ISSN 0386- 4103

The Journal of Osaka City Medical Association
大 阪 市 医 学 会 雑 誌

大阪市医学会雑誌
第 69 巻令和2年12月25日

C

O

総

N

T

E

N

T

69

Vol.

December

2020

発行

S

説

麻酔とイオンチャネル・受容体…………………………………………………………………………………………
−局所麻酔薬，全身麻酔薬の作用機序森隆

1…………………………………………………………………………………………
糖尿病性腎臓病の現況と新たな治療戦略繪 本 正 憲9森 岡 与 明，森克 仁
15…………………………………………………………………………………………
血管石灰化の発症機構
塩 井淳
23…………………………………………………………………………………………
ABO血液型不適合腎移植の現状
内 田 潤 次第六十九巻

29…………………………………………………………………………………………
第 18 回市大医学部 & 大阪市立弘済院ジョイントセミナー（中止お知らせ記載）
29…………………………………………………………………………………………
第 17 回
修士論文発表会
32…………………………………………………………………………………………
大阪市医学会第516 回例会記事
33…………………………………………………………………………………………
大阪市医学会第517 回例会記事
40…………………………………………………………………………………………
大阪市医学会第518 回例会記事
43…………………………………………………………………………………………
大阪市医学会第519 回例会記事

第 三・四 号 合 併 号

43…………………………………………………………………………………………
大阪市医学会第520 回例会記事
46…………………………………………………………………………………………
大阪市医学会第521 回例会記事
部
会………………………………………………………………………………………… 49報………………………………………………………………………………………… 51報………………………………………………………………………………………… 56
第 69 巻総目次………………………………………………………………………………………… 57
2019 年大阪市医学会構成単位別論文表題概要………………………………………………………………………………………… 109
投稿規定

令 和二年 十二月二十 五 日 発 行

J. Osak a City M ed. A.

阪市医誌

大阪市医学会The Journal of the Osaka City Medical Association
Vo l . 6 9

December 2020

C O N T E N T S

The Interactions of Anesthetics with Ion Channels/Receptors:
Neuropharmacological Mechanisms of Local andGeneral Anesthetics･･･････････････････････････････････････････････････････････････････････ Takashi Mori･･･････ 1
The Present Status and New Strategy of Treatment of
Diabetic Kidney Disease ･･･････････････････････････････････････････････････････････ Masanori Emoto･･･････ 9
Tomoaki Morioka, and Katsuhito Mori
Mechanisms of Vascular Calcification ････････････････････････････････････････････････ Atsushi Shioi･･･････ 15
Current Status of ABO-incompatible Kidney Transplantation ･･････････････ Junji Uchida･･･････ 23

阪市医誌，第 69 巻

1─7

1

2020

麻酔とイオンチャネル・受容体−局所麻酔薬，全身麻酔薬の作用機序森隆

大阪市立大学大学院医学研究科

麻酔科学

The Interactions of Anesthetics with Ion Channels/
Receptors: Neuropharmacological Mechanisms of Local and General Anesthetics
Takashi Mori
(Department of Anesthesiology, Osaka City University Graduate School of Medicine)

Abstract
Clinically useful anesthetics exert their desired and undesired effects mainly via acting on ion channels and receptors
in neurons. Our understandings of pharmacological actions of anesthetics have evolved as great development ofneuroscience has provided extensive information regarding the pivotal roles of ion channels and receptors in neuronalelectrical activity. The review summarizes the neuropharmacological mechanisms of local and general anesthetics
focusing on their interactions with ion channels/receptors.

要約麻酔に用いる薬剤の多くは，神経のイオンチャネル・受容体に作用してその効果を発揮する．神経科学の発展は，末梢神経・中枢神経系の電気的活動におけるイオンチャネル・受容体の重要な役割を明らかにし，麻酔薬の薬理作用に関する研究も伴に発展してきた．本稿では，局所麻酔薬と全身麻酔薬の神経薬理学的メカニズムについて，イオンチャネ
ル・受容体への作用を中心に概説する．
Key Word: 局所麻酔薬，全身麻酔薬，イオンチャネル，受容体

1．はじめに局所麻酔薬は神経細胞の細胞膜にある電位依存性 Na+

麻酔の最大の目標は痛みを取ることであり，さらに全身チャネルを阻害し，活動電位の発生を抑え，神経伝導を遮麻酔では嫌な記憶を残さないよう意識を無くすことであ断する．
現代の局所麻酔薬の原点となったのはコカインで，る．知覚終末から末梢神経を経て大脳感覚受容野に至るま

19 世紀後半に化学構造式と局所麻酔作用が明らかになり，での疼痛知覚および伝達経路，意識の形成，記憶・認知さその後のプロカインやリドカインといった局所麻酔薬プロらに精神活動といった高次脳機能は電気・化学信号によるトタイプの開発につながった．多くの局所麻酔薬は，第 3

巧みな情報伝達により営まれており，イオンチャネル・受級アミンと芳香環が中間鎖でつながれた構造を持つ両親媒

容体による神経細胞膜の電気的興奮の発生と調節がその基性の分子である．第 3 級アミンは分子に水溶性と弱塩基の礎をなす．本稿では，局所麻酔薬と全身麻酔薬の作用メカ性質を与え，芳香環は組織浸透や力価に関わる脂溶性の性

ニズムについて，イオンチャネル・受容体への作用を中心質を与え，中間鎖は代謝を左右する性質を与える．弱塩基に概説したい．

の性質を持つ局所麻酔薬は組織液中で塩基型（非イオン型）と陽イオン型の双方が存在し，その割合は局所麻酔薬の持2．局所麻酔薬の作用機序
1）局所麻酔薬の基礎
受付

つ解離定数（pKa 7.5-9.0）と組織 pH により Henderson-

化学構造の理解が大事！

令和 2 年 9 月 15 日，受理

1,2）

令和 2 年 11 月 24 日

Hasselbalch 式に従って決まる．酸性の環境ではよりプロ

2

森

隆

図 1 局所麻酔薬の作用機序．作用発現には局所麻酔薬が膜を通過することが必要である．陽イオン型の局所麻酔薬は膜を通過できないので，+脂溶性の塩基型が細胞膜を通過する．Na チャネルの結合部位への到達には 2 つの経路が想定されている．1 つは細胞膜を通過した塩基型から解離した陽イオン型が細胞の内側からブロックする機序で，hydrophilic pathway と呼ばれ，主要な経路と考えられている．もう 1 つは塩基型+が細胞膜内からチャネル結合部位に到達する経路で，hydrophobic pathway と呼ばれる．テトロドトキシンは Na チャネル開口部に結合して，チャネルを塞ぐようにブロックする．Lipid emulsion は，主に塩基型を取り込む結果，細胞内の局所麻酔薬濃度を下げる．
+
LA，塩基型局所麻酔薬；LA ，陽イオン型局所麻酔薬；TTX，テトロドトキシン．

トンを受け取ることで陽イオン型の割合が増えることになから，陽イオン型が細胞内からチャネルをブロックするこる．局所麻酔薬が電位依存性 Na チャネルに作用するたとを明らかにした ．さらにこのことはボルテージクラン

めには，水溶性と脂溶性の領域を持ち合わせ，弱塩基であプ法と細胞内灌流法を組み合わせた Strichartz らによるることが重要である．

実験で証明された ．これらの結果から，塩基型が細胞膜

2）陽イオン型それとも塩基型，どちらが作用するのか？

を通過して細胞内に入り，細胞内でプロトンが結合して生

20 世紀中頃の神経電気生理学の進歩とともに，局所麻じた陽イオン型が細胞内から Na チャネルをブロックす

+

5）

6）

+

酔薬の active form も解明された ．Ritchie and Greengard

ることが分かった（図 1）．

らはウサギ迷走神経細胞で活動電位を測定し，細胞外 pH3）Na チャネルの構造と機能

3）+

局所麻酔薬の結合

2,7）を 9.6 から 7.2 に下げることによりジブカインによる抑制

1 つの局所麻酔薬分子が電位依存性 Na チャネル 1 分子が再現性をもって強くなることから，陽イオン型が activeに結合する．電位依存性 Na チャネルは α サブユニット

form であることを示した ．Narahashi（楢橋敏夫）らは，と 2 つの β サブユニットで構成される．α サブユニットは

イカ巨大神経軸索を用いて，局所麻酔薬を細胞内灌流し，巨大な糖タンパクで約 2000 個のアミノ酸からなり，4 つ細胞内 pH を 8 から 7 に下げると活動電位抑制が強くなり，のドメイン（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ）が繋がって，それぞれ 6 つ

また永久陽イオン型リドカイン derivative である QX-314の膜貫通セグメント（S1-6）から構成されている．4 つのが細胞外でなく細胞内灌流でのみ活動電位を抑制することドメインが輪となるよう 1 つのチャネルをなし，各ドメイ

4）

+

+

3

麻酔とイオンチャネル・受容体−局所麻酔薬，全身麻酔薬の作用機序

ンの S5，S6 がチャネル内面（ポア）を形成する．電圧セ

心筋に多く発現している Nav1.5 が TTX 抵抗性のためでンサーの S4（S1-4 が電位センサードメイン）が膜電位上ある．局所麻酔薬には TTX ほどのサブユニット選択性は

昇（脱分極）に反応してスライドし，ゲートを形成する

ない．Nav1.8 は，緩徐な TTX 抵抗性電流を示し，活動

S6 がスウィングすることで，チャネルが休止状態から開電位の主役となる．Nav1.9 は，閾値以下の低い膜電位で状態になる（slide & swing と gating）．各ドメインの S5,も活性化され，不活性化されない緩徐な TTX 抵抗性電流

S6 を結ぶ P ループと呼ばれる部分が Na イオン選択フィを示し，持続性の小さな脱分極を生じることで活動電位のルターの役割を果たし，Na イオンの流入は活動電位を発発火が起こりやすくなると考えられている．Nav1.7 は，++生させる．引き続き，脱分極はドメインⅢ-Ⅳ間の細胞内不活性化されやすい急速な TTX 感受性電流を示し，閾値

ループ（リンカー）の不活性化ゲートを動かしポアを閉じ，下の小さな緩徐な脱分極ランプに反応して電流を生じるの一定時間は脱分極刺激で開かない不活性化状態となる（疎で，膜電位を活動電位の発火閾値に到達させると考えられ水性同士の疎水結合が起こると考えられている：Ball &ている．Nav1.3 も Nav1.7 に似たキネティクスのようで

Chain モデル）
．遺伝子改変を用いた研究により，局所麻ある．先天的な痛覚異常では Nav1.7 の遺伝子変異を認め

酔薬の作用部位は α サブユニットのドメインⅣセグメン

ることがあり（先天性無痛症，原発性肢端紅痛症，発作性

ト 6 のチャネルポアに面した部分にあると提唱されてい激痛症），また胎生期の感覚神経に発現する Nav1.3（TTXる ．

感受性）が神経障害性疼痛モデルの DRG で発現すること

8）

局 所 麻 酔 薬 に よ る Na チ ャ ネ ル 抑 制 に は use-などが示されている．痛みの病態における α サブユニッ

dependent block といって，反復刺激によるチャネル興奮

トの変異や発現異常は，新しい治療のターゲットとしての

頻度依存性にブロックが強くなる現象を認める ．この解観点からも注目されている．

釈としては，（1）チャネルが開いた状態で結合部位に陽イ

5）局所麻酔薬+

9）

Na チャネルだけではない多様な作用

2,7）

+

オン型分子が到達しやすくなる，（2）チャネル活性化状態

局所麻酔薬は，Na チャネルだけを特異的にブロックすで結合部位と局所麻酔薬分子の結合が強くなる，ことが考るわ けで なく， 感受 性は やや 低 いもの の K チャ ネ ル ,

+

+

えられる．
（1）は陽イオン型がチャネルポアを通って結合

Ca チャネルも抑制し，その他のイオンチャネル，受容部位に達する経路（hydrophilic pathway）
を支持する
（図 1）
．

体，G 蛋白共役受容体，細胞内情報伝達系など多様な部位

Use-dependent block は，臨床的には，痛み刺激があるとにも作用することがわかっている．K チャネル抑制は脱きほど効果が早い，頻脈では心毒性が起きやすいというこ

分極時間を延ばすことで Na チャネル不活性化を強め，とを意味するのかもしれない．また pKa が 3.5 と低いエCa チャネル抑制はシナプス前での神経伝達物質放出のステル型局所麻酔薬ベンゾカインは，組織 pH において陽抑制（N-，P-type）と末梢神経突起で脱分極抑制（T-type）

イオン型で存在しないにもかかわらず，Na チャネルをブを起こし，いずれも局所麻酔作用に貢献するものである．

ロ ッ ク す る． さ ら に ベ ン ゾ カ イ ン で は use-dependent

他にも transient receptor potential（TRP）
受容体（TRPV1,

block は認めない ．このことは塩基型分子が細胞膜内かTRPA1）の刺激作用，Hyperpolarization-activated cyclic

ら結合部位に到達する経路もあることを示唆する

nucleotide-gated（HCN）チャネル，GABAA 受容体，ニ（hydrophobic pathway）（図 1）．ベンゾカインは難溶性

コチン性アセチルコリン受容体，NMDA 受容体の抑制作

+

9）

2+

+

+

2+

のため外用薬として用いられている．ちなみに，フグ毒で用もある．TRPV1 チャネルは知覚神経に発現しており（Cあるテトロドトキシン（TTX）は細胞外から Na チャネル

線維＞Aδ 線維），このチャネルを刺激しながら QX-314 投

開口部の site 1 に結合して，チャネルを塞ぐようにブロッ

与すると Na チャネルをブロックできることが分かり，クする ．

選択的痛覚遮断の可能性として注目された ．

+

3）4）Na チャネルサブタイプ
+

+

11）

TTX vs 局所麻酔薬

7,10）

多様な作用のひとつに免疫細胞への作用があり，概し哺乳類では Nav1.1 から Nav1.9 まで 9 種類の α サブユて，局所麻酔薬は抑制的な作用を持つことが知られていニットがクローニングされていて，それぞれ発現場所，

る ．中枢神経系の免疫担当細胞ミクログリアは，脳内環12）TTX 感受性，チャネルキネティクスが異なることがわ

境の監視，成長因子の放出，抗原提示，食作用，サイトカ

かっている．Nav1.1, 1.6 は広く中枢神経に分布し，末梢インや活性酸素の放出などの働きがある．プロトンチャネの知覚神経には Nav1.1, 1.6, 1.7, 1.8, 1.9 が発現するが，ルを豊富に発現しており，細胞内外のプロトン濃度およびNav1.7, 1.8, 1.9 が 重 要 で あ る．Nav1.1, 1.6, 1.7 は TTX

膜電位変化により活性化し，食作用および活性酸素種の産感受性（nM 濃度でブロック），Nav1.8, 1.9 は抵抗性（μM

生に重要な役割を持つ．筆者らは，局所麻酔薬がミクログ

濃度でもブロックされにくい）である．フグ中毒においてリアプロトンチャネル抑制作用を持ち（図 2），活性酸素

重症局所麻酔薬中毒で認める痙攣や心停止が起こらないの産生も抑制することを示した ．そしてプロトンチャネル

は，TTX が脳血液関門（BBB）を容易に通過しないことと，抑制機序が局所麻酔薬の弱塩基の性質による細胞内 ph 上

13）

4

森

隆

図 2 局所麻酔薬によるミクログリアプロトンチャネルの抑制 ．ミクログリアセルライン GMI-R1 を用いて，パッチクランプ法によりプロト
ンチャネル電流を記録した．リドカイン，ブピバカインともに用量依存性にプロトンチャネル電流を抑制した．電流の抑制は，リドカインよりもブピバカインで強かった．
14）

昇によることを示した．従って，プロトンチャネル記録にボブピバカインよりもデキストロブピバカインの方が麻酔

より細胞膜を通過する局所麻酔薬の動態をモニタリングす作 用 お よ び LAST 毒 性 が 強 く， こ の 立 体 選 択 性 は Naることが可能である．

チャネル（モルモット心室筋細胞）や K チャネル（ヒト++6）局所麻酔薬中毒のメカニズム

14,15）

Kv1.5）への作用でも確かめられている．

局 所 麻 酔 薬 中 毒（local anesthetic systemic toxicity;

7）リピッドレスキューの機序

15）

LAST）の発生メカニズムは Na チャネル抑制作用を中心

局所麻酔薬中毒の蘇生治療に脂肪乳剤が用いられ，リとして，多因子の関与が示唆されている．中枢神経毒性でピッドレスキューと呼ばれる．基礎研究で有効性が確かめ

は興奮性から抑制性まで多彩な症状を呈し，痙攣は抑制性

られ，有効性を示す症例報告が確認されるようになり，治シナプスの抑制が先行することによるが，なぜそれが先行療法として確立した ．脂肪乳剤は，水に溶けない中性脂

するのか詳細は明らかではない．心毒性では心臓刺激伝導

肪をリン脂質でエマルジョン（脂肪乳剤粒子）としたもの

系障害と心筋収縮障害が生じるが，その機序としては Na+である．有効性の機序は，心臓・脳から局所麻酔薬を除去

チャネル抑制作用を中心に，K チャネルと Ca チャネルする効果と考えられており，脂肪乳剤粒子が局所麻酔薬を

+

2+

+

16）

の抑制，さらに膜受容体・代謝シグナル脱共役，ミトコン

取り込み（lipid sink），リザーバーとなる筋肉や代謝に働

ドリア代謝抑制も関係すると考えられている．脂溶性の高

く肝臓へ運搬・再分布促進する過程全体としてリピッド

いブピバカインは力価も高く，LAST 毒性も強い上に中枢シャトルという機序が提唱されている ．有効なリピッド

神経毒性と心毒性を起こす濃度幅が狭い．臨床で使用されシャトル効果を得るためには，蘇生等により循環を保つこる局所麻酔薬の中でもブピバカインの心毒性は強く，蘇生とが重要である．我々は，プロトンチャネル記録を利用し困難なことがある．ブピバカインの Na チャネル抑制作て，脂肪乳剤が lipid sink により細胞内の局所麻酔薬濃度用が強く，チャネルからの解離スピードが遅いことが原因を下げることを明らかにした ．しかし脂肪乳剤の効果はと考えられている．他にも，（1）細胞内 cAMP 産生低下，それだけでないようである．ミトコンドリアが好気的条件

キナーゼシグナルの修飾，PKB（Akt）リン酸化抑制など

で ATP 産生するための燃料となる脂肪酸の供給，インスの膜受容体・代謝シグナルの脱共役，（2）酸化的リン酸化

リンシグナリングを介した機序，NO シグナリング抑制な脱共役による ATP 産生抑制，カルニチン-アシルカルニチ

ど，複数の強心作用機序が治療効果に寄与していることもントランスロカーゼ（CACT）の抑制がミトコンドリア内示されている．

+

15）

17）

への脂肪酸運搬阻害することによるミトコンドリア代謝抑制，なども毒性を強めている可能性がある．またブピバカ

3．全身麻酔薬の作用機序

イン，ロピバカインなどは鏡像異性体を持ち，例えば，レ「意識がある」ということが明確にならないかぎり，全5

麻酔とイオンチャネル・受容体−局所麻酔薬，全身麻酔薬の作用機序

身麻酔薬の作用メカニズムも仮説の議論にとどまる ．全質神経細胞，HEK cells を用いた実験では，揮発性麻酔薬

身麻酔には意識消失，健忘，鎮痛，不動化といった要素がが nnACh 受容体 α4β2 サブユニットを臨床濃度で強く抑あり，それぞれを生じるのに必要な麻酔薬濃度が異なるこ制した（図 3） ．nnACh 受容体はシナプス前で神経伝とから，分子・細胞レベルや神経ネットワークにおいて個

達物質放出を修飾する機能があり，記憶・学習の過程また別のメカニズムがあることが予想される．

アセチルコリン投射系の覚醒システムにおいてムスカリン

1）全身麻酔薬の作用機序

受容体とともに重要な働きを持つため，その抑制は麻酔作

18）

ズム？

単一それとも特異的なメカニ

25,26）

用の一端を担うものと考えられる．プロポフォールのよう

19-22）

全身麻酔メカニズムの仮説として，1900 年頃，麻酔薬

な静脈麻酔薬は揮発性麻酔薬と比べると，GABAA 受容体の脂溶性（オリーブ油溶解度）と力価が相関することが示

増強作用を中心としたより選択的なターゲットへの作用のされ（Meyer-Overton 理論），生体分子の疎水性領域へのようである．

単一の作用機序と考えられるようになり，しかしその後，

3）シナプス外 GABAA 受容体

麻酔後せん妄と関係？

27）

神経電気生理学の発展とともにチャネル・受容体への作用

全身麻酔メカニズムを考える際，イオンチャネル・受容が明らかになるにつれ，特異的な作用機序が提唱されるよ

体のサブユニット構成と空間的分布も重要な要素である．

うになった．1990 年頃からパッチクランプ法を用いた全GABAA 受容体は α1-6，β1-3，γ1-3，δ，ε，θ，π，ρ1-3 か

身麻酔薬の受容体・チャネルへの作用が報告されるようにら成る 5 量体で，シナプスとシナプス外さらに脳の部位になった．GABAA 受容体への揮発性麻酔薬の作用が最初に

よってサブユニット構成や発現が異なり，アゴニスト親和報告されたのは 1989 年で，ハロタンが GABAA 受容体電性や薬理学的特性にも差がある．シナプス外 GABAA 受容流を強め，また脱感作を速めることから，受容体への体は，シナプス GABAA 受容体と異なり，周囲の低濃度

GABA の結合を強めるアロステリック効果が示された ．
23）

GABA に反応して持続性抑制性電流（tonic currents）を

バルビツール酸，プロポフォール，ベンゾジアゼピン，エ

生じる．中でも海馬や前頭前野の α5 サブユニットを持つ

トミデート，ステロイド麻酔薬などの静脈麻酔薬，アル

シナプス外 GABAA 受容体は低濃度の麻酔薬で刺激され，コールにも同様の作用があり，催眠作用における中心作用

神経興奮性を抑え，シナプス可塑性を障害することで健忘であることは間違いない．GABAA 受容体への作用においに寄与していると考えられている ．短時間のエトミデーて，Meyer-Overton 理論は成り立つが，一方で，長鎖アトやイソフルラン暴露後に，シナプス外 GABAA 受容体発ルコールでは効果が消失するという cut-off phenomenon，

現の変化により tonic currents の増強がしばらく持続する

また吸入麻酔薬や静脈麻酔薬の作用には立体選択性があことがわかっており ，全身麻酔後せん妄・認知障害とのり，これらの解釈として結合部位がポケットとなっている関係が示唆されている．

ことが想定されている．

4）睡眠・覚醒システム

27）

28）

29,30）

近年，GABAA 受容体スーパーファミリーの Gloeobacrter

睡眠中枢については，イソフルランが視床下部の腹外側ligand-gated ion channels を用いて，X 線構造解析ならび

視索前野（VLPO）の神経細胞を活性化することが示されに麻酔薬誘導体の photolabeling により，揮発性麻酔薬おている．イソフルランは VLPO 神経細胞の background

よび静脈麻酔薬の結合部位が解析されている ．複数の部

K conductance を直接抑制することにより（脱分極に向位に結合することが明らかにされており，それぞれの結合

かわせることにより），睡眠中に活動する神経を活性化すによる作用が合わさった結果としてチャネル機能を修飾する ．これにより VLPO から投射する抑制性ニューロン

ると考えられる。イソフルラン，プロポフォール，バルビ

を介し覚醒中枢やオレキシン系を抑制する．プロポフォー

24）

+

31）

ツール酸は共通してサブユニット間の膜貫通領域に結合す

ルやデクスメデトミジンも VLPO を活性化するが，興奮るようである．

性入力の増強による間接的な機序も示されている ．ケタ2）全身麻酔薬の多彩な作用部位

32）19-21）

揮発性麻酔薬は中枢神経機能に関わる多様な部位に作用ミンを除くほぼ全ての全身麻酔薬は VLPO 活性化作用があり，催眠作用の一部を担っていると考えられる．

することがわかっている．シナプス伝達，神経伝導に関わ覚醒中枢については，脳幹（外背側・脚橋被蓋核）からるリガンド結合型チャネル，電位依存性チャネル，神経伝

視床，前脳基底部，皮質に（さらに前脳基底部から皮質に）達物質放出機構（シンタキシンなど）を中心に，それ以外投射するコリン作動性ニューロン，青班核からの（ノル）でも HCN チャネル，tandem pore potassium（K2P）チャ

アドレナリン作動性ニューロン，結節乳頭体からのヒスタ

ネル，ミトコンドリア蛋白などが重要なターゲットであミン作動性ニューロン，縫線核からのセロトニン作動性

る．リガンド結合型チャネルにおいて GABAA 受容体と並ニューロン，視床下部外側野・脳弓周囲野からのオレキシ

んで感受性の高いターゲットとして神経ニコチン性アセチ

ン作動性ニューロンは，ほとんどの麻酔薬で抑制を受けルコリン（nnACh）受容体がある．筆者らのラット脳皮る．これらの睡眠・覚醒システムへの作用が全身麻酔によ

6

森

隆

図 3 揮発性麻酔薬ハロタンの神経ニコチン性アセチルコリン受容体抑制 ．ラット脳皮質神経細胞を用いて，パッチクランプ法によりニコチ
ン性アセチルコリン受容体電流を記録した．中枢神経系には主に α4β2 受容体と α7 受容体が発現している．アセチルコリン（ACh）投与により α4β2 受容体電流と α7 受容体電流がともに誘起され（A），250 μM のハロタンにより抑制された（B）．α-bungarotoxin（α-BuTX）でブロッ
クされない α4β2 受容体電流は強く抑制されたが（C, D），α-bungarotoxin でブロックされる α7 受容体電流の抑制はわずかであった（E, F）．
ハロタン 250 μM は，1 minimum alveolar concentration に相当する．
26）

る意識消失にどの程度寄与しているかは明らかではない．

全体でのメカニズムを結びつけようとしてきた．神経科学

上行性覚醒経路は麻酔からの覚醒時に重要な役割を果たすのさらなる発展により，いつかは意識のメカニズムが科学であろうが，特にオレキシン作動性ニューロン，腹側被蓋的に解明されるかもしれない．もしかしたら意外な分子メ野からのドパミン作動性神経の役割は，覚醒時に重要のよカニズムが躍り出てくるかもしれない．全身麻酔での意識うである．

消失，麻酔薬濃度の上昇または下降する過程（麻酔の導入・覚醒）を科学的に明らかにする研究は，将来，最適な麻酔

5）意識消失22,29）

全身麻酔薬による意識消失のメカニズムとして，大脳皮方法の実践，術後せん妄・認知機能障害の予防，さらに優質間そして視床-大脳皮質間の神経回路による連絡性が遮れた麻酔薬や拮抗薬の開発につながるものと信じている．

断され情報の統合ができなくなるということが推察されて文いる．電気生理学的手法，functional MRI などによる研究でこれらの連絡性が遮断されることは明らかなようであ1）森る．全身麻酔薬により鎮静が深くなるにつれて脳波の α 成酔分が後頭皮質から前頭皮質へシフトする anteriorizationという現象は，皮質錐体細胞の GABAA 受容体活動の増加と高閾値視床-皮質投射ニューロンのペースメーカー電流（HCN チャネル電流：Ih）の減少が連動することにより生じると推測されている ．
33）

全身麻酔メカニズム研究の進歩は，分子メカニズムと脳

隆，浅田

献

章．局所麻酔薬の構造．浅田章編．局所麻その基礎と臨床．東京：克誠堂出版，2004. pp. 6-15.

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麻酔とイオンチャネル・受容体−局所麻酔薬，全身麻酔薬の作用機序

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阪市医誌，第 69 巻

9 ─ 1492020

糖尿病性腎臓病の現況と新たな治療戦略
繪本

正憲

，森岡

1,2）

大阪市立大学大学院医学研究科

与明 ，森
1）

克仁

2）

代謝内分泌病態内科学 ，腎臓病態内科学
1）

2）

The Present Status and New Strategy of Treatment of Diabetic Kidney Disease
1,2)

1)

2)

Masanori Emoto , Tomoaki Morioka , and Katsuhito Mori
1)2)

(Departments of Metabolism, Endocrinology, and Molecular Medicine and Nephrology , Osaka City University Graduate School of Medicine)

Abstract
Diabetic nephropathy is an important primary disease which causes induction to chronic dialysis therapy in Japan. It
has been considered to typically progress in order of microalbuminuria, overt proteinuria (macroalbuminuria), and endstage renal disease. However, non-typical cases of diabetic nephropathy, who have decreased estimated glomerular
filtration (eGFR) without albuminuria, are recently increasing. In 2018, the Japanese Society of Nephrology and Japan
Diabetes Society has proposed the comprehensive concept of diabetic kidney disease (DKD). In DKD, macroalbuminuria
and/or decreased eGFR are predictive factors for poor renal and life outcome. Previous large clinical trials haveestablished that strict glycemic control is important for the prevention of onset and/or progression of DKD. Recently, novelanti-diabetic drugs, sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2）inhibitors and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor
agonists, have been reported to be effective for the prevention of DKD. The former exerts decrease of albuminuria andinhibition of eGFR decrease and the latter exerts decrease of albuminuria with no change of eGFR decrease. In the future
strategy of the prevention for DKD, it is critically important to achieve good glycemic control by novel anti-diabetic drugs
with established renal protective action depending on individual pathophysiological state of DKD.

要約

糖尿病性腎症は，現在でもわが国の慢性透析療法の原因疾患の第 1 位を占める重要な基礎疾患である．従来，古典的には，微量アルブミン尿，顕性蛋白尿（マクロアルブミン尿），腎不全期と腎症病期が進行すると考えられてきた．近年，アルブミン尿を有さず腎機能（estimated glomerular filtration rate；eGFR）低下を示す非典型的な症例が増加してきており，糖尿病性腎臓病（diabetic kidney disease；DKD）の概念が提唱されている．DKD では，マクロアルブミン尿や eGFR 低下合併は腎予後および生命予後不良である．これまでの大規模臨床試験により，厳格な血糖管理が DKD の進行予防には重要であることが確立されてきた．さらに，近年，新規糖尿病治療薬である SGLT2（sodium-glucose
cotransporter 2）阻害薬および GLP-1（glucagon-like peptide-1）受容体作動薬が，DKD の発症進行予防に有益であることが相次いで報告されている．SGLT2 阻害薬は，アルブミン尿低下作用，eGFR 低下進行抑制作用が認めるが，高度腎機能低下例では血糖低下作用が期待できない．一方，GLP-1 受容体作動薬は，eGFR 低下抑制作用はみられないがアルブミン尿低下作用や高度腎機能低下例でも血糖低下作用を示す．今後は，DKD 発症進行予防の治療戦略として，個々の DKD の病態に応じてこれらの腎保護作用を示す治療薬を選択し，良好な血糖管理を達成することが重要である．
Key Word: 糖尿病性腎臓病，糖尿病性腎症，SGLT2 阻害薬，GLP-1 受容体作動薬

受付

令和 2 年 9 月 23 日，受理

令和 2 年 11 月 24 日

10

繪

本

正

1．はじめに憲ほか

究 で あ る National Health and Nutrition Examination

わが国の慢性の透析療法患者は，現在約 34 万人，新規

Survey（NHANES, 1988～2014 年）では，1988 年～2014

透析療法に導入されるのは年間約 39000 人である ．新規

年までの年代を 4 期間に分け，アルブミン尿頻度，eGFR

透析導入の原因疾患をみると，糖尿病性腎症の頻度は近年

60 mL/min/1.73 m 未満の頻度の年代間のトレンドを解析

横ばいかやや減少傾向を示しているが，依然約 42% 前後している ．その結果，アルブミン尿頻度は，特に 65 歳と原疾患の第 1 位を占める．糸球体腎炎やネフローゼは未満では 30% 減少し，65 歳以上でトレンドに変化はない

年々減少しているが，腎硬化症の頻度は年々上昇を示して

こ と， 一 方，eGFR 60 mL/min/1.73 m 未 満 頻 度 は，65

1）

2

4）

2

いる．慢性腎臓病（chronic kidney disease；CKD）の有

歳未満では変化ないが，65 歳以上では 50% 増加している

病率は，男女ともに年齢とともに上昇し，70 歳代男性でことが示され，高齢化による腎機能低下症例の増加と考え

は約 30%，女性では約 40% になる．実際，新規透析導入られる．また，わが国からも，1996，2001，2006，2014

患者の平均年齢も年々上昇し，2017 年 12 月末では 69.7

年に行われた滋賀医科大学の継続的な横断コホート研究歳である．高齢化にともない，高齢者の糖尿病患者も増加（serial cross-sectional study）からは，微量アルブミン尿していることも考慮すれば，糖尿病患者において慢性腎臓

29.2% から 16.2%，タンパク尿 12.9% から 4.9% へと低頻病を有する患者の増加も懸念されている．近年，このよう度であること，逆に，eGFR 30～60 mL/min/1.73 m 頻度
2な諸状況を踏まえて，糖尿病における腎合併症-糖尿病性は，10.3% か ら 21.4% へ eGFR 30 mL/min/1.73 m 未 満

腎臓病（diabetic kidney disease；DKD）の概念も提唱さ

頻度は 1.8% から 2.8% へと高頻度に変化していることがれ，注目されている ．医療経済的にも喫緊の課題である

報告されている ．

2）

2

5）

透析療法導入患者数を減少させるには，DKD における血このような現況をふまえて，2018 年に日本糖尿病学会，

糖管理は最重要の課題である．本稿では，これまでの糖尿日本腎臓病学会から糖尿病性腎臓病（DKD）という概念

病性腎臓病の現況と近年集積されてきた臨床エビデンス，が提唱された （図 1）．DKD は，前述した典型的な経過

今後の治療戦略について概説する．

をたどる糖尿病性腎症（Diabetic Nephropathy；DN）に2）

加えて，マクロアルブミン尿を伴わないまま GFR が低下

2．糖尿病性腎臓病（DKD）とはする非典型的な糖尿病関連腎疾患を含む概念である．この

典型的な糖尿病性腎症の自然史は，糖尿病発症後 10 数

腎症に非典型的な病態を示すものには，高血圧，動脈硬化，年を経て，微量アルブミン尿の出現（腎症 2 期：アルブミ

加齢変化などによる腎機能低下症例や薬剤による治療介入ン尿期），その後，顕性タンパク尿の病期（腎症 3 期：蛋によりマクロアルブミン尿を伴わない症例などが含まれる白尿期）へ移行し，その後半に急速に糸球体ろ過率の低下と考えられる．実際，筆者らの施設において検証してみるを示す腎不全期（腎症 4 期：腎不全期），そして尿毒症にと，1996 年～2015 年までに，糖尿病教育入院，合併症精より透析療法が必要な時期（腎症 5 期：透析期）にいたる査をうけた 2 型糖尿病患者 2233 例において，微量アルブと考えられている．この自然史は 1 型糖尿病において高血ミン尿を認めないが eGFR 60 mL/min/1.73 m 未満の腎機糖の影響が強い典型的なパターンから提唱されている．一能低下症例の頻度を 5 年毎の年代別に比較すると，1996 年

方，元来，糖尿病性腎症は，糖尿病性糸球体硬化症という～2000 年には 2.1% であったものが，2001 年～2005 年は

2

組織学的な特徴を有する腎疾患に基づいているが，日常診5.7%，2005 年～2010 年は 12.6%，2011 年～2015 年には療において多くの症例では腎生検による組織学的診断はな

18.8% を示し，明らかに上昇していることがわかる（図 2）．

されていない．多くの場合は，長期の糖尿病罹病歴，典型

レニンアンギオテンシン系降圧剤（RAS 系）やスタチン的な自然史，糖尿病性網膜症の存在，高度の血尿の欠如，製剤の使用頻度も上昇しており，それらとの関連性も示唆

積極的な腎炎を疑う所見の欠如などにより臨床診断されてされる．一方，糖尿病と直接関連しない腎疾患（IgA 腎症，いる．

多発性嚢胞腎など）症例が糖尿病を合併した場合のより広2010 年，1 型糖尿病の強化インスリン療法による治療介入試験とその後の長期フォローアップ研究（DCCT/い概念として，糖尿病合併 CKD が示されている．これらの概念は臨床的には厳格に鑑別できないこともある．

EDIC 研究）から，estimated glomerular filtration rate（eGFR）が 60 mL/min/1.73 m 未満でマクロアルブミン尿23．現治療下における DKD の進展（タンパク尿）を示すのは 60% であり．微量アルブミン尿

現在の治療状況下における DKD の進行状況はどの程度

は 16%，さらに 24% の症例ではアルブミン尿すら示さなで あ ろ う か． コ ホ ー ト 研 究 で 有 名 な Steno Diabetes

いことが報告された ．このことは，現在の 1 型糖尿病にCenter の最近の報告をみると，2 型糖尿病 1984 例のフォおいては，必ずしも典型的な糖尿病性腎症の経過を経ていローアップ研究では，eGFR 低下率は，CKD 合併を認めないことを示した．また，2 型糖尿病の大規模コホート研ない 2 型糖尿病の eGFR の年間低下率（mL/min/1.73 m /

3）

2

11

糖尿病性腎臓病の現況と新たな治療戦略

図1

糖尿病性腎臓病（DKD）の概念図 （文献 2 より）

図 2 大阪市立大学医学部附属病院生活習慣病・糖尿病センターにおける 1996 年～2015 年の eGFR 60 mL/min/1.73 m 未満かつ微量アルブミ
ン尿（ACR）30 mg/gCre 未満の症例頻度（%）の 5 年毎の年代間比較 （renin-angiotensin-aldosterone system；RAS）
2year）は ­1.0 であるが，正常アルブミン尿群では ­1.9，

アルブミン尿合併例 ­10～20 mL/min/1.73 m /year であっ微量アルブミン尿では ­2.1，蛋白尿群では ­2.9 と，アルブたのに比較すると，明らかに治療の進歩により eGFR 低ミン尿出現の腎症進行群ほど経時的な eGFR 低下速度が下は抑制されているといえる ．また，最近報告された 1

速いことが示されている ．これは，1976～1983 年に報型糖尿病における DCCT/EDIC 研究では，平均フォロー

告された過去の Mongensen や Parving らのコホートでは

アップ 27 年において，75% はマクロアルブミン尿および

6）

2

7,8）

12

繪

本

正

eGFR 低下の両者を認めておらず，また，HbA1c 1% 上昇

憲ほかを抑制したことが示されている程度であった．

によるマクロアルブミン尿および eGFR 低下発症リスク
はいずれも 2.0 倍となることが報告され，血糖管理の重要性が改めて示されている ．

5．新たな糖尿病治療薬の DKD 進展抑制効果
近 年， 新 た な 糖 尿 病 治 療 薬 で あ る SGLT2（sodium-9）

わが国では，腎生検にて糖尿病性腎症と確定診断された

glucose cotransporter 2）阻害薬および GLP-1（glucagon-

600 例の全国 13 施設の後方視的研究において，わが国のlike peptide-1）受容体作動薬が，これまでの糖尿病治療

CKD の重症度分類におけるオレンジ群，レッド群に分類

薬にないほど腎保護効果を示すことが明らかとなり，糖尿される群では，グリーン・イェロウ群に比べて，透析療法

病性腎臓病の治療戦略は新たな局面を迎えつつある．SGLT2導入，eGFR ＜50%，血清クレアチニン倍加の複合腎イベ阻害薬は，腎近位尿細管の Na- グルコース共役トランス

ントに至る率が明らかに早いこと ，さらに，腎生検像にポーター 2（SGLT2）を阻害することにより尿糖再吸収をおける滲出性病変，メサンジオリシス，結節性病変の病変抑制し，尿糖排泄促進により血糖を低下させる．この血糖存在は複合腎イベント発症リスクに強く関係すること ，10）低下作用にくわえて，基礎研究などから高血糖により惹起タンパク尿群では非タンパク尿群に比して明らかに複合腎されている尿細管−糸球体フィードバック機構による糸球

イベント発症率と死亡率が明らかに高いこと が示されて

体過剰濾過の改善，腎低酸素状態の回復，抗炎症・抗線維いる．

化効果などにより，腎保護効果が期待されてきた．その後，

10）

11）

大規模臨床試験により，相次いで，SGLT2 阻害薬による

4．大規模臨床試験にみる DKD の進展抑制

糖尿病性腎臓病の進展抑制効果が明らかにされた．

糖尿病患者の治療は、高血圧 ･ 脂質異常のコントロール

2016 年に報告された EMPA-REG 腎アウトカム試験とともに、高血糖をできる限り生理的範囲にコントロール

において，エンパグリフロジン投与により，腎複合エンド

することにより、合併症の発症と進展を予防し，健常者とポイント（マクロアルブミン尿への進展、血清クレアチニ

同様の生涯をすごせるようにすることが最大の主眼であン値の倍加、腎代替療法（透析など）の開始、腎疾患によ12）る．1993 年に報告された 1 型糖尿病における DCCT 研究

る死亡）のリスクを 39% 減少させることが示された．特に，を皮切りに、新規発症の 2 型糖尿病における UKPDS ，

マクロアルブミン尿発症のリスク 38% 減少のみならず，

わが国で行われた Kumamoto 研究などにより、糖尿病

血清クレアチニン倍加は 44%，腎代替療法の導入は 55%

細小血管症の発症進展抑制に対する血糖管理の意義と治療のリスク減少を示したことは特筆に値するエビデンスで目標が検証されてきた．これらの初期の研究により，網膜あった．その後，マクロアルブミン尿期の症例では，エン症，神経障害，腎症の細小血管症の発症進展予防には，

パグリフロジン投与 52 週以降には，プラセボ投与群に比HbA1c 7.0% 未満を長期に達成し維持することが重要であして明らかに eGFR 低下が抑制されていることも示されることが確立された．UKPDS では，HbA1c 1% 低下によている ．その後，カナグリフロジンを用いた CANVAS

り細小血管症の発症は 37% リスク低下が示された ．そ

試験の後，相次いで，血糖，血圧，脂質プロファイルの集学的下に対する効果が示された．さらに，マクロアルブミン尿治療による合併症予防効果が検証された．

を 有 し eGFR 低 下 の CKD 症 例 を 対 象 と し た

13）

14）

15）

Steno 2 study

16）

で は，2 型 糖 尿 病 160 例 に お い て，

19）

20）

21）

では，カナグリフロジンのアルブミン尿，eGFR 低CREDENCE 試験

22）においても，腎複合アウトカムリス

HbA1c，血圧，コレステロールの多因子の強化治療群でク（血清クレアチニン倍加，末期腎不全，腎死）は 34%，は通常治療群に比較して，網膜症 58%，腎症 61%，自律末期腎不全リスクは 32%，血清クリアチニン倍加リスク

神経障害 63% とリスクを抑制することが示された．また，は 40% 減少させることや，投与後 1 年以後は eGFR 低下

わ が 国 の 糖 尿 病 専 門 81 施 設 に お い て お こ な わ れ たの抑制が明確になることが示された．これらのエビデンス

J-DOIT 3 研究に基づいて，2020 年の米国糖尿病学会推奨の標準治療

17）においては，高血圧や脂質異常症を合併

23）

した 2 型糖尿病において HbA1c，血圧，LDL コレステには，SGLT2 阻害薬（エンパグリフロジン，カナグリフ

ロールの強化治療群（1269 例）では，従来治療群に比較ロジン）は，腎症進行予防に有益性を示す治療薬として位して腎症イベントは 32% のリスク減少を認めている．こ

置付けられている．さらに，現在，一部の SGLT2 阻害薬

れらの研究は，アルブミン尿や蛋白尿出現による腎症発症

は，非糖尿病における CKD 進行予防効果があるか否かの抑制の知見であるが，一方，腎機能低下，すなわち，末期介入試験も進行中である．

腎不全の発症を抑制しうるかという研究成果は最近までほGLP-1 受容体作動薬は，インクレチン作用を発揮する

とんど報告がなされず，SU 薬の一つであるグリクラジド

ヒト GLP-1 のアナログ注射製剤である．GLP-1 は，小腸を中心として厳格な血糖管理をめざした ADVANCE 試

回盲部の内分泌細胞である L 細胞より炭水化物・脂肪・験

胆汁酸などの刺激により分泌され，血糖に依存して膵 β 細において，末期腎不全（透析導入および腎移植）発症

18）

13

糖尿病性腎臓病の現況と新たな治療戦略

胞のインスリン分泌促進，α 細胞のグルカゴン分泌抑制-

病期が進行していくと考えられてきたが，近年はこのようインクレチン作用を示し，血糖を低下させる．ヒト GLP-1

な長期間の高血糖を主原因により発症進展してくる典型的そのものの血中半減期は極めて短いことから，アナログ製

な腎症の進行症例を示さない症例が増加しており，糖尿病剤では GLP-1 の分解酵素である DPP-4 による分解に抵抗性腎臓病（DKD）の包括的な概念で捉えられるようになを示しインクレチン作用を示すように創薬され，その半減りつつある．その要因として，糖尿病患者の高齢化，動脈期は数時間～約 1 週間のものが現在臨床使用可能となっ硬化の影響，さらには，糖尿病治療薬や RAS 系阻害薬，ている．GLP-1 受容体は，膵 α，β 細胞以外に，脳，心臓，スタチン製剤などの治療薬による病態の修飾などさまざま

血管細胞，免疫細胞，腎などにも存在し，GLP-1 受容体な影響が考えられる．一方，治療選択肢として，従来の血作動薬はさまざまな臓器で多面的作用を発揮すると考えら

糖低下作用のみが示される糖尿病治療薬に加えて，強力なれている ．

血糖低下作用を示しつつ，心血管系や腎など明らかな多面

24）

近年，ヒト GLP-1 受容体作動薬の代表的治療薬である的作用を示す SGLT2 阻害薬や GLP-1 受容体作動薬が新

リラグルチドおよびセマグルチドにおいて，その血糖低下

たに登場し，臨床知見が集積されつつある．糖尿病性腎臓作用に加えて，腎保護作用が報告され注目されている．

病という新たな疾患概念の提唱とともに，その合併症発症

LEADER 試験

では，リラグルチド投与群では，新規の進展を阻止しうる糖尿病治療薬の登場により糖尿病治療戦

顕性蛋白尿，血清クレアチニン倍加，eGFR45 未満，継続

略も新たな時代を迎えつつあり，今後のさらなる展開が期的な腎代替療法，腎関連死からなる腎複合エンドポイント

待される．

25）

のリスクを 22% 減少させ，特に，アルブミン尿の新規発

文症リスクは 12%，顕性蛋白尿は 26% 減少させることが示された．一方，SGLT2 阻害薬の腎保護作用とは異なり，
血清クレアチニン倍加や eGFR 低下についてはその抑制効果は示されなかった．同様に，半減期が長く週 1 回投与製剤であるセマグルチドの SUSTAIN-6 試験

26）

において，

その強力な HbA1c や体重の低下作用に加えて，心血管疾患の主要アウトカム（心血管死，非致死性心筋梗塞，非致
死性脳卒中）発症を 26% 減少させるとともに，腎症新規発症・悪化リスク（マクロアルブミン尿，血清クレアチニ

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albuminuria in adults with type 1 diabetes in the diabetes

ン倍加，腎代替療法，腎疾患死）を 36% 減少させること

control and complications trial and the epidemiology ofが示されている．

diabetes interventions and complications study. Diabetes

このように，この数年来報告されてきた SGLT2 阻害薬
および GLP-1 受容体作動薬のいずれもが強力な血糖低下作用を示すとともに，作用機序は全く異なるが，糖尿病性腎臓病の進行阻止効果を示すことが明らかとなってきている．SGLT2 阻害薬は，マクロアルブミン尿減少効果ととCare 2010;33:1536-1543.
4）Afkarian M, Zelnick LR, Hall YN, et al. Clinicalmanifestations of kidney disease among US adults withdiabetes, 1988-2014. JAMA 2016;316:602-610.
5）Kume S, Araki SI, Ugi S, et al. Secular changes inclinical manifestations of kidney disease among

も に eGFR 低 下 抑 制 効 果 も 示 す が，eGFR 低 下 例

Japanese adults with type 2 diabetes from 1996 to 2014.

（＜30 mL/1.73 m 未満）では本来の血糖低下作用は期待J Diabetes Investig 2019;10:1032-1040.

2

できない．一方，GLP-1 受容体作動薬は，eGFR 低下の抑制作用は認められていないが，アルブミン尿減少効果や
eGFR 低下症例でも血糖低下作用は十分に発揮される．今後は，両薬剤の特性とその臨床エビデンスにもとづいて，そのメリット・デメリットを十分に考慮して，個々の患者

6）Vistisen D, Andersen GS, Hulman A, et al. Progressive
decline in estimated glomerular filtration rate in patientswith diabetes after moderate loss in kidney function-even
without albuminuria. Diabetes Care 2019;42:1886-1894.
7）Mogensen CE. Progression of nephropathy in long-term
diabetics with proteinuria and effect of initial anti-の病態・病期に応じた使い分けが重要となっていくと考え

hypertensive treatment. Scand J Clin Lab Invest 1976;

られる．

36:383-388.

6．おわりに糖尿病性腎症は，正常アルブミン尿期，微量アルブミン
尿期，顕性蛋白尿（マクロアルブミン尿）期，腎不全期，透析期と分類され，糖尿病罹病期間の長期化とともに順次

8）Parving HH, Smidt UM, Friisberg B, et al. A prospective
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14

繪

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阪市医誌，第 69 巻

15 ─ 22152020

血管石灰化の発症機構
塩井淳

大阪市立大学大学院看護学研究科

看護支援基礎科学

Mechanisms of Vascular Calcification
Atsushi Shioi(Department of Scientific and Linguistic Fundamentals of Nursing, Osaka City University Graduate School of Nursing)

Abstract
Vascular calcification (VC) is the ectopic deposition of calcium phosphate salts in the arterial tissue and is associatedwith adverse cardiovascular events. Two distinct types of VC have been described, that is, intimal and medial
calcification. Intimal calcification occurs as a consequence of atherosclerosis and may cause plaque rupture leading toischemic cardiovascular diseases such as myocardial infarction, stroke, peripheral artery disease. On the other hand,medial calcification is a nonatherosclerotic and nonischemic disease and preferentially develops along with elastic lamina.
It increases arterial stiffness, systolic blood pressure, and pulse pressure, resulting in left ventricular hypertrophy,
diastolic dysfunction, and cardiac failure. In the pathogenesis of both types of VC, osteochondrogenic differentiation ofvascular smooth muscle cells (VSMC), matrix vesicles and apoptosis, decreased levels of inhibitors, cellular senescence,
inﬂammatory mediators, oxidative stress, endoplasmic reticulum stress, and matrix degradation/remodeling are involved.
Among these mechanisms, cellular senescence and its associated inﬂammation should be worth noting.

要約

血管石灰化は動脈壁にリン酸カルシムが沈着する異所性石灰化であり，心血管イベントの発症と関連する重要な病態と考えられている．血管石灰化はその発症部位により内膜石灰化と中膜石灰化の二つに分類される．内膜石灰化はアテローム性動脈硬化により形成される内膜プラークに見られる石灰化で，内腔狭窄やプラークの破綻などにより動脈硬化性疾患（心筋梗塞，脳梗塞，閉塞性動脈硬化症）の発症に関与する．一方，中膜石灰化は高齢者や糖尿病および慢性腎臓病患者にしばしば観察される．アテローム性動脈硬化とは関連しない病変であり，内腔狭窄や閉塞を伴わずに中膜内に全周性に進展する．その結果，動脈壁硬化，脈波速度の上昇，収縮期血圧の上昇，脈圧の増加などを引き起こし，心不全，左室肥大，拡張機能障害などをもたらす．これらの石灰化の発症には，血管平滑筋細胞の骨・軟骨形成細胞への分化（形質転換），基質小胞，アポトーシス，石灰化抑制因子の機能低下，細胞老化，炎症性サイトカイン，酸化スト
レス・小胞体ストレス，細胞外マトリックの分解とリモデリングなどが関与している．これらの因子のうち，細胞老化とそれに関連した慢性炎症の役割が注目される．
Key Word: Vascular smooth muscle cells，Cellular senescence，Inﬂammation

1．はじめに程と類似していることを認識し，石灰化した冠動脈のアテ

血管石灰化はアテローム性動脈硬化を特徴づける重要な

ローム性動脈硬化病変は単なる石灰化ではなく骨化過程で病変である．1700 年代には，冠動脈石灰化病変が冠動脈あると述べている ．1900 年代になると，アテローム性動におけるアテローム性動脈硬化の最も重要な特徴と考えら

脈硬化の発症におけるコレステロールの役割が注目されるれていた ．1863 年に Virchow は血管石灰化が骨形成過ようになった．その結果，血管石灰化はアテローム性動脈1）

受付

令和 2 年 9 月 23 日，受理

令和 2 年 11 月 24 日

2）

16

塩

井

淳

硬化における終末期の変性・壊死過程の産物と理解されるとは関連しない病変であり，内腔狭窄や閉塞を伴わずに中ようになった ．1900 年代の後半になると，Demer らの膜内に全周性に進展する．その結果，動脈壁硬化（arterial

グループがアテローム硬化性石灰化における骨化の役割に

stiffness），脈波速度の上昇，収縮期血圧の上昇，脈圧のついて再検討し，血管石灰化において胎生期の骨形成過程増加などを引き起こし，心不全，左室肥大，拡張機能障害が繰り返されるという概念を提唱した．組織学的な解析でなどをもたらす ．

は，ヒト頸動脈のアテローム性動脈硬化病変や心臓弁石灰1）内膜石灰化の進展様式

3）化病変において骨髄を伴った層板骨あるいは骨折治癒過程

15）

内膜石灰化は動脈硬化性内膜プラークに生じる異所性石に類似した内軟骨骨化が観察されている ．血管石灰化に灰化で，アテローム性動脈硬化（atherosclerosis）の進展

は骨形成および軟骨形成の二つの過程が関与しており，ヒに伴って形成される．初期の石灰化は平滑筋細胞のアポトでは骨形成反応が優位であるのに対してマウスでは軟骨

トーシスあるいは基質小胞の放出から始まり，内膜肥厚病

4,5）形成反応が主として観察される．これら骨・軟骨形成過程

変（intimal thickening） の lipid pool 内 に 微 小 石 灰 化に関連する遺伝子の発現が動脈壁において確認されてい（microcalcification）として観察される ．これらの微小る．アテローム硬化性石灰化病変部において，組織非特異

石灰化はプラークの進展と共に lipid pool へ浸潤したマク的アルカリホスファターゼ（TNAP），Cbfa-1（Runx2），

ロファージのアポトーシスおよび基質小胞の放出により増

16）

オステオポンチン（OPN），マトリックス Gla タンパク質加する．微小石灰化は炎症性プラークの特徴のひとつであ（MGP），骨形成因子 2（BMP-2）などの発現が報告されり，線維性被膜（fibrous cap）にもしばしば観察されプラーている ．以上のことから，血管石灰化はアテローム性動

クの脆弱性にも関連する．微小石灰化は次第に融合し，そ脈硬化に伴う単なる変性・壊死過程ではなく，骨形成に類のサイズを増すと共に壊死中心（necrotic core）内あるい似した能動的なプロセスと考えられるようになった．

は周囲の線維性マトリックスに拡大して，粗大石灰化

6-9）

一方，アテローム性動脈硬化の発症・進展に慢性炎症が（macrocalcification）が形成される．さらに，高度に石灰重要な役割を果たすことが明らかにされたことから，動脈化した部位に骨組織が観察されるが，冠動脈においては稀

硬化性プラーク病変の石灰化を引き起こす炎症性因子の探とされている ．

索が盛んに行われた．その結果，IL-1β，IL-6，TNF-α，2）中膜石灰化の進展様式

16）

オンコスタチン M（OSM）などのマクロファージに由来

早期の中膜石灰化病変は，内弾性板に沿った顆粒状の石する炎症性サイトカインが，血管平滑筋細胞の骨芽細胞へ

灰化と中膜平滑筋細胞周囲の石灰沈着から始まる．
その後，の分化と細胞外マトリックスの石灰化を促進する因子とし石灰化はサイズを増大すると共に融合し，緻密なプレートて同定された．また，ヒトおよび実験動物の動脈硬化状となり，内弾性板に沿って拡大する．それと共に，内膜性プラークの分子イメージング研究により，プラークの炎

組織の過形成による内膜肥厚が発症する．さらに，プレー症が骨形成反応（能動的な石灰化）に先行することが明らト状の石灰化は幅を拡大し，全周性となる ．この時期にかにされた．これらの研究から，アテローム性動脈硬は，骨髄様組織を伴う層板骨が観察されることがあり，骨化におけるプラーク石灰化は炎症依存性プロセスであると化生と呼ばれる．また，石灰化沈着物周囲に破骨細胞様の理解されている．

多核巨細胞を含む肉芽腫様組織が観察される ．これらの10-12）

13,14）

このような血管石灰化の概念の変遷により，動脈硬化の終末像としての認識から心血管疾患のリスク因子としてだ

17）

18）

組織には，泡沫細胞，リンパ球，形質細胞などの炎症性細胞の存在も確認されている．

けでなく，治療対象としても注目されてきている．本稿では，血管石灰化の発症機構についてこれまでの我々の研究成果を含めて概説する．

3．血管石灰化の発症機構
前述のように，血管石灰化の発症進展には 2 つの細胞生物学現象が関与している（Fig. 2）．ひとつは，血管平滑2．血管石灰化の分類

筋細胞およびマクロファージのアポトーシスあるいは基質

血管石灰化は動脈壁にリン酸カルシウムが沈着する異所

小胞の放出であり，主として炎症反応に関連して起こる．

性石灰化であり，その沈着部位により内膜石灰化と中膜石

もうひとつは，炎症終息後の修復反応あるいは代謝障害と灰化の二つに大別される（Fig. 1）．内膜石灰化はアテロー

関連した骨・軟骨形成反応である．

ム性動脈硬化により形成される内膜プラークに認められる

1）基質小胞（matrix vesicles）とアポトーシス

石灰化で，内腔狭窄やプラークの破綻などにより動脈硬化

基質小胞（matrix vesicle；MV）は，骨・軟骨基質の生性疾患（心筋梗塞，脳梗塞，閉塞性動脈硬化症）の発症に理的な石灰化過程において細胞外マトリックスに観察され関与する．一方，中膜石灰化は高齢者や糖尿病および慢性

る細胞膜からなる袋状構造物であり，サイズは直径 30～

腎臓病患者でしばしば観察される．アテローム性動脈硬化

300 nm 程度で円形ないし卵円形をしている．内膜および

血管石灰化の発症機構

17Fig. 1 Vascular calcification and cardiovascular diseases. Intimal calcification develops within atherosclerotic plaque and causes plaquerupture and thrombosis, leading to ischemic cardiovascular diseases (CVD). On the other hand, medial calcification occurs in arterial
media and increases arterial stiffness, systolic blood pressure, and pulse pressure, resulting in cardiac hypertrophy, diastolic dysfunction,and cardiac failure.

Fig. 2 Roles vascular smooth muscle cells (VSMC) in vascular calcification. Under chronic inflammatory diseases such as
atherosclerosis, aging, diabetes, and chronic kidney disease (CKD), VSMC undergo osteochondrogenic differentiation or apoptosis upon
exposure to various pro-calcific factors in association with releasing matrix vesicles, producing extracellular matrix and its degrading
enzymes, and decreased production of calcification inhibitors such as matrix Gla protein (MGP), pyrophosphate (PPi), and fetuin A. These
multiple mechanisms contribute to the development of vascular calcification. ER, endoplasmic reticulum; and CPP, calciprotein particles.

18

塩

井

淳

中膜石灰化病変においても骨・軟骨組織と同様な MV が血心的な調節因子であり，生理的石灰化抑制因子である PPi

管平滑筋細胞およびマクロファージから放出される．MVを分解することにより組織内石灰化を促進させる ．転写はカルシウムイオンおよびリン酸イオンを内部に蓄積し，因子である Osterix および Wnt シグナル経路は骨芽細胞

19）ヒドロキシアパタイト結晶形成の核となる ．その後，ヒへの分化をさらに推進させる．骨芽細胞への分化を促進す

ドロキシアパタイト結晶は，成長に伴い基質小胞を破壊し，るその他の因子として，ATF4（activating transcription

コラーゲンやエラスチンなどの細胞外マトリックに沈着す

factor 4）や BMPs（bone morphogenetic proteins）も関る．MV へのカルシウムイオンの流入はリン脂質と結合す与することが示されている

19）．

29,30）

るアネキシンを介して行われる．一方，リン酸イオンの蓄

3）石灰化抑制因子の役割

積は，MV 内に存在する PHOSPHO1（orphan phosphatase 1）（1）ピロリン酸（PPi）とその代謝調節の作用によるホスフォコリンおよびホスフォエタノール

生理的条件下では細胞外液中のカルシムおよびリン酸濃ア ミ ン か ら の リ ン 酸 イ オ ン の 生 成 と MV 周 囲 で の度は過飽和状態にあり，リン酸カルシウムの析出を抑制す

TNAP（tissue-nonspecific alkaline phosphatase）およびるためには局所性あるいは全身性の石灰化抑制因子が必要

ENPP1（ectonucleotide pyrophosphatase/phospho-である．生体内に存在する最も重要な石灰化抑制因子はdiesterase 1）の作用によるリン酸イオンの生成およびリPPi であり，比較的高濃度で血中に存在するだけでなく，ン酸トランスポーター（PiT-1）を介する MV 内への流入

VSMC により局所的にも産生される（Fig. 3）．VSMC はによる（Fig. 3） ．細胞外カルシウム濃度およびリン酸

ENPP1 と ANK（ankylosis protein）（細胞膜に存在する濃度の上昇，TNF-α および PDGF-BB（platelet-derived

PPi のトランスポーター）の作用を介して細胞外液中のgrowth factor-BB）が血管平滑筋細胞からの MV の放出を

PPi 濃度を上昇させる ．一方，PPi は細胞膜上に存在す

促進することが示されている ．
20）

る TNAP の作用によりリン酸（Pi）に分解される．したがっ一方，アポトーシスに伴い形成される細胞外小胞であるて，VSMC に お け る PPi の 産 生 低 下（ENPP1 お よ び

アポトーシス小体が血管石灰化を誘導することが明らかに

ANK の機能低下）あるいは PPi 分解の亢進（TNAP の発されている．炎症性サイトカイン，酸化ストレス，細胞外現上昇）が石灰化を促進することになる ．さらに，ecto-

リン酸濃度の上昇が血管平滑筋細胞のアポトーシスを誘導

5’-nucleotidase（CD73）は ATP から産生された AMP をする．それに伴い血管平滑筋細胞はアポトーシス小体

アデノシンと Pi に分解する．CD73 の遺伝子変異が家族を遊離する．このアポトーシス小体はリン酸カルシウム沈性の下肢動脈石灰化を引き起こすことからアデノシンの血

着の足がかりとなる．

管石灰化に対する作用が注目されている ．アデノシンが2）血管平滑筋細胞の骨・軟骨形成細胞への分化（形質転換）

A3 アデノシン受容体（A3AR）を介して TNAP の発現を血管石灰化の発症に関わる最も重要な現象は，血管平滑低下させることにより VSMC の石灰化を抑制することが筋細胞（VSMC）の骨芽細胞様細胞あるいは軟骨細胞様細示されている ．したがって，アデノシンは TNAP の発胞への分化（形質転換）であると考えられている．し現を抑制することで，局所の PPi 濃度を維持することにかし，動脈壁における骨・軟骨形成細胞の由来に関しては，

より石灰化を抑制していると理解できる（Fig. 4）．これ

血管平滑筋細胞以外の間葉系細胞の関与についても報告さらの調節系の異常により局所の PPi 濃度が低下すると血19）

21,22）

31）

31）

32）

18,23）

33）

れ て い る． 例 え ば， 毛 細 血 管 壁 に 存 在 す る 周 皮 細 胞

管石灰化が促進される．

（pericytes），血管外膜に存在する間葉系幹細胞様細胞，（2）Fetuin A による調節

循環血中に存在する石灰化能を獲得できる前駆細胞（骨髄Fetuin A は循環血中に存在するカルシウム結合蛋白で．

あり，血中でリン酸カルシウム結晶と複合体（コロイド粒

この形質転換過程において，VSMC は収縮型の形質を失子）（calciprotein particles；CPP）を形成し，組織中で生い，骨芽細胞あるいは軟骨芽細胞に類似した形質を獲得す成された過剰なカルシウム・リンを析出させることなく処る．その際に，骨芽細胞への分化に関わる転写因子（Msx2，

理する役割を担っている ．CPP は無定形なリン酸カル系，内皮前駆細胞，間葉系）などが報告されている

24-26）

34）

Runx2，Osterix）
あるいは軟骨分化に関わる転写因子（Sox9）

シウム複合体である 1 次 CPP から結晶型の 2 次 CPP にを発現する．Runx2 は血管石灰化の発症に不可欠な転写因変化する．慢性腎臓病（CKD）では，血中の 2 次 CPP が子であり，VSMC において Runx2 を欠損させると骨・軟増加することにより血管石灰化が促進される可能性が考え

骨形成細胞への分化および石灰化が抑制される ．Msx2 はられる．

VSMC における Runx2 および Osterix の発現を誘導する ．

（3）MGP（matrix Gla protein）

27）

28）

これらの転写因子はさらに VSMC において OC，1 型コ

MGP は γ-カルボキシルグルタミン酸を含むビタミン K

ラーゲン，BMP-2，TNAP などの骨形成および軟骨形成

依存性タンパク質で血管石灰化抑制作用を有している．分

特異的蛋白の発現を誘導する．TNAP は血管石灰化の中子内に存在する 5 つのグルタミン酸残基の γ-カルボキシ

血管石灰化の発症機構

19

Fig. 3 Extracellular metabolism of pyrophosphate (PPi) and matrix vesicle (MV)-mediated initiation of vascular mineralization. (A) PPi
is transported extracellularly across the plasma membrane through ankylosis protein (ANK) or generated from ATP outside the cell on thesurface of plasma membrane by ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 1 (ENPP1), while PPi can be degraded by plasma
membrane-bound tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP) to generate inorganic phosphate (Pi). (B) MVs initiate mineraldeposition by accumulation of Pi generated intravesicularly from phosphocholine (PC) and phosphoethanolamine (PEA) by the action oforphan phosphatase 1 (PHOSPHO1) and PiT-1-mediated incorporation of Pi generated extravesicularly from ATP by ENPP1 and TNAP.
2+
On the other hand, annexins are involved in the binding and transport of Ca to initiate mineralization within MVs. ATP, adenosine
triphosphate; and PiT-1, phosphate transporter.

Fig. 4 Roles of ATP metabolites in vascular calcification. On the surface of VSMCs, ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 1(ENPP1) converts ATP into AMP and pyrophosphate (PPi) and ecto-5’-nucleotidase (CD73) converts AMP into adenosine and inorganic
phosphate (Pi). PPi inhibits vascular calcification, tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP) degrades PPi into Pi, and adenosine
inhibits TNAP through A3 adenosine receptor. ATP, adenosine triphosphate; and AMP, adenosine monophosphate.

20

塩

井

淳

ル化および 3 つのセリン残基のリン酸化が石灰化抑制活による ATF 4 の発現の上昇が，血管石灰化に関与するこ性に必要である．CKD では，MGP の不活性型（非リンとが示されている．TNF-α が血管平滑筋細胞において小酸化および非 γ-カルボキシル化型）が大動脈石灰化の亢進

胞体ストレスの上昇により PERK（PKR-like endoplasmicに関連することが示されている ．また，MGP は BMP-2

reticulum kinase）-eIF2α（eukaryotic initiation factor 2α）の作用を阻害することが知られており，MGP の機能が低-ATF4-CHOP（C/EBP homologous protein）経路を介し下すると BMP-2 による VSMC の形質転換と血管石灰化て血管石灰化を誘導することも報告されている ．

の促進作用が増強される ．

6）細胞外マトリックスの分解とリモデリング

35）

29）

30）

前述のように，中膜石灰化は弾性線維へのカルシウム沈

4）細胞老化（cellular senescence）
VSMC の骨芽細胞様細胞への分化に細胞老化が関与す

着から始まる（elastocalcinosis）．マトリックスメタロプ

ることが明らかにされている．アテローム性動脈硬化を含ロテアーゼ（matrix metalloproteinases；MMPs）による

む種々の血管病変の平滑筋細胞に細胞老化マーカー

エラスチン分解および断片化が血管石灰化に関与すること（senescence-associated β-galactosidase；SA-β-gal） の 発が明らかにされている ．MMPs には，メタロエラスター

現が確認されている ．また，VSMC の老化に細胞核の基

ゼ，マトリリジンなどのゼラチナーゼが含まれ，不溶性エ

盤構造である核ラミナの機能異常が関与していると考えら

ラ ス チ ン を 分 解 す る． 実 験 的 に は，MMP-2 お よ び

36）

40）

れ て い る．Hutchinson-Gilford progeria syndrome で は

MMP-9 がエラスチン分解活性を介して血管石灰化に関与

欠失型プレラミン A であるプロジェリンの蓄積により細胞することが明らかにされている ．エラスチンの分解・断老化が促進される．VSMC の細胞老化が動脈硬化および血片化が血管石灰化を促進するメカニズムについては，エラ

管石灰化を促進すると推定される．実際に，in vivo およびスチン分解によりエラスチンのカルシウムに対する親和性

in vitro において石灰化した血管平滑筋細胞にプレラミンが増加することおよび可溶性のエラスチンペプチドやA の蓄積が証明されている．また，プレラミン A を血管平

TGF-β が遊離される可能性が指摘されている ．

41）

40）

滑筋細胞に過剰発現させると，DNA 損傷応答シグナル経路を介して骨芽細胞様細胞に形質転換されることが示さ

5．おわりにれている ．この現象には，DNA 損傷応答シグナル経路

血管石灰化の発症機構について我々の研究成果を含め概により VSMC に SASP（senescence-associated secretory

説した．血管石灰化が心血管疾患のリスク因子として臨床

phenotype）（細胞老化関連分泌型形質）が誘導され，骨的に重要な病態であると認識されつつある．特に，CKD，芽細胞様細胞に形質転換すると考えられている．このよう糖尿病，老年病においてその意義が注目される．しかし，な細胞老化形質を発現する VSMC が動脈壁に慢性炎症を

血管石灰化の治療戦略については目覚ましい進歩はいまだ引き起こすと共に石灰化を誘導すると考えられる ．

に見られていない．細胞老化・慢性炎症・血管石灰化の関

5）炎症および酸化ストレス・小胞体ストレス

連を解き明かすことにそのヒントが隠されているかもしれ

37）

21）

アテローム性動脈硬化病変部に存在するマクロファージ

ない．

や T リンパ球などの炎症性細胞が血管石灰化の進展に関わると考えられている．炎症性細胞が産生・分泌するサイ
トカインのうち IL-1β，IL-6，TNF-α，OSM などが VSMCにおける TNAP の発現や石灰化を誘導することが明らかにされている ．
38）

ROS（reactive oxygen species）などの酸化ストレスが血管石灰化と関連することが示されている．ROS は加齢，慢性腎不全などで血管系に蓄積する．ROS が Runx2 の発現を誘導し，血管平滑筋細胞の形質を骨芽細胞様に転換させる ．一方，酸化ストレスは小胞体ストレスを引き起こ
39）

す．ヒト血管平滑筋細胞において，BMP-2 が NADPH オ
キシダーゼ活性および ROS の産生を増加させ，小胞体スト
レスを引き起こす．小胞体ストレスは転写因子である XBP-1（X-box binding protein 1）の発現を増加させる．XBP-1
は Runx2 遺伝子のプロモーターに結合し，その発現を誘導する．その結果，血管平滑筋細胞の骨芽細胞への分化を介して血管石灰化が促進される ．また，小胞体ストレス
39）

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23

2020

ABO 血液型不適合腎移植の現状
内

田

潤

次

大阪市立大学大学院医学研究科

泌尿器病態学

Current Status of ABO-incompatible Kidney Transplantation
Junji Uchida(Department of Urology, Osaka City University Graduate School of Medicine)

Abstract
Kidney transplantation is the optimal renal replacement therapy for patients with end-stage kidney disease because of
greater longevity and better quality of life compared with dialysis therapy. Owing to severe shortage of deceased donor
kidney transplantation, ABO-incompatible kidney transplantation has been performed since 1989 in Japan. It isconsidered to be an immunological high-risk procedure due to antibody mediated rejection and early graft loss attributeto anti-A/B antibodies, and was once believed to be a contraindication. Recently, pretransplant desensitization consistingof antibody removal such as plasma exchange or double filtration plasmapheresis, and inhibition of antibody production
such as administration of rituximab have achieved successful outcomes of ABO-incompatible kidney transplantation.
Nowadays, ABO-incompatible kidney transplantation accounts for more than 30% of all living donor kidneytransplantation in Japan. ABO-incompatible kidney transplantation might be an acceptable radical renal replacement
therapy for patients with end-stage kidney disease. This review summarizes desensitization protocol, clinical outcomes,
complication, and problems of ABO-incompatible kidney transplantation.

要約

腎移植は透析療法と比較して生命予後改善効果，QOL が高いため，最適な腎代替療法である．我が国では献腎移植が極めて少ないため，生体腎移植の適合拡大として 1989 年より ABO 血液型不適合腎移植が実施されている．ABO 血
液型不適合腎移植は抗血液型抗体による抗体関連拒絶反応のため，早期の移植腎機能喪失のリスクが高いと考えられ，
従来禁忌と考えられてきた．近年，アフェレーシスによる抗血液型抗体除去，リツキシマブ投与による抗血液型抗体産生抑制で構成される脱感作療法が発達した結果，ABO 血液型不適合腎移植の成績は良好になった．現在，ABO 血液型
不適合腎移植は増加傾向にあり，我が国における生体腎移植の 30% を占めるようになった．ABO 血液型不適合腎移植は許容可能な根治的な腎代替療法になったと言える．本総説では ABO 血液型不適合腎移植の脱感作療法，腎移植成績，
合併症および問題点を詳述する．
Key Word: ABO 血液型不適合，腎移植，腎代替療法

1．はじめに1683 件，献腎移植が 182 件（脳死下移植

末期腎不全に対する腎代替療法として透析療法（腹膜透析，血液透析）と腎移植がある．
「わが国における透析療

止下移植

127 件，心停55 件）であった ．このように我が国における
2）

腎移植件数は透析患者数と比較してきわめて少ない．特に法の現況」によると慢性透析患者数は 2018 年 12 月末で献腎移植については最近 30 年間，年間件数は 150-200 件

359541 人であり，未だ年々増加傾向である ．一方，我がで推移しており，2010 年の臓器移植法改正後も明らかに国における年間の腎移植件数は 2018 年で生体腎移植が増加しているとは言えない ．腎移植は一般的に透析療法1）

受付

令和 2 年 9 月 28 日，受理

令和 2 年 11 月 24 日

3）

24

内

田

潤

次

と比較して生命予後および QOL の点で優れた腎代替療法はされていない．ABO 血液型不適合腎移植における脱感であると報告されている ．このような状況下，我が国で作療法のポイントは抗体関連拒絶反応の原因となる抗血液は生体腎移植の適応拡大のために 1989 年より ABO 血液型抗体の除去と抗血液型抗体産生抑制である．大阪市立大

4,5）型不適合腎移植が開始された ．ABO 血液型不適合腎移植

学医学部附属病院泌尿器科における ABO 血液型不適合腎は血液型抗体による抗体関連拒絶反応を合併する可能性が移植のプロトコールを Fig. 1 に示す．

あり，一般的に免疫学的にハイリスク腎移植である．しか

1）抗血液型抗体産生抑制

6）

しながら，献腎ドナーが増加しない状況を反映し，また，

初期は ABO 血液型不適合腎移植の際の抗体産生抑制とABO 血液型不適合腎移植に対する脱感作療法が進歩した

して抗体産生細胞である B 細胞，形質細胞の最大の貯蔵結果として ABO 血液型不適合腎移植件数は増加傾向を示臓器である脾臓摘出が行われた ．しかしながら，脾臓摘

し，2017 年には生体腎移植全体の 30% を占めるに至っ

出術により膵損傷などの外科的合併症や敗血症，ウイルスた ．現在，ABO 血液型不適合腎移植の移植成績は ABO

感染症などのリスクが増加したため，2000 年以降，脾摘

血液型適合腎移植と遜色がないとの報告も散見される ．
8）を回避し，リツキシマブを投与する脱感作療法が報告されしかしながら，ABO 血液型不適合腎移植に関しては至適

た ．リツキシマブは抗 CD20 抗体であり，B 細胞リンパな脱感作療法，移植前の適正な抗血液型抗体価の基準値，腫の治療薬である．リツキシマブ投与により末梢血の B

抗体除去のために行うアフェレーシスの回数，抗血液型抗細胞の除去が可能である．2016 年より ABO 血液型不適

体価高値症例への対応など未だ明らかにはされていない．

合腎移植における抗体産生抑制目的でリツキシマブを使用

本総説では ABO 血液型不適合腎移植の現状と問題点およすることが保険収載され，現在では脾摘はほとんど行われ

び成績について概説する．

ていない．しかしながら，ABO 血液型不適合腎移植にお

7）

13）

14）

ける至適なリツキシマブの用量，投与回数などは明らかに

2．ABO 血液型不適合腎移植の問題点
ABO 血液型抗原は糖鎖抗原であり，抗原の特性を決定はされていない．大阪市立大学医学部附属病院泌尿器科における標準脱感作療法ではリツキシマブ 150 mg/m を移2しているのは末端の糖鎖である．赤血球表面に発現してい植 2 週間前に投与している（Fig. 1）．

るが，赤血球表面以外にも血管内皮細胞や腎集合管等の細2）抗血液型抗体除去

8）

胞表面にも存在する ．抗血液型抗体は自然抗体である．

Alexandre によって 1987 年に移植前に血漿交換を実施

無処置で血液型不適合腎移植を行うとレシピエントの血清

して抗血液型抗体を除去した後に ABO 血液型不適合腎移

9）中の抗血液型抗体が移植腎の血管内皮細胞表面の ABO 血植を施行すると良好な成績が得られることが報告され

液型抗原と反応し，抗体関連拒絶反応が惹起される．結果た ．また，我が国でも 1989 年に高橋らが二重濾過血漿として，移植腎障害，移植腎喪失に至ると考えられ，以前

分離交換法（DFPP）と免疫吸着により，抗体除去を行い，は禁忌と考えられていた．

脾摘を併用し，長期生着した ABO 血液型不適合腎移植症

15）例が報告された ．
16）

3．‌ABO 血液型不適合腎移植における免疫学的順応（Accommodation）

抗血液型抗体除去療法として一般的には血漿交換（PE），
DFPP，免疫吸着が実施される．血漿交換の場合，通常，移植臓器の血管内皮細胞表面に ABO 血液型抗原が存在

抗 A 抗体，抗 B 抗体が含まれない AB 型の新鮮凍結血漿し，レシピエントの血清中にも抗血液型抗体が存在してい（FFP）を使用する．しかしながら，血漿交換の場合はても，抗体関連拒絶反応が発症しない状態を免疫学的順応

FFP に対するアレルギー反応が問題となり，治療継続が（Accommodation）と定義される．血液型不適合腎移困難となることもある ．DFPP の場合は凝固因子の低下

植では移植後およそ 2 週間で誘導されると考えられていにより周術期の出血リスクが増加する可能性がある．免疫る．以後，適切な免疫抑制状態であれば抗血液型抗体によ吸着は主にヨーロッパにて行われている抗体除去法である抗体関連拒絶反応は惹起されない．腎移植後に抗ドナーる ．抗 A 抗体，抗 B 抗体を選択的に吸着できるため凝HLA 抗体（前感作，denovo 産生）が存在する場合はその固因子，蛋白漏出は回避できるが 1 カラム 3000 ユーロと抗体により慢性，進行性に腎障害を引き起こすことが一般高額である．また，日本では保険収載されていない ．

9-11）

的であり，Accommodation が成立する ABO 血液型不適合腎移植とは異なる ．
12）

17）

18）

19）

近年，選択的 PE（SePE）が ABO 血液型不適合腎移植の抗血液型抗体除去に応用されている．従来の膜型血漿分
離機より膜孔径が小さく，凝固因子などの大分子量物質を4．‌ABO 血液型不適合腎移植における脱感作療法

除去せずに小・中分子量物質の除去が可能な分離膜を使用

ABO 血液型不適合腎移植に対しては様々な脱感作療法

する．アルブミン置換 SePE，もしくは FFP 部分置換型が報告されているが，未だ，至適な脱感作療法は明らかに

SePE が報告されている．抗血液型抗体価の除去効率は

ABO 血液型不適合腎移植の現状

25

Fig. 1 Standard desensitization protocol for ABO-incompatible kidney transplantation at Osaka City University Hospital.
Desensitization protocols for ABO-incompatible kidney transplantation consists of apheresis for anti-A/B antibody removal, preemptive
modulation of B-cell immunity and pharmacotherapy as maintenance immunosuppression. Tx, kidney transplantation; mTOR,
mammalian target of rapamycin; PE, plasma exchange; DFPP, double filtration plasmapheresis; SePE, selective plasma exchange.

DFPP，PE と比較して劣るが，フィブリノーゲンや第り，適正なリツキシマブ投与のタイミング，回数，また，ⅩⅢ因子の喪失が DFPP と比較して少ないのが利点であ

抗体除去の際の目標抗血液型抗体価などが定められていな

る ．
20）

い．ABO 血液型不適合腎移植における至適な脱感作免疫

最近，ABO 血液型不適合腎移植における抗血液型抗体

抑制プロトコールの確立が今後の課題である．

による抗体関連拒絶反応はもともと存在した自然抗体ではなく，de novo 抗体が関与している可能性が示唆されてい5．‌ABO 血液型不適合腎移植成績る ．この知見により抗体価が低い症例では抗体除去療法

1）患者生存率および移植腎生着率13）を実施せず，腎移植を行う場合が報告されている ．しか最近報告されたシステマティックレビューでは移植 3

しながら，抗体除去療法を施行せずに腎移植を実施し，急年以内では ABO 血液型不適合腎移植は ABO 血液型適合性抗体関連拒絶反応を発症し，移植腎喪失となった症例の腎移植と比較して患者生存率，移植腎生着率が劣ると報告報告もある ．現時点で抗血液型抗体価が低値であってもされている．移植後 5 年を経過すると ABO 血液型不適合

抗体除去が不要であるとのエビデンスはないと考える．ま

腎移植は ABO 血液型適合腎移植と同様の生存率，移植腎

た，移植前の抗体除去の回数，移植直前のターゲットの抗機能である．脱感作療法としてリツキシマブを使用した場

血液型抗体価は未だ明らかにされていない．

合，1 年，3 年死亡打ち切り移植腎生着率は ABO 血液型

21）

22）

ABO 血液型不適合腎移植は我が国では多数実施されて不適合腎移植と ABO 血液型適合腎移植では差を認めないるが，脱感作プロトコールなどは未だ施設間で相違があかった ．他のメタアナリシスでは ABO 血液型不適合腎
23）

26

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次

Fig. 2 (a) Patient and (b) graft survival rate of ABO-incompatible kidney transplantation and ABO-compatible kidney transplantation
8)
after propensity matching (Figure 4 from Kosoku A et al with permission).

移植は適合腎移植と比較して 1 年，3 年移植腎生着率は劣ると報告されている ．

最近報告されたシステマティックレビューでは細胞性拒
絶反応の頻度は ABO 血液型不適合腎移植と ABO 血液型

24）

我が国の報告でも ABO 血液型不適合腎移植は腎代替療

適合腎移植では差が認められないが，抗体関連拒絶反応の法として許容できるが，ABO 血液型適合腎移植と比較し頻度は ABO 血液型不適合腎移植の方が，ABO 血液型適て移植腎生着率は若干劣ると報告されている．2001 年か合腎移植と比較して高いと報告されている．リツキシマブ

ら 2010 年までの ABO 血液型不適合腎移植症例の解析でを脱感作療法に使用した場合，移植後 5 年での ABO 血液は移植成績は良好であり，これはリツキシマブおよびミコ型不適合腎移植における抗体関連拒絶反応の頻度は ABO

フェノール酸モフェチルの使用によると記載されてい血液型適合腎移植と差がないとされている ．また，世界

13）

る ．

的にも ABO 血液型不適合腎移植の症例数が多く，リツキ

大阪市立大学医学部附属病院泌尿器科における ABO 血

シマブの使用頻度が多い我が国の単施設より，ABO 血液

液型不適合腎移植および ABO 血液型適合腎移植の死亡打型不適合腎移植は ABO 血液型適合腎移植と比較して急性

ち 切 り 移 植 腎 5 年，10 年 生 着 率 は そ れ ぞ れ，97.9%，

細胞性拒絶反応，抗体関連拒絶反応，ステロイド抵抗性急

94.2% および 97.0%，97.0% であり，二群間で有意な差は性拒絶反応の頻度は差がないと報告されている ．

認めなかった．同様に ABO 血液型不適合腎移植および

2）感染症

23）

8）

ABO 血液型適合腎移植の患者 5 年生存率，10 年生存率はABO 血液型不適合腎移植は抗体産生抑制，抗体除去のそれぞれ 97.1%，97.1% および 97.2%，92.4% と差を認め

脱感作療法と通常の免疫抑制療法の組み合わせが必要であなかった（Fig. 2）．当科での結果がシステマティックレ

り，過剰免疫抑制傾向となる．最近のシステマティックレ

ビュー，メタアナリシスと異なる理由として n 数が少な

ビューでは ABO 血液型不適合腎移植は ABO 血液型適合

いこと，また，脱感作療法，移植後患者マネージメント法

腎移植と比較して尿路感染症，サイトメガロウイルス感染などの患者背景の差によるものと考えられる ．

症，BK ウイルス感染症，ニューモシスチス肺炎の頻度に8）は差がないが，敗血症の頻度が高いと報告されている ．
23）

6．‌ABO 血液型不適合腎移植における合併症

また，ABO 血液型不適合腎移植で脱感作療法にリツキシ

1）拒絶反応マブを使用しなかった場合は ABO 血液型適合腎移植と比27

ABO 血液型不適合腎移植の現状

較して，敗血症，サイトメガロウイルス感染症の頻度が高5）Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL, et al. Comparison of

いが，リツキシマブを使用した場合はこれら感染症の頻度

mortality in all patients on dialysis, patients on dialysisに差は認められなかった ．

awaiting transplantation, and recipients of a first23）

大阪市立大学医学部附属病院における ABO 血液型不適合腎移植と ABO 血液型適合腎移植の感染症の頻度を比較検討すると細菌感染症，ウイルス感染症について 2 群間で差はみとめられなかった．更に ABO 血液型不適合腎移植
群では重篤な感染症の発症症例はなかった ．しかしなが
8）

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ら，ABO 血液型不適合腎移植では累積感染症発症率が7）Okumi M, Toki D, Nozaki T, et al. ABO-incompatible

ABO 血液型適合腎移植と比較して増加するとの報告もあliving kidney transplants: evolution of outcomes andり ，ABO 血液型不適合腎移植に必要な脱感作療法によ25）

り移植後の感染症発症リスクが増加する可能性が示唆されている．

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フィブリノーゲンを中心とした凝固因子を喪失するため出9）高橋公太．ABO 血液型不適合腎移植への挑戦 -免疫学的禁血のリスクは増加する．フィブリノーゲン値が 100 mg/dL

忌の克服と臨床の普及-．日本臨床腎移植学会雑誌 2013:1:3-未満となると周術期に止血困難となるため，腎移植時には新鮮凍結血漿輸血によりフィブリノーゲンの補充が必要である ．周術期の出血の頻度に関して，ABO 血液型不適26）

合腎移植は ABO 血液型適合腎移植と比較して高いと報告されている ．
23）

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7．‌ABO 血液型不適合腎移植の進歩

mechanism of self-protection against antibody-mediated

ABO 血液型不適合腎移植は前述の様に末期腎不全患者に対する許容可能な腎代替療法であると考えられる．現在，
ABO 血液型不適合腎移植はレシピエントの抗血液型抗体
価が高い症例

27,28）やレシピエントの原疾患が糖尿病性腎臓病である症例 ，高齢症例
29），二次移植症例30,31）

32）などの更なるハイリスク症例にも応用され，適応が拡大している．

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29）Uchida J, Kosoku A, Kabei K, et al. Clinical outcomes ofrenal transplantation without antibody removal using

ABO-incompatible kidney transplantation in patients

conventional immunosuppression alone. Am J Transplantw i t h e n d- s t a g e ki dn e y di se a se du e t o d iab e te s

2015;15:1728-1729.

nephropathy. Urol Int 2019;102:341-347.

23）Scurt FG, Ewert L, Mertens PR, et al. Clinical outcomes30）Kosoku A, Uchida J, Kabei K, et al. Favorable outcomes

after ABO-incompatible renal transplantation: a systematicof elderly ABO-incompatible kidney transplantation-

review and meta-analysis Lancet 2019;393:2059-2072.

pilot single center experience. Urol Int 2018;101:459-

24）de Weerd AE, Betjes MGH. ABO-incompatible kidneytransplant outcomes: a meta-analysis. Clin J Am Soc
Nephrol 2018;13:1234-1243.
25）Okada M, Watarai Y, Iwasaki K, et al. Favorable resultsin ABO-incompatible renal transplantation without B

466.
31）Uchida J, Iwai T, Machida Y, et al. ABO-incompatible
kidney transplantation in elderly patients over 60 yearsof age. Int Urol Nephrol 2012;44:1563-1570.
32）Uchida J, Kosoku A, Kabei K, et al. Pilot experiencecell-targeted therapy: advantages and disadvantages ofwith ABO-incompatible kidney transplantation as arituximab pretreatment. Clin Transplant 2017;31(10).

second transplant. Urol Int 2019;102:441-448.

26）Levy JH, Goodnough LT. How I use fibrinogen29

第 18 回市大医学部 & 大阪市立弘済院
ジョイントセミナー

新型コロナウイルス感染拡大防止のため，中止となりました

第 17 回
修 士 論 文 発 表 会
日時

令 和 2 年 1 月 31 日（ 金 ）会場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

1．末梢における Aβ の産生と生理作用

重森（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）慶子

【目的】アルツハイマー病の原因分子である Aβ は末梢でも産生されているが，その生物学的意義は不明である．血中の Aβ はグルコースやインスリン刺激によって上昇する
ことから，糖代謝に関連するのではないかと考え，検証を行った．
【方法】マウス膵臓，脂肪，筋肉，肝臓で Aβ の免疫染色を行った．野生型および Aβ を欠失した APP KO マウスに糖負荷を行い，血糖，インスリン，Aβ の動きを測定した．膵 β 細胞の培養に Aβ を添加し，グルコース刺激時のインスリン分泌を測定した．
【結果】Aβ は上記すべての組織で検出された．野生型，
APP KO いずれのマウスでも糖負荷により血糖とインス
リンの一過性の上昇が見られたが，後者ではインスリンの低下が穏やかで，血糖の低下は早かった．また，Aβ は膵
β 細胞からのインスリン分泌を抑制した．
【結論】末梢 Aβ は糖代謝に関わる組織から分泌され，イ
ンスリン分泌の調節因子として働いている．
2．タウオパチーモデルマウスにおける細胞老化の検討

田苗（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）輝【目的】近年，神経変性疾患，特にタウ病理への細胞老化の関与が注目されている．本研究では，タウオパチーモデ
ルマウスを用いてタウ病理と細胞老化の関係を検証した．
【方法】家族性前頭側頭型認知症 FTDP-17 のモデルである Tau784 マウスの各月齢で，免疫染色によりリン酸化タ
ウ，タウオリゴマー，細胞老化マーカー p16INK4a を染色した．さらに細胞種マーカーとの多重染色により老化細胞の細胞種を同定した．
【結果】Tau784 マウスにおいて，細胞老化はタウ病理の出現と同じ 6 カ月齢で，タウオリゴマーの蓄積に一致して検出された．Non-Tg マウスでは 18 カ月齢でわずかな上昇が見られたのみであった．細胞老化を示す細胞は，神経細胞，ミクログリア，オリゴデンドロサイトであった．
【結論】細胞老化はタウ病理に先行せずタウオリゴマーによって誘導されること，すなわち，タウ病理の原因ではな
く結果であることが示唆された．
3．The Significance of Measuring the Blood Level of
Immunoglobulin A （IgA） and the Mechanisms
Underlying IgA Production in Children
ヒト小児血中免疫グロブリン A（IgA）測定意義およびIgA 産生機構についての検討

青木（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）弥生【目的】小児期ウイルス感染が IgA 産生に及ぼす影響について所属・非所属リンパ節の観点から検討した．
【対象】ウイルス・細菌感染などの小児剖検例および培養細胞を用いた．
【方法】血中 IgA 測定および腸管・肺門部リンパ節に病理
組織学的検査を施行．培養実験では，ヒト腸管・肺の所属・非所属リンパ節間質細胞に，Poly（I:C）を添加，また，各部位リンパ節リンパ球に対して IFNβ を添加，IFNβ お
よび IgA 量を測定した．
【結果】血中 IgA はウイルス感染において高値．培養実験の結果，腸管所属リンパ節，特にパイエル板において，Poly（I:C）刺激で間質細胞の IFNβ 産生亢進，リンパ球
への IFNβ 刺激において IgA 産生が亢進した．一方，呼吸器系では，部位に関係なく，Poly（I:C）刺激で IFNβ の顕著な変化はなく，IFNβ に伴う IgA 産生のみ亢進した．
【結論】腸管所属リンパ節において，ウイルス感染刺激により IFNβ 発現が惹起され，さらに IgA 産生が行われる
ことが明らかとなり，呼吸器系においては，異なるメカニズムが考えられた．

30
4．Cortisol Levels after Cold Exposure are Independentof Adrenocorticotropic Hormone Stimulation
寒冷曝露に基づく血中コルチゾールの上昇は副腎皮質刺激ホルモンに依存しない

（

信太亜里紗

大 学 院 医 学 研 究 科
医科学専攻修士課程）【目的】寒冷曝露下におけるヒト cortisol の動態について，
生化学検査，病理組織学的検査および細胞培養実験を用いて検討を行った .
【対象】剖検 205 例（凍死 14 例・その他死因群 191 例）の左・右心臓内血液，総腸骨静脈血液および副腎組織を用いた .
【方法】ACTH および cortisol は，傾向酵素免疫測定法にて測定し，副腎組織は，cortisol の免疫染色を施行し陽性細胞について検討した . その他，マウス ACTH 分泌細胞株およびマウス副腎由来 corticosterone 分泌細胞株を低温下で単培養および共培養し，それぞれのホルモンの分泌を測定した .
【結果】寒冷曝露において，ACTH と cortisol は，高値を示 し た も の の 相 関 関 係 は な か っ た . 免 疫 染 色 の 結 果，
cortisol は細胞質よりも核に局在する特徴を示した . 培養
細胞では，単培養・共培養ともに ACTH は，急激な上昇を示し，corticosterone は，緩やかな上昇を示し，解剖結
果同様，ACTH と corticosterone に相関関係はなかった .
【結論】寒冷曝露下において cortisol および corticosterone
は ACTH 非依存的に分泌されることを明らかとした .
5．消防士に対する暑熱順化プログラムが体温調節能およ
び温度感覚や熱快適性に及ぼす影響

佐保（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）光祐

【目的】消防士が勤務時に実施可能な暑熱順化プログラム
が体温調節能および温度感覚や熱快適性に及ぼす影響を検討した．
【対象】現役男性消防士 20 名．
【方法】暑熱順化プログラム（踏み台昇降運動，高強度 5分− 低強度 3 分×4 セット）を雨合羽（RC 群）または消防服（FS 群）を着用し実施した．介入前後に人工気候室
内（温度 25℃，相対湿度 40%）で，消防服着用による安静および漸増負荷歩行（1.5，3.0，4.5，6.0 km/時，各 9，
分間，傾斜 5%）を行った．食道温（Tes），心拍数（HR）
皮膚温（Tsk）を連続測定し，主観的運動強度（RPE），
温度感覚（TS），熱快適性（TC）を 1 分毎に測定した．
【結果】介入後，Tes は運動時で両群ともに有意（p＜0.05）に低下し，安静時では FS 群でのみ有意に低下した．Tsk
は安静時および運動時に両群ともに有意に低下した．HRは運動時で FS 群でのみ有意に低下した．RPE は運動時で両群ともに有意に低下し，TS および TC は安静時および運動時に両群ともに有意に改善した．
【結論】本研究で用いた暑熱順化プログラムは，体温調節能の向上とともに温度感覚や熱快適性を改善した．

第 17 回
修 士 論 文 発 表 会
日時

令 和 2 年 2 月 3 日（ 月 ）会

場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

6．The Clinicopathological Significance of the CXCR2
Ligands, CXCL1, CXCL2, CXCL3, CXCL5, CXCL6,CXCL7, and CXCL8 in Gastric Cancer
胃癌における CXCR2 リガンドファミリー発現の臨床病
理学的意義

学 院 医 学 研 究 科（ 大基礎医科学専攻修士課程
）

山本百合恵

【目的】CXCR2 シグナルによる癌間質細胞増生は，胃癌細胞の増殖進展に関与する．CXCR2 リガンドには CXCL1，-2，-3，-5，-6，-7，-8 があるが，これらの臨床病理学的意義は明らかにされていない．
【方法】胃癌組織 589 例の CXCR2 リガンド発現を免疫組
織学的に検討し，臨床病理学的背景との関連性を解析した．
【 結 果】 胃 癌 の CXCL-1，-2，-3，-5/-6，-7，-8 発 現 は そ
れぞれ 46%，21%，17%，3%，36%，2% であった．CXCL1は壁深達度とリンパ節転移に相関し，CXCL7 発現は未分化型とリンパ節転移に相関した．一方，CXCL2 発現は壁深達度とリンパ節転移に逆相関した．CXCL1 は独立した予後予測因子であった．
【結論】CXCL1 および CXCL7 は胃癌悪性度を高め，CXCL2
は悪性度を抑制することが示唆された．なかでも CXCL1
は胃癌悪性度に重要であることが示唆された．
7．重症外傷診療において Hybrid Emergency Room System
が死亡に与える影響 - 分割時系列分析と媒介分析による
検討 -

川村

（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）篤【目的】重症外傷患者において Hybrid Emergency Room
System（HERS）の導入による，病院到着から CT 撮影
までの時間を介した 28 日間死亡への影響を検討する．
【対象】高度救命救急センターに搬送された重症外傷患者を対象とした．従来治療群と HERS 群の 2 群で比較した．
【方法】回帰不連続デザインと媒介分析を用いて，HERS
導入による CT 撮影までの時間短縮を介した 28 日間死亡への影響を検討した．
【結果】HERS 導入直前から一定の期間が経過すると，28
日死亡イベントは統計的有意に減少することが示唆された．しかし，HERS 導入によって生じた死亡イベントの31
減少は，CT 撮影までの時間によるものとは言えなかった．
【結論】HERS 導入後による死亡イベントの減少は CT 撮
影までの時間を介したものではなく，HERS 導入に伴う他因子の影響であると考えられた．
8．Keratinocytes Synthetize 17β Estradiol and Protect
Melanocytes from Oxidative Stress through GPER1 :A Novel Insight into Vitiligo Pathogenesis
ケラチノサイトは 17 ベータエストラジオールを合成し，GPER1 受容体を介して酸化ストレスからメラノサイトを保護する：尋常性白斑発症メカニズム解明の新たな糸口（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）山本亜沙子

【目的】皮膚局所がエストロゲン合成を介してメラノサイ
ト機能の局所ホルモン制御があるかどうか検討した．
【対象と方法】13 種類の正常ヒト皮膚細胞を用いてエスト
ロゲン合成酵素および受容体の発現を調べた．
【 結 果】 ケ ラ チ ノ サ イト で HSD17β1， メ ラ ノ サ イト で
GPER1 の発現量が最多であることが分かった．また，正常人皮膚と比較して，白斑患者ケラチノサイトにおいてHSD17β1 の発現低下が見られた．H2O2 刺激により培養正
常ヒト皮膚ケラチノサイトの HSD17β1 発現は負に制御され，エストラジオ―ル産生量の低下が見られた．また，
H2O2 刺激によりメラノサイトの生存率低下が観察されたが，リコンビナントエストラジオールを事前に添加すると緩和された．一方，GPER1 をノックダウンされたメラノサイトでは，エストラジオールによる保護効果が消失した．
【結論】皮膚局所でケラチノサイトにおいてエストロゲン
合成系が存在し，受容体を介してメラノサイトを保護していることが解明された．
9．RSA 術後の三角筋硬度の変化は ADL 動作に影響を及
ぼすか？

上谷

（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）佑稀【目的】本研究の目的は，リバース型人工肩関節全置換術（以下 RSA）術後の三角筋硬度と JOA score および Sh36における ADL 項目との関連性を明らかにすることである．
【対象と方法】術後 6 か月以上の RSA 症例 49 例 49 肩を対象とした．三角筋中部線維の筋硬度は超音波診断装置のShear Wave Elastography を用いて測定した．ADL 評価
は JOA score および Sh36 の ADL 項目を用いた．評価時
期は，術前，術後 3 か月，術後 6 か月とし，三角筋硬度の測定値，JOA score，Sh36 の評価値，また各測定時期における三角筋硬度の変化量と JOA score および Sh36 の
ADL 項目の変化量との関連を統計学的に検討した．
【結果】三角筋硬度は術前と比べ術後 3 か月で有意に上昇し，6 か月では 3 か月と比較して有意に低下した．3 か月から 6 か月にかけての三角筋硬度の変化量と JOA score の変化量は中等度の負の相関を認め，Sh36 の変化量は弱い負の相関を認めた．
【結論】三角筋硬度と JOA score および Sh36 の ADL 項

目との間には負の相関を認め，術後 3 か月から 6 か月にかけての三角筋硬度の低下は ADL の改善に寄与し，筋硬度の測定は治療効果の指標にも有用であると考えられた．
10．食品画像の意識的および無意識的提示に伴う脳神経活動の検討：ヒトの脳磁図研究石田（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）梨佳

【目的】無意識下の食品画像提示で交感神経活動の変化が生じることの検証，および，食品画像を意識に上る（見える）条件と意識に上らない（見えない）条件で提示した時の脳活動に違いがあるか検討すること．
【対象】成人男性 31 名．
【方法】食品画像と物体画像を各々見える条件と見えない条件で提示し，その間の脳磁図測定を行い，各脳部位における律動的脳活動の変化を検討した．心電図を測定し，RR 間隔の周波数解析により自律神経活動を評価した．
【結果】見えない条件における交感神経活動が物体に比べ食品
画像の提示で有意に高く，また，画像提示後 500-1000 ms で
補足運動野における θ 帯域（4-8 Hz）のパワー値の増加は物体に比して食品の画像で大きかった．しかし，見える条件ではそのような交感神経活動および脳活動の変化は認めなかった．
【結論】無意識下の食品画像提示において交感神経系の活動増加を認めた．また，補足運動野における脳活動が無意
識下での食品画像処理に関わっていることが示唆された．
11．CE-Chirp® 音を用いた 40 Hz および，90 Hz で施行した ASSR 閾値と純音聴力閾値の関連についての検討木下（ 大医 科学 学院専医攻学修研士 究課 科程 ）智美

【目的】Eclipse®（Interacoustics 社）を用いた他覚的聴力検査の臨床応用．
【対象】2016 年 7 月から 2018 年 12 月までに難聴診断のため標準純音聴力検査（RION AA-78）を施行し，8 週間®
社 Eclipse version 1.02）
以内の別日に Eclipse（Interacoustics
を用いて，覚醒と睡眠の二条件下の ASSR 検査を同日に行っていた 126 耳（右 63 耳・左 63 耳）．
【方法】両検査とも防音室で行い，ASSR の電極は四箇所に貼付した．インサートイヤホンを両耳に挿入して音刺激を行い，40 Hz 刺激覚醒下での ASSR は座位開眼で行い，90 Hz 刺激睡眠下では仰臥位閉眼にて行った．入眠の際にはトリクロリールシロップ等は使用せず，自然入眠とした．
【結果】どちらの刺激周波数で測定した ASSR の結果も純音聴力閾値との間に高い相関が見られた．難聴程度別における検討を行ったところ，正常群は純音聴力閾値より
ASSR の閾値が高く，高重度難聴群では低いという結果が
全検査周波数で得られた．
【結論】CE-Chirp®ASSR 測定において，40 Hz 刺激覚醒
下，90 Hz 刺激睡眠下のいずれでも，その結果は純音聴力
閾値との相関は高い．従って，検査時の被験者の状態に合わせて刺激周波数を選択すれば良い．

32
実際的な閾値が存在することが示唆された．

大

阪

市

医

学

会

第

516

回 例 会 記 事日時

令和元年 11 月 21 日（木）会場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

学位論文審査会の報告
1．Isoflavone Aglycones Attenuate Cigarette Smokeinduced Emphysema via Suppression of Neutrophilic
Inflammation in a COPD Murine Model
COPD モデルマウスにおいてイソフラボンが好中球性炎症を抑制することで気腫を抑制する

小島
普

通

演

題

1．In vivo Positive Mutagenicity of 1,4-dioxane andQuantitative Analysis of Its Mutagenicity andCarcinogenicity in Rats
1,4- ジオキサンは in vivo 変異原性陽性である：その変
異原性および発がん性の定量解析（ 大環 学境 院リ 医ス 学ク 研評 究価 科学 ）

魏

民

藤岡

正喜，梯

アンナ，奥野高裕（ 大呼 学吸院 器医 学内 研科究 学科 ）和也

【目的】COPD（慢性閉塞性肺疾患）ではタバコ煙などにより好中球性炎症を介して肺気腫が形成される．マウスにおいてイソフラボンの肺気腫抑制効果を検討した．
【対象】C57Bl/6 マウス（コントロール群，イソフラボン．
群，喫煙群，イソフラボン＋喫煙群）【方法】通常餌またはイソフラボン含有餌を与え，空気ま
たは喫煙曝露を行った．BALF や肺組織を採取し炎症細胞数や気腫化，組織や BALF 中のケモカインやサイトカインの発現を評価した．
【結果】喫煙群では BALF 中の好中球の増加や組織の肺気腫を認めたが，イソフラボン投与により好中球は減少し，肺気腫を抑制した．喫煙群では組織中 TNF-α や CXCL2
発現が亢進したが，イソフラボン投与により抑制された．
BALF 中の CXCL2 濃度も同様であった．
【結論】イソフラボンは好中球性炎症を抑制することで肺気腫を予防した．COPD 治療戦略の構築において重要と考えられた．
【主査：川口知哉 副査：吉川貴仁・植松 智】（ 大分 学 子院 医病学 研理 究 科学 ）国立医薬品食品衛生研究所
増村 健一（変異遺伝部）
国立医薬品食品衛生研究所
能美 健彦（
安全性生物試験研究センター ）松本 道治（ 日本バイオアッセイ研究センター ）化学物質安全性評価
大森 雅子（研 究 推 進 機 構 ） 2．A Polymorphism rs6726395 in Nrf2 Contributes to theDevelopment of Emphysema-associated Age in
大 学 院 医 学 研 究 科
鰐渕 英機（Smokers without COPD.
分
子
病
理
学）
Nrf2 遺伝子多型 rs6726395 の非 COPD 喫煙者における化学物質安全性評価
福島 昭治（加齢関連気腫進展への影響
研 究 推 進 機 構）【目的】1,4-dioxane は合成化学工業において溶媒として
大 学 院 医 学 研 究 科杉谷
新（
呼 吸 器 内 科 学）
広く用いられ，水道水や食物にも存在する報告があり，ヒトへの健康被害が危惧される．本研究では，1,4-dioxaneの発がんリスク評価を行った．
【方法】遺伝子突然変異を検出する gpt delta ラットに 2～ 5000 ppm の用量で 1,4-dioxane を飲水投与し，肝臓における変異原性，遺伝子発現および前がん病変の発生を検討した．
【結果】肝臓における遺伝子変異頻度，DNA 損傷修復遺伝子の発現および前がん病変の発生は，5000 ppm で有意な増加を示した．一方，20 ppm までは変異原性および肝発がん性を示さなかった．
【結論】1,4-dioxane は変異原陽性物質で，遺伝毒性的発がん機序を介して発がん性を示すことが初めて明らかとなった．また，1,4-dioxane の変異原性および肝発がん性には【目的】酸化ストレス応答転写因子 Nrf2 遺伝子多型は，
非 COPD 喫煙者の気流制限に寄与すると報告されている．
我々は健常者における Nrf2 遺伝子多型（rs6726395）と気腫病変の関連性を検討した．
【対象】2017 年 5 月 か ら 12 月 ま で に 受 診 し た 健 診 患 者
245 例（喫煙者 92 例，非喫煙者 153 例）を対象とした．
【方法】胸部 CT 画像を用いて，上・中・下・全肺野に分
け て %Low attenuation area（%LAA） を 測 定 し，Nrf2
遺伝子多型との関連を統計学的に解析した．
【結果】上肺野の %LAA は genotype GG 群の喫煙者では年齢と有意に正の相関を認めたが，genotype AG および
AA 群の喫煙者では年齢と有意な相関を認めなかった．
【結論】Nrf2 遺伝子多型（rs6726395）は喫煙者において

33
加齢に関連する気腫進展に寄与する可能性がある．
【主査：川口知哉 副査：葭山 稔・首藤太一】
3．The Tight Medial and High Convexity Subarachnoid
Spaces is the First Finding of Idiopathic Normal
Pressure Hydrocephalus at the Preclinical Stage
特発性正常圧水頭症の発症前段階において正中部および高位円蓋部くも膜下腔の狭小化が最初に生じている

宮﨑（ 大免 学 疫院 医制学 研御 究 科学 ）晃一

【目的】DESH 所見は特発性正常圧水頭症（iNPH）の特徴的な画像所見として多く報告されているが，DESH 所
見の形成過程は未解明である．iNPH 脳の変形過程を解明することを目的に横断研究を行った．
【対象】2017 年 3 月 か ら 2018 年 4 月 の 間 に 全 身 FDGPET/CT を撮像された 50 歳以上の全患者．
【方法】電子カルテの頭部画像および臨床症状を後方視的に評価し iNPH とその前病状態と考えられる症例を登録・分類した．不完全な DESH（incomplete DESH）所見をもつ患者に，DESH 所見の構成要素をそれぞれ評価し，各要素の頻度を求めた．
【結果】 全 2196 人 の う ち，54 例 の DESH と 42 例 のincomplete DESH が 発 見 さ れ た．incomplete DESH は
全例が無症候であり，正中部および高位円蓋部くも膜下腔の狭小化（TMC）を持つものが 83.3% と最多であった．
【結論】多くの iNPH では TMC から DESH 所見を形成していると考えられる．
【主査：中嶋弘一 副査：大畑建治・伊藤義弘】
4．Decrease in Number of Mast Cells in Resected
Nasal Polyps as an Indicator for Postoperative
Recurrence of Chronic Rhinosinusitis
慢性副鼻腔炎患者の鼻茸組織中の肥満細胞数と術後再発
との関連性

寺西

群で少なかった．JESREC score と組織中好酸球数の間には正の相関を認めたが，肥満細胞数は JESREC score と負の相関を認めた．
【結論】鼻茸中肥満細胞数の減少は術後再発を予測する因子になりうることが示唆された．
令和元年 11 月 14 日（木）市大学舎 12 階 セミナー室【主査：角南貴司子 副査：吉川貴仁・本田 茂】（ 大耳 学鼻 院咽医喉学病研 態究 学科 ）裕一

【目的】好酸球性副鼻腔炎（ECRS）は難治性であり高率に術後再発をきたす．本邦では JESREC study で診断基準が示されているが，その score で ECRS を疑う臨床像でも鼻茸組織中好酸球数が基準を満たさないため確定診断とならない症例が存在する．目的は術後再発を予測しうる
細胞・分子マーカーを同定すること．
【対象】2016 年 11 月～ 2018 年 2 月に手術を行った鼻茸を伴う慢性副鼻腔炎の 32 例．
【方法】鼻茸組織で一般染色，免疫組織化学染色を行った．
JESREC score が 11 点以上で組織中好酸球数が 70/HPF
以上の症例を ECRS 群，score が 10 点以下で組織中好酸
球数が 70/HPF 未満を non-ECRS 群，score が 11 点以上で組織中好酸球数が 70/HPF 未満を unknown 群とした．
【結果】鼻茸中好酸球数は ECRS 群で最も多かった．しかし，肥満細胞数は non-ECRS 群に比べ ECRS 群，unknown

大

阪

市

医

学

会

第

517

回 例 会 記 事日時

令 和 2 年 1 月 16 日（ 木 ）会場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ

大

講

義

室・中

講

義

室1

学位論文審査会の報告
1．Successful Catheter Ablation Improves Exercise
Tolerance in Persistent Atrial Fibrillation Patients,
Especially those with Reduced Ventricular Contraction,
Preserved Atrial Function or a High CHADS2 Score
持続性心房細動患者へのアブレーション治療は運動耐容能を改善させる：特に低心機能・心房機能が保持された・
CHADS2 スコアが高い患者群において．

片山（ 大循 学環院 器医 学内 研科究 学科 ）恒【目的】持続性心房細動（perAF）患者に対するカテーテ
ルアブレーション（ABL）は心肺運動負荷試験（CPX）
を用いて評価した運動耐容能を改善させるのか，また，その予測因子は存在するのか検討することを目的とした．
【対象】対象は 2017 年から 2018 年に ABL 治療を施行した perAF 患者 62 名．
【方法】ABL 施行前と治療 3 ヶ月後に CPX を施行し運動耐容能を評価した．
【結果】再発例を除いた 53 症例を解析した．perAF 患者
で は，ABL に よ る 洞 調 律 化 に よ り 最 大 酸 素 摂 取 量（peakVO2）が有意に改善した．peakVO2 の改善は心不全合併症例・心機能低下症例で顕著であった．CPX の項目
でみた ABL の著効例の予測因子を検討したところ，左室駆出率，CHADS2 スコア，左心耳血流速度が独立した予測因子として検出された．
【結論】perAF に対する ABL 治療による洞調律復帰・維持は，運動耐容能を改善させる．
【主査：葭山 稔 副査：川口知哉・稲葉雅章】

34
2．Efficacy and Safety of Ultrasound（US）Guided
Percutaneous Needle Biopsy for Peripheral Lung or
Pleural Lesion: Comparison with Computed
Tomography（CT）Guided Needle Biopsy
肺辺縁もしくは胸膜病変へのエコーガイド下生検の有効性と安全性について CT ガイド下生検との比較検討

山本（ 大呼 学吸院 器医 学内 研科究 学科 ）典雄

【目的】胸壁に接した肺辺縁・胸膜病変に対するエコーガ
イド下生検の有効性と安全性を明らかにする．
【対象】2012 年 4 月から 2017 年 4 月の間に当院で施行した胸壁に接した肺辺縁・胸膜病変に対するエコーガイド下，
CT ガイド下生検の症例について後方視的に比較検討した．
【方法】臨床背景，病変 - 胸膜間接地距離（LPCAL），診断率，合併症などについてエコーガイド下，CT ガイド下生検の症例を比較した．
【結果】合計 131 例でエコーガイド下 61 例と CT ガイド
下 70 例であった．年齢，性別，BMI に有意差はなかったが，病変サイズで CT ガイド下と比較してエコーガイド下で有意に大きかった．また，エコーガイド下では重篤な合併症は認めなかった．診断率は，エコーガイド下が CT ガ
イド下よりも高い傾向であった．全症例の LPCAL 中央値
である 40 mm より大きい群とそれ以下の群で診断率を比較すると有意にエコーガイド下が高かった．
【結論】エコーガイド下生検は CT ガイド下と比較して，病変サイズを考慮すれば，放射線に被爆することなく，安全で診断率の高い生検法である．
【主査：川口知哉 副査：葭山 稔・鶴田大輔】
3．Exercise Ameliorates Emphysema of Cigarette
Smoke-induced COPD in Mice through the Exerciseirisin-Nrf2 Axis
運動 -irisin-Nrf2 軸を介して運動はマウスのタバコ煙誘発性 COPD の気腫化を改善する

久保（ 大呼 学吸院 器医 学内 研科究 学科 ）寛明

【目的】運動により筋肉から分泌される irisin は，抗酸化能を司る転写因子である Nrf2（nuclear factor erythroid
2-related factor 2）を介し，COPD 病態に防御的に働くことが示唆されている．喫煙曝露 COPD マウスにおいて運動の COPD 抑制効果を評価し，irisin の関与について検討した．
【対象】C57BL/6 マウス．
【方法】喫煙曝露期間中に運動負荷を加える群（運動＋ 喫煙群），加えない群（喫煙群），および陰性対照群（コントロール群）の 3 群で比較検討した．12 週間の介入後に気管 支 肺 胞 洗 浄 液 中 の 炎 症 細 胞 数， 肺 胞 平 均 径（meanlinear intercepts; MLI）を指標に，運動の COPD 抑制効
果を評価した．また，血清 irisin 濃度，肺組織の Nrf2 の発現を評価し，irisin の関与を検討した．

【結果】運動＋ 喫煙群では，気管支肺胞洗浄液中の好中球
比率，MLI が有意に低値を示し，COPD が抑制された．
運動＋ 喫煙群では，血清 irisin 濃度が有意に高値を示し，肺組織の Nrf2 の発現が有意に増加していた．
【結論】irisin を介した運動の COPD 抑制効果の可能性が示された．
【主査：川口知哉 副査：葭山 稔・吉川貴仁】
4．Predictive Impact of Low-frequency Pretreatment
T790M Mutation in Patients with EGFR-mutated Nonsmall Cell Lung Cancer Treated with EGFR Tyrosine
Kinase Inhibitors
EGFR 遺伝子変異陽性非小細胞肺がん患者における微量な治療前 T790M 変異の EGFR チロシンキナーゼ阻害薬に対する効果予測因子としての役割

松本（ 大呼 学吸院 器医 学内 研科究 学科 ）吉矢

【目的】EGFR 遺伝子変異肺癌におけるチロシンキナーゼ阻害薬（TKI）耐性の T790M 変異細胞は未治療腫瘍中に微量に存在する（以下 preT790M とする）
．PreT790M の多寡が EGFR-TKI の効果に与える影響を解析する．
【対象】一次治療 EGFR-TKI を受けた進行肺腺癌患者を対象に，治療開始が 2013 年 8 月～ 2016 年 7 月をコホー，2016 年 8 月～ 2017 年 12 月をコホート B
ト A（n＝44）＝（n 22）とした．
【方法】診断時検体を用い，デジタル PCR で T790M アレ
ル頻度を測定した．
【結果】PreT790M はコホート A で 40.9%，B で 45.5% に検出し得た．コホート A にて preT790M 低値・高値のカッ
トオフ T790M アレル頻度を 0.3% と定義すると，TKI の
無増悪生存期間は高値群（n＝12）で低値＋ 陰性群（n＝6＋26）に比べ有意に短かった（6.9 vs 13.8 ヶ月，p＜0.001）．
同カットオフにてコホート B で同様の結果が検証された，p＜0.01］．
［6.2（n＝5）vs 15.3 ヶ月（n＝5＋12）【結論】PreT790M は一定値以上のアレル頻度で EGFRTKI 効果不良因子であった．
【主査：川口知哉 副査：大平雅一・大澤政彦】
5．Risk Factors for Local Recurrence of Hepatocellular
Carcinoma after Transcatheter Arterial Chemoembolization
with Drug‑eluting Beads（DEB‑TACE）
肝細胞癌に対する DEB-TACE 後の局所再発因子

研 究 科（ 大放 射学線院診医断学学・IVR
学）

前林真理子

【目的】薬物溶出ビーズによる肝動脈化学塞栓術（DEBTACE）で治療された肝細胞癌（HCC）の局所再発の危険因子を明らかにする．
【対象】2014 年 5 月から 2018 年 9 月までに HCC に対して DEB-TACE を施行した 35 患者，116 腫瘍．
【方法】患者因子，腫瘍因子，手技に伴う因子が局所再発の危険因子であるかどうかをレトロスペクティブに検討し

35た．
【結果】単変量解析により，高齢，女性，大きな腫瘍，肝臓表面との接触，および塞栓後の DSA 上の栄養血管の残存が局所再発の有意な危険因子であることが示された．多変量ロジスティック解析では，大きな腫瘍，肝臓表面との接触，および塞栓後の栄養血管の残存は，局所再発の重要な危険因子であった．
【結論】大きな腫瘍サイズ，肝臓表面との接触，および塞栓後の DSA 上の栄養血管の残存は，HCC の DEB-TACE
後の局所再発に関連する有意な危険因子であった．
【主査：三木幸雄 副査：大平雅一・河田則文】
6．Sorafenib Inhibits Vascular Endothelial Cell
Proliferation Stimulated by Anaplastic Thyroid Cancer
Cells Regardless of Braf Mutation Status
ソラフェニブは BRAF 変異の状態に関係なく甲状腺未分化癌細胞より分泌される血管内皮増殖刺激を阻害する

石原（ 大消 学化院 器医 学外 研科究 学科 ）沙江【目的】甲状腺未分化癌（ATC）に対して，多分子を標的とする Sorafenib（S）による抗腫瘍効果を検討した．
【方法】遺伝子変異の異なる 4 つの ATC 細胞株を使用し，S による細胞増殖，細胞内シグナル伝達，細胞周期への影
響を検討した．ATC 細胞が血管増生に及ぼす作用と S による影響を，細胞培養上清中の VEGF 濃度測定，培養上清で刺激したヒト血管内皮細胞の増殖から評価した．
【結果】S の作用は B-raf 遺伝子異常のある ATC 細胞で顕
著で，MEK のリン酸化が抑制され，細胞周期が G0G1 期で停止した．ATC 細胞は VEGF を分泌しており，血管内皮細胞の増殖は ATC 細胞の培養上清の添加により亢進され，抗 VEGF 抗体と比較して S でより強く抑制された．
【結論】S は B-raf 阻害に加えて，VEGF を含む ATC 細胞が分泌する液性因子による血管内皮増殖の抑制作用によって抗腫瘍効果を示すことが示唆された．
【主査：大平雅一 副査：稲葉雅章・鰐渕英機】
7．ABO-incompatible Kidney Transplantation as a Renal
Replacement Therapy – A Single Low-volume Center
Experience in Japan
腎代替療法としての ABO 血液型不適合腎移植

香束（ 大泌 学尿院 器医 学病 研態究 学科 ）昌宏

【目的】ABO 血液型不適合腎移植はわが国では 1989 年から開始され，免疫抑制療法の進歩により成績は向上しているが，免疫学的ハイリスクでありことには変わりがない．
本研究の目的は，ABO 血液型適合腎移植と ABO 血液型
不適合腎移植の成績について比較検討を行うことである．
【対象と方法】1999 年から 2016 年の間に当院で施行したABO 血液型不適合腎移植 66 例と ABO 血液型適合腎移植
174 例を傾向スコアを用いてマッチングさせ，生存，移植
腎生着，合併症の頻度，腎機能について後ろ向きに比較検討した．
【結果】ABO 血液型適合群・不適合群の 10 年生存率はそれ ぞ れ 92.4%・97.1% で あ り，10 年 生 着 率 は そ れ ぞ れ
97.0%・94.2% であった．生存，移植腎生着，合併症の頻度，
腎機能において ABO 血液型適合群・不適合群間で有意差を認めなかった．
【結論】ABO 血液型不適合腎移植は ABO 血液型適合腎移植と同様，末期腎不全患者にとって許容可能な腎代替療法である可能性が示唆された．
【主査：仲谷達也 副査：稲葉雅章・林 朝茂】
8．Comparison of Glucose Tolerance between Kidney
Transplant Recipients and Healthy Controls
腎移植レシピエントと健常人の間の耐糖能の比較

島田（ 大泌 学尿院 器医 学病 研態究 学科 ）久生

【目的】移植後高血糖と new-onset diabetes mellitus after
transplantation（NODAT）は腎移植レシピエントにおいて重大な合併症であり，移植後 1 年以内に高いと報告され，また NODAT は心血管疾患の罹患率，拒絶反応に影響を与えると報告されている．しかし移植後後期における耐糖能
障害の進行は明らかにされておらず，またレシピエントと健常人の間で耐糖能を比較した検討は報告されていない．
【対象と方法】糖尿病がない移植後 1 年以上経過した 94
例のレシピエントと，対照群として健常人である腎採取前の腎移植ドナー 134 例に対して経口ブドウ糖負荷試験を施行した．耐糖能障害の罹患率，HOMA-R，Insulinogenic
Index，HOMA-β を用いて 2 群間で比較した．
【結果】多変量解析において，レシピエント群は耐糖能障
害の罹患率，負荷後 2 時間血糖値，HOMA-R，HOMA-βが有意に高値であった．
【結論】レシピエントはインスリン抵抗性の増加を代償するためにインスリン分泌が亢進している可能性が考えられた．膵 β 細胞機能の障害は，将来的に耐糖能障害につながる可能性が示唆された．
【主査：仲谷達也 副査：稲葉雅章・林 朝茂】
9．Inverse Association of Fat Mass, but not Lean Mass,with Glycated Albumin in Hemodialysis Patients withor without Diabetes Mellitus
糖尿病の有無いずれでも血液透析患者における除脂肪量とは見られない，体脂肪量とグリコアルブミン値との負の関連

宮脇（ 大代 謝学内院分医泌 病学態研内究科 科学 ）仁朗

【目的】血液透析患者における血糖管理指標であるグリコ
アルブミン（以下 GA）と体組成の関連を検討した．
【対象】白鷺病院で維持血液透析中の，急性疾患や感染症，肝障害，甲状腺機能障害を持つ患者を除いた，糖尿病（以下 DM）患者 90 人と非 DM 患者 86 人を対象とした．
【方法】体組成は二重エネルギー X 線吸収測定法にて，総36
脂肪量，体幹脂肪量および除脂肪量を測定し，GA 値との関連を検討した．
【結果】DM 群および非 DM 群において，GA 値は，Body
Mass Index，総脂肪量および体幹脂肪量と負の相関を示した．空腹時血糖を含む各種臨床パラメーターで調整した
重回帰分析では，総脂肪量および体幹脂肪量は GA 値と有意に関連する因子だったが，同様の解析において除脂肪量と GA 値の関連は有意ではなかった．
【結論】DM 群および非 DM 群の血液透析患者において，総脂肪量，体幹脂肪量の増加は血糖コントロールとは独立して GA 値の見かけ上の低下を惹起する因子であることが示唆された．
【主査：稲葉雅章 副査：仲谷達也・葭山 稔】
10．Adenosine Attenuates Aortic Smooth Muscle Cell
Calcification through A3 Adenosine Receptor
アデノシンは A3 アデノシン受容体を介して大動脈由来
血管平滑筋細胞における石灰化を減弱する

藤元（ 大代 謝学内院分医泌 病学態研内究科 科学 ）健太

【目的】アデノシン（ADO）が動脈石灰化の抑制に関与することが示されているが，その機序は不明である．今回
oncostatin M（OSM）により誘導されるヒト大動脈由来
血管平滑筋細胞（HASMC）の石灰化に対する ADO の作用を検討した．
【方法】HASMC に OSM と 骨 芽 細 胞 分 化 メ デ ィ ウ ム（ODM）に加え，ADO またはその誘導体を添加し，培養
8 日後までのカルシウム沈着量，Alkaline phosphatase（ALP）活性，骨芽細胞関連遺伝子発現の変化を解析した．
【結果】ADO，2-chloroadenosine（CADO） は 培 養 4 日
後の ALP 活性，ALP 遺伝子発現および 8 日後の石灰化を抑制した．RUNX2，BSP-II 遺伝子発現には影響しなかった．アデノシン受容体（AR）サブタイプ作動薬のうち，A3 AR 作動薬（IB-MECA）のみが ALP 活性，ALP 遺伝
子発現，石灰化を抑制し，A3 AR ノックダウンのみが上記の抑制効果を減弱した．
【結論】ADO は HASMC における石灰化を直接的に抑制
し，A3 AR を介することが示された．
【主査：稲葉雅章 副査：葭山 稔・古山将康】
11．Characteristics of Urodynamic Study Parameters
Associated with Intermediate-term Continence after
Robot-assisted Radical Prostatectomy in Elderly
Patients
高齢患者におけるロボット支援前立腺全摘術後中期での尿禁制に関連する尿流動態検査パラメーターの特徴

井口（ 大泌 学尿院 器医 学病 研態究 学科 ）圭子

【目的】ロボット支援前立腺全摘術（RARP）後の高齢患者における尿失禁（UI）の改善と尿流動態検査（UDS）の関連を検討する．

【対象】大阪市立大学附属病院で 2014 年 4 月から 2017 年
12 月に RARP を施行された限局性前立腺癌患者 75 例．
【方法】70 歳未満の若年者群（n＝47）と 70 歳以上の高齢者群（n＝28）を，術後 3 ヶ月での尿失禁の有無により尿禁制（UC）群・尿失禁（UI）群に分類し，UDS パラメー
ター・患者背景などの検討を行った．
【結果】高齢者群では術前の最大尿道閉鎖圧（MUCP）は
UI 群において統計学的有意に低値であった．排尿筋過活
動（DO）を有する割合は，術前・術後 3 ヶ月で，高齢 UI
群は統計学的有意に高かった．術後に遷延する DO の割
合は若年者群よりも高齢者群で統計学的有意に高かった．
年齢に関わらず術後の DO の存在は，術後 6 ヶ月における尿失禁の独立した予測因子であった．
【結論】高齢患者において術前の低い MUCP と，術前後の DO の存在が術後の尿失禁に関与する．
【主査：仲谷達也 副査：大平雅一・古山将康】
12．High-density Lipoprotein Suppresses Tumor
Necrosis Factor Alpha Production by Mycobacteriainfected Human Macrophages
高比重リポタンパク質は抗酸菌が感染したヒトマクロファージからの腫瘍壊死因子アルファ産生を抑制する．

井上（ 大細 学 院 医菌学 研 究 学科 ）学【目的】本研究は脂質輸送体である High-density lipoprotein（HDL） や Low-density lipoprotein（LDL） が 抗 酸 菌 に対する宿主防御機構であるマクロファージに及ぼす影響について解析した．
【方法】マクロファージ様細胞を HDL 若しくは LDL と共培養した後に抗酸菌を感染させ，各種サイトカインおよび細胞表面分子の発現量を測定した．細胞内シグナルはウエスタンブロット法にて検出した．マクロファージによる抗酸菌の貪食量は CFU アッセイにて測定した．
【結果】HDL は抗酸菌によるマクロファージ内への侵入を促進する一方，TNF-α 産生に重要な役割を担う tolllike receptor（TLR）-2 の発現を抑制することで抗酸菌感
染マクロファージによる TNF-α 産生を著しく抑制することが明らかとなった．
【結論】HDL は動脈硬化等の血管障害に対し，リスク低減作用が報告されているが，本研究では HDL が抗酸菌のみ
ならず様々な病原体に対しても，免疫応答を負に制御する
可能性について示唆したものである．
【主査：金子幸弘 副査：掛屋 弘・福島若葉】
13．Operative Outcomes after Laparoscopic
Splenectomy with Special Reference to Prophylactic
Antibiotics
腹腔鏡下脾臓摘出術における手術成績と予防抗菌薬投与期間に関する検討松田（ 大臨 学床 院感医染学制研 御究 学科 ）常美

37【目的】腹腔鏡下脾臓摘出術における手術成績と予防抗菌薬の適切な投与期間を検討した．
【対象】過去 15 年間に，大阪市立大学肝胆膵外科および和歌山県立医科大学第 2 外科で待機的腹腔鏡下脾臓摘出術が行われた 123 例を対象とした．
【方法】123 例の手術成績と手術部位感染の観点から予防
抗菌薬の投与期間について検討した．2010 年末までの 93
例を前期群，手技が定型化した 2011 年以降の 30 例を後期群とし，予防抗菌薬を術直前から術中のみ投与した 29
例を短期群，術直前から術 1 から 3 日後まで投与した 94
例を長期群とした．
【結果】前期群と後期群の術後合併症の頻度に差はなかっ
たが，後期群では開腹移行例はなく，術中出血量が少な
かった．短期群と長期群の手術部位感染の頻度に差はな
かった．
【結論】手技の定型化により腹腔鏡下脾臓摘出術の手術成績は向上した．予防抗菌薬の投与期間は術直前から術中のみでよいと考えられた．
【主査：掛屋 弘 副査：大平雅一・金子幸弘】
14．Relationship between Burnout and Mental-illnessrelated Stigma among Nonprofessional Occupational
Mental Health Staff
非医療専門職である企業のメンタルヘルス担当者のバー
ンアウトと精神疾患に対するスティグマとの関連性

三武（ 大神 学経院 精医 学神 研医究 学科 ）友絵

バーンアウトと職業性ストレス（ 大神 学経院 精医 学神 研医究 学科 ）奥田優香子

【目的】非医療職メンタルヘルス担当者の職業性ストレスとバーンアウトとの関連性を調べる．
【対象】参加者のうち完全回答を得た 188 名．
【方法】職業性ストレスは日本語版 Job Content Questionnaire（JCQ）を用い仕事の要求度，仕事のコントロール，上司からの支援，同僚からの支援を，バーンアウトは日本語版
Maslach Burnout Inventory（MBI）を用い，情緒的消耗感，脱人格化，個人的達成感の低下を評価した．MBI 項
目を従属変数として独立変数を Step 1 で年齢，性別，婚姻状況，経験年数とし Step 2 で JCQ 項目を追加，階層性
重回帰分析を行った．
【結果】仕事の要求度は情緒的消耗感，脱人格化，および個人的達成感と，仕事のコントロールは個人的達成感と，社会的支援の低下は，情緒的消耗感と脱人格化とそれぞれ有意に関連していた．
【結論】非医療職メンタルヘルス担当者のバーンアウトを防ぐために，仕事の要求度と社会的支援に対する対策が重要である．
【主査：井上幸紀 副査：葭山 稔・伊藤義彰】
16．Can a General-purpose Interactive Robot Detect
Poor Cognitive Function? A Pilot Study
汎用型会話ロボットは認知機能低下を検出できるか？パイロット研究（ 大神 学経院 精医 学神 研医究 学科 ）【目的】非医療専門職であるメンタルヘルス担当者のバー
ンアウトと精神疾患に対するスティグマとの関連性を明らかにすること．
【対象】非医療専門職のメンタルヘルス担当者のうち完全
回答者 228 名．
【方法】精神疾患へのスティグマを Link スティグマ尺度
日本語版，バーンアウトを Maslach Burnout Inventory（以下 MBI）日本語版を用いて評価した．独立変数をステッ
プ 1 では年齢，性別，ステップ 2 では Link スティグマ合
計点数をそれらに追加し，MBI 下位尺度の情緒的消耗，
脱人格化，個人的達成度の低下の各点数を従属変数とし，階層的重回帰分析を実施，分析した．
【結果】スティグマの高さと MBI の脱人格化の高さに有意な関連性を認めた．
【結論】メンタルヘルス担当者について，精神疾患に対するスティグマとバーンアウトの症状の一つの脱人格化傾向との関連が示唆された．非医療専門職のバーンアウトの予
防には，職場における精神疾患へのスティグマを減らす試みが望まれる．
【主査：井上幸紀 副査：葭山 稔・吉川貴仁】【目的】汎用型会話ロボットによる認知症スクリーニング
が可能か調べる．
【対象】大阪市立弘済院附属病院認知症疾患医療センター
通院中の患者のうち軽度から中等度アルツハイマー型認知症 12 人，軽度認知障害（MCI）4 人，患者の配偶者から健常者 10 人を対象とした．
【方法】汎用型会話ロボットのために修正を加えた長谷川式簡易知能評価スケール（HDS-R）をロボットに実施させた．録音を人間がロボットスコアとして採点し，ロボッ
トスコアと既存の神経心理学的検査の点数とのスピアマンの順位相関分析で相関を調べた．
【結果】全参加者がロボットのテストを最後まで実施でき，
ロボットスコアは HDS-R と有意な相関（ρ＝0.885，p＜0.001）を認めた．
【結論】汎用型会話ロボットは高齢の参加者から認知機能低下を発見するために必要な情報を聞き出すことができる
可能性がある．
【主査：井上幸紀 副査：首藤太一・伊藤義彰】

15．Burnout and Occupational Stressors among Nonmedical Occupational Health Staff
非医療職である企業のメンタルヘルス担当者における17．Disruptive Mood Dysregulation Disorder in Children
with Autism Spectrum Disorder
自閉スペクトラム症児における重篤気分調節症

丸田

純平

38

三木

（ 大神 学経院 精医 学神 研医究 学科 ）祐介

【目的】自閉スペクトラム症（ASD）児における重篤気分調節症（DMDD）の有病率を調査し，DMDD と精神医学的併存症との関連を明らかにする．
【対象】大阪市立大学医学部附属病院児童精神科外来に通院する 6-18 歳の ASD 児 87 名．
【方法】DMDD 診断および併存する精神疾患と精神病理
は，半構造化面接と Child Behavior Checklist（CBCL）
等を含めて評価した．
【結果】対象となった児のうち，何らかの DMDD 症状を有していたものは 60%（52 名）であったが，頻度や持続期間，症状の起こる場面など厳密な DMDD 診断基準を満たしたものは 17%（15 名）であった．CBCL の総得点および下位項目 8 中 6 項（不安 / 抑うつ，社会性の問題，思考の問題，注意の問題，非行的行動，攻撃的行動）において，DMDD を有する群のほうが有意に重症であった．
【結論】DMDD は過剰診断されやすい傾向にあるが，ASD児において DMDD 併存例では，併存しない例と比べて，より不安や抑うつ症状等の精神病理が重症である．
【主査：井上幸紀 副査：首藤太一・吉川貴仁】
18．The Neural Effects of Inadequate Pauses in Speechon the Comprehension of Logical and Illogical
Speeches：A Magnetoencephalography（MEG）Study
言語理解と言葉の抑揚の関連：脳機能測定

神田（ 大耳 学鼻 院咽医喉学病研 態究 学科 ）裕樹

【目的】会話の理解度は周囲の雑音や単語や文節の接続・抑揚による影響を受けやすい．本研究では会話の理解において会話の区切り・抑揚と理解度の関連性および区切りの変化による神経活動に対して脳磁図を用いて評価をおこなった．
【対象】24 名の聴力正常男性．
【方法】15 題の文章を原文と論理および結論を矛盾させた
文章に修正し，それぞれ通常読み，調子読み，適切でない
区切りの読みを行い音源作成した．24 名の被験者に対して 45 題ずつ聞いてもらった．質問用紙を用いて正答率（理解度）を評価し，音源聴取間の脳磁図を測定し神経活動を測定した．
【結果】正答率は適切でない区切りの読みで有意に低下した．脳磁図では適切でない区切りの読み方でブロードマン
10 野において γ（25-58 Hz）のパワー値の上昇がみられた．
また，区切りが適切でない読みで論理を矛盾させた文章を聞くことに関連した脳活動の大部分は他の文章を聴いた時に観察されない脳活動であった．
【結論】会話の理解にはブロードマン 10 野が関する言葉の予想が重要である．
【主査：角南貴司子 副査：吉川貴仁・本田 茂】
19．Time-lapse Observation of Stabilized Mitochondrial

Membrane Potential in Chemotherapy-induced
Granulosa Cell Damage Treated with L-carnitine
化学療法誘発顆粒膜細胞損傷に対する L- カルニチンによるミトコンドリア膜電位の安定化作用のタイムラプス
観察高瀬（ 大女 学性院 生医 学涯 研医究 学科 ）亜紀

【目的】ミトコンドリア膜保護作用のある L- カルニチン（LC）投与による化学療法誘発顆粒膜細胞傷害の抑制効果について検討した．
【方法】マウスに抗癌剤投与前 2 週間 LC を経口投与し，抗癌剤投与 1 週間後に卵巣を摘出した．卵胞発育段階別に卵胞数を計測し，卵胞の active caspase-3 の免疫組織染色を行った．顆粒膜細胞腫細胞株 COV434 細胞を用いて，LC 投与前後での細胞生存率，ミトコンドリア膜電位の時間的変化，active caspase-3 タンパクの発現を評価した．
【結果】卵胞数は抗癌剤群と比較して LC 前処理群で上昇した．LC 前処理により細胞生存率は上昇し，ミトコンド
リア膜電位の時間的変化は緩徐となり，active caspase-3
タンパクの発現は減少した．
【結論】LC 前処理によって顆粒膜細胞のミトコンドリア
膜が保護され，抗癌剤による卵胞アポトーシスを軽減できる可能性が示唆された．
令和 2 年 1 月 14 日（火）
市大附属病院 18 階 第 5 会議室【主査：古山将康 副査：濱崎考史・水関健司】
2 0 ． P o s i t i v e C o r r e l a t i o n b e t w e e n P a n c r e a t i c‌
Volume and Post-endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography Pancreatitis
膵臓の体積と内視鏡的逆行性胆管膵管造影後膵炎の関連
性の検討

丸山

（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）紘嗣

【背景】内視鏡的逆行性胆管膵管造影（ERCP）後膵炎は，最も一般的で重篤な合併症である．その危険因子は様々な報告があるが，定量化された危険因子の報告はない．
【目的】術前の画像検査を用い，定量化された膵臓の体積
が ERCP 後膵炎（PEP）の危険因子になることを明らかにする．
【対象と方法】当院で ERCP を施行した胆道疾患を有する
患 者 168 例 を 対 象 と し た． 膵 炎 の 重 症 度 の 定 義 は，Cotton criteria を用いた．膵臓の体積の定量化は volume
analyzer SYNAPCE VINCENT を用い測定した．危険因子の検討は，2 項ロジスティック回帰分析を用いた．
【結果】PEP は，26 例（15.5%）で発症した．単変量，多変量解析では膵臓の体積が PEP の独立した危険因子と．
なった（p＜0.001）【結論】膵臓の体積が大きくなると有意に PEP が発症することがわかった．
令和 2 年 1 月 14 日（火）市大学舎 11 階 会議室【主査：藤原靖弘 副査：河田則文・首藤太一】

39
21．Long-term Outcome of Endoscopic Submucosal
Dissection for Early Gastric Cancer in Patients with
Severe Comorbidities: A Comparative Propensity
Score Analysis
重篤な併存疾患を有する早期胃癌患者に対する内視鏡的
粘膜下層剥離術の長期予後の検討：傾向スコア分析を用いて（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）田上光治郎

【背景】早期胃癌に対する内視鏡的粘膜下層剥離術（ESD）
は低侵襲であるが，重篤な併存疾患を有する患者の長期予後は明らかでない．
【目的】重篤な併存疾患を有する患者の ESD の長期予後を明らかにする．
【対象と方法】当院で ESD を施行した早期胃癌患者 488
例を対象とした．米国麻酔学会術前状態（ASA-PS）分類
を用い，重篤な併存疾患を有する患者を ASA-PS 3 群，有さない患者を 1/2 群とし，傾向スコア法で両群の背景を調整して予後を比較した．
【結果】ASA-PS 3 群と 1/2 群 89 例のペアにおいて，原病死はなく，併存疾患の悪化による死亡は ASA-PS 3 群で42.3% と多かった．5 年生存率は各々 79.1% と 87.7% で，ASA-PS 3 群で有意に予後不良であった（p＜0.01）．ASAPS 3 のみが有意な予後不良因子であった．
【結論】低侵襲とされる胃 ESD でも重篤な依存疾患を有する患者の長期予後は不良であった．
令和 2 年 1 月 14 日（火）
市大学舎 11 階 会議室【主査：藤原靖弘 副査：大平雅一・首藤太一】
22．High-fat Diet-mediated Dysbiosis Exacerbates
NSAID-induced Small Intestinal Damage through the
Induction of Interleukin-17A
高脂肪食によるディスバイオシスがインターロイキン
17A の誘導を介して非ステロイド性抗炎症薬起因性小腸傷害を増悪させる

杉村（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）直毅

【目的】高脂肪食による小腸の腸内細菌叢と非ステロイド性抗炎症薬起因性小腸粘膜傷害に対する影響を検討した．
【方法】マウスに高脂肪食を与えた後，小腸の細菌叢，粘膜透過性，IL-17A の mRNA 発現レベルを調べた．イン
ドメタシンを投与後に，小腸粘膜傷害を評価した．
【結果】高脂肪食給餌マウスで Bifidobacterium 属が有意に減少しており，粘膜透過性の亢進と IL-17A の発現上昇を認めた．インドメタシンによる小腸粘膜傷害は高脂肪食により増悪を認めた．これは高脂肪食給餌マウスの小腸細菌叢を移植したマウスでも同様の結果を示した．一方，抗IL-17A 中和抗体投与により，粘膜透過性とインドメタシ
ンによる小腸粘膜傷害の改善を認めた．
【結論】高脂肪食によるディスバイオシスは，IL-17A の誘発および粘膜透過性の増加を介した微小炎症を引き起こ

し，非ステロイド性抗炎症薬起因性小腸傷害を増悪させた．
令和 2 年 1 月 14 日（火）メディックス 8 階 会議室 2【主査：藤原靖弘 副査：大谷直子・金子幸弘】
23．Heparin Bridging Therapy is Associated with Postcolorectal Polypectom Bleeding in Patients whose
Oral Anticoagulation Therapy is Interrupted
抗凝固薬内服症例におけるヘパリン置換療法は大腸
polypectomy 後出血と関連する

坂井（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）大志【目的】ヘパリン置換と大腸 polypectomy 後出血との関連を明らかにすること．
【対象】当院で大腸 polypectomy を施行した症例．
【方法】主要評価項目は後出血率，塞栓症の発生率とし，ヘパリン置換群と control 群を比較検討した．後出血の危
険因子の件等に IPTW 法を使用した．
【結果】ヘパリン置換群は 78 症例 255 病変，control 群は926 症例 2608 病変であった．後出血率は，ヘパリン置換群 10.2%，control 群 1.1% であり，ヘパリン置換群で有．また，ヘパリン置換のみが後出
意に高かった（p＜0.01）．選択バイアス
血の独立した危険因子であった（p＜0.01）を減弱する IPTW 法でも，ヘパリン置換が大腸 polypectomy．
後出血の危険因子であった（p＜0.01）【結論】 抗 凝 固 薬 内 服 症 例 で の ヘ パ リ ン 置 換 は， 大 腸
polypectomy 後出血率の増加に関与している．
令和 2 年 1 月 14 日（火）メディックス 8 階 会議室 2【主査：藤原靖弘 副査：大平雅一・葭山 稔】
24．Promotion Effects of Acetoaceto-o-toluidide on
N-butyl-N-(4-hydroxybutyl) Nitrosamine-induced
Bladder Carcinogenesis in Rats
ラットにおける N- ブチル -N（4- ヒドロキシブチル）ニ
トロソアミン誘発膀胱発がんに対するアセトアセト -oトルイジドの促進効果

行松（ 大泌 学尿院 器医 学病 研態究 学科 ）直【目的】近年，既知の膀胱発がん物質である o-toluidine（OTD）を使用して acetoaceto-o-toluidide（AAOT）を製造する日本の化学工場の従業員が膀胱がんを発症した．
AAOT の膀胱発がん性を評価することを目的とした．
【方法】 既 知 の 膀 胱 発 が ん 物 質 で あ る N-butyl-N（4-hydroxybutyl）nitrosamine を 雄， 雌 の F344 ラ ッ トに 4 週間投与した後，0，0.167，0.5，1.5% の濃度で 31 週
間 AAOT を投与する 2 段階発がん試験を行った．また，
AAOT を雄の F344 ラットに 0，0.167，1.5% の濃度で 4 週間単独投与し，膀胱上皮から RNA を抽出してマイクロア
レイを使用した遺伝子発現解析を行った．
【結果】2 段階発がん試験では，用量依存性に雄，雌の 0.5，
1.5% AAOT 投与群で膀胱がんの発生率，発生数が有意に40増加した．ラットの尿中からは用量依存性に高濃度のOTD が 検 出 さ れ た． 遺 伝 子 発 現 解 析 で は， 雄 の 1.5%
AAOT 投与群において JUN とその下流にある標的遺伝子の発現が亢進していた．
【結論】AAOT が膀胱発がん物質であることが明らかとなった．AAOT の膀胱発がん性に JUN とその下流標的遺伝子の発現亢進が関与しており，AAOT から代謝される
OTD が AAOT の最終的な膀胱発がん物質であると考えられる．
令和 2 年 1 月 15 日（水）
市大学舎 12 階 セミナー室【主査：仲谷達也 副査：林 朝茂・冨田修平】
25．RBM10 Regulates Centriole Duplication in HepG2
Cells by Ectopically Assembling PLK4-STIL
Complexes in the Nucleus
RBM10 は PLK4-STIL 複合体を核内に異所的集合させることで HepG2 細胞における中心小体複製を調節する

國本（ 大免 学 疫院 医制学 研御 究 科学 ）浩之

【目的】RBM10 欠損や変異は発生期異常やがん化に関わる．RBM10 欠損や過剰発現が細胞株の細胞増殖に及ぼす作用とその機序を検討した．
【方法】ゲノム編集により HepG2，A549 細胞の RBM10
欠損細胞を得た．発現ベクターで野生型・変異 RBM10 を過剰発現させた．細胞増殖，細胞周期，中心小体複製制御
タンパクの局在を解析した．
【結果】RBM10 欠損は，HepG2，A549 細胞ともに増殖に影響を与えなかった．野生型 RBM10 またはスプライシン
グ活性を欠く変異 RBM10 の過剰発現は，HepG2 細胞でのみ単極性紡錘体を伴う M 期細胞周期停止を招いた．中心小体複製に関わる PLK4 や STIL が，RBM10 過剰発現で形成する核内ドメインに異所的に集族し，中心小体複製部位から失われた．一方，RBM10 欠損 HepG2 細胞では，
PLK4 が細胞質に増加し中心小体の過剰複製を示す細胞頻度が増加した．
【結論】RBM10 は PLK4 の局在や集合を制御することで，細胞特異的に中心小体複製を調節することが示唆された．
令和 2 年 1 月 17 日（金）
市大学舎 12 階 セミナー室【主査：中嶋弘一 副査：冨田修平・徳永文稔】
26．Phospho-Ser727 Triggers a Multistep Inactivation of
STAT3 by Rapid Dissociation of pY705-SH2 throughC-terminal Tail Modulation
リ ン 酸 化 Ser727 は STAT3 C 末 端 尾 部 の 修 飾 を 通 じて，リン酸化チロシンと SH2 間の結合を解離させることで STAT3 の多段階非活性化経路を開始する

楊を発現させ，IL-6 刺激後の STAT3 非活性化過程，pY705
脱リン酸化と STAT3 核外輸送機序を検討した．
【結果】pS727 は STAT3 N 末ドメイン 2 量体化と共にチ
ロシン脱リン酸化と CRM1 非依存的核外輸送を促進した．
STAT3 N 末 tag は核外輸送を遅らせ，CRM1 依存的にした．S727A 変 異 や N 末 FLAG-tag は STAT3 再 活 性 化 を
抑 制 し た．pY705-SH2 の 構 造 解 析 か ら，C 末 端 尾 部（L706-P715, C-terminal tail，CTT） 間 や，CTT と 自 らの SH2 結合が，pY705-SH2 結合を補強し，pS727 依存的CTT 修飾が pY705-SH2 結合を弱め非活性化を招くことを見出した．
【結論】pS727 は 何 ら か の CTT 修 飾 を 介 し て，pY705SH2 結 合 を 解 離 さ せ， 核 外 輸 送 を 促 進 し， 速 や か な
STAT3 再活性化に働くと考えられた．この非活性化過程には構造変化を伴う多段階過程が関わることを見出した．
令和 2 年 1 月 17 日（金）市大学舎 12 階 セミナー室【主査：中嶋弘一 副査：徳永文稔・冨田修平】（ 大免 学 役院 医制学 研御 究 科学 ）峻浩

【目的】S727 リン酸化による STAT3 非活性化開始の仕組
みと非活性化過程の全容解明を目的とした．
【方法】HepG2-STAT3KO 細胞に，種々の STAT3 変異体

大

阪

市

医

学

会

第

518

回 例 会 記 事日時

令 和 2 年 2 月 6 日（ 木 ）会場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

学位論文審査会の報告
1．Detection of Rhizopus-specific Antigen in Humanand Murine Serum and Bronchoalveolar Lavage
ヒトおよびマウスの血清・気管支肺胞洗浄液におけるリゾプス特異抗原の検出

柴多（ 大臨 学床 院感医染学制研 御究 学科 ）渉【目的】ムコール症は主に血液悪性腫瘍など重度の免疫不全患者に発症する深在性真菌感染症である．その予後は不良であるが，信頼性が高く，低侵襲の診断法は存在しない．
早期診断と早期治療がムコール症の予後を改善するため，感度の高い早期診断法の開発が求められている．
【対象と方法】シグナルシークエンストラップ法により特定されたリゾプス特異抗原（RSA）を用い，ELISA 法で感染マウスの血清と気管支肺胞洗浄液の RSA を測定した．また，臨床症例でも検討を行った．
【結果】感染 1 日後のマウス血清，気管支肺胞洗浄液から
RSA を検出することで，早期診断への有用性を評価した．

41
さらに，ヒト症例で RSA レベルを測定し，血清 RSA が侵襲性肺アスペルギルス症患者（0.53 ng/mL）および陰性対照（0.49 ng/mL）と比較し，ムコール症患者（15.1
ng/mL）で高値であることを確認した．
【結論】RSA は肺ムコール症の診断および他の深在性真菌症との鑑別のための有用な手法である可能性が示唆された．
【主査：掛屋 弘 副査：日野雅之・吉川貴仁】

中央値は 39.0（26.0-64.0）ヵ月であった．傾向スコアにより両群 126 名ずつとなり，マッチング後の累積異時性再発率は 5 年で（13.2% vs 3.9%）であった（p＝0.021）．また多変量解析でも，除菌治療による異時性再発を有意に減，IPTW 法でも同様であっ
少させ（HR＝0.32，p＝0.029）＝＝．
た（HR 0.30，p 0.020）【結論】HP 除菌治療は ESD 後の異時性再発を抑制する．
【主査：藤原靖弘 副査：大平雅一・福島若葉】

2．Controlling the Phenotype of Tumor-infiltrating
Macrophages via the PHD-HIF Axis Inhibits Tumor
Growth in a Mouse Model
PHD-HIF 経路を介した腫瘍浸潤マクロファージの制御はマウスモデルにおける腫瘍増殖を抑制する

4．Barrett’s Esophagus is Negatively Associated with
Eosinophilic Esophagitis in Japanese Subjects
日本人においてバレット食道と好酸球性食道炎は負の関
連がある

西出

（

峻治

大 学 院 医 学 研 究 科
泌 尿 器 病 態 学

3．Successful Eradication of Helicobacter Pylori Could
Prevent Metachronous Gastric Cancer: A Propensity
Matching Analysis
ヘリコバクター・ピロリ除菌療法は異時性胃癌を抑制す
る：傾向スコアマッチングによる検討

（

中田理恵子

（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）信吾

） 【目的】好酸球性食道炎（Eosinophilic esophagitis; EoE）

【目的】プロリル水酸化酵素（PHD）阻害薬が悪性度の高い腫瘍に与える影響を明らかにする．
【方法】皮下担癌マウスに PHD 阻害薬を投与し腫瘍増殖の程度を評価した．免疫染色を用いて PHD 阻害薬が腫瘍
血管，腫瘍環境にもたらす影響を解析した．また，フロー
サイトメトリーを用いて腫瘍内に浸潤している免疫細胞の数や活性を評価した．
【結果】PHD 阻害薬は皮下担癌マウスの腫瘍増殖を抑制した．PHD 阻害薬は腫瘍血管を成熟化し，腫瘍環境を改善した．PHD 阻害薬は腫瘍浸潤クロファージの数を増加させ，マクロファージの腫瘍貪食能を活性化した．さらにPHD 阻害薬はマクロファージの低酸素誘導因子（HIF）
を活性化し，マクロファージの貪食能を活性化することで腫瘍増殖を抑制する事を明らかにした．
【結論】PHD 阻害薬は腫瘍環境を改善し，腫瘍浸潤マクロ
ファージを活性化する事で，悪性度の高い腫瘍の増殖を抑制することを明らかとした．
【主査：仲谷達也 副査：大平雅一・鰐渕英機】

大 学 院 医 学 研 究 科
消 化 器 内 科 学

高嶋とバレット食道（Barrett’s esophagus; BE）の関連性を探索し，病態生理を明らかにすることを目的とした．
【方法】当院における EoE 患者 95 名と，健常者 190 名を対象とした．EoE 群と健常者群間において，患者背景および上部消化管内視鏡所見を，後方視的に単変量解析を用いて評価した．さらに単変量解析で p 値が 0.2 未満の項目
を多変量解析で評価した．
【結果】単変量解析では，BE は EoE 群で健常者群に比し有意に低い罹患率を認めた（2.1% vs 13.2%; p＝0.00528）．
多変量解析では，BE は EoE と有意な負の関連性が示され た（ オ ッ ズ 比 0.132; 95% 信 頼 区 間 0.0302-0.573; p＝0.00686）．
【結論】BE は EoE と負の関連性があり，両疾患の病態生理に相違がある可能性が示唆された．
【主査：藤原靖弘 副査：大平雅一・首藤太一】
5．NOD-Like Receptor Family Pyrin Domain-containing
3 Inflammasome Activation Exacerbates 5-Fluorouracil-‌
induced Small Intestinal Mucositis via Interleukin-1β
Activation
NLRP3 インフラマソームの活性化は IL-1β の活性化を介して，5- フルオロウラシル起因性小腸粘膜傷害を悪
化させる

中田

（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）晃暢

） 【目的】5-FU 起因性小腸粘膜傷害における NLRP3 イン【目的】早期胃癌の内視鏡的粘膜下層剥離術（ESD）後，
Helicobacter Pylori（HP）除菌による異時性胃癌再発への効果を明らかにする．
【対象】当科で初発の早期胃癌への ESD で，治癒がえられた 770 例とした．
【方法】単施設後ろ向き研究で，未除菌群と除菌群を比較し，傾向スコアマッチングと逆確率重みづけ（IPTW）法で調整し評価した．
【結果】異時性胃癌の再発は 27 例（7.8%）で，追跡期間

フラマソームの役割を検討した．
【方法】小腸粘膜傷害は，5-FU を腹腔内注射することで惹起した．
【結果】5-FU 投与により，絨毛高の低下を特徴とする小腸粘膜傷害および下痢，体重減少，小腸組織中の KC，
TNF-α の mRNA の発現の増加が惹起された．NLRP3 お
よび IL-1β の mRNA 発現，pro-，cleaved-caspase-1 および， 成 熟 型 IL-1β の タ ン パ ク は 3 日 目 に 上 昇 し た．
caspase-1 および NLRP3 欠損マウスでは，粘膜傷害が軽42
減 し た． 外 因 性 IL-1β の 投 与 は 粘 膜 傷 害 を 増 悪 さ せ，IL-1β 中和抗体の投与は粘膜傷害を軽減させた．
【結論】5-FU 起因性小腸粘膜傷害形成には NLRP3 イン
フラマソームの活性化と引き続いて誘導される IL-1β の成熟が重要な役割を果たしていることが示唆された．
【主査：藤原靖弘 副査：徳永文稔・川口知哉】
6．Effects of Sevoflurane and Desflurane on the
Nociceptive Responses of Substantia Gelatinosa
Neurons in the Rat Spinal Cord Dorsal Horn: An In
Vivo Patch-clamp Analysis
ラット脊髄後角膠様質ニューロンの侵害応答に及ぼすセ
ボフルランとデスフルランの効果：in vivo パッチクラン
プ分析

稲田（ 大麻 学 院酔医 学科研 究 学科 ）陽介

【目的】吸入麻酔薬の脊髄における抗侵害作用の機序は未解明である．脊髄後角での電気生理実験と行動実験から，侵害応答に対するセボフルラン（SEV）とデスフルラン（DES）の効果を検証した．
【方法】雄性ラットを用い，SEV，DES の吸入投与下に脊髄後角膠様質から細胞外記録および in vivo パッチクラン
プ記録を行った．また，温冷覚刺激に対する逃避閾値の変化も測定した．
【結果】SEV および 麻酔域の DES（0.5 MAC 以上）は用量依存的に後角細胞への興奮性伝達を抑制し，低用量
DES（0.2 MAC 以下）は興奮性伝達を増強した．行動実
験でも，温熱・寒冷刺激とも SEV と麻酔域の DES で用量依存的な抗侵害作用を認め，低用量 DES は痛覚過敏を惹起した．
【結論】SEV と麻酔域の DES は，後角細胞のシナプス前部でグルタミン酸の放出を抑制して抗侵害作用を示した．
一方，低用量 DES は一次求心性線維もしくは末梢侵害受容器の感受性を亢進させ痛覚過敏を引き起こす可能性が示
唆された．
【主査：西川精宣 副査：冨田修平・角南貴司子】
7．Increase in Diastolic Blood Pressure Induced byFragrance Inhalation of Grapefruit Essential Oil is
Positively Correlated with Muscle Sympathetic Nerve
Activity
グレープフルーツ精油の香り吸入による拡張期血圧の上昇は筋交感神経活動と正相関する（ 大運 学動 院環医境学生研 理究 学科 ）河合英理子

【目的】精油の香り吸入による循環動態の変化は，筋交感
神経活動（MSNA）の変化に伴って誘発されるとの仮説を検証した．
【対象】健康な若年男性を対象とした．
【方法】Study 1 および 2 において，対象者にグレープフ
ルーツ精油の香りを 10 分間吸入させた．Study 1 では，血圧（BP），心泊数（HR），および，MSNA を連続測定し，Study 2 では，BP および HR の連続測定に加え，血漿ノ
ルアドレナリン（NA）およびコルチゾール（COR）濃度を測定した．
【結果】Study 1 および 2 において，香りの吸入によって拡 張 期 血 圧（DBP） は 上 昇 し た が， 収 縮 期 血 圧，HR，MSNA のバースト数は変化しなかった．香り吸入後半 5分間における DBP の変化量と MSNA バースト数の変化
量 と の 間 に 正 の 相 関 関 係 が 認 め ら れ た（R＝0.74，p＝0.006）．COR 濃度は 10 分間の香り吸入後に低下したが，NA 濃度は変化しなかった．
【結論】グレープフルーツ精油の香り吸入は，MSNA の変化を介して DBP を上昇させるが，ストレスホルモンを減少させる．
令和 2 年 2 月 7 日（金）市大学舎 12 階 セミナー室【主査：岡﨑和伸 副査：稲葉雅章・中村博亮】
8．Exploration of the Optimal Shape for Bone Tumour
Biopsy骨腫瘍生検における最適な開窓形状の検討

岩井（ 大整 学 形院 医外学 研科 究 科学 ）正【目的】骨腫瘍生検時に作製する骨開窓の形状が，その強度に及ぼす影響を検証することを本研究の目的とした．
【対象と方法】NZ 白色家兎 30 羽を使用した．両大腿骨を摘出し，前面部に開窓を行った．開窓形状を，同一面積を有する円形，正方形，長方形とし，力学試験でその強度に及ぼす影響を検討した．力学試験時の検討項目は，最大荷
，破断エネ
重（N）
，破断変位（mm），弾性率（N/mm2）
ルギー（N・mm）とした．コントロールとして非開窓の大腿骨を用いた．
【結果】長方形の開窓形状が他形状と比較して，最大荷重（円形：244 N，正方形：182 N，長方形：334 N），および
破断エネルギー（円形：142.74 N・mm，正方形：66.34 N・mm，長方形：237.53 N・mm）で，最も高値を示した．
一方，弾性率では，各形状間に差はなかった．
【結論】骨腫瘍疾患において，生検が必要な場合，続発す
る病的骨折を予防するためには，長方形の開窓形状が最も有効であることが判明した．
令和 2 年 2 月 7 日（金）市大学舎 12 階 セミナー室【主査：中村博亮 副査：岡﨑和伸・池田一雄】
9．Increased Advanced Glycation End Products inHypertrophied Ligamentum Flavum of Diabetes
Mellitus Patients
糖尿病患者の肥厚黄色靭帯における終末糖化産物の増加（ 大整 学 形院 医外学 研科 究 科学 ）Mohammad Hasib Maruf【目的】腰部脊柱管狭窄症は高齢者に多い疾患であり，糖尿病患者では特にその有病率が高いことが知られている．
本研究の目的は黄色靱帯における組織学的変化および終末

43
糖化産物（AGE）蓄積量を調査し，糖尿病の有無が黄色靭帯に与える影響を明らかにすることである．
【対象と方法】腰椎手術時に得た黄色靱帯を糖尿病患者肥
厚群，非糖尿病患者肥厚群，非糖尿病患者非肥厚群に群分けし，組織学的に比較・検討した．
【結果】弾性線維の減少は糖尿病患者肥厚群で有意に強かった．また AGE は弾性線維が破綻している細胞外基質に主に蓄積しており，AGE 蓄積量は糖尿病患者肥厚群で有意に高かった．また糖尿病の有無に関わらず，AGE 蓄
積量は患者の年齢と有意な正の相関が認められた．
【結論】糖尿病患者では黄色靭帯の変性が強く，AGE 蓄積
量も多い．また AGE 蓄積量が年齢とともに増加することから，AGE が糖尿病性や加齢性の黄色靱帯肥厚に関与する可能性が示唆された．
令和 2 年 2 月 7 日（金）
市大学舎 12 階 セミナー室【主査：中村博亮 副査：岡﨑和伸・池田一雄】
10．Changes in Viscoelastic Properties of Articular
Cartilage in Early Stage of Osteoarthritis, as
Determined by Optical Coherence Tomography-based
Strain Rate Tomography
応力緩和型 optical coherence straingraphy（SR-OCSA）を用いた早期変形性関節症における関節軟骨粘弾性変化
の評価

中村

（

卓

大 学 院 医 学 研 究 科
整
形
外
科
学

）

【目的】本研究の目的は組織断層イメージと粘弾性を同時に 検 出 可 能 な Stress Relaxation Optical Coherence
Straingraphy（SR-OCSA）を用いて，ウサギ変形性膝関節症モデルの軟骨粘弾性を評価することである．
【対象と方法】ウサギの膝に前十字靭帯切除術を施行，軟骨変性モデルを作製した．術後 2，4，8 週で犠牲死させ，応力緩和試験を行った．SR-OCSA で軟骨を連続撮影・解析し，ひずみ速度緩和減衰係数とその分布を算出した．また同対象軟骨の緩和時間を力学試験装置で測定，上記減衰係数と比較した．
【結果】術後 2，4，8 週の順に軟骨変性スコアおよび減衰係数の上昇，緩和時間の減少を認めた．緩和時間と減衰係数は負の相関を認めた．減衰係数は特に tide mark 周囲で上昇し，週数に応じてその変化は大きくなった．
【結論】SR-OCSA を用いることで軟骨粘弾性の測定ができた．軟骨粘弾性は軟骨変性が進行するにつれ低下し，その変化は tide mark 周囲に顕著であった．
令和 2 年 2 月 7 日（金）
市大学舎 12 階 セミナー室【主査：中村博亮 副査：岡﨑和伸・池田一雄】

大

阪

市

医

学

会

第

519

回 例 会 記 事日時

令 和 2 年 5 月 21 日（ 木 ）会場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

新型コロナウイルス感染拡大防止のため，中止となりました．

大

阪

市

医

学

会

第

520

回 例 会 記 事日時

令 和 2 年 7 月 16 日（ 木 ）会場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

学位論文審査会の報告
1．Visceral Adiposity is Associated with the
Discrepancy between Glycated Albumin and HbA1c
in Type 2 Diabetes
2 型糖尿病において内臓脂肪はグリコアルブミンとHbA1c の乖離に関連する

丸尾（ 大代 謝学内院分医泌 病学態研内究科 科学 ）沙織

【目的】2 型糖尿病におけるグリコアルブミン（GA），GA/
HbA1c に対する内臓脂肪の関連性について検証した．
【対象】2 型糖尿病患者 123 名（男性 68 名，女性 55 名）が本横断的研究に登録された．
【方法】デュアルインピーダンス法（デュアル BIA 法）により内臓脂肪面積（VFA）を測定し，酵素法により測定した血中 GA および GA/HbA1c との関係を解析した．
【結果】単回帰分析にて BMI は GA および GA/HbA1c と有意な負の相関関係を認めたが，HbA1c とは有意な相関関 係 を 認 め な か っ た． 一 方，VFA は GA お よ び GA/
HbA1c と有意な負の相関関係を認めた．重回帰分析において，VFA は GA/HbA1c の独立した寄与因子であった．

44
これらの結果より 2 型糖尿病患者において内臓脂肪は GAと HbA1c の乖離に関連する主な要因であることが示された．
【結論】GA は血糖コントロールの有用な指標であるが，2型糖尿病においては内臓脂肪の影響も考慮する必要がある．
【主査：繪本正憲 副査：葭山 稔・植松 智】
2．Utility of the Combination of Simple Electrocardiographic
Parameters for Identifying Mid-septal Pacing
心室中隔からのペーシングであることを判別する際の単純な心電図指標の組み合わせの有用性

松尾（ 大循 学環院 器医 学内 研科究 学科 ）真典

【目的】心室中隔からのペーシングかどうかを心電図で判断できるかを検討した．
【対象】ペースメーカを留置した患者の中で心室リードが中中隔に留置されていた 42 人．
【方法】右室の前壁基部，前壁中部，心尖部，中中隔からのペーシング波形を心電図に記録し，比較検討した．
【結果】① aⅥ誘導での QRS が陽性であること，②Ⅰ誘導の QRS 波形に切れ込みがあること，③胸部誘導での移行
帯がⅤ5 未満であること，④下壁誘導の QRS 波形が等電位であること，以上の 4 つの心電図指標が中中隔と他部位の心電図を区別する際に重要であった．上記の心電図指標
を 3 つ以上満たした場合，中中隔からのペーシングである
ことが強く示唆された（感度 83.3%，特異度 93.7%）．また，
3 つ以上満たした場合，ペーシングによる QRS 波形はそれ未満の場合と比較して，有意に短縮された．
【結論】心電図指標を組みわせることで中中隔からのペー
シングであることを判別することができた．
【主査：葭山 稔 副査：川口知哉・柴田利彦】
3．Donor KIR2DS1-mediated Decreased Relapse andImproved Survival Depending on Remission Status at
HLA-haploidentical Transplantation with Posttransplantation Cyclophosphamide
移植後シクロホスファミドを用いた HLA 半合致移植における寛解状態に依存したドナー KIR2DS1 による再発率減少と生存率改善（ 大血 学液 院腫医瘍学制研 御究 学科 ）井戸健太郎

【目的】移植後シクロホスファミドを用いた HLA 半合致
同種造血細胞移植（PT/Cy ハプロ移植）におけるドナー
NK 細胞を介した graft-versus-leukemia（GVL）効果は
明 ら か で な い． 本 研 究 で は killer cell immunoglobulinlike receptors（KIRs）遺伝子の移植後予後への影響を検討した．
【対象と方法】2009-2018 年に当施設で PT/Cy ハプロ移植を受けた患者を対象とし，KIR 遺伝子型タイピングを行い，臨床アウトカムとの関連を統計解析した．
【結果】91 例で KIR が同定できた．寛解期移植 34 例では，

KIR2DS1 陽性ドナーからの移植は陰性ドナーからの移植と比較して再発率および生存率が良好であった（p＝0.037,．一方，非寛解期移植では，ドナー KIR2DS1
p＝0.010）は再発率および生存率を改善させなかった．
【結論】KIR2DS1 を介したドナー NK 細胞による GVL 効
果は低腫瘍量の症例で発揮されると考えられた．本研究結
果は PT/Cy ハプロ移植におけるドナー選択に寄与する可能性がある．
【主査：日野雅之 副査：川口知哉・大澤政彦】
4．The Effects of Antifungal Stewardship Programs at a
Tertiary-care Teaching Hospital in Japan
日本の 3 次教育病院における抗真菌薬適正使用支援の効果

川口（ 大臨 学床 院感医染学制研 御究 学科 ）博資

【目的】近年，抗真菌薬の適正使用が必要とされている．
そこで，自施設において抗真菌薬適正使用管理プログラム（AFSPs）を立ち上げた．AFSPs とその効果について報
告する．
【対象】2011 年 1 月から 2016 年 12 月の間に抗真菌薬が投与された症例を対象とした．
【方法】2011 年 1 月から 2013 年 12 月までを介入前群とし，2014 年 1 月から 2016 年 12 月までを介入群とした．
両群間で，抗真菌薬使用量，抗真菌薬コスト，カンジダ血症におけるバンドルの達成率，カンジダ血症症例の予後について評価した．
【結果】抗真菌薬の使用日数について，介入群で有意に低．抗真菌薬コストは，13.5% 低下
下していた（p＝0.009）
した．カンジダ血症のバンドルの達成率は，有意に上昇し．カンジダ血症症例，死亡率は低下傾向がた（p＝0.006）
示唆された．
【結論】AFSPs の開始により，抗真菌薬の使用量，コストが低下し，カンジダ血症の予後は改善傾向が見られた．今
回我々が行った AFSPs は有効なプログラムであったと考える．
【主査：掛屋 弘 副査：日野雅之・溝端康光】
5．Comparison between Hemodynamic Effects of
Propofol and Thiopental during General Anesthesia
Induction with Remifentanil Infusion: A Double-blind,Age-stratified, Randomized Study
レミフェンタニル投与下でのプロポフォールおよびチオ
ペンタールによる全身麻酔導入時の血行動態変化の比
較：二重盲検化，年齢層別化，ランダム化比較試験

日野（ 大麻 学 院酔医 学科研 究 学科 ）秀樹

【目的】全身麻酔の導入にはレミフェンタニル投与下にプ
ロポフォールが一般的に使用されているがしばしば低血圧を引き起こす．一方，チオペンタールは比較的循環抑制が強くないとされる．そこで，全身麻酔導入時の血行動態を

45
2 剤間で比較した．
【対象】非心臓手術が予定された 20-40 歳の患者（若年群），
41-70 歳（中年群），71 歳以上（高齢群）の各 24 名を対象とした．
【方法】レミフェンタニル投与開始後にプロポフォールまたはチオペンタールを年齢群ごとにそれぞれの設定量を投与した．主要評価項目は平均動脈圧のベースラインからの減少量とし，検定は two-way ANOVA を用いた．
【結果】中年群と高齢群ではプロポフォール群はチオペン
タール群と比較して有意に平均動脈圧が低下したが，若年群では統計学的有意差は無かった．
【結論】レミフェンタニル併用の全身麻酔導入薬として中年および高齢の患者ではプロポフォールよりもチオペン
タールの方が血行動態の点では適切である．
【主査：森隆 副査：大平雅一・溝端康光】
6．Protective Effects of Remote Ischemic
Preconditioning against Spinal Cord Ischemia–
reperfusion Injury in Rats
脊 髄 虚 血 再 灌 流 障 害 に 対 す る remote ischemic
preconditioning の有効性の検討

向（ 大麻 学 院酔医 学科研 究 学科 ）陽【目的】 本 研 究 で は，remote ischemic preconditioning（RIPC）の脊髄虚血再灌流障害に対する保護効果の有効性とメカニズムの検討を行った．
【対象】9-13 週齢，雄，体重 300-550g の Sprague-Dawley
系ラットを対象とした．
【方法】Sham 群，脊髄虚血群，RIPC＋脊髄虚血群に分別し，脊髄マイクロダイアライシスを用いて脊髄前角におけるグルタミン酸濃度測定を行った．また蛍光免疫染色法を用いて N-methyl-D-aspartate（NMDA）receptor 2B subunit（NR2B）の発現を観察した．
【結果】脊髄虚血群では Sham 群と比較してグルタミン酸
濃度の上昇を認めたが，RIPC によりこの変化は有意に抑．蛍光免疫染色において脊髄虚血群で制された（p＜0.01）
は Sham 群 と 比 較 し て NR2B 発 現 の 増 加 を 認 め た が，．
RIPC によりこの変化は有意に抑制された（p＝0.047）【結論】本研究により RIPC の脊髄虚血再灌流障害に対する保護効果が示され，そのメカニズムとして NMDA 受容体の関与が示唆された．
【主査：森隆 副査：柴田利彦・内田潤次】
7．Establishment of a Liver Transplant Patient-derived
Tumor Xenograft（PDX）Model Using Cryopreserved
Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
膵癌凍結標本を使用した肝移植型患者由来組織モデル（liver transplant PDX）の作成

田中（ 大消 学化院 器医 学外 研科究 学科 ）涼太

【目的】 本 研 究 の 目 的 は， 患 者 腫 瘍 組 織 移 植 モ デ ル（Patient-derived Tumor Xenograft；PDX）を用いて浸潤性膵管癌の肝転移モデルを作成することである．
【対象】手術を施行した浸潤性膵管癌 10 例の凍結保存組織を用いた．
【方法】解凍した 1 mm 角の腫瘍組織を，1 症例当たり 3匹の免疫不全マウス（NSG マウス）の肝実質内に外科的に移植した．造影 CT と屠殺後の肝移植部のマクロおよびミクロ像で移植片の生着の有無を判定した．H ＆ E 染色
および Ki-67 などの免疫組織化学染色により，生着した肝腫瘍の原発巣との相同性の評価ならびに生着因子の検討を行った．
【結果】生着は 6 例（6/10，60%），10 マウス（10/30，33.3%）にみられ，原発巣との相同性は H ＆ E 染色および免疫組
織染色で確認できた．また，原発腫瘍における Ki-67 高発
現症例，凍結期間の短い症例では有意に生着率が高かった．
（p＝0.003，p＝0.007）【結論】浸潤性膵管癌の肝転移モデルとして，肝移植型
PDX マウスモデルを作成した．Ki-67 の発現率ならびに凍結保存の期間が有意な生着因子であった．
【主査：大平雅一 副査：三木幸雄・内田潤次】
8．Serine Threonine Kinase 11/Liver Kinase B1
Mutation in Sporadic Scirrhous-type Gastric Cancer
Cells
スキルス胃癌細胞の原因変異遺伝子 STK11/LKB1 の同定

西村（ 大消 学化院 器医 学外 研科究 学科 ）貞德【目的】スキルス胃癌細胞の原因遺伝子を同定すること．
【対象と方法】スキルス胃癌細胞株 6 株に対して，次世代
シークエンサー（パネル検査）による遺伝子解析を行った．
さらに胃癌切除症例 708 例を対象に，STK11/LKB1 発現と臨床病理学的背景との関連性を免疫組織学的に検討した．
【結果】6 株中 3 株に STK11/LKB1 遺伝子の変異を同定し，更に同部位の変異を Sanger 法で確認した．また，
STK11/LKB1 変異型スキルス胃癌細胞は STK11/LKB1
蛋白が減弱欠失しており，STK11/LKB1 シグナル制御剤の mTOR 阻害剤の投与により，細胞増殖が抑制された．
免疫染色では，スキルス胃癌の STK11/LKB1 発現は有意．
に低下していた（p＜0.001）【結論】スキルス胃癌の原因変異遺伝子として STK11/
LKB1 を同定し，スキルス胃癌治療薬として mTOR 阻害剤が有用であることを明らかにした．
【主査：大平雅一 副査：鰐渕英機・角俊幸】

9．Immunological Potential of Tertiary Lymphoid
Structures Surrounding the Primary Tumor in Gastric
Cancer
胃癌原発巣周囲の三次リンパ構造の腫瘍免疫学的役割

山越（ 大消 学化院 器医 学外 研科究 学科 ）義仁

46【目的】胃癌組織内の Tertiary lymphoid structures（TLS）
による抗腫瘍免疫誘導の可能性について検討した．
【対象と方法】胃癌切除標本から抽出した B 細胞の分化と機能ならびに TLS の機能について検討した．
【結果】腫瘍内の B 細胞は TLS 内に cluster として存在した．腫瘍内では非癌部と比較して B 細胞の分化が認められ た． 表 現 型 で は，MHC 分 子，CD80/CD86，CD27/
CD70 の発現が認められ，T 細胞増殖能および抗原提示能を 有 す る と 考 え ら れ た．TLS 周 囲 に お け る CCL21，CXCL13，PD-L1，perforin および granzyme B 遺伝子発
現は非癌部よりも有意に高く，T 細胞を介した抗腫瘍免疫が増強されていることが示唆された．
【結論】胃癌における TLS 内 B 細胞は T 細胞に対する抗原提示細胞としての機能を有し，TLS の抗腫瘍免疫誘導に関連することが示唆された．
【主査：大平雅一 副査：鰐渕英機・藤原靖弘】
10．Microscopic Distance from Tumor Invasion front to
Serosa might be a Useful Predictive Factor for
Peritoneal Recurrence after Curative Resection of T3gastric Cancer
腫瘍先進部 - 漿膜間距離（DIFS）の測定は治癒切除 T3
胃癌の腹膜播種再発の予測に有用である栂野（ 大消 学化院 器医 学外 研科究 学科 ）真吾

【目的】胃癌術後の腹膜播種再発は，最も頻度の高い再発形式である．漿膜下層浸潤胃癌（T3 胃癌）の治癒切除症
例における腫瘍先進部 - 漿膜間距離（DIFS）測定の腹膜播種再発予測に対する有用性について検討した．
【対象】治癒切除した 96 例の T3 胃癌症例を対象とした．
【方法】サイトケラチン染色を用いて腫瘍先進部の癌細胞を同定し，先進癌細胞から漿膜表面までの距離を測定した．
【結果】T3 胃癌 96 例中 16 例が腹膜播種再発をきたした．
再 発 症 例 の DIFS（156±220 µm） は， 非 再 発 症 例 のDIFS（360±478 µm）より短く，ROC 解析により DIFSのカットオフ値を 234 µm とすると，DIFS≦234 µm 症例
では腹膜播種再発が有意に多く，予後不良であった．5 年
生存率の多変量解析では，DIFS≦234 µm が独立した予後不良因子であった．
【結論】T3 胃癌の DIFS 測定は，腹膜播種再発の予測に有用である．
【主査：大平雅一 副査：藤原靖弘・冨田修平】
11．Risk Factors for Hepatocellular Carcinoma in
Treated Chronic Hepatitis C Patients -Relationship to
Smoking and Alcoholウイルス除去治療を受けた C 型慢性肝炎患者における肝細胞癌の危険因子 -喫煙および飲酒との関連-

松浦（ 大公 学 衆院 医衛学 研生 究 科学 ）知香

【目的】 ウ イ ル ス 除 去 後 C 型 慢 性 肝 炎 患 者 の 肝 細 胞 癌（HCC）に関連する生活習慣因子（喫煙・飲酒等）を検討
する．
【対象】2014 ～ 2017 年に，抗ウイルス治療完了後 1 年以上経過した C 型慢性肝炎患者を対象に横断研究を実施した．
【方法】ロジスティック回帰モデルで，HCC に対する各因子の調整オッズ比（OR）と 95% 信頼区間（CI）を計算した．
【結果】202 人中，18 人がウイルス除去後に HCC と診断
さ れ て い た．SVR 時 の 過 去 飲 酒（OR，9.51；95% CI，
1.08-83.90），胃潰瘍の既往歴（OR，4.14；1.37-12.46）はHCC と有意に関連した．SVR 時に重度の肝線維症があった者では，SVR 時の現在喫煙は，非喫煙と比較して ORが上昇した（OR，5.61；0.97-32.63）．
【結論】重度の肝線維症を伴う C 型慢性肝炎患者では，治療後の喫煙継続が HCC の危険因子であるかもしれない．
【主査：福島若葉 副査：林 朝茂・藤原靖弘】

大

阪

市

医

学

会

第

521

回 例 会 記 事日時

令和 2 年 10 月 15 日
（木）

会

場

市 大 医 学 部 学 舎 4 Ｆ
大

講

義

室

学位論文審査会の報告
1．Segmental Atrophy of Explanted Livers in Biliary
Atresia: Pathological Data from 63 Cases of Failed
Portoenterostomy
胆道閉鎖症における移植時摘出肝の部分的萎縮：葛西術
後減黄不能患者 63 例の病理学的検討

三藤（ 大心 学臓 院血医管学外研 科究 学科 ）賢志

【目的】葛西術（KP）後減黄不良患者の移植時摘出肝を病理学的に検証し，部分的肝萎縮の原因を明らかにする．
【対象】2014 年から 2018 年に肝移植（LT）を受けた胆道閉鎖症（BA）患者のうち，KP 後減黄不良であった 63 例を対象とした．
【方法】摘出肝外側区域（LLS）と後区域（RPS）の，炎症，線維化，細胆管反応，胆汁鬱滞，肝細胞障害を病理学的に比較し，病理スコアと小児末期肝疾患（PELD）スコアとの相関性を検証した．
【結果】萎縮は 23 例で，左葉のみに認めた．LLS の炎症

47と線維化は RPS より有意に高かったが，細胆管反応，胆汁鬱滞，肝細胞障害には左右差がなく，LLS の病理スコ
アのみが PELD スコアと有意な正の相関関係を示した．
【結論】本研究から，BA 肝における胆汁鬱滞を伴わない，
LLS 優位の炎症と線維化が示され，その原因は病因と関連し，さらに，KP 時至適生検部位が LLS である可能性が示された．
【主査：柴田利彦 副査：鰐渕英機・濱崎考史】
2．Soluble Urokinase-type Plasminogen Activator
Receptor Represents Exercise Tolerance and Predicts
Adverse Cardiac Events in Patients with Heart Failure
Soluble urokinase-type plasminogen activator receptor
は心不全患者の予後予測および運動耐容能の代用マーカーとして有用である

石川（ 大循 学環院 器医 学内 研科究 学科 ） 4．Prognostic Value of High-sensitive Troponin T for

裕敏【目的】Soluble urokinase-type plasminogen activator
receptor（suPAR）は膜結合タンパクの一つであり，炎症により切断され血中に放出される．慢性炎症が病態に関与する心不全における suPAR の動態はいくつか報告がある
が，運動耐容能の指標である嫌気性代謝閾値（AT）や最
大酸素摂取量（peak VO2）との関係は検討されていない．
【対象】心不全による入院患者 94 人を対象とした．
【方法】血清 suPAR 値を測定し，心肺運動負荷試験にて定量した運動耐容能および予後との相関を検討した．
【結果】700 日の追跡期間中，死亡 8 人および心不全再入院 36 人の合計 44 人にイベントが見られた．高 suPAR 群
および低 suPAR 群のグループに分割し比較したところ，
高 suPAR 群では有意にイベントが多く認められた（logrank p＝0.023）．AT や peak VO2 は 高 suPAR 群 で 有 意に低値であった．多変量解析において suPAR は AT（p＝0.007）や peak VO2（p＝0.005）と独立して相関が認められた．
【結論】suPAR は心不全患者の予後予測および運動耐容能の代用マーカーとして有用である可能性が示唆された．
【主査：葭山 稔 副査：中島裕司・柴田利彦】
3．Severe Obstructive Sleep Apnea is Associated withCoronary Microvascular Dysfunction and Obstructionin Patients with ST-elevation Myocardial Infarction
閉塞性睡眠時無呼吸の重症度は心筋梗塞後の冠動脈微小循環障害と相関する

市川

primary PCI を施行された 249 名．PCI 後に心臓 MRI を施行し，微小循環閉塞（Microvascular obstruction; MO）の有無を評価した．その後，夜間睡眠呼吸検査を施行し，患者を無呼吸低呼吸指数にて，OSA を重症度で 4 群に分類した．また，患者群を MO の有無で MO present 群とMO absent 群の 2 群に分類し，比較検討した．
【結果】4 群 比 較 で は，MO の 存 在 率 は no 群，mild 群，
moderate 群，severe 群 で そ れ ぞ れ 42%，58%，57%，
70% であり，MO は重症の OSA で高率に認める傾向であった．MO の有無に対する多変量解析では，オッズ比はsevere 群で 5.10（95% confidence interval; CI, 1.61-16.2,
p＝0.006）であった．
【結論】重症の閉塞性睡眠時無呼吸は急性心筋梗塞に対す
る PCI 後の冠動脈微小循環障害に相関する．
【主査：葭山 稔 副査：中島裕司・柴田利彦】（ 大循 学環院 器医 学内 研科究 学科 ）佳誉

【目的】閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は冠動脈疾患の予後不良因子とされ，心筋梗塞後の冠動脈微小循環障害は，心筋梗塞後患者の予後不良因子であり，今回，心筋梗塞後の冠動脈微小循環障害を心臓 MRI で評価し，OSA との関連を評価した．
【方法】 対 象 は，ST 上 昇 型 急 性 心 筋 梗 塞 に 対 し て，Predicting Cardiovascular Events after Atrial
Fibrillation Ablation
心房細動に対するアブレーション後の心血管イベントの発生の予測における精密トロポニン T の有用性

田村（ 大循 学環院 器医 学内 研科究 学科 ）尚大【目的】心房細動（AF）に対するカテーテルアブレーショ
ン（CA）後の AF 再発および MACE の発症の予測因子として精密トロポニン T（hs-TnT）が有用であることを示
すこと．
【対象】初回 CA を施行した AF 患者連続 227 名を対象とした．
【方法】術前に測定した hs-TnT 値に基づいて以下の 3 群に分類した．高：0.014 µg/L 以上 n＝46，中：0.006-0.013 µg/
L n＝127，低：0.005 µg/L 以下 n＝54．CA 後の AF の再発と MACE（死亡，急性冠症候群，脳卒中，うっ血性心不全による入院）発症の複合エンドポイントを 3 群間で比較し評価した．
【結果】多変量解析では，hs-TnT 0.014 µg/L 以上と持続性
AF が複合エンドポイントの独立した予測因子であった．
【結論】Hs-TnT は AF に 対 す る CA 後 の AF 再 発 お よ び
MACE の発症の予測因子として有用である．
【主査：葭山 稔 副査：中島裕司・柴田利彦】
5．Predictors of the Effects of Smoking Cessation on
the Endothelial Function of Conduit and Digital
Vessels
禁煙治療による血管内皮機能改善に関与する因子の検討：導管血管評価と末梢抵抗血管評価の差異

福本（ 大総 学合 院医医学学教研 育究 学科 ）一夫

【目的】禁煙治療により血管内皮機能障害が改善することが報告されている．本研究では，ﬂow-mediated dilation（FMD）と，natural logarithmic transformation of reactive

48
hyperemia index（Ln-RHI）に着目し，禁煙治療前後でこれらを比較した．また，FMD と Ln-RHI の各変化に関連する因子を検討した．
【対象】当院禁煙外来を受診し禁煙達成した連続 58 名と，年齢性別を一致させた喫煙継続の 21 名．
【方法】背景因子，FMD，ならびに Ln-RHI を禁煙治療前と治療 20 週後に比較した．
【結果】禁煙達成者では，FMD は有意に増加したが，LnRHI は増加しなかった．FMD 変化量と Ln-RHI 変化量は相関せず，FMD 増加はブリンクマン指数，収縮期血圧変化量と関連し，Ln-RHI 増加は body mass index，収縮期
血圧変化量と関連した．
【結論】禁煙達成により FMD は増加したが，Ln-RHI は増加しなかった．両者の増加には異なる因子が関与することがその原因であると示唆された．
【主査：首藤太一 副査：吉川貴仁・繪本正憲】
6．Association between Dietary Iron and Zinc Intake
and Development of Ulcerative Colitis: A Case-control
Study in Japan
食物中の鉄・亜鉛の摂取量と潰瘍性大腸炎の発症との関連：日本における症例対照研究（ 大消 学化院 器医 学内 研科究 学科 ）小林由美恵

【目的】食物中の微量元素の摂取量と潰瘍性大腸炎（UC）の発症リスクとの関連を検討した．
【対象】2008 年 9 月から 2014 年 3 月までの期間，全国 38
施設において症例対照研究を行った．症例は初めて UC と診断された患者 127 人，対照は年齢と性別をマッチさせた 171 人とした．
【方法】食事歴法質問票を用いて 1 ヶ月前と 1 年前の食物
中 の 微 量 元 素 の 摂 取 量 を 調 査 し た．logistic regression
model で各因子のオッズ比（OR）と 95% 信頼区間（95%CI），p 値を算出した．
【結果】症例 127 人の発症から調査までの期間は 12 ヶ月
未満が約 9 割だったことから，1 年前の栄養摂取量は発症
前，1 ヶ月前の栄養摂取量は発症後を反映していると考えられた．発症 1 年前の食物中の微量元素の摂取量において，多変量解析で鉄の高摂取は UC 発症に対する OR を上．亜
昇 さ せ た（OR＝4.05，95% CI，1.46-11.2，p＜0.01）
鉛 の 高 摂 取 は OR を 低 下 さ せ た（OR＝0.39，95% CI，
0.18-0.85，p＝0.01）．
【結論】鉄の高摂取は UC 発症に何らかの効果がある一方，亜鉛の高摂取は UC 発症に予防的に作用すると考えられた．
【主査：藤原靖弘 副査：大平雅一・林 朝茂】
7．Factors Contributing to Symptom Duration and Viral
Reduction in Outpatient Children with Respiratory
Syncytial Virus Infection
小児の RS ウイルス感染患者における症状持続期間とウ

イルス排泄に影響を与える因子について宇都宮（ 大寄 学 院生医 学虫研 究 学科 ）剛【目的】外来での小児 RS ウイルス（以下 RSV）感染患者
で臨床症状の期間やウイルス減衰に影響を及ぼす因子を調査する．
【対象】2014 年 8 月 ～ 2018 年 2 月 の 間 に 全 国 12 の 医 療施設を受診した 2 歳以下の RSV 迅速検査陽性の児【方法】患児の背景因子を主治医が聴取し，症状を保護者が最大 8 日間記録した．初診と再診の 2 回の鼻腔検体を採取し，リアルタイム PCR 法により血清型の判定と RSV
ゲノム量を測定した．症状持続期間と背景因子との関連を
順序ロジスティック回帰で解析した．ウイルス減衰や予想排泄期間と背景因子の関連を線形回帰分析で解析した．
【結果】対象症例は 205 例だった．発熱の期間は年齢群が高いほうで延長した．鼻汁，咳嗽の期間は男児とくらべて女児で，また出生体重が 2.5 kg 未満の群と比較して 3 ㎏
以上の群で短縮した．年齢群が上がると 1 日当たりのウイ
ルス減衰は増加し，予想排泄期間は短縮した．
【結論】年齢群が上がると発熱期間は延長し，RSV 予想排泄期間は短縮した．
令和 2 年 10 月 16 日（金）市大学舎 4 階 小講義室 2【主査：金子 明 副査：福島若葉・金子幸弘】

49

部
退

職・復職退職（＊）

12月31日
助
教
助
教
病院講師
病院講師

大 村 玲 奈堀 池 正 樹馬 場 俊 雄内田健一郎

感 覚・ 運 動 機 能 医 学
外
科
学
外
科
学
病態診断・生体機能管理医学

3 月31日
教
授
教
授
教
授
教
授
教
授
准教授
准教授
准教授
准教授
准教授
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師*
助
教*
助
教
特任教授
特任教授
特任教授
特任教授
特任講師
特任講師
特任講師
特任講師
特任講師
特任講師
特任助教
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師 *
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師

中 嶋 弘 一大 畑 建 治仲 谷 達 也
西 川 精 宣稲 葉 雅 章根 来 伸 夫
小野田尚佳
乾 健 太 郎小 山 孝 一谷 川 徹 也山 岸 敏 之宇 治 正 人大 隅 智 尚中 根 孝 彦山 添 定 明市 川 耕 一万 代 幸 司夏 見 亜 希石 村 栄 治中 村 祐 輔花 谷 彰 久朴勤 植
坪 内 泰 志趙虹植 松 未 帆都 井 律 和宮 岡 大 知金 田 裕 輔柴 田 幹 子
中 野 嘉 子澤兼 士
湯 川 理 己山 田 一 宏天 野 公 輔
吉田香奈子
康史 朗
岡 本 幸 美横田知衣子
石 井聡
伊 藤 朝 広福 永 周 生西 本 光 孝影 山健
田 村 達 郎老 年 医 科 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
泌 尿 生 殖・ 発 達 医 学
病態診断・生体機能管理医学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
外科学
感 覚・運 動 機 能 医 学
病態診断・生体機能管理医学
臓器器官病態内科学
分 子 生 体 医 学
都市
医学
病態診断・生体機能管理医学
臓器器官病態内科学
外科学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
臓器器官病態内科学
医 療 管 理 医 学
都市
医学
老 年 医 科 学
老 年 医 科 学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
都市
医学
老 年 医 科 学
臓器器官病態内科学
医 療 管 理 医 学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
都市
医学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
外
科
学

報
病院講師
病院講師
病院講師 *
病院講師

洲 鎌亮
永 田 友 貴安 野 翔 平水 谷 一 輝感 覚・運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学
感 覚・運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学

6 月30日
准教授
講
師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師

土 屋 正 彦西 垣 五 月山 崎 祐 子
中 前 美 佳藤 本 陽 平前 田 敏 樹田 中 え み病態診断・生体機能管理医学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
病態診断・生体機能管理医学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学

7 月10日教
授

日下部哲也

医 療 管 理 医 学

7 月31日講師

和 田 直 樹病態診断・生体機能管理医学

高 見 俊 宏感 覚・運 動 機 能 医 学

鋳 谷 成 弘鈴 村 倫 弘辻 川 翔 吾西 出 峻 治羽 川 直 宏臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
泌 尿 生 殖・ 発 達 医 学
医 療 管 理 医 学

菅 原 弘 二感 覚・運 動 機 能 医 学

8 月31日准教授
9 月30日
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
10月31日准教授
採用・採用出向（＊）

12月 1 日
病院講師
1月1日
准教授
講
師
病院講師
特任講師
4月1日
准教授
講
師
講 師*
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師
講
師
講 師*

平 山 幸 良

泌 尿 生 殖・発 達 医 学

中 岡 達 雄外科
学
病態診断・生体機能管理医学
内田健一郎
西 本 光 孝
臓器器官病態内科学
Mohamed Ahmed 都市
医学
Mahmoud Abdelgied
坪 内 泰 志中 井 浩 三溝 川 滋 一井 口 治 男金 田 裕 輔石 井聡
福 永 周 生永 田 友 貴影 山健
田 村 達 郎洲 鎌亮
西 本 光 孝平 川 義 弘都市
医学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
病態診断・生体機能管理医学
臓器器官病態内科学
都市
医学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
外科学
感 覚・運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学
感 覚・運 動 機 能 医 学

50
講
師*
助
教
助
教
特任教授
特任教授
特任講師
特任講師
特任講師
特任助教
特任助教
特任助教
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師
病院講師

安 野 翔 平植 松 未 帆竹内真規子
中 嶋 弘 一根 来 伸 夫
楠 山 貴 教西 村哲
水 谷 一 輝今 井匠
安部みき子
廣 川 達 也
柴 田 幹 子岡 井
主久 保 寛 明松 本 吉 矢小 塚 立 蔵田上光治郎
東 森啓
上 殿 英 記角 谷 佳 則久 野 雅 智高 桑 輝 人森 本 笑 子
松 田 尚 悟日 野 秀 樹山 本 克 己堀 田 優 子
西 尾 康 平三木友一朗
津 田 和 政西 出 峻 治南彰 紀
河 相 裕 子神 田 裕 樹寺 西 裕 一玉 井 幸 司真 本 建 司大 島 一 浩柴 多
渉

感 覚・ 運 動 機 能 医 学
老 年 医 科 学
病態診断・生体機能管理医学
感 覚・ 運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
医 療 管 理 医 学
分 子 生 体 医 学
都
市
医
学
都
市
医
学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
病態診断・生体機能管理医学
病態診断・生体機能管理医学
病態診断・生体機能管理医学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
外
科
学
外
科
学
外
科
学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
医 療 管 理 医 学
医 療 管 理 医 学

7月1日
講
師
講
師
助
教
助
教
特任講師
特任講師
特任講師
病院講師
病院講師
病院講師

中 前 美 佳藤 本 陽 平田 中 え み山 崎 祐 子
前 澤 理 恵藤 岡 正 喜大塚憲一郎
都 井 律 和幕 内 陽 介松 井 勝 敏

臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
臓器器官病態内科学
医 療 管 理 医 学
都市
医学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学

9月1日
特任講師
病院講師
10月 1 日竹 内 雄 一辻 川 翔 吾分 子 生 体 医 学
病態診断・生体機能管理医学

講
師
特任助教
病院講師
病院講師
病院講師

辻 川 翔 吾加来奈津子
沢 田 明 也
青 山 真 人谷
陽 子

病態診断・生体機能管理医学
都市
医学
臓器器官病態内科学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
臓器器官病態内科学

任・昇任出向（＊）
・復職昇任（＊＊）
・配置換昇任（＊＊＊）

昇

4月1日
教
授
教 授***
教授
教授
教授
准 教 授**
准教授
准教授
准教授
准教授
准教授
准教授
准 教 授*
講師
特任講師

繪 本 正 憲塩 井淳
森隆
内 田 潤 次後 藤 剛 夫高 嶋勉
岩 田 真 一江 原 省 一宮 脇大山 本晃
岡 田 充 弘栩 野 吉 弘平 良 高 一山 崎 貴 記中 釜
悠

臓器器官病態内科学
看護学
病態診断・生体機能管理医学
泌 尿 生 殖・発 達 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
外科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
感 覚・ 運 動 機 能 医 学
医 療 管 理 医 学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学
都
市
医
学

7月1日
准教授
准教授
准教授
准教授

及 川 大 輔森 岡 与 明
松 浦
正
一ノ瀬 努

分 子 生 体 医 学
臓器器官病態内科学
病態診断・生体機能管理医学
感 覚・運 動 機 能 医 学

10月 1 日准教授

森

臓器器官病態内科学出

克 仁

向・退職出向（＊）
・配置換え出向（＊＊）
・復職出向（＊＊＊）（大阪社会医療センターへ）
4月1日
准教授
講
師
講
師
助
教
助
教

平 良 高 一溝 川 滋 一平 川 義 弘紙 森 公 雄安 野 翔 平臓器器官病態内科学
感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学
感 覚・運 動 機 能 医 学

7月1日
准教授

六 車 一 哉

外

復

科

学

（大阪社会医療センターより）職・復帰配置換え（＊）

3 月31日
講
師
講
師
病院講師
病院講師

万 代 幸 司市 川 耕 一伊 藤 朝 広安 野 翔 平感 覚・運 動 機 能 医 学
感 覚・運 動 機 能 医 学
臓器器官病態内科学
感 覚・運 動 機 能 医 学

4月1日
准教授
講
師

高 島
勉
田 中 史 生外科
学
臓器器官病態内科学

7月1日
講
師

福 岡 達 成

外

科

学

51
配置換え・職種変更配置換え（＊）
4月1日
教
授
講
師
病院講師

塩 井
淳
永 田 友 貴吉 井 直 子看護学
臓器器官病態内科学
臓器器官病態内科学会
1．編集委員会
令和元年 11 月 26 日（火）に平成元年度第 3 回編集委
員会，令和 2 年 1 月 14 日（火）に第 4 回編集委員会，令和 2 年 4 月 14 日（ 火 ） に 令 和 2 年 度 第 1 回 編 集 委 員 会（ メ ー ル 審 議 ） が そ れ ぞ れ 開 催 さ れ， 欧 文 雑 誌 Vol.66.
No.1 と和文雑誌第 69 巻 1 号（共に 6 月発行）は見合わせ，
欧文誌は Vol.66 として 7 編を，和文誌は第 69 巻として新任教授の総説を掲載（令和 2 年 12 月 25 日発行）することが承認された．
2．大阪市医学会例会
下記のとおり例会が開催された．
第 516 回例会
令和元年 11 月 21 日（木）市大医学部学舎 4 Ｆ大講義室
第 517 回例会
令和 2 年 1 月 16 日（木）市大医学部学舎 4 Ｆ大講義室・
中講義室
第 518 回例会
令和 2 年 2 月 6 日（木）市大医学部学舎 4 Ｆ大講義室
3．大阪市医学会理事会
令和元年 12 月 11 日（水）に令和元年度第 3 回理事会が開催され，下記の議案を検討し，承認された．
1．大阪市医学会会長賞選考等について
2．理事会役員・委員等について
4．令和元年度（第 65 回）大阪市医学会会長賞授与式
令和元年 12 月 11 日（水）開催の第 3 回理事会において，西川精宣選考委員長より大阪市医学会会長賞応募論文の選考経過等についての報告があり，会長賞 2 編，学会賞 7
編，合計 9 編の論文が下記の通り決定された．令和 2 年 3月 19 日（木）午後 3 時 30 分（予定）より，市大医学部学舎 4 階大講義室において開催される予定であったが，新型コロナウイルス感染拡大防止のため開催は中止となり，

報受賞者への賞状と副賞は市医学会事務局でお渡しすることとなった．
5．大阪市医学会理事会
令和 2 年 6 月 24 日（水），令和 2 年度第 1 回理事会が開催され，次の議案を検討し，承認された．
1）令和 2 年度役員および委員等の変更について
2）平成 31 年・令和元年度決算報告，令和 2 年度予算案
について
3）令和 2 年度会費納入について
4）大阪市医学会会長賞の応募について
5）評議員への総会のお知らせについて
6）大阪市医学会構成単位別論文表題概要（2019 年）について
7）大阪市医学会年間予定について
また，令和 2 年度大阪市医学会会長賞選考委員長および委員が下記のとおり決定した．
令和 2 年度（第 66 回） 会長賞選考委員（変更前）
委員長
中 島 裕 司 教授
委 員 基礎部門
冨 田 修 平 教授
大 谷 直 子 教授
植松
智 教授
臨床部門
角
俊 幸 教授
藤 原 靖 弘 教授
日 浦 義 和 十三市民病院
糖尿病内科部長
公衆衛生・
疫学部門
國 吉 裕 子 北部保健医療監兼
北区役所医務主幹
中 山 浩 二 東部保健医療監兼
中央区役所医務主幹
福 島 若 葉 教授

令和元年度（第 65 回）
大阪市医学会 会長賞，大阪市医学会 学会賞

受賞者【大阪市医学会 会長賞】
1．Androgen Receptor Splice Variant 7 Drives the Growth of Castration Resistant Prostate Cancer without
being Involved in the Efficacy of Taxane Chemotherapy

52（アンドロゲンレセプタースプライスバリアント 7 は去勢抵抗性前立腺癌の増殖を駆動するが，タキサン化学療法の効果には関与しない）
掲載誌および発刊年：Journal of Clinical Medicine 2018;7:E444
清水 保臣，玉田聡，加藤実（大阪市立大学大学院医学研究科 泌 尿 器 病 態 学）
平山 幸良
（G e n o m e S c i e n c e s C e n t r e , B C C a n c e r ）武山 祐士，井口 太郎（大阪市立大学大学院医学研究科 泌 尿 器 病 態 学）
Sader MD
（G e n o m e S c i e n c e s C e n t r e , B C C a n c e r ）仲谷 達也（大阪市立大学大学院医学研究科 泌 尿 器 病 態 学）
2．Nationwide Survey of Pediatric Inpatients with Hand, Foot, and Mouth Disease, Herpangina, and AssociatedComplications during an Epidemic Period in Japan: Estimated Number of Hospitalized Patients and Factors
Associated with Severe Cases（日本における手足口病，ヘルパンギーナ，および関連合併症の小児入院症例に関する全国調査：入院症例の推計数と重症例の関連因子）
掲載誌および発刊年：Journal of Epidemiology 2019;29:354-362
武知茉莉亜，福島 若葉（大阪市立大学大学院医学研究科 公 衆 衛 生 学）
中野 貴司
（川 崎 医 科 大 学 小 児 科 学）乾
未来，大藤さとこ，加瀬 哲男，
伊藤 一弥（大阪市立大学大学院医学研究科 公 衆 衛 生 学）
近藤 亨子
（大阪市立大学医学部附属病院 運 営 本 部）
（大阪市立大学大学院医学研究科 公 衆 衛 生 学）
前田 章子
清水 博之
（国 立 感 染 症 研 究 所 ウ イ ル ス 第 二 部）
廣田 良夫
（大阪市立大学大学院医学研究科 公 衆 衛 生 学）

【大阪市医学会 学会賞】
1．In vivo Positive Mutagenicity of 1,4-dioxane and Quantitative Analysis of Its Mutagenicity andCarcinogenicity in Rats
（1,4-ジオキサンは in vivo 変異原性陽性である：その変異原性および発がん性の定量解析）
掲載誌および発刊年：Archives of Toxicology 2018;92:3207-3221
魏民，藤岡 正喜，梯 アンナ，
奥野 高裕
（大阪市立大学大学院医学研究科 分 子 病 理 学）
増村 健一
（国立医薬品食品衛生研究所 変 異 遺 伝 部）
能美 健彦
（国立医薬品食品衛生研究所 安全性生物試験研究センター）（日 本 バ イ オ ア ッ セ イ 研 究 セ ン タ ー ）
松本 道治
大森 雅子
（化 学 物 質 安 全 性 評 価 研 究 推 進 機 構 ）鰐渕 英機（大阪市立大学大学院医学研究科 分 子 病 理 学）
福島 昭治
（日 本 バ イ オ ア ッ セ イ 研 究 セ ン タ ー ）2．CD9-positive Exosomes from Cancer-associate Fibroblasts Stimulate the Migration Ability of Scirrhous-typeof Gastric Cancer Cells（癌周囲線維芽細胞由来の CD9 陽性エクソソームはスキルス胃がん細胞における運動能を亢進する）
掲載誌および発刊年：British Journal of Cancer 2018;118:867-877
三木友一朗（大阪市立大学大学院医学研究科 消 化 器 外 科 学）
八代 正和，奥野 倫久（大阪市立大学大学院医学研究科 癌分子病態制御学）
剛，平川 弘聖，
北山 紀州，増田大平 雅一（大阪市立大学大学院医学研究科 消 化 器 外 科 学）
3．Mechanical Stress Induces Elastic Fibre Disruption and Cartilage Matrix Increase in Ligamentum Flavum（黄色靭帯に対するメカニカルストレスは弾性線維減少と軟骨基質増加を引き起こす）
掲載誌および発刊年：Scientific Reports 2017;7:13092
林和憲（十 三 市 民 病 院 整 形 外 科）鈴木 亨暢，Abdullah Ahmadi S，
寺井 秀富，山田賢太郎，星野 雅俊，
豊田 宏光，高橋 真治，玉井 孝司，
大山翔一朗，Javid A，Suhrab Rahmani M，Hasib MM，中村 博亮（大阪市立大学大学院医学研究科 整 形 外 科 学）
4．Surgical Implementation and Efficacy of Endoscopic Endonasal Extradural Posterior Clinoidectomy（経鼻的内視鏡下後床突起除去の有用性について）

53
掲載誌および発刊年：Journal of Neurosurgery 2019; DOI: 10.3171/2019.2.JNS183278
大畑 裕紀，後藤 剛夫，Nagm A（大阪市立大学大学院医学研究科 脳 神 経 外 科 学）
Kannepalli NR（National Institute of Mental Health and Neurosciences）
中条 公輔，森迫 拓貴，後藤 浩之，
宇田 武弘，川原 慎一，大畑 建治（大阪市立大学大学院医学研究科 脳 神 経 外 科 学）
5．Establishment of a New Scirrhous Gastric Cancer Cell Line with FGFR2 Overexpression, OCUM-14（FGFR2 過剰発現を認める新規スキルス胃癌細胞株 OCUM-14 の樹立）
掲載誌および発刊年：Annals of Surgical Oncology 2019;26:1093-1102
奥野 倫久，八代 正和（大阪市立大学大学院医学研究科 癌分子病態制御学）
増田剛，栂野 真吾，黒田 顕慈，
三木友一朗，平川 弘聖（大阪市立大学大学院医学研究科 消 化 器 外 科 学）
大澤 政彦
（大阪市立大学大学院医学研究科 診断病理・病理病態学）
鰐渕 英機（大阪市立大学大学院医学研究科 分 子 病 理 学）
大平 雅一
（大阪市立大学大学院医学研究科 消 化 器 外 科 学）
6．The Proportional Relationship between Pretransplant WT1 mRNA Levels and Risk of Mortality after
Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation in Acute Myeloid Leukemia not in Remission（非寛解期急性骨髄性白血病において同種造血細胞移植前末梢血 WT1 mRNA レベルに比例して移植後の死亡リ
スクが増加する）
掲載誌および発刊年：Transplantation 2019;103:2201-2210
井戸健太郎，中前 美佳，康秀男，
岡村 浩史，南野智，西本 光孝，
武岡 康信，廣瀬 朝生，中嶋 康博（大阪市立大学大学院医学研究科 血 液 腫 瘍 制 御 学）
橋本 由徳
（鳥 取 県 立 中 央 病 院 血 液 内 科）
中根 孝彦，日野 雅之，中前 博久（大阪市立大学大学院医学研究科 血 液 腫 瘍 制 御 学）
7．New Insight into Tricuspid Valve Anatomy from 100 Hearts to Reappraise Annuloplasty Methodology（剖検 100 例の心臓を用いた三尖弁解剖の検討 : 弁輪形成の手法を再評価するための新たな知見）
掲載誌および発刊年：General Thoracic and Cardiovascular Surgery 2019;67:758-764
左近 慶人（大阪市立大学大学院医学研究科 心 臓 血 管 外 科 学）
村上 貴志
（大阪市立総合医療センター 心 臓 血 管 外 科）
藤井 弘通，高橋 洋介，森崎 晃正，
山根心（大阪市立大学大学院医学研究科 心 臓 血 管 外 科 学）
大澤 政彦
（大阪市立大学大学院医学研究科 診断病理・病理病態学）
新谷
歩，関
季子
（大阪市立大学大学院医学研究科 医 療 統 計 学）
柴田 利彦
（大阪市立大学大学院医学研究科 心 臓 血 管 外 科 学）

6．大阪市医学会「評議員会および総会」
令和 2 年 7 月 16 日（木），令和 2 年度大阪市医学会評
議員会および総会において，次の議案が承認された．
1）平成 31 年・令和元年度大阪市医学会事業報告，決算報告について2）令和 2 年度大阪市医学会事業計画，予算案について
3）会費の納入等について
4）大阪市医学会役員および委員等の変更について
5）大阪市医学会会長賞の応募について
6）その他
7．大阪市医学会編集委員会
令和 2 年 6 月 9 日（火），第 2 回編集委員会が開催（Zoom開催）され，次の議案を件として承認された．
1）掲載論文・掲載予定論文について
2）欧文雑誌の発行巻について
3）レフェリーの決め方について

4）新任教授の総説掲載について
5）その他
8．大阪市医学会例会
下記のとおり例会が開催された．
第 519 回例会
令和 2 年 5 月 21 日（木）新 型コロナウイルス感染拡大防止のため中止
第 520 回例会
令和 2 年 7 月 16 日（木）市大医学部学舎 4F 大講義室
第 521 回例会
令和 2 年 10 月 15 日（木）市大医学部学舎 4F 大講義室
9．大阪市医学会理事会
令 和 2 年 9 月 16 日（ 水 ）， 第 2 回 理 事 会 が 開 催 さ れ，次の議案を検討し，承認された．
1）大阪市医学会会長賞について

54（1）応募の進捗状況報告について（2）副賞について（3）開催について
2）大阪市医学会論文表題概要（2019）の提出状況の報告と掲載について
3）その他
10．大阪市医学会会長賞選考委員会
令和 2 年 10 月 19 日（月），令和 2 年度第 1 回大阪市医学会会長賞選考委員会が開催され，次の議案が検討された．
1）選考委員の異動等について
2）各部門の代表者と代表補佐について
3）応募論文の部門別振り分けについて
また，大阪市医学会会長賞部門別選考委員の関係者からの応募があり，変更となった．

令和 2 年度（第 66 回） 会長賞選考委員（変更後）委員長
中 島 裕 司 教授
委 員 基礎部門 ○ 冨 田 修 平 教授
△ 大 谷 直 子 教授
福 島 若 葉 教授
臨床部門 ○ 角俊 幸 教授△ 藤 原 靖 弘 教授
日 浦 義 和 十三市民病院
糖尿病内科部長
公衆衛生・疫学部門 ○ 國 吉 裕 子 北部保健医療監兼
北区役所医務主幹△ 中 山 浩 二 東部保健医療監兼
中央区役所医務主幹
植松
智 教授○は部門の代表委員△は代表者補佐

55

平成 31 年・令和元度大阪市医学会会計収支計算書 （平成 31 年 4 月 1 日から令和 2 年 3 月 31 日まで）2．支出の部

1．収入の部
科目

令和元年度予算額 令和元年度決算額（1）会費収入差異

科

目▲ 68,800（1）事業費3,477,000

3,408,200

甲 1・甲 2 会員

1,700,000

1,618,200

機関誌出版費

乙会員

1,750,000

1,782,000

和文誌
欧文誌

乙→甲 2

27,0008,000（2）掲載料収入

3,600,000

2,849,940

令和元年度予算額 令和元年度決算額
1,848,000

1,848,339

発行料金

700,000

633,710

発行料金

1,100,000

1,178,688

10,000

6,121

編集委員会議費▲ 750,060

論文掲載料金（和文）750,000

302,500

論文掲載料金（欧文）2,450,000

2,216,360（2）管理費編集・査読費

抄録掲載料金240,000

231,080①運営費

29,8206,766,909

10,0007,683

論文投稿料金160,000

100,000（3）購読料収入

16,00016,0000（4）その他収入

553,500

343,189▲ 210,311

人件費および交通費5,600,000

5,142,086

広告料収入

550,000

340,800▲ 209,200

印刷・消耗品費・その他

120,000

130,188

受取利息

3,000

1,624

▲ 1,376

通信費

10,000

6,903

雑費

4,000

2,473

1,300,000

1,300,000

35,00034,776

雑収入（5）会長賞収入
期

前

期

収

収
繰

1,440,000

1,440,000

副賞

9,086,500

8,057,329 ▲ 1,029,171

賞状・ポスター・花等

越

金8,791,844

8,791,844

計17,878,344

16,849,173 ▲ 1,029,171

合④ホームページ関係費
メンテナンス・レンタルサーバー料金
当

期

次

期

支

支

出

合

繰

越

出

合

計

150,000

142,800

9,077,000

8,615,248

金

8,801,344

8,233,925

計17,878,344

16,849,173 ▲ 1,029,171

2．支出の部科目

本年度予算額（案）（1）会費収入

摘

要

科

目

本年度予算額（案）3,508,000（1）事業費甲 1・甲 2 会員

1,700,000

機関誌出版費

乙会員

1,800,000

和文誌

発行料金

600,000

8,000

欧文誌

発行料金

900,000

乙→甲 2（2）掲載料収入

編集委員会議費

10,000

論文掲載料金（和文）500,000

編集・査読費14,000

論文掲載料金（欧文）2,200,000（2）管理費

抄録掲載料金250,000①運営費

論文投稿料金

100,000
16,000（4）その他収入

453,000

人件費および交通費5,300,000

広告料収入

450,000

印刷・消耗品費・その他

130,000

受取利息

2,000

通信費

10,000

雑費

4,000

雑収入
副賞

1,440,000

期
期

収

収
入

理事会・会長賞選考委員会議費入繰

③会長賞関係費
副賞

1,300,000

合計8,467,000

賞状・ポスター越金8,233,925④ホームページ関係費

計16,700,925

合10,000②事務費

1,000
1,440,000

要6,939,000（3）購読料収入（5）会長賞収入

摘1,524,000

3,050,000

前▲ 461,752

令和 2 年度大阪市医学会予算案 （令和 2 年 4 月 1 日から令和 3 年 3 月 31 日まで）

1．収入の部当▲ 462,091③会長賞関係費

計

入

入

765
1,440,000

339

②事務費

合

副賞
当

500
1,440,000

理事会・会長賞選考委員会議費

38,0007,229,000

差異

35,000

メンテナンス・レンタルサーバー料金
当

期

次

期

支

支
出

出
繰

150,000

合計8,463,000

越金

8,237,925

計16,700,925

合

令和元年度繰越金

56

大阪市医学会雑誌

第 69 巻令和 2 年度

雑誌編集委員長鶴田

大輔（和文）・ 池田一雄（欧文）

雑誌編集委員藤原 靖弘 ・ 福島
三木 幸雄 ・ 西口
角南貴司子 ・ 内田

若葉 ・ 細井幸雄 ・ 大澤潤次

雅之 ・ 井上政彦 ・ 塩井幸紀 ・ 久保
淳 ・ 角

正二
俊幸

（ABC 順）総目

次

麻酔とイオンチャネル・受容体−局所麻酔薬，全身麻酔薬の作用機序 ･･･････････････････････ 森
糖尿病性腎臓病の現況と新たな治療戦略 ･･････････････････････････････････････････････････････ 繪
森

岡

与

本

明，森

血管石灰化の発症機構 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････ 塩井ABO 血液型不適合腎移植の現状 ･･････････････････････････････････････････････････････････････ 内

田

隆（

1）

正

憲（

9）

克

仁
淳（ 15）

潤次（ 23）

第 18 回市大医学部 & 大阪市立弘済院ジョイントセミナー（中止お知らせ記載）････････････････････････････ （ 29）

第 17 回

修士論文発表会 ･･･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 29）大阪市医学会第 516 回例会記事 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 32）大阪市医学会第 517 回例会記事 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 33）
大阪市医学会第 518 回例会記事 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 40）
大阪市医学会第 519 回例会記事 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 43）大阪市医学会第 520 回例会記事 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 43）大阪市医学会第 521 回例会記事 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 46）部

報 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 49）会

報 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 51）

第 69 巻総目次 ･･･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 56）2019 年大阪市医学会構成単位別論文表題概要 ･･････････････････････････････････････････････････････････････････ （ 57）
投稿規定 ･････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････ （109）

57

201₉ 年大阪市医学会構成単位別論文表題概要
基礎医科学専攻・分子生体医学講座
分子病態薬理学
1．Takada K, Kashiwagi S, Asano Y, Goto W, Takahashi K, Fujita H, Takashima T, Tomita S, Hirakawa K, Ohira M. Clinicalverification of the relationship between smoking and the immune microenvironment of breast cancer. J Transl Med 2019;17:13.
2．Yamaguchi T, Watanabe A, Tanaka M, Shiota M, Osada-Oka M, Sano S, Yoshiyama M, Miura K, Kitajima S, Matsunaga S,
Tomita S, Iwao H, Izumi Y. A dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor, linagliptin, attenuates cardiac dysfunction after
myocardial infarction independently of DPP-4. J Pharmacol Sci 2019;139:112-119.
3．Takada K, Kashiwagi S, Asano Y, Goto W, Takahashi K, Shibutani M, Amano R, Takashima T, Tomita S, Hirakawa K,
Ohira M. Prognostic value of quality of life in endocrine therapy for elderly patients with breast cancer: a retrospective
study. Anticancer Res 2019;39:2941-2950.
4．Takada K, Kashiwagi S, Asano Y, Goto W, Takahashi K, Fujita H, Takashima T, Tomita S, Hirakawa K, Ohira M.
Verification of the effects of calcium channel blockers on the immune microenvironment of breast cancer. BMC Cancer
2019;19:615.
5．Nakatani K, Nakagami-Yamaguchi E, Shinoda Y, Tomita S, Nakatani T. Improving the safety of high-concentration
potassium chloride injection. BMJ Open Qual 2019;8:e000666.
6．Kashiwagi S, Asano Y, Takahashi K, Shibutani M, Amano R, Tomita S, Hirakawa K, Ohira M. Clinical outcomes ofrecombinant human-soluble thrombomodulin treatment for disseminated intravascular coagulation in solid tumors.
Anticancer Res 2019;39:2259-2264.
7．Goto W, Kashiwagi S, Asano Y, Takada K, Takahashi K, Fujita H, Takashima T, Shibutani M, Amano R, Tomita S,
Hirakawa K, Ohira M. The effects of eribulin on breast cancer microenvironment identified using eribulin-resistantbreast cancer cell lines. Anticancer Res 2019;39:4031-4041.
8．Nishide S, Matsunaga S, Shiota M, Yamaguchi T, Kitajima S, Maekawa Y, Takeda N, Tomura M, Uchida J, Miura K,
Nakatani T, Tomita S. Controlling the phenotype of tumor-infiltrating macrophages via the PHD-HIF axis inhibits tumor
growth in a mouse model. iScience 2019;19:940-954.
9．Takada K, Kashiwagi S, Asano Y, Goto W, Takahashi K, Shibutani M, Amano R, Takashima T, Tomita S, Hirakawa K,
Ohira M. Clinical evaluation of dynamic monitoring of neutrophil-to-lymphocyte and platelet-to-lymphocyte ratios inprimary endocrine therapy for advanced breast cancer. Anticancer Res 2019;39:5581-5588.
10．Nakagawa T, Furukawa Y, Hayashi T, Nomura A, Yokoe S, Moriwaki K, Kato R, Ijiri Y, Yamaguchi T, Izumi Y, Yoshiyama
M, Asahi M. Augmented O-GlcNAcylation attenuates intermittent hypoxia-induced cardiac remodeling through the
suppression of NFAT and NF-κB activities in mice. Hypertens Res 2019;42:1858-1871.
11．Osada-Oka M, Goda N, Saiga H, Yamamoto M, Takeda K, Ozeki Y, Yamaguchi T, Soga T, Tateishi Y, Miura K, Okuzaki D,
Kobayashi K, Matsumoto S. Metabolic adaptation to glycolysis is a basic defense mechanism of macrophages formycobacterium tuberculosis infection. Int Immunol 2019;31:781-793.

分子病態学
1．Uematsu A, Kido K, Takahashi H, Takahashi C, Yanagihara Y, Saeki N, Yoshida S, Maekawa M, Honda M, Kai T,
Shimizu K, Higashiyama S, Imai Y, Tokunaga F, Sawasaki T. The E3 ubiquitin ligase MIB2 enhances inﬂammation bydegrading the deubiquitinating enzyme CYLD. J Biol Chem 2019;294:14135-14138.
2．Nakayama Y, Sakamoto S, Tsuji K, Ayaki T, Tokunaga F, Ito H. Identification of linear polyubiquitin chain
immunoreactivity in tau pathology of Alzheimer’s disease. Neurosci Lett 2019;703:53-57.
3．Katsuya K, Oikawa D, Iio K, Obika S, Hori Y, Urashima T, Ayukawa K, Tokunaga F. Small-molecule inhibitors of linear
ubiquitin chain assembly complex (LUBAC), HOIPINs, suppress NF-κB signaling. Biochem Biophys Res Commun 2019;
509:700-706.
4．徳永文稔．LUBAC を介した直鎖状ユビキチン鎖生成と細胞死．臨床免疫・アレルギー科 2019;71:105-113.

58

分子制御生物学
1．Nishide S, Matsunaga S, Shiota M, Yamaguchi T, Kitajima S, Maekawa Y, Takeda N, Tomura M, Uchida J, Miura K,
Nakatani T, Tomita S. Controlling the phenotype of tumor-Infiltrating macrophages via the PHD-HIF axis inhibits tumor
growth in a mouse model. iScience 2019;19:940-954.
2．Zang L, Shimada Y, Nakayama H, Chen W, Okamoto A, Koide H, Oku N, Dewa T, Shiota M, Nishimura N. Therapeuticsilencing of centromere protein X ameliorates hyperglycemia in zebrafish and mouse models of type 2 diabetes mellitus.
Front Genet 2019;10:693.

病態生理学
1．Iwamoto M, Saso W, Sugiyama R, Ishii K, Ohki M, Nagamori S, Suzuki R, Aizaki H, Ryo A, Yun JH, Park SY, Ohtani N,
Muramatsu M, Iwami S, Tanaka Y, Sureau C, Wakita T, Watashi K. Epidermal growth factor receptor is a host-entry
cofactor triggering hepatitis B virus internalization. Proc Natl Acad Sci U S A 2019;116:8487-8492.
2．Ohtani N, Kawada N. Role of the gut-liver axis in liver inﬂammation, fibrosis, and cancer: a special focus on the gut
microbiota relationship. Hepatol Commun 2019;3:456-470.
3．Ohtani N. Deciphering the mechanism for induction of senescence-associated secretory phenotype (SASP) and its role inaging and cancer development. J Biochem 2019;166:289-295.
4．大谷直子．肥満誘導性肝がんの微小環境における脂質代謝物を標的とした治療戦略．医学のあゆみ 2019;271:803-807.
5．大谷直子．肝癌微小環境における肝星細胞の細胞老化随伴分泌現象と癌促進機構．肝・胆・膵 2019;79:831-836.
6．大谷直子．自然免疫応答を介する細胞老化随伴分泌現象 (SASP) の誘導メカニズム．アンチ・エイジング医学 2019;15:290295.
7．大谷直子．腸内細菌代謝物による肝がんの進展機構．New Diet Therapy 2019;35:11-16.

機能細胞形態学
1．Odagiri N, Matsubara T, Higuchi M, Takada S, Urushima H, Sato-Matsubara M, Teranishi Y, Yoshizato K, Kawada N,
Ikeda K. Involvement of ERK1/2 activation in the gene expression of senescence-associated secretory factors in humanhepatic stellate cells. Mol Cell Biochem 2019;455:7-19.
2．Konstandi M, Sotiropoulos I, Matsubara T, Malliou F, Katsogridaki A, Andriopoulou CE, Gonzalez FJ. Adrenoceptorstimulated inﬂammatory response in stress-induced serum amyloid A synthesis. Psychopharmacology (Berl). 2019;236:
1687-1699.
3．Konstandi M, Kypreos KE, Matsubara T, Xepapadaki E, Shah YM, Krausz K, Andriopoulou CE, Kofinas A, Gonzalez FJ.
Adrenoceptor-related decrease in serum triglycerides is independent of PPARα activation. FEBS J 2019;286:4328-4341.
4．宇留島隼人，池田一雄．肝星細胞活性化の新規 initiation factor．細胞 2019;51:526-529.
5．Yuasa H, Mantani Y, Miyamoto K, Nishida M, Arai M, Tsuruta H, Yokoyama T, Hoshi N, Kitagawa H. Effects of the
expansion of bacterial colonies into the intervillous spaces on the localization of several lymphocyte lineages in the rat
ileum. J Vet Med Sci 2019;81:555–566.

神経生理学
1．Ohara S, Gianatti M, Itou K, Berndtsson CH, Doan TP, Kitanishi T, Mizuseki K, Iijima T, Tsutsui KI, Witter MP.
Entorhinal layer Ⅱ calbindin-expressing neurons originate widespread telencephalic and intrinsic projections. Front
Syst Neurosci 2019;13:54.
2．Kobayashi R, Kurita S, Kurth A, Kitano K, Mizuseki K, Diesmann M, Richmond BJ, Shinomoto S. Reconstructing
neuronal circuitry from parallel spike trains. Nat Commun 2019;10:4468.
3．Watanabe K, Sasaki AT, Tajima K, Mizuseki K, Mizuno K, Watanabe Y. Mental fatigue is linked with attentional bias forsad stimuli. Sci Rep 2019;9:8797.
4．Watanabe K, Nozaki S, Goto M, Kaneko KI, Hayashinaka E, Irie S, Nishiyama A, Kasai K, Fujii K, Wada Y, Mizuno K,
Mizuseki K, Doi H, Watanabe Y. PET imaging of 11C-labeled coenzyme Q10: comparison of biodistribution between [11C]
ubiquinol-10 and [11C]ubiquinone-10. Biochem Biophys Res Commun 2019;512:611-615.

59
5．Giri B, Miyawaki H, Mizuseki K, Cheng S, Diba K. Hippocampal reactivation extends for several hours following novel
experience. J Neurosci 2019;39:866-875.
6．Yamazaki SJ, Ohara K, Ito K, Kokubun N, Kitanishi T, Takaichi D, Yamada Y, Ikejiri Y, Hiramatsu F, Fujita K, Tanimoto
Y, Yamazoe-Umemoto A, Hashimoto K, Sato K, Yoda K, Takahashi A, Ishikawa Y, Kamikouchi A, Hiryu S, Maekawa T,
Kimura KD. STEFTR: a hybrid versatile method for state estimation and feature extraction from the trajectory of animal
behavior. Front Neurosci 2019;13:626.
7．Miyawaki H, Watson BO, Diba K. Neuronal firing rates diverge during REM and homogenize during non-REM. Sci Rep
2019;9:689.

細胞機能制御学

器官構築形態学
1．Nakajima Y. Retinoic acid signaling in heart development. Genesis 2019;57:e23300.

環境リスク評価学
1．Gi M, Fujioka M, Totsuka Y, Matsumoto M, Masumura K, Kakehashi A, Yamaguchi T, Fukushima S, Wanibuchi H.
Quantitative analysis of mutagenicity and carcinogenicity of 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline in F344 gpt deltatransgenic rats. Mutagenesis 2019;34:279-287.
2．Yukimatsu N, Gi M, Okuno T, Fujioka M, Suzuki S, Kakehashi A, Yanagiba Y, Suda M, Koda S, Nakatani T, Wanibuchi H.
Promotion effects of acetoaceto-o-toluidide on N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine-induced bladder carcinogenesis inrats. Arch Toxicol 2019;93:3617-3631.
3．Yoshida K, Gi M, Fujioka M, Teramoto I, Wanibuchi H. Long-term administration of excess zinc impairs learning andmemory in aged mice. J Toxicol Sci 2019;44:681-691.
4．Yamaguchi T, Gi M, Fujioka M, Tago Y, Kakehashi A, Wanibuchi H. A chronic toxicity study of diphenylarsinic acid in thedrinking water of C57BL/6J mice for 52 weeks. J Toxicol Pathol 2019;32:127-134.
5．Okuno T, Gi M, Fujioka M, Yukimatu N, Kakehashi A, Takeuchi A, Endo G, Endo Y, Wanibuchi H. Acetoaceto-o-toluidide
enhances cellular proliferative activity in the urinary bladder of rats. Toxicol Sci 2019;169:456-464.

実験動物学

基礎医科学専攻・都市医学講座
分子病理学
1．Okuno T, Yashiro M, Masuda G, Togano S, Kuroda K, Miki Y, Hirakawa K, Ohsawa M, Wanibuchi H, Ohira M.
Establishment of a new scirrhous gastric cancer cell line with FGFR2 overexpression, OCUM-14. Ann Surg Oncol 2019;26:1093-1102.
2．Takakuwa T, Okuno T, Nishimoto M, Nanno S, Takeoka Y, Nakashima Y, Koh H, Nakane T, Wanibuchi H, Hino M,
Nakamae H. Refractory ascites caused by lymphatic flow disorder after stem cell transplantation for acute myeloid
leukemia. Rinsho Ketsueki 2019;60:12-16.
3．Okuno T, Gi M, Fujioka M, Yukimatu N, Kakehashi A, Takeuchi A, Endo G, Endo Y, Wanibuchi H. Acetoaceto-o-toluidide

60
enhances cellular proliferative activity in the urinary bladder of rats. Toxicol Sci 2019;169:456-464.
4．Gi M, Fujioka M, Totsuka Y, Matsumoto M, Masumura K, Kakehashi A, Yamaguchi T, Fukushima S, Wanibuchi H.
Quantitative analysis of mutagenicity and carcinogenicity of 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline in F344 gpt deltatransgenic rats. Mutagenesis 2019;34:279-287.
5．Ohira T, Kojima H, Kuroda Y, Aoki S, Inaoka D, Osaki M, Wanibuchi H, Okada F, Oshimura M, Kugoh H. PITX1 protein
interacts with ZCCHC10 to regulate hTERT mRNA transcription. PLoS One 2019;14:e0217605.
6．Yamaguchi T, Gi M, Fujioka M, Tago Y, Kakehashi A, Wanibuchi H. A chronic toxicity study of diphenylarsinic acid in thedrinking water of C57BL/6J mice for 52 weeks. J Toxicol Pathol 2019;32:127-134.
7．Osawa T, Shimamura T, Saito K, Hasegawa Y, Ishii N, Nishida M, Ando R, Kondo A, Anwar M, Tsuchida R, Hino S,
Sakamoto A, Igarashi K, Saitoh K, Kato K, Endo K, Yamano S, Kanki Y, Matsumura Y, Minami T, Tanaka T, Anai M,
Wada Y, Wanibuchi H, Hayashi M, Hamada A, Yoshida M, Yachida S, Nakao M, Sakai J, Aburatani H, Shibuya M,
Hanada K, Miyano S, Soga T, Kodama T. Phosphoethanolamine accumulation protects cancer cells under glutamine
starvation through downregulation of PCYT2. Cell Rep 2019;29:89-103.
8．Yoshida K, Gi M, Fujioka M, Teramoto I, Wanibuchi H. Long-term administration of excess zinc impairs learning andmemory in aged mice. J Toxicol Sci 2019;44:681-691.
9．Yukimatsu N, Gi M, Okuno T, Fujioka M, Suzuki S, Kakehashi A, Yanagiba Y, Suda M, Koda S, Nakatani T, Wanibuchi H.
Promotion effects of acetoaceto-o-toluidide on N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine-induced bladder carcinogenesis inrats. Arch Toxicol 2019;93:3617-3631.

産業医学
1．Okada Y, Uehara S, Shibata M, Koh H, Oue K, Kambe H, Morimoto M, Sato KK, Hayashi T. Habitual alcohol intake
modifies relationship of uric acid to incident chronic kidney disease. Am J Nephrol 2019;50:55-62.
2．Liu AW, Song SO, Hayashi T, Sato KK, Kahn SE, Leonetti DL, Fujimoto WY, Boyko EJ. Change in CT-measured
abdominal subcutaneous and visceral but not thigh fat areas predict future insulin sensitivity. Diabetes Res Clin Pract
2019;154:17-26.
3．林朝茂，佐藤恭子．職域における生活習慣病対策．日本医師会雑誌 2019;148:1289-1292.

公衆衛生学
1．Ohfuji S, Kondo K, Ito K, Kase T, Maeda A, Fukushima W, Masuda T, Kano M. Nationwide epidemiologic study ofnorovirus-related hospitalization among Japanese older adults. BMC Infect Dis 2019;19:400.
2．Ohfuji S, Furuichi Y, Akahoshi T, Kage M, Obara K, Hashizume M, Matsuura T, Fukushima W, Nakamura Y. Japaneseperiodical nationwide epidemiologic survey of aberrant portal hemodynamics. Hepatol Res 2019;49:890-901.
3．Ohfuji S, Ito K, Inoue M, Ishibashi M, Kumashiro H, Hirota Y, Kayano E, Ota N. Safety of live attenuated varicellazoster vaccine in patients with underlying illnesses compared with healthy adults: a prospective cohort study. BMC
Infect Dis 2019;19:95.
4．Takechi M, Fukushima W, Nakano T, Inui M, Ohfuji S, Kase T, Ito K, Kondo K, Maeda A, Shimizu H, Hirota Y.
Nationwide survey of pediatric inpatients with hand, foot, and mouth disease, herpangina, and associated complications
during an epidemic period in Japan: estimated number of hospitalized patients and factors associated with severe cases.
J Epidemiol 2019;29:354-362.
5．Kondo K, Ohfuji S, Watanabe K, Yamagami H, Fukushima W, Ito K, Suzuki Y, Hirota Y; Japanese Case-Control Study
Group for Crohn's disease. The association between environmental factors and the development of Crohn's disease withfocusing on passive smoking: a multicenter case-control study in Japan. PLoS One 2019;14:e0216429.
6．Suzuki K, Kondo K, Washio M, Nakashima K, Kan S, Imai S, Yoshimura K, Ota C, Ohfuji S, Fukushima W, Hirota Y.
Preventive effects of pneumococcal and inﬂuenza vaccines on community-acquired pneumonia in older individuals inJapan: a case-control study. Hum Vaccin Immunother 2019;15:2171-2177.
7．Kobayashi Y, Ohfuji S, Kondo K, Fukushima W, Sasaki S, Kamata N, Yamagami H, Fujiwara Y, Suzuki Y, Hirota Y;
Japanese Case-Control Study Group for Ulcerative Colitis. Association between dietary iron and zinc intake anddevelopment of ulcerative colitis: a case-control study in Japan. J Gastroenterol Hepatol 2019;34:1703-1710.
8．Tsuji T, Yamamoto K, Yamasaki K, Hayashi F, Momoki C, Yasui Y, Ohfuji S, Fukushima W, Habu D. Lower dietary61
variety is a relevant factor for malnutrition in older Japanese home-care recipients: a cross-sectional study. BMC Geriatr
2019;19:197.
9．Murakami Y, Nishiwaki Y, Oba MS, Asakura K, Ohfuji S, Fukushima W, Suzuki Y, Nakamura Y. Estimated prevalence ofulcerative colitis and Crohn's disease in Japan in 2014: an analysis of a nationwide survey. J Gastroenterol 2019;54:10701077.
10．Yamamoto T, Nishimura T, Kaga S, Uchida K, Tachibana Y, Esaki M, Fukushima W, Kondo K, Mizobata Y. Diagnostic
accuracy of presepsin for sepsis by the new Sepsis-3 definitions. Am J Emerg Med 2019;37:1936-1941.
11．Nakajima M, Kuriyama N, Miyajima M, Ogino I, Akiba C, Kawamura K, Kurosawa M, Watanabe Y, Fukushima W, Mori E,
Kato T, Sugano H, Tange Y, Karagiozov K, Arai H. Background risk factors associated with shunt intervention forpossible idiopathic normal pressure hydrocephalus: a nationwide hospital-based survey in Japan. J Alzheimers Dis 2019;
68:735-744.
12．Sakai K, Ueda M, Fukushima W, Tamaoka A, Shoji M, Ando Y, Yamada M. Nationwide survey on cerebral amyloid
angiopathy in Japan. Eur J Neurol 2019;26:1487-1493.
13．Yoon BH, Jones LC, Chen CH, Cheng EY, Cui Q, Drescher W, Fukushima W, Gangji V, Goodman SB, Ha YC, Hernigou P,
Hungerford M, Iorio R, Jo WL, Khanduja V, Kim H, Kim SY, Kim TY, Lee HY, Lee MS, Lee YK, Lee YJ, Mont MA, Sakai
T, Sugano N, Takao M, Yamamoto T, Koo KH. Etiologic classification criteria of ARCO on femoral head osteonecrosis part
1: glucocorticoid-associated osteonecrosis. J Arthroplasty 2019;34:163-168.
14．Yoon BH, Jones LC, Chen CH, Cheng EY, Cui Q, Drescher W, Fukushima W, Gangji V, Goodman SB, Ha YC, Hernigou P,
Hungerford M, Iorio R, Jo WL, Khanduja V, Kim H, Kim SY, Kim TY, Lee HY, Lee MS, Lee YK, Lee YJ, Mont MA, Sakai
T, Sugano N, Takao M, Yamamoto T, Koo KH. Etiologic classification criteria of ARCO on femoral head osteonecrosis part2: alcohol-associated osteonecrosis. J Arthroplasty 2019;34:169-174.
15．Ishida M, Saito M, Goto T, Ueshima K, Fujioka M, Yamaji K, Kuroda T, Fukushima W, Amano K, Ikoma K, Kubo T. The
effect of atorvastatin on the incidence of steroid-associated osteonecrosis of the femoral head in patients with systemic
lupus erythematosus: a randomized controlled trial. J Kyoto Pref Univ Med 2019;128:321-332.
16．Ozaki T, Goto Y, Nishimura N, Nakano T, Kumihashi H, Kano M, Ohfuji S. Effects of a public subsidy program formumps vaccine on reducing the disease burden in Nagoya City, Japan. Jpn J Infect Dis 2019;72:106-111.
17．Iwasawa Y, Hosokawa N, Harada M, Hayano S, Shimizu A, Suzuki D, Nakashima K, Yaegashi M. Severe communityacquired pneumonia caused by acinetobacter baumannii successfully treated with the initial administration ofmeropenem based on the sputum gram staining findings. Intern Med 2019;58:301-305.
18．Shiroshita A, Tanaka Y, Nakashima K, Furukawa Y, Kataoka Y. Diagnostic accuracy of specific IgG antibodies for bird
fancier's lung: a systematic review and meta-analysis. Ann Transl Med 2019;7:655.
19．Shiroshita A, Uegami W, Otsuki A, Nakashima K, Sunagawa K, Fukuoka J, Kami S, Saito A, Aoshima M. A case ofprotein-losing gastroenteropathy caused by systemic AA amyloidosis secondary to undifferentiated carcinoma of
unknown primary origin. Oxf Med Case Reports 2019;2019:omz074.
20．Tateishi A, Nakashima K, Hoshi K, Oyama Y, Ebisudani T, Misawa M, Aoshima M. Pulmonary tumor thrombotic
microangiopathy mimicking inhalation lung injury. Intern Med 2019;58:1311-1314.
21．Yamada M, Nakashima K, Ito H, Aoshima M. Severe acute respiratory failure due to Sai-rei-to-induced lung injury
successfully treated by multi-modal therapy including immunosuppressive therapy, plasma exchange, and intravenous
immunoglobulin: a case report. Respir Med Case Rep 2019;28:100955.

運動生体医学
1．Matsuo T, Ishii A, Nakamura C, Ishida R, Yamaguchi T, Takada K, Uji M, Yoshikawa T. Neural effects of hand-gripactivity induced fatigue sensation on appetite: a magnetoencephalography study. Sci Rep 2019;9:11044.
2．Ishii A, Matsuo T, Nakamura C, Uji M, Yoshikawa T. Watanabe Y. Decreased alpha-band oscillatory brain activity prior
to movement initiated by perception of fatigue sensation. Sci Rep 2019;9:4000.
3．吉川貴仁，上田真也，石井聡．運動が食欲に与える生理学的な影響と肥満予防 -食・動・脳連関-．肥満研究 2019;25:66-72.

運動環境生理学
1．Morita E, Yokoyama H, Imai D, Takeda R, Ota A, Kawai E, Hisada T, Emoto M, Suzuki Y, Okazaki K. Aerobic exercise

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training with brisk walking increases intestinal bacteroides in healthy elderly women. Nutrients 2019;11:868.
2．Okazaki K, Stray-Gundersen J, Chapman RF, Levine BD. Iron insufficiency diminishes the erythropoietic response tomoderate altitude exposure. J Appl Physiol (1985) 2019;127:1569-1578.
3．Ota A, Takeda R, Imai D, Naghavi N, Kawai E, Saho K, Morita E, Suzuki Y, Yokoyama H, Miyagawa T, Okazaki K. The
effects of aging on the distribution of cerebral blood flow with postural changes and mild hyperthermia. Eur J Appl
Physiol 2019;119:1261-1272.
4．Wadazumi T, Watanabe K, Watanabe H, Yokoyama H, Hongu N, Arai N. Effects of a single ingestion of trehalose during
prolonged exercise. Sports (Basel) 2019;7:100.
5．村川由加理，作田裕美，金谷志子，川原恵，生田英輔，渡辺一志，佐伯大輔，辻岡哲夫，吉田大介，野村恭代，今井大喜，小島久典．視覚障がい者の健康と首尾一貫感覚（SOC）の実態調査．都市防災研究論文集 2019;6:9-14．
6．杉田正明，内丸仁，岡崎和伸，荻田太，河合季信，今有礼，谷口耕輔，禰屋光男（監修）．選手・指導者のための高地トレー

ニング利用の手引き．初版．岐阜：岐阜県，2019. pp. 1-75.

生物統計学
1．Wada E, Fukui M, Takahashi K, Takeuchi D, Hashizume H, Kanamori M, Hosono N, Kanchiku T, Kasai Y, Sekiguchi M,
Konno SI, Kawakami M, Yonenobu K. Japanese orthopaedic association cervical myelopathy evaluation questionnaire(JOACMEQ): Part 5. Determination of responsiveness. J Orthop Sci 2019;24:57-61.
2．Matsumoto Y, Sawa K, Fukui M, Oyanagi J, Izumi M, Ogawa K, Suzumura T, Watanabe T, Kaneda H, Mitsuoka S, Asai K,
Kimura T, Yamamoto N, Koh Y, Kawaguchi T. Impact of tumor microenvironment on the efficacy of epidermal growth
factor receptor-tyrosine kinase inhibitors in patients with EGFR-mutant non-small cell lung cancer. Cancer Sci 2019;110:3244-3254.

法医学
1．Matsusue A, Kubo SI, Ikeda T, Tani N, Maeda T, Kashiwagi M, Hara K, Waters B, Takayama M, Ikematsu N, Ishikawa T.
VNTR polymorphism in the monoamine oxidase A promoter region and cerebrospinal ﬂuid catecholamine concentrations
in forensic autopsy cases. Neurosci Lett 2019;701:71-76.
2．Potente S, Kettner M, Ishikawa T. Time since death nomographs implementing the nomogram, body weight adjusted
correction factors, metric and imperial measurements. Int J Legal Med 2019;133:491-499.
3．Ikeda T, Tani N, Aoki Y, Shida A, Morioka F, Oritani S, Ishikawa T．Effects of postmortem positional changes on
conjunctival petechiae．Forensic Sci Med Pathol 2019;15:13-22.
4．Tani N, Ikeda T, Aoki Y, Shida A, Oritani S, Ishikawa T. Pathophysiological significance of clock genes BMAL1 and PER2
as erythropoetin-controlling factors in acute blood hemorrhage. Hum Cell 2019;32:275-284.
5．Tani N, Ikeda T, Shida A, Aoki Y, Oritani S, Ishikawa T. Postmortem water contents of major organs with regard to thecause of death. J Forensic Leg Med 2019;65:48-54.
6．Ikeda T, Tani N, Aoki Y, Shida A, Morioka F, Ishikawa T. Immunohistochemical detection of respiraatory syncytial virus
at autopsy. Pediat Int 2019;61:781-791.
7．Tani N, Ikeda T, Aoki Y, Shida A, Oritani S, Ishikawa T. Evaluation of screening for drug use using postmortem prolactin
levels in serum and cerebrospinal ﬂuid. Hum Exp Toxicol 2019;38:1244-1253.
8．Hoffman WH, Ishikawa T, Blum J, Tani N, Ikeda T, Artlett CM. Soluble receptor for glycation end-products concentration
increases following the treatment of severe diabetic ketoacidosis. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2019;12:160-167.
9．Ikeda T, Tani N, Michiue T, Ishikawa T. Forensic biochemistry. In: Ishikawa T editor. Forensic Medicine and Human Cell
Research: New Perspective and Bioethics. 1st ed. Singapore: Springer, 2019. pp. 13-27.
10．Tani N, Ikeda T, Oritani S, Michiue T, Ishikawa T. Application of molecular pathology in forensic medical diagnosis. In:
Ishikawa T editor. Forensic Medicine and Human Cell Research: New Perspective and Bioethics. 1st ed. Singapore:
Springer, 2019. pp. 29-43.
11．Zhao D. Animal experiments in forensic science. In: Ishikawa T editor. Forensic Medicine and Human Cell Research:
New Perspective and Bioethics. 1st ed. Singapore: Springer, 2019. pp. 123-146.
12．Tani N, Ikeda T, Oritani S, Michiue T, Ishikawa T. Cultured cell experimental models. In: Ishikawa T editor. Forensic
Medicine and Human Cell Research: New Perspective and Bioethics. 1st ed. Singapore: Springer, 2019. pp. 147-157.

63
13．Ikeda T, Tani N, Ishikawa T. Future perspectives. In: Ishikawa T editor. Forensic Medicine and Human Cell Research:
New Perspective and Bioethics. 1st ed. Singapore: Springer, 2019. pp. 159-164.

ウイルス学

細菌学
1．Kawaguchi H, Yamada K, Imoto W, Yamairi K, Shibata W, Namikawa H, Yoshii N, Nakaie K, Okada Y, Fujita A, Shinoda Y,
Nakamura Y, Kaneko Y, Nagayama K, Kakeya H. The effects of antifungal stewardship programs at a tertiary-careteaching hospital in Japan. J Infect Chemother 2019;25:458-462.
2．Namikawa H, Niki M, Niki M, Yamada K, Nakaie K, Sakiyama A, Oinuma KI, Tsubouchi T, Tochino Y, Takemoto Y,
Kaneko Y, Shuto T, Kakeya H. Clinical and virulence factors related to the 30-day mortality of Klebsiella pneumoniae
bacteremia at a tertiary hospital: a case-control study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2019;38:2291-2297.
3．Yamada K, Imoto W, Yamairi K, Shibata W, Namikawa H, Yoshii N, Fujimoto H, Nakaie K, Okada Y, Fujita A, Kawaguchi
H, Shinoda Y, Nakamura Y, Kaneko Y, Yoshida H, Kakeya H. The intervention by an antimicrobial stewardship team can
improve clinical and microbiological outcomes of resistant gram-negative bacteria. J Infect Chemother 2019;25:10011006.
4．Namikawa H, Yamada K, Sakiyama A, Imoto W, Yamairi K, Shibata W, Yoshii N, Niki M, Nakaie K, Oinuma KI,
Tsubouchi T, Niki M, Tochino Y, Takemoto Y, Kaneko Y, Shuto T, Kakeya H. Clinical characteristics of bacteremia causedby hypermucoviscous Klebsiella pneumoniae at a tertiary hospital. Diagn Microbiol Infect Dis 2019;95:84-88.
5．Namikawa H, Oinuma KI, Sakiyama A, Tsubouchi T, Tahara YO, Yamada K, Niki M, Takemoto Y, Miyata M, Kaneko Y,
Shuto T, Kakeya H. Discovery of anti-mucoviscous activity of rifampicin and its potential as a candidate antivirulence
agent against hypervirulent Klebsiella pneumoniae. Int J Antimicrob Agents 2019;54:167-175.
6．Oinuma KI, Suzuki M, Nakaie K, Sato K, Saeki K, Sakiyama A, Takizawa E, Niki M, Niki M, Yamada K, Shibayama K,
Kakeya H, Kaneko Y. Genome-based epidemiological analysis of 13 Acinetobacter strains isolated from blood cultures of
hospitalized patients from a university hospital in Japan. Jpn J Infect Dis 2019;72:274-280.
7．Namikawa H, Yamada K, Yamairi K, Shibata W, Fujimoto H, Takizawa E, Niki M, Nakaie K, Oinuma KI, Niki M,
Takemoto Y, Kaneko Y, Shuto T, Kakeya H. Mortality caused by extended-spectrum beta-lactamase-producing
Enterobacteriaceae bacteremia; a case control study: alert to Enterobacteriaceae strains with high minimum inhibitory
concentrations of piperacillin/tazobactam. Diagn Microbiol Infect Dis 2019;94:287-292.
8．Yamakawa H, Kosai K, Akamatsu N, Matsuda J, Kaku N, Uno N, Morinaga Y, Hasegawa H, Tsubouchi T, Kaneko Y,
Miyazaki T, Izumikawa K, Mukae H, Yanagihara K. Molecular and epidemiological analysis of IMP-1 metalloβ-lactamase-producing Klebsiella pneumoniae in a tertiary care hospital in Japan. J Infect Chemother 2019;25:240-246.
9．Yamairi K, Ido K, Nakamura S, Niki M, Imoto W, Shibata W, Namikawa H, Fujimoto H, Yamada K, Nakamae H, Hino M,
Kaneko Y, Miyazaki Y, Kakeya H. Successful treatment of invasive pulmonary aspergillosis caused by Aspergillus felis, acryptic species within the Aspergillus section Fumigati: a case report. J Infect Chemother 2019;25:307-310.
10．並川浩己，老沼研一，金子幸弘，掛屋 弘．高粘稠性 Klebsiella pneumoniae に対するリファンピシンの有用性．The Japanese
Journal of Antibiotics 2019;72:301-306.
11．佐伯康匠，坪内泰志，金子幸弘．定義と分類の最新知見−現場で必須の知識・役立つ知識．感染対策 ICT ジャーナル 2019;14:
189-194.
12．金子幸弘．耐性菌の増加．INFECTION CONTROL 2019;28:94.
13．金子幸弘．呼吸器感染症の原因微生物．迎寛編，臨床呼吸器感染症学．初版．東京：南江堂，2019. pp. 46-54.

14．柳原克紀，飯沼由嗣，菅野みゆき，石井良和，金子幸弘，萱場広之，小佐井康介，菅原えりさ，森永芳智，八木哲也，山岸由佳，
渡邉都貴子．多剤耐性菌感染制御委員会からの多剤耐性グラム陰性桿菌の感染管理に関連するアンケート報告．日本環境感染学会誌 2019;34:260-269.
15．金子幸弘．我が国における耐性菌の現状．日本臨床検査自動化学会会誌 2019;44:155-158.

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寄生虫学
1．Kagaya W, Gitaka J, Chan CW, Kongere J, Md Idris Z, Deng C, Kaneko A. Malaria resurgence after significant reduction
by mass drug administration on Ngodhe Island, Kenya. Sci Rep 2019;9:19060.
2．Matsubayashi M, Yamaguchi H, Hatta T, Kawahara F, Hatabu T, Iseki H, Yamagishi J, Isobe T, Teramoto I, Kaneko A,
Kita K, Tsuji N, Sasai K. Transitions in morphological forms and rapid development of the asexual schizonts of Eimeria
tenella through serial passaging in chicks. Infect Genet Evol 2019;75:103993.
3．Pomer A, Buffa G, Ayoub MB, Taleo F, Sizemore JH, Tokon A, Chan CW, Kaneko A, Obed J, Iaruel J, Taleo G, Tarivonda L,
Dancause KN. Psychosocial distress among women following a natural disaster in a low- to middle-income country:“healthy mothers, healthy communities”study in Vanuatu. Arch Womens Ment Health 2019;22:825-829.
4．van Horn A, Weitz CA, Olszowy KM, Dancause KN, Sun C, Pomer A, Silverman H, Lee G, Tarivonda L, Chan CW,
Kaneko A, Lum JK, Garruto RM. Using multiple correspondence analysis to identify behaviour patterns associated withoverweight and obesity in Vanuatu adults. Public Health Nutr 2019;22:1533-1544.
5．Okamura K, Nakagama Y, Takeda N, Soma K, Sato T, Isagawa T, Kido Y, Sakamoto M, Manabe I, Hirata Y, Komuro I,
Ono M. Therapeutic targeting of mitochondrial ROS ameliorates murine model of volume overload cardiomyopathy. J
Pharmacol Sci 2019;141:56-63.
6．Balogun EO, Inaoka DK, Shiba T, Tsuge C, May B, Sato T, Kido Y, Nara T, Aoki T, Honma T, Tanaka A, Inoue M,
Matsuoka S, Michels PAM, Watanabe YI, Moore AL, Harada S, Kita K. Discovery of trypanocidal coumarins with dual
inhibition of both the glycerol kinase and alternative oxidase of Trypanosoma brucei brucei. FASEB J 2019;33:1300213013.
7．Shiba T, Inaoka DK, Takahashi G, Tsuge C, Kido Y, Young L, Ueda S, Balogun EO, Nara T, Honma T, Tanaka A, Inoue M,
Saimoto H, Harada S, Moore AI, Kita K. Insights into the ubiquinol/dioxygen binding and proton relay pathways of thealternative oxidase. Biochim Biophys Acta Bioenerg 2019;1860:375-382.
8．Araki Y, Awakawa T, Matsuzaki M, Cho R, Matsuda Y, Hoshino S, Shinohara Y, Yamamoto M, Kido Y, Inaoka DK,
Nagamune K, Ito K, Abe I, Kita K. Complete biosynthetic pathways of ascofuranone and ascochlorin in Acremonium
egyptiacum. Proc Natl Acad Sci U S A 2019;116:8269-8274.
9．Chitama BA, Miyazaki S, Zhu X, Kagaya W, Yahata K, Kaneko O. Multiple charged amino acids of Plasmodium
falciparum SURFIN4.1 N-terminal region are important for efficient export to the red blood cell. Parasitol Int 2019;71:186193.
10．Zahlawi T, Roome AB, Chan CW, Campbell JJ, Tosiro B, Malanga M, Tagaro M, Obed J, Iaruel J, Taleo G, Tarivonda L,
Olszowy KM, Dancause KN. Psychosocial support during displacement due to a natural disaster: relationships with
distress in a lower-middle income country. Int Health 2019;11:472-479.
11．Wake M, Takeda N, Isagawa T, Sato T, Nakagama Y, Morioka MS, Hirota Y, Asagiri M, Maemura K, Manabe I, Tanabe K,
Komuro I. Cell cycle perturbation induces collagen production in fibroblasts. Int Heart J 2019;60:958-963.
12．Abe H, Takeda N, Isagawa T, Semba H, Nishimura S, Morioka MS, Nakagama Y, Sato T, Soma K, Koyama K, Wake M,
Katoh M, Asagiri M, Neugent ML, Kim JW, Stockmann C, Yonezawa T, Inuzuka R, Hirota Y, Maemura K, Yamashita T,
Otsu K, Manabe I, Nagai R, Komuro I. Macrophage hypoxia signaling regulates cardiac fibrosis via Oncostatin M. Nat
Commun 2019;10:2824.
13．Nakagama Y, Hamanaka K, Mimaki M, Shintaku H, Miyatake S, Matsumoto N, Hirohata K, Inuzuka R, Oka A. Leaky
splicing variant in sepiapterin reductase deficiency: are milder cases escaping diagnosis? Neurol Genet 2019;5:e319.

刀根山結核研究所
1．Arikawa K, Ichijo T, Nakajima S, Nishiuchi Y, Yano H, Tamaru A, Yoshida S, Maruyama F, Ota A, Nasu M, Starkova DA,
Mokrousov I, Narvskaya OV, Iwamoto T. Genetic relatedness of Mycobacterium avium subsp. hominissuis isolates frombathrooms of healthy volunteers, rivers, and soils in Japan with human clinical isolates from different geographicalareas. Infect Genet Evol 2019;74:103923.

65

基礎医科学専攻・老年医科学講座
免疫制御学

ゲノム免疫学
1．Fujimoto K, Kawaguchi Y, Shimohigoshi M, Gotoh Y, Nakano Y, Usui Y, Hayashi T, Kimura Y, Uematsu M, Yamamoto T,
Akeda Y, Rhee JH, Yuki Y, Ishii KJ, Crowe SE, Ernst PB, Kiyono H, Uematsu S. Antigen-specific mucosal immunity
regulates development of intestinal bacteria-mediated diseases. Gastroenterology 2019;157:1530-1543.
2．Lee E, Miedzybrodzka EL, Zhang X, Hatano R, Miyamoto J, Kimura I, Fujimoto K, Uematsu S, Rodriguez-Cuenca S,
Vidal-Puig A, Gribble FM, Reimann F, Miki T. Diet-induced obese mice and leptin-deficient Lep

ob/ob

mice exhibit increased

circulating GIP levels produced by different mechanisms. Int J Mol Sci 2019;20:4448.
3．Takahashi R, Amano H, Ito Y, Eshima K, Satoh T, Iwamura M, Nakamura M, Kitasato H, Uematsu S, Raouf J,
Jakobsson PJ, Akira S, Majima M. Microsomal prostaglandin E synthase-1 promotes lung metastasis via SDF-1/CXCR4mediated recruitment of CD11b+Gr1+MDSCs from bone marrow. Biomed Pharmacother 2019;121:109581.
4．Sugimura N, Otani K, Watanabe T, Nakatsu G, Shimada S, Fujimoto K, Nadatani Y, Hosomi S, Tanaka F, Kamata N,
Taira K, Nagami Y, Tanigawa T, Uematsu S, Fujiwara Y. High-fat diet-mediated dysbiosis exacerbates NSAID-induced
small intestinal damage through the induction of interleukin-17A. Sci Rep 2019;9:16796.
5．Fujimoto K, Uematsu S. Development of prime-boost-type next-generation mucosal vaccines. Int Immunol 2019;28:dxz085.
6．植松

智．好酸球除去による放射線誘導性腸線維症の新規治療戦略．臨床免疫・アレルギー科 2019;71:71-77.

7．藤本康介，植松智．放射線障害に及ぼす好酸球の役割．アレルギーの臨床 2019;39:1131-1134.

認知症病態学
1．Kubo A, Ueda S, Yamane A, Wada-Kakuda S, Narita M, Matsuyama M, Nomori A, Takashima A, Kato T, Onodera O,
Goto M, Ito M, Tomiyama T, Mori H, Murayama S, Ihara Y, Misonou H, Miyasaka T. Ectopic expression induces
abnormal somatodendritic distribution of tau in the mouse brain. J Neurosci 2019;39:6781-6797.

血管病態制御学
1．Nishimura M, Morioka T, Hayashi M, Kakutani Y, Yamazaki Y, Kurajoh M, Mori K, Fukumoto S, Shioi A, Shoji T, Inaba M,
Emoto M. Plasma omentin levels are inversely associated with atherosclerosis in type 2 diabetes patients with increased
plasma adiponectin levels: a cross-sectional study. Cardiovasc Diabetol 2019;18:167.
2．Fujimoto K, Shioi A, Miki Y, Kakutani Y, Morioka T, Shoji T, Emoto M, Inaba M. Adenosine attenuates aortic smoothmuscle cell calcification through A3 adenosine receptor. Tohoku J Exp Med 2019;249:275-283.
3．Miki Y, Morioka T, Shioi A, Fujimoto K, Sakura T, Uedono H, Kakutani Y, Ochi A, Mori K, Shoji T, Emoto M, Inaba M.
Oncostatin M induces C2C12 myotube atrophy by modulating muscle differentiation and degradation. Biochem Biophys
Res Commun 2019;516:951-956.
4．Mori K, Nishide K, Okuno S, Shoji T, Emoto M, Tsuda A, Nakatani S, Imanishi Y, Ishimura E, Yamakawa T, Shoji S,
Inaba M. Impact of diabetes on sarcopenia and mortality in patients undergoing hemodialysis. BMC Nephrol 2019;20:
105.
5．Tomiyama H, Ohkuma T, Ninomiya T, Mastumoto C, Kario K, Hoshide S, Kita Y, Inoguchi T, Maeda Y, Kohara K, Tabara
Y, Nakamura M, Ohkubo T, Watada H, Munakata M, Ohishi M, Ito N, Nakamura M, Shoji T, Vlachopoulos C, Aboyans V,
Yamashina A; Collaborative Group for J-BAVELs (Japan Brachial-Ankle Pulse Wave Velocity Individual Participant
Data Meta-Analysis of Prospective Studies). Steno-stiffness approach for cardiovascular disease risk assessment inprimary prevention. Hypertension 2019;73:508-513.
6．Hayashi M, Morioka T, Hatamori M, Kakutani Y, Yamazaki Y, Kurajoh M, Motoyama K, Mori K, Fukumoto S, Shioi A,

66
Shoji T, Emoto M, Inaba M. Plasma omentin levels are associated with vascular endothelial function in patients with
type 2 diabetes at elevated cardiovascular risk. Diabetes Res Clin Pract 2019;148:160-168.
7．庄司哲雄．リポ蛋白だけでは語れない CKD の脂質異常と CVD．大阪府内科医会会誌 2019;28:136-140.
8．庄司哲雄．CKD-MBD 治療 何が確かで何が不確かなのか．日本透析医会雑誌 2019;34:509-511.
9．庄司哲雄．危険因子・関連疾患とその予防・治療 -慢性腎臓病-．日本医師会雑誌（特別 2）
2019;148:S116-S119.
10．庄司哲雄．CKD・透析患者における脂質異常．臨床栄養 2019;135:45-50.
11．庄司哲雄．代謝性疾患 -脂質代謝障害・循環器専門医の視点より-．腎と透析（増刊）2019;86:163-165.
12．庄司哲雄．脂質のはたらき．Nutrition Care 2019;12:342-346.
13．庄司哲雄．腎と脂質．腎臓内科・泌尿器科 2019;9:22-26.
14．庄司哲雄．慢性腎臓病 (CKD) 患者に対するスタチン処方にはどんなメリット・注意点がありますか ? Modern Physician
2019;39:182-185.
15．庄司哲雄．動脈硬化の病態総論．腎と透析 2019;86:11-15.
16．庄司哲雄．CKD と脂質異常症 -成因と治療-．Medical Practice 2019;36:85-90.
17．塩井淳，絵本正憲．血管石灰化促進の病態 -内膜石灰化と中膜石灰化の違い-．腎と骨代謝 2019;32:267-274.

癌分子病態制御学
1．Yamamoto Y, Kuroda K, Sera T, Sugimoto A, Kushiyama S, Nishimura S, Togano S, Okuno T, Yoshii M, Tamura T,
Toyokawa T, Tanaka H, Muguruma K, Ohira M, Yashiro M. The clinicopathological significance of the CXCR2 ligands,
CXCL1, CXCL2, CXCL3, CXCL5, CXCL6, CXCL7, and CXCL8 in gastric cancer. Anticancer Res 2019;39:6645-6652.
2．Kuroda K, Yashiro M, Sera T, Yamamoto Y, Kushitani Y, Sugimoto A, Kushiyama S, Nishimura S, Togano S, Okuno T,
Tamura T, Toyokawa T, Tanaka H, Muguruma K, Ohira M. The clinicopathological significance of Thrombospondin-4
expression in the tumor microenvironment of gastric cancer. PLoS One 2019;14:e0224727.
3．Kasurinen A, Gramolelli S, Hagström J, Laitinen A, Kokkola A, Miki Y, Lehti K, Yashiro M, Ojala PM, Böckelman C,
Haglund C. High tissue MMP14 expression predicts worse survival in gastric cancer, particularly with a low PROX1.
Cancer Med 2019;8:6995-7005.
4．Nishimura S, Yashiro M, Sera T, Yamamoto Y, Kushitani Y, Sugimoto A, Kushiyama S, Kuroda K, Togano S, Okuno T,
Tamura T, Toyokawa T, Tanaka H, Muguruma K, Hirakawa K, Ohira M. Feasibility of identifying patients at high risk ofhereditary gastric cancer based on clinicopathological variables. Anticancer Res 2019;39:5057-5064.
5．Sasaki M, Tamura T, Toyokawa T, Sakurai K, Amano R, Kubo N, Tanaka H, Muguruma K, Yashiro M, Ohira M. A case oflymph node recurrence seven years after curative esophagectomy for T1a(LPM)Upper thoracic esophageal cancer. Gan To
Kagaku Ryoho 2019;46:1295-1297.
6．Sai E, Miwa Y, Takeyama R, Kojima S, Ueno T, Yashiro M, Seto Y, Mano H. Identification of candidates for driver
oncogenes in scirrhous-type gastric cancer cell lines. Cancer Sci 2019;110:2643-2651. (In japanese)
7．Yamashita T, Mori Y, Alzaaqi SM, Yashiro M, Sawada T, Hirakawa K, Nakada H. Induction of Trop-2 expression throughthe binding of galectin-3 to MUC1. Biochem Biophys Res Commun 2019;516:44-49.
8．Toyokawa T, Tamura T, Sakurai K, Kubo N, Tanaka H, Muguruma K, Yashiro M, Ohira M. Postoperative inﬂammation
is an independent prognostic factor in patients with thoracic esophageal squamous cell carcinoma. Anticancer Res 2019;39:2777-2784.
9．Naito Y, Yamamoto Y, Sakamoto N, Shimomura I, Kogure A, Kumazaki M, Yokoi A, Yashiro M, Kiyono T, Yanagihara K,Takahashi RU, Hirakawa K, Yasui W, Ochiya T. Cancer extracellular vesicles contribute to stromal heterogeneity by
inducing chemokines in cancer-associated fibroblasts. Oncogene 2019;38:5566-5579.
10．Tamrakar S, Yashiro M, Kawashima T, Uda T, Terakawa Y, Kuwae Y, Ohsawa M, Ohata K. Clinicopathological significanceof autophagy-related proteins and its association with genetic alterations in gliomas. Anticancer Res 2019;39:1233-1242.
11．Tamura T, Sakurai K, Nambara M, Miki Y, Toyokawa T, Kubo N, Tanaka H, Muguruma K, Yashiro M, Ohira M. Adverse
effects of preoperative sarcopenia on postoperative complications of patients with gastric cancer. Anticancer Res 2019;39:
987-992.
12．Kawashima T, Yashiro M, Kasashima H, Terakawa Y, Uda T, Nakajo K, Umaba R, Tanoue Y, Tamrakar S, Ohata K.
Oligodendrocytes up-regulate the invasive activity of glioblastoma cells via the angiopoietin-2 signaling pathway.
Anticancer Res 2019;39:577-584.
13．Sakurai K, Kubo N, Tamamori Y, Tamura T, Toyokawa T, Tanaka H, Muguruma K, Yashiro M, Maeda K, Nishiguchi Y,

67
Hirakawa K, Ohira M. Long-term survival estimates in older patients with pathological stage Ⅰ gastric cancer
undergoing gastrectomy: duocentric analysis of simplified scoring system. J Geriatr Oncol 2019;10:604-609.
14．Okuno T, Yashiro M, Masuda G, Togano S, Kuroda K, Miki Y, Hirakawa K, Ohsawa M, Wanibuchi H, Ohira M.
Establishment of a new scirrhous gastric cancer cell line with FGFR2 overexpression, OCUM-14. Ann Surg Oncol 2019;26:1093-1102.
15．Umakoshi M, Takahashi S, Itoh G, Kuriyama S, Sasaki Y, Yanagihara K, Yashiro M, Maeda D, Goto A, Tanaka M.
Macrophage-mediated transfer of cancer-derived components to stromal cells contributes to establishment of a pro-tumor
microenvironment. Oncogene 2019;38:2162-2176.
16．Kubo N, Sakurai K, Tamura T, Toyokawa T, Tanaka H, Muguruma K, Yashiro M, Ohira M. The impact of geriatricnutritional risk index on surgical outcomes after esophagectomy in patients with esophageal cancer. Esophagus 2019;16:
147-154.

臨床医科学専攻

臓器器官病態内科学講座
循環器内科学1．Nakagawa T, Furukawa Y, Hayashi T, Nomura A, Yokoe S, Moriwaki K, Kato R, Ijiri Y, Yamaguchi T, Izumi Y, Yoshiyama
M, Asahi M. Augmented O-GlcNAcylation attenuates intermittent hypoxia-induced cardiac remodeling through the
suppression of NFAT and NF-κB activities in mice. Hypertens Res 2019;42:1858-1871.
2．Yamaguchi T, Watanabe A, Tanaka M, Shiota M, Osada-Oka M, Sano S, Yoshiyama M, Miura K, Kitajima S, Matsunaga S,
Tomita S, Iwao H, Izumi Y. A dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor, linagliptin, attenuates cardiac dysfunction after
myocardial infarction independently of DPP-4. J Pharmacol Sci 2019;139:112-119.
3．Otsuka K, Shimada K, Katayama H, Nakamura H, Ishikawa H, Takeda H, Fujimoto K, Kasayuki N, Yoshiyama M.
Prognostic significance of renal dysfunction and its change pattern on outcomes in patients with acute coronary
syndrome treated with emergent percutaneous coronary intervention. Heart Vessels 2019;34:735-744.
4．Nomoto Y, Nakagawa M, Shirai N, Kajio K, Mizutani K, Yamazaki T, Sugioka K, Kamimori K, Ueda M, Izumiya Y,
Yoshiyama M. Neointimal coverage after second generation drug-eluting stent implantation has a relationship with preexisting atherosclerotic lesion characteristics. Medicine (Baltimore) 2019;98:e17097.
5．Matsuo M, Shimeno K, Yoshiyama T, Matsumura Y, Matsumoto R, Abe Y, Naruko T, Yoshiyama M. Utility of the
combination of simple electrocardiographic parameters for identifying mid-septal pacing. J Cardiovasc Electrophysiol
2019;30:2433-2440.
6．Tamura S, Doi A, Matsuo M, Katayama H, Yoshiyama T, Tatsumi H, Izumiya Y, Yoshiyama M. Prognostic value of highsensitive troponin T for predicting cardiovascular events after atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2019;30:1475-1482.
7．Otsuka K, Nakanishi K, Shimada K, Nakamura H, Inanami H, Nishioka H, Fujimoto K, Kasayuki N, Yoshiyama M.
Ankle-brachial index, arterial stiffness, and biomarkers in the prediction of mortality and outcomes in patients with endstage kidney disease. Clin Cardiol 2019;42:656-662.
8．Yoshiyama T, Shimeno K, Matsuo M, Matsumoto R, Matsumura Y, Abe Y, Naruko T, Yoshiyama M. Efficacy of the currentof injury in envisaging the dislodgement of leads implanted in the right atrial septum or the right ventricular septum.
Pacing Clin Electrophysiol 2019;42:603-609.
9．Kajio K, Mizutani K, Hara M, Nakao M, Okai T, Ito A, Takahashi Y, Iwata S, Shimono T, Izumiya Y, Murakami T, Shibata T,
Yoshiyama M. Self-expandable transcatheter aortic valve replacement is associated with frequent periprocedural stroke
detected by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. J Cardiol 2019;74:27-33.
10．Tamura S, Iwata S, Ito A, Ishikawa S, Mizutani K, Izumiya Y, Yamada T, Murakami T, Shibata T, Yoshiyama M. Greater
nocturnal blood pressure is associated with natriuretic peptide level in aortic stenosis with preserved ejection fraction.
Circ J 2019;83:447-451.
11．Ito A, Iwata S, Ehara S, Izumiya Y, Yoshiyama M. Clinical usefulness of dobutamine stress echocardiography for theassessment of double-chambered right ventricle. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2019;20:120.
12．Murakami T, Sada R, Takahashi Y, Nishimura S, Mizutani K, Ito A, Iwata S, Yamada T, Yoshiyama M, Shibata T.
Arterial inﬂow line equipped with a side arm for circulatory support and catheter insertion during transcatheter aortic

68
valve implantation for limited vascular access. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2019;67:328-331.
13．泉家康宏．早期診断により予後を改善しえた心房大症例．内科 2019;123:699-700.
14．柴田敦，江原省一．心筋症家族歴を有する患者の心電図異常．内科 2019;123:703-704.

15．竹本恭彦，福本一夫，葭山

稔．薬剤性心筋炎，心筋症．日本臨床（増刊 4．医薬品副作用学：下）2019;77:296-299.

16．大塚憲一郎，Villiger Martin，葭山

稔，Nadkarni Seemantini，Bouma Brett．偏光感受性光干渉断層法による冠動脈硬化性病変の診断とその臨床応用．循環器専門医 2019;28:10-15.
17．葭山

稔．大阪市立大学医学部附属病院循環器内科 施設資料編．永井良三，澤芳樹，小川久雄他編．循環器疾患の最新医療（先端医療シリーズ 50）．1 版．東京：シナノパブリッシングプレス，2019. pp. 424-426.

腎臓病態内科学
1．Mori K, Emoto M, Abe M, Inaba M. Visualization of blood glucose ﬂuctuations using continuous glucose monitoring inpatients undergoing hemodialysis. J Diabetes Sci Technol 2019;13:413-414.
2．Mori K, Nishide K, Okuno S, Shoji T, Emoto M, Tsuda A, Nakatani S, Imanishi Y, Ishimura E, Yamakawa T, Shoji S,
Inaba M. Impact of diabetes on sarcopenia and mortality in patients undergoing hemodialysis. BMC Nephrol 2019;20:
105.
3．Hayashi M, Morioka T, Hatamori M, Kakutani Y, Yamazaki Y, Kurajoh M, Motoyama K, Mori K, Fukumoto S, Shioi A,
Shoji T, Emoto M, Inaba M. Plasma omentin levels are associated with vascular endothelial function in patients with
type 2 diabetes at elevated cardiovascular risk. Diabetes Res Clin Pract 2019;148:160-168.
4．Miki Y, Morioka T, Shioi A, Fujimoto K, Sakura T, Uedono H, Kakutani Y, Ochi A, Mori K, Shoji T, Emoto M, Inaba M.
Oncostatin M induces C2C12 myotube atrophy by modulating muscle differentiation and degradation. Biochem Biophys
Res Commun 2019;516:951-956.
5．Miyabe M, Kurajoh M, Mori K, Okuno S, Okada S, Emoto M, Tsujimoto Y, Inaba M. Superiority of glycated albumin overglycated haemoglobin as indicator of glycaemic control and predictor of all-cause mortality in patients with type 2
diabetes mellitus receiving peritoneal dialysis. Ann Clin Biochem 2019;56:684-691.
6．Miyaoka D, Imanishi Y, Ohara M, Hayashi N, Nagata Y, Yamada S, Mori K, Emoto M, Inaba M. Impaired residual renal
function predicts denosumab-induced serum calcium decrement as well as increment of bone mineral density in nonsevere renal insufficiency. Osteoporos Int 2019;30:241-249.
7．Miyaoka D, Inaba M, Imanishi Y, Hayashi N, Ohara M, Nagata Y, Kurajoh M, Yamada S, Mori K, Emoto M. Denosumab
improves glomerular filtration rate in osteoporotic patients with normal kidney function by lowering serum phosphorus.
J Bone Miner Res 2019;34:2028-2035.
8．Miyawaki J, Okuno S, Mori K, Nishio E, Norimine K, Kurajoh M, Yamakawa T, Shoji S, Inaba M. Inverse association of
fat mass, but not lean mass, with glycated albumin in hemodialysis patients with or without diabetes mellitus. Ren Fail
2019;41:808-813.
9．Nishimura M, Morioka T, Hayashi M, Kakutani Y, Yamazaki Y, Kurajoh M, Mori K, Fukumoto S, Shioi A, Shoji T, Inaba M,
Emoto M. Plasma omentin levels are inversely associated with atherosclerosis in type 2 diabetes patients with increased
plasma adiponectin levels: a cross-sectional study. Cardiovasc Diabetol 2019;18:167.
10．森克仁，稲葉雅章．透析患者の診療 -糖尿病管理-．Medicina 2019;56:1441-1445.

11．森克仁，稲葉雅章．保存期糖尿病性腎臓病．腎と透析 2019;86:460-463．

12．森克仁，稲葉雅章．リンと筋肉．腎と骨代謝 2019;32:203-208．

13．森克仁．3 腎臓内科で行われる検査と看護．6 腎不全．8 尿細管・間質性疾患と看護．ナーシング・グラフィカ EX 疾患と看護⑧．初版．大阪：メディカ出版，2019. pp. 34, 62-78, 102-106.
14．森克仁，稲葉雅章．薬物療法．臨床透析 2019;35:45-50．

15．森克仁．糖尿病合併症のしくみ -透析とは-．糖尿病ケア（春季増刊）2019:112-115．

16．森 克仁．血液透析患者における血糖管理．糖尿病治療のニューパラダイム．初版．大阪：医薬ジャーナル社．2019. pp. 144-150.
17．仲谷慎也，石村栄治．透析患者の血清マグネシウム濃度と心疾患パラメータ -新規予後予測マーカー T50．腎と透析 2019;86:
225-229．

69

呼吸器内科学
1．Yamamoto N, Watanabe T, Yamada K, Nakai T, Suzumura T, Sakagami K, Yoshimoto N, Sato K, Tanaka H, Mitsuoka S,
Asai K, Kimura T, Kanazawa H, Hirata K, Kawaguchi T. Efficacy and safety of ultrasound (US) guided percutaneous
needle biopsy for peripheral lung or pleural lesion: comparison with computed tomography (CT) guided needle biopsy. J
Thorac Dis 2019;11:936-943.
2．Kubo H, Asai K, Kojima K, Sugitani A, Kyomoto Y, Okamoto A, Yamada K, Ijiri N, Watanabe T, Hirata K, Kawaguchi T.
Astaxanthin suppresses cigarette smoke-induced emphysema through Nrf2 activation in mice. Mar Drugs 2019;17:673.
3．Kubo H, Asai K, Kojima K, Sugitani A, Kyomoto Y, Okamoto A, Yamada K, Ijiri N, Watanabe T, Hirata K, Kawaguchi T.
Exercise ameliorates emphysema of cigarette smoke-induced COPD in mice through the exercise-irisin-Nrf2 axis. Int J
Chron Obstruct Pulmon Dis 2019;14:2507-2516.
4．Matsumoto Y, Sawa K, Fukui M, Oyanagi J, Izumi M, Ogawa K, Suzumura T, Watanabe T, Kaneda H, Mitsuoka S, Asai K,
Kimura T, Yamamoto N, Koh Y, Kawaguchi T. Impact of tumor microenvironment on the efficacy of epidermal growth
factor receptor-tyrosine kinase inhibitors in patients with EGFR-mutant non-small cell lung cancer. Cancer Sci 2019;110:3244-3254.
5．Kyomoto Y, Asai K, Yamada K, Okamoto A, Watanabe T, Hirata K, Kawaguchi T. Handgrip strength measurement inpatients with chronic obstructive pulmonary disease: possible predictor of exercise capacity. Respir Investig 2019;57:499505.
6．Kyomoto Y, Kanazawa H, Tochino Y, Watanabe T, Asai K, Kawaguchi T. Possible role of airway microvascular permeability
on airway obstruction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 2019;146:137-141.
7．Kojima K, Asai K, Kubo H, Sugitani A, Kyomoto Y, Okamoto A, Yamada K, Ijiri N, Watanabe T, Hirata K, Kawaguchi T.
Isoﬂavone aglycones attenuate cigarette smoke-induced emphysema via suppression of neutrophilic inﬂammation in a
COPD Murine Model. Nutrients 2019;11:2023.
8．Sugitani A, Asai K, Watanabe T, Suzumura T, Kojima K, Kubo H, Sato K, Ijiri N, Yamada K, Kimura T, Fukumoto S,
Hirata K, Kawaguchi T. A polymorphism rs6726395 in Nrf2 contributes to the development of emphysema-associated age
in smokers without COPD. Lung 2019;197:559-564.
9．Tochino Y, Yoshii N, Fujioka M, Hamazaki T, Kawaguchi T, Kakeya H, Shuto T. Effect of four neuraminidase inhibitors
on inﬂuenza in Osaka, Japan: an eight- year survey. J Gen Fam Med 2019;21:18-23.
10．Minakata Y, Motegi T, Ueki J, Gon Y, Nakamura S, Anzai T, Hirata K, Ichinose M. Effect of tiotropium/olodaterol on
sedentary and active time in patients with COPD: post hoc analysis of the VESUTO® study. Int J Chron Obstruct
Pulmon Dis 2019;14:1789-1801.
11．平田一人，浅井一久．去痰薬．福井次矢監修，小松康宏，渡邉裕司編．Pocket Drugs 2019．東京：医学書院，2019. pp. 226-230.
12．平田一人．気管支喘息治療薬．矢崎義雄監修，松澤佑次，永井良三，伊藤貞嘉，松原和夫編．治療薬 UP-TO-DATE 2019．大阪：
メディカルレビュー社，2019. pp. 365-375.
13．平田一人．まれな肺疾患．南学正臣総編．内科学書．改訂 9 版．東京：中山書店，2019. pp. 541-543.
14．平田一人，浅井一久．喀血．門田淳一，弦間昭彦，西岡安彦編．呼吸器疾患最新の治療 2019-2020．東京：南江堂，2019. pp. 161165
15．金澤

博．COPD 診療の担い手は ? -臓器連関から見た診療科連携の可能性-．大阪府内科医会会誌 2019;28:21-25.

16．浅井一久，川口知哉．呼吸器疾患とサルコペニア・フレイル．日本医師会雑誌 2019;148:1497-1500.
17．浅井一久，渡辺徹也，平田一人．ガイドラインに基づく喘息の最新標準治療．呼吸器内科 2019;35:216-223.
18．浅井一久，渡辺徹也．疾患の増悪による緊急受診 -COPD の急性増悪-．内科 2019;123:91-94.
19．浅井一久．非薬物療法 -患者の QOL 評価-．三嶋理晃総編，金子猛編．呼吸器疾患 診断治療アプローチ COPD．東京：中山書店，
2019. pp. 298-303.
20．浅井一久，渡辺徹也．COPD と栄養療法．Journal of Clinical Rehabilitation 2019;28:915-920.
21．渡辺徹也，平田一人．COPD の疾患概念・定義と疫学 -疾患概念，定義-．三嶋理晃総編，金子猛編．呼吸器疾患 診断治療アプ

ローチ COPD．東京：中山書店，2019. pp. 2-5.
22．山田一宏，浅井一久，平田一人．ANCA 関連血管炎．臨床検査 2019;63:538-539.
23．澤兼士，川口知哉．副作用予測因子の現状と期待．呼吸器内科 2019;35:505-509.

24．稲田祐也，伊東友好，水谷亮，河本健吾，岩崎剛平，田村佳菜子，吉田真也，川口知哉，平田一人．EBUS-TBNA で診断した

reversed halo sign を呈するサルコイドーシスの 1 例．気管支学 2019;41:485-490.
25．松井秀記，武田倫子，浅井一久．在日中国人に発症したウエステルマン肺吸虫症の 1 例．日本呼吸器学会誌 2019;8:327-331.

70

肝胆膵病態内科学
1．Honda A, Tanak A, Kaneko T, Komori A, Abe M, Inao M, Namisaki T, Hashimoto N, Kawata K, Takahashi A, Ninomiya M,
Kang JH, Arakawa M, Yamagiwa S, Joshita S, Umemura T, Sato K, Kaneko A, Kikuchi K, Itakura J, Nomura T,
Kakisaka K, Fujii H, Kawada N, Takikawa Y, Masaki T, Ohira H, Mochida S, Yoshiji H, Iimuro S, Matsuzaki Y, Takikawa
H; Japan PBC Study Group. Bezafibrate improves GLOBE and UK-PBC scores and long-term outcomes in patients withprimary biliary cholangitis. Hepatology 2019;70:2035-2046.
2．Iida-Ueno A, Enomoto M, Kozuka R, Tamori A, Kawada N. Switching to tenofovir disoproxil fumarate vs continuing
treatment in patients with chronic hepatitis B who maintain long-term virological response to entecavir therapy: arandomized trial. J Med Virol 2019;91:1295-1300.
3．Tanaka F, Fukumoto S, Morisaki T, Otani K, Hosomi S, Nagami Y, Kamata N, Taira K, Nakano A, Kimura T, Yamagami H,
Tanigawa T, Morikawa H, Watanabe T, Kawada N, Hirata K, Fujiwara Y. Obesity and hiatal hernia may be non-allergicrisk factors for esophageal eosinophilia in Japanese adults. Esophagus 2019;16:309-315.
4．Fujii H, Enomoto M, Murakami Y, Hagihara A, Kawada N, Saito S. Last crusade against HCV: direct-acting antiviraltreatment for marginalized populations. J Viral Hepat 2019;26:1501.
5．Tamori A, Inoue K, Kagawa T, Takaguchi K, Nouso K, Iwasaki Y, Minami M, Hai H, Enomoto M, Kawada N. Intentionto-treat assessment of glecaprevir + pibrentasvir combination therapy for patients with chronic hepatitis C in the realworld. Hepatol Res 2019;49:1365-1373.
6．Yukawa Y, Tamori A, Iio E, Ogawa S, Yoshida K, Uchida-Kobayashi S, Enomoto M, Tanaka Y, Kawada N. Hepatitis C
virus recurrence in two patients who achieved sustained viral response with interferon-free direct-acting antiviraltherapy: reinfection or relapse? Clin J Gastroenterol 2019;12:598-602.
7．Kotani K, Enomoto M, Okada M, Yoshida K, Motoyama H, Fujii H, Hagihara A, Uchida-Kobayashi S, Morikawa H,
Murakami Y, Tamori A, Kawada N. Interstitial pneumonia suspected during regorafenib administration and exacerbatedby subsequent therapy with lenvatinib for unresectable hepatocellular carcinoma. Clin J Gastroenterol 2019;12:355-360.
8．Ohtani N, Kawada N. Role of the gut-liver axis in liver inﬂammation, fibrosis, and cancer: a special focus on the gut
microbiota relationship. Hepatol Commun 2019;3:456-470.
9．Fujii H, Imajo K, Yoneda M, Nakahara T, Hyogo H, Takahashi H, Hara T, Tanaka S, Sumida Y, Eguchi Y, Chayama K,
Nakajima A, Nishimoto N, Kawada N; Japan Study Group of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. HOMA-IR: an
independent predictor of advanced liver fibrosis in nondiabetic non-alcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol Hepatol
2019;34:1390-1395.
10．Ji F, Yeo YH, Wei MT, Ogawa E, Enomoto M, Lee DH, Iio E, Lubel J, Wang W, Wei B, Ide T, Preda CM, Conti F, Minami T,
Bielen R, Sezaki H, Barone M, Kolly P, Chu PS, Virlogeux V, Eurich D, Henry L, Bass MB, Kanai T, Dang S, Li Z, Dufour
JF, Zoulim F, Andreone P, Cheung RC, Tanaka Y, Furusyo N, Toyoda H, Tamori A, Nguyen MH. Sustained virologic
response to direct-acting antiviral therapy in patients with chronic hepatitis C and hepatocellular carcinoma: asystematic review and meta-analysis. J Hepatol 2019;71:473-485.
11．Huang CF, Iio E, Jun DW, Ogawa E, Toyoda H, Hsu YC, Haga H, Iwane S, Enomoto M, Lee DH, Wong G, Liu CH, Tada T,
Chuang WL, Cheung R, Hayashi J, Tseng CH, Yasuda S, Tran S, Kam L, Henry L, Jeong JY, Nomura H, Park SH,
Nakamuta M, Huang JF, Tai CM, Lo GH, Lee MH, Yang HI, Kao JH, Tamori A, Eguchi Y, Ueno Y, Furusyo N, Tanaka Y,
Yu ML, Nguyen MH; REAL-C Investigators. Direct-acting antivirals in East Asian hepatitis C patients: real-world
experience from the REAL-C Consortium. Hepatol Int 2019;13:587-598.
12．Itami-Matsumoto S, Hayakawa M, Uchida-Kobayashi S, Enomoto M, Tamori A, Mizuno K, Toyoda H, Tamura T, Akutsu T,
Ochiya T, Kawada N, Murakami Y. Circulating exosomal miRNA profiles predict the occurrence and r ecurrence ofhepatocellular carcinoma in patients with direct-acting antiviral-induced sustained viral response. Biomedicines 2019;7:87.
13．Tanaka F, Tominaga K, Fujikawa Y, Morisaki T, Otani K, Hosomi S, Nagami Y, Kamata N, Taira K, Nakano A, Kimura T,
Yamagami H, Tanigawa T, Morikawa H, Fukumoto S, Watanabe T, Kawada N, Hirata K, Fujiwara Y. Association
between functional dyspepsia and gastric depressive erosions in Japanese subjects. Intern Med 2019;58:321-328.
14．榎本大，伊倉義弘，田守昭博，河田則文．C 型肝炎 HCV 排除は肝がんを抑制するのか：外来でのフォローはどうするか．内科 2019;123:1081-1085.
15．焦

光裕，榎本

大，小谷晃平，小田桐直志，吉田香奈子，元山宏行，小塚立蔵，藤井英樹，萩原淳司，打田佐和子，森川浩安，

村上善基，田守昭博，河田則文．肝機能障害を契機に診断されたサルコイドーシス 5 例の検討．肝臓 2019;60:405-413.
16．松原三佐子，河田則文，吉里勝利．肝星細胞の活性化の仕組み：サイトグロビンの作用から見えてくる新しい視点．細胞 2019;71
51:530-534.

消化器内科学1．藤原靖弘．消化器科領域における好酸球疾患，日本気道食道科学会会報 2019;70:334-340.
2．藤原靖弘．専門家による私の治療 -食道炎-．日本医事新報 2019;4985:45.
3．藤原靖弘．非びらん性胃食道逆流症，日本医師会雑誌 2019;147:2003-2006.
4．渡辺俊雄，灘谷祐二，大谷恒史，谷川徹也，藤原靖弘．NSAIDs および LDA による傷害．消化器内視鏡 2019;31:906-911.
5．渡辺俊雄，藤原靖弘．薬剤性消化管傷害のメカニズムの最新知見，日本消化器病学会雑誌 2019;116:468-478.
6．山上博一，藤原靖弘．Mayo スコア（臨床的指標による分類）．胃と腸 2019;54:708-709.
7．山上博一，藤原靖弘．CAI（臨床的指標による分類）．胃と腸 2019;54:706.
8．田中史生，高嶋信吾，藤原靖弘．胃食道逆流症の薬物治療，日本臨床 2019;77:1654-1659.
9．福永周生，永見康明，片之坂友喜，丸山紘嗣，大南雅揮，平良高一，谷川徹也，斯波将次，渡辺俊雄，藤原靖弘．リンパ節転移リ
スクのうち，浸潤距離以外の因子がマイナスであれば，経過観察をすすめる-No．消化器内視鏡 2019;31:1556-1561.
10．丸山紘嗣，垣谷有紀，木下陽亮，田上光治郎，林克平，山村匡史，大南雅揮，福永周生，細見周平，田中史生，平良高一，永見康明，山上博一，谷川徹也，渡辺俊雄，藤原靖弘．膵炎予防のための自然脱落型膵管ステント．消化器・肝臓内科 2019;5:278284.
11．丸山紘嗣，垣谷有紀，田上光治郎，林克平，山村匡史，大南雅揮，福永周生，大谷恒史，田中史生，細見周平，鎌田紀子，平良高一，永見康明，谷川徹也，渡辺俊雄，藤原靖弘．感染性食道炎 - 食道結核-．胃と腸 2019;54:1614-1617.
12．丸山紘嗣，大谷恒史，田中史生，細見周平，鎌田紀子，平良高一，永見康明，谷川徹也，渡辺俊雄，藤原靖弘．結核性食道炎，消化器内視鏡 2019;31:1204-1207.
13．西田裕，藤原靖弘．消化器 -重度の下痢-．日本臨床（増刊 4）2019;77:277-282.

14．杉田奈央子，藤原靖弘．慢性便秘の診断と治療．臨床婦人科産科 2019;73:114-120.
15．眞鍋琢，永見康明，藤原靖弘．炎症性・非腫瘍性 -Cameron 胃潰瘍-．日本臨床（別冊消化管症候群Ⅰ）2019:114-117.

16．橋本篤，藤原靖弘．好酸球性食道炎の分類．消化器内視鏡 2019;31:558-561.

17．中田晃暢，灘谷祐二，大谷恒史，谷川徹也，渡辺俊雄，藤原靖弘．5-Fluorouracil（5-Fu）起因性小腸粘膜傷害における NLRP3
インフラマソームの役割，潰瘍 2019;46:22-26.
18．松本侑士，灘谷祐二，渡辺俊雄，小阪聡，中田晃暢，大谷恒史，谷川徹也，藤原靖弘．当科で経験した輪状潰瘍を呈した好酸

球性胃腸炎の検討，潰瘍 2019;46:31-35.
19．小阪聡，灘谷祐二，渡辺俊雄，松本侑士，中田晃暢，大谷恒史，谷川徹也，藤原靖弘．潰瘍 2019;46:11-15.

20．Shimada S, Tanigawa T, Watanabe T, Nakata A, Sugimura N, Itani S, Higashimori A, Nadatani Y, Otani K, Taira K,
Hosomi S, Nagami Y, Tanaka F, Kamata N, Yamagami H, Shiba M, Fujiwara Y. Involvement of gliadin, a component of
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神経内科学
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3．Nishimura A, Nishimura K, Onozuka D, Matsuo R, Kada A, Kamitani S, Higashi T, Ogasawara K, Shimodozono M,
Harada M, Hashimoto Y, Hirano T, Hoshino H, Itabashi R, Itoh Y, Iwama T, Kohriyama T, Matsumaru Y, Osato T, Sasaki
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Hagihara A, Takizawa S, Arai H, Kitazono T, Miyamoto S, Minematsu K, Iihara K．Development of quality indicators ofstroke centers and feasibility of their measurement using a nationwide insurance claims database in Japan -J-ASPECT
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4．Unekawa M, Tomita Y, Toriumi H, Osada T, Masamoto K, Kawaguchi H, Izawa Y, Itoh Y, Kanno I, Suzuki N, Nakahara J．
Spatiotemporal dynamics of red blood cells in capillaries in layer Ⅰ of the cerebral cortex and changes in arterial
diameter during cortical spreading depression and response to hypercapnia in anesthetized mice. Microcirculation 2019;26:e12552.
5．Hasegawa I, Abe T, Mino T, Okamoto K, Takeda A, Itoh Y. Paradoxical brain embolism caused by isolated pulmonary
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9．伊藤義彰．アミロイドクリアランス．Clinical Neuroscience 2019;37:62-64.
10．伊藤義彰．脳血管障害．Clinical Neuroscience 2019;37:537-540.
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臨床医科学専攻

病態診断・生体機能管理医学講座
放射線診断学・IVR 学

1．Kamitani T, Yabuuchi H, Kanemaki Y, Tozaki M, Sonomura T, Mizukoshi W, Nakata W, Shimono T, Urano M, Yamano T,
Kato F, Kuchiki M, Shiragami N, Yanagita H, Katsuda E, Kataoka M, Yamaguchi K, Horikoshi T, Gomi T, Nozaki M,
Shiotani M, Amano M, Saigusa H, Sadaoka S, Kamiya H, Kubo M, Yamashita N, Yamamoto H, Honda H. Effects ofmenstrual cycle on background parenchymal enhancement and detectability of breast cancer on dynamic contrastenhanced breast MRI: a multicenter study of an Asian population. Eur J Radiol 2019;110:130-135.
2．Okazaki E, Kawabe J, Oishi M, Hosono M, Higashiyama S, Teranishi Y, Shiomi S, Iguchi H, Miki Y. Prognostic
significance of pretreatment 18F-ﬂuorodeoxyglucose positron emission tomography evaluation using metabolic tumor

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3．Ueda D, Yamamoto A, Nishimori M, Shimono T, Doishita S, Shimazaki A, Katayama Y, Fukumoto S, Choppin A,
Shimahara Y, Miki Y. Deep learning for MR angiography: automated detection of cerebral aneurysms. Radiology 2019;
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4．Ueda D, Shimazaki A, Miki Y. Technical and clinical overview of deep learning in radiology. Jpn J Radiol 2019;37:15-33.
5．Miki Y. Magnetic resonance imaging diagnosis of demyelinating diseases: an update. Clinical and Experimental
Neuroimmunology 2019;10 Suppl:32-48.
6．Sugimoto S, Shimono T, Takeshita T, Yamamoto A, Shindo D, Miki Y. Clinical and CT findings of small bowel obstruction
caused by rice cakes in comparison with bezoars. Jpn J Radiol 2019;37:301-307.
7．Nakano MM, Yamamoto A, Nishida N, Hamuro M, Hamamoto S, Jogo A, Sohgawa E, Kageyama K, Minami T, Miki Y.
Risk factors for local recurrence of hepatocellular carcinoma after transcatheter arterial chemoembolization with drugeluting beads (DEB-TACE). Jpn J Radiol 2019;37:543-548.
8．Kajio K, Mizutani K, Hara M, Nakao M, Okai T, Ito A, Takahashi Y, Iwata S, Shimono T, Izumiya Y, Murakami T,
Shibata T, Yoshiyama M. Self-expandable transcatheter aortic valve replacement is associated with frequent
periprocedural stroke detected by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. J Cardiol 2019;74:27-33.
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11．Kageyama K, Yamamoto A, Jogo A, Nota T, Murai K, Ogawa S, Nakano MM, Sohgawa E, Hamamoto S, Hamuro M,
Kaminou T, Nishida N, Takahashi K, Yamamoto K, Miki Y. Usefulness of venous pressure measurement in endovasculartreatment of Budd-Chiari syndrome: a retrospective cohort study. Intern Med 2019;58:2923-2929.
12．Hoshina T, Seto T, Shimono T, Sakamoto H, Okuyama T, Hamazaki T, Yamamoto T. Narrowing down the region
responsible for 1q23.3q24.1 microdeletion by identifying the smallest deletion. Hum Genome Var 2019;6:47.
13．Sugimoto M, Koyama K, Ichimura T, Shimono T, Hashiguchi Y, Miki Y. Comparison of MR imaging features of uterine
neuroendocrine carcinoma and uterine malignant lymphoma. Abdom Radiol (NY) 2019;44:3377-3387.
14．Kageyama K, Ozaki S, Sato T. Generation of a liver orthotopic human uveal melanoma xenograft platform in
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15．Fujita K, Yamashita K, Hoshina T, Hikita N, Shimono T, Fukai K, Takenouchi T, Uehara T, Kosaki K, Saya H, Hamazaki
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17．寺山英作，下野太郎，杉本倫子，月岡卓馬，星学，田中秀典，桑江優子，三木幸雄．後縦隔悪性腫瘍との鑑別に苦慮した肋骨由来骨巨細胞腫の 1 例．臨床放射線 2019;64:67-71.
18．阪井雄紀，西山典利，永野晃史，泉信博，阪本晴菜，松下周，清水重喜，三木幸雄．肺癌との鑑別に苦慮した扁平上皮腺上皮混合型乳頭腫の 1 例．臨床放射線 2019;64:61-65.
19．三木幸雄．神経放射線領域が私のサブスペシャリティになった経緯，AI 時代に得意分野を持つ意義．JCR News 2019;226:2-4.
20．植田大樹．人工知能（AI）と人間の認知の差異から読み解く未来．JCR News 2019;228:3-4.
21．山本晃，城後篤志，影山健，濵本晋一，寒川悦次，中野真理子，小川聡幸，村井一超，野田健仁，米澤宏記，三木幸雄．

Transjugular liver access biopsy (TJLB)．日本インターベンショナルラジオロジー学会雑誌 2019;33:398-401.
22．小林彰太郎，小山孝一，寺西裕一，下野太郎，横田知衣子，藤井啓輔，植木愛，三木幸雄．鼻腔内に発生した化膿性肉芽腫の 3

例．臨床放射線 2019;64:853-858.
23．寺山英作，下野太郎，立川裕之，三野俊和，桑江優子，三木幸雄．両側眼窩尖部から両側対称性に周囲進展をきたした腺様嚢胞癌の 1 例．臨床放射線 2019;64:841-845.
24．植田大樹．臨床医（院生）によるディープラーニング研究最前線 ディープラーニングを用いた MRA における脳動脈瘤検出補助
アルゴリズムの作成．INNERVISION 2019;34:68-71.
25．藤井啓輔，植木愛，小山孝一，小林彰太郎，澁谷雅常，永原央，下野太郎，三木幸雄．動脈瘤型腸管悪性リンパ腫様の CT 所見を呈した小腸 GIST の 2 例．臨床放射線 2019;64:1173-1179.
26．松下周，下野太郎，三木幸雄．乳様突起を中心として存在し骨硬化性変化を呈した腺様嚢胞癌の 1 例．臨床放射線 2019;64:801355-1359.
27．雪本真代，下野太郎，松下周，寺山英作，山中一浩，松下和樹，後藤拓也，三木幸雄．内耳道内と髄膜病変を呈した中枢神経

ゴム腫の 1 例．臨床放射線 2019;64:1351-1354.
28．松島央和，下野太郎，星野雅俊，井上恵太，桑江優子，吉増有紗，三木幸雄．腰椎 joint apoplexy と考えられた脊髄硬膜外血腫の 1 例．臨床放射線 2019;64:1559-1563.
29．下野太郎．読影レポートの作法 読影レポート診断欄には診断名・結論を書きましょう．JCR News 2019;231:18-20.

放射線腫瘍学
1．Harada K, Minami H, Ferdous T, Kato Y, Umeda H, Horinaga D, Uchida K, Park SC, Hanazawa H, Takahashi S, Ohota M,
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significance of pretreatment 18F-ﬂuorodeoxyglucose positron emission tomography evaluation using metabolic tumor
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3．Nishikawa T, Tsutsumi S, Tada T, Mukumoto N, Makihara S, Tokunaga M, Tanaka N, Hasegawa K, Hosono M, Ishii K,
Miki Y. Inﬂuence of dose-volume prescription in three-dimensional conformal radiotherapy for patients with stage Ⅲ
non-small-cell lung cancer. Osaka City Medical Journal 2019;65:77-83.
4．Makihara M, Tada T, Tokunaga M, Yanaka N, Tsukuda H, Ota T, Nishikawa T, Amano K, Ishii K. Clinical response topaliative radioltherapy for gastric cancer. Osaka City Medical Journal 2019;65:85-91.
5．澁谷景子．肝・胆・膵領域の難治がんに対する新規放射線療法の開発と将来展望．大阪市医学会雑誌 2019;58:1-8.

核医学
1．Okazaki E, Kawabe J, Oishi M, Hosono M, Higashiyama S, Teranishi Y, Shiomi S, Iguchi H, Miki Y. Prognostic
significance of pretreatment 18F-ﬂuorodeoxyglucose positron emission tomography evaluation using metabolic tumor
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2．Kimura A, Mori T, Kihara Y, Watanabe C, Tanaka K, Yamada T, Yoshida A, Kawabe J, Sakon Y, Sibata T, Nishikawa K. A
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Adenoid cystic carcinoma of the breast: a case report. Case Rep Oncol 2019;12:698-703.
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3．Asano Y, Kashiwagi S, Nagamori M, Tanaka S, Kuwae Y, Amano R, Takashima T, Ohsawa M, Hirakawa K, Ohira M.
Pure mucinous breast carcinoma with micropapillary pattern (MUMPC): a case report. Case Rep Oncol 2019;12:554-559.
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6．Sakon Y, Murakami T, Fujii H, Takahashi Y, Morisaki A, Yamane K, Ohsawa M, Shintani A, Seki T, Shibata T. New
insight into tricuspid valve anatomy from 100 hearts to reappraise annuloplasty methodology. Gen Thorac Cardiovasc
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救急医学
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先端予防医療学
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20．焦

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大，小谷晃平，小田桐直志，吉田香奈子，元山宏行，小塚立蔵，藤井英樹，萩原淳司，打田佐和子，森川浩安，

村上善基，田守昭博，河田則文．肝機能障害を契機に診断されたサルコイドーシス 5 例の検討．肝臓 2019;60:405-413.

歯科・口腔外科学
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臨床医科学専攻

泌尿生殖・発達医学講座
女性生涯医学

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3．Kamei J, Yazawa S, Yamamoto S, Kaburaki N, Takahashi S, Takeyama M, Koyama M, Arakawa S, Kiyota H. A
nationwide surveillance of surgical site infection after mid-urethral slings in Japan. J Infect Chemother 2019;25:567-570.
4．中井恭子，堀江延和，平井光三，越田光伸，蔭山

充，今中基晴，古山将康．消化器症状と不安感を指標に処方した香蘇散が奏効した不定愁訴の女性 3 例．産婦人科漢方研究のあゆみ 2019;36:195-198.
5．堀江延和，蔭山

充，古山将康．幅広い年齢層で治療歴の長い女性に加味逍遙散が有効な 5 症例．産婦人科漢方研究のあゆみ

2019;36:120-123.
6．末包智紀，三杉卓也，中井建策，中野朱美，橘人科・新生児血液学会誌 2019;29:31-32.

大介，古山将康．当科で経験した再生不良性貧血合併妊娠の 3 症例．日本産婦84
7．古山将康．骨盤臓器脱．日本産科婦人科学会雑誌 2019;71:1543-1549.
8．古山将康．NTR: native tissue repair for pelvic organ prolapse．日本女性医学学会雑誌 2019;26:181-184.
9．古山将康．Native tissue repair（NTR）
手術．臨床泌尿器科 2019;73:136-140.
10．古山将康．骨盤臓器脱の治療方針の立て方．臨床婦人科産科 2019;73:45-51.

女性病態医学
1．Sugimoto M, Koyama K, Ichimura T, Shimono T, Hashiguchi Y, Miki Y. Comparison of MR imaging features of uterine（NY）
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neuroendocrine carcinoma and uterine malignant lymphoma. Abdom Radiol
2．Hayashi T, Ichimura T, Sano K, Tonegawa S, Kanai Y, Zharhary D, Aburatani H, Yaegashi N, Konishi I. Profiling oftarget molecules for immunotherapy in mesenchymal tumors. J Clin Med Res 2019;11:609-613.
3．福田武史，角俊幸．手術総論，周術期管理．日本婦人科腫瘍学会雑誌 2019;37:84-92.

4．角俊幸．卵巣癌・子宮頸癌の Bevacizumab の実際．東海産科婦人科学会雑誌 2019;55:31-35.

5．林琢磨，市村友季，佐野健司，金井栄，油谷浩幸，Gur G，Zharhary D，利根川進，八重樫伸生，小西郁生．加齢と造腫瘍における免疫プロテアソームの活性化の変化．未病と抗老化 2019;28:77-81.
6．松本貴，市村友季．筋腫に内膜症を合併した高度癒着例に対する腹腔鏡下子宮全摘術のポイントとコツは？日本医事新報

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7．山内

真．卵巣癌に対する Bevacizumab の使用について．産婦人科の進歩 2019;71:51-55.

発達小児医学
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3．Sakaguchi H, Muramatsu H, Hasegawa D, Kudo K, Ishida H, Yoshida N, Koh K, Noguchi M, Shiba N, Tokimasa S,
Fukuda T, Goto H, Miyamura T, Nakazawa Y, Hashii Y, Inoue M, Atsuta Y; Pediatric AML Working Group of the Japan
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4．Hoshina T, Seto T，Shimono T，Sakamoto H，Okuyama T，Hamazaki T，Yamamoto T. Narrowing down the region
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7．Hikita N, Cho Y, Tachibana D, Hamazaki T, Koyama M, Tokuhara D. Cell surface antigens of neonatal monocytes are
selectively impaired in basal expression, but hyperresponsive to lipopolysaccharide and zymosan. J Reprod Immunol
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8．Kurashima Y, Tokuhara D, Kamioka M, Inagaki Y, Kiyono H. Intrinsic control of surface immune and epithelial
homeostasis by tissue-resident gut stromal cells. Front Immunol 2019;10:1281.
9．Ushijima K, Narumi S, Ogata T, Yokota I, Sugihara S, Kaname T, Horikawa Y, Matsubara Y, Fukami M, Kawamura T;
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10．濱崎考史．シャペロン治療の治療対象患者と有効性．日本臨床 2019;77:1338-1343.
11．原

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花枝，吉井千代子，濱崎考史，新宅治夫．経過観察中に BH4 療法を開始した軽症高フェニルアラニ

ン血症の一例．日本マス・スクリーニング学会誌 2019;29:257-262.
12．濱崎考史．テトラヒドロビオプテリン負荷試験．小児内科 2019;51:513-515.
13．新宅治夫，保科隆男，濱崎考史．Menkes 病．Cliinical Neuroscience 2019;37(3):324-328.

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14．濱崎考史．日本先天代謝異常学会編．ムコ多糖症（MPS）Ⅰ型診療ガイドライン 2019．診断と治療社．東京：診断と治療社，
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15．濱崎考史．日本先天代謝異常学会編．新生児マススクリーニング対象疾患等診療ガイドライン 2019．東京：診断と治療社，
2019. pp. 11-24.
16．矢崎耕太郎，大西聡，河内要，田中えみ，冬木真規子，時政定雄，濱崎考史，新宅治夫．胎児水腫，腹水で発見され，新生児

ヘモクロマトーシスとの鑑別に肝生検が有用であった家族性血球貪食症候群 3 型の 1 例．小児科臨床 2019;72:627-632.
17．徳原大介，清野宏．粘膜マルチエコシステムが生み出す疾患予防治療戦略．アレルギー 2019;68:675-680.

18．徳原大介．虐待・ネグレクトによる栄養・発育不良．小児科臨床 2019;72:555-556.
19．川村智行．食事・運動・薬 -SMBG・CSII・CGM・SAP・FGM について-．糖尿病ケア（春季増刊）2019:220-226.
20．川村智行．
「動機づけ面接」の紹介．大阪小児科医会会報 2019;190:11-13.
21．川村智行．ミニメド 640G の low glucose suspend の有用な活用法．Diabetes Journal：糖尿病と代謝 2019;47:158-165.
22．柚山賀彦，川村智行．インスリンポンプを用いた基礎インスリン投与量の調整．糖尿病の最新治療 2019;11:20-27.
23．柚山賀彦，川村智行．新しいインスリンポンプの特徴と選択のポイント．医学のあゆみ 2019;268:550-554.
24．大西

聡．検査 -エコー検査の基本（頭部・心臓・腹部臓器）-．with NEO（秋季増刊）2019:102-105.

臨床遺伝学
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responsible for 1q23.3q24.1 microdeletion by identifying the smallest deletion, Hum Genome Var 2019;6:47.
3．Yamamoto T, Imaizumi T, Yamamoto-Shimojima K, Lu Y, Yanagishita T, Shimada S, Chong PF, Kira R, Ueda R, Ishiyama
A, Takeshita E, Momosaki K, Ozasa S, Akiyama T, Kobayashi K, Oomatsu H, Kitahara H, Yamaguchi T, Imai K,
Kurahashi H, Okumura A, Oguni H, Seto T, Okamoto N. Genomic backgrounds of Japanese patients with undiagnosed
neurodevelopmental disorders. Brain Dev 2019;41:776-782.
4．Fujita K, Yamashita K, Hoshina T, Hikita N, Shimono T, Fukai K, Takenouchi T, Uehara T, Kosaki K, Saya H, Hamazaki
T, Seto T. Clinical aspects and genetic analysis of pediatric neurofibromatosis type 1 with neurological complications.
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phenomenon on the ankles caused by Coxsackievirus A6 in an adult, J Dermatol 2019;46:e191-e192.
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9．瀬戸俊之．変貌する医学教育と，実臨床のあいだで．大阪小児科医会会報 2019;189:4-5.
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臨床医科学専攻

外科学講座
消化器外科学

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21．中村桂子，野田諭，福田雅代，武田節子，藤岡一也，森崎珠実，柏木伸一郎，高島勉，小野田尚佳，大平雅一．ソナゾイド造影超音波を行った乳腺粘液癌の 4 症例の検討．超音波医学 2019;46:253-258.
22．小野田尚佳，野田諭，石原沙江，柏木伸一郎，高島勉，大平雅一．分化癌の TNM 分類．耳鼻咽喉科・頭頸部外科 2019;91:

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23．矢下博輝，楠由希奈，小野田尚佳，野田諭，田内幸枝，三木祐哉，大澤政彦，大平雅一．無月経を契機に発見されたテストス

テロン産生副腎癌の 1 例．日本臨床外科学会雑誌 2019;80:1239-1243.
24．野田

諭，小野田尚佳．経過観察法．日本内分泌外科学会雑誌 2019;36:225-228.

25．石原沙江，柏木伸一郎，浅野有香，田内幸枝，森崎珠実，野田諭，高島勉，小野田尚佳，平川弘聖，大平雅一．リードレス

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ペースメーカ留置にて局所照射を施行した再発乳癌の 1 例．癌と化学療法 2019;46:1984-1986.
26．髙田晃次，柏木伸一郎，川尻成美，浅野有香，森崎珠実，野田諭，高島勉，小野田尚佳，平川弘聖，大平雅一．術後 32 年目に転移再発を来した乳癌晩期再発の 1 例．癌と化学療法 2019;46:2210-2212.
27．浅野有香，柏木伸一郎，孝橋里花，髙田晃次，後藤航，石原沙江，田内幸枝，森崎珠実，野田諭，高島勉，小野田尚佳，

平川弘聖，大平雅一．エリブリン化学療法により Biology 変化を来した進行乳癌の 1 例．癌と化学療法 2019;46:2330-2332.
28．森崎珠実，高島勉，浅野有香，柏木伸一郎，野田諭，小野田尚佳，大平雅一．眼症状を来し失明に至った転移再発乳癌の 2

例．癌と化学療法 2019;46:2392-2394.
29．木下春人，寺岡均，森拓哉，長谷川毅，野田英児，高島勉，平川弘聖，大平雅一．化学療法が著効した黄疸を伴う乳癌多発肝転移の 1 例．癌と化学療法 2019;46:2461-2463.

心臓血管外科学
1．Murakami T, Sada R, Takahashi Y, Nishimura S, Mizutani K, Ito A, Iwata S, Yamada T, Yoshiyama M, Shibata T.
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4．Sakon Y, Murakami T, Fujii H, Takahashi Y, Morisaki A, Yamane K, Ohsawa M, ShintaniA, Seki T, Shibata T. New
insight into tricuspid valve anatomy from 100 hearts to reappraise annuloplasty methodology. Gen Thorac Cardiovasc
Surg 2019;67:758-764.
5．森崎晃正，柴田利彦．心臓血管外科領域における深部胸骨創感染のリスク因子．日本外科感染症学会雑誌 2019;16:47-59.

呼吸器外科学
1．Komatsu H, Izumi N, Tsukioka T, Inoue H, Miyamoto H, Nishiyama N．Impact of perioperative chemotherapy on
prognosis of patients with esophageal carcinoma undergoing pulmonary metastasectomy．Ann Thorac Cardiovasc Surg
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2．Hara K, Mizuguchi S, Okada S, Izumi N, Tsukioka T, Komatsu H, Ohsawa M, Inaba M, Shibata T, Nishiyama N．
Intensity of SLX predicts distance of tumor spread through alveolar spaces in stage Ⅰ lung adenocarcinoma. Thorac
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3．Tsukioka T, Izumi N, Mizuguchi S, Kyukwang C, Komatsu H, Toda M, Hara K, Miyamoto H, Nishiyama N. Correction
to: positive correlation between sarcopenia and elevation of neutrophil/lymphocyte ratio in pathological stage ⅢA (N2positive) non-small cell lung cancer patients. General Thoracic and Cardiovascular Surgery 2019;67:348.
4．Komatsu H, Izumi N, Tsukioka T, Inoue H, Hara K, Miyamoto H, Nishiyama N. Prognosis associated with synchronous
or metachronous multiple primary malignancies in patients with completely resected non-small cell lung cancer. Surg
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5．Komatsu H, Izumi N, Tsukioka T, Inoue H, Hara K, Miyamoto H, Nishiyama N. Thoracoscopic resection of mediastinal
tumor in a patient with azygos continuation of the inferior vena cava. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2019;67:720-722.
6．田中肖吾，天野良亮，大平雅一，久保正二，西山典利，小野田尚佳，堀池正樹，六車一哉，李健二郎，永原栄柱，田中浩明，藤井弘通，木村央，大野耕一，柴田利彦．外科専門医新制度「試行」から見えてきた展望ならびに課題．日本外科学会雑誌

2019;120:591-594.
7．宮本

光，岩田

隆，原幹太朗，山本亜弥，松本学，西山典利．充実成分のないすりガラス型陰影を呈したが縦隔リンパ節転移を認めた肺原発腸型印環細胞癌の一例．日本呼吸器外科学会雑誌 2019;33:194-199.
8．阪井雄紀，西山典利，永野晃史，泉 信博，阪本晴菜，松下 周，清水重喜，三木幸雄．肺癌との鑑別に苦慮した扁平上皮腺上皮
混合型乳頭腫の 1 例．臨床放射線 2019;64:61-65.

93

小児外科学
1．三藤賢志，春本研，高松由布子，西原正人，水谷祐喜子，佐野博之．二期的手術で根治しえた D 型食道閉鎖症の 1 例．日本小児外科学会雑誌 2019;55:977-982.
2．三藤賢志，米田光宏，上原秀一郎，中岡達雄，神山雅史，塚崎雪乃，西本聡美，中村哲郎，原純一，藤崎弘之，井上健，福島裕子．腸重積で発症したバーキットリンパ腫の 5 例：初期治療に対する考察．日本小児血液・がん学会雑誌 2019;56:168-171.

臨床医科学専攻

感覚・運動機能医学講座
皮膚病態学

1．Arase N, Tanemura A, Jin H, Nishioka M, Aoyama Y, Oiso N, Matsunaga K, Suzuki T, Nishigori C, Kawamura T,
Shimizu T, Ito A, Fukai K, Abe Y, Yang L, Tsuruta D, Takeoka K, Iwatani Y, Hidaka Y, Nishida M, Yamauchi-Takihara K,
Arase H, Fujimoto M, Katayama I. Autoantibodies detected in patients with vitiligo vulgaris but not in those withrhododendrol-induced leukoderma. J Dermatol Sci 2019;95:80-83.
2．Okahashi K, Oiso N, Ishii N, Uchida S, Yanagihara S, Sano A, Tohda Y, Hashimoto T, Tsuruta D, Kawada A.
Paraneoplastic pemphigus presenting lichen planus-like lesions. J Dermatol 2019;46:e140-e142.
3．Togo S, Ozawa K, Fujii A, Tanii T, Tsuruta D, Ishii N, Hashimoto T, Tadokoro T, Isei T. Neutrophil-rich variant of
persistent bullous Grover's disease. Acta Derm Venereol 2019;99:1282-1283.
4．Moriyama M, Sahara S, Zaiki K, Ueno A, Nakaoji K, Hamada K, Ozawa T, Tsuruta D, Hayakawa T, Moriyama H.
Adipose-derived stromal/stem cells improve epidermal homeostasis. Sci Rep 2019;9:18371.
5．Ujiie H, Iwata H, Yamagami J, Nakama T, Aoyama Y, Ikeda S, Ishii N, Iwatsuki K, Kurosawa M, Sawamura D,
Tanikawa A, Tsuruta D, Nishie W, Fujimoto W, Amagai M, Shimizu H; Committee for Guidelines for the Management ofPemphigoid Diseases (Including Epidermolysis Bullosa Acquisita). Japanese guidelines for the management of
pemphigoid Diseases (including epidermolysis bullosa acquisita). J Dermatol 2019;46:1102-1135.
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7．Togo S, Sugawara K, Tsuruta D. Acne keloidalis in an Asian female patient. Clin Case Rep 2019;7:1412-1414.
8．Kokubu H, Takahashi T, Tateishi C, Tsuruta D, Hashimoto T, Tanaka T, Fujimoto N. Serological investigation of bullous
scabies and review of the published work. J Dermatol 2019;46:e324-e325.
9．Teramae A, Kobayashi Y, Kunimoto H, Nakajima K, Suzuki T, Tsuruta D, Fukai K. The molecular basis of chemical
chaperone therapy for oculocutaneous albinism type 1A. J Invest Dermatol 2019;139:1143-1149.
10．Koga H, Teye K, Yamashita K, Ishii N, Tsuruta D, Nakama T. Detection of anti-type Ⅶ collagen IgE antibodies in
epidermolysis bullosa acquisita. Br J Dermatol 2019;180:1107-1113.
11．Nishiyama C, Tateishi C, Hashimoto T, Nishida M, Imanishi A, Shiratori T, Maekawa N, Tsuruta D, Fukai K.
Exacerbation of well-controlled bullous pemphigoid by the administration of a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor. Clin Exp
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12．Mizukami Y, Imanishi H, Tateishi C, Kaneshiro S, Sowa-Osako J, Ohsawa M, Tsuruta D. Successful treatment of
pyostomatitis vegetans with ulcerative colitis using dapsone without systemic steroids. J Dermatol 2019;46:e316-e317.
13．Arai S, Okabayashi A, Tohda R, Nakagawa K, Taniguchi M, Yanagihara S, Oiso N, Tsuruta D. Case of infective
endocarditis caused by implanted artificial hair pyoderma. J Dermatol 2019;46:e35-e36.
14．Hayashi E, Sowa-Osako J, Fukai K, Natsumi A, Yagami A, Sato N, Shimojo N, Nakamura M, Matsunaga K, Tsuruta D.
Case of anaphylaxis caused by black ginger in a dietary supplement. J Dermatol 2019;46:e56-e57.
15．Yamanaka-Takaichi M, Ozawa T, Kusutani N, Sowa-Osako J, Tanaka M, Murata Y, Kubo Y, Ohsawa M, Tsuruta D,
Sakai H. Relationship between dermoscopy and pathology in a case of clonal-type pigmented Bowen's disease:observation with vertical-view dermoscopy. J Dermatol 2019;46:436-439.
16．Omura R, Kamo R, Kusutani N, Fukai K, Ozawa T, Awazawa R, Osawa M, Tsuruta D. Effectiveness of weekly paclitaxel
for edema and pain in classic Kaposi sarcoma with widespread eruption in the lower legs. J Dermatol 2019;46:e180-e181.
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phenomenon on the ankles caused by Coxsackievirus A6 in an adult. J Dermatol 2019;46:e191-e192.

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21．Ishikawa T, Munetsugu T, Shinada Y, Yonekura Y, Fujimoto N, Ishii N, Hashimoto T, Satoh T. Intercellular IgA
dermatosis aggravated during pregnancy. Eur J Dermatol 2019;29:551-552.
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形成外科学
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4．前田周作，元村尚嗣．口唇腫瘍の切除法と皮弁術．Derma 2019;288:127-137.
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6．羽多野隆治，元村尚嗣．腫瘍・嚢腫 -脂肪肉腫-．形成外科（増刊）2019;62:S73.
7．元村尚嗣，羽多野隆治．腫瘍・嚢腫 -隆起性皮膚線維肉腫-．形成外科（増刊）2019;62:S72.

臨床医科学専攻

医療管理医学講座
医薬品・食品効能評価学

1．Preische O, Schultz SA, Apel A, Kuhle J, Kaeser SA, Barro C, Graber S, Kuder-Buletta E, LaFougere C, Laske C, Voglein
J, Levin J, Masters CL, Martins R, Schofield PR, Rossor MN, Graff-Radford NR, Salloway S, Ghetti B, Ringman JM,
Noble JM, Chhatwal J, Goate AM, Benzinger TLS, Morris JC, Bateman RJ, Wang G, Fagan AM, McDade EM, Gordon
BA, Jucker M, Dominantly Inherited Alzheimer Network (Allegri R, Amtashar F, Bateman R, Benzinger T, Berman S,
Bodge C, Brandon S, Brooks W, Buck J, Buckles V, Chea S, Chhatwal J, Chrem P, Chui H, Cinco J, Clifford J, Cruchaga
C, D'Mello M, Donahue T, Douglas J, Edigo N, Erekin-Taner N, Fagan A, Farlow M, Farrar A, Feldman H, Flynn G, Fox
N, Franklin E, Fujii H, Gant C, Gardener S, Ghetti B, Goate A, Goldman J, Gordon B, Graff-Radford N, Gray J, Gurney
J, Hassenstab J, Hirohara M, Holtzman D, Hornbeck R, DiBari SH, Ikeuchi T, Ikonomovic S, Jerome G, Jucker M, Karch
C, Kasuga K, Kawarabayashi T, Klunk W, Koeppe R, Kuder-Buletta E, Laske C, Lee JH, Levin J, Marcus D, Martins R,
Mason NS, Masters C, Maue-Dreyfus D, McDade E, Montoya L, Mori H, Morris J, Nagamatsu A, Neimeyer K, Noble J,
Norton J, Perrin R, Raichle M, Ringman J, Roh JH, Salloway S, Schofield P, Shimada H, Shiroto T, Shoji M, Sigurdson W,
Sohrabi H, Sparks P, Suzuki K, Swisher L, Taddei K, Wang J, Wang P, Weiner M, Wolfsberger M, Xiong C, Xu X). Serumneurofilament dynamics predicts neurodegeneration and clinical progression in presymptomatic Alzheimer's disease．
Nat Med 2019;25:277-283.
2．日下部哲也．創薬イノベーションの極意 連載第１回～医薬品とは何だろう～．季刊ビオフィリア 2019;3:61-66.
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総合医学教育学
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Answer to the L etter to the Editor concerning "The association of back muscle strength and sarcopenia-relatedparameters in the patients with spinal disorders" by Toyoda H, et al. (Eur Spine J; doi.org/10.1007/s00586-018-5858-8).
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31．丸山紘嗣，垣谷有紀，田上光治郎，林克平，山村匡史，大南雅揮，福永周生，大谷恒史，田中史生，細見周平，鎌田紀子，平良高一，永見康明，谷川徹也，渡辺俊雄，藤原靖弘．感染性食道炎 -食道結核-．胃と腸 2019;54:1614-1617.
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臨床感染制御学1．Kawaguchi H, Yamada K, Imoto W, Yamairi K, Shibata W, Namikawa H, Yoshii N, Nakaie K, Okada Y, Fujita A, Shinoda Y,
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Kudo M, Hirano T, Yamamoto M, Miyazawa N, Tsukada H, Aso S, Yamamoto Y, Iinuma Y, Mikamo H, Yamagishi Y,
Nakamura A, Ohashi M, Kawabata A, Sugaki Y, Seki M, Hamaguchi S, Toyokawa M, Kakeya H, Fujikawa Y, Mitsuno N,
Ukimura A, Miyara T, Hayasi M, Mikasa K, Kasahara K, Koizumi A, Korohasi N, Matumoto T, Yosimura Y, Katanami Y,
Takesue Y, Wada Y, Sugimoto K, Yamamoto T, Kuwabara M, Doi M, Simizu S, Tokuyasu H, Hino S, Negayama K, Mukae
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12．掛屋

弘．侵襲性カンジダ症．藤田次郎，竹末芳生，舘田一博編．感染症の最新の治療 2019-2021．初版．東京：南江堂，2019.

pp. 262-264.
13．掛屋

弘．急性気管支炎・細気管支炎．迎14．山田康一．肺膿瘍．迎寛編．臨床呼吸器感染症学．初版．東京：南江堂，2019. pp. 193-197.

寛編．臨床呼吸器感染症学．初版．東京：南江堂，2019. pp. 213-217.

15．掛屋

弘．腎臓専門医が知っておきたい感染症診療と感染制御の基礎知識．大阪透析研究会会誌 2019;37:21-25.

16．掛屋弘，山田康一，吉井直子．クロストリジオイデス（クロストリジウム）・ディフィシル感染症に対する新たな治療戦略．

血液内科 2019;78:338-344.
17．掛屋

弘．肺アスペルギルス症．門田淳一，弦間昭彦，西岡安彦編．呼吸器疾患の最新の治療 2019-2020．初版，東京：南江堂，2019. pp. 234-237.
18．掛屋

弘．耐性真菌の現状と課題 -カンジダ症・アスペルギルス症-．医学の歩み 2019;269:469-473.

19．掛屋弘，山田康一，仁木

20．藤本寛樹，掛屋誠，小林由佳．AST 活動の対象がわからない．INFECTION CONTROL 2019;28:40-45.

弘．ニューモシスチス肺炎．竹末芳生編．看護学テキスト NiCE 病態・治療論 [10]，感染症/アレルギー/膠原病．初版．東京：南江堂，2019. pp. 135-136.
21．掛屋弘．真菌感染症総論，カンジダ症，クリプトコックス症．南学正臣総編．内科学書．改訂 9 版．東京：中山書店，2019. pp.

97-100.
22．山田康一．掛屋弘．感染症とその対策（真菌）．中尾眞二，松村到，神田善伸編．血液疾患最新の治療 2020-2022．初版．東京：南江堂，2019. pp. 344-348.
23．掛屋

弘．ステロイド薬と感染症．日本内科学会雑誌 2019;108:2268-2273.

24．並川浩己，老沼研一，金子幸弘，掛屋 弘．高粘稠性 Klebsiella pneumoniae に対するリファンピシンの有用性．The Japanese
Journal of Antibiotic 2019;72:301-306.
25．掛屋

弘．JAID/JSC 感染症治療ガイド・ガイドライン作成員会編．JAID/JSC 感染症治療ガイド 2019．初版．東京：ライフサ

イエンス出版，2019．
（Ⅶ 呼吸器感染症の一部を分筆．）
26．掛屋

弘．クリプトコックス症の診断・治療ガイドライン作成委員会編．クリプトコックス症の診断・治療ガイドライン

2019．東京：日本医真菌学会．
（一部を分筆）医療安全管理学1．Nakatani K, Nakagami-Yamaguchi E, Shinoda Y, Tomita S, Nakatani T. Improving the safety of high-concentration
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106

医療統計学
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2．Naganuma T, Takemoto Y, Uchida J, Nakatani T, Kabata D, Shintani A. Hypercalcemia is a risk factor for the
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3．Hori Y, Hoshino M, Inage K, Miyagi M, Takahashi S, Ohyama S, Suzuki A, Tsujio T, Terai H, Dohzono S, Sasaoka R,
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improve clinical and microbiological outcomes of resistant gram-negative bacteria. J Infect Chemother 2019;25:10011006.
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10．Yamakawa K, Gando S, Ogura H, Umemura Y, Kabata D, Shintani A, Shiraishi A, Saitoh D, Fujishima S, Mayumi T,
Kushimoto S, Abe T, Shiino Y, Nakada TA, Tarui T, Hifumi T, Otomo Y, Okamoto K, Kotani J, Sakamoto Y, Sasaki J,
Shiraishi SI, Takuma K, Tsuruta R, Hagiwara A, Masuno T, Takeyama N, Yamashita N, Ikeda H, Ueyama M, Fujimi S;
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11．Yamasaki M, Maekawa Y, Sugimoto K, Mizushima T, Eguchi H, Ogihara T, Shintani A, Rakugi H, Mori M, Doki Y.
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12．Osuka A, Ishihara T, Shimizu K, Shintani A, Ogura H, Ueyama M. Natural kinetics of blood cells following major burn:impact of early decreases in white blood cells and platelets as prognostic markers of mortality. Burns 2019;45:1901-1907.
13．Takegawa R, Shiozaki T, Ogawa Y, Hirose T, Mori N, Ohnishi M, Ishihara T, Shintani A, Shimazu T. Reply to: commenton "usefulness of cerebral rSO2 monitoring during CPR to predict the probability of return of spontaneous circulation".
Resuscitation 2019;142:195-196
14．Tachino J, Yamamoto K, Shimizu K, Shintani A, Kimura A, Ogura H, Shimazu T. Quick risk assessment profile (qRAP) isa prediction model for post-traumatic venous thromboembolism. Injury 2019;50:1540-1544.
15．Kaito T, Matsuyama Y, Yamashita T, Kawakami M, Takahashi K, Yoshida M, Imagama S, Ohtori S, Taguchi T, Haro H,
Taneichi H, Yamazaki M, Inoue G, Nishida K, Yamada H, Kabata D, Shintani A, Iwasaki M, Ito M, Miyakoshi N,107
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cerebral rSO2 monitoring during CPR to predict the probability of return of spontaneous circulation. Resuscitation 2019;
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18．Noguchi M, Kojima S, Sairenchi T, Kinuta M, Yamakawa M, Nishizawa H, Takahara M, Imano H, Kitamura A, Yoshida T,
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24．Hatta K, Ikebe K, Mihara Y, Gondo Y, Kamide K, Masui Y, Sugimoto K, Matsuda KI, Fukutake M, Kabayama M,
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27．Nii T, Kuzuya K, Kabata D, Matsui T, Murata A, Ohya T, Matsuoka H, Shimizu T, Oguro E, Okita Y, Udagawa C,
Yoshimura M, Kudo-Tanaka E, Teshigawara S, Harada Y, Yoshida Y, Isoda K, Tsuji SI, Ohshima S, Hashimoto J,
Shintani A, Takehana Y, Tohma S, Saeki Y. Crosstalk between tumor necrosis factor-alpha signaling and arylhydrocarbon receptor signaling in nuclear factor -kappa B activation: a possible molecular mechanism underlying the
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28．Otsuru M, Ota Y, Yanamoto S, Okura M, Umeda M, Kirita T, Kurita H, Ueda M, Komori T, Yamakawa N, Kamata T,
Hasegawa T, Shibahara T, Ohiro Y, Yamashita Y, Noguchi K, Noguchi T, Karakida K, Naito H, Aikawa T, Yamashita T,
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29．Yamaguchi D, Yoshida H, Ikeda K, Takeuchi Y, Yamashita S, Jubashi A, Yukimoto T, Takeshita E, Yoshioka W, Fukuda H,
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109

大阪市医学会雑誌

投稿規定〔平成 31 年 4 月 19 日

改正〕

1．投稿資格・条件
本誌への投稿は原則として投稿者・共著者を含め本会会員に限る．掲載論文はその内容が過去に他誌に掲載された
り，現在も掲載が予定されていないことを条件とする．投稿に際して著者（共著者全員を含む）は二重投稿でない旨を記した誓約書にサイン・捺印し添付する（見本参照）．なお，総説，講座等で，編集委員会が依頼する原稿についてはこの限りではない．
2．論文の種類
1）投稿論文
a. 原著論文 b. 短報 c. 症例報告の投稿を受け付ける．a. b. c. の振り分けについては，投稿者の希望をもとに編集委員会が決定する．
2）依頼論文
a. 総説 b. 講座 c. 解説等を編集委員会が必要に応じて依頼する．依頼論文についても採否は編集委員会が決定する．
3．論文原稿の留意事項
1）書き方
原稿は原則としてワードプロセッサーにて作成し，横書き，新仮名づかいの口語体とする．原稿のファイル形式は
doc あるいは docx とする．用紙は A4 で上下左右 3 ㎝程度余白をとり，1 行おきに空白を入れる．字の大きさは
12 ポイントとする．英文はすべて（抄録，図表，図表の説明，文献）ワードプロセッサーを用いダブルスペース
で原稿を作成する．外来語はカタカナで，外国語および外国人名は，原綴のまま明記すること．
2）論文の構成
原著論文は，1）表題，著者名，所属機関名，2）要約，英文抄録，3）キーワード，4）緒言，5）対象と方法，
6）結果，7）考察，8）謝辞，9）文献，10）図・表とその説明の順序で構成し，各項目ごとにそれぞれ新しい用紙から記載する．通しページ番号をつける．
短報，症例報告は，図・表を含めて刷り上がり 4 頁以内（15 枚程度）にする．また，症例報告，総説の構成は原著論文に準ずる．
（1）表題，著者名，所属機関
タイトルページに表題，著者名，所属機関名の順に記載し，それぞれの英文名をつける．
（2）要約，英文抄録
要約は 800 字以内にまとめ，本文の前におく．研究目的，主な研究方法，具体的な結果を提示した知見ならびに結論を記載する．要約の前に 300 語程度の英文抄録をつける．英文抄録（その他，英文はすべて）は投稿前にネーティブ・スピーカーに校正を依頼し，英文校正したことを証明する書類（日付け・会社名・校正責任者名・
電話番号・FAX 番号を記載したもの）を同時に提出のこと．なお，英文校正者名は論文の最後に記載すること．
（3）キーワード
キーワードは要約の後に英語および日本語それぞれ 3～5 語句以内を記載する．
（4）略語
略語使用の場合は，略語を書き，それに続き正式名を記載する． （記載例）BMI; body mass index，小見出しに番号を記（5）原則として，本文の対象と方法，結果，考察には見出しをつけ（見出しに番号はつけない）
載する場合は，1, 2, 3,・・・，1）
, 2）
, 3）
,・・・，（1）,（2）,（3）,・・・，a）, b）, c）,・・・，の順序で使用すること．
（6）図・写真・表a）図・写真・表の形式は，図・写真は，JPG あるいは TIF 形式とする．表は xls あるいは xlsx 形式とする．
b）図・写真・表は一括して末尾におき，裏面に著者名，Fig. ○，Table ○，というように一連番号および天地を記載する．写真はその他の Figure と通して Fig. ○，というように一連番号をつけ，厚手の白色紙に貼付すること．
c）図・写真はそのまま製版できる鮮明なものとする．
d）図・表およびその説明は英文とし，本文を参照せずに理解できるよう記載する．それぞれのタイトルおよび説明文は表は表と同じページに，図は別の用紙にまとめること．
e）図・表の挿入位置は本文の右側余白に赤で記入する．
（7）文献（見出しをつける）の記載は次の形式にする．
a）文献は本文中への引用順とする．引用箇所の右肩に上付きで，文献番号 1）
，2,3）
，3-5）
，のように記載する．
b）雑誌名の略称は，原則として医学中央雑誌および PubMed（http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez）に準ずる．もし，PubMed にのっていない場合はフルタイトルを記載すること．また，著者名が多数の場合は，氏名は 3 人までとし，4 人目より“ほか”あるいは“et al”とする．
c）雑誌の場合は，著者名（欧文著者名は姓，名の順に記載し，名はその頭文字で記載）．表題．雑誌名 出版年（西暦）; 巻 : 頁（始頁-終頁）．の順とする．
．pp．
（始頁単行本の場合には著者名．引用部分の題名．編者名．書名．版数．発行地：発行所，出版年（西暦）終頁）．をつける．
（記載例）
〈雑 誌〉
① 栗山一孝 , 吉田真一郎, 今西大介ほか. JALSG における AML の化学療法 -スコアリングシステムを用いた予後判定-．臨床血液 1998;39:98-102．
② Ris soan MC, Soumelis V, Kadowaki N, et al. Reciprocal control of T helper cell and dendritic celldifferentiation. Science 1999;283:1183-1186.

110
〈単行本〉

③ Donaldson JA. Surgical anatomy of the temporal bone. 4th ed. New York: Raven Press, 1992. pp. 328.
④ 遠山尚孝, 馬場謙一. 過食の精神病理と精神力動. 下坂幸三編. 過食の病理と治療 . 2 版. 東京: 金剛出版, 1991. pp.
33-62.
⑤ Schwartz PJ, Priori SG, Napolitano C. The long QT syndrome. In: Zipes DP, Jalife J, editors. Cardiac
electrophysiology: from cell to bedside. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2000. pp. 597-615.

〈訳本の引用〉⑥ Bleular E. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Deuticke: Leipzig, 1911
（飯田 眞 , 下坂幸三 ,保崎秀夫ほか訳. 早発性痴呆症または精神分裂病. 東京: 医学書院, 1974）.

（8）度量衡の単位
国際単位を用い，数字と単位の間は 1 文字空けること．
（記載例）5 ㎎（9）原稿の送付
原稿は封筒表に「投稿原稿」と記載し，正副 3 題（2 題はコピー可），図・写真・表各々 3 組（写真のコピーは不可）と同一内容を記録した CD-R か DVD-R を添えて書留郵便で送付，または持参．
原稿送付先：〒 545-8585 大阪市阿倍野区旭町 1-4-3 大阪市立大学医学部 学舎 12 階 大阪市医学会事務局宛（TEL ＆ FAX：06-6645-3782）（10）利益相反（Conﬂict of Interest: COI）に関する開示書の提出と記載について
a）投稿論文の研究について，他者との利害関係の有無を記載した利益相反に関する開示書（別紙規定書式）を提出すること．
b）開示内容がある場合は，論文中の「文献」の前に「Conﬂict of Interest」と見出しを付け記載すること．また，ない場合でも「Conﬂict of Interest」と見出しを付け，その旨を同部分に記載すること．
開示が必要とされる利害関係とは：① 営利団体（企業）からの研究助成金，寄附講座に関する受領② 特許権使用料金やライセンス料金③ 雇用，顧問契約④ 営利団体（企業）からの謝礼⑤ その他の報酬（旅費や贈答品等）の供与⑥ 競合関係（記載例）〈利益相反がある場合：利益相反のある著者とその利益相反について全て記載〉
Conflict of Interest
大阪太郎（○○製薬株式会社研究助成金を受領），大阪花子（○○製薬株式会社社員），大阪次郎（開示すべきものはない）．
〈利益相反が著者・共著者にない場合〉
Conflict of Interest
・利益相反（COI）に関して開示すべきものはない
・全ての著者について開示すべき利益相反（COI）はない（11）投稿原稿の CD-R・DVD-R の提出について
大阪市医学会に投稿する原稿と同一内容を記録した CD-R か DVD-R を添付する．なお，CD-R・DVD-R には
著者名，タイトル，ソフトウエア（文章は Microsoft Word，図は Adobe Photoshop，表は Microsoft Excel が望ましい），ファイル形式を記載したラベルをつけること．
（12）投稿料金
投稿時に投稿料金として 1 万円を支払うこと．投稿料金は原則として返金しない．修正論文の再投稿の期限は6 ヶ月以内とし，それを過ぎると新規扱いとなり投稿料金も発生する．
（13）著者校正
著者校正は 2 校（初校・再校）までとし，指定期限内に返却するものとする．校正時に誤植以外の訂正，変更，削除，挿入はさけること．掲載原稿および CD-R・DVD-R は原則として返却しない．
（14）掲載料金
印刷費は著者の実費負担とする．
（15）別 冊
著者の希望により 50 部以上作成し，その費用は著者の負担とする．なお，希望部数は予め原稿に記載するか
著者校正の時に 50 部以上で申し込む．
（16）編集委員会より
論文内容を審査し，そのまま掲載することが不適当と認められた論文は，書き直しを求めたり掲載を断ることがある．
（17）本投稿規定は，本誌 68 巻より摘要する．

大阪市医学会編集委員会
編集委員長

鶴田

大輔

藤原 靖弘， 福島 若葉， 細井 雅之， 池田 一雄， 井上 幸紀，
久保 正二， 三木 幸雄， 西口 幸雄， 大澤 政彦， 塩井淳，（ABC 順）角俊幸， 角南貴司子， 内田 潤次

見本

A4 判

用紙を使用のこと

誓約書
大阪市医学会雑誌編集委員会殿年
1.

月日

下記投稿論文は、その内容が過去に他誌に掲載されておらず、現在も予定されておらず、投稿中でもありません。

2.

掲載された論文の著作権は、大阪市医学会に所属することを承諾します。

上記を誓約します。
論文名：

筆頭者名（自著、捺印）：
所属名
共著者名（自著、捺印）
1.

6.

2.

7.

3.

8.

4.

9.

5.

10.

利益相反（Conflict of Interest: COI）に関する開示書
本書類は，貴論文を理解する上で影響を受ける可能性のある，著者と他組織との関係について情報を開示する事を目的としており，貴論文の採否には影響しませんので，もし何らかの利益相反がある場合には，明記して下さい。なお，「厚生労働科学研究における利益相反の管理に関する指針」には同一組織
から 1 年間の総額で 100 万円を超える場合を「経済的利益関係」としていますので，この額を参考に開示して下さい。また，論文中への記載については投稿規定を読み，それにしたがって記載して下さい。
大阪市医学会編集委員会
下記の当てはまる方の□にチェックをつけて，必要事項をご記入下さい。
大阪市医学会編集委員会□

殿

利益相反なし下記投稿論文は，投稿者全員が当該論文の公表により利益を受ける可能性のある他者との間に，いかなる利益相反も有しておりません。

□

利益相反あり下記投稿論文は，投稿者のうち 1 名あるいは複数名が，当該論文の公表により利益を受ける可能性のある他者との間に，下記の利益相反を有していることを開示いたします。内容（研究費の助成，その他のサポート，競合関係など）は下記のとおりです。

提出年月日：
論

文

年

月

日

名：

筆頭者所属：
筆頭者氏名：
論文識別番号（付与されている場合）
：

印

編

集

後

記

令和 2 年度はコロナに始まりコロナに終わろうとしている．大阪市立大学医学部附属病院も例外ではなく，まさにコロナウイルス感染症との戦いの最前線に位置する．感染制御部，救急部を始めとする最前線の医師達を筆頭に，全医師，全看護師，全職員が一丸となってコロナウイルスの診断・治療および，感染コントロールに携わっている．また，寄生虫学のグループによるコロナウイルス抗体検出法の確立も世界的に注目を集めている．平和な時代には学問が進歩し，熟成すると考えるのは容易であろう．しかし，このようないわゆる戦時にあっても学問は進化する存在であって欲しい．いや，
むしろこの時期こそ，これまで想定していなかった画期的な技術革新をベースとした社会変革が起きる，まさに「ピンチはチャンス」の転換期なのかもしれない．
そんな中，われわれの新大学の名称が大阪公立大学（University of Osaka）（仮称）となった．2022 年 4 月に森ノ宮キャンパスを軸にして，阿倍野，中百舌鳥，杉本，りんくう，梅田など，衛星的な立地で新大学はスタートする．このような状況による一体感の欠如について危惧する方たちもおられるが，心配は無用である．この with コロナの状況下で，在宅勤務，social distance の確立のために，ZOOM を始めとした遠隔会議に誰もが慣れることとなった．5G を始めとする技
術革新は凄まじい勢いであるため，新大学スタート時にはさらに進んだ「virtual な一体化」の時代になっているであろう．
そして，コロナウイルスとの戦いも終焉を迎えているであろうことを期待する．その頃から 2025 年万博に向けて大阪は，われわれの新大学を一つの核として猛進していくように思える．そんな近い将来を夢見て，今はただ，着々と日々の制限された暮らしを進めて行こうではないか．
（和文雑誌編集委員長；鶴田大輔）

大 阪 市 医 学 会 雑 誌
第 69 巻令和 2 年 12 月 20 日
令和 2 年 12 月 25 日
発 行 者
編 集 者
発 行 所

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鶴

田
田

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則
大

文
輔

大阪市阿倍野区旭町1−4−3
郵便番号 545−8585

大阪市立大学医学部内 学舎 12 F

大 阪 市 医 学 会
印 刷 所

大阪市西区江戸堀2−1−13
あさひ高速印刷株式会社