●プリオン病――［ I ］プリオン病の臨床と病理

3．プリオン病の画像診断
湯浅

龍彦＊，木村暁夫＊＊，西宮仁＊＊＊

プリオン病の診断において，髄液の 14-3-3 蛋白や脳波の周期性同期生放電（PSD）の重要さに比べれば，脳の画像診断が占めるウエイトはそれほど大きなものではなかった．せいぜい進行する脳萎縮に関心が寄せられるに過ぎなかった．そのためか，孤発性 CJD（sCJD）の診断基準には，脳画像所見は採用されていないのである．
しかし今日，特に MRI の性能ならびに撮像技術の向上に伴い，さらに MRI 以外の画像情報を組み合わせることにより，プリオン病診断における画像診断の意義が大幅に見直される機運が生まれつつある．
そのような中で実際興味もあり，また，明らかにされるべき事柄としては，1．画像診断は果たしてプリオン病の早期診断に役立つであろうか？
ば，どのような所見に着目すればよいのであろうか？
よる画像の特徴があるであろうか？

もしそうであるとすれ2．各種のプリオン病の病型に

3．病態（edema，neuronal loss，spongy sta-te，gliosis），あるいは病気の進展過程を反映する所見が得られるであろうか？

そし

て，4．
今後初期診断にあたって，どのような画像技法（ないし組み合わせ）が推奨されるであろうか？

ということなどである．

本稿では，主として自験例を中心に各種のプリオン病の脳画像を供覧するとともに，プリオン病の初期診断における画像診断の役割を概観したい．
プリオン病の早期診断に画像診断が役立つかどうかの問いに対しては yes である．
MRI
（特に DWI）
によって極早期の病変を検出できる．しかし結局は，医家がいかに早くそれを疑うかどうかという点につきる．

MR imaging of prion disease
TATSUHIKO YUASA Department of Neurology, Kohnodai Hospital, National Center of Neurology and Psychiatry
ゆあさ・たつひこ：国立精神・神経センター国府台病院神経内科部長．昭和45年信州大学医学部卒
業．平成元年新潟大学脳研究所神経内科助教授．平成４年東京医科歯科大学神経内科助教授．平成10年現職．主研究領域／神経内科学，
磁気共鳴医学．
＊＊
きむら・あきお：国立精神・神経センター国府台病院神経内科．
＊＊＊にしみや・じん：国立精神・神経センター国府台病院神経内科．
＊

Key words

クロイツフェルト・ヤ
コブ病
プリオン病
大脳皮質・基底核・視床病変
MRI

プリオン病 29

はじめに
ヒトのプリオン病にはいくつかの病型がある．これらの中で最も頻度の高い疾患は，孤発性クロイツフェルト・ヤコブ病（sCJD）
である．CJD の診断には，脳波の周期性同期生
放電（PSD）や 髄 液 の 14-3-3 蛋 白 が 有 用 で ある1）が，画像診断の評価はそれほど高いものではなかった2）．しかし，近年の技術進歩に伴い，画像への期待は高まっている．
そこで，本稿では特に MR 画像技術の進歩を踏まえ，1．プリオン病の早期診断に画像診
断がどのように役立つか，2．また各疾患ごとの特徴は何か，そして 3．得られた MR 画像をどのように解釈するか，について自験例を通じて考察する．
図1

症例 1 のプロトン強調画像（PDI）

両側前頭葉は萎縮をきたし，頭頂葉と後頭葉の皮質1．プリオン病の早期診断に画像診断がどのように役立つか？

は依然として腫大している．

MRI 検査がなされており，T1＊，T2＊画像では症例 1：69 歳男性（suspect sCJD）．平成 5
年ごろから頭重感で当院脳外科受診中，ラク異常を指摘できなかったが，PDI にて発症前から異常が描写されていた．

ナ梗塞と診断されていたが，知的には問題な

症例 2：58 歳男性（拡散強調画像（DWI）にし．平成 8 年 11 月ごろから物忘れで発症．平て病変を指摘された probable sCJD 例3））
．平成 9 年 10 月，意志の疎通が悪く，歩行困難と成 13 年 4 月 18 日に慢性硬 膜 下 血 腫 の 手 術

な っ て 当 科 に 入 院．急 速 に akinetic mutismを受け，経過は順調であった．しかし，5 月末となり，平成 10 年 5 月に逝去．脳波に PSD

から再び言動に異常をきたし，6 月末に当科

（−）
．

を受診．

この例では，CJD 発症前から MRI が撮られ

当科初診日の脳 MRI（T2＊）からは，異常をていた．しかし，当時の判断では脳 MRI，特指摘することは困難である．しかし，同時に＊＊に T1 強調画像（T1 ），T2 強調画像（T2 ）で撮られた拡散強調 MRI（DWI，図 2 a）では，は死亡 4 カ月前においても異常なしであっ大脳皮質では，左前頭葉，左頭頂葉，後頭葉た．しかし，プロトン密度画像（PDI）を通覧の皮質に高信号部位がみられ，大脳基底核ですると，CJD 発症前の平成 8 年 5 月にはすでは同様に尾状核頭部に高信号領域が認められに両側前頭葉，線条体，視床にて異常な高信る．また，図 2 b（DWI）では，矢状面の左前

号 が 得 ら れ て い る．こ の 病 変 は 平 成 9 年 6頭葉皮質と頭頂葉皮質に高信号，そして左右

月には大脳全皮質におよび，同年 10 月にはの頭頂葉皮質に対称性の高信号領域が認めら

両側前頭葉は萎縮をきたしている（図 1）．

れた．

このように，本例では CJD の発症前から
30 第 121 回日本医学会シンポジウム

こ の 時 点 で 脳 波 に は PSD は 認 め ら れ な

a

b

図2

症例 2 の画像所見

a：拡散強調画像（DWI）；左前頭葉，左頭頂葉，後頭葉の皮質，尾状核頭部に高信号領域を認める．b：DWI；矢状面の左前頭葉皮質と頭頂葉皮質に高信号，そして左右の頭頂葉皮質に対称性の高信号領域を認める．

かったが，急速に進行する臨床経過と DWI

出感度については，Zeidler M ら2）は異常所見の 所 見 か ら sCJD を 強 く 疑 っ た．経 過 中 の発見率が 40％ であるとし，Finkenstaedt ら4）

DWI では，最初に高信号を呈した部位の信号は 79％ であるとした．そこでわれわれは，文は減少し，代わって両側側頭葉下面や帯状回献例から MRI が実施された sCJD 57 例 を 検など別の箇所に高信号領域が移動した．

討し，全体の 89％ に何らかの異常を認めた．

以上の 2 例から，症例 1 のように T1＊画像，

これに対して 6 例（10.5％）には異常がみられ＊

T2 画像では経過を追っても画像診断がつかなかった．これら異常のなかった症例の検査ない例も存在する． また， 症例 2 のように，実施時期は，発症早期の 1 週間から 3 カ月以

DWI が早期の診断に威力を発揮する．このよ

内の例であった．

うに，MRI による CJD の画像診断を論ずると一方，DWI を受けた 17 例の sCJD では，全きには，これまでの一般的な撮像法である

例に異常所見が検出され，しかも発症 3 週間＊＊

T1 ，T2 ，プロトン密度画像（PDI），FLAIR

以内の早期に検査を受けた 2 例の全例に異など（ここではこれらを conventional MRI と常が指摘されていた．

いう）と拡張強調画像（DWI）とに分けて考え

以上より，sCJD の早期診断には MR 画像診

る 必 要 が あ る．前 者 の 中 で は，PDI が CJD断が有用で，特に DWI は感度が高いとみなさの早期の病変描出に役立つと考えられる．

れる．

・MRI による sCJD の異常所見検出率
そこで，MRI による sCJD の異常所見検出率を文献的に調べた．Conventional MRI の検
プリオン病 31

行．平成 9 年 6 月ごろから痴呆が急速に進行
し，臥床状態となった．Akinetic mutism の状

2．プリオン病の疾患ごとの特徴は？

態で経過し，平成 13 年 5 月に逝去．全経過 4

1）sCJD の特徴年半である．

われわれは，今回文献的に収集した 62 例

画像所見では，平成 9 年 4 月の T1＊には異の sCJD について MRI の病変分布別に分類し常なかったが，T2＊（図 3 a）では左頭頂葉をた（表 1）．その結果，尾状核と被殻を含む大除く左右の前頭葉，右頭頂葉，矢状面の皮質

脳基底核（BG）型が最も多く 39％，他の組み
表１

合わせを持つ全 BG 40 例を組み合わせると，

MRI による sCJD の病変分布の特徴（n＝62）

sCJD の実に 65％ が尾状核と被殻に病変を有部位した．それに対して，大脳皮質病変は 19 例
（31％）
であった．なお，MRI に異常を認めない例が 10 例（16％）あった．また，淡蒼球（GP）の変化は 62 例中 2 例（3％）であり，視床が単独で侵される sCJD はなかった．
2）プ リ オ ン 遺 伝 子 に 変 異 を 持 つ familial
CJD（FCJD）の特徴
症例 3：79 歳女性（コドン 180 に遺伝子異件数（%）

線条体（BG）

24 （39）BG ＋視床（T）

10 （16）

大脳皮質（CC）

7 （11）CC ＋ T ＋ BG

4 （ 6）CC ＋ BG

2 （ 3）

白質（WM）

2 （ 3）

正常

10 （16）BG：尾状核と被殻常を有す CJD）．平成 8 年 12 月末から左手の脱力にて発症，夜間不眠，徐々に物忘れが進

a

b
図3

症例 3 の画像所見

a：T 2＊画像；左頭頂葉を除く左右の前頭葉，右頭頂葉に高信号領域を認めた．右頭頂葉の皮質は著しく腫大，矢状面の前頭葉，頭頂葉皮質も同様に腫大．b：SPECT；a の高信号領域の脳血流の低下を示す．

32 第 121 回日本医学会シンポジウム

に高信号領域を認め，これらの部位は著しく

月ごろからふらつきを自覚．母が脊髄小脳変腫大している．同時期の SPECT（図 3 b）では，性症で逝去しているので，自分もそうではな＊

T2 にて高信号領域における脳血流の低下がいかと心配していた．9 月に入ると部屋が乱

確 認 さ れ た．そ の 後，平 成 9 年 8 月 の MRI

雑になり記銘力の低下がみられ，10 月に不穏では病変は大脳皮質全般に広がったが，線条となり当院精神科に入院．平成 11 年 1 月当

体や視床は正常であった．平成 11 年 6 月，著

科受診．

明な大脳皮質萎縮，脳室拡大，白質病変を認

画 像 所 見：平 成 10 年 12 月 の 頭 部 MRI では T1＊に異常なく，T2＊（図 4）では後頭部をめるが，視床は intact であった．
さて，わが国では本例のようなコドン 180
5）除く両側前頭葉，頭頂葉，側頭葉，視床に高変異例はほかに 5 例報告されている ．経過

信号，PDI でほぼ大脳皮質全体に異常信号を

は 1〜2 年で，脳波には PSD を呈さず，画像所認めた．しかし，画像的には小脳は正常とみ

見としては皮質の腫脹，経時的な病変の拡大なされた．また，視床には cut-off sign は認めを特徴とする．呈示した症例 3 も高齢発症でられなかった．

あり，経過は 4 年半と際だって長く，大脳皮GSS にはいくつかの遺伝子変異が知られ質病変と大脳基底核（尾状核と被殻）病変をている6）．症例 4 はコドン 102 に変異を有す合わせ認めた．

型であるが，一般的には小脳症状を呈し，長コドン 180 変異以外に変異を有す FCJD のい経過をとる7）．脳 MRI 画像では，前頭葉と脳病変分布の特徴は，大脳皮質病変を有すも線条体の T2 高信号，小脳萎縮などが記載さのが 9 例中 5 例（56％）で，白質病変を含めれている7,8）．一方，わが国を中心に，痙性麻痺

ると，大脳半球が障害に巻き込まれる頻度は
8 例（89％）となる．他方，BG が侵されるものはわずかに 3 例（33％）であった（表 2）．
つまり，家族性 CJD にあっては，大脳皮質，
白質が大脳基底核（尾状核と被殻）よりも侵されやすいという特徴が示され，これは sCJDとは対照的であった．
3）GSS の特徴
症例 4：39 歳女性（急速な痴呆を呈したコ
ドン 102 に変異を有する GSS）
．平成 10 年 8
表２

MRI に よ る familial CJD の病変分布の特徴（n＝9）

部位

件数（%）

大脳皮質（CC）

4（44）

白質（WM）

1（11）

線条体（BG）＋ CC

1（11）BG ＋ WM ＋ CC

1（11）BG ＋ WM

1（11）BG ＋視床（T）

1（11）

図4

症例 4 の T2＊画像

後頭葉を除く両側前頭葉，頭頂葉，側頭葉，視床に高信号を認める．

プリオン病 33

a

b

c

I
Cho

Cr
Cho
I 6.59 I 7.11

1.0

F
IntegralCr
NAA
I 9.58A

NAA

Cr2
I 5.26
0.5

RHP

10cm
0.0

ppm
4

3

図5

2

1

症例 5 の画像所見

a：PDI；左右大脳前頭葉，頭頂葉，後頭葉，尾状核，被殻に高信号域を認め，特に視床内側核には hockey-stick sign を認める．b：T 2＊画像，大脳矢状断面；視床枕に cut-off sign（↑）を認める．c：視床の H 1-MRS；神経細胞や軸索を表すとされる NAA シグナルは著しく減少している（NAA：n-acetylaspartate，Cho：choline，Cr：creatinin）．

をきたすコドン 105 に変異を有す GSS が知

底核線条体の T2 での低信号などの所見が個られている．大脳萎縮，前頭葉萎縮，大脳基別的な記載がなされている．

34 第 121 回日本医学会シンポジウム

表３

NMR パラメータ

ρ（プロトン密度）
T1
T2
流れ / 拡散δ（ケミカルシフト）

CJD 診断における MRI パラメータと画像の解釈

MR 撮像法
PDI
T1＊
T2＊
FLAIR
DWI
MRS

CJD の病理所見（時間経過順）撮像法 / 所見
DWI/ コントラスト
PDI / コントラスト
FLAIR・T2＊ /コントラストT1＊ / 萎縮MRS/NAA 減少

浮腫
浮腫 /microgliosis
spongiform change/
astrocytosis
neuronal loss

4）視床変性症の画像所見の特徴

致死性不眠症（sFI）の 7 例中，4 例で MRI は正

症例 5：45 歳女性（視床にいわゆる cut-off

常，大脳皮質の萎縮が 2 例，小脳の萎縮が 1

sign，hockey-stick sign を認めた例）．平成 9

例と報告がなされている．最近，渡辺ら9）は

年秋ごろから不眠にて近医で受療．12 月歩行

sFI 例を報告し，その例では高次脳機能障害のふらつき，手のふるえを自覚．キョロキョと不眠症で発症し，MR にて視床内側核の病

ロした目の動きを家族が指摘．平成 10 年 6変を認めている．

月になると構音障害，物忘れが出現し，9 月某

そして症例 5 では，vCJD に類似の視床の大学に入院．平成 11 年 6 月車椅子にて当科

画像所見（hockey-stick sign と cut-off sign）をを受診．簡単な質問にうなずいていた．平成

呈した点が特異である．

12 年 1 月から akinetic mutism．現在発病から

5）vCJD の画像の特徴10,11）

4 年 半 が 経 過．MRI 上 進 行 す る 脳 萎 縮 か ら

vCJD について自験例はないが，Collie10）やCJD を疑い，髄液の 14-3-3 を調べたとこ ろ

Zeidler ら11）によれば，definit vCJD の 36 例の

（!）
であった．
脳波には PSD を認めていない．

MRI の特徴をまとめている．視床枕，medial

本例の脳画像所見と経過を示す．発症後 1

thalamus，periaqueductal gray の病変を特徴

年目ごろ（平成 10 年 11 月）と平成 11 年 6 月とし，putamen，caudate の病変は軽いのがの MRI には異常を指摘できない．しかし同 7

vCJD の特徴である．最も早期の画像診断は，

月の SPECT では，後頭葉を除いて大脳皮質

発症後 1 カ月であるという．この視床と線条の広範囲に脳血流の低下を認めた．平成 11

体の信号強度比を見ると，vCJD では視床＞

年 8 月の PDI では右頭頂葉は腫大，両側前頭線条体で，sCJD では逆に視床＜線条体である．

葉は萎縮性，両側の線条体に異常信号，視床内側核に hockey-stick sign
（図 5 a）を認め，平成 11 年 12 月の T2＊画像矢状断面では，視床3．得られた MR 画像の解釈（表 3）

枕に cut-off sign を認めた（図 5 b）．その後，

最後に CJD の画像所見の解釈について述

大脳の萎縮，脳室拡大が進行している．本例

べる．MRI は NMR パラメータに基づいて画

では，H 1-MRS が施行された．神経細胞や軸像が構成されている．また，CJD の脳におい索を表すとされる NAA シグナルは後頭葉，ては浮腫， microgliosis， spongiform change，

視床では著しく減少し，T2＊で高信号の大脳astrocytosis，neuronal loss などのような病理白質では NAA シグナルは消失していた（図 5c）．

過程が順次進展すると想定される（表 3）．各

さて，視床変性症は不眠と自律神経症状な

種の MR 撮像法はそれぞれの特色を有すのどを呈すが，MRI の記載のある FFI や孤発性で，これらの病理過程をうまく描出できる撮プリオン病 35

像法の組み合わせを選択することが大切である．

画像の解釈については，撮像法の背景にある

ここでは CJD の経過を 3 段階に分けて考NMR パラメータの意味と撮像の時期に対応えることにした．第 1 ステップは DWI と PDIする脳の病理過程を考慮して判断する必要がが画像化に力を発揮する段階で，おそらく組ある．

織の浮腫をあらわすであろう．というのも，
この DWI の変化は発症早期に現れ，時間経過

謝辞

とともに消失するので，少なくとも神経細胞

本画像研究の一部は，精神・神経疾患研究委託費

脱落や spongy state でないことは想像に難く（12 指―1）「神経疾患の予防・診断・治療に関する臨ない．第 2 ステップは spongiform change と床研究」の援助を受けた．

＊

gliosis の過程である．T2 画像と FLAIR が画像化に力を発揮する．白質の変化も出現しは〔文献〕

じめる．そして第 3 ステップは neuronal loss

1）Poser S, Mollenhauer B, Kraus A, et al. : How to improve the clinical diagnosis of Creutzfeldt-Jacob disease. Brain 1999 ; 122 : 2345―2351.
2）Zeidler M, Will RG, Ironside JW : Magnetic resonanceimaging is not a sensitive test for Creutzfeldt-Jacob
disease. BMJ 1996 ; 312 : 844.
3）湯浅龍彦，根本英明，木村暁夫，他 ：慢性硬膜下血腫
除去術直後に発症し，拡張強調 MR 画像が早期診断に 有 用 で あ っ た Creutzfeldt-Jacob 病 の 1 例 ．医 療2001 ; 55 : 601―605.
4）Finkenstaedt M, Szudra A, Zerr I, et al. : MR Imagingof Creutzfeldt-Jacob Disease. Radiology 1996 ; 199 :793―798.
5）岩崎 靖，曽根美恵，加藤武志，他 ：プリオン蛋白遺伝子 codon 180 の点変異とことなるアリル上に codon 129 の多型をともなった Creutzfeldt-Jacob 病の臨床病理学的特徴．臨床神経 1999 ; 39 : 800―806.
6）Ironside JW : Prion diseases in man. J Pathol 1998 ;
186 : 227―234.
7）Farlow MR, Yee RD, Dlouhy SR, et al. : GerstmannStraussler-Scheinker disease. I. Extending the clinicalspectrum. Neurology 1989 ; 39 : 1446―1452.
8）今磯泰幸，光尾邦彦：高体温，頻脈，発汗過多を呈し，特異な MRI 所見をみとめたコドン 102 点変異をともなう Gerstmann-Straussler-Scheinker 症候群の 1 例．
臨床神経 1998 ; 38 : 920―925.
9）渡辺浩之，朴月 善，柿田明美，他 ：sporadic fatal insomnia の 1 剖検例．第 160 回日本神経学会関東地方
会，2002.
10） Collie DA , Sellar RJ , Zeidler M , et al . : MRI of
Creutzfeldt-Jacob Disease : Imaging Features andRecommended MRI Protocol . Clinical Radiology
2001 ; 56 : 726―739.
11）Zeidler M, Sellar RJ, Collie DA, et al. : The pulvinar
sign on magnetic resonance imaging in variant
Creutzfeldt-Jacob disease. Lancet 2000 ; 355 : 1412―
1418.

と脳萎縮の時期であり，T1＊画像や MRS が診断能力を発揮する．
以上は仮説も含めての見解である．実際の脳ではこれらの過程が複雑に入り組んで出現
しているものと思われる．
CJD の MR 画像上の変化を，病理的に確認
し よ う と の 試 み が な さ れ て い る．Samman
ら12）は，T2＊画像で大脳皮質の深部に層状の高信号帯を認め，生検により同部位に spongiform change を認めた．また，渡部ら13）は，死
亡 10 日前に実施した DWI の変化と剖検を比較し，DWI の高信号域には microglia の増生が認められたとした．このような画像と病理の対応づけという地道な努力は，今後も重要
である．

まとめ
以上より，1．プリオン病の早期診断に MR
画像が役立つ．特に早期の病変の検出には
DWI が威力を発揮する．2．各疾患による特徴があり，sCJD では大脳基底核病変が主体で，遺伝子に異常を有すものでは大脳皮質病
変が優位である．視床病変は，sCJD では単独で現れない．いわゆる視床型では視床内側核が障害され，sCJD にても視床核，内側核が侵されるが，線条体との輝度の対比では薄いのが特徴である．そして最後に 3．得られた MR
36 第 121 回日本医学会シンポジウム

12）Samman I, Schulz-Schaeffer WJ, Wohrle JC, et al. :Clinical range and MRI in Creutzfeldt-Jacob disease
with heterozygosity at codon 129 and prion protein
type 2. J Neurol Neurosurgery & Psychiatry 1999 ;67 : 678―681.
13）渡部雄治，若林規良，妹尾晴夫 他 ：頭部 MRI 拡散強調
画像上の高信号域病変はミクログリアの増生を反映している―家族性 Creutzfeldt-Jacob 病の 1 剖検例から―．神経内科 2002 ; 56 : 353―358.

常に強く障害された時期です．それを示さなくて失礼しました．
初期から MRS が役に立つかどうかについては，私はまだ経験がないので今後やっていきたいと思います．白質病変の意味を考えるときに，今後多発性硬化症，
さまざまな白質変性症とプリオン病における白質障害を比べることができれば，その意義がわかるかと思っています．
座長

細胞の中に入っているいろいろな物

質 の 中 で，N-ア セ チ ル ア ス パ ラ ギ ン 酸 は

質

疑

応

答

ニューロンに多いことがわかっていますか
ら，検出力という点ではよいのですが，特異座長（金澤） どうもありがとうございまし性がちょっと問題です．画像の問題というのた．きれいな写真を見せていただきました．

はいつもそうですが，検出力は高いけれども，

ただいまのご発表にスペシフィックな質問はこの中で選択性のあるものはあまりないですね．

ありますか．のちほど病理のお話も出ますの

湯浅ありません．いま見せたパラメータ

で，一緒に議論したほうがよい部分もあるかの中で，プリオン選択的なものはありません．

と思います．

どの疾患にでもありえることです．

水澤英洋（東京医科歯科大） 最初の症例は

水澤先生がいまおっしゃったのですが，画像との対応がうまくいかないということで初期の脳の萎縮がほとんどない時期に diffu-

したが，まだ診断がついていないのではない

sion で，あるいはプロトンでもかなりよく出でしょうか．

ると思いますが，パッチーにむらを持って基湯浅

臨床的には CJD だと思っています．

底核や皮質がやられてきています．しかもそただ非常に特殊な例で PSD も出ていません．

れが経時的に見ると動いていって消えてきま水澤

ちょっと例外でしょうか．

金子清俊（国立精神・神経セ神経研） MRSのデータをお示しになられました．私はあます．そういう時間経過を加味すれば，非常に特異的だという気がします．
座長

そのとおりだと思います．それはおり見たことがなくて，どのくらい研究されて

そらく CJD の臨床経過がきわめて早いこと

いるのかわかりませんが，あの可能性はいかと関連しているのでしょうね．

がでしょうか．あれで見させていただくと，

水澤

そうですね．ただ diffusion で細胞内病変の強さ，NA が MRS ですと白質のほうが浮腫を表すといわれているマイクログリオー

より強いダメージがあるようです．その前のシスは，GSS などでも出てきますので，これ

MRI の画像ですと，ああいうタイプではむしまで病理ではわからなかった初期の病変が，ろ線条体のほうが強いようでした．逆になっこれからかなりわかってくるのではないかとていたようです．私が誤解しているのかもし思います．

れませんが，可能性を含めて教えていただけ

座長たらと思います．
湯浅

どうもありがとうございました．それではまたあとで討論に加わってください．

MRS を撮ったのは終末で，白質も非プリオン病 37