総説

冠疾患誌 2006; 12: 201-207

虚血性突然死の病理
東海林哲郎 1，福岡

将匡1，今

信一郎 2

Shoji T, Fukuoka M, Kon S: Pathological approach to ischemic sudden cardiac death. J Jpn
Coron Assoc 2006; 12: 201-207

然死について，東京都監察医務院ならびに高次救急施設でI．はじめにの突然死の死因・病態の解明についての成績をうかがう．

高齢化社会を迎え，また生活習慣，食生活の変化から冠II．虚血性突然死病理診断からみた突然死の定義

動脈硬化による心臓病が増え，突然死の原因として虚血性心疾患が重要な位置を占めると考えられている．急性心筋突然死の定義はこれを扱う立場により，また，時代によ梗塞の死亡率は CCU（coronary care unit）の整備，再灌流

り異なる．本邦では「発症から 24 時間以内の予期せぬ内因療法の進歩・普及によって飛躍的に改善してきた．しか性死亡」とした河合ら1） の定義が広く用いられてきた．しし，これは運良く病院に到着できた患者についての成績とかし，虚血性心疾患の多い米国では 1 時間以内ととるもの

もいえ，発症直後・病院到着前に突然心停止し心拍再開しが多く，Braunwald の教科書『Heart Disease』も発症 1 時なかった例，またはいったん心拍再開しても安定した血行間以内となっている2）．突然死の剖検・病理に基づく欧米

動態を得られなかった例では，心電図や心エコー図，冠動の論文では発症から 6 時間 3），あるいは 24 時間以内 4）とす

脈造影などによる臨床診断は難しく，心筋逸脱酵素によるるものもあるが，最近では 1 時間以内とするものが多く診断も発症ごく早期には難しい．そこで，突然死の死因のなってきた 5）．突然死のうちでも，発症から 1 分以内の死解明に病理解剖（場合によって行政解剖もしくは司法解剖）

亡例は instantaneous death（瞬間死）といわれる6）．Kuller

での究明が期待される．しかし，その効力は死因に直結すは発症から 2 時間以内を突然死とすると死亡例の 12％が突る疾病に特徴的な所見（例えば，発症から時間を経て凝固

然死で，その 88％が心臓起源であったが，24 時間以内と壊死を来した急性心筋梗塞，心破裂・心タンポナーデ，活すると死亡例の 32％が突然死となり，その際心原性は動性心筋炎，心筋症など）が検出された場合はともかく，75％に低下する実例を示し，心臓突然死の検討に際し突然

それまでの臨床情報がほとんど得られない状況で，剖検の死の定義の大切さを強調した 7）．

みでの死因決定は容易ではない．とくに心筋梗塞に特異的

著者ら 8，9） は心肺停止例で搬入された患者で，心拍再開とされている心筋の凝固壊死所見は発症から 4±2 時間生存するか剖検にて病因が判明した 288 例について病因ごとのした症例でなければみられないので，虚血性心臓病の超急発症から心停止までの時間経過を調べ，瞬間死，突然死，性期死亡例での診断は難しい．

その他に分けて検討したところ，発症から心停止までの時

そこで本稿ではまず，虚血性突然死病理診断の立場から間的特徴は図 1 に示すように，急性心筋梗塞では瞬間死が発症からの時間経過と突然死の定義について述べ，次い26％で，それ以外の 74％では患者が症状を我慢しているで，本邦ならびに欧米における虚血性突然死の病理組織学

うちに心停止を来していた．致死性不整脈，陳旧性心筋梗的研究の進歩を症例も提示して概括する．

塞，特発性心筋症の心疾患と大動脈解離・瘤破裂では瞬間

最近の救命救急医療体制の整備により，突然発症し心肺死，突然死が多かった．一方，くも膜下出血では瞬間死は停止状態で高次救急医療施設に搬入される症例が増えてい1.4％のみで，病院到着までの間に心肺停止状態になってる．本邦では，病院に到着し得た心筋梗塞例の救命率は向いた．腎疾患では電解質異常で突然死した例がみられた

上したが，病院に辿り着き得なかった虚血性心臓突然死にが，他の疾患では突然死は少なかった．
虚血性心臓突然死の実態を把握する立場では，発症からついてはその病態・死因についても依然として十分解明されているとはいい難い．本稿では，このような立場から突

1 時間以内の成績をぜひ集約し検討したいものである．

市立室蘭総合病院 1 循環器科，2 臨床検査科（病理）（〒051-8512
室蘭市山手町 3-8-1）― 201 ―J Jpn Coron Assoc 2006; 12: 201-207
瞬間死：発症から数秒

（%）
100

突然死：1時間以内

その他：1時間以上

察から，74 例に冠動脈内血栓を，残りの 21 例には血管壁
内血栓を認め，5 例では血栓がみられず，冠動脈プラーク

5

14.3

25

80

破綻は 93 例にみられたと報告し，さらに，発症前には狭

11.6
30

33

26.5

窄率 50％以下の軽度冠動脈狭窄病変部でも，剖検では36.4

血栓が観察され注目されたと述べた．同様な検討で冠動脈
60

76.3
33

40

100

87

ら15）も，冠動脈病変は 57％の例にみられたが，急性心筋梗

45.5

塞 は わ ず か 21％ に し か み ら れ ず，陳 旧 性 心 筋 梗 塞 は

70

70

41％，非梗塞例も 38％あったと述べ，19％の例では active

20

33

26

0

52.9

病変
（プラークと血栓）と心筋病変を 90 例で検討した Farb

87.5

59.7

20.6

23.7
1.4

18.2

な冠動脈病変も，急性のみならず陳旧性も含めた心筋梗塞

12.5

急
致
陳
性
死
旧
心
性
性
筋
不
心
梗
整
筋
塞
脈
梗
（77）（20） 塞
（15）

肥
大
く
急
腎
消
ア
大
動
も
性
不
化
ル
・
脈
膜
呼
全
管
コ
拡
解
下
吸 （11） 出
ー
張
離
出
不
血
ル
型
・
血
全
（8） 中
心
瘤 （69）（38）
毒
筋
破
（6）
症
裂
（ ）は例数（10）（34）

病変もみられず，これらは不整脈か冠攣縮で突然死したのではないかと推測した．
さらに Davies らは，急性心筋梗塞や虚血性突然死，不安定狭心症の冠動脈責任病変部には大きな脂質コア（アテローム）と，菲薄化した線維性被膜で特徴づけられる lipidrich プラークが高頻度にみられ，このプラークの破裂が冠動脈の血栓形成を引き起こして冠動脈の閉塞をもたらし，

図 1 疾患別にみた発症から心停止までの時間経過

急性心筋梗塞を発症させる主な原因であると指摘した14）．
1992 年 Fuster ら16）は，lipid-rich な冠動脈硬化プラークの破綻・亀裂と，それに続いてプラーク内腔の内容物と血液III．病理組織学的な診断の進め方が反応し血栓が形成されるが，その結果生じる血管内腔の1．心筋病変狭窄・閉塞が acute coronary syndrome の病態の本態であ心筋への血流減少・途絶の結果，心筋は虚血に陥り虚血り，そこでのダイナミックな血栓形成と消褪の経過が不安性突然死を呈する．標的としての心筋の虚血性変化，とく定狭心症にとどまったり急性心筋梗塞となったり，あるいに心筋梗塞の変化については，発症から 1 時間以内に死亡

は虚血性心臓突然死となると提唱した．

した症例の心筋では微細にみれば wavy pattern や間質の3．プラーク破綻と血栓形成

浮腫，毛細血管内好中球の辺縁趨向（migration）や心筋線

プラークには線維成分に富む線維性プラークから脂質成維の胞体の好酸化，核の濃染などが通常の HE 染色や MT

分に富み線維成分に乏しい lipid-rich プラークまで様々な染色では認められるものの，それらの所見はいずれも非特プラークが存在するが，崩壊しやすい不安定なプラークの異的とされ，それらのみから組織学的に急性心筋梗塞と診特徴としては，①線維性被膜が薄い，②脂質プールが大き10）．心筋梗塞発症ごく早期，瞬間死症

い，などの形態学的特徴に加え，③マクロファージや T

例に contraction band necrosis（収縮帯壊死）が認められる細胞などの炎症細胞の浸潤が多い，などの特徴をもつ．とことがあるが，これは死亡直前に心室細動を呈した例でも

く に lipid-core を 包 む 線 維 性 被 膜 が き わ め て 薄 く（65みられ得る．ただ，前壁のみ，後下壁のみにみられ，冠動mm），被膜部に平滑筋細胞はほとんどなく，血球由来の泡

脈責任病変血管の灌流域に一致しているときは初期の梗塞

沫状マクロファージ密度が高い thin-cap fibroatheroma は変化とみてよいといわれる11）．Hematoxylin-basic fuchsin-

著しく破裂しやすく，プラーク破裂の前兆として位置づけ

picric acid（HBFP）法は死んだ心筋細胞の myofibril を染色られるべきと強調され17，18），次に述べるびらん erosion とするので，ごく早期の死んだ心筋を同定する方法として用あわせて AHA 動脈硬化基準改変の原動力となった 19，20）．

いられている．ただ，成績が設定条件により変動しやす

以下に，プラーク内膜破綻・血栓形成による急性心筋梗塞

断することは難しい

11）

く，ルチーンの方法としては用い難いとされる ．

例を示す．

2．冠動脈病変，プラークとびらん【症例 1】58 歳，男，自営業

冠動脈には加齢に伴ってプラークと呼ばれる内膜の肥厚

病歴：生来健康，健康診断でも異常なく，胸痛もなかっ性病変が形成されるが，冠動脈硬化の進展はプラークが単た．1 月 4 日朝食後自宅前で除雪中，吐気と冷汗が出現．

純に層状に肥厚し内腔を狭窄してゆくわけではない．1978

自宅で臥床したが，手足が冷たいと訴え，約 20 分後突然

年に Horie ら12）は急性心筋梗塞剖検例の検討から，粥状硬心停止した．家人が 119 番通報，7 分後に救急隊到着，一化した冠動脈内膜の破綻とそれに続く血栓形成による内腔

次救命処置下に札幌医大救急集中治療部に搬入された．搬狭窄が急性心筋梗塞の本質であろうと報告している．1984

入時，心室細動，二次救命処置にて心拍再開したが一過性

年 Davies ら

13，14）

は発症 6 時間以内の虚血性突然死剖検例

100 例での冠動脈造影と冠動脈連続切片の病理組織学的観で，12 誘導心電図を記録する余裕もないうちに心室頻拍，次いで心室細動を繰り返し死亡した．

― 202 ―J Jpn Coron Assoc 2006; 12: 201-207

図 2 症例 1 の剖検時冠動脈造影
LAD Seg 6 に高度狭窄．

図 4 症例 2 の搬入時心電図

していた場合にも脂質コアへの直接的亀裂像は認められなかった．プラーク破裂例はもとより，プラークびらん部も血栓が付着し覆われている病変部では，マクロファージやT リンパ球などの炎症細胞が増しており，これらが冠動脈血栓の増大に関与していることを示した．Farb ら 3）も冠動脈血栓で突然死した 50 例で，プラーク破裂 28 例とびらんのみの冠動脈内血栓 22 例（44％）を対比・検討したが，びらん例は破裂例に比べ年齢がやや若年で女性が多く，発症前
内腔狭窄率もやや低かった．プラーク破裂例では fibrous
cap へのマクロファージや T 細胞の浸潤率は高く，びらん
例では少なかった．血栓を囲む平滑筋はびらん例がプラー

図 3 症例 1 冠動脈病理組織所見
LAD Seg 6 高度狭窄部の HE 染色像．

ク破裂例より多かったと報告している．
【症例 2】56 歳，男，工員
病歴：数年前より労作時狭心症発作あるも受診しなかっ剖検時冠動脈造影にて右冠動脈（RC）と回旋枝（Cx）は正た．10 月 4 日 15：00 頃，工場で仕事中突然倒れ，同僚が常であったが，左前下行枝（LAD）Seg 6 に図 2 に矢印で示かけつけた時には呼びかけても答えず，呼吸もしていな

す如く高度の狭窄が認められた．心筋組織では前壁から中かった．15：43，119 番通報．4 分後救急隊到着時，心肺停隔にかけて HBFP 染色でピンク色に染色され，責任動脈止状態．電送心電図で心室細動を確認し，医師指示にて直灌流域であるこの部の新鮮梗塞と考えられた．図 3 に流除細動し心拍再開．血圧 106/66 mmHg で食道閉鎖式エLAD Seg 6 狭窄部の HE 染色像を示すが，コレステリン沈

アウェイ挿入され，16：06 当院救急室搬入時心電図（図 4）

着を示す大きなアテローマプラークと，さらに血管内腔近

記録直後再び心室細動となり，心マッサージ，直流除細動

くにより小さなプラークをみるが，それとつながる内膜の（DC）を繰り返しつつ，冠動脈造影も行ったが，RC Seg 2

破綻，潰瘍形成，プラーク内への出血がみられた．剖検時で閉塞していた（図 5）．回復せず 18：20 死亡された．

にはこの部に新鮮血栓が認められた．

剖検では右冠動脈に高度狭窄があるが，プラークはみら

4．内膜びらんと血栓形成

れず
（図 6）
，内膜びらん部に血栓が生じ急性心筋梗塞を呈

一方 1994 年，van der Wal ら 21） は，20 例の急性心筋梗したと考えられた．

塞剖検例の血栓化した冠動脈責任病変を病理学的に検索

本例にみるように，冠動脈に破綻や明らかな亀裂がみらし，60％の例では lipid-rich プラークの線維性被膜が破裂れず，erosion のみで血栓形成される症例が上述したよう

し，脂質コアまで出血像が及んでいるのが観察されたが，に冠動脈血栓突然死例の約 40％にあるとされる3，21）．最近

40％の例ではプラーク表層のびらんのみであったと報告しでは，プラーク破裂・びらん部位にはマクロファージや T

た．プラークびらん部では内皮細胞やプラーク表層部の障リンパ球などの慢性炎症細胞のみならず，急性炎症細胞で害が主体で，プラーク内への出血はなく，脂質コアが存在ある好中球の浸潤も認められることが示され 22），これらの― 203 ―J Jpn Coron Assoc 2006; 12: 201-207

図 5 症例 2 冠動脈造影
RC Seg 2 で閉塞．

図 7 症例 3 冠攣縮性狭心症
突然死例の剖検時冠動脈造影．

分後救急隊到着時，下顎呼吸で脈触知せず，電送心電図で心室細動，救命処置施行下に同 55 分搬入された．心電図
は心室細動で，DC で整脈に戻ったが再び心室細動を繰り返したため，経皮的心肺補助（PCPS）
を開始．QRS 波は安定，自発呼吸出現，痛み刺激に反応（JCS100）したが，心エコー図では心収縮が全くみられず，4 時間後には対光反射消失，6 時間後に死亡を宣告した．
剖検時冠動脈造影では閉塞・狭窄はないが冠動脈が全体に細く（図 7）
，病理組織所見で冠動脈は内膜が著しく肥厚し，境界明瞭な 2 層構造を呈していた．内膜肥厚は中枢側図 6 症例 2 右冠動脈病理組織所見（HE 染色）
高度狭窄あるもプラークはみられず．

では内層・外層ともに著しいが，末梢に向かうにつれ内膜
外層の厚さは維持されるが，内層の厚さは減り目立たないものとなった（図 8）．

好中球から放出されるミエロペルオキシダーゼが組織構造

このような内膜の 2 層性の肥厚病変，とくに内層の浮腫の脆弱化・不安定化を招くことが明らかにされつつある．

性新生内膜病変はこれまでに報告された冠攣縮性狭心症突5．冠攣縮と虚血性突然死

然死剖検例 24-27）でも同様の所見が示されている．鈴木ら

冠攣縮性狭心症は一般には薬剤感受性はよく，予後もよは剖検報告に加え，冠攣縮性狭心症で冠攣縮部位の狭窄進いとされているが，発作時に致死性不整脈が生じ突然死の行をみた 6 例中 5 例の DCA samples 組織内に新生内膜病変原因となり得るとされ，ことに冠攣縮が多枝（2 枝以上），の形成を認め，頻回に繰り返すまたは遷延する攣縮が内膜

同時に multi-spasm を生じた場合は危険が高まる

障害を起こす可能性を述べている24）．

23）．

病理学的には冠攣縮は冠動脈壁の中膜平滑筋細胞の過収IV．法医学的立場からみた虚血性心臓突然死縮により起こる機能的な狭窄変化で，動的な現象であり，この攣縮を静止した状態で病理学的に捉えることは難しい

行政解剖という立場から「異常死体」の検案・解剖を行っが 24），ここでは冠攣縮性狭心症による虚血性突然死の剖検ている東京都監察医務院では，病死の 40％を虚血性心疾所見を中心に述べる．

患が占めているが，病院に辿り着く前に死亡した prehos-【症例 3】49 歳，男，会社役員

pital death 例に限ってもその 40％を虚血性心疾患が占めて病歴：2 年前安静時胸痛頻発し，循環器内科で冠攣縮性いたという28）．ただ，虚血性心疾患は心筋梗塞，狭心症な

狭心症と診断され，硝酸薬とカルシウム拮抗薬の投与後はど心筋虚血を主徴とした心疾患の総称である．村井によれ

胸痛発作は消失していた．6 月 28 日受診日であったが，薬ば，臨床的には心電図や心エコー図，冠動脈造影などにを受け取るのを忘れたまま翌 29 日慰安旅行に出た．「薬がよって器質的異常のみならず不整脈・冠スパスムなどの機切れて心配だ」と夜，妻に電話した翌朝 5 時 20 分頃同室の能的異常についても診断手段があるのに対して，解剖所見

同僚が鼾に気付いてみると意識なく，119 番通報した．2

からは心筋壊死や冠動脈硬化などの器質的病変以外の機能― 204 ―J Jpn Coron Assoc 2006; 12: 201-207

a

b

c

図 8 症例 3 冠攣縮性狭心症突然死例の冠動脈病理組織所見（a → c；中枢→末梢，Elastica van Gieson 染色）
2 層性（内層，外層）を呈する内膜の著しい肥厚が特に中枢側に強くみられた．

表 1 急性心不全とされた搬入時心肺停止症例における病理学的診断による病因の頻度的異常を直接証明することはきわめて困難である．そのため，内腔狭窄を伴う冠動脈硬化があって，他に死因となる
ような異常が認められない症例は，解剖実務上は虚血性心疾患として扱われる傾向にあるとされる．村井は自らが行
政解剖においてルチーンで「虚血性心疾患」と診断した 83例について，冠動脈プラーク破裂など急性冠症候群を示唆する所見の有無を詳細に再検討したところ，病理学的梗塞
あるいは急性冠症候群が疑われた症例は 37.3％にすぎず，残りは冠動脈硬化あるいは慢性心筋虚血性病変はあるもののそれが死因と直接関係したかどうかは不明であったと述べた28）．その後，同施設の Takada ら29） は突然死した陳旧
性心筋梗塞患者の心臓について，心室心尖部から 10 mm
ごとに水平断し，主要冠動脈を 3 mm 間隔ごとに横断面切片を作製し動脈硬化プラーク，血栓，狭窄について病理組
織学的に検索した．これとともに各症例での突然死の状況

急性心筋梗塞
大動脈解離・瘤破裂
致死性不整脈特発性心筋症アルコール中毒
肺塞栓症
くも膜下出血肺炎・気管支炎
尿毒症性心外膜炎
冠攣縮性狭心症
喀血（陳旧性肺結核）
食道静脈瘤破裂筋ジストロフィー不明

44（52.4％）
11
7
4
3
2
2
2
1
1
1
1
1
4

合計

84

を診療録から詳細に調べ，病理組織所見と対応させた．この結果，陳旧性梗塞瘢痕部に由来する致死性不整脈死と従来考えられてきた 33 例の陳旧性心筋梗塞例の 18 例（55％）に血栓形成を伴う冠動脈硬化プラークの破綻所見が認められたと報告したが，病理診断の精度により成績に違いが出脳神経筋疾患2.0%
消化管出血 2.0%

ることを示したともいえよう．
V．高次救急医療施設からみた虚血性突然死

癌末期
1.5%

その他
1.5%

不明
2.6%

アルコール中毒 2.1%
腎疾患 2.2%

救命救急医療体制の確立・整備に伴い，突然心停止し，

肺塞栓症
1.3%

心肺停止状態で救急医療施設に搬入される症例が増えている．これらでは蘇生し得ず臨床診断では病因が不明で「急性心不全」とせざるを得なかった症例が圧倒的に多く，筆急性心筋梗塞34.2%

急性呼吸不全8.0%

者が勤務した札幌医大救急集中治療部でも 54.1％と大多数を占めた．そこで，30〜80 歳の成人内因性搬入時心肺停止症例について積極的に剖検を行い（剖検率 26.2％），さらくも膜下出血14.4%に剖検時冠動脈造影を行い，病変がみられた部位についてはより詳しい病理学的検討を病理医に依頼した．その結果，「急性心不全」とされた搬入時心肺停止症例における病理学的診断による病因の頻度は表 1 に示すように急性心筋梗塞が 52.4％であった．この剖検診断の成績を，病因不明の「急性心不全例」にあてはめた例数を臨床診断し得た例― 205 ―

致死性不整脈 6.5%
大動脈瘤破裂11.8%

陳旧性心筋梗塞 2.5%
冠攣縮性狭心症 1.3%
特発性心筋症 4.4%
心タンポナーデ 2.0%

図 9 内因性搬入時心肺停止症例の原因疾患

J Jpn Coron Assoc 2006; 12: 201-207に加え補正して内因性搬入時心肺停止症例の原因疾患として示すと，急性心筋梗塞が 34.2％と約 1/3 を占めた．同様にして求めた病因頻度を疾患別にまとめて図 9 に示すが，心疾患が 51.6％と多く，大動脈疾患，さらにくも膜下出血を加えると脳血管を含めた心血管疾患が 77.8％と多数を占めた 9，30）．
各地の救命救急センターからも病因解明に剖検を用いた報告が相次いでいる31，32）．北川ら33） は，発症から超急性期では心筋梗塞とは異なる心筋好酸性変化を呈した例が心臓突然死のうち 58％を占め，急性心筋梗塞（26.1％）
より多く，ことに，発症から 30 分以内に心停止した例でみると
その 68％を占めていたと報告している．また，Takahashi
ら34） は心停止状態で搬入された急性心筋梗塞症例では，1枝病変例が 42％と多数を占めたが，死因は再梗塞によりポンプ失調・心不全を呈し突然死した例が多かった成績を報告している．
法医解剖とともに，今後も多数例の，また様々な角度からの虚血性突然死の剖検報告が多くの救急施設からなされ，それらの成績についてより精度の高い病理学的検討と，それらと臨床経過をよく照応させた成績についての広汎な議論が虚血性突然死をめぐる超急性期の病態についてのよりいっそうの解明へとつながることが期待される．
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