講義名：「画像の診⽅」 尾崎孝平先⽣への質問
Q：
資料 p33 について。無気肺に陥った肺葉に隣接する肺が牽引され膨張した場合に、膨張した肺では、酸素化はどうなりますか？死腔が増えて、下がるのでしょうか？代償的に⾎管も増えて、酸素化は維持されるのでしょうか？
A：
まずはご質問ありがとうございます。
無気肺の間接的な変化として隣接する肺が、牽引され膨張する際の現象についてのご質問と思います。しかし、膨張した肺の部分の変化は理解が及びません。無気肺では酸素化が維持されるかどうかということが最⼤の関⼼事である考え、以下に回答を書かせて頂きました。
まず、無気肺部分の⾎流が残っていてシャント効果が⽣じていれば、代償性に隣接する肺が過膨張しても、無気肺部分のシャント効果の⽅が⼤きく、全体として低酸素⾎症に傾くと思います。ただし、時間が経過した無気肺部分では⾎流が徐々に無くなり、瘢痕化するとシャント⾎流も無くなり低酸素⾎症は改善されます。びまん性の肺の変化でなければ、肺炎も改善し、あたかも低酸素⾎症も改善したかのように思ってしまうような変化を来たします。ただし、このとき患者は換気と⾎流の予備⼒を失う形で改善しているので、オリンピックの運動競技には出場できません。
隣接する肺が過膨張する程度の⼤きな無気肺が発⽣した場合、前者のように⾎流が保たれているとシャント効果で低酸素⾎症の症状が前⾯にでて、低酸素⾎症を是正するために酸素吸⼊を継続しなければならないと思います。
次に瘢痕化して⾎流も消失し、シャント様効果もなくなった場合を考えてみます。過膨張した肺胞の⾎流は代償的には増えないうえに、過膨張したからといって換気が増えているわけではないのでＶＱ⽐にも⼤きな変化を来たさないだろうと思います。あくまでも推測ですが、実際の臨床でも古い瘢痕化した⼤きな無気肺の既往がある患者において、とくに低酸素⾎症や⾼⼆酸化炭素⾎症を来たしているという現象は認めないように思います。
また、代償的に過膨張した肺に肺⾎管が増えるという理屈や現象を⽬にしたことはありません。むしろ過膨張した肺では⾎管陰影は疎になり、過膨張しているという判断の根拠のひとつになっています。無気肺における死腔に関しての⾔及も⽬にしたことはありません
が、過膨張と死腔は別の病態と考えます。代償的に過膨張した肺で死腔が増えるという証拠はないように思います。
最後に、代償性の過膨張は機能の代償ではなく、あくまでも無気肺による胸腔内の肺容量減少を代償しているとお考え下さい。

講義名：「呼吸の KINESIOLOGY」内⼭侑紀先⽣への質問
Q：
資料 p45 の『筋の⻑さ−張⼒曲線』のグラフの L0 とは、何のことですか？
A：
講演での説明が不⾜していたこと、まずはお詫び申し上げます。ご質問頂きました件ですが、L0 は安静呼気位つまり機能的残気量（FRC）位を⽰します。安静呼気位から安静吸気位に進む過程で最⼤張⼒を発揮するので、⼤変効率のよい筋⻑−張⼒関係ということです。
講義名：「呼吸と循環」⻄信⼀先⽣への質問
Q：
平均⾎圧はなぜ 3 で割るのか、時間の関係で、⼗分に話を聞けませんでした。再度ご説明をお願いします。
A：
平均⾎圧はなぜ 3 で割るのか？
1. ⼼臓から末梢組織までの⾎圧の変化
⾎液が左⼼室を出て末梢組織に⾄るまでの⾎圧の変化を考えてみましょう。⼼臓を出た時の⾎流はいわゆる「拍動流」です。収縮期⾎圧と拡張期⾎圧がはっきりと分かります。
しかし、我々の動脈は段々と細くなってきます。この様⼦を例えるならば、チューバのような楽器の⾳の出る⼝から⽔を⼀定量まとめて⼊れることを繰り返すことになります（図1）。
こうした状況で出⼝（吹き⼝）での⽔の出⽅を想像してみましょう。多分、⼀定量の⽔が持続して出てくる「定常流」となることがイメージできると思います。つまり、圧の変化は細動脈から組織に⾏くに従って収縮期⾎圧と拡張期⾎圧がはっきりしない（⼀定の圧）⾎圧変化になることがわかります（図 2）。
2. 「平均⾎圧」とは⾎流の最終の⽬的は全⾝の細胞に酸素や栄養を運ぶことですから、重要な⾎圧は末梢⾎管での⾎圧です。収縮期⾎圧と拡張期⾎圧がはっきりしない⾎圧が重要になります。
少し視点を変えて⾎液流量のことを考えてみます。数式は省きますが横軸に時間、縦軸に⾎圧の変化をとった時、⾎圧変化の曲線と時間軸で囲まれる⾯積が流量に⽐例することは容易に想像できます。例えば最⾼⾎圧が⾮常に⾼くてもすぐに圧が下がるような⾎圧変化ではあまり多くの⾎液が流れないと考えられます。
また、⼼臓を出てから末梢まで出⾎がない限り⾎流量が減少することはありませんので⾎圧変化曲線の下の⾯積は変化しないと考えられます。従って、普段我々が観⾎的動脈圧測定（A ライン）で⾒る⾎圧曲線の⾯積を変化させずに⻑⽅形に変化させた時の圧が、臓器・組織を灌流する圧として重要になります。この⾎圧を「平均動脈圧（⾎圧）」と呼びます（図 3）。
3. 動脈圧曲線の矩形変形
改めて平均⾎圧の求め⽅を考えてみましょう。横軸に時間、縦軸に⾎圧をとった曲線で曲線の下の⾯積を変えずに矩形（⻑⽅形）にした時の⾎圧が平均動脈圧です。図 4 の a)から c)のように動脈圧曲線を⾯積を変えずに変形することを考えましょう。
形としては上に凸の放物線の半分のような形になると想像できます（図 4 c）。少し⾼校の数学を思い出して下さい。軸が x=a を通り上に凸な放物線は y=-x2+2ax で表されます。

今問題にしている⾯積はこの放物線の左半分の⾯積（ S ）ですから、区分求積により!
2𝑆=$(−𝑥 # + 2𝑎𝑥)𝑑𝑥 = 𝑎$3"%&となります。これが⻑軸が 2a の⻑⽅形の⾯積ですから、短辺は= $ 𝑎# になり、 a2#!というのは収縮期⾎圧と拡張期⾎圧の差（図 4-c）なので平均⾎圧の脈圧は（ 収縮期⾎圧‒ 拡張期⾎圧 ）/ 3 になります。
従って（ 平均動脈圧 ）=（ 収縮期⾎圧 ‒ 拡張期⾎圧 ）/ 3 + （拡張期⾎圧）となるわけです。

講義：「急性期呼吸理学療法」眞渕敏先⽣への質問
Q1：
CRP・WBC の⾎液データ上の異常値は早期離床にどこまで影響するのでしょうか？
A1：
急性期においては、少なからず CRP・WBC の異常は認められます。早期離床による影響は少ないと思います。理由は過度な筋⼒強化等の運動負荷でなければ問題はありません。
ギャッジアップ等を⽤いて抗重⼒姿位による抗重⼒筋に対する負荷で早期離床を計るべきかと考えます。
Q2：
誤嚥性肺炎で⼊院した症例において、CRP・WBC の異常値を理由に主治医からベッド上安静を指⽰されることが多くあります。バイタルサインが安定している状態であり、他の理学所⾒でも著明な問題を認めません。私個⼈としては早期離床を図りたい場⾯ではありますが、主治医に直接連絡しても安静度が変更されることはありません。⽂献等にも明記はなく、先⽣はどうお考えでしょうか？
A2：
肺炎に対するリハビリテーションは診療報酬上でも認められ、重要な治療⼿段として位置付けられています。COVID-19 の重症肺炎においても腹臥位を含めて急性期理学療法の必要性が認められています。上記質問でも触れましたが CRP・WBC の異常値を理由に安静に放置することにより廃⽤症候群の進展が避けられません。
理解を⽰さない主治医？に、COVID-19 の重症肺炎の治療に関する⽂献を提⽰しては如何ですか？急性期の超早期リハビリテーションの必要性が理解されるかと思います。

講義：「呼吸介助法」眞渕敏先⽣への質問
Q1：
座位での咳嗽⽅法について説明されていましたが、側臥位や腹臥位での咳嗽も排痰⽬的に⾏うことは有効でしょうか？
A1：
体位に関係なく有効ですが、抗重⼒姿位である座位（ベッド上であればギャッジアップ）が換気量の増⼤と抗重⼒による繊⽑運動が活性化し、より効果的です。
Q2：
接触はトータルコンタクト、指はなるべく肋間に沿わせると指導いただきました。対象者の胸郭の動きを確認する事から始め、⼿を添える。押さずに動きについて⾏くとのことでしたが、実際は少し押してるんでしょうか？やはり呼吸介助ですので添えてるだけでは、残気量の減少、換気量アップには繋がりませんよね。他の先⽣から最終域でわずかに押すなどとの指導を受けたこともありますが、いかがでしょうか？
A2：
スクイージングでは絞るとか押すという表現ですが、呼吸介助は終末呼気位（これ以上吐けない）まで動きに合わせて介助（動きについていく）します。安静呼吸と深呼吸の動きを⽐較すれば理解できると思います。安静呼気位を越えて介助すると残気量の減少と換気量の増⼤を計ることが可能です。
Q3：
枕を勢いよく抱くなどの⽅法紹介していただきましたが、そのような排痰⽬的の介助であれば呼気流速を⾼める介助として早く押す事も呼吸介助の⽅法の⼀つでしょうか？⽬的に応じての介助⽅法があれば教えてください。
A3：
呼気流速を⾼めるため呼吸運動の⽅向（呼気筋群の筋繊維の⾛⾏をイメージして、座位・側臥位であれば⾻盤）に早く介助します。決して押すのではありません。
治療技術を⾔葉や⽂章で伝えるのは限界があります。実際に⼿取り⾜取りで感覚を伝えることが出来れば理解して頂けたのではと？残念です。排痰についての詳細は、CLINICAL REHABIRITATION Vol26 No5 506-510 に記載していますので参考になれば幸いです。