◎ キックオフミーティング（2021.1.7 オンライン）◎ 第1回公開シンポジウム（2021.1.7 オンライン）◎ 第1回班会議（2021.1.7 オンライン）● 令和３年度の活動◎ 第2回班会議（2021.8.5 名古屋〈ウインク愛知〉）◎ 第3回班会議（2021.12.17～18 東京〈慶応義塾大学〉）● 令和4年度の活動◎ 第４回班会議（2022.9.30～10.2 京都〈京都大学〉）◎ 第５回班会議（2023.2.8～9 品川〈フクラシア品川〉）● 令和5年度の主な活動◎ 第6回班会議（2023.7.17～19 山梨《ロイヤルホテル八ヶ岳》）（2023.10.13～15 札幌《北海道大学》）◎ 第7回班会議（若手会）● 令和6年度の主な活動予定（2024.7.27～28 福岡《アクロス福岡》）◎ 第8回班会議（国際シンポジウム「Glia Decoding International Symposium」）

GLIA DECODING Deciphering information critical for brain-body interactions News Letter vol.04 2024 MAR.

● 令和2年度の主な活動◎ 第9回班会議（2025.春 東京《未定》）

GLIA
DECODING

グリアデコーディング：脳一身体連関を規定するグリア情報の読み出しと理解

Deciphering information critical for brain-body interactions

News Letter
2024 MAR.
●領域ホームページ

https://gliadecode.com/

文部科学省科学研究費補助金 学術変革領域研究(A) 令和2年度～令和6年度
グリアデコーディング：脳-身体連関を規定するグリア情報の読み出しと理解
ニュースレター第4号 / 2024年3月発行●発行人 岡部 繁男 ●編集人 津田 誠

●発行所
〒113-0033 東京都文京区本郷7-3-1
東京大学大学院医学系研究科・医学部 神経細胞生物学分野
TEL：03-5841-1928 FAX：03-5841-1930
Email：okabe@m.u-tokyo.ac.jp●印刷所 株式会社トライス●文部科学省科学研究費補助金 学術変革領域研究（A） 令和２年度～令和６年度●略称：グリアデコード ●領域番号：20A301

04

vol.

GLIA
DECODING●文部科学省科学研究費補助金 学術変革領域研究（A） 令和２年度～令和６年度●略称：グリアデコード ●領域番号：20A301

グリアデコーディング：脳一身体連関を規定するグリア情報の読み出しと理解●領域代表ご挨拶

Greetings From Territory's Representative04「グリアデコーディング：脳 - 身体連関を規定する
グリア情報の読み出しと理解」4年目の活動についてNews Letter
2024 MAR.

本領域の活動も４年目に入り、班員間の交流も益々盛んになっていると思います。この一年も色々なイベントがあり、

vol.

Deciphering information critical for brain-body interactions

領域代表

岡部 繁男
Shigeo Okabe

東京大学大学院医学系研究科
神経細胞生物学

contents●研究組織、領域代表ご挨拶 ・・・01の歓談も夜遅くまで続き、単に研究面だけでない人と人のつながりが出来たことも収穫でした。

班員の皆さんにご協力いただきました。令和4年度の後半の令和5年度の後半も10月1-5日のカナダビクトリアでのヤ

第5回領域会議は2月に品川で開催し、星野先生と史先生

ンググリアのイベントの開催、10月13-15日の札幌での内にオーガナイズをお願いしました。この領域会議は前半の藤コンファレンス、引き続いての北大キャンパスでの若手公募班員の方の研究成果をお聞きする機会となり、2年間と企画による第7回領域会議と重要なイベントが実施されましいう短期間ではありましたが、素晴らしい成果が多く出ていた。内藤コンファレンスは本領域とは直接にはリンクしていることを再確認しました。またこの領域会議では、私の紫綬ませんが、私自身が組織委員長となり、小泉先生にも組織褒章の受章もお祝いしていただき、個人的にも記憶に残る委員に入っていただいて準備を行ったイベントでしたので触会議になりました。改めてお礼を申し上げます。

れさせていただきます。当初は令和3年に開催予定でした

令和5年度に入って早々の4月24-28日には淡路夢舞台

が、新型コロナウィルス流行のために2年間延期し、ようやの国際会議場でCold Spring Harbor Asiaとグリアデコー

く開催されたという経緯があります。国外・国内のいずれのディングの共催で “Novel insights into glia function &講演者の発表もきわめて質が高いもので、まさにグリア研

dysfunction” が開催され、本領域の班員も多く参加しまし究の最前線を俯瞰する会議となりました。内藤コンファレン●公募研究班・・・03●最近の研究成果

・
・
・12

●活動報告

・
・
・17

た。また7月17-19日には小泉先生にオーガナイズしていたスに続いて開催された若手が主体となった班会議には内藤●受賞・アウトリーチ活動

・
・
・23

だき、ロイヤルホテル八ヶ岳において第6回の領域会議をコンファレンスに参加された海外の著名なグリア研究者が●活動と予定・・・25

開催しました。この領域会議は後期の公募班員の方に研究複数参加され、こちらも大変活気のあるイベントになりまし

計画と抱負を話していただく貴重な機会でした。前半の公た。松田先生の紫綬褒章受章をお祝いする講演が開催され募班員とはだいぶメンバーが交代となりましたが、後期の公たことも大変良かったと思います。

募班員も前期の班員と同様、皆さんグリア研究に熱い思い

4年目のグリアデコードの活動はますます盛り上がっておを持っておられることがわかり、心強く思いました。後期公り、最終年度に向けて更にアクティビティーを上げて行けれ

募班員の皆さんと2年間一緒に研究を推進できることを心強ばと思います。どうぞ引き続き温かいご支援・ご鞭撻を賜りく思っています。八ヶ岳での領域会議ではお酒を飲みながらますようお願いいたします。

●研究組織

Research Organization●【総括班】●【公募班】

岡部 繁男 東京大学

大学院医学系研究科

領域代表，企画実行 WG

東京大学

大学院理学系研究科（理学部）神経グリア間代謝相互作用を解明する乳酸光制御ツールの開発

小泉 修一 山梨大学

大学院総合研究部医学域

企画実行 WG

新明 洋平

浜松医科大学

医学部

複雑化した脳におけるアストロサイトのデコーディング

石井 優

大学院医学系研究科

企画実行 WG

福田 敦夫

浜松医科大学

医学部

ＧＡＢＡシナプス機能へのアストロサイトの能動的関与とその破綻：時空間的動態と病態

和氣 弘明 名古屋大学

大学院医学系研究科

広報・シンポジウム WG（ホームページ，ニュースレター）

遠藤 史人

名古屋大学

環境医学研究所

マルチオミクス解析による神経炎症を標的としたアルツハイマー病の治療法の開発

津田 誠

大学院薬学研究院

広報・シンポジウム WG（ホームページ，ニュースレター）

中嶋 秀行

九州大学

医学研究院

田中 謙二 慶應義塾大学 医学部

ワンストップサービスWG，YoungGlia

合田 裕紀子

沖縄科学技術大学院大学 シナプス生物学ユニット

シナプス入力を統合するアストロサイト構造基盤のデコーディング

ワンストップサービスWG，YoungGlia

学習別アストロサイト活動の全脳デコーディング

大阪大学
九州大学

アストロサイト－ニューロン相互連関デコーディングによる発達障害の発症機序解明

小山 隆太 東京大学

大学院薬学系研究科

長井 淳

理化学研究所脳神経科学研究センター

星野 歩子 東京大学

先端科学技術研究センター 技術支援 WG

七田 崇

東京医科歯科大学

難治疾患研究所

史 蕭逸

大学院医学系研究科

技術支援 WG

宮下 知之

東京都医学総合研究所 脳・神経科学研究分野

大学院生命科学研究科

技術支援 WG

平岡 優一

東京大学大学院 医学系研究科附属疾患生命工学センター アストロサイト脳領域間多様性のメカニズムをカルシウム応答から理解する

東京大学

松田 道行 京都大学●【計画班】

脳梗塞後の修復維持のためのグリアデコード
ほ乳類のアストロサイトにおけるグルタミン酸エクソサイトーシスの探索

A02 服部 祐季

名古屋大学

医学系研究科

ミクログリア多様性の理解に向けた脳移入プロセスの時空間情報の解読

グリア・神経ネットワークの統合デコーディング

小西 博之

名古屋大学

医学系研究科

グリアとリンパ管のインターラクションによる脳病態制御田中 謙二 慶應義塾大学 医学部

グリア・神経ネットワークの統合による脳内エネルギー代謝機構

中尾 章人

京都大学

工学研究科

アストロサイトによる脳内酸素センシング機構

小山 隆太 東京大学

大学院薬学系研究科

ミクログリアの時間依存性構造変化のデコーディングと生体機能への介入

筑波大学

医学医療系

グリアブラストによる機能未知グリア細胞の機能予測松田 道行 京都大学

大学院医学研究科

グリア細胞間情報伝達の可視化

ラザルス ミハエル 筑波大学

国際統合睡眠医科学研究機構 Gliosomnia and immunity: decoding brain-immune interactions in sleep

大学院医学系研究科

全身臓器の生理的・病理的免疫状態遷移の脳による検出機構

稲生 大輔

大阪大学

大学院医学系研究科

アストロサイトによる脳内幸せシグナルのデコーディング機構

グリア多様性を軸にした介入法による感覚など全身機能の変容

藤田 幸

島根大学

学術研究院医学・看護学系

ミクログリアの機能操作による脳－身体連関機構の解析

牧之段 学

奈良県立医科大学

医学部

脳内外をつなぐ髄膜および脳血管周囲腔マクロファージの役割解明

A01 岡部 繁男 東京大学

A02 和氣 弘明 名古屋大学

大学院医学系研究科

津田 誠

九州大学

大学院薬学研究院

石井 優

大阪大学

大学院医学系研究科

末梢神経による免疫・炎症システムの時空間的制御機構の解明

大学院総合研究部医学域

ミクログリアデコーディングによる全身監視・制御システムの解明

A03 小泉 修一 山梨大学
史 蕭逸

筑波大学

星野 歩子 東京大学

01

A01 那須 雄介

A03 尾崎 遼

国際統合睡眠医科学研究機構 全脳全細胞イメージングによる睡眠覚醒サイクルに伴うグリア機能の可視化
先端科学技術研究センター エクソソームを介した脳－臓器コミュニケーション

02公募研究 A01-1

公募研究 A01-3

神経グリア間代謝相互作用を解明する
乳酸光制御ツールの開発

GABAシナプス機能へのアストロサイトの能動的関与とその破綻：時空間的動態と病態

那須 雄介（東京大学大学院理学系研究科化学専攻・助教；科学技術振興機構・さきがけ（兼任））福田 敦夫（浜松医科大学・特命研究教授）

Yusuke Nasu

Atsuo Fukuda「神経細胞の活動を支える主要なエネルギー源はアストロサイト由神経回路の過剰興奮時の GABA 作動性シナプスの抑制機能維持に来の乳酸である」というこれまでの metabolism の常識を覆す説が近重要なのは、シナプス後ニューロンの Cl- 輸送体 KCC2（Cl- 排出）で年提唱されている。この仮説を検証するにはグリア・神経ネットワーク

あるが、アストロサイトによるシナプス間隙への Cl- の補填も重要であ

中の乳酸動態を「観る」と共に「操る」必要があった。

ることを証明するため、アストロサイト選択的なCl- 輸送体NKCC1（Cl-

これまでの研究で、申請者はタンパク質工学の手法を駆使して高性取込み）のノックアウトを作製した。驚くべきことにこのアストロサイト

能蛍光乳酸バイオセンサーLACCOシリーズを世界に先駆けて開発し選択的に NKCC1を欠失させた個体は著しい向てんかん原性を示した。LACCOシリーズの開発は乳酸動態を「観る」ことを可能にしたた。このことから、アストロサイトが GABAシナプス伝達において Cl-

が、 開発の困難さから乳酸動態を「操る」方法がなかった。そこで本

ホメオダイナミクスを介して極めて重要な何らかの能動的機能を持つと研究では、乳酸動態を高時空間分解能で「操る」ことを可能にする光考え、GABAシナプス機能におけるアストロサイトの役割を根本的に操作ツール PA-LACCO1の開発を目的とする。本研究で開発される見直すこととした。このアストロサイトの形質の変化について、 GABA

PA-LACCO1は、これまでの LACCOシリーズと組み合わせることでシナプス間隙への Cl- 補填など Cl- ホメオダイナミクスと、GABA の合乳酸分子によるアストロサイト−神経細胞間のエネルギー伝達を直接成／放出／取り込みなど、ニューロンへの能動的関与で GABA 作動性実証することを初めて可能にし、これまで検証困難であったグリア機

抑制性シナプス機能にどのような変化をもたらすのかを明らかにする。

能のデコーディングを実現する。

◉代表文献
1. Nasu Y., Lactate biosensors for spectrally and spatially multiplexed fluorescence imaging. Nat
Commun 14, 6598 (2023)
2. Nasu Y., A genetically encoded fluorescent biosensor for extracellular L-lactate. Nat Commun
12, 7058 (2021)

すなわち、アストロサイトによるシナプス間隙への細胞外 Cl- の補填による神経細胞の Cl 電気化学勾配の維持機構と、GABA 合成とシナプ-

ス後細胞への放出・取り込み等の tripartite synapseにおけるアストロサイトの包括的機構のデコーディングを提案する。

◉代表文献
1. Kakizawa, K, Watanabe, M, Mutoh, H, Okawa, Y, Yamashita, M, Yanagawa, Y, Itoi, K, Suda, T,
Oki, Y, Fukuda, A. A novel GABA-mediated corticotropin-releasing hormone secretorymechanism in the median eminence. Science Advances 2, e1501723 (2016)
2. Egawa, K., Yamada, J., Furukawa, T., Yanagawa, Y. and Fukuda, A. Cl- homeodynamics in
gap-junction-coupled astrocytic networks on activation of GABAergic synapses. Journal of
Physiology 591: 3901-3917 (2013)

公募研究 A01-2

公募研究 A01-4

複雑化した脳におけるアストロサイトのデコーディング

マルチオミクス解析による神経炎症を標的とした
アルツハイマー病の治療法の開発

新明 洋平（浜松医科大学 医学部・教授）

遠藤 史人（名古屋大学 環境医学研究所 病態神経科学分野・特任講師）

Yohei Shinmyo

Fumito Endo

哺乳動物の進化の過程で大脳は肥大化し、その表面には明瞭なシワ

アルツハイマー病（AD）は加齢に伴って発症する認知症の主要な（脳回）を獲得するなどその構造は複雑化してきた。この進化の過程原因疾患であり、現在、その病態を抑制する確立された治療法は存在

で、神経細胞に加えてグリア細胞の数は著しく増加するとともに、そしない。老人斑に集まるミクログリアやアストロサイトは活性化し、病の形態と機能も発達してきた。例えば、ヒトのアストロサイトを移植し因タンパク質であるアミロイドβに対して異常反応を示し、神経炎症をたマウスでは記憶・学習能力が向上する。さらに、マウスに比べてヒ引き起こして AD の病態進行に寄与していると考えられている。シング

トでは白質アストロサイトのサイズが大きくなっているとともに、そのルセル RNAシーケンス（scRNA-seq）などの最新研究手法の進展に形態が多様化している。このように、進化における白質アストロサイト

より、これらグリア細胞における疾患特異的遺伝子変化が明らかになりの数の増加と形態の多様化が高次脳機能の発達に重要であったと考つつあるが、ミクログリアとアストロサイトの間の相互作用や神経炎症えられる。従って、皺脳動物（脳回など発達した脳構造を持つ動物）の分子メカニズムは未解明である。本研究では、（1）AD モデルマウ

でのアストロサイト研究は重要であるが、解析技術が確立されていな

スの scRNA-seq データベースを基に、病態に関連するグリア細胞間かったこともありその研究は遅れている。重要なことに申請者らは最のシグナル伝達異常を探索し、（2）アストロサイト特異的なプロテオミ

近、皺脳動物であるフェレットの大脳皮質においてアストロサイト選択

クス解析法を開発し、AD モデルマウスのアストロサイトにおける病態

的かつ時空間的な遺伝子発現システムを確立した。そこで本研究課関連分子をタンパク質レベルで解析する。
（3）scRNA-seq のシグナ

題ではこの独自技術を用いて、白質アストロサイトの肥大化と形態の多様化の分子機構を明らかにする。さらに、進化におけるアストロサイ
トの変化の機能的意義を解明することにより、複雑化した脳におけるアストロサイトのデコーディングを目指す。
03

アストロサイトによるシナプス間隙 Cl－濃度緩衝作用の模式図：
アストロサイト選択的 NKCC1欠損マウスでは、過剰なシナプス伝達が生じたときにアストロサイトからシナプス間隙への Cl－緩衝作用が無いためシナプス間隙の Cl－濃度低下が生じやすくなる（右図）◉代表文献
1. Shinmyo Y. et al., Localized astrogenesis regulates gyrification of the cerebral cortex. Science
Advances, 8(10):eabi5209, 2022.
2. Shinmyo Y. et al., Folding of the cerebral cortex requires Cdk5 in upper-layer neurons ingyrencephalic mammals. Cell Reports, 20(9), 2131-2143, 2017.

ル伝達解析結果を組み合わせ、病態の鍵となる分子やシグナル伝達異常をタンパク質レベルで網羅的に探求する。
本研究課題では、AD のグリア病態を遺伝子とタンパク質の両方のレベルで解析し、新たな治療標的を見つけ出し、AD モデルマウスを用いた治療実験を通じて、新しい治療法の開発を試みることを目指す。

本研究課題の概要◉代表文献
1. Endo et al., Molecular basis of astrocyte diversity and morphology across the CNS in healthand disease. Science 378(6619): eadc9020(2022).
2. Endo et al., Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice byinterfering with the neuroprotective functions of microglia and T cells. Cell Reports 11(4): 592604(2015).
04公募研究 A01-5

公募研究 A01-7

アストロサイト- ニューロン相互連関
デコーディングによる発達障害の発症機序解明

学習別アストロサイト活動の全脳デコーディング

中嶋 秀行（九州大学大学院 医学研究院 基盤幹細胞学分野・助教）

長井 淳（理化学研究所 脳神経科学研究センター・チームリーダー）

Hideyuki Nakashima

Jun Nagai

MECP2遺伝子変異は、Rett 症候群（RTT）をはじめ、自閉症、統アストロサイトは神経細胞、シナプス、他のグリアや血管系細胞と合失調症などを含めた様々な精神疾患・発達障害への関与が知られ組織学的・機能的に連関する。アストロサイトの活動は、外部環境ているが、その発症機序の詳細は不明である。これまで、MECP2変刺激に伴い変化することが知られていたものの、この活動変化と神異によるニューロンの機能異常が RTT 発症の原因と考えられてきた

経活動・行動表出の間にある因果関係は不明である。本研究では、が、近年グリア細胞の機能異常もRTT 病態発症の重要な一因である

特定の行動によって活性化するアストロサイトBAE（behaviorally-

ことが示唆され始めている。我々は最近、RTT 病態が発症する以前

activated astrocyte ensemble [béɪ; 英語スラングで“相棒”の意])の生後1日目の MeCP2欠損マウス脳において、既にアストロサイト

だけを遺伝学的に捕捉し、操作する遺伝学ツールを開発する。行動の遺伝子発現に変化が起きており、特にニューロンの発達に関連するモデルとして記憶学習を用い、異なる種類の学習・記憶想起における遺伝子群が異常発現していることを突き止めた。そこで、本研究ではBAE の分布・分子シグナル・遺伝子発現プロファイルを定量的に明ら

RTT 病態発症に関与するアストロサイト機能性分子を同定し、そのシかにすることを目的とする。

グナル異常メカニズムを明らかにすることを目的とする。また、アスト

脳にひしめくアストロサイトは同質な細胞群と長らく見なされてきた

ロサイトと単一ニューロンを共培養したオータプス培養標本の作製やが、近年、異なる脳領域のアストロサイトが多様な分子発現を示すこ

RTT 患者 iPS 細胞由来脳オルガノイドを作製し電気生理学的な解析とが報告されている( 分子レベルの多様性 )。本研究は、この概念の一を行うことで、アストロサイトとニューロンの相互連関と神経発達障害との関連について明らかにする。さらに同定したメカニズムに基づき、異常シグナルの活性化または阻害剤等をMeCP2欠損マウスに投与することで神経発達障害の病態改善法の開発を目指す。

◉代表文献
1. Nakashima H, Tsujimura K, Irie K, Imamura T, Trujillo C, Ishizu M, Uesaka M, Pan M,
Noguchi H, Okada K, Aoyagi K, Anodoh-Noda T, Okano H, Muotri A, Nakashima K: MeCP2
controls neural stem cell fate specification through miR-199a-mediated inhibition of BMP–Smadsignaling. Cell Reports, 35, 109124, 2021.
2. Nakashima H, Tsujimura K, Irie K, Ishizu M, Pan M, Kameda T, Nakashima K: Canonical
TGF-β signaling negatively regulates neuronal morphogenesis through TGIF/Smad complexmediated CRMP2 suppression. The Journal of Neuroscience, 38,4791-4810, 2018.

歩先である「機能レベルの多様性」の解明を目指す。行動特異的な活動性アストロサイト亜集団を標識することにより、行動の回路基盤におけるグリア依存性メカニズムを明らかにする。

◉代表文献
1. 1Nagai, J., 1Yu, X., ..., Khakh, B.S. (2021) Behaviorally consequential astrocytic regulations ofneural circuits. Neuron, 109(4):576-596.
2. Nagai, J., ....., Khakh, B.S. (2019) Hyperactivity with disrupted attention induced by activationof an astrocyte synaptogenic cue. Cell, 177(5):1280-92.

公募研究 A01-6

公募研究 A01-8

シナプス入力を統合するアストロサイト
構造基盤のデコーディング

脳梗塞後の修復維持のためのグリアデコード

合田 裕紀子（沖縄科学技術大学院大学・教授）

七田 崇（東京医科歯科大学 神経炎症修復学分野・教授）

Yukiko Goda

Takashi Shichita

ア スト ロ サ イト は 多 数 の 突 起 を 呈 し、 そ の 末 端 の PAP

脳はグリア細胞と神経細胞によって恒常性が維持されており、脳組（perisynaptic astrocyte process）を通じてシナプスと密接にコ織が損傷した場合には、いち早くグリア細胞が応答して脳組織の修復

ンタクトする。膨大な数の PAP は、単により多くのシナプスとの接触を担う。脳組織の虚血壊死（脳梗塞）の際には、脳修復を担うグリア、を促す自然の工夫か、或いは樹状突起上のスパインのようにシナプス神経細胞が脳内に出現するが、その詳細な誘導・維持の分子メカニズ

入力シグナルを区画化するためなのか、そもそも、アストロサイトはな

ムが明らかになりつつある。しかしながら、修復に関わった脳細胞の運ぜ特有な突起形態を示すのかは分かっていない。本研究ではマウス海

命はこれまでに解明されておらず、修復担当細胞がどのように脳梗塞

馬を使い、個々のアストロサイトによるシナプス情報統合の基本的なメ後の神経回路再構築に寄与し続けるのかは不明である。本研究ではグカニズムを明らかにする。特に、アストロサイトPAP は、規則的なシリア細胞、神経細胞を脳から単離した一細胞・全細胞レベルの遺伝子

ナプス入力構造を持つ神経回路と相互作用することで、シナプス活動発現解析によって、神経回路再構築に関わる修復担当細胞が脳機能を整然と区画化して情報を統合する、という仮説の検証を行う。その回復のメカニズムを維持するために必要な細胞情報をデコードする。

ために、活性化した PAPを標識するカルシウムプローブを開発した。
シナプス特異的なアストロサイトPAP の活動をマッピングし、アストロサイトによるシナプス情報統合の最小動作単位を同定して、神経回路を制御するアストロサイトの構造基盤のデコーディングを目指す。ア
ストロサイトPAPによるシナプス入力情報処理機構の理解を深めて、海馬回路が担う学習メカニズムへの新たな知見を提供したい。

05

◉代表文献
1. Letellier M, Goda Y, Astrocyte calcium signaling shifts the polarity of presynaptic plasticity.
Neuroscience 525: 38-46 (2023)
2. Chipman PH et al., Astrocyte GluN2C NMDA receptors control basal synaptic strengths ofhippocampal CA1 pyramidal neurons in the stratum radiatum. eLife 10: e70818 (2021)◉代表文献
1. Nakamura A, Sakai S, Taketomi Y, Tsuyama J, Miki Y, Hara Y, Arai N, Sugiura Y, Kawaji H,
Murakami M, Shichita T. PLA2G2E-mediated lipid metabolism triggers brain-autonomous
neural repair after ischemic stroke. Neuron. 111(19):2995-3010 (2023)
2. Shichita T, Ooboshi H, Yoshimura A. Neuroimmune mechanisms mediating post-ischemic
brain injury and repair. Nat Rev Neurosci. 24(5):299-312 (2023)06公募研究 A01-9

公募研究 A02-1

ほ乳類のアストロサイトにおけるグルタミン酸エクソサイトーシスの探索

ミクログリア多様性の理解に向けた
脳移入プロセスの時空間情報の解読

宮下 知之（東京都医学総合研究所 学習・記憶プロジェクト・主席研究員）

服部 祐季（名古屋大学大学院 医学系研究科・准教授）

Tomoyuki Miyashita

Yuki Hattori
脳発生は胎生期から生後にかけて進行し、神経前駆細胞の分化と脳の主要な神経伝達物質であるグルタミン酸（Glu）は、小胞型 Glu
トランスポーター（vGluT）により小胞に詰め込まれ、シナプス間隙

それに伴う移動、そしてニューロンの成熟やシナプス形成という各々に開口放出される。近年、Glu は神経細胞からだけでなくグリア細胞のステップが緻密に制御されている。ミクログリアはこれらのプロセスからも神経伝達物質として放出されていると考えられるようになってきに関与することが報告されており、神経前駆細胞の分化促進や細胞総た。申請者はショウジョウバエを用いた研究で、グリア細胞に vGluT数の調節、ニューロンの成熟や配置の制御、血管新生のサポートなどが発現し、匂い嫌悪学習の嫌悪情報をグリア細胞が Gluを開口放出

機能は多岐にわたる。一方、近年のシングルセルトランスクリプトーム

して記憶中枢に伝達する機能を持っていることを明らかにしてきた。

解析の発展により、ミクログリアには遺伝子発現的にも多様性がある

一方、哺乳類では、グリア細胞で vGluT が発現し、機能しているのことが明らかとなった。しかしながら、ミクログリアがどのようなプロセ

かは明らかになっていない。ショウジョウバエとマウスの Gluシグナ
ルは高度に保存されているが、本当に哺乳類ではグリアからの Glu
開口放出は存在しないのであろうか？ 近年、新しいアストロサイトのマーカー（Aldh1l1）を使ってアストロサイトの mRNAを調べた結果、vGluT1が高発現していることが報告された。そこで本研究は、
vGluT1がアストロサイトにも発現しているかを可視化できるシステムを作り出すこと、さらに、アストロサイトに発現するvGluT1の役割を明らかにすることを目的として研究を行い、生物に共通のメカニズムを明らかにしていく。

CRE の存在下で小胞性グルタミン酸輸送体 -1（vGluT1）が truncate typeの GPP fusion proteinになるようにデザインした cKO マウス。アストロサイ
ト特異的なCre の存在下で、アストロサイトのマーカー、Aldh1l1抗体陽性の細胞の一部にGFP が発現している事から（矢印）、アストロサイトにvGluT1が発現していることが明らかになった。血管（星印）の周りの Aldh1l1抗体陽性細胞には GFP はほとんど発現していなかった。
（矢頭）
◉代表文献
1. Miyashita T, Kikuchi E, Horiuchi J, Saitoe M. (2018) Long-term memory engram cells are
established by c-Fos/CREB transcriptional cycling. Cell Reports, 4-25 2716-2728.
2. Miyashita T, Murakami K, Kikuchi E, Ofusa K, Mikami K, Endo K, Miyaji T, Moriyama S,
Konno K, Muratani H, Moriyama Y, Watanabe M, Horiuchi J, Saitoe M. (2023) Glia transmit
negative valence information during aversive learning in Drosophila. Science, 382(6677),
eadf7429.

スを経て性質・機能多様性を有したのかは不明である。
本研究課題は、ミクログリアが多様性を獲得するメカニズムを解明し、固有の性質を持つミクログリアが脳内の特定の場・時期においてどのような機能を果たすのかについて明らかにする。ミクログリアが多様性を獲得するプロセスに関して、前駆細胞が脳にたどり着くまでの経路や時期の違いによる可能性、あるいは、脳に定着後の周辺環境に呼応して性質が賦与される可能性を想定し、これを検証する。そして、様々な背景を持つミクログリアが将来獲得する性質と、周囲の神経系細胞や血管に対する作用、脳機能との連関を解明する。同時に、胎仔脳生体イメージングや細胞標識・追跡技術等の技術を確立し、発◉代表文献
1. Hattori Y et al., CD206+ macrophages transventricularly infiltrate the early embryonic cerebral
wall to differentiate into microglia. Cell Rep 42(2): 112092 (2023)
2. Hattori Y et al., Transient microglial absence assists postmigratory neurons in properdifferentiation. Nat Commun 11: 1631 (2020)

公募研究 A01-10

公募研究 A02-2

アストロサイト脳領域間多様性のメカニズムをカルシウム応答から理解する

グリアとリンパ管のインターラクションによる脳病態制御

平岡 優一（東京大学大学院 医学系研究科附属疾患生命工学センター 動物資源学部門・講師）

小西 博之（名古屋大学大学院 医学系研究科 機能組織学・准教授）

Yuichi Hiraoka

Hiroyuki Konishi

我々の中枢神経は、構成される領域の多様性を持つことでその多リンパ管は脳内に存在しないことが古くから知られているが、脳彩な機能を発揮している。領域ごとの多様性は更にそれを構成する細を包む硬膜には存在することが近年発見された（Louveau et al.,胞の多様性によって成り立ち、特にグリア細胞における多様性に近年

Nature, 2015）。その発見以来、硬膜内リンパ管は、脳脊髄液の吸注目が高まっている。近年の解析からグリア細胞が遺伝子発現のレベ引管としてだけでなく脳と免疫系の情報交換の場として着目されていルで複雑な多様性をもった集団であることが明らかになり、神経細胞る。健常時、硬膜と脳は、くも膜・くも膜下腔・軟膜により隔てられて同様に多彩な機能的多様性を発揮していることが期待されている。ア

おり、硬膜内リンパ管はグリア細胞と直接接することがないため、「グ

ストロサイトはグリア細胞の中でも最も多数を占める細胞で、数多くのリアとリンパ管のインターラクション」という概念は想定されてこな

脳機能の制御において重要な役割を果たしていると考えられている。

かった。申請者は、脳損傷モデルマウスを用いた研究から、脳損傷後

アストロサイトの活動は主に細胞内カルシウム濃度の上昇によって化にリンパ管がリモデリングされるという新たな現象を見出している。リ

学的に行われていると考えられており、アストロサイトが自身のカルシモデリングされたリンパ管はミクログリアやアストロサイトと接する可

ウム興奮に対してどのような遺伝子発現や機能的な応答を示すのかが能性があるため、健常時には起こらない「グリアとリンパ管のインター

脳領域にまたがったアストロサイトの機能的多様性の根幹であること

ラクション」が脳損傷時には起こる可能性が予想される。本研究では、が示唆されている。しかしながら具体的にどのような差異が脳領域ご「グリアとリンパ管のインターラクション」として、グリアがリンパ管リとに存在し、いかにして脳機能へ寄与しているかについては依然としモデリングを制御する可能性や、リンパ管がグリア機能を制御する可て不明である。そこで本計画ではアストロサイトのカルシウム興奮に起因する遺伝子発現変化に着目して、脳領域特異的アストロサイト機
能とカルシウム興奮の関連を明らかにすることでアストロサイト多様性
07

達期ミクログリアの時空間的解析の基盤向上を目指す。

の生理学 / 病理学的意義を解明することを目指す。

◉代表文献
1. Hiraoka Y et al., Mice with reduced glutamate transporter GLT1 expression exhibit behaviors
related to attention-deficit/hyperactivity disorder.Biochem Biophys Res Commun. 567:161-165,
2021
2. Zhao, Z., et al., Region-specific deletions of the glutamate transporter GLT1 differentially affectinjury-induced neuropathic pain in mice. Glia 66. 1988-1998, 2018

能性を検証する。さらに、そのようなインターラクションが脳損傷予後に与える影響を調べる。本研究を進めることにより、脳損傷後におけるグリアの新たな機能が見出されると考えられる。また、本研究が、画期的な脳損傷治療法に発展する可能性も期待される。

◉代表文献
1. Konishi H et al., Astrocytic phagocytosis is a compensatory mechanism for microglial
dysfunction. EMBO J 39(22): e104464 (2020)
2. Konishi H et al., Siglec-H is a microglia-specific marker that discriminates microglia from
CNS-associated macrophages and CNS-infiltrating monocytes. Glia 65(12): 1927-1943 (2017)08公募研究 A02-3

公募研究 A03-2

アストロサイトによる脳内酸素
センシング機構

Gliosomnia and immunity:
decoding brain-immune interactions in sleep

中尾 章人（京都大学大学院 工学研究科合成・生物化学専攻・助教）

ラザルス ミハエル（筑波大学 国際統合睡眠医科学研究機構（WPI-IIIS)・医学医療系・教授）

Akito Nakao

Michael Lazarus

脳は酸素消費が最も活発な臓器の一つであることから、脳内各領域
においては、機能に最適の酸素環境から逸脱しないよう監視する酸素
センシングと、それを引き金とする適応応答、特に局所への酸素送達の維持が重要になってくる。我々は、脳幹呼吸中枢のアストロサイトが急性の酸素センサー細胞として機能し、分子メカニズムとして低酸素感受性 TRPA1カチオンチャネルの秒～分のタイムスケールでの酸素依存的な細胞表面膜発現が肝要であることを見出した。この TRPA1の酸素依存的な制御機構はアストロサイトにユニークな特徴であり、TRPA1の発現がよく知られている脊髄後根神経節ニューロン等とは根本的に異なる。本研究では TRPA1の酸素依存的な形質膜発現制
御機構 TRPA1-PHD-NEDD4経路における分子間相互作用の詳細を分子生物学的、生化学的手法及びタンパク質複合体のin silico 構
造予測により探究する。また、従来のビオチン化法よりも選択性・追跡性に優れた生体直交型のクリックケミストリーを用いた表面膜タンパ
ク質標識を新規に開発し、低酸素感受性チャネルの細胞内動態の詳細を評価する。これらによりアストロサイトによる脳内酸素センシングの分子基盤となるユニークなチャネル制御機構に迫る。

◉代表文献
1. Ieda N, Sawada M, Oguchi R, Itoh M, Hirakata S, Saitoh D, Nakao A et al., An Optochemical
Oxygen Scavenger Enabling Spatiotemporal Control of Hypoxia. Angew. Chem. Int. Ed. Engl. 62:e202217585 (2023)
2. Uchiyama M#, Nakao A# et al., O2-dependent protein internalization underlies astrocytic
sensing of acute hypoxia by restricting multimodal TRPA1 channel responses. Curr. Biol. 30:
3378-3396.e7 (2020) #co-first author

sleep and the immune system. Ultimately, this project aims todemonstrate that immune resilience is a critical function of thesleeping brain.

◉代表文献
1. Zhou X, et al., Extracellular adenosine and slow-wave sleep are increased after ablation of
nucleus accumbens core astrocytes and neurons in mice. Neurochemistry International 124: 256263 (2019)
2. Oishi Y, et al., Slow-wave sleep is controlled by a subset of nucleus accumbens core neurons in
mice. Nat Commun 8: 734 (2017)

公募研究 A03-1

公募研究 A03-3

グリアブラストによる機能未知グリア細胞の機能予測

アストロサイトによる脳内幸せシグナルのデコーディング機構

尾崎 遼（筑波大学 医学医療系 人工知能科学センター・准教授）

稲生 大輔（大阪大学大学院 医学系研究科統合薬理学・特任講師（常勤））

Haruka Ozaki

Daisuke Ino

１細胞 RNAシーケンシングや空間トランスクリプトームの普及によ

神経ペプチド「オキシトシン」は、脳内における幸せの素として注目

り、正常および疾患の脳や神経組織において新規なグリア細胞亜集

されているが、その脳内動態は謎に包まれていた。申請者はこれまで団が次々と報告されている。一方で、新規な細胞亜集団が見つかってにオキシトシンの生体内測定法の新規開発に取り組み、オキシトシン

も、それらがどのような機能を持っているかはわからない。細胞機能を高感度検出できる蛍光センサーの開発に世界に先駆けて成功して解明には（１）文献をまたいで細胞亜集団の比較ができない、（２）どいる (Ino et al., Nat Methods, 2022)。本センサーを用い、マウス

んな細胞なのかがわからない、（３）どこにいるかわからない、といっ

脳内オキシトシン動態測定を行ったところ、自由行動下の成体マウスた問題が立ちはだかる。

においては、オキシトシンは振動様のリズミックな動態を示すなど、単これらの問題を解決するために、遺伝子機能予測のためにウェブ

純な増減ではなく、複雑なパターンにより情報が符号化されているこブラウザで配列相同性が簡単にできるBLASTに着想を得て、１細胞とが世界に先駆けて明らかとなった。次なる課題は、この複雑なオキ

RNA-seq で発見された機能未知グリア細胞の機能を予測するウェブ

シトシン動態の脳内デコーディング機構の解明である。オキシトシンのツール「グリアブラスト（Glia BLAST）」を開発する。類似細胞を文脳内標的としては、主として神経細胞が着目されてきたが、最近では献をまたいで検索するとともに、どんな細胞か（細胞研究・細胞間関係）

アストロサイトをはじめとしたグリア細胞も有力なデコーダーとして注の予測情報を紐付け、また、細胞の空間位置についての情報を紐付目され始めている。本研究では、申請者が開発したイメージングツールを駆使し、グリア細胞がいかにしてオキシトシンシグナルをデコードける。さらに、特定の細胞亜集団を可視化・操作するための特異的発
現プロモーター配列の情報も提供し、実験検証を支援する。これにより、新規グリアの細胞機能の解明を強力に推進する基盤を提供する。

09

Glial cells exhibit great diversity and function beyond merely
maintaining brain homeostasis. They can actively influenceneural outcomes by mediating neuronal functions. One
intriguing possibility of this glia-neuron interaction is theregulation of sleep, as emerging evidence suggests thatglial cells may have a much more significant impact on sleep
homeostasis than previously thought. Furthermore, studies
have shown that immune cell differentiation and proliferation
are synchronized with sleep. However, the molecular andcellular mechanisms that underlie the regulation of the immune
system by sleep, including the potential contribution of glia to
the regulation of sleep (gliosomnia), remain unclear.
This project aims to comprehensively analyse gene
expression in glia from the nucleus accumbens, a novel brain
area responsible for the integration and regulation of sleep
and motivation, in wild-type mice, sleep-deprived mice andmutant mice with gliosomnia or high sleep demand, as well as
in leukocytes from the peripheral blood of these mice. Using
single-cell gene expression analysis, the study will identify
and characterize candidate molecules that interfere with theregulation of the immune system. The project aims to obtain
important insights into the regulation of the immune system by
sleep homeostasis, with glia responsible for stimulating both

◉代表文献
1. Ozaki H et al., Millefy: visualizing cell-to-cell heterogeneity in read coverage of single-cell RNA
sequencing datasets. BMC Genomics 21: 177 (2020)
2. Tsuchiya T et al., CCPLS reveals cell-type-specific spatial dependence of transcriptomes insingle cells. Bioinformatics, btac599 (2022)

しているかを明らかにしたい。さらにグリア細胞に伝達されたオキシト
シンシグナルが動物の行動にどのようなインパクトを与えるかについても迫っていきたい。

◉代表文献
1. Tanaka et al., Classification of multiple emotional states from facial expressions in head-fixed
mice using a deep learning-based image analysis. Plos One 18(7): e0288930 (2023)
2. Ino et al., A fluorescent sensor for real-time measurement of extracellular oxytocin dynamics
in the brain. Nat Methods 19: 1286-1294 (2022)10

公募研究 A03-4

ミクログリアの機能操作による脳 身体連関機構の解析●最近の研究成果

計画班 A01

海馬歯状回ミクログリアによる死細胞貪食のライブイメージング

藤田 幸（島根大学 学術研究院医学・看護学系・教授）

Yuki Fujita

Kamei R, Okabe S
In vivo imaging of the phagocytic dynamics underlying efficient clearance ofadult-born hippocampal granule cells by ramified microglia.
Glia. 71(8):2005-2023 (2023)

ミクログリアは、加齢や疾患など様々な原因で傷ついた神経軸索の周りに集積し、炎症や貪食による二次的な神経障害を引き起こす。またミクログリアは、生理的な脳機能にも重要な役割を持つことが注目

岡部 繁男

され始めている。これまでに、生後まもなく、神経軸索の集まる白質

Shigeo Okabe

部分に栄養因子を分泌するようなミクログリアの集団が集積し、神経

海馬歯状回では持続的に神経細胞が生みグリアが死細胞に接触し、包囲し、更にリソ回路形成をサポートすること、そしてその分子機序が明らかになった。

出され、その細胞が海馬の神経回路に組みソーム酵素により消化する過程を初めて個体

一方で、このような神経保護的な作用を有するミクログリアが脳内に込まれていくことが知られている。一方で産内で可視化した。ライブイメージングにより、集積するのは、盛んに神経回路が形成されている時期に限定的であ生された神経細胞の中で長期的に生存してミクログリアの突起による死細胞の認識後にり、早い段階で消失する。なぜ、成長とともにその神経保護作用が失シナプス結合を形成する細胞の割合は低く、すぐさま死細胞が包囲され、細胞質内で消化われていくのか、その意義やメカニズムは未だ不明である。近年の1

大部分の細胞はアポトーシスを起こし、死細が終了するまでの時間が3-4時間であるこ

細胞レベルの解析から、成長とともにミクログリアの性質が遺伝子レ

胞は除去されていく。記憶・学習などの脳のと、更に死細胞の消化はミクログリアの一本ベルで変化していくことが報告されている。また、次世代シークエン

高次機能と歯状回での神経新生はリンクしての突起内で完結し、その間に他の突起が別サーの技術革新や普及により、ヒストン修飾など直鎖状のゲノムに対おり、幼弱な神経細胞が回路に組み込まれるの死細胞に接触すれば次の死細胞の貪食・する修飾のみならず、ループ構造のように立体的なクロマチン構造が、のか、あるいはアポトーシス後に組織から除消化が並行して進行することが明らかになっ包括的な遺伝子発現調節のために重要であることが広く認識されつつある。本研究では、成長過程を通じたクロマチンの三次元的な構造の変化が、ミクログリアの性質変化に与える影響と、それが脳全体の発生・発達を介在する機序について明らかにすることを目指す。

◉代表文献
1. Fujita, Y.*, et al. 3D spatial genome organization in the nervous system. Neuron 110:2902-2915(2022)
2. Fujita, Y.*, et al. Netrin-G1 regulates microglial accumulation along axons and supports thesurvival of layer V neurons in the postnatal mouse brain. Cell Rep 31: 107580 (2020)

公募研究 A03-5

脳内外をつなぐ髄膜および脳血管周囲腔マクロファージの役割解明
牧之段 学（奈良県立医科大学 医学部精神医学講座・准教授）

去されるのか、その選択のメカニズムは重要た。このような性質を分岐型のミクログリア

である。毎日多くの新生神経細胞が細胞死にが持つことで、極めて効率の良い死細胞の至るが、この細胞を除去するとされるミクロ除去が可能になっている。同様の分岐型の形

グリアは分岐型の形態を持ち、死細胞の認識態を持つミクログリアによる死細胞の貪食はと除去のメカニズムの詳細は不明であった。

海馬以外の脳領域でも頻度は少ないが観察

今回の研究ではマウス海馬歯状回に存在されることから、成体での神経新生に限定さする新生神経細胞とミクログリアを個体内でれない、生理的な細胞死に伴うミクログリア

同時に二光子励起顕微鏡によりイメージングの反応である可能性が高い。

する方法を樹立し、この標本を用いてミクロ〈図〉海馬歯状回での新生神経細胞のミクログリアによる貪食・除去

Manabu Makinodan
自閉症者はネグレクトなどの劣悪な小児期体験への脆弱性を呈しま活性化と特定の T 細胞の共局在につき検討します。

すが、裏打ちする機序は不明です。ネグレクトモデルである幼若期隔離マウスでは脳と末梢血に共通して CD14+ 細胞が活性化されます
が、血液脳関門で守られた脳実質のマイクログリアではなく、同関門の機能が弱い髄膜や脳血管周囲腔に存在するCD14+ 細胞が末梢血と共通の機序で活性化される可能性があります。末梢血成分のうち血漿エクソソームや血漿メタボライトは血液脳関門を通過しやすい性質をもつため有力な候補物質ですが、これまでに小児期体験が不良な自閉症者で高値となる血漿エクソソーム含有分子を確認しています。興
味深いことに、この分子は自閉症関連分子として知られており、かつCD14+ 細胞活性化作用をもちます。我々は一部の自閉症者で特定の T 細胞が増加することも確認しており、自閉症者が劣悪な小児期体験に脆弱性を呈す病理には CD14+ 細胞の活性化とこの特定の T 細胞との共局在が関与していると考えました。研究期間内には、このエクソソーム含有分子が髄膜や脳血管周囲腔の CD14+ 細胞に与える影響および脳機能・行動に与える影響をマウスへのエクソソーム注入実験などにより明らかにします。また、共培養実験によりCD14+ 細胞
11

◉代表文献
1. Makinodan et al., A critical period for social experience-dependent oligodendrocyte
maturation and myelination. Science 337:1357-1360 (2012)
2. Komori et al. Brain-derived neurotrophic factor from microglia regulates neuronaldevelopment in the medial prefrontal cortex and its associated social behavior. Mol Psychiat in
press
12

●最近の研究成果●最近の研究成果

計画班 A01

公募班 A01

光で読み取る脳内環境：レム睡眠とてんかんにおけるアストロサイトの役割解明

グリア細胞による感覚情報の伝達と入力制御機構の発見

Ikoma Y, Sasaki D, Matsui K: Local brain environment changes associated withepileptogenesis. Brain 146: 576-586 (2023)
Ikoma Y, Takahashi Y, Sasaki D, Matsui K: Properties of REM sleep alterations withepilepsy. Brain, 146: 2431-2442 (2023)

Miyashita T, Murakami K, Kikuchi E, Ofusa K, Mikami K, Endo K, Miyaji T, Moriyama S, Konno K, Muratani H, Moriyama Y, Watanabe M, Horiuchi J, Saitoe M.
(2023) Glia transmit negative valence information during aversive learning in
Drosophila. Science, Vol 382, Issue 6677,DOI: 10.1126/science.adf7429

松井 広

宮下 知之

Ko Matsui

Tomoyuki Miyashita

寝ている間でも、レム睡眠と呼ばれる特定

きましたが、細胞内外の pH が変動する可能

グリア細胞には情報伝達機構の維持管理と全てのキノコ体神経細胞に入力するわけでなの時期に、過去の経験を記憶として整理し、性、局所血流量が変化することによる蛍光測情報伝達の調節修飾といった二つの重要な役

く、NMDA 受容体の Mg2+ ブロックにより、匂夢を見ると考えられています。たくさんの神

定値の変化については検討されてきませんで割が知られています。今回筆者らは、ショウい刺激で脱分極したキノコ体神経細胞に対し経細胞の電気的活動が合わさったものが脳波した。今回開発された新手法では、レム睡眠

ジョウバエのグリア細胞の一種Ensheathingてのみ選択的に入力することが分かりました。

であり、レム睡眠時には特有の周波数の脳波にともない、視床下部のアストロサイト細胞

glia（鞘状グリア）が神経細胞同様、情報伝

このように匂いと電気ショックが同時に入力しが計測されます。グリア細胞は、神経細胞と内カルシウム濃度は低下し、細胞内 pH は酸達の本体として働き、嫌悪学習の成立に必要ないと連合がおきないというのは古典的条件は異なり、脳波では観測されない別の信号を性化し、局所血流量は増加する等の脳内環

な嫌悪感覚情報を伝達するといった第三の役付成立の条件になっており、今回の発見によ使って、脳内情報処理に関わる可能性があり境の変化が生じることが示されました。また、割を持つことをショウジョウバエで初めて明らりショウジョウバエの学習成立のメカニズムます。そこで、今回、光ファイバーを用いて海馬を電気的に刺激するとてんかん様の発かにしました。匂いと電気ショックなどの嫌悪が明らかにできたと考えています。さらに従動物の生体脳の情報を読み取る新手法（改作が生じますが、このような刺激を数日に渡っ刺激を組み合わせた嫌悪性匂い連合学習を

来の学習モデルでは、嫌悪感覚情報はドーパ

良型光ファイバーフォトメトリー法）を開発し、て繰り返すと、てんかん様発作症状は悪化す

行うと、ショウジョウバエでは匂い感覚情報と

ミン神経細胞から放出されるドーパミンによりレム睡眠時の視床下部の脳内環境の変化をることが知られています。そこで、健常時の嫌悪感覚情報がキノコ体という脳の記憶中枢

キノコ体神経細胞に伝達されると考えられて調べることにしました。

レム睡眠とてんかん発作の生じやすい病態の神経細胞に入力して嫌悪性匂い記憶情報

いました。しかし、筆者らの研究から嫌悪刺激

ファイバーフォトメトリーは、脳内に刺した

脳でのレム睡眠を比較して調べてみることにが形成されます。筆者らは神経細胞ではなくに よ り 放 出 さ れ るド ー パ ミン も、 実 は

光ファイバーを使って蛍光を計測する方法しました。すると、てんかん病態時のレム睡

キノコ体を取り囲むEnsheathing glia に小Ensheathing gliaから放出されたグルタミン

で、無拘束・自由行動下で、脳深部から２４

眠では、アストロサイトのカルシウムや局所

胞性グルタミン酸輸送体、vGluT が発現し、酸によりドーパミン神経細胞のカイニン酸受時間以上の連続記録することが可能であり、血流量の変動はほとんどなくなる一方、アスグルタミン酸をエクソサイトーシスすることで容体が活性化されて起こるものであり、こう

現在、脳科学研究の分野で急速に普及してトロサイトはより強く酸性化するようになるこ

嫌悪感覚情報をキノコ体の神経細胞に伝達す

して放出されたドーパミンはむしろ不必要な学いる技術の１つです。これまでにも、先行研とが明らかになりました。

ることを発見しました。さらに嫌悪感覚情報は習の成立を抑制することも分かりました。

究では、レム睡眠時の蛍光変化が解析されて〈図〉レム睡眠期の脳内環境変動を割り出すファイバーフォトメトリー法

A

脳波と筋電図からレム睡眠期を判定。

B ２つの波長の励起光を交互に切り替えて送り出し、２つの波長の蛍光を読み出す。FRET 現象の影響を受ける
CFPとYFP 蛍光（fCFP, fYFP）と、YFPを直接励起した時の蛍光（dYFP）が計測された。
Ｃ 計測される蛍光波形には、FRET 現象特有の fCFPとfYFP の鏡像関係が見られなかった。
Ｄ Ca2+ に影響を受けない dYFPを基準として計算し、３本の蛍光波形から、細胞内 Ca2+、局所脳血流量（BBV）、
細胞内 pH の変動を推測。

13

嫌悪刺激（熱、電気ショック、苦みなど）を受けるとグリア細胞からグルタミン酸（Glu）がキノコ体神経細胞のNMDA 受容体（NMDAR）と、ドーパミン神経細胞のカイニン酸受容体（KAR）に広く放出される。ドーパミン神
経細胞はカイニン酸受容体がグルタミン酸により活性化されることでドーパミンをキノコ体神経細胞に放出する。キノコ体では特定の匂い刺激に対して散発的に特定のキノコ体神経細胞が応答する。匂い刺激に応答しなかった多くのキノコ体神経細胞（左）ではマグネシウム（Mg2+）が NMDA 受容体に蓋をしているため、グリア細胞から放出されたグルタミン酸が NMDA 受容体に結合してもNMDA 受容体を介して流入するCa2+ による嫌悪感覚情報の入力が起こらない。さらに、嫌悪刺激により放出されたドーパミンだけを受け取るキノコ体神経細胞では学習の成立が阻害される。一方、匂い刺激に応答したキノコ体神経細胞（右）ではマグネシウムによる蓋が取れ、NMDA 受容体を介して流入した Ca2+ により、嫌悪感覚情報が入力して匂い感覚情報と連合するため連合学習が起こり、こうしたキノコ体神経細胞ではドーパミンより学習が強化される。

14

●最近の研究成果●最近の研究成果

計画班 A03

小泉 修一

計画班 A03

シナプス再編のアストロサイト性スイッチの発見

アレキサンダー病におけるミクログリアの役割

Danjo Y, Shigetomi E, Hirayama YJ, Kobayashi K, Ishikawa T, Fukazawa Y, Shibata
K, Takanashi K, Parajuli B, Shinozaki Y, Kim SK, Nabekura J and *Koizumi S.
Transient astrocytic mGluR5 expression drives synaptic plasticity and subsequentchronic pain in mice. J Exp Med, 2022 Apr 4;219(4):e20210989. doi: 10.1084/
jem.20210989.

Kozo Saito, Eiji Shigetomi, Youichi Shinozaki, Kenji Kobayashi, Bijay Parajuli, Yuto
Kubota, Kent Sakai, Miho Miyakawa, Hiroshi Horiuchi, Junichi Nabekura andSchuichi Koizumi*. Microglia sense astrocyte dysfunction and prevent diseaseprogression in an Alexander disease model. Brain: in press (2023). doi: 10.1093/
brain/awad358.

Schuichi Koizumi

齋藤 光象
Kozo Saito

神経障害性疼痛における大脳皮質一次体的であることを見いだした。アストロサイト特様々な脳疾患病態におけるミクログリアのな ATP 分解酵素、NTPDase2の発現低下

性感覚野（S1）アストロサイトの役割につい異 的 mGluR5 欠 損 マ ウ スを 作 成 す ると、役割が近年注目されている。アレキサンダーを同定した。このNTPDase2発現低下によって 研 究を続けて 来た。マウスの 坐 骨 神 経

PSL 術により惹起される上述した一連のアロ病（AxD）は稀少な神経難病であり、GFAPて生じた ATP 細胞外濃度上昇が P2Y12受を結紮すると（SNL）、そのシグナルが S1

ディニアカスケードシグナルはすべて消失し、変異を原因とする一次性アストロサイト病で容体を刺激し、AxDミクログリア Ca2+ シグ

アストロサイトの Ca2+ シグナルを亢進させ、また行動解析によりアロディニアも惹起されある。しかしこれまでミクログリアの AxD 病

ナル活性化が起きていると結論づけた。このthrombospondin-1発現、過剰なシナプスないことが明らかとなった。PSLによりS1ア

態関連性については不明であった。本研究

P2Y12受容体を介したミクログリア機能活

新生を起こし、無秩序なシナプス再編が起こ

ストロサイトで一過性に発現するmGluR5

ではヒトGFAP 変異を導入した AxD モデル

性化の意義を検討するため、P2Y12受容体る。これにより、本来は独立していた触覚回

は、Ca2+ 依存的なシナプス新生因子産生、マウスを用いた。まずミクログリアの形態・阻害薬を投与したところ、AxD マウスの脳組路と痛覚回路の混線が起こり、触刺激が触覚

及びそれによるS1における異常なシナプス分布を観察したところ、AxD 病態（アストロ織病態が増悪した。したがってミクログリア

回路だけでなく痛覚回路にも伝わってしま

再編 /ネットワーク再編を引き起こす一連のサイト変化）が最も強い部位でのミクログリ

は、アストロサイト病態に起因するATP 細胞

い、アロディニアが生じる。これまで、このアロディニアカスケードのスイッチであること

ア高度集積と細胞形態変化を認めた。さらに外濃度上昇をAxD 病態シグナルとして感知

一連のアロディニアカスケードの引き金となが明らかとなった。また、このときmGluR5

この活性化 AxDミクログリアの機能解析（2し、病態抑制方向に作用する、ということがる、S1アストロサイトの Ca2+ シグナルを起こ

依存的に再編され誤接続したＳ１ネットワーク

光 子 顕 微 鏡イメージング）を行った結 果、

明らかとなった。ミクログリアは AxD 病態をす分子メカニズムが不明のままであった。今は、mGluR5発現が元に戻った後も安定して

P2Y12受容体を介したミクログリア Ca2+ シ

監視し、アストロサイトと相互作用することに回、このスイッチが代謝型グルタミン酸受容保たれており、これがアロディニアが慢性的

グナル活性化が観察された。この活性化機序

よって病態を修飾改善する役割を有する。こ体5（mGluR5）であることを見いだした。

かつ難治性疾患である大きな要因であることの検証のために実行した１細胞 RNAシーケ

れらの知見はミクログリア機能調節の戦略に

SNL 術は、徐々に痛みが増す形成期と、そが示唆された。アストロサイトmGluR5は、ンス解析や免疫染色では、P2Y12受容体の立った新規の治療法開発に発展することが期の後最大の痛みが持続する慢性期からなるア

神経障害性疼痛の新しい治療戦略にとって発現量には変化なく、アストロサイト特異的待できる。

ロディニアを誘導する。網羅的な発現解析及重要であるとともに、アダルト脳におけるシび機能解析により、PSL 術後に S1で、正常

ナプス／ネットワーク再編にの分子メカニズのアダルトアストロサイトには発現していない

ムとしても非常に重要な分子であることが示

mGluR5が強く発現すること、これがアロ

唆された。

〈図〉
ミクログリアによるAxDアストロサイトの監視と制御

ディニアの形成期かつ S1アストロサイト特異〈図〉アストロサイトmGluR5によるシナプス再編と神経障害性疼痛

15

16

活動報告

杉浦 圭
Kei Sugiura

学術変革領域研究（A）「グリアデコーディング」
第5回班会議参加記

Novel Insights into Glia Function & Dysfunction,
AWAJI, JAPAN に参加して

杉浦 圭（東京大学大学院 工学系研究科）

和氣 弘明（名古屋大学 大学院医学系研究科 自然科学研究機構 生理学研究所）

令和5年2月8日（水）から2月9日（木）にかけてを深めている姿が印象的でした。私自身もポスター

April 24 - April 28, 2023の日程で淡路島にいる若手の先生方が多くいたことなどとても印象深

フクラシア品川クリスタルで行われた学術変革領域

発表を行うなかで様々な視点からのご質問を頂き勉おいて開催されましたコールドスプリングハーバー

いシンポジウムとなりました。さらに、このような場

研究（A）「グリアデコーディング」第5回班会議に強になりましたし、実際に実験手法をご教示いただ

アジアのミーティングに参加して参りました。本シ所で行う際には非常に密接な議論が数多くできるこ

参加しました。今回の班会議には計画班や公募班にくことができ、非常に有意義な時間でした。

ンポジウムはグリアデコードの共催で行われ、オーとが良い点であると思われますが、本会においてもガナイザーの小泉先生をはじめ、代表の岡部先生

シンポジウム以外であちこちで議論が数多く行わや計画班の津田先生、また若手からも多数の参加れ、非常に有意義であったと思います。私は残念な

所属する研究者や学生など合わせて80名を越える参加者が品川に集いました。

また２日目には、紫綬褒章を受章された岡部繁男
先生による特別講演も行われました。岡部先生が歩和氣 弘明
Hiroaki Wake

今回の班会議は史先生、そして私を含む星野班

まれてきた研究者人生としての歴史、そして研究成がありました。新型 Covid 後のシンポジウムというがら同行できませんでしたが、エクスカージョンもが主体となって準備をさせていただきました。班を果について詳しくお話を聞くことができ、これからグこともあり、主催者の先生方におかれましては多大

非常に盛り上がったとお伺いしております。今後こ越えて本会の準備・運営に携わり多大な尽力をしてリア研究を進めていくモチベーションにつながりまなご苦労があったと思われます。その甲斐もあり、のようなシンポジウムにおける議論を通して、国際くださった皆様に御礼申し上げます。

した。最後には岡部先生にお祝いの花束が渡されま

久しぶりに海外からの講演者もお越しいただき、非共同研究などが発展することを心より祈念いたしました。

常に議論が活発な会になったと思います。中でも質す。また主催者の立場で尽力いただきました小泉

種多様なフィールドから集まられた先生方による２年

本会議は前期公募班の最終発表の場であり、多2日間という短い時間ではありましたが、今回オ疑応答において若手の先生方が数多く質問されて先生、野田先生には心より感謝申し上げます。

間の研究成果報告が行われました。計画班からも若ンサイトにて全国から集まった研究者の皆様と活発

いたこと、ポスター発表で素晴らしい発表をされて手研究者を含む多数の発表があり、総勢29名の領な議論ができましたことを非常に嬉しく感じておりま

域内研究者による口頭発表がありました。各発表終す。初日の夜には懇親会も開催され、食事の場にお了後には会場からは多くの質問が寄せられ、時間いても活発な議論がなされたと聞いております。こいっぱいになるほどの議論が交わされていました。

のように多くの研究者や学生がフランクにグリアにポスター発表は両日お昼過ぎの時間に行われ、2ついて語り合うことができる班会議という場の貴重

日間合わせて52枚のポスターによる研究発表があさを改めて実感しました。今回の班会議が、私だけりました。会場内に所せましと掲示されたポスター

でなく、多くの若手研究者の糧となったことと思いの間で熱いディスカッションが交わされていました。

ます。

特に主席研究員の先生と若手学生とが垣根なく議論

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活動報告

久保田 友人Yuto Kubota

第６回班会議参加記「Young Glia Meeting」
参加記

久保田 友人（山梨大学 大学院総合研究部医学域）

竹田 育子（名古屋大学 大学院医学系研究科 分子細胞学）

令和5年7月17日～19日に、山梨にて行われた

2日目午前も、計画班と後期公募班によるエネル

10月2日～5日の4日間、カナダのビクトリアで開「グリアデコーディング」第6回班会議に参加させてギッシュなご講演だった。特に、紫綬褒章を受賞さ催された Young Glia Meetingに参加させていた会議から離れたところでは、ビクトリアを感じるこ頂いた。今回から新たに後期公募班が加わり、若手れた京都大学・松田道行先生のご発表など、最新イだきました。日本からの参加11人に加えて、カナダとができました。ビクトリアはまだ真夏日であった日からシニアまで総勢85名のフレッシュなメンバーにメージング技術には目を奪われた。自身のポスター

48名、ドイツ10名の多数の参加者があり、35人の本と異なり紅葉の季節で、大学構内においても木々ご参集いただいた。そして計28演題の口頭発表と発表では、沢山のコメントやアドバイスを頂くことが51演題のポスター発表が行われた。全ての計画班・でき、研究のヒントとなる材料を見つけることができ竹田 育子
Ikuko Takeda

意見をいただける大変貴重な機会でした。

口頭発表と16人のポスター発表という充実した4が色めいており、ただそこを歩いているだけで心躍日間でした。カナダからは多くの大学院生が参加しりました。またバスの乗降の際にも誰もが必ず運転

後期公募班から、グリアを中心に、新技術・新概念

た。午後はエクスカーションがあり、１．サンメドウており、自身の研究を楽しそうに話すのが印象的で手の方にあいさつをし、場所を聞いても親切に答えなどの研究最前線をご講演いただいた。憧れの先ズ清里ハイランドパーク、２．国立天文台

した。

てくださり、治安の良さが覗えました。ビクトリアで

野辺山

生方のエキサイティングな発表を拝聴し、モチベー

宇宙電波観測所、３．萌木の村、の３グループに分会議が行われたビクトリア大学の一室は、開放的は日本の修学旅行生を見かけましたが、ビクトリア

ションが非常に高まった。質疑応答では、質問者のかれ、交流を深めた。私は、萌木の村に行き、八ヶな空間の中でテーブルが設置されており、それぞが選ばれたのは治安の良さも一因だと感じました。

列が常にできるほど活発に議論が行われ、大変刺激

岳の自然を満喫した。また、初めてお会いした後期れのテーブルを囲った少人数での会話は距離が近最後に余談ですが、ポスター発表を行った大学的な発表会であった。

公募班の先生方ともお話することもでき、新しい交く、とても話しやすい環境でした。隣席の先生と研院生がビクトリアでコーヒーを注文してもなぜか

また今回は、二泊三日、初の合宿形式での開催と究だけでなく、カナダの大学での生活の状況などいクッキーが出てきていましたが、帰りの空港でつい長いコロナ禍のため、今回初の “ 合宿会議 ” だっろいろな話をすることができ、この近さが Youngに自身の注文でコーヒーが出てきたのが成長を感じできた。夕食後には、山梨大学・小泉修一先生 主

たが、アイソレートされた環境下でお酒を交えながら

Glia Meeting の魅力だと感じました。そして、世ました。

宰の「ワイン会」が開かれ、山梨大学ワイン学部でじっくり語り合うことができ、大変有意義な時間を過界のグリア研究の第一線を走っている先生方からご生まれた幻のワインなど、極上ワインを堪能しながらごせた。開催にあたりご尽力くださった山梨大学の（堪能しすぎている人もいた）、熱い議論が展開され先生方には心より感謝申し上げるとともに、領域研

なり、時間を気にせず、たっぷりと議論し合うことが流の良い機会であった。

ていた。私のような若手にとっては、普段シニアの究のさらなる発展が楽しみである。私の研究テーマ

先生方と話す事は緊張するが、“ 潤滑油 ” のおかげである「アストロサイトによるミエリン貪食」は、独で緊張もほぐれ、研究からキャリアプランまでを相創的な研究になると思うので、少しでもその発展に談できた。また個人的には、夜に先生や同士らと散貢献できるように、領域内でタッグを組みながら邁歩をし、クワガタを捕まえたことは、よき夏の思い出

進していきたい。

となった。

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活動報告

第50回内藤コンファレンス
参加記

グリアデコーディング若手会@ 札幌開催報告

高露 雄太（九州大学大学院薬学研究院）

寺井 健太（徳島大学大学院医歯薬学研究部）

令和5年10月10日（火）
から10月13日
（金）
にシャト

高露 雄太
Yuta Kohro

を過ごすことができたと感じています。

2023年10月13日から15日の3日間、北海道大

また、実行委員による懇親会中の企画も好評で、

レーゼ ガトーキングダム サッポロにて開催された第懇親会の際に、飯野正光先生からのご挨拶の中学医学部学友会館「フラテ」にて若手の会を行い50回内藤コンファレンス「グリア細胞が先導する脳で、13年ほど前のコンファレンスの副題が ‘Dynamic

ました。60名の参加者による、37枚のポスター発

レクリエーション : 前回同様、今回もご当地らしさ機能」に参加いたしました。本コンファレンスはコロナ

Function of Glial Cells in the Brain’だったの

表と、7人のゲスト講演をいただきました。今回のある素晴らしい企画を実行委員の皆様に準備してウイルス感染症の影響もあり、2年ほどの延期を経て対 し、 今 回 は ‘Glial Cells Governing Brain

趣旨である【同年代の友人・知人を対面にて作る】

いただき、大変好評でした。

対面実施となり、世界各国よりグリア研究の第一線のFunctions’となっている点について言及がありましは達成できたと考えております。コロナ制限緩和

研究者26名が招待講演を、また公募の中から選考たが、まさにこの十数年でのグリア研究の目覚ましい

後、初めて懇親会を開催でき、対面での雑談が如との議論を促すために、ポスターのコンペを行いまされた58名がポスター発表を行いました。

発展を目の当たりにした4日間でした。次の十数年で何に重要か再認識いたしました。また、天候にも恵した。聞く側と説明する側、双方から真剣さが伝わっ各講演では、未発表データを含めた最先端のグリ

この景色がどのように変化していくのか、
また自身でどまれ、海外ゲストの皆様含めてエクスカーションをてきて良かったと信じています。評価担当の先生方

ア研究発表が行われ、講演終了後の活発な質疑もさのように変えることができるのかをモチベーションとし楽しんで頂けました。以下、今回の特色かつ私の推にはお時間をいただき、感謝申し上げます。

ることながら、コーヒーブレーク中や食事の際にもパながら今後もグリア研究に携わっていきたいと思い

しを列挙いたします。

ソコンを開きながら随所でディスカッションが行われ

ます。

寺井 健太
Kenta Terai

皆様に楽しんで頂きました。

ポスター評価 : 海外ゲストの先生方と若手参加者

協賛企業 : 岡部先生のご紹介により、ミルテニー

海外からのゲスト: 今回は内藤記念財団様のサ

バイオテク株式会社様とEPトレーディング株式会ていたのが非常に印象的でした。またポスター発表

最後に、現在も新型コロナウイルスやインフルエン

ポートにより、5名の海外ゲスト講演を行いました。

社様に協賛いただきました。展示時間はお客さんがでは、通常の学会発表に比べてシニアの先生方からザなどが流行する中、このような対面でのコンファレン

ATTWELL 先生、HIRASE 先生、CHUNG 先生、絶えることなく集まっており、私はとても安堵しま

質問やアドバイスを受けることが可能な場となっておス開催にあたり、準備・運営にご尽力いただいた内SCHAEFER 先生、KHAKH 先生をお招きし、最した。

り、特に学生や若手研究者にとっては有意義な時間

藤財団のスタッフの皆様に心より御礼申し上げます。

先端のお話を聞かせていただきました。

実行委員の皆様、幹事の先生方、協賛企業様、国内からのゲスト：ホストの田中伸哉北大教授、

内藤記念財団様、には大変お世話になり助けていおよび、若手会担当の松田道行京大教授に基調講

ただきました。心よりお礼申し上げます。また、北演をお願いしました。

海道大学医学部腫瘍病理学の皆様には会場設営と懇親会解禁 : 集金方法を電子決済にすることで準備に尽力していただき、厚く御礼申し上げます。

色々楽にできるようになりました。ナイスアイデア !

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受賞・アウトリーチ活動
アウトリーチ活動受賞▼2023年4月●受賞名●授与組織●対象課題名
●受賞者名

紫綬褒章
内閣府
実験病理学功績松田道行▶︎2023年1月

サイエンステクノフロンティアフォーラム「エクソソームが切り拓く疾患⽣物学」【星野歩子】▶2023年1月

NHK「あしたが変わるトリセツショー」にて研究内容が紹介【津田誠】▼2023年4月●受賞名●授与組織●対象課題名●受賞者名▶2023年2月

令和５年度科学技術分野 文部科学大臣表彰・若手科学者賞
文部科学省
胎生期脳内の免疫細胞ミクログリアの機能解明に向けた研究
服部祐季

英字メディア Japan Forward に星野准教授のインタビュー記事「 E d u c a t i o n i n J a p a n :Tw o P i o n e e r i n g W o m e n
Empowering New Directions」【星野歩子】▶2023年3月

名古屋大学オープンレクチャー2023「胎児の脳づくりを手助けする免疫細胞のはなし」【服部祐季】▶2023年3月

BSフジ科学番組「ガリレオX」にて研究内容が紹介【津田誠】▶2023年4月

世界知的財産の日（World IP Day）2023
記念イベント パネリスト【星野歩子】▶2023年5月

読売新聞 科学面［サイエンス Ｈｕｍａｎ・一番大切なのは
論文発表より治療への貢献］【星野歩子】▶2023年7月

内閣府 科学技術振興機構・文部科学省・経済産業省共催「動画公開セミナー理系で広がる私の未来2023」【星野歩子】▶2023年7月

LINK-Jシンポジウム・創薬のフロンティア2023「エクソソームが切り拓く疾患生物学：病態寄与機構と診断マーカーの解析」【星野歩子】▶2023年7月

東京大学 薬学系先端研究キャリアセミナー【星野歩子】▶2023年7月

免疫ふしぎ未来2023 ショートトーク「免疫力で脳を治す」【七田崇】▶2023年7月

日本工業倶楽部 健康を考える会｢あの日に帰りたい- 脳は若返るのか -｣【小泉修一】▶2023年7月

世界脳週間公開講義 ｢新しい脳の仕組み｣【小泉修一】▶2023年7月

NHKヒューマニエンス 40億年のたくらみ「“ 生体電気 ” 電気
仕掛けのココロとカラダ」スタジオ出演【松井 広】▼2023年5月●受賞名●授与組織●対象課題名●受賞者名

第28回山梨科学アカデミー賞
公益社団法人山梨科学アカデミー
グリア細胞における脳機能の制御に関する研究
小泉修一▼2023年6月
●受賞名
藤原賞
●授与組織
藤原科学財団●対象課題名 シナプスと神経回路の可視化技術の開発とその応用
●受賞者名
岡部繁男
▼2023年7月●受賞名
EMBO Associate Member 選出●授与組織
欧州分子生物学機構（European Molecular Biology Organization: EMBO)●対象課題名 シナプス制御機構解明への貢献
●受賞者名
合田裕紀子
▼2023年8月●受賞名
第6回日本医療研究開発大賞 AMED 理事長賞
●授与組織
日本医療研究開発機構（AMED）●対象課題名 エクソソーム含有タンパク質をパラメーターとした健康長寿とアルツハイマー病マーカーの解明
●受賞者名
星野歩子
▼2023年10月●受賞名
7th Glia Decode meeting, Poster Award●授与組織
学術変革領域研究（A）グリアデコーディング●対象課題名 LACCO series -genetically encoded fluorescentL-lactate biosensors for neuroscience●受賞者名那須雄介▼2023年11月●受賞名
公益財団法人アステラス病態代謝研究会 竹中奨励賞●授与組織公益財団法人アステラス病態代謝研究会●対象課題名 エクソソーム上 ITGβ１が司るがん進展機構の解明
●受賞者名
星野歩子
▼2023年11月●受賞名
日本医師会医学賞
●授与組織
日本医師会
●対象課題名 神経回路の可視化技術の開発とその応用
●受賞者名
岡部繁男
▼2023年11月●受賞名
第53回日本臨床神経生理学会学術大会 特別教育講演 感謝状●授与組織
第53回日本臨床神経生理学会学術大会●対象課題名 脳内グリア細胞によるてんかん可塑性の制御機構
●受賞者名
松井 広
▼2023年12月●受賞名
井上リサーチアワード●授与組織
公益財団法人 井上科学振興財団●対象課題名 ミクログリアの脳定着プロセスから迫る多様性獲得メカニズムの
解明
●受賞者名
服部祐季

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▶2023年8月

都立桜修館中等教育学校 研究室体験 3名【星野歩子】▶2023年8月

山口県先端研究体験プログラム【星野歩子】▶2023年9月

第82回日本癌学会学術総会 Survivor Scientist Program「細胞が発するメッセージ」【星野歩子】▶2023年10月 九州大学 破壊的イノベーションを思考した中長期的な研究企画方法についてのセミナー【星野歩子】▶2023年11月 蔵前経営者懇話会「細胞が発するメッセージを読み解く未来【⼈体のSNS #エクソソーム】」【星野歩子】▶2023年11月 千里ライフサイエンスセミナー「疾患関連エクソソームから解析する臓器連関制御と破綻」【星野歩子】▶2023年11月 日本科学振興協会 JAAS「会いに行ける科学者フェス」【中嶋秀行】▶2023年12月 渋谷教育学園幕張中学校高等学校 進路講演会「細胞が発する
メッセージを読み解く未来【人体のSNS #エクソソーム】」【星野歩子】▶2023年12月 日本学術振興会 R021食と未病マーカー産学協力委員会
第16回定例研究会（2023年度 第4回）
エクソソームから見える新たな疾患生物学」【星野歩子】▶2024年1月

ダイアローグウェビナー BEYOND THE GENOME～Biomarker Discovery and Validation～「エクソソーム解析から得られる疾患関連マーカー」【星野歩子】