185

1994年9月25日■原著

Parkinson病の学習障害

一

自動的情報処理の獲得としての学習一
古本英晴＊1）

山田達夫＊

要旨：同一のSternberg課題を3度くり返し行った場合のP300の変化を用いて痴呆のな
いParkinson病患者の学習能力を検討した。年齢を〜致させた正常老人では2度目の課
題遂行時にP300潜時の短縮が見られたが， Parkinson病患者では1度目から3度目までの全課題を通じてP300潜時に有意な変化が見られなかった。 P300潜時の変化は被検老の学習能力を反映すると考えられ，本結果は痴呆のないParkinson病患老の学習障害を示
唆するものと考えられた。学習をautomatic processの確立過程と捉える報告もあり，
Parkinson病の学習障害， automatic processの障害とmental setの障害の関係について情報処理系の動的変化の観点から考察を加えた。
神経心理学 10；185〜192
Key

Words：パーキンソン病，Parkinson1sdisease，P300，学習，自己組織化
P300，

learning，

self−・organization

Saint−Cyr

はじめに1988；Sullivan

ら，

1991；

Tweedyら，1982）が，その多くは神経心理

Parkinson病に伴う認知障害のひとつとしてmentai

ら，学的検査などの行動学的測定に依存しており，

Parkinson病の記憶障害の構造・機序についsetの異常が指摘されている（Bo−ては未だに不明な点が多い。

wenら，1975；Coolsら，1984；Flowersら，
1985；古本，1992；Leesら，1983；山田ら，
Sorting

これに対してP300は非行動学的・電気生理学的認知関連parame之erとして知られ，行動Par−学的測定の枠を越えてその認知障害の構造を明

kinson病ではmentai setの強度が低下し，不安定となっている可能性を提案した（古本，ら，1974）のひとつとされ，その特徴のひとつ

らかにできる可能性をもつ測定parameterと考えられる。正常者では学習によりP300の潜時が短縮することが報告されており（Hoffman
ら，1983；Kramerら，1986），この点からもP300により記憶・学習機能を検討することはに失念と呼ぼれる記憶障害が挙げられている。

意義のあるものと考えられる。今回我々は痴呆

1986，1987）。我々はWisconsin

Card

TestによるP300のi尊出結果に基づき，

1992）。

一方，Parkinson病は皮質下痴呆（Albert

Parkinson病における一般的な記憶障害の存を伴わないParkinson病患者を対象に，

在は数多く報告されている（Breen，1993；El−berg課題（Sternberg，1966）として一定量のAwarら，1987；Levinら，1989；Mohrら，1990；Sagarら，1988；Sahakianら，1988；

memoryset

Stern−

sizeの課題を繰返し行わせた時の練習・学習効果についてP300を用いて検討

1994年8月1日受理
Learning

DeficitsinParkinson＊千葉大学神経内科，Hideharu
University1｝現sDisease：Leaming

Furumoto，

Tatsuoasan

Establishment

Yamada：Department

川崎製鉄健康保険組合千葉病院神経内科

一 49一

of

of

Automatic

Neurology，Information

SchoolofProcessings

Medicine，

Chiba

神経心理学

186

時

潜

古
田

Ll
L2
L3

象

ON

PA

ON

PA

加えて報告する。

II対

巾

被検者群別の各条件におけるP300
振表1した。練習・学習とmentaIsetとの関係に関する考察を

第10巻第3号

590．6：圭：98．9

616．7±69．1

12．2d：4．2

12．4±6．5

580．4±93．3

504．7：ヒ74．5

12．1土6．5

10．7：ヒ4．4

570．5±94．3msec．

12．6±5．4

13．5±6．7μV

639．9±63．1
対象はParkinson病患者
PA：Parkinson病群， ON：正常老人群
14名（PA群；女性6名，男L1， L2， L3：各々1回目，2回目，3回目の課題遂行性8名）と健常老人12名（ON群； 女性8名，男性4名）で，年齢とMinl−
一 3．0秒間のランダムとし，刺激呈示時間は500msecとした。施行終了後に被検査者からmental state examination（MMSE；Folstein

ら，1975）に有意差を認めなかった（各々，count数を聴取し，実際の目標刺激の呈示数とPA：62．6±6．5歳，の比をとり，対象者全員がほぼ正確に課題を遂

ON：60．9±5，9歳；F＝行したことを確認した。

1．195，t：−O．673，

PA：28．1±1．6，0N：

28．3±1．1；F

060，t＝0．334）。両群に

digit

・2．

spanを施行し，順唱・逆唱に有意差を認めないことを確認した（各々，PA：5．4±
0．9，0N：5．3±0．9；F＝1．183，
PA：4．3±1．
t

＝＝

1．

O，

事象関連電位（event−reiated

ERP）の記録は，目標刺激の出現をtriggerにして日本光電社製Neuropack8を用いて記録した。導出部位はPz（IO−2et＝0．622，potential；

U：による）とし，両耳朶連結を不関電極とした。記録の周波帯域

ON：3．8±0．4；F＝3．579，

は0．1−50Hzとし，518）。PA群の罹病期間は6．1±4．6年でtrigger前125

あり，Yahrの分類による重症1度は度が2
名，II度が7名，者はいなかった。L−dopa，抗コリン剤などの算した。同時にelectrooculogram（EOG）の導出を行い，±217．5μV以上のEOGが得ら抗Parkinson病薬は変更・中止せず，そのまれた時は自動的に加算から外された。加算回数

ま服用させた状態で検討を行った。また被検者は十分なERP波形が得られるまでとし，実際には，事前に本実験がParkinson病の認知障にはPA群では12．8±2．8回，害の解明を目的とするものであり，無侵襲検査±2．6回であった。P300の潜時はtrigger後
400−800msecの最大陽性頂点潜時とし，振幅はtrigger前125 msecの間の平均電位を基準として測定した。分析には，P300潜時・振幅

III度が5名で，IV度とV度のである旨を説明し，承諾を得た。

III方

法

被検者は暗い静かな部屋で椅子に座り，mi・

crocomputer制御（NEC社製PC 9801 M）により1字ずつ無秩序にCRT（PC−KD 551）中

secをon−lineで加ON群では11．6

に対して，実験条件と対象を要因とする2元配置の対応のある分散分析（factorial
with

央に呈示される「あ」から「ん」までの46文字

repeated

designmeasurements）を用いた。
IVの中から目標仮名文字がいくつでてきたかを数

結果

両被検者群の各実験条件下でのP300の潜時えるように指示された。目標仮名文字は「り」，「ね」，

msecの計1

msecから

trigger後875「つ」，「ほ」，「かjの5文字で，この課と振幅を表1に示す。

L3条件

1）潜時については，対象群間に主効果を認とする）。目標刺激文字の出現率は文字の種類

めず（F（1，24）＝2．605，p＝＝O．1196），実験

題を3回繰り返した（各々L1，

L2，

別には統制せず合計で30％とし，各試行の間に

条件間に主効果を認めた（F（2，48）＝・5．989，

は平均5分間の休息を設けた。CRTから被検

p＝0．0048）。また対象群と実験条件間で有意老までの距離は約60cmとし，1文字の大きさは7mm×7mmとした。刺激の呈示間隔は2． 0

0．0289）。この交互作用の由来を明らかにするな交互作用を認めた（F（2，48）＝3．819，p＝

一 50一

1994年9月25H

187

ON：n＝12
PA：n＝14は，原資料は独立標本ではないが，検定力の最も厳しいScheffeの方法を用いた。その結果L1条
件一L2条件間で有意差を認めた（p＝0．0095）

カミ，

L1，

L2条件

とL3条件の比較では有意差を認めなかった（各々；pp＝0．

・O．4105，1716）。以上から，対応のある分散分析で得られた有意な交互作用はON群のL1条件に対するL2条件でのP300潜時の短縮によるものと考えられた。

一」・・v

2）振幅については，対象群間に主効果を認めず（F（1，24）＝

0

500

図1

msec

0．OO1，

p＝・0．9704），実験条件間にも主効果を認めなかった（F

各対象群のERPの総加算平均波形

健常老人群（ON）ではL2条件でP300潜時は著明に短縮している

（2，

48）

：0．874，

p＝0．4283）。

が，Parkinson病群（PA）では変化がほとんど見られない。 L1，
L2， L3：課題遂行の実験条件。各々1回目，2回目，3回目の課題遂行を示す。図では上方が陰性，下方が陽性。

対象群と実験条件間で有意な交互作用も認めなかった（F（2，48）＝O．435，p＝O．

6500）。すなわち

振幅については今回の実験では有意な変化が認められなかった。

各対象群のERPの総加算平均
波形を図1に示す。潜時・振幅の変化をグラフとして図2に示す。

700

察

V

考

L1条件は以前我々が報告した実験（古本ら，1993a）とほぼ同

400

一

paradigmであり，

P300潜時・振幅ともほぼ一致した値が得
Ll

L2

図2

L3

Ll
L2
各対象群の各実験条件下でのP3GOの変化

ON：健常老人群，PA：Parkinson病群。

L1，

L2，

L3

L3の意味は図られている。L1条件とL2条件を比較した場合，ON群のP300はL2条件で潜時の著明な短縮を示

1と1司様。

ため，各geSijの実験条件間の比較に1元配置の対応のある分散分析を行うと，PA群についしている。これに対してPA群では両実験条件間に差を認めない。L2条件は2度目の課題の遂行であり，各被検者はL1条件ては差を認めなかった（F（2，26）＝1。896，p＝

よりも課題の遂行に，より習熟していると通常

0．1704）が，ON群については有意な差を認めは考えられる。心理学的な定義によれぽ，練習た（F（2，22）＝11．906，p＝0．0003）。この有とは「一定の作業を繰り返して学習し，古い習意差の由来を検討するため，ON群に対して慣を破壊し，新しい習慣を作り上げること」でpostあり，また学習とは，「過去の心理的・行動的

hocに各条件間の比較を行った。検定に

一 51一

188

神経心理学

第10巻第3号

っう，同じような条件（心理的条件）がくりか学習によるP300潜時の短縮は一般に課題遂行に参与する情報処理過程の自動性の獲得一えされた結果であって，この様な条件に順応しautomaticて行動が変化してしまうのが学習である。学習の確立過程一を示すものと考えられている（Hoffmanら，1983；Kramerら，1986；Sc−
hneiderら，1983）。すなわち一般に学習とは情報処理がautomatic processへ移行することと考えられる（Frithら，1986；Schneider
ら，1977；1984）。このことから今回のPA群な経験によって行動の仕方が発展すること。ふ

を記憶の一種とすることもある」（岩波心理学
小辞典，1979）とある。このような点から今回行った同一課題のくり返しによる練習は学習の一 部と考えられ，検査としては学習課題のひとつとして捉えることができる。

process（SchReider

ら，

1977）

Hoffmanら（1983）とKramerら（1986）におけるP300潜時の短縮の欠落は，Parkinson

processのは正常者では，練習・学習によって課題遂行に病の学習障害の基礎がautomatic

関連するP300の潜時が短縮することを報告し確立過程障害にあることを示唆するものと考えている。彼らの実験では，P300の潜時の変化られる。我々はParkinson病患者では既に確立されたautomatic processに障害がある可能性について報告した（古本ら，1993a）。今は課題として目標刺激を同一カテゴリーから選
ぶCM（consistent

stimulus−response

map−を採用した場合について認められるものであ

回の結果とあわせて考察すると，Parkinson
病においてはautomatic processの獲i得にり，目標刺激は検査の各試行毎にまったく同一も，既に確立されたその発動にも障害があるとというわけではない。本実験では目標刺激は各考えることができる。我々はautomatic

試行で共通し固定されたものであるが，実験
paradigmとしては極端なCM condltionとみなすことができ，今回ON群が示したL1， L2間のP300潜時の変化は，正常人にみられる練cessは確立し安定した情報処理の布置＝確立
したmental setであると考えた（古本ら，1993a）が，このようなmental setの捉え方
はBrownら（1988）の視点と一致し，これら

ping）condition（Schneiderら，1977；1982）

pro−

習・学習の過程を表わしているものと解釈できの点からParkinson病の学習障害はmental

る。またこのことは，今回の実験では刺激の呈

setの障害と関連づけられる可能性があるよう

示時間がやや長く，ERPの加算回数が少ないにもかかわらず，得られたP300の変化が学習に思われる。

我々はWisconsin

Card

Sorting

Testによ能力を評価するのに信頼できるものであること

る，P300の導出結果から，Parkinson病ではをも逆に指示している。これに対してPA群の
結果は練習・学習の効果が見られないことを示

men之alし，痴呆を伴わないParkinson病における練合

setの強度が低下し，不安定となっている可能性を提案した（古本，1992）。この場

P300の意味に関する亀山らの仮説（亀山

習・学習の障害を表わすものと考えられる。

ら，1986；斎藤ら，1985）に基づけぽ，Par−

一方L3条件についてみると， ON群・PA
群ともP300潜時はL2条件に比して有意ではな

kinson病患者のmental

いがやや延長している。今回の課題は比較的単（被制御系）の強度の低下として定位すること純なものであり，同一課題の遂行が3度目にができる（古本ら，1992；1993b）。

setの障害の基礎は，制御系から制御を受ける実質的な情報処理系

一方，練習・学習過程をautOmatic

至った段階で，いわゆる慣れ（habituation）が生じた可能性が考えられる。habituationがproCeSSの確立過程という情報処理の動的変化として捉おこるとP300潜時は延長することが報告されえるならぽ，学習は実質的な情報処理系の自ており（Lammersら，1989；Wesensteinら，

己組織化過程とみなすことができる。これはSchneiderら（1984）の学習の捉えかたに一致

1990），両対象群のL3条件の結果は，habitu・ationの影響が及んだ可能性が考えられる。

する。Parkinson病では実質的な情報処理系
一 52一

189

1gg4年9月25日の強度が低下する故に，自己組織化が不安定にく記憶一般に障害があることが報告されていなり，このため学習障害が生じ，また既に獲得る。しかし，再認の障害（Sahakianら，1988）

されたautomatic

processの発動も障害されか再生の障害（Breen，1993；Taylorら，ると考えることができる。このような点から，

1986a）か，あるいは双方とも障害されている

実質的な情報処理系の強度の低下がParkinson（Tweedyら，1982）のか議論があり（Flowers

病のmentalsetの障害，a威omatic

processの障害，学習障害の3者のすべての基礎を構成

ら，1984），さらに記憶のmodalityとの関連やdeclarative

memory，

procedural

memoryしている可能性も考えられる。Parkinson病の区別に基づく議論もあり（Saint−Cyrら，の認知障害のひとつとしてしぽしぼ指摘されて1988），その基本的な構造・性状にっいては不いるdualtaskの障害（Brownら，1991；

明確に留まっている。個々の事項に関する短期taskの記憶は障害はないが順序関係の短期記憶に障害

速やかな遂行が一方の情報処理が自動化する（すなわち自己組織化される）ことに依っていがあるとする報告もある（Sagarら，1988；
Taylorら，1986b）。学習と記憶はほとんど同る（Schneiderら，1982）点を考慮すると，
dual taskの障害と学習障害の類似性，さらに一 に論じられることもあるが，学習を実質的なは実質的な情報処理系の強度の低下との関連を記憶は，自己組織化された情報処理系を含め，考えることも可能に思われる。

一 度形成された情報処理系を状況に応じて適切

Tallandら，1964）についても，

dual

情報処理系の自己組織化過程とみなすならぽ，

Pascuai−Leoneら（1993）に再現する機能であると捉えることができる。

はParkinson病においても練習・学習効果が強度の低下した情報処理系は一度形成されても見られることを報告しているが，彼らのpara・

たやすく崩壊し，再現されにくいと考えること

Brownら（1988），

digmでは今回の検討とは異なり反応の方向をもでき，Parkinson病の記憶障害を実質的な指示する刺激が外部から与えられている。外部

情報処理系の強度の低下と関連づけて検討する

cueが強度の低下した実質的な情報処理過程の強化・安定化に寄与するであろうことは容易に必要があるように思われる。記憶は，項目の記予想され（古本，1992），今回の我々の実験結表現されてきたが，このような視点の他に情報果を彼らの結果と同一に論じることはできない

処理系そのものの動的な過程として記憶機能をと考えられる。

捉える視点も必要ではないかと考える。

憶として「記憶貯蔵庫」に「アクセスする」と以上の議論はP300の潜時の変化に基づいてなされたものであるが，P300の振幅については今回の検討では有意な変化が見られなかった。P300の振幅については，情報処理の貴重なご意見を頂いた杏林大学神経精神科助教授古賀良彦先生，統計・検定についてご教授頂いた千葉大学文学部認知情報宮埜先生に深謝する。この研究はひまわり
厚生財団の助成（A第363号）を受けて行われた。

resourceを示すものであるとする説がある（Wickensら，1983）。
はautomatic

process

Schneiderら（1984）eまresourceが少なくて

1）Aibert

ML，

subcortical

済むとしており，これに従えぽ，少なくともON群のP300振幅はL2条件で小さくなるはずであるが，今回の結果では有意な差は認めら

anuclear

2）Bowen献RG，dementia

palsy．

FP，

of

JNNP

Kammieny

atmentonconcept

25；701−704，3）Breen，に検討が必要に思われる。

in

Parkinson病では学習障害に留まらず，広
一 53一

E

Parkinson

1993

AL：Theprogressive

supr−

RS，

Burns

of

levodopa

formation．

MM

et

tre・

Neurology

1975

K：Recalls

Willis37；121−130，1974

al：Parkinsonism：Effects

れなかった。しかしP300の振幅はresource
ailocationの問題ではないとする意見もあり（Hoffmanら，1983），この点についてはさら

文Feldmananddisease．

recognition

Cortex29

memory；91−102，

神経心理学1904）Brown

RG，

of

the

Marsdenphenomenon

disease．

Movement

CD：An

investigation

of

in

set

and

DisordersParkinsonsautomatic

siologytargetdetection．

Psychophy・

20；625−632，1983

16）岩波心理学小辞典．宮城音弥編，岩波書店，

3；152−161，

1979

1988

5）Brown，

RG，

MarsdenrmanCeandprecessing

subjects

andpatients

sease．

6）CooIs

Brain

AR，

MWI

et

JNNP

CD：Dual

Den

with

in

perfo−

17）亀山知道，平松謙〜，斎藤治：認知機能に関連

normalする事象関連電位（とくvcP3eo）と精神科領di−域におけるその測定の価値一第1回一．精神医in

Parkinson

s

学

1991

Berckenal：Cognitive
disordertask

resources

114；215−231，

Vanaptitude

JHL，

and

Horstink

motor

ParkinsonsM，

Beckeral：Learning

deficitComparison

withnormalaging．

180−184，

19878）Flowers
JNNP

inParkinson

Archivesssof

PearcememoryKA，

Parkinsoゴs

tain

Robertson

diseaseKM

ettargetstimuli．

20）Lees

JMS：

to

1989

JNNP

48；517−529，1985

22）Mohr

State

A

for

the

198，

1975

11）Friththe．

cogRitive

clinitian．

J

McHughPR：practical

methodstate

Psychiat

of

Res

s

E，

patieRts

Bloxham

Impairments

in

mance

of

new

with

Parkinson

a

CA，

the

Carpenterleamingmanualandperfor−

Brain

MM，

in

J，

Cox

cognition

53；603−606，

1990

A，

and

HJ，

cerebellar

Sullivanmory

deficitsin12）古本英晴：Parkinson病のmental

set障害

111

；525−539，

1988

Testに

25）Sahakian

よるP300の導出．神経心理8；110−120，

13）古本英晴，山田達夫：Parkinson病の認知障
習熟課題と非習熟課題の差異

C♪理9；103−11L

．神経

and

P300（WCST．神経心理

ceduralpar−9；120−in

JE，

Simonspotentials

RF，

Houck

duringMR：

JNNP

ClarゼK
Parkinsonsdegeneration．

Am

Gabrieli

and

RG，

et

study

et
me・

s

Brain

disease．

Evenenof

JDE

short−term

JL

et

a1：

visuospatialme−learning

in

Alzheimer−typedem・Parkinsonsdisease．

111；

Brain

1988

JA，

Taylorlearning

man．

Brain

and

Lang

AE：Pro−neostriatal

AE，

dysfunction

111；941−959，1988

認知障害．臨床精神医学

Event−relatedhigh−27）斎藤治，丹羽真一，平松謙一一ら：精神分裂病の128，1993b

15）Hoffman

entia

695−718，

14）古本英晴，山田達夫：Parkinson病と前頭葉
adigm）による検討and26）Sai就一Cyr

1993a

損傷の認知障害の比較

mory

in

patients．
J，

Parkinson

MorrisAcomparative

1992

害

BJ，

ai：Seiective

in

EV，

orderlng

So面ng

Par−

；557−561，

1993

al：Temporal

Card

et

Grafman

34；594−602，

early

39

memorylearning

patients

Wisconsin

CandParkinsonian24）Sagarthe

WJ：Cogni−

with

Neurology

49；661−の構造

Weinerfunctioning

Neurol1986s

associatedindisease．

Physiology＆Beha−

1983．

Juncosdisease

P

in

JNNP

s

skill

KN：

of

disease．

al：Procedural

CD，

23；33−47，1986

P：Habituation

deficits

Llabre23）Pascual−Leone

12；189−po−

1989

disease、

deficits

on

brain

Parklnson

impairment

kisnonmain−

SE，

gradingofability

FolsteinMini−Mental

BE，

al：The

E：Cognitiveof

106；257−270，

the

MF，

Smith

stages21）Levin

on10）Folsteinfor45；595−601，

AJ，

et

event−related

300to

44；

disease．

the

Badia

vlor

effectpractice

WJ，

and

C：The

set．

structure

Psychophysiologyof19）Lammers

tive

mentaltask

tential．

Pearceaandof

47；1174−1181，1984

9）Flowers

A

components

disease．

s

Fisk

effects

diseaseParkinson

W，

shifting

Neurology

IRIS，

in

1986

Schneiderdisease．

HammondAlzheirner；364−378，

A，

early

KA，

Recognition

JT，

28

18）Kramer

47；443−453，1984

7）El−Awar

668，

第10巻第3号

28）Schneider

control｝ed
一 54一

automatic

W，

Shiffrin

human

14；891−906，1985
RM：Controlled

information

andprocessing：1994年9月25日

191

1．Detection，chological29）Schneider
matic

Search，Review

W，

Fisk

and

occur

Experimental
mory，

and

without

Fisk

The

of

and

Fisk

its

transfer．

EV，

J

Cog−

scanning

in

human

memorymultiple35）Taylor

AE，

lobe

in

P300

age−matched
task．

All

kinds

of

were

recordedsentation

wastargetsofrepeated

from

Pz．

targets3

times

47；653−658，1990

C，KramerofchophysiologicalA，

Vanasse

L

et

al：

concurrent

tasks：apsy・

analysis

theofinformation−processing

221；1080−1082，

ofreciprocity

resources．

Science198340）山田達夫，古本英晴，平山恵造：Parkinson病

for

RS：Performance

28；775−780，s41）山田達夫，片山薫，平山恵造：パーキンソン病における神経心理学的障害について

disease．

Wisconsin

Lang

Parkinson

AE：Fron−s

defic輌ts

establishment

of

of

647，

in

in

14

as

we｝l

SchoolParkin−as

Parkinson，sTatsuoofMedicine，

Chiba

Normalcontrols
secondSternberg

ncy

on

the

count

with

the

first

every

This

5

five

poteRtials

Parkinsonian

of

all

pre・

procedure

minutes

39；643−processings

University

average．

12

toprobability．脳神経

Yamada

the

30％．

新修正

Testと聴覚刺激に

diseaseinformation

by

Event−related

Sorting

1987

automatic

Furumoto，

Neurology，Card

よるP300成分の分析

disease．

requiredwithinter−

Physiology

1986

an

The

were

iRterblock．臨床脳波

controls

tacit｝y．

andamplitude．

of

仮名文字刺激によるP300成分のdementia

were

P300

J：Timeの認知障害

component

normbalsubjects

testing，

in

Harsh

分析を中心にDepartment

wi翫皿t

P，

s

；235−247，

analysis．

further

Hideharu

examined

Badia

4

A

JA，

in

as

patients

NJ，

NeuropsycholthediseaseLearning

We

CIin

on

Parkinsons

Parkinson

Saint−Cyrdysfunction

sonianJ

repeated

2；45−53，1964

Learning

with

FH：

Parkinson

Schwabsets

McDowellrelationseffects39）Wickens

KG，

semantic＆BehaviorandLangervai

Experimental

long−terminamnesia．

Neuropsychologia

al：

Brain

day，

category

dissociation

and

GA，

et

associated

1982

HJ：DoubleAEof38）Wesenstein

114；893−906，1991

34）TallandLangdepression．

deficitby

153；652−654，1966

short−term

JA，

and

disease

Performance

Sagar

outflow．

Saint−CyreffectCom・Memory，

speed

Science

and・g｝obal

tal

ed

neostriatalsJR，

disease．

1984

S：｝lighnonverba｝material

with

Action，
Pub至ishing

AD：Automatic

Learning，

le；1−15，

Brain

performance．

pp．119−143

Psycho｝ogy，33）SullivanofNorth−Holland

W，

memory．

skilledof

109；279−292，1986bmemoryControlnltioncost？J

theoryMemory32）Sternberg

resource

AE，

Parkinson

8；261−278，1982

In

search36）Taylor

AD：Attention

forpany，1983，

auto−

focus

109；845−883，1986a．

37）Tweedy

mechanisms

31）Schneider

corticalMe−

Cognition

and

The

search：canPsychology：Learning，

W，

RA，

Psy・

Brain

visualand

MagillAttention．

AD：Concurrent

controlled

processing30）Schneider

and84；1−66，1977

onshortened

trial

significantly

On

the

other

P3001ate・hand，

patients

showednoP3001atency

on

the

the

effects

comparedthatchangeofamongtrialS．

Shortenednormal一 55−一trial．

showedcontro｝sreflects

second
of

trial

in

learning

？申経・じ♪理学第10巻第3号

Parkinsonian

patients．

192

byrepetition

lack

of

sonian

from

of

the

changepatients

sameofregardedprocesses．
ment

of

as
We

an

both

Therefore，

their

have

in

Parkin−deficits

aspect．

already

Learning

patients．

Thus

can

re（i

learningManyauthors

are

dual

task

also

reported

impair−irnpaired

they

in

may

be

impaired

exeCutive

automatic

We

task

as

that

From

of

execution

regardedthemeasurernent

Sorting

Test

executivein

Parkinsonian

omaticmay

P300

paradigm，

that

processingofcontrol

processing
beprocess，

From

could

in

Wisconsin

Carddependent

has

beeR

is

patients．
is

weak

The

insufficientwhich

system．

ittosuggested

and

weak

executive

establish

represented

ssing

unstable

as

aut−

be

be

one

一 56一

this

had

From

of

information

impai一

weak

on

aut−

deficits

Parkinsonian

learning

point

as

a

reproduction

whichblished．

establishingtheirself−organization

systems．

andanParkinso−

performancelearning

in

to

that

in

and

patients

andunstable

SyStem．

considered

processmg・
P300 is supposed to reflect combined statesystem

needs

Both

attributed

are

de（l

dual

reported

impaired

processes．

established

and

which

omaticinhavepatients

automatic

processing

abilitynianofautomatic

establishingthelearning

establishingestablished

Parkinsonian

task．

P3001atency

suggests

electrophysiological

be

in

the

of

fundamentalberegar−

ofexecutive

view，

memoryofsituation−

information

proce・

formed

and

esta・

view

memory

once

point

processing

processfunction

of

been

this

c◎u｝d

of

attributlons

systemsofthemselves．

mayhuman