871993年6月25日■イブニングセミナー

記憶と記憶障害河内十郎＊

要旨：側頭葉内側部にたいする精密な損傷研究の結果と臨床報告から，Squireは扁桃体の記憶への関与を否定し，嗅内野を介して皮質連合野と海馬を往復する回路が宣言的記憶の形成に直接関与すると主張しているが，近年の前脳基底部の損傷事例はこれを支持している。間脳や前脳基底部など損傷によって記憶障害が起こる部位は，コリン作動性線維を介して海馬の活動を支えることによって，間接的に記憶形成に関与すると考えられた。

神経心理学
Key

9；87〜89

Words：側頭葉内側部，間脳，前脳基底部
medialtemporal，diencephalon，basal

forbrain1．側頭葉内側部と記憶障害障害が起こる。2．Hに海馬傍回を加えた破壊

記憶と脳との関係については，Mishkin（1982）（Hづでは，Hよりやや重度な記憶障害が起の神経回路モデルがよく知られている。このモこる。3．H＋に扁桃体のみの破壊を加えてもデルは海馬と扁桃体を一体として捉えている点に特徴があり，これは，両者を同時に破壊して（H＋A）記憶障害の重症度は変わらない。4．

初めてサルで重篤な記憶障害が生じるという結周囲の皮質は残した扁桃体のみの破壊（A）では記憶障害は生じない。5．海馬と扁桃体は残果を根拠としている。しかし近年の側頭葉内側し嗅周野と海馬傍回を破壊すると，従来の周囲部に関する研究は，扁桃体と記憶との関係に疑の皮質も含む海馬・扁桃体複合損傷（H＋A÷）と同じ程度の重度の記憶障害が起こる。6．H↑

問を投げかけている。

Squireらは，サルで海馬や扁桃体を破壊した従来の研究や側頭葉内側部を両側大きく切除にH＋A＋で含まれる扁桃体周囲皮質を加えるが扁桃体自体は残す破壊（H）はH＋A＋と同じされた有名な症例HMでは，海馬傍回や嗅内重度の記憶障害を起こす。7．海馬に限局した野，嗅周野など周囲の皮質も破壊されているので記憶障害を起こす病巣を特定できない，との虚血によってCA1， CA2と歯状回を中心に細胞喪失が生じたサルは，H と同程度の永続す観点から，MRIを用いる方法や特定部位に限る記憶障害を起こす，などを明らかにした。

局した虚血を起こす方法などによって，サルのこのうち1．は，剖検で海馬に限局した梗塞

側頭葉内側部のさまざまな部位を局所的に破壊が確認された記憶障害例が2例報告されている

し，それが人間の健忘症で形成が障害される宣事実（Zola−Morgan

言的記憶のテストにあたるとみられている遅延

Agamanolis，1990）と一一致している。

etal，1986；Victor＆さらに海馬近辺の皮質の解剖学的研究も進ん非見本合わせにどのように影響するか調べている（Squire，1992参照）。その結果，

でおり，サルでは皮質の広範な部位の連合野が

1．海馬，歯状回，海馬台は含むが海馬傍回，嗅内野，嗅周野は残す破壊（H）でも記憶

海馬傍回と嗅周野との間に往復の線維結合を持1993年3月10日受理
Memory and MemoryDisorders＊東京大学教養学部人間行動学，Juroof

ち，この二つの領野が嗅内野と両方向性に連絡

kawachi：HumanBehavior

Section，

Tokyo

一 19一

CollegeofArts

andSciences，

TheUniversity

88

神経心理学

第9巻第2号

し，さらに嗅内野が海馬と両方向性に結合してはこれまでのサルの間脳破壊実験の結果を整理いることが明らかにされている（Zora−Morgan

して，サルでも海馬からの経路と扁桃体からの＆Squire，1991）。これに既に知られている海経路の二つが同時に破壊されて初めて重度な記

馬内部の線維i結合（Devemoy，1988）を加える

憶障害が起こっていると結論し，人間の扁桃体と，皮質連合野→海馬傍回・嗅周野→嗅内野→破壊が記憶障害を起こさないことを認めたうえ

海馬歯状回→CA3→CA1→（海馬台）→嗅内野

で，間脳性健忘やサルの破壊実験のこうした結→海馬傍回・嗅周野→皮質連合野，という閉回果からみれば扁桃体の記憶への関与はまだ否定路が考えられることになる。

できない，と述べている。

Squire（1992）は，こうした一連の研究結果

このように間脳性記憶障害の研究は，側頭葉と臨床例とを根拠にこの閉回路を重視し，側頭内側部性記憶障害とは一致しない傾向を示して葉内側記憶システムと呼んで，多数の皮質連合いるが，これは間脳の構造の複雑さが原因の一野に表象されている知覚内容を海馬がつになっているとみることができる。間脳には結合することで宣言的な長期記憶の形成が可能にな小さな神経核やさまざまな線維が混在しているると主張している。一方Mishkinが重視したからである。例えぽ下視床脚には扁桃体からの扁桃体については，サルの扁桃体の破壊は情動線維に加えて背内側核から眼窩前頭皮質に向か障害を起こすが記憶障害は起こさないという結う線維なども含まれているので，」小さな損傷でも広範囲に及ぶ障害を生む可能性が考えられる果を根拠に，記憶への関与を否定している。
2．間脳と言己憶障害のである。この点は，一時は間脳性健忘の特徴

間脳と記憶との関係も古くから知られておとされた順向抑制からの解放の欠如や時間的順り，海馬→脳弓→乳頭体→乳頭視床路→視床前核と続いて帯状回を介して海馬に戻るPapez序の識別の障害，Brown−Peterson課題における成績の低下などが，間脳性健忘に随伴する前の回路と，扁桃体基底核群→下視床脚→視床背頭葉機能の低下との関係から論じられている

内側核大細胞部→前頭前野腹内側部と続く経路（Leng＆Parkin，1986など）ことからも明かの二つが記憶に関与するとされている。これはである。

3．前脳基底部と記憶障害

海馬と扁桃体の双方を重視するMishkinのモ

Meynertの基底核，デルと一一致しているが，Squireの新しい記憶

Brocaの体角帯，中隔モデルは，間脳の記憶への関与を積極的に否定部などからなる前脳基底部も，損傷によって記はしていないものの無視するかたちになってい憶障害が起こることが知られているが，病因がる。しかし間脳損傷による記憶障害の事例も前交通動脈の動脈瘤の破裂や切除である場合が次々に報告されており，近年の臨床研究の多く多いために，病巣が広範かつ多様で，どの部位は，上記二つの経路のうちの一方のみの損傷でが重要なのかを決定することは困難とされていは軽度で，双方が同時に損傷された事例で重る。そうしたなかでMorrisら（1992）は，腫度の記憶障害が起きていることを示している

瘍切除による右のBroca対角帯に限局した損（Graf−Radford，1990）。またMalmutal

傷で永続する重度の記憶障害を呈した症例を報

et（1992）は，前核と背内側核が無傷で残った両告している。MRIによる診断では，視床下部側性の小さな視床病変によって重度の記憶障害前部，視索前野，終板傍回と終板も含まれ，前が生じた症例で下視床脚と乳頭視床路が共に破交連，側坐核，交連前脳弓にも一部損傷が及ん壊されていたことを明らかにしている。

でいたが，Meynertの基底核と中隔はほぼ無こうした間脳性健忘の研究結果は，Mishkinが海馬と扁桃体とを一体とみなした根拠と同じ傷で，側頭葉内側部と間脳も健全であった。

かたちになっているが，動物実験の結果も同様線維連絡を持っているが，海馬が内側中隔核やの傾向を示している。例えぽAggleton（1991）

Broca対角帯の垂直部と連絡しているのに対前脳基底部は，海馬と扁桃体の双方と密接な

一 20一

1993年6月

89

25日

book

して，扁桃体は対角帯水平部やMeynert基底ofNeurophysiology．

核，無名質と連絡しており，両者はほとんどF．American

Physiol◎gical

オーヴァーラップしていない（Amaral，1987）。

sda，1987，

pp．211−294

3）Duvernoy

Morrisら（1992）は，彼らの症例の病巣が前Atlas

脳基底部のなかでも海馬系に属する部分のみにあり，扁桃体系には及んでいないことから，海Appliedとして，Squireらと同様に扁桃体の記憶への

et

NR，

Van

HoesenBrain

AJ：Aetiologicalvaria−tion

in

the

ら海馬への投射がコリン作動性線維を最も多くusing

theBrown−Peterson含んでいることを根拠に，病巣部位を海馬への251−259，

1989

コリン性投射の主たる起始部とみなし，記憶障6）Malrnut

BL，J

害の原因を，アセチルコリン入力の減少によるNRC，et

海馬の機能低下に帰していることである。上頭169，

Cramon＆Schuri（1992）も同

Rolyal様に，内側中隔／対角帯複合体からの海馬への1982』リン性投射にあたる後帯状束と縦条，および8）Morris
brain

憶と固定が成立する，といった解釈が一般的で

in

M：A

caseofbilateral

Neurology

42；

systemintheTransactionsof

theamemory

MK，

BowersD，followingalesion．

London，Brain

findings

withrats，

mon−

Psychological

Reviewhumans．
1992

LR，

Zola−Morganlobe

memory253；1380−1386，

M，

1992

hippocampus：

keys11）Victor

S：The

medialsystem．

Sci凹ceD：Amnesia

due

1991

Agalnanolisとは考えられない。その点では前脳基底部に，

clinico−pathologicstudy．

長期記憶の形成に直接関与する海馬の活動を支

tive2；246−257，1990

12）vonらの見解は妥当なものとみることができる。

1）Aggleton
MemoryDisorders．

Practice．
T．Marceledby

Dekker，Research

CramonPetersonNew

memory．

InRC，

Yanagihara

York，1991，

pp．23−612）Amaralzationof

DG：Memory：Anatomicalorgani・

candidateHan（玉一brain

regions．

In

一 21一S，

amnesiaregion：Enduring
aoftheenceandtohipPocampus：A

JournalofCogni・

W：The

septo−hip−theirrelevance

report．

toCortex28；

AmaralDG：

199213）Zola−Morganwing

theSchuri

memory：Acase

Human

ClinicalDY，

pathways

411−422，

andto

Neuroscience

human

文
献
Jp：Anatomy ofconfined

pocampaletthefrom

temporalA

basaほor−andAsynthesis10）Squire

Chatterjee

discretelesions

Cramon163−

298；83−95，

115；1827−1847，

LR：Memory

andB

情報を他と明確に区別して伝えることができるえる役割を与えているMorrisやvon

25；

Chawlukof

99；195−231，あるとすれぽ，間脳や前脳基底核などのように

CortexNR，

Sociaty9）Squire路が提唱され，閉回路を情報が循環する間に記taskGraf−Radford

Philosophicalal：Amnesia

記憶障害の原因であるとしている。

syndrome：Comparison

19927）Mishkin

脳弓が切断されたことによる海馬の機能低下がamnesic

infarction．

monkey．

小さな核が多数集まった部位がそうした複雑なParkinal：Momory

thalamicD，

1990

5）Leng

あるが，そこでいう情報の意味がいまひとつ明AnMun−

amnesia．

で重要な点は，前脳基底部のなかでも対角帯か確ではない。実際の経験内容を表象する情報でBethe・Bergrnan，Tranelal：Diencephalic

113；1−25，

記憶の神経機構に関しては，早くから記憶回

Plum

Hippocampus．

Anaωmy、関与を否定している。しかしMorrisらの論文ているvonbychen，1988
Gwを切除した後に記憶障害を呈した症例を記載しedSociety，HM：｝｛umanof4）Graff−Radford

馬系のみの損傷でも重度な記憶障害が起こった

頂小葉経由で左側脳室のatriumの動静脈奇形

V．

bilateral

Squireandthememorylesionhippocampus、

6；2950−2967，

LR，

medialimpairment

limitedJournal1986

temporal

toof

follo

field

CAl

Neurosci・