2013 ＪＵＬＹ
No. 5812013 年（平成 25 年）7 月号

第 59 巻 第 4 号（通巻 581 号）

挨拶・巻頭言「地球温暖化」？
........................................佐々木伸雄（ 2 ）獣医病理学研修会
第 52 回 No.1057 ウシの皮膚.............帯広畜産大学家畜病理学教室（ 4 ）第 52 回 No.1069 イヌの胸髄部腫瘤.............大阪府立大学獣医病理学教室（ 5 ）レビュー
腸内フローラの機能と利用法........................................伊藤喜久治（ 6 ）発表論文紹介犬への Babesia microti 感染実験
Experimental infection of dogs withBabesia microti ............ 大 森 崇 司（11）お知らせ
訃報 .......................................................（15）
お知らせ ................................................（16）
研修者・見学者受け入れ状況..................（16）

一般財団法人 日本生物科学研究所
http://nibs.lin.gr.jp/

2（50）

日生研たより「地球温暖化」？
佐々木伸雄

今年の東京は、2 月までの寒さから一転、3 月に異常な暖かさが続き、急に桜が開花してしまい、
桜祭りの担当者を慌てさせた。しかし、北国ではその暖かさがなく、4 月には日本全体が再び寒くなり、北海道では季節外れの雪が降り、桜の開花前線もしばらく動きを止めてしまった。先日盛岡の先生にお聞きしたら、今年は梅と桜の開花が例年よりかなり遅く、かつほぼ同時に咲き出したそうで、北海道並みの状況だったようである。
一方、地球的規模で見れば、「地球温暖化」は今や最大のキーワードであり、世を挙げてその防止に取り組まなければならない状況にあるという。地球全体の気候については、1970 年代以降、温暖化、寒冷化を巡って多くの議論があったが、最終的に、国連のもとに置かれた「気候変動に関する政府間パネル：IPCC」において、多くの科学者の議論をもとに「今後、地球規模で温暖化する」と結論づけられた。たぶん、その可能性は高いに違いない。これを受けて、政治、経済等すべての分野で、地球温暖化が当然の事象として受け入れられ、これが話題に出ない日はないといった状況である。しかし、素直でない自分としては、地球科学がまだまだ未解明の多い分野であることから、「本当かいな」とやや斜に構えている。
最近、本当に地球が温暖化するのか、という議論が月刊誌等にも取り上げられ、興味を持って読んでいる。もちろん、炭酸ガス排出量は増加の一途であり、化石燃料をどんどん使うことが良いことと思っている訳ではない。さらに深刻な問題である、ブラジルや中国、ロシアなどの森林伐採の広がりや過剰で大規模な灌漑については、きわめて重大な課題だと思っている。このような状態が続けば、必ずや地球規模でその報いがくるであろうことは十分に理解している（中国の河川やアラル海の状況を見るまでもなく）。しかし、単純に「地球温暖化」と言われると、どうなのだろうか。
地球には、長い歴史の中で多くの寒冷期が存在する。約 1.2 万年前の氷河期終了以降、地球は温暖化し、縄文時代には今よりもかなり暖かく、海水面も高かった時代があった。青森の三内丸
山遺跡はおそらく海辺にあったと推測されているが、今の位置を見るとずいぶん内陸にある。その後も地球には何回となく寒い時期（小氷期）が出現したが、最も有名なのはマウンダー極小期（1645 – 1715 年）に出現したもので、有名なロンドン、テムズ川の全面凍結という事実が知られている（極小期は太陽の黒点活動が小さい時期、という意味）。

最近、国立天文台教授、常田佐久先生が「太陽に何が起きているか」という本を出版した（文春新書 , 2013）。常田教授は、人工衛星「ひので」を用い、太陽活動について詳細で最先端の解析を行っている研究者であり、そのデータをもとにこの本は書かれている。
常田教授は、地球が寒冷化すると述べている訳ではなく、最近の異常な太陽の黒点活動等から、地球寒冷化ということが危惧される、と述べている。黒点は、驚くべきことに、ガリレオの時代
から過去 400 年以上の記録がきちんと残されており、その活動の変動と実際の地球規模の気候との関係が調べられている。太陽の黒点活動（数）は 11 年周期で変動し、黒点数の多い時期は太59（4）、2013

3（51）

陽の活動が活発である。ところが、ある期間黒点数が非常に少ない時期が存在し、その時期は、
過去の寒かったいわば小氷期と考えられる時期と一致している。最も有名なものは前述したマウンダー極小期であるが、それ以外にも、ダルトン極小期（1790-1830 年）等が知られており、この時期も地球では寒冷化現象が起きている。当時の天皇、公家、僧侶などの日記や年代記における桜の開花から予測した気温をみると、マウンダー極小期、ダルトン極小期の時期の京都の冬は、
今より平均 2.5 度低かったと推測されるという。
さらに、太陽の黒点活動の弱い時期には、地球に到達する宇宙線量が増加するが、それによって生じる炭素 14、ベリリウム 10 の量がそれぞれ植物中、氷雪中に残されることから、過去の宇
宙線量、すなわち太陽の黒点活動が推測できるという。その解析から、過去の地球の寒冷化と黒点活動との因果関係が示唆されている。
最近の太陽黒点の活動は、過去にないようなレベルにまで弱まっており、かつマウンダー極小期、ダルトン極小期と同様、11 年周期より延長している。さらに「ひので」の解析によって、太陽の磁場が 4 重極構造というきわめて特殊と考えられる構造になっており（昨年新聞、テレビ等で報道された）、これはマウンダー極小期の黒点出現の偏りと同じ現象が起きているのではな
いかと推測される。このような事実は、今後十数年間の中で、過去の極小期と同様、地球の寒冷化、小氷期の出現の可能性を示唆する現象かも知れない。
平成 5 年（1993 年）の冷害を覚えていると思うが、この年は作柄が平年の 74％であり、日本は米の緊急輸入をした。我が家では子供たちは大喜びで夜にラーメンやパスタを食べていたが、たった 1 回の冷害でここまで日本人の米食生活は脅かされる。もしこのような冷害が連続して 2– 3 年起きたら、日本の食はどうなるのだろうか。過去の歴史を見れば、作物がとれず、飢餓や餓死が起こると、その国には戦争や様々な争いが起きた。冷害は非常に怖い現象である。極論を言えば、地球温暖化は食べられるが、地球寒冷化は食べられない時代ではないか。
もちろん、地球の天気には多くの要因が関与しており、予測は困難である。また、地球規模の気候変動に対しては、根本的な対策は立てようがない。我々はスーパークールビズ活動に則って、粛々とエネルギーを節約しながら過ごすのみである。
（常務理事）

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日生研たよりウシの皮膚帯広畜産大学家畜病理学教室

第 52 回獣医病理学研修会 No. 1057

動物：ウシ、黒毛和種、雌、11 ヵ月齢。
臨床事項：7 ヵ月齢時より、右肩から前腕にかけて線状に分布する表面が化膿した表皮の疣状肥厚がみられた。
抗生物質軟膏やイベルメクチンによる加療を実施し、経過を観察したところ、病変部の面積はわずかに縮小したが、依然として皮膚病変は広範に認められた。なお、同居牛では、本例のような皮膚病変は認められていない。
肉眼所見：線状に分布する同様の皮膚病変は、右乳房の尾側面から右前位乳頭にかけての領域および鼠径部でも散在性に認められた。
組織所見：表皮は乳頭状過形成を呈し、表層では痂皮形成が認められた（図 1 および 2）。また、好酸球を含む
高度の炎症細胞浸潤を伴った重篤な錯角化性過角化も認められた（図 3）。さらに、表皮表層には複数の膿疱が形成されており、膿疱内には棘融解細胞、好酸球および好中球がみられた（図 4）。抗サイトケラチンを用いた免疫染色では、膿疱内の棘融解細胞が陽性を示した（図5）。PAS 染色およびチール・ネルゼン染色では、病原体は認められなかった。また、抗ウシパピローマウイルス
抗体を用いた免疫染色でも陽性所見は得られなかった。
診 断：炎 症 性 線 状 疣 状 表 皮 母 斑（Inﬂammatory linear
verrucous epidermal nevus）
考察：本例の病変は、肉眼的には線状・片側性に分布す

る表皮の疣状肥厚を、組織学的には表皮の錯角化性過角化、棘細胞融解の出現を伴う表皮内膿疱の形成、および好酸球・好中球を主体とする炎症性細胞浸潤を特徴としていた。これらの病理像は、ヒトやイヌでの発生が知られている炎症性線状疣状表皮母斑の特徴像と一致していた。また、PAS 染色等で病原体が認められなかったこと、およびパピローマウイルス抗原が検出されなかったことから、炎症性線状疣状表皮母斑と診断した。本疾患
では、病変は胎生期に皮膚へと分化する細胞の拡張方向を示す Blaschko 線に沿って生じる線状の病巣分布が特徴的とされている。本疾患の原因として、ヒトでは遺伝的要因の関与が疑われている。イヌでは、コッカー・ス
パニエルで複数の発生報告があるものの、原因は不明とされている。
（千葉史織・古林与志安）
参考文献：
1. Gross, T. L., Ihrke, P. J., Walder, E. J. and Affolter, V.
K. 2005. Skin Diseases of the Dog and Cat, Clinical andHistopathologic Diagnosis, 2nd ed, Blackwell Science Ltd,
Oxford.
2. Beningo, K. E. and Scott, D. W. 2001. Idiopathic linear
pustular acantholytic dermatosis in a young Brittany
Spaniel dog. Vet. Dermatol. 12 : 209 – 213.

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、2013

5（53）

イヌの胸髄部腫瘤
大阪府立大学獣医病理学教室

第 52 回獣医病理学研修会 No. 1069

動物：イヌ、チワワ、雄、7 歳齢。

12 および 13 胸髄部の腫瘤では、腫瘍細胞の血管を中心

臨床事項：疼痛反応、跛行、一般状態の悪化を主訴に近とした乳頭状配列も認められた（図 4；矢印）。さらに、医を受診。保存療法を行うも病状が進行し、両後肢完全肺において、脊髄で認められたものと同様の腫瘍細胞の麻痺となったため、本学獣医臨床センターに来院。MRI

結節性増殖が確認された。免疫染色では、腫瘍細胞は
vimentin に強陽性、S – 100 に一部が陽性を示し、GFAP

検査により、第 12 および 13 胸髄右側に腫瘤を認め、片側椎弓切除術にて腫瘤を切除した。術後、一時的に症状には陰性であった。上皮系マーカー（CK AE1/AE3 おの改善が認められたが、徐々に一般状態が悪化。初診かよび E – cadherin）についても追加検討を行ったが、明ら約 10 ヵ月後に呼吸困難を呈して死亡したため、当教

らかな陽性所見は認められなかった。

室にて剖検を実施した。

診断：悪性髄膜腫 Malignant meningioma

剖検所見：第 12 および 13 胸髄に直径約 1.5 cm の黄白

考察：今回の症例は、腫瘍細胞の脊髄実質への浸潤性増色〜淡桃色の腫瘤が認められた。第 2 頚髄から第 4 腰髄

殖と肺への遠隔転移が認められ、悪性所見が顕著であっでは、同様の腫瘤が髄膜相当部に全周性に認められ（図た。また、組織学的には、腫瘍細胞の乳頭状増殖が特徴

1）、第 5・6 頚髄では脊髄実質内への明らかな浸潤性増的であり、非常に稀な髄膜腫であると考えられた。

殖が確認された。

（田中美有・桑村充）

組織所見：提出標本（第 10 胸髄）では、好酸性の細胞

参考文献：

質を有する類円形〜紡錘形の腫瘍細胞がびまん性に増殖

1. WHO Histological classification of tumors of the

し、乳頭状・放射状配列を示す部位も認められた（図 2、nervous system of domestic animals. 1999. pp. 27-29.

3）。腫瘍細胞は中程度から強い異型性を示し、有糸分

2. Motta, L., Mandara, M. T. and Skerritt, G. C. 2012.

裂像がしばしば観察され、壊死巣も認められた。腫瘍細Canine and feline intracranial meningiomas: An updated
review. Vet. J. 192（2）: 153 – 165.

胞は脊髄実質へも浸潤し、実質部分には正常構造は残存しておらず、完全に瘢痕化していた（図 1）。また、第6（54）

日生研たよりレビュー

腸内フローラの機能と利用法
伊藤喜久治（日本エスエルシー株式会社

ピビオフジグループ）

マイクロアレー法、パターン解析法として DGGE
法、TGGE 法、T – RFLT 法 な ど が 腸 内 フ ロ ーラ 解

1. 腸内フローラの構成ならびに生態学的研究
腸内フローラ研究は大きく二つの流れがある。一析の主な方法となってきた。さらに近年高速シーク

つは腸内フローラの構成、生態に関する研究、もうエンサーが登場して安価で安易にメタゲノム解析が一つが腸内フローラの機能に関する研究。前者は行えるようになった。

1681 年にオランダの Leevenhoef が手製の顕微鏡で

腸 内 フ ロ ーラ 構 成 に 関 す る 基 本 的 概 念 は 既 に

糞便中の菌を観察したことに始まる。その後 1800

1960 年代に確立し [1]、ヒト腸内では嫌気性菌が年代の Pasteur や Koch による細菌学の基礎が確立

99％以上を占め、大腸菌や乳酸菌などはごくわずか

し、1886 年 よ り 大 腸 菌、Biﬁdobacterium biﬁdum、であること、生後すぐには大腸菌、腸球菌、ビフィ

Lactobacillus acidophilus な ど の 代 表 的 な 腸 内 菌 がズス菌が最優勢に定着し、離乳期から徐々に嫌気性

次 々 と 発 見 さ れ た。そ し て 1935 年 に Eggerth と菌が定着して、健康な成人ではその構成はほぼ安定

Gagnan が成人の腸内には嫌気性菌が最優勢である

するが個人差が大きいこと、老年期はビフィズス菌ことを発見し、腸内フローラ研究は飛躍的に発展しが減少し大腸菌や腐敗菌の代表であるウエルシュ菌た。特に 1950 – 1960 年代は絶対嫌気性菌（Extrem-が増加することが明らかにされている。また、消化ery – Oxygen – Sensitive（EOS）Anaerobes）を培養

管各部位では口腔内では腸内とは異なる種類の菌がする試みがなされ、ロールチューブ法、グルーブ

多く定着しているが、胃、小腸上部では 103 〜 104/

ボックス法、Plate – in – bottle 法などの新たな培養g と著しく低い菌数となるが、小腸下部、大腸では方法が考案された（図 1）。1990 年代からは Woose

嫌気性菌が定着し 1011/g 程度の菌数となる。ヒトらの 16S rRNA の塩基配列を基とした新たな細菌分では腸内の乳酸菌は Biﬁdobacterium が主であるが類法が確立し、各種分子生物学的手法が開発された。

Lactobacillus が主となる動物では小腸上部での総菌

例えば、FISH 法、プライマー法、クローニング法、

数は 108 〜 109/g と高い菌数となる。菌種に関して

ロールチューブ法

嫌気性チャンバー法

Plate-in-bottle 法

図1

EOS 嫌気性菌の培養装置

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、2013

7（55）

Biﬁdobacterium は、乳幼児型と成人型が明らかに異genics の研究開発へと進む。さらに遺伝子改変動なり [2、3]、その理由として乳幼児型の Biﬁdobac-物による病態モデル動物の作出、さらにそれらを無terium longum subsp. infantis は乳中のオリゴ糖をよ菌化することによりその病態が消失するという報告

り効率よく利用できることが報告された [4]。

が相次いだことで腸内フローラと病気との関係が明

近年メタゲノム解析が進み、IBD（Inﬂammatory

らかにされるようになってきた。初期は IBD モデ

Bowel Disease）患者と健常者とは細菌構成グルール [9] で、その後発ガン [10、11]、アレルギーモデ

プ が 異 な り 同 じ IBD 患 者 で も UC（Ulcerative

ル [12]、Familiar Amiloidotic Polyneuropathy [13]、Colitis）患者と CD（Crohnʼs Disease）患者では大リューマチ [14]、メタボリックシンドローム [15]きく異なること [5]、双子の姉妹、兄弟でも基本的など次々に報告されている。今後腸内フローラの機な部分では類似しているがそれぞれ個体差が大きく、 能研究は急速に発展した OMICS 技術を用いた解析
それまで想定されていた以上にヒトの腸内フローラが不可欠となっている。

は 個 体 差 が 大 き い こ と が 報 告 さ れ た [6]。
また、6 か国 38 人のメタゲノム解析の結果、bodymass、年齢、性などに関係なく Bacteroides、Prevotella、Ruminococcus のバランスにより大きく三つ

3. 腸内フローラと代謝
図 2 に示すように、腸内菌は宿主の摂取した食物のタイプ（entero type）に分けられると報告され [7]、 や医薬品を腸内菌が代謝して各種栄養素や毒素ばか
興味あることに重要な働きをする酵素遺伝子は必ずりでなく機能性物質を生成し、種々の生体機能や病しも最優勢菌に存在せず、低い菌数で定着している

気に深く関わりをもっていることが明らかにされて菌にも見られたという。食生活と腸内菌の関係におきた。そのなかで腸内フローラが肥満に関与するといて、日本人の腸内に海藻の糖質を分解する酵素をいう論文はかなりのインパクトを与えた [16、17]。

コードする遺伝子が腸内菌からみつかり欧米人のメ理屈としては腸内菌により食物を生体の利用しやす

タゲノムデーターには存在しないことから、日本人

い有機酸に変換することで肥満を誘導するというもが海藻類を多く食べることにより海洋細菌から伝播

ので、Firmicutes > Bacteroides の菌バランスでは肥されることを示した [8]。

満に、逆では痩せる方向になる。しかしこの説にはメタゲノム解析によりこれまでにみられない腸内追試が難しく、疑問視する声も多い。むしろ腸内菌

フローラの新たな一面が明らかにされるようになっの endotoxin による慢性炎症説 [18] が支持されててきたが、腸内フローラの基本的概念は 1960 年代いる。

の研究と大きく変わることはない。

胆汁酸の代謝はまず肝臓からタウリン、グリシンの抱合型として腸内に分泌され、腸内菌の酵素により脱抱合され一次胆汁酸となり、さらに脱水酸化反2. 腸内フローラの機能研究

応、酸化反応、還元反応などにより二次胆汁酸とな

初めに腸内フローラの機能に言及したのは Pas-

る。二次胆汁酸の deoxycholic acid（DCA）や litho-

teur の「腸内フローラ不可欠論」で、1885 年のこcholic acid（LCA）は発ガンのプロモーターとしてとである。この説は腸内フローラがないと動物は生

特に大腸がんの発生に大きく関与している。高脂肪

き て い く こ と が で き な い と い う も の だ っ た。

食をとると胆汁の分泌量が増え、それに伴い DCA

1945 年に Reyninens が無菌ラットの繁殖に成功しや LCA が増えることで大腸がんが増えると考えらたことで否定されたが、無菌動物と通常動物を比較れる [19]。また、IBD モデルである IL – 10 / マウ

することで腸内フローラが生体生理にいかに大きな

スに脂肪を多く与えるとタウロコール酸が増量し影響を与えているかが明らかとなった。

IBD を憎悪するとの報告もある [20]。腸内菌によ– –一 方、1907 年 に Mechinikoff は「ヨ ーグ ル ト のる胆汁酸代謝は複雑で in vitro の結果と in vivo での不老長寿説」を発表し、ヨーグルトの摂取により腸結果が異なることも多く、一つの反応も数種の菌の内腐敗を抑制し長寿に繋がるとしたもので、その後組み合わせが必要となる場合もある [21、22]。著者の機能性食品としての Probiotics、Prebiotics、Bio-

らも 20 人の胆汁酸組成を調べたが 1/4 でほとんど

8（56）

日生研たより図2

腸内フローラ、食品・医薬品と生体DCA や LCA が検出されないヒトもいた。これは腸内菌構成の違いによるものと考えられる。

腸内フローラの神経系への影響については IBSが注目されているが、決定的な証拠はまだ得られて腸内菌は食物中のたん白質や脂質を分解し、腸内いない。ストレス反応については興味ある報告があ

腐敗産物や発ガン物質、毒素を生成し、生体に多くる [27]。無菌マウスと SPF マウスでの拘束ストレの害作用を及ぼし病気や老化のもととなるが、逆にスに対して血中の ACTH や Corticosterone が無菌

食物成分を分解し機能性物質を産生する。例えば、マウスで著しい上昇を示す。無菌マウスに Biﬁdo-

イソフラボンからエコール、タンニンからエラグ酸

bacterium を定着させると SPF マウスレベルに低下やフェノール酸、カテキンから 5 –（3, 5 – dihydroxy-

するが、病原大腸菌（EPEC）を定着させると無菌

phenyl）– 4 – hydroxyvaleric acid、植物リグナンから

マウスより高いレベルになる。この結果は腸内フエンテロラクトンやエンテロジオール、ルチンから

ローラの構成によりストレスに対する反応性が変わ

ケルセチンが産生される。しかし、これらの代謝はることを示唆している。

個人差が大きく、腸内フローラの差と考えられる。
オリゴ糖は腸内でビフィズス菌や乳酸菌が選択的に利用し腸内環境を改善する作用を持つ。漢方薬の効5. 腸内フローラと免疫

果は腸内フローラとの関係なしには理解できない

前述した病態モデル動物の無菌化による病態の消[23]。
「漢方薬の効果に個人差があるのも食の好み

失は免疫が関係したものが多い。腸内フローラと免や腸内環境の差を反映した菌叢の個人差のためであ疫に関して注目を浴びたのが乳幼児のアレルギーとる」と表現されている [24]。

腸内フローラの関係で、腸内に Biﬁdobacterium や

Nicolson[25、26] はプロテオミクス技術を用いてLactobacillus の菌数が低い乳幼児ではアレルギーの

腸内代謝の研究を行っているが、一つの物質の代謝症状が顕著で、このような乳幼児にプロバイオティ

経路は極めて複雑だが腸内菌による代謝は最終的にク ス と し て Biﬁdobacterium や Lactobadillus を 投 与

物質レベルでとらえなければならないとしている。

するとアレルギースコアが顕著に低下した [28]。
腸 内 の Biﬁdobacterium や Lactobadillus が Th1 – Th2
バランスを改善することでアレルギー反応が予防で

4. 腸内フローラとストレス反応

きるものと考えられた。その後免疫と腸内フローラ

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、2013

9（57）

との関係は多数の報告がなされている。マウスの腸subsp. Infantis reveals adaptation for milk utiliza-

内 フ ロ ーラ で も Th17 を 誘 導 す る の は segmented

tion within the infant microbiome. Proc. Natl.

ﬁlamentus – bacteria（SFB）で [29]、Treg の誘導はAcad. Sci. U.S.A. 105 : 18964 – 18969.

Fusiform shaped bacteria を中心とした Clostridium

5. Qin, J., Li, R., Raes, J. et al. 2010. A human gut mi-

株の組み合わせで行われることが報告され [30]、crobial gene catalogue established by metagenom-

SFB は主に小腸部での免疫機能に関与し、Clostrid-

ic sequencing. Nature 464 : 59 – 65.

ium は主に大腸部での免疫機能に関与している [31]。

6. Turnbaugh, P. J., Hamady, M., Yatsunenko, T. et

また、マウスの T cell のプロリフェレーションは親al. 2009. A core gut microbiome in obese and leanの腸内フローラの違いが大きく影響すること [32]twins. Nature 457 : 4153 – 8.

な ど も 報 告 さ れ て い る。SFB の 存 在 は AID

7. Arumugan, M., Raes, J., Pelletier, E. et al. 2011.

（activation – induced cytidine deaminase）欠 損 マ ウ

Enterotypes of the human gut microbiome. Nature

スでは病態発現に関与する [33、34] こと、Bacter-

473 : 174 – 180.

oides の存在は Helicobacter hepaticus による腸炎を

8. Hehemann, J. – H., Correc, G., Barbeyron, T., Hel-抑制するが、IL – 10 産生を増強することで IL – 17belt, W., Czjzec, M. and Michel, G. 2010. Transferの産生を抑制すると考えられ [35]、さらに Bacter-of carbohydrate – active enzymes from marine bac-oides は腸管での IgA の産生を促す機能を持つ [36]。

teria to Japanese gut microbiota. Nature 464 : 908– 912.
9. Matsumoto, S., Watanabe, N., Okabe, Y. and Ume-

6. 終わりに
腸内フローラの機能についてはまだまだ解明しなければならない点も多く、Probiotics、Prebiotics はsaki, Y. 1999. Enteric bacteria and their roles in inflammator y bowel disease. Biosci. Microflora
18 : 1 – 9.

その応用例であるが、まだまだその機序については

10. Kudo, S., Uchida, K., Funabashi, H. et al. 2001. In-

不明な点が多い。しかし、宿主の健康維持や正常な

testinal microﬂora are necessary for development

生理機能を発揮するために腸内フローラの正常化は

of spontaneous adenocarcinoma of the large intes-

不可欠であることは明らかとなってきた。特に家畜、

tine in T – cell receptor βchain p53 double –家禽ではストレス環境に置かれることが多く、生体

knockout mice. Cancer Res. 61 : 2395 – 2398.

の免疫機能をレベルアップさせることはワクチン効

11. Narushima, S., Itoh, K., Mitsuoka, T. et al. 1998.

果を上げるためにも重要な点であると考える。

Effect of mouse intestinal bacteria on incidence ofcolorectal tumors induced by 1, 2 – dimethylhydrazine injection in gnotobiotic transgenic mice

参考文献

harboring human prototype c–Ha–ras genes. Exp.

1. Mitsuoka, T. 1982. Recent trends in research on

Anim. 47 : 111 – 117.

intestinal ﬂora. Biﬁdo. Microﬂora 1 : 3 – 24.

12. Tsuda, M., Hosono, A., Yanagibashi, T. et al. 2010.

2. Mitsuoka, T. and Kaneuchi, C. 1977. Ecology of theIntestinal commensal bacteria promote T cell hy-

biﬁdobacteria. Am. J. Clin. Nutr. 30 : 1799 – 1810.

poresponsiveness and down – regulate the serum

3. Matsuki, T., Watanabe, K., Tanaka, R., Fukuda, M.

antibody resonses induced by dietary antigen. Im-

and Oyaizu, H. 1999. Distribution of biﬁdobacterial

munol. Lett. 132 : 45 – 52.

species in human intestinal microflora examined

13. Noguchi, H., Ohta, M., Wakasugi, S. et al. 2002.

with 16S rRNA – gene – targeted species – specific

Effect of the intestinal ﬂora on amyloid deposition

primers. Appl. Environm. Microbiol. 65 : 4506 –in a transgenic mouse of familial amyloidotic

4512.

polyneuropathy. Exp. Anim. 51 : 309 – 316.

4. Sela, D. A., Chapman, J., Adeuya, A. et al. 2008.

14. Abdollahi – Roodsaz, S., Joosten, L. A. B., Koend-

The genome sequence of Biﬁdobacterium longum

ers, M. I. et al. 2008. Stimulation of TLR2 and10（58）日生研たよりTLR4 differentially skews the balance of T cells inbolic crosstalk. J. Proteome Res. 8 : 2090 – 2105.

a mouse model of arthritis. J. Clin. Invest. 118 :27. Sudo, N. Chida, Y., Aiba, Y. et al. 2004. Postnatal

205 – 216.

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15. Vijay – Kumar, M., Aitken, J. D., Carvalho, F. A. et

hydothalanic – pituitary – adrenal system for stressal. 2010. Metabolic Syndrome and altered gut

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microbiota in mice lacking toll – like receptor 5.

28. Isolauri, E., Arvola, T., Sütas, Y., Moilanen, E. andScience 328 : 228 – 231.

Salminen, S. 2000. Probiotic in the management

16. Turnbaug, P. J., Ley, R. E., Mahowald, M. A. et al.
2006. An obesty – associated gut microbiome withincreased capacity for energy har vest. Nature
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59（4）、2013

11（59）

発表論文紹介犬への Babesia microti 感染実験
Experimental infection of dogs with Babesia microti
大森崇司
使用した。
背景

B. microti の犬への投与方法

Babesia microti（B. microti）はダニが媒介する赤B. micorti 感染マウスより心臓採血を行い、得ら

血球内寄生原虫で、ヒトと齧歯類に感染する人獣共れた血液の赤血球数と寄生率を計数し、1 × 108 個

通感染症の原因として知られており、感染した宿主の感染赤血球を犬の頸静脈より投与した。

は発熱や貧血を主訴とした症状を呈する [3、5、7、8、 赤血球数ならびに寄生率の計数
9、14、21]。
ヒトにおける B. microti 感染は欧米や東南アジア

赤血球数は血球計算盤を用いて計数した。寄生率
は犬血液塗抹標本にライト・ギムザ染色を施し、顕など世界各国で報告されており [4、6、10、15、17、 微鏡下で計数した。
18、22]、日本国内では胃潰瘍手術の際に使用した

Packed cell volume（PCV）

輸血用血液を介した感染が初の報告であった [15]。

キャピラリー毛細管に血液を入れ、ヘマトクリッ

その後の野外調査にて、野生の齧歯類やダニから B.

ト遠心機にて遠心分離を行い、ヘマトクリット計測

microti が検出され、日本国内にも本原虫が浸潤し器にて計測した。

ている可能性が強く示されている [16、21]。

Polymerase chain reaction（PCR）

B. microti はこれまでヒトと齧歯類にのみ感染すると考えられていたが、貧血を呈した犬（臨床症

Persing 等の報告 [13] に準拠し、B. microti に特異的な遺伝子増幅産物の検出を行った。

例）より小円形の赤血球内寄生体が検出され [1、2、 間 接 蛍 光 抗 体 法（Indirect immunofluorescence20]、その遺伝子配列を調査した結果、B. microti に最も類似した原虫であるとの報告がなされた [1]。

test：IFAT）
Terkawi 等の報告 [19] に準拠し実施した。

このことは、B. microti が犬に感染性を有する B.
gibsoni や B. canis に加え、新たなバベシアである
ことを示唆するが、実験的にそれを検証した報告はされていない。

結果
赤血球数は 1 頭目（dog A）で投与後 18 日目より

そこで、B. microti の犬に対する感染性や病態を減少を認め、投与後 32 日目に最も減少し、その後検証するために、マウス由来の B. microti を犬に投は正常レベルまで回復した（図 1 – A）
。2 頭目（dog

与し、その感染経過を観察した。

B）は投与後 25 日目より減少を認め、投与後 32 日
目に最も減少し、その後は正常レベルまで回復した（図 1 – B）。一方、PCV は 2 頭共に大きな変動は認

材料と方法
供試動物
2 歳齢のビーグル犬 2 頭ならびに 6 週齢の ddy マ

められなかった（図 1 – A、図 1 – B）。
B. microti 投与犬の血液塗抹標本には、投与前には認められていなかった小円形の原虫が確認されたウスを使用した。

（図 2 – A）。赤血球内の原虫は 2 頭共に投与後 35 日

B. microti

目より認められ、最も寄生率が上昇したのは dog A

東京大学より分与され、ddy マウスにて当研究所
で継代維持している B. microti（Munich strain）をで投与後 49 日目に 0.87％、dog B は投与後 53 日目に 1.34％であった（図 1）。

12（60）日生研たより図 3 PCR による B. microti 特異的遺伝子増幅産物の確認
M：100 bp ladder
レーン 1：B. microti 感染マウスの赤血球
レーン 2：B. microti 非感染マウスの赤血球
レーン 3：B. microti 投与後の犬赤血球
レーン 4：B. microti 投与前の犬赤血球
レーン 5：陰性対照
図 1 赤血球数、PCV、寄生率の推移（図 1‑A：dog A、図 2‑B：dog B）

microti 投与犬の血清にも反応した（図 4 – B）。

まとめ
B. microti はヒトと齧歯類に感染することが知られている [14] 一方、犬に対する B. microti の感染性や病原性については明らかでない。B. microti 様の赤血球内寄生原虫の自然感染例が犬においても報告
図 2 B. microti 投与犬の血液塗抹像（図 2‑A：投与後、図 2‑B：投与前）されているが [1、2、20]、実験的な再現はなされていない。
今回、我々は B. microti 感染マウスの赤血球を犬PCR に よ り、B. microti 投 与 犬 の 赤 血 球 か ら B.

に投与し感染経過を観察した。投与犬の赤血球内にmicorti に特異的な遺伝子増幅産物が確認され、そは投与後 35 日目より原虫が検出され、その後寄生

れは B. microti 感染マウスの赤血球を用いた場合と率の上昇を認めた。投与犬の赤血球の PCR により同 一 の DNA サ イ ズ で あ っ た（図 3）。加 え て、B.

B. microti に特異的な遺伝子増幅産物が確認され、microti 投与犬ならびに B. microti 感染マウスの赤血

間接蛍光抗体法で B. microti 感染マウスの血清と反球 か ら 抽 出 し た DNA を 用 い て 16S – like Small

応したことなどから、投与犬の赤血球に認められた

Subunit の シ ーク エ ン ス を 実 施 し た と こ ろ、Gen

原虫は B. microti であることが確認された。加えて、の B microti（Sequence accession

間接蛍光抗体法にて B. microti 投与犬の赤血球が B.

number : M93660）と 99％の相同性を示した。間接microti 投与後の犬の血清と反応したことから、犬蛍光抗体法により、B. microti 投与犬の赤血球は B.

においても B. microti に対する免疫応答が生じたと

microti 感 染 マ ウ ス の 血 清 に 反 応 し（図 4 – A）
、B.

考えられる。これらの事実は、B. microti が犬に対Bank 登録

59（4）、2013

13（61）

検証が必要ではあるが、B. micorti は病原性は低い
ものの、犬バベシア症の原因の 1 つになるものと推測された。
本稿は The Journal of protozoology research（2011）21（2）, 78 – 84 に掲載された論文を編集・日本語訳したものです。

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図4

間接蛍光抗体法による B. microti の検出

B. microti 投与後の犬赤血球に
図 4‑A：B. microti 感染マウスの血清を反応
図 4‑B：B. microti 投与後の犬の血清を反応
図 4‑C：B. microti 非感染マウスの血清を反応
図 4‑D：B. microti 投与前の犬の血清を反応

2. Camacho, A. T., Guitian, E. J., Pallas, E., Gestal, J.
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し感染性を有していることと、犬赤血球内で増殖す

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antibody responses to infection of CBA mice with

B. microti 投与犬の赤血球数は一時的に減少した

Babesia microti. Parasite Immunol. 22 : 81 – 88.

が、PCV に大きな変化は認められず [11]、臨床症

4. Eskow, E. S., Krause, P. J., Spielman, A., Freeman,

状も認められなかった。一方、B. microti 様寄生体

K. and Aslanzadeh, J. 1999. Southern extension ofの感染が確認された野外症例では、バベシア感染に

the range of human babesiosis in the eastern

特徴的な臨床症状を呈していた [2、20]。今回の実United States. J. Clin. Microbiol. 37 : 2051 – 2052.

験で臨床症状が認められなかったのは、本来は犬に5. Gray, J., von Stedingk, L. V., Gürtelschmid, M. andとって異物となり得るマウス赤血球を材料としていGranström, M. 2002. Transmission studies of

ることや、B. microti 感染赤血球を静脈内投与した

Babesia microti in Ixodes ricinus ticks and gerbils.

こと、即ち自然例とは異なる経路で感染させたこと

J. Clin. Microbiol. 40 : 1259 – 1263.

に起因するのかもしれないが、その詳細は不明である。

6. Hildebrandt, A., Hunfeld, K. P., Baier, M.,
K r u m b h o l z , A . , S a c h s e , S . , L o r e n z e n , T. ,犬を用いた B. gibsoni の感染実験では、今回の実Kiehntopf, M., Fricke, H. J. and Straube, E. 2007.

験で用いた投与量よりも少ない量で感染が成立し、First confirmed autochthonous case of human

貧血や血小板減少症などの症状が発現する [12]。

Babesia microti infection in Europe. Eur. J. Clin.

従って、B. microti は、従来から犬バベシアとして

Microbiol. Infect. Dis. 26 : 595 – 601.

知られている B. gibsoni よりも犬に対する病原性が7. Igarashi, I., Suzuki, R., Waki, S., Tagawa, Y., Seng,

低 い の か も し れ な い。ま た、自 然 界 に お い て B.

S., Tum, S., Omata, Y., Saito, A., Nagasawa, H.,

microti はダニにより媒介されるが、今のところダ

Iwakura, Y., Suzuki, N., Mikami, T. and Toyoda, Y.

ニによる犬への B. microti 感染は報告されていない。

1999. Roles of CD4（+）T cells and gamma

今後、ダニを媒介させた感染実験を行うなど更なるinterferon in protective immunity against Babesia

14（62）

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59（4）、2013

15（63）

訃報

高橋英司 先生
当所評議委員を長きに亘り務められた高橋英司先生（東京大学名誉教授）は、2013 年 1 月 20 日にご逝去されました（享年 72 歳）。心から哀悼の意を表し、ご冥福をお祈り申し上げます。
先生は 1967 年に東京大学農学部畜産獣医学科をご卒業後、大学院に進学され 1972 年同大学院農学系研究科畜産獣医学博士課程を終了されるとともに農林水産省家畜衛生試験場に奉職されました。
1985 年からは東京大学に助教授として移られ、1990 年に教授に就任されました。2001 年に東京大学をご退官されるまで一貫して獣医学の教育と研究に専心され、特にご専門の RNA ウイルスの研究では牛のアカ
バネ病ウイルスと流産との関連を突き止められました。
その後、2002 年に帝京科学大学アニマルサイエンス学科教授に就任され、さらに活躍の場をコンパニオ
ンアニマルにまで広げられ、2011 年にご退官されるまで、教育ならびに研究にご尽力されました。
先生には東京大学にてご教鞭を執られる傍ら、1996 年から 16 期の長きに亘り当所の評議員として運営にご協力賜りました。
ここに改めて高橋英司先生のご功績・功労を偲び、謹んでご冥福をお祈り申し上げます。

鮫島都郷 先生
当所元常務理事の鮫島都郷先生は、2013 年 4 月 25 日にご逝去されました（享年 81 歳）。心から哀悼の意を表し、ご冥福をお祈り申し上げます。
先生は 1954 年に鹿児島大学農学部獣医科をご卒業後、当所に入所されました。1976 年研究・製造第 1 部長に就任されてから長きに亘り、馬、牛、豚ウイルスの研究、ワクチンの開発および製造にご尽力され、1985 年日生研株式会社取締役、1994 年当所常務理事に就任されました。1998 年にご退職後、当所評議員として、また、2003 年に監査役として当所の運営にご尽力頂きました。
ここに改めて鮫島先生のご功労を偲び、謹んでご冥福をお祈り申し上げます。

今村泰久 先生
当所元部長の今村泰久先生は、昨年 2012 年 6 月 20 日にご逝去されました（享年 81 歳）。心から哀悼の意を表し、ご冥福をお祈り申し上げます。
先生は 1953 年に宮崎大学農学部獣医科をご卒業後、当所に入所されました。1975 年研究・製造第 3 部長
兼整備部長、1981 年品質管理部長兼第 6 部長、1985 年日生研株式会社取締役に就任されました。1994 年にご退職されるまで、製剤業務、品質管理業務を統括され、また、犬プラズマ製剤の原料輸入に途を開いて頂きました。
ここに改めて今村先生のご生前のご尽力に感謝し、謹んでご冥福をお祈り申し上げます。
（岩田晃）

16（64）日生研たよりお知ら

せ

当研究所の平成 25 年度定時評議員会が、去る平成 25 年 5 月 31 日に開催され、平成 24 年度の事業報告及び決算報告が承認・可決されると共に、評議員の選任が行われました。現在の評議員、理事、監事は、下記の通りです。

評議員
井圡

俊郎

小川

博之

小野憲一郎

杉浦

勝明（新任）

担

当

理事・監事
氏

名

役

職

上田

進

理事長

経営

草薙

公一

副理事長

製造担当

布谷

鉄夫

常務理事

研究開発、検査担当

吉村

巖雄

常務理事

管理担当

岩田

晃

常務理事

企画学術、研究開発担当

笹川

千尋

常務理事

研究開発担当佐々木 伸雄常務理事

研究開発担当

真板

敬三

監事

小坂

善三

監事

研修者・見学者受け入れ状況（平成 24 年 4 月から平成 25 年 3 月）
来所日・期間

所属機関・人数

研修・見学内容
9名

5 月 10 日

JICA 集団研修

7月5日

狂犬病予防対策協議会

7 月 3 日〜 7 月 4 日

獣医技術研修19名

視察研修

株式会社ジャパンファーム

2名

技術習得

9月7日

麻布大学

1名

施設見学

2 月 18 日〜 2 月 19 日

日本配合飼料株式会社

1名

技術習得

平成 24 年

平成 25 年日生研たより昭和 30 年 9 月 1 日創刊（隔月 1 回発行）

（通巻 581 号） 平成 25 年 6 月 25 日印刷
発行所
生命の「共生・調和」を理念とし、生命体の豊かな明日と、研究の永続性を願う
気持ちを快いリズムに整え、視覚化したものです。カラーは生命の源、水を表す「青」としています。

〒 198 0024

東京都青梅市新町 9 丁目 2221 番地の 1

TEL：0428（33）1056（企画学術部） FAX：0428（33）1036
発行人
編集室
印刷所

表紙題字は故中村⒥治博士の揮毫

平成 25 年 7 月 1 日発行（第 59 巻第 4 号）

一般財団法人 日本生物科学研究所

岩田

晃

委

員／山下 龍（委員長）、大嶋 篤、堤 信幸

事務／企画学術部

株式会社 精ഛ社（無断転載を禁ず）