●心不全診療の最前線!!［ II ］心不全の診断

1．心不全の身体所見
小玉誠＊

急性心不全の診断には，まず症状と病歴の聴取が重要である．続いて身体所見を診察し，治療と平行しながら，各種検査へと進む．心不全の原因となっている基礎心疾患を診断し，重症度や病態を正確に評価する必要がある．一方，慢性心不全では基礎心疾患がすでに判明していることが多い．したがって，病歴聴取や身体診察は心不全状態の評価が主眼となる．慢性心不全の急性増悪では，肺うっ血，全身静脈うっ血，低心拍出の程度などを評価する．また，安定期であっても，心不全に対する代償機構がいかに動員されているか，心筋不全や心筋リモデリングがどの程度進行しているかを評価する必要がある．
左心不全による肺うっ血の評価には呼吸状態の観察，呼吸音などが参考となる．静脈うっ血は静脈怒張，浮腫，胸水，肝腫大などの所見に現れる．低心拍出はチアノー
ゼ，低血圧，四肢皮膚温低下，冷汗，乏尿などから推定する．低心拍出状態が長期に続くと，ばち状指や悪液質が現れてくる．代償機構の動員については，頻脈や四肢皮膚温の低下などから交感神経緊張状態を推定する．レニン―アンジオテンシン―アルドステロン系の賦活については，その結果現れる体液増加や浮腫が参考となる．身体診
察によって心筋不全や心筋リモデリングの進行状態を推定する方法はなかったが，交互脈がこの目的に用いうる可能性があり注目される．
不全心筋では細胞内 Ca2＋動態にさまざまな異常が生じている．一方，筋小胞体のCa2＋放出予備力が限界に達すると交互脈が出現すると考えられる．また，近年，T 波交互脈が心室細動の危険因子の一つであることが示された．T 波交互脈も筋小胞体「脈を診る」というCa2＋放出の振動に由来しており，機械的交互脈と密接に関連する．
最も基本的診察法によって得られる所見である交互脈が，慢性心不全症例の心筋不全，心筋 Ca2＋ハンドリング，さらには突然死に迫る手段となる可能性があり興味深い．

Physical examination of patients with chronic heart failure
MAKOTO KODAMA Division of Cardiology, Department of Cardiovascular and Vital Control, Niigata Graduate School of Medical and Dental Sciences

こだま・まこと：新潟大学大学院
医歯学総合研究科循環器分野助教
授．昭和57年山形大学医学部卒
業．平成９年新潟大学医学部附属病院講師．平成14年現職．主研究領域／循環器内科学．
＊34 第 122 回日本医学会シンポジウム

Key words

慢性心不全
交互脈
心室リモデリング突然死

く心筋障害により慢性心不全状態となると，はじめにその後に基礎疾患が進行しなくとも徐々に心心不全とは心疾患によって心拍出量低下，筋障害が進行する（図 1）．これを慢性心不全

肺うっ血，全身うっ血などの症状を呈する症による心臓リモデリングと呼ぶ．慢性心不全候群であり，心不全状態が進行すると心室性では心機能低下，予備力低下があるため，全不整脈の危険性も高くなる．すべての心疾患身諸臓器の循環を維持するため各種代償機構が心不全を起こしうる．急性心不全に対するが作動する．代償機構の主役は交感神経とア管理方法が進歩し，慢性心不全の病態解釈がンジオテンシン II が担っている．さらに，慢進んだことにより，近年は慢性心不全の管理性心不全では心室拡大により壁応力は増大が注目されている．

し，基礎疾患に基づく虚血やサイトカインも加わって，個々の心筋細胞への負荷が増大す
る．心筋細胞に過大な負荷がかかると心筋細1．慢性心不全の病態

胞は肥大し，形質変換を起こして収縮機能が慢性心不全の原因疾患としては陳旧性心筋低下する．負荷によって形質変換し肥大した梗塞と拡張型心筋症が多い．基礎疾患に基づ心筋を不全心筋と呼ぶ．心筋不全が長期化す

1．基礎疾患による心筋障害
2．慢性心不全

カテコラミン

アンジオテンシンÀ
サイトカイン

虚血

過酸化物質

負荷

エンドセリン頻脈
3．
リモデリング
心筋細胞の脱落
間質線維増生心室リモデリング，突然死リスク増大

図1

不全心筋肥大形質変換機能変化

慢性心不全の病態

基礎心疾患によって心筋障害が起こると慢性心不全状態となる．慢性心不全では心拍出量低下に対する代償機構として交感神経緊張の亢進やレニン−アンジオテンシン−アルドステロン系の賦活などが起こり，さらに機械的負荷や虚血，頻脈，サイトカインなどが誘導される．
これらは心筋細胞の肥大と形質変換を引き起こす（心筋不全）．心不全によって特性が変化した心筋を不全心筋と呼ぶ．心筋不全が進行すると心室リモデリングや心室細動のリスクにつながる．

心不全診療の最前線 35

表1

基礎疾患 血行動態悪化要因 肺うっ血
病歴，症状 重要重要

全身うっ血

呼吸困難 浮腫

心不全症例の評価方法

低心拍出量

心機能安静時

易疲労感

予備力

代償機構の動員

心筋不全

運動耐用量

失神

身体所見

湿性ラ音 浮腫低血圧
Á音
静脈怒張 四肢冷肝腫大clubbing
fingers
cachexia

頻脈
四肢冷浮腫

血液，血清

血液ガス
分析
経皮酸素
飽和度

BNP
BNP
hANP
hANP
ノルアドレ
ナリン

交互脈

重要

心エコー
心臓カテーテル交互脈

QT dispersion
T wave alternans
HR turbulence

心電図

胸部レントゲン

突然死リスク

肺うっ血 胸水像重要

心機能重要

肺動脈楔 中心静脈 心拍出量
心機能
入圧
圧
動静脈血酸
素含量較差

頻度収縮性
関係
連結期収縮性関係

ると心筋細胞の脱落と間質線維化が進行し，くうえで，心予備力や予後にかかわる要因の不可逆性のリモデリングが起こる．心室リモ評価が必要となる．特に慢性心不全の予後にデリングの進行は心不全の増悪と心室細動のかかわる要因としては，代償機構がいかに動リスク増加につながる．

員されているか，心筋不全の程度とリモデリングの進行状況，突然死の危険性が重要であ

2．心不全症例の評価には何が重要かる．不全心筋では細胞肥大とともに，筋小胞体を中心とする Ca2＋ハンドリングの異常，β心不全症例を管理してゆくうえで重要な情受容体および細胞内シグナル伝達の障害，収報は，急性心不全と慢性心不全では異なる．

縮関連蛋白の形質変換，ATP の産生低下と貯急性心不全では原因となった基礎心疾患を診

蔵の枯渇，イオンチャネルの変化などが起き断することが極めて重要である．基礎疾患にている．特に心筋不全の評価としては Ca2＋ハ

よって治療の方向は大きく変わってくる．慢

ンドリングの評価が重要である．

性心不全の急性増悪では，基礎心疾患は既知であるから，急性増悪につながった悪化要因を突き止めることが重要である．さらに，い3．検査とそこから得られるもの

ずれの急性心不全も血行動態の把握と心機能心不全症例の評価方法には，病歴および症の評価が重要となる．一方，慢性心不全では，状の聴取，身体所見，血液検査，心電図，胸基礎心疾患と心機能は既知であり，血行動態部レントゲン，心エコー検査，心臓カテーテは安定していることから，長期に管理してゆル検査などがある（表 1）．それぞれの検査に

36 第 122 回日本医学会シンポジウム

図2

交互脈

拡張型心筋症の女性の頸動脈波記録である．洞調律で大きな交互脈を呈している．このとき触診では弱脈はほとんど触れず，心拍に対して脈拍数が 1!
2 になっている．

は知りうることがあると同時に知りえないこ

頻脈や四肢皮膚温の低下などから交感神経緊ともある．基礎心疾患の診断には病歴，身体張状態を推定する．レニン―アンジオテンシ所見とともに，心電図，心エコーが極めて有ン―アルドステロン系の賦活については，そ用であり，心臓カテーテル検査も重要である．の結果現れる体液増加や浮腫が参考となる．

血行動態の評価は肺うっ血，全身うっ血，低血液検査では血中 BNP やノルアドレナリン心拍出状態に分けて評価したほうがよい．肺の測定が参考となる．身体診察によって心筋うっ血の検出に最も感度が高いのは自覚症状不全や心筋リモデリングの進行状態を推定すである．次いで動脈血酸素飽和度，胸部レンる方法はなかったが，交互脈がこの目的に用トゲンによる肺うっ血像が参考となる．身体いうる可能性があり注目される．また，慢性所見では肺野の湿性ラ音や左室拡張末期圧上心不全症例の突然死の危険性評価には，心電昇を反映する III 音聴取が重要である．全身図から得られる QT dispersion，T 波交互脈，うっ血の身体所見としては浮腫，静脈怒張，心拍 turbulence などが利用されている．簡単

肝腫大などが参考となる．低心拍出状態を示な触診で検出しうる交互脈も，T 波交互脈と唆する身体所見は低血圧，四肢皮膚温低下な同じ意義を持つと考えられる．

どである．また，低拍出状態が長期に続くと，ばち指（clubbing finger）が現れ，心臓悪液質（cachexia）が進行する．心機能の評価には，

4．交互脈

心エコーや心臓カテーテル検査が適してい

交互脈とは RR 間隔が一定で心電図波形もる．慢性心不全症例における代償機構動員の一定でありながら強脈と弱脈を繰り返す不思評価には，身体所見と血液検査が有力である．

議 な 現 象 で あ る（図 2）．1872 年 に Traube
心不全診療の最前線 37表2

脈拍から何が分かるか

脈拍異常

病態

絶対性不整脈
欠代頻脈

心房細動
期外収縮
頻拍性不整脈，交感神経緊張亢進，
甲状腺機能異常
徐脈性不整脈，甲状腺機能異常
脈圧低下，一回拍出量低下
大動脈弁狭窄症
大動脈弁閉鎖不全症
期外収縮
心タンポナーデ
心筋不全（Ca2＋ハンドリング）

徐脈
微弱
遅脈
速脈，大脈
二段脈
奇脈
交互脈が重症であり，また，大きな交互脈は T 波交互脈を伴っていた．交互脈出現中に常に交互性振動を示すのは dP!
dt であり，−dP!
dt が一定の交互脈もあった7,8）．不全心筋では細胞内 Ca2＋ハンドリングにさまざまな異常が生じている．一方，筋小胞体の Ca2＋放出予備力が限界に達すると交互脈が出現すると考えられる．また，T 波交互脈が心室細動の危険因子の一つであることが示されている9）．T 波
交互脈も筋小胞体 Ca2＋放出の振動に由来しており，機械的交互脈と密接に関連する．

おわりにによって初めて記載され，その後 100 年以上「脈を診る」という最も基本的診察法によっにわたって臨床研究者や生理学者が成因解明て多くの有用な情報が得られる（表 2）．交互に取り組んでいるが，まだ全貌が明らかに脈は慢性心不全症例の心筋 Ca2＋ハンドリンなっていない．循環器領域におけるミステ

グ，さらには突然死に迫る手段となる可能性

1,2）

リーの一つである．成因は不明であるが，があり，興味深い．近年，電子機器や分子生

古くから左室機能障害による重症心不全の末

物学の進歩が著しく，さまざまな検査法が開期に出現する現象であると認識されてき発されているが最新のテクノロジーでも到達3）た ．
「交互脈が現れる症例は，心不全死あるできない情報を，脈の触診が教えてくれる．

いは突然死する可能性が高い」と記載する書物もある．これらは約 100 年間の臨床医達の経験に基づく知恵であり，信憑性は高いが，科学的根拠が希薄であったため，あまり有用視されていなかった．
交互脈の成因としては多くの仮説が提唱され て い る4）．Frank-Starling の 法 則 に 基 づ く
前負荷依存説，不完全弛緩説，部分的無収縮説，活動電位持続時間振動説，後負荷依存説，
Ca2＋放出振動説などがある．近年，細胞内のCa2＋濃度を測定しながら細胞の収縮性を評価することが可能となり，交互脈は筋小胞体から放出される Ca2+ transient の大小に依存することが明らかになってきた5,6）．
臨床における交互脈出現の意義について，慢性心不全 94 例で検討した．交互脈は頻脈によって容易に出現し，74.5％ の症例で観察された．交互脈が現れる症例は左室機能低下
38 第 122 回日本医学会シンポジウム〔参考文献〕
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9）Rosenbaum DS, Jackson LE, Smith JM, et al . : Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994 ; 330 : 235―241.と，カルシウム濃度が多い場合の興奮では活動電位の持続時間，活動電位波形の phase IIの肩が少し落ちたようになって，phase III のカリウムチャンネルの働くところが裾野を引いたようになって，全体として活動電位の持続時間が少し延びます．
逆にカルシウムが低いときは，phase II の質疑応

答

肩が上がって，phase III は短縮するようになりますので，その交代が起こると，時間的の座長（和泉） どうもありがとうございましdispersion ができます．その時間的な disper-た．昔から「脈を診る」ということが，循環sion のところに期外収縮が一つ出ます．心室器系の診断にとって非常に大切であるという細動が出るときは short-long sequence とか，ことが，いまさらながら確認されたわけです．

あるいは突然の頻脈とか，あるいは期外収縮

先ほどご説明がありました，電気学的な交代がきっかけになるわけですが，交互脈が出て脈と機械的な交代脈というのは，大きな脈のいるところに期外収縮が一つ入りますと，期後に出るというお話でしたが，どういう関係外収縮からの細胞の距離によって，先ほどがあるのか，もう一度ちょっとお教えいただ

phase reversal が起きるといいましたが，興奮けますか．

がその細胞に伝わってくるまでの時間にわず

小玉

すべてカルシウムハンドリングの異かな差がありますと，ある細胞群は phase re-常で説明しますと，強脈というのは，筋小胞versal は起こらなくて，次の細胞群は phase

体から放出するカルシウム量が多い細胞群がreversal が起きてしまうということで，空間優勢になっている心臓，その次のビートは，的 な dispersion が ず っ と 広 が り ま す．そ う

弱脈は筋小胞体からのカルシウム放出が少な

いった空間的な dispersion が広かったところ

くなっている細胞群が優勢になっているといが，やはり VF の起こりやすい素地になるとうことです．
一つひとつの細胞でいいますと，思います．

筋小胞体からカルシウムがたくさん出ます座長

ありがとうございました．

心不全診療の最前線 39