2023年10月改訂（第 1 版）D3

日本標準商品分類番号873961

貯法：‌室温保存
有効期間：‌3年
劇薬、処方箋医薬品（注―医師等の処方箋により使用すること）

承認番号
販売開始

錠0.5mg
錠 1 mg
錠 3 mg30400AMX00231 30400AMX00232 30400AMX00233
2012年12月
2010年11月
2010年11月

スルホニルウレア系経口血糖降下剤
日本薬局方

グリメピリド錠

6. 用法及び用量
通常、グリメピリドとして1日0.5～1mgより開始し、1日1～2回朝または朝夕、食前または食後に経口投与する。
維持量は通常1日1～4mgで、必要に応じて適宜増減する。なお、1日最高投与量は6mgまでとする。

1. 警告
重篤かつ遷延性の低血糖を起こすことがある。用法及び用量、使用上の注意に特に留意すること。
［8.1、11.1.1 参照］
2. 禁忌（次の患者には投与しないこと）
2.1 重症ケトーシス、糖尿病性昏睡又は前昏睡、インスリン依存型糖尿病（若年型糖尿病、ブリットル型糖尿病等）の患者［インスリンの適用である。］
2.2 重篤な肝又は腎機能障害のある患者［低血糖を起こすおそれがある。］［9.2.1、9.3.1、11.1.1 参照］
2.3 重症感染症、手術前後、重篤な外傷のある患者［インスリンの適用である。］
2.4 下痢、嘔吐等の胃腸障害のある患者［低血糖を起こすおそれがある。］［11.1.1 参照］
2.5 妊婦又は妊娠している可能性のある女性［9.5 参照］
2.6 本剤の成分又はスルホンアミド系薬剤に対し過敏症の既往歴のある患者

8. 重要な基本的注意
8.1 本剤の使用にあたっては、患者及びその家族に対し低血糖症状及びその対処方法について十分説明すること。［1.、9.1.1、11.1.1 参照］
8.2 投与する場合には、少量より開始し、血糖、尿糖を定期的に検査し、薬剤の効果を確かめ、効果が不十分な場合には、速やかに他の治療法への切り替えを行うこと。
8.3 重篤かつ遷延性の低血糖を起こすことがあるので、高所作業、自動車の運転等に従事している患者に投与するときには注意すること。［11.1.1 参照］
9. 特定の背景を有する患者に関する注意
9.1 合併症・既往歴等のある患者
9.1.1 低血糖を起こすおそれのある以下の患者又は状態・‌脳下垂体機能不全又は副腎機能不全・‌栄養不良状態、飢餓状態、不規則な食事摂取、食事摂取量の不足又は衰弱状態
・‌激しい筋肉運動・‌過度のアルコール摂取・‌高齢者［8.1、11.1.1 参照］
9.2 腎機能障害患者
9.2.1 重篤な腎機能障害のある患者
投与しないこと。低血糖を起こすおそれがある。
［2.2、11.1.1 参照］
9.2.2 腎機能障害のある患者（重篤な腎機能障害のある患者を除く）
低血糖を起こすおそれがある。［11.1.1 参照］
9.3 肝機能障害患者
9.3.1 重篤な肝機能障害のある患者投与しないこと。低血糖を起こすおそれがある。
［2.2、11.1.1 参照］
9.3.2 肝機能障害のある患者（重篤な肝機能障害のある患者を除く）低血糖を起こすおそれがある。［11.1.1 参照］
9.5 妊婦
妊婦又は妊娠している可能性のある女性には投与しないこと。スルホニルウレア系薬剤は胎盤を通過することが報告されており、新生児の低血糖、巨大児が認められている。また、本剤の動物実験（ラット、ウサギ）で催奇形性作用が報告されている。［2.5 参照］

3. 組成・性状3.1 組成錠0.5mg
錠1mg
錠3mg
1錠中
1錠中1錠中有効成分 日局 グリメピリド 日局 グリメピリド 日局 グリメピリド
0.5mg
1mg
3mg
乳糖水和物、ポ 乳糖水和物、ポ 乳糖水和物、ポビドン、デンプ ビドン、デンプ ビドン、デンプングリコール酸 ングリコール酸 ングリコール酸
ナトリウム、結 ナトリウム、結 ナトリウム、結添加剤
晶 セ ル ロ ー ス 、晶 セ ル ロ ー ス 、晶 セ ル ロ ー ス 、ステアリン酸マ ステアリン酸マ ステアリン酸マ
グ ネ シ ウ ム 、グネシウム、黄グネシウム
色三二酸化鉄
三二酸化鉄

3.2 製剤の性状

錠0.5mg

色、剤形

白色・素錠

錠1mg
淡紅色
素錠（割線入）錠3mg
微黄白色
素錠（割線入）外形、
重量
厚さ
大きさ等 直径 厚さ 重量 直径 厚さ 重量 直径（mm）（mm）（mg）（mm）（mm）（mg） （mm） （mm） （mg）
170
2.5
8.1
4.5 1.9 42.5 6.0 2.2 85
識別TG27TG51
TG52
コード

4. 効能又は効果
2型糖尿病（ただし、食事療法・運動療法のみで十分な効果が得られない場合に限る。）－1－9.6 授乳婦
治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。授乳を継続する
場合、児の低血糖の症状について観察を十分に行うこと。本剤のヒト母乳への移行性及び乳汁産生への影響は不明である。動物実験（ラット）において、母乳への移行が認められている。また、他のスルホニルウレア系薬剤で母乳へ移行することが報告されている。
9.7 小児等
9.7.1 小児に投与する際には、低血糖症状及びその対処方法について保護者等にも十分説明すること。
［11.1.1、16.1.3、17.2.1 参照］
9.7.2 低出生体重児、新生児、乳児、幼児又は9歳未満の小児を対象とした有効性及び安全性を指標とした臨床試験は実施していない。
9.8 高齢者
少量から投与を開始し定期的に検査を行うなど慎重に投与すること。生理機能が低下していることが多く、低血糖があらわれやすい。［11.1.1 参照］

薬剤名等
臨床症状・措置方法 機序・危険因子
低血糖症状が起こ 糖新生抑制、アドβ-遮断剤
レナリンによる低プ ロ プ ラ ノ ロ ー ることがある。
血糖値その他患者 血糖からの回復抑ルの状態を十分観察 制、低血糖に対す
アテノロールピ ン ド ロ ー ル し、必要に応じて る交感神経症状抑本剤又は併用薬剤 制により血糖降下等の 投 与 量 を 調 節 す 作用が増強される。
モノアミン酸化酵 るなど慎重に投与 インスリン分泌促すること。特にβ- 進 、 糖 新 生 抑 制 に素阻害剤遮断剤と併用する より血糖降下作用
場 合 に は プ ロ プ ラ が増強される。
ク ラ リ ス ロ マ イ シ ノ ロ ー ル 等 の 非 選 機序不明
択性薬剤は避ける 左記薬剤が他のスンことが望ましい。 ル ホ ニ ル ウ レ ア 系
薬剤の血中濃度を上昇させたとの報告がある。
血中蛋白との結合
サルファ剤
抑制、肝代謝抑制、スルファメトキ
腎排泄抑制によりサゾール 等
血糖降下作用が増強される。
クロラムフェニ
肝代謝抑制によりコール血糖降下作用が増強される。
インスリン感受性
テトラサイクリン促進により血糖降系抗生物質下作用が増強されテトラサイクリる。
ン塩酸塩
ミノサイクリン塩酸塩 等
機序不明
シプロフロキサシン
レボフロキサシン
水和物
血中蛋白との結合
フィブラート系薬
抑制、肝代謝抑制、剤腎排泄抑制によりクロフィブラー
血糖降下作用が増ト強される。
ベザフィブラート 等
肝 代 謝 抑 制アゾール系抗真菌（CYP2C9阻害）、血剤中蛋白との結合抑
ミコナゾール制により血糖降下フルコナゾール作用が増強される。
等
インスリン分泌促
シベンゾリンコハ進によると考えら
ク酸塩
れる血糖降下作用
ジソピラミドの増強のおそれがピルメノール塩酸ある。
塩水和物
アドレナリン
高血糖症状（嘔気・ 末 梢 で の ブ ド ウ 糖
嘔吐、脱水、呼気 の 取 り 込 み 抑 制 、のアセトン臭等）が 肝 臓 で の 糖 新 生 促起こることがある。 進 に よ り 血 糖 降 下
血 糖 値 そ の 他 患 者 作用が減弱される。
副腎皮質ホルモン の 状 態 を 十 分 観 察 肝 臓 で の 糖 新 生 促
コルチゾン酢酸 しながら投与する 進、末梢組織でのこと。
インスリン感受性エステル低下により血糖降ヒドロコルチゾ下作用が減弱されン 等る。
腸管でのブドウ糖
甲状腺ホルモン吸収亢進、グルカレボチロキシン
ゴンの分泌促進、ナトリウム水和カテコールアミン物の作用増強、肝臓乾燥甲状腺 等での糖新生促進により血糖降下作用が減弱される。

10. 相互作用
本剤は、主に肝代謝酵素CYP2C9により代謝される。
10.2 併用注意（併用に注意すること）

薬剤名等
臨床症状・措置方法 機序・危険因子
低血糖症状が起こ 血糖降下作用が増糖尿病用薬
強される。
インスリン製剤 ることがある。
ビグアナイド系 血糖値その他患者の状態を十分観察
薬剤
チアゾリジン系 し、必要に応じて本剤又は併用薬剤
薬剤
α-グルコシダー の 投 与 量 を 調 節 するなど慎重に投与ゼ阻害剤すること。特にβDPP-4阻害薬
GLP-1受容体作 遮断剤と併用する
場合にはプロプラ動薬
S G L T 2 阻 害 剤 ノロール等の非選択性薬剤は避ける
等ことが望ましい。 腎 排 泄 抑 制 に よ り
プロベネシド血糖降下作用が増強される。
肝代謝抑制によりクマリン系薬剤血糖降下作用が増ワルファリンカ強される。
リウム
血中蛋白との結合
サリチル酸剤
抑制、サリチル酸
アスピリン剤の血糖降下作用
サザピリン 等により血糖降下作用が増強される。
血中蛋白との結合
プロピオン酸系消抑制により、これ炎剤
らの消炎剤は蛋白
ナプロキセン結合率が高いので、ロキソプロフェ
血中に本剤の遊離
ンナトリウム水型が増加して血糖和物 等降下作用が増強す
アリール酢酸系消るおそれがある。
炎剤
アンフェナクナ
トリウム水和物
ナブメトン 等
オキシカム系消炎剤
ロルノキシカム等－2－11.1.2 汎血球減少、無顆粒球症、溶血性貧血、血小板減少（いずれも頻度不明）
11.1.3 肝機能障害、黄疸（頻度不明）
AST、ALT、Al-Pの上昇等を伴う肝機能障害、黄疸があらわれることがある。
11.1.4 再生不良性貧血（頻度不明）
11.2 その他の副作用

薬剤名等
臨床症状・措置方法 機序・危険因子
高血糖症状（嘔気・ 機序不明
卵胞ホルモンエストラジオー 嘔吐、脱水、呼気 コルチゾール分泌
ル 安 息 香 酸 エ ス のアセトン臭等）が 変 化 、 組 織 で の 糖起こることがある。 利 用 変 化 、 成 長 ホテルエ ス ト リ オ ー ル 血 糖 値 そ の 他 患 者 ルモンの過剰産生、の状態を十分観察 肝機能の変化等に等しながら投与する よると考えられる血糖降下作用の減こと。
弱のおそれがある。
インスリン分泌の利尿剤抑制、末梢でのイトリクロルメチ
ンスリン感受性のアジド低下により血糖降フロセミド 等下作用が減弱される。
ピラジナミド
機序不明
血糖値のコントロールが難しいとの報告がある。
イソニアジド糖質代謝の障害による血糖値上昇及び耐糖能異常により血糖降下作用が減弱される。
リファンピシン
肝代謝促進（CYP誘導）により血糖降下作用が減弱される。
ニコチン酸
肝臓でのブドウ糖の同化抑制により血糖降下作用が減弱される。
インスリン遊離抑フェノチアジン系
制、副腎からのア薬剤ドレナリン遊離にクロルプロマジより血糖降下作用ンが減弱される。
フルフェナジン等
フェニトインインスリンの分泌阻害により血糖降下作用が減弱される。
ブセレリン酢酸塩
機序不明
ブセレリン酢酸塩
投与により、耐糖能が悪化したという報告がある。

血液肝臓
腎臓
消化器過敏症
精神神経系
その他

0.1～5%未満
頻度不明
白血球減少、貧血
AST上昇、ALT上昇、Al-P上昇、LDH上昇、γ-GTP上昇
BUN上昇
嘔気、嘔吐、心窩部痛、便秘、腹痛
下痢、腹部膨満感
発疹、そう痒感等
光線過敏症
めまい頭痛
血清カリウム上昇・ナ 味覚異常、CK上昇、浮トリウム低下等の電解 腫、倦怠感、脱毛、一過性視力障害
質異常

13. 過量投与13.1 症状
低血糖が起こることがある［11.1.1 参照］
13.2 処置
13.2.1 飲食が可能な場合
ブドウ糖（5～15g）又は10～30gの砂糖の入った吸収の良いジュース、キャンディなどを摂取させる。
13.2.2 意識障害がある場合
ブドウ糖液（50%20mL）を静注し、必要に応じて5%ブドウ糖液点滴により血糖値の維持を図る。
13.2.3 その他
血糖上昇ホルモンとしてのグルカゴン投与もよい。
14. 適用上の注意
14.1 薬剤交付時の注意
PTP包装の薬剤はPTPシートから取り出して服用するよう指導すること。PTPシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。
15. その他の注意
15.1 臨床使用に基づく情報
15.1.1 ス ル ホ ニ ル ウ レ ア 系 薬 剤（ ト ル ブ タ ミ ド 1 日1.5g）を長期間継続使用した場合、食事療法単独の場合と比較して心臓・血管系障害による死亡率が有意に高かったとの報告がある。
15.1.2 インスリン又は経口血糖降下剤の投与中にアンジオテンシン変換酵素阻害剤を投与することにより、低血糖が起こりやすいとの報告がある。
15.2 非臨床試験に基づく情報
イヌを用いた慢性毒性試験において、最高用量の320mg/kg投与群の雌雄各1例に白内障を認めた。ウシの水晶体を用いたin vitro 試験とラットを用いた検討結果では、白内障を発症させる作用や発症増強作用の可能性は認められなかった。

11. 副作用
次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。
11.1 重大な副作用
11.1.1 低血糖（4.08%）
低血糖（初期症状：脱力感、高度の空腹感、発汗等）があらわれることがある。なお、徐々に進行する低血糖では、精神障害、意識障害等が主である場合があるので注意すること。
また、本剤の投与により低血糖症状（脱力感、高度の空腹感、発汗、動悸、振戦、頭痛、知覚異常、不安、興奮、神経過敏、集中力低下、精神障害、意識障害、痙攣等）が認められた場合には糖質を含む食品を摂取するなど適切な処置を行うこと。ただし、α-グルコシダーゼ阻害剤との併用により低血糖症状が認められた場合にはブドウ糖を投与すること。
また、低血糖は投与中止後、臨床的にいったん回復したと思われる場合でも数日間は再発することがある。［1.、2.2、2.4、8.1、8.3、9.1.1、9.2.1、9.2.2、9.3.1、9.3.2、9.7.1、9.8、13.1 参照］

16. 薬物動態16.1 血中濃度
16.1.1 単回投与
健康成人男子6例に本剤1mgを朝食直前に単回経口投与したときのグリメピリドの血清中濃度推移、及び薬物動態学的パラメータを示す1）。

－3－＜グリメピリド錠1mg「ニプロ」＞
判定パラメータ
参考パラメータ
AUC0－10Cmax
Tmax
t1/2（ng・hr/mL） （ng/mL） （hr）
（hr）
グリメピリド錠
218.76±85.63 58.96±19.61 2.78±0.62 1.87±0.69
1mg「ニプロ」
アマリール錠211.34±90.98 55.45±16.98 3.13±0.63 1.78±0.53（錠剤、1mg）（Mean±S.D., n=20）

血清中濃度パラメータ
Tmax
Cmax
（平均±SD）
1.33時間103.5±29.1ng/mL

半減期1.47時間16.1.2 反復投与
インスリン非依存型糖尿病患者9例に本剤0.5mgもし
くは1mgを1日1回7日間朝食前に連続投与したとき、初回及び最終回投与時のグリメピリドの薬物動態学的パラメータに差は認められなかった2）。
16.1.3 2型糖尿病患者（小児及び成人）における薬物動態
国内の小児2型糖尿病患者及び成人2型糖尿病患者［解析対象集団136例（小児31例及び成人105例）、血清中濃度517点］を対象に、0.5～6mg/日の用量で、一定用量を2週間以上投与した任意の時点で母集団薬物動態解析を行った。
その結果、グリメピリドの消失プロファイルは1-コンパートメントモデルによくフィットした。共変量の検討を行った結果、最終モデルに反映される影響因子はなかった。最終モデルから得られた母集団のパラメータはCL/Fが1.56L/h、Vss/Fが6.84Lであった。母集団モデルを用いて推定したパラメータを以下に示す。小児及び成人患者の推定パラメータは同様の値であった。［9.7.1 参照］＜グリメピリド錠3mg「ニプロ」＞
判定パラメータ
参考パラメータ
AUC0－10
Cmax
Tmax
t1/2
（ng・hr/mL） （ng/mL） （hr）
（hr）
グリメピリド錠
675.18±147.11 194.17±46.28 2.48±0.72 1.85±0.46
3mg「ニプロ」
アマリール錠652.23±139.30 173.99±40.31 2.48±0.73 1.89±0.51（錠剤、3mg）（Mean±S.D., n=20）

母集団モデルを用いて推定した薬物動態パラメータ
CL/F（L/h）
Vss/F（L）
t1/2（h）
2型糖尿病患者（平均±SD） （平均±SD） （平均±SD）
小児（9～16歳） 1.79±0.77
6.84±0.09
3.15±1.38
成人（17歳以上） 1.64±0.59
6.83±0.11
3.30±1.60

CL/F：見かけのクリアランス、Vss/F：見かけの分布容積

16.1.4 生物学的同等性試験
グリメピリド錠1mg「ニプロ」及びグリメピリド錠3mg「ニプロ」とアマリール錠を、クロスオーバー法によりそれぞれ1錠（グリメピリドとして1mg、又はグリメピリドとして3mg）健康成人男子に食後30分（低脂肪食）に単回経口投与して血漿中未変化体濃度を測定し、得られた薬物動態パラメータ（AUC、Cmax）について、90%信頼区間法にて統計解析を行った結果、log（0.8）～log（1.25）の範囲内であり、両剤の生物学的同等性が確認された3）。
また、グリメピリド錠0.5mg「ニプロ」は「含量が異なる経口固形製剤の生物学的同等性試験ガイドライン（平成18年11月24日付薬食審査発第1124004号）」に基づきグリメピリド錠1mg「 ニプロ」を標準製剤とした
とき、溶出挙動が等しく、生物学的に同等とみなされた。

血漿中濃度並びにAUC、C max等のパラメータは、被験者の選択、体液の採取回数・時間等の試験条件によって異なる可能性がある。
16.2 吸収外国人12例にグリメピリド1mgをクロスオーバー法にて単回経口投与及び静脈内投与した時、それぞれのAUCの比から得られたバイオアベイラビリティー
はほぼ100%であり、消化管からの吸収は良好であると考えられた4）。
16.4 代謝16.4.1 代謝酵素
本剤は、主に肝代謝酵素CYP2C9の関与により、シクロヘキシル環メチル基の水酸化を受ける5）。
（参考）
ラット肝細胞分画を用いて代謝酵素を検討した結果、グリメピリドは主にCYP2Cサブファミリーの関与によりシクロヘキシル環メチル基の水酸化を受け、引き続いてサイトゾールの酵素によってカルボン酸体に変換されることが示唆された6）。

－4－

16.5 排泄健康成人男子6例に本剤1mgを朝食直前に単回経口投与したとき、血清中にはグリメピリド及び代謝物が、尿中には代謝物のみが検出された。この代謝物は、シクロヘキシル環のメチル基の水酸化体及びカルボン酸体で、投与後24時間までに投与量の44.9%が尿中に排泄された1）。
外国人3例に14C-グリメピリドを単回経口投与した時、投与後168時間までに尿及び糞中にそれぞれ投与量の57.5%及び35.0%が排泄された7）。
16.8 その他
グリメピリド錠0.5mg「ニプロ」、グリメピリド錠1mg「ニプロ」及びグリメピリド錠3mg「 ニプロ」は、日本薬局方医薬品各条に定められたグリメピリド錠の溶出規格に適合していることが確認されている8）。

18.2 薬理作用18.2.1 血糖降下作用及びインスリン分泌作用
健康成人男子9例にグリメピリド1mgを朝食直前に単回投与した時、プラセボ投与時と比べ、朝食後の血中グルコース濃度はグリメピリド投与時において有意に低下した。
この時の血清中インスリン濃度のCmaxは、プラセボ投与時と比べグリメピリド投与時では有意差は認められなかったが、朝食後4時間までのAUCはプラセボ投与時と比べ有意に増加した12）。
ウサギ、ラット、イヌを用いた経口投与試験において、グリメピリドの血糖降下作用は投与1時間後から認められた。
グリベンクラミドとの比較では同等もしくはそれ以上の血糖降下作用を示した13）。
ラットβ細胞腫を用いたin vitro 試験で、β細胞上のSU剤レセプターに対してグリメピリドはグリベンクラミドに比して1/5の結合親和性を示した14）。
18.2.2 インスリン作用の増強
人工膵島を用いたイヌ正常血糖インスリンクランプ
試験で、グリメピリドの投与により末梢組織での糖取り込み促進と、肝糖処理能の増加を認めた15,16）。また、グリメピリドはインスリン抵抗性KK-Ayマウスへの長期経口投与により、高血糖及び高インスリン血症を改善した17）。
筋肉・脂肪細胞を用いたin vitro 試験において、糖輸送担体の活性化や糖輸送の増加等の機序による膵外作用の関与が報告されている18）。

17. 臨床成績
17.1 有効性及び安全性に関する試験
17.1.1 国内第3相プラセボ対照二重盲検比較試験
食事療法のみにて治療中で、HbA1c（JDS値）が7.0%以上の成人NIDDM患者（±0.5%以内の変動で安定）を対象に、グリメピリド1～4mg/日又はプラセボを12週間経口投与した結果、改善率（HbA1c（JDS値）が1.0%以上低下した症例）は67.6%（25/37例）であった。
また、HbA1c（JDS値）はグリメピリド投与群で8.26%から6.94%に低下し、プラセボ投与群で8.24%から8.40%に上昇した。
副作用発現割合は、グリメピリド投与群で27.0%（10/37例）、プラセボ投与群で20.0%（8/40例）であり、グリメピリド投与群での主な副作用は、γ-GTP増加（3例）及びALT増加（2例）であった9）。
17.1.2 国内第3相二重盲検比較試験
グリベンクラミド7.5mg/日以上の投与を受けているに も か か わ ら ず 、 H b A 1 c（ J D S 値 ）が 8 . 0 % 以 上 の
NIDDM患者（±0.5%以内の変動で安定）を対象に、本剤4～6mg/日を用量漸増法にて28週間経口投与した結果、改善率（HbA1c（JDS値）が1.0%以上低下した症例）は7.6%（12/158例）であった。また、HbA1c（JDS値）は9.66%から9.93%と0.27%上昇した。副作用発現割合は、グリメピリド投与群で19.6%（31/158例）であり、主な副作用は、LDH増加（7例）、γ-GTP増加（6例）、AST増加%（5例）、ALT増加（4例）であった10）。
17.2 製造販売後調査等
17.2.1 国内小児製造販売後臨床試験
食事療法・運動療法にて治療中の小児2型糖尿病患者（9～16歳）35例を対象に、グリメピリド0.5～6mg/日を用量漸増法にて12～28週間経口投与した非盲検非対照試験において、投与開始時から最終観察時のHbA1c（JDS値）は、試験前グリメピリド未治療の小児患者（10例）では8.24%から7.61%へ、試験前にグリメピリド2mg/日以下で治療していた小児患者（25例）では8.27%から7.94%へ低下の傾向が認められた。
なお、服薬不良又は維持用量の投与期間不足の症例が5例（未治療3例、既治療2例）含まれていた。投与終了時の維持用量は0.5mg/日4例、1mg/日13例、2mg/日6例、4mg/日6例、6mg/日6例であった（ITTpopulation）。副作用発現割合は、11.4%（4/35例 ）で 、 低 血 糖（ 3 例 ）及 び 蛋 白 尿（ 1 例 ）で あ っ た 。
［9.7.1 参照］

19. 有効成分に関する理化学的知見
一般的名称：‌グリメピリド（Glimepiride）
化学名：‌1-(4-{2-[(3-Ethyl-4-methyl-2-oxo-3pyrroline-1-carbonyl)amino]ethyl}
phenylsulfonyl)-3-(trans -4methylcyclohexyl)urea
分子式：‌C24H34N4O5S
分子量：‌490.62性 状：‌白色の結晶性の粉末である。
ジクロロメタンに溶けにくく、メタノール又はエタノール（99.5）に極めて溶けにくく、水にほとんど溶けない。
構造式：

融点：‌約202℃（分解）22. 包装〈グリメピリド錠0.5mg〉
100錠［10錠（PTP）×10］〈グリメピリド錠1mg〉
100錠［10錠（PTP）×10］500錠［10錠（PTP）×50］
500錠［プラスチック瓶、バラ］〈グリメピリド錠3mg〉
100錠［10錠（PTP）×10］

18. 薬効薬理18.1 作用機序
インスリン分泌能の残存する膵ランゲルハンス島β細胞を刺激してインスリンの分泌を高める。インス
リン分泌促進作用は、β細胞のATP依存性K＋チャネ
ルを閉口して脱分極を起こすことによりCa 2＋チャネ
ルを開口し、Ca2＋を細胞内に流入させることによる11）。
－5－

23. 主要文献
1）中島光好 他：臨床医薬, 9（3）：1993, 503-522
2）加来浩平 他：臨床医薬, 9（4）：1993, 795-807
3）グリメピリド錠の生物学的同等性に関わる資料（社内資料）
4）Badian, M., et al.：Drug Metabol. DrugInteract., 11：1994, 331-339
5）Niemi, M., et al.：Clin. Pharmacol. Ther., 72：
2002, 326-332

6）Yamazaki, H., et al.：Arzneim. -Forsch./DrugRes., 43：1993, 1317-1321
7）Eckert, H.G., et al.：基礎と臨床, 27（5）：1993,1493-1524
8）グリメピリド錠の溶出性に関わる資料（社内資料）
9）豊田隆謙 他：臨床医薬, 13（ 17）：1997, 44574478
10）兼子俊男 他：臨床医薬, 13（ 17）：1997, 44794511
11）第十六改正日本薬局方解説書, 廣川書店 2011；
C-1360-C-1365
12）中島光好 他：臨床医薬, 9（3）：1993, 535-548
13）Geisen, K.：Arzneim. -Forsch./Drug Res.,
38：1988, 1120-1130
14）ラットβ細胞腫を用いたSU剤レセプターへの結合親和性（アマリール錠：1999年9月22日承認、申請
資料概要ホ. I 2.（1）3））
15）久保田昌詞 他：糖尿病, 38（6）：1995, 447-453
16）久保田昌詞 他：糖尿病, 35 Suppl.1：1992, 20417）Müller, G., et al.：Diabetes Res. Clin. Pract.,
28 Suppl.：1995, S115-S137
18）Müller, G., et al.：Diabetes, 42：1993, 18521867
24. 文献請求先及び問い合わせ先
ニプロ株式会社 医薬品情報室〒566-8510 大阪府摂津市千里丘新町3番26号
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26. 製造販売業者等
26.1 製造販売元－6－