頸部痛
Simon R. Platt BVM&S MRCVS Dipl. ACVIM (Neurology) Dipl.ECVN
ステロイド反応性髄膜炎−動脈炎

重症型のステロイド反応性髄膜炎−動脈炎（SRMA）は、ビーグル、バーニーズマウンテンドッグ、ボクサー、ジャーマン・ショートヘアード・ポインターで報告されており、散発的には他の犬種でも報告がある。この疾患は世界的に広く分布し、犬の CNS における炎症性疾患では最も重要なものの1 つに挙げられている。ビーグルの中でも特に研究用繁殖コロニー犬（この限りではないが）はリスクが高いと思われる。ビーグルでは、この疾患はビーグル疼痛症候群、壊死性血管炎、多発性動脈炎、汎動脈炎、若年性多発性動脈炎症候群、および原発性動脈周囲炎と呼ばれている。その他の品種では、過去に壊死性血管炎、コルチコステロイド反応性髄膜炎、無菌性化膿性髄膜炎、コルチコステロイド反応性髄膜脊髄炎と言われていたようである。このように多様な名称が数多く存在することは、当疾患に関する知識が不足していることの表れであると同時に、重要な臨床症状は痛みであり、コルチコ
ステロイド投薬後に改善し、髄膜と血管が組織学的に関与していることを改めて強調している。
罹患動物は通常、8〜18 カ月齢の若い成犬が最も多いが、年齢の範囲は広く 4 カ月齢〜7 歳に及ぶ。

典型的な臨床経過は再発を伴う急性である。再発後や不適切な治療後に長期化する病型も見られることがある。症状は、再発性発熱、知覚過敏、頸部硬直、食欲不振である。また、静かに這うような歩様、頭を下げた背彎姿勢、かがみ込む姿勢が見られることがある。疾患が長期化した犬の中には、運動失調、不全麻痺、四肢不全麻痺、または対麻痺といった、実質に関わる臨床症状がみられるようになることがある。血液学的検査では末梢血の左方移動を伴う好中球増多症と、赤血球沈降速度の増加がしばしば明らかになり、一部の症例では、α2‐グロブリン分画の上昇が認められる。CSF 検査ではタンパク量の増加と好中球性髄液細胞増加症が明らかになる。

SRMA の原因は現在も不明である。今日までに細菌性やウイルス性の感染性病原体は確認されていないが、一部の犬には活性化 T 細胞が認められているため、これらの細胞が何らかの未確認の抗原と接触していたことが示唆されている。

予後は要注意からかなり良好であり、特に急性疾患で免疫抑制量のコルチコステロイド療法を早急に開始した犬では良い。未治療の犬は一時的な寛解と再発を繰り返す傾向がある。Tipold は、特に再発した犬にはすべて、次のような長期的治療を推奨している（例：最短でも 6 カ月）。初めにプレドニゾロン 4 mg/kg/日を PO または IV 投与し、2 日後に投与量を 2 mg/kg、1 日 1 回に減量して 1〜2 週間続け、その後は 1 mg/kg、1 日 1 回にする。犬には CSF 分析と血液学的検査を含めた再検査を4〜6 週間毎に行う。症状と CSF が正常であれば、投与量を前回の半量に下げて、0.5 mg/kg を 48〜72 時間毎まで漸減する。身体検査、CSF 分析、および血液プロフィールが正常になったら 6 カ月後に治療を終了する。難治性症例では、アザチオプリン（1.5 mg/kg、PO、48 時間毎）のような他の免疫抑制剤をステロイドと併用しても良い（例：それぞれの薬剤を交互に隔日投与する）。抗生剤は効果がない。最近、SRMA の犬 10 頭を対象とした長期的治療プロトコール（最長 20 カ月）の結果が発表された。10 頭中 8 頭は治療終了後、最長 29 カ月間は臨床症状が認められなかった。グルココルチコイド療法を長期的に行ったが、臨床的副作用は多飲／多尿、多食、体重増加のような軽度な症状だけであり、治療終了後はこれらの副作用は解消した。プレドニゾロン治療中に上昇した血清および CSF の IgA 値が正常値に戻ることはなく、治療を中止しても若干の増加が続いていた。当疾患の犬における CSF 中の細胞数のモニターは、治療の奏効を示す感度の高い指標であった。さらに、CSF 中の IgA 値が高く頻繁に再発する高齢犬ではより長い治療が必要と思われ、長期的予後はあまり好ましくなかった。免疫介在性多発性関節炎の秋田犬、バーニーズマウンテンドッグ、および他の犬種は SRMA の犬と同様の臨床症状を示し、髄膜炎を併発していることがあるので注意する。
腫瘍性疾患
脊髄髄膜腫

脊髄に発生する腫瘍は、その部位によって硬膜外、硬膜内−髄外および髄内と呼ばれる。発生する

硬膜内−髄外腫瘍には髄膜腫や神経鞘腫瘍がある。脊髄に発生する髄膜腫では頸部が最も多い。犬猫における脊髄の髄膜腫は進行性不全対麻痺を呈する傾向がある。臨床症状は病変が及んでいる脊髄領域を反映する。傍脊柱痛は生じる場合と生じない場合がある。8 歳以上の猫では脊髄髄膜腫が最も一般的な原発性脊髄腫瘍である。脊髄髄膜腫を発症する犬の平均年齢は 9 歳で、最も頻発する部位は頸髄だが、脊髄のどの領域にも生じる。脊髄造影では硬膜内髄外圧迫性病変を示すのが典型である。

MRI に見られるこれらの腫瘍は、T1 強調（T1W）画像では等信号から低信号、T2 強調（T2W）画像では高信号であり、強く均一なコントラスト増強を示す。多くの髄膜腫は完全切除または部分切除が可能であり、したがって術後の生存期間延長にも関連するため、これらの病変には外科的探索を実施すべきである。腫瘍を完全に切除できなかった犬は、生存期間を延長させる目的で補助的に術後放射線療法を行うこともできる。手術と放射線療法を併用した治療は転帰の改善と再発の防止をもたらすことができる。髄膜腫が増大と関連し、腫瘍が腹側に位置し、神経実質に浸潤している場合、手術の結果は注意を要する。
椎体腫瘍

脊髄に発生する腫瘍は、その部位によって硬膜外、硬膜内−髄外および髄内と呼ばれる。髄外腫瘍が最も多く、中でも原発性椎体腫瘍が非常に一般的である。臨床症状は腫瘍の範囲によって限局性か多巣性に分かれる。症状は、疼痛、不全対麻痺、または麻痺が認められる。椎体の病的骨折が起こると神経学的欠損が急性に発現する。椎体腫瘍は原発性か転移性で、最も頻繁に報告されているのは大型犬と超大型犬である。犬で一般的に報告されている腫瘍は、骨肉腫、線維肉腫、軟骨肉腫、血管肉腫、形質細胞腫、癌、リンパ腫、および脂肪肉腫である。小型犬は大型犬よりも椎体への転移率が高い。猫で最もよく記述されている椎体腫瘍は骨肉腫である。原発性椎体腫瘍は圧迫や脊髄への直接浸潤によって続発性のミエロパシーを引き起こす。診断は、単純 X 線画像で骨融解像や腫瘍による骨破壊から続発した病的骨折などの所見を基に下すことができる。CT、MRI および脊髄造影のようなその他の支持的な診断検査法は、病変の範囲を調べるために用いられる。また、MRI およびシンチグラフィーを使用することで、複数の転移巣を検出できる。確定診断は透視ガイド下針吸引または外科生検を行って得ることができる。緩和治療の選択肢は、手術、放射線療法、化学療法だが、この 3つの方法を様々に併用する場合もある。犬の原発性椎体腫瘍に対する治療は、骨の同種移植片癒合を取り入れた脊椎切除術が行われている。減圧術または固定術は、急速に悪化する患者に適応する。椎体腫瘍に罹患した犬猫の全体的な予後は要注意と考えられる。生存期間は、様々な治療に大きく影響を受けることはないが、診断時の神経学的欠損に左右されることが多い。
椎間板脊椎炎／骨髄炎

椎間板脊椎炎は、椎間板と隣接する椎体終板の感染に起因する。感染が椎体に限定する場合は化膿性脊椎炎または脊椎炎と呼ばれる。最も一般的な罹患部位は L7‐S1、尾側頸椎、胸椎中央部、および胸腰椎である。感染は通常ゆっくり進行するが、二次的に生じた椎体の病的骨折や椎間板疾患によって急性症状に発展することもある。最もよくみられる臨床症状は脊椎痛だが、神経症状も病変の位置に関連して認められる。蓄膿との関連性が複数の犬で実証されており、疾患の拡大を表している可能性もあるため、診断検査を検討する際や難治性症例を扱う場合は、そのことを考慮に入れるべきである。コアグラーゼ陽性の Staphylococcus spp.（S. intermedius または S. aureus）は、犬の椎間板脊椎炎に関連する最も一般的な病原体である。その他、あまり多くはないが、Streptococcus spp.、Escherichia
coli、Actinomyces spp.、Brucella canis や、同様に Aspergillus spp. といった病原体が確認されている。若いジャーマン・シェパードの雌犬ではアスペルギルス症の素因があり、一方、若いバセット・ハウン
ドは全身性結核症から椎間板脊椎炎に罹患することがある。初期に現れる臨床症状は脊椎痛が最も多く、大型で未去勢の若齢〜中年齢の犬に最も頻繁に認められる。炎症組織の増殖に伴い、神経組織の圧迫が運動失調や不全麻痺を招き、時には病変の位置によって麻痺を引き起こすこともある。当疾患はどの動物にも起こり得るが、トイ種や軟骨異栄養性犬種では少なく、猫ではまれである。純血種犬は雑種よりも罹患率が高いと思われる。犬の約 30％ が発熱や体重減少といった全身性疾患の症状を示す。遠隔部位にある感染病巣（泌尿生殖器、皮膚、歯科疾患）からの血行性播種、貫通創、手術、または植物由来物質の迷入によって、椎間腔や椎体に直接的な感染を起こす可能性がある。後者は通常、L2‐4 の横隔膜脚終止部に認められる。副腎皮質機能亢進症のような要因による免疫抑制も素因を作ると考えられている。感染によって骨融解、増殖、軟部組織反応が引き起こされ、それが神経圧迫を招く。血液学的変化は、心内膜炎のような併発疾患がない限り通常は認められない。尿の細胞診から細菌または真菌性病原体が検出されることがある。血液培養は症例の最大 75％ で陽性、尿培養は最大 50％ で陽性が出ていることから、当疾患を疑うすべての症例に血液および尿の培養検査を行うべきである。できれば、これらの検査は抗生剤治療を開始する前に行うのが理想的である。ブルセラ症に対する血清学的検査も、特にズーノーシスの可能性があるという観点から実施すべきである。
ブルセラ症は症例の最大 10％ が陽性であることが報告されている。

診断は脊椎の X 線検査で確定するのが一般的だが、感染して最初の 2〜4 週間は X 線画像上に明らかな変化が認められない場合がある。最も多い罹患部位は L7‐S1 だが、他にも頸椎尾側／胸椎頭側や胸腰椎接合部に頻繁に罹患が認められる。この疾患は多巣性の場合があるため、脊柱全体の X 線検査を行うべきである。X 線画像上にみられる徴候は、椎間板狭窄に加えて、両側の終板のわずかな不整形から、隣接する椎骨の明らかな融解と骨性増殖まで範囲があり、さらに骨折が判明することもある。X 線検査は治療への反応や進行状況のモニターにも利用できるが、X 線画像上の変化は臨床的改善よりも遅れる可能性があるため、臨床的な経過を評価することも等しく重要である。

コンピューター断層撮影法（CT）は、終板のわずかな糜爛と傍脊柱軟部組織の腫脹を X 線検査よりも容易に検出することができる。また、脊髄造影後 CT は感染組織による神経組織の圧迫を MRIと同様に明確に特定できる。椎間板脊椎炎は T2 強調画像では信号強度が増加し、T1 強調画像では信号強度が低下すると思われ、また、どの症例も傍脊柱組織の変化が認められる。MRI では周囲筋肉の炎症を強調して描出することもできる。

椎間板脊椎炎の症例で尿や血液培養、ブルセラ症の血清学的検査では病原体を特定できなかった場
合、椎間腔の経皮的細針吸引は細菌と真菌の培養、および細胞診のための組織を安全に採取することができる。しかし、この方法には全身麻酔と外科的無菌準備、そして針の操作には透視下または CTによるガイドが必要になるため、通常は初めに投与した広域スペクトルの抗生剤に反応しなかった患者にのみ実施される。この方法による感度は最高で 75％ と記述されている。針吸引からは結論が得られなかった場合は椎骨の直視下バイオプシーを考慮する。その方法では患者の約 80％ で陽性の培養結果が得られている。すべての症例に対して、潜在する全身性感染病巣の診断検査を考慮すべきであり、検査には腹部超音波画像による前立腺や腎疾患の評価、胸部 X 線画像による肺疾患の精査、心エコー図法による心内膜疾患の調査を含める。

画像検査によって椎間板脊椎炎の X 線学的徴候が認められたら、一般的な病原体として可能性の高い Staphylococcus spp. intermedius 感染症に対する治療を開始してもよい。椎間板脊椎炎に対する初期治療は、抗生剤（強化アモキシシリンまたはセファレキシン）、ケージレスト、および鎮痛剤である。
培養検査の結果によって選択する抗生剤の変更が必要になる場合がある。
重度の神経障害や敗血症の症状がある場合は抗生剤の静脈内投与を考慮すべきである。そうでなければ経口抗生剤で十分である。動物が急速に回復しても、抗生剤の投与は 8〜16 週間継続することが望ましい。疼痛や発熱といった臨床症状は治療開始から 5 日以内に消散することが予測されるはずである。しかし、神経症状が完全に消えるには 2〜3 カ月かかる可能性がある。後遺症として障害が残ることもあるが、痛みが持続する場合は疾患が活動性であることを意味しており、そのような患者は抗生剤を追加して治療し、真菌感染や外科的病変が潜在する可能性を考慮してより詳細な診断検査を検討すべきである。Aspergillus spp. に関連した椎間板脊椎炎はイトラコナゾール（5 mg/kg、PO、24 時間毎）で治療されているが、治療成功に関する長期的情報は不足しており、おそらく慢性的な再発や進行の可能性が高いと考えられている。

外科的減圧術が必要になることはまれで、難治性の症例や 3〜5 日以内に重度の神経学的欠損が改善する徴候のない患者にのみ考慮する。感染部位でも内固定は許容可能だが、腰仙椎の椎間板脊椎炎の犬で成功例が報告されている創外固定のほうが検討するには適切かもしれない。
当疾患における予後は、真菌性の病因、多発性病変、椎体の骨折・亜脱臼、心内膜炎がなければ全般に非常に良好である。しかし、再発のおそれがあることは、特にブルセラ症が診断された場合や基礎的な免疫抑制状態がある場合は念頭に置くべきである。後遺症として神経学的欠損が残る可能性があり、感染に伴う重度の神経障害がある症例の予後は、当初から要注意である。
環軸椎亜脱臼症状と病因

環椎（第 1 頸椎）と軸椎（第 2 頸椎）は、軸椎歯突起から環椎および頭蓋に伸びる靱帯によって結合している。この靱帯は、歯突起の上を通って環椎の底部（横靱帯）と、環椎の背側椎弓および軸椎の背側棘突起に連結している。歯突起は軸椎の頭側面から出ている骨性突起であり、分離した成長板から発生する。環軸椎接合部の亜脱臼は比較的一般的な問題であり、通常は靱帯による支持の障害に起因する。チワワおよびヨークシャーテリアといったトイ種および小型犬種は、歯突起の発育不全（歯突起の先天性欠損または低形成）の結果、この問題を生じるリスクが最も高い。また、どの犬猫も、外傷によって歯突起の骨折と環軸椎接合部の安定性を維持する軟部組織の破綻が起こり得る。先天性にこの疾患を持つ犬の発症年齢は一般に若いが（2 歳未満）、どの年齢でも発症する可能性はある。症状は急性または徐々に発現し、悪化と軽快を繰り返すことが多いとされている。これはおそらく、脊髄に反復して損傷を与えている環軸椎接合部の不安定性の表れだと思われる。症状は、頸部痛（程度は様々）、運動失調、四肢不全麻痺のほか、四肢すべての姿勢反応と意識的固有受容感覚の欠如（筋緊張および伸長反射は正常か亢進）が認められる。重症例では、四肢麻痺および呼吸困難を呈する可能性があり、呼吸不全に陥ると急性に死亡する場合がある。

診断

環軸亜脱臼は頸椎の単純 X 線画像から診断できるが、この疾患が疑われる犬を保定したり扱ったりする場合は細心の注意を払わなくてはならない。動物に鎮静や麻酔を施す際は、さらに脊髄損傷を起こさないよう、頭部と頸部をやや伸ばした状態で支える。X 線ラテラル像では、環椎の背側椎弓と軸椎の背側棘突起の間隔増加が認められる。重症例では、環椎と軸椎の椎体配列異常がはっきりと観察できる。歯突起の存在と大きさは VD 像で最も正確に評価できる。ラテラル像で亜脱臼の徴候が見られない場合は、頸部を慎重に屈曲させて不安定性の有無を確認してもよい（環椎の背側椎弓と軸椎の背側棘突起の間隔を評価する）。その場合は、誤って医原性亜脱臼を起こさないよう、動きをモニターできる透視下で行うことが望ましい。最近では、MRI による脊椎と脊髄の評価が診断と予後判定の両方に有効であることが証明されている。

治療
保存的治療

症状が軽度の犬には最短で 6 週間、外側からスプリントで固定して保存的に治療できる。このスプリントは環軸椎接合部を不動化しなくてはならないため、頭部は耳より前方から、後方は胸部まで覆わなければならない。この治療の狙いは、靱帯構造を治癒させながら接合部を安定化することである。褥瘡の徴候がないか、飼い主は毎日、獣医師は毎週スプリントを確認し、必要であればバンデージを定期的に交換する。このアプローチは短期的には有効なことが多いものの、長期的効果は不明であり、この方法で治療した犬は常に損傷が繰り返される危険がある。

手術

神経学的欠損を呈す犬には手術が推奨されるが、それに伴って周術期の合併症率と死亡率は高くなる可能性がある。環軸椎接合部へのアプローチは背側法と腹側法が記述されているが、背側アプロー
チでは、高い割合で術中に脊髄損傷を起こす危険性とインプラント不良の発生が関連している。腹側アプローチを使って亜脱臼を整復し、骨癒合を促すために環軸関節面を搔爬する。2 つの骨を経関節スクリューかキルシュナーワイヤーで癒合させ、海綿骨移植片は接合部の上に配置する。外傷性損傷や骨に足がかりを取れない場合は、スクリューまたはキルシュナーワイヤーを環椎と軸椎に装着し、接合部をポリメチルメタクリレートセメントで固定する。術後は頸部にスプリントを施して癒合するのを待つ。これは外科的整復に問題のある領域である。骨質はしばしば悪く、骨は小さいので、椎骨の動きがさらに脊髄を損傷させる場合がある。また、牽引中に咽頭と喉頭が傷害される可能性もある。
脊髄に新たな損傷が加わり、牽引によって上部気道の炎症が続発すると、周術期に呼吸停止や死亡する危険性がある。

予後

これは深刻な疾患ではあるが、神経学的欠損が軽度で外科的に治療した犬が周術期の 48 時間を生き延びた場合は、予後が非常に良好である。報告されている手術の成功率は 50〜90％ の範囲だが、大半は死亡率がほぼ 20％ で、多くは術中か手術直後に起こっていることを報告している。全ての脊髄疾患と同様に、神経学的欠損が重度で慢性化している動物は予後がさらに悪くなる。若い犬（24カ月齢未満）では予後はより良好であることも示されている。
頸椎椎間板疾患

症状および病因

頸部椎間板疾患は、ダックスフント、シーズー、ペキニーズのような軟骨異栄養性犬種では一般的な問題である。ビーグルやコッカー・スパニエルにも頻発し、散発的にはほぼどの品種でも発生する可能性がある。猫では胸腰部の椎間板ヘルニアは報告されているが、頸部椎間板ヘルニアはきわめてまれである。椎間板は線維性の外側部分（線維輪）と、ゼラチン状の中心部分（髄核）から成っている。正常な加齢では核が緩徐に線維軟骨に置き換わるが、軟骨異栄養性犬種では核が早期に老化し、核基質が変性して石灰化する。これらの変性性変化の結果として罹患犬は石灰化した髄核が脊柱管内へと脱出しやすくなり（ハンセン I 型椎間板ヘルニア）、それによって脊髄の震盪および圧迫を生じる。C2/3 の椎間板の罹患が最も多く、頸椎の尾側になるほど発生率は下がる。

症状は 18 カ月齢から発現することがあり、発生のピークは 3〜7 歳の間である。2 歳未満の犬は素因となる変性性変化が起きていないため、椎間板ヘルニアが発生することは非常にまれである。来院時の最も一般的な症状は重度の頸部痛であり、これは頸椎の脊柱管内には脊髄を圧迫することなく椎間板物質がヘルニアを起こすだけの十分なスペースが存在するためである。犬は頭部を低く下げ、首を動かさないようにし、後肢に体重を移動できるように背中を丸めた姿勢を取ることがある。神経根の絞扼により、神経根徴候（前肢の拳上および跛行）を生じることがある。頸部痛はかなり強いため、犬は頭を動かさないようにしており、頸部筋肉の痙攣および硬直を容易に触知できる。神経学的欠損はそれほど一般的ではないが、脊髄が重度に圧迫されれば四肢不全麻痺、不全片麻痺または片麻痺、運動失調、意識性固有受容および姿勢反射の消失などが生じる可能性はある。

診断

椎間板ヘルニアに典型的な変性性変化を特定し、症状を起こす他の原因を除外するために単純 X線撮影を行う。椎間板ヘルニアを示唆する変化は、椎間板腔の狭小化、椎間孔の狭小化、脊柱管および椎間腔内の石灰化物質などである。しかし、手術を行うには、単純 X 線画像だけでは十分正確な最終診断が得られないため、MRI、コンピューター断層撮影法、あるいは脊髄造影検査を実施して脊髄の圧迫部位を特定する。同時に、炎症性疾患を除外するための CSF 分析も実施する。

治療
保存療法
犬は 4 週間の完全ケージレストに、消炎鎮痛剤、オピオイド、および／または筋弛緩剤による疼痛緩和を併用した保存的治療で管理できる。疼痛が非ステロイド系消炎鎮痛剤に反応しない場合は、ケージによる適切な動きの制限と共に、コルチコステロイドを抗炎症量で注意深く使用してみても良い。筋肉の痙攣は、頸部を優しくマッサージしたりホットパックを当てたりすると良くなる場合がある。ファモチジンのような H2 ブロッカーを投与することで、胃潰瘍の発生予防に役立つ場合もある。

ケージレストを行う狙いは線維輪の欠損を治癒させることであり、痛みが消えてもケージレストの終了を意味するわけではない。このアプローチ法がうまくいったら、調整しながら徐々に運動の再導入を試みると良い。ただし飼い主には、長期にわたってペットがジャンプするような活動をさせないよう注意しておかねばならない。犬を毎週モニターし、疼痛が保存治療では反応しない場合や再発した場合、あるいは神経学的欠損が発現した場合は手術を提案すべきである。

手術

手術を適応するのは、絶え間なく続く痛みや重度の疼痛、再発性疼痛、神経学的欠損が続く場合である。ヘルニア部位が確定したらベントラルスロット法を実施して脱出した椎間板物質を除去する。
問題の再発を予防するため、隣接する椎間板にも造窓術を施す。術後の犬には疼痛緩和治療を行い、4 週間は運動を制限する（2 週間は完全に制限し、その後は状態が良ければ 2 週間かけて、調整しながら運動を増やしていく）。その後に、徐々に通常の活動を再開する。神経学的欠損が残っている犬の術後ケアは、他動的関節可動域運動、マッサージ、水治療法、調整した運動を行う。

予後

保存的に治療した犬の予後は不明である。外科的に治療した犬の予後は、神経学的欠損が重度でなければ非常に良好である。