1986年5．月15日

園原49

著

Balint症状群の1症例
田丸冬彦＊1）三谷洋子＊＊山鳥重＊

要旨：Balint症状群と考えられる1例について報告し，病態についての整理を試みた。
Electrooculographyによる眼球運動の解析の結果から，眼球運動異常の一部はfixationreflexの障害と解釈した。本症状群の中核症状である視覚1生注意障害には，視覚探索行動の欠如に4り示されるattentionの障害とそれに伴う眼球運動の減少，視覚対象を空間的に関係づける視空間見当識の障害，複数の視覚対象を同時に認知，操作できない同時失認的な障害が含まれると考えた。optische AtaΣieは注視障害とataxie optiqueとの合併によって生じたものと解釈した。
Key

神経心理学，2；49〜56

Words：バリント症状群，眼球運動，視覚失調
Balint s syndrome， electrooculography， visuomotor ataxia

1症状群の一症例の注視機能について，Electroはじめにoculography（EOG）を用いた神経生理学的な検討を試みた。

Balint症状群は視覚，殊に視空間に関係した感覚，運動，注意の各々の機構，およびそれらllの統合の異常としての種々の症状を呈するもの症例と考える。原著者であるBalintはこの多彩な症例は58歳の右きき男性。昭和54年9月，高血圧症状群を精神性注視麻痺，視覚性注意障害，視を指摘された。昭和54年10月2日，一過性の失語症

覚失調の3群に分類した。しかし，この分類基（感覚性）となり，約3日間で回復した。以後右準を念頭において症例を観察しても患者が示す視野欠損が残った。昭和57年10fi

15日，突然目が全ある症状がどこに位置づけられるのかに迷うよく見えなくなった。翌日から視力は徐々に回復し，数うなことも多く，Balintの三徴をさらに要素的ヵ月後には視覚には全く不自由を感じなくなった。

な機能障害の組み合わせによって説明しようと

昭和58年8月中旬，突如，視覚に奥行き感がなくなり，全てのものが平面的にしか見えなくなった。ま試みることは有意義であろう。近年Rondotらはataxie

た何か物を見ようとすると，その対象がどこにあるoptiqueという独立した概念を提唱のかわからなくなった。また，電話器のダイアルをして注目されているが，Balint症状群の視点からataxieoptiqueを見ると，optische回そうとしたり，鍵を鍵穴に差し込もうとしたりす

Ataxieをると指が思う所へ行かず，手探りで行なうようにな説明し得るより要素的な障害としての魅力があった。以後同様の症状が持続。以上の訴えのため昭る。この概念でBalint症状群を解釈しようと

和59年2月，姫路循環器病センター神経内科を受試みた場合，注視の障害を的確にとらえること診，精査目的で入院となった。既往歴では特記すべが重要と思われる。そこでわれわれは，Balintき疾患はない。

1986年3月3日受理
ACaseof

BalintsSyndrome＊姫路循環器病センター神経内科，FuyuhikoHeartCenteratTamaru，Atsushi

Yamadori：Neurology

Service，

HyogoBrainandHimej輌．

姫路循環器病センター神経心理室，Yoko Mitani：Neuropsychology section，Hyogo Brain and Heart Center at Himeji．
1）現，信州大学第三内科，Third Department of Medicine（Neurology）， Shinshu University School of Medicine，＊＊Matsumoto．
一 49一神経心理学

50

第2巻第1号

検査所見
CT（図3）では（1）右上頭頂小葉後部，上後頭回，角回，（2）右中前頭回，（3）左上側頭回，中側頭回，（4）左上頭頂小葉後部，上後頭回，外側後頭回の4つの大脳皮質を含む梗塞巣，および両側大脳基底核部から半卵円中心に数個の小梗塞巣が認められた。脳幹部およL
図1

び小脳には明らかな病変は見られなかった。脳血管撮影では右中大脳動脈のR頭頂側頭枝が描出されなかった。また
右内頸動脈がサイフォン部で，右椎骨動脈が上部で視野計測それぞれ狭窄し，両側後大脳動脈が起始部から延長，蛇行し終末部は狭窄していた。両側前大脳動脈および左中大脳動脈は正常であった。脳波では8〜

一．一．．．．一．．一．一．．．．．．．一9Hzのs｝owαがdiffuseに見られた。

＼べ皿／

1．

＼＼＼＼＼

Balint症状について

眼球運動

眼球運動の範囲は全方向ともに制限はない。
しかし注視点を近付けても輻族は生じず，また検者の指などを注視するよう命じた場合，視線は右方向に少しずれているような印象を受けた。一方，患者自身の指先を見つめるように命じた場合の視線の方向には異常はなかった。口

図2

左半側無視

上方は線分二等分課題（線分の長さは約20cm）。
下方は線分抹消課題。

命によって左右を交互に見させると，スムーズに目が向かず，ギクシャクし，ためらいがちな動きが観察された。そして，いったんはある方

入院時所見向に向いた視線も，不安定で，すぐにほかの方脈拍60。／不整なし。血圧120／90。内科的には異常を向いてしまう。ゆっくりと動く視標の追跡はなし。意識清明で協力的であった。注視には著しい可能であるが，動きはsaccadicであり，視標障害を有するが，「命じられた方向に視線を向けるこをみうしなうことが多い。自発的な眼球運動はとは可能であり，眼位を監視しつつGoldman型視減少しており視空間での探索は十分に行なわれ野計で計測した視野では黄斑部回避を有する右同名なかった。意図的に視線を移して新たな対象を性半盲（図1）があり，1−2視標まで検査可能で注視することには著明な障害がみられた。どgあつたことから視力は両側約0、7を有するものと推かにある物を捜す際にはぼんやりと視線をさま定された。瞳孔ば正円同大，対光反射は両側正常よわせるのみであり，ごく狭い範囲しか探査しで，複視，眼振なし。顔面麻痺，顔面感覚障害，嚥下ない。

障害なし。挺舌正中。四肢深部反射正常。麻痺，2．視感覚障害および運動失調なし。失語，失行なし。

覚物品，単一物品の線画，色彩の呼称，人物のWAIS￠）言語性IQは102，数唱は1頂唱8桁可能。
線分二等分および線分抹消課題にて左半側空間無視

認知などは正常であ6た。しかし，漫画的，抽：溺め鋤た（図軌Fi・h・n・準じた課題で｝‡象的な表現の線画の認知は不良であり，図の細motor部までの正確な認知はなされていなかった。単impersistenceはなかった。

一 50一

51

1986年5月15日

し，本例では瞬間呈示での成績と全く変化がなかった。

3．

視覚誘導行為

目標を指さす場合には，左右いずれの手においても視覚失調が明らかに認められた。奥行きについてはほとんどわからない様子で，まず腕を一杯に前方へ突きだしておいてからゆっくりと修正する。方向についてはおおよそ正しいものの正確ではなく，結局目標の横を素通りする。その際視線もずれていることが多く，指の出される方向と視線の方向はだいたい一致しており，患者の視線がたまたまうまく目標をとらえていた場合には指も正しい方向に出てくるようであった。障害は目標を注視するように命じた場合も周辺視野で行なわせた場合にも認めら図3CT像れたが，周辺視野での方が誤りは著明であった。2個の点を直線で結ぶ場合には始まりの点に正しく鉛筆が乗らず，おおよそ正しい方向に一 の大きな絵や物品を認知できるにもかかわらず，小さな複数の物品を同時に認知することに線を引きはじめるが終わりの点には到達せずにしばしば障害をしめした。また患者は物をしばその付近で終わっている。円の中心に印をつけらく見つめていると消えてしまうと言い，さらる場合，右上方に寄ってしまう。円や三角形をに，2つの物品を見せられると，一方をみつめ塗り絵させた場合，ほぼ同じ形で同じ大きさでるともう一方が消えてしまうとしばしば訴えた。タキストスコープを用いて左中心視野（注あるが全体が右上方にずれてしまう（図5）。

視点から5度以内）に2個の簡単な幾何学図形

象の認知の障害，注意視野の狭窄，意図的な注を呈示した場合，その並びかたが上下であろう視の障害，wandering

以上に述べたように，本例では複数の視覚対gaze，自発的眼球運動のと左右であろうと常に1個しか認知できなかっ低下，両手の視覚失調を認め，Balint症状群をた。文章の難読は著明であった。円などの閉じ呈しているものと考えられた。Balint症状群にた曲線を描いておき，検者が示した点が曲線のおける眼球運動の異常として，smooth

内側か外側かを判別させた場合，ほとんどできの異常，saccadeの障害，輻睦の障害などの記なかった。視覚計数障害も著しく，わずか4個載がある。（Girotti，1982）しかし，それらの障ほどでも混乱する。タキストスコープを用いて害についての記載はごく少数であり，Balint症

30Cmsの瞬間呈示および持続呈示で，スクリーン上の注視点から左0〜30°の部分に縦，横の状における位置づけもはっきりしない。そこで縞，点を1〜7個投影し，視覚計数能力について用いて記録・分析を試みた。

pursuit

われわれは，本例の眼球運動についてEOGを調べた。31歳から78歳までの知能および視野，IV視覚に異常のない6名をコントロールとした。

．，

眼球運動の解析

記録は汎用脳波計を用い，時定数は5．0とし結果は図4に示すように，300msの瞬間呈示では正常者でも5個以上になると正答率は低下すた。smooth

pursuitは全方向で障害されているが，本例では対照群中最も成績の低い者をもたが，注視における左右差に注目したため，分下回っていた。そして持続呈示では対照群の全析は水平方向を対象とし，皿電極を両外眼角に例が完全に正答し著明な改善を示したのに対装着した。
一 51−一tt．

神経心理学52

瞬間呈示（300ms）

正答率

正答率

数回の小さなsaccadeで目標持続呈示に到達した（図6A▽《）。

％
100

％

100

第2巻第1号

2．側方固視右側方にある注視点の固視は30秒以上維持が可能であった。一方左側については固視開始後数秒で左方への緩徐な5050drift（図6A△）がおきて視標から視線がずれ，1〜2秒後に小さなsaccade（図6A▲）によって補正を行なうこ

2345672345者

撤Uとを繰り返した。

3．滑動性眼球運動
正弦波運動をする視標（振群

患対束ll激数（｛固）︶
固

17数

O6申0照

図4り子）の追跡は左右いずれ

視覚計数試験

左のグラフは300ms．の瞬間呈示，右は持続呈示での結果を示す。実線は患者の方向においても小刻みなの成績，点線は正常人6名の成績であり，縞の部分は対照群の最高および最低saccadeによって行なわれたを示す。

が，方向によって性状に違いがみられた。左方へは比較的小さな規則ただしいsaccadeによりほぼ視標の動きに追随している。一方右方へは視標が動き始めるとすぐに大きなsaccadeがおこり，視標を置き去りにしてプ，2〜しまい，いったん止って視標が追い付くのを待って，再びsaccadeを行なう（図6B）。
4．

反射性眼球運動

頭部の受動的回旋にともなう反射性眼球運動（Oculo−cephalicreflex）は正常に誘発された（図6C）。左右各耳への冷水注入による温度
図5

視覚誘導行為の障害

各々，円の中心に印をつける，2点を結ぶ，四角をなぞる，三角形を塗りつぶす課題。

眼振の誘発は正常であった。投影式視運動性眼振刺激装置をもちいた全視野刺激による視運動性眼振の解発は，0°〜180°／secの加速度的刺1．

激，および20，30，40，50，60，75，90°／sec

衝撃性眼球運動

光刺激による眼球運動開始までの刺激応答時
間は左方視は平均358．

9ms，標準偏差44．6，右方視では383．3ms，87．8で平均潜時には差はでの30秒間の定速度刺激においても，左右両方向ともに，非常に不規則で細かい動き以外にはほとんど見られなかった。

なかったが，右方では潜時にばらつきが大きかV考察った。左右にある注視点を交互に注視させると，左方へは一度めの大きなsaccadeとそれに本例において異常と考えられた機構は次のもっつく2〜3回の小さなsaccadeによって目樗1のである。1．右同名性半盲。2．眼球運動の異まで到達する。また右方へは一度めの大きな

常：a，追視，固視の障害，OKNの消失，saccadeによって行きすぎてしまい，次に小さ視線の方向の異常。c．外空間探索運動の減少。

なゆっくりしたsaccadeで少し前に戻した後に

3．視覚の異常：a．注意視野の狭窄，b．複数視
一 52一b・1986年5月15日
A．

saccade−YV53andM−一X

なされておらず，視覚異常（視覚性注意障害やfixationA．

半側無視，micropsiaなど）による距離の過少▲評価やhypokinesiaなどの可能性を今後検討する必要がある。

▲

側方の注視点の固視保持の異常であるが，左方視時の右方へのsaccadeは左方へのdriftによって圏標が半盲部に入ってしまったための補

B．pursuit

一一C、headL．．j／
rotation

正運動と考えられる。したがって，この患者の㌔注視保持障害は，最初に生じるdriftの部分が△L表わすものと思われる。このdriftの原因であ▽Rるが，左半側無視の場合には右へ動くはずでありこの動きとは逆である。したがってこれは眼」5d・g
lsec

位をresting

図6 Eleetrooelllograta
A．衝撃性眼球運動。下の▲は右方視時のovershootを，▽は左方視時のundershootを示す。 saccade
後の固視において左方（上）では△における左方へのdriftと，それに続くsaccade（上のA）がみられる。B．視標追跡運動（振り子）。
旋にともなうoculocephalicposition以外のところに能動的に保つことの障害と思われ，他の身体部位でのmotolimpersistence

fixationもなかったことからreflexが障害されていることを示すものと考えられる。

C．頭部他動的回

視標追跡運動の場合の右向きの大きなsac−reflex。

cadeは後顕葉の病変でおこることが知られ覚刺激の認知障害，C，複数の視覚対象の関係ている（Sharpe，1978）。左向きには小さなづけの障害，d．注視による視覚対象の消失。

saccadeによって追随しているが，これは他の4，視覚誘導行為の障害。5．左半側空間無視。

報告（Girotti，1982）でも認められており，最初に眼球運動に見られた異常について考Balint症状群の眼球運動障害の特徴的所見の察する。眼球運動の分析にあたってfixationreflexという概念を用いた。これはHolmesお可能性がある。この動きについてもfixationreflexの異常で説明可能である。

よびそれ以後の報告でも用いられており，視覚Optokinetic

対象を黄斑視野にとらえ続けるため視覚によるnystagmus（OKN）の消失についてはBalint症状群に特異的なものではな眼球運動の自動的な制御を行なう反射機構であく，後頭葉や頭頂葉の障害にともなって見られる。その経路としてBrodmannの19野から視る（Baloh，1980）。

蓋を経て動眼諸核へ至るものと考えられている

reflexの障害をあらわすものと考えている。しが，その実体は不明である。ただ，動物実験で注視にともなって発火するニューロンが知られかし，中心暗点を有する症例においてもONKは誘発されることが知られており（Hood，ており（Sakata，1980）Balint症状群の注視麻1967），OKNの消失は注視機能のみを反映して痺を説明するうえで便利な概念なので，採用しいるわけではない。辺縁視野刺激によるOKNた。の誘発には視野のある程度大きな部分を刺激すsaccadeによる目標への到達において見られた右方でのoverHolmesはこれ．をfixationる必要があることから，周辺視野の知覚異常をshootは半盲のある場合に生反映するものかもしれない。この点についてはじることが報告されている。（Meienberg，1981）

刺激範囲を変えて検査してみる必要があると思左方へのundershootについては大脳半球に大われるが，今回はなしえなかった。温度眼振がきな病巣が存在する場合に，対側へのsaccade正常に誘発されたことからみて，前庭・小脳系はundershootとなるという報告（木村，1983）などの脳幹の眼振メカニズムは保たれており，があるが，左右半球間での差についての検討はOKNの消失は大脳の病巣に基づくものである
一 53一

54

神経心理学第2巻第1号と思われる。

その基礎にある周辺視野への抑制（Luria，1959，以上の眼球運動の分析から，眼球運動のうち1963）という考えをそれぞれ提唱している。い自動的，反射的なレベルと考えられるようなメずれにせよ，視覚眼球運動の異常として表現カニズムに異常があることは明らかである。本される高次の認知，行動の異常であるが，その例においてoculocephalicreflexは正常にみら症候学的表現は多彩で単一の障害に帰することれたこと，さらに物品の注視には困難を示しなは困難である。本例が示した複数の視覚対象ががら，患者自身の指の注視，追視，輻］湊は正常与えられた場合やひとつの物体をみつめる際にに行なわれていることから，患者の眼球運動障対象が消失するという訴えについては，刺激間害は網膜情報に依存する場合に限られたものででの知覚抗争，あるいは機能変遷や飽和といっあると考えられる。Balint自身の報告では，眼た状態も想像され，生理学的検討を行なう余地

球運動は正常とされているが，Holmes（1918，がありそうである。

1919），

HecaenandAjuriaguerra（1954），

視覚誘導行為の障害については視覚認知レベ

Girottiの症例では運動の異常が記載されておルの障害と，視覚情報を運動制御機構に統合すり，すくなくとも本症状群に眼球運動の障害がることの障害という考えかたがありうる。前者

高い頻度で観察されていることはまちがいなはHolmes（1919）が述べており，視覚失見当識，い。これらの症例にみられた眼球運動異常を眼すなわち網膜の刺激を受けた部位についての空球運動制御における出力側のみの障害ととらえ間的情報処理（localることは，われわれの症例からみるかぎり不適の障害によって説明されている。本例で視線自signfunctionofretina）

当であり，むしろ網膜情報による眼球運動の制体も，また塗り絵などの視覚誘導行為でも常に御の異常と考えられる。このような観点からす右上へずれる傾向がみられたことは，Holmes

れば，本例にみられた眼球運動の異常は，手のの述べた網膜のlocal

視覚失調と類似の症候と考えられ，Balint症候よっても説明しうる現象である。後者についてsignに属するものと思われる。そうであれば，これは離断学説に基づくRondotのまで視覚性注意障害によるものとされてきた外

quefunctionの異常にataxie

opti−がある。（Rondot，1977）ataxie

optique

空間認知の障害に，眼球運動障害がどの程度関とoptische与しているのかについて，もっと十分な検討が周辺視野での行為にみられる障害であるのに対なされるべきであろう。

して，後者では注視下での障害であるという点

Ataxieの症候学的な違いは前者が本例の眼球の自発的な動きの乏しさ，空間探である。しかしRondotの第1例では初期には査の障害については上述の障害のみでの説明は注視下においてすら誤りがあったと報告されて困難であり，その性状はむしろ半側空間無視のいる（Rondot，1974）。つまり初期にはoptischeものと共通するものと思われる。Balintは自発Ataxieであったものが症状の軽快によって的に見ない現象を注視の精神性麻痺と呼び，複ataxle数の物品を同時に認知し得ない現象である視覚

optiqueとoptische性注意障害と区別しているが，Balint症状群の患者が示す多彩な症状を，このいずれかに分類することを示唆するものと思われる。平山はoptische Ataxieについて，網膜信号系の利用optlqueとなったわけであり，ataxieAtaxieが共通の障害を有することは，実際にはかなり困難である。視覚の障害に加えて，頭頂葉の39野への眼筋などの注意障害については，H・lme・カミ視覚注意障害

網膜外視覚情報の統合障害を想定しているが，および視空間見当識の障害（Holmes，191g），

それは注視が正確になされていることが前提とHecaenとdeなる。本例では患者が注視していると言っていAjuriaguerraが眼球運動障害による空間的位置関係把握の異常と，感覚の空る時ですら視線の方向にずれがあり，しかも両間的要素の統合障害の関与（Hecaende

眼の視線はほぼ平行で決して注視点に収束してLuriaが同時認知障害とおらず，注視下という条件を満たしていない。

Ajuriaguerra，1954），

and一 54−一55

1986年5月15H

さらに患者の視線がおおよそ注視点の方向に合6）tion．

致しているときには指はその方に差し出されて516，おり，むしろ奥行きの異常が目立った。Hecaen
andAjuriaguerra，

7）

Holmesの症例においても奥行きの障害のほうがより目立ったと記載されている。Sakata（1980）

らはサノレの7a野にお8）9）れる手と目の両方の運動に異常をきたす可能性10）

る。視覚誘導行為について，認知障害と視覚運

fmerksamkeit．
51−81，

2）Baloh，

R．

W．，

lesions．
Girotti，

YeeF．，Ann．

R．

Au−12）

Neurol．，25；

Honrubia，V・nystagmus

andparietal

lobeC．，Casazza，

infindings

Iograph元cinana｝ysis

−614，

1982．

Hecaen，H．

aM．

Balintandcase．

andAjuriaguerra，

its

paralysis

eta1．：

ssyndro−peripheral

minor

forms．

upon

theoptokinetictotheActa

neuro−

nystagmus

contribution

Oto｝ar．，63；208−

1967．

Luria，

A．

Luria，
inaR．：Disorderofinbilateral

−

228，

A．
caseacaseof

injury．

simu｝taneous
occipitoBrain，82；437−449，

de：Balint

visualR．：Disorders
ofsfixa・1954。

optique）

O．，

M．

Zangemeister，et一 55一ocu1armovement

Brain，86；219

inmianopia．

Ann．

Rondot，P．，

W．

a｝．：Saccadic

strategies

patientswithZ．，

eyeRose−movementhomonymoushe−

Neurol．，9；537−544，1981．

Recondo，」．

deataxia．

andDumas，J．

Brain，100；355−1977．

Sakata，H．

Spatialproperties

Shibutani，posteriorparietal」、

H．

of

andvisual

Kawano，fixation

association

Neurophys．，

cortexK．：

neurons
ofthe43；1654−1672，1980．
15）

Sharpe，J．

A．

andDeck，」．

H．

tionoftheinternalsaggital

normalsmoothptirsuit．

Ann．

476，1978．

−の臨床と病態．失語症研究，2；1−10，1982．

ofsimultanagnosia．

1963．

Meienberg，irl

Brain，77；373−

5）平山恵造：視覚性運動失調（Ataxie

Neurol．

1919．

ofvision．

of

with

木村洋：衝動1生眼球運動の定量分析による中枢

376，
14）

electroocu−

J．

Arch．

D．：Observations

L．R．：Visuomotor

Cortex，18；603

ofattention，vision．

mechanismmonkey．

syndrome（psychictio11）and

13）

Neuro．，7；269−276，1980．

disturbances

G．；Disturbancevisualespecia｝referencenberg，

andme：anatomociinical

400，

derD．

Milanese，Oculomotor

4）

Psychiat．

Schauens，

1909．

H．：Optokinetic

3）

献Mschr．

and1959．
11）

desHood，」．

parieta｝brainて生じるかは今後の検討課題としたい。

Storung

Horrax．

stereoscopicof

perception

動間の離断という二つの可能性のいずれによっ

raumlicheorienta−として．日耳鼻，86；219−243，1983．

者の合併によるものとの解釈が可能と思われ

R．：Seelenlahmung

visual

神経系障害の臨床診断学的意義1衝動性眼球運動異常の特徴と滑動性眼球運動との差異を中心がある。本例にみられた視覚運動失調はこの両Ataxie，

andloss215）

がってこの部位の障害は，視覚によって誘導さoptsche

G．

orientationofする機能系が存在するものと考えられる。したof

Ophthalmol．，2；449−468，506−

spatialwith

辺には視覚情報とそれに誘導される行為に関係

Balint，J．

1918．

Holmes，

logicalに反応するニューロンを同定しており，角回周

1）

G．：Disturl）ance
Br．

Psychiat．，1；385−407，

いて視覚刺激の距離と眼球輻蔭角の特定の場合

文

Holmes，

N：Destruc−stratumandNeurol．，4；473

神経心理学

56

ACase
Fuyuhiko

Tamaru＊＊Neurology

Service，

＊＊

Acase

drome

whowaswasofNeuropsychology

thought

tohavel3alin官s

Yoko

themostMitani＊＊

Atsushi

Yamadori＊

Himeji

Hyogo

BrainandHeartCenterat

Hyogo

Bainand

HeartCenterssyn−reported．

ClinicallySyndrome

Section，Balintprominent

abnormality

eyewasRondot，i．

tovisually

guideddifficultyintheshowede．

atHimej輌

disintegration

ofretinalbehavior．

fixation

ofaddition，

he

the

eyes

themovements

inspace．

objects．

Becauseof

theabnormalityeyefixationonatargetwas

notpossible．

retillalinformationdue

toEyesweredirected

upward

and

right

to

theofeyes，tion

point．

Subjectively，

thepatie．pt

thatanvision

ofsearching

objectwhen

heofnectlng

from

his

Electrooculographic

it．

This

features：（1）Track輌ng

wasfurtherAlsoheatriangle．

This

deficitalso

manifestation

toHe
visualbeofmanifestation

hisbysevera｝

orobjects

notobserved．

in

con−

raUy

placedfigures

likedifficult．

tofrequently．

closedthoughtvisualof

more

difficu｝ty
a

was

the

in

the

not

only

inattention，
visualbut

had

Ataxieessentially

In

small

ln

reaching

airl

free

field．

This

inclassical

identical

with

term

targetwas

ataxieso

objecttheofextra−

direction

pointing

一 56−一saccades．

target，Slow

revealed

movement

underof

Smooththeespeciallydrifting

of

on

his
eyes

lateL

left，

was

waspresent

amanife−

irlterpreted

reflex．

conclusion，

theclassicaltriadofinattention）was

optiqueasgaze；opticrei戚erpreted

with（1）impaired

ataxieofreflexand（3）visual

as

eye

was

a

fixationparalysis

realized

movement

eyes

onthe

following

was

eye

composed
（2）

eye

were

v輌sualofstudies

These

under

interpreted

oferror

impairedofca｝led

optiquein（2）Fixation

syndrome（psychic

difficulty

guidance

stationdisorie−（Holmes）．

optischeasapainting

atmanifested

twoshowedorntation

failedimmediately

dots

the

helooking

two

be

the

thetofixation．

succeeded
recognizing

simultaneously．

fixa−

complaineddisapPeared

visua正inattention

incapacity

theinformationIn

Also

absence

第2巻第1号

aBalints

ataxia；syndrome

movement，

inattention．