総説

植物の光周性花成反応における制御機構早間良輔)
国際基督教大学・自然科学デパートメント
多くの植物は日長を感受し適切な季節に花成を促進する。この様な反応は光周性花成反応と呼ばれ、季節認識の際に植物が如何に日長を識別するかといった点を明らかにするための研究が古くから活発に行われてきた。光周性花成における古典的な生理学的研究は光環境の情報と概日リズムとの相互作用が日長の識別に関わることを示唆したが、シロイヌナズナを用いた近年の分子遺伝学的研究はこの考えを立証するとともに、光受容体および概日リズムの分子的実態とこれらのあいだの相互作用の分子的基盤を解明しつつある。本総説では、光シグナルと概日リズムとの間の相互作用を日長識別機構の基盤と位置づけた生理学的実験を紹介し、さらに近年シロイヌナズナにおいて明らかになりつつある相互作用の分子的実態を紹介する。

はじめに時計の光周性花成制御への関与を示唆した生理学的植物の多くは1年の間の季節推移を認識し、気温知見と光受容体における生理学的知見をまず簡単にが上昇する春から秋にかけて花芽形成を促進する。

説明する。光周性研究は他の研究分野と同様、遺伝このような反応は、気温が低下し種子形成が困難に学と生化学とを組み合わせた分子遺伝学的手法によなる冬の時期を避けての開花・結実を可能にし、動る研究が現在主流となっており、こういった手法にくことのない植物が生育場所における環境変動を随より近年においては光周性花成に関する分子的知見

時認識しながら効率的に子孫を獲得する際のしたたの飛躍的な増加が見られる。本総説ではさらに分子かな環境適応能力の一つとして数えられる。季節変生物学的知見が豊富なシロイヌナズナを例に取り、化に伴い変動する環境因子は複数あげられる。とり光周性花成の分子機構における現在までの知見を紹わけ、日長は温度などとは異なり一年の間で規則正介する。

しく推移する環境因子であり、実際に多種の植物が日長の変化を知覚することで季節変動を認識するこ

1. 日長識別機構として想定されるメカニズムとがよく知られている。花芽形成の有無が日長の人

多くの植物は昼夜サイクルに伴う環境変動に適応為的変更により違いが生じることは古典的によく知するため、これら環境情報に応じた遺伝子発現の調られており、この様な現象は光周性花成と呼ばれ節機構を保持する。この機構に伴い、光合成などのる。

代謝、生長など非常に様々な生理的経路上の遺伝子日長の識別に必要な内的機構には光環境を受容す発現が昼夜サイクルの間で変動する。このような発る光受容体が少なくとも必須であると想定される。

現サイクルの中には生物が昼や夜といった環境変動

その一方で、光周性花成の古典的な生理学的研究の一切存在しない条件下にそのまま移行されても約は、恒常条件下で約24時間の内的リズムを発生させ24時間周期を伴ったまま保持されるものがあり、こる概日時計が光受容体と共に日長識別機構に積極的のようなリズムを概日リズムと呼ぶ。２４時間周期に関与することを強く示唆しており、このことは20をもつ自然環境下において自律的なリズム自体に特世紀末から始まった突然変異株解析を伴う遺伝学的別な生物学的意義が存在するかは定かではないが、研究により立証されている [1-3]。本総説では概日

このような機構は、朝あるいは夜に移行した直後か)Email：hryosuke@icu.ac.jp
時間生物学

Vo l . 22 , No . 2（ 2 0 1 6 ）─55 ─

1

ら活性化が必要な生理機能をあらかじめある程度活ムに変化を示す変異体が含まれる。また、概日リズ性化させておくことが出来ることから、概日リズムム異常として単離された突然変異体の全てに光周性やリズムを制御する概日時計は様々な生理反応に対花成異常が見られている。このことは概日リズムをして昼や夜への移行のための準備をさせておくこと司る時計機構に変化が生じると光周性花成も同時にが自然界での意義であろう [4]。

変化することを示しており、こういった一連の遺伝花芽の数学的研究から概日時計の光周性花成への関与が直接76543210証明されている [2, 3]。
2. 光周性に関わる光受容体
植物の光受容体は赤色光、遠赤色光受容体フィトクロムや青色光受容体クリプトクロムなどいくつかの構造の異なる種類が存在する [6, 7]。上述の生理816 24 32
暗期中の時刻4048 (h)図1：概日リズムの花成制御への関与
連続光において育成したアサガオに48時間の暗期を与え、暗期の様々な時間に与えた光パルスの花成に対する影響を調べた。点線は光パルスを与えない場合の花成を示す。Takimoto et al, 1965より図を改編し抜粋。

学的実験では主に白色光の光パルスが用いられたが、これを赤色光に置き換えても同様の効果がアサガオにおいて示されている [8]。従って、アサガオ
では赤色光照射により活性化されるフィトクロムが花成を制御する光受容体であると考えられる。一方、様々な植物の花成研究を見ると光受容体の光周性花成への機能は決して一義的ではないことがわかる。花成反応に光周性が認められる植物は主に長日光周性花成は明暗周期中の昼の長さ、あるいは夜植物および短日植物に分類されている。前者は日のの長さの違いで現れる現象であることから、この現長さが長い（あるいは夜の長さが短い）ことで花成象を制御する内的機構は明暗周期の性質に従って応が促進される植物であり、後者はこの逆である。

答すると予測される。ただし、このことは光周性花

従って、前者の光受容体としての機能は一般的な考成に概日リズムが関与することを直接示しているわえに従うと花成の促進であり、後者での機能は花成けではない。明期あるいは暗期の中で単に徐々に増の抑制であると想定される。しかしながら、長日植加する花成物質を想定し、この物質の日長に依存し物であるシロイヌナズナの突然変異体解析により明た蓄積量が花成の有無を決定するとも考えられるからかになったのは、フィトクロム分子種のなかでもらである。しかしながら、多くの植物を用いた研究

phyAは花成の促進に働く一方phyB、phyDおよびでは砂時計よりはむしろ概日時計式の機構が光周性

phyEは抑制に働き、クリプトクロム分子種のcry1花成に関与することが示唆されている [1-3]。概日およびcry2が促進に働くといったものだった [9-リズムの花成制御への関与を示唆した生理学的実験

11]。後述するが、phyA、cry1およびcry2はシロイの一つに光中断実験があげられる。植物を短日条件ヌナズナの光周性花成機構のなかで明期の認識に関下に置き、暗期の間に1回の光パルスを照射するわることが分子的に明らかになっている [11]。一と、この植物の花成反応は長日条件下において育成方、長日植物の光周性花成における光の機能が花成された場合のように変化させることができる [1]。の促進と定義できることを考えた場合、花成を抑制

これは光パルスを伴う暗期中断により植物の短日認するphyB、phyDおよびphyEの当反応に対する機識が阻害されたためだと考えられる。興味深いこと能は明確ではないと言えよう。多くの植物の花成はに、このような1回の光パルスを暗期の間の様々な他の植物などの影により促進される [12, 13]。他の時間に照射すると光パルスが最も効果的な時間が存

植物の影の下では赤色光が減少しており、フィトク在し、暗期を延長して同様の実験を行うと光パルス

ロ ム の 活 性 が 著 し く 減 少 す る [12]。 従 っ て、の 最 も 効 果 的 な 時 間 帯 が 約24時 間 周 期 で 現 れ るphyB、phyDおよびphyEの花成に対する機能は光[5]。このような結果はアサガオなど様々な植物種周性というよりはむしろ、影にさらされない場合のにおいて認められている [1]（図1）。20世紀後半以

光環境条件下での花成抑制と考えるのが良いのかも

降は正常な光周性花成を示さないシロイヌナズナ突しれない [14-16]。高効率な光合成が可能な光環境然変異株が多数単離され、これらの中には概日リズで自生することができた植物は、花成を遅延させ長時間生物学─56 ─Vo l . 22 , No . 2（ 2 0 1 6 ）期間の栄養成長を選択する方が自身にとって都合が周性花成を制御する分子機構には光受容体を頂点と良いのであろう。

した光シグナル経路と概日時計下流のシグナル経路

一方、光が花成を抑制する短日植物の場合、このとの間の相互作用が存在すると類推される。光周性ような花成抑制型の機能を持つ光受容体は光周性に花成における分子遺伝学的解析から得られた知見は直接かかわると想定され、イネでは実際にphyBがこの仮説とよく一致しており、これら二つの経路と光周性花成機構のなかで明期の認識に関わると考え相互作用の分子機構が明らかになりつつある。

られている [17, 18]。この光受容体遺伝子が欠損しこれら経路の統合はCONSTANS（CO） 遺伝子

たイネは長日条件下での花成抑制が減少する [17,とこの遺伝子がコードするタンパク質上で起こる19]。すなわち、この突然変異株では明期の認識異[2, 3]。CO 遺伝子は長日条件下での花成遅延を示す

常により長日条件を暗期の長い短日条件と認識するシロイヌナズナ突然変異株の原因遺伝子として同定の で あ ろ う。 興 味 深 い こ と に、 シ ロ イ ヌ ナ ズ ナ

され、その後の解析から概日時計由来の時間情報とphyAの花成促進機能とは対照的に、イネphyAは光環境情報とを統合し長日シグナルを発生させる遺phyBおよびphyCと共に花成抑制に機能することが伝子として着目された [24, 25]。CO mRNAの蓄積知られており、植物間におけるフィトクロム分子種には実際に日周リズムが認められる。この発現は午の機能は一様ではないことがうかがえる [19-21]。

後にあたる時間帯から上昇を開始し、夜の終わりの短日植物におけるクリプトクロムの機能はシロイ時間にピークを迎える形の日周リズムを示す。このヌナズナと比べ明確ではない。キクに青色光による時間帯が過ぎると、CO mRNAの蓄積は朝にかけて光中断をおこなうと花成遅延が示されるとの報告が低下していく [25]。CO mRNAの長日、短日条件下あることから、この光は短日植物ではシロイヌナズでの蓄積様式は類似しているが、蓄積開始時におけナとは異なり花成遅延を引き起こすのかもしれない

る増加率は長日条件下において顕著であり、CO[22]。しかしながら、光は一般的に前述の概日時計

mRNAの長日条件下での午後から夜にかけての蓄の位相に対しても影響し、これは花成に対して個別積は想定される日周リズムを上回る [25, 26]。他に影響を与えることから、キクが明暗識別の際に青方、COタンパク質は光シグナルの標的であり、こ色光を利用するかについてははっきりしない部分もの蓄積は明期の間のみ起こる [11]。従って、COタ

あ る。 ま た、 イ ネ ク リ プ ト ク ロ ム を コ ー ド す る

ンパク質の1日の間での発現は明期にどれだけのCO

OsCRY2 の発現が減少した形質転換イネの花成がわ

mRNAが存在するかに大きく依存する。長日の午ずかに遅延するといった報告があり、クリプトクロ後から夜にかけて急上昇するCO mRNAの蓄積様式

ム は イ ネ の 花成促進に機能するのかもしれ な いは絶妙であり、このパターンがCOタンパク質の光[23]。

蓄積と組み合わさることにより、最終的にCOタンパク質の長日条件下に特異的な蓄積をもたらす [11,3. シロイヌナズナの分子遺伝学的研究から明らか

26]。COタ ン パ ク 質 は フ ロ リ ゲ ン 遺 伝 子 で あ る

FLOWERING LOCUS T（FT） のプロモーター領になったこと

図2

日長の変化に伴い明期あるいは暗期が明暗周期の域に結合し、FTの転写を直接活性化することで長中で延長される。光パルス実験の結果から想定され日花成を促進する [27, 28]。一方、短日条件下でのたのは、概日リズムの位相が明暗周期の中で光感受

CO mRNAの蓄積は主に夜に入ってから起こり、明相（暗感受相）を規定しており、こういった時間に期での量は非常に低い。従って、短日条件下での光（暗黒）が到達するか否かにより花成の有無が決

COタンパク質量も低く抑えられる [11]（図2）。こ定されるといった事である。この仮説に従えば、光の様に、COタンパク質の長日特異的な蓄積はCO

長日短日花成phyA, crys

COFT
COCOCOCOCOCO

COCO mRNA

CO mRNA

昼

時間生物学

夜昼

夜

図2：シロイヌナズナ光周性花成における光情報とリズム情報の統合機構
CO mRNAの発現は概日時計により制御され、長日、短日両条件下の夜に極大を迎える。COタンパク質は光シグナルの標的因子であり、光照射により蓄積する。長日条件下ではCO mRNAの蓄積が午後から急激に増加するのに対して、短日条件下ではこの蓄積が暗期においてのみ起こる。このため、COタンパク質はCO mRNAの蓄積と光照射とが同時に起きる長日条件下においてのみ蓄積する。COタンパク質はFT プロモーターに直接結合しこの遺伝子の転写誘導を行う。

Vo l . 22 , No . 2（ 2 0 1 6 ）─57 ─

図3mRNAの日周リズムに大きく依存しており、CO のの理解を深めるのに重要である。この機構にGIお転写制御機構の分子遺伝学的研究はこのような観点よびFKF1が深く関与する。これらタンパク質の長を伴って精力的に進められた。

日条件下での蓄積はCDF1タンパク質が減少する夕

概日時計リズムをCO 遺伝子に伝達する主要タン方にピークを迎える [33]。giおよびfkf1突然変異株

パ ク 質 と し てGIGANTEA（GI）、FLAVIN-

では共にCDF1タンパク質の蓄積が上昇することや

BINDING, KELCH REPEAT, F-BOX1（FKF1）おこれら二重変異体の遺伝解析から、CDF1タンパク

よびCYCLING DOF FACTORs（CDFs）があげら

質量の抑制にはGIおよびFKF1の両方が必要である

れる。GIは生化学的な機能が未知の植物特異的タと さ れ る [33]。 同 時 に、 こ れ ら の タ ン パ ク 質 はンパク質であるが、gi突然変異株では長日条件下でCDF1タンパク質と結合する [33]。また、GIタンパの花成が遅延するとともにCO mRNAの蓄積量が顕

ク質はFKF1タンパク質と複合体を形成しており、著に減少する [29]。FKF1は青色光受容体タンパク

さらにこの形成は光照射、特に青色光の照射で顕著質であるとともにE3ユビキチンリガーゼとして働に促進される [33]。FKF1が青色光受容体であるとくことで知られ、野生株でみられるCO mRNA量の共にE3ユビキチンリガーゼ様タンパク質であるこ

長日の午後から夜にかけての急上昇がfkf1変異株でとを合わせて、長日の夕方に蓄積したGI-FKF1複合は鈍くなっている [26, 30]。一方、DOF型転写因子体がCDF1タンパク質を分解することにより、このである一連のCDFタンパク質はCO mRNAの発現を時間帯でのCO mRNAの転写を加速させると考えら抑制することで知られる [31, 32]。これらタンパクれている [33]（図3）。一方、GI-FKF1複合体形成は質の発現は全て概日リズムを示し、概日時計由来の暗所では起こらず、さらにそれぞれの因子の発現レリズム情報を伴いCO mRNAの転写制御をおこなう

ベルはこの時間帯に低下する。従ってCDF1タンパ[26, 33]。一連のCDFタンパク質群の中で解析が比ク質の蓄積は暗所で起こると想像できるが、この発較的進んでいるのはCDF1である。このタンパク質

現 は 実 際 に は 低 レ ベ ル に 抑 え ら れ て お り、COの発現は朝に高く、長日条件下では午後から低下すmRNAの発現もこれに伴い高く維持される [32]。

るのだが、この時間帯はCO mRNAがちょうど上昇

CDF1 mRNAの暗所での発現上昇は特に短日条件する時間帯と一致している [31, 32]。また、cdf突然下において顕著である。 [32]。従って、暗所での変異体ではCO mRNA量が上昇することや、CDF1

CDF1タンパク質量を減少させる未知の機構が存在

タンパク質がCOプロモーター上に結合することかする可能性がある。

ら、このタンパク質が朝から昼にかけてCO の転写

CO mRNAの発現量には長日、短日条件下の間でを直接抑制すると考えられている [31, 32]（図3）。

はさほど大きな違いがなく、この転写産物の蓄積量に基づいてCO 遺伝子の長日条件下での活性化を説明するのは困難である。一方、前述の通り、COは長日

光周性花成制御のなかで光環境情報を受容し、COFKF1 GIFKF1 GIFKF1 GI

CDFs
CDFs

FKF1
GI

FKF1 GICDFs
CDFs

CO mRNA

CDFs

CDFs
CDFsの転写に伴う日周リズムと協調して長日シグナルを発生させる重要なタンパク質である。COタンパク質は明期の間に蓄積するが、この制御にはCOタン
パク質に対するプロテアソーム分解系の光制御が関与する。ここに関わるE3ユビキチンリガーゼは光昼

夜

図3：CO mRNAの発現リズム制御機構
夕方に蓄積のピークを迎えたFKF1およびGIタンパク質は光依存的に複合体を形成し、CO の転写抑制に働くCDFタンパク質を分解する。これによりCO mRNAは長日での夕方から夜にかけて急激に上昇し、COタンパク質の光安定化作用と相まってFTの転写および花成を促進する。

形態形成における負の因子として古くから知られてい るCONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1（COP1）であり、cop1 突然変異株でのCOタンパク質量は顕著に増加する [34]。COP1はCOと結合、ユビ キ チ ン 化 を 促 進 す る こ と が 分 か っ て い る [3436]。また、COP1タンパク質は明期において核外に蓄積する一方、暗期では核内に蓄積することで転写長日条件下でCO mRNA発現誘導を引き起こす因子などの核タンパク質を積極的に分解するとさ

CDFタンパク質量の午後以降の低下が如何にしてれ、この蓄積変化にはシロイヌナズナの長日花成に制御されているかを理解することが光周性花成機構

関 わ るphyA、cry1お よ びcry2も 関 与 す る [37]。

時間生物学─58 ─Vo l . 22 , No . 2（ 2 0 1 6 ）COP1のこういった光応答はCOタンパク質の長日分子遺伝学的解析は光周性花成に関わる遺伝子を多夕方から夜にかけての蓄積を保証する一方、短日条数同定し、転写因子群による遺伝子間ネットワーク件下での蓄積を低下させると考えられる [34]（図や、転写因子とその分解系に関わるタンパク質の間4）。の相互作用を明らかにした。今後、このような分子

CO の転写制御に関与するFKF1はCOP1による制機構が他の植物においてどの程度適応できるのかを御とは違った形でCOタンパク質量を制御する。

明らかにすることは重要な課題であると考えられ

FKF1はE3ユビキチンリガーゼとしてCDF1の分解る。シロイヌナズナは長日植物に属することから、に関わるとされるが、COタンパク質に対しては安この様な分子機構が日長に全く逆の花成を示す短日定化因子として働く [27]。fkf1突然変異体でのCO植物に対して完全に適応されることはないであろタンパク質量は減少しており、FKF1タンパク質はう。また、イネはGI-CO-FT 経路を光周性花成に利COタンパク質と結合するとされる [27]。前述の通用している点でシロイヌナズナと類似しているが、り、FKF1は長日の夕方に特異的にCO mRNAの転イネにはシロイヌナズナには存在しない花成経路も写活性化を促す [26]。これに加え、FKF1はこの時認められている [38-43]。興味深いことに、この経間帯に発現するCOタンパク質をさらに安定化させ路は他の単子葉植物においても発見されることからることから、FKF1は長日条件下でのCO 活性を相[44]、光周性花成経路はある程度において種間独自乗的に増加させ、この日長条件下における花成促進の進化をたどっていると予測出来る。また、光周性を単独でブーストすると考えられている [27]（図制御において中心的な機能を保持することが明らかになったCO であるが、生理学的解析に頻繁に用い。
図34）られたアサガオやその他の植物の光周性花成に関与
4. おわりにするのか、といったことも今後の研究が待たれる。

本総説では概日リズムと光シグナルとの相互作用を次世代シークエンサーの実用化により非モデル植物介した光周性・日長測定機構を示唆した生理学的研の研究利用の幅が近年大幅に拡大しており、多様な究と、こういった機構の存在を実際に証明した分子植物を用いた研究は光周性花成経路の植物種間にお遺伝学的研究を紹介した。シロイヌナズナを用いたける普遍性と多様性を明らかにすると期待される。

長日図4：COタンパク質の光安定化機構

短日

phyA, crys
COP1

COP1
COP1

FKF1
CO FKF1
CO
FKF1
CO

昼

CO

CO
COP1
CO

CO mRNA

CO mRNA

夜

昼夜

参考文献

5)

1)

Thomas B , Vince-Prue D: Photoperiodism in2)Song YH, Ito S , Imaizumi T: Trends Plant Sci

Plants Academic Press: San Diego, CA, (1997)
18:575-583 (2013)
3)

6)
7)

Wit de M, Galvao VC, Fankhauser C: Annu

8)

Lumsden PJ, Furuya M: Plant Cell Physiol

Rev Plant Biol 67:513-537 (2016)27:1541-1551 (1986)

Hsu PY , Harmer SL: Trends Plant Sci 19:240249 (2013)

時間生物学

Fankhauser C , Chory J: Annu Rev Cell Dev
Biol 13:203-229 (1997)(2014)
4)

Takimoto A , Hamner KC: Plant Physiol
40:852-854 (1965)

Song YH, Shim JS, Kinmonth-Schultz HA andImaizumi T: Annu Rev Plant Biol 66:441-464

COP1タンパク質は暗期においてCO分解を促進する。短日条件下におけるCO mRNAの発現は暗期においてのみ起こるが、この時間帯に翻訳されたCOタンパク質はCOP1により分解される。従って、短日条件下におけるCOタンパク質の蓄積は顕著に抑制される。一方、長日条件下におけるCO mRNAの発現は午後から起こり、この時間帯に翻訳されたCOタンパク質がCOP1の影響を受けずに蓄積し、花成促進を引き起こす。また、同じ時間帯に蓄積したFKF1タンパク質はCOタンパク質と結合しこれを安定化させる。

9)

Halliday KJ, Whitelam GC: Plant Physiol
131:1913-1920 (2003)

Vo l . 22 , No . 2（ 2 0 1 6 ）─59 ─

Imaizumi T: Science 336:1045-1049 (2012)10) Guo H, Yang H, Mockler TC, Lin C: Science
279:1360-1363 (1998)
11) V a l v e r d e F , M o u r a d o v A , S o p p e W ,Ravenscroft D, Samach A, Coupland G:Science 303:1003-1006 (2004)

28) Tiwari SB, Shen Y, Chang HC, Hou Y, Harris
A, Ma SF, McPartland M, Hymus GJ, Adam L,Marion C, Belachew A, Repetti PP, Reuber
TL, Ratcliffe OJ: New Phytol 187:57-66 (2010)
29) Fowler S, Lee K, Onouchi H, Samach A,

12) Franklin KA: New Phytol 179:930-944 (2008)

Richardson K, Morris B, Coupland G, Putterill13) Wollenberg AC, Strasser B, Cerdan PD,J: EMBO J 18:4679-4688 (1999)

Amasino RM: Plant Physiol 148:1681-1694

30) Cheng P, He Q, Yang Y, Wang L, Liu Y: Proc
Natl Acad Sci U S A 100:5938-5943 (2003)(2008)
14) Devlin PF, Patel SR, Whitelam GC: Plant Cell
10:1479-1487 (1998)
15) Devlin PF, Robson PR, Patel SR, Goosey L,Sharrock RA, Whitelam GC: Plant Physiol
119:909-915 (1999)
16) Franklin KA, Praekelt U, Stoddart WM,
Billingham OE, Halliday KJ, Whitelam GC:
Plant Physiol 131:1340-1346 (2003)
17) Ishikawa R, Aoki M, Kurotani K-i, Yokoi S,Shinomura T, Takano M, Shimamoto K: Mol
Genet Genomics 285:461-470 (2011)31) F o r n a r a F , P a n i g r a h i K C , G i s s o t L ,Sauerbrunn N, Ruhl M, Jarillo JA, Coupland G:
Dev Cell 17:75-86 (2009).
32) Imaizumi T, Schultz TF, Harmon FG, Ho LA,
Kay SA: Science 309:293-297 (2005)33) Sawa M, Nusinow DA, Kay SA, Imaizumi T:
Science 318:261-265 (2007)
34) Jang S, Marchal V, Panigrahi KC, Wenkel S,Soppe W, Deng XW, Valverde F, Coupland G:
EMBO J 27:1277-1288 (2008)35) Sarid-Krebs L, Panigrahi KC, Fornara F,18) Izawa T, Oikawa T, Sugiyama N, Tanisaka T,Takahashi Y, Hayama R, Jang S, Tilmes V,Yano M, Shimamoto K: Genes Dev 16:2006-

Valverde F, Coupland G: Plant J 84:451-463

2020 (2002)(2015)

19) Takano M, Inagaki N, Xie X, Yuzurihara N,36) Liu LJ, Zhang YC, Li QH, Sang Y, Mao J, Lian

Hihara F, Ishizuka T, Yano M, Nishimura M,HL, Wang L, Yang HQ: Plant Cell 20:292-306

Miyao A, Hirochika H, Shinomura T: Plant(2008)

Cell 17:3311-3325 (2005)
20) Lee Y-S, Yi J, An G: Plant Mol Biol 91:413-427
21) Osugi A, Itoh H, Ikeda-Kawakatsu K, Takano
M, Izawa T: Plant Physiol 157:1128-1137 (2011)22) Higuchi Y, Sumitomo K, Oda A, Shimizu H,
Hisamatsu T: J Plant Physiol 169:1789-1796

Shimamoto K: Nature 422:719-722 (2003)
39) Izawa T, Takahashi Y, Yano M: Curr Opin
Plant Biol 6:113-120 (2003)
40) Doi K, Izawa T, Fuse T, Yamanouchi U, Kubo
T, Shimatani Z, Yano M, Yoshimura A: Genes(2012)23) Hirose F, Shinomura T, Tanabata T, Shimada
H, Takano M: Plant Cell Physiol 47:915-925

Dev 18:926-936 (2004)
41) Xue W, Xing Y, Weng X, Zhao Y, Tang W,Wang L, Zhou H, Yu S, Xu C, Li X, Zhang Q:(2006)24) Putterill J, Robson F, Lee K, Simon R,Coupland G: Cell 80, 847-857 (1995)
25) Suarez-Lopez P, Wheatley K, Robson F,Onouchi H, Valverde F, Coupland G: Nature
410:1116-1120 (2001)
26) Imaizumi T, Tran HG, Swartz TE, Briggs WR,Kay SA: Nature 426:302-306 (2003)
27) Song YH, Smith RW, To BJ, Millar AJ,

─60 ─(1998)38) Hayama R, Yokoi S, Tamaki S, Yano M,(2016)

時間生物学37) Osterlund MT, Deng XW: Plant J 16:201-208

Vo l . 22 , No . 2（ 2 0 1 6 ）Nat Genet 40:761-767 (2008)42) Itoh H, Nonoue Y, Yano M, Izawa T: Nat
Genet 42:635-638 (2010)43) Nemoto Y, Nonoue Y, Yano M, Izawa T: Plant
J 86:221-233 (2016)44) Yang S, Murphy RL, Morishige DT, Klein PE,Rooney WL, Mullet JE: PLOS ONE 9:e105352(2014)