四肢不全麻痺
Simon Platt BVM&S MRCVS DACVIM（Neurology）DECVN
環軸（AA）関節不安定性とは、椎体が脊柱管内に変位（亜脱臼）することによって頸髄の圧迫と震盪を招く疾患である。環軸亜脱臼は、環椎（第 1 頸椎）と軸椎（第 2 頸椎）の間にある靱帯や骨の異常によって起こる。

頸部痛は、AA 亜脱臼に関連する最も一般的な症状であり、外傷性病変のある大半の犬や、先天性病変のある犬の 30～60％ に認められる。付随して生じる神経学的欠損は、震盪および残存する圧迫が共に生じた後に、脊髄がどの程度損傷を受けたかによって決まる。神経学的欠損は、軽度の姿勢反応異常（56％）から四肢麻痺まで（10％）幅広く、全体的には歩行機能異常が 94％ までの犬で報告されている。これらの障害は非対称性に見える可能性があり、さらに前肢と後肢のどちらかがより悪く見えることがある。四肢麻痺を示すまれな症例では、臨床症状が進行して臨床的な呼吸機能障害から呼吸停止へと発展する可能性も考慮しておく必要がある。一部の犬では明白な圧迫性疾患がないまま重度の症状を示すことがある。そのような犬に MRI 検査を実施すると出血のような重度の実質性病変が確認されている。AA 亜脱臼の犬では脊髄水空洞症や前庭機能障害の併発、または根底にある疼痛に関連して斜頸のような姿勢異常が認められることがある。中には頭蓋内症状を呈す犬もあり、
たとえば、実質性病変の脳幹への伸展、頭蓋底動脈の障害、水頭症の併発や、肝性脳症などトイ種に多い偶発疾患に関連して起こるとされている。病歴上、AA 亜脱臼と関連して痙攣発作が認められる場合もあるが、そのような症状は、既に不安定性のある犬に亜脱臼を誘発した要因であることが考えられる。
環軸亜脱臼は頸椎の単純 X 線検査から診断できるが、この疾患が疑われている犬の保定や扱いには、細心の注意を払わなければならない。X 線撮影は鎮静を使用せずに試みてもよい。特に犬が骨折している可能性がある場合は推奨する。動物に鎮静または麻酔を施す場合はさらに脊髄損傷を起こさないように、頭部と頸部を若干伸ばすように支える。X 線ラテラル像で、環椎の背側椎弓と軸椎の背側棘突起の間隔が増加しているのが認められる。重症例では、環椎と軸椎の配列異常がはっきりと確認できる。最近では、環軸関節の正常な可動域を考慮するための客観的パラメーターが報告されている。環椎と軸椎の角度が 162°未満であれば、環軸の重複部の減少ではなく不安定性であることを予測している。客観的測定値がないと、犬によっては誤診される可能性がある。

歯突起の存在とその大きさを評価するには X 線 VD 像が最も正確だが、斜位像でも十分に評価できる。これらの撮影像は、患者を脊髄外傷の重大な危険にさらす開口位像よりも好ましい。ラテラル像で亜脱臼を実証できなかった場合は、不安定性がないかどうか確認するため、頸部を慎重に屈曲してみてもよい（環椎の背側椎弓と軸椎の背側棘突起の間隔を評価する）。誤って医原性亜脱臼を起こさないよう、透視下で動きをモニターしながら行うのが望ましい。意識のある犬ではこの方法によって迅速に診断できる。しかし、歯突起が背側に逸脱している状態で AA 関節を屈曲させてしまうと、脊髄に深刻な医原性外傷を与える危険がある。

保存治療を行う目的は、靱帯構造が治癒する間に AA 連結を安定化させることである。AA 亜脱臼の非外科的治療では完全ケージレストを 6 週間行い、鎮痛剤や頸椎保護装具を使用する。これらの非外科的または保存的アプローチは一部の患者では成功しているものの、臨床症状の再発や進行につながる危険性が高い。スプリントは環軸連結を不動化しなければならないため、頭部は耳より前方から、後方は胸部まで全体を覆わなければならない。一般に、スプリントはファイバーグラス素材で作られ、バンデージと一体になっている。頸部を伸ばした位置で保持できるよう腹側に装着し、パッドと伸縮性包帯で固定する。スプリントは必ず下顎吻側から剣状軟骨までの長さがあるものを使用する。
包帯の中でスプリントが移動して褥瘡を生じたりしないよう、できれば鎮静または麻酔下でスプリントを週 1 回交換する。

外科治療を行う目標は、AA 関節を安定化させて、さらに脊髄損傷を起こさないよう防止することである。手術は疾患の圧迫部分を軽減する意図で行うが、当疾患による震盪に起因した下層の実質病変に対処するものではない。手術は AA 関節を恒久的に癒合させて、再発によって最悪な事態が起こるのを防げる可能性があるため、全ての犬に考慮すべきである。

合併症発生率は、背側固定法では 71％ と高く、腹側固定法では 53％ と報告されている。関節を外科的に操作することで震盪を繰り返すため、その部位の脊髄をさらに損傷させる危険もある。このことは、背側法と腹側法のどちらにも関連していることが報告されている。誤ったインプラント設置による脊髄への医原性損傷の可能性もある。
椎間板疾患

頸椎椎間板疾患の犬（犬の椎間板疾患の 14～25％ を占める）のほとんどは椎間板の突出ではなく脱出を起こしている。発症リスクは軟骨異栄養性犬種とその他の小型犬が最も高い。

非－軟骨異栄養性の大型犬、または小型犬に関わらず、頸椎椎間板脱出を起こしている犬の約 45％ は症状を急性発症し、55％ は遅発性に発症する。主な臨床症状は頸部痛で、神経学的欠損のない犬では 60％ まで、犬全体では 90％ 近くに認められている。炎症性疾患を除外するため脳脊髄液分析を検討すべきである。単純 X 線検査は、椎間板脊椎炎、腫瘍、解剖学的奇形など臨床症状から考えられる他の問題を除外する上で役立つ。椎間板腔を正確に評価するには、患者のポジショニングが最適になるように鎮静または全身麻酔下で撮影した X 線画像が望ましい。椎間板腔の狭窄や、石灰化した椎間板物質の背側変位のような X 線学的徴候は椎間板脱出を強く示唆するが、確定診断には脊髄造影、CT、MRI 検査が不可欠である。頸髄の評価には、安全かつ非侵襲性に高解像度画像が得られる MRI 検査が最も適している。この画像検査法は椎間板と脊髄の構造の詳細な情報が得られるため、椎間板疾患の早期検出には最も優れている検査法である。

完全ケージレストは頸椎椎間板疾患の保存的アプローチにおいて最も重要な側面であり、4～6 週間行うことが推奨される。その後は、首輪とリードではなくハーネスを使用して、次の 1 カ月をかけて運動制限から段階的に運動量を増やしていく。長い安静期間によって炎症の消散と、破綻した椎間板の線維組織による安定化が可能になり、ヘルニア形成の進行を防止する。安静と共に、コルチコステロイドや非ステロイド系鎮痛薬のような抗炎症剤を 2～3 日使用することを提案してもよいが、飼い主には、これらの薬剤を使用すると麻薬による高揚感が起こることがあり、活動が過剰になる可能性があることを警告しておく必要がある。一部の犬は、トラマドールのような鎮痛薬を抗炎症剤と併用するか、抗炎症剤からの切り替えが必要になる場合がある。ジアゼパムやメトカルバモールのような筋弛緩薬は、椎間板疾患に関連した頸部痛のある犬の補助薬として有用である。神経根徴候のように神経根が関わる症状や、高度画像検査によって確認できる大孔ヘルニアの症状にはガバペンチン（10～20 mg/kg、PO、8 時間毎）で治療する。

頸部脊椎脊髄症（CSM）は脊柱管狭窄に続発した頸髄圧迫を特徴とする多因子性の疾患である。

この狭窄は椎体奇形によるもので、脊髄周囲の構造の二次的な変性性変化が関連している場合もある。

CSM の原因は十分に解明されていない。馬およびグレートデーンでは栄養性要因が提唱されているが、同様にドーベルマン・ピンシャーでは品種特有の形態、頭部の重量、姿勢が病因として支持されている。現状としては、我々はよく理解できていないものを治療していることになる。この疾患に対して様々な種類の外科的選択肢が検討されているが、それに反して CSM の病因、自然な疾病経過、内科治療の役割に関しては多くの疑問が答えの出ないまま残されている。

CSM 罹患犬を正常犬と区別する重要な特徴は、CMS 罹患犬では頸部脊柱が一貫して狭窄しているという点である。CSM 罹患犬には、基本的に 2 つのグループが認められている。1 つは、グレートデーンやドーベルマン・ピンシャーのような大型の未成熟犬や若い成犬で、脊柱管の奇形、狭窄、あるいはその両方を呈している。こうした発育異常は、脊髄圧迫の直接的な原因になり、圧迫が複数の部位に起こることも珍しくはない。2 つ目のカテゴリーは中年齢または高齢の犬で、脊柱、靱帯構造、そして関節の変性性変化があり（関節突起の変形性関節症、関節面滑膜の肥厚／囊胞形成、背側縦靱帯および黄色靱帯の肥厚、骨棘形成、椎間板の背側または側方への脱出または突出）、その後に脊柱管の後天性狭窄を生じる場合である。これらの変化は、前述した発育異常に加わることもあり、次第に臨床的代償不全を誘発するようになる。狭窄による脊髄圧迫は静的（頭部の位置に応じて悪化しない）なものと動的（頸部の伸展位／屈曲位によって脊髄圧迫が悪化または軽減する）なものがある。
ドーベルマン ･ ピンシャーの成犬ではこうした変性性変化が最も一般的にみられると思われ、特徴は線維輪の背側部肥厚による腹側圧迫病変である。背側縦靱帯もわずかではあるが、この圧迫力の一因になっている。背側への圧迫がある場合は、黄靱帯または滑膜面の増殖に起因したものである。

CSM－罹患犬に観察される主な椎骨異常は以下の通りである：
椎体奇形は、CSM に罹患したドーベルマン・ピンシャーの 25％ に認められる。椎体は頭腹側面に丸みがあり、頭背側は顕著な突起部が脊髄腹索内に侵入しているため、いびつな形に見える。このような椎体奇形は、若齢犬では脊柱管狭窄と脊髄圧迫の直接的な原因になり、成犬では続発性の椎間板突出の素因になることがある。ある研究によると、検査したドーベルマン・ピンシャーのうち 1/3 は16 週齢までに尾側頸椎の形に異常が認められ、この犬種における頸椎狭窄は先天性であるという仮説に根拠を与えた。しかし、長期フォローアップに関する情報は得られなかったため、そのような椎骨の変化が後年になって臨床症状を引き起こすかどうかは明確にされていない。
頭側椎弓根の成長障害は、頭側の開口部が尾側よりも狭くなる頭側脊柱管狭窄症を引き起こす。脊髄の発達は急速に障害され、生後 2～3 カ月で臨床症状が現れる。最近行われた形態計測的 ex-vivo研究で、大型犬の脊柱管頭側面の高さは小型犬よりも有意に小さく、そのため特に尾側頸椎は漏斗（じょうご）型になっていることを示した。研究対象になった大型犬の中でも、このような漏斗型をした脊柱管はドーベルマン・ピンシャーが最も顕著であった。
関節突起形成異常（過成長）では脊髄の背－側索への侵入が起こる。関節面のこうした変化はグレートデーンに多くみられる。成犬になると関節突起の変形性関節症や、滑膜囊胞形成を伴う（伴わない場合もある）関節突起包の増殖を続発し、背外側圧迫の原因になる可能性がある。
頸部脊柱管の相対的狭窄は、ドーベルマン・ピンシャーを対象に CSM の臨床症状がある場合と無い場合で形態学的および形態計測的 MRI 研究が行われ、そこで最近認識されるようになった（daCosta et al. 2006 AJVR）。CSM 罹患犬の脊柱管は頸部全体が狭窄していると思われ、大半の臨床的病変が検出された部位は尾側頸部領域にとどまらなかった。この狭窄が単独で臨床症状を引き起こすわけではないため、絶対的ではなく相対的狭窄と考えられている。このような相対的狭窄が占拠性病変である椎間板疾患や関節面増殖などを伴うと、臨床症状の発現につながる可能性がある。

関節面の方向異常は、CSM に罹患した大型犬の尾側頸椎は椎間板変性の発生率が高く、最近になってその潜在的な基礎原因としてみなされている。犬で最近実施された ex-vivo 骨学的研究が、大型犬では小型犬に比べて尾側頸椎の凹状関節面での発生率が有意に高いことを示した。凹状関節面は軸椎の回転運動や捻転を促す。非－軟骨異栄養性犬種ではこの捻転力が椎間板変性を誘発する主力になり、線維輪外側層に求心性の亀裂や断裂を生じ、最終的に髄核の線維軟骨変性を招く。しかし、このような解剖学的構造の違いが、脊柱と特に椎間板に対する力の配分を変化させて有害になり得るのかどうかは、正常犬と異常な犬を使った動力学的および生体力学的な in vivo 研究で調査する必要がある。

•不安定性の役割
不安定性とは〝生理学的負荷の下で頸椎が椎骨間の関係性を維持する能力を喪失することで、その場合は当初からその後まで脊髄や神経根に対する損傷は無く、さらに、正常な機能を失うような変形や重度の疼痛も引き起こさないもの〟と定義される。発育異常に関連した椎骨不安定性の重要性と役割については依然として議論が分かれている。それだけでなく、〝安定性〟と〝動的〟という用語は少なからず混同されている。事実として病変が動的（頸部の位置によって圧迫の程度が変わる）であっても、必ずその病変の病態生理学に不安定性が関与しているというわけではない。また、文献ではCSM の病因に関わるメカニズムとして一般的に提唱されているが、その仮説を客観的に調査した研究はない。不安定性の評価は X 線画像や病理検査に基づいて主観的に行われているだけである。不安定性という考えは当初、CSM の病因において提案されたものである。それは、大型犬の頸部を屈曲および伸展させて撮影した脊柱の X 線画像で、頸椎の配列異常または脊髄圧迫が明白に認められたためである。しかし、このことは必ずしも不安定性の存在を意味するわけではない。このような頸椎のずれは、頸部の屈曲時や伸展時にみられる犬の自然な運動パターンを表している。〝極端〟な場
合で肉眼的にも不安定性が確認できるまれな例を除き、頸椎のずれに関しては何を以って生理的変動を〝超えて〟いると表すのか、そのことを実証するには今後も研究を重ねる必要がある。
脊椎症や靱帯肥厚を含む二次的な変性性変化が代償性に起きている状態では、原発性の不安定性を評価することが難しい。しかし、椎体や関節面の奇形を、前述した変性性過程を生じ得る素因としてみなすことは合理的と思われる。現在のところ、椎間板変性が進行した部位では、椎間の動きが過剰になるのではなく制限されている可能性が高いと思われる。人では椎間板変性が重度になるほど、頸部脊柱の全体的および分節的な硬直が強くなることが認められている。260 名の患者の MRI 画像研

究データを収集し、従来の単純 X 線画像による頸部の分節的不安定性の評価と椎間板変性との関連性を調査したところ、不安定性は早期の椎間板変性と関連していたが、正常または中程度から重度に変性した椎間板は安定していたことを示唆した（Dai Spine 1998）。最後に、犬における実験研究においても椎間板の進行性線維軟骨変性と共に、髄核の線維化領域の増加が椎間板の進行性硬直を引き起こしており（つまり分節的硬直で、椎間板変性部位の椎骨の動きを妨げる）、この場合もやはり、不安定性が犬の CSM に関与するメカニズムであるという見解に強く反論する結果となった。前述してきたエビデンスは CSM の病因における不安定性をそれほど強く示唆していないが、ここでも正常犬と CSM 罹患犬による動力学的および生体力学的な in vivo 研究を実施して、このような論争中の問題を調査していく必要がある。
•動的因子の役割
狭窄した脊柱管がその中にある脊髄を圧迫し、局所の組織に虚血、損傷、神経学的障害をもたらすという単純な病理解剖学的概念では、CSM に認められる臨床所見の全貌は十分に説明できない。

CSM の病態生理学には、頸部脊柱管の後天性または発育性狭窄を招く静的因子と、頸髄に反復的な損傷を与える動的因子が関与している可能性が高い。こうした機械的要因は、ニューロンおよびグリア（神経膠）への直接的な損傷だけでなく、虚血、興奮毒性、希突起膠細胞のアポトーシスといった事象の二次的なカスケードを次々と引き起こす。

どの症例でも、進行性または再発性の脊髄圧迫が持続すれば脊髄実質に虚血性病変を生じることになり、それに伴って脱髄から最終的にはウォーラー様変性に進行し、上行性と下行性の白質経路に悪影響を及ぼす。
診断

頸部脊椎脊髄症を診断するには、画像診断検査（脊髄造影、CT、MRI）で硬膜外脊髄圧迫を証明する。しかしながら、診断アプローチの第一歩は動物のシグナルメント（品種、年齢）と病歴聴取（発症年齢、進行状態）である。

CSM は主に大型犬や超大型犬に認められる。ドーベルマン・ピンシャーでは特に多く、発生率の第一のピークは 7 歳前後である。第二のピークは、6 カ月齢～1 歳の大型～超大型犬で、椎骨奇形のあるグレートデーンやドーベルマン・ピンシャーで観察される。

CSM で最も一般的にみられる症状は歩行障害である。通常は体幹性運動失調および進行性四肢不全麻痺が観察される。初期は前肢のほうが後肢よりも軽症に見えることがあるが、後から歩幅の短縮とこわばった歩行が認められるようになる。神経学的検査では C6‐T2 脊髄分節の症状と一致することが最も多い。通常は膨大部の頭側部に罹患し、肩の下位運動ニューロン症状を誘発する。筋肉の触診によって棘上筋、棘下筋、上腕二頭筋の萎縮が明らかになることがある。病変が post‐fixed 型の頸－胸膨大部（C5 分節は腕神経叢の神経根に寄与していない）にある C5‐C6 椎間腔に位置する場

合、神経局在診断は前肢の〝floating〟歩行を伴う上位運動ニューロン性の C1‐C5 症状と呼ぶことができる。頸部痛は一般に全く無いか軽度であり、四肢麻痺はほとんど認められない症状である。臨床的には傍脊柱筋の硬直や、頸部の伸展・外側屈曲を嫌がるといった症状が特徴的である。神経根が圧迫されている動物は疼痛がより明らかで、特に前肢を伸展させるときに顕著である。動物によっては神経学的増悪が急性に認められることがある。

CSM の鑑別診断（四肢全てに認められる緩徐な進行性歩行異常）には脊椎／脊髄腫瘍、髄膜脊髄炎、椎間板脊椎炎、硬膜外膿瘍、頸椎椎間板ヘルニア、変性性ミエロパシー、大脳白質萎縮症、滑膜および脊髄クモ膜囊胞、環軸亜脱臼、脊髄水空洞症が含まれる。
•単純 X 線検査

頸椎の単純 X 線画像は椎間板脊椎炎、骨折／脱臼、椎骨腫瘍のような他の鑑別診断の除外に有用である。頸部脊椎脊髄症を示唆する X 線画像上の変化は以下の通りである：－

椎体の頭腹側面に丸みがあり、頭背側は顕著な突起部が脊柱管に侵入している椎体奇形－

背側椎体傾斜に続発した椎骨の配列異常。この異常は脊髄造影所見と常に相関するわけではないと思われる。一部の症例では、圧迫は隣接する尾側の椎間腔に限局している。

－脊柱管頭側の狭窄：頭側と尾側で脊柱管の直径の差が 3 mm 未満であれば、一般に臨床的影響は起こらない。

－椎間腔の狭窄（ドーベルマン・ピンシャーでは C5‐C6 または C6‐C7 椎間腔）、椎間板ヘルニアを伴う（伴わない場合もある）髄核の石灰化（まれ）、腹側の脊椎症－関節面の間の不透過性亢進と関節腔の消失。関節面に広範な新生骨形成を伴うこともある（グレートデーンでは一般的）。

罹患犬の中には、単純 X 線画像は正常でも脊髄造影検査では重度の硬膜外脊髄病変が判明することがある。
•脊髄造影

脊髄造影は常に単純 X 線検査の後に行うべきである。どの症例にも、脊髄炎／髄膜脊髄炎を除外するための CSF 採取を行う。CSM に見られる脊髄造影の異常所見は以下の通りである：－椎間腔に集中した腹側硬膜外圧迫像。椎間板脱出または突出を示唆する。

－背側硬膜外圧迫像。黄靱帯肥厚および／または骨軟骨増殖を示唆する。

－背外側硬膜外圧迫像。一般に関節面の位置異常／変性と、場合によっては滑膜囊胞形成が関連している。

－環状硬膜外圧迫像。椎弓根の成長障害から続発した頭側脊柱管狭窄を示唆する。

－

椎体頭側の背側傾斜部から続発した腹側硬膜外圧迫像。

造影剤注入後、複数の頸椎像を撮影する。すなわち、ニュートラルのラテラル像、屈曲ラテラル像、伸展ラテラル像、頸部を直線的に牽引させたラテラル像、腹背像である。圧迫病変は以下のように分類できる。1）静的または姿勢性（圧迫の程度が頸部の屈曲位および／または伸展位に影響を受ける）、2）牽引反応性または牽引無反応性（頸部の直線的な牽引で改善する、または改善しない）。頸部を屈曲させて単純 X 線画像を撮影すると椎骨配列異常が強調されて見える場合があるが、このような変化は正常な動物にも観察されることがある。造影後の屈曲像では、靱帯と背側線維輪が引き戻されるため腹側圧迫が軽減して見える。造影後の伸展像では靱帯と背側線維輪が余剰になるため、腹側頸髄圧迫が増加する。これらの撮影像は、ニュートラル像であれば見逃していたかもしれない病変（姿勢性病変）を検出するのに有用である。病変が 2 カ所検出された場合は、伸展位の脊髄造影像を利用することで、どちらの病変が圧迫という点で重大なのかを判断することができる。このポジションでの撮影は脊髄圧迫を悪化させるため、十分注意して実施しなければならない。牽引像は、病変を牽引反応性（しばしば線維輪や靱帯の肥厚でみられる）と無反応性（骨性奇形、関節面の位置異常や変性によるもの）のどちらかに分類するために利用するもので、手術計画（減圧術か牽引術か）では必ず撮影される。病変を牽引反応性と定義するための標準的な方法は確立されていない。それは、脊髄圧迫を十分に軽減するのに必要な力量が数値化されていないためである。さらに、脊髄や選択したインプラントがどの程度の牽引に耐えられるのかも未だ明らかにされていない。今後もさらに様々な重量と方法で研究を重ね、その牽引効果を明確にしていく必要がある。
確定診断を下すには脊髄造影が不可欠である。この検査は圧迫の部位とタイプ（静的か姿勢性か、および牽引反応性か否か）を正確に特定するのに役立つ。治療は CSM の症例であればどれでも同じ方法で行うのではなく、個々の症例に応じた異常の矯正を目標に治療すべきである。そのため、各症例を明確なサブタイプに細分類することが必要である。
•CT または MRI

この 2 種類の検査法のどちらかを選択すべきかは、特に脊髄造影では結論が得られなかった場合は非常に悩むことが多い。CT は横断面の撮影が可能であり、骨の解剖学的構造（椎骨奇形、関節面の位置異常や増殖）を詳細に評価するには第一選択される方法である。また、脊髄造影後 CT 検査は脊髄萎縮（クモ膜下腔の拡大）を検出するために使用できる。このような評価は、手術対象患者の予後という意味では重要かもしれない。とはいえ、この所見と外科的転帰の相関性を調査した研究は実施されていない。MRI にも軟部組織（靱帯構造、圧迫や実質の奇形、脊髄萎縮）の解像度がより良質で、3 次元像が得られるという利点がある。

CSM 罹患犬の一部は MRI で髄内の信号強度に変化が認められており、それが手術の転帰に影響するのかどうかは、獣医学で究明すべき今後の課題である。医学のエビデンスでは、CSM 患者の MRIにおいて、T1 および T2 強調シーケンスで髄内の信号に変化が認められた場合は予後不良を示し、T2 強調像だけに高信号がみられた場合は病理学的に可逆的な変化を反映していることを示唆している。MRI に見られるこうした変化と病理組織学との相関性は人では確立されている。T2 強調画像だけに見られる高信号領域の特徴は、灰白質における神経細胞の軽度消失、グリオーシス（神経膠症）、浮腫の他、白質における脱髄、浮腫、ワーラー変性であった。一方、T2 高信号と T1 低信号の組み合わせは白質における壊死だけでなく、灰白質の壊死、脊髄軟化症、および海綿状変化など重度の組織学的変化を特徴としていた。
•直接減圧法
直接減圧法は通常、高度画像検査に基づいた直線的牽引を行っても著しく改善しない CSM 病変に対してだけ行われる。直接減圧はベントラルスロット、椎間関節突起切除術、または背側椎弓切除術で行うのが一般的である。

背側減圧術

一般に、骨または軟部組織による背側圧迫と側方圧迫（黄靱帯肥厚、関節包増殖、硬膜外滑膜囊胞、背側骨軟骨増殖）の減圧には背側椎弓切除術が必要である。関節突起の過成長には部分的（中央部）または完全（片側）椎間関節突起切除術を適用する。

腹側減圧術

腹側軟部組織性の牽引無反応性病変にはベントラルスロット法による直接減圧術を行う。腹側軟部組織性の牽引反応性病変の外科治療に関しては最も意見が分かれており、直接および間接減圧術の両方が記述されている。今までのところ、軟部組織性牽引反応性病変のみがある犬に対する減圧術については、どちらの方法も研究評価が行われていない。
これらの犬に直接的腹側減圧術を行うことには反対論が出ている。それは、多くの症例は黄靱帯の肥厚や陥入によって背側からの圧迫も起きているため、直接的腹側減圧術ではそれに対処できないだろうというものである。腹側減圧術によって椎間板腔がさらに虚脱すると、黄靱帯がいっそう陥入し、背側線維輪の一部が残存することで脊髄圧迫が増悪し、同様に椎間孔狭窄も悪化することになる。公表されている報告（Rusbridge et al 1998、Chambers et al 1986、Bruecker et al 1989）の結果を総合す
ると、ベントラルスロットの長期的成功率は 72％ であるが、残念ながら牽引反応性病変と牽引無反応性病変の区別は行われておらず、〝長期的〟転帰の定義もこれらの症例集積研究によって異なっていた。
•間接減圧法重度の牽引反応性病変であることは、外科治療には頸椎固定術を行う必要があることを直感的に意味している。このような症例で牽引を維持することは理論上、余剰な背側線維輪や黄靱帯による硬膜外脊髄圧迫を迅速かつ効果的に軽減し、腹側脊髄動脈の圧迫による脊髄虚血を緩和し、狭窄した椎間孔を再開通することで神経根／脊髄神経の除圧を促す。
さらに、椎体の安定性を高めることで椎間板と靱帯の萎縮、おおび骨の退縮が起こり、それが最終的には脊髄圧迫を解消させるという理由から、一部の外科医は全ての CSM 例に固定術を実施すべきとの主張をしている。

しかし、インプラント不良やドミノ病変が報告されているため、固定術に反対する外科医もいる。
ここで理解しておくべき最も重要な概念は、固定術は不安定性を短期的に治療することが目標で、長期的な安定化に必要なのは骨癒合である、ということである。そうしないとインプラント不良につながり、それが牽引－癒合法失敗の最も一般的な原因になっている。

インプラントと移植片牽引を維持するために様々なインプラントを利用できる。たとえば、スタインマンピン、海綿骨ス

スクリューと PMMA、PMMA－椎体間プラグ、スクリューおよびワッシャー、SOP や Synthes の頸椎ロッキングプレート、タンタル製脊椎癒合ブロックなどがある。どの方法を選択するとしても、骨癒合が起こらなければ失敗はほぼ確実に時間の問題であるため、最終目標は脊椎癒合であることに変わりはない。
そのため、2 つの働きを持つ骨移植片が推奨される。つまり、構造支持と癒合の生物学的促進である。移植片には自家移植片（例：上腕骨近位から採取した海綿骨自家移植片）と同種移植片（上腕骨や脛骨など、死体の長骨から採取した環状骨皮質同種移植片、または海綿骨同種移植片）の 2 種類を利用できる（併用する場合もある）。固定術を行った患者で、脊椎癒合はそもそも起こるのか、どのぐらいの期間必要なのか、どの範囲まで癒合できるのか、まだ何も明らかにされていない。X 線学的なフォローアップで観察された骨増殖から、骨癒合と安定化は示唆されるものの、併せてそれが真実であることを証明するための組織病理学的研究と生体力学的研究は行われていない。

¾ ベントラルスロット法という手技が実施されている。金属製インプラントには、2 本のスタインマンピンと、ねじ込みピンまたは骨スクリューを使用できる。ねじ山増高ピンはスムースピンよりも堅固な固定が得られる。また、このピンはねじ山の接合部が応力集中部としても作用するので、部分的にねじ山のあるピンよりも好ましい。著者は皮質骨スクリューを好んで使用している。3.5～4.5 mm のスクリューを 2 本、各椎体に埋め込む。皮質骨スクリュー（セルフタッピングチタニウム合金皮質骨スクリュー、またはステンレス鋼皮質骨スクリュー）を椎体の腹側正中線から分岐経路に向けて進める。その際に報告されている安全な角度は C5 で 34.21°（範囲：30～351）、C6 で 36.61°（範囲：30～401）、C7 は 47.51°（範囲：45～551）である。スクリューが 2 層の皮質を貫通するとより強い足がかりとして作用するが、貫通させない場合はスクリューが脊柱管を貫通したり神経根を損傷したりする危険は少なくなる。死体を使った最近の研究では、一層の皮質（monocortical）にスクリ ュ ー 固 定 し た 場 合 で も（ス ク リ ュ ー の 先 端 が 内 側 の 皮 質 に 接 触 し て い る）、二 層 の 皮 質（bicortical）にスクリュー固定した場合と生体力学的には同等であったことを示した。スクリューはPMMA と合体できるように椎体腹側面から 12～15 mm 突き出す。次に、椎間板腔を改良後のカスパー・ディストラクターで牽引する。代わりに、上顎歯周囲に紐を掛けて牽引を維持してもよい。そして、腸骨から採取した自家移植片をスロットに打ち込んで牽引を維持してから、セメントを塗布する。このような移植片を使用することは、骨癒合を促進させるという付加的な利点がある。最後に、牽引を維持しながらスクリューを PMMA に合体させる。

最近では頸椎の動きを温存させる新たな方法として、人工椎間板（Adamo spinal disc®）置換術を用いた方法が提案されている。この人工器官はチタニウム合金で作られ、2 つの終板で構成されている。終板間の可動範囲は 30°で、22 kg～45 kg の大型犬用に設計されている。

合併症

間接減圧法に関連する合併症は、インプラント不良（陥没、インプラントの破損）、限定的な骨癒合（偽関節）、インプラント設置中の医原性脊髄損傷、術部感染、隣接分節の疾患である。
インプラント関連性の急性合併症の発生率を低減するには多くの因子を考慮する必要がある：－

脊椎を過度に牽引しない。残念なことに、病変を牽引反応性と定義するための標準的方法は確立されていない。それは、脊髄圧迫を十分に軽減させるために必要な力の量が数値化されていないからである。それだけでなく、脊髄がどの程度までの牽引に耐えられるのかも未だに分かっていない。最後に、画像検査中に達成できたのと同じ程度の牽引を、手術時にも正確に再現できるものと期待してはならない。
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血管の内方成長を促進させるために海綿骨は移植片に接触させるべきだが、終板を無傷のまま温存させることが非常に重要である（負荷分散）。終板への侵害はどのようなものでも、終板の虚脱と海綿骨への露出を起こしやすくし、それが全体として圧迫負荷に抵抗する能力を失わせることになる。

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理想的には、使用する椎体間の物質は、隣接する終板を圧搾したり穿孔したりする危険を避けるため、椎骨に適合した弾性係数を持つものが良い。これは、セメントプラグ、ワッシャーおよびその他の金属製スペーサーやケージのような椎体間物質では達成できる可能性が低い。

－椎体間物質は、長期的安定を得るための椎骨癒合を促すため、生物学的に適合性のあるものでなくてはならない。繰り返すが、セメントプラグや金属製の椎体間物質ではおそらく、それを満たすことはできない。最近、羊で行われた実験研究によると、椎間セメントプラグによる安定化は椎間板腔の牽引を維持できず、椎骨間の骨癒合には至らなかったとの結論であった。