1991年6月

121

25fl

■シンポジウム

痴呆研究の神経心理学的ストラテジー

アルツハイマー病の視覚情報処理過程の解析
藤

井

深津

充＊

亮＊

要旨：初老期に発症したアルツハイマー病患者（AD）に眼球運動分析装置を用いて立方体模写時の眼球運動を定性的かつ定量的に解析し，児童から健康老年者と比較検討した。

その結果ADでは初期から平均眼球運動速度分布や総注視時間に異常がみられまた眼球運動においてB51int症候群類似の特徴的な所見が認められた。これらの所見は視覚機能の発達過程にある児童や衰退過程にある老年者とも異なり，病的解体が視覚情報処理過程に生じていることを示している。これらの特徴的な異常所見を解析した結果，その責任病巣は頭頂葉にあり知覚一認知，認知一眼球運動系への視覚情報の伝達の障害によると考えられた。
神経心理学 7；121〜132
Key

Words：アルツハイマー病，視覚情報処理，視覚認知，頭頂葉，眼球運動
Alzheimer

lObe，

1

s

disease，eye

visualinformation

processing，

visualcognitivefunction，parietalmOVement

長時間注視点が伺じ地点に停留する等特徴的なはじめに所見が認められた（藤井ら，1989）。

初老期に発症するアルツハイマー病患者（以下AD）では比較的病初期から，

道具機能

このような眼球運動の背景をなす高次神経機構の障害の本体は何か。網膜の中心窩で興味あの障害とされる神経心理学的症状が出現するこる対象を捉えるために生じる眼球運動は視覚をとが知られている。この道具機能の障害が進行介して脳に流入してくる情報を統合し対象を認

性の痴呆を主体とするADの臨床像に重要な意

知し外側空間に眼球運動の目標を定め眼球運動義を有していると考えられる。神経心理学的症

量とプログラムが決定されて初めて正確に遂行状のうち視覚認知機能の障害との関係が予想さされる。このためには意識，注意，企図，学れる構成障害，書字障害，視覚失認等の諸症状

習，記憶，言語，等の高次の諸神経機能が関係がADに高頻度に認められることを確認してきた（藤井ら，1987）。このうち特に 視覚 にすると考えられる。ある条件下で眼球運動を客観的に観察することによって神経心理学的症状

依存する構成障害は最も顕著に認められる症状の背景をなす高次神経機構の解体過程を解明でであることから図形の模写の際の眼球運動を眼きる可能性がある。このためわれわれはこれま

球運動分析装置（Vision939）

での実験結果を踏まえて図形模写の際の眼球運を用いて解析をおこなってきた。図形の模写と動を児童から老年者までの健常者について観察

いう条件下において原図と模図が注意の対象にしADの眼球運動とを比較検討した。

Analyzer，

TKKなっていることは経験的にも実験的にも明らかII対であるが，しかしADでは注視点が両図形から逸脱し，しかも短いサッケードが増加し著しく象（表1）対象は50例，全例右利きである。いず1991年1月11日受理
AnalysesoftheVisua］lnformation

Processing＊札幌医科大学神経精神医学講座，Mitsuru

Fujii，

in

the

Ryo

Patients

with

Alzheimer

Fukatsu：Department

一 3］一

of

s

DiseaseNeuropsychiatry，

SapporoMedicalCollege神経心理学

122
M）Olo

表1

SUBJECTS

Healthy

control

Case

6−9Y．

n＝＝7

10−12Y．

n

13−15Y．

n＝4

15−20Y．

n＝5

20−50Y．

n＝5

50−Y．

n・＝5

Dementia

Case

Multi−infarctsdiseaseAlzheimersdisease第7巻第2号

anさistors

1−31

LEO

＝5

LnPLrtO「eyemOVεmefit

図1：THE
32−34

To

BLOCK

Case

DIAGRAMANALYZER＆TKK939

detectgazingpointsAnalyzer＆TKK939．

n＝3
Parkinson

l

On

OF

VISIONoffocus，

weeyecamera，

phototransi・

used

Visionstors and infrated light emitting diodes are arra−
nged in an arc in front of both eyes． The detector

35−37

n＝3

used

is

an

eye

movement

monitormanufactured

n＝13

by Takei L． T． D−For data processing purposes，
this detector is connected to a microcomputer， sothat we can get the fixed and motion components

stage

I

n＝4

of

stage

II

n

歳から67歳まで，男性4例，女性5例であり罹病期間は3年から8年であった。Stage Iでは

Case

38−50

・9

the

gazingpointoffocus．

れも明らかな視力障害は認められず，また対座

構成障害，視空間認知障害等の神経心理学的障法，線分二等分による視野検査でも異常は認め

害は明らかではないが，進行性の記憶障害が見られなかった。眼振はなく，色覚，聴力にも異常は見られなかった。児童については市内の小られ，またSPECT検査において頭頂葉領域を中心とした後方連合野に活性低下部位を認め学校生徒であり成績は中等以上であり，また80た。Stagellでは構成障害，視空間認知障害，

歳の高齢者を含め健常例全て課題の理解は良好

書字障害を認めSPECT画像上活性低下部位はStage Iより拡大しSPECTのlate scanにおいても頭頂葉領域の活性の再分布は見られなかった。いずれの症例もDSM−III−Rによる痴であった。Multi−lnfarct

Dementia（MID）の患者は45歳から92歳まで，平均64歳，WAISによる全IQは90以上でありMRI検査によりいずれも側脳室周囲皮質下白質に多発性小梗塞を認め，IMP−SPECTにて前頭葉，側頭葉にまだら状の活性低下部位を認めた。MID患者
では神経心理学的検査には粗大な異常は見られなかった。パーキソソン病では54歳と77歳の患者では特に痴呆を合併しておらずYahr分類で1度からII度の軽症例2例と58歳の軽度の痴呆

呆の診断基準を満たし，またNINCDS−ADRD−
AWork Groupによるprobable Alzheimer sdiseaseの診断基準を満たす初老期発症例である。MID患老群，パーキンソン病患者群等の疾病対象群及びAD群のいずれの群においても検査課題の理解は可能であると考えられた。

III方を伴ったIV度の1例である。パーキンソン病患

法者には明らかな神経心理学的症状はみられず

1．眼球運動分析装置（V輌sion

analyzer，

SPECT画像上基底核部に活性低下が見られた。ADでは全13例のWAISによる全IQは66

眼球運動分析装置の構成を図1に示した。ま

点以上であり，また眼科医師による精査の結果ずフォトトランジスターと発光ダイオードを眼TKK939）IIの1例に軽度の白内障，他の1例に眼に対して一一列に並べたアイカメラにより眼球運

底動脈の軽度硬化を認めた。Stageはそれぞれ動を検出する。この検出器は竹井機器㈱が開発

Stage

Iは52歳かしたものを用いた。眼球運動検出器からの出力

ら64歳までの男性，女性各2例の4例であり罹病期間は2年から6年であった。Stage IIは56は図に示すようにまずA／D変換され，処理部
では後述の注視点の定義に従い注視点と注視点

Sjδgrenの分類に対応する。

Stage

一 32一

1991年6月

25H

123

samPl・t…．a

new

ア

L・・X・

之

V、。w、。g．P．。t︑︑ ︑O一↑一ωO江山﹀

O

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7

1

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2

3

4

5

9

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二翌c

10

12

u

／sec
5／sec

SamPlegazing

︑ ︑

ll
︸

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、

l
l
A sighレ1旧e d，splacement
遼／ぎ

of

︑︑

OOSIミ

A
area

→

act響ai eye

11

13

14

15

16

〜7

灘c

「ep「esenting

previous
viewing

point

図3

DEFINITIONEYE

VELOCITYSAMPLING

Ts：Sampling

AREA

OF

THE

VIEWINGGAZING

POINT

ANg

AT

EVERY

33MSEC．

AS

TIME

We chose 33msec・as samPlin9 time afte「the P「eliminary experiments of various gazing time from8−year child to 61− year healthy controls． Thengazing point was defined as a small circular area
including micro eye movements and smooth ・per・
suit eye movements below 5 deg／sec during thesumpling time．

period・

図2DEFINITION

OF

POINT

間の移動成分に分離される。デジタルデータを
フtaッピィディスクに保存し解析に用いた。解析にはTKK939付属のソフトを利用した。また被験者の前額部に超小型カメラを装着し水平方向左右20度，垂直方向上下20度の視野を写し

表2

0UR

We

carried

EXPERIMENTAL
out

g

this

tab▲e．

They

were

TEST

experiments
dividedBATTERIS】S
as

into

shown
two

in

groups，

だし検査中の注視点，眼球運動軌跡をリアルタ

the first was mainly for the lower oculomotor
function， the second for the higher oculomotor

イムにビデオに録画した。

function．

A．Lower

2．注視点の定義（図2）Oculomotor

Function

1．VOR

Yamadaら（1986）により図のように注視

2．

Saccade点が定義されている。すなわち外界から情報を3．

Fixat｛onB、Higher

入力するために必要な固視微動が含まれ，またOculomotor

Functionある範囲内の滑動性追従運動が含まれる点を注

1．Fellowing

the

2．

Searchingc▲rcles

視点と定義している。Collewijinら（1984）と3．
4、

Eye−handCopyingco−ordination

Yamadaら（1986）は実験結果から5度／秒

5．Copying by memory
6．Eye movement in dark

をしきい速度としてサンプリング時間内にある

line

room

この速度以下の運動成分を注視点に含めるとし

くなると注視時間は延長し注視点数は減少すている。その結果注視点は5×サソプリング時る。またサンプリング時間毎にデジタル表示さ間を半径とする範囲と定義される。

れる平均眼球速度（いわゆるサッケードのpeak

3．サンプリング時問の設定

本実験装置のサンプリング時間は0．5ミリ秒

velocltyとは異なる）も変化するため被験者の注視時間曲線と注視点数がほぼ交わる点として以上であれぽ任意に設定可能である。われわれ

33ミリ秒を共通のサソプリング時間として設定

は被験者のうち8歳，29歳，61歳の健常被験者した。

に5ミリ秒から100ミリ秒までサンプリング時
間をそれぞれ数回変えて眼球運動を記録し，そ4．サンプリング時間33ミリ秒の平均眼球運

動速度

れぞれのデータを比較検討した予備的実験結果

図3には縦線が33ミリ秒毎に描かれている。

から33ミリ秒に設定した。この時上述の注視点

濃い実線部分が注視点でありその長さが注視時の半径は5×0．

間を表している。図の3から4，7から8，11

033，すなわち0．165度となる。

サンプリング時間が短くなると注視時間が減少

から12，16から17，17から18までが眼球運動成し注視点数は増加する。サンプリング時間が長分として記録される。
一 33一

神経

124

〔Lsge学第7巻第2号

5．検査課題㍗ー／

以上のようにサンプリング時間，平均眼球運

動速度を設定して実験を行った。表2に検査課
題を示してある。Aに示す低次眼球運動課題は
主に中脳以下の反射的眼球運動機能を調べるた

めの課題である。Bの課題は6を除いて課題を行っている時の随意的眼球運動を調べることを目的にしている。実験Aは視距離100cm，実験

Aの2は9個の1．5V白色豆ランプを点滅させ，また固視ではランダムドットを用いた。こ

れらの実験課題はあらかじめビデオテープに収一5

録し29インチTVモニター上に映し出して行っ一

た。実験Bのうち3から5までは視距離約30cmに顔面とほぼ平行になるように傾斜した机を置

き原図が印刷された用紙を用いて検査を行った。実験Bの1，2は視距離約45cmで行った。実験Bの6には暗幕を使用した。全ての実験は被験者の頭部を顎台に固定しさらに後方か

図4

THE

TRAJECTORY

MPMCATED
WITH ADIN

CO−

実験開始前に行いまた検査中も必要に応じて行った。眼球運動の検出が強膜反射方式である

Apeace meal phenemenon， which is a
wn phenomenon in patients with AD，well kno−
was seen．

He

failed

ため眼の細い者，老人性眼瞼下垂をみとめる者

to

the

copyedtendencytowasgazingはあらかじめこれを除外した。
IV

結

果

実験A及び実験Bの1から3についてはその

no

be

gaze

back

figure．

IN

A

PATIENTtoCUBE

COPYINGTHE

ら頭部を支えて行った。キャリブレーションは

and

forth

from

Gazingpoints

of

focus

right

side．

lecalized

in

point

focus

of

the

on

the

the

mode王
had

a
There

model・

ケードが増加した以外は特記すべき異常な注
視運動は認められなかった。サッケード検査で一 部について既に発表しており（藤井ら，198

ADのStage

II群で一旦点灯ランプに到達し9），また実験Bの5，6については現在データを解析しているため後日発表する予定であるのた注視点がランプ点灯中にもかかわらず中心部

で以下立方体の模写の際の眼球運動についてそに注視点が認められなかったが，その他の前庭の結果を示す。なお立方体模写時の注視点の位

動眼反射（VOR）や固視は比較的良好に機能置を経時的に解析した結果も児童を除いてそのしているものと考えられた。

に戻りまた9例中5例に左端ランプ（左10．8度）

一 部を報告しているので，以下主に平均眼球運

2．経時的にみた注視点の移動

動速度と注視時間について統計処理を行った結

向かって左側の立方体の原図をみながらその果を示す。なお定量的解析に際しては模写開始

右側に模写するという課題では，健常例では原から500ポイントまで，つまり16、5秒間のデー

図と模図を交互に見て注視点は両図形上ないしタを統計処理し解析を行った。

その近傍に認められた。MID患者でも同様な傾向が見られた。Yahr IV度のパーキンソン1．低次眼球運動
サッケード検査と固視検査において，児童例

病患者は手指振戦などの症状が強く模写は不可

では点灯ラソプ上ないしその近傍に垂直方向の能であったが，他の2例では健常例とほぼ同じ

ショートサッケードが多く認められた。80歳の傾向を認めた。これに対してADでは構成障害

老年健常例では若年健常例よりもショートサッ

が明らかではないStage
一 34−一Iの患者においても注125

1991年6月25日
Frequeficy、．、／、ト゜％

6・9Y（n＝2了）

お29−59Y（n＝＝5）

56

ゑΦ﹀Φ﹄山

＝

o

36

Total

Gazing
Tirne

、

5000

、

＼（793e）（n＝4）、

図5

CHANGESOF壬】YEVELOPMENT

AND

In

young

was

observed．

controls，

As

less

VELOCITY（EV）AND

AGING

than

AND

AD

g

yrs，

EVs

development，EVs

appeared

were

TOTAL

ranging

from

to

a

make

GAZING
slow

peak

TIME（TGT）DURING

velocity

which

DE．

to

fast

velocity，nomeanedtheEVsfrequent

most

peak

used， TGT became longer before 20 yrs and shorter after 30 ys． However in 80 ys， EV was similar
to young s． More than 76 deg／sec EV meant a large saccade crossing between original and copyed
figures． In the AD，EV was ranging from slow velocity to fast velocity and peak velocity became
faster！rGT was shorter， but in the AD of stageII， saccades more than 76 deg／sec increased in
number． But these saccade occured through the gazing point below 33 msec． And also TGT bec・ame

prolonged

remarkedly．

OPEN

COLUMN：healthy

controls，

SOLID

COLUMN；AD

視点の分布に異常が認められた。すなわち注視

16，5秒までの総注視時間を示してある。平均眼点が右側の模図側に多くみられまた原図と模図

球運動の度数分布図では，統計処理は4度／秒との往復運動が少なくなる傾向が見られ，注視毎に行った。7歳児童例では20度から24度に点の両図形からの逸脱が多く認められた。図4

ピークが見られるがその分布は平坦で速い眼球は構成障害が認められるStage

運動が多いことを示している。6から9歳でもIIの一例の立方体模写開始から終了時までの32秒間の注視点

まだ速い成分が多いが10歳を過ぎると4から8を経時的に線で辿った図である。われわれの経度／秒の比較的遅い眼球運動成分が優勢となり験した限りではStage20から29歳で示されているような度数パターン

IIのADの多くの患者で図に示したような異常な注視点の分布が認めを示した。50歳を過ぎるとやや速い速度成分がられている。ADではこのように模写に時間がかかり，注視点が増加し，注視点の多くは右側増加し80歳ではさらにこの傾向は強調され平坦に分布ししたがって原図と模図との往復運動が常例のほぼ50代と80代の中間の度数分布パター

な度数分布図となった。ADのStageIでは健少なくなり，注視点は両図形から逸脱し，しかンを示したが，最も速い速度成分である76度／も方向が異なる短振幅のサッケードが集中して秒以上の成分が著しく少ない。これは原図と模見られる等の特徴的な注視運動が観察された。

図を往復する長いサッケードが極端に減少して3．眼球運動の速度分布と総注視時間

いることに対応している。Stage

IIでは76度／

図5は立方体模写時の開始から16，5秒まで，秒以上の速い運動成分が著明に増加しそれ以下

サンプリング時間毎の平均眼球速度分布を示しの速度分布は平坦であり立方体模写が拙劣な小た度数分布図である。また下方に模写開始から

学校児童や80代高齢者に似たパターンを示して

一 35一

神経心理学126

第7巻第2号

いる。MID患者や軽症パーキンソン病患者で図を見比べなけれぽならず，このために眼球のはほぼ同年齢の健常例と同じ傾向を示した。

往復運動が生じる。また正しい描画のためには
手指の巧緻運動が企図され発動されなけれぽな

総注視時間の結果は図の下方に示した。デジらない。この時，眼と手指によるeye−handcoordination機構が発動される。以上のような過程で立方体の模写が可能になると考えられるが，外界の対象に対する合目的かつ統一的行
動を岩井（1981）は視覚性目標指向性行動と呼タルデータは33ミリ秒を最小単位として表示されるので各注視点における注視時間はその乗数で示される。模写開始から16．5秒までの間の各注視点における注視時間を合算したものが総注
視時間である。

び，形態視系，空間視系，強化系，反応行動系の神経機構により発現されるとしている。それ健常例では児童例で最小，その後次第に増加
し10歳を越えると1000ミリ秒以上となり50代から徐々に減少していく。MID患者や軽症パーによると形態視系は，網膜一外側膝状体一第一キソソン患者においてもほぼ年齢相当の総注視

次視覚野網膜中心窩対応域一視覚前野網膜中心時間を示した。ADではStage

Iでは総注視時

窩対応域一側頭葉皮質の経路であり，空間視系

間et1OOOミリ秒以下の例が多く同年齢の健常例

は網膜一上丘一視床枕一下頭頂葉皮質後半部

IIではさらに（PIP）と前頭葉前頭眼野（FEF）の経路。強

減少し，立方体模写ができない低学年児童とほ

化系は扁桃核，視床下部，無名質が行動の価値

ぼ同じ傾向を示す一群とその平均総注視時間が評価や決定に関与し，反応行動系は下頭頂葉小7930ミリ秒にも達する一群に分かれた。このよ葉皮質前半部が反応行動生起の指令中枢，前頭

うな著しく総注視時間の延長したADでは1000

葉下膨隆皮質が反応行動抑制中枢であり，眼球ミリ秒以上停留する注視点が見られた。

運動では前頭葉FEF皮質が制御中枢であるとしている。またZekiら（1988）も形態視系とと比較して減少しており，Stage

察

V

考

空間視系は上側頭溝溝壁と頭頂間溝を介して互いに情報の交換がなされると述べている。

構成行為を行っているときの眼の動きを手掛

以上の神経機構のうちADでは今回の研究で明らかにされたようにVORがStage IIの患者かりとして高次の脳の働きを眼球運動分析装置を用いて解析を試みた。既にわれわれが報告しおいてもよく保持されており，また反射的サッ

たように経時的な注視点の動きにおいてもまた今回の平均眼球運動速度や注視時間等のいわぽケードでも著しく点灯ランプから外れるという定量的解析においても極めて特徴的と思える結ことはないことから中脳以下の眼球運動系には

果が初めて示された。本研究は痴呆の臨床像を著しい障害はないものと考えられる。また最近理解するために有用と思われるがこのような研かの重要な分野，神経生理学，視覚情報処理，の画像診断によると，Stage IIではMRI検査により頭頂葉領域に萎縮が認められ，またStage IにおいてもすでにPETやSPECTで後心理学の研究成果を援用して考察を行う。

方連合野に局所的に活性の低下が見られること

究は他に類例がないため認知科学の他のいくつ

1．ADの眼球運動と神経生理学

等からADでは形態視に関係する側頭葉下部に文献的考察をする前にまずわれわれの実験課

は障害が見られず主に空間視に関係する頭頂葉

題を遂行するために必要な神経機構を考えてみの機能に障害が生じているものと想定される。

る。被験老は向かって左側に立方体の原図が印Teuber（1964）は内空間視と外空間視の2刷された白い用紙を視対象として眼で受容す過程の空間視の存在を提唱している。自己身体る。その視情報は大脳で処理され原図の形や大中心の座標系が前者であり後者は視空間内の視きさや位置が認識される。指示に従って鉛筆の対象を座標軸の原点とし視対象相互の位置関係

位置を定め模写を開始する。模写が開始され正に関与している空間視のことをさすがこれにはしく描画するためには絶えず原図と描画中の模方向定位や奥行き視も含まれる。そしてTeu一
一 36一

1991年6月25H

127

ber（196e，1964，1974）とMishkin（1954）
は前頭葉皮質は内空間視に関与し，外空間視に関係でつぎの視対象の位置を定め眼球の移動方

は頭頂葉皮質が密接に関係していると述べていこのように臨床的にADでは早期には頭頂葉

験結果はADでは頭頂葉領域に初期から機能低下が生じこのため注視ニューロンなどが障害されまた行為の指令ニューmソともいわれるを中心とした後方連合野の機能低下がみられ，

commanding

向を制御することだと推測している。上記の実る。

neuronも障害されるのであろっいで構成障害や眼球運動の障害などの外空間う。注視＝ユー・ンの機能が低下すると作業座視の障害が関与していると思われる症状が現わ

標上の眼球運動に異常がみられ意図した地点にれ，さらに進行すると前頭葉機能の低下に伴い眼球が移動しないことが予想される。われわれ

自己中心の座標軸を原点とした視覚認知にも異が観察したBalint症候群に類似した描画時の常をきたすものと考えられる。すなわちADで眼球運動の特徴的な異常にはこれらの頭頂葉は早期から外空間視に障害が見られ進行すると

二・・

一ロンの機能脱落が密接に関係しているこ

内空間視にも障害がみられるようになることがとは間違いないと考えられる。しかし注視して予想される。また岩井ら（1984）はサルの部分

いる作業座標上の点の位置が脳内で正しく定位

別除実験を行い後方連合野でどの解剖学的領域

されているのかどうかは明らかではない。つまが外空間視に関係しているかを調べた。その結りwhere

果下頭頂葉皮質（IP）は外空間視の中枢であり複雑図形の認知にはIPと下部側頭葉皮質の両方が関与していると結論している。またIP

れない限り眼を正しく次の位置に移動すること

here

is，

where

there

isが定位さができないからである。この点に関してAnde・rsenら（1985）は頭頂葉のニューロンには眼別除サルでは宙ずり干しブドウの捕取，到達行の位置情報と網膜誤差から目標地点の空間内の動に障害が見られこれは奥行き知覚の障害，行位置を認識する機能があると述べており頭頂葉

為障害（失行），視運動協調機構障害であり外の機能低下によりADでは現在見ている位置が空間視障害に基づくものと推測している。ADどこであるのかが認知されていない可能性があ

で立方体の斜線の部分の描画に困難を示すこと

り二次的に視覚情報の認知障害が生じ，この認が多いことを観察しているが，これらの事実は知障害がまた異常な眼球運動を生じさせている

頭頂葉の機能低下により奥行き知覚に障害が生と考えることができる。

じ，またそれと行為障害の両過程の障害である

このように神経生理学の最近の研究成果を合視運動協調機構障害が生じそのために3次元のわせて考察することにより，ADにおいて障害立方体が描けない可能性を示唆している。

が予想される神経機構や神経回路を明らかにす

一方ADにおいて描画時に見られたいくつかの特徴的眼球運動と頭頂葉機能との関係については，頭頂葉ニューロンの特性を解析した

ることが可能のように思われるが，神経回路を通じて行われる視覚情報処理過程の基本障害はMountcastleや酒田らの研究が参考になる。

る情報理論の研究について検討する。

明らかではない。そこで視覚情報の処理に関わMountcastleら（1975）はIP後半（PG野）

2．ADの眼球運動と視覚情報処理研究に空間視関与ニューPン（ViSUal

ViSUai

人間の視覚情報処理は，網膜に投影された二tracking，

visualSpaCe，

fixation）とIP前半（PF次元の光パターンを時間的，空間的にサンプリ野）には能動的動作に関与するcommanding
neuronが数多く認められたとし，さらに酒田

ングすることから開始され，網膜に入った情報
は一度visual

ら（1980）はIPには固視後その地点を基準と貯蔵され注意過程を通じて細かな特徴が抽出さ

information

storage（VIS）にして第二のスポットを見るときに持続的に発射れる（Sperling

する注視ニューロンが存在しこのニューロンのVISの貯蔵時間は約270ミリ秒であると言わ働きは注視している眼球の位置とその位置とのれ，ここに蓄えられた情報が選択され，より高一 37一1963；Rurnelhart1970）。この

ネ申経・〔二♪理学128

次の視覚的な符号化がなされて形の知覚が生じ

indruck）は作られないのである。

る。選択的に処理されて視覚短期記憶に貯えら第7巻第2号れるまでの過程は経時的かつ能動的であり，先ADにおいてもゲシ＝タルトの崩壊が生じている可能性がある。Nabon（1977）は全体的見的知識やゲシュタルトの要因が影響するとさな構造が把握された後に局所情報が処理されるれている（乾，1990）。物を見るとき平均250ミ

リ秒の固視と数十ミリ秒のサッケードを繰り返と述べているが，ADの経時的な注視点の移動
視野からは広い範囲から粗い情報を処理した後して外界の情報を処理しているが固視時間やに視野中心部の詳細な情報を処理するという体

サッケードの長さは対象の複雑さや課題内容，制が見られない。視覚イメージは写真とは異な情報処理能力により変化する。情報獲得過程でり視覚的特徴と部分間の関係が表現されたもの

は，注視時間のうち始めの100ミリ秒を過ぎるであり周辺視では部分の記憶が不正確でありと，その効率は急激に低下するようであり残（Antes，1977），瞬間視では位置の記憶がゆがりの固視時間は記憶保持等に不可欠とされるめられる（乾，1990）。このことからADのStage

II患者

1976）ためADでは原図の認知や作業座標におにみられた1000ミリ秒を超える注視点の停留は

ける線画の詳細な位置関係の認知が障害されて記憶とも関係しているとも考えることができいることが予想される。また眼球運動によってる。

固視点を移動しても情報はつねに中心窩に投影（Estesら，1976；Krumhauslら，

サッケードについては一般に99％は15度よりされ網膜には異なるパター一ンが経時的に写しだ小さいとされ約20度の大きさの物体を見ると
きの平均サッケードは3．4度であり（Antes，されるため，視線移動のベクトルが脳内で処理され記憶されていると思われる（乾，1990）。

1974），またSaidaら（1979）は14．4×18．8度

したがってADでは無秩序な眼球運動によっての絵を記憶するときの最多のサッケードes2−

経時的に写しだされる網膜上のパターンや位置4度であったと報告している。したがって特にの情報の正常な認知が障害され視線移動のベク

ADにおいて多く観察されたショートサッケー

トルも有効に働かないと考えられる。

ドはそれ自体では眼球運動の異常ではなく，記神経回路で視覚情報が処理されるときに各機憶や方位やトルク計算などの何らかの高次機能能単位の論理と，それらの結合の様式が論理的に関係している可能性がある。またサッケードに探究される。ここでは視覚情報のサソプリン

中の情報は情報として取り込まれないといわれ

グがいかなる時系列においてなされるか，視覚ている（Campbellら，1978）。また乾（1990）

認知と時空間情報がどのように統合されるかにはLoftus（1972），

Potter（1976）らの報告と自ついての研究を参照しながらADの視覚特性を

験例から視覚系はパターン呈示後約100ミリ秒

見てきた。しかし視覚情報処理をおこなってい間は情報処理を行うが，その後約100−200ミリ

るときの発想や思考の展開形態についてのソフ

秒間は外界の情報を獲得する過程が停止するとトウエアに関する議論はなされない。そこで脳述べている。これらのことからADではStage
IIで頻回に速いサッケードが認められているの高次機能をソフトウエアのレベルで研究するがこのような患者では外界の情報がほとんど取心理学からADの視覚情報処理の様相を考察する。

り込まれていないのではないかと考えられる。

3．ADの眼球運動と心理学

Faust（1947）が報告している頭頂後頭葉に障眼球運動をとおして図形同一視の機構を維持害を有する失認症の患者はGestaltzerfailという興味ある症状を示した。対象が個々に呈示（1967）は，既に成立している体制をそのまましている規定条件を心理学的に検討した麦島

されるかぎりその認知に障害は見られないが個々の部分がまとまって認知されることがなかで扱うかぎり，また多くの発達心理学的研究のった。注視し続けると全体の印象（Gesamte・は，そこにいかなる条件が必要であるかを同定ようにただ発達段階に応じた目録を作るだけで一 38一

1991年6月25E

129

することは容易ではないとしている。そして体1000ミリ秒以上停留する注視点の存在等の所見

制の崩壊ないし解体（disorganization）が生は彼の実験で見られた完全な眼球運動の停止にじている脳損傷者，特に視覚失認の行動特性を

一 致する所見と見倣しうる。また低学年児童で検討している。そして彼は失認症患者に眼球運はわれわれの観察でも彩い数の33ミリ秒以下の動の完全な停止と振動の異常，停留と急激な運注視点がみられ，速い眼球運動成分が多いなど動が未分化，急激な運動の方向が定まらない，

眼球運動の統制が未熟と考えられる所見が得ら凝視にたいする活動の障害等が見られたとしてれているがこの点でも麦島の観察結果と近似しいる。一方6歳児童でも停留は見られるが統制は悪く，統制持続時間は1秒であり，これは認ている。

知行動としての発達が未熟なためだとしてい験的に分析した鹿取（1968）は脳損傷者で知覚る。すなわち発達にともなう認知行動の分化に反応を支える体制がいかなる状況で解体する

応じて眼球運動の統制の分化が生じると結論している。彼の実験には定量的分析が加えられて

か，あるいは特定状況でそれがいかなる解体の仕方を示すかを分析することによって図形同一

また幾何図形に対する同一視の成立条件を実いないがアイカメラを用いた初期の実験として視を支えている過程を成立させかつ維持してい重要と思われる。われわれがADで観察した経る条件を推論していくことができると述べてい

時的な注視点の移動の異常は注視点の原図，模る。彼は実験結果から幾何図形同一視には生体図からの逸脱とショートサッケードの集中であ側に連鎖をもつある種の構造化したシステムのり，長時間停留する注視点の存在であった。そ存在が不可欠であり，また連鎖が成立する条件の多くはBaiint症候群類似の注視運動に伴っとして少なくともその発達の途上で分化した秩てであるが，ADにおいて平均眼球運動速度分序性をもつ運動の活動が関わり合う事が必要で布に異常を認めた。一一般にサッケードでは振幅あり，この運動性活動は，概念過程ないし記号が大きくなると速度も速くなる。サッケードが過程の発達と関わり合うと考えることが出来2度のときは最大速度は約60度，同5度で150る，と述べている。

度，所要時間約30ミリ秒，同10度で200度，50
ミリ秒，同20度で350度，70ミリ秒，同30度でが安定したものとして成立するためには能動的は420度，90ミリ秒である（Johnieigh，

自己運動（self

これらに関連してHeid（1965）は空間知覚

Zee編

producedmovement）が必要

1983）。われわれの測定している眼球運動速度でありまたそれによって生じる視覚的なfeed−

は最大速度とは異なり33ミリ秒間ごとの平均眼

backとの間に特定の関係が成立することが必要であるとし，視覚受容系の体制が成立の条件として反応系の意義を強調している。また

球運動速度であるためただちに比較はできない

が移動距離が増すにつれて平均速度も増加する。実験結果からADではStage Iでは健常例

Festingerら（1967）は視知覚の意識的体験はのうち低学年児童や高齢者の度数分布パターン

視覚情報による手や眼球運動を自発的に行おうに似てくるがStageとする構えあるいはefferent

IIではさらに速い運動成分が増加し，また76度以上の速いサッケードがreadiness

Vこ規定

極端に増加している。このことは33ミリ秒以下される，としている。これらの研究からADで見られた秩序性も連鎖もない無統制な眼球運動の停留時間の短い注視点を介して眼球が速いス

は視覚的フィードバックを混乱させるものとし

ピードで動いていることを示している。対象のて作用している可能性がある。

認知には統制のとれた停留とサッケードの存在

立方体模写時に見られた注視点の逸脱と無秩が必須である（麦島，1976）がADではこの秩序と思える視対象外での注視点の集中からAD序だったパターンが解体されており正常な視覚患者では統制の取れた構造化したシステムがく

認知の維持が困難な状態になっていると考えられる。またADのStage llの患者におけるずれ，眼球運動の秩序性が崩壊過程にあることを示唆している。また無秩序に動く眼球運動に

一 39一

神経心理学第7巻第2号

130より視覚系への混乱した情報がかえって誤った

wing．

外界の認知を生じさせている可能性も推察され

4）Antesる。眼球速度分布に見られたように眼球運動速

tures

and

度が速くピークを形成しないことや注視時間がJ

IO3；62−70，1974

andlocalizing

fea−

in

presentations、Memorybrief

Cognition
FW，

on：Why態は自発性の低下や概念過程，記号過程の障害

I）sychol

JR：・Recognizing5）Campbell

極端に短縮したり延長したりする眼球運動の様

Exp

we

picture5；155−161，

Wultz

do

：

see

grey−outnotsaccadiceyeや抽象的態度，さらにいえぽ知性の障害とも関97〜1303，1978

係していると考えることができる。つまり痴呆

6）Collewjin

H，の本質とも関わっている可能性が示唆される。

1977

R｝［1

a

Saccadicomissi・duringmovement．

VisionRes

Tamminga

EP：Humana

18；12smo◎￡handsaccadiceyemovements

during

人間は外界の多様な情報を受容し，その情報

tarypursuitofdifferent

backgrounds．

を処理統合し自己を外界に適合させていく。視Physiol

351；217−25e，覚系においては眼球運動が介在することが不可

7）Ester欠である。われわれがADにおいて観察してきた眼球運動の異常は発達過程や老化による衰退

tienfunctions

brief

and

過程とも異なっている。既存のシステムの単なる解体や崩壊等とは異なる特有の新たなシステ

WK，ception8）FaustAllmeyerandetletter

Psychophysics

19；1−15，

Gestaltzerfall

desparieto−occipitalenbeid◎PPelseitiger

新たなシステムこそが痴呆そのものであるとも

chuss．

Nervenarzt9）Festinger

ADの脳ではさまざまな高次神経機能も障害されてくると考えられるが，脳の各部を結ぶ神

L，

als

Uber

Ono

H

et

experience

Eep

Psychol

Monogri976

Symptomnach

18；103−115，

conscious

Hirns−

1947

al；Efference
of

at

Per−

gangsgebietes

Verletzung

the

posi−

identification
durations．

ムが生成されていることを示唆している。この考えられる。

al：Serial

exposure

VC：Uber

J

1984

DH

for

extended

volun−

andperception．

J74；1−36，1967

経機構には共通の法則性がある（甘利，1978）

10）藤井充，深津亮ら：アルツハイマー病，多発梗ことから視覚情報処理というシステムの障害を塞性痴呆の神経心理学的検討とイメージング．

明らかにすることにより他のシステムの障害も精神神経誌，89；713−732，1987

理解できる可能性がある。本研究がADにおけ11）藤井充，深津亮ら：Alzheimer病の神経心理学的研究一一vision

る痴呆の本態や痴呆構造の解明に迫る一つの有
効な糸口になることを期待する。

198912）Held［謝辞］発表の機会を与えていただきました本学会総会の濱中淑彦会長にお礼を申し上げます。また本実験の技術指導をしていただきましたNHK技研の福田博
士，山田博士にお礼を申し上げます。また御懇篤，ご
校閲いただいた高畑教授に深謝するとともに，共同研究を行ってきた当教室の宮沢先生，村上博士や諸先生に感謝を申し上げます。

ms．

13）乾

RA，

spatialneurons．
3）Antes

EssicklocatioR

Science

JR：ThebyGKsensory

motor

syste−

敏郎：視覚情報処理の基礎．サイエンス

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time

in

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社，東京，1990
14）岩井栄一：認識（認知）行動の発現機序．電気

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Sci．

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analyzerによる視覚認識

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FA

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1985
pictureEyevie一18）Krumhansl
一 40一

CL，

Thomas

EAC：Extracting

1991年6月25日

identity
efly

131

and

locationpresented

Psychephysics

1g）Loftusfor525−551，

arrays．

20；243−258，

GR：Eyememoryinformation

letter

and

for

and

Psychol

84

Lynch

JC

nd

for

operations

J

Neuro−physiol

space．

theal；Posterior

cortexfunCtionsofetassociation

withinexteape・

beforeoffeaturesption．

Cognitive23）Potterforgrobal

ning

and

Exp

Memory24）Rumelhart
the

J

1977

conceptual

memoryPsychol：Human

Lear−

DE：Amulticomponent

displays．
197025）Saida

S，J

perce−

ofbriefly

HL：ThenctioninMathematical

Psychollkeda

M：Usefuiwithofvisualthewithinformation

Alzheimers

lobe

FroRtalGranular

Behabior、

by

The

MIT

M，

tion・

of

line
1986

ed

ed

by

New

Fukada
eye

S，

Shipp

as

SMPTE

S：The

J

functional

connections．

Natureinformation

processing

in

the

of

processing

diseaseFujii，

Ryo

Neuropsychiatry，

in

the

Fukatsu

Sapporopat・carried

and

The

in

an

early

eva玉uated，MedicalCollegeout．

resultsaresummerlized

patients

withasdisease

was

AD，

good

controls

from

6

lower

oculomotor

function

were

to

80

with

diseasecontrols

sufferinghigheroculomotor

functionseyedementia

and

newly

developed

movements（Vision

Perkinsons

th輌s

technologies，experiments

for

both

ctionsthehigher

and

the

we

In

the

gazingpointstechnology

hadatendency

Analyzer＆TKK

theoriginal

cube

and

they

were

able

to

939）．

Using

of

patients

healthy

for

logic

1988

to

of

sight−

355；311−317，

the

means

by

95；1230−1241，

ofbyevalua・judgedstage

multi−infarct

FG，pp．71−74

movements

displacements．

Neu・

Worden

T：Quantitative

comparison

disease，

JM，

The

FO，

in

from

Warrenfu−

York，1964，

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Schmitt

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frontal

and

and

of

pp．

of

moderateyears

Handbook

Soci，1960，

disease

Department

visualmemory1963

The

Mcgraw−Hill，

two32）Zeki

Mitsuru

ients

and

In

roscience，

visualvisualAlzheimer，sPsy・

410−444

7；191−

field

riddleman．

K，

corticalAnalysesThe

pp．

theoryexposedIn

Physiol30）Teuber肌：Why2；509−522，1976

perception

218，

prece．

visual9；353−383，

MC：Short−termpictures．

of

PsycholinAmer

TeuberAkert

trees：Thevisual5；19−31，

HL：Perceptien．

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29）

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Physi◎logy．

21）麦島文夫：眼球運動を手掛かりとした認知的行

dence

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1979

1980

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197522）Naben；57−67，27）Sperling

3；

tasks．

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recognition

Cognitive

petternchophysics

197220）Mountcastle

rsonalbri・

1976

fixationspictures．

from

Perception

carξied

of

not

focus

to

be

severalattenti◎n．

oculomotor

fun・

from

the

model

to

were

of

them，

there

was

lower

out

oculomotor

functions

一 41一

They

follows；1）functioninspared，

were

the

the

disturbed，increasedinnumberandlocalized

away

from

both

the
fix

copied

the

eyes

And

pointsoffailed

to

back

and

forth

the

copiedfigure．

In

somegazingpoints

of

focus

no

gaze

figure．
on神経心理学

132

0n

the

model．2）In

aging

time

coursevelocity（EV）and

total

in

less

than

g

range，

no

peak．

and

made

young

controls

diffuse

to

wide

EV

was

not

diffuse

was

the

most

used

before20

old．

However

to

young

years

s．

EV．

TGT

and

shorter

80

years

in
More

than

saccadecopyedfigures．3）Inpeakcrossing

velocity

the

old，
As

a

was

EV

peak

which

going

longerEV

deg／sec

30

was
EV

AD

deg／secincreased．

through

also

the

TGT

gazingbecameInconclusion，

visualvisualinformation

processing

those

meant

decline

of

young

of

the

that

the

findings

suggestdiffuseuniquedisorgan輌zation

TGT

function

in

and

was

一 42一

AD．

saccades

But

these

below

prolonged

them．

and

II，

point

among

from

was

stage

patients

rent

a

of

4

ment

original

faster．

And

but桓thesimilar

AD，

EV

76

occuredinyears

betweenbecamethanwasdeveloping，

after

old，

76

shorter，eyetime（TGT），

year

old

large

and

gazingofcognitiveofsaccade33

msec．

remarkedly

diffe−

indevelop−

process

higherand

werecontrols．

diseasemore

functionADcontro▲s

agedof

第7巻第2号

These
cause

oculomotor