日腎会誌 2008；50（2）：97−99.

特集：水電解質と輸液

浮腫と脱水，濃縮と希釈の考え方
佐々木

はじめに
浮腫と脱水は，ともに体の水分量（体液量）が増えた場合あるいは減った場合を指しているが，厳密には浮腫は少し異なっている。浮腫は間質に水分が貯留して腫脹している状態を言い，必ずしも体全体の水分量増加と同じではない。

成

表 1 浮腫の主な原因
1 ．毛細血管圧上昇
1 ）うっ血性心不全2 ）腎不全3 ）ネフローゼ症候群4 ）肝硬変5 ）血管拡張性降圧薬

一方，脱水は体の水分量，特に循環血液量が減少した状態

2 ．血漿膠質浸透圧の低下
1 ）ネフローゼ症候群2 ）肝疾患3 ．血管透過性亢進
1 ）アレルギー反応2 ）敗血症
3 ）熱傷である。したがって，浮腫ではなくR水としたほうが体液量の記載としては正しいと考えられるが，浮腫という言葉が臨床では繁用されている。

場合（心不全，ネフローゼ症候群）がある。また全身性浮腫

体液は主に水と Na 塩から成っており，相対的に水が少では，一般的に低ナトリウム血症になりやすい。これは，なくなり Na 濃度が高くなると濃縮と表現される。逆に水そのような病態ではバソプレシン分泌が増し，Na 貯留に比が増えると希釈と呼ばれる。つまり，体液の増減においてして水貯留が増えるためである1）。希釈ということができ全体量の増減は浮腫（R水）・脱水で表現され，その質につる。

いては濃縮と希釈で表現される。

脱浮腫

水

水と Na の体への出納のバランスが負となり，体液量，先に述べたように，浮腫は厳密には局所の浮腫であって特に循環血液量が減少した状態である。原因としては，摂もよいので，体液量と関連しない場合もある。浮腫の成立

取不足など体への流入不足と，体からの過剰の喪失に分けの機序には有名な Starling の法則がある。すなわち，浮腫られる。また，病態生理からは高張性，等張性，低張性のは毛細血管圧の増加，血管内膠質浸透圧の低下，血管透過脱水に分けられる。水が多く減少すれば高張性（濃縮）であ性の亢進で形成される。浮腫になる病気をこの 3 つの機序

り，Na がより多く失われると低張性（希釈）である。

で分けたものを表 1 に示す。ネフローゼ症候群や肝硬変で高張性脱水は，相対的に水の喪失が多い場合であり，細は，体液量増加による毛細血管圧の増加と低アルブミン血胞外液は高浸透圧になる。陸生動物である人間はもともと症による血管内膠質浸透圧の低下の両方が関与している。

不感蒸泄などで体外に水を失ないやすく，常にこの脱水の全身性の浮腫の場合では体内 Na 貯留が起きているが，危険にさらされている。水摂取が自由にできない乳幼児やこれは腎からの排泄が低下しているためである。その原因意識障害のある患者で発生しやすい。細胞外液が高張であとして，糸球体濾過量が低下している場合（腎不全）や，有り，細胞内の水が細胞外液へ移動するので，細胞外液減少

効循環血液量低下による腎での Na 再吸収が亢進しているは比較的少なく，起立性低血圧や皮膚 turgor の低下は軽度2）。
であり，自覚的には口渇感が著しい（表 2）

Edema and dehydration, and concentration and dehydration
東京医科歯科大学腎臓内科学

低張性脱水は，Na の喪失が水喪失を上回り，細胞外液が低浸透圧になる場合である。基本的には体から細胞外液が浮腫と脱水，濃縮と希釈の考え方

98

表 2 脱水症の分類と身体・検査所見

倦怠感
口渇感
頭痛・悪心痙 攣
精神・意識起立性低血圧
血 圧
頻 脈
皮膚の turgor
尿 量ヘマトクリット
血清 Na 濃度
尿中 Na 濃度

高張性脱水（水分欠乏型）

低張性脱水（Na 喪失型）−〜＋＋＋＋−〜＋−
興奮・指南力低下−〜＋
ほとんど変化なし−〜＋
良 好著明に減少
不 変上 昇高濃度＋＋＋−＋＋＋＋＋
睡眠→昏睡＋＋
低 下＋＋
低 下減 少上 昇
低 下低濃度（文献 2 より引用）

失われる場合（下痢や熱傷からの滲出）は，喪失液は等浸透ないと血液は濃縮され浸透圧は上昇し，これが視床下部で圧か低浸透圧なので，そのままでは低張性脱水にはならな感知され，下垂体後葉からのバソプレシン分泌が刺激されい。ここに水が補充された（希釈された）場合に低張性脱水る。バソプレシンは腎臓集合管に働き，尿を濃縮し，体にとなる。細胞外液は低張なので，細胞内へ水が移動し，細再吸収する水を増やして血液浸透圧の増加を防いでいる。

胞外液量（循環血液量）は一層減少する。起立性低血圧，頻これが尿濃縮機構であり，口渇に応じた飲水と並んで血液脈，皮膚 turgor の低下がみられ，血液の蛋白濃度，ヘマト浸透圧維持の二大因子である。

クリット，ヘモグロビン濃度は上昇する。脳細胞内にも水が入るので意識障害が出現する（表 2）。

近年の分子生物学の進歩によって集合管での尿濃縮メカニズムはよくわかってきている。バソプレシンは集合管の脱水があるかどうかを臨床の場で診断するのは必ずしも側底膜に存在するバソプレシン 2 型受容体（V2R）に結合容易ではないことが指摘されている。問診での水・塩分摂し，アデニル酸シクラーゼを介して細胞内の cAMP／A キ取状況，口渇感の有無，体重の変化が大切であり，理学的ナーゼ系を刺激する。A キナーゼによる AQP 2 のリン酸化

所見では，起立性の脈拍増加，起立性の低血圧が感度，特によって細胞内の小胞に存在する AQP 2 が管腔膜へ移異性に優れている。臥位での低血圧，頻脈，爪床の毛細血動・癒合し，管腔膜の，そして集合管全体の水透過性が増管再充[ 時間延長は感受性が低いことが報告されてい加し尿濃縮能が亢進する4）。

3）

る 。最近では，超音波エコーで下大静脈径を観察し，体血液浸透圧が適切に保たれているためには，バソプレシ液量の指標とすることが行われている。非侵襲的で簡便にンと効果器の集合管が適切に働いていることが必須であできる点がメリットである。

る。いずれかが障害されると血液浸透圧に狂いが生じる。
バソプレシン分泌異常と集合管反応性の異常を引き起こす

体液と尿の濃縮と希釈

病気・症候群，病態を表 3 にまとめた。バソプレシン分泌が不適切に亢進しているのは，SIADH（syndrome of inappro-

日々の体への水の出納を大まかにみると，入ってくるのpriate secretion of antidiuretic hormone）である。中枢神経系

は食事に含まれる水 800 mL，飲料水 1,200 mL，そして炭や肺の疾患によりバソプレシン分泌が増加するか，肺腫瘍水化物や脂肪の代謝水が 200 mL，総計 2,200 mL 位である。などから異所性のバソプレシン産生が行われた場合などで出ていくのは，不感蒸泄 700 mL，便 100 mL，尿 1,400 mLある。低ナトリウム血症，低血液浸透圧，尿高浸透圧が認で，出入が一致する。これらの項目のうち，大きく変動すめられる。体液量は増えないとされているが，若干増加するのが飲水と尿であり，腎機能が正常ならば尿量は飲水にると考えられる。

応じて調節され，両者はバランスがとれている。この調節

バソプレシン分泌が低下あるいは欠損しているのは，中は血液浸透圧を介して行われている。体に流入する水が少枢性尿崩症である。原因疾患はバソプレシン遺伝子変異や佐々木

表 3 バソプレシン分泌と集合管応答性の異常病
バソプレシン分泌亢進抑制
集合管応答性
亢進抑制

名

血液浸透圧

成99

クロサイクリンなどの薬剤や低カリウム血症，高カルシウ
尿浸透圧ム血症，尿路閉塞などがある。一方，遺伝性では，V2R とAQP 2 の遺伝子変異が報告されている。頻度は V2R のほうが高く，X 染色体性劣性遺伝形式を示し，現在までに変SIADH
中枢性尿崩症
NSIAD腎性尿崩症▼▲▲

異の種類は 150 を超している。一方，AQP 2 の遺伝子変異▼も腎性尿崩症の原因となることが明らかにされており，常▼▲▲▼染色体劣性ないしは優性の遺伝形式を示す7）。症状は多飲多尿であり，典型例では尿浸透圧は 100mOsm／kg 以下である。
十分に水が補給されるならば発育に異常を認めないが，著しい多尿で水腎症になることもある。確定診断には遺伝視床−下垂体の後天性疾患である。尿は希釈尿となり，多子診断が比較的簡便である。

飲多尿を示し，血液浸透圧は上昇傾向を示す。
集合管のバソプレシンに対する応答性が亢進していれば，SIADH と同じ臨床症状が存在することが予想される。
応答性を増すような薬剤（カルバマゼピン，シクロホスファ
ミドなど）の存在は知られている。最近，V2R の遺伝子のgain−of−function 変異により受容体の感受性が増しており，バソプレシンがほとんど存在しなくても尿濃縮が亢進してい る 例 が NSIAD（nephrogenic syndrome of inappropriateantidiuresis）と名付けられ報告されている5）。当初は乳幼児例での報告であったが，最近は成人例での報告もあり，
SIADH 症例の鑑別診断においてはこの疾患の存在を考慮する必要がある6）。近年開発されたバソプレシン受容体拮
抗 薬 は バ ソ プ レ シ ン 過 剰 の SIADH に 有 効 で あ る が，NSIAD では無効であることが鑑別として有用である6）。
集合管でのバソプレシンへの感受性が欠如しているのは，腎性尿崩症である7）。中枢性尿崩症と同じ症状を示すが，血中のバソプレシン濃度が高値になっていること，外因性に投与したバソプレシンに反応しないことで鑑別される。後天的な腎性尿崩症の病因としては，リチウム，デメ

文

献

1．Schrier RW. Water and sodium retention in edematous disorders：role of vasopressin and aldosterone. Am J Med 2006；
119：S47−53.
2．北岡建樹．脱水症．丸茂文昭（監）．水と Na の臨床．東京：
診断と治療社，1998：83−98．
3．McGee S, Abernethy WB 3rd, Simel DL. The rational clinicalexamination. Is this patient hypovolemic? JAMA 1999；281：1022−1029.
4．佐々木 成．腎集合管水チャネルのクローニングと腎性尿崩症．日内誌 2002；91：1437−1439．
5．Feldman BJ, Rosenthal SM, Vargas GA, Fenwick RG, Huang
EA, Matsuda−Abedini M, Lustig RH, Mathias RS, PortaleAA, Miller WL, Gitelman SE. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 2005；352：1884−1890.
6．Decaux G, Vandergheynst F, Bouko Y, Parma J, Vassart G,Vilain C. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis
in adults：high phenotypic variability in men and women froma large pedigree. J Am Soc Nephrol 2007；18：606−612.
7．Sasaki S. Nephrogenic diabetes insipidus：update of genetic
and clinical aspects. Nephrol Dial Transplant 2004；19：1351−1353.