第 29 回中区定期ミニ学習会

トリチウムの危険

その②
報告者：哲野イサク

前回はトリチウムが水素の同位体であり、その物理・化学的性質は水素そのものであること、また水素はすべての生物にとって必須の元素であること、このことがトリチウムを他の放射性物質と際だって区別する特殊な大きな特徴としていること、などをみてきました。今回はこのトリチウムの性質が具体的にはどのような挙動をし、どのようにヒトに影響を与えるのかなどをみていきます。

１．敷地内にトリチウムを溜め込んでいる東京電力の説明
福島第一原発敷地内に大量にトリチウム汚染水を溜め込んでいる東京電力は、トリチウム水に関して「福島第一原子力発電所でのトリチウムについて」というスライドでまとめています。前回のおさらいを兼ねてこのスライドを批判的にみてみましょう。
スライドの２枚目「２．トリチウムの性質」では、トリチウムの一般特性について「化学上の性質は、主に水として存在し、私たちの飲む水道水にも含まれています」

1スライドの記述には誤りがあるわけではありませんが、前回触れたトリチウ
ムの形態のうち、話題は HTO（トリチウム水）に集中しており、OBT（有機結合型トリチウム）の話には全く触れていません。
少し丁寧にみていきましょう。
「食品用ラップでも防げる極めて弱いエネルギー（０．０１８MeV）のベータ線しか出さない」としています。
ウソではありません。前回触れたように放射性物質としてのトリチウムは核崩壊の際、ベータ線を出しますが、それは約１８０００eV（０．０１８MeV。
M はメガで１００万の単位）の崩壊エネルギーで他のベータ崩壊核種に比べればはるかに小さいことは事実です。しかし、トリチウムの危険はその崩壊エネルギーの大きさにあるのではなく、水素の性質に由来するさまざまな影響にあるのですが、そのことには全く触れず、崩壊エネルギーの大きさという１点にだけ着目し、他の放射性物質と全く同じ扱いです。水素の同位体であることの特殊性に全く触れていません。
「食品ラップでも防げる」というのも決してウソではありません。トリチウ
ムは核崩壊の際、ベータ線を出しますが、ベータ線は原子や分子に衝突した時に放出するエネルギーが大きい（線エネルギー付与＝LET が大きい）ため、早く減衰し透過力が小さくなるので「食品ラップで防げる」わけです。しかしこれはトリチウムによる外部被曝の場合の話。内部被曝には全くあてはまりません。トリチウムで外部被曝被害が生ずると考えるものはいませんから、この東電の説明は、ほとんど人体に影響しない外部被曝にあてはまる事例だけを取り出して｢トリチウムは人体に影響がない｣と主張していることになります。

２．再び平衡化現象
逆に内部被曝の場合に置き換えてみると前述のように、ラップ１枚で防げる＝透過力が小さい＝LET が大きい、わけですから細胞を構成する原子や分子に衝突した時の電離エネルギーの放出量はガンマ線や中性子線に比べて大きく、それだけ破壊力も大きいということになります。
「水として存在するので人体にも魚介類にもほとんど留まらず排出される」

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これも前回みたように HTO（トリチウム水）の性質で、OBT の性質ではありません。
「トリチウム水」は水そのものですから、環境の水分濃度と体内の水分濃度は常に等しくなります。（平衡化現象）
ですから東電のスライドがいう「人体にも魚介類にもほとんど留まらず排出される」のは環境の濃度が体内の濃度より小さい時にはあてはまる現象です。
逆に環境の濃度が体内の濃度より大きいときにはあてはまりません。口や呼吸でトリチウムを摂取しなくても、環境のトリチウム濃度と等しくなるまで体内のトリチウム濃度はあがります。東電の説明は適切とはいえません。
左図において、もし環境のトリチウム濃度が体内のトリチウム濃度より大きい場合は、呼吸や経口摂取によらないでも、体内のトリチウム濃度は高くなります。トリチウムは環境から体内へと流れます。
逆に体内のトリチウム濃度が環境濃度より大きい場
合は、トリチウムは体内から環境へと流れ、環境濃度と平衡化します。
東電の説明は、「環境濃度＞体内濃度」の説明はしますが、「環境濃度＜体内濃度」の説明は全くしていません。
このことは、環境のトリチウム濃度をいかに上げないかが大切、という重要な点に気がつかされます。前回も触れた東電福島原発敷地内に溜め込まれた１０００兆ベクレルのトリチウム汚染水を薄めて流せば問題ない、とする議論がいかにばかげているかも示しています。環境濃度を上げる要因は放出するトリチウムの絶対量であって、単位あたりの濃度ではありません。いかに薄めようが近傍の環境トリチウム濃度は確実に１０００兆ベクレル分上がります。

3３．実効線量換算係数の極端な過小評価「セシウム１３４、１３７に比べ単位 Bq あたりの被ばく線量（mSv）は約１０００分の１」ともしています。
これは前回みた「実効線量換算係数」を使って換算したときの話です。ICRP（国際放射線防護委員会）は放射能濃度の単位ベクレルを、放射線核種ごとに実効線量に換算する換算係数を細かく決めています。これを実効線量換算係数と称しています。
もともと実効線量（単位名称はシーベルト）は、放射線から全身が受ける影響度を数値化したものですから、一応の目安にはなるものの決して科学的概念ではありません。というのは、放射線から受ける影響度はその量も質も個々人によってバラバラです。線源の大きさや強さが同じでも、赤ちゃんが受ける影響度と私のような７０歳に近い男性が受ける影響度は大きく違います。また男性と女性によっても違いますし、人体を構成する細胞によっても大きく違います。同じ人の体にある細胞でも、分裂期にある細胞と分裂周期に入ってない細胞では、その影響度は数百倍も違います。このことを否定する科学者は一人もいません。このように「放射線から受ける影響度」を数値化して定量化することは科学的にみてそもそも不可能なことなのです。厳密にみて科学的概念とはいえません。
ICRP もこのことはよく承知しており、実効線量概念を作るにあたってその対象を「代表的人」（勧告でつかっている言葉は“representative person”）としました。といってその「代表的人」が現実に存在するわけではありません。
あくまで抽象的な存在です。そしてその「代表的人」にはあてはまる概念であるから、決して具体的個々人の被曝影響評価に使ってはならない、と口先ではもっともらしくいっています。また厳密に科学的概念ではないから、疫学研究のなどの論文にも実効線量概念を使ってはならない、としています。ところが実際にはこの実効線量を科学的概念のようにして使っているのです。
その代表例がここで扱う実効線量換算係数です。
一方でベクレル（放射能濃度）は、一定の量の中の放射能濃度を数値化した物理量ですからこれは科学的概念です。
科学的概念である放射能濃度（ベクレル）を非科学的概念である実効線量（シーベルト）に換算しようという「実効線量換算係数」そのものが、厳密に科学的概念とはいえないのです。ただし実効線量の対象である「代表的人」（そんな4ものはどこにも存在しませんが）を措定すれば、一応実効線量換算係数概念はなりたちます。ですから「代表的人」に対する影響度を換算すれば、という前提つきでこの「実効線量換算係数」は一応目安として成り立ちます。
ところが東電のスライドをみるとあたかも実効線量換算係数が厳密に科学的概念であるかのように表示しています。一応の目安として参考にするのならともかく、「数値化のトリック」に誤魔化されて絶対的に正しいものとして扱われている点は大問題です。
さらに一応の目安としても、ICRP が定めたトリチウムの実効線量換算係数には大きな疑問が投げかけられています。トリチウム（この場合は HTO）の換算係数は「１Bq＝１．８×１０－９」mSv だというのです。（経口摂取の場合）
これに対してセシウム１３４は「１Bq＝１．９×１０－6」、セシウム１３７は「１Bq＝１．３×１０-6 乗」（単位はいずれもｍSv）だから、トリチウムの「被ばく線量」はセシウムの１０００分の１だ、と主張します。あたかもセシウムに比べれば無害だといわんばかりです。
さらに東電スライドは、トリチウムをカリウム４０と比較して、３０分の１も「被ばく線量」は小さいと主張しています。
もともとカリウム４０は地球生成の過程で唯一地表面に残った原始放射線核種で、カリウム４０による被曝被害はこれまで報告されていません。そのため
ICRP もカリウム４０を「放射線防護対象核種」としていません。分かりやすくいえばカリウム４０は人体に無害なのです。
（人体に無害なカリウム４０にわざ
わざ実効線量換算係数を設定している ICRP も論理一貫性がありませんが、恐らくは別な目的があるのでしょう。たとえば人体に無害なカリウム４０の３０分の１の実効線量なのだから、トリチウムは全く無害、といった主張に使えそうです。
）
このスライドをそのまま受け止めれば、トリチウムは人体にほとんど無害ということになってしまいします。
（またこのスライドで東電が実効線量のことを“被ばく線量”と表現するのもおかしなものです。実効線量は前述の通り全身が受ける影響度を数値化したものです。
“被ばく線量”というと何か客観的・科学的概念のように誤解させる

5効果があります）
ここで使われているトリチウムの実効線量換算係数（１Bq＝１．８×１０-9ｍSv=経口摂取の場合）そのものがトリチウムの影響を過小評価するために作られた数字だという批判が絶えないのは前回でみたとおりです。もともと数値の決め方に実験科学上の根拠があるわけでありませんから、決め方が恣意的です。
こうして ICRP 学説やモデルを全面的に使いながら、東電のスライドは「トリチウム無害論」を展開しています。
この東電のスライドに対する批判をまとめれば次のようになるでしょう。
１．元々トリチウムの影響を極端に過小評価する ICRP の学説に全面的に依拠している。
２．トリチウムが水素であり、そのことによって生ずる極めて特殊な放射性物質であることに全く触れず、他の放射性物質と同列視している。
３．トリチウムの３つの形態（HT、HTO、OBT）のうち、もっとも危険な形態である OBT には全く触れず、比較的無害な形態である HTO にのみ話題を集中させている。
４．外部被曝にあてはまる物理現象にのみ触れ、内部被曝でのみ生ずる物理現象・化学現象には全く触れない。

４．全く現実離れした ICRP のトリチウム・モデル
こうなってみると東電のネタ元である ICRP のトリチウム・モデルはいったいのどうなっているのかをみておく必要がありそうです。
ICRP のトリチウム・モデルでは、体内に摂取された HTO は、１００％血液に入ると推定します。そして１０日の半減期で対外に排出されるとします。そして体内に残った HTO は３％が OBT になるとし、これら OBT は安全上無視できるかもしれない、としています。（ICRP１９８９年勧告：Pub.５４）
しかしこれらトリチウム・モデルがいかなる研究に裏付けられているのかははっきりしません。体内に取り込まれた HTO が１００％血液に入り込むという推定に至っては、トリチウムの特徴である「平衡化現象」を考えてみるとおよそ考えにくい推定です。ICRP のトリチウム・モデルは実験科学上の仮説である6

ことが大きな特徴です。
実際にはこうした ICRP のトリチウム・モデルとは異なった研究成果が出ています。たとえばマウスを使った動物実験では、短い期間マウスに HTO を被曝させた後、８週間を経過した時点で、体内に残っていたトリチウムはすべて DNAやヒストン（染色体を構成する主要なタンパク質）に結合していました。
（Commerfold et al １９８２）
また体内に取り込まれた HTO は ICRP モデルが主張するように３％が OBT化するのではなく、３％を最低限として最大９％が OBT 化するという研究結果が出ています。（Trivedi et al １９９７）
最大の問題の一つは ICRP モデルでは｢慢性トリチウム被曝状態｣を全く想定していない点でしょう。
「慢性トリチウム被曝状態」は、１日２４時間トリチウムを放出し続ける核施設の風下に暮らすすべての生物（もちろんヒトを含みます）にとって極めて重要です。
ICRP の定義によれば「慢性トリチウム被曝状態」とは、一瞬一瞬のトリチウム被曝の繰り返し状態に過ぎないのだそうです。
（なにやら古代ギリシャのソフ
ィストたちの詭弁を思い出します。｢アキレスと亀｣や「ヘラクレスの矢」）
この説に従えば、１回のトリチウム被曝は主として HTO からで OBT からは被曝しません。そして次のトリチウム被曝までには HTO も OBT もほとんど体外に排出されていると考えます。従って ICRP のトリチウム・モデルでは、人体にもっとも危険な OBT（有機結合型トリチウム）は永久に体内に残留しないことになってしまいます。
しかし、こんなことはありえません。それはさまざまな先行研究が証明しています。

５．実際には半減期１年の OBT
さきほど紹介した東電のスライドでは、OBT のことは一切触れていませんでしたが、さすがに ICRP は OBT に触れざるをえません。その ICRP は体内のOBT は４０日間で半減すると推定しています。つまり OBT の生物学的半減期は 40 日だというのです。前述のように ICRP のトリチウム・モデルは実験科学上の裏付けをもっていませんから、４０日の生物学的半減期も根拠があるわけ7

ではありません。その推定の根拠は以下の通りです。HTO が炭素と結合してOBT になると想定し、炭素の生物学的半減期がおよそ４０日だという点に根拠を求めています。（ICRP１９７５年勧告 Pub.２３）

しかし研究結果はICRP の杜撰な推定を完全に裏切っています。
左の表はイアン・フェ
アリーがさまざまな先行研究を検証してトリチウム・ハザード・レポートの５２頁にまとめたものです。
先行研究では確かにHTO の生物学的半減期は短いもので約６日、長いものでは１２日ですが、おおむね生物学的半減期は約１０日といういい方は妥当です。
この点 ICRP のトリチウム・モデルと大きな矛盾はありません。

ところが OBT になると様相はがらりと変わります。表ではリン、硫黄、窒素などといった有機物と結合した OBT を「OBT１」、炭素と結合した OBT を「OBT２」と分類しています。
OBT１では、半減期は短いものでは２１日、長いものでは７６日になっています。HTO であてはまった半減期は OBT１では全くあてはまりません。これは OBT となったトリチウムには平衡化現象が働かないわけですから当然のことです。
炭素と結合した OBT２になると、体内残留期間は劇的に長くなります。短い8

ケースでも約１４０日、長いケースでは５５０日です。炭素と結合した OBT は、いったん体内に入ると半減するのに１年かかると考えてもいいでしょう。
こうなると、「体内に入ったトリチウムはすぐ体の外に出て行く」とする「トリチウム無害論」の根拠は根底から崩れていきます。OBT 化したトリチウムは長く体の中に留まるのです。

６．細胞の中から被曝攻撃するトリチウム体の中に留まった OBT や HTO は体の中でどのような挙動をとるのでしょうか？先ほど「体の中に入ったトリチウムはほぼすべて DNA やヒストンなどを構成する」としたカマフォールドらの研究を紹介しましたが、もう少し詳しくみていきましょう。
このように体内に残留した HTO や有機物と結合した OBT などトリチウムは細胞を構成する DNA や染色体の結合に使われていきます。動物実験でマウスにトリチウム化したミルクを継続的に与えました。（慢性内部被曝状況の再現）
そしてトリチウムの被曝が細胞のどこからもたらされているかを計測しました。肝臓の細胞の DNA に取り込まれたトリチウムからの被曝は、初期の頃は総トリチウム被曝線量の１％から３％程度でしたが、１４週間後には１０％に上昇し、４１週間後には５２％と劇的に上昇しました（Saito ＆ Komatsu
１９８６年）
体内に残留した HTO や OBTが時間の経過と共に細胞の重要小器官に使われることがこの研究でも裏付けられた格好です。
左図は「ヒトの細胞の精密な模式図」です。人の細胞は平均６9ミクロン（１０００分の６mm）です。ICRP 学説に従えば、「トリチウムが核崩壊時に放つエネルギーは小さく、またラップ１枚で防げるので無害」ということでしたが、それはトリチウムが体の外部にあった場合、つまりトリチウムによる外部被曝にのみあてはまる話です。トリチウムの放つベータ線は空気中では、原子や分子と衝突してそのエネルギーを使い果たし飛程を終わります。
一般に数十 mm 程度で飛程を終わります。空気中に比べて原子や分子の密度の高い水中では、さらに飛程中のエネルギー消費は甚だしく数 mm 程度で飛程を終わります。
（人体は７０％水分で構成されている）水中にくらべさらに密度の高いラップ中ではラップを突き抜けるまでに飛程を終わる道理です。
しかし体の中に入ってしまえば話は全然別となります。体の中の細胞の単位は mm や cm ではありません。ミクロン単位、すなわち１／１０００mm 単位の世界です。0.1mm＝１００ミクロンも飛程すれば十分細胞を傷つけることができます。しかもガンマ線や中性子線など低 LET の放射線と違ってベータ線は高 LET 放射線です。いいかえれば分子や原子と衝突した時に放つ電離エネルギーが大きいのです。
こうしたベータ線を放つトリチウムが、細胞の重要小器官、とくに細胞核の中の DNA や染色体、細胞にエネルギーを供給するミトコンドリアなどを構成する原子として使われているわけです。
一般に体の中に放射性物質が入って被曝する場合を｢内部被曝｣と呼ぶわけですが、それでも放射性物質は細胞を外から被曝攻撃するに過ぎません。しかしトリチウムは細胞の中に入って細胞を内部から被曝攻撃します。トリチウムによる被曝を「二重の内部被曝」、あるいは「内部被曝中の内部被曝」と呼ぶゆえんです。
たしかに ICRP のいうように、トリチウムの崩壊時放出する電離エネルギーは最大でも約１８．６keV（キロエレクトロンボルト）と他の放射性物質に比べれば小さいのですが、それは臓器や器官１ｋｇあたりが平均・均一に被曝した場合の話。トリチウムが細胞の重要小器官に使われ、そこから極局所的にベータ線が放出され DNA や染色体を直接破壊していくとなるとは話は全然違います。トリチウムは｢内部被曝中の内部被曝｣ともいうべき、恐ろしい細胞破壊の結果をもたらします。

７．元素転換の危険

10さらにトリチウムの危険はこれに留まりません。前述のようにトリチウムとは水素です。水素はヒトの体の中でさまざまな分子結合を担います。ヒトの体で使われる原子の６０％までが水素です。（Cooke ＆ Kuntz 1974）
これらがたとえば慢性トリチウム被曝環境の中で暮らすことによって、体内でのトリチウム濃度が上がり、さまざまな器官や臓器の細胞でトリチウムが使われて行くと何が起こるか？
トリチウムは半減期１２．３年で核崩壊しヘリウムの同位体ヘリウム３（３H）に転換します。水素が体中で使われる理由は「水素が分子結合を担う」からです。下図は前回のミニ学習会でも引用した「DNA の構造」模式図ですが、この模式図によっても、DNA の分子結合を「水素」が担っていることがよくわかります。また DNA の機能は１００％その形状に依存していますから、形状が保てなくなると DNA はそのすべての機能を失います。
今、この水素結合がトリチウム結合だとすると、トリチウムはヘリウム３に元素転換していきます。水素＝トリチウムと違ってヘリウムには分子結合を担う力はありませんから、当然その分子結合は壊れ、分子結合に依存して構成されているDNA は破壊され、その機能を失います。これがトリチウムにおける「元素転換」による危険です。
ICRP のトリチウム・モデルではでは、こうした生物動力学（バイオキネティクス）の観点や化学的性質に由来する元素転換リスクは全く度外視され、外部被曝リスクにはあてはまる「崩壊電離エネルギーの大きさ」という物理量だけで、そのリスク評価をおこなうという誤りを犯しているのです。
ICRP や東電が説明するように、「トリチウムは大量に摂取しなければ人体に無害」な放射性物質ではありません。トリチウムの危険は、トリチウムが水素であるという特徴そのものにあるのです。

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８．イアン･フェアリーの指摘
トリチウムが危険な放射性物質であるという認識は決して新しいものではありません。ここではイアン・フェアリーの「トリチウム・ハザード・レポート」の一節をここに引用しておきましょう。

イアン・フェアリー⽒【引⽤出典】
ガーディアン紙webサイトより
http://www.theguardian.com/profile/ian-fairlie「妊娠中の女性の体内では、受精卵や胚芽（受精して８週間目まで―引用者注）、胎児の段階において活発な細胞増殖が行われている。この時期のトリチウムの摂取や吸収は胎児の発達において致命的な結果をもたらす可能性がある。死産、先天的な奇形、新生児死亡の可能性である。この懸念を最初に問題提起したのはエドワード・ラドフォード教授だった。
それはカナダのトロント近辺の核施設（重水炉型原発が集中している―引用者注）から放出される大量のトリチウムによって起こりうる健康への影響を調査した『オンタリオ水質問題特別調査委員会』での証言の中でなされた。
（オンタリオ州政府―１９７８年。なおこの時ラドフォードは全米科学アカデミーの『電離放射線の生物学的影響委員会 Ⅲ』＜BEIR Ⅲ＞の委員長だった。―引用者注）
同様の懸念はカマフォールドら（１９８２年）によっても提起された。カマ
フォールドらは、最もリスクの高い細胞は、寿命の長い細胞、すなわち受精後８週間以内の胎児にとって鍵となる細胞（神経細胞や卵母細胞）であろうと述べた。
ストロームは１９９１年及び１９９３年に、トリチウムの催奇性リスクはその発がん性リスクよりも６倍大きいと推定した。」
以降、２０１８年の日本においては、いまだに「トリチウムはほぼ無害」とする言説が ICRP 学説を根拠に権威をもっているのですが、それは科学的見地からなされる言説というよりも、原発や核施設を推進する側の「経済上の見地」からなされているというのが本当のところです。

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