第３０回中区定期ミニ学習会

トリチウムの危険その②－２
報告者：哲野イサク

前回（「トリチウムの危険その②－１」）では、東京電力など電気事業連合会や原子力規制委員会、あるいは日本の「放射線防護村」の学者たちの「トリチウム無害論」が、いかに恣意的であり、実験科学上の根拠をもたないか、を見てきました。

４．全く現実離れした ICRP のトリチウム・モデル
こうなってみると東電や電事連、あるいは「放射線防護村」のネタ元である
ICRP のトリチウム・モデルはいったいのどうなっているのかをみておく必要がありそうです。
ICRP のトリチウム・モデルでは、体内に摂取された HTO は、１００％血液に入ると推定します。そして１０日の半減期で対外に排出されるとします。そして体内に残った HTO は３％が OBT になるとし、これら OBT は安全上無視できるかもしれない、としています。（ICRP１９８９年勧告：Pub.５４）
しかしこれらトリチウム・モデルがいかなる研究に裏付けられているのかははっきりしません。体内に取り込まれた HTO が１００％血液に入り込むという推定に至っては、トリチウムの特徴である「平衡化現象」を考えてみるとおよそ考えにくい推定です。ICRP のトリチウム・モデルは実験科学上の仮説であることが大きな特徴です。
実際にはこうした ICRP のトリチウム・モデルとは異なった研究成果が出ています。たとえばマウスを使った動物実験では、短い期間マウスに HTO を被曝させた後、８週間を経過した時点で、体内に残っていたトリチウムはすべて DNAやヒストン（染色体を構成する主要なタンパク質）に結合していました。
（Commerfold et al１９８２）

また体内に取り込まれた HTO は ICRP モデルが主張するように３％が OBT1化するのではなく、３％を最低限として最大９％が OBT 化するという研究結果が出ています。（Trivedi et al １９９７）
最大の問題の一つは ICRP モデルでは｢慢性トリチウム被曝状態｣を全く想定していない点でしょう。
「慢性トリチウム被曝状態」は、１日２４時間トリチウ
ムを放出し続ける核施設の風下に暮らすすべての生物（もちろんヒトを含みます）にとって極めて重要です。
ICRP の定義によれば「慢性トリチウム被曝状態」とは、一瞬一瞬のトリチウム被曝の繰り返し状態に過ぎないのだそうです。
（なにやら古代ギリシャのソフ
ィストたちの詭弁を思い出します。｢アキレスと亀｣や「ヘラクレスの矢」）
この説に従えば、１回のトリチウム被曝は主として HTO からで OBT からは被曝しません。そして次のトリチウム被曝までには HTO も OBT もほとんど体外に排出されていると考えます。従って ICRP のトリチウム・モデルでは、人体にもっとも危険な OBT（有機結合型トリチウム）は永久に体内に残留しないことになってしまいます。
しかし、こんなことはありえません。それはさまざまな先行研究が証明しています。

５．実際には半減期１年の OBT
さきほど紹介した東電のスライドでは、OBT のことは一切触れていませんでしたが、さすがに ICRP は OBT に触れざるをえません。その ICRP は体内のOBT は４０日間で半減すると推定しています。つまり OBT の生物学的半減期は 40 日だというのです。前述のように ICRP のトリチウム・モデルは実験科学上の裏付けをもっていませんから、４０日の生物学的半減期も根拠があるわけではありません。その推定の根拠は以下の通りです。HTO が炭素と結合してOBT になると想定し、炭素の生物学的半減期がおよそ４０日だという点に根拠を求めています。（ICRP１９７５年勧告 Pub.２３）

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しかし研究結果はICRP の杜撰な推定を完全に裏切っています。
左の表はイアン・フェ
アリーがさまざまな先行研究を検証してトリチウム・ハザード・レポートの５２頁にまとめたものです。
先行研究では確かにHTO の生物学的半減期は短いもので約６日、長いものでは１２日ですが、おおむね生物学的半減期は約１０日といういい方は妥当です。
この点 ICRP のトリチウム・モデルと大きな矛盾はありません。

ところが OBT になると様相はがらりと変わります。表ではリン、硫黄、窒素などといった有機物と結合した OBT を「OBT１」、炭素と結合した OBT を「OBT２」と分類しています。
OBT１では、半減期は短いものでは２１日、長いものでは７６日になっています。HTO であてはまった半減期は OBT１では全くあてはまりません。これは OBT となったトリチウムには平衡化現象が働かないわけですから当然のことです。
炭素と結合した OBT２になると、体内残留期間は劇的に長くなります。短いケースでも約１４０日、長いケースでは５５０日です。炭素と結合した OBT は、いったん体内に入ると半減するのに１年かかると考えてもいいでしょう。
こうなると、「体内に入ったトリチウムはすぐ体の外に出て行く」とする「ト3リチウム無害論」の根拠は根底から崩れていきます。OBT 化したトリチウムは長く体の中に留まるのです。

６．細胞の中から被曝攻撃するトリチウム体の中に留まった OBT や HTO は体の中でどのような挙動をとるのでしょうか？先ほど「体の中に入ったトリチウムはほぼすべて DNA やヒストンなどを構成する」としたカマフォールドらの研究を紹介しましたが、もう少し詳しくみていきましょう。
このように体内に残留した HTO や有機物と結合した OBT などトリチウムは細胞を構成する DNA や染色体の結合に使われていきます。動物実験でマウスにトリチウム化したミルクを継続的に与えました。（慢性内部被曝状況の再現）
そしてトリチウムの被曝が細胞のどこからもたらされているかを計測しました。肝臓の細胞の DNA に取り込まれたトリチウムからの被曝は、初期の頃は総トリチウム被曝線量の１％から３％程度でしたが、１４週間後には１０％に上昇し、４１週間後には５２％と劇的に上昇しました（Saito ＆ Komatsu
１９８６年）
体内に残留した HTO や OBTが時間の経過と共に細胞の重要小器官に使われることがこの研究でも裏付けられた格好です。
左図は「ヒトの細胞の精密な模式図」です。人の細胞は平均６ミクロン（１０００分の６mm）です。ICRP 学説に従えば、「トリチウムが核崩壊時に放つエネルギーは小さく、またラップ１枚で防げるので無害」ということでしたが、それはトリチウムが体の外部にあった場合、つまりトリチウムによる外部被曝にのみあてはまる話です。トリチウムの放つベータ線は空気中4では、原子や分子と衝突してそのエネルギーを使い果たし飛程を終わります。
一般に数十 mm 程度で飛程を終わります。空気中に比べて原子や分子の密度の高い水中では、さらに飛程中のエネルギー消費は甚だしく数 mm 程度で飛程を終わります。
（人体は７０％水分で構成されている）水中にくらべさらに密度の高いラップ中ではラップを突き抜けるまでに飛程を終わる道理です。
しかし体の中に入ってしまえば話は全然別となります。体の中の細胞の単位は mm や cm ではありません。ミクロン単位、すなわち１／１０００mm 単位の世界です。0.1mm＝１００ミクロンも飛程すれば十分細胞を傷つけることができます。しかもガンマ線や中性子線など低 LET の放射線と違ってベータ線は高 LET 放射線です。いいかえれば分子や原子と衝突した時に放つ電離エネルギーが大きいのです。
こうしたベータ線を放つトリチウムが、細胞の重要小器官、とくに細胞核の中の DNA や染色体、細胞にエネルギーを供給するミトコンドリアなどを構成する原子として使われているわけです。
一般に体の中に放射性物質が入って被曝する場合を｢内部被曝｣と呼ぶわけですが、それでも放射性物質は細胞を外から被曝攻撃するに過ぎません。しかしトリチウムは細胞の中に入って細胞を内部から被曝攻撃します。トリチウムによる被曝を「二重の内部被曝」、あるいは「内部被曝中の内部被曝」と呼ぶゆえんです。
たしかに ICRP のいうように、トリチウムの崩壊時放出する電離エネルギーは最大でも約１８．６keV（キロエレクトロンボルト）と他の放射性物質に比べれば小さいのですが、それは臓器や器官１ｋｇあたりが平均・均一に被曝した場合の話。トリチウムが細胞の重要小器官に使われ、そこから極局所的にベータ線が放出され DNA や染色体を直接破壊していくとなるとは話は全然違います。トリチウムは｢内部被曝中の内部被曝｣ともいうべき、恐ろしい細胞破壊の結果をもたらします。

７．元素転換の危険
さらにトリチウムの危険はこれに留まりません。前述のようにトリチウムとは水素です。水素はヒトの体の中でさまざまな分子結合を担います。ヒトの体で使われる原子の６０％までが水素です。（Cooke ＆ Kuntz 1974）5これらがたとえば慢性トリチウム被曝環境の中で暮らすことによって、体内でのトリチウム濃度が上がり、さまざまな器官や臓器の細胞でトリチウムが使われて行くと何が起こるか？
トリチウムは半減期１２．３年で核崩壊しヘリウムの同位体ヘリウム３（３H）に転換します。水素が体中で使われる理由は「水素が分子結合を担う」からです。下図は前回のミニ学習会でも引用した「DNA の構造」模式図ですが、この模式図によっても、DNA の分子結合を「水素」が担っていることがよくわかります。また DNA の機能は１００％その形状に依存していますから、形状が保てなくなると DNA はそのすべての機能を失います。
今、この水素結合がトリチウム結合だとすると、トリチウムはヘリウム３に元素転換していきます。水素＝トリチウムと違ってヘリウムには分子結合を担う力はありませんから、当然その分子結合は壊れ、分子結合に依存して構成されているDNA は破壊され、その機能を失います。これがトリチウムにおける「元素転換」による危険です。
ICRP のトリチウム・モデルでは
では、こうした生物動力学（バイオキネティクス）の観点や化学的性質に由来する元素転換リスクは全く度外視され、外部被曝リスクにはあてはまる「崩壊電離エネルギーの大きさ」という物理量だけで、そのリスク評価をおこなうという誤りを犯しているのです。
ICRP や東電が説明するように、「トリチウムは大量に摂取しなければ人体に無害」な放射性物質ではありません。トリチウムの危険は、トリチウムが水素であるという特徴そのものにあるのです。
８．各国・各地域のトリチウム飲料水濃度限度以上のようにトリチウムが人体にほとんど無害な放射性物質などというもの

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ではなく、トリチウムの危険に関して先進的な研究と実際被害が発生している地域からトリチウムの規制は厳しくなっています。こうした国・諸地域では、ＩＣＲＰの勧告はほとんど無視されるようになっています。たとえば下表は飲料水の濃度限度の実情です。（数値はいずれもＢｑ／リットル）
日本
カナダ・健康福祉省

８０００Ｂｑ
７０００Ｂｑアメリカ・環境保護局
７４０Ｂｑ（１９９９年）
ＥＵ
１００Ｂｑ（１９９８年）
カナダ・オンタリオ州
２０Ｂｑ（未実施）
環境基準諮問委員会勧告
アメリカ・コロラド州
１8Ｂｑ
アメリカ・カリフォルニア州 １５Ｂｑ
（出典は前出「Tritium Hazard Report」１８頁 Tabel4.1）

ロシアや中国などは別として、原発先進国では日本のようにトリチウムに大甘の国は珍しくなりました。

９．イアン･フェアリーの指摘
トリチウムが危険な放射性物質であるという認識は決して新しいものではありません。ここではイアン・フェアリーの「トリチウム・ハザード・レポート」の一節をここに引用しておきましょう。

イアン・フェアリー⽒【引⽤出典】
ガーディアン紙webサイトより
http://www.theguardian.com/profile/ia「妊娠中の女性の体内では、受精卵や胚芽（受精して８週間目まで―引用者注）、胎児の段階において活発な細胞増殖が行われている。この時期のトリチウムの摂取や吸収は胎児の発達において致命的な結果をもたらす可能性がある。死産、先天的な奇形、新生児死亡の可能性である。この懸念を最初に問題提起したのはエドワード・ラドフォード教授だった。

それはカナダのトロント近辺の核施設（重水炉型原発が集中している―引用者注）から放出される大量のトリチウムによって起こりうる健康への影響を調査した『オンタリオ水質問題特別調査委員会』での証
n-fairlie7言の中でなされた。
（オンタリオ州政府―１９７８年。なおこの時ラドフォード
は全米科学アカデミーの『電離放射線の生物学的影響委員会 Ⅲ』＜BEIR Ⅲ＞の委員長だった。―引用者注）
同様の懸念はカマフォールドら（１９８２年）によっても提起された。カマ
フォールドらは、最もリスクの高い細胞は、寿命の長い細胞、すなわち受精後８週間以内の胎児にとって鍵となる細胞（神経細胞や卵母細胞）であろうと述べた。
ストロームは１９９１年及び１９９３年に、トリチウムの催奇性リスクはその発がん性リスクよりも６倍大きいと推定した。」
以降、２０１８年の日本においては、いまだに「トリチウムはほぼ無害」とする言説が ICRP 学説を根拠に権威をもっているのですが、それは科学的見地からなされる言説というよりも、原発や核施設を推進する側の「経済上の見地」からなされているというのが本当のところです。

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