馬ピロプラズマ病
Equine Piroplasmosis
第5版

公益社団法人 中央畜産会

目次

発刊にあたって … ……………………………………………………………………… 1
要

約 ……………………………………………………………………………………… 2

Ⅰ 歴史と分布 … ………………………………………………………………………… 3■

1. 歴史および分類 … ………………………………………………………………… 3
2. 分 布 … …………………………………………………………………………… 3
3. 疫 学 … …………………………………………………………………………… 3
Ⅱ 病原体… …………………………………………………………………… 5■

1. 形 態 … …………………………………………………………………………… 5
1）B. caballi2）T. equi
2. 生活史 … …………………………………………………………………………… 61）B. caballi2）T. equi
3. 遺伝子情報 … ……………………………………………………………………… 7
4. 主要抗原 … ………………………………………………………………………… 8
5. 感 染 … …………………………………………………………………………… 8
Ⅲ 臨床所見… ………………………………………………………………… 9■

1. 臨床症状 … ………………………………………………………………………… 9
2. 血液検査所見 … ………………………………………………………………… 10
3. 抗体応答 … ……………………………………………………………………… 11
Ⅳ 病理学的特徴… ………………………………………………………… 12■

1. 概 要 … ………………………………………………………………………… 12
2. 肉眼所見 … ……………………………………………………………………… 12
3. 病理組織学的所見 … …………………………………………………………… 13
Ⅴ 診■

断… ………………………………………………………………… 14

1. 概 要 … ………………………………………………………………………… 14
2. 臨床診断 … ……………………………………………………………………… 14
3. 直接法 … ………………………………………………………………………… 141）末梢血塗抹法
2）試験管内培養法（in vitro 培養法）
（1）培養液（2）培養条件（3）培養原虫の保存（4）感染馬血液の保存4. 分子生物学的診断法 … ………………………………………………………… 15
5. 血清学的診断法 … ……………………………………………………………… 151）補体結合反応（complement fixation test; CFT）
2）間接蛍光抗体法（indirect fluorescent antibody test; IFAT）（1）準 備（2）術 式
3）競合 ELISA（complimentary ELISA; cELISA）（1）準 備（2）術 式
4）そのほかの血清学的診断法
6. 類症鑑別が必要な疾病 … ……………………………………………………… 17
Ⅵ 治療と予防… …………………………………………………………… 18■

1. 治 療 … ………………………………………………………………………… 18
1）イミドカーブ2）ジミナゼン2. 予 防 … ………………………………………………………………………… 19

発刊にあたって馬ピロプラズマ症は、ピロプラズマ目のバベシア科およびタイレリア科に属する2種類の住血原虫（Babesia caballi および Theileria equi）の感染によって起こる貧血と黄疸を特徴とする病気です。本病は、南ヨーロッパ、アジア、
ロシア、アフリカおよび中南米など世界的に発生しています。この伝染病は、ダニによって伝幡します。現在、B.caballiは15種、T. equiは14種類のダニによって媒介することが知られており、わが国には、このうちの１種類のダニ（クリイロコイタマダニ）が棲息しています。最近の疫学調査では、この媒介ダニの国内での棲息域は拡大傾向にあり、仮に馬ピロプラズマ症が我が国に侵入した場合には、防疫対応を誤ると常在化してしまう恐れがあることから、本病の侵入に備えて十分注意しておく必要があります。
この小冊子は、日本中央競馬会競走馬総合研究所の研究結果や最近の研究
成果・情報を元に作成された軽種馬防疫協議会（1986年出版）冊子および社団
法人全国家畜畜産物衛生指導協会（1999年出版）冊子を改訂したものです。本
冊子が馬ピロプラズマ症の理解と防疫対応の一助となれば幸甚です。
令和3年11月
公益社団法人 中央畜産会

1

要
馬ピロプラズマ症（Equine Piroplasmosis）は、

equi 感染症例では、ヘマトクリット値が14％位

Babesia caballi（B. caballi）とTheileria equi（T.

になることもある。しかし、この2種類の病原体equi）の感染によって起こる伝染病である。これはしばしば混合感染をするため、どちらの病原体

ら原虫は、アピコンプレクス門、胞子虫綱、ピロによる症状なのかを区別することが困難な場合もプラズマ目のバベシア科およびタイレリア科に分多い。発熱の極期には原虫血症がみられ、血液類されている。本病は、わが国では法定伝染病に塗沫標本で赤血球内に虫体が観察される。原虫の指定されている。

赤血球内寄生は、T. equi では高率であるが、B.

本 病 に は 馬 バ ベ シ ア 症（Equine babesiosis）、

caballi では低率である。

馬ダニ熱（Horse tick fever）、馬胆汁熱（Equine

一般に、B. caballi と比べて、T. equi は病原性

biliary fever）、 お よ び 馬 マ ラ リ ア（Equineが強いと言われている。この病気による死亡率はmalaria）などの別名がある。また、本病は古くか約10％である。一般的に、罹患馬は感染後約3週

らアフリカで発生が認められ、アフリカ馬疫と混間以上生存すると耐過する。そして、末梢血液中

同されていた。

から虫体は消失するが、T. equi の場合は、終生

B. caballi は、大型のバベシア種に属し、南ヨー

2約にわたって原虫保有馬となる。

ロッパ、アジア、ロシア、アフリカ、中東、中南米

本病の診断は、発熱中には感染馬の赤血球内におよび西インド諸島などに分布している。T. equi

虫体が観察されるので困難ではない。慢性症例馬

は、B. caballiに比べると小型の虫体で、南ヨー

では、補体結合反応や関節蛍光抗体法によって診

ロッパ、中央アジア、ロシア、アフリカ、中近東、断されてきたが、近年は各種免疫学的診断法や分インド、中南米などに分布している。

子生物学的診断法も用いられている。

この2種類の病原体の固有宿主は、馬、ロバ、

馬ピロプラズマ症の治療法はまだ十分には確立

ラバ、シマウマなどの馬属である。これら2種類

されていない。抗バベシア剤としてはジアミジンの病原体はダニによって媒介される。現在までに製剤があり B. caballi に対してはある程度有効で10種類以上の媒介ダニが明らかにされている。B.

あるが、T. equi は薬剤抵抗性を示すために必ず

caballi は介卵伝播、T. equi は経発育期伝播（あるしも有効ではない。

発育期、例えば〔幼ダニ〕で感染し、次の発育期〔若本病の常在地では、媒介ダニの撲滅および原ダニ〕で伝播）によって媒介される。媒介ダニは、虫保有馬の摘発などの防疫対策を励行している地域によって異なるが、本病の流行時期は、ダニところは少ないことから、わが国に侵入する場の活動期である春から夏（5 ～ 8月）である。

合は本病の常在地からの原虫保有馬の移入が発

本病の潜伏期は、B. caballi が約6 ～ 10日、T.

生の源になると考えられる。わが国にも媒介ダ

equiが約10 ～ 20日である。主な症状は、40°C以ニの存在が確認されていることから、初発生時

上の発熱、顕著な貧血、黄疸、可視粘膜の点状出には常在化を防止するための徹底した防疫対策

血および下腹部や四肢の浮腫などで、重症例ではを講じるべきであり、正確な情報に基づき迅速起立不能や血尿も認められる。貧血が著しい T.

な対応が必須である。

Ⅰ 歴史と分布
1. 歴史および分類

アジア、中東、アフリカ、中南米、および西インド諸島などに分布している。T. equi は南ヨーロッ馬ピロプラズマ症は古くからアフリカ大陸におパ、ロシア、中央アジア、中東、インド、アフリいて発生がみられたが、当時はアフリカ馬疫と混カ、および中南米などに分布し、B. caballi より同されていたようである。本病の最初の報告は、

分布領域は広いと言われている。しかし、流行地

1883年の Wiltshire による南アフリカの症例であでは両原虫が共在し、混合感染も一般的である。

り、炭疽熱（Malady anthrax fever）として報告さ2000年以降、本病の発生はヨーロッパ（スイス、れている。馬の血液中における最初の原虫の観フランス、トルコ、ギリシャ、ポルトガル、スペ

察は1889年にイタリアで、Guglielmi によって報

イン、スウェーデン、英国、アイルランド）、ア

告された｡ 本病は南アフリカでは胆汁熟（Biliary

フリカ（モロッコ、南アフリカ、アンゴラ、コン

fever）として知られている。また、本病に対し

ゴ共和国，ザンビア、エチオピア、ジンバブエなては馬のダニ熱（Horse tick fever）あるいは馬マど）、中東（イスラエル、バーレーン、アラブ首長

ラリア（Equine malaria）などの病名も使われてい国連邦など）、中南米（アルゼンチン、ボリビア、る。馬ピロプラズマ症の原虫は現在2種類あるこ

ブラジル、コロンビア、コスタリカ，エクアドル、とが明らかにされており、バベシア属（Babesia）

ニカラグアなど）やアジア（中国、マレーシア、モおよびタイレリア属（Theileria）に分類されていンゴルなど）で認められている。さらに、2000年

る。2種 類 あ る 病 原 体 の う ち、Babesia caballiに香港、2011年に韓国で単発の発生が報告されてに は Piroplasma caballi、Theileria equi に はいる。

Babesia equi、Pirolasma equi、Nuttalia equi、N.

馬ピロプラズマ症が認められていない国・地域

assini および N. minor などの学名も用いられてはわずかであり、日本、北米やニュージーランド

いた。なお、T. equi は近年まで Babesia equi と等である。米国では1961年に輸入馬において本病呼ばれていたが、馬のリンパ球内でシソゴニーをが流行したが、1988年に清浄化した。しかし、流有すること、赤内型虫体の蛋白をコードする遺伝

行国から密輸入された馬において本病が散発的に子がウシの寄生虫として知られているタイレリア

認められている。2020年には、これまで馬ピロプに類似していることなどの知見が得られたことか

ラズマ症の発生がなかったニュージーランドにおら、現在ではタイレリア属に分類されている。

いて、フランスからの輸入馬から初発例が報告されている。わが国での発生は報告されていない。

2. 分

布

馬ピロプラズマ症の流行地は、ベクターとなる

しかし、近年では、2016年にフランスから我が国に輸入された馬において、輸入検疫中に馬ピロプラズマ症が摘発されている。

ダニの生息地である熱帯から温帯を中心に全世界に及ぶ（図1）。国際獣疫事務局（OIE）は、中南米、
カリブ海地域、アフリカ、アジア、中東ならびに

3. 疫

学

南ヨーロッパを馬ピロプラズマ症の流行地として

馬ピロプラズマ症はマダニの媒介により感染す認めている。B. caballi は南ヨーロッパ、ロシア、る。これまでに、B. caballi は15種（Dermacentor

3属の7種、Hyalomma属の6種、Rhiphicephalus 属

タマダニ）が知られている。現在、D. silvarumの2種）、T. equi は14種（Dermacentor 属の4種、は本邦に分布していないと考えられている。しHyalomma 属 の4種、Rhiphicephalus 属 の5種、かし、B. caballiおよび T. equi の媒介が可能な

Amblyomma. cajennense）によって媒介されるこ

Rh. sanguineus は， そ の 生 息 域 が 拡 大 し て いとが明らかとなっている。

る。さらに、我が国で優勢である Haemaphysalis

英国では、本病の媒介ダニである D. marginatuslongicornis（フタトゲチマダニ）も両原虫を媒介が春季に渡り鳥と一緒に、馬ピロプラズマ症の常可能であることが実験的に示されている。このこ在地とされるスペイン、ポルトガル、南フランスとから、両原虫が海外から我が国に侵入すれば、および北アフリカから飛来するという防疫上の問

本病を蔓延させる危険性がある。

題点が指摘されている。

本病の感染および発病する時期は媒介ダニの活日本における馬ピロプラズマ症の媒介ダニとし て D. silvarum（D. reticulatus ア ミ メ カ ク マ

動時期と一致しており、通常は春から夏（5 ～ 8月）である。

ダニ）ならびに Rh. sanguineus（クリイロコイ

図 1. 馬ピロプラズマ病の分布（2000〜2018 年）

4Ⅱ 病原体1. 形

態*

馬ピロプラズマ症の原因である両原虫は、アピ
コンプレクス門、胞子虫綱、ピロプラズマ目、バブ様構造によって原虫まで達している。これらの管状構造は、赤血球内での原虫の生存に関与していると考えられるものの、その機能などは未だ不明のままである。

ベシア科に属し、B. caballi はバベシア属に、T.

equi はタイレリア属に分類されている。

2）T. equi

T. equi は、B. caballi に比べて小型で、赤血球

1）B. caballi

内の虫体は円形ないし楕円形あるいは中心部が不B. caballiは大型のピロプラズマであり、赤血染性のドーナツ状を呈し、その大きさは1.0 ～ 3.0

球内の虫体は長さ2.0~5.0μｍ、一端が鋭角で、他μｍで、ギムザ染色で紫色に染まる。感染初期に端が円形を示し、一対でみられることが多い。ギは円形ないしドーナツ状虫体が赤血球内に1~2個ムザ染色では、虫体は長形、円形あるいは洋梨子

見られるが、感染して数日後には4 ～ 6個の虫体形で、辺緑が紫色に染まり、中心部は不染性であとなり、しばしばそれらが1 ヵ所で結合して十字

る
（図2）
。

架状に配列するマルタクロス（Maltese cross）と呼透過型電子顕微鏡による観察では、赤血球内のばれる特徴的な形態像も認められる（図4）。

虫体は、円形ないし瓢箪状を呈し細胞膜は通常2透過型電子顕微鏡による観察では赤血球内の原層、時に3層からなっている（図3）。核は突出し、虫の多くは円形で、2層の細胞膜を有している（図中央部に位置する1 ～ 2個の大きい食胞が認めら5）。その中には大型の円形ないし楕円形のやや電れる。このような食胞には、電子密度の低い小さ

子密度の高い核と小型円形ないし不整形の粗面小な円形顆粒がみられる。小さな食胞は、不規則で、胞体や円形で電子密度の高い食胞およびリボソー

細長いか丸い。また、虫体細胞質の一部には遊離ムなどが見られる。また、原虫内部の微細器官とリボソームも見られる。感染赤血球の表面には凹して、赤血球内原虫と赤血球外を連結する1本の凸がみられ、多数の小孔が散在している。この小厚い2重のチューブ構造（Tubule structure）が存

孔は、赤血球膜と連続した状態で陥入し、チュー在するが，その機能は不明である。

図 2. 実験馬の赤血球に寄生した B. caballi（ギムザ染色）

図 3. 実験馬の赤血球に寄生した B. caballi の電子顕微鏡像5

図 4. 実験馬の赤血球に寄生した T. equi. 矢印はマルタ十字（ギムザ染色）図 5. 実験馬の赤血球に寄生した T. equi の電子顕微鏡像

2. 生活史ナプラズマ様原虫（直径約1μm以下）で、この原虫は次第に大きくなり、メロゾイトを経て円形2種類の病原体はいずれも媒介ダニ体内（B.

または楕円形のトロホゾイトとなる。トロホゾ

caballi は経卵伝播，T. equi は経発育伝播を行う）

イトはこの後、アメーバ様運動を行い、出芽にと宿主の赤血球内で発育・増殖する。

似た分裂をする。出芽の際、大部分は2つの芽胞を形成し、娘細胞に発育して洋梨子状のメロゾ

1）B. caballi

イトとなる。しかし、ときには母細胞から1つのにおける B. caballi の発育過程が詳細に報告されイトになることもある。

馬体内における発育：馬体内では、赤血球内芽胞を形成し、最後には同様の双梨子状メロゾている（図6）。B. caballi は、マダニが吸血したダニ体内における発育（図7）：ダニがメロゾイ際にスポロゾイトとして馬に注入され、赤血球トに感染した赤血球を吸血すると、赤血球内原内で分裂し増殖する。感染直後の赤血球内に見虫の多くは破壊される。しかし、一部の原虫（生られる最初の原虫は、細胞質のほとんどないア

殖母体）が発育し、ダニの消化管内容物中に直径
4 ～ 6μｍの小さな小体が認められるようになる。
この小体がクラブ様（10~14×4~6μm）になり、それはやがて直径12~16μmの大きな類円形のザ
イゴートとなって分裂し、約8~12×2~4μmのキ
ネートになる。このキネートは消化管を貫通してダニの他の細胞内に侵入する。キネートはマルピ
ギー管や卵巣においてさらに分裂し、最終的にはダニの唾液腺細胞内に侵入し、そこでスポロゴ
ニーとなって多数分裂を行った後、楕円形あるいは洋梨子状のスポロゾイトとなり、ダニが馬から吸血する際に馬の体内に侵入する。

2）T. equi

馬体内における発育（図8）：ダニ吸血後、スポロゾイトはリンパ球に侵入してシゾントを形成す
図 6. 馬の赤血球に寄生した B. caballi の発育環6る。1個のシゾントから直径1.5~2μmのメロゾイ

図 7. 媒介ダニの体内における B. caballi の発育

トが約200個生ずる。赤血球内に侵入したメロゾる。しかし、このマルタクロスは時として5個のイトはアナプラズマ様である。このアナプラズマ

虫体になることもある。洋梨子状原虫は赤血球か様原虫は成長して大きな類円形となる。次いで、ら血漿中に出て他の赤血球内に侵入する。T. equi

その中に含まれるクロマチン様物質が四分裂してはまた、赤血球内で二分裂を2回繰り返して4個に虫体の辺緑に移動する。類円形虫体は分葉してマ増殖する。この過程は、基本的にはマルタクロス

ルタクロスを形成し、その４つの分葉におのおの形成による分裂方法と同様である。なお、原虫血１つのクロマチン顆粒が移動する。最後にマルタ症の極期には赤血球内に多数の原虫寄生が頻繁にクロスは分裂して４個の洋梨子状原虫を形成すみられる。
ダニ体内における発育：ダニ体内におけるスポロゾイトの形成過程は以下のようである。飽血・落下後8日目に T. equi のキネートは幼ダニおよび若ダニの唾液腺上皮に侵入してスポロントに成長する。スポロントは多葉に分かれ、核とミトコ
ンドリアを有する。この成長は幼ダニおよび若ダニがそれぞれ若ダニおよび成ダニに成熟する間に行われる。再び吸血を開始したダニにおいてスポ
ロントは肥大した唾液腺細胞内の大部分を占めており、そこで多数の洋梨子状のスポロゾイト（3.0×1.2μm）に成長する。この過程は吸血開始後5日以内になされる。

図 8. 実験馬の赤血球に寄生した T. equi の発育環
7

3. 遺伝子情報

49、40、30kDa蛋白が感染赤血球表面認識抗原で、ヨーロッパ株、南アメリカ株、アラビア株の共通

1970年代に米国で分離された T. equi フロリダ

抗原は、70kDaおよび49kDaと記載されている。

株のゲノム解析により，馬ピロプラズマ原虫のゲ感染馬が認識するT. equi の主要抗原蛋白につノム構造が明らかとなった。その後，野外株の遺いては、B. caballi よりも多くの報告がある。現伝子解析から，異なる地域で分離された T. equi

在までに報告されている抗原蛋白は26種類で、分は遺伝的ならびに病原性において大きく異なる

子 量 で 示 す と210、144、108、96、88、75、70、ことが報告されている。また，equine merozoite

66.5、56、55、54、51、50、44、43、41、36、34、

antigen（EMA）遺伝子による系統樹解析では，T.

33、31、30、28、25、20、19、18kDaである。こequi はバベシア属ならびにタイレリア属の中間

れらのうち、44、36、34、28、19、18kDa蛋白はに位置することが明らかになった。18S rRNA に表面抗原であり、96、41、30、28、18kDa蛋白は基づく系統解析では、T. equi はA-Eの5つの遺伝

感染馬血清と強い免疫反応を示し、55kDa蛋白は子型に分類され、遺伝子型Cに属する T. haneyi

B. caballi と交差免疫反応を示す報告がある。55、が新たなタイレリア属原虫として報告されてい50kDa蛋白は馬との間の免疫システムに関与する。

る抗原であることが示唆されている。また、51、

一方，B. caballi のゲノム情報は，未だ報告さ

34kDaはヨーロッパ株、南アフリカ株、アラビアれていない。しかし，RAP-1遺伝子の系統樹解析

株の共通抗原として報告されている。近年、遺伝では，南アフリカやイスラエルの株は，アメリカ

子工学技術により、組換え蛋白を用いた血清学的やカリブ海の株と80%程度しか相同性を示さず、診断法が開発されている。これらのうち、T. equi

地域間で異なることが報告されている。

の50kDaと30kDaの組換え蛋白は血清学的診断法
において有用性が示唆されている。しかし、B.

4. 主要抗原B. caballi、T. equi とも常在している地域によっ

caballiでは、原虫寄生率が高い感染血液を確保し難いこともあって、組換え蛋白による診断法の検討は遅れている。

て抗原性に違いのあることが文献的に報告されている。感染馬が認識するB. caballiの主要抗原蛋白の 分 子 量 は141、112、70、55、53、50、48、34、染

30kDaで、141 ～ 48kDaまでの７種類の蛋白は診

馬、ロバ、ラバ、およびシマウマは馬ピロプラ

断用抗原として有用と考えられている。また、ヨーズマ症に感受性がある｡ 馬以外の動物に対する B.

ロッパ株や南アメリカ株の分類に有用な抗原は34

caballi ないし T. equi の感染実験的が試みられ

および30kDaである。141kDa蛋白は、感染赤血球ているが、感受性の詳細は不明である。なお、T.

の表面を認識する抗原であり、50および48kDa蛋

equi については、人にも感染するとの報告があ

白は、ヨーロッパ株から南アメリカ株までの共通

るが詳細は不明である。また、イヌおよびラクダ抗原とされ、実験感染馬の血清中に接種１週間後からも馬ピロプラズマ原虫の遺伝子が検出されてから１年以上にわたってこれらの抗体は検出されいるが、これら動物への病原性は不明である。

る。また、他の報告では130kDa以上、および70、

8

5. 感

Ⅲ 臨床所見
1. 臨床症状症が認められる。また、これら感染馬の中には原虫血症が1%以下の低寄生率でも肺水腫や腎機能

B. caballi の潜伏期間は、野外例では7~30日であるが，メロゾイトの実験感染では約6~10日で不全を発症し、鼻孔から多量の泡沫液を流出させて斃死する症例もいる。

発症する。症状として、40ºC以上の発熱、貧血、

T. equi は B. caballi より病原性が強いと考え黄疸、粘膜の点状出血、下腹部や四肢の浮腫、食られている。その潜伏期間は野外例では10~21日、

欲減退、疝痛および後躯麻痺がみられる（図9）。

メロゾイトの感染実験では7~15日程度である。急

B. caballi の感染による障害は、毛細管や小血管性期には、40ºC以上の発熱があり、その後、元気における播種性血管内凝固症候群（Disseminated

消失、衰弱、食欲不振などの症状がみられる。最intravascular coagulation syndrome; DIC）に起因も特徴的な症状は黄疸である。赤血球の半数以上すると考えられており、主に肺、腎臓、肝臓およが破壊され、顕著な貧血がみられる（図10）。重症

び中枢神経系が侵されやすい。B. caballi の場合、

例では、可視粘膜の黄疸や浮腫に加えてヘマトク

馬への感染後7~10日目に赤血球への感染率が3 ～リット値か急激に低下し、10％以下になることも7%の原虫血症がみられる。死亡率は約10%で、時珍しくない。血色素尿は T. equi の感染馬に特徴には50%に達する。罹患馬が3週間以上生存すれ的に認められる（図11）。B. caballi 感染馬のようば末梢血中から虫体は消失するが、以後1~4年間な後躯麻痺はみられない。罹患馬は便秘して固いは原虫保有馬となる。実験的には B. caballi に感糞便を排泄するが、その表面には黄色粘液が付着染した馬の血液を他の健康な馬に直接接種してもしていることがある。T. equi 感染馬では感染後容易に感染や発症はしない。しかし、脾臓を摘出

約7日目に60 ～ 85%で原虫血症がみられる。急性した馬に同様に接種した場合には100%の馬で発症では原虫寄生した赤血球の溶血による酸素欠乏

図 9. 疝痛症状を示す B. caballi 感染実験馬9

図 10. 眼結膜の顕著な貧血と黄疸の見られる T. equi 感染実験馬図 11. 血色素尿を排出する T. equi 感染実験馬症で斃死することもある。T. equi 感染馬の死亡率は約10％である。T. equi に感染した後、耐過した場合には、罹患馬は終生原虫を保有する。また、T. equi は経胎盤感染も報告されている。

本病にみられる主な血液所見として、血色素指数の上昇、赤血球沈降速度の増大、異常赤血球の上述のとおり、耐過した感染馬の末梢血中に出現、白血球の核の左方移動、単球の増加、好酸は原虫は認められない。しかし、B. caballi では球の減少あるいは消失および担鉄細胞の出現など

1~4年間、T. equi では終生にわたって原虫の保有がある。

馬（キャリア）となり、妊娠、疾病、負荷の強い運

B. caballi 実験感染馬では、ヘマトクリット値

動、輸送や投薬などのストレスなどによって再びは概ね40％前後で殆ど変化しなかったが、白血球症状を表すことがある。これらキャリアは、馬ピ

は体温の上昇とともに減少傾向を示した（図12）。

ロプラズマ症の清浄化の大きな妨げとなる。

10

2. 血液検査所見

T. equi 実験感染馬では、接種3日目以降に赤血球への寄生の増加に伴ってヘマトクリット値が激体結合反応（CF反応）の抗体価は接種10日後に1：減し、体温の上昇とともに赤血球、白血球の顕著160となり、さらに約1 ヵ月後には1：640に上昇

な減少が認められた（図13）。

してピークに達した。その後9~10 ヵ月間で1：5～ 1：10まで漸次下降した（図14）。一方，T. equi

3. 抗体応答を接種して10~20日後に約3~5%の原虫血症が認められた後、末梢血から原虫か消失した馬では、実験的感染の成績では、B. caballi を接種してCF 反応抗体価は接種約1 ヵ月後に 1：320 のピー

10~20日後に0.5%前後の原虫血症が認められた。

クとなり、経過観察を終了とする1年後まで1：80

末梢血中に原虫が確認できなくなった馬では、補が維持された状態で推移した（図15）。

図 12. B. caballi 感染実験馬の臨床所見

CF抗体価

図 13. T. equi 感染実験馬の臨床所見＋＋

図 14. B.caballi 感染馬の血液所見

図 15. T. equi 感染馬の血液所見

11

Ⅳ 病理学的特徴
1. 概

要を除いて全ての組織で黄疸が認められる。血液は水様で希薄となり、貧血がみられる。全身性の黄B. caballi および T. equi の病理は、主に赤血疸に加えて、皮下織には黄色膠様水腫がみられる。

球の破壊や排除による溶血性貧血によるものであ漿膜下には点状ないし斑状出血があり、胸水、腹る。血色素尿や黄疸は、メロゾイトの放出時に赤

水および心膜腔液は著しく黄色調を増し、増量し血球が破壊されて引き起こされる。また、脾臓にている。心臓には心冠溝に沿って点状出血がみらおける感染赤血球ならびに非感染赤血球の排除にれ、心筋は淡赤褐色に退色する。肺は帯黄赤褐色

よって、溶血は増悪する。非感染赤血球の排除は、で顕著な水腫性を示し、間質の水腫性増幅が著し

II型アレルギー応答に起因すると考えられている

い（図16）。割面には多量の泡沫状溶出液が湧出しが、その機序は不明である。血小板減少や凝固時ている。間質の著しい水腫性増幅と一部の斑状出間延長なども認められている。

血がしはしば見られる（図17）。肝臓および脾臓は黄色調を増し、腫大および充うっ血している（図2. 肉眼所見18）。肝門部の軟部組織は著しく膠様化し、腎臓は淡褐色で著しく腫大するとともに、皮質には楔B. caballi 感染馬の剖検所見として、急性症例

状出血巣が散見されることもある（図19）。全身リ

図 16. B
 . caballi 感染実験馬の肺：小葉間結合織における著しい水腫（矢印）図 17. B
 . caballi 感染実験馬の肺（割面）：気管支内には含泡漿液が貯留する（矢印）。また、間質には水腫と著しい充出血が認められる。

図 18. B
 . caballi 感染実験馬の肝臓：肝臓は全葉性に腫大し、黄褐色 図 19. B. caballi 感染実験馬の腎臓（割面）：腎臓
調を呈する（黄疸）。また、肝門リンパ節も水腫性に腫大する。
は腫大し、皮質には楔状出血巣を認める。
12

ンパ節の腫大および出血もしばしば観察される。

の出血もみられる（図20）。肝臓の類洞や中心静

T. equi 罹患馬の典型的な剖検所見は溶血性貧脈は拡張し、原虫が寄生した赤血球やヘモジデ

血による黄疸の程度がより重度である点と、B.

リンを貧食したマクロファージが頻繁に観察さcaballi 感染馬に特徴的な肺水腫と胸水の貯留なれる（図21）。肝細胞の脂肪変性やクッパー細胞

どの所見を除くと大差はない。

のヘモジデリン沈着がみられ、単核球が門脈周囲に浸潤・集簇している。また、肝細胞への胆3. 病理組織学的所見

汁色素の沈着や混濁腫脹も見られる。腎臓では限局性の出血を伴った尿細管上皮の変性や尿細B. caballi および T. equi の感染による組織学

管内の尿円柱形成がみられる（図22）｡ 脾臓では的所見に大きな差はみられない。顕著な変化と胚中心および莢動脈周囲の細胞の減数ないし萎しては各器官における細網内皮系細胞の増殖が縮（図23）、充うっ血およびヘモジデリン沈着症

認められる。肺では、肺胞内にエオジン染性のがみられる。全身の各リンパ節は濾胞の粗鬆化

水腫液が充満し、ヘモジデリンを貧食して肥大がみられる。B. caballi の場合、脳の小血管内にしたマクロファージが肺胞内腔や肺胞壁などに寄生赤血球の凝縮像のみられることがある。

頻繁に認められる。また、肺胞腔内には限局性

図 20. B
 . caballi 感染実験馬の肺：限局性の出血を伴う著し 図 21. T. equi 感染実験馬の肝臓：顕著なヘモジデリン沈着
い水腫が認められる（HE 染色）。と肝細胞の変性が認められる（HE 染色）。

図 22. T
 . equi 感染実験馬の腎臓：限局性の出血、尿細管上 図 23. T . equi 感染実験馬の脾臓：濾胞の減数と萎縮が認め
皮の変性ならびに尿円柱の形成が見られる（HE 染色）。
られる（HE 染色）。

13

Ⅴ 診 断1. 概要1）末梢血塗抹法
末梢血を塗抹したスライドをギムザ染色し、赤血液や臓器中の原虫の虫体あるいは遺伝子を形

血球内に寄生する原虫を検鏡によって直接検出す態学的あるいは分子生物学的手法によって直接的る。検鏡の場合、経静脈から採取した血液よりもに検出する方法と、血清中に存在する B. caballi

皮膚近傍の末梢血を用いる方がよいと言われていおよび T. equi に対する特異抗体を検出する免疫る。しかし、赤血球感染率が低い場合や抗原虫薬学的診断法がある。前者の直接法は慢性感染に移を投与した場合には、原虫の検出が困難であるこ行した馬では検出できないことがあり、多くの場とが多い。

合は後者の免疫学的検査法により確定診断がなされている。

2）試験管内培養法（in vitro 培養法）
馬赤血球を用いた B. caballi および T. equi（メ2. 臨床診断

ロゾイトやトロホゾイト）の試験管内培養法が確立されており、連続培養も可能となってきた。し上述したとおり、馬ピロプラズマ症感染馬は発かし、培養に必要な設備を有する施設は多くない。

熱、貧血あるいは血色素尿などを呈する。しかし、また、結果を得るまでに数十日から数週間を要す

そのほかの感染症等においても同様の症状を呈す

る、培養条件に適合しない原虫株が存在するなどることがあるため、確定診断が必須である。

の欠点がある。以下に、競走馬総合研究所で行なっている培養条件を示す。

3. 直接法（1）培養液赤血球に寄生している原虫を末梢血やバイオプ

B. caballi：RPMI1640 培 地 に、L-glutamine

シーあるいは病理解剖により得られた臓器サンプ（2mM）、HEPES（20mM）、ヒポキサンチンナト

ルから塗抹標本やスタンプ標本を作製した後、ギリウム（100μM）、チミジン（16μM）を加えたもムザ染色などを実施して、光学顕微鏡による観察のを基礎培地とし、基礎培地に馬血清（40％ V/V）などにより虫体の確認を行う方法である。検査サになるように加えて使用する。

ンプルの採取ないし調整法として以下のような方法がある。

T. equi：Medium 199（M199） 培 地 に、
hypoxanthine（0.2mM）、HEPES（20mM）、 ヒ

1）
末梢血塗沫法

ポキサンチンナトリウム（100μM）ならびにチミ

2）
試験管内培養法

ジン（16μM）を基礎培地とし、これに馬血清を

3）
骨髄穿刺法

40％（V/V）になるように加えて使用する。

4）
赤血球固定溶血集虫法

B. caballi、T. equi の培養とも、培地に対し赤

5）
脾臓穿刺法

血球を10％（Ｖ/Ｖ）になるように調整したものを

6）
血液原虫集虫法用いる。培養液は赤血球を取り除かないように毎7）Provokation（慢性症で血液中に虫体が出現

日交換することが望ましい。継代は、非感染赤血

せず潜伏している場合、誘発薬を投与して原虫を球に感染赤血球を混ぜることにより行う。

血液中に誘発する試験）（2）培養条件
以下に、末梢血塗抹法および試験管内培養法の概要を記載する。
14

培養には2種類の空気組成が用いられる。既報によると、感染馬からの初代培養は、B. caballi、

T. equiと も5%CO2、2%O2、93%N2、37 ℃ の 条 件

マーセットを用いてPCR法およびreal-time PCR下で増殖が認められ、B. caballiの赤血球感染率は法を実施している。

2 ～ 4%であった。また、T. equiの赤血球感染率
は6 ～ 15%であった。この条件で安定した連続培表2. 馬ピロプラズマ特異的PCR法
配列養を確立した後、5%CO2、95%空気の条件下でB.

Forwardcaballi の培養を行うと感染赤血球率が2倍（約8%）ReverseCTCGTTCATGATTTAGAATTGCT（B. caballi）に上昇した。また、T. equi の培養においても感
染赤血球率（15 ～ 25%）の上昇が確認された。

Reverse（T. equi）

TCGAAGACGATCAGATACCGTCGTGCCTTAAACTTCCTTGCGAT
Alhassan et al., Vet Parasitol. 2005.129（1-2）：43-9.

（3）
培養原虫の保存20%（W/V）polyvinylpyrrolidoneを 溶 解 した緩衝液に、感染赤血球を等量に混ぜる。一度、−80℃で凍結した後、液体窒素に移して凍結保存

表3. B. caballi 特異的real time PCR法
配列

Forward
ReverseCGCTATTGGAGCTGGAATTACC

Probe

CCTCGCCAGAGTAAする。液体窒素で保存していたものから、再び培養を開始するには5％ CO2、2%O2、93%N2、37℃の条件が適している。
（4）
感染馬血液の保存
罹患馬の感染血液についても培養した感染馬赤血球と同様の方法で凍結保存できる。競走馬総合研究所では、B. caballiを実験的に感染させた馬から採血した血液を、−150ºCで長期間保存しているが、1,550日間の保存でも感染力を持続していることが確認されている。また T. equiの感染馬由
来血液についても同様の保存方法で数年間感染力

GTAATTGGAATGATGGCGACTTAA

Bhoora et al., Vet Parasitol. 2010. 168（3-4）：201-11.

表4. T. equi 特異的real-time PCR法
配列

ForwardCTGACTACAAGGTYGTATAC

ReverseTGTCGTCACTTAGTAAAATAGAProbe

TTCTCCGTCTATGGCGCA
Labanov et al., Parasit Vectors. 2018. 11（1）：125

5. 血清学的診断法
馬ピロプラズマ症に罹患した馬では発熱時には赤血球内に虫体が見られるが、慢性に移行した馬では血液中に虫体を見出すことは困難である。こを保持している。

のような慢性症例に対しては、血清中に産生され4. 分子生物学的診断法

利用されている。

ピロプラズマ原虫の遺伝子情報の整備と分子
生物学的手法の発達により、原虫の特異遺伝子を検出するPCR（Polymerase chain reaction）法な
らびにreal time PCR法が、頻繁に行われるようになっている。PCR法のほかにも、LAMP（Loopmediated isothermal amplification）法などの新しい方法も開発されている。OIEは、これら診断法
では、B. caballi では、rap-1遺伝子や18s rRNA
遺伝子、T. equi ではEMA遺伝子などを標的としている。しかし、これら標的遺伝子には、地域的な変異の存在が報告されていることから、これら診断法の実施に際しては十分に注意を払うべきである。JRA競走馬総合研究所では、下記のプライる抗体を検出して血清学的に診断する方法が広く

1）補 体結合反応（Complement fixation
test; CFT）

平戸ら（1945）は、B. caballiのCFTについて試験研究し、馬ピロプラズマ症の免疫学的診断法として世界で初めて確立した。その後、CF抗原の製造法は、Frerichsら（1969）によって改良された。
本法は、国際的な標準法として世界中で広く用いられてきたが、OIEのスタンダードマニュアル5版（2004）では、間接蛍光抗体法（IFAT）とcELISA
法が推奨検査法として記載され、補完的検査法としての位置づけとなった。
CFTは、血清中のIgMの検出に優れ、感染1~2週間後に抗体を検出され、感染から約30日で急激

15

な抗体価の上昇が認められることから、感染初期

5. 風乾する。

の診断に適している。しかし、IgGが趨勢となる

6. 被検血清、陽性および陰性コントロール血清

感染2~3 ヵ月後には検出感度が低下する。そのたを1：80にPBSで希釈し、それぞれの7.5μlをめ、慢性感染やキャリアー馬の抗体検出には適し

各区画にのせて、37℃ 30分間保湿孵卵器内ていない。また、CF抗原を作る際の問題点としでインキュベートする。

て、B. caballi の場合には原虫血症が最高でも数％

7. 大量のPBSで洗い流す。

程度であり抗原がわずかしか得られないこと、T.

8. スライドをラックにいれ、冷PBSで各10分間

equiの場合は感染を繰り返すと抗原の特異性が失３回洗う。

われるなどの問題点が指摘されている。ここでは、

9. 蒸留水ですばやく洗う。

CF抗体は感染後1 ～ 2週間目に検出され、約30日

10. 風乾する。

前後に急激な抗体価の上昇が認められる。

11. PBSで希釈した蛍光標識抗ウマIgG家兎血清
7.5μ1を各区画にのせて、37℃で30分間イ2）間接蛍光抗体法（Indirect fluorescentantibody test; IFAT）

B. caballiないしT. equiの感染赤血球を抗原として用い、血清中の抗体価を測定する方法でＣＦ反応より感度が高い。しかしながら、この方法は、ンキュベートする。FITC conjugate を希釈する。
12. 大量のPBSで洗い流す。
13. ス ライドをラックにいれ、冷PBSで各10分
間２回洗う。

それぞれの検査担当者間の判定基準の影響を受け

14. さらに、蒸留水で5分間洗浄する。

やすいことや、手間がかかり、多数の検体の処理

15. 風乾する。

には向かないなどの問題点がある。

16. 蛍光顕微鏡にて鏡検する（図24）

OIEスタンダードマニュアルに記載された方法を以下に簡単に示す。
（1）
準

備

・馬ピロプラズマ抗原：JRA競走馬総合研究所
では、試験管内培養によって作製している。
欧米の試薬メーカーからも抗原塗布スライドが市販されているものの、我が国では流通していない。
・蛍 光標識抗馬IgGウサギ血清：OIEマニュア
ルではFITC標識を推奨している。

図 24. 間接蛍光抗体法による B. caballi の虫体。

・コントロール血清：陰性対照として非感染馬の血清および陽性対照として馬ピロプラズマ症のキャリアから得た血清を用いる。

3）競 合ELISA（Competitive ELISA; cELISA）
ELISA法は一般的にCF反応より感度が高く、比較的短時間内に多数のサンプルの検査が可能で

（2）
術

式

1. 抗原塗沫スライドを37℃で10分間乾燥する。

る。近年の分子生物学の急速な発展により、大腸2. スライドの塗沫がはがれていないことを確認

菌やバキュロウイルスを用いた遺伝子組み換え技する。
3. 冷 アセトンにスライドをいれ、1分間固定する。
4. マニュキアなどで区画をつくる。

16

あることから、様々な検討が加えられてきてい術を利用したELISA抗原が多数報告されてきており、B. caballiで はRAP-1、Bc48、Bc134な ど が、
T. equiではEMA-1EMA-2Be82Be158などがある。
これらの cELISA キットは、欧米の試薬メーカー

から市販されている。

5. 全てのウエルに希釈された抗B. caballiモノク

以下にOIEスタンダードマニュアルに記載されローナル抗体ないし抗T. equiモノクローナている競合阻害ELISA（C-ELISA）法について簡ル抗体を50μl入れる。その後、室温で30分

単に説明する。なお、cELISAキットは欧米の試間反応させ、洗浄用緩衝液で3回洗う。

薬メーカーから市販されている。

6. 希 釈されたペルオキシダーゼ標識抗マウス
IgG 2次抗体50μl加え、室温で30分間反応さ

（1）
準備
・試薬
抗原吸着用緩衝液：
炭酸水素ナトリウム・・・・・2.93g
炭酸ナトリウム・・・・・・・1.59g
蒸留水に溶解して1,000mlにする。
pH9.6に調整せた後、洗浄用緩衝液3回洗う。
7. 発 色基質を50μl加え、室温で15分間発色させる。
8. 発 色停止液を50μl加えた後、プレートリー
ダーで吸光度を測定する。
9. 吸光度（OD）を測定する。対照血清とブラン
クのウエルの平均ODを算出する。有効な試験に対しては、陰性対照におけるODの平均

洗浄液：

値が＞0.3、＜2.0でなければならない。また

塩化ナトリウム・・・・・・・29.5g

陽性対照の阻止の平均が≧40%でなければな

リン酸二水素ナトリウム・・・0.22g

らない。

リン酸水素二ナトリウム・・・・1.19g
Tween 20・・・・・・・・・・2ml
蒸留水に溶解して1,000mlにする。
pH7.4に調整し、高圧蒸気滅菌する。
・抗原
 原 は 米 国 農 務 省（National Veterinary
抗10. 阻止率（%I）は以下の式により計算する。
%I=100-[（被検血清のOD×100）÷（陰性対照のOD）]
11. もし被検血清が≧40%Iであれば、それは陽性と判断される。しかし＜40%Iであれば陰性と判断される。

Services Laboratories）から入手できる。

4）そのほかの血清学的診断法（2）
術式
1. 抗 原吸着用緩衝液で希釈したB. caballiとT.

・寒天ゲル内沈降反応
・カードテスト（Card test）

equiの抗原を、マイクロプレートの各ウエ

・毛細管凝集法

ルに50μl分注して、4℃一晩静置した後、−カードテストおよび毛細管凝集法は、牛のアナ70℃で保存する（6か月以上保存可能）。

プラズマ病の診断に開発されたものを馬ピロプラ

2. 抗B. caballiモノクローナル抗体ないし抗T.

ズマ症の診断に応用したものである。カードテス

equiモノクローナル抗体とペルオキシダーゼ

トはCF抗原を用いた凝集反応で、野外迅速診断

標識2次抗体を抗体希釈緩衝液で希釈する（検法としては便利であるが、CF反応に比べると感査の度毎に調整）。

度はやや低い。なお、これらの診断法は一般的に

3. マイクロプレートを冷凍庫から取り出て室温は行われていない。

に戻し、液を捨てて、洗浄緩衝液で2回洗う。
4. 対 照および被検血清を血清希釈緩衝液で2倍希釈し、各ウエルに50μl入れる。被検血清

6. 類症鑑別が必要な疾病は1ないし2ウエルを用いて検査するが、プレプトスピラ症、リケッチア症、気管支炎、馬レートの離れた場所には陽性対照とブランク

インフルエンザ、馬ウイルス性動脈炎および馬伝を2ウエル、陰性対照は3ウエルを用いて実施

染性貧血など。

する。

17

Ⅵ 治療と予防
1. 治

療

馬のピロプラズマ症の治療法はまだ十分に確立によって安全域が異なる。さらに、容量等や投薬方法などが明確に定まっていないことから、使用に際しては十分な注意を払う必要がある。

されていない。馬ピロプラズマ症の病原体を駆虫する抗バベシア剤としてこれまでに報告された薬

1）イミドカーブ

剤には以下のものがある。また、対症療法として、

イミドカーブは、原虫の核酸DNAと結合し、輸血および造血剤の投与などがある。なお、馬ピ

DNAの高次構造に障害を与えることで抗原虫作

ロプラズマ症原虫の治療薬に対する抵抗性の獲得用を示す。JRA競走馬総合研究所で実施されたについての報告は少ないが、一部ではT. equi はイミドカーブ（Imizol®、メルク社）の馬に対する駆虫薬に対して抵抗性を示すと言われている。

安全性試験では、T. equi の治療に用いられる投与量（0.04ml/100kg）では副作用が強く、わが国（1）Bisazo色素
トリパンブルーで馬の治療薬としで使用することは困難であった｡ 一方、B. caballiの治療に用いられる投与量（0.02ml/100kg）を24時間間隔で２回筋肉内に注射（2）Acridine誘導体
アクリフラビン、コナクリン、トリパフラビン、イスラビンなど

した場合、副作用はあるもののそれほど強いものではなく使用可能であった。また、冶療効果も期待通りで、投与12時間～ 36時間の間に赤血球内の虫体に変化が見られた｡ すなわち、核は変性な（3）Quinaldine誘導体
アカプリン、ピロプラズミン、バベサム、ピレ
バンなど

いし消滅し、細胞質内の食胞やリボソームも変性、融解が認められた。この結果、B. caballiの感染に対しては、イミドカーブ2ml/100kgを24時間間隔
で２回筋肉内注射すれば、十分な治療効果の得ら（4）Aromatic diamidine製剤

れることが実証された。なお、文献によれば、ロ① pentamidine

バは本薬剤に対してきわめて高い感受性を有する② phenamidine

ので治療には厳重な注意を必要とする。

③ diminazene（ジミナゼン）

本剤はコリンエステラーゼ活性を有し、注射部④ amicarbaline位の疼痛や腫脹、疝痛やコリン作働性症状などの⑤ imidocarb（イミドカーブ）

副作用がある。しかし、副作用は一過性で、死に至ることは稀である。副作用を呈した馬には、抗5）テトラサイクリン系抗生物質
わが国においては、馬ピロプラズマ症の治療薬は製造販売されていないことから、実際の冶療コリン薬としてグリコピロリウム（0.0025mg/kg/
回、静脈内投与）やアトロピン（0.2mg/kg/回、静脈内投与）を投与することがある。

効果や安全性については文献に頼らざるを得ないが、海外ではイミドカープやジミナゼンが馬ピロ

182）ジミナゼンプラズマ症の治療薬として主に使われている。こジミナゼンも馬ピロプラズマの治療に用い

れら治療薬は強い副作用を有し、使用する動物種

ら れ て お り、 両 原 虫 に 対 し て3.5mg/kgを24時

間 間 隔 で2回 筋 肉 内 投 与 さ れ る。Diminazene

目投与後64日目にT. equiの感染血液を接種してaceturate の方が Diminazene diaceturate より

ワクチンの効果が調べられた。その結果、ワクチ

効果的であるが、両薬剤とも完全に原虫を排除ンが接種されたロバには軽度の原虫血症がみられすることはできない。また、注射部位の筋肉のたが、いずれも臨床症状は示さなかった。しかし、損傷や呼吸困難や昏睡状態といった副作用を引対照群のロバは４頭中２頭が斃死した。

き起こすことがある。

一方、わが国では牛のピロプラズマ症に対するワクチン開発の研究が精力的に進められており、

2. 予防

バイオテクノロジーなどの先端技術を利用することにより、研究室レベルではあるが、原虫に対し

B. caballiの予防法の開発に結びつくような詳て有効なワクチン開発が近い将来可能であると言細な免疫学的アプローチに関する報告はなく、ワ

う報告がなされている。今後、本病の予防への新クチン開発の可能性もこれからの課題である。一兵器として大きな期待が寄せられるが、現状では

方、T. equiに関する免疫学的なアプローチとして

馬ピロプラズマ症の防疫対策としては、媒介ダニ

は、数は少ないものの報告例がある。例えば、ロの撲滅、CF反応による感染発症馬およびキャリ

バを用いた感染実験では、皮内反応や白血球遊走アの摘発ならびに陽性馬の隔離と適切な治療処置阻止試験から細胞性免疫と感染防御の関連性が研が必要である。本病の汚染地における馬のダニ防究されている。また、本原虫の馬への実験感染に除には、定期的検査と薬剤噴霧を要する。

おいてはCF抗体価とIgＧおよびIgＭの推移の比本病がわが国に侵入した場合、わが国にも媒介

較検討が行われた。その結果、CF抗体価は感染能を有するクリイロコイタマダニやフタトゲチマ

後14 ～ 18日の間に、原虫血症と平行して上昇しダニが存在することから、初発生時の防疫対応をた。また、虫体は接種後28日目に血液中から消失

誤ると常在化する恐れがある。本病の常在地からしたが、CF抗体価は感染５ヵ月後も検出された。

の馬の移入が流行の発生源と考えられることからさらに、T. equiの場合には、ワクチン開発の可能

厳重な水際での検査と共に、日頃から本病の侵入性を示唆する研究報告もなされている。すなわち、に備えて国際および国内的に正確かつ素早い情報

感染血球と血清から死虫ワクチンが作られ、これ伝達と迅速な防疫対応が講じられる体制づくりををロバに２週間間隔で２回実験的に投与し、２回する必要がある19

おわりに

馬ピロプラズマ症は、1883年アフリカで最初に発見された住血原虫病です。
本病に罹患すると急性経過をたどり斃死する症例も見られますが、感染例の多くは慢性に経過し終生原虫保有馬となります。馬ピロプラズマは、ヨーロッパの一部では地方病として定着しており、毎年発生が認められています。
わが国では、馬ピロプラズマ症は法定伝染病に指定されています。現在まで、動物検疫所における厳重な検疫により、幸いわが国での発生は報告されていません。しかし、わが国においても、本原虫を媒介するダニの一種であるクリイロコイタマダニの分布が拡大していますので、原虫がわが国に侵入すると蔓延する危険性があります。
この小冊子は、既刊の馬ピロプラズマ症の内容に最新の情報と競走馬総合研究所で実施した感染実験等のデータを加えて解説しています｡ 海外との交流が盛んになりつつある昨今を鑑み、本病の重要性を理解していただくための参考となれば幸いです。この小冊子の発刊にあたり、資料提供を頂いた元
日本中央競馬会参与
ンター

吉原豊彦

鎌田正信

博士、兼丸卓美

博士、元競走総合研究所所長

レーニング・センター競走馬診療所
ションセンター

博士、軽種馬育成調教セ

村中雅則

片山芳也

和田隆一

博士、栗東ト博士、競走馬リハビリテー

博士そして実験データの整理や写真撮影にご協力頂いた山川武男氏、坪野谷富子女史ならびに芝田佐代子女史に感謝します。
競走馬総合研究所
越智 章仁

20

日本中央競馬会助成事業
地方競馬益金補助事業

昭和 61 年３月

第１版第１刷発行

平成 11 年３月

第２版第１刷発行

平成 14 年２月

第２版第２刷発行

平成 24 年２月

第３版第１刷発行

令和元年 12 月

第 4 版第 1 刷発行

令和３年 12 月

第 5 版第 1 刷発行

公益社団法人 中央畜産会〒101-0021 東京都千代田区外神田2丁目16番2号
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