Glycative Stress Research
Online edition : ISSN 2188-3610
Print edition : ISSN 2188-3602
Received: November 29, 2017
Accepted : January 10, 2018
Published online : March 31, 2018

Review article

Consideration of adequate carbohydrate intake
Satoru Yamada
Kitasato Institute Hospital Diabetes Center, Tokyo, Japan.

Glycative Stress Research 2018; 5 (1): 001- 011(c) Society for Glycative Stress Research（総説論文－ 日本語翻訳版）

適正な糖質摂取についての考察
山田悟

北里研究所病院 糖尿病センター

抄録
栄養学は過去 4 0 年の常識が逆転した。かつて、油脂の摂取は動脈硬化症の、蛋白質の摂取は腎機能低下の懸念があり、それらの摂取を最少にして、残りを糖質で摂取することがよいエネルギーバランスと考えられていた。
しかし、現在の栄養学にそのような概念はない。

一方、世界的に糖質制限食の研究結果の報告が蓄積され、1 日の糖質摂取量を 120 g あるいは 150 g 以下にするような食事法が血糖、体重、血圧、脂質といったメタボリックシンドロームの構成要素のすべてに有効である
ことが示されている。日本人における糖質制限食の無作為比較試験も報告されており、緩やかな糖質制限食の有効性を示している。
糖質制限食は、メタボリックシンドロームのみならず、認知症、ロコモティブシンドローム（サルコペニア、フレイル）、見た目のアンチエイジングなど様々な疾病・病態に対してメリットをもたらすと期待される。糖質
制限食は、糖質摂取に伴う各臓器の蛋白の糖化を抑制することにより、臓器の機能を維持・向上させているものと推測される。

糖質の質という点では、グリセミックインデックス（GI ）の低い食品を摂取する低 GI 食という食事様式を支持する論文が報告されている。また、糖質を最後に食べるという食べ順食という食事様式を支持する論文も報告されている。
多くの人々が、量・質・順番という観点で適正な糖質摂取の方法を認識し、実践することで、“ 美味しく楽し
く食べて健康に ”という概念が現実のものになることを願っている。

連絡先： 山田 悟
北里研究所病院 糖尿病センター〒108-0072 東京都港区白金 5 - 9 -1
電話：03 - 3444 -6161 メール：Yamada-s@insti.kitasato-u.ac.jp（ 1 ）Glycative Stress Research 2018; 5 (1): 001-011
本論文を引用する際はこちらを引用してください。
(c) Society for Glycative Stress ResearchGlycative Stress Research

KEY WORDS: 肥満、糖尿病、メタボリックシンドローム、食事療法、
ロカボ（Low-Carbohydrate Diet: Locabo）

１. はじめに10 年以上前に Monnier らは血糖変動の大きさが酸化ス

トレスと正に相関することを示した 1)。その後、血糖変動の大きさが認知機能の低さと相関することも示され

2)、血疾患を減少させることができず、肥満の予防にもならないことを述べ、過去 4 0 年におよぶ脂質制限の栄養政策を真逆にし、脂質摂取に上限をつけないことを宣言している 4)。
このような栄養政策上の転換は 2015 年に食事ガイドラ

糖値スパイクと呼ばれる一過性の高血糖が、安定した高血糖と同等かそれ以上に臓器障害と関連することが知られるようになった。かつては高血糖暴露による最終糖化産物（advanced glycation end products: AGEs）の産生には一定以上の時間がかかるとされていたが、最近では短時間でインアドバイス委員会が突然に言い出したものではない。
例えば、2014 年 6 月 23 日号の TIME 誌の表紙には「Eat

Butter（バターを食べましょう）」と書かれており、1984
年 3 月 26 日号の記事「Hold the eggs and butter（卵とバAGEs の産 生が生じることが知られるようになった 3)。すな

ターは控えましょう）」と対比すると、脂質（この場合はが知られるようになりつつあるのである。本稿では、現在迎についての考え方が 2014 年の段階で全く真逆になっていわち、こうした一過性の高血糖による糖化ストレスの問題

えている栄養学の大転換について概説した後、食後の一過性の高血糖と糖化ストレスを防ぐための食事法として、
適正な糖質摂取の方法について考察し、私見を述べたい。

動物性脂肪と考えられることの多い飽和脂肪酸であるが）るということが良く分かる（Fig. 1）。

ま た、 糖 質 に つ い て も 考 え 方 が 真 逆 に な っ て お り、

2006 年の段階では、アメリカ糖尿病学会は「糖質制限食は推奨されない（推奨できないと同意）」としていたものの 5)、2008 年に「肥満治療の一選択肢である。ただし 1 年までである。」と記述を変え 6)、ついに 2013 年に「糖尿病２．栄養学の大転換治療の第一選択肢（の一つ）である。時間制約はない。」と適正な糖質摂取について考察するには、現在が栄養学推奨するようになった 7)。記述の変遷を見れば、徐々に記

米国食事ガイドラインアドバイス委員会が報告書を発表

7 年（2006 年から 2013 年）で、推奨できないと言っていの大転換期にあることを知っておく必要がある。2015 年、し、脂質制限を行っても、心臓病や脳卒中といった心血管
a. 1984

述が変化していることがわかるが、結果としては、わずかた糖質制限食を第一選択で推奨するようになったという
b. 2014

Fig. 1. Front page of the journal “ TIME”.

The difference between blue color “Hold the eggs and butter” in 1984 and block color “Eat butter” in 2014 shows a paradigm shift
in nutrition. a. “Cholesterol”, Mar 26, 1984; Vol. 123, No. 13. b. “Ending the War on Fat”, June 23, 2014; Vol. 183, No. 24.

（ 2 ）適正な糖質摂取についてが報告されている14-16)。つまり、エネルギー制限食は、メことになる。
さらには、蛋白質についても考え方が真逆になっており、2008 年まで「腎機能障害がある糖尿病患者は蛋白質を制限するべきだ。」と言っていたアメリカ糖尿病学会が 6)、2013 年には「蛋白質制限食は推奨されない。なぜならば

タボリックシンドロームの解決どころか、ロコモティブ
シンドローム（骨粗鬆症、関節の変形、筋肉の萎縮などを背景に寝たきりになりやすくなる病態）の促進の可能性があることを認識しなくてはいけなくなったのである。
そもそも、その人が摂取しているエネルギーを 100 とす

蛋白質を制限しても腎機能の保護にならないからだ。」と7)している 。

ると、その人が自身で摂取していると記録したエネルギー

日本では今でも糖尿病治療法としてエネルギー制限食が受容されているが、エネルギー制限食についても、米国では扱いが変わっている。1971 年のアメリカ糖尿病学会

は 15 ～ 25 % 程度低いものにしかならないことが知られている 17, 18)。この数値は肥満の人ほど低くなり、BMI が30 以上の肥満の人たちでは 70 前後にまで低下する 19)。すの最初の栄養ガイドラインの時点から「エネルギー摂取のなわち、エネルギー制限は実現性という点でも問題がある

適正化による理想体重の獲得こそが糖尿病治療の最重要課のである。

取の適正化による体重減量は短期には有効だが、通常、長する欧米においても、20 世紀末以降はその効果の維持の題である。」としていたが 、1994 年には「エネルギー摂8)期に維持できない。」として、重要課題から外している 9)。
すなわち数年前まで通常推奨されていた、①エネルギー

前述のように、2 型糖尿病がほぼ 100 % 肥満を経て発症困難さからエネルギー摂取の適正化は最重要課題ではないとされるようになった 9)。2 型糖尿病の発症が肥満と必ず制限（腹八分目）が健康によい（←長期に維持できない）、

しも関連しないわが国において 20)、糖尿病食事療法がエネ②脂質制限が動脈硬化症予防によい（←有効性がない）、

ルギー制限だけでよいわけはなく、これから見直しがはか③蛋白制限が腎機能保護によい（←有効性がない）、といっられることであろう。

た項目がすべて否定され（矢印の後ろは否定された理由）、
数年前まで否定されていた ④ 糖質制限は勧められない（2）脂質制限食1953 年に報告された Seven countries study は、アメ（←第一選択肢である）、と糖質制限食が推奨されるように

リカ、カナダ、オーストラリア、イングランド、ウェールなったのである。
適正な糖質の摂取方法を考える上で、なぜかつて正しい

ズ、イタリア、日本における脂質摂取比率と心血管死の関とされたエネルギー制限食、脂質制限食、蛋白制限食が否係を調べ、脂質摂取比率が高い国において心血管死が多い定されたのかを把握しておくことは極めて重要であり、記ことを明らかにした 21)。こうした疫学的データ（観察研究）

述しておきたい。

はバイアスや交絡因子をはらむため、因果関係があるかどうかは不明なのであるが、科学的根拠に基づく医療の概念（1）エネルギー制限食エネルギー制限食は、アンチエイジングおよび糖尿病の食事療法として長く中心的な役割を果たしてきた。

が提唱される 1991 年以前にはこうした概念が十分には広まっておらず、盲目的に“脂質を控えれば心血管死は予防できる”との概念が流布された。

実際、エネルギー制限食は、様々な動物種において寿命

しかし、今世紀になってから因果関係にアプローチす

延長効果を示し、ウィスコンシン大学が実施したサルの実るための研究デザインである無作為比較試験のシステマ

験においては年齢関連死による死亡を有意に減少させるのティックレビューをしても脂質制限食により血糖が改善さみならず、糖尿病、心血管疾患、がん、認知症を予防してれるということはなく 22)、メタ解析をしても脂質制限食に。よって、ヒトにおいても同様な効果が期待され

より心血管死や全死亡が減少されるということもないこと

いた

10)

た。すなわちメタボリックシンドローム（内臓脂肪の蓄積が確認された 23, 24)。

それどころか、魚油（ω-3 多価不飽和脂肪酸）のサプ

を背景に、血糖異常、血圧異常、脂質異常が蓄積して生じる心血管イベントが惹起される病態）の予防法、治療法としてエネルギー制限食は長くエースとして君臨してきたのである。しかし、糖尿病患者がエネルギー制限食を実施した Look AHEAD 試験では総死亡、心血管イベントの減リメントにより心血管死、全死亡を予防できる研究結果が今世紀になって報告され 25)、さらには植物性油脂（ナッツ30 g/ 日もしくはエクストラ・バージン・オリーブ油 1 L/ 週）の付加により心血管イベントを予防できるという研究結果

少は生じず、男性の大腿骨頸部骨密度は対照群に比して有が報告されるに至り 26)、脂質制限は不要であるとの概念が。こうした骨代謝の悪化は前定着するようになった。動物性油脂（飽和脂肪酸）につい

意に低下してしまっていた

11)

述のサルの研究でも生じており 、さらに米国 National
Institute of Aging（NIA）が実施したサルの研究では、エ12)ネルギー制限食による寿命の延長効果は確認できなかった 13)。さらに、最近報告されている CALERIE 試験では、元来のエネルギー摂取量の 75 % にエネルギー摂取を制限てもそれを植物性油脂に変更することにより心血管イベン
トや死亡率が増加するとのオーストラリア 27) や米国 28) の研究結果があり、特に日本人においては飽和脂肪酸の摂取量が多いほど脳卒中から保護されるとのデータが複数存在
し 29-31)、飽和脂肪酸も避ける必要はなさそうである。

するように指導を受けた健常者で、骨密度の低下、筋肉量の減少、治療抵抗性の貧血といった問題が生じていること

また、先ごろ報告された PURE 試験 32) では、5 大陸 18

か国の観察研究で脂質摂取の多い集団のほうが総死亡率が（ 3 ）Glycative Stress Research

低いことが報告されており、もはや無作為比較試験のレベ
ルでも、観察研究のレベルでも脂質制限の医学的意義を唱

４．量から考える適正な糖質摂取
このように、総エネルギー量を設定しておいてから蛋白えられる人はいないであろう。
よって、現在、避けるべき脂質として挙げられるのは、質と脂質の最少必要量（ +α ）を減じて糖質摂取量を求め古く傷んだ脂質（過酸化脂質）と人工的な油脂（トランスるという形での設定は、蛋白質摂取の腎機能悪化作用、脂脂肪酸）のみである。

質摂取の動脈硬化促進作用が否定されている中では無意味である。そうした中で、適正な糖質摂取を量の点から考え（3）蛋白制限食

直そうとしているのが糖質制限食である。糖質制限食は、

20 世紀においては生活習慣病の治療法として民間療法的

蛋白負荷が腎毒性をもつことは 1919 年から報告され 、
1980 年代までに様々な動物実験で高蛋白食の負荷が腎毒に普及しながら徹底的に批判されていた 39)。その批判の根が成立した 34)。また、ヒトにおいては、Nurses’ Health

クの増加であった。脂質制限食が心血管疾患のリスクを低33)性を示したことから、腎不全に対する低蛋白食治療の概念

Study に お い て、 腎 不 全 の な い 集 団（ eGFR [estimatedglomerular filtration rate] > 80 mL/min ）においては蛋
白摂取量とその後の腎機能の悪化（ eGFR の低下）に関係

拠は、科学的根拠の不足、脂質摂取過剰による心血管リス減しないことがはっきりとわかり、糖質制限食の科学的根拠が積み重ねられるようになったため、こうした批判は消失したわけである。

そもそも 1 型糖尿病を除くと、食後高血糖を惹起する栄性は認められなかったものの、腎機能がある程度障害され

において、
ている集団
（ 80 mL/min > eGFR > 50 mL/min）

養素は糖質だけであり、蛋白質、油脂、食物繊維の摂取はの低下）のスピードが速かったことから、蛋白摂取は腎機すなわち、糖質を控え、蛋白質、油脂、食物繊維の摂取を能を悪化させる、蛋白制限食は腎機能を保護するとの仮説

増やそうとすることは、より効率よく食後高血糖を是正し、もっとも蛋白摂取の多い集団において腎機能の悪化（ eGFRが流布するようになった35)。

糖化ストレスを回避する食事法である。

しかし、バイアスや交絡因子を除外できる無作為比較試験にて蛋白制限食の有効性を確認しようとした MDRD 試
験においては、腎機能正常者のみならず腎機能低下者においても有意な腎機能の保護効果は認められず 36)、さらにその後のフォローアップにより、厳格な蛋白制限食により死亡率が有意に上昇することが報告された

食後高血糖を是正することが知られている（Fig. 2）40-42)。

37)。

この MDRD 試験のフォローアップ試験が報告されて後、アメリカ糖尿病学会は蛋白制限食の腎機能保護に対する有効性を否定するようになったのである 7)。

糖質制限食により糖化ストレスが生じにくくなり 43)、酸化ストレスが低減し 44)、アンチエイジング効果が得られると期待される 45)。ここで得られる医学的メリットとしては、加齢に伴う全身の変化、すなわち心血管イベント、認知機
能低下、肌の柔軟性の喪失（しわの形成）、骨の変性が挙げられる。実際、双子の見た目の老若は肌のしわによって規定される部分が大きく、その見た目の老若がその後の死
亡率や認知機能と強い相関を持っていることが示されている 46, 47)。すなわち、糖質制限により全身の糖化ストレスや酸化ストレスを抑制することは、単にメタボリックシンド
ロームの予防・治療になるばかりでなく、ロコモティブシ

３．かつての栄養学における適正な糖質量

ンドロームの予防にもなるわけである。

一般には「炭水化物（糖質）は全エネルギー比率で 50 ～65 % 、蛋白質は 13 ～ 20 % 、脂質は 20 ～ 30 %（もしくは25 %）」といった三大栄養素比率が健康に良いとされてきた 38)。これが適正な糖質量（比率）であると記載している文献は今でも数多ある。しかし、この比率は、基礎代謝量に身体活動係数を乗じてエネルギー必要量を求め、必須ア

ミノ酸から最低限必要な蛋白質量を（+α もつけて）設定

し、必須脂肪酸から最低限必要な脂質量を（+α もつけて）設定して、残りを炭水化物で摂取すると仮定すると上記のような数字になると言っているに過ぎない。上記のごとく、栄養学がパラダイムシフトを生じ、油脂摂取に上限量を設定する必要がなく、蛋白質摂取によって腎機能障害が生じるとは考えられないという現在の栄養学においては、上記の三大栄養素比率は無意味な数字であると言わざるを得ない。少なくとも理想的な三大栄養素比率は不明なのであり、これから確立しなおさなくてはならないのである 7)。

世界的に糖質制限食の位置づけを肥満治療あるいは 糖尿病治療の第一選択肢に押し上げたのが A to Z 試験 48) と DIRECT 試 験 49) で あるが、これらの試験で採用された糖 質 制 限 食 は、Atkins 食であった。これは、初 期に は 1 日 20 g まで糖質摂取を制限し、その後は 1 日 120 g
まで糖質摂取を緩和するという糖質制限法である。

A to Z 試験 48) は、米国人肥満患者を対象にした無作為比較試験である。① Atkins 食、② traditional 食（脂質制限かつエネルギー制限食）、③ Ornish 食（菜食主義の一亜型）、④ Zone 食（糖質：脂質：蛋白の比率を 40：30：30にする食事法）の 4 つの食事法が比較された。1 年間での体重変化や脂質・血圧の改善において糖質制限食群（ Atkins
食群）が最もよい効果を上げていた（Fig. 3）。
DIRECT 試験はイスラエルの一施設に勤務する 322 人の体重異常者（BMI 27 以上）を対象にした無作為比較試験
で あ る。 ① Atkins 食、 ② 地 中 海 食（ エ ネ ル ギ ー は 男 性1,800 kcal、女性 1,500 kcal とし、肉を少なく、魚や野菜を多くして、オリーブ油を中心に油脂の摂取はエネル（ 4 ）適正な糖質摂取について

DietS＊ p < 0.05 ( vs SM )45

† p < 0.05 ( vs SMF )

36

SM
SMF
SMFV

Glucose (mg/dL)

27
18

＊

9
0

†

-9
- 18
0

30

60

90

120

150

18 0

Time (min)S dietS

Steamed rice 200 g

338 kcalSM dietS+M

Steamed rice 200 g + Tofu + Boiled egg

486 kcalSMF diet

S+M+F

Steamed rice 200 g + Tofu + Boiled egg +573 kcalMayonnaise

SMFV diet S + M + F + V

Steamed rice 200 g + Tofu + Boiled egg +604 kcalMayonnaise + Spinach & Broccoli

Fig. 2. Plasma glucose change after 4 types of foods.

S, staple food; M, main dish; F, fat; V, vegetable; Tofu, soy bean curd. * p < 0.05 vs. SM diet,† < 0.05 vs. SMF diet. The figure is quoted from Reference 41).

Zone

LEARN

OrnishAtkinsMean Weight Change (kg)

-0
-1
-2
-3

Fig. 3. Body weight change in 4 typesof dietary intervention in A to Z
study.

-4-5

LEARN, Lifestyle, Exercise, Attitudes,
Relationships and Nutrition; The LEARN
diet is low in fat, is high in carbohydrates.
The figure is quoted from Reference 48).

-6
-7
Baseline2612Time (month)（ 5 ）Glycative Stress Research

ギー比 35 % まで可とする）、③脂質制限食（エネルギーは男性 1,800 kcal、女性 1,500 kcal とし、脂質を 30% 以下とする）の 3 つの食事法が比較された。2 年間の体重変化については、どの群も体重減量に成功していたが、糖５．質から考える適正な糖質摂取
さて、糖質の量を管理する糖質制限食の医学的根拠が集積されるに伴い、糖質の質を管理する低 Glycemic Index

質制限食群（Atkins 食群）が最もよい効果を上げていた（GI ）食にも注目が集まるようになった。1981 年にカナダ

C-reactive protein: hsCRP）、adiponectin、HbA1c の 改で摂取したときに、食品ごとに血糖上昇の曲線化面積が異（Fig. 4）49)。 ま た、 脂 質、 高 感 度 CRP（high-sensitivity
善のいずれに対しても糖質制限食が最もよい効果を上げ
ていた

49)

度を改善させること 51)、そして、糖質制限食の体重減量・脂質改善効果が 6 年にわたって維持されることが示されているなることをもとに血糖管理を図ろうとするものである。

しかし、G I はあくまでも複数の人の平均値をとったもの。さらに、その後のサブ解析において、糖質制限食が eGFR を改善すること 50) や、頸動脈内膜中膜肥厚

52)の Jenkins らが提唱したものであり 59)、同量の炭水化物量であり、必ずしもすべての被検者でその数値に従って血糖上昇が抑制されるわけではない 42)。また、低 GIの食品であっても大量に摂取すれば血糖はその分上昇してしまう。

Omni Carb 試験は、糖質の量と質のいずれが心血管リ。

こうした糖質制限食についての無作為研究の報告が集積していく中で、17 件のデータをメタ解析した Santos

スクの管理に有用であるかを検証した臨床試験であるが、その結果、糖質は量のほうが大切であることが示されらの報告では、糖質制限食は血糖、脂質、体重、血圧、ている 60)。

リックシンドロームや糖尿病治療食としてきわめて適切た Westman らの研究では、統計学的に有意とは言い切れ

hsCRP に対しても有意な改善をもたらしており、メタボ

であることが示された（Table 1）53)。

日本人を対象とした無作為比較試験は、我々が最初に報告した 54)。我々は日本人 2 型糖尿病患者を対象に無作為に①緩やかな糖質制限と②エネルギー制限とに割り付けた。本研究では、1 日 120 g 以下ではなく、1 食 20 g

以上かつ 40 g 以下という形で、1 食ごとの制限とした。
これにより毎食後の血糖値スパイクを抑制することができるようにした。また、さらに 1 日に糖質 10 g まででの

間食 の 摂 取 を 推 奨 し た（ 結 果、1 日 の 糖 質 摂 取 は 70 ～130 g を推奨したこととなる）。これは、食の楽しみを確保するためである。このロカボ（Locabo）と名付けた緩

実際、糖質制限食と低 GI のカロリー制限食を比較しないものの糖質制限食のほうが血糖管理（HbA1c の改善）に有効であった 61)。

さらに、果糖は直接的な血糖上昇の影響は小さく、GIは 20 程度（ブドウ糖を 100 として）であるが、その一方で、果糖ばかりを摂取するようにした群とブドウ糖ばかりを摂取するようにした群では、3 か月後において果糖ばかりを摂取するようにした群のほうが耐糖能障害が強かった。この理由として、果糖摂取群では、脂肪肝が強く、内臓脂肪も蓄積していて、インスリンによる血糖低下作用に対する抵抗性が強くなっていたことが挙げられている 62)。また、
果糖は脳の報酬系に働くため、依存性が生じやすいものとやかな糖質制限により、血糖の改善、中性脂肪の改善が考えられている 63)。

生じなかった。しかし、別途、ロカボ指導を受けた 200

食後高血糖を抑制できず、それゆえに、酸化ストレスや糖しっかりした体重の減量があり、普通の体格の人では体しかし、それでも Brand-Miller らの精力的な検討により、得られた（Fig. 5）54) 。本研究では体重についての変化は
人の体重の変化を解析すると、肥満の程度が重い人ほど重の変化はなく、やせている人に至っては体重の増加（筋55)

肉の増加）が生じていた（Fig. 6） 。

こうしたことを考えると、GI ばかりに頼る考え方では、化反応を止められないものと考えられる。

低 GI 食が血糖管理に有効であることも知られている 64)。
量での糖質摂取の管理が困難な折には、質を考えることもまた、ほかのグループからも我々の研究を参考にして、

1 日 130 g の糖質制限指導がエネルギー制限よりも血糖値有用となろう。

や体重の改善に優れるとの報告がなされている 56)。

このように一つ一つの臨床試験で採用されている糖質
制限食の内容には若干の相違がある。ただ、極端な糖質

６．食べ順から考える適正な糖質摂取

制限食と緩やかな糖質制限食とで体重の減量効果に差異

また、蛋白質、油脂、食物繊維による食後高血糖抑制作がなく、介入後の経過観察では緩やかな糖質制限食のほ用を最大限に発揮させるための食事法として食べ順食があうが減量効果を保持していたという報告があり（Fig. 7）57)、
我々は緩やかな糖質制限食を採用している。なお、極端る。当初は、野菜を最初に食べることの重要性が言われたが 65)、その後、魚や肉にも同様の効果が存在することが示

な糖質制限食のほうが緩やかな糖質制限食よりも HbA1c

され 65)、糖質を最後に食べることこそが重要であることが除外すると差異はないようにも思われる（Fig. 8）。

タがそろっているわけではないが、理論的に考えて有効での改善に優れるという報告もあるが 58)、離れ値の数例を認識されるようになった。まだ、世界的に見ても多くのデーあることは間違いなかろう。

（ 6 ）適正な糖質摂取について-0

Mean Weight Change (kg)

-1
-2
-3
-4
-5
-6
Low-fat diet
Mediterranean dietLow-carbohydrate diet

-7
-8
0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

Months of Intervention

Fig. 4. Body weight change in 4 types of dietary intervention in DIRECT trial.

* p < 0.001 for both comparisons with the low-fat diet. The figure is quoted from Reference 49).

Table 1. Results of meta-analysis of RCT in 1,141 obese patients of 17 institutes.

Risk factor

Effect of low-carbohydrate diet

WeightBMI
Abdominal girth
BP (systolic)BP (diastolic)TG
FPG
Glycohemoglobin
Serum IRI
HDL-C

– 7.04 kg(– 7.20 to – 6.88)– 2.09kg/m 2(– 2.15 to – 2.04)– 4.81 mmHg(– 5.33 to – 4.29)– 5.74 cm– 3.10 mmHg(– 6.07 to – 5.41)(– 3.45 to – 2.74)– 29.71 mg/dL(– 31.99 to – 27.44)– 0.21%(– 0.24 to – 0.18)– 1.05 mg/dL– 2.24 μIU/mL

1.73 mg/dL(– 1.60 to – 0.44)(– 2.65 to – 1.82)(1.44 to 2.01)

Parentheses indicate 95% CI. RCT, randomized controlled trial; BMI, body mass index: BP, blood pressure;TG, triglyceride; FPG, fasting plasma glucose; IRI, immune-reactive insulin; HDL-C, high-density
lipoprotein-cholesterol; CI, confidence interval. The data are based on Reference 53).

a. HbA1c (%)

b. TG (mg/dL)

8

180

7.8

160

7.6

140
120

7.4

100

7.2

80

7

60

6.8

40

6.6
6.4

20

0 momth

2 momth

4 momth0

6 momth

0 momth

2 momth

4 momthFig. 5. The changes in HbA1c and TG in Kitasato Institute Hospital Study.
a. HbA1c, b. TG. TG, triglyceride. The figures are quoted from Reference 54).

（ 7 ）6 momthGlycative Stress Researcha. Weight Change (%)
6.0

b. HbA1c Change (%)
12.0

6 months
12 months

4.0

6 months
12 months

8.0

2.0

4.0

Obe 1 Obe 2 Obe ≥ 3

Norm

0.0

Low

0.0

Low

- 2.0

- 4.0

- 4.0

- 8.0

- 6.0

- 12.0Norm

Classif icationObe 1 Obe 2 Obe ≥ 3

N

BMI

Low

Low weight（Thin）

<18.5

Norm

Normal weight>= 18.5,

Obe 1

Obesity（Level 1）

>
= 25,

< 30

74

Obe 2

Obesity（Level 2）

>
= 30,

< 35

29

Obe >
=3

Obesity（Level >
= 3）

>
= 35

9
73

< 25

9

Fig. 6. Changes in body weight and HbA1c after Locabo induction.

a. Weight change, b. HbA1c change. Locabo, low-carbohydrate diet; BMI, body mass index. The figures are quoted
from Reference 55).

3.50

2

2.50

HbA1c Change (%)

Change in Body Mass (kg)3.00

Ketogenic low-carbohydrate diet
Moderately low-carbohydrate diet0

Ketogenic low-carbohydrate diet
Moderately low-carbohydrate diet

-2
-4
-6
-8

2.00
1.50
1.00
0.50
0.00
- 0.50- 10- 12- 1.00

0

1

2

3

4

5

6

- 1.5010

Week of Study- 20.00 - 15.00 - 10.00 - 5.00

0.00

5.00

10.00

Weight Change (kg)Fig. 7. Body weight changes in ketogenic low-carbohydrate
diet and non-ketogenic moderately low-carbohydrate
diet.
Non-ketogenic moderately low-carbohydrate diet;
Ketogenic low-carbohydrate diet. The figure is quoted from
Reference 57).

Fig. 8. Body weight and HbA1c changes in ketogenic lowcarbohydrate diet and non-ketogenic moderately
low-carbohydrate diet.

（ 8 ）Non-ketogenic moderately low-carbohydrate diet;
Ketogenic low-carbohydrate diet. The figure is quoted from
Reference 57).

適正な糖質摂取について

７．継続性から考える適正な糖質摂取

８．終わりに

ここまで、①栄養学がパラダイムシフトを大転換期にあ“かつて大量の米（糖質）を食べていた日本人では現在

ること、②その中で糖質制限が医学的に有効性を証明してほど生活習慣病はなかった。だから糖質を減少させる必要きたこと、③糖質制限以外でも低 GI 食や食べ順食といった糖質摂取に焦点を当てることで食後高血糖を是正されるはない”という考え方がある。これに一定の説得力を感じる人もいるようである。しかし、“ 昭和 20 年代後半まで日本は米を輸入していたのであり、日本人が米の自給を達成

であろうこと、を示してきた。
ただ、中でも日本人における継続性の観点から、緩やかな糖質制限（ロカボ）が最善の糖質摂取であると著者は考えている。

できたのは昭和 4 0 年代初頭以降にすぎない”という事実

を忘れてはならない 69)。また、昭和 30 年代の食生活が健康的なものであったとしても、それは“昭和 30 年代の日

改めてロカボの定義を述べると、1 食あたり糖質摂取を20 g 以上 40 g 以下とし、それとは別に間食で糖質を 1 日に 10 g まで摂取し、結果として 1 日の糖質摂取を 70 g 以
上 130 g 以下とするものである。また、“おいしく楽しく

本人の身体活動量が確保できる際に”との条件がつくこと

糖質量でもう少し具体的に考えると、現在の日本人の糖質ンを分泌する能力）にも相関しているとの報告がある 70)。

ある。北里研究所病院での経験では、ロカボでは糖質が糖質摂取法であるが、もし、もっと多くの糖質を摂取した

食べて健康に”をロカボを提唱する際の合言葉としている。
摂取量（1 日 260 ～ 300 g ）を半分弱にするというもので30 % 、脂質が 40 ～ 45 % 、蛋白が 25 ～ 30 % というバランスになる。現在の日本人は 1 日の 2,000 kcal 強のエネ
ルギーを摂取しており、食事摂取基準ではその 50 ～ 65%
を糖質（炭水化物）で、20 ～ 30% を脂質で、13 ～ 20%

も忘れてはならない。
身体活動量が筋肉のインスリン感受性（一定量のインス
リンに対応してブドウ糖を取り込む能力）だけでなく膵臓のインスリン分泌能力（一定量の血糖値に対応してインスリ
ロカボは現在のほとんどすべての日本人にとって適正ない人があれば、身体活動を増加させる、筋肉量を増やすといった変化があれば、糖質の処理能力が高まり、もっと多くの糖質を適正に摂取することができよう。
その一方で、ウルトラマラソンやトライアスロンの選手を蛋白で摂取することが適正なバランスとされている。前で糖質制限を実施している人の筋肉内グリコーゲン量やパ述のようにこのバランスには何の医学的根拠もないわけでフォーマンスが高糖質食（いわゆるカーボローディング）

あるが、この比率で考えてみても現在の日本人の糖質摂取をしている人と差異がなかったとの報告もあり、運動をし比率を半分程度にするのがロカボである。

ているからという理由で糖質摂取を増やさなくてはいけな

なお、この低糖質食にした際に脂質と蛋白の比率をどいということではない 71, 72)。

ロカボの考え方が広まることにより、多くの日本人が幸の程度にすればよいのかについての研究は不足しており、Duke 大学の Westman や北欧のグループは低糖質高脂肪
食がよいとしており、Boston の Ebbeling らは低糖質高蛋

白食がよいとしている。個人的には、好き嫌いなく肉・魚・せな食生活を楽しみながら健康を増進していくことを期待している。ぜひ、読者の方々にもこの取り組みにかかわっていただければ幸甚である。

大豆製品を蛋白質摂取源とし、その時々の状況に応じてオ
リーブ油、ごま油、バターを調味料として用いればよく、
低糖質高脂肪食であれ低糖質高蛋白食であれ、どちらかに偏る必要はないだろうと考えている。

利益相反申告本論文に関して利益相反に該当する事項はない。

また、このロカボという食べ方はおそらくすべての老若
男女にとってメリットがあり、デメリットのないものである。そして、そのメリットは完全にロカボの定義に入らな
いと全く得られないというものではない。糖質制限と血糖改善の効果は線形相関であるため 67, 68)、1 食 100 g 摂っていた糖質を 60 g にすれば、その分の（本来 4 0 g にした際の 2/3 の）効果を期待できる。

その一方で、1 食 20 g 以下の極端な糖質制限食にしたと謝辞
本論分の概要は第 12 回糖化ストレス研究会（2017 年 5月 26 日、東京）にて発表した。

ころでメリットが増加する保証はなく、その一方で医学的にデメリットが生じる可能性がある 57)。また、医学的なデメリット以上に、1 食 20 g 以下にしようとすると野菜の中でも食べられる食品が限定され、生活の質が落ちてしまう可能性が高い。よって、ストイックにならず、幸せで楽しい食生活を保つべきである。そして、それこそが適正な糖質の摂取方法であると著者が考えるロカボの条件である。

（ 9 ）Glycative Stress Research

参考文献
1) Monnier L, Mas E, Ginet C, et al. Activation of oxidative

stress by acute glucose fluctuations compared withsustained chronic hyperglycemia in patients with type 2
diabetes. JAMA. 2006; 295: 1681-1687.
2) Rizzo MR, Marfella R, Barbieri M, et al. Relationships
between daily acute glucose fluctuations and cognitive
performance among aged type 2 diabetic patients. Diabetes
Care. 2010; 33: 2169-2174.
3) Delbridge LM, Benson VL2, Ritchie RH, et al. Diabetic
cardiomyopathy: The case for a role of fructose in disease
etiology. Diabetes. 2016; 65: 3521-3528.
4) Mozaffarian D,Ludwig DS. The 2015 US Dietary
Guidelines: Lifting the ban on total dietary fat. JAMA.
2015; 313: 2421-2422.
5) Bantle JP, Wylie-Rosett J, Albright AL, et al. Nutrition
recommendations and interventions for diabetes-2006: A
position statement of the American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2006; 29: 2140-2157.
6) American Diabetes Association, Bantle JP, Wylie-Rosett
J, Albright AL, et al. Nutrition recommendations andinterventions for diabetes: A position statement of theAmerican Diabetes Association. Diabetes Care. 2008;
31(suppl 1): S61-S78.
7) Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al. Nutrition therapy
recommendations for the management of adults withdiabetes. Diabetes Care. 2013; 36: 3821-3842.
8) American Diabetes Association. Principles of nutritionand dietary recommendations for patients with diabetes
mellitus: 1971. Diabetes. 1971; 20: 633-634.
9) American Diabetes Association. Nutrition recommendations
and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes
Care. 1994; 17: 519-522.
10) Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, et al. Caloric
restriction delays disease onset and mortality in rhesus
monkeys. Science. 2009; 325: 201-204.
11) Lipkin EW, Schwartz AV, Anderson AM, et al. The
LookAHEAD Trial: Bone loss at 4-year follow-up in type2 diabetes. Diabetes Care. 2014; 37: 2822-2829.
12) Colman RJ, Beasley TM, Allison DB, et al. Skeletal
effects of long-term caloric restriction in rhesus monkeys.
Age (Dordr). 2012; 34: 1133-1143.
13) Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, et al. Impact ofcaloric restriction on health and survival in rhesus
monkeys from the NIA study. Nature. 2012; 489: 318321.
14) Ravussin E, Redman LM, Rochon J, et al. A 2-year
randomized controlled trial of human caloric restriction:
Feasibility and effects on predictors of health span andlongevity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2015; 70:
1097-1104.
15) Villareal DT, Fontana L, Das SK, et al. Effect of two-year
caloric restriction on bone metabolism and bone mineraldensity in non-obese younger adults: A randomized
clinical trial. J Bone Miner Res. 2016; 31: 40-51.
16) DAS SK, Roberts SB, Bhapkar MV, et al. Bodycomposition changes in the Comprehensive Assessmentof Long-term Effects of Reducing Intake of Energy(CALERIE)-2 study: A 2-y randomized controlled trial ofcalorie restriction in nonobese humans. Am J Clin Nutr.
2017; 105: 913-927.

17) Rannie KL, Coward A, Jebb SA. Estimating under-

reporting of energy intake in dietary surveys using an
individualised method. Br J Nutr. 2007; 97: 1169-1176.
18) Redman LM, Kraus WE, Bhapkar M, et al. Energy
requirements in nonobese men and women: Results fromCALERIE. Am J Clin Nutr. 2014; 99: 71-78.
19) 厚 生 労 働 省。 エ ネ ル ギ ー。 日 本 人 の 食 事 摂 取 基 準 2015。
p45-87 。東京。2014.
20) Heianza Y, Arase Y, Kodama S, et al. Trajectory of bodymass index before the development of type 2 diabetes inJapanese men: Toranomon Hospital Health Management
Center Study 15. J Diabetes Investig. 2015; 6: 289-294.
21) Keys A. Atherosclerosis: A problem in newer publichealth. J Mt Sinai Hosp N Y. 1953; 20: 118-139.
22) Wheeler ML, Dunbar SA, Jaacks LM, et al. Macronutrients,
food groups, and eating patterns in the management ofdiabetes: A systematic review of the literature, 2010.
Diabetes Care. 2012; 35: 434-445.
23) Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, et al. Evidence
from randomised controlled trials did not support the
introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: A
systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2015; 2:e000196.
24) Harcombe Z, Baker JS, DiNicolantonio JJ, et al. Evidence
from randomised controlled trials does not support current
dietary fat guidelines: A systematic review and metaanalysis. Open Heart. 2016; 3: e000409.
25) Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection
against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids
after myocardial infarction: Time-course analysis of
the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della
Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)Prevenzione. Circulation. 2002; 105: 1897-1903.
26) Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primaryprevention of cardiovascular disease with a Mediterranean
diet. N Engl J Med. 2013; 368: 1279-1290.
27) Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of
dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary
heart disease and death: Evaluation of recovered data fromthe Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis.
BMJ. 2013; 346: e8707.
28) Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al.
Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis:
Analysis of recovered data from Minnesota Coronary
Experiment (1968-73). BMJ. 2016; 353: i1246.
29) Sauvaget C, Nagano J, Hayashi M, et al. Animal protein,animal fat, and cholesterol intakes and risk of cerebral
infarction mortality in the adult health study. Stroke. 2004;
35, 1531-1537.
30) Yamagishi K, Iso H, Yatsuya H, et al. Dietary intake ofsaturated fatty acids and mortality from cardiovasculardisease in Japanese: The Japan Collaborative Cohort Studyfor Evaluation of Cancer Risk (JACC) Study. Am J Clin
Nutr. 2010; 92: 759-765.
31) Yamagishi K, Iso H, Kokubo Y, et al. Dietary intake ofsaturated fatty acids and incident stroke and coronary heartdisease in Japanese communities: The JPHC Study. Eur
Heart J. 2013; 34: 1225-1232.

（ 10 ）

適正な糖質摂取について

32) Dehghan M, Mente A, Zhang X, et al. Associations of fats

and carbohydrate intake with cardiovascular disease andmortality in 18 countries from five continents (PURE): A
prospective cohort study. Lancet. 2017; 390: 2050-2062.
33) Newburgh LH. The production of Bright’s disease by
feeding high protein diets. Arch Intern Med. 1919; 24:359-377.
34) Klahr S, Buerkert J, Purkerson ML. Role of dietary factors
in the progression of chronic renal disease. Kidney Int.
1983; 24: 579-587.
35) Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, et al. The impact
of protein intake on renal function decline in women withnormal renal function or mild renal insufficiency. Ann
Intern Med. 2003; 138: 460-467.
36) Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effects of dietary
protein restriction and blood-pressure control on the
progression of chronic renal disease. Modification of Diet
in Renal Disease Study Group. N Engl J Med. 1994; 330:
877-884.
37) Menon V, Kopple JD, Wang X, et al. Effect of a very lowprotein diet on outcomes: Long-term follow-up of the
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study.
Am J Kidney Dis. 2009; 53: 208-217.
38) 厚生労働省。エネルギー産生栄養素バランス。日本人の食事摂取基準 2015 年版 p153-163, 2014.
39) Council on Foods and Nutriton of American Medical

Association. A critique of low-carbohydrate ketogenic
weight reduction regimens: A review of Dr. Atkins’ Diet
Revolution. JAMA. 1973; 224: 1415-1419.
40) Bao J, Atkinson F, Petocz P, et al. Prediction of
postprandial glycemia and insulinemia in lean, young,healthy adults: Glycemic load compared with carbohydratecontent alone. Am J Clin Nutr. 2011; 93: 984-996.
41) Kameyama N, Maruyama C, Matsui S, et al. Effects ofconsumption of main and side dishes with white riceon postprandial glucose, insulin, glucose-dependent
insulinotropic polypeptide and glucagon-like peptide-1
responses in healthy Japanese men. Br J Nutr. 2014; 111:
1632-1640.
42) Zeevi D, Korem T, Zmora N, et al. Personalized nutrition
by prediction of glycemic responses. Cell. 2015; 163:
1079-1094.
43) Gao Y, Bielohuby M, Fleming T, et al. Dietary sugars,
not lipids, drive hypothalamic inflammation. Mol Metab.
2017; 6: 897-908.
44) Kitabchi AE, McDaniel KA, Wan JY, et al. Effects ofhigh-protein versus high-carbohydrate diets on markersof β-cell function, oxidative stress, lipid peroxidation,
proinflammatory cytokines, and adipokines in obese,premenopausal women without diabetes: A randomized
controlled trial. Diabetes Care. 2013; 36: 1919-1925.
45) Roberts MN, Wallace MA, Tomilov AA, et al. A
ketogenic diet extends longevity and healthspan in adultmice. Cell Metab. 2017; 26: 539-546.
46) Gunn DA, Rexbye H, Griffiths CE, et al. Why some
women look young for their age. PLoS One. 2009; 4:e8021.
47) Christensen K, Thinggaard M, McGue M, et al. Perceived
age as clinically useful biomarker of ageing: Cohort study.
BMJ. 2009; 339: b5262.

48) Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, et al. Comparisonof the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change
in weight and related risk factors among overweightpremenopausal women: The A TO Z weight loss study: A
randomized trial. JAMA. 2007; 297: 969-977.
49) Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, et al. Weight loss witha low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N
Engl J Med. 2008; 359: 229-241.
50) Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, et al. Renal function
following three distinct weight loss dietary strategies
during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes
Care. 2013; 36: 2225-2232.
51) Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, et al. Dietaryintervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation.
2010; 121: 1200-1208.
52) Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up
after two–year dietary intervention. N Engl J Med. 2012;
367: 1373-1374.
53) Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, et al.
Systematic review and meta-analysis of clinical trials of
the effects of low carbohydrate diets on cardiovascularrisk factors. Obes Rev. 2012; 13: 1048-1066.
54) Yamada Y,Uchida J, Izumi H, et al. A non-calorierestricted low-carbohydrate diet is effective as analternative therapy for patients with type 2 diabetes. Intern
Med. 2014; 53: 13-19.
55) Yamada S. Paradigm shifts in nutrition therapy for type 2
diabetes. Keio J Med. 2017; 66: 33-43.
56) Sato J, Kanazawa A, Makita S, et al. A randomized
controlled trial of 130 g/day low-carbohydrate diet in type2 diabetes with poor glycemic control. Clin Nutr. 2017;36: 992-1000.
57) Johnston CS, Tjonn SL, Swan PD, et al. Ketogenic lowcarbohydrate diets have no metabolic advantage overnonketogenic low-carbohydrate diets. Am J Clin Nutr.
2006; 83: 1055-1061.
58) Saslow LR, Kim S, Daubenmier JJ, et al. A randomized
pilot trial of a moderate carbohydrate diet compared
to a very low carbohydrate diet in overweight or obese
individuals with type 2 diabetes mellitus or prediabetes.
PLoS One. 2014; 9: e91027.
59) Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, et al. Glycemic
index of foods: A physiological basis for carbohydrateexchange. Am J Clin Nutr. 1981; 34: 362-366.
60) Sacks FM, Carey VJ, Anderson CA, et al. Effects ofhigh vs low glycemic index of dietary carbohydrate on
cardiovascular disease risk factors and insulin sensitivity:
The OmniCarb randomized clinical trial. JAMA. 2014;
312: 2531-2541.
61) Westman EC, Yancy WS Jr, Mavropoulos JC, et al. The
effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a lowglycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes
mellitus. Nutr Metab (Lond). 2008; 5: 36.
62) Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Consuming
fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages
increases visceral adiposity and lipids and decreases
insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin
Invest. 2009; 119: 1322-1334.
63) Page KA, Chan O, Arora J, et al. Effects of fructose vsglucose on regional cerebral blood flow in brain regions
involved with appetite and reward pathways. JAMA.
2013; 309: 63-70.

（ 11 ）Glycative Stress Research64) Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, et al. Low-glycemic

index diets in the management of diabetes: A metaanalysis of randomized controlled trials. Diabetes Care.
2003; 26: 2261-2267.
65) Imai S, Matsuda M, Hasegawa G, et al. A simple mealplan of ‘eating vegetables before carbohydrate’ was more
effective for achieving glycemic control than an exchangebased meal plan in Japanese patients with type 2 diabetes.
Asia Pac J Clin Nutr. 2011; 20: 161-168.
66) Kuwata H, Iwasaki M, Shimizu S, et al. Meal sequenceand glucose excursion, gastric emptying and incretin
secretion in type 2 diabetes: A randomised, controlled
crossover, exploratory trial. Diabetologia. 2016; 59: 453461.
67) Kirk JK, Graves DE, Craven TE, et al. Restrictedcarbohydrate diets in patients with type 2 diabetes: A
meta-analysis. J Am Diet Assoc. 2008; 108: 91-100.
68) Snorgaard O, Poulsen GM, Andersen HK, et al. Systematic
review and meta-analysis of dietary carbohydrate
restriction in patients with type 2 diabetes. BMJ Open
Diabetes Res Care. 2017; 5: e000354.
69) 農林水産省農林水産技術会議。米の需給の変遷。新たな用途を目指した稲の研究開発。平成 18 年度版。農林水産研究開発
レポート 2006; 18: 1-2.
70) Chen Z, Black MH, Watanabe RM, et al. Self-reported

physical activity is associated with β-cell function in
Mexican American adults. Diabetes Care. 2013; 36: 638644.
71) Volek JS, Freidenreich DJ, Saenz C, et al. Metabolic
characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners.
Metabolism. 2016; 65: 100-110.
72) McSwiney FT, Wardrop B, Hyde PN, et al. Ketoadaptation enhances exercise performance and bodycomposition responses to training in endurance athletes.
Metabolism. 2017; Nov 3.

（ 12 ）