117

1986勾三11月30潟

1譲ワークショップー過性全健忘

Transient

GlobalAmnesiaを前駆症状として発症した両側視床梗塞
本村暁＊

永富裕文＊＊

三好甫＊＊＊

要旨：患者は41歳女性。右視床梗塞に伴いTGAが出現し，左視床への脳梗塞の再発に伴い健忘症候群を呈した。CTスキャン上の視床病巣は，両側ともに腹前側核，腹外側核，背内側核，乳頭体視床路を含み，脳血管撮影で，primitive typeのWi1｝is動脈輪のvariationがみられた。本例のTGAの出現機序として，1）右一側視床病巣そのものが責任病巣である，2）Willis動脈輪の形成不全に基づくF萄側視床の一過性虚1∬tが原因である，という二つの可能性を挙げ，後者の可能性が強いと結論した。TGA症例の予後は一般に良好といわれるが，明白な脳器質疾患の経過中の一症状としてあらわれることがある。これら非典型症例をも含めて検討することが重要であることを強調した。

神経心理学，2；117〜i23Key

Words：一過性全健忘，視床梗塞，
transient1
一過1生全健忘

globalamnesia，

Willis動脈輪のvariation
thalamic

infarct，ofthecircleofW沮is

ぎ，最近では，・，TGAは種々の異なった病因にはじめに（transientvariationより生じる症候群であると考えられている。

global

著者らは，TGAを前駆症状として，後に健amnesia，

以下，TGAと略）は，可逆性の行動異常と記忘症状を前景とする両側視床梗塞を発症した症

憶障害により特徴づけられる症候群で，その本例を経験した。TGAの成因，責任病巣を考え態は急激に発現したshort−term

るうえで示唆に富む症例と考えられるので報告

etal，，

etai．，1979；Jensen

1982；Findler

atal・，

etal．，

し，考察を加える。
‖φであり（Nausieda

1980；Landimemoryの障害∬1983），逆行性健忘（数時間から時には数年に及ぶ）を伴うが，意識障害，immediatemOryやIOng−termme−

患

memOryの障害のない状症者

41歳，右利き女性，主婦。

態と考えられている。

現病歴

本症候をTGAと名づけたFisher＆Adams

昭和59年10月81EI午後11時頃，書道の練習をして（1964）は発症原因をてんかんの一種かあるいいて急に話しぶりがおかしく，当惑し，食べたばかは一過性脳虚血発作であるとしたが，近年，こりの夕食のことを繰り返し尋ねるようになった。この他に脳腫瘍，片頭痛，など多くの疾患の一一症の時，頭痛，嘔気など身体の不調を訴えることはな状としてTGAをきたしたとの報告・があ・い次かった。患者の夫が前日（10月7日）に外出したこ

19866r−7月

2

Bilateral

ThalamicH受理∬

InfarctionwithTGAasa＊九州労災病院言語障害診療科，紳経内科，Satoru

Precedin｛・Symptom．−Report

Motomura：NeurobehaviorofaCase．

UnitandNeurology

Kyushu Rosai Hospital， Kitakyushu，
永富脳神経外科病院，｝lirofumi Nagatoml：Nagatomi Neurosurgical Hospital， Ol了ita．
＊＊
YL州労災病院神経内ポ｝， Tasuku Miyoshi：Neurology Service， Kyushu Rosai Kospital， Kitakyushu．
＊＊

一5Service，

神経心理学118

表1（1）

第2巻第2号

神経心理学的検査（1985年1月施行）

高次脳機能検査

長谷JIl式繕］易矢ll白勺機6旨検査

1〈WAIS

2L

5，点ohs立方体組み合わせテスト

IQ（prede⊃entia）

67

IQ言語1生83，動イ悼1三88

失語症簡易検査（養育院版）正常域（2）記憶①immediate②recent

recall−digit span：6memory一対語の学習（三宅式記銘力検査）

有関係対語（3−4−3），無関係対語（0−O−O）
図1③ remote memory一約2年のretrograde amnesia④視覚性記1意一Benton視覚記銘検査（施行方法A）

右視床前内側部にX線低吸収域を認める。

正確数5，誤謬数7（3）

関連皮質機能失そ予（一）

タミ蓑忍（一）とを尋ねても「どこに行ったかよく覚えていない」に異常なく，四肢運動系ではごく軽度の右不全片麻と答えた。その後入浴し，自分で布団を敷いて1G月

痺がみられたが，反射や感党の異常はみられなかっ

9N午前0時頃に就寝した。この期間中，意識は清た。神経心理学的検査の結果を表1に要約する。

明で，夫の認知は可能であり，脱力や視力障害をう臨床検査成績かがわせる様子はなかった。なお，この期間の出来検」血，検尿，検便，心電図，血液生化学，血清学

事は患者の夫により注意深く観察されていた。翌10的検査に異常はなかった。脳波は，優位律動（10月9日の起床時には態度や応答は正常であった。10Hzα波）のorganizationが不良で前頭部に中振幅／］91ヨ午前に神経学的検査を受け，10月81ヨ午後11のθ波が混入していたが，突発性異常はみられなか時から就寝時（1G月91ヨ午前0時頃）までの記憶がった。

全くないことが明らかとなった。健忘以外に神経学CTスキャン的に異常はみられなかった。一般検al｛1，検尿，」血1液

左前部視床に新たなX線低吸収域がみられた

生化学，心電図に異常はみられず，CTスキャンで，（図2）。脳アトラス（DeArmond，

右前部視床にX線低吸収域がみられた（図1）。脳1976）を参考として，CT所見から病巣の分布を推梗塞と診断し抗血小板剤を投与したが，約2週聞不定すると，両側ともに腹外側核，腹前側核，背内側規則に服薬しただけであった。その後無症状であっ核を中心とした病巣で，病巣は，両側の乳頭体視床たが，昭和59年12月2日午前11時頃，急に嗜眠状態路を含むと考えられる（図3）。となり，呼びかけると見当違いの応答をし，人物のFusco，Dewey，脳血管撮影誤認をするようになり，12月3日永富脳神経外科病

脳血1管撮影は経静脈性digital院を受診し入院した。

subtractionangi−ographyにて施行した。両側の内頸動脈，椎骨動脈既往歴，家族歴，生活歴に閉塞や狭窄など動脈硬化｛生所見はみられなかった

特記すべき事項なし。

が，後大脳動脈は両側ともに内頸動脈より分岐し，入院時現症（昭和59年12月3日）

Willis動脈輪のvariation（primitive

一般身体所見に異常なく，神経学的検査では，意られた（図4）。

type）がみ

経過観察

識はほぼ清明であるが（3−3−9度方式の3度），日付（年月日，何曜日か），「ここはどこか？」の質

最終診察は，昭和60年6月201三1。筆者（S．M．）

問に全く答えることができず，人の識別が不能で，が神経学的診察を行なったが，時間と空間について自らの疾患についての洞察力は全く失われていた。

見当識障害が著しく，臨床像は不変であった（長谷記銘力障害が著しく，直前の出来事を忘れる状態で川式簡易知的機能検査16．5点）。

あった。作話はみられなかった。脳神経領域，頸部6

1191986d−r−11B30日

pa 2 再発後のCTスキャン。左視床前内側部に新たなX線低吸収域を認、める。

ぺ6

図3

DeArmond，

Fusco，1）ewey

慧

PULVINAR

難の脳アトラスを参考にして作成した病巣の模式図（説明は本文）。

田

図4

察考Digital

subtractlon血管造影法による脳血管造影。

脳底動脈はhypoplasticで（arrow），後大脳動脈は両側ともに内頸動脈より分岐している（double

本症例の経過は，初回の右前部視床梗塞によPrimitiveりTGAが生じ，左視床への脳梗塞の再発により持続性の健忘症候群をきたしたと要約でき

ttlewortheta1，1973）や脳血管撮影（Walesる。この症例に基づき，初回発作時のTGAに

et

しぼって，その病態，原因疾患，病変部位，経al，1980），片頭痛（Croweii

過と予後につき論じたい。

脳腫瘍（Hartleyal，1981）の検査中，多血症（Shupingは一一過性脳虚血発作と考えられていた。しかしFindler

最近㌧脳出血（Landi沓されている。

（Greenleeeteteta1，1982），不整脈

etetetetal，1984），al，1974，Aimard

1971，lil烏ら，1976，Lisak

TGAは当初，てんかん性発作の一種かまたarrow）。

typeのWillis動脈輪のvariation。

a1，etal，1977・al，1983）などに・伴ったTGAが報

Jensen＆Olivarius（1981）は病因からTGA

al，1975），心臓カテーテル（Shu一一7一12e

神経心理学

第2巻第2号を1）TIAの合併症候を有する症候群，2）片頭告もみられ，これにはglobaiなもの．（Choi痛群，3）その他に分類した。

al．，1983）と，

さて，TGA症例の病変局在について考えてedieみよう。脳腫瘍の症例では，病変部位は下遜体（Hartleyetmarda1．，1971），両側の大脳辺縁系（山鳥et床（Findleretetal．，1983）の両者があるようである。

篠原ら（1978）は，右側頭葉脳梗塞に伴ったal．，1974），両側視床と脳梁（Ai−ら，1976），左視床（Lisaketetcategory−specificなもの（Spe−

非定型的なTGA（Reversibleglobalamnesiaとして報告）の一例を報告し，このなかで右半al．，1977），右視球病巣の場合，1）健忘が生じない可能性と，2）al．，1983）などであり，いずれ健忘が可逆性である可能性を論じている。このも記憶系の循環障害かまたはてんかん性機序が説を採用すれば，本症例のTGA出現の責任病その発生機序として論じられている。また，脳巣が右視床そのものであるとも考えられるが，腫瘍ではないが，左側頭葉の葉性脳出血の症例一 例報告であるため事実とともにその可能性をでTGAが生じた，という報告がみられ（Landi

指摘するにとどめ類似症例の集積を待ちたい。

etal．，1982），側頭葉内の記憶系へのmasseffectによるとしている。しかしこれらはいずれも．墾ass

一方，本症例では脳血管撮影（DSA）にて，Willis動脈輸のvar三ation（primkivelesionであるため，責任病巣を論みられた。Caplan（1985）はTGA症例の脳血ずるには適当でない。

管写所見に一定の異常はないと記している。しかし，宮下ら（1985）は，TGA

一方，mass正esionを伴わないTGA症例では局在性の病巣を伴った報告は多くない。

type）が12例の脳血管撮影所見として，金例に動脈硬化性変化が認め

Ladurnerら（1982）は，16例のTGA症例られ，そのうち4例で一側椎骨動脈の低形成やのCT所見を検討した。9例は異常を示し，全般的脳萎縮2例，局在性の異常は7例にみら閉塞がみられたと報告し，椎骨脳底動脈領域の循環不全がTGA発現に関与していることを想れ，両側頭葉1例，左側頭葉2例，左視床，左定している。亀山（1973）は脳底部動脈のvaria−頭頂後頭葉，左側頭後頭葉，右後頭葉が各1例tionの有無と視床の」血管障害について検索し，であった。

内頸動脈が，直接に後大脳動脈が分岐する胎児

宮下ら（1985）は，12例のTGAのCT検i査で4例に異常を認め，CT上の病巣局在は，左視床2例，左被殻と右視床1例，多発病巣1型variationおよびprimitive例であったと述べている。これらのなかには，variat三〇nが一因として関与していると述べて半盲などの明らかな神経症状を合併する症例もいる。

typeのvariationは脳正常例に比し，視床病変例で多いことを示し，視床の血管病変の発生にはこれらの動脈のあり，他方大部分のTGA症例ではCT異常は本症例では，TGA発作の2ヵ月後に対側なく，病巣局在の意義づけには慎重でなけれぱな轡なかが，病巣が左側の側頭葉と視床に集中（左側）視床に梗塞を再発した。この経過を合して｛ミ㌔とば蛎かであり調頭葉魏床ともに憾証繍ε雀じる部位として知られていわせて考えるとWiiiis動脈輪variationを基盤にした両側視床の虚血がTGAをもたらしたと考えるほうが理解しやすい。

TGAは∴般に予後良好な病態と考えられてる○こンこで，本症例のTGA出現メカ＝ズムについて考える。

いる。Nausieda＆Sherman（1979）は32例のTGAを平均61．

7ヵ月観察し，1例にTIAがみられたのみで，completed両側性の内側視床病変に伴う健忘症候群は，strokeはなかったと報告した。Shupingら（1980）は33例のTGA

古くより知られているが左一側の視床病巣による健忘症候群・もSpeedieら（1982），秋Elらを平均60．3ヵ月観察し，TIAはみられず2回ば983）などにより報告されている。また，最の脳梗塞発作をみている。

近では右、←側の視床病巣による健忘症候群の報一方，脳梗塞の高いリスクを指摘した報告も

8一

121

1986rlilill月30日ある。Jensen＆TGAを平均77ヵ月観察し，3例にTGAが再発し，6例にcompletedた，同じく

symptomatique

d．ie

Rev．

Olivatius（1・980）は！10例の2）strokeが生じた。まungliob！astoma

Jensen＆Olivarius（1981）は，

秋ロー一郎，猪野正夫，山尾暫，亀山正邦，東｝忘症乍戻耳洋．

3）

1臨房ミネ申経，L．

B．：TransientHandbookofClinicalP，」．，L．），Elsevier

塞再発は危険因子を有する群のみから生じたと

4）

23；948−955，

Caplan，Vinken，TIA，脳梗

Bruyn，

G．

SciencePub，，

Sudarsky，

L，D．，

Schachter，amnesia，Arch．

613，

1983．
G．

E，

Stumpf，

D．

Jr．

L．

C．＆T。・le，

Crowell，Henry，

globals5

観察者により観察されたこと，2）患都ま発作rli6）DeArmond，S．」．，

な合併神経症状がないこと，4）記億低下は一過ford

7）性であること，である。

そして，この厳密な診断基準を用いて，非定型的な症例を除外するとTGAの予後は良好でUniv．

of

Press，

Find▲er，G，N．

Feinsod，asingleM．＆Adams，

amnesia．

Fisher，

Arch，

確かにTGAとして報告されている症例のな

10）

ActaC．

」．，

T．，

gochea，E：Acasesia

todue

gl・b・lamnesiaて検討することが，病態の解明や，．実地臨床のent

cerebral

Aimard，

masi，

MG．，

Trillet，

etCarrier，

M，Perroudon，H．・lctus

1一9一4）

S、

M＆Garcia−Ben・trans輌ent
tumor．

globalamne−

Neurology，24；

Olivarius，am・nifestati・n・f

ischemia，S．＆r

Acta

pro餌osis．

clinical
Acta

B．：Transient

Neurol．

Olivarius，amnesia−一：itsandK．

Stroke，6；

＆as

198e．

T．

63；220−230，

CりTom−

amnesiqueof61；115−124，9｝obaldigitalis．

Heilman，

Jensen，

basisarnnesia：

1974．

例や器質的脳病巣の明らかな症例まで広く含め

i獣andpituitaryT．

13）

globaland・ther・bservati・ns・

with

Jensen，

観点から有意義なことと考えられる。

Scand．，40

J・・

Hartley，998−10eo，12）

D．：Transient

ass・ci・t・d

1975．

してあらわれたものであるが，TGAの病因がR．

Neurol．

R．＆Miller，513−515，不明である現在，むしろ合併神経症状のある症

non−

Cr・mpt・n，えられるものや（鶴ら，1978），amnesicstrokeを発症する経過中の一症状とthe

gl。も。1・m…iaarrhythmiaal．，1982）。本症例のTGAもinas・

Neurolり39；605−608，1982．

Greenlee．

cardiac11）

G．＆

atnnesia

Neurosurgっ58；

M．：Transient

かには明らかに側頭薬性てんかんの一症状と考に含めるほうが適当と思われるものまである

Lijovetzky，

1964．

activities

T，三。、i。。tstroke

Ox

1983．

C．

precipitatingを意味するものである。

M，hemisphere．」．

（Supp｝．9）；1−83，9）e（1．

Y．，1976・

metastasis

はほとんどの場合エピソード後に病歴聴取によ

1）

Mc−

transient

M＆Dewey，nd

withglobalり診断され，るという特徴に注目する必要があM．

Brain．2

sociated303−305，

る。このことは，TGAの診断の本来の困難さ

Fusco，

theglobal8）Fisher，

文econnection・Arch・M．：Transient

TGA

amnesicBil｝er，工，J．F・TlHadani，dominantあると述べている。

etBiber，

hem・r−

Neurol咋40；611−

A．，

amnesia−migraineM．M．：Structure（Lad但nerS．，thalamicvoL

Neurol，，41；75−79，1984．に観られ，他の神経疲状の合併がない，3）粗大しかし，実際に患者を取り扱う場合，

Amsterdam，Choi，withは・・）発作の眺はそれに気づいた励鞭きる

H・I）；205−218，1985・

rhageのために，次のような診断基準を設けた。それ

by

W、＆Klawans，series険因子の有無により決定される，と結論してい
5）

（ed．

45（RevisedP．・MedialCapian（1985）はTGAの臨床統計学的解析

amnesia・inNeurology

M＆Burke，る。

1983．

global

報告し，TGA再発の危険性は脳血管障害の危よint6ressantNeuroL，124；392−396，1971．

郁夫：優位側内側視床梗塞による忽性発症の健片頭痛やその他の疾患に伴ったTGAも含めた28症例のTGAにおいて，これらを脳血管障害の危険因子（高血凪糖尿疏言議脂血慮心疾患）の有無で2分すると，TGA，trigone．

t・ansi−Scand。，

B・：TransientaAdpathol6gical

Neurol．

Scand・，1981．、

危山正邦：視床の戊狙管障害、神経進歩，17；

122

神経心理学

15）

16）

256−263，

1973．

Ladurner，G．，

Cornputertomographyamnesia．

Eur．

Landi，G．，

nsientgl・balhemorrhage．
17）

285，

Skvarc，

Lisak，balA．＆Sager，

inJ．

22）

globalM．：Tra−；29，1985．

P．

term

M．

dorsomedial

nucleus

R．：Transientt・ad・minant

glo−
24）

Speedie，in

transient

grade

memory

rial

after

Arch．

C．：Long・910baloffor

infarctionamnesia．

K．

amnesia．

rightmate−thalamus．

g玉obalamnesia26）

Waies，L．＆Nov，A．：TransientJ．：Tra・cerebralglobalangiogra−

phy．

Am．

山鳥重，白滝邦雄，白方誠弥：一過性全健忘

27）

J．

of学，

Neuroradiol．，2；275−277，1981．

Globa｝Amnesia）の2例精神医

ヱ8；303−308，

1976．

Ann．・Neurol．，7；281一

Bilateralthalamic

symptom−Report
SatoruM．：Antero−Neurol．，40；183−186，1983．

（Transientnsientleft

Neuro−

visuospatialoξtheamnesia：Complicalion

R．＆Toole，

the

1982．

J．＆Heilman，
deficits

ofthalamus．の1例．精神医学，20；655−661，1978．

1978．

Rolinson，

M．：Amnestic

鶴紀子，新里邦夫，三原忠紘：てんかん性の機25）

amnesiaの1例．神経内科，Shuping，」，，
global

L．

K．

infarction

序によると思われるTransient

global8；27−33，21）

Transientembolism、

psychologia，2G；597−6G4，

hemisphereA，241；392−393，1979．

Reversible

G．∴

arterial

J．＆Heilman，P。，45；1062−1063，1982．

篠原幸人，高木繁治，山本正博，小農敬太郎：20）

L．

N．

A．＆Sherman，1．

prognosis

J．A．

NeuroL，29；34G−342，1973．
following

検討・第9回日本神経心理学会総会予稿集，
東京

Arch．

to（listurbance

Neurol，，34；317−318，1977．

Nausieda，

due

temporal

一 過性金健忘と椎骨脳底動脈系，自験例11例の19）amnesia

Speedie，

宮下孟士，長谷川泰弘，山口武典，杉本啓子：

18）

E．＆Wise，global

due

N．

t・left23）

1980、

Shuttleworth，amnesia

dueArch．

transient

M．＆Guidotti，R＆Zimmerman，tumor．

D．：

NeuroL，21；34−40，1982、

Giusti，amnesiaW．

第2巻第2号

infarctionofMotomura＊＊Neurobehavior

aand

asa

prece輌g

ease一

Hirofumi

Unit，with TGA

Nagatomi＊＊

Neurology

Service，TasukuKyushuMiyoshi＊＊＊Rosai

Hospital，

Kitakyushu

Acase

of

infarct

symptomwassionalofexcept

Neurosurgical

Neurology

Service，

state

syndrome

TGA

described．

The

patient

who

挺ざduringepisode．

spot

in

as

havingmonthsafter

infarct

occurred．

thetheaShe

Kitakyushu

anddisoriented．

summarized

as

41−

sion，

loss，preservedslightright

preservation

Neu・

space，

theCT

showedalow

tract・nSheinfarction．

thalamus．

of

TGA，

suddenly

leftbecamedorsomedia正disease，2）recent

memo「ymemory．3）transientCTareaandbothsides．

was（DSA）showedthevariation

Two

Willis（primitivetype）、

in

case

thalamicthepresent

mechanisn二s

一 10一

wereshowed

theleftwasraised．

newly

thalamusventro，anterior，

tothe

Iethargic

scan

in

ventrolatera1，

nuclei，

wasocca・hemiparesis．
toandscananddensity

corresponding

manifestation
toimmediate

Iow

eve−

，person，（］evelopedabnormalities
the

Neurologicalfollows；1）disorientation

confu−

forcerebralepisodeita．

Hospital，

deficits

right
anoOh

tha−

performance．

disclosed
memorydehsitywas

andalertness

motor

Rosai

preceding

of

spite

complexdiagnosed

atemporary

intheasdeve｝oped

andcomplete

H・spitaI，

Kyushubilateral

withexamination
for

after

associatedwoman，

speechrologic

Nagat。miamnesic］amicyear−old＊＊＊＊＊

エnamiilothal

Cerebralofamicangiography

thecircle

Thelpathogenesis

ofofTGAdisdussed．

Two』possible

First，

righttheunila一19861，Pl1」ヨ30

teral

123

El

thalamic

infarction

itselfcausedTGA，latter．

and

TGA

canresultthesecond，produced

byischerr．

iain

etiological

basis

the

bithalamic

region

due

to

the

hypoplasia

ofrevieweddiscussed．

thecircleWi｝lis．

The

authors

highlighted

theof

TGA

was

一一

11−一

and

and

fromdiverse

prognosis

causes．

ofTGA

The

were