411986年5月15日

闘原著

後大脳動脈領域の脳梗塞による半側視空間失認
小林祥泰＊

山口修平＊藤原茂芳＊

田崎義昭＊＊

要旨：後大脳動脈領域梗塞による半側視空間失認5例のCT上病巣は全例右側で劣位側であり，後頭葉内側面のみならず側頭葉内側面を含む例が4例に見られた。全例に左同名性視野欠損が見られたが全例皮質感覚は正常で，触覚による両側同時刺激に対する半側無視は見られなかった。局所脳血流量は3例で測定したが，明らかな左右差はみられなかった。また，既にわれわれが劣位側頭頂・後頭・側頭葉接合部病変による半側視空間失認例で著明な低下をみることを報告したcontrast sensitivityは2例で施行し，いずれも正常であった。以上より後大脳動脈領域梗塞による半側視空間失認の機序は古典的な病変によるものと若干異なる可能性が考えられる。
Key

神経心理学，2；41〜47

Words：後大脳動脈，脳梗塞，半側視空間失認contrast
posteriorcerebralcontrastsensitivity，

artery，

cerebral

cerebrall．nfarction，

blood

半側視空間失認は劣位半球の頭頂・後頭・側sensitivity，脳血流
hemispatial

agnosia（neglect），flow

所脳血流も加えて，その発生機序について若干頭葉接合部の障害によって生ずることが最も多の検討を行なった。

いとされている。しかし，右の被殻出血（Heir，11977），前頭葉背外側病変（Heilman，1972），

対象視床出血（Watson，1979），後大脳動脈領域梗

半側視空間失認を呈し，塞（久保，1980；田川，1982；小田垣，1985）

大脳動脈領域に限局した病巣を確認した脳梗塞

CTスキャンにて後などによっても生ずることが報告されている。

5例である。内訳は表1に示したごとくで，脳半側視空間失認の発生機序については議論の多血栓2例，脳塞栓3例，年齢は44歳から81歳でいところであり未だ定説はないといってよい。
われわれはArdensgratingある。利き手は全例右手である。

scaleにより半側II視空間失認を有する劣位側頭頂・後頭・側頭葉接合部病変例でcontrast

sensitivityカミ明らか

1

方法

半側視空間失認の検査法に低下していることを報告したが，同時に，同（1）直線の二等分，（2）図形，絵の模写，（3）横書

じ半側視空間失認を呈していても後大脳動脈領

き単語の読み，（4）白紙への書字，を組み合せて域梗塞例ではその低下が見られないことも記載判定した。また，これらのすべてで完全な半側した（Kobayashi，ig85）。今回われわれは後大視空間の無視を認めたものを高度，すべての項脳動脈領域の脳梗塞で半側視空間失認を呈した5例を経験したので，cOntrast

目で認められるが不完全なもの中等度，一部のsensitivityや局テストにおいてのみ認められるものを軽度とし1985年12月25日受理
Hemispatial

agnosia（neglect）in＊島根医科大学第3内科，Shotai
Medici1ユe，

ShimaコeMedioal北里大学医学部内科，Yeshiaki
sity．

＊＊in

arctionin

Kobayashi，

cerebralS』hεi

Yamaguchi，

theterritoryofposterior

Shigeyoshi

cerebralartery．

Fujihara：DepartmentofInternal

Kitasato

Univer−Universi￡y．

Tazaki：DepartmεntoξIntemal

一 41一Medicine

SchoolofMedicine，

42

神経心理学
表1
年性齢

男男男男

60

81

症例

診

断視

程劇予

左同名半盲

後ていること（Bodis−Wol−
1ner，1976），

左同名1／4盲

狭心症

左同名半盲

…
中等度
2ヵ月で軽減中等度 1ヵ月で消失

左同名半盲

高度

左同名半盲

中等度

右脳塞栓
脳血栓

55i女

右脳塞栓

細菌性心内膜炎i
運動，知覚i皮質覚その他の失行，失認

正3

地誌的失見当（？）

5

軽度地誌的記憶障害

正正

常正正

常正常正

常正正

常正

（Kobaya−忘shi，1984）も報告されており簡便な広範囲の視覚機

常、軽度能検査法としてその有用性

常軽度が評価されている。

3中等度
常常高度

軽度

局所脳血流測定法

133Xe吸入法により16ch−

常正

常高度地誌的失見当地誌的記憶障害の障害，特に劣位半球障害

健常

地誌的失見当4

1ヵ月で消失（触覚）2正sensitivityは視覚路ので低下することi已全麟 正常i正搾麟害…

（confusion）

rast

さらにcont−

みならず視覚系の高次中枢

永続

両側同時刺激軽度地誌的記憶障害

常visionを訴える例で低下し軽度12ヵ月で消失

心筋梗塞

1

NOVO−Cerebrographを用
いて3例に，いずれも半側視空間失認が存在している時期に二次元的局所脳血流測定を行なった。

た。

2

常にもかかわらずblurred

視空間失認

野

脳塞栓

右i

合併症他

脳血凶鴎筋炎右右44

63

5部の脳腫瘍などで視力が正利

き手例一1234症

各症例の臨床症状

第2巻第1号

Contrast

脳血流量としては皮質血流を表すF1値を用いSensitivityの検査法

Ardenの開発したArdensgrating

た。

scale（Arden，1978）を用いて2例について行なった。このgrating

皿

scaleは6枚のプレートからなり，各プレートごとに幅の異なる（Sine状に1frequencyを変化させている）縦縞模様が印刷

結果

半側視空間失認およびその他の神経症状についてされており，この棒の上から下へ向けてコント

各症例の症状の詳細は表1に示した通りであラストが強くしてある。プレートには縦にコンる。半側視空間失認の程度は症例1では発症後トラスト，横にspatial

2ヵ月を経過しかなり改善していたため軽度でfrequencyが印されている。プレート2から7までのfrequencyはあったが，症例2，3，5は急性期に観察した

0．2，cycles／

時点で中等度であった。これらはいずれも1−degreeに相当する。このプレートを患者の眼2ヵ月で軽快した。症例4はやはり発症後2カ前約60cmにおき，十分な照明下に上に重ねた灰色の紙をゆっくりずらして患者が縞模様を認院後も高度の半側視空間失認が持続していた。

0．4，

0．8，

知できるcontrast

1．6，3．2，

およθご6．4

月を経過していたがこの間に全く改善なく，入sensitivityを求めた。図3に示したごとくcontrast

全例に左同名性半盲が認められたが，症例sensitivityは最大20

4は右上1／4盲も呈しており，CT上は見えなまでのスコアで示され，ス＝ア20が最も感度のいような対側視中枢の病巣の合併が示唆された

鈍い状態すなわち最高のcontrastでも縞模様が識別できない状態を意味する。正常値は図3

質症状は認められなかった。

が，左側病変によって生じるとされる種・々の皮に示したごとく各プレートで15前後である。本四肢の運動感覚障害は症例1でごく軽度の不法は緑内障などにおける通常の視力検査では検全麻痺と半身表在覚の軽度低下が見られたのみ出できないような潜在性の視力低下のスクリーであり，この例でも皮質感覚は正常であった。

ニングに有用であるとされている。また脳後半

頭頂葉機能とされる皮質感覚すなわち識別覚
一 42一

43

1986年5月15日

マ

脳血管撮影については症例4，5で行なったのみであるが，これらの例ではいずれも右後大脳動脈の閉塞を認めている。
脳波は全例右後頭一側頭部の徐波化

三R）

1もしくはalpha波の振幅低下を示していた。

4v

局所脳血流量について

症例1，2，3について半側視空間置∋＝

失認の存在する時期に測定したが，いずれも頭頂一側頭部の両側性の脳血流低下を示し，特に右頭頂・後頭・側頭

4葉接合部で局所的な脳血流低下を示した例はなかった。図2は半側視空間失認が存在する時期と消失した時期に経過を追って測定しえた症例3の局所脳血流を示したものである6図のごとく急性期には両側性に前頭頭頂部から頭頂側頭部にかけて広汎な脳血流低下が
図1

各症例のCT上病巣のシェーマは全例正常であり，かつ，触覚による両側同時みられているが，全快時にはほぼ正常化している。

刺激（交互刺激と同時刺激を交互に与えて判5定）では一例も左側の無視を示した例はなかっ

症例4と5についてContrast

Contrast

SensitivityについてSensitivityの検査を施行した。図3は症例4の経過を追ったた。

その他の失行，失認については明らかなもの検査結果のグラフであり，この例のCT所見がは見られなかったが，症例1に軽度の地誌的記図4である。Contrast

憶障害，症例2，3，5に軽度から中等度の地度の半側視空間失認が存在するにもかかわらず誌的失見当，症例4に高度でかつ持続する地誌2回とも全く正常であった。症例5についても的記憶障害と失見当を認めた。

同様の結果であった。

また，症例1と5に軽度の，症例2，3に中皿等度の，症例4に高度の記銘力障害を認めた。

症例3では発症後軽度のakinetic2

CT所見についてCT上病巣は図1に示したごとくである。短考案

半側視空間失認の機序に関して，Heilman＆mutismとでもいうべき状態が2−3日続いた。

Sensitivityは3／4盲と高Watson（1977）は1）Perceptional

defect，2）

Deafferentation，3）Attention−arousal

4）Defectininterhemisphericdefect，inhibitionの4期間に回復した症例3を除く全例に視中枢を含つの主な仮説があるとしている。Perceptional

む後頭葉内側面から海馬を含む側頭葉内側面にdefect説は感覚の空間的統合の障害であり，及ぶ病変が認められた。視床病変の合併は見らextinction（半側の消去）と同質であるとするれなかった。病巣は全例右側であり，いずれもものであり（Denny−Brown，1954），

劣位側病変である。出血性梗塞は今回の検討期

ntation説（Battersby，1956）は同名性半盲な間中にはみられていない。

どの感覚障害に意識レベルの低下が加わって生3

Deaffere−じるとするものであるが，これらに関しては彼その他の検査所見
一 43一

44

神経心理学第2巻第1号
ゴ！一 てコ・二山丁｛−x＼＼s、、／、＼、，／／！ 「ρエ1詔㌻一、＼＼＼／／／＼、／／／／
tt／＼k＼＼∠＼

5巳 ＼，ml．、。、、．。、．：＼＿／6日

ノ，．

Cmレ泌〔ヨ9／m＼n〕＼1985．∈〕→。09，／／

ざ一一／

1985、eg．1うLEF・丁、＼＼／／／／／ピ／＼＼、／‥・・、．

／ノ／／ー＼︑＼ノ＼、＼L〔：「了／〆﹂＼〜＼ノ＼○〆＿ノヲ〆ーー：r〜＼﹀︶

L〔ン＿一＿＿一一一〔〔mレ1eeg／mn〕

図2

症例3における133Xe吸入法による局所脳血流量（半側視空間失認存在時〔左〕と改善時〔右〕）．

Score

20

1510eb−・・e正常上限値
o−一一〇第51病日，左半側視空間失認（＋）

o一イ）第80病目

5（±）

記銘力障害

＋

㊦㊥嵩㌶見当‡
0

図3

2

3

4

症例4のArdencentrast

s5

6

Plate

Nurnbergrating7

testによるsensitivity

図4

広汎な右後大脳動脈領域梗塞にもかかわらず全く正常である。

症例4のCT所見

広汎な右後大脳動脈領域梗塞を認める。

ら自身は否定的な見解をのべている。Attention

Watsonら（1974）が動物実験やthalamicarousalneglectから主張しているものである。また，

defectとは脳幹網様体一辺縁系一大脳皮質の経路の障害による一側性の覚醒障害

Defectでhemi−inattensionが生ずるとするもので，半球が患側半球を抑制すると考えるものである
一 44一

in

interhemisphericinhibitionは健側45

1986年5月15日

が，Watsonら（1984）は脳梁切断動物で半側LesioninParieto−occipital

無視が増悪することから，抑制よりも興奮もしlobe（Right）

くは代償性機能と考えている。大脳半球の左右Score差については，左半球は言語刺激によって，か20（．tSiなり特異的に覚醒するが，右半球はすべての刺Bowers（1976）らによって示されている。またLallsing（1959）は左半側視空間失認を呈した例で，左手から警告障害が半側視空間失認に関与しているとしてい197110の反応時間が短縮することから，右半球の覚醒

181523

刺激を与えて右半球を覚醒させてやると視覚性20ンバランスが強いことが≧﹀≡ω⊂ΦgD誘讐だoO

激で覚醒することから右半球障害時のほうがアる。半側視空間失認の患者では頭頂葉下部の病

221変を有することが最も多いが，ここは視覚を初0めとする各感覚がおのおのの連合野から投射している感覚の二次連合領野である。また，前頭葉背外側部へも同様な投射があることが知られ

図5，ii
16●Hem；spatialagn。sa（＋）

oHemispatial

agnosia（一）

l！ww，−！！．一。ll−。。in−。−！−。。。

234F）late

567

Number劣位側頭頂後頭部外皮質病変例におけるcentrast8ensitivity．
半側視空間失認を有する例で明らかに低下している。ている（Pandya，1969）。このことは，これらの病変によって生じた半側視空間失認例ではほ（Kobayashi，1985）

とんどの例で触覚や聴覚による両側同時刺激における左側の無視が認められることとも一致し古典的な劣位側頭頂・後頭・側頭葉接合部病変ており，Bender（1977）は視覚だけに限局したによる皮質型半側視空間失認例では図5に示し半側無視は見たことがないとまでのべている。

たごとく著明なContrast

また酒田（1983）はサルの実験から頭頂連合野の認めている（Kobayashi，1985）。このことは後Sensitivityの低下を中で知覚と最も密接な関係にあるPG野（人の大脳動脈領域便塞による半側視空間失認が単に角回に相当する）が視線を動かさなくても空間頭頂・後頭・側頭葉接合部の二次的な機能低下のある方向に注意を向けるという選択的注意のによって生じているものではないことを間接的メカニズムに関係があることを証明している。

ではあるが示している。しかし，皮質下型としこのことは人においても劣位半球頭頂葉連合野てもHeiimanら（1977）の実験モデノレの中にに空間視に関する情報処理の高次中枢が存在す同様病変例はなく，彼らのいういくつかの病変ることを示唆している。すなわち，半側視空間失部位には一致しない。一方，Schneider（1969）

認の機序には劣位半球頭頂連合野の高次中枢がはハムスターで視覚野を壊すと主に図形の識別直接障害されておこる皮質型とWatsonらのいう一側性の覚醒障害に代表される皮質下型が存が障害され，中脳上丘を壊すと場所の識別が障在する可能性が考えられる。ここで，われわれの経験した後大脳動脈領域梗塞における半側視空障害で視野欠損がある部分に刺激を呈示すると，物は見えないのに何かがあるという気配間失認の機序について考えてみると，皮質型とは感じることができるという（Weiskrantz，して合わない点は頭頂葉皮質感覚が正常で触覚1974）。すなわち，人でも上丘から直接頭頂葉や聴覚による同時刺激の半側無視が見られず，またわれわれの検討（Kobayashi，1985）でこのへいく投射系が空間視にある程度関与している可能性が考えられる。上丘は後大脳動脈の分枝近くに高次中枢を有すると推測されるcontrastにより栄養されており後大脳動脈閉塞の際に一sensitivityが正常に保たれていたことである。

時的な障害を受ける可能性は十分考えられるこ害されることを確認している。人でも視覚野の一 45一神経心理学46とから，後大脳動脈領域梗塞における半側視空caseof

間失認の機序に関連している可能性も否定でき

bralIesions．

5）ない。また，症例3のごとく急性期に軽度の意
識レベノレの低下によると思われるhypokinesia

blurredBowers，vision

hemispheric．

gla，14；123−127，を伴った例がみられたことから，deafferentia−6）

De皿y−Brown，tion説による可能性も否定できない。田川ら

rphosynthesis（1982），小田垣ら（1985）は後大脳動脈領域梗

Arch．

塞の各1例でSPECTにより頭頂・後頭・側頭葉

1954．

接合部を含む広汎な血流低下が見られたことか

7）

ら，古典的な皮質型と同様の機序によるものと結論している。われわれの用いた局所脳血流測

8）associatedK．

neglect

664，

1972．

Heilman，K．

M．：Material
Neuropsycholo−

1976．

from

lobe

cere−

arousal．

D．＆Banker，

Neurol．

Heilman，

withBrain，99；695−710，1976．

D．＆Heilman，

specific

第2巻第1号

Iettt

B．

Psychiatry，

71；302−313，

M．＆Valenstein，

in

K．

man．

Q．：Amo−parieta｝lesions．

E．：Frontal

Neurology，22；660−

M．＆Watson，

R、

T．：Mecha−

定法はあくまでも二次元法であり，実際の病巣

nisms部である後頭葉，側頭葉の内側面の血流動態にrome．

in

Advancesin

Neurology，（ed．

byWeinstein，

E．

A．＆Friedland，

ついては残念ながら伺い知ることはできない。

underlyingtheP．），PP．93−106，

しかし，局所脳血流量の分布からみる限りにおunilateralRavenneglectPress，

synd−voL

New18
R．

York，

1977．

いて，これらの症例の障害部位が古典的な頭

9）

Heir，

D．

B．，

Davis，頂・後頭・側頭葉接合部病変例のそれとは異な

E．T．：Hypertensiveっている可能性は考えられる。また，彼らの症

Ann．
10）

例は視床も含めたかなり広い病変であること，皮質感覚や他の知覚による半側無視について記

Kobayashi，S．，

Tasaki，Y．：HemisphericK．，

IshikaWa，S．＆lateraization．ofsensitivity．

Ann．

Neurol．，1985．

久保浩一：半側視空間失認神経進歩，24；
598−609，

1980．

12）

Lansing，R、くともその機序が古典的な頭頂・後頭・側頭葉接合部病変例のそれと全く同一ではない可能性を提起したい。

hemorrhage．

11）

脳動脈領域梗塞における半側視空間失認の機序をこれ以上推測することはむずかしいが，少なMukuno，contrast

17；141−145，

較することが困難である。今回の検討では後大R．＆Richardson，NeuroL，1；152−159，1977．

spatial

載がないことから，われわれの症例と十分に比K．

putaminal

13）

W．，

Schwartz，

time

under

alterednonaltered

Exp．

Psychol．，58；1−7，1959．

andandE．＆Lindsley，

D．B．：Reaction

EEG

activation

conditions．

J．

小田垣雄二，岡五百理，今裕，浅野裕：右後大脳動脈領域梗塞による左半側視空間失認の1症

文
1）

Arden，

G．

｛列．

献B．：Theimportanceof

measuringcontrast

sensitivity

inrbance．

Br．

Ophtahlmol．，62；198−209，J．

casesof14）

visualdistu−
15）

1978．
2）Battersby，W．

S．，M．：Unilateral3）

spatialpatients

with

68−93，

1956．

Bender，M．

ofs頭sory

rology，

Bender，Friddland，lesions．

B．：Extinction

P・），

16）

byin

andBrain，79；

ofspatial

in

Neu−

E．

A．＆cbntraSt

sensitPress，iVity

M．＆Kuypers，H．

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M．

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rhesusCortico−corticalconnections

monkey．

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thel

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measurement

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失認の責任病巣と発現機序について．Emission

other・pattems

PP・107−110・RaYen

Pandya，ence，
17）interaction．

R

B．＆Pollack，agnosia（inattention）incerebralvol．18（ed．

M．

精ネ申医学，

Watson，R．

T．，

Heilman，D．＆King，F．

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phalicin

reticular

24；294−298，
一 46一formation

1974．

K．

M．，

Miller，B．

after

mesence−lesions．

Neurology，

47

1986年5月15日

1g）Watson，R．

Neglect．
20）Watson，R．

T．＆Heilman，T．，

Heillnan，

10sum

K

Neurology，34；812−815，

M．：Thalamic

Valenstein，E．，

M．：TheeffectK．

onunilateral

Aeglect

M．D．＆Marsha｝1，

corpuscal−

theinDepartmentofInternal

Medicine，

ShimaneDepartmentofInternal

MedicineschoolstudiedfiveagnOSIa（neglect）

theterritoryof

TheCT

lobe，

1）All

cases

anopsia．
notallandshowedMotorobserved

exceptcases．

in

allin

Corticalcases．

doubleNosgrating

usual｝ycases

1）．

threein

restricted

towereof

andthecontrast

chart

were

reducedrightinlateralcases

waswellThese

indicate

results

hemispatial

agnosia

torybehemi−bymayc｝assicalcerebral

一 47一

cases

showedhemisphericrCBFtestedbynormalal｝of

two

in

ロ
Contrastロ sensltlvlty

withhemispatial

parietoっccipitalspatia｝agrlosia

goodbysomewhatparietooccipital

inof

the

Iesiondifferent
les輌on．

corticalRecoveryfourthat

themethod）

all

sensitivity

cases（Fig．3）．

seenstimulation

RegioRalthedimension（Kobayashi，1985）（Fig．5）．

moderatewereshowedbyUniversity

cases，

Arden2）．

examine（isimultaneous（Tableinmedialsensations

aBrain，97；709−728，1974．

flow［rCBF］（secondmeasuredinvolved

Mildofwasinvolvement（Fig．

casemostblood

Kitasato

Spatialwereinfollowing

University．

Medicine，reduction

hemi−

preserved

Medicalof（Fig．

disorientation

Sanders，、

capacity

cerebral 量］nfa宴《3tio］R 9】re thesymmetricalhomonimous

1．

ablation．

r輌ght

artery（PCA）・

disturbances

topographicalsensation

insensory

and

touch

hemispa−

infarCtiOnlocated．cases

thalamicamnesiaext註1ction

were

fieldincerebrallettt−sidedandshowed

Cerebral

cases

four

without

whobyposterior

gf

lobe

patients

K，

Shuhei Yamaguchi＊， Sh輌geyoshi Fujihara＊，

Tazaki＊＊

WeE．

J．：Visualartery．

Yoshiakitial

temporal

cerebralKobayashi＊，＊＊occipital

posterio］r

Shotai＊lesionsofhemianopic

occipltal

monkeys．

1984．

Warrington，L．＆Hemispatia夏agnosia（neglect）interritory

L．，A．

Day，ofWeiskrantz，

21）

Neurology，29；690−694，1979・

of

five

agnosialesionhemi−
cases．

mechanismof

PCA

fromofterri−

thatof