The Japanese Journal of Nephrology

日本腎臓学会誌
Online ISSN:1884-0728
Print ISSN:0385-2385
日腎会誌 Jpn J Nephrol

The 53rd Western Regional Meeting
Japanese Society of Nephrology
Vol.65 No.6-W (685–846), 2023

第53回（令和5年度）日本腎臓学会西部学術大会
大会長和田淳 岡山大学 腎・免疫・内分泌代謝内科学 教授

会 場 岡山コンベンションセンター
会 期 令和5年10月7日（土）・8日（日）一般社団法人

日本腎臓学会 Japanese Society of Nephrology

日本腎臓学会誌
Vol. 65 No. 6 W

2023

西部学術大会号

目次
第 53 回（令和 5 年度）日本腎臓学会西部学術大会■プログラム
学術大会概要・演題選定委員等....................................................................................................................................

686

交通案内図........................................................................................................................................................................

689

会場案内図........................................................................................................................................................................

690

参加者へのご案内............................................................................................................................................................

692

司会者・発表者へのお願い............................................................................................................................................

696

日程表................................................................................................................................................................................

700

腎病理企画........................................................................................................................................................................

706

学生・研修医のための教育セミナー............................................................................................................................

706

クイズ腎臓病....................................................................................................................................................................

706

共催セミナー

第 1 日目

10 月 7 日（土）ランチョンセミナー

トワイライトセミナー...............................

707

第 2 日目

10 月 8 日（日）モーニングセミナー

ランチョンセミナー...................................

708

第 1 日目

10 月 7 日（土）プログラム.......................................................................................................................

710

第 2 日目

10 月 8 日（日）プログラム.......................................................................................................................

724

■抄

録

大会長講演
特別講演
招請講演 1
招請講演 2糖鎖のバイオロジーと腎臓病................................................................................................和田淳

738

小惑星リュウグウからのメッセージ：太陽系の起源と人類の今後....................................中村栄三

739

A clinically relevant selective autophagy modulator corrects core damages
in autoimmune and inflammatory diseases ....................................................................... Sylviane Muller

740

Pathogenesis and therapeutics in IgA nephropathy ................................................................Hong Zhang

741

シンポジウム 1

腎障害とエネルギー・代謝研究の新たな展開.........................司会：中司敦子・長谷川一宏

742

シンポジウム 2

循環器疾患治療薬による腎保護作用の可能性.............................司会：藤井秀毅・田口顕正

743

シンポジウム 3

線維化と腎再生の最前線.................................................................司会：髙橋直生・横井秀基

744

シンポジウム 4

腎疾患の免疫学的障害機構と治療戦略.........................................司会：山原真子・長洲

一

745

シンポジウム 5

小児科医・内科医でともに支える移行期医療.............................司会：岩野正之・中西浩一

746

シンポジウム 6

若手によるホットな臨床研究の祭典.............................................司会：坂口悠介・仲谷慎也

748

シンポジウム 7

高齢者腎代替療法選択における多職種連携（腎臓病療養指導士企画）...........................................司会：小畑陽子・矢田光子

749

教育講演 1糖尿病性腎臓病の現状と今後の課題.....................................................................................荒木信一

751

教育講演 2

AKI 診療における腎臓内科の役割 ....................................................................................安田日出夫

751

教育講演 3

一次性ネフローゼ症候群に対する診断・治療の現状と課題.............................................石本卓嗣

751

教育講演 4

腎臓内科の視点からみた Onconephrology.............................................................................松原752

一般社団法人

日本腎臓学会誌

雄日腎会誌

65（6­W）2023

教育講演 5

ANCA 関連血管炎の最新知見 ................................................................................................佐田憲映

752

教育講演 6遺伝性腎疾患（ADTKD 等）....................................................................................................塚口裕康

752

教育講演 7CKD 診療ガイドライン 2023 ..................................................................................................丸山彰一

752

教育講演 8妊娠高血圧腎症：the ʼdisease of theoriesʼ................................................................................金﨑啓造

753

教育講演 9ADPKD ......................................................................................................................................星野純一

753

教育講演 10

腎生検の意義と注意点〜腎生検ガイドブック 2020 を中心に〜.....................................鶴屋和彦

753

教育講演 11CKD MBD ガイドライン改訂の方向性 ..............................................................................濱野高行

753

教育講演 12

腎移植レシピエントの内科的管理...................................................................................豊田麻理子

754

研究倫理・医療倫理に関する研修会

学術集会への演題応募における倫理的手続きに関する指針............................................................................................................................................................................竹口文博
ダイバーシティ推進委員会企画754

薬づくりの現場での立場をこえた協働とこれからの起業の流れ............................................................................................................................................................................山本憲幸

754

一般演題（口演）..............................................................................................................................................................

755

一般演題（ポスター）......................................................................................................................................................

796

人名索引............................................................................................................................................................................

827

The Japanese Journal of Nephrology
Vol. 65 No. 6 W

2023

Contents
The 53rd Western Regional Meeting of the Japanese Society of Nephrology
Program ....................................................................................................................................................................................686
Educational Seminar for Medical Students and Residents .............................................................................................................706
Seminar Program（1st day）Luncheon, Twilight /（2nd day）Morning, Luncheon ....................................................................707
The 1st Day Program ......................................................................................................................................................................710
The 2nd Day Program .....................................................................................................................................................................724

Abstracts

Congress Presidential Lecture Biology of glycans and kidney diseases
Jun Wada .......................................................................................................................................................................738
Special Lecture Message from Asteroid Ryugu: The Origin of the Solar System and the Future of Humankind
Eizo Nakamura ..............................................................................................................................................................739
Invited Lecture 1 A clinically relevant selective autophagy modulator corrects core damages in autoimmune
and inflammatory diseases
Sylviane Muller .............................................................................................................................................................740
Invited Lecture 2 Pathogenesis and therapeutics in IgA nephropathy
Hong Zhang...................................................................................................................................................................741
Symposium 1 Emerging roles of Energy and Metabolism in Kidney Diseases
Chairpersons：Atsuko Nakatsuka, Kazuhiro Hasegawa ..............................................................................................742
Symposium 2 Renoprotective effects of cardiovascular protective agents
Chairpersons：Hideki Fujii, Kensei Taguchi ................................................................................................................743
Symposium 3 Frontiers of fibrosis and regeneration
Chairpersons：Naoki Takahashi, Hideki Yokoi .............................................................................................................744
Symposium 4 Immunological mechanisms and therapeutic strategies for kidney disease
Chairpersons：Mako Yamahara, Hajime Nagasu .........................................................................................................745
Symposium 5 Cooperation of Transitional Medicine by Pediatricians and Nephrologists
Chairpersons：Masayuki Iwano, Koichi Nakanishi .....................................................................................................746
Symposium 6 Hot topics in clinical research by young investigators
Chairpersons：Yusuke Sakaguchi, Shinya Nakatani.....................................................................................................748
Symposium 7 Multi professional collaboration in the choice of renal replacement therapy for elderly patients
Chairpersons：Yoko Obata, Mitsuko Yata.....................................................................................................................749
Educational Lecture 1 Current status and future challenges of diabetic kidney disease
Shinichi Araki ................................................................................................................................................................751
Educational Lecture 2 The role of nephrologists in management of acute kidney injury（AKI）
Hideo Yasuda .................................................................................................................................................................751
Educational Lecture 3 Current Diagnosis and Treatment Issues for Nephrotic Syndrome
Takuji Ishimoto ..............................................................................................................................................................751
Educational Lecture 4 Onconephrology from a Nephrologistʼs perspective
Takeshi Matsubara ........................................................................................................................................................752
Educational Lecture 5 ANCA associated vasculitis up to dateKenei Sada.....................................................................................................................................................................752
Educational Lecture 6 Genetic Kidney Disorders（ADTKD, et al）
Hiroyasu Tsukaguchi .....................................................................................................................................................752
Educational Lecture 7 CKD Clinical Practice Guideline 2023
Shoichi Maruyama ........................................................................................................................................................752
Educational Lecture 8 Preeclampsia: the ʼdisease of theoriesʼ
Keizo Kanasaki ..............................................................................................................................................................753

Japanese Society of Nephrology

日腎会誌

65（6­W）2023

Educational Lecture 9 ADPKD
Junichi Hoshino.............................................................................................................................................................753
Educational Lecture 10 Significance and precautions of kidney biopsy: Focusing on Kidney Biopsy Guidebook 2020 in Japan
Kazuhiko Tsuruya..........................................................................................................................................................753
Educational Lecture 11 The direction of the revised Japanese CKD MBD guidelines
Takayuki Hamano ..........................................................................................................................................................753
Educational Lecture 12 Medical management of renal transplant recipients
Mariko Toyoda ..............................................................................................................................................................754
Training Session on Research Ethics/Medical Ethics
Fumihiro Takeguchi .......................................................................................................................................................754
Diversity Promotion Committee Planning Session
Noriyuki Yamamoto .......................................................................................................................................................754
Oral session ....................................................................................................................................................................................755
Poster Session ................................................................................................................................................................................796
Index ...............................................................................................................................................................................................827

第 53 回
日本腎臓学会西部学術大会
The 53rd Western Regional Meeting of the Japanese Society of Nephrology

テーマ：虹の向こうに 基礎と臨床を結ぶ次世代腎臓病学

岡山コンベンションセンター
2023 年 10 月 7 日（土）・8 日（日）

（岡山大学

大会長

腎・免疫・内分泌代謝内科学

和田

淳

教授）

日腎会誌

686

65（6­W）2023

第 53 回日本腎臓学会西部学術大会■大 会 長和田■日時2023 年 10 月 7 日（土）・10 月 8 日（日）■会場

岡山コンベンションセンター

淳（岡山大学〒 700 0024

腎・免疫・内分泌代謝内科学教授）

岡山県岡山市北区駅元町 14 番 1 号

TEL：086 214 1000
■会期中の大会本部
第 53 回日本腎臓学会西部学術大会本部
岡山コンベンションセンター

4階

402 会議室

E mail：jsnwest53@mtoyou.jp■大会事務局〒 700 8558

岡山県岡山市北区鹿田町 2 丁目 5 番 1 号

第 53 回日本腎臓学会西部学術大会事務局
岡山大学

腎・免疫・内分泌代謝内科学

事務局長

田邊

克幸

お問合せ先
〒 243 0012

神奈川県厚木市幸町 9 10

株式会社メディカル東友
TEL：046 220 1705

第 2 ファーメルビル 2 階コンベンション事業部

FAX：046 220 1706

E mail：jsnwest53@mtoyou.jp■演題選定委員
赤井

靖宏

荒木

信一

家原

典之

石川

英二

石本

卓嗣

猪原登志子

岩田

恭宜

内田

治仁

江里口雅裕

大島

恵

大矢

昌樹

小畑

貝森

淳哉

糟野

健司

加藤

金森

弘志

神田英一郎

喜多村真治

草場

哲郎

久米

真司

古波蔵健太郎

坂井

宣彦

阪口

勝彦

佐々木健介

環

佐藤

稔

鮫島

謙一

嶋

英昭

志水

英明

清水

美保

谷山

佳弘

玉垣

圭一

塚本

達雄

土井

盛博

土井

俊樹

遠山

直志

戸田

尚宏

鳥巣久美子

長洲

一

仲谷

慎也

中司

敦子

中西

浩一

中野

敏昭

長谷川一宏

長谷川みどり

福田

顕弘

藤井

秀毅

古市

賢吾

升谷

耕介

松井

勝

松原

雄

美馬

晶

森

克仁

森

龍彦

森川

貴

八城

正知

安田

宜成

山崎

秀憲

佐々木

規利

陽子

（五十音順・敬称略）

日腎会誌

65（6­W）2023

687■演題選定について
今回は一般演題に 428 演題の応募をいただきました。1 演題について 2 名の演題査読委員に採点をお願いし，高得点の中から優秀演題賞 13 演題を選出し，表彰することにいたしました。
一般演題の形式は口演またはポスターとしております。セッション構成の都合上，希望された発表形式と異なる演題もあり，深くお詫びいたします。
第 53 回日本腎臓学会西部学術大会一般演題に多数のご応募をいただきまして，会員ならびにご協力いただきました演題査読委員の先生方に感謝いたします。
大会長

和田

淳

■優秀演題賞表彰式
10 月 7 日（土）18：00〜
ANA クラウンプラザホテル岡山 1 階「曲水」
懇親会内で表彰いたします。
優秀演題賞
O 053 膠原病 1「当院における腎生検によって証明したループス腎炎患者の腎病理像と臨床データの相関に関する検討」
堀野太郎（高知大学内分泌代謝・腎臓内科）

O 055 膠原病 1「ループス腎炎加療中の胃蜂窩織炎により死亡し病理解剖をおこなった一例」
高嶋亮平（大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科）

O 065 ネフローゼ症候群 1「小児特発性ネフローゼ症候群における終診基準の検討」
久富隆太郎（大阪市立総合医療センター小児総合診療科）

O 070 ネフローゼ症候群 1「微小変化型ネフローゼ症候群モデルラットにおける尿蛋白増加と糸球体ミトコン
ドリア障害の関連」
藤井裕子（大阪医科薬科大学

小児科）

O 071 ネフローゼ症候群 2「電子顕微鏡検査にて Organized deposit を認めた IgA 型膜性腎症の 1 例」
橘高

佑一（広島大学病院）

O 077 遺伝性腎疾患 1「ダパグリフロジン投与後に囊胞増大と腎機能悪化が顕著になった ADPKD の一例」
仲谷慎也（大阪公立大学医学部附属病院

腎臓内科）

O 082 遺伝性腎疾患 2「若年で末期腎不全に至った非典型的 Alstrom 症候群の一兄妹例」
新川神奈（京都大学医学部附属病院腎臓内科）

日腎会誌

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O 088 遺伝性腎疾患 3「成人後に診断に至った CUBN 遺伝子異常に伴う良性蛋白尿の品胎例」
山村

なつみ（大阪母子医療センター腎・代謝科）

O 123 薬剤性腎障害 1「PARP 阻害薬による血清クレアチニン値上昇に関する後方視的検討」
森本志帆（岡山大学病院

腎免疫内分泌代謝内科学）

O 125 薬剤性腎障害 1「エドキサバン投与開始から 4 ヶ月の経過で発症した抗凝固薬関連腎症の一例」
仙田寛武（川崎医科大学附属病院）

O 175 IgMPC TIN「酵素抗体法による IgM 染色が有用であった IgM 陽性形質細胞尿細管炎（IgMPC
TIN）の一例」
山下智久（札幌中央病院腎臓内科・透析センター）

O 233 腹膜透析
「腹膜透析導入時に大量出血をきたした後天性第 13 因子欠乏症の 1 例」
板野明子（奈良県西和医療センター腎臓内科）

P 032 MGRS・血液疾患 2（ポスター）「化学療法が奏功した Fanconi 症候群合併 Crystalline Light chain proximal tubulopathyの 1 例」谷村

智史（愛媛県立中央病院）（演題番号順・筆頭演者のみ掲載）

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参加者へのご案内
1 ．開催形式■現地開催
会期：2023 年 10 月 7 日（土）〜8 日（日）
会場：岡山コンベンションセンター■オンデマンド配信
配信期間：2023 年 11 月 7 日（火）10：00〜11 月 28 日（火）17：00※一般演題（口演・ポスター），クイズ腎臓病，ランチョンセミナー，トワイライトセミナー，
モーニングセミナーの配信はありません。
2 ．参加登録
参加費をお支払いいただく全ての方が，現地開催参加・オンデマンド配信視聴の参加権があります。
■オンライン参加登録2023 年 9 月 11 日（月）10：00〜11 月 1 日（木）15：00※クレジットカード，コンビニエンスストアでの支払いができます。
※コンビニエンスストアでの支払いは，支払い完了（入金確認）にお時間がかかる場合がありますので，現地参加ご希望の方は，お早めに登録をお願いいたします。
■現地参加受付
場所：岡山コンベンションセンター

2階

ロビー

時間：10 月 7 日（土）8：00〜16：30
10 月 8 日（日）7：30〜14：30■参加費●会員（医師・研究者・企業）：12,000 円（不課税）●非会員（医師・研究者・企業）：13,200 円（税込）●会員（医師以外のその他医療従事者）：6,000 円（不課税）●非会員（医師以外のその他医療従事者）：6,600 円（税込）※医師以外の医療従事者の方が，現地参加受付を利用する場合は身分を証明する書類，または所属長の証明書を参加受付にご持参ください。証明書フォームは学術大会ホームページよりダウンロードできます。
●学生及び初期研修医（2 年目まで）の方は無料といたします。現地参加受付を利用する場
合，学生は学生証を呈示してください。初期研修医は，所属長の証明書を参加受付にご持参ください。証明書フォームは学術大会ホームページよりダウンロードできます。

日腎会誌65（6­W）2023【現地参加について】●オンライン参加登録をお済ませの方
・会員の方：会員カードをご持参のうえ，参加受付にご提示ください。
参加証（ネームカード）をお渡しいたします。
＊専門医の単位登録も参加受付で行います。
・非会員の方：オンライン参加登録完了時に送付されるメールに QR コードを記載しております。参加受付にて QR コードの読取りを行いますのでメールを印刷してご持参いただくか，スマートフォン等の端末上で画面をご提示ください。
参加証（ネームカード）をお渡しいたします。
●オンライン参加登録をお済ませでない方
参加受付にて参加費をお支払の上，参加証（ネームカード）をお受け取りください。
※現金ならびにクレジットカードでの支払いが可能です。
※会員の方は会員カードをご持参ください。
参加証は領収書兼用になっております。参加証には所属・氏名を必ずご記入の上，はっきりわかる部位に着用してください。参加証のない方の入場は固くお断りいたします。
【会員懇親会】
日時：10 月 7 日（土）18：00〜

会

場：ANA クラウンプラザホテル岡山

1 階「曲水」

参加費：5,000 円
懇親会参加費は，会場の参加受付または懇親会会場前の懇親会受付にてお支払いください。
オンラインでの事前受付はありません。
3 ．オンデマンド配信視聴について
参加費をお支払いの全ての方がオンデマンド配信をご視聴いただけます。
視聴用 ID のご案内
・オンラインで参加登録された方：参加登録完了時に送付されるメールに記載いたします。
・現地会場で参加登録された方：会場でお渡しする参加証に印字してあります。
配信期間：11 月 7 日（火）10：00〜11 月 28 日（火）17：00
視聴サイト URL：11 月 2 日（木）頃にホームページに掲載いたします。
4 ．日本腎臓学会腎臓専門医の単位取得【学術大会出席 5 単位，教育講演などへの出席 5 単位，合計 10 単位】
本学術大会に参加することにより，日本腎臓学会腎臓専門医資格更新のための単位が取得できます。会場の参加受付にて会員カードの読取を行いますので，必ず会員カードをご持参ください。
・腎臓専門医取得前の方は単位登録の必要はありません。

693

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・オンデマンド配信視聴でも単位の取得は可能です。学会事務局にて聴講記録を確認した上で付与いたします（指定セッションはありません）。
・現地参加とオンデマンド配信視聴で二重に単位を取得することはできません。
5 ．年会費・新入会受付
現地での取り扱いはございません。
6 ．抄録集PDF 形式で日本腎臓学会サイトに掲載いたします。どなたでも閲覧可能です。冊子体での発行はありません。
7 ．プログラム集
参加費をお支払いいただいた方には当日，受付時にお渡しいたします。会期中に販売もいたします。1 部 2,000 円（税込）です。
部数に限りがありますので，ご了承ください。
8 ．クローク
岡山コンベンションセンター

2 階 ロビーに設置いたしますのでご利用ください。

なお，貴重品はお預かりできませんのでご了承ください。
時間：10 月 7 日（土）8：00〜18：30
10 月 8 日（日）7：30〜16：00※7 日（土）18：00〜の懇親会参加者の方は必ず荷物をクロークからお取りいただき，ホテル
クロークに預け直してください。
9 ．ダイバーシティ推進委員会ブース，サポーター制度支援委員会ブース，国際委員会ブース，日本腎臓病協会ブース
岡山コンベンションセンター

3 階ホワイエに設置いたします。

3 階 ホワイエに設置いたします。

10．企業展示
岡山コンベンションセンター
11．託児施設
事前にお申込みが必要です。料金は，お子さん 1 名，1 日につき 2,000 円（税込）です。
詳細は大会ホームページにてご案内いたします。
12．研究倫理・医療倫理に関する研修会「学術集会への演題応募における倫理的手続きに関する指針」
10 月 8 日（日）9：00〜10：00

第 4 会場（1 階

イベントホール東）日腎会誌65（6­W）2023

695【現地参加の方】
会場入口で受講証を配布いたします。講演終了後，受講証の 2 枚目（学会控え）を回収いたします。
※開演後の入場・途中退出はできませんのでご注意ください。
※事前参加登録をされていなくても，現地会場にて参加登録の上，セッションを聴講いただけ
れば参加証明書をお渡しいたします。
【オンデマンド配信視聴の方】
聴講時間が規定に達すると，視聴サイトより参加証明書をダウンロードしていただけます。
※現地参加とオンデマンド配信視聴で二重に単位を取得することはできません。
13．腎臓病療養指導士資格更新のための単位取得
本学術大会および指定セッションへの参加により，腎臓病療養指導士資格更新のための単位が取得できます。
【学術大会参加 5 単位，腎臓病療養指導士に関する企画・研修への参加 5 単位，合計 10 単位】
・シンポジウム 7

高齢者腎代替療法選択における多職種連携（腎臓病療養指導士企画）

日時：10 月 8 日（日）13：10〜15：10
会場：第 3 会場（1 階 イベントホール西）【現地参加の方】講演会場入口で参加証を配布いたします。講演終了後，参加証の 2 枚目（学会控え）を回収いたします。
※開演後の入場・途中退出はできませんのでご注意ください。
※事前参加登録をされていなくても，現地会場にて参加登録の上，セッションを聴講いただけ
れば単位を取得できます。
【オンデマンド配信視聴の方】
単位取得希望者はオンライン参加登録の際に「腎臓病療養指導士企画参加証明書希望」に必ず，チェックを入れてください。チェックを入れませんと参加証明書がダウンロードできなくなります。聴講時間が規定に達すると，視聴サイトより参加証明書をダウンロードしていただけます。
※現地参加とオンデマンド配信視聴で二重に単位を取得することはできません。
＊腎臓病療養指導士更新要件は，日本腎臓病協会のウェブサイト（https://j ka.or.jp/educator/）
でご確認ください。

日腎会誌

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司会の先生へのお願い■口演
1 ．利益相反のある司会の先生は，担当セッション開始予定時刻 30 分前までに，医学研究の利益相反（COI）についてのスライドを岡山コンベンションセンター 2 階 ロビーに設置する PC データ受付に提出してください。
2 ．担当セッション開始予定時刻 15 分前までに講演会場にお越しになり，会場係にお声かけください。
3 ．一般演題は口演 7 分，質疑応答 3 分です。所定の時間内にて終了するようにご配慮のほどお願いいたします。
特別演題（一般演題以外）の進行に関しては司会者に一任いたします。
4 ．司会の先生は限られた時間内で発表が円滑に進むよう「質問・討論を希望される参加者は口演の終了と同時にマイクの前にお並びください。司会の指名によりすぐに質問・討論を開始してください。
」とご指示ください。
■ポスター
1 ．ご担当セッションの開始予定時刻 15 分前までに，ポスター会場（2 階 展示ホール またはアトリウム）のポスター受付にお越しください。その際に司会者用リボンと指示棒をお受
け取りください。
また，司会専用の COI 開示場所へご自身の COI 状況について事前に A4 サイズ（ヨコ）にプリントして頂き掲示ください。開示がない場合は事務局で掲示いたします。
2 ．進行係はおりません。お時間になりましたらセッションを開始してください。
3 ．発表時間は 1 演題 7 分（発表 4 分，質疑 3 分）です。
所定の時間内にて終了するようにご配慮のほどお願いいたします。
■利益相反の開示について
日本腎臓学会西部学術大会におきましては，司会者全員の COI 開示が必要となります。利益
相反のある司会の先生は，下記開示フォームよりスライドのご用意をお願いいたします。ご提出のない司会の先生は，利益相反がないものとみなします。
詳細は利益相反マネージメント指針及び施行細則，開示方法をご参照ください。
施行細則ページ URL：https://jsn.or.jp/jsninfo/about/regulations/COI_guideline_saisoku.pdf
COI 各種フォーム URL：https://jsn.or.jp/jsninfo/about/regulations/page06.php

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発表者へのお願い■口演・ポスター共通
1 ．発表内容に個人が特定できるような表現（イニシャル等）が無いようにご注意ください。
2 ．利益相反について発表の際に利益相反自己申告に関する情報をスライド・ポスター内容の最後の部分に提示ください。
詳細は利益相反マネージメント指針及び施行細則，開示方法をご参照ください。
施行細則ページ URL：https://jsn.or.jp/jsninfo/about/regulations/COI_guideline_saisoku.pdf
COI 各種フォーム URL：https://jsn.or.jp/jsninfo/about/regulations/page06.php
3 ．研究倫理・医療倫理に関する研修会受講について
当学術大会での発表者は，研究倫理・医療倫理に関する研修を受けていることが要件となっております。発表の際には COI 自己申告書のスライドに「研究倫理・医療倫理に関する研修を受講しました」と記載してください。
URL：https://jsn.or.jp/jsninfo/about/regulations/page06.php■口演
1 ．発表時間
特別演題：司会者の指示に従ってください。
一般演題：発表 7 分，質疑 3 分です。司会者の指示に従って指定された時間内での発表をお願
いいたします。演台ならびに司会者席では，終了 1 分前と発表時間終了時に卓上ランプでお知らせします。
2 ．発表データについて
1 ）本学会は PC（パソコン）発表のみといたします。
スクリーンは各会場に合わせたサイズの 1 面のみです。
発表は全て PC プレゼンテーションのみとなります。
プレビュー，データのお預かりは PC データ受付にて行います。
発表開始予定時刻 30 分前までに，岡山コンベンションセンター

2 階 ロビーに設置する

PC データ受付にお越しください。
PC データ受付：岡山コンベンションセンター

2 階 ロビー

受付時間：10 月 7 日（土）8：00～17：00
10 月 8 日（日）7：30～14：30※ PC 持ち込みの場合も必ず PC データ受付にて試写をお願いいたします。
※ 7 日は翌日のデータも受け付けいたします。

日腎会誌

698

65（6­W）2023※セッション進行および演台スペースの関係上，PowerPoint 付属機能の「発表者ツール」
は使用できません。
2 ）データの作成にあたってのお願い
各会場設置 PC の OS，アプリケーションは以下のとおりです。
OS：Windows 10
アプリケーション：Windows 版 Power Point 2013/2019＊持込可能なメディアは USB メモリのみとなります。
＊Mac OS 等，上記以外の環境での発表を希望される場合はご自身の PC をお持ち込みください。Windows PC の持ち込みも可能です。
＊動画や音声を含む場合は，ご自身の PC をお持ち込みください。
【USB メモリでのデータ持ち込みの場合】
1 ．事前にウイルスに感染していないことを確認してください。
2 ．文字化けやレイアウトの崩れを防ぐために OS に設定されている標準フォントをご使用ください。
3 ．データの総量制限は特に設けません。決められた発表時間内に発表が終了するようにデータを作成してください。
4 ．演台上のマウスと操作キーをご自身で操作してプレゼンテーションを行ってください。
5 ．お預かりした発表データは，学術大会終了後，事務局で責任をもって完全消去いたします。
【PC 持ち込みの場合】
1 ．外部出力が可能であることを必ず事前にご確認ください。
2 ．会場に用意する接続端子は HDMI です。アダプタを必要とする場合は，必ずご持参ください。また，AC アダプタは必ずご用意ください。
3 ．バックアップ用データとして，USB メモリを必ずご持参ください。
4 ．お持ち込みの PC は，PC データ受付にて接続テスト後，ご自身で会場内左側前方オペレー
ター席までお持ちください。発表終了後，オペレーター席にてご返却いたします。

日腎会誌

65（6­W）2023

699

■ポスター
ご自身が発表する会場のポスター受付（岡山コンベンションセンター 2 階 展示ホールまたはアトリウム）にて受付（お名前の確認等）をお済ませの上，所定の掲示時間までに掲示を終了してください。セッション開始 5 分前までにご自身のポスターパネル前に待機してください。
1 ．発表形式：発表 4 分，質疑 3 分です。
10 月 7 日（土）10 月 8 日（日）受付・掲示

8：30～10：00

8：30～10：00

閲覧

10：00～13：40

10：00～13：10

発表・討論

13：40～14：40

13：10～14：10

閲覧

14：40～15：40－

撤去

15：40～16：40

14：10～15：10＊演題番号，画鋲は事務局で用意いたします。
＊撤去時間を過ぎても，撤去されてないポスターは，事務局にて処分いたしますので，予めご了承ください。

700

日腎会誌

65（6­W）2023

日腎会誌

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日腎会誌

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日腎会誌

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日腎会誌

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705

日腎会誌

706

■腎病理企画全身性疾患と腎病変

10 月 7 日（土）13：40～15：40
司会：岡上杉

65（6­W）2023

第 3 会場（1 階

一雅（兵庫県立西宮病院

イベントホール西）病理診断科）

憲子（福岡大学病理）

高血圧に伴う腎病変：青木茂久（佐賀大学医学部病因病態科学講座）

加齢に伴う腎病変

尚子（市立大津市民病院：益澤

感染症に伴う腎病変：片渕
妊娠に伴う腎病変

病理診断科）

瑛介（産業医科大学第 2 病理学）

：松岡健太郎（東京都立小児総合医療センター病理診断科）

薬剤に伴う腎病変（免疫チェックポイント阻害薬，分子標的薬を中心に）：原重雄（神戸市立医療センター中央市民病院

病理診断科）■学生・研修医のための教育セミナー
10 月 8 日（日）13：10～15：10

第 2 会場（2 階

司会：牟田久美子（長崎大学病院

腎臓内科）

谷山

佳弘（関西医科大学

森

龍彦（大阪医科薬科大学）

レセプションホール）

内科学第二講座

腎臓内科）

症例 1：著明な高血圧と貧血，血小板減少を呈した腎不全症例
症例提示・解説 1：北村
mini­lecture 1：谷山彰則（関西医科大学内科学第二講座
佳弘（関西医科大学

症例 2：担癌患者の低ナトリウム血症
症例提示・解説 2：伊藤mini­lecture 2

診断は？治療は？

内科学第二講座

腎臓内科）
腎臓内科）

どうアプローチして治療しますか？

千貴（奈良県立医科大学

腎臓内科）：江里口雅裕（奈良県立医科大学

腎臓内科）■クイズ腎臓病
10 月 7 日（土）15：40～16：40
第 4 会場（1 階

イベントホール東）

司会：竹内英実（岡山大学大学院
福岡晃輔（倉敷中央病院
解説：角谷裕之（川崎医科大学

医歯薬学総合研究科腎・免疫・内分泌代謝内科学）
腎臓内科）
総合老年医学）日腎会誌65（6­W）2023

707■共催プログラム 1 日目
10 月 7 日（土）12：00～13：00
ランチョンセミナー
LS1

第 2 会場（2 階

レセプションホール）「地域で診る CKD と腎性貧血
司会：猪阪～連携事例と今後の展望～」

善隆（大阪大学大学院医学系研究科

腎臓内科学）

1 ．CKD 診療連携のコツ～山梨での事例を踏まえて～
原口

和貴（医療法人社団和水会

原口内科・腎クリニック）

2 ．腎性貧血の課題と解決策～腎臓病の克服をめざして～
柏原
LS2

第 3 会場（1 階

直樹（学校法人川崎学園/川崎医科大学/川崎医科大学高齢者医療センター）
イベントホール西）「リン厳格管理時代の CKD—MBD 診療～エビデンスと precision medicine をつなぐ～」
司会：有馬
山田
LS3

第 4 会場（1 階

秀二（近畿大学医学部
俊輔（九州大学病院

腎臓内科）
腎・高血圧・脳血管内科）

イベントホール東）「MPGN の多様性―病理と臨床からの考究―」
司会：南学

正臣（東京大学大学院医学系研究科 腎臓・内分泌内科）

1 ．膜性増殖性糸球体腎炎への病理学的アプロ―チ
清水章（日本医科大学

解析人体病理学）2 ．膜性増殖性糸球体腎炎への臨床的アプローチ
山縣
LS4

第 5 会場（3 階
司会：松岡邦弘（筑波大学医学医療系

臨床医学域

腎臓内科学）

301 会議室）
孝（岡山旭東病院

内科/倉敷中央病院糖尿病内科）「糖尿病合併高血圧における新たな選択肢への期待」
内田LS5

第 6 会場（4 階
司会：香美

治仁（岡山大学学術研究院医歯薬学域 CKD・CVD 地域連携包括医療学）
407 会議室）
祥二（徳島大学病院）「補体介在性 TMA（aHUS）の診断と治療～aHUS 診療ガイド 2023～」
丸山
LS6

第 7 会場（4 階
司会：川西彰一（名古屋大学大学院医学系研究科

病態内科学講座

405 会議室）
秀樹（特定医療法人あかね会 土谷総合病院）「血管と心臓弁膜の石灰化に着目した CKD—MBD 管理」
稲熊大城（藤田医科大学ばんたね病院

内科学講座）

腎臓内科学）

日腎会誌708

65（6­W）2023

10 月 7 日（土）17：00～17：50
トワイライトセミナー
TS1

第 3 会場（1 階

イベントホール西）司会：浅野健一郎（公益財団法人大原記念倉敷中央医療機構倉敷中央病院 腎臓内科/人工透析センター）「尿酸治療薬の薬理学的作用機序と意義をもう一度考える～病型分類を踏まえて～」西山
TS2

成（香川大学医学部薬理学教室）

第 4 会場（1 階

イベントホール東）「糖尿病性腎症への LDL アフェレシスを考える」
司会：丸山
1 ．田邊

彰一（名古屋大学大学院医学系研究科

病態内科学講座

腎臓内科学）

克幸（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 腎・免疫・内分泌代謝内科学
液浄化療法部）

2 ．宮田
TS3

仁美（京都桂病院

腎臓内科）

第 2 会場（2 階レセプションホール）
司会：和田淳（岡山大学

腎・免疫・内分泌代謝内科学）「腎臓病の克服を目指して―Journey from ＲＥＮＡＡＬ to DAPA‒CKD―」柏原

直樹（川崎医科大学高齢者医療センター/日本腎臓病協会）■共催プログラム 2 日目
10 月 8 日（日）8：00～8：50
モーニングセミナー
MS1

第 3 会場（1 階
司会：西イベントホール西）愼一（医療法人社団一陽会服部病院

腎臓内科・透析センター）「MGRS の診断と治療」
鈴木MS2

智（医療法人鉄蕉会亀田総合病院

第 4 会場（1 階

腎臓高血圧内科）

イベントホール東）「ANCA 関連血管炎の病態と治療」
司会：丸山彰一（名古屋大学大学院医学系研究科病態内科学

腎臓内科）

1 ．腎病理から考えるアバコパンの可能性
遠藤知美（公益財団法人田附興風会医学研究所北野病院

腎臓内科）

2 ．ANCA 関連血管炎ガイドラインと使用経験をふまえたアバコパンの位置づけ
坪井直毅（藤田医科大学医学部

腎臓内科学）血日腎会誌65（6­W）2023

709

10 月 8 日（日）12：00～13：00
ランチョンセミナー
LS7

第 1 会場（3 階
司会：内田

コンベンションホール）
治仁（岡山大学学術研究院医歯薬学域 CKD・CVD 地域連携包括医療学）「"腎生"100 年時代の糖尿病診療における SGLT2 阻害薬の強み」
古波蔵健太郎（琉球大学病院
LS8

第 2 会場（2 階
司会：久米

血液浄化療法部）

レセプションホール）
真司（滋賀医科大学内科学講座

糖尿病内分泌・腎臓内科）「ダイジェストで送る
CKD 診療ガイドライン 2023 改訂薬物療法～腎性貧血治療も含め
て～」
桒原
LS9

孝成（熊本大学大学院生命科学研究部

第 3 会場（1 階

イベントホール西）司会：深水

圭（久留米大学医学部

内科学講座

腎臓内科学講座）
腎臓内科部門）「CKD 患者におけるカリウム管理」
岩野
LS10

正之（福井大学医学部

腎臓病態内科学講座）

第 4 会場（1 階

イベントホール東）

司会：𦚰野修（徳島大学大学院 医歯薬学研究部

腎臓内科学分野）「新たな視点からみる CKD における RAAS の重要性」
藤井LS11

秀毅（神戸大学大学院医学研究科

第 5 会場（3 階
司会：柳田

腎臓内科学）

301 会議室）

素子（京都大学大学院医学研究科

腎臓内科学）「糖尿病性腎臓病の治療と課題」
古市LS12

賢吾（金沢医科大学

第 6 会場（4 階
司会：丸山

腎臓内科学）

407 会議室）

彰一（名古屋大学大学院

腎臓内科学）「ループス腎炎患者の社会的寛解の意義を考える」
大村浩一郎（神戸市立医療センター中央市民病院
LS13

第 7 会場（4 階

膠原病・リウマチ内科）

405 会議室）「がん薬物療法における腎障害～蛋白尿マネジメントを中心に～」
司会：安田宜成（名古屋大学大学院医学系研究科

腎臓内科学）

1 ．肝癌薬物療法のパラダイムシフトと新たな課題山下竜也（金沢大学

先進予防医学研究センター）

2 ．がん薬物療法による腎障害と腎臓内科医の役割
松原雄（京都大学大学院医学研究科

腎臓内科学）

日腎会誌

710

第1日

65（6­W）2023

10 月 7 日（土） プログラム

第 1 会場
9：00～11：00 シンポジウム 1
腎障害とエネルギー・代謝研究の新たな展開
司会

中司敦子（岡山大学病院腎臓・糖尿病・内分泌内科）
長谷川一宏（徳島大学大学院医歯薬学研究部腎臓
内科学分野）

14：00～14：50 招請講演 1
A clinically—relevant selective autophagy
modulator corrects core damages in autoimmune and inflammatory diseases
司会和田淳（岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学）

招請講演 1

A clinically relevant selective autophagy modulator corrects core damages in autoimmune andinflammatory diseases

CNRS University of Strasbourg Unit Biotechnology
and cell signaling, University of Strasbourg Institutefor Advanced Study（USIAS）/Therapeutic Immunology, Strasbourg Drug Discovery and Development Institute（IMS） Sylviane Muller

フルクトースと糖尿病性腎症

SY1 1

滋賀医科大学糖尿病内分泌・腎臓内科
霍田 裕明
SY1 2

アルギニン代謝を通して腎保護を考える
九州大学包括的腎不全治療学

SY1 3

鳥巣 久美子ATP 可視化による腎臓病の病態解明
京都大学医学研究科腎臓内科学

SY1 4

AMPK の AMP 感受性制御機構と慢性腎臓病における破綻
東京医科歯科大学腎臓内科学

SY1 5

11：00～11：30

SY3 1

SY3 2

SY3 4
和田 淳

三村 維真理間葉系幹細胞を用いた慢性腎臓病の治療開発
広島大学幹細胞応用医科学

SY3 5

草場 哲郎

腎線維化に寄与するエピジェネティックメモ
リーの分子機序解明
東京大学医学部附属病院

13：10～14：00 特別講演
小惑星リュウグウからのメッセージ：太陽系の起源と人類の今後
特別講演

腎うっ血における腎障害と腎線維化京都府立医科大学腎臓内科

SY3 3糖鎖のバイオロジーと腎臓病

和田

組織炎症記憶による慢性炎症の病態形成機構

桒原 孝成

大会長講演

岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学

髙橋直生（福井大学腎臓病態内科学）
横井秀基（京都大学腎臓内科学）

千葉大学大学院医学研究院免疫発生学
平原 潔

柏原直樹（川崎医科大学）

大会長講演

司会

司会

蘇原 映誠

VCP ATPase モジュレーターの ERAD を介した腎保護効果
熊本大学腎臓内科

司会

山本 伸也

14：50～16：50 シンポジウム 3
線維化と腎再生の最前線

石内 直樹

ヒト iPS 細胞由来ネフロン前駆細胞を用いた
AKI および CKD に対する新規細胞療法の開発
京都大学 iPS 細胞研究所

荒岡 利和

淳（岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学）

第 2 会場

小惑星リュウグウからのメッセージ：太陽系の起源と人類の今後
岡山大学惑星物質研究所・自然生命科学研究
支援センター 中村 栄三

9：00～9：30 教育講演 1
糖尿病性腎臓病の現状と今後の課題
司会脇野修（徳島大学大学院医歯薬学研究部腎臓内
科学分野）

711

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

教育講演 1糖尿病性腎臓病の現状と今後の課題

教育講演 7CKD 診療ガイドライン 2023

和歌山県立医科大学腎臓内科学講座
荒木 信一

司会

寺田典生（高知大学内分泌代謝・腎臓内科）

教育講演 2

AKI 診療における腎臓内科の役割
浜松医科大学第一内科

猪阪善隆（大阪大学大学院医学系研究科腎臓内科学）

教育講演 3

10：30～11：00 教育講演 4
腎臓内科の視点からみた Onconephrology

腎臓内科の視点からみた Onconephrology
京都大学腎臓内科

司会

SY2 1

藤井秀毅（神戸大学大学院医学研究科腎臓内科学）
田口顕正（久留米大学医学部内科学講座腎臓内科
部門）
ARNI の心腎保護作用

臨床および基礎から考えるエンドセリン受容体拮抗薬の腎保護効果
順天堂大学腎臓内科

SY2 3

SY2 4

長澤 肇

可溶性グアニル酸シクラーゼ刺激薬による腎保護作用の可能性川崎医科大学総合老年医学

角谷 裕之

ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の腎保護作用への新たな期待岡山大学 CKD・CVD 地域連携包括医療学
内田 治仁

佐田 憲映

13：40～15：40
全身性疾患と腎病変
司会

司会

病理 1

森貞直哉（兵庫県立こども病院臨床遺伝科）
遺伝性腎疾患（ADTKD 等）

腎病理企画

岡 一雅（兵庫県立西宮病院病理診断科）
上杉憲子（福岡大学病理）
高血圧に伴う腎病変
佐賀大学医学部病因病態科学講座

塚口 裕康

15：30～16：00 教育講演 7
CKD 診療ガイドライン 2023
司会

金﨑 啓造

国立循環器病研究センター心不全移植医療部門
心不全部 天野 雅史

15：00～15：30 教育講演 6
遺伝性腎疾患（ADTKD 等）

関西医科大学附属病院

disease of theories

9：00～11：00 シンポジウム 2
循環器疾患治療薬による腎保護作用の可能性

ANCA 関連血管炎の最新知見
高知大学臨床疫学

教育講演 6妊娠高血圧腎症：the

第 3 会場藤元昭一（宮崎大学）

教育講演 5慎一（服部病院腎臓内科）

島根大学医学部

松原 雄

14：30～15：00 教育講演 5
ANCA 関連血管炎の最新知見
司会

西教育講演 8SY2 2向山政志（熊本大学大学院生命科学研究部腎臓内科学）

教育講演 4

司会

一次性ネフローゼ症候群に対する診断・治療の現状と課題
愛知医科大学腎臓・リウマチ膠原病内科
石本 卓嗣

司会

丸山 彰一

名古屋大学腎臓内科

安田 日出夫

10：00～10：30 教育講演 3
一次性ネフローゼ症候群に対する診断・治療の現
状と課題
司会

7

16：00～16：30 教育講演 8
妊娠高血圧腎症：theʻdisease of theoriesʼ

9：30～10：00 教育講演 2
AKI 診療における腎臓内科の役割

柳田素子（京都大学医学研究科腎臓内科学）

病理 2

病理 3

青木 茂久

加齢に伴う腎病変
市立大津市民病院病理診断科

益澤 尚子

感染症に伴う腎病変
産業医科大学第 2 病理学

月 日（土）

10

片渕 瑛介

日腎会誌

712

病理 4

妊娠に伴う腎病変65（6­W）2023

診断時に腎機能低下をきたしていた若年成人のIgA 腎症の検討

O 006

東京都立小児総合医療センター病理診断科
松岡 健太郎病理 5

薬剤に伴う腎病変（免疫チェックポイント阻害
薬，分子標的薬を中心に）
神戸市立医療センター中央市民病院病理診断科
原 重雄

15：40～16：40
ダイバーシティ推進委員会企画
薬づくりの現場での立場をこえた協働とこれからの起業の流れ司会CP岸誠司（川崎医科大学腎臓・高血圧内科学）

10：00～11：00
司会
O 007

O 008

O 009

山本 憲幸

司会

大矢昌樹（和歌山県立医科大学腎臓内科学講座）

O 001

血管免疫芽球性 T 細胞リンパ腫に IgA 腎症を合併した 1 例京都府立医科大学腎臓内科

O 003

Behcet 病の経過中に IgA 腎症を合併し，ステロ
イド療法とコルヒチン併用により蛋白尿の大幅な改善を認めた一例
浅川 知彦

Crohn 病を合併した IgA 腎症による急速進行性
糸球体腎炎の一例
和歌山県立医科大学

O 004

松本 瞳

（独）労働者健康安全機構大阪労災病院
炭谷 有亮
O 005

O 011

新型コロナワクチン接種が IgA 腎症発症・経過に関与したと考えられた関節リウマチの 2 症例
金沢大学附属病院リウマチ・膠原病内科
坂田 玲

佐藤 涼

空腸動脈に多発小動脈瘤を認め，集学的治療により救命し得た IgA 血管炎の一例

S 状結腸癌腹膜播種に対する化学療法中に IgA
血管炎によるネフローゼ症候群を発症した一例
鶴山 千花

COVID 19 ワクチン接種後にネフローゼ症候群
として発症した IgA 血管炎の 1 例
高知大学医学部附属病院内分泌代謝・腎臓内科
橿尾 岳

O 012

COVID 19 ワクチン接種後に半月体形成性糸球体腎炎を呈した IgA 腎症の二例
福井大学

11：00～11：50
司会
O 013

高岡 直幸

肺腺癌に対してニボルマブとイピリムマブ投与
後に IgA 腎症を発症した一例

山本 威久

IgA 血管炎の治療中に繰り返す膵炎・小腸出血をきたした一例

一宮市立市民病院腎臓内科

IgA 腎症・IgA 血管炎 1

岡山大学病院

演題取消し

久留米大学医学部内科学講座腎臓内科部門
宮原 弘樹

第 4 会場

O 002

克仁（大阪市立大学腎臓病態内科学）

関西電力病院腎臓内科

O 010

9：00～10：00

森

IgA 腎症・IgA 血管炎 2

箕面市立病院小児科

薬づくりの現場での立場をこえた協働とこれからの起業の流れFlox Bio, Inc.

吉嶺 陽仁

鹿児島大学病院腎臓内科

福島 佐知子

薬剤・中毒鮫島謙一（奈良県立医科大学腎臓内科学）
IgA 血管炎の治療中に合併したメトヘモグロビ
ン血症の一例
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
クロップ エリザベス 明日香

O 014

急性カルバマゼピン中毒に対して頻回活性炭投
与と血液灌流を行った 1 例
独立行政法人国立病院機構名古屋医療センター
太田 紗代

O 015

血液透析により重篤な中毒症状を防ぎえたグリ
ホサートカリウム酸塩服毒の一例
中部ろうさい病院

貴島 夕加里713

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

O 016

多発性囊胞腎患者の肝囊胞感染治療中にメトロ
ニダゾール誘発性脳症を発症した一例
山口赤十字病院腎臓内科

O 017

13：40～14：40
司会
O 018

大田 修

腎機能低下による汎血球減少に対しホリナート
で代替治療を要したメトトレキサート投与下関
節リウマチの 1 例
公立能登総合病院内科

山端 潤也

O 020

司会

沖縄県立南部医療センター・こども医療センター
腎・リウマチ科 円光 美也子

竹内英実（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科
腎・免疫内分泌代謝内科学）
福岡晃輔（倉敷中央病院腎臓内科）

解説角谷裕之（川崎医科大学総合老年医学）

血液透析を要したレプトスピラ症

急性巣状細菌性腎炎に臀部・下肢膿瘍を合併した1例

第 5 会場高瀬 照人

急速進行性腎炎症候群の経過を辿ったアルコー
ル性肝硬変患者の一例

9：00～10：00

血清クレアチニンとシスタチン C に著明な乖離を来した腎後性急性腎障害の一例

勝野敬之（愛知医科大学メディカルセンター腎臓・リウマチ膠原病内科）

O 030

難治性の顕微鏡的多発血管炎に対し，末梢血CD19 陽性リンパ球を再発指標の一つにリツキ
シマブを用いた一例

柴田

高尿酸血症を呈した運動後急性腎不全の一例
岩崎 仁

運動後急性腎不全の 3 症例
安井 望未

横紋筋融解症に伴う腎障害との鑑別に苦慮した，反復する運動後急性腎障害の一例
北播磨総合医療センター

坂口 岳彦

橋本 裕司

リツキシマブ投与後，遅発性好中球減少症を来した MPO ANCA 関連血管炎の 1 例
倉敷中央病院

O 034

笠原 理夏

ステロイドパルス療法とリツキシマブによる寛解導入中に COVID 19 を合併した顕微鏡的多発血管炎の一例
済生会松阪総合病院内科

O 033

片野 健一

早期積極的治療により透析導入を回避した抗MPO ANCA 抗体及び抗糸球体基底膜（GBM）
抗体型腎炎の一例
大同病院

了（久留米大学腎臓内科）

甲南医療センター腎臓内科
O 026

O 031

O 032

常滑市民病院腎臓内科
O 025

福井県立病院腎臓・膠原病内科

塚本 美輝

AKI 2

血管炎・RPGN1

司会

三浦 純幸

血清 Cre 値とシスタチン C 値の乖離が見られた
腎後性腎不全の一例

14：40～15：40

O 024

クイズ腎臓病佐藤 里香

関西労災病院

司会

有田 一翔

原発性副甲状腺機能亢進症による高カルシウム血症を誘因として腎機能障害を来した 1 例

15：00～16：40

京都済生会病院腎臓内科透析センター
島田 絵理
O 023

ミルクアルカリ症候群による高カルシウム血症
で急性腎障害を起こした一例
紀南病院腎臓内科

O 029

好本 雅也

大阪市立総合医療センター腎臓高血圧内科
隅 清隆

急性腎障害を呈し治療とともに改善した日本紅斑熱の 1 例近畿大学奈良病院腎臓内科
O 022

O 028

中野敏昭（九州大学病院腎疾患治療部）

春日部中央総合病院
O 021

高度の低 Ca 血症（4.5 mg/dL）を呈したアルコー
ル多飲者の急性腎障害の一例
明治橋病院腎臓・糖尿病内科

AKI 1

神戸労災病院総合内科
O 019

O 027

渡邊 健太郎抗リツキシマブ抗体陽性となった顕微鏡的多発血管炎の 1 例京都府立医科大学腎臓内科

塩屋 友梨

月 日（土）

10
7

日腎会誌

714

O 035

体力のない ANCA 関連血管炎患者に対し早期ス
テロイド減量プログラムが有効であった一例
石切生喜病院腎臓内科

10：00～11：00
司会
O 036

坪井直毅（藤田医科大学医学部腎臓内科学）
顕微鏡的多発血管炎 6 例に対する avacopan の使
用経験
石川 英二

顕微鏡的多発血管炎に対しアバコパンが有効であった 1 例

中津市民病院O 039

学校共済組合近畿中央病院
O 040

村上 太一

胸腺腫に顕微鏡的多発血管炎と自己免疫性好中球減少症を合併した一例
和歌山県立医科大学附属病院

O 044

O 048

玉垣圭一（京都府立医科大学腎臓内科）
ANCA 関連腎炎のため腹膜透析導入後，肺壊死性肉芽腫性血管炎を合併し，アバコパンで改善した 1 例O 049

鍛治川 順葉ANCA 関連血管炎にマントル細胞リンパ腫の腎浸潤を合併した一例
田附興風会医学研究所北野病院腎臓内科
大植 薫

清水 英子

下肢脂肪識炎を契機に診断に至った多発血管炎性肉芽腫症の 1 例
国立病院機構岡山医療センター

石村 里沙子COVID 19mRNA ワクチン接種後に肉眼的血尿を認めた好酸球性多発血管炎性肉芽症（EGPA）の1例
りんくう総合医療センター腎臓内科
大道 竜也

O 050

COVID 19 mRNA ワクチン接種後に抗糸球体基底膜腎炎を発症した一例
市立東大阪医療センター

O 051

O 052

柴田 祥吾

MPO ANCA と抗 GBM 抗体が同時陽性となった
RPGN の 3 例
白鷺病院

検尿異常は乏しかったが腎生検にて診断に至った ANCA 関連腎炎の一例
独立行政法人国立病院機構金沢医療センター
竹谷 絵里

O 043

血管炎・RPGN4

血管炎・RPGN3

遠藤修一郎（滋賀県立総合病院腎臓内科）

山本 耕治郎富山県立中央病院

アバコパンおよび低用量プレドニゾロン（PSL）
で寛解導入を行った ANCA 関連血管炎の 2 例

11：00～11：50

O 042

O 047

アバコパンを併用し寛解導入に至った重症
ANCA 関連血管炎の症例

愛媛県立中央病院

司会

司会

谷口 賢之

愛知医科大学病院腎臓リウマチ膠原病内科
安藤 萌
O 041

13：40～14：40

幸松 展央

肺胞出血を伴う顕微鏡的多発血管炎に対しアバ
コパンを使用した症例

顕微鏡的多発血管炎により末期腎不全に至った
22 歳女性の 1 例
京都市立病院山下 顕

IgG4 関連疾患（IgG4 RD）を合併した顕微鏡的
多発血管炎（MPA）に対して avacopan を併用した1例

シェーグレン症候群に合併した緩徐進行型の顕微鏡的多発血管炎の 1 例
奈良県立医科大学附属病院腎臓内科
増永 真奈

O 046

岡崎市民病院
O 038

O 045

橋本 真

血管炎・RPGN2

済生会松阪総合病院内科
O 037

65（6­W）2023

小野 克宏

可逆性後頭葉白質脳症（PRES）を合併した抗糸球体基底膜腎炎の一例
りんくう総合医療センター腎臓内科
島田 素子

14：40～15：40
司会
O 053

膠原病 1

小杉智規（名古屋大学大学院腎臓内科学）
当院における腎生検によって証明したループス
腎炎患者の腎病理像と臨床データの相関に関する検討
高知大学内分泌代謝・腎臓内科

堀野 太郎

715

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

O 054

O 055

荻野 愛可

ループス腎炎加療中の胃蜂窩織炎により死亡し病理解剖をおこなった一例
大阪公立大学医学部付属病院腎臓内科
高嶋 亮平

O 056

9：00～10：00

O 065

小児特発性ネフローゼ症候群における終診基準の検討
大阪市立総合医療センター小児総合診療科
久富 隆太郎O 066

兵庫医科大学病院循環器・腎透析内科学
水野 暉代
O 058

肺高血圧症の鑑別を要した全身性エリテマトー
デスの一例
福井県済生会病院

15：40～16：40

堀野太郎（高知大学医学部内分泌代謝・腎臓内科）

O 059

関節リウマチ（RA）患者の尿異常・腎障害の 37
年間の推移に関する検討
倉敷成人病センター

O 060

三重大学医学部附属病院腎臓内科
O 062

シェーグレン症候群の経過中に急性腎障害を呈し，腎生検で急性間質性腎炎とループス腎炎合併と診断した 1 例
奈良県立医科大学附属病院

O 063

上杉 憲子

術後に自然寛解した S 状結腸癌による二次性微小変化型ネフローゼ症候群の 1 例

糖尿病罹患歴の長い患者に微小変化型ネフローゼ症候群が発症した一例
飯塚病院腎臓内科O 070

10：00～11：00
司会
O 071

藤井 裕子

ネフローゼ症候群 2安田宜成（名古屋大学腎臓内科）
電子顕微鏡検査にて Organized deposit を認めた
IgA 型膜性腎症の 1 例
広島大学病院

O 072

松本 英展

微小変化型ネフローゼ症候群モデルラットにおける尿蛋白増加と糸球体ミトコンドリア障害の関連
大阪医科薬科大学小児科

橘高 佑一

ピロリ菌除菌により完全寛解し得た膜性腎症の一例
京都済生会病院腎臓内科透析センター
高安 光

牧野 修三

腎クリーゼを呈した systemic sclerosis sine scleroderma（ssSSC，皮膚所見がはっきりしない強皮症）の剖検例
福岡大学・医・病理

O 069

松田 悠里

Calciphylaxis を伴うループス腎炎患者に対して免疫抑制薬に加えてチオ硫酸ナトリウム投与を行った 1 例
兵庫県立西宮病院腎臓内科

O 064

鈴木 康夫

福森 あゆみ鳥取県立中央病院臨床研修センター
野口 陽平

中野 彰人

妊娠中に増悪したシェーグレン症候群による二次性膜性腎症の一例

寺川 雄貴

胸腺腫を合併した微小変化型ネフローゼ症候群の一例
三重大学医学部附属病院

吉永 泰彦

寛解導入後にサイトメガロウイルス感染症を合併し，無顆粒球症を呈した全身性エリテマトー
デスの 1 例
市立四日市病院腎臓内科

O 061

O 067

O 068

司会

ステロイド依存性ネフローゼ症候群に対し，
6 ヶ月毎・計 4 回のリツキシマブ投与により寛解維持できた 2 症例
東広島医療センター

五十嵐 一彦膠原病 2

ネフローゼ症候群 1

塚本達雄（田附興風会医学研究所北野病院腎臓内
科）

小山 智久

カルシニューリン阻害薬が奏功したループス腎
炎の一例

7

司会

胸膜炎，心膜炎を合併したループス腎炎の一例
中東遠総合医療センター腎臓内科

O 057

第 6 会場全身性エリテマトーデスを基礎疾患とする足細胞陥入糸球体症の一例
兵庫医科大学病院腎・透析内科

月 日（土）10

O 073

Cronkhite Canada 症候群に膜性腎症を合併した
1例
岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学
中納 弘幸

日腎会誌

716

妊娠 13 週にネフローゼ症候群を生じ人工妊娠中絶に至った妊娠高血圧腎症の一例

O 074

名古屋大学医学部付属病院
O 075

村上 敬祐

李 信至

瀬田公一（国立病院機構京都医療センター腎臓内
科）

O 077

ダパグリフロジン投与後に囊胞増大と腎機能悪化が顕著になった ADPKD の一例
大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科
仲谷 慎也

宮崎大学医学部附属病院循環器・腎臓内科
野中 智仁
O 086

トルバプタン治療下にダパグリフロジン併用による腎保護効果をみとめた ADPKD の一例

多発性囊胞腎合併慢性骨髄性白血病患者においてチロシンキナーゼ阻害薬の腎容積への影響を観察しえた一例
公立甲賀病院

O 080

O 081

武田 尚子

O 087

大阪住友病院腎臓・高血圧内科

14：40～15：40
司会
O 088

遺伝性腎疾患 3

友子（和歌山県立医科大学小児科）
成人後に診断に至った CUBN 遺伝子異常に伴う良性蛋白尿の品胎例
大阪母子医療センター腎・代謝科

O 089

山村 なつみ腎疾患（FSGS）のみの phenotype を呈した，
MYH9 変異を有する患者家系の解析
大手前大学健康栄養学部

貝森 淳哉

大手前大学健康栄養学部（社医）川島会川島病院

綾

O 090

貝森 淳哉

囊胞成腎疾患における糖脂質の囊胞形成への関
わり

O 091

岡本 拓也

COL4A4 遺伝子上に新規の変異を認めた常染色体顕性 Alport 症候群の 1 例
福岡大学病院腎臓・膠原病内科

O 092

遺伝性腎疾患 2

今田 麻子

幼児期から尿検査の異常を認め成年後に Alport症候群と診断しえた兄弟の二例
一宮西病院腎臓内科

邦彦（倉敷中央病院小児科）

若年で末期腎不全に至った非典型的 Alstrom 症
候群の一兄妹例
京都大学医学部附属病院腎臓内科

O 083

島

高見 洋太郎IV 型コラーゲンα5 染色が糸球体基底膜で正常，
ボーマン囊で陰性を呈した X 染色体連鎖型
Alport 症候群の一例

13：40～14：40

O 082

高尿酸血症，腎機能低下を契機に施行した腎生検で診断した髄質性囊胞腎の孤発例

long read next generation sequencer で診断し得た，
ARPKD の 1 症例

名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
野田 悠平

司会

特徴的な PAS 染色所見を認めた常染色体優性間質尿細管腎疾患の一例
公立松任石川中央病院腎高血圧内科
嶋口 優太

藤田医科大学病院臨床研修センター
小原 理更
O 079

学校健診で指摘し得なかった高度腎機能障害の一例

遺伝性腎疾患 1

司会

O 078

O 085

永井 将哲

大阪医科薬科大学腎臓内科

飯室 敬太

中東遠総合医療センター腎臓内科

造血幹細胞移植後 GVHD による膜性腎症の 2 例

11：00～11：50

貧血を契機に早期に発見したネフロン癆の一例

O 084

上顎洞真菌症を契機に再燃した膜性腎症の一例
成田記念病院腎糖尿科

O 076

65（6­W）2023

O 093

久留米大学医学部内科学講座腎臓内科部門
竹中 洋一郎腎機能低下に伴い尿潜血が消失した Alport 症候群の一例
大阪赤十字病院腎臓内科

新川 神奈

NPHP1 遺伝子異常を有する Joubert 症候群にネフロン癆を合併した一例

伊藤 祐基

15：40～16：40
司会

遺伝性腎疾患 4

貝森淳哉（大手前大学健康栄養学部）

村田 幹

717

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

O 094

1 歳時にネフローゼ症候群を発症し，特徴的な腎組織像を呈した先天性免疫不全症（MIRAGE症候群）の 1 例
高槻病院小児科

O 095

O 096

三宅 崇文

横山 倫子

古澤 眞

9：00～10：00

COVID 19 感染を契機にネフローゼ症候群を発症し，膜性増殖性糸球体腎炎（MGPN）と診断された 1 例

渡邉 菜穂子ラムシルマブで血栓性微小血管障害による腎障害を来した 1 例
高岡市民病院内科

O 109

平田 昌義

レンバチニブ，ペムブロリズマブ併用療法開始
後に血栓性血小板減少性紫斑病を発症した転移性腎細胞癌の 1 例
富山市立富山市民病院腎臓内科

石坂 真菜

抗 VEGFR2 抗体投与により糸球体微小血管症を発症した一例酒井 雅人

ベバシズマブによる肝細胞癌治療中に薬剤性血
栓性微小血管症を併発した 1 例
広島赤十字・原爆病院

11：00～11：50

柳本 正樹

TMA 2

司会

長澤康行（兵庫医科大学総合診療内科学）

O 112

中田 絢之

COVID 19 契機に非典型的溶血性尿毒症症候群（aHUS）を発症し維持透析に至った若年者の一例

急速進行性糸球体腎炎症候群を呈した高齢発症
膜性増殖性糸球体腎炎の一例

兵庫県立加古川医療センター腎臓内科
山本 真有佳低補体血症が持続している慢性腎炎例

石田 羽海

O 113

検尿異常を契機に診断した C3 腎症の 1 例
香川大学医学部附属病院腎臓内科

O 104

O 108

横山 真伍

チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）で血栓性微小血管症（TMA）を呈した間質性肺炎の一例
松山赤十字病院

O 111

加藤規利（名古屋大学医学部附属病院）

黒部市民病院O 103

PEG 修飾リポソーム化ドキソルビシンによる糸球体血栓性微小血管症の 1 例

杉田玄白記念公立小浜病院

MPGN／C3 腎症

倉敷中央病院小児科
O 102

O 107

O 110

神戸大学大学院腎臓内科/腎・血液浄化センター 黒野 博義
O 101

TMA 1

富山大学第二内科

中島 若菜

第 7 会場

O 100

O 106

高原 実保

古市賢吾（金沢医科大学腎臓内科学）

堀田 知嗣

頭部 MRI 検査で認めた脳底動脈拡張を契機に診断に至った Fabry 病の一例
岡崎市民病院腎臓内科

司会

司会

成人で確定診断に至った Dent 病の一例
地域医療機能推進機構中京病院

O 099

10：00～11：00

成人期に結石性腎盂腎炎・腸腰筋膿瘍で発症した遺伝性遠位尿細管性アシドーシスの一例
中東遠総合医療センター

O 098

京都桂病院

APRT 欠損症による間質性腎炎に対して低用量
フェブキソスタットを長期投与した一例
高松赤十字病院腎臓内科

O 097

C3 腎症による急性腎不全のため透析導入になった 1 例

石森 真吾

免疫抑制剤治療を回避しえた LMX1B の de novo
変異によるネフローゼ症候群の一例
京都桂病院

O 105

呉医療センター

和歌山県立医科大学腎臓内科

國正 靖

間質性肺炎を合併した C3 腎炎の 1 例

O 114
安達 悠歩

CFI 遺伝子変異を伴い aHUS に C3 腎症をオー
バーラップした 1 例
山田 菜月

産後大量出血を契機に腎機能障害を呈し，血栓性微小血管症（TMA）の診断で集学的治療を行い病態改善した 1 例
一宮市立市民病院

安田 真奈

月 日（土）

10
7

日腎会誌

718

O 115

全身性強皮症に合併した顕微鏡的多発血管炎と血栓性微小血管症に対して血漿交換が奏功し救命し得た 1 例
奈良県西和医療センター

O 116

重里 樹里

13：40～14：40

O 117

宗村千潮（鳥取県立中央病院腎臓内科）

HIV 2 感染症に合併した AA アミロイドーシスの1例
高知赤十字病院糖尿病腎臓内科

O 119

岡田 大季

松本 みなみO 121

産業医科大学

14：40～15：40
司会
O 123

司会
O 129

兵庫医科大学病院腎透析内科

宮澤 亜理彩恵島 卓海

薬剤性腎障害 2

西野友哉（長崎大学病院）
TNF 阻害薬（アダリムマブ）で寛解維持療法中に急性尿細管間質性腎炎を来した完全型ベー
チェット病の 1 例
日本生命済生会日本生命病院腎臓内科
光本 憲祐

O 130

オシメルチニブによる薬剤性腎障害の 1 例
大阪市立総合医療センター腎臓高血圧内科
松木 葵

O 131

アナグレリドの関与が疑われた急性尿細管壊死の一例
長崎みなとメディカルセンター腎臓内科
冨田 夏帆

O 132

ダブラフェニブ及びトラメチニブ投与終了後に腎機能障害を来たし腎生検にて肉芽腫性間質性腎炎を認めた一例
川崎医科大学附属病院腎臓高血圧内科学
岡本 叡明

O 133

PARP 阻害薬による血清クレアチニン値上昇に関する後方視的検討

ラムシルマブによるネフローゼ症候群・腎限局
性 TMA を呈した一例

南 優希

Methimazole 服用により薬剤誘発性ループスを発症した 1 例

15：40～16：40

薬剤性腎障害 1

石川英二（済生会松阪総合病院腎臓センター）

盛田 大輔

膵神経内分泌腫瘍へのエベロリムス投与中に発症したネフローゼ症候群の一例

鹿児島大学病院腎臓内科

白水 智大

岡山大学病院腎免疫内分泌代謝内科学
森本 志帆
O 124

O 128

大城 義之

特発性細菌性腹膜炎を契機に感染関連糸球体腎炎による急性糸球体腎炎を発症した一例

Pembrolizumab 投与後に半月体形成を伴う管内
増殖性糸球体腎炎を呈した肺癌患者の一例

九州大学大学院病態機能内科学

梅毒感染からネフローゼ症候群を呈した一例
川崎医科大学総合内科学 3

O 122

O 127

繰り返す菌血症と RPGN を呈した PR3 ANCA
陽性感染関連腎炎の一例
藤田医科大学病院臨床研修センター
清水 輝一

仙田 寛武

済生会福岡総合病院腎臓内科

ANCA 関連血管炎（AAV）との鑑別に苦慮した
Campylobacter fetus 持続感染による感染関連腎炎（IRGN）の一例
京都大学腎臓内科

O 120

O 126

ステロイドとリツキシマブが奏功したキャッス
ルマン病合併 HIV 関連免疫複合体腎臓病の一例
宮上 慎司

エドキサバン投与開始から 4 ヶ月の経過で発症した抗凝固薬関連腎症の一例
川崎医科大学附属病院

感染関連糸球体疾患

徳島大学腎臓内科学
O 118

O 125

抗糸球体基底膜腎炎に TMA を合併した 16 症例の臨床的特徴：A case report and literature review
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
中村 嘉宏

司会

65（6­W）2023

デュルバルマブにて肉芽腫性間質性腎炎を認めた一例
独立行政法人国立病院機構京都医療センター
腎臓内科 平井 大輔

O 134

Zoledronic Acid による薬剤性 Fanconi 症候群の一例
名古屋市立大学医学部附属西部医療センター
腎臓・透析内科 五島 隆宏

719

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

ポスター会場 A
13：40～14：40
司会
P 001

藤﨑毅一郎（飯塚病院腎臓内科）
AKI，甲状腺機能亢進症，副甲状腺機能亢進症を来したリチウム中毒の一例

P 003

蒲原 礼央

岩谷 龍治

P 013

高須 彩希

糖尿病（DM）透析予防指導後の継続した療養行動を促進する因子と阻害する因子の検討
内科阿部医院

P 014

阿部 克成

繰り返し透析後低血糖発作をきたした一例
今池腎クリニック

13：40～14：40
司会
P 015

多和田 光洋

IgG4 関連腎臓病（ポスター）

安野哲彦（福岡大学医学部腎臓・膠原病内科）
ステロイド療法により血液透析を離脱しえた腎限局性 IgG4 関連腎臓病の一例
手稲渓仁会病院

P 016

IgG4 関連疾患の経過中に膜性腎症を合併した一
例

P 017

司会
P 008

DKD（ポスター）呉医療センター腎臓内科
P 018

金﨑雅美（滋賀医科大学）

京都桂病院
P 009

京都桂病院

P 020

検尿異常を契機として診断に至った IgG4 関連リンパ節症の 1 例

井上 達之

江頭 桃子

IgA 腎症を合併した IgG4 関連腎臓病の一例

SLE 所見を背景に IgG4 関連尿細管間質性腎炎を認めた 1 例
京都桂病院

P 021

井上 達之

高度肥満糖尿病に対して教育入院で蛋白尿が改善した 1 例原 愛美

大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科
古谷 真彦

井上 達之

LDL アフェレーシスを施行した糖尿病性腎症の
長期経過
京都桂病院

P 010

P 019

糖尿病性腎症 rapid decliner に経時的腎生検を行った 1 例池添 徳晃

IgG4 関連疾患の合併が疑われた微小変化型ネフ
ローゼ症候群の一例

佐賀大学医学部附属病院腎臓内科

13：40～14：40

波多野 涼介

関西電力病院腎臓内科

バンコマイシンによる急性腎不全に対し血液浄化療法を行った 2 症例の検討
国立病院機構名古屋医療センター
浅野 麻里奈

高度腎機能低下を伴う糖尿病患者のネフローゼ症候群に SGLT2 阻害薬が奏功した 1 例
広島市立広島市民病院腎臓内科

溺水後に急性腎障害を発症した 1 例
京都第一赤十字病院腎臓内科・腎不全科
尾池 拓海

P 007

P 012

血球貪食症候群による急性腎障害および発作性
心房細動が疑われた一例
古賀病院 21

P 006

市川 峰大

運動を契機に横紋筋融解症を発症したものの，透析せずに軽快を得ることができた 2 例
佐賀大学医学部附属病院腎臓内科

P 005

池田 紘幸

裂肛からの出血により急性腎障害を来し，人工肛門造設術を要した 1 例
寿楽会大野記念病院

P 004

杉山 和寛

回腸導管ヘルニアにより両側腎盂腎炎を発症し敗血症性ショック及び AKI に至った一例
京都市立病院腎臓内科

フィネレノンを含む集学的治療により 2 型糖尿病合併 CKD の進行が抑制された一例
島根大学医学部内科学講座内科学第一
山尾 有加

AKI（ポスター）

常滑市民病院
P 002

P 011

井上 達之

当院における IgG4 関連尿細管間質性腎炎の 5 例
京都桂病院

井上 達之

13：40～14：40
MGRS・血液疾患 1（ポスター）
司会

江里口雅裕（奈良県立医科大学腎臓内科学）

月 日（土）

10
7

日腎会誌

720

P 022

糸球体病変が軽度な AL アミロイドーシスによるネフローゼ症候群の 1 例
富山県立中央病院

P 023

P 024

Bense Jones 型多発性骨髄腫に合併した軽鎖沈着症（LDCC）の一例
松山赤十字病院

P 027

岡留 淳

IF で full house パターンを呈した IgM κ型原発性マクログロブリン血症の一例
公益財団法人田附興風会医学研究所北野病院
腎臓内科 福田 結以

P 028

感染性腸炎後に急性腎不全，ネフローゼ症候群
増悪を来した多発性骨髄腫の一例
大阪府済生会茨木病院腎臓内科

松本 圭史

P 035

木野村賢（岡山済生会総合病院内科・腎臓病セン
ター）

P 029

進行性腎障害を来し腎生検で診断し得た腎原発
リンパ腫の 1 例

P 030

13：40～14：40
ネフローゼ症候群 1（ポスター）
司会
P 036

P 031

P 037

P 038

P 039

先天性副腎過形成（21 水酸化酵素欠損）にネフ
ローゼ症候群を発症した一例

P 040

大塚 貫生

化学療法が奏功した Fanconi 症候群合併 Crystalline Light chain proximal tubulopathy の 1 例
谷村 智史

野中 慶佑

悪性リンパ腫の治療により寛解したステロイド
抵抗性微小変化型ネフローゼ症候群の一例
大野 紘平

成人発症の微小変化型ネフローゼ症候群に対しステロイド減量及び寛解維持にリツキシマブが有効であった 3 例
水野 佑香

SIADH，FSGS が合併した Guillain Barre syndrome の一例
済生会松阪総合病院

野田 真理子リツキシマブにより寛解維持が可能となったス
テロイド依存性巣状分節性糸球体硬化症の一例
国立病院機構金沢医療センター腎膠原病内科
南部 文香

P 041

肉眼的血尿と画像検査所見から多発性囊胞腎として紹介された悪性リンパ腫の 7 歳男児例

愛媛県立中央病院輝（関西電力病院腎臓内科）

王子総合病院

松井 勇人

高知大学医学部小児思春期医学講座
長尾 佳樹
P 032

石井

岡山済生会総合病院腎臓内科

腎生検によりびまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫（DLBCL）の診断に至った 1 例
西神戸医療センター腎臓内科

異なる腎病理を呈した骨髄増殖性腫瘍（MPN）の 2 症例

近江八幡市立総合医療センター

司会

吉原 万貴

大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科
田中 志歩

13：40～14：40
MGRS・血液疾患 2（ポスター）

済生会松阪総合病院

身体所見および単純 CT 検査の骨条件所見から診断に至った，軽度腎障害を呈する POEMS 症
候群の 1 例佐賀大学医学部附属病院腎臓内科

Monoclonal gammopathy of renal significance に関連した C3 腎症の 1 例
日本赤十字社愛知医療センター名古屋第二病院
新城 響

P 026

P 034

Monoclonal immunoglobulin deposition disease に対して BD 療法を施行し奏功した一例
神川 真実

腎後性腎不全を契機に診断に至った円柱腎症の2例
国家公務員共済組合連合会大手前病院腎臓内科
松村 克典

鍵谷 聡一郎

奈良県立医科大学腎臓内科学
P 025

P 033

伊藤 夢絃

免疫固定法で M 蛋白を確認できなかった軽鎖沈着症の 1 例
富山県立中央病院

65（6­W）2023

アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤（ARNI）投与後急速にネフローゼ症候群を発症した 1 例
富山赤十字病院

P 042

松永 貴弘

COVID 19 ワクチン接種後に発症した FSGS に対して LDL アフェレシスを施行した 1 例
福岡大学病院腎臓膠原病内科

田中 瑞稀

721

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

13：40～14：40
ネフローゼ症候群 2（ポスター）
司会
P 043

P 053

平塩秀磨（独立行政法人国立病院機構広島西医療センター腎臓内科）

P 044

石田 大史

後腹膜線維症に合併した膜性腎症の 1 例
石井 智大

ネフローゼ症候群を発症した梅毒の一例
東京女子医科大学八千代医療センター
小池 美菜子

P 048

ダパグリフロジン内服により梅毒関連のネフローゼ症候群を発症した 1 例
嬉野医療センター腎臓内科

P 049

P 055

深村 光

古宮 大基

腎被膜下領域への出血を繰り返し選択的腎動脈塞栓術が有効であった多発性囊胞腎の 1 例
水田 将人

多発性囊胞腎背景の維持血液透析患者に発症した感染性肝囊胞の一例
市立敦賀病院

遠藤 俊祐

13：40～14：40
一次性糸球体疾患 1（ポスター）
司会

丸山啓輔（岡山済生会総合病院内科・腎臓病セン
ター）

P 057

高安動脈炎と合併し，急速糸球体腎炎様の経過を示した IgA 腎症の一例
松江赤十字病院

P 058

2 型糖尿病診断 9 か月後にネフローゼ症候群に至った糖尿病性腎症の一例
朝日大腎内

森田 洋平

虎の門病院分院腎臓内科
P 056

錦 惠那

常染色体優性多発囊胞腎に対する低用量トルバ
プタンの有効性松山赤十字病院腎臓内科

三木 美帆

岡山済生会総合病院
P 047

松岡 潤

多発脳梗塞を合併した抗 PLA2R 抗体陽性膜性腎症の 1 例近畿大学病院腎臓内科

P 046

P 054

アキシチニブ投与後にネフローゼ症候群を発症した一例
産業医科大学第二内科

P 045

神戸大学医学部附属病院腎臓内科

ネフローゼ症候群を発症した結節性糸球体硬化症の 1 例関西医科大学総合医療センター

詳細な遺伝子解析により診断に至った常染色体
優性尿細管間質性腎疾患（ADTKD）の 1 例

亀井 史佳

潰瘍性大腸炎治療中に薬剤熱と急速進行性糸球体腎炎を合併した 1 症例
札幌医科大学循環器腎臓代謝内分泌内科
小松 弘明

遺伝性腎疾患（ポスター）

扁摘パルス・後療法ミゾリビン併用により改善を認めた抗 ARS 抗体間質性肺炎合併 IgA 腎症の一例

司会

北川正史（国立病院機構岡山医療センター腎臓内科）

日本医科大学付属病院内分泌代謝・腎臓内科
中里 玲

P 050

家族性に巣状分節性糸球体硬化症を認め，遺伝子検査にて COL4A3 遺伝子変異が判明した一例

13：40～14：40

兵庫県立尼崎総合医療センター
P 051

P 052

P 060

菅枝 茜

腎生検で糸球体の全節性硬化や細動脈硬化を伴った，菲薄基底膜病の一例
公立八女総合病院

P 059

紀南病院腎臓内科
P 061

冨安 柚乃

腎外症状を欠き，遺伝子検査で常染色体顕性
Alport 症候群と考えられた一例
名古屋市立大学医学部附属西部医療センター
腎臓・透析内科 石川 香林

SARS CoV 2 ワクチン接種後に半月体形成性腎炎を発症したと考えられる 2 例

COVID 19 ワクチン接種と関連した小児腎疾患の2例
琉球大学病院小児科

P 062

仲田 昌吾

SARS CoV 2 ワクチンを接種後再燃した IgA 腎症の一例
大阪府済生会茨木病院

P 063

小林 聡

小谷野 爽音微小変化型ネフローゼ症候群の臨床経過をた
どった IF 陰性膜性腎症の一例
JA 広島総合病院

有吉 寛明

月 日（土）

10
7

日腎会誌

722

ポスター会場 B

65（6­W）2023

P 073

13：40～14：40
一次性糸球体疾患 2（ポスター）

黒部市民病院司会

木原隆司（地方独立行政法人広島市立病院機構広島市立広島市民病院腎臓内科）

P 064

短期間に多発腎内微小動脈瘤の形成・破裂を認めた MPGN 合併本態性 3 型クリオグロブリン血症の一例
近畿大学病院腎臓内科

P 065

P 066

P 067

ステロイド治療が有効であった C3 腎症の一例
市立長浜病院腎臓代謝内科

P 068

山田 皓也

中山 秀樹

慢性 C 型肝炎，難治性腹水を合併し最終的に末期腎不全に至った PGNMID の 1 例
公益社団法人鹿児島共済会南風病院
畑添 久美子

P 069

P 075

P 076

高木 泰尚

太田康介（独立行政法人国立病院機構岡山医療センター腎臓内科）

P 070

蜂窩織炎後に発症した感染関連腎炎によりネフローゼ症候群に至った 1 例

P 071

P 072

大橋 智貴

溶連菌感染を背景にネフローゼを呈した C3 腎炎に，ミコフェノール酸モフェチル（MMF）を導入して改善した一例
公立那賀病院腎臓内科

持続する肉眼的血尿を契機に感染関連腎炎を疑った症例

13：40～14：40
司会
P 077

森川

尿細管間質疾患 1（ポスター）貴（大阪市立総合医療センター腎臓高血圧
内科）

腎生検にて IgMPC TIN と診断された 1 例
公立陶生病院

P 078

P 079

P 080

西川 雄大

渡邉 祥

原 発 性 胆 汁 性 胆 管 炎 に 蛋 白 尿 を 伴 い，IgMPlasma CellTubulointerstitial nephritis と診断した
一例
京都民医連中央病院

河合 裕美子急速進行性の腎機能障害を呈したシェーグレン
症候群とサルコイドーシスのオーバーラップの
一例
橋本 整司

多腺性自己免疫症候群 3B 型に慢性間質性腎炎を合併し，血液透析導入に至った 1 例
九州労災病院門司メディカルセンター内科
稲田 良郁

P 081

MRSA 腸炎を契機に急性尿細管壊死による AKIを来たした 1 例
名古屋掖済会病院

P 082

信貴 勇佑

NAPlr 染色により診断に至った先行感染がない
感染関連糸球体腎炎（IRGN）にリツキシマブ（RTx）を使用した一例
福井大学腎臓内科

SARS CoV 2 ワクチン接種後に溶連菌感染後糸球体腎炎が再燃，増悪した 1 例

紀南病院腎臓内科

司会

小川 晃寛

帝京大学医学部附属溝口病院第四内科
柳澤 侑哉

13：40～14：40
感染関連糸球体疾患（ポスター）

三重厚生連鈴鹿中央総合病院

黄色ブドウ球菌感染に合併した IgA 優位沈着性
感染関連糸球体腎炎の 1 例

京都山城総合医療センター腎臓内科
土井 悠暉

急速な経過で腎機能廃絶に至った高齢糖尿病患者のネフローゼ症候群
明石医療センター

若山 卓史

高岡市民病院

下村 修治

ステロイド療法が奏功した proliferative glomerulonephritis with monoclonal IgG deposits（PGNMID）の 1 例
熊本大学病院

P 074

福田 雄基

慢性化膿性歯周炎を合併した高齢者の膜性増殖
性糸球体腎炎の 1 例
黒部市民病院

Gemella morbillorum を起因菌とした感染性心内膜炎に半月体形成性糸球体腎炎を合併した 1 剖
検例

常世田 智明サラゾスルファピリジンによる急性尿細管壊死の一例
日本赤十字社和歌山医療センター

P 083

前田 祐里

TINU 症候群に IgA 腎症を合併した 1 例
岡山市立市民病院

澁藤 宣行

723

第 日

65（6­W）2023

プログラム

日腎会誌

1

13：40～14：40
司会
P 084

岸

尿細管間質疾患 2（ポスター）

誠司（川崎医科大学腎臓・高血圧内科学）
Fanconi 症候群を合併した NSAIDs 起因性尿細管
間質性腎炎の一例
鳥取大学医学部附属病院消化器腎臓内科
花田 日向子

P 085

ロキソプロフェンによる薬剤性間質性腎炎の一例
淡海ふれあい病院

P 086

西尾 利樹

慢性糸球体腎炎に薬剤性尿細管間質性腎炎を併発し，ステロイド治療が奏功した一例
国家公務員共済組合連合会佐世保共済病院
井本 航

P 087

ペムブロリズマブによる肺腺癌治療中に尿細管
間質性腎炎をきたした 1 例
宮崎県立宮崎病院腎臓内科

P 088

望月 彰人

難治性痛風に対して SGLT2 阻害薬が有効であった1例
佐賀大学腎臓内科

P 089

力久 哲郎

検尿異常の精査中に発見した IgA 腎症に腎性低尿酸血症が合併した 1 例
岡山大学病院腎臓・糖尿病・内分泌内科
櫻武 敬真

13：40～14：40
司会
P 090

腹膜透析・腎移植（ポスター）

後藤俊介（神戸大学腎臓内科）
腹膜透析患者に発症した特発性左腎出血の 1 例
白石共立病院

P 091

広松 悟

腹膜透析患者の慢性心不全にサクビトリル/バルサルタンを使用した 1 例
名古屋共立病院

P 092

春日 弘毅

腹腔鏡下低位前方切除術施工後，腹膜透析を継続できた 1 例
京都社会事業財団西陣病院腎臓泌尿器科
高橋 輝

P 093

P 094

排液の遠心分離により非結核性抗酸菌を同定した腹膜透析関連腹膜炎の 1 例
金沢大学附属病院腎臓内科

林 果穂

ドナー特異的 HLA 抗体（DSA）陽性腎移植に対する脱感作療法が COVID 19 ワクチン抗体価に及ぼす影響について
福井大学腎臓内科

P 095

膵腎移植の情報提供を行った 1 型糖尿病患者 6例の検討
松山赤十字病院腎臓内科

P 096

西森 一久

中村 昌平

扁摘パルスによる寛解後に再発をきたした移植
後 IgA 腎症の 1 例
大阪急性期・総合医療センター

宮川 博光

月 日（土）

10
7

日腎会誌

724

第2日

65（6­W）2023

10 月 8 日（日） プログラム

第 1 会場

SY6 1

9：00～11：00 シンポジウム 4
腎疾患の免疫学的障害機構と治療戦略
司会

山原真子（滋賀医科大学医師臨床教育センター）
長洲 一（川崎医科大学腎臓・高血圧内科学）

SY4 1

免疫学的機序によるポドサイト障害と尿中ポドサイトマーカーの可能性

Division of Nephrology, Tufts Medical Center
岡 樹史
SY6 2

SY6 3

SY4 4

SY6 5

和田

SY6 6

慢性腎臓病における腎小細動脈硬化の年齢性変化：腎生検標本を用いた検討

招請講演 2 Pathogenesis and therapeutics in IgA nephropathy
Renal Division, Department of Medicine, Peking
University First Hospital Hong Zhang

13：10～15：10 シンポジウム 6
若手によるホットな臨床研究の祭典
坂口悠介（大阪大学腎臓内科）
仲谷慎也（大阪公立大学大学院医学研究科代謝内
分泌病態内科学）

透析患者におけるデノスマブの効果に関する研究について
葛西透析クリニック/昭和大学薬学部臨床薬学講座臨床研究開発部門 井芹 健

水井 理之

淳（岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学）

辻 憲二

琉球大学大学院医学研究科循環器・腎臓・神経内科学 大城 菜々子

SLE における新たな治療戦略

11：00～11：50 招請講演 2
Pathogenesis and therapeutics in IgA
nephropathy

司会

人工知能による自然言語処理からの医学研究の
方向性血管炎に対する補体活性化の意義と治療―選択的 C5a 受容体拮抗薬を含む―

大阪大学腎臓内科

司会

SY6 4

岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学

名古屋大学大学院医学系研究科腎不全システム
治療学寄附講座 水野 正司
SY4 5

大阪公立大学代謝内分泌病態内科学
上殿 英記

IgA 腎症における病態と治療
新潟大学腎研究センター腎・膠原病内科学
後藤 眞

西本 雅俊

SGLT2 阻害薬の腎保護作用―腎酸素化改善の可能性―

キラルアミノ酸を標的とした病態と治療
金沢大学附属病院腎臓内科，感染制御部
岩田 恭宜

SY4 3

非心臓手術後の AKI についての臨床研究
奈良県立医科大学腎臓内科学

大分大学医学部内分泌代謝・膠原病・腎臓内科学講座 福田 顕弘
SY4 2

保存期 CKD リアルワールドにおけるミネラル
コルチコイド受容体拮抗薬と腎代替療法導入リスクとの関連

第 2 会場
9：00～9：30
司会

深水

教育講演 9

教育講演 9ADPKD

圭（久留米大学医学部内科学講座腎臓内科
部門）
ADPKD
東京女子医科大学腎臓内科

星野 純一

9：30～10：00 教育講演 10
腎生検の意義と注意点～腎生検ガイドブック
2020 を中心に～
司会

杉山斉（川崎医科大学総合医療センター内科）

教育講演 10

腎生検の意義と注意点〜腎生検ガイドブッ
ク 2020 を中心に〜
奈良県立医科大学腎臓内科学

鶴屋 和彦

日腎会誌

65（6­W）2023

10：00～10：30 教育講演 11
CKD—MBD ガイドライン改訂の方向性
司会

SY5 1

SY5 2

SY5 3

腎移植レシピエントの内科的管理
熊本赤十字病院腎臓内科

大阪大学キャンパスライフ健康支援・
相談センター 新沢 真紀
SY5 4

徳島大学小児科
SY5 5

牟田久美子（長崎大学病院腎臓内科）
谷山佳弘（関西医科大学内科学第二講座腎臓内科）
森 龍彦（大阪医科薬科大学）

症例 1：著明な高血圧と貧血，血小板減少を呈した腎不全症例 診断は？治療は？
症例提示・解説 1
関西医科大学附属枚方病院第二内科
北村 彰則

SY5 6

関西医科大学内科学第二講座腎臓内科
谷山 佳弘
どうアプローチ

司会
SY7 1

小畑陽子（特定医療法人雄博会千住病院腎臓内科）
矢田光子（岡山大学病院光学医療診療部）
オーバービュー
熊本大学腎臓内科

SY7 2

江里口 雅裕多職種連携で行う当科における高齢者腎代替療法選択の現状と課題

高齢者腎代替療法選択の実際―腹膜透析を中心に―田村内科クリニック

第 3 会場

SY7 4

岩野正之（福井大学腎臓内科）
中西浩一（琉球大学大学院医学研究科育成医学（小児科）講座）

田村 雅仁

高齢者の療法選択における意思決定支援を通じた看護師の役割
地方独立行政法人堺市立病院機構堺市立総合医療センター腎透析センター 田中 順也

9：00～11：00 シンポジウム 5
小児科医・内科医でともに支える移行期医療
司会

桒原 孝成

近江八幡市立総合医療センター腎臓内科
門 浩志
SY7 3

奈良県立医科大学腎臓内科

岩野 正之

13：10～15：10 シンポジウム 7
高齢者腎代替療法選択における多職種連携（腎臓病療養指導士企画）伊藤 千貴

mini lecture 2

吉矢 邦彦

オーバーヴュー（腎臓内科医の視点から考える
移行期医療のポイント）福井大学腎臓内科

症例提示・解説 2
奈良県立医科大学腎臓内科

漆原 真樹

移行期医療における CKD・腎不全治療：腎臓内科医の立場から
原泌尿器科腎臓内科

mini lecture 1

症例 2：担癌患者の低ナトリウム血症
して治療しますか？

小児から AYA 世代への移行期における CKD の
特徴と腎不全治療

豊田 麻理子13：10～15：10
学生・研修医のための教育セミナー
司会

移行期医療における腎炎・ネフローゼ治療：腎臓内科医の立場から

SY7 5

高齢者が腎代替療法選択に至るまでの保健師の役割
笠岡市役所健康推進課

星島 裕子

2

10

月 日（日）

教育講演 12

杉本 圭相

第 日

近畿大学医学部小児科学

10：30～11：00 教育講演 12
腎移植レシピエントの内科的管理升谷耕介（福岡大学医学部腎臓・膠原病内科学）

子ども・親・小児科医視点から考える移行期医療（腎炎・ネフローゼ症候群）

プログラム

CKD MBD ガイドライン改訂の方向性
名古屋市立大学大学院医学研究科腎臓内科
濱野 高行

司会

オーバービュー：小児科医の立場から
琉球大学育成医学（小児科） 中西 浩一

正木崇生（広島大学病院腎臓内科）

教育講演 11

725

8

日腎会誌

726

SY7 6

腎代替療法選択における倫理的側面：Conservative Kidney Managment を中心に
岩手保健医療大学看護学部

65（6­W）2023

三浦 靖彦

名古屋市立大学病院
O 142

第 4 会場
9：00～10：00
研究倫理・医療倫理に関する研修会
学術集会への演題応募における倫理的手続きに関
する指針
司会
倫理

学術集会への演題応募における倫理的手続きに関する指針
東京医科大学産後に一過性の腎性尿崩症を呈した一例
藤田医科大学病院臨床研修センター

炭酸リチウム長期内服により腎性尿崩症が遷延した一例

水痘・帯状疱疹ウイルス感染に合併した SIADHに低用量トルバプタンが有効であった一例
愛仁会千船病院腎臓内科

川崎 創

子宮頸がんに対する化学療法中に低 Na 血症を発症し抗利尿ホルモン不適切分泌症候群（SIAD）と診断した 1 例
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
杉浦 琢也

O 139

入院時に浸透圧性脱髄症候群を発症していた重症低 Na 血症の一例
沖縄県立中部病院

O 140

大同病院腎臓内科

司会

O 144

水電解質 2

志水英明（大同病院腎臓内科）

O 145

稲見 佳奈

偽性アルドステロン症と subclinical Cushing 症候群を合併し治療に難渋した症候性低 K 血症の一例

市川 航太郎

石井 智美

ANCA 陽性を呈し，診断に苦慮した偽性 Batter/
Gitelman 症候群の一例
鳥取大学医学部附属病院消化器・腎臓内科
陰山 佳奈

13：10～14：10
司会
O 146

林

MGRS

宏樹（藤田医科大学腎臓内科学）
質量分析により診断し得た腎 AH アミロイドー
シスの一例
原三信病院腎臓内科

O 147

O 148

宮澤 秋馬

R B 療法が奏効した IgMκ型単クローン性免疫グロブリン沈着症の一例
関西医科大学総合医療センター

O 149

丹羽 篤人

2 種の円柱による Cast Nephropathy（CN）を呈した多発性骨髄腫（MM）の 1 例
日本生命病院腎臓内科

O 150

末廣 貴一

軽鎖沈着症と腎 AL アミロイドーシスを合併した一例
京都大学医学部附属病院腎臓内科

伊是名 純弥表計算によるエデルマン式を用いた予測に基づいて治療を行い良好な経過を辿った慢性高 Na血症の一例

11：00～11：50

市立豊中病院

稲熊 陣

京都府立医科大学附属北部医療センター
腎臓内科 藤岡 弘樹

O 138

L アルギニン製剤使用中に著明な代謝性アシドーシスと高 Ca 血症をきたし緊急透析を要した1例

公立那賀病院腎臓内科

O 135

O 137

高 Na 血症合併の Cl 欠乏性代謝性アルカローシ
スに高カチオンギャップ性のアミノ酸製剤輸液が有効であった一例

水電解質 1

杉本俊郎（滋賀医科大学総合内科学講座）

O 136

O 143

竹口 文博

司会

小野 水面

独立行政法人国立病院機構名古屋医療センター
長嶺 匠悟

山縣邦弘（筑波大学医学医療系腎臓内科学）

10：00～11：00

電解質バスターズ名市大モデルでの警告基準改変による依頼数の変化についてO 141

西垣内 俊也

尿細管腔内に菱形結晶を認めた軽鎖円柱腎症の一症例
唐津赤十字病院腎内科

岩田 寛子

日腎会誌

O 151

原発性マクログロブリン血症の経過観察中に蛋
白尿および腎機能障害を生じた 1 例
京都山城総合医療センター腎臓内科
田中 寿弥

膠原病に合併した辺縁帯リンパ腫の腎直接浸潤に対しベンダムスチン・リツキシマブ療法が奏
功した一例
上戸 壽

澤村 大造

血管免疫芽球性 T 細胞性リンパ腫との関連が疑われた間質性腎炎の一例

抗利尿ホルモン不適合分泌症候群を合併した
TAFRO 症候群の一例
嬉野医療センター

O 156

末永 敦彦

IgG4 関連腎臓病（IgG4 RKD）として治療開始
したが，のちに形質細胞型キャッスルマン病（CD）と診断した 1 例
岡山大学病院腎・免疫・内分泌代謝内科
内田 成彦

O 157

O 161

O 162

O 163

司会
O 158

美馬

慢性腎臓病（CKD）の増悪で紹介された多臓器病変を伴うサルコイドーシスの 1 例

両肺多発結節影を契機に診断に至った腎サルコ
イドーシスの一例

10：00～11：00
司会
O 164

佐藤

尿細管間質疾患 2

稔（神戸労災病院総合内科/腎臓内科）

COVID 19 後に TINU 症候群を発症した 1 例
地域医療機能推進機構大阪病院

O 165

米澤 眞子

岩橋 恵理子COVID 19 を契機に急性間質性腎炎を発症した
1例
熊本大学病院

O 166

矢野 祐子

C ANCA 陽性を伴った急性尿細管間質性腎炎の1例
京都第一赤十字病院腎臓内科・腎不全科
大中 毬花

O 167

間質性腎炎と壊死性動脈炎を伴う腎病変と尿閉を呈する前立腺病変を合併したサルコイドーシ
スの 1 例札幌医科大学附属病院臨床研修・医師キャリア支援センター 田中 柚妃

O 168

尿細管間質疾患 1晶（大阪医科薬科大学腎臓内科）

繰り返す尿管結石と尿糖を契機に診断された
IgM 陽性形質細胞を伴う尿細管間質性腎炎の一例
奈良県立医科大学腎臓内科学

舩山 華奈子

山口大学医学部附属病院

第 5 会場
9：00～10：00

進行性腎機能障害を合併し，腎生検では診断しえなかったサルコイドーシスの一例

宮崎大学医学部付属病院循環器・腎臓内科
後庵 篤

肺クリプトコッカス症を有する多中心性キャッスルマン病に対しトシリズマブ単剤治療で良好な経過をえた一例
神戸市立医療センター西市民病院腎臓内科
森本 健太郎

柳澤 宏嘉

済生会松阪総合病院

急性腎障害で発症し，著明な両側腎腫大を呈した腎原発リンパ腫の一例

長崎みなとメディカルセンター腎臓内科
田川 孝樹
O 155

尿細管間質性腎炎を合併した抗セントロメア抗体陽性のシェーグレン症候群の一例
金沢大学附属病院

足立陽子（JCHO 神戸中央病院内科）

近森病院
O 154

O 160

血液疾患関連腎障害

京大病院腎臓内科
O 153

公益社団法人鹿児島共済会南風病院
猪俣 美穂

安田 賢聖

炎症性腸疾患（IBD）の発症を契機に診断に至った肉芽腫性間質性腎炎の 1 例
福井大学腎臓内科

O 169

齋藤 晶子

長期緩下剤内服により偽性 Gitelman 症候群を発症し末期腎不全に至った 1 例
神戸大学小児科

近藤 淳

2

10

月 日（日）

O 152

冠動脈病変を認めた IgG4 関連腎臓病の一例

第 日

司会

O 159

727

プログラム

14：10～15：10

65（6­W）2023

8

日腎会誌

728

11：00～11：50
司会
O 170

片山

尿細管間質疾患 3

O 179

鑑（三重大学医学部附属病院血液浄化療法部）

長期のサプリメント服用により鉛腎症を呈した
一例
沖縄県立中部病院腎臓内科

O 171

ビスフォスフォネート（BP）製剤を被疑薬とする薬剤性肉芽腫性尿細管間質炎（GIN）の一例
籔本 浩之

長期内服歴のあるメサラジンを被疑薬とした薬
剤性肉芽腫性間質性腎炎の 1 例
熊本大学病院

O 173

京都大学腎臓内科
O 174

富山労災病院内科

司会
O 175

大阪府済生会泉尾病院腎臓内科

14：10～15：10
司会
O 181

O 182

O 183

髙橋直生（福井大学腎臓内科）
O 185

シェーグレン症候群に Tubulointerstitial nephritis
with IgM positive plasma cells（IgMPC TIN）を合併した 1 例
鹿児島大学病院腎臓内科

山下 和

西川 翔

IgG4 陽性細胞浸潤に乏しい IgG4 関連疾患と考えた 1 例
木田 貴弘

腎生検と上・下腸間膜動脈周囲の軟部陰影から膜性腎症（MN）合併の IgG4 関連疾患（IgG4RD）と診断した一例
松本 みなみ低補体と抗核抗体強陽性を伴う，膜性腎症を合併した IgG4 関連間質性腎炎の一例
松岡 雅人

肺生検で診断しえず，進行性腎機能障害に対する腎生検で診断された IgG4 関連疾患の 1 例
京都中部総合医療センター腎臓内科
木村 芙雪

O 186

悪性腫瘍との密な関連が示唆された IgG4 RD の一例
藤田医科大学腎臓内科学

腎生検で診断しえた IgM κ 型 M 蛋白血症を伴った Tubulointerstitial nephritis with IgM positive plasma cells（IgMPC TIN）の 1 例
名古屋市立大学医学部附属西部医療センター
腎臓・透析内科 山村 愛美

O 178

ループス腎炎と IgG4 関連腎臓病の合併と考えられた急速進行性糸球体腎炎の一例

日本赤十字社姫路赤十字病院内科

IgM 陽性形質細胞関連尿細管間質性腎炎の 1 例
公益財団法人田附興風会医学研究所北野病院
鹿野 友美夏O 177

山田和徳（金沢医科大学血液免疫内科学）

京都大学腎臓内科

札幌中央病院腎臓内科・透析センター
山下 智久
O 176

IgG4 関連腎臓病

倉敷中央病院腎臓内科

O 184

酵素抗体法による IgM 染色が有用であった IgM
陽性形質細胞尿細管炎（IgMPC TIN）の一例

橋本 珠衣

福井大学腎臓内科

絹野 裕之

IgMPC—TIN

石川 友博

尿蛋白と尿糖から Tubulointerstitial nephritis with
IgM positive plasma cells の診断に至った 1 例

佐藤 達哉

アテゾリズマブによる非小細胞癌治療中に急性
尿細管間質性腎炎をきたした 1 例

13：10～14：10

O 180

丸目 高大

単回のレボフロキサシン内服で発症し，血液透析を要したがステロイドが著効した急性尿細管
間質性腎炎の一例

抗セントロメア抗体陽性のシェーグレン症候群
合併が疑われた IgM positive plasma cell tubulointerstitial nephritis の 1 例
JCHO 諫早総合病院腎臓内科

古閑 和生

京都大学病院腎臓内科
O 172

65（6­W）2023

青 茉友子

第 6 会場
9：00～10：00
司会
O 187

高血圧・腎血管古波蔵健太郎（琉球大学病院血液浄化療法部）
Segmental arterial mediolysis（SAM）が疑われた
腎梗塞の一例
高岡市民病院

鈴木 信博

日腎会誌

O 188

右腎動脈閉塞を合併した特発性後腹膜線維症の一例
奈良県総合医療センター

O 189

山本 まるみ青木 裕樹

脳幹型 PRES（Posterior reversible encephalopathy
syndrome）を契機に診断した強皮症腎クリーゼの一例
福井県済生会病院

O 192

井上 穂香

10：00～11：00

O 193

ネフローゼ症候群 3

神田武志（島根大学医学部付属病院腎臓内科）
巣状分節性糸球体硬化症の経過中に歯状核赤核
淡蒼球ルイ体萎縮症を合併した一例

O 200

FSGS NOS variant の腎組織像を呈した妊娠高血
圧腎症によるネフローゼ症候群の一例
王子総合病院

O 195

O 201

済生会滋賀県病院腎臓内科
O 196

O 202

岡山市立市民病院
O 197

O 203

O 198

IgA 腎症に podocytopathy が合併しネフローゼ症候群を呈した一例
加古川中央市民病院腎臓内科

泉 昂佑

自然寛解したネフローゼ症候群を伴う木村病と考えられる一例
前川 翔平

高血圧緊急症を伴う強皮症腎クリーゼの治療後，ネフローゼ症候群をきたした一例

13：10～14：10

桂 康貴

Ca／P／Mg

司会

田中元子（松下会あけぼのクリニック腎臓内科）

O 204

高カルシウム血症で判明した FGF23 関連低リン血症性骨軟化症に偶然 MALT リンパ腫を合併していた一例
豊川市民病院

O 205

伊藤 彰典

副甲状腺腺腫による高 Ca 血症クリーゼ・急性呼吸窮迫症候群（ARDS）に対して集学的治療を行い救命した一例
安城更生病院

O 206

O 207

寺嶋 高史

治療抵抗性の高 Ca 血症を契機に副甲状腺癌の診断に至った透析患者の 1 例
金沢大学附属病院

瀧上 慶一

西川 真那

松本 憲治

恵寿総合病院

リツキシマブによる微小変化型ネフローゼ症候
群の完全寛解中に IgA 腎症を合併した 1 例
倉敷中央病院腎臓内科

レンバチニブ投与中にネフローゼ症候群を発症し，保存的加療で対応した 1 例

滋賀県立総合病院

松井 展

水疱性類天疱瘡治療中にネフローゼ症候群を発
症した一例

福満 研人

ANCA 関連腎炎に続発した AA アミロイドーシ
スの一例

近江八幡市立総合医療センター

柴田 智

Pembrolizumab 治療後に発症した尿細管間質性腎炎に巣状分節性糸球体硬化症を合併したネフ
ローゼ症候群の一例

ネフローゼ症候群を発症し，ダラツムマブで加療した AL アミロイドーシスの 1 例

久留米大学医学部内科学講座腎臓内科
山元 美加子

近江八幡市立総合医療センター腎臓内科
藤北 明日香
O 194

浅野健一郎（倉敷中央病院腎臓内科）

飯塚病院

著明な左室駆出率低下を伴う心不全を呈した加速型悪性高血圧の一例
独立行政法人国立病院機構岡山医療センター
腎臓内科 木村 祐理子

司会

O 199

全身関節痛と加速型 悪性高血圧症を初発症状とした ANCA 関連血管炎の一例
滋賀県立総合病院腎臓内科

O 191

司会

ネフローゼ症候群 4山森 文敬

尋常性乾癬に対する活性型ビタミン D3 外用剤
により高度の腎石灰化や頻回の尿管結石を伴った高 Ca 血症の一例
福岡県済生会二日市病院

O 208

中村 翼

低 Mg 血症により痙攣および偽痛風をきたした
一例
京都第二赤十字病院腎臓内科

中山 和輝

2

10

月 日（日）

O 190

谷口 裕郁

11：00～11：50

第 日

市立池田病院729

プログラム

高血圧緊急症で発症した線維筋性異形成による
両側腎動脈狭窄に対しレノグラムが治療選択に有用であった一例

65（6­W）2023

8

日腎会誌

730

O 209

ボノプラザン内服中の常習飲酒者に生じた低マ
グネシウム血症の 1 例
京都中部総合医療センター

14：10～15：10
司会
O 210

O 217

服部 翔太

その他の病態O 218

異なる臨床像を呈する低出生体重児関連腎症の
双胎 2 組 4 例

O 219

O 220

糸球体係蹄内に泡沫細胞の異常集積をみた抗LCAT 抗体陽性および CD36 遺伝子変異ヘテロ接合体の一例藤田医科大学病院腎臓内科学

O 213

慢性腎臓病に合併した後天性血友病 A 二症例の臨床的検討
白十字病院腎臓内科

O 214

松島 怜央

クリオグロブリンが血小板類似物質として誤測定され，腎生検後に大量出血をきたした一例
大同病院腎臓内科

O 215

菱沼 眞子

冨田 早織

発作性夜間ヘモグロビン尿症，関節リウマチを伴う AA アミロイドーシスにトシリズマブを投与した一例

10：00～11：00

O 222

愛媛大学医学部附属病院循環器呼吸器腎高血圧
内科学講座 莖田 昌敬

透析導入長期経過後に発症したヘパリン起因性
血小板減少症（HIT）の一例
西山 純一郎眩暈症で発症した左腕頭静脈狭窄症の血液透析
患者の一例
金森 弘志

繰り返す透析シャント狭窄に対し，薬剤溶出性バルーン（DCB）が有効であった 3 例
岐阜県総合医療センター腎臓内科

井畑 恵里

第 7 会場

7 年間留置され抜去困難であった長期留置型カテーテルをカテーテル内バルーン拡張により抜去し得た 1 例

血液透析 1

香川大学医学部附属病院循環器腎臓脳卒中内科
志賀 崇史

O 225

9：00～10：00

土井盛博（どい腎臓内科透析クリニック）

市立福知山市民病院腎臓内科
O 224

重本 絵実

血液透析 2

青洲会クリニック
O 223

梅本 周朗

透析導入期にビタミン B1 欠乏を呈した 2 例
公立学校共済組合東海中央病院

司会

海津 嘉毅

アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）の透析患者における心機能改善効果
菊池郡市医師会立病院腎臓内科

O 221

梁間 敢

血液透析患者におけるロキサデュスタット（ROX）およびダブロデュスタット（DAP）による血清 TSH,FT4 低下頻度の検討
北九州腎臓クリニック

名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
衞藤 敬子
O 212

ロキサデュスタットによる薬剤性中枢性甲状腺機能低下症をきたした一例
淀川キリスト教病院腎臓内科

内田 夏希

植え込み型補助人工心臓入換術後に偽性高クレ
アチニン血症を来した一例

透析患者におけるロキサデュスタットに関連した甲状腺機能の評価
愛知医科大学メディカルセンター腎臓・
リウマチ膠原病内科 勝野 敬之

土井俊樹（広島大学病院腎臓病地域学，一陽会原田病院腎臓内科）

近畿大学病院小児科思春期科
O 211

65（6­W）2023

司会倉賀野隆裕（兵庫医科大学循環器・腎透析内科学）

O 216

肺限局型 AL アミロイドーシスと MALT リンパ腫の合併が病理解剖で明らかになった維持透析患者の 1 例
京都桂病院

大棟 浩平

O 226

Covid 19 感染に罹患した透析患者の症状遷延は，治癒後の生命予後と栄養状態悪化の関連因子となる
あかね会阿品土谷病院

O 227

平井 隆之

2 剤耐性アシネトバクター（2DRA）陽性血液透析患者の経験と感染対策
香川大学医学部附属病院腎臓内科

中村 英祐

日腎会誌

11：00～11：50
司会

O 238

理（香川大学医学部循環器・腎臓・脳卒
中内科）

名古屋大学腎臓内科
O 229

田中 章仁

福井大学腎臓内科
O 230

重症 COVID 19 肺炎に対して集中治療を要した
生体腎移植後の一例

O 232

13：10～14：10
司会
O 233

宮本

板野 明子

O 241

血漿交換療法を含む集学的治療が奏効した
COVID 19 ワクチン関連脳炎の 1 例

眼虚血症候群を合併した，維持腹膜透析の 3 歳
男児例
石森 真吾

多量腹水を伴う肝硬変合併慢性腎臓病患者に対して腹膜透析を導入し有効であった一例
杉山 直登

堤 春菜

クリプトコッカス髄膜炎に伴う視神経脊髄炎に対して行った単純血漿交換療法（PE）の工夫

原発性マクログロブリン血症に伴う過粘稠度症
候群に対して膜型血漿交換を安全に施行しえた
一例
香川大学医学部附属病院腎臓内科

O 242

O 243

佐伯 浩一

重症下肢虚血に対する吸着式潰瘍治療法中にショックを来した一例
小田 圭子

抗 GBM 抗体陽性の急速進行性腎炎症候群を呈した IgA 腎症の 1 例
佐世保市総合医療センター腎臓内科

O 244

坂口 純

早期に開始した血漿交換により血液透析離脱に至った抗 GBM 抗体型腎炎の一例
伊勢赤十字病院腎臓内科

名和 祥子

蛍光黄緑色の排液を認めた腹膜透析腹膜炎の一例

岐阜県立多治見病院

坂井宣彦（金沢大学附属病院血液浄化療法部）

公立学校共済組合近畿中央病院腎臓内科
凪 絵理

Clostridium innoccum による内因性 PD 腹膜炎の1例

高槻病院小児科
O 237

O 240

腹膜透析導入時に大量出血をきたした後天性第13 因子欠乏症の 1 例

京都済生会病院腎臓内科透析センター
上野 里紗
O 236

血漿交換・吸着三重大学医学部附属病院腎臓内科

哲（産業医科大学病院腎センター）

市立東大阪医療センター
O 235

根岸 圭

辻本 藍子

長崎医療センター腎臓内科

腹膜透析

奈良県西和医療センター腎臓内科
O 234

O 239

香束 昌宏

糖尿病のある腎移植患者への SGLT2 阻害薬長期
使用経験
JCHO 中京病院

司会

池田 恵

トランスジェンダー男性に腎移植を施行した一例
明治橋病院泌尿器科

14：10～15：10

西森 一久

金沢大学附属病院腎臓内科
O 231

市立奈良病院

久世 梨乃

ポスター会場 A
13：10～14：10
司会
P 097

血液透析 1（ポスター）

村上太一（愛媛県立中央病院腎臓内科）
血液透析（HD）患者でのセマグルチド使用経験
名古屋共立病院

P 098

春日 弘毅

栄養障害を有する血液透析患者の ESA 抵抗性貧血に対する HIF PH 阻害薬の有用性
愛知医科大学メディカルセンター腎臓・
リウマチ膠原病内科 松岡 直也

210

月 日（日）

COVID 19 後に認めた急性 T 細胞関連型拒絶の治療後に慢性活動性 T 細胞関連型拒絶へ移行した腎移植患者の一例

腹膜透析導入時に発症した横隔膜交通症において外科的治療で腹膜透析を継続しえた ADPKD
の1例

第 日

COVID 19 罹患後，遅発性に重症肺炎を合併した生体腎移植レシピエントの 1 例

731

プログラム

O 228

祖父江

腎移植

65（6­W）2023

8

日腎会誌

732

P 099

エリスロポエチン（ESA）低反応例に対するダ
プロデュスタット（DST）少量併用の試み：血液透析患者 3 例について
島松内科医院

P 100

器質的病変を欠いた心臓急死の血液透析患者の剖検例

心エコーを契機に無症候性心筋虚血の診断に至った血液透析患者の 3 例

脊髄梗塞により対麻痺をきたしたが，支持療法
で自宅退院に至った維持透析患者の一例

磐田市立総合病院腎臓内科

P 104

オミクロン株流行期の新型コロナウイルス感染
透析患者における血清トランスアミラーゼ値と呼吸不全の関連
増子記念病院

市立豊中病院

COVID 19 後に大動脈周囲炎を発症し，自然軽快した血液透析患者の一例

松波総合病院腎臓内科
P 108

矢島 隆宏

結核性骨髄炎を発症した血液透析治療中の 1 例
大分県厚生連鶴見病院

P 109

P 113

有馬 誠

P 114

柿田 直人

血液透析への移行 8 か月後に不均衡症候群によるけいれんをきたした小児例

Cre 30 mg/dL を超える高度腎不全を呈し血球減少症，膵酵素上昇と肺胞出血を伴った一例
能瀬 勇馬

再発性イレウスに対し真武湯が奏功した維持透析患者の 1 例

維持透析患者が糖尿病性ケトアシドーシスおよび急性膵炎を発症した 1 例
大阪労災病院

P 115

吉田 大輝

ビグアナイド製剤投与により末期腎不全発症し透析導入となった 1 症例の経過報告と対策について
青江クリニックP 116

原口 総一郎炭酸リチウム中毒に対して間欠的血液透析が奏功した一例
長津田厚生総合病院透析科

P 117

13：10～14：10
司会
P 118

豊田 和寛

血管炎・RPGN1（ポスター）

大城義之（川崎医科大学総合医療センター）ステロイドとアバコパンの内服で寛解した
PR3 ANCA 陽性の ANCA 関連血管炎の一例
医療法人宝生会 PL 病院

P 119

上村 智毅

癌終末期における，長期血液透析患者の意思尊
重と家族，医療スタッフの関わり
医療法人明和病院

頻回のバスキュラーアクセス閉塞から複数の凝固因子異常の診断に至った 1 例
三菱神戸病院腎臓内科

直（独立行政法人労働者健康安全機構山陰労災病院腎臓内科）

日本鋼管福山病院内科・透析センター
和田 健太朗松井 敏

腹腔鏡下腹膜生検にて結核性腹膜炎と診断しえた血液透析患者の一症例

血液透析 3（ポスター）

北播磨総合医療センター

中山 芙美

三菱京都病院腎臓内科
P 107

P 112

堀 麻友子

COVID 19 治療中に突然の呼吸困難を呈して心肺停止に至った Alport 症候群由来の維持透析患者の 1 例山本

神谷 文隆

地域医療機能推進機構九州病院小児科
武市 実奈

血液透析 2（ポスター）

綿谷博雪（香川県立中央病院腎臓・膠原病内科）

P 106

P 111

尾股 恭介

司会

P 105

司会

松崎 智子

股関節周囲の異所性石灰化により高カルシウム血症を呈した血液透析患者の一例

13：10～14：10

13：10～14：10

戸田 真司

牧田総合病院腎臓内科
P 103

肝性脳症を繰り返す肝硬変患者が血液透析導入
後に門脈塞栓症を呈した一例
小牧市民病院腎臓内科

谷 浩樹

水島協同病院
P 102

P 110

島松 和正

広島西医療センター腎臓内科
P 101

65（6­W）2023

兵頭 正浩

アバコパンにより寛解導入し MPO ANCA 高値のまま寛解に至った多発血管炎性肉芽腫症（GPA）の 1 例
岡山大学腎免疫内分泌代謝内科

三宅 広将

日腎会誌

P 120

感染症からの発症が疑われた顕微鏡的多発血管炎に対してアバコパンを使用した一例
金沢赤十字病院糖尿病・腎センター

P 121

13：10～14：10
司会
P 132

治療中に可逆性後頭葉白質脳症（PRES）および
くも膜下出血（SAH）を認めた ANCA 関連血管
炎の一例

P 133

13：10～14：10

増田 大樹

P 134

P 135

血管炎・RPGN2（ポスター）
P 136

P 125

尿細管間質性腎炎を呈したシェーグレン症候群
合併顕微鏡的多発血管炎の一例

P 137

P 127

早期胃癌を合併した顕微鏡的多発血管炎の 1 例
大阪府済生会富田林病院

P 128

石塚 俊紀

治療に難渋しリツキシマブにより肺胞出血を来さず臨床的寛解を得た抗 GBM 抗体型糸球体腎炎の一例
九州医療センター腎臓内科

P 130

芝池 庸仁

明石市立市民病院

横山 真也

COVID19 感染後に IgA 血管炎の増悪を認めた一例
花田 真希

新型コロナウイルスワクチン接種後に IgA 血管炎を発症した血液透析患者の一例
川原 寛之

COVID19 感染後に IgA 血管炎と診断した 1 例
井上 達之

ANCA 関連血管炎の関与が疑われる髄質性血管
炎の一例
三浦 翔子

13：10～14：10
腎生検・腎機能検査（ポスター）
司会
P 138

高田知朗（鳥取大学医学部附属病院腎臓内科）
名古屋大学腎臓病総合レジストリ（N KDR）における腎疾患の傾向
名古屋大学大学院医学系研究科腎臓内科学
村上 敬祐

P 139

腎生検後出血を来した 4 例の検討
佐賀大学医学部附属病院

P 140

井上 真凜

血漿交換・ステロイドパルス療法により維持透析を免れた ANCA 陽性抗 GBM 抗体型 RPGN の
一例

下口 峻

桑名市総合医療センター

顕微鏡的多発血管炎に抗 GBM 抗体型糸球体腎炎を合併した急速進行性糸球体腎炎の 1 例
熊本赤十字病院腎臓内科

P 129

熊野 真理

ネフローゼ症候群を呈する IgA 血管炎に対し，
リツキシマブを併用した免疫抑制療法が有効であった 1 例京都桂病院

和歌山県立医科大学腎臓内科学講座
佐伯 晴子

県立広島病院

阿波連 大悟JCHO 金沢病院内科

森永裕士（岡山大学学術研究院医歯薬学域慢性腎不全総合治療学）

常染色体優性多発性囊胞腎に ANCA 関連血管炎による急速進行性糸球体腎炎を合併した 1 例

中枢神経病変を伴った IgA 血管炎の一例

島根大学医学部付属病院腎臓内科

司会

P 126

田中章仁（名古屋大学医学部附属病院腎臓内科）

長崎大学病院

くも膜下出血後に顕微鏡的多発血管炎を発症した一例
中東遠総合医療センター腎臓内科

長谷 拓也

血管炎・RPGN3（ポスター）

琉球大学病院

北尾 裕

名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
藤枝 久美子
P 124

公立宍粟総合病院

両腎の多発区域性萎縮を呈した慢性腎臓病に腎生検を施行できた一例
大森赤十字病院P 141

神林 眉裕里安倍 大晴

経皮的腎生検に伴う腰動脈損傷から後腹膜血腫を来たした一例
愛知医科大学病院

長嶋 愛

2

10

月 日（日）

可逆性後頭葉白質脳症症候群を併発した顕微鏡
的多発血管炎の一例

腎機能低下進行が緩徐であり少量ステロイド治療が有効であった MPA の ANCA 関連腎炎の 1
例

第 日

小島 博

733

プログラム

ANCA 関連血管炎治療中に感染性心内膜炎を発症した一例

福山市民病院内科
P 123

P 131

山本 康隆

JA 愛知厚生連江南厚生病院
P 122

65（6­W）2023

8

日腎会誌

734

P 142

腎生検後に巨大血腫を形成し腰動脈からの出血が疑われた一例
広島赤十字・原爆病院

P 143

65（6­W）2023

P 152

植田 真悠子modifeid GFR を測定できた成人での GFR 推定式の比較（JSN 式 vs. 2021 CKD EPI 式）

五島中央病院内科
P 153

兵庫医科大学病院アレルギー・リウマチ内科
吉川 卓宏
P 144

甲状腺機能低下症に合併して腎機能低下を示した一例
香川県立中央病院小児科

13：10～14：10
司会
P 145

澁谷正樹（山口大学大学院器官病態内科学）

P 148

P 149

P 156

市立東大阪医療センター

P 157

司会

尿毒症性麻痺性イレウスによるメンデルソン症候群を呈した一例
P 158

P 159

トヨタ記念病院

P 160

川田 典孝

治療に難渋した低カリウム血症の一例
山内 まり乃

過剰な炭水化物負荷により低カリウム性周期性四肢麻痺をきたしたボディビルダーの 1 例
神山 治木

低カリウム血症併発時のネフローゼ症候群性全身浮腫に対して V2 受容体拮抗薬が有用であった一例
中部国際医療センター腎臓内科

P 161

各務 萌

CKD 症例への SGLT2 阻害薬投与は尿中アンモニウムイオン排泄に影響しない

沖縄県立中部病院腎臓内科

水電解質 1（ポスター）

中枢性副腎不全にて塩類喪失を認めた低 Na 血症の一例

慶一（岡山市立市民病院）

琉球大学病院

喜多村 真治上村太朗（松山赤十字病院腎臓内科）

瀧上

水電解質 2（ポスター）

JCHO 大阪みなと中央病院

渡邉 昭詞

chat GPT は腎臓専門医に変われるのか：chat
GPT と腎臓専門医との比較

高岡 聖司

ポスター会場 B

日本赤十字社愛知医療センター名古屋第二病院
中山 遼太

慢性 DIC の腎機能への影響が示唆された先天性
静脈奇形の症例亀井 美奈

妊娠・出産に伴う一過性尿崩症を繰り返した 1
例

13：10～14：10

13：10～14：10

P 151

大阪赤十字病院腎臓内科

倉橋 聡司

山田 有美

能勢 知可子COVID 19 罹患後に高度な低 Na 血症をきたした
一例

急性リンパ性白血病への骨髄移植後の慢性期に腎機能障害を呈し，移植後血栓性微小血管障害と診断した 1 例

岡山県立大学保健福祉学部

司会

P 155

尿沈渣で観察された中皮細胞を契機に診断し得た，膀胱破裂による偽性腎不全の一例

住友病院腎臓・高血圧内科
P 150

黒部市民病院

SGLT2 阻害薬開始後に気腫性の腎膿瘍を発症した多発性囊胞腎の 1 例

一陽会原田病院

杉山 元紀

少量のトルバプタンで治療した，原因不明の抗利尿ホルモン不適切分泌症候群（SIADH）の一
例

腎不全・その他（ポスター）

関西電力病院腎臓内科
P 147

P 154

村上 達樹

COVID 19 感染による隔離入院中に発生した水中毒を主因とした低 Na 血症に対し，トルバプタ
ンで加療した 1 例
東京高輪病院腎臓内科

宮井 貴之

国家公務員共済組合連合会熊本中央病院
腎臓内科 山本 修太郎
P 146

デュロキセチンの関与が考えられた抗利尿ホル
モン不適合分泌症候群（SIADH）を発症した 1
例

春日 仁志

腹腔鏡手術中に原因不明の著明な高カリウム血症を呈した 1 例
佐世保中央病院腎臓内科

力武 優梨

日腎会誌

P 162

65（6­W）2023

高マグネシウム血症により急性腎障害を発症し
た一例

P 172

佐賀県医療センター好生館腎臓内科
荒木 敬裕

城所研吾（川崎医科大学腎臓・高血圧内科学）
Welby マイカルテを活用した血圧遠隔監視が有効であった CKD 患者の一例
名大腎臓内科P 164

在宅医療中の高齢者に対するサクビトリルバル
サルタンの使用経験

置塩 悠隼

タクロリムスによる血栓性微小血管症に強皮症
腎クリーゼが合併していたと考えられた一例
小阪 健祥

当院で腎生検を施行した悪性腎硬化症の 4 例

司会
P 177

心房細動に対するワルファリン加療中に腎生検で抗凝固薬関連腎症合併 IgA 腎症と診断した一
例
森 一朗

P 178

肥満関連腎症に対して SGLT2 阻害薬による蛋白尿が改善した 1 例
井上 達之

尿所見軽微な ANCA 関連血管炎の腎生検で膜性腎症と診断した 1 例
京都桂病院

井上 達之

ループス腎炎に対してベリムマブを併用した 2
例
京都桂病院

P 180

井上 達之

腎生検で血球貪食症候群の病理像を認めた SLEの一例
山口県立総合医療センター

P 181

管外性病変・急性尿細管障害を呈した非典型溶
血性尿毒症症候群が疑われた一例
日本医科大学付属病院内分泌代謝・腎臓内科
中里 玲

木村行宏（岐阜市民病院腎臓内科）

京都桂病院

P 179

篠﨑康之（富山県立中央病院腎臓高血圧内科）

滋賀医科大学糖尿病内分泌・腎臓内科
P 171

池田 奈央

13：10～14：10
二次性糸球体疾患 2（ポスター）

井上 達之

13：10～14：10
二次性糸球体疾患 1（ポスター）

P 170

P 176

井上 達之

当院でのアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）使用経験
京都桂病院

司会

住友病院腎臓・高血圧内科

高知大学医学部内分泌代謝・腎臓内科
猪谷 哲司

京都桂病院
P 169

治療の自己中断を繰り返し難治性のネフローゼ症候群を呈したループス腎炎の一例

両側腎動脈解離による腎機能障害，難治性高血圧症を発症した一例

京都医療センター
P 168

原 真里

植山 雄一

黒部市民病院
P 167

蛍光抗体法で IgM のみ陽性であった膜性腎症の1例
倉敷中央病院腎臓内科

P 175

王 麗楊

悪性腹膜中皮腫に対するニボルマブ治療によって誘発された IgA 腎症の 1 例

京都府立医科大学腎臓内科
P 166

P 174

東 桂史

両側経皮的腎動脈形成術（PTRA）後にネフローゼ症候群を発症し透析導入に至った 1 例

パラフィン標本酵素抗体法（PEIP）が有用であったクロンカイトカナダ症候群に伴う分節性膜性腎炎の一例
大阪府済生会茨木病院腎臓内科

安田 宜成

楠本内科医院
P 165

P 173

血液透析を導入した際に確定診断に至った全身性エリテマトーデス（SLE）の一例
熊本大学病院腎臓内科

P 182

西村 夏実

中村 優理菜悪性リンパ腫と同時期に発症したループス腎炎の一例
岐阜市民病院腎臓内科

中島 佑果

2

10

月 日（日）P 163

富山県厚生農業協同組合連合会高岡病院
佐藤 百花

第 日

司会

高血圧・腎血管（ポスター）

クロンカイト・カナダ症候群に合併した二次性膜性腎症の一例

プログラム

13：10～14：10

735

8

日腎会誌

736

P 183

免疫性血小板減少症（ITP）の治療中に発症したループス腎炎の 1 例
岐阜市民病院小児科

宮部 亜里紗65（6­W）2023

学術講演抄録
大会長講演 （738）

特別講演 

（739）

招請講演 1～2 （740）

シンポジウム（SY）1～7 （742）

教育講演 1～12 （751）

研究倫理・医療倫理に関する研修会 （754）

ダイバーシティ推進委員会企画（CP）

（754）

一般演題抄録一般演題（口演：O）001～244 （755）

一般演題（ポスター：P）001～183 （796）＊患者プライバシーに関する情報は特定できないように修正しております．

日腎会誌

738

65（6­W）2023

大会長講演

糖鎖のバイオロジーと腎臓病
岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学

和田淳

糖鎖は細胞表面に存在し，細胞接着，リガンドと受容体の結合，ウイルスや細菌感染など多くの生命現象に関与している．糖鎖合成に関わる遺伝子は 180 以上あり，病態によってそれぞれが変化するため，糖鎖は疾患特異的なバイオマーカーの候補として，新たな治療ターゲットとして注目されている．レクチンア
レイで，尿中糖鎖を定量化し，糖尿病患者の予後予測法や腎臓病の診断法を開発している．U-CARE 研究に参加した 2 型糖尿病患者 675 人において，観察期間中（中央値 4 年）に 63 人に腎イベント（30％ eGFR低下，末期腎不全，腎代替療法開始）を認めた．既存のリスク因子で調整した多変量 Cox 回帰モデルでアウトカムに有意に関連していたレクチンシグナルは SNA（Siaα2—6Gal／GalNAc），RCA120（Galβ1—
4GlcNAc），DBA（GalNAcα1—3GalNAc），ABA（Galβ1—3GalNAc），Jacalin（Galβ1—3GalNAc），ACA（Galβ1—3GalNAc）であった（Diabetes Care. 41（8）, 1765—1775, 2018）．また 2 型糖尿病患者 680 人で観察期間中（中央値 5 年）の心血管イベントとの関連を検討したところ，ハイマンノース構造を認識する
UDA，Calsepa のシグナル高値が心血管イベントの危険因子であった（Frontiers in Cardiovascular Medicine. 8, 668059, 2021）．493 例の腎生検症例を用いて IgA 腎症（157 例）と「その他の腎疾患（336 例）＋
腎移植ドナー（4 例）」との鑑別が可能なレクチンを探索した．「ACA シグナル＋血尿の有無＋24 時間尿蛋
白定量（g／day）＋血清 IgA 濃度（mg／dL）」を用いた予測式により感度 75.2％，特異度 75.9％の診断能を得た（Am J Nephrol. 53（1）,10—20, 2022）．また 116 例の 3 年間の観察期間で 30％ eGFR 低下，末期腎不全，腎代替療法開始をアウトカムとしたところ，ECA（Gal（β1—4）GlcNAc）と NPA（high-mannose
including Man（α1—6）Man）シグナルにより予後予測が可能であった（Sci Rep. 11（1）,3394, 2021）．現
在レクチンマイクロアレイ技術をレクチンビーズアレイに展開することにより，尿中糖鎖解析の完全自動化と臨床応用を目指している．

日腎会誌

65（6­W）2023

739

特別講演

小惑星リュウグウからのメッセージ：太陽系の起源と人類の今後
中村

栄三

太陽系の成り立ちに関する研究は，主に起源が不明瞭でかつ地球上での汚染が避けられない隕石の解析によって行われてきました．しかし，小惑星探査機「はやぶさ 2」による地球外物質サンプルリターンは，目的とする小天体の表面観測を基に採取された，地球上での汚染が限りなく少ない試料を人類にもたらしまた．私たちは，「はやぶさ 2」が持ち帰った小惑星リュウグウの全試料 5.4 g の内 16 粒 0.055 g を用いて，精密かつ詳細な総合解析を世界に先駆けて行いました．試料の分析結果と現地で実施した観測結果を合わせて議論することが可能となったことで，生命の起源物質と考えられるアミノ酸や大量の水の形成過程など，リュウグウの起源と進化過程を明らかにすることができました．本講演では，地球惑星物質総合解析システム（CASTEM）（https://pml.misasa.okayama-u.ac.jp/home.php）を用いて得られた実際の分析結果を紹介し，太陽系形成以前の星雲の時代から現在のリュウグウに至るまでのダイナミックな歴史をお伝えします．この成果を基に，人類の月での自給自足の可能性についても述べたいと思います．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

岡山大学惑星物質研究所・自然生命科学研究支援センター

53

日腎会誌

740

65（6­W）2023

招請講演 1

A clinically-relevant selective autophagy modulator corrects
core damages in autoimmune and inflammatory diseases
CNRS-University of Strasbourg Unit Biotechnology and cell signaling, University of Strasbourg Institute forAdvanced Study（USIAS）／Therapeutic Immunology, Strasbourg Drug Discovery
and Development Institute（IMS） Sylviane Muller

On a good side, inflammation fights off foreign microbial invaders, speeds up the process of healing
injuries and rids the body of deleterious debris. But from its bad side, inflammation ignites a long listof pathological disorders, including autoimmune and metabolic diseases, and quite possibly, neurological conditions not usually categorized as inflammatory, such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and others. Nowadays, autoimmune conditions（estimated to affect 1 in 10 people in Europe）aremanaged but not cured. Pharmacologic treatments result in non-specific immunosuppression, which
can be associated with disruption of natural and induced immunity with significant, sometimes dramatic, adverse effects. Among the novel strategies that are under development, tools that target specific molecular pathways and cells, and more precisely modulate the immune system to restore normal
tolerance mechanisms, are central. I will describe a clinically-relevant, selective inhibitor of the chaperone-mediated autophagy pathway, P140／Lupuzor, currently evaluated in advanced clinical studies
worldwide. P140 is very promising for treating patients with systemic lupus, and probably morelargely patients with chronic inflammatory diseases. This peptide targets key elements of endo-lysosomal autophagy, which is hyperactivated in lupus, and corrects the excessive activation of autoreactive T cells. Promising data have also been obtained in animal models mimicking Crohnʼs disease,
Sjögrenʼs syndrome, periodontitis, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, gout andasthma. After the era of drugs classified as“disease-modifying”therapeutics, a new type of safe“mechanism-guided”therapies are beginning to emerge for treating inflammatory diseases.

日腎会誌65（6­W）2023

741

招請講演 2

Pathogenesis and therapeutics in IgA nephropathy
Hong Zhang

Immunoglobulin A nephropathy（IgAN）
is the most common form of primary glomerulonephritis worldwide. Supportive lifestyle measures and blood pressure lowering agents, especially RAS blockages, andmore recent SGLT2 inhibitors and ETa receptor antagonists, remain the first-line treatment. Despiteadvances in our understanding of the pathogenesis of IgAN, until recently there had been no diseasespecific therapies.
IgAN demonstrate an immune-mediated basis for disease pathogenesis. Studies suggest that the primary abnormality is the production of galactose-deficient IgA1, along with the production of anti-glycan antibodies. This leads to the production of circulating immune-complexes, which deposit in thekidney, activate the complement system and set off a local process of inflammation and progressive
sclerosis and fibrosis. Based on this theory, systemic glucocorticoids are the archetypal immunomodulatory therapy with broad effects. TESTING study is an international multi-center clinical trial showeda major kidney protective effect of glucocorticoid therapy in high-risk IgAN. Moreover, a reduced dose
glucocorticoid therapy as used in TESTING was at least as effective as full-dose treatment, with amuch lower risk of serious adverse events. However, the potential toxicity still highlights the need forsafer therapies that target the disease pathophysiology, and more disease-specific therapies are
required.
This is likely to include effects on abnormal IgA1 production, immune complex formation, and inflammatory reaction. Intestine targeted- and delayed-release budesonide Nefecon may be seen as first ofsuch therapies that was conditionally approved for IgAN based on proteinuria reduction and early
eGFR data. More recently, the phase III NeflgArd study revealed that 9 months of Nefecon treatment
significantly improved the UPCR and slowed eGFR decline in patients with IgAN. Currently, different
regimens targeting B／plasma cell pathway（i.e. Telitacicept, Atacicept, BION-1301, Sibeprenlimab）orcomplement pathway（i.e. Iptacopan, Avacopan, Nasoplimab, Cemdisiran）are in various stages ofclinical development.
Overall, we are in a golden age of evidence generation in IgAN. We have supportive treatment and aproven kidney-protective therapy that specifically targets the underlying pathological processes, andwhich therefore can and should be offered to people with IgAN at high risk of progression.

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

Renal Division, Department of Medicine, Peking University First Hospital

53

742

日腎会誌

SY1—1

フルクトースと糖尿病性腎症
滋賀医科大学糖尿病内分泌・腎臓内科
霍田 裕明，久米 真司
糖尿病性腎症（腎症）は蛋白尿を主体とする主要な腎疾患である．近年の ACEi／ARB や SGLT2 阻害薬などをはじめとした腎症診療の進歩により腎症の腎予後は確実に改善傾向にあるが，それでも腎症は未だ透析導入の主要な原因疾患であることから，更なる病態解明が必要である．実際の臨床においても，糖尿病患者に同一の薬剤を処方の上，血糖や血圧を管理していたとしても腎予後は患者背景により異なり，そこには未だ明らかとなっていない予後規定因子の存在が考えられる．このような因子の中で，日常の検査データで定量困難な患者背景の一つに食事習慣の質の違いが挙げられ，特に腎障害に寄与する可能性のある因子の一つとしてフルクトースの過剰摂取に注目が寄せられている．近年，加工食品の増加などによりフルクトースの消費量は著明に増加しており，悪性腫瘍や脂肪肝，耐糖能異常などの健康障害が問題となっている．フルクトースに関する研究は盛んに行われており，近年ではフルクトースによる肥満および悪性腫瘍の形成のメカニズムについて明らかにされている．フルクトースと腎障害の関係性についても以前より検討されており，特に内因性フルクトースの一部は腎症進行に寄与することが報告されている．我々の研究室では過去にマウスの種の違いによるフルクトースの腎障害への影響について検討
し，フルクトース摂取による腎障害はマウスの遺伝的背景が深く関係していることを明らかにした．しかしこれまでに，フルクトース摂取量の違い，特に過剰摂取が腎症に及ぼす影響については明らかにされていない．今回我々は動物モデルを用い，フルクトース過剰摂取が腎臓に及ぼす影響を明らかにすることできた．そこで本講演では，我々の研究室の結果も含め腎症をはじめとする慢性腎臓病進展におけるフルクトースの役割について議論させて頂く．

SY1—2

アルギニン代謝を通して腎保護を考える1
九州大学包括的腎不全治療学，2九州大学総合コホートセン
ター，3九州大学病態機能内科学，4福岡歯科大学総合医学講座内科学
鳥巣 久美子1，相原 成志3，内田 裕士4，中野 敏昭2
腎障害が起きると腎臓の代謝は大きく変化すると予想される．一側尿管結紮（UUO）モデルマウスの腎臓のメタボローム解析においてアルギニン代謝が最も変化していた．UUO 腎のアルギニン代謝物の中で最も増加したスペルミジンに注目した．ヒトの IgA 腎症では免疫染色において間質線維化が強いほどスペルミジンが増加した．ヒト尿細管細胞ではスペルミジンは Nrf2 やオートファジーを強く誘導した．その結果，TGFβの分泌やコラーゲン I mRNA の発現，ミトコンドリア
膜電位の低下がスペルミジンにより抑制された．アルギニン代謝酵素であるアルギナーゼ 2 ノックアウト（Arg2KO）マウスは腎臓のスペ
ルミジンが少なく Nrf2 の活性化は低下しており UUO による線維化は増悪した．マウスにスペルミジンを腹腔内投与したところ，Arg2KO
マウスの腎線維化は軽快した．上記の結果からスペルミジンの投与は腎保護に効果的と期待される．しかし最終代謝物のスペルミンからは毒性の強いアクロレインが産生される．アクロレインはヒト尿細管細胞死を誘導し，腎虚血再灌流障害では尿細管にアクロレインが蓄積した．アクロレインスカベンジャーやスペルミンオキシダーゼを抑制す
るとアクロレインによる細胞障害を軽減することが可能である．またシスプラチン腎症の炎症ではマクロファージに ARG2 が高発現しており，Arg2KO マウスでは炎症が軽減し腎障害も軽快した．Arg2KO マ
ウス骨髄マクロファージは LPS による炎症応答が抑制されていた．ア
ルギニン代謝は尿細管細胞の他，マクロファージ，血管内皮で活発であり機能は多彩である．また病態進展の過程では慢性腎障害ではアルギニン代謝を亢進させ，急性腎障害では抑制すると腎保護に働く可能性が考えられる．

65（6­W）2023

SY1—3

ATP 可視化による腎臓病の病態解明
1
京都大学医学研究科腎臓内科学，2日本医科大学付属病院腎臓内科学
山本 伸也1，高橋 昌宏1，山本 恵則1，三井 亜希子2，柳田
素子1
急性腎障害（AKI）は慢性腎臓病（CKD）に陥ることがある予後不良疾患である．我々は，AKI が CKD に移行するメカニズムの解明に取り組み，近位尿細管障害が短期的には AKI を，長期的には CKD を惹起することを報告した（J Am Soc Nephrol 2016）．また腎臓の主要かつ多彩な機能は ATP 依存性であることから，エネルギー代謝の側面から CKD 移行メカニズムの解明に取り組んでいる．ATP 可視化マウスを樹立し，二光子顕微鏡を用いて生体腎における時間的・空間的ATP 変動を捉えることに成功した（J Am Soc Nephrol 2020）．虚血再灌流 AKI モデルにおける ATP 動態解析により，遠位ネフロンと比較して近位尿細管では ATP が低下しやすいことや近位尿細管 S1, 2 セ
グメントや糸球体内の細胞集団により虚血に対する脆弱性が異なることを明らかにした．さらに急性期の近位尿細管の ATP 回復率が腎予後と相関していることやポドサイトの ATP 回復率が，慢性期の糸球体形態異常と関連することを見出している．これらの結果は，エネル
ギー代謝の恒常性破綻が急性腎障害後の慢性腎障害への移行に密接に関係することを示唆している．また ATP 可視化マウスの胎仔腎を用いて，発生過程における ATP 動態の長時間タイムラプスに成功しており，解糖系阻害による ATP 低下が，尿管芽の分枝を著しく抑制す
ることや発生におけるネフロン減少に密接に関与することを示した．
このように様々な時相やネフロンセグメントにおいて ATP 動態解析が可能になっており，本技術が新たな腎病態解明や治療薬候補分子の開発に繋がると期待される．

SY1—4

AMPK の AMP 感受性制御機構と慢性腎臓病における破綻
東京医科歯科大学腎臓内科学
蘇原 映誠
腎臓は老廃物除去や電解質制御など，体内の恒常性を維持するために大量のエネルギーを必要とする臓器の一つであり，エネルギーの需要・供給バランスの破綻が腎機能障害の増悪に影響する事が近年の研究で明らかにされてきている．細胞内エネルギーセンサーである
AMP 活性化プロテインキナーゼ（AMPK）の活性低下が慢性腎臓病（CKD）の進行に影響をあたえることが示唆されていたが，最近我々は CKD では AMPK の AMP 感受性低下のため，エネルギー不全（AMP／ATP 比上昇）でも AMPK が活性化できずに，CKD 増悪の悪循環を来すことを報告した．しかし，AMPK の AMP 感知の生理的制
御と CKD における破綻の分子機構は不明であった．我々は ULK1 がこの AMPK の AMP 感受性を直接的に制御する鍵分子であることを発見し，これは，今まで注目されてこなかったエネルギーセンサー部
位である AMPK gamma subunit の重要性を浮き上がらせている．
AMPK の AMP 感受性の生理的制御機構の存在という未知の発見であると同時に，CKD でのエネルギー恒常性破綻の解明の一端につながっていると考えられ，概説させていただく．

日腎会誌65（6­W）2023

SY1—5

VCP ATPase モジュレーターの ERAD を介した腎保護効果
熊本大学腎臓内科
桒原 孝成

SY2—2

臨床および基礎から考えるエンドセリン受容体拮抗薬の腎保護効果
順天堂大学腎臓内科
長澤 肇，上田 誠二，鈴木 仁，鈴木 祐介
エンドセリン（ET）は生理活性ペプチドであり，強力な血管収縮作用を有するばかりでなく炎症や組織障害，リモデリングなどに重要な役割を果たすことが知られている．現在，ET 受容体拮抗薬（ETRA）は
肺動脈性肺高血圧症に対して欠かすことのできない薬剤となっている．またいくつかの大規模臨床試験でも ETRA の腎保護作用は示されているが，副作用として体液貯留のリスクがあるため未だ腎臓病において治療薬としての適応はない．アボセンタンを用いて ETRA のCKD に対する初の臨床試験が行われ，プラセボ群と比較し有意に蛋白尿の減少を示した．次に糖尿病性腎症に対して ASCEND 試験が施行され，前述の試験と同様にアボセンタン群は有意に蛋白尿の減少を示した．しかしどちらの試験も副作用として体液貯留が生じている．
そこで糖尿病性腎症で，耐容量の RAS 阻害薬（RASi）内服中で高度蛋白尿を呈する患者を対象として，より ETA 受容体の選択性が高く浮腫が生じにくいとされるアトラセンタンを投与し，腎保護効果が検証された（SONAR 試験）．この結果から，選択的 ETRA が末期腎不全を発症するリスクの高い 2 型糖尿病患者に対して，RASi を耐容量
内服下においても腎保護効果を示す可能性が示唆された．加えて巣状
分節性糸球体硬化症の患者を対象とした DUET 試験においても RASiと比較し，ETRA と RASi の合剤であるスパルセンタン（SP）は，蛋
白尿を抑え腎保護効果を発揮した．本講演では，ET の生理作用を議論するとともに，最近の IgA 腎症患者に対する SP を用いた PROTECT 研究と，我々の IgA 腎症自然発症モデルマウスに対する SP の効果を検証した知見を紹介し，ETRA の非糖尿病性 CKD 疾患に対する治療における可能性についても議論したい．

SY2—1

SY2—3

循環器領域における慢性心不全治療薬の一つとして，ACR 阻害薬もしくはアンジオテンシン受容体拮抗薬はレニン・アンギオテンシン・
アルドステロン系（血管収縮やアルドステロン産生）や交感神経活性を抑制することで中心的な役割を担ってきた．一方，ナトリウム利尿ペプチドによる血管拡張・ナトリウム利尿・心筋肥大や線維化の抑制といった抗心不全効果が近年注目され，ナトリウム利尿ペプチド分解
酵素阻害薬であるサクビトリルと ARB であるバルサルタンの合剤である ARNI（angiotensin receptor neprilysin inhibitor）が慢性心不全の基本的治療薬として各国のガイドラインで推奨されている．特に，左室駆出率の低下した心不全（LVEF＜50％：HFrEF）症例では，中心的な抗心不全薬（Fantastic 4）の一つとして強く推奨されるに至って い る． 一 方， 左 室 駆 出 率 の 保 た れ た 心 不 全（LVEF＞ ＝50％：
HFpEF）症例でも，ARB 単独と比較して ARNI の有用性が示された．
特に，ARNI が主に ANP を上昇させて作用を発揮することから，
HFpEF の中でも左室ではなく左房機能不全症例で特に効果を発揮す
るのではないかとされている．このように心保護効果を発揮する
ARNI であるが，特に HFpEF 患者では ARNI 使用群において複合的な腎障害（Cr 増加・eGFR 低下・末期腎不全など）の発生が少なかったというデータも出ており，腎保護効果も期待されている．ネプリラ
イシン系の活性化やレニン・アンギオテンシン系の抑制だけでなく，
ARNI による体液バランスの改善・抗炎症作用・抗酸化ストレス作用も心腎連関の治療効果に寄与しているもされる．今後，特に HFpEF
症例に合併した慢性腎臓病症例の心腎保護作用のある薬として ARNIが処方される機会が増えると考えられ，循環器内科の視点から ARNIの有用性に関して紐解いてみたい．

可溶性グアニル酸シクラーゼ（Soluble guanylyl cyclase：sGC）は，
ガス状分子である一酸化窒素（NO）の受容体であり，α—subunit とβ—subunit の二量体を形成する．血管内皮細胞から放出される NO が，ターゲット細胞の sGC を活性化させることで，cGMP の産生を促し
cGMP 依存性タンパク質リン酸化酵素を介して血管拡張，血小板凝集阻害等の様々な生理作用を発揮する．循環器領域においては，sGC 刺激薬であるリオシグアトやベルイシグアトが，肺高血圧症や慢性心不全に対して使用されており，その有効性が示されている．一方で我々は，内皮機能障害（ED）として NO の bioavailability の低下が慢性腎臓病（CKD）の重要な促進因子であることを報告してきた．糖尿病，
高血圧および加齢は CKD の基盤病態であり，その最早期病変としてED がある．また，ED は心血管疾患（CVD）の共通病態であり，心腎連関の基盤となる．内皮における NO の合成酵素は，血管内皮型 NO合成酵素（eNOS）であり，eNOS／NO／sGC 経路の破綻は CKD および
CVD 進展の要因となりうる．腎間質線維化は末期腎不全の final common pathway であり，ED が間質線維化を促進させることが報告されている．具体的には NO の産生阻害は間質の線維化を増悪させ，NOの産生促進は間質線維化を抑制することが報告されている．しかしながら，内皮機能と線維化シグナルの連関機序については未だ十分に解明されていない．我々は，腎間質線維化の機序として Wnt／betacatenin 経路に注目し，eNOS／NO 経路が Wnt／beta-catenin 経路のブ
レーキ役として作用することを解明した．さらに，eNOS／NO 経路が破綻していても sGC 刺激薬による eNOS／NO 経路の活性化が腎症進展を抑制しうる可能性が示唆された．本シンポジウムでは，腎症進展における eNOS／NO／sGC 経路の重要性と sGC 刺激薬の治療薬としての可能性，および分子メカニズムについて紹介する．

ARNI の心腎保護作用
国立循環器病研究センター心不全移植医療部門心不全部
天野 雅史

可溶性グアニル酸シクラーゼ刺激薬による腎保護作用の可能性
1
川崎医科大学総合老年医学，2川崎医科大学腎臓・高血圧内科学
角谷 裕之1，長洲 一2

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

CKD 治療薬に進歩がみられる一方，AKI については実臨床で保険収載される治療法は確立されていない．我々は DKD を含む CKD の病態
における「連関」の重要性に着目した検討を重ねてきた．その中で，
DKD 糸球体においてメサンギウム—ポドサイト連関がポドサイトの正常な ER ストレス応答，中でも ER 関連分解（ERAD）を阻害することにより，病態進展に関与することを報告した．ERAD は ER ストレス反応の主要な 3 つの経路（分子シャペロン誘導，アポトーシス，
ERAD）の一つであり，ER 内に蓄積した不良タンパク質を細胞質へ逆輸送し，ユビキチン—プロテアソーム系で分解する経路として働く．
AAA ファミリーに属する ATPase である VCP はこの逆輸送に重要な役割を果たす．VCP ATPase の modulator として働く新規化合物として同定された Kyoto University Substance：KUS121 が AKI に対して腎保護作用を発揮するとの仮説のもと，検討を行った．KUS121 投与
は ER ストレス下での近位尿細管細胞生存率，アポトーシスを改善，
細胞内 ATP 濃度低下を抑制した．また腎虚血再灌流マウスへのKUS121 投与は腎機能低下，組織傷害を軽減した．KUS121 による細胞保護効果について，ER ストレス反応の詳細を検討したところ，
KUS121 投与によりリン酸化 IRE1α，spliced XBP1 の増加が確認され，ERAD の促進が示唆された．さらに KUS121 は ERAD 阻害薬（Eeyarestatin I）による基質 CD3δの ERAD 処理停滞を明らかに改善したことから，機能的な改善が得られていると考えられた．これまでに ERAD を改善できる薬物は報告されておらず，AKI に対する新規治療標的として期待される．

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日腎会誌

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SY2—4

ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の腎保護作用への新たな期
待岡山大学 CKD・CVD 地域連携包括医療学
内田 治仁
慢性腎臓病（CKD）は末期腎不全の強力な危険因子であり，かつ，心血管病の危険因子である．CKD を克服し患者の予後改善のためには，
食事療法や運動療法といった生活習慣の是正とともに，最適な薬物治療を施す必要がある．大規模臨床研究により RAS 系阻害薬が腎保護効果を示すことが明らかとなり，腎臓病治療は予後が大きく改善したが，一方で臨床上必ずしも全例が改善するわけではなかった．ミネラ
ルコルチコイド受容体（MR）は腎臓内では集合管に発現しており，
アルドステロンが受容体に結合することで様々な臓器に炎症をもたらすことが昔から知られていた．高血圧や心不全の治療にも使用されている．一方，近年アルドステロン非依存的に MR が活性化されても同様に臓器に炎症がもたらされることが明らかとなり，MR 拮抗薬が着目されるようになってきた．MR 拮抗薬は降圧効果や蛋白尿抑制効果などを示すことから腎保護作用が期待されたが，高 K 血症や女性化乳房などの副作用や，一部の薬剤では腎機能低下症例には使用できないなどの理由から腎機能障害や，蛋白尿を伴う糖尿病を合併する高血圧患者さんに対しても安全に使用できる新たな MR 拮抗薬の開発が望まれていたところ，最近非ステロイド構造を含有する選択的 MR 拮抗薬
が臨床で使えるようになった．これらは従来型の MR 拮抗薬よりもMR への選択性が大きく，そのため副作用も比較的少なく，国内臨床試験において従来型の MR 拮抗薬では投与できなかった腎機能障害を呈する患者などへの適応が拡がってきた．本講演では，この次世代型
選択的 MR 拮抗薬のこれまでのエビデンスとともにこれらによる
CKD 治療の勘所について考えていきたい．

SY3—1

組織炎症記憶による慢性炎症の病態形成機構
千葉大学大学院医学研究院免疫発生学平原 潔
慢性炎症に伴う様々な病態形成には，獲得免疫系の中心的役割を果た
す CD4 陽性 T 細胞（ヘルパー T 細胞）が重要である．なかでも，IL—33 の受容体である ST2 を高発現し，抗原刺激依存的に各種機能分子を産生する病原性記憶 Th2 細胞（Pathogenic Th2：Tpath2）細胞が病態形成に深く関与する．特に近年，Tpath2 細胞の機能的な多様性と病態形成機構の関連が注目されている．具体的には，IL—5 を多量に産生し好酸球を局所へ遊走させる Tpath2 細胞，Amphiregulin を産生し組織線維化を誘導する Tpath2 細胞，CGRP を産生しかゆみの病態形成に関与する Tpath2 細胞など，である．さらに Tpath2 細胞は，炎症組織に長期間にわたって常在する組織常在性の特徴を有する．炎症組織に誘導される異所性リンパ組織（Tertiary lymphoid tissue：
TLT）でこれらの Tpath2 細胞は維持される．そのため，Tpath2 細胞と炎症組織の TLT などを「組織炎症記憶」として包括的に捉えて解析することが，難治性のヒト慢性炎症疾患の病態解明には重要である．本講演では，これらの組織炎症記憶関する我々の最新知見を紹介するとともに，臓器を超えた慢性炎症の病態形成機構について検討する．
参考文献；
1．Morimoto Y., et al. Immunity 49（1）：134—150.e6（2018）
2．Ichikawa T., et al. Nat. Immunol. Nov；20（11）：1469—1480.（2019）
3．Okano M., et al. Immunity 55, 2352—2368（2022）
4．Sato Y., et al. Nat Rev Nephrol. 2023：1—13.（2023）

SY3—2

腎うっ血における腎障害と腎線維化京都府立医科大学腎臓内科
草場 哲郎
近年の臨床観察研究では，心不全患者における腎障害の発症機序として，心拍出量の低下（Forward failure）よりもむしろ下大静脈（IVC）
圧の上昇（Backward failure）のほうが，病態悪化への寄与度が高い
ことが示されている．この腎静脈圧上昇に起因する病態（＝腎うっ血）という概念は 100 年以上も前から提唱され，当初はイヌなど大動物によるマクロな循環動態を中心とする生理学的な解析が行われていたが，近年は小動物を用いた分子生物学的解析が多く報告されている．
我々は，マウスの IVC を左右の腎静脈の間で縮窄させ，左腎のみにうっ血を惹起する片側腎うっ血モデルを新たに作成した．In vivo
imaging では，うっ血腎で PTC の有意な拡張と毛細血管の血流速度の低下を認め，機能解析ではうっ血腎で腎予備能（Renal function
reserve：RFR）が低下していた．次にうっ血腎，非うっ血腎に対し軽度の虚血再灌流障害を加えたところ，うっ血側において傷害 7 日後の組織障害および間質の線維化は有意に悪化した．うっ血腎では NFkB
シグナルの亢進と ICAM1 や VCAM1 の発現が増加し，PTC 内には白血球が充満していおり，これらは NFkB シグナル阻害薬の投与によって改善した．以上より，うっ血腎では直接的な組織傷害が加わると，血流速度の低下と内皮の接着因子の発現亢進が相乗的に白血球の遊走を促進し，結果として組織傷害が悪化した．また他のモデルとして敗血症による AKI でも検討したところ，うっ血腎で慢性期に高度の組織障害と間質の線維化の悪化を認めた．過去の報告では腎うっ血の存在下では腎灌流を保つためにはより高い血圧が必要とされている．敗血症に伴う一過性の血圧低下がうっ血に伴う腎灌流低下を助長し，結果として腎組織傷害を悪化させたと考えられた．
このように腎うっ血の存在下では炎症，血行動態の変化に対する組織
傷害の感受性が増強しており，AKI to CKD の重要な発症機転になり得ると考えられる．

SY3—3

腎線維化に寄与するエピジェネティックメモリーの分子機序解明東京大学医学部附属病院
三村 維真理慢性腎臓病（CKD：chronic kidney disease）は，心血管疾患や死亡の独立した危険因子であるが，線維化の進行を止める有効な治療は存在せず，腎障害の進行は不可逆的である．一方，急性腎障害（AKI：
acute kidney injury）は虚血再灌流障害や敗血症，腎毒性物質への暴露などに伴って生じる．以前は回復後に影響を残さない一過性の病態と考えられていたが，近年の大規模な疫学研究や動物実験の結果から
AKI の既往が CKD 進行へ関与することが示唆されている．この AKIto-CKD transition の病態には，ネフロン喪失，尿細管修復異常，炎症，内皮細胞障害など様々なメカニズムの関与が示唆されているが，未だ完全に解明されていない．我々は両側 18 分の腎動脈クランプによる虚血再灌流障害マウスを作成し，障害 48 時間後（AKI）・線維化の進行した 6 週後（CKD）
・Sham マウスから尿細管細胞を単離し，RNAseq，ATAC-seq（Assay for Transposase-Accessible Chromatin withhigh-throughput Sequencing）を行った．ATAC-seq は Transposaseによるオープンクロマチン領域を検出するための手法で，遺伝子発現調節に重要な役割を果たすエンハンサーを検出することが可能である．その結果，Sham 群のマウスに比べて AKI 群では 1794 か所，6 週
後の CKD 群では 229 か所の有意に高い ATAC ピークを認めた．これ
らの領域では，AKI によってクロマチン状態がオープンに変化し，
HIF1 などの転写因子が結合しやすくなることで個体としての生存を維持するためにエピジェネティックな変化をもたらしたと考えられた．さらに AKI によって引き起こされたクロマチンの状態は CKD に移行するまで維持され，線維化の進行に寄与している可能性が考えられた．本講演では，腎臓の線維化のメカニズムとしてオープンクロマ
チン状態が細胞内のエピジェネティックメモリーとして記憶され，維持されることで CKD への移行に寄与する分子メカニズムについて考
察する．

日腎会誌

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SY3—4

間葉系幹細胞を用いた慢性腎臓病の治療開発
1
広島大学幹細胞応用医科学，2広島大学病院腎臓内科
石内 直樹1，中島 歩1，正木 崇生2

SY3—5

SY4—1

免疫学的機序によるポドサイト障害と尿中ポドサイトマーカーの可能性
大分大学医学部内分泌代謝・膠原病・腎臓内科学講座
福田 顕弘，柴田 洋孝
多くの糸球体疾患では，様々な原因によりポドサイト障害が引き起こされ，ポドサイト障害の持続による一定程度以上のポドサイト脱落が糸球体硬化に繋がり末期腎不全へと進行する．ポドサイト障害は，免
疫学的因子，液性因子，遺伝的因子，代謝因子，機械的ストレスなど
様々な因子により引き起こされる．その中でも免疫学的機序によるポドサイト障害には，免疫複合体の形成に関連したもの，糸球体の構成成分に対する抗体によるもの，糸球体の構成成分以外の成分に対する抗体によるものなどがあり，膜性腎症，IgA 腎症に代表されるメサン
ギウム増殖性糸球体腎炎，ループス腎炎，ANCA 関連血管炎などが代表的な疾患である．ポドサイトが障害されるとスリット膜の崩壊により蛋白尿が出現するが，蛋白尿は糸球体疾患以外でも認められ，必ずしも組織学的重症度と相関しないことから，より糸球体疾患に特異的で病勢を反映する感度の高いバイオマーカーが求められている．ポド
サイトが障害され脱落すると尿中に検出されるため，尿中ポドサイト
マーカーが糸球体疾患の診断や活動性の評価に有用であることが示唆されている．我々は尿沈渣中ポドサイト（ポドシン）mRNA 排泄量が様々な糸球体疾患の活動性や治療効果判定に有用であることを報告している．本シンポジウムでは IgA 腎症，ループス腎炎，ANCA 関連血管炎など免疫学的機序によるポドサイト障害のメカニズム，および
尿中ポドサイトマーカーの有用性について我々の研究成果を中心に概
説する．

SY4—2

ヒト iPS 細胞由来ネフロン前駆細胞を用いた AKI および CKD に対する新規細胞療法の開発
京都大学 iPS 細胞研究所
荒岡 利和

キラルアミノ酸を標的とした病態と治療
1
金沢大学附属病院腎臓内科，感染制御部，2金沢大学附属病院臨
床検査部，3金沢大学腎臓内科学
岩田 恭宜1，中出 祐介2，和田 隆志3

近年，ヒト iPS 細胞由来ネフロン前駆細胞（hiPSC-NPC）の急性腎障
害（AKI）に対する治療効果が報告されているが，未だ臨床応用されていない．また，慢性腎臓病（CKD）に対する hiPSC-NPC の治療効
果は，研究報告はなく不明である．一方，hiPSC-NPC は，実験回毎の品質の違いに加えて，分化誘導にかかる高いコストのため，細胞療法
や薬剤スクリーニングに十分に活用されていない．上記の現状を打開し，臨床応用を実現するためには，同じ品質の hiPSC-NPC を安価かつ大量に作製する方法を開発し，AKI および CKD に対する治療効果を明らかにする必要がある．
我々は，成長因子の様々な組み合わせから，hiPSC-NPC を 3 継代で1,000 倍以上に拡大培養する方法を開発し，拡大培養した hiPSC-NPC
がシスプラチン誘発性 AKI モデルマウスの腎障害を改善することを明らかにした．さらに，hiPSC-NPC がアリストロキア酸誘発性 CKD
モデルマウスの腎機能の低下および腎線維化の抑制に加えて，CKDによって惹起される腎臓老化を制御できることを明らかにした．また，我々は，hiPSC-NPC が有する腎障害に対する治療効果の作用機序の一部の解明に成功した．
本発表において，ネフロン前駆細胞を用いた腎疾患に対する細胞療法の変遷について解説するとともに，臨床応用を見据えた hiPSC-NPCの移植法の大型動物を用いた検証状況についても報告する．

近年，腸内細菌叢とその代謝産物が，生体の恒常性維持に関連し，細菌叢の破綻（dysbiosis）が種々疾患の発症・進展に関与していることが明らかとなっている．腎臓病においても，腸管環境の破綻を基とした病態の新規増悪機序や，バイオマーカーとしての可能性が報告されている．D—アミノ酸は腸内細菌叢が主要な産生源であり，生体への取り込みがあることは以前より知られていた．一方で，生体のアミノ酸
は L 体が優位に存在するため，キラル体である D 体の意義は明らかではなかった．近年，L 体と D 体を精緻に分離し，網羅的に測定できる技術が開発された．この結果，L 体および D 体は，体内動態，生体への機能を異にすることが明らかとなってきた．腎臓にも D—アミノ酸およびその代謝酵素が存在することが知られていたが，その意義は明らかではなかった．我々の検討により，腸内細菌由来の D—セリン，アラニンが，急性腎障害において腎保護作用を持つこと，また腎機能を反映する新規バイオマーカーとしての可能性などが明らかとなった．
また，糖尿病性腎臓病患者では，口腔内細菌叢の変化と共に，唾液 D—
アラニン濃度も変化した．変化した口腔内細菌より D—アラニンが産生されたことより，口腔内細菌叢のディスバイオーシスに伴い，唾液
D—アラニン濃度が変化したことが示唆された．このほか，慢性腎臓病
患者の認知機能とキラルアミノ酸の相関も認められるなど，腎疾患およびその合併症の進展に伴い，体内濃度が変化することが示されている．本発表では，D—アミノ酸の病態への関与と，今後の治療標的としての可能性について議論させて頂きたい．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

日本の透析患者は 34 万人を超え，年間 1.5 兆円以上の医療費を要している．この透析患者の予備群である慢性腎臓病（CKD）患者は 1,300万人と推定されており，腎障害の進行を遅らせて透析療法を回避させることは喫緊の課題である．現在，CKD に対してレニン—アンジオテ
ンシン系（RAS）阻害薬や sodium glucose co-transporter 2（SGLT2）阻害薬を主体とした治療が行われているが，十分な治療効果が得られているとは言い難く，新規治療法の開発に期待が寄せられている．間葉系幹細胞（MSC）は，骨髄，臍帯血，脂肪組織等から単離される多能性細胞であり，多分化能と自己再生能を有している．また MSC は
paracrine effect による抗炎症作用，抗線維化作用を有しており，これらの作用を利用した MSC 治療がさまざまな臓器で注目されている．
健常な体内では，MSC は安静型として存在するが，臓器障害を有する
体内に投与されると障害部位の免疫細胞から放出されるサイトカイン
により活性化され，障害組織の修復に寄与する．しかし，この活性型への移行には時間を要することから，我々は MSC を無血清培地，
IFNγ添加培地，低酸素環境等で培養し，あらかじめ活性型に移行させてから障害モデルラットに投与した．その結果，MSC は尿細管結紮
モデルや腎虚血再灌流モデルにおける炎症細胞浸潤や線維化の進展を強力に抑制した．そこで，我々は無血清培地に低酸素環境を組み合わせて MSC を培養すると，さらに強力に腎線維化の進展を抑制することを明らかにした．我々はこの無血清培地に低酸素環境を組み合わせて培養した自家脂肪由来 MSC を特定細胞加工物として，日本医療研究開発機構（AMED）再生医療等実用化研究事業の支援のもと CKD患者に対する臨床試験（jRCTb060220083）を開始している．

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日腎会誌

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SY4—5

IgA 腎症の病態は，腎糸球体メサンギウム領域への多量体 IgA1 の沈
着と補体活性化を伴う糸球体障害を特徴とする．IgA 腎症患者でのIgA1 分子のヒンジ部糖鎖修飾異常が報告されて以来，IgA 腎症患者の血中糖鎖不全 IgA1 は健常者に比較して有意に増加し，IgA1 ヒンジ部糖鎖に対する抗体と免疫複合体を形成すること，また腎糸球体に沈着する IgA は糖鎖不全 IgA1 が主体であることが明らかにされてきた．これら一連のステップが IgA 腎症の発症に関与することからマル
チヒット仮説として提唱されている．一方，ゲノム解析による疾患関連遺伝子の探索は国際共同研究に発展し，初期の全ゲノム関連解析（GWAS）では HLA 領域，補体制御因子（H 因子）領域が IgA 腎症の疾患遺伝子座として報告された．その後の大規模 GWAS により
APRIL を含む遺伝子座が同定され，その遺伝的リスクスコアは発症年
代や世界の地域分布と関連する．また疾患パスウェイとして免疫ネッ
トワークを形成しその多くが IgA 値に影響を与えることが明らかとなった．IgA 腎症の治療は日本国内では扁桃摘出・ステロイドパルス療法の有用性が報告される一方，欧米を中心とした海外の臨床研究では免疫抑制薬による負の側面が強調されている．その中で，IgA 腎症の病態生理に着目した標的分子に対する治療薬が開発され，現在臨床試験が実施されている．抗 APRIL 抗体や補体 B 因子阻害薬など，IgA
産生から糸球体局所における補体活性化まで，IgA 腎症の発症機序に対する治療薬が有望な効果を示している．また腸管粘膜に作用するス
テロイド薬も欧米では臨床試験が進行し，蛋白尿の減少効果が報告され全身性ステロイド薬に代わる役割が期待されている．本演題ではIgA 腎症の免疫学的障害機序と治療戦略について最近の話題を概説す
る．

全身性エリテマトーデス（SLE）は，自己に対する免疫不応答（自己寛容）の破綻が起こり，様々な自己抗体が臓器傷害を引き起こす自己免疫疾患ですが，表現型が非常に多彩であり，治療反応性も様々であることから，実態が捉え難い難病です．過去数十年間，SLE／ループス腎炎に対する我が国のグルココルチコイド（GC）以外の治療法は欧米とは異なり手段が限られていたため，ある意味独自の路線を辿ってき
たと言えます．近年，使用可能な薬剤が欧米諸国と同等になり，選択肢は格段に増えました．しかしながら，フレア等による罹病期間の長期化や，GC や免疫抑制剤慢性投与による臓器傷害は依然として重要な課題であり，最新の EULAR recommendation では，可能な限り低用量の GC で低疾患活動性を維持し，健常人と変わらない日常生活活動を行えることが治療目標として提示されています．とりわけループ
ス腎炎は，SLE 患者の生命予後に重大な影響を及ぼす臓器傷害で，様々な病型があり重症度も異なりますが，早期の治療判断が予後を左右し得ます．ループス腎炎に対する治療の選択肢も増えており，これまで行われてきた治療法と合わせ，病態・病状に応じた的確な治療法を選択し，最終的には GC に頼らない維持療法に到達することが目標となります．今回，SLE／ループス腎炎の病理病態と治療戦略について，基礎的・臨床的側面から再考するとともに，Belimumab をはじめとする新規治療薬の作用機序と使用法や，現在治験中の薬剤についても紹介します．今後変更が予想される診療ガイドラインを見据え，これらの薬剤のループス腎炎治療における位置づけについても，考えてみたいと思います．

SY4—4

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IgA 腎症における病態と治療
新潟大学腎研究センター腎・膠原病内科学後藤 眞

血管炎に対する補体活性化の意義と治療―選択的 C5a 受容体拮抗薬を含む―
1
名古屋大学大学院医学系研究科腎不全システム治療学寄附講座，2名古屋大学医学部腎臓内科
水野 正司1，田中 章仁2，金 恒秀1C1 インヒビター，抗 C5 抗体（エクリズマブ）の登場により抗補体療法の登場により，治療戦略に，抗補体療法という新たな選択が加わった．また，エクリツマブの long acting なラブリズマブの登場し，2022
年にはさらに，抗 C1s 抗体であるスチムリマブ，C5a 受容体拮抗薬であるアバコパンが，臨床上使用可能な抗補体薬として加わった．同時に，疾患の発症・進展への補体の関与の解明を必要であり，現在では，様々な疾患の病態に広く補体が関わっていることが知られる様になった．
この様な背景の中，ここでは，血管炎による組織傷害と補体について，その進展に白血球系細胞，内皮傷害，凝固系の異常など，補体がより広い範囲で関与していることが知られる様になった．ここでは，補体活性化の意義と治療について，血管炎，とくに ANCA 関連血管炎に対する補体活性化の意義，について，また，保険適応となった C5a 受
容体拮抗薬，アバコパン，について話題提供を行う．

SLE における新たな治療戦略
大阪大学腎臓内科
水井 理之

オーバービュー：小児科医の立場から
琉球大学育成医学（小児科）中西 浩一
昨今，移行期医療の重要性は広く認識され，その確実な実践が求められている．2014 年には日本小児科学会から「小児期発症疾患を有する患者の移行期医療に関する提言」が発表され，移行に関する考え方として，病態の変化と人格の成熟に伴い小児期から成人期医療へ移行する間で，これらの医療の担い手がシームレスな医療を提供することが期待され，患者の人格の成熟に対応して患者—保護者—医療者関係の変
容をもたらし，個人の疾患等の特性にあわせた医療システムが選択されるべきであると述べられている．
現在の移行期医療の考え方では，支援のあり方は知的障害の有無と転科の有無により整理でき，自らの意思が確認できない患者も移行期支援の対象となり，必ずしも転科を伴わない．しかし，小児期発症腎疾
患の多くにおいては知的障害を伴わず，転科をする場合が多いと考えられ自立支援が移行期医療の中心となる．
腎疾患領域の難病班では，日本腎臓学会と日本小児腎臓病学会によるメンバーで 2015 年に「小児慢性腎臓病患者における移行医療についての提言―思春期・若年成人に適切な医療を提供するために―」，2016
年に「思春期・青年期の患者のための CKD 診療ガイド」を発表している．さらに，実践に即した指針として，2017 年度からの研究班では，移行期医療として最もニーズが高い 2 疾患，IgA 腎症と微小変化型ネフローゼ症候群について医療現場で必要となる知見をまとめることとなり，「腎疾患の移行期医療支援ガイド―IgA 腎症・微小変化型ネフローゼ症候群―」が作成されている．内科—小児科間では，副腎皮質ステロイドの使い方をはじめとする違いが存在し，エビデンスが十分でないゆえにどちらがより適切なのか判断する根拠が少ないことが明らかになった．本シンポジウムではお互いの理解を深め，移行期医療の更なる向上に資するものとしたい．

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近年，周産期・小児期医療の進歩により多くの子どもたちが救命されてきた一方で，原疾患自体や合併症を持ちながら思春期・成人期を迎える患者，いわゆる young adults with special health care needs（YASHCN）が確実に増加している．腎臓領域においても，乳児期・小児期に発症することが多い先天性腎尿路異常，腎炎，ネフローゼ症
候群など含む多くの腎疾患を有する患者が成人期に至る継続的な管理が必要とされる．
成人期医療を適切に提供できるかに関わる問題として，患者自身の自律性と疾患に対する理解度があげられる．実際に，移行支援プログラ
ムの基本的な考え方として，1．患者が自分の健康状態を自ら説明できる．2．患者が自ら受診し，健康状態を説明し，服薬を自己管理できる．3．妊娠への影響や避妊を含めた性的問題を話し合うことができ
る．4．様々な不安や危惧を周囲の人に伝え，支援を求めることができる．5．自らの能力と適性にあった就業形態の計画を立てられる．6．
生活上の制限や注意事項，趣味などを含めたライフスタイルを話し合うことができる．とされている．
上記はいずれも患者が主体性をもつことが要求されるため，実際には困難である場面が少なくない．そのため，まずは我々がこれらの患者の病態・合併症の年齢変化や身体的・人格的成熟に即した医療を受けられることが求められている．
本シンポジウムでは，ネフローゼ症候群，腎炎を中心に，小児科医の視点から移行期医療を述べてみたい．

小児期発症の CKD 患者が小児科から成人診療科へ移る際には医学的・社会心理的，教育的・職業的支援が必要である．移行医療では自立した生活が可能な adolescent and young adult（AYA）世代の患者が本来の能力を発揮し最大限の QOL を得られるような生活を送ることが最大の課題となる．そのため AYA 世代の病態，特に小児期との違いを正確に理解することが重要である．日本腎臓病レジストリー委
員会は J-RBR／J-KDR に登録された小児例と AYA 世代例の臨床診断，病理診断を解析し比較検討した．その結果，小児期ではネフローゼ症
候群の登録数が多いのに対して年齢が進み AYA 世代になると慢性腎炎症候群が多くなる傾向があった．さらにネフローゼ症候群の病型分類を 5 歳ごとの年齢層で解析してみると，小児期では特に低年齢層で微小糸球体変化が多く 80％以上を占めており，年齢が進み AYA 世代になると微小糸球体変化の割合は下がって膜性腎症，巣状分節性糸球体硬化症，メンサンギウム増殖性糸球体腎炎の登録数が増加していた．このようにネフローゼ症候群の病型に関しても小児と AYA 世代
で明確な違いがあり，治療法や予後も変わってくるため移行医療を進めるうえで念頭におく必要がある．また近年の治療法の進歩によりネフローゼ症候群，慢性腎炎症候群を含めた様々な疾患による CKD，
ESKD の予後は改善し成人期に移行するケースは多い．CAKUT など
難治性腎疾患では小児期から腎代替療法が導入される症例もあり，思春期から成人期にかけての適正かつ継続的な医療体制の構築が必要である．成人医療への円滑な移行のためには小児科と成人科の双方の積
極的な介入と相互理解，協力が重要となる．さらに専門看護師，心理士，ソーシャルワーカーなどメディカルスタッフによる包括的な組織に支えられた移行が望まれる．

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子ども・親・小児科医視点から考える移行期医療（腎炎・ネフ
ローゼ症候群）
近畿大学医学部小児科学
杉本 圭相

腎疾患において長期の経過フォローを必要とする疾患がしばしばあり，特に小児発症の慢性腎臓病（小児ネフローゼ症候群・IgA 腎症など）は，成人においてもフォローが必要になることも多い．
小児ネフローゼ症候群は約 80—90％が特発性ネフローゼ症候群症候群
であり，その約半数が頻回再発型ネフローゼ症候群症候群・ステロイ
ド依存性ネフローゼ症候群症候群である．小児期発症のネフローゼ症
候群症候群であっても，その後思春期・青年期以後に再発を認めることもあり，移行期医療において小児ネフローゼ症候群は重要である．
小児においては腎生検が行われることは少なく，ステロイドによる成長障害などの問題もありプレドニゾロンを短期間隔日投与されることが多いが，成人のネフローゼ症候群症候群では年齢によってその原疾
患・組織型は大きく異なることが知られており，一次性ネフローゼ症
候群が疑われる症例にでは腎生検を施行し治療方針を決定することが多い．
IgA 腎症は腎生検の対象疾患として最も多く，成人 IgA 腎症においては尿タンパク量や組織型にもよるが扁摘パルス療法がしばしば行われるが，小児においては扁桃摘出術を施行されることは少ない．
このようにいずれの疾患においてもその治療方針についても成人と小児では大きく異なり移行期医療においては特に注意を要する．
本シンポジウムでは，移行期医療における腎炎・ネフローゼ症候群症
候群の治療において腎臓内科医の立場から報告する．

移行期医療における CKD・腎不全治療：腎臓内科医の立場から
原泌尿器科腎臓内科
吉矢 邦彦【目的】小児の腎疾患患者では，小児科から内科へ移行が必要となる例
が増加している．しかしスムーズに移行できない例が存在し，小児科を中心に移行期医療に対する提言・ガイドが整備されている．一方，内科からの問題提起は少ないため内科の現状を調査した．
【方法，対象】過去 23 年間に腎臓内科受診もしくは血液透析を受けた 2150 例，
平均年齢 60 歳に 20 歳未満の小児期腎疾患を聞き取りした．【結果】小児期に腎疾患歴のある症例は 170 例（7.9％）であった．内科初診時年
齢は 38.8 歳であり，小児期の腎疾患発症は 10.4 歳であった．CKD 症
例は 121 例で Cr 1.10，eGFR 61.1，透析目的症例は 49 例，Cr 9.48 で受診していた．疾患は，糸球体疾患が 121 例，先天性尿路異常が 40
例，後天性尿路異常が 9 例であった．170 例中成人期に腎疾患が移行した症例は 137 例（6.4％），小児期に治癒した症例は 33 例であった．
観察期間 12.2 年の予後は，CKD 例が 111 例で Cr 1.22，eGFR 50.6，
透析例 40 例，腎移植例 19 例であった．移行例 137 例の中で，小児科から紹介状のあった症例は 87 例であり，紹介状のあった例は 26.2 歳
で紹介された．保護者同伴で受診した症例が 87 例中 34 例あり 13 例は患者自ら病状を語れず保護者が経過を説明し対応に苦慮した．経年的にみると小児科側の自立支援の取り組みにより保護者同伴受診例は減少していた．【考察】内科 CKD 患者の 170 例（7.9％）に小児期に腎疾患の既往があり 137 例（6.4％）が成人期に移行していた．移行例で小児科より紹介状のあった症例は 87 例であった．小児科は患者の自立を促すことも含め適切な支援が不可欠であり，移行期医療支援の提言・
ガイドは徐々に浸透していると思われた．内科は小児科との治療法の違い，先天性腎尿路異常，医療費制度の違いを理解したうえで対応することが課題であり，提言・ガイドを利用してシームレスな移行医療が行われることが望まれる．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

移行期医療における腎炎・ネフローゼ治療：腎臓内科医の立場から
1
大阪大学キャンパスライフ健康支援・相談センター，2大阪大学
大学院医学系研究科腎臓内科学
新沢 真紀1，山本 陵平1，猪阪 善隆2

小児から AYA 世代への移行期における CKD の特徴と腎不全治
療
徳島大学小児科
漆原 真樹

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日腎会誌

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小児科から成人診療科に診療主体が移る時には，転科前の一定期間に患者の精神的・社会的成長を促し自立をサポートする移行プログラムの実践が重要であることが認知されている．移行プログラムの実践に
は小児科医と内科医の共同作業が鍵となるため，双方の診療方針について理解を深め合うことが求められている．小児期発症の末期腎不全（ESKD）は経過が長く，多くの患者が小児科から成人診療科に移る必要が生じる．身体的，社会的，そして心理的に未成熟な時期での転科
は，ノンアドヒアランスのリスクを伴う．小児透析から成人透析に移行する際には，成長に合わせた透析条件の変更が必要であるし，患者自身が服薬や食事管理に関し自立することが求められる．思春期・青
年期は情緒的にも社会的にも不安定な時期であり，ノンアドヒアラン
スから透析不足に陥る危険を孕んでいる．また，小児腎移植患者が成人診療科に転科する際にも，細心の注意が必要である．ノンアドヒア
ランスから免疫抑制薬の怠薬が生じてしまうと急性拒絶や移植腎廃絶につながってしまう．これらの点から，小児発症 ESKD は移行期医療の実践が最も必要とされる疾患領域といえるが，残念なことに小児期
ESKD 患者の移行を支援する診療ガイドは作成されていない．そこで，厚生労働科学研究費補助金難治性疾患政策研究事業の難治性腎疾
患に関する調査研究班（研究代表者：成田一衛）では，小児 ESKD 患者の移行期医療に関わるすべてのスタッフが知りたい事項を分かりやすく解説した移行期医療支援ガイドを作成することになった．本講演
では，本シンポジウムを総括するとともに，特に内科医の視点から小児 ESKD 患者の移行期医療のポイントを解説したい．

急性腎障害（Acute Kidney Injury：AKI）を発症すると，その後の腎予後だけではなく生命予後も不良であり，AKI 発症のハイリスク症例の同定ならびに発症の予防が重要となる．これまで AKI に関する研究
は，その発症率の高さから，集中治療の領域や心臓手術の領域で盛んに行われていたが，同治療を受ける症例は背景疾患が特殊かつ重篤で，日常診療で AKI を発症する状況とはかけ離れていることが多く，さらに同領域では短期的な死亡率が高いのが懸念点であった．一方で，非心臓手術領域は AKI の発症率が全体の約 6％と低率であるが，術後に長期生存が見込める症例が多く，AKI の発症がその後の長期的な腎予後や生命予後に与える影響を調査するには，より妥当な領域ではないかと考えた．今回，奈良県立医科大学附属病院で全身麻酔下に
非心臓手術を受けた症例（約 6700 例）を対象に後ろ向きコホート（NARA-AKI コホート）を立ち上げ，非心臓手術後の AKI について研究を行った．術前の尿蛋白や術中の in-out balance が術後 AKI 発症の予測因子となること，術前の交感神経遮断薬の使用が AKI 発症の予測因子となるだけでなく AKI 発症後の腎機能障害の遷延と関連すること，慢性炎症が AKI 発症の予測因子となるだけでなく AKI とその後の全死亡の媒介因子となること，AKI の発症がその後の感染症入院や悪性腫瘍罹患の予測因子となること，AKI の発症がその 3，6，12 ヶ月後の貧血と関連し，3 ヶ月後の貧血が AKI とその後の全死亡の媒介因子となることを示した．さらに，非心臓手術における既存の AKI 発症の予測モデルの外的妥当性や，KDIGO で推奨されている AKI 発症
3 ヶ月後の腎機能評価が，その後の長期の腎予後予測に有用かどうかを検証した．

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オーバーヴュー（腎臓内科医の視点から考える移行期医療のポイント）福井大学腎臓内科
岩野 正之

非心臓手術後の AKI についての臨床研究1
奈良県立医科大学腎臓内科学，2名古屋市立大学腎臓内科学
西本 雅俊1，村島 美穂2，鶴屋 和彦1

保存期 CKD リアルワールドにおけるミネラルコルチコイド受容体拮抗薬と腎代替療法導入リスクとの関連
Division of Nephrology, Tufts Medical Center
岡 樹史

SGLT2 阻害薬の腎保護作用―腎酸素化改善の可能性―
1
大阪公立大学代謝内分泌病態内科学，2大阪公立大学腎臓病態内科学，3埼玉医科大学腎臓内科
上殿 英記1，森 克仁2，井上 勉3，岡田 浩一3，繪本 正憲1【背景】保存期 CKD 患者において，ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）の投与についての実臨床でのエビデンスは不足しており，
特に既存の MRA と腎ハードアウトカムとの関連は殆ど明らかになっていない．
【方法】本研究は後方視的コホート研究であり，2005 年 1 月から 2018
年 12 月に大阪大学腎臓内科外来に紹介された，保存期 CKD を有する成人患者を解析対象とした．主要組み入れ基準は紹介時の推定糸球体
濾過量（eGFR）が 10—60 mL／分／1.73 m2で 90 日以上フォローアップ
された症例とし，曝露因子は観察期間中の MRA（スピロノラクトン，
エプレレノン，カンレノ酸カリウム）の投与，主要評価項目は腎代替療法（血液透析，腹膜透析，腎移植）の開始とした．逆数重みづけ法を用いた周辺構造モデルにて時間依存性交絡を調整した．
【結果】3195 人が解析対象となり，ベースライン（初診時）の年齢，
eGFR の中央値はそれぞれ 66 歳，38.4 mL／分／1.73 m2であった．観察期間（中央値：5.9 年）中，MRA は 770 人に投与され，211 人が死亡，478 人が腎代替療法を開始された．MRA の投与は 28％低い腎代替療法導入リスクと関連し（ハザード比［HR］：0.72，95％信頼区間［CI］：
0.53—0.98），そのリスクは MRA の容量依存性に低下した（傾向性 P＜0.01）．MRA による腎代替療法のリスク低下は，非糖尿病症例や CKD
進行症例を含む様々なサブグループで一貫して認められた．高 K 血症（＞5.5 mEq／L）の発症リスクは MRA の投与で高い傾向にあったが統計学的に有意では無かった（HR：1.14，95％CI：0.88—1.48）．
【結論】本邦で使用可能な MRA の投与は，様々な CKD サブグループ
において腎代替療法導入のリスク低下と関連する．

近年 2 型糖尿病患者を対象に，心血管複合イベントを主要評価項目とした SGLT2 阻害薬の大規模臨床試験の結果が報告され，副次評価項目である腎複合エンドポイントのエンパグリフロジン，カナグリフロ
ジン，ダパグリフロジンによるリスク減少効果が認められている．また，進展した DKD を対象に腎複合エンドポイントを主要評価項目とした CREDENCE 試験においても，カナグリフロジンは腎イベントを34％減少させた．さらに，CKD 患者を対象とした DAPA-CKD 試験において，ダパグリフロジンは糖尿病合併の有無にかかわらず腎イベン
トを 39％減少させた．SGLT2 阻害薬による腎保護作用は，糸球体過剰濾過の改善，ケトン体によるエネルギー代謝異常の是正などが報告されているが，その機序については依然不明な点も多い．機能的 MRIのひとつである BOLD MRI は非侵襲的に腎酸素化の評価が可能である．臨床的にも，腎皮質の低酸素（T2＊低値）は CKD 進展の独立したリスク因子であることが報告されている．そこで，SGLT2 阻害薬の腎保護作用のひとつとして，SGLT2 阻害薬が腎酸素化を改善するという仮説をたてた．仮説を検証するため，2 型糖尿病患者 14 名を対象に，カナグリフロジン投与前後で BOLD MRI を施行した．既報通り
T2＊ map を作成後，腎皮質の酸素化を regions of interest（ROI）法で評価した．カナグリフロジン投与前日（D0）の T2＊値 52.8（50.6—
55.0）に対し，投与当日（D1）は 54.5（52.3—56.9）（p＝0.011），投与 5日後は（D5）53.7（51.5—56.0）（p＝0.160）と，D0 に対し D1 で有意なT2＊の上昇が認められた．以上より SGLT2 阻害薬による腎酸素化改善作用が示唆された．

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透析患者におけるデノスマブの効果に関する研究について1
葛西透析クリニック，2昭和大学薬学部臨床薬学講座臨床研究開
発学部門
井芹 健1

現在の医学の進歩は著しく，遺伝子診断や再生医療など新たな医療が提唱され，医学は大きく変化しつつある．また学術論文数は 2000 年代に入り急増し，増加した論文情報を全て把握することは困難であり，
その適切な情報の取捨選択は限られた時間のなかでは重要である．そのような中，次世代の社会として Society 5.0 が提唱され，Society 5.0
では多くの知識や情報が共有され，サイバー空間とフィジカル空間での人工知能（AI）を介した適切な情報循環が行われ，新たな価値を生み出すと考えられている．AI による情報処理は多岐にわたり，画像処
理では肺結節や脳動脈瘤など，AI による画像自動診断などがすでに臨床の場に導入されてきている．AI は画像のみならず自然言語処理も可能であり，そのなかでテキストマイニング技術は，文章（文字）を単語に分割し，それらの出現頻度や相関関係を分析し，必要な情報へと変換できる．テキストマイニングは，論文情報から創薬やワクチン開発に役立てられており，さまざまな場で使用されつつある．我々は，医学中央雑誌および Pubmed に収載されている腎臓病に関する医学論文に対してテキストマイニングを用いて解析を行うことで，腎臓病に関連する掲載論文の変遷を把握することが可能であった．また，
最近では Chat GPT など生成 AI による自然言語処理も脚光を浴びており，我々は腎臓専門医に関する問題から，生成 AI の長所・短所を検討することにより，生成 AI の理解を深めることを目指している．
本講演では今後の自然言語処理の医学応用の方向性を論じてみたい．

臨床試験において，多くの腎不全患者は，除外されてしまう為，骨粗鬆症薬の有効性安全性について十分なデータがない．その為，透析患者では，MBD を適切に管理するのは当然であるが，その後，骨粗鬆症薬を使用すべきかどうか担当医によって判断が分かれるのが現状である．どのようなデータがあれば，骨粗鬆症薬を使用すべきか判断できるのであろうか？ 最近，日本から透析患者における骨粗鬆症薬の知見が少しづつ集積しつつあり，状況が変化してきている．そこで，最近の臨床研究の結果を振り返りながら，治療法について検討してい
きたい．

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慢性腎臓病における腎小細動脈硬化の年齢性変化：腎生検標本を用いた検討1
琉球大学大学院医学研究科循環器・腎臓・神経内科学，2琉球大学病院血液浄化療法部
大城 菜々子1，古波蔵 健太郎2，座間味 亮1，石田 明夫1，
楠瀬 賢也1
超高齢化社会の我が国では近年，腎硬化症による末期腎不全が増加傾向にある．腎小細動脈硬化は腎硬化症の主たる病理学的変化であり，我々は腎生検標本を用いた検討で，高血圧に加えて慢性腎臓病（CKD）に多く併存する糖尿病や高尿酸血症等が腎小細動脈硬化に関連することを報告した．また，これらの因子が輸入細動脈症を介して血圧依存性腎障害の増悪に関与する可能性についても報告した．一方，健常人
で加齢と腎小細動脈硬化との関連が報告されているが CKD における
年齢と腎小細動脈硬化との関連，特に若年期からの加齢の影響については明らかではない．そこで我々は腎生検標本を用いて CKD において動脈硬化に関連する因子の合併が少ない若年期からの年齢（年齢階級別）と腎小細動脈硬化症との関連を検討した．その結果，10 代より
既に細動脈硝子化と小動脈内膜肥厚を認め始め，その有病率と程度は
年齢階級の増加に伴い直線的に上昇した．一方で細動脈 wall to lumen
ratio（WLR）の年齢階級の違いは軽度であった．多重ロジスティック
回帰分析では，30 代から細動脈硝子化および小動脈内膜肥厚合併のリスクが有意に上昇し血圧などの古典的因子，そして酸化ストレスや
eGFR などの非古典的因子とは独立していた．一方，WLR に年齢が古典的因子とは独立して関連していたが，非古典的因子を含めた補正により有意差は消失した．CKD 患者で腎細動脈硝子化や小動脈内膜肥厚が高血圧等の併存症とは独立して比較的若年期から進行する可能性が示唆された．最近我が国では中壮年期の腎硬化症による透析導入の増加が報告されており，非高齢者でも腎小細動脈硬化症の存在を念頭におく必要がある．

オーバービュー
熊本大学腎臓内科桒原 孝成
昨年の本会でも，新規治療薬の基本に加えて CKM を一つの重要課題として取り上げた．これはとりもなおさず長寿命時代における末期腎不全患者の高齢化，さらにはがん治療の進歩による生命予後改善など，近年の医学的進歩による別の側面として避けられない課題でもある．このような時代だからこそ，HD，PD そして CKM を含めた多様な治療方針を適切に情報提供し，選択いただくことは重要である．今回，先進的取り組みを行っている総合病院医師，PD も含めた総合病院・クリニック両者の経験を有する医師，SDM の中心となる CKDE
資格を有する看護師，腎不全医療における倫理専門，それぞれの識者のお立場よりご講演いただく予定である．さらに高齢者末期腎不全患者指導の問題は専門医不在の過疎地区ほど大きな問題となることも多いと想像される．このような地区において，高齢者の保健指導を支援いただいている保健師の方より，我々が向き合うべき課題をいただけるものと期待される．また本オーバービューの中で，2019 年より活動を開始している熊本県腎臓病療養指導士連絡協議会の活動についても触れたい．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

人工知能による自然言語処理からの医学研究の方向性1
岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学，2岡山県立大学保健福祉学部看護学科辻 憲二1，喜多村 真治1，和田 淳2

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日腎会誌

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透析導入年齢は全国平均で 71.1 歳と年々高齢化がすすみ，90 歳以上の超高齢者透析導入も稀ではない．当院でも全国統計と同様の傾向がみられている．
高齢者腎代替療法の選択時には，本人や家族の希望だけではなく，認知機能や ADL，他疾患による予後なども踏まえ，非導入の選択も視野に入れて方針を決定する必要がある．その際に，SDM（Shared decision making）の実践が望ましいが，それには良好な医療者・患者関係の構築が不可欠である．当科では，かかりつけ医からの早期紹介症例
では，CKD 検査教育入院をなるべく任意で受けてもらっている．入院中に，透析室看護師・臨床工学技士による腎代替療法紹介の時間を設け，血液透析・腹膜透析の原理と必要な事前準備について簡単な説明を行い，実際の治療現場見学として院内透析室の見学（任意参加）を実施している．じっくり保存期の期間を共有することが出来るため療法決定に難渋することは少ない．
一方，CKD 検査教育入院を受けなかった症例（本人希望や認知機能低下者など）や，eGFR＜15 での晩期紹介症例，本人の意思と家族の希望が乖離している症例では療法決定に難渋する場合がある．この場
合，家族同席で療法選択外来（1 組 1 時間，1 日に 2 組まで，月に 2日）を実施している．透析看護認定看護師が患者や家族の生活状況を詳細に聞き取りしたうえで，生活にあった腎代替療法を一緒に考え，療法決定につなげている．
本来，CKD 外来通院中の全症例で療法選択外来を実施する事が望ま
しいが，マンパワー上不可能であるため，主治医の判断で高齢者や透析療法の受け入れが出来ていない症例を対象とせざるを得ない状況にある．当院では現在 3 名の腎臓病療養指導士が在籍しており，腎臓病
療養指導士が療法紹介や療法選択の場でも役割を果たしていけるよう仕組みを構築していきたいと考えている．

CKD 患者にとって腎代替療法の選択は，透析療法か腎移植かに加え，保存的腎臓療法の概念も広がりつつあり，選択する患者・家族にとって治療の決断は今後の人生や生命を左右する重要なものであり，私た
ち医療者の支援のあり方が問われている．
当院では，2012 年から腎臓専門医と慢性疾患看護専門看護師が CKD
患者のセルフケアと意思決定支援を目的に療法選択外来（RRT）を立
ち上げ，多くの CKD 患者に対して支援を行ってきた．その支援では，当院の緩和ケアチームが中心となって作成した，患者・家族そして医療者が今後の治療や生き方について考えるツールである「わたしのノート」を活用している．今回，そのノートに活用事例を振り返り，高齢者の腎代替療法における看護師の役割について考えてみた．
A 氏 80 歳代後半女性．RRT 当初から透析非導入を希望していたが，家族と話ができていなかった．そこで，ノートを活用することで，家族も一緒に考えることができるようになった．
B 氏 70 歳代前半女性．治療選択は家族に迷惑をかけたくないと話し，
本音を語ることができていなかった．ノート活用を勧めると B 氏は自らの思いをしっかりと記載し，家族にノートを通じて意向が伝わり自己決定できた．
C 氏 80 歳代後半男性．透析非導入を希望していたが，施設に入所し，家族の意向は不明であった．ノートを活用したことは，施設職員やケ
アマネージャー，そして家族とも C 氏の意向を共有し，C 氏が状態悪化時も意思決定を可能にすることができた．
高齢者の腎代替療法において看護師は，患者の意向を丁寧に確認し，意向が揺れる気持ちに添いながら，家族に患者の意向を代弁し調整役割を担っていることが分かった．

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在宅医療である腹膜透析（PD）の普及には適切な腎代替療法選択の機会と透析導入後のサポート体制の確立が重要な役割を果たす．透析導入の基幹病院と診療所の両者での勤務経験がある立場として，高齢者
腎代替療法，特に腹膜透析の現状と問題点，対策などを報告する．当院は 2019 年 1 月に開院し，これまで 4 年間で延べ 102 人の透析患者を受け入れた．初診時の透析法は血液透析（HD）が 84 名（うち 6 名はPD first）（82.3％），PD は 18 名（17.7％）だった．保存期から当院で診療を行い透析導入となった患者は 36 名あり，うち HD が 20 名
（55.6％），PD が 16 名（44.4％）と PD の比率が高かった．一方で透析導入前に当院が関与していなかった透析患者では，HD 64 名（97.0％），
PD 2 名（3.0％）と HD がほとんどであった．当院の腎代替療法選択
外来では学会作成の冊子を利用し，医師と看護師により説明を行うという一般的な方法を行っている．PD の普及のため日本透析医学会や
日本腹膜透析医学会などを中心に各種の PD セミナーが開講され，全国の医師やコメディカルに対して PD の教育が行われている．診療報
酬改定において腎代替療法指導管理料が認められ，新資格である腎代替療法専門指導士の創設も行われた．さらに，多職種のチーム医療による在宅支援体制も全国で確立されつつある．演者らも 2008 年に北九州腹膜透析研究会を設立し，医療機関と訪問看護ステーションとの連携体制を構築してきた．腹膜透析の普及にあたっては療法選択の際にPD に関連した適切な情報を患者に提示できることや，多職種による在宅支援が重要と考える．

1．はじめに笠岡市は岡山県南西部に位置し，人口 45,282 人，高齢化率 37.9％（R5.4.1 現在）．市内に透析施設は 1 カ所．腎臓専門医はいな
い．笠岡市では健康増進と医療費抑制のため，糖尿病性腎症重症化予
防と CKD 対策を共に行ってきた．2．笠岡市の CKD 対策 1）特定健診受診勧奨の実施受診勧奨通知と情報提供用紙の提出依頼文書を送付．2）保健指導および受診勧奨の実施特定健診受診者のうち，指導該当者へ保健指導や受診勧奨を実施．医療受診が必要な方へは自宅へ訪問し，本人に結果説明した上で主治医宛の文書および結果連絡票を封書として渡した．返却された受診連絡票により受診確認および指示確認を行った．医師から希望があった場合，市保健師と管理栄養士が再度保健指導を行った．3．見えてきた課題 1）かかりつけ医から腎臓専
門医へつながらない平成 27 年の事業開始より，連絡票の指示事項へ「専門医へ紹介」と記載があったことは 0 件．市内の医療機関で「早期に専門医へつなぐ」という意識とシステムがないことが課題と考える．
2）高齢化による指導の難しさ保健指導や受診勧奨を行う際に，すでに認知機能の低下が疑われるケースや，対象者の 9 割以上が高齢者のため，フレイル予防を加味するなど，指導が複雑化する．CKD が重症化している高齢者の場合，かかりつけ医と該当者の間で具体的にどういった腎代替療法の話や，CKD がさらに重症化した際の意思決定プ
ロセスがどのように予定・調整されているか，情報共有があることで適切な支援につながる．4．考察私のような田舎町の保健師は，腎代替療法の選択までに至らないよう，重症化を予防することに注力している．かかりつけ医へかかることは容易だが，腎臓専門医へ行くことは本人の選択ではハードルが高い．ぜひ早期から腎臓専門医へかかることができるシステムづくりを行っていただきたい．

多職種連携で行う当科における高齢者腎代替療法選択の現状と課題
近江八幡市立総合医療センター腎臓内科
門 浩志

高齢者腎代替療法選択の実際―腹膜透析を中心に―田村内科クリニック
田村 雅仁

高齢者の療法選択における意思決定支援を通じた看護師の役割
地方独立行政法人堺市立病院機構堺市立総合医療センター腎透
析センター
田中 順也，森本 まどか，岩田 幸真，倭 成史

高齢者が腎代替療法選択に至るまでの保健師の役割
笠岡市役所健康推進課
星島 裕子

日腎会誌

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腎代替療法選択における倫理的側面：Conservative Kidney
Managment を中心に
岩手保健医療大学看護学部
三浦 靖彦

教育講演 2

AKI 診療における腎臓内科の役割
浜松医科大学第一内科
安田 日出夫
急性腎障害（acute kidney injury：AKI）は院外生じる場合腎前性など血行動態に関連した原因が多い．腎臓内科が最も多く経験すると思われる「acute on chronic」は，正常血圧虚血性急性腎障害と解釈され，外来で対応することも多い．院内発症 AKI は腎臓内科病棟ではほとんど見られず，重症 AKI を多い ICU では院内発症のおよそ 15％を占める．また AKI 症例の 4 割はたん癌患者である．このように AKI
診療には Time, Place, Occasion（TPO）を意識して対応すると方向性を見極めやすくなる．AKI の問題点を整理して，腎臓内科医が AKI に
どのように関わっていくか，腎臓内科の AKI 診療における役割を考えていく．

教育講演 1

教育講演 3糖尿病性腎臓病は，末期腎不全の主要な原疾患であるとともに，死亡・心血管系疾患発症発症の独立した危険因子でもあるため，その重症化対策が重要な医療課題である．現在，糖尿病性腎臓病の臨床診断と病期分類は，アルブミン尿（あるいは蛋白尿）と糸球体濾過量の 2
つの臨床指標により決定される．アルブミン尿の増減は，予後に大きく影響してくるため，定期的にアルブミン尿を測定し，アルブミン尿を呈する患者を早期に同定することが重要となる．そして，アルブミ
ン尿を呈する症例には，リスク因子の集学的治療によりアルブミン尿の減少あるいは寛解を目指す治療戦略が重要となる．近年，包括的リスク管理に関する治療概念の普及と，それを可能とする新たな糖尿病
関連治療薬の登場により糖尿病の治療成績が向上し，アルブミン尿を合併する患者の割合が減少傾向にある．さらに，死亡・心血管系疾患の発症率も低下してきている．しかしながら，アルブミン尿検査の実施率が未だ十分ではなく，重症化阻止のためにはアルブミン尿検査の実施率向上が大きな課題である．一方，糖尿病患者の高齢化に伴い，典型的な糖尿病性腎臓病の経過ではなく，アルブミン尿の増加を伴わず腎機能が低下する症例が増加している．この腎機能低下の原因が，高血糖によるものか，あるいは加齢に伴う腎硬化症など糖尿病以外の要因が主体であるのかを鑑別する必要があるものの，その鑑別は容易ではない．さらに，このような非典型症例の予後，治療薬選択，治療管理目標についても現時点では明確でない．また，サルコペニア・フレイルなどの老年症候群対策が重要な医療的・社会的課題となっている．今後，糖尿病性腎臓病を合併する高齢患者の重症化予防対策と老年症候群対策を両立させる適切な治療戦略を考えていく必要がある．

微小変化型ネフローゼ症候群，巣状分節性糸球体硬化症，膜性腎症は，我が国の一次性ネフローゼ症候群のそれぞれ約 40％，10％，37％を占める．微小変化型ネフローゼ症候群はステロイド薬による初期治療への反応は良好であるが，高い再発率が課題である．小児の頻回再発型／
ステロイド依存性ネフローゼ症候群に対する二重盲検プラセボ対象ランダム化比較試験にて，リツキシマブは無再発期間を延ばし，再び頻回再発／ステロイド依存性となる患者数を大きく減少することが示され，小児期発症例において保険適用となっている．成人期発症例でもリツキシマブの有効性が広く報告されているものの保険診療において大きな課題があり，その投与方法も標準化されていない．膜性腎症の原因抗原として 2009 年に PLA2R が報告されて以降，THSD7A，
SEMA3B，NELL1 など数多くの原因抗原が同定されている．我が国で 2020 年に「エビデンスに基づくネフローゼ症候群（NSGL）」が改訂され，ネフローゼ症候群の腎生検困難例での PLA2R 抗体の測定が推奨されているが，保険適用はない．またネフローゼ症候群を呈する
膜性腎症についての治療法については複数の推奨があるが明確な基準等は示されていない．2021 年に KDIGO より原因抗原やリスクによる分類に基づいた治療法が検討され，また PLA2R 抗体の測定は診断のみならず治療後に再測定するアルゴリズムも示されている．リツキシ
マブ治療も示されているが，こちらも我が国では保険適用はない．本教育講演では，これらの一次性ネフローゼ症候群に対する診断・治療の我が国における現状と課題について，国際的な比較も含めてお話させていただきます．

糖尿病性腎臓病の現状と今後の課題
和歌山県立医科大学腎臓内科学講座
荒木 信一

一次性ネフローゼ症候群に対する診断・治療の現状と課題
愛知医科大学腎臓・リウマチ膠原病内科
石本 卓嗣

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

医療の選択において，インフォームド・コンセント（IC）の概念が導入されて久しいが，その実態が形骸化していることから，共同意思決定（Shared Decision Making, SDM）のプロセスを重視しようという考えが推奨されている．臨床倫理の 4 原則に照らすと，自律尊重原則にあたる部分であるが，自己決定のためには「表明，理解，認識，論
理的思考」の 4 つのプロセスが必要といわれている．腎代替療法の選
択時に，このプロセスを満たせる情報提供がなされているか疑問が残る．特に，保存的腎臓療法の選択に当たっては，十分な情報提供と，患者本人だけでなく，周囲の関係者も十分な理解と納得をしている必要がある．近年，アドバンス・ケア・プランニング（ACP）の概念が普及し始めているが，ACP は人生の最終段階に至って，急に実施するものではなく，特に，慢性腎不全で透析を受けている患者においては，
長い年月を通院透析施設で受けており，安定した透析期間から，将来を見越して，現状に見合った ACP が実践されていることが望まれる．
スタッフも含めた関係者全員が，患者本人の人生観，死生観を共有しており，患者と関係者が織りなす「人生のものがたり；ナラティブ」
を理解しており，そのナラティブに沿った意思決定が，患者のイベン
トごとになされていくことが望まれる．このように，医療スタッフと患者・関係者が，ともに作り上げていくことが理想であることから，
一部の臨床倫理実践者の間では，SDM より一歩踏み込んで，協働意思決定（Collaborative Decision Making）と呼ぶ方がふさわしいという意見もある．

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日腎会誌

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教育講演 4

教育講演 6

今日，がん診療に関する知識は我々腎臓内科医に欠かせないものとなった．Onconephrology は，このような背景から生まれた造語であり，「がん患者に生じた腎障害診療」および，「腎障害患者に生じたがん診療」が扱われる．
前者のトピックは「がん治療薬に関連した腎障害」である．血管新生阻害薬による糸球体障害，免疫チェックポイント阻害薬による尿細管障害が注目されているが，腎臓内科医にとって重要なのは，がん治療
医がどのようなアウトカムを重視しているかを認識することであろう．例えば，血管新生阻害薬による腎障害診療で，腎臓内科医は通常の慢性腎臓病診療と同様に蛋白尿の増悪を重視する傾向にあるが，腫瘍内科医にとって切実なのは短期的な eGFR の低下である．なぜなら，eGFR 値は殺細胞性抗がん薬の併用に影響を及ぼす重要な因子だからである．
後者のトピックは「がん治療薬用量調整のための適切な腎機能評価」
であるが，腎臓内科医が認識すべきことは，有効性から決定されたがん治療薬の用量調整指針は，必ずしも正確な腎機能評価に基づいてはいないという点である．一例をあげると，カルボプラチン投与時のカルバートの式では，正確な糸球体濾過量値が必要となるが，実臨床では Cockcroft-Gault（CG）式に基づく CCr 値が用いられていることが多く，その結果，骨髄抑制など同薬剤の有害事象に遭遇する症例が存在する．腎臓内科的にはより正確とされている日本腎臓学会の eGFR式の使用を推奨したいが，がん治療の有効性を検証した多くの臨床試
験では CG 式を用いているためジレンマが生じていることを理解する必要がある．昨年改訂された「がん薬物療法時の腎障害診療ガイドラ
イン 2022」ではこのような領域による認識の違いも紹介している．その他，透析患者のがん診療など，この領域では課題が山積しており，
本講演では，このような課題を腎臓内科の立場より紹介したい．

ゲノム医学の進歩に伴い，日常の腎疾患診療においても遺伝学的検査の重要性が高まっている．腎疾患の多くは，遺伝的要因と環境因子が相互に作用して発症する多因子形質（complex trait）である．しかし早期に発症し進行が早い例，家族集積を認める例では，遺伝要因の関与が疑われる．末期腎不全に至る小児腎疾患の少なくとも 25％，成人
腎疾患においても 10％が単一遺伝病（monogenic disorder）と考えられる．その一次スクリーニングとして，FSGS（約 30 遺伝子），囊胞あ
るいは尿細管間質障害を来す（約 60 遺伝子）の候補遺伝子を狙ったパネル検査が有用である．
遺伝性 FSGS は臨床的にはステロイド抵抗性ネフローゼを呈し，遺伝学的検査はステロイド反応性を予測する上でも重要な情報となる．1
歳以下では，NPHS1，NPHS2，WT1，PLCE1 が多く，1 歳以上では，TRPC6，INF2，NUP107，COL4A3, 4, 5 等の検出率が高い．
いずれの遺伝子変異も，濾過膜を構成するポドサイトを傷害し，進行性ネフローゼの原因となる．遺伝性 FSGS の 5—10％は，腎外合併症（脳形成異常，難聴，眼症状など）を有する．FSGS，大脳形成異常，
顔・四肢の Dysmorphism を合併する例は Galloway-Mowat 症候群と呼ばれ，tRNA 修飾異常（modopathies）が原因であることがわかってきた．遺伝性尿細管疾患の中では，優性遺伝型多発性囊胞腎の頻度が高いが，多くは臨床所見に基づき診断できる．一方尿細管上皮の変性・萎縮を主体とする間質性腎疾患に，ネフロン癆，尿細管間質性腎疾患（ADTKD）があり，前者ではパネルシークエンス検査が保険診療として実施可能となっている．遺伝学的検査を実施しても診断率は30—50％であり，病原性が確定しない例に対するバックアップが必要である．臨床診療，検査，基礎研究が相互に連携する診療体制の整備が望まれる．

教育講演 5

教育講演 7血管炎症候群は，チャペルヒル分類 2012 では，主に罹患血管のサイズ
で，大型血管炎・中型血管炎・小型血管炎の 3 つに分類される．抗好中球細胞質抗体（ANCA）関連血管炎は，小型血管炎に分類される疾患であり，顕微鏡的多発血管炎（MPA），多発血管炎性肉芽腫症（GPA），好酸球性多発血管炎性肉芽腫症（EGPA）の 3 疾患が含まれ，それぞれに臨床的・組織学的特徴が異なる．国際共同研究である
DCVAS 研究を基に，2022 年に欧州リウマチ学会（EULAR）／アメリ
カリウマチ学会（ACR）から新たな分類基準が提案された．DCVAS
研究には日本からも多くの症例が登録されており，結果的に MPOANCA／PR3—ANCA の違いや間質性肺障害，副鼻腔病変などでの重みづけが加えられている．結果として，日本人集団では従来の疫学的な分類基準よりも，MPO-ANCA 陽性 GPA 例や分類不能例が大幅に減少している．現在特定疾患の申請に使用している厚労省の 3 つの診断基準も疑診基準をうまく使うことで，この ACR／EULAR と齟齬のない分類が可能であることもわかった．
2023 年 4 月に厚生労働省難治性血管炎に関する調査研究班が中心となって作成された ANCA 関連血管炎診療ガイドラインの 2023 年改訂版が発刊された．この改訂版には 2020 年に発刊された EGPA の治療の手引きの内容も含まれており，現段階でのメポリズマブ位置づけも記載されている．MPA／GPA に関する推奨としては，標準寛解導入療法におけるリツキシマブ（RTX）の位置づけがシクロホスファミドと同等になったこと，ステロイドの減量方法，血漿交換の位置づけなどの推奨が追加・変更されたほか，補体 C5a 受容体の阻害薬であるアバ
コパンの使用が可能となり新たな推奨として加えられている．また維
持療法においては，第一選択薬がアザチオプリンから RTX に変更さ
れ，RTX の投与方法や維持療法の期間などの推奨が新たに加えられた．

慢性腎臓病（CKD）は慢性腎不全の原因となるだけでなく，心血管病や脳血管障害につながる重大な健康課題である．CKD 診療の均てん化には，CKD 診療ガイドあるいはガイドラインが大きな役割を担ってきた．今回，「エビデンスに基づく CKD 診療ガイドライン 2023」を作成するに当たり，ふたつの点を変更した．ひとつは，クリニカルク
エスチョン（CQ）形式に拘らないとした点である．CKD 診療においては，エビデンスの蓄積が少なく CQ 形式に馴染まない重要臨床課題が少なくない．今回は，エキスパートオピニオンを含めたテキスト形
式での記載を許容し，ガイドラインとしての厳密さより分かりやすさを優先した．2 つ目は，より手軽に利用できる「CKD 診療ガイド 2024」を作成する方針を立てたことである．「CKD 診療ガイドライン 2018」
では，ページ数を制限していたが，「CKD 診療ガイド」を復活させる
ことにより，「CKD の診療ガイドライン 2023」のページ数は大きく増える結果となった．簡単に通読できるものではなくなったかもしれな
いが，より充実した内容となったと考える．ここで，本ガイドラインの主な改訂点をいくつか挙げる．1 章では，アルブミン尿測定の重要性を強調し，GFR の低下速度に着目する必要性を記載．2 章では，血圧管理目標値と推奨薬を明記．4 章の糖尿病性腎臓病では，アルブミ
ン測定の意義，SGLT2 阻害薬の有用性を記載．9 章では，腎性貧血における目標 Hb 値を改訂．11 章の薬物療法では，SGLT2 阻害薬を新たな薬剤として取り上げた．17 章では小児 CKD について，多くのページを割いて解説した．本ガイドラインに基づいた診療が我が国で広く実践されることで，かかりつけ医と専門医の連携が進み，適切な診療が実践されることで CKD の進行阻止が可能となり，国民の健康増進につながることが期待される．

腎臓内科の視点からみた Onconephrology
京都大学腎臓内科
松原 雄

ANCA 関連血管炎の最新知見
高知大学臨床疫学
佐田 憲映

遺伝性腎疾患（ADTKD 等）
関西医科大学附属病院
塚口 裕康

CKD 診療ガイドライン 2023
名古屋大学腎臓内科
丸山 彰一，小杉 智規

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教育講演 8

教育講演 102018 年に妊娠高血圧学会から妊娠高血圧腎症（PE）を含む妊娠高血
圧症候群に関する病型分類などの大きな変更がなされ，以前は PE 診断に必須であった「蛋白尿」は必須項目ではなくなり，重症度分類にも用いていない．一方，蛋白尿以外にも「肝機能障害，進行性腎障害，
神経障害，血液凝固異常，子宮胎盤機能不全」を伴う場合には PE と診断される様になった．「腎症」という名称との整合性も今後図られる可能性もあるが，これらの改訂は諸外国の指針に合致したものとなっている．PE 治療をめぐる臨床的に大きな変化としては，2022 年 12 月
よりカルシウム拮抗薬（ニフェジピンとアムロジン）が妊娠初期から処方可能になった事が挙げられる．PE の病態はいまだに解明していない．我々は COMT 不全が 2—methoxyestradiol（2—ME）欠乏を惹起し，PE の病態に寄与することを報告した．実際，我々は重症 PE 症例
では胎盤 COMT 蛋白・血中 2—ME 濃度が共に抑制されていることを報告した．PE 症例に認められる血管新生異常を示唆する臨床的バイオマーカー（sFlt1 上昇と結果としての PlGF 抑制）をアデノウイルス
過剰発現システムより模倣した PE モデルが多く解析されてきた．
我々は「sFlt1 病態中心仮説」自体に疑問を持ち，PlGF ノックアウト
マウスおよび COMT／PlGF のダブルノックアウトマウス（DKO）の解析を行った．その結果，COMT 不全で生じる PE 症状は，ヒト PEのバイオマーカーを模倣する PlGF 不全と sFlt1 上昇を伴う DKO マウ
スでは消失した．また，DKO マウスに胎盤 PlGF を発現させると，
sFlt1 低下にもかかわらず有意な血圧上昇と尿タンパクも増加を示した．本結果のみで結論を下すのは早計であるが，臨床的バイオマー
カーと分子機構は必ずしも一致するものではなく，PE における従前の仮説は再考の余地が多いのではないかと考えている．PE はいまだthe‘disease of theories’である．更なる基礎的検討を推進し，真に病態に基づいた治療法の確立を行う必要がある．

腎生検は，腎疾患診断のゴールドスタンダードで，病理学的な腎疾患の診断に加え，重症度の確定，治療法の決定のために極めて有用である．しかしながら，豊富な血管を持つ腎臓から組織を採取するため，様々な合併症が起こりやすい．生検中には，気分不良や嘔気．嘔吐，低血圧，徐脈などの血管迷走神経反射が起こることがある．生検後の出血性合併症は重要で，その 89％は 24 時間以内に起こると報告されており，心電図モニターや酸素飽和度モニターを行いながら細心の注
意を払って行うべき検査である．
2020 年に腎生検ガイドブックが改訂され，成人に対する腎生検の適応は，孤立性糸球体性血尿，孤立性蛋白尿，蛋白尿および糸球体性血尿，
急速進行性糸球体腎炎，腎性急性腎障害，尿検査異常を伴う全身性疾
患，腎機能障害を伴う全身性疾患（尿検査異常の有無に関わらない），
糖尿病，高齢者腎疾患，遺伝性腎疾患などとされている．一方，従来は禁忌とされていた病態，すなわち，尿路感染症・腎盂腎炎・腎周囲膿瘍，腎生検に同意が得られない場合，検査に協力が得られない場合
や検査中指示に従えない場合，片腎，萎縮腎・末期腎不全，腎動脈瘤などや馬蹄腎などの腎臓の解剖学的な形態異常，囊胞性腎疾患，水腎症，降圧薬でコントロールできない重症高血圧，補正できない出血傾向，抗血小板薬・抗凝固薬内服中，重篤な血小板減少，妊娠後期，生検部位の皮膚感染症などが，超音波ガイド下経皮的腎生検ハイリスク
病態（相対的禁忌）と変更され，このような病態では，開放腎生検や鏡視下腎生検，CT ガイド下腎生検も選択肢となるが，その限界についても知るべきであると注意喚起されている．
本講演では，腎生検ガイドブック 2020 の内容を中心に，腎生検に関する意義と注意点について，アンケート調査の結果も含めて解説する．

教育講演 9

教育講演 11

常染色体顕性多発性囊胞腎（以下 ADPKD）は，わが国の透析導入原
因の第 4 位（3.7％）を占める主要な腎臓病であり，最大の遺伝病とも言われる．日本透析医学会統計調査によると，ADPKD は，透析導入
原因疾患の割合が約 40 年間ほぼ一定であり，主要疾患のなかで珍しい．このことは，本疾患の腎機能障害進行抑制がいかに困難であるかを示している．実際，近年わが国で行われた CKD 進行期コホート
REACH-J 研究においても，ADPKD は DKD に匹敵する年間 eGFR 低下速度を有していることが明らかとなっており，その対策は急務である．ADPKD の腎機能低下の特徴として，腎機能が保持されたまま囊
胞・腎臓が腫大し，ある時期から急速に腎機能が低下する病態に進行することが挙げられる．また，腎局所における RAS 系亢進が認められ，若年性高血圧合併の頻度が高いことから，早期から厳格な塩分制
限と RAS 系阻害薬等による十分に降圧を行っていくことが推奨されている．トルバプタンは囊胞増大抑制と腎機能低下抑制効果が証明された薬剤であり，現在多くの患者に用いられているが，薬価や保険適応などの制約があり，病態の早期段階での有効な治療は限られているのが現状である．近年の研究によると，囊胞細胞ではミトコンドリア
機能異常や癌細胞に類似した解糖系作用を有するなどの代謝異常を有していることが明らかにされている．また，薬剤のみならず食事（ketogenic diet）との関連性も多数研究されている．さらに，近年心腎保護薬として幅広く使用されている SGLT2 阻害薬や MR 拮抗薬な
どの ADPKD に与える影響も国内外より活発に研究されており，現在進行中の課題といえる．今回の講演では，ADPKD の発症機序や治療，
近年明らかになった事実，および現在進行中の課題について概説する．

日本透析医学会から CKD-MBD のガイドラインが前回出たのは 2012年であり，実に 10 年以上が経過した．この間に，Landmark 研究や
EPISODE 研究などの無作為化介入研究が日本からも報告され，
KDIGO の MBD ガイドラインも改訂された．最近の KDIGO のガイド
ラインでは，systematic review ができない事項について全く書かないのでは，役に立たないものになってしまうので，そうすることが合理的で妥当であると考えられる診療パターンをわかりやすく flow
chart にした Practice Point も使われるようになった．鉄含有リン吸着薬も普通に使われる時代に入り，現在リン吸収抑制薬ともいえる
Tenapanor も開発中である．またカルシミメティックスに関しても，
シナカルセトは副作用のより少ないエボカルセトに進化し，エテルカ
ルセチド，ウパシカルセトなどの静注製剤も使えるようになった．今までは，患者特性によらない一律の検査値目標範囲が設定されてきたが，貧血のガイドラインと同様に MBD 領域においても患者特性に応じた検査値目標範囲や薬剤の選択，つまりテイラーメード医療が必要な時代に入っている．このような現状において，現在透析医学会は
MBD ガイドラインの改訂作業に入っている．Landmark 研究では，
Ca 非含有リン吸着薬の炭酸ランタンの方が炭酸 Ca よりも心血管イベ
ントが有意に多いことが報告され，必ずしも欧米からの報告が日本には当てはまらないことが如実に示された．よって日本人のためのガイ
ドラインを作るには，日本人のエビデンスが必要である．この観点か
ら全死亡，心血管イベント，さらには入院を要する骨折に関して日本
透析医学会統計調査の解析がなされている．また一方で，今までの公表データを含めたメタ解析も行われつつある．これらの結果をもとに，今後変わる MBD ガイドラインの方向性を論じてみたい．

妊娠高血圧腎症：the‘disease of theories’
島根大学医学部
金﨑 啓造

CKD-MBD ガイドライン改訂の方向性
名古屋市立大学大学院医学研究科腎臓内科
濱野 高行

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

ADPKD
東京女子医科大学腎臓内科
星野 純一

腎生検の意義と注意点～腎生検ガイドブック 2020 を中心に～
奈良県立医科大学腎臓内科学
鶴屋 和彦

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日腎会誌

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教育講演 12CP

毎年，国内では約 2000 件の腎移植が行われているが，移植成績の向上
や，移植の普及啓発への取り組みなどにより，移植を受ける患者は今後増加してくることが予想される．
最近は糖尿病や高齢患者の増加により，術前評価にはドナー，レシピ
エントともに慎重な判断を要する症例が多い．移植後は，免疫学的な問題に加えて，血圧や血糖などの CKD 管理や，感染症・悪性腫瘍といった非免疫学的合併症への対応が重要視されている．心血管合併症，悪性腫瘍，感染症は透析患者と同様，腎移植レシピエントにおいても，3 大死因となっており，その予防や治療は大きな課題である．
腎移植後の内科的管理においては，一般 CKD 患者の診療に準ずる部
分と，腎移植特有の背景を考慮する部分がある．保存期管理を行う腎臓内科医にとって腎移植は CKD 診療の延長上にあり，腎臓内科医にとっても移植の知識やかかわりは必要となってくる．
この講演では，明日から役だつ腎移植レシピエントの内科的管理について述べる．

新薬の研究開発は非常に多くの専門家が協働することで成り立っている．自身は米国ボストンにおいて，腎臓領域の疾患も含めた新薬の研究開発のベンチャー企業で勤務していた．これらの経験などをもとに，研究開発に関わる研究者・医療従事者・患者団体・ビジネスの人たちがどのようにして立場を超えて関係性を構築し，患者さんに薬を届けるというゴールに向かって手を取り合っている姿を紹介する．そこには人材の高い流動性や複数の専門性といった，立場を一つに留めることなく，お互いの専門性へのリスペクトを持ち，相手の気持ちになって協力の手を差し伸べることができる強さがある．日本の創薬は製薬企業を中心に行われていたが，これからはスタートアップを含めた現場から薬を生み出す時代に来ている．患者を中心として様々なス
テークホルダーがより一層密接に協働する重要性が増しており，米国
での姿は参考になることが多い．いっぽう，日本の文化に合った最適な取り組みはなにか，どのようにして変えていくのか，という前向きな議論が必要である．また，自身が大手製薬企業を離れ，スタート
アップを起業するにいたった経緯や，起業後に経験したことを紹介したい．アカデミアシーズの事業化についてエンジェル投資・大学職員という観点からも支援させて頂いており，共通する悩みや陥りがちな失敗などについても共有したい．これから起業を考えている研究者・
医療従事者等の皆さんの何かのヒントになれば幸いである．

腎移植レシピエントの内科的管理
熊本赤十字病院腎臓内科
豊田 麻理子倫理学術集会への演題応募における倫理的手続きに関する指針
東京医科大学竹口 文博
学術集会に演題を応募する際には，ヘルシンキ宣言，個人情報保護法，臨床研究法，再生医療等安全性確保法，人を対象とする生命科学・医学系研究に関する倫理指針，遺伝子治療等臨床研究に関する指針，ヒト受精胚の作成を行う生殖補助医療研究に関する倫理指針，等の手続きを遵守する必要がある．
これらの宣言，法令，指針等は複雑多岐にわたる．大多数を占めるオ
リジナル研究及び症例報告の演題応募での倫理的手続きの理解の助けとして，日本医学会連合は「学術集会への演題応募における倫理的手続きに関する指針」（「本指針」）を策定した．
本指針は，演題を，1：特定臨床研究，2：ヒト ES 細胞，ヒト iPS 細胞，ヒト組織幹細胞を利用した基礎研究／再生医療に関係した臨床研
究あるいはヒトの遺伝子治療に関する研究，3：侵襲を伴う研究または介入を行う研究，4：観察研究，5：「生命・医学系指針」の適応外の研究，の各カテゴリーに分類し，演題提出前に講ずるべき倫理的手続きを示している．
カテゴリー 1 は，臨床研究法に基づき，認定臨床研究審査委員会を経て，実施計画を厚生労働大臣に提出する．カテゴリー 2 の再生医療は，
人の健康に与える影響に応じて，再生医療等安全性確保法に基づき，特定認定再生医療等委員会または認定再生医療等委員会を経て提供計
画を厚労大臣に提出する．カテゴリー 3 は，倫理審査委員会や治験審査委員会等を経て研究機関の長の許可を得る．カテゴリー 4 は，倫理審査委員会等を経て研究機関の長の許可を得る．IC についてはオプトアウト方式で可能な場合がある．カテゴリー 5 の症例報告は，個人が特定される可能性がある場合に限り，IC を得るか，倫理審査委員会等を経て研究機関の長の許可を得る．
本指針は利益相反に触れていない．利益相反管理については「医学研究の利益相反に関する共通指針」を遵守する必要がある．

薬づくりの現場での立場をこえた協働とこれからの起業の流れ
Flox Bio, Inc.
山本 憲幸

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肺腺癌に対してニボルマブとイピリムマブ投与後に IgA 腎症を発症した一例（独）労働者健康安全機構大阪労災病院
炭谷 有亮，吉田 大輝，山本 雅子，杉町 英香，玉井 慎
二郎，野見 洋基，森 大輔，長門谷 克之，山内 淳【症例】57 歳男性【病歴】8 か月前に汎血球減少と脾腫を指摘され，前医を受診した．全身性エリテマトーデス（SLE）の分類基準を満たしたが，末梢血T 細胞受容体遺伝子再構成を認め，末梢性 T 細胞リンパ腫に伴う SLE と診断し，CHOP 療法を開始した．3 クールの CHOP 療法を行い汎血球減少は改善を示すも 3 か月前に発熱と皮疹の悪化を認め，SLE が病態の主体と考えプ
レドニゾロン 30 mg 内服を開始した．しかし皮疹は改善せず，2 か月前から
血尿・蛋白尿が出現したため，当院に紹介となり腎生検を行った．光顕はメ
サンギウム増殖性腎炎で，一部に管内増殖や基底膜の二重化を認めた．蛍光抗体法は IgA と C3c が陽性で，電顕はメサンギウム領域や内皮下に沈着物を認め，IgA 腎症と診断した．右鼠経リンパ節生検で血管免疫芽球性 T 細胞リンパ腫（AITL）と診断した．計 5 クール目の CHOP 療法を施行後，腎生検から 3 か月後に検尿異常は軽快した．【考察】AITL に腎病変を伴う事は稀である．AITL は CD4 陽性濾胞ヘルパー T 細胞が腫瘍起源で，IgA が過剰に産生されうる事が報告されている．本例は AITL 発症後に検尿異常が出現し，
AITL に対する継続治療で検尿異常が消失した事から，AITL に続発したIgA 腎症と考えられた．

【症例】61 歳，男性．【主訴】血尿，蛋白尿．【病歴】生来健診含め尿所見異常の指摘歴はない．X－1 年 3 月より前医で肺腺癌（cStage IV A）に対しカ
ルボプラチン＋ペメトレキセド＋ニボルマブ＋イピリムマブ開始となった．
同年 5 月に免疫関連有害事象（irAE）発症し（破壊性甲状腺炎）治療一時中断となったが，本人と相談の上 6 月よりニボルマブ＋イピリムマブ再開となった．X－1 年 8 月より蛋白尿／血尿が出現し，9 月に eGFR 55.4 mL／min／
1.73 m2と腎機能増悪を認め，腎機能障害 Grade 2 の診断で免疫チェックポイ
ント阻害剤（ICI）休薬となった．休薬後も腎機能障害／蛋白尿／血尿遷延し，同年 11 月に当科紹介となった．紹介時点での腎機能は eGFR 42.3 mL／min／
1.73 m2，尿赤血球 50—99／HPF，尿蛋白 2.49 g／gCr で，脂肪円柱及び上皮円柱を認めた．X 年 2 月に腎生検施行し，IgA 腎症の診断に至った．経過からは irAE と考えられ，X 年 4 月よりステロイドパルス療法＋後療法プレドニ
ン 40 mg 内服開始した．尿所見改善傾向認め退院となり，外来にてステロイド漸減していく方針となった．【考察】腎関連 irAE に関し間質性腎炎の報告が多く，IgA 腎症の報告は稀である．ICI 投与後に蛋白尿，血尿が遷延する症例では IgA 腎症も念頭におき腎生検含めた精査を行うことが重要と考え
られた．

O—002

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Behcet 病の経過中に IgA 腎症を合併し，ステロイド療法とコルヒチン併用により蛋白尿の大幅な改善を認めた一例
岡山大学病院
浅川 知彦，内田 治仁，片山 祐，田中 景子，竹内 英実，
辻 憲二，梅林 亮子，田邊 克幸，森永 裕士，和田 淳【症例】23 歳男性【主訴】蛋白尿・血尿【現病歴】X－4 年に再発性口腔内ア
フタと陰部潰瘍から不全型 Behcet 病と診断し，コルヒチン 3 mg／day にて治療中の患者．X－1 年 9 月から血清クレアチニンの緩徐な上昇を認め，X 年 5
月の定期受診時に血清クレアチニン 1.52 mg／dL，変形赤血球を伴う尿潜血と6.39 g／gCr の高度蛋白尿を認めたため，当院紹介となり X 年 7 月に腎生検目的に入院となった．
【臨床経過】腎生検では糸球体メサンギウム領域に IgA沈着を認め，IgA 腎症と診断した．扁桃摘出術とステロイドパルス療法施行
後，コルヒチン投与を中止し，プレドニゾロン（PSL）30 mg 隔日投与を 2 ヶ月間継続したものの，尿蛋白 4.06 g／gCr と明らかな改善を認めなかった．そこでコルヒチン投与を再開したところ，治療開始後 10 ヶ月目に PSL 5 mg 隔日投与まで減量した時点で尿蛋白 0.45 g／gCr まで改善を認めた．【考察】Behcet 病と IgA 腎症の合併は稀であるが，両疾患の病因に免疫複合体の関与した免疫学的機序が推定されている．本例ではステロイド療法開始後の蛋白尿の改善はわずかであったが，コルヒチン併用後に蛋白尿の大幅な改善を認めたことから，Behcet 病が蛋白尿の出現に寄与していた可能性が示唆され
た．

O—003

Crohn 病を合併した IgA 腎症による急速進行性糸球体腎炎の一例
和歌山県立医科大学
高岡 直幸，矢野 卓郎，國本 悟子，荒木 信一，大矢 昌
樹，中島 悠里，山本 脩人，田中 佑典，山野 由紀子
症例は 37 歳男性．X－20 年 Crohn 病を発症し，アザルフィジン，インフリ
キシマブ，アダリムマブにて加療され，X－5 年からはウステキヌマブにて病勢は落ち着いていた．X－5 年頃から緩徐に血清クレアチニン値の上昇を認めていた．X－1 年 3 月検診にて初めて尿潜血 3＋を指摘され，X－1 年 10 月
尿蛋白 1＋も指摘され，その後も血清クレアチニン値が上昇傾向であったた
め，X－1 年 12 月当科を紹介受診した．X 年 3 月腎生検施行し，光顕では活
動性半月体形成を伴い，管内増殖を呈する糸球体腎炎の所見であった．さらに蛍光免疫染色ではメサンギウム領域に IgA の沈着を認めたため，IgA 腎症
による急速進行性糸球体腎炎と診断し，X 年 4 月 5 日からステロイドパルス療法を開始した．ステロイドパルス 3 クール施行し，後療法としてプレドニ
ゾロン 30 mg 隔日投与継続した．外来にて治療効果判定を行う方針となり，一旦退院となった．Crohn 病は全消化管に潰瘍や線維化を伴う肉芽腫性炎症性疾患であり，消化管外合併症として IgA 腎症との関連性が指摘されている．今回 Crohn 病を合併した IgA 腎症による急速進行性糸球体腎炎の症例を経験したため，文献的考察を加えて報告する．

新型コロナワクチン接種が IgA 腎症発症・経過に関与したと考えられた関節リウマチの 2 症例
金沢大学附属病院リウマチ・膠原病内科
坂田 玲，赤松 洋光，森 杏里，笠原 菜摘，齋藤 寛晃，
眞田 創，高橋 芳徳，柘植 俊介，蔵島 乾，西岡 亮，原怜史，伊藤 清亮，水島 伊知郎，川野 充弘【症例 1】84 歳男性．7 年前に関節リウマチ（RA）発症．プレドニゾロン，
ア バ タ セ プ ト で 治 療 中 だ っ た． ワ ク チ ン 接 種 2 ヶ 月 前 よ り 軽 度 尿 潜 血（UOB），蛋白（UP）を認めていたが 1，2 回目接種後増悪した．10 ヶ月後に3 回目を接種．腎機能は著変なかったが UOB2—3＋，UP1—2＋持続するため，
1 回目接種から 26 ヶ月後に腎生検実施．軽度メサンギウム（Mes）細胞増殖，IgA Mes 沈着あり IgA 腎症（Oxford M0E0S0T0C0）と診断．保存的加療にて 27 ヶ月後時点で UOB，UP は消失した．【症例 2】72 歳女性．18 年前に RA 発症．イグラチモド，エタネルセプトで治療中だった．4 回目ワクチン接種から 1 ヶ月後に UOB，UP が出現し，腎機能は著変なかったが UOB2—
3＋，UP2—3＋持続するため 9 ヶ月後に腎生検実施．軽度 Mes 細胞増殖，管内細胞増多，IgA Mes 沈着より IgA 腎症（Oxford M0E1S0T0C0）と診断．
現在経過観察中．【考察】2 症例共に RA 患者に新型コロナワクチン接種後に発症・増悪した IgA 腎症で，1 例目は接種と共に尿所見が増悪し自然軽快したためワクチンの関与が強く疑われた．RA では IL—6 を介し Mes 細胞が刺激されているという報告があり，ワクチン接種により IgA 腎症が発症し易くなった可能性が示唆された．

O—006

診断時に腎機能低下をきたしていた若年成人の IgA 腎症の検討
鹿児島大学病院腎臓内科
吉嶺 陽仁，恵島 卓海，山下 和，南 真人，井戸 章雄
慢性糸球体腎炎は現在においても透析導入疾患第 3 位であり，IgA 腎症はその代表的疾患である．ステロイド治療等による予後の改善が得られているが，依然として一定数の患者は腎代替療法を必要とする．20 年後には 40％が末期腎不全に至るため，特に思春期・若年成人（Adolescent and Young
Adult（AYA））の発症は早期発見，治療と長期的な腎保護が必要である．今回，当科で 5 年間に腎生検を行った IgA 腎症 73 例のうち，AYA であり，受診時にすでに eGFR＜60 mL／分／1.73 m2 の腎機能低下をきたしていた 9 症例を検討した．受診時は必ずしも疾患の起点にはならないものの，患者の受診状況，行政および医療機関からの受診勧奨や取り組み等の問題点について考察する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

血管免疫芽球性 T 細胞リンパ腫に IgA 腎症を合併した 1 例1
京都府立医科大学腎臓内科，2同血液内科，3同膠原病・リウマ
チ・アレルギー科
松本 瞳1，中田 智大1，小牧 和美1，木村 芙雪1，新山 侑
生2，井出 大輔2，和田 誠3，草場 哲郎1，玉垣 圭一1

53

756

日腎会誌

O—007

演題取消し
箕面市立病院小児科
山本 威久，下辻 常介

65（6­W）2023

O—010

S 状結腸癌腹膜播種に対する化学療法中に IgA 血管炎によるネフローゼ症候群を発症した一例
一宮市立市民病院腎臓内科
鶴山 千花，坂口 直大，堀 貴洋，尾関 俊和，田中 まり
え，新田 華代【症例】70 歳台男性【主訴】下腿浮腫，下腿点状出血【既往歴】X－1 年 1 月
S 状結腸癌に対し腹腔鏡下直腸高位前方切除術【経過】X－1 年に他院で腹膜播種再発を確認，化学療法（カベシタビン＋オキサリプラチン＋ベバシズマブ）を開始．X 年 3 月 2 日に 9 回目の化学療法を施行．3 月 15 日頃より尿量低下と下腿浮腫を認め，3 月 23 日下腿点状出血，Cr 2.2 mg／dl の腎機能悪化と尿蛋白 4＋を認め，薬剤性腎障害の疑いで 3 月 24 日当科を紹介受診．ネフ
ローゼ症候群と診断され，3 月 27 日入院，体液管理を開始．血液像で破砕赤
血球を少量認め，ベバシズマブによる TMA を疑い，3 月 28 日腎生検を施行．3 月 30 日 PSL 60 mg を開始，病理結果より活動性の高い IgA 血管炎と診断され，4 月 7 日よりステロイドパルスを施行，4 月 10 日より PSL 45 mgを開始．ステロイド治療により尿蛋白は多少改善したが，腎不全は進行．透析導入も想定されていたが，ステロイド減量中に発熱性好中球減少症と左肺炎を合併し，急激な血圧低下，意識レベル低下を呈し，死亡転帰となった．
【考察】S 状結腸癌腹膜播種に対する抗 VEGF 阻害薬を含む化学療法中に IgA血管炎を発症した症例を経験した．IgA 血管炎の原因として癌自体や抗VEGF 阻害薬などの報告があり，治療や予後について文献的考察を含め報告
する．

O—008

O—011

【症例】63 歳男性．X－4 年 IgA 腎症に対してプレドニゾロン（PSL）加療開
始，漸減の上 X－1 年中止し，ミゾリビンで加療し，この際，Alb 3.6 g／dL，
Cr 2.0 mg／dL であった．X 年，浮腫・乏尿・下腿の紫斑を主訴に受診．ネフ
ローゼ症候群（Alb 1.6 g／dL，尿蛋白 11.1 g／gCr），急性腎障害（Cr 6.3 mg／dL）を認め入院となった．第 2 病日に急性膵炎を発症した．第 5 病日施行の腎生検で半月体の形成，メサンギウムへの IgA／C3 優位の沈着を認め，紫斑と合わせ IgA 血管炎と診断した．入院後乏尿が継続したため，血液透析を必要とした．急性膵炎が軽快した第 7 病日より PSL 80 mg／日で治療を開始したところ，尿量は改善し透析は離脱した．膵酵素は減少したものの上腹部痛は残存し，第 Y 病日には小腸出血を発症した．IVR では十分な止血を得られず，第 Y＋8 病日小腸切除術を要した．病理検査より CMV 腸炎からの小腸出血と診断した．同日二度目の急性膵炎を発症し，被包化壊死部の感染や透析の再導入に至り，第 Z 病日死亡した．【考察】IgA 血管炎の死亡率は 1％未満とされているが腸穿孔・消化管出血等の合併例では予後不良である．CMV
腸炎における C7—HRP 法陽性率は 50％程度であるとされている．今症例では
C7—HRP 法の結果が 1—3／50000 と低値であったが CMV 腸炎からの致命的な出血を来した．

【症例】64 歳女性【主訴】血尿，蛋白尿，両下肢紫斑【既往】7 歳，IgA 血管炎【現病歴】幼少期に IgA 血管炎の加療を受け，その後無治療で寛解維持していた．1 ヶ月前に BNT162b2mRNA COVID—19 ワクチンの 4 回目の接種を受け，翌日に発熱と肉眼的血尿が出現した．数日後，発熱と肉眼的血尿は軽減したが，両下肢に紫斑が出現したため，当院皮膚科を受診，蛋白尿 4＋，
尿潜血 3＋を認め当科紹介となった．入院時，SCr 0.84 mg／dL，尿潜血 20
RBC／HPF，尿蛋白 6.6 g／gCr とネフローゼレベルの高度蛋白尿を伴う腎障害を認めた．腎生検にて光顕所見でメサンギウム細胞増加，半月体形成，係蹄
血管破綻，血漿成分漏出，免疫蛍光法でメサンギウム領域に IgA，C3 の沈着を認めた．以上より，COVID—19 接種後に誘発された IgA 血管炎再燃と診断した．ステロイドパルス療法後，内服ステロイド継続し再発なく寛解維持している．【考察】ワクチンが様々な自己免疫疾患を引き起こす可能性のあることは広く知られている．COVID—19 ワクチンは心膜炎，重症筋無力症，多発性硬化症，関節炎などの他に種々の腎疾患も新規発症や再発することが報告されている．長期寛解していた IgA 血管炎が COVID—19 ワクチン接種後に再燃した症例を経験したため文献的考察を加えて報告する．

O—009

O—012

IgA 血管炎の治療中に繰り返す膵炎・小腸出血をきたした一例
1
関西電力病院腎臓内科，2関西電力病院リウマチ・膠原病内科
佐藤 涼1，戸田 尚宏1，竹岡 純1，倉橋 聡司1，藤田 昌
昭2，古宮 俊幸1

COVID—19 ワクチン接種後にネフローゼ症候群として発症した
IgA 血管炎の 1 例
高知大学医学部附属病院内分泌代謝・腎臓内科
橿尾 岳，小笠原 真沙実，刑部 有紀，猪谷 哲司，堀野 太郎，寺田 典生

空腸動脈に多発小動脈瘤を認め，集学的治療により救命し得た
IgA 血管炎の一例
1
久留米大学医学部内科学講座腎臓内科部門，2久留米大学医学部放射線医学教室，3JCHO 久留米総合病院腎臓内科
宮原 弘樹1，児玉 豪1，西田 紅見1，伊藤 佐久耶1，玻座真琢磨3，久木山 智子2，小金丸 雅道2，深水 圭1

COVID—19 ワクチン接種後に半月体形成性糸球体腎炎を呈した
IgA 腎症の二例
1
福井大学，2福井赤十字病院
福島 佐知子1，小林 麻美子1，渡邉 佑衣1，西川 翔1，西森
一久1，西川 雄大1，高橋 直生1，木村 秀樹1，糟野 健司1，
岩野 正之1，森田 紗由2【症例】82 歳女性【経過】X 年 8 月から下腿浮腫，発熱，両下腿紫斑を認め，
A 病院を受診した．BUN／Cr：34.8／2.08 mg／dL，尿潜血（3＋），UP／UCr：
4.31 g／gCr，sAlb：2.5 g／dL と腎機能増悪，ネフローゼ症候群を伴う検尿異常を認めた．9 月から倦怠感，体動困難が出現し当科入院，全身浮腫と乏尿を認め，血液透析を開始した．第 5 病日に下血を認め，血管造影検査にて空腸動脈に多発小動脈瘤を認めたため血管塞栓術を施行した．第 6 病日よりメ
チルプレドニゾロン 500 mg／day を投与したが第 10 病日に再度下血を認め，血管塞栓術後にシクロホスファミド 600 mg 点滴静注及び血漿交換療法を開始した．腎生検は困難であり，紫斑に対して皮膚生検を施行したところ IgA血管炎と診断された．第 12 病日に 3 回目の下血を認め，再塞栓術を行い，免疫抑制及び血漿交換療法を継続し，炎症や下血は改善した．【考察】IgA 血管炎は微小血管の炎症が主座であるが，本症例は中動脈まで炎症が波及し，動脈瘤を形成した稀な症例と考えられ，文献的考察を交えて発表する．

【症例 1】32 歳男性【主訴】蛋白尿，血尿【現病歴】X－10 年頃に，一度尿潜血を指摘された．X－1 年 8 月に COVID—19 ワクチン 2 回目を接種し，10 月に健診で尿蛋白（2＋）を指摘された．X 年 4 月に健診で尿蛋白と潜血が陽性となり，9 月当院を紹介受診した．尿蛋白 1.37 g／gCr，尿潜血（3＋），sCr0.95 mg／dL を認め，腎生検を施行した．【症例 2】17 歳女性【主訴】肉眼的血尿【現病歴】X－1 年に健診で尿潜血を指摘された．X 年 6 月 COVID—19
ワクチン 3 回目を接種し，翌日に肉眼的血尿が出現した．尿蛋白 0.36 g／gCr，
尿潜血（3＋），sCr 0.75 mg／dL を認め，慢性糸球体腎炎が疑われ当院紹介となり，7 月腎生検を施行した．【腎生検結果】二症例とも IgA 腎症と診断した．症例 1 では全糸球体のうち 14.3％に細胞性半月体と 11.9％に線維細胞性半月体を，症例 2 では 7.6％に線維細胞性半月体を認めた．【考察】COVID—
19 ワクチン接種後に，半月体形成性糸球体腎炎を呈した IgA 腎症の二例を経験した．COVID—19 ワクチン接種後，IgA 腎症が再燃または顕性化する報告は集積されつつあるが，その機序はいまだ解明されていない．ワクチン接種
後の IgA 腎症の顕在化に今後も留意する必要があると思われ，文献的考察をふまえ報告する．

日腎会誌

O—013

症例は 70 歳代男性．X－37 日に肝内胆管癌に対して拡大肝左葉尾状葉切除が施行され，X 日に血清クレアチニンの上昇を認めたため腎臓内科に紹介となった．腎前性急性腎不全の診断で体液量補充を行ったが，腎機能は改善な
く胸水貯留も来したため X＋7 日に血液透析緊急導入となった．同時期，下腿に紫斑が出現し皮膚生検を施行したところ白血球破砕性血管炎を認め，免疫染色にて IgA・C3 が陽性となり IgA 血管炎の診断に至った．高齢・胆管癌術後・肝膿瘍の併発あり，免疫抑制薬は回避してジアフェニルスルホンで治療を開始した．その後徐々に紫斑は消退し，透析によって全身状態も改善していたが，X＋60 日に発熱，さらに翌日より胸苦あり，リザーバー付酸素
マスク 10 L／min でも SpO2 は 90％と低いため ICU 管理となった．入室時の血液ガス分析では，SaO2 99.2％と SpO2 との乖離を認め，FMethb が 12.9％と高く，メトヘモグロビン血症と診断した．MetHb 血症の原因としてジア
フェニルスルホンが考えれたため内服を中止し，ビタミン C の投与を行った
ところ呼吸状態は速やかに改善した．貴重な症例を経験したので報告する．

O—014

急性カルバマゼピン中毒に対して頻回活性炭投与と血液灌流を行った 1 例
独立行政法人国立病院機構名古屋医療センター
太田 紗代，龍華 章裕，東郷 建世，金原 佑樹，脇田 篤，
松本 直樹，浅野 麻里奈，中村 智信【症例】18 歳男性【現病歴】焦点性症候性てんかんに対しカルバマゼピン（CMZ）を定期内服されていた．X 年 4 月に CMZ 12.6 g の過量内服により嘔気が出現し体動困難となり救急外来に搬送された．受診時の意識レベルがGCS E1V1M4 であり経過観察入院されたが，第 2 病日より瞳孔散大と痙攣発
作が数秒間出現し CMZ の中毒症状と考え，鎮静下に気管内挿管を行い，第2 病日・第 3 病日に経鼻胃管からの活性炭の頻回投与を 4 時間毎に施行し，両日に活性炭カラムを用いた血液灌流も施行した．CMZ の血中濃度はリバウンドを起こすことなく低下した（第 2 病日：52μg／ml→第 3 病日の血液灌
流終了後：1.1μg／ml）．
【考察】CMZ 中毒の治療として，胃洗浄，活性炭投与，血液灌流などの報告があるが確立された治療法はない．血液灌流は有効であるものの，リバウンドの報告がある．CMZ は腸肝循環するため，今回の症例では活性炭の頻回投与により腸管の CMZ を吸着することで，血液灌流
後のリバウンドを防げた可能性が考えられた．【結語】CMZ 中毒の治療として，頻回活性炭投与と血液灌流の併用が有効である可能性が示唆された．

O—015

血液透析により重篤な中毒症状を防ぎえたグリホサートカリウ
ム酸塩服毒の一例
1
中部ろうさい病院，2大同病院
貴島 夕加里1，笠原 理夏2，松岡 大樹2，安達 翔平2，早川
拓人2，河田 恭吾2，志水 英明2，藤田 芳郎1【症例】38 歳女性．
【主訴】嘔吐．
【現病歴】統合失調症加療中．自殺目的に除草剤（グリホサートカリウム酸塩・界面活性剤）約 300 mL（K 763.2 mEq
含有）を服毒し救急搬送．Cre 0.84 mg／dL，K 6.2 mEq／L と上昇．pH 7.367，
HCO 3－ 19.7 mmol／L，PaCO 2 35.1 mmHg，AG 9.3 と AG 非開大性代謝性
アシドーシスを呈し，尿 AG 97.8，尿浸透圧 Gap 150 mOsm／L と尿中排泄も示唆された．K・アシドーシス補正とグリホサート除去のため第 1・2 病日に血液透析を行い，第 5 病日に退院した．
【考察】グリホサートは高 K 血症やアシドーシスによる不整脈，急性腎障害，肝障害，消化管粘膜障害，喉頭浮腫，ARDS などの中毒症状を呈することがある．死亡例の高濃度グリホサー
ト・界面活性剤の平均服毒量は 184—330 mL，大量服毒による死亡率 10—20％と報告されている．グリホサートは分子量 169，分布容積 0.28 L／kg と透析性がある．本例は血液透析を施行し後遺症なく早期退院を達成できた．

757

O—016

多発性囊胞腎患者の肝囊胞感染治療中にメトロニダゾール誘発性脳症を発症した一例
山口赤十字病院腎臓内科
大田 修，松島 怜央，吉澤 尚吾，有田 ゆい，高江 啓太【症例】85 歳女性【現病歴】常染色体優性多発性囊胞腎を原疾患とする CKDのため当科を通院中していた．X－4 年頃より肝囊胞感染を繰り返すようになり，X－1 年 12 月に肝囊胞感染のため入院の上，SBT／CPZ で治療を開始
し AMPC／CVA 内服へ切り替えたが治療抵抗性を示した．感染コントロールに難渋したため抗菌薬を調整し，最終的に LVFX 250 mg×3／週，メトロニ
ダゾール（MNZ）1500 mg／日，ST 合剤内服を退院処方とし，退院後も内服を継続する方針とした．退院後に下肢脱力のため体動困難となり，また意識障害が増悪，瞳孔不同も認めたため X 年 2 月 17 日（MNZ 開始後 32 日目）に入院，頭部 MRI では両側小脳歯状核，橋延髄背側，中脳水道，脳梁膨大部に DWI および FRAIR で高信号域を認め，病歴および画像所見から MNZ 誘発性脳症と診断した．入院後より MNZ 内服を中止したところ会話が可能となり神経学的所見は経時的に改善，画像上も異常信号の改善を認めた．しかし廃用が進行し全身状態は悪化，死亡退院の転帰となった．【考察】ADPKD
患者において肝囊胞感染に対する抗菌薬治療に難渋し，最終的に MNZ 誘発性脳症を発症した一例を経験した．MNZ は主に肝臓で代謝されるが一部代謝物が腎排泄であるため CKD 症例では慎重に投与する必要があり，文献的考察を交えて報告する．

O—017

腎機能低下による汎血球減少に対しホリナートで代替治療を要したメトトレキサート投与下関節リウマチの 1 例
公立能登総合病院内科
山端 潤也，泉谷 省晶，吉村 光弘【症例】70 歳代 女性．X－1 年から関節リウマチのため整形外科でメトトレ
キサート（MTX）を含む加療を受け，高血圧症などで内科に通院していた．
MTX 6 mg 投与継続中の X 年 Y 月，食欲低下と体重減少を自覚し緊急受診した．1 ヶ月前の定期受診までは血清クレアチニン（Cr）1.0 mg／dL，推算糸
球体濾過量（eGFR）40 mL／分／1.73 m3前後で推移していたが，今回の受診時には血清 Cr 1.72 mg／dL，eGFR 23.2 mL／分／1.73 m3と，経口摂取不良，脱水に伴うと考えられる腎機能の低下を来していた．さらに白血球 1000／μL，ヘモグロビン 8.8 g／dL，血小板 6000／μL と汎血球減少症があり入院となった．
治療適応のロイコボリン（R）が限定出荷のため使用できず，関連学会や厚生労働省からの通達に従いホリナートカルシウムによる代替治療を行った．
さらに赤血球，血小板輸血や G-CSF 製剤の投与を行い改善し，第 30 病日に退院となった．【考察】ガイドラインでは MTX 投与の際，eGFR が 60 未満
では慎重投与，30 未満では投与禁忌となっている．高齢者では経口摂取低下などにより腎機能障害をきたしやすい．特に複数の診療科や施設が関わる際には，MTX の服用が漫然と継続されないよう腎臓専門医による注意が重要で，さらに薬剤供給状況など情報の適切な把握を含め，多施設，多職種の連携が重要と考えられた．

O—018

急性腎障害を呈し治療とともに改善した日本紅斑熱の 1 例
1
神戸労災病院総合内科，2神戸労災病院腎臓内科
佐藤 里香1，吉岡 隆之1，堀 優里1，廣田 功平1，井上也1，郡山 仁志1，春名 克祐2，野中 英美1，佐藤 稔1聖50 代男性．糖尿病，高血圧の既往がある．4 日前から発熱を認め，2 日前から全身に皮疹が出現したため当院を受診した．38.5℃の発熱と，四肢，体幹部に無痛性の小指頭大の紅斑が散在，右足脛部に 2 箇所痂皮形成あり．血液検査で Cre 2.27 mg／dL と腎機能障害，CRP 28.63 mg／dL，白血球 13010／μLと炎症反応の上昇，尿検査で軽度の蛋白尿，顆粒円柱を認めた．肝酵素は正常範囲内であった．職業が植木屋であること，全身性の紅斑からリケッチア
感染症を疑い，入院下にミノサイクリン 200 mg／日を開始した．治療開始に伴い炎症反応は経時的に改善を認め，腎機能障害・検尿異常も同様に改善した．後日，PCR 法で Rickettsia japonica DNA が検出され，日本紅斑熱の診断を得た．日本紅斑熱の病理組織では白血球破砕性血管炎を併発することが知られており，本症の紅斑部でも壊死性血管炎像を認めた．腎機能障害の推移はリケッチア症の病勢と一致しており，血管炎による糸球体障害の発症が推察された．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

IgA 血管炎の治療中に合併したメトヘモグロビン血症の一例
1名古屋大学医学部附属病院腎臓内科，2名古屋大学大学院医学系研究科腎臓内科，3名古屋大学医学部附属病院救急科
クロップ エリザベス 明日香1，水野 光規3，金 恒秀2，田中 章仁1，前田 佳哉輔1，齋藤 尚二1，加藤 規利1，小杉 智
規1，丸山 彰一1

65（6­W）2023

53

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日腎会誌

65（6­W）2023

O—019

血液透析を要したレプトスピラ症
1
沖縄県立南部医療センター・こども医療センター腎・リウマチ科，2集中治療科
円光 美也子1，喜瀬 杏奈1，上原 裕子1，近藤 和伸1，橋本
頼和1，諸見里 拓宏1，釣井 採香2，山城 啓太2，後藤 法
広2，外間 亮2，高江洲 怜2，新里 盛朗2，大田 大樹2【症例】38 歳男性【経過】受診 2 週間前に川遊びをした．受診 6 日前から発熱，その後皮疹・筋肉痛の症状あり，血圧低下で救急搬送となった．全身の紅斑，結膜充血，腎機能障害（Cr 7.5 mg／dL・蛋白尿 1.68 g／gCr），黄疸
（T-Bil 6.4 mg／dl）が見られた．以上からレプトスピラ症を疑い抗菌薬を開始した．大量補液・昇圧薬など集学的治療を行うも無尿となり，計 4 回の血液透析を要した．後日血液・尿・髄液の PCR 法で確定診断となった．全身管理を継続し腎機能は改善した．【考察】レプトスピラ症の日本での発生数は過去
10 年間で年間 30—40 例程度であり，約半分が沖縄県からの報告である．レプトスピラ症に伴う急性腎障害（AKI）は約 40％に見られ，急性間質性腎炎と急性尿細管壊死を特徴とし，レプトスピラによる直接的な腎毒性作用，毒素による免疫反応，脱水や低酸素による間接的な作用などが関与していると言われている．本症例では重症な AKI のため腎代替療法を要したが，病歴から早期にレプトスピラ症を疑うことで救命できた．水辺のレジャーを介した感染例や輸入感染例が増加しており，本症例のように疫学的背景を確認することが重要である．

O—020

急性巣状細菌性腎炎に臀部・下肢膿瘍を合併した 1 例
春日部中央総合病院
高瀬 照人，大西 剛史【背景】急性巣状細菌性腎炎は敗血症や不明熱の症状を呈し，急性腎盂腎炎と腎膿瘍との中間に位置する疾患である．四肢に膿瘍をきたす症例報告がある．右下肢および右臀部の皮下膿瘍を認めた一例を経験した．【症例】症例は64 歳女性で，X 年 3 月 6 日に救急搬送され，敗血症性ショック，意識障害，
急性腎障害（Cre 3.59 mg／dL）で入院した．輸液・抗菌薬治療で，意識障害・急性腎障害は改善したが微熱は続いた．3 月 29 日から発熱が悪化し，弛張熱を認めた．下肢エコーで皮下膿瘍を認め，4 月 1 日切開した．4 月 3 日に造影
CT で左腎に複数の造影欠損を認め，急性巣状細菌性腎炎の診断で腎臓内科に転科した．皮下膿瘍培養で大腸菌を認めた．また右臀部にも膿瘍をみとめており，CT ガイド下ドレナージを行った．臀部膿瘍・血液培養の結果は陰性であった．セファゾリンで治療を継続し，弛張熱は改善した．【考察】急性
巣状細菌性腎炎は，腎以外の肩・上腕に膿瘍を引き起こす症例が報告されている．本患者では下肢の疼痛を契機に超音波検査で下肢膿瘍を認めたが，臀
部膿瘍は軽微な症状であり偶発的に造影 CT で発見された．肩・上腕に膿瘍を形成した症例では疼痛を認めた．症状が軽微であっても深部の膿瘍を形成している可能性が示唆される．【結語】急性巣状細菌性腎炎では，四肢を含めた膿瘍の検索が重要である．

O—021

急速進行性腎炎症候群の経過を辿ったアルコール性肝硬変患者の一例
近畿大学奈良病院腎臓内科
三浦 純幸，永澤 元規，福田 雄基，真鍋 昌平，渡瀬 謙
仁【症例】65 歳．男性．X 年 4 月に蜂窩織炎で近医を受診した時の血液検査では Cre 1.14 mg／dl であった．同年 5 月に尿量減少と全身浮腫を自覚し前医を受診した．腹水貯留と腎機能の悪化（Cre 3.86 mg／dl）も認めていたことか
ら前医に入院した．しかし腎機能の改善を認めず当院に転院となった．大量の飲酒歴があり，以前からアルコール性肝硬変も指摘されており Child Pugh
は 9 点であった．また，尿所見と経過から急速進行性腎炎症候群と診断したが，ANCA 等を含む各種抗体は陰性であり，肝性 IgA 腎症による急性腎障
害の可能性を考慮して腎生検を行い，ステロイド投与を開始した．しかし効果は乏しく，維持透析となった．腎生検の結果，蛍光でメサンギウム領域に
IgA，IgM，C3 の沈着を認め，肝性 IgA 腎症の所見と矛盾なかった．しかし，光顕では糸球体の一部に管内・管外の細胞増多を認めたものの，半月体形成や硬化糸球体は認めず，著明な尿細管間質性腎炎や急性尿細管障害を認めた．このことから，尿細管・間質が病変の主座であったと考えられた．【考察】
この症例においてはステロイドが奏功せず，透析を離脱できなかったが，アルコール性肝硬変に急速進行性腎炎症候群を合併した症例でステロイドが奏功したとの報告がいくつかあり，文献的考察も交えて報告する．

O—022

血清 Cre 値とシスタチン C 値の乖離が見られた腎後性腎不全の一例
京都済生会病院腎臓内科透析センター
島田 絵理，上野 里紗，畑 幸一，原 将之【症例】70 代女性【現病歴】腹膜癌に対する化学療法中．入院 1 か月前，横行結腸癌に対し右半結腸切除術を施行した．血液検査で BUN 44 mg／dL，Cr
11.63 mg／dL と腎機能低下が見られ入院となった．尿毒症を疑う自覚症状はなく，尿検査異常もなかった．腹部 CT 検査では以前より見られていた右水腎症は著変がなかったが，新たに左尿管の軽度拡張が見られた．入院時のCys-C 値は 1.19 mg／L であり，Cr 値と Cys-C 値の乖離が見られた．左尿管ス
テントを留置したところ腎機能は改善傾向となり，第 15 病日には Cr 0.85
mg／dL と正常値となった．この間 Cys-C 値は変化を示さなかった．【考察】急性腎不全において血清 Cr 値と Cys-C 値の乖離がある場合，腎後性腎不全が鑑別に上がることが知られているが，その中でも Cys-C が低ければ腎機能回復が見込めると報告されている（Kidney Dial. 2022, 2, 474—481）．本症例でもステント留置後速やかに Cr 値は低下した．【結語】急性腎後性腎不全において Cr 値と Cys-C 値の乖離は閉塞解除後の腎予後が良好であることを示す
可能性がある．

O—023

血清クレアチニンとシスタチン C に著明な乖離を来した腎後性急性腎障害の一例
関西労災病院
塚本 美輝，田上 陽菜，橋本 沙和，国田 涼加，坂本 早秀，岡 香奈子，大田 南欧美，末光 浩太郎，和泉 雅章【症例】88 歳女性【現病歴】X 年 12 月に嘔気を主訴に前医受診．その際血清Cr 6.9 mg／dl と腎機能低下を認め，5 日後の当科紹介受診時に Cr 14.36 mg／
dl，eGFRcr 3 mL／min／1.73 m2と更なる腎機能増悪を認めた．同時に測定したシスタチン C（CysC）は 0.89 mg／dL と低値であり，これによる eGFRcys
は 74 mL／min／1.73 m2と 2 つの eGFR に著明な差を認めた．腹部エコーで両腎に中等度腎盂拡張，腹部単純 CT で進行性前立腺癌による両側水腎症を認
め，腎後性急性腎障害と診断して泌尿器科入院となった．【入院後経過】入院
後に膀胱バルーンカテーテル留置し，12 時間で 2700 ml 程度の自尿を得た．
その後 Cr は改善を認め，14 病日に Cr 1.11 mg／dL，eGFRcr 33 mL／min／1.73
m2まで改善し退院となった．【考察】Cr と CysC はどちらも糸球体濾過量の指標として使用されているが，腎後性急性腎障害症例ではそれらの乖離が報告されている．今回 Cr と CysC が著明に乖離していたことから迅速に腎後性腎不全と診断でき，速やかに治療につなげることができた．文献的考察をふまえて報告する．

O—024

高尿酸血症を呈した運動後急性腎不全の一例
常滑市民病院腎臓内科
岩崎 仁，杉山 和寛，富田 亮【症例】17 歳，男性【既往歴・家族歴】特になし【現病歴】X－4 日に食事・水分をほとんど摂らずに 7 時間ほど部活動で激しい運動を行った．部活動中に体調不良で帰宅となり，その後腹痛，背部痛，発熱を認めた．複数の医療機関を受診し，熱中症や腸炎を疑われ，NSAIDs や整腸剤を処方され経過観察となった．X－4 日の検査結果は Cr 1.6 mg／dL，尿酸 20.5 mg／dL だった．
症状持続したため，X 日に当院救急外来を受診した．身体所見では血圧 170／
117 mmHg，脈拍 85／分，体温 37.4℃，体重減少なし，腹部平坦軟で圧痛なし，背部両側に軽度叩打痛ありとの所見，検査では CK 498 IU／L，Cr 3.5 mg／
dL，尿酸 11.3 mg／dL，尿蛋白（±），尿潜血（－），FENa 0.9％，FEUA
10.6％との結果だった．運動後急性腎不全を疑い入院加療とした．
【入院後経過】NSAIDs 中止と十分な補液を開始した．X＋2 日の delayed CT での両腎の楔状の造影剤残存所見と石川らの診断基準を満たしたことから運動後急性
腎不全と診断した．脱水の改善後，腎機能，腹痛，背部痛は順調に改善した．
X＋9 日に Cr 1.1 mg／dL，尿酸 5.1 mg／dL と低下したことを確認し退院となった．【考察】運動後急性腎不全は腎性低尿酸血症患者に起こりやすいと報告されているが，本症例は高尿酸血症（腎負荷型）を呈していた．文献的考
察を加えて報告する．

日腎会誌65（6­W）2023

O—025

運動後急性腎不全の 3 症例
1
甲南医療センター腎臓内科，2神戸市立医療センター中央市民病院病理診断科
安井 望未1，塙 信人1，才田 宏奈1，諏訪部 温子1，國重 龍
一1，岡田 志緒子1，藤森 明1，原 重雄2

O—028

ミルクアルカリ症候群による高カルシウム血症で急性腎障害を起こした一例
紀南病院腎臓内科有田 一翔，秦 薫，楠部 万莉，小林 聡，橋本 整司
症例は 80 代女性．甲状腺癌のため甲状腺全摘後．乳酸カルシウム 3 g とアルファカルシドール 2μg を内服していた．以前より便秘にて酸化マグネシウム
250 mg も内服中．倦怠感を自覚，ADL の低下も認めるようになり当科紹介．
Cr 2.30 mg／dl と腎障害に加え，高カルシウム（Ca）血症，代謝性アルカロー
シス，低カリウム血症を認め即入院となる．まず Ca の正常化への治療を行ないながら，他の電解質の治療も行なった．腎機能は徐々に回復，ADL も上向きとなった．本例は長期に渡る投薬と副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌がないことによりミルクアルカリ症候群に陥り，その結果として高 Ca 血症性クリーゼを来したと考えた．ミルクアルカリ症候群は牛乳や炭酸カルシウムなどに過剰な摂取により発症し，以前は消化性潰瘍治療時に認められていたが，近年は激減した．しかし骨粗鬆症の治療により再び報告されるようになってきている．PTH は近位尿細管で HCO3－の再吸収を抑制する作用を有するが，本例は全摘されていることが更に病態を悪化させ重症化させたと考えられる．弱アルカリ剤であるマグネシウム含有緩下剤も病態を加速させたと考える．留意すべき病態でありここに報告する

O—026

O—029

【症例】50 歳男性【病歴】X－20 年頃，運動後に急性腎障害を発症した．詳
細不明であるが腎障害は改善し，X－2 年時点で腎機能低下はなかった．本人と実母・妹とに低尿酸血症を指摘されていた．X－1 年 8 月に，筋力トレーニ
ング（筋トレ）後の嘔気，嘔吐を主訴に当院を受診した．腰背部痛はなかった．Cre 1.19 mg／dL，eGFR 52 mL／min／1.73 m2，CK 17085 U／L，血清ミオグロビン 1496 ng／mL，血清尿酸 0.8 mg／dL，尿中尿酸排泄率 45％であった
ことから，腎性低尿酸血症に伴う運動後急性腎障害（acute renal failure withsevere loin pain and patchy renal ischemia after anaerobic exercise：
ALPE）か，或いは横紋筋融解症に伴う急性腎障害と考えられた．入院の上輸液を行い，乏尿は伴わず腎機能や CK は速やかに改善を認めた．MRI のDWI で楔状の高信号領域を認め ALPE に矛盾はしないと判断した．X 年 6月，筋トレを行った直後より腹痛と嘔気が出現したが，腰背部痛はなかった．
当院を受診し Cre 3.54 mg／dL，eGFR 16 mL／min／1.73 m2，CK 3888 U／L，
血清尿酸 0.7 mg／dL，尿中尿酸排泄率 57％，尿中ミオグロビン 20.6 ng／mLであり入院下で輸液を行った．乏尿は伴わず，翌月には Cre 0.90 mg／dL と腎機能の改善を認めていた．
【結語】本症例では，横紋筋融解症と ALPE のどちらの要因が大きいか判断に苦慮した．若干の文献的考察を交えながら報
告する．

【症例】54 歳女性【現病歴】慢性腎臓病（CKD stageG4, Cre 1.6 mg／dL），高血圧，2 型糖尿病に対して近医で通院加療をされていた．X 年 9 月の血液検査で高 Ca 血症（Ca 12.3 mg／dL）と腎機能増悪（Cre 2.88 mg／dL）を認め，精査加療目的に 10 月 6 日に当科入院となった．intact-PTH 917 pg／mL と高値であり，頸部超音波検査で 38 mm 大の副甲状腺腫瘍を指摘された．副甲状腺腫または癌による原発性副甲状腺機能亢進症（PHPT）を疑い，生理食塩水，エルカトニン製剤，エボカルセト製剤を投与した．しかし腎機能，高 Ca
血症ともに薬物療法に治療抵抗性であり，耳鼻咽喉科に転科の上で第 14 病日に右副甲状腺腫瘍摘出術，甲状腺右葉部分切除術，D1 郭清を施行した．病理診断は副甲状腺腺腫であった．術後は intact-PTH，Ca は共に正常化し，腎機能も Cre 1.3 mg／dL まで改善した．【考察】本症例は，CKD stageG4 を背景に持つ患者に副甲状腺腺腫を合併し，エボカルセト製剤に抵抗性の高 Ca血症を来した 1 例である．内科的治療に抵抗性の PHPT において，早期の副甲状腺摘出術（PTx）は積極的に考慮される．

O—027

O—030

横紋筋融解症に伴う腎障害との鑑別に苦慮した，反復する運動
後急性腎障害の一例
北播磨総合医療センター
坂口 岳彦，藤本 千恵，能瀬 勇馬，齊藤 慶，後藤 公彦

原発性副甲状腺機能亢進症による高カルシウム血症を誘因として腎機能障害を来した 1 例
大阪市立総合医療センター腎臓高血圧内科
隅 清隆，門澤 啓太，井手 菜月，高畑 志歩，松木 葵，
坂田 侑子，長辻 克史，山崎 大輔，濱田 真宏，北林 千津子，森川 貴，小西 啓夫

高度の低 Ca 血症（4.5 mg／dL）を呈したアルコール多飲者の急性腎障害の一例
1
明治橋病院腎臓・糖尿病内科，2明治橋病院泌尿器科，3大阪公立大学代謝内分泌病態内科学
好本 雅也1，香束 昌宏2，北野 裕子2，越智 章展3，仲谷 慎也3，垣谷 隆介1，石村 栄治1

難治性の顕微鏡的多発血管炎に対し，末梢血 CD19 陽性リンパ球を再発指標の一つにリツキシマブを用いた一例
1
福井県立病院腎臓・膠原病内科，2金沢大学リウマチ・膠原病内科
片野 健一1，吉田 美咲1，横井 靖二1，荒木 英雄1，原 怜
史2，西岡 亮2，川野 充弘2【症例】65 歳男性．
【現病歴】アルコール多飲者，受診 1 ヶ月前から食事量が低下．ふらつき，四肢脱力，食思不振を主訴に受診．急性腎障害，高度の低Ca 血症を認め緊急入院．
【現症・検査所見】168 cm，49 kg，BP 108／56
mmHg，HR 96／min，動脈血 pH 7.19，Hb 11.9 g／dL，Alb 4.2 g／dL，CK 933
U／L，BUN 107 mg／dL，Cre 9.69 mg／dL，Na 132 mEq／L，K 4.3 mEq／L，
Cl 97 mEq／L，Ca 4.5 mg／dL，P 12 mg／dL，Mg 1.1 mg／dL，活性型ビタミ
ン D 75.9 pg／mL，intact PTH 262 pg／mL，尿中 NAG 21 IU／L，尿中β2MG
627μg／L，心電図 QT 延長あり【経過】乳酸リンゲル液 2 L／日および 8.5％
グルコン酸 Ca 40 mL（3.4 g）／日による点滴補正を開始し，漸次減量しアルファカルシドール 1.5μg および沈降炭酸 Ca 3 g／日の経口補正に切り替えた．
Cre 1.1 mg／dL，補正 Ca 9.3 mg／dL に回復し心電図変化も改善したため第 20
病日に退院となった．
【考察】アルコール多飲者では低 Ca 血症，低 Mg 血症が見られるが本症例のような高度の低 Ca 血症の報告は少ない．高度低 Ca 血症の原因として摂食低下，腎機能低下，アルコールによる尿細管障害，低 Mg血症による PTH 作用不全などが考えられた．Ca 製剤の経静脈的投与及び経口ビタミン D・Ca 製剤により速やかに治療し得た本症例の治療経験を文献的な考察を加えて報告する．

症例は 70 歳代男性．全身浮腫・食思不振を主訴に入院．血液検査にて BUN
76.4 mg／dl，Cr 6.13 mg／dl，MPO-ANCA ＞300 IU／ml，CT 検査で間質性肺炎を認めた．腎生検を施行し，壊死性半月体形成性糸球体腎炎の像で，広範囲に尿細管間質性障害も認め，顕微鏡的多発血管炎と診断．プレドニゾロン（PSL）60 mg＋アバコパン 60 mg／日の投与を開始した．その後，両側腓骨神経麻痺が出現し，血漿交換も併用した．当初は透析を必要としたが，その後透析離脱し，PSL 20 mg＋アバコパン 60 mg／日にて退院．しかし PSL 18
mg／日に減量後，MPO-ANCA 値が再上昇し＞300 IU／ml となり，腎機能・神経症状が増悪．PSL を 30 mg／日へ増量し，リツキシマブ（Rit）500 mg を
2 回のみ投与し，末梢血 CD19 陽性リンパ球がほぼ陰性化し病勢が安定．その後は MPO-ANCA 値や腎機能などに加えて，過去の報告を参考に，Rit により検出が阻害される CD20 ではなく，CD19 陽性リンパ球の増加を再発指標の一つとして Rit の追加投与を行う方針としている．Rit は 2023 年の新たなガイドラインで主要な治療に位置づけられたが，薬価が高く副作用もあり，適切な投与頻度については議論がある．個々の症例の状態に即して投与頻度を決定するべきと考えられた．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

運動後急性腎不全は無酸素運動後に発症する急性腎不全であり症状の特徴か
ら Acute renal failure with severe loin pain and patchy renal ischemia after
anaerobic exercise（ALPE）といわれ，しばしは低尿酸血症に合併する．当院で経験した ALPE の 3 症例について報告する．
【症例】3 例とも無酸素運動
後に腰背部痛と腎機能障害を認め，入院となった．臨床データーを表に示す．
症例 1 で腎生検を施行したが，尿細管上皮の扁平化を認め糸球体には異常所見は認められなかった．症例 2・3 では delayed CT での楔状の造影剤の残存所見が認められた．
【考察】腎不全のため，入院時の尿酸値は上昇する．
ALPE は特徴的な病歴から疑うことが重要であり，診断には delayed CT が有用である．

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日腎会誌

O—031

早期積極的治療により透析導入を回避した抗 MPO-ANCA 抗体
及び抗糸球体基底膜（GBM）抗体型腎炎の一例
1
大同病院，2中部ろうさい病院，3千葉東病院
笠原 理夏1，安達 翔平1，光崎 禎朗1，冨田 早織1，早川 拓
人1，成瀬 佑季1，河田 恭吾1，志水 英明1，藤田 芳郎2，北村 博司3【症例】78 歳女性【病歴】X 年 1 月より食思不振が出現（Cre 0.73 mg／dL）．
3 月 9 日より体動困難となり受診．蛋白尿，潜血尿，糸球体赤血球陽性，Cre
5.55 と急激な腎機能低下，CRP 7.64 mg／dL を認め，急速進行型糸球体腎炎（RPGN）を疑い入院．肺病変は認めなかった．3 月 10 日より mPSL 60 mg／
日の静脈内投与開始．3 月 13 日に Cre 6.79 に増悪．3 月 14 日に抗 GBM 抗体
1920 U／mL，MPO-ANCA 114 IU／mL が判明し，抗 GBM 抗体及び MPOANCA 陽性の腎炎と診断．同日より血漿交換開始．3 月 20 日にリツキシマ
ブ投与．3 月 23 日に腎生検施行（全ての糸球体に時相の近い細胞性半月体を認め，IgG の線状の沈着を認めた）．3 月 24 日からステロイドパルス（mPSL
1000 mg／日を 3 日間）を施行．リツキシマブは計 3 回，血漿交換は計 14 回
施行して退院．退院時 Cre 3.5，抗 GBM 抗体 51.5，MPO-ANCA 6.2 まで改善し，外来にて Cre 2.71 と更に改善を認めた．【考察】抗 GBM 抗体型腎炎は治療開始時 Cre 6 以上，もしくは半月体形成が 50％以上の場合は腎機能改善を見込めないとされているが，本例では早期の積極的治療によって透析導入を免れた．
【結語】RPGN では，抗 GBM 抗体型腎炎であることを考慮し，早期から血漿交換を含めた積極的な治療介入を検討する必要がある．

O—032

ステロイドパルス療法とリツキシマブによる寛解導入中にCOVID—19 を合併した顕微鏡的多発血管炎の一例
済生会松阪総合病院内科
橋本 裕司，舩山 華奈子，松井 勇人，渡邉 麻衣子，野田真理子，石川 英二【症例】60 歳の男性．
【現病歴】コロナワクチン 2 回接種歴あり．2 ヶ月前からの両下肢の網状皮疹と疼痛のため当院を受診．MPO-ANCA 陽性で顕微鏡的多発血管炎（MPA）が疑われ精査加療目的で入院となった．【経過】腎機能正常で尿蛋白陰性も，尿潜血は陽性であった．腎生検で半月体形成性糸球体腎炎と診断．肥厚性硬膜炎と視神経炎も認め，腎臓，皮膚，神経障害を合併した MPA と診断した．mPSL 500 mg パルス後 PSL 60 mg および rituximab（RTX）で寛解導入を行なったが，入院加療中に COVID—19 を合併した．肺炎像なく，酸素化も保たれており，レムデシビル 5 日間で治療を行った．経過中は無症状であったが，ウイルス抗原量は発症 10 日を過ぎても陰性
化せず，RTX の影響が示唆された．このためチキサゲビマブ／シルガビマブを投与したところ，発症 21 日目に PCR 検査でウイルス陰性化を確認した．
経過中 MPA の増悪なく退院となった．【考察】RTX 治療は MPA に対する
寛解導入および寛解維持に重要であるが，B 細胞が抑制され，SARS-Cov—2
ウイルスの体内活性が長期化し COVID—19 重症化リスクが高まる．RTX 治療の際は COVID—19 に対する適切なワクチン接種をはじめとした十分な感染対策が必要と考えられた．

O—033

リ ツ キ シ マ ブ 投 与 後， 遅 発 性 好 中 球 減 少 症 を 来 し た MPOANCA 関連血管炎の 1 例
倉敷中央病院
渡邊 健太郎，倉橋 基祥，西川 真那，神崎 資子，福岡 晃輔，島田 典明，浅野 健一郎【症例】91 歳女性．X－1 年 10 月，Cr 0.62 mg／dL であった．X 年 1 月，発熱，呼吸困難，下腿浮腫があり，当院を紹介受診した．尿沈渣赤血球 30—49／
HPF，Cr 6.0 mg／dL，CRP 18.7 mg／dL，MPO-ANCA 246 U／mL であり，
MPO-ANCA 関連血管炎と診断した．高齢かつ体重 36 kg 台であることを加味し，メチルプレドニゾロン 250 mg／日に減量しステロイドパルス療法を行った．ステロイド投与後より乏尿となり，血液透析を導入した．ステロイ
ドを早期減量する目的でリツキシマブ（RTX）を単回投与し，その 28 日後に第 2 回 RTX を投与した．その後，血液透析を離脱でき，臨床的寛解も得られており退院した．初回 RTX 投与 74 日後，好中球 2516／μL と著変なかったが，その 8 日後，好中球 165／μL と好中球減少を生じ，RTX による遅発性
好中球減少症（LON）と考えられた．発熱もあり，発熱性好中球減少症として入院した．G-CSF 投与後，好中球数は速やかに改善し，抗菌薬により感染症も改善した．
【考察】LON は RTX 投与後，38～175 日目，1.3～27％で発症し，高齢者や進行癌，化学療法の併用，IgG Fcy 受容体の変異などがリスク因子とされる．多くは自然軽快するとされるが，重症感染症を併発することもあり，本症例は発熱性好中球減少症を来した．【結語】リツキシマブ投与後は，遅発性好中球減少に注意が必要である．

65（6­W）2023

O—034

抗リツキシマブ抗体陽性となった顕微鏡的多発血管炎の 1 例
京都府立医科大学腎臓内科
塩屋 友梨，中田 智大，太田 矩義，松本 瞳，中村 匡志，
桐田 雄平，小牧 和美，草場 哲郎，玉垣 圭一【症例】61 歳男性【病歴】統合失調症で他院通院中．不明熱に対し抗菌薬を投与されたが解熱せず，CRP 9 mg／dL 台が持続し，腎機能低下（Cr 1.7 mg／dL）と貧血の進行（Hb 6.9 g／dL）を認め当院へ転院した．転院時に顕微鏡的血尿は認めず，尿蛋白 0.3 g／gCr と少量であった．MPO-ANCA 陽性と
pauci-immune 型半月体形成性糸球体腎炎の病理結果から顕微鏡的多発血管炎と診断した．ステロイドによる精神症状を懸念し，リツキシマブ（RTX）
500 mg とアバコパン 60 mg／日で治療開始したが，解熱を認めず腎機能改善も得られなかったため，ステロイドパルス療法とプレドニゾロン内服 30
mg／日を追加した．3 回目の RTX 投与開始 20 分程で呼吸障害をきたし，一時中断して低速で再開するも腹痛と悪寒を生じた．Grade 3 の infusion reaction（IR）と判断し，ヒドロコルチゾン 100 mg で症状軽快した．原因検索のため抗 RTX 抗体（ARA）を測定し，陽性（46 ng／mL）であった．血管炎症状はステロイドパルス追加で寛解し，Cr 1.2 mg／dL と腎機能も軽度改善して退院となった．【考察】重症 IR を引き起こす一因に ARA 産生がある．ARA
陽性例への RTX 再投与は，重症 IR や血清病を引き起こしたり，早期に B 細胞が回復して治療効果が減弱する問題点があるため注意を要する．

O—035

体力のない ANCA 関連血管炎患者に対し早期ステロイド減量プ
ログラムが有効であった一例
石切生喜病院腎臓内科
橋本 真，福田 裕介，早川 由紀，立石 悠，今西 政仁【症例】70 歳，男性．過去に病院受診歴なし．入院 3 週間前より全身倦怠感が出現・増悪し，食事が摂れず歩行不能となり当院に救急搬送された．検査
にて血清 Cre 5.74 mg／dL，CRP 18.31 mg／dL，尿蛋白 0.51 g／gCre，尿沈渣
赤血球 10—19／HPF であり，CT にて腎サイズは正常で肺にスリガラス陰影を認め，緊急入院となった．その後状態が悪化し第 3 病日から人工呼吸管理が必要となり持続的血液濾過透析も開始した．MPO-ANCA 120 IU／mL と強陽性であり ANCA 関連血管炎（AAV）と診断し，第 7 病日よりステロイドパ
ルスおよびプレドニゾロン（PSL）60 mg 点滴の後療法を行った．第 10 病日に抜管し間歇的透析に移行したが，体力低下による CO2 ナルコーシスを繰り返したため，リツキシマブ併用下で PSL 早期減量プログラム（N Engl J Med
2020；382：622）に添い第 21 病日より PSL 30 mg 点滴とし，以降漸減した．
徐々に呼吸状態，腎機能共に改善し，第 58 病日に透析を離脱．第 139 病日に血清 Cre 1.75 mg／dl で退院した．
【考察】PSL の忍容性が低い患者の AAV 治
療に PSL 早期減量プログラムが有効である可能性が示唆された．

O—036

顕微鏡的多発血管炎 6 例に対する avacopan の使用経験
済生会松阪総合病院内科
石川 英二，松井 勇人，舩山 華奈子，渡邉 麻衣子，野田真理子【目的】当院で経験した顕微鏡的多発血管炎（MPA）に対する C5a 受容体拮
抗薬 avacopan の使用経験を評価する．
【方法】当院で MPA に対し avacopanを使用した全 6 例を対象に，患者背景や治療経過，有害事象について診療録より調査した．【結果】男性 2 例，女性 4 例．年齢は 40 代 1 例，70 代 3 例，
80 代 2 例．5 例が MPA 初発であった．MPA 診断時の腎機能は eGFR 20 台
3 例，10 台 1 例，10 未満 2 例で，2 例が一時的に HD を必要とした．寛解導入は全症例で mPSL 500 mg パルス療法を行い，5 例で rituximab を併用した．その後 PSL 15～20 mg に avacopan 60 mg を併用した．HD を必要とした 2 例は血漿交換を併用した．併存疾患として，糖尿病 5 例，気管支拡張症
2 例，非結核性抗酸菌感染症 2 例，緑内障 2 例，消化管出血 2 例を認めた．
遠方で通院困難な 1 例を除き 5 例で avacopan 継続投与中で，PSL は 1 例で中止，3 例で 7 mg 以下となっている．死亡症例はなく，末期腎不全で維持透析症例もない．1 例は肺炎を合併し入院加療を要したが抗菌薬治療で軽快した．高 K 血症を 2 例で認めた．【考察】avacopan を併用した MPA 寛解導入
は，PSL の初期投与量を減らし，かつ速やかな減量が可能であり，高齢で並存疾患の多い MPA 患者に対しより安全性の高い治療となる可能性がある．

日腎会誌

65（6­W）2023

O—037

顕微鏡的多発血管炎に対しアバコパンが有効であった 1 例
岡崎市民病院
山下 顕，中島 若菜，近藤 里佐子，越川 佳樹，大山也，宮地 博子，朝田 啓明

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O—040

翔

【症例】70 歳，女性【主訴】下腿浮腫，紫斑【経過】当院受診 2 週間前から急速に増悪する下腿浮腫や紫斑を認め蜂窩織炎疑いで当科初診となった．初診時，CRP 2.56 mg／dL，クレアチニン 2.51 mg／dL，eGFR 15.5 mL／min／
1.73，尿蛋白 3.09 g／gCr，尿赤血球 30—49／HF と急速進行性糸球体腎炎が疑われ精査加療目的で 3 日後入院となった．腎生検では細胞性半月体を認め，血液検査で MPO-ANCA 30.2 U／mL と高値であったため顕微鏡的多発血管炎の確定診断に至った．既往歴にうつ病があり自傷行為歴があったため，ステロイド精神病の危険性が高いと判断し，入院期間中は心療内科併診のもと寛解導入療法としてステロイドパルス療法（メチルプレドニゾロン 500 mg 3 日間投与を 2 クール）とアバコパン 60 mg／日の内服を開始した．第 29 病日には，尿蛋白 1.30 g／gCr，尿赤血球 20—29／HF，CRP 0.16 mg／dL と改善を認め
第 31 病日に退院となった．現在は寛解維持療法としてアバコパン 60 mg／日を内服継続し，再燃なく経過している．【考察】顕微鏡的多発血管炎に対しア
バコパンを使用した 1 例を経験した．本症例はうつ病既往で，ステロイド精神病の副作用リスクが高い症例であり，代替薬としてアバコパンを使用し腎機能改善を得た．ステロイド投与困難例での寛解維持療法としてアバコパン
単剤投与が有効である可能性が考えられる．

【症例】78 歳男性．高度肺気腫・間質性肺炎のために当院呼吸器内科に通院していた．2 週間前から下肢のしびれ・労作時呼吸困難を認め，MPO-ANCA
300 U／mL，Cre 6.73 mg／dL，血尿，蛋白尿，CT で両肺浸潤影を指摘され，当科へ入院となった．急性呼吸不全，急性腎障害のために非侵襲的陽圧換気（NPPV），血液透析を開始した．血痰を認め，肺胞出血・急性腎障害・末梢神経障害を伴う重症 ANCA 関連血管炎として，ステロイドパルス，血漿交換（合計 7 回），アバコパンを開始した．後療法として，プレドニゾロン 50
mg／日に切り替え，第 7 病日からリツキシマブを開始した．第 14 病日には呼吸器・透析治療を順次離脱した．第 57 病日に Cre 1.20 mg／dL まで改善し，プレドニゾロン 15 mg／日まで減量し，退院した．【考察】選択的 C5a 受容体阻害薬であるアバコパンは，比較的軽症な ANCA 関連血管炎において，ス
テロイド＋リツキシマブ／シクロホスファミドの標準的治療に上乗せすることで，腎予後の改善・ステロイドの早期減量による副作用軽減効果が期待されている．肺胞出血，急性腎不全を伴う重症例においても，アバコパンが安全に使用できる可能性が示唆された．

O—038

O—041

【症例】69 歳男性．体重減少と貧血で近医を受診した．尿蛋白（2＋），尿潜血（2＋），腎障害（Cr 1.06 mg／dL），CRP 上昇，MPO-ANCA 296 IU／mL，
IgG4 704 mg／dL，CT で腎の多発造影不良域を指摘され当科紹介となった．
第 2 病日に腎生検を行い，pauci-immune 型半月体形成性腎炎と壊死性血管炎，血管炎とは別部位の間質に境界明瞭な花筵様線維化と形質細胞の浸潤，免疫染色で IgG4 陽性細胞がみられ，顕微鏡的多発血管炎（MPA）と IgG4 関連疾患（IgG4—RD）の合併と診断した．第 4 病日から PSL 50 mg 内服を開始
し，第 14 病日にリツキシマブ投与後に PSL を漸減，第 31 病日から avacopan
60 mg を併用した．1 ヶ月後 Birmingham vasculitis activity score（BVAS）
15→0 点へ改善し，第 44 病日に退院した．退院後は avacopan を継続しつつ早期に PSL を減量し，MPO-ANCA 高値は続いているが寛解を維持している．IgG4 は正常化し，腎の造影不良域は消失し，PSL 2.5 mg で再発は認めていない．
【考察】avacopan は選択的 C5a 受容体拮抗薬で，補体活性化による炎症の増幅を緩和させ MPA の病態を改善する．IgG4—RD において C5a が高値で寛解時に低下したという報告があり，本症例は C5a 受容体拮抗薬が
MPA のみでなく IgG4—RD の寛解維持にも有用である可能性が考えられる．

【症例 1】80 歳，女性．当科受診 2 カ月前から微熱，下肢浮腫が出現し，血尿・蛋白尿，MPO-ANCA 高値を指摘され当科紹介．初診時血尿 100 以上／
HPF，尿蛋白 0.77 g／gCr，Cr 1.48 mg／dL，MPO-ANCA 3875 IU／mL．同意得られず腎生検未施行だが，臨床経過から ANCA 関連血管炎（AAV）による急速進行性糸球体腎炎と診断．高齢かつ ANCA 高抗体価のため PSL 0.6
mg／kg およびアバコパン 60 mg で治療を開始し，エンドキサンパルス（350mg）も併用した．【症例 2】84 歳，男性．当科受診 8 カ月程前から尿所見異常，腎機能低下を指摘あり．受診 4 カ月前から微熱，倦怠感が持続し，CRP上昇も認め不明熱精査で当院総合診療科紹介．血尿 10—19／HPF，尿蛋白 0.61
g／gCr，Cr 1.08 mg／dL，MPO-ANCA 211 IU／mL と ANCA 関連血管炎疑いで当科紹介．腎生検で pauci-immune 型半月体形成性糸球体腎炎を認め顕微鏡的多発血管炎と診断．胸部 CT で非定型抗酸菌症が疑われ PSL 0.5 mg／kg
およびアバコパン 6 mg 併用で治療を開始した．両症例とも治療開始後尿所見および ANCA 抗体価は改善傾向で PSL は速やかに漸減した．
【考察】
ADVOCATE 試験で選択的 C5a 受容体拮抗薬アバコパンの AAV に対する有効性が証明されたが，その投与方法については確立していない．今回緩解導入時に低用量 PSL との併用で病勢コントロールを行い，速やかに SPL を減量できた高齢発症 AAV 2 症例を経験した．

O—039

O—042

【症例】86 歳男性．20XX 年 X－3 月，倦怠感を主訴に Covid—19 感染症・誤嚥性肺炎の診断で入院となった．一時的に腎機能低下を認め精査を行った
所，MPO-ANCA：115 IU／mL と高値であり顕微鏡的多発血管炎の診断となったが，炎症反応と腎機能及び尿所見は自然に軽快した為，退院となり外来での経過観察とした．その後，炎症反応と腎機能の増悪を認め，X 月 Y 日に入院となった．入院後ステロイド治療を開始し改善傾向であったが，ステ
ロイド漸減中に炎症反応と腎機能の増悪及び酸素化低下があり CT 上肺胞出血を疑う所見を認めた．肺胞出血を伴う顕微鏡的多発血管炎としてステロイ
ド治療を強化し（mPSL 500 mg／day×3days 以降 PSL 20 mg／day から漸減），
アバコパン 60 mg／day の併用投与を開始した．治療強化後，炎症反応と腎機能及び呼吸状態の改善を認め，ステロイドを減量するも顕微鏡的多発血管炎の再燃はなく退院の運びとなった．
【考察】ANCA 関連血管炎では副腎皮質ステロイドを中心とする標準治療が有効であるが，臨床的に問題となる副作用を高頻度に認める．アバコパンは ANCA 関連血管炎に対し有効性を示す
と共に，従来の治療における副作用のリスクを軽減することが期待され，本症例でも速やかなステロイドの減量を行うことができた．治療中の経過を若干の文献的考察を含め報告する．

【症例】73 歳，女性，左手背に熱感・腫脹が出現し，血液検査で炎症反応高値（CRP 17.17 mg／dL）を指摘された．手背蜂窩織炎と診断し，SBT／ABPCを投与したが炎症は遷延した．追加精査で，MPO-ANCA 117 U／mL と判明した．神経学的異常所見や皮膚病変はなく，胸部 C T で間質性肺炎は認めなかった．腎臓に関して蛋白尿（－），尿潜血（－）で円柱所見なく，血清 Cr
0.49 mg／dL であったが，尿中 NAG・β2 ミクログロブリンは高値であった．
第 12 病日に施行した腎生検において半月体形成性糸球体腎炎（半月体形成率17％）および肉芽種性尿細管間質性腎炎を認めた．ANCA 関連腎炎と診断し，第 15 病日からプレドニゾロン 30 mg／日（0.6 mg／kg／日）を開始した．
速やかに尿細管マーカーは改善したが炎症反応は遷延したため，シクロホス
ファミド 50 mg／日を追加した．以降，炎症反応は陰性化し，尿細管マーカーも基準値内となり再燃なく外来加療を継続している．【考察】検査異常乏しい
ANCA 関連腎炎の一例を経験した．尿検査異常の乏しい ANCA 関連腎炎患者においても 69.2％の症例が腎生検によって血管炎の所見を認めると報告される．臓器障害を示唆する所見のない ANCA 陽性例においても可能な限り腎組織を確認することは，診断および治療方針を決定する上で有用と考える．

IgG4 関連疾患（IgG4—RD）を合併した顕微鏡的多発血管炎（MPA）に対して avacopan を併用した 1 例1
中津市民病院，2大分大学医学部内分泌代謝・膠原病・腎臓内科
学，3福岡大学病理学
幸松 展央1，丸尾 美咲2，工藤 明子2，沖田 純2，内田 大
貴2，中田 健2，福田 顕弘2，上杉 憲子3，柴田 洋孝2

肺胞出血を伴う顕微鏡的多発血管炎に対しアバコパンを使用した症例
学校共済組合近畿中央病院
谷口 賢之，凪 絵理，齊藤 清子，末光 聡子

アバコパンおよび低用量プレドニゾロン（PSL）で寛解導入を行った ANCA 関連血管炎の 2 例
愛媛県立中央病院
村上 太一，高橋 謙作，西脇 麻里子，谷村 智史

検尿異常は乏しかったが腎生検にて診断に至った ANCA 関連腎炎の一例
独立行政法人国立病院機構金沢医療センター
竹谷 絵里，宮川 太郎，南部 文香，北川 清樹

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

アバコパンを併用し寛解導入に至った重症 ANCA 関連血管炎の症例
1
愛知医科大学病院腎臓リウマチ膠原病内科，2中部国際医療センター腎臓内科，3中部国際医療センター泌尿器科
安藤 萌1，石原 知美2，戸田 昌良1，小野 澄比佐2，宮本 敢
右2，石原 哲3，石本 卓嗣1

53

762

日腎会誌

65（6­W）2023

O—043

胸腺腫に顕微鏡的多発血管炎と自己免疫性好中球減少症を合併した一例
和歌山県立医科大学附属病院
鍛治川 順葉，児玉 卓也，山野 由紀子，山本 脩人，大矢昌樹，荒木 信一
【症例】63 歳女性．X－6 日より消化器症状が出現し，X 日に近医で腎障害（Cr 2.5 mg／dL）と前縦隔腫瘍を指摘され当院受診となった．糸球体性血尿・蛋白尿と MPO-ANCA 611 U／mL と高値を認め，顕微鏡的多発血管炎（MPA）
が疑われた．前縦隔腫瘍に関しては，PET／CT 検査や抗 AChR 抗体陽性より胸腺腫が疑われた．また，経時的に好中球減少が進行し，精査で抗好中球抗体が陽性となり自己免疫性好中球減少症と診断した．X＋16 日に腎生検を行い，細胞性半月体や係蹄壊死などの急性病変を認め MPA の診断に至った．
腎機能の急速な増悪は認めず，胸腺腫に合併した MPA であることより，手術を先行する方針とした．X＋24 日より MPA の活動性が増悪したが，X＋
27 日に手術が施行され，胸腺腫の診断に至った．術翌日より無尿となり血液透析を導入した．MPA の治療として，免疫抑制剤に先行し血漿交換療法（計5 回施行）を行い，X＋35 日からステロイドパルス療法を開始し，その後リ
ツキシマブを併用した．X＋61 日に血液透析を離脱することができ，MPOANCA 抗体値と好中球数の改善も認めた．【考察】胸腺腫に MPA や自己免疫性好中球減少症を合併する報告は散見されるが，両方同時に合併した報告は稀である．治療方針に苦悩した症例を経験したため，文献的考察を加えて
報告する．

O—044

ANCA 関連血管炎にマントル細胞リンパ腫の腎浸潤を合併した
一例
1
田附興風会医学研究所北野病院腎臓内科，2田附興風会医学研究所北野病院血液内科
大植 薫1，遠藤 知美1，渡邊 友香1，鹿野 友美香1，高橋
慧2，塚本 達夫1
【症例】69 歳男性【病歴】X－1 年 10 月から倦怠感と体重減少が出現したが，同年 12 月の検診では特記すべき異常がなく，sCr 0.93 mg／dL であった．X
年 12 月の検診で sCr 3.67 mg／dL と急激な腎機能低下を認めたため精査目的に当科紹介受診．尿蛋白 5.17 g／gCr，尿中赤血球 30—40／HPF であり，また尿沈査では赤血球変形と赤血球円柱を認めた．MPO-ANCA が 13.1 U／mL と陽性のため ANCA 関連血管炎を疑った．また末梢血塗抹像で異型リンパ球がみられたため骨髄生検を行ったところ，CD5 陽性 CD23 陰性の B リンパ球を認めた．t（11；14）転座を伴う点からマントル細胞リンパ腫の診断となった．腎病理では半月体形成性糸球体腎炎の像に加えて間質への CD5 陽性 B リ
ンパ球の浸潤があり，ANCA 関連血管炎とマントル細胞リンパ腫の腎浸潤と診断した．最初にプレドニゾロン 30 mg／日とリツキシマブにより血管炎の寛解導入を開始したところ，sCr は 2.58 mg／dL まで改善した．現在はリンパ腫に対して R-CVP 療法を継続中である．【考察】ANCA 関連血管炎とマント
ル細胞リンパ腫の合併はまれで，双方による腎障害を病理学的に示した文献は少ない．また本例では血管炎とマントル細胞リンパ腫の双方にリツキシマ
ブによる初期治療が奏功したと考えられたため報告する．

O—046

顕微鏡的多発血管炎により末期腎不全に至った 22 歳女性の 1 例
京都市立病院
山本 耕治郎，松田 稜，池田 紘幸，志水 愛衣，矢内 佑子，富田 真弓，家原 典之【症例】22 歳，女性．当院受診 1 ヶ月前から嘔気症状を自覚した．他院で Cre
7.9 mg／dL の腎機能低下を指摘され，翌日当科に紹介受診した．超音波検査
で両腎は輝度上昇しており，MPO-ANCA 31.2 IU／mL と上昇していた．CT
検査で浸潤影や小葉中心性のすりガラス影を認めた．27 日目の腎病理では光学顕微鏡所見は総糸球体数 28 個のうち，全節性硬化 22 個，分節性硬化 5 個であった．蛍光抗体法では免疫グロブリン・補体の有意な沈着は認めなかった．電子顕微鏡所見では electron dense deposit は明らかでなかった．以上
より顕微鏡的多発血管炎と診断した．13 日目からステロイドパルス治療を開始した．後療法としてプレドニゾロン 45 mg／日（0.81 mg／kg）を投与し，78
日目に 5 mg／日まで漸減した．21 日目の CT 検査で肺陰影は消失していたが，腎機能は改善しなかった．19 日目に Cre 11.38 mg／dL まで上昇したことから血液透析を開始し，63 日目から腹膜透析を開始した．今後は生体腎移植を予定している．【考察】顕微鏡的多発血管炎は急速進行性糸球体腎炎を来す
ことが多い疾患であるが，若年成人の報告は稀である．本症例は腎病理結果から非可逆的な状態であることが判明し，ステロイド治療にリツキシマブ等は併用しなかった．そのため生体腎移植に必要なワクチン接種を早期に開始することができた．

O—047

ANCA 関連腎炎のため腹膜透析導入後，肺壊死性肉芽腫性血管炎を合併し，アバコパンで改善した 1 例
富山県立中央病院
清水 英子，小川 晃寛，海古井 大智，牧石 祥平，舟本 智
章，篠崎 康之
50 歳代，男性．倦怠感を契機に近医を受診し，血尿，蛋白尿，Cr 11.8 mg／
dL と高度の腎機能低下を認め，当院を紹介受診した．MPO-ANCA 426 U／Lを認め，腎生検では半月体形成性腎炎により荒廃した腎組織所見を認めたことから，ANCA 関連腎炎による末期腎不全と診断した．治療による腎機能回復の見込みはないと判断し，腹膜透析を導入した．初診時より CRP 陰性で，腎臓のほかに臓器病変は認めなかった．ステロイド薬は使用せず，経口シク
ロフォスファミドによる免疫抑制療法を行った．ANCA の抗体価は低下したが，経過で増大する肺多発結節影を認めたため，腹膜透析の導入 1 年後に肺結節の診断目的で外科的肺切除術を行った．切除組織所見から ANCA 関連の壊死性肉芽腫性血管炎と診断した．アバコパン内服を開始し，肺結節影は縮小傾向を認めている．アバコパンは ANCA 関連血管炎の新規治療薬であり，ステロイド薬の代替薬となる可能性が期待されている．透析患者での血管炎治療においても有用な治療選択肢となることが示唆された．

O—045

O—048

【症例】72 歳，女性【現病歴】X－2 年 10 月の健康診断で Cr 1.01 mg／dL と腎機能障害，尿蛋白・尿潜血陽性を指摘された．以後，同様の結果が続いた
ため，X 年 5 月に当科に紹介された．【経過】抗 SS-A 抗体・抗体 SS-B 抗体
陽性，ガム試験，Schilmer 試験および蛍光色素試験が陽性であり，シェーグレン症候群と診断した．また，胸部 CT で間質性肺炎を認め，PR3—ANCA（591 U／mL）と MPO-ANCA（22 U／mL）が陽性であった．慢性腎臓病の精査目的に X 年 10 月に腎生検を施行した．総糸球体数 93 個中 40 個に全節性硬化，2 個に分節性硬化，1 個に細胞性半月体，5 個に線維細胞性半月体を認め，蛍光抗体法で免疫グロブリンや補体の沈着を認めなかった．また，糸球体障害と一致しない間質への巣状の単核球浸潤が目立つことから，シェーグレン症候群による間質性腎炎と顕微鏡的多発血管炎（MPA）の合併と診断した．プレドニゾロン（PSL）30 mg／日の内服で治療を開始し，血尿・蛋白尿は消失し，MPO-ANCA も低下傾向を認めた．以後，PSL 漸減を行い，経過は良好である．
【考察】シェーグレン症候群に ANCA 関連血管炎を合併した
報告は散見されるが，その機序は分かっておらず，さらなる症例の蓄積が必要である．

【症例】70 歳代女性．1 年前から左難聴有り．入院 3 週間前からの発熱，咳嗽を主訴に近医受診，精査加療目的に当院紹介受診，CRP 15 md／dL，胸部 CTで左舌区に浸潤影，結節影を認め，左大腿に脂肪識炎を疑う所見があり当院皮膚科に入院した．皮膚生検では脂肪識炎の所見であった．抗菌薬加療を行ったが改善に乏しく，再度熱源精査を行った．MPO-ANCA 陽性，急速進行性腎炎は呈していないものの腎炎性尿所見を認め，当科紹介となった．第21 病日に腎生検を施行，pauci-immune 型の半月体形成性壊死性糸球体腎炎を認めた．難聴，肺病変，腎病変より多発血管炎性肉芽腫症と診断，第 27 病日よりプレドニゾロン（PSL）を開始，第 38 病日よりシクロホスファミド間欠静注療法を併用，尿所見，炎症反応，肺病変は改善が見られ，PSL を漸減
し第 76 病日退院となった．【考察】ANCA 関連血管炎の皮膚所見では紫斑な
ど血管炎の所見がみられることが多いが，まれに脂肪織炎を認めることもある．抗菌薬不応性の脂肪識炎で，腎炎所見を認める際は，ANCA 関連血管炎も鑑別する必要があると考えられた．

シェーグレン症候群に合併した緩徐進行型の顕微鏡的多発血管炎の 1 例奈良県立医科大学附属病院腎臓内科
増永 真奈，對馬 英雄，田邊 香，岡本 恵介，江里口 雅
裕，鮫島 謙一，鶴屋 和彦

下肢脂肪識炎を契機に診断に至った多発血管炎性肉芽腫症の 1例
国立病院機構岡山医療センター
石村 里沙子，北川 正史，佐能 莉苗，青木 亮弥，寺見 直人，太田 康介

日腎会誌65（6­W）2023

O—049【症例】65 歳，男性【主訴】肉眼的血尿，腎機能障害【既往歴】聴神経腫瘍，
当院受診 4 ヶ月前に気管支喘息発症【現病歴】過去に尿検査異常を指摘されたことはなし．2 回目の COVID—19 ワクチン接種後より 39℃の発熱と関節痛を認め，インフルエンザ抗原と SARS-COV—2 PCR ともに陰性であったが発熱は続いた．接種後 15 日目に肉眼的血尿を認め紹介受診した．
【臨床経過】
好酸球数増多と腎機能悪化・炎症反応高値呈していた．血清 IgE と MPOANCA の高値を認めたため腎生検を施行した．腎病理所見で細胞性半月体，間質の好酸球浸潤を認め EGPA と診断した．免疫抑制療法を開始し奏効し寛解を得た．
【考察】EGPA は血管炎に先行し喘息や好酸球増多症を認めることが多い．今回，喘息発症後 4 カ月目のワクチン接種直後から血管炎症状を認めたため，ワクチン接種が血管炎症状発症の引き金となった可能性がある．COVID—19 ワクチン接種後に EGPA を新規発症した報告は，これまで世界で数例あるが本邦からの報告はない．本症例を報告するとともに，文献的考察を加え考察する．ただし，COVID—19mRNA ワクチンの非接種を推奨す
る訳ではない．

O—050

COVID—19 mRNA ワクチン接種後に抗糸球体基底膜腎炎を発症した一例
市立東大阪医療センター
柴田 祥吾，遠藤 由菜，名和 祥子，高岡 聖司，芳村 大介，富 量平，徳田 竹千代，藤村 龍太，原田 環
症例は 50 歳代男性．X－1 年 9 月の健康診断では腎機能は正常，検尿異常も認めなかった．X 年 5 月に COVID—19 mRNA ワクチン 3 回目が接種された．
1 週間後から血尿を認めたため近医を受診し，Cre 1.2 mg／dL，1 ヶ月後の再診時で Cre 3 mg／dL と増悪傾向であったため，X 年 7 月に当科紹介受診となった．Cre 5.2 mg／dL，U-TP／Cre 2.6 g／gCr，尿潜血（3＋）と高度腎障害を認めたため緊急入院となった．抗 GBM 抗体 89.1 U／ml と強陽性であり，腎生検で，糸球体基底膜に沿って IgG，C3 が線上に沈着，半月体形成性糸球
体腎炎の所見を認め，抗糸球体基底膜腎炎と診断した．入院後，ステロイド
パルス療法，血漿交換療法，免疫抑制療法，一時的に血液透析など集学的治療を行い，Cre 2 mg／dL 程度まで腎機能は改善し，第 62 病日に退院，現在
も 腎 機 能 増 悪 な く 外 来 通 院 中 で あ る．COVID—19 ワ ク チ ン が 浸 透 し，
COVID—19 の重症化，死亡率は低下しているが，ワクチン接種後に腎疾患を発症した症例が数多く報告されている．今回，ワクチン接種後に発症した抗糸球体基底膜腎炎を経験し，因果関係については明らかではないが，発症機序として患者側の遺伝的素因やワクチン接種によるアジュバンド効果の関与が考えられ，文献的考察も含め報告する．

O—052

可逆性後頭葉白質脳症（PRES）を合併した抗糸球体基底膜腎炎の一例
1
りんくう総合医療センター腎臓内科，2脳神経内科
島田 素子1，村津 淳1，岡本 幸大1，大道 竜也1，松本 直
也1，和田 龍也1，中村 雄作2，重松 隆1【症例】80 歳，女性【主訴】全身倦怠感【既往歴】なし【現病歴】1 カ月前より全身倦怠感にて近医受診し，高度腎機能障害と炎症反応高値を認め当院へ紹介入院となった．【経過】入院後検査で抗糸球体基底膜抗体（GBM）と炎症を認め，進行する腎機能障害から抗糸球体基底膜腎炎と診断した．経過中に癲癇発作を認め，頭部 MRI 所見などから可逆性後頭葉白質脳症（PRES）と診断した．強力降圧・血漿交換・免疫抑制など積極的治療が奏効し，原疾患改善に同期して PRES による中枢神経症状も消失した．【考察】本症例はPRES を来たす既往もなく，血管炎改善に同期した中枢神経症状改善から抗GBM 抗体の関与が想定されるが，高血圧関与の可能性は否定はできない．
PRES 合併抗糸球体基底膜腎炎報告はこれまで 15 例（男／女：8／7 例，平均年齢 32±16 歳）あり，いずれも著明な血圧異常高値を認めている．PRES 主
要病態は血管原性浮腫とされているが，抗 GBM 抗体が直接間接的に血管内皮細胞障害惹起する可能性も指摘されている．抗糸球体基底膜腎炎における中枢神経症状への注意喚起と，PRES 合併抗糸球体基底膜腎炎の臨床的特徴
を文献的考察を加え本症例を報告する．

O—053

当院における腎生検によって証明したループス腎炎患者の腎病
理像と臨床データの相関に関する検討
高知大学内分泌代謝・腎臓内科
堀野 太郎，猪谷 哲司，橿尾 岳，刑部 有紀，寺田 典生【目的】ループス腎炎（LN）は全身性エリテマトーデス（SLE）に高率に認められ重要な予後規定因子である．LN の障害部位は腎組織分類（ISN／RPS）
I，II 型でメサンギウム，III，IV 型で内皮側，V 型で上皮側と考えられ，内皮側および上皮側の障害を併せ持つ III／IV＋V パターンは単独病型より障害範囲が広いことが予想される．今回，LN 症例の腎病理像と臨床経過の相関を明らかにする．【方法】2001 年から 2022 年までに腎生検で確定しえた LNを有する SLE 88 例について臨床データ，腎病理組織について後ろ向きに検討した．【結果】男性 19 例，女性 69 例，平均年齢 49.0±1.9 歳．PSL，mPSL
パルス療法，IVCY，タクロリムスはそれぞれ 85.3％，40.9％，15.9％，44.9％．
I から V 型へと有意に蛋白尿が高値，V 型を含む病型（III＋V，IV＋V，V）と III 型および IV 型単独群（III，IV）の 2 群比較では前者で有意に蛋白尿が高値，後者で dsDNA 抗体，RNP 抗体，Sm 抗体の値が高い傾向であった．
【結論】dsDNA 抗体高値はメサンギウム増殖，内皮増殖を反映し，上皮障害をきたす V 型で蛋白尿が高度となる傾向を認めた．III 型および IV 型単独群
は免疫複合体型腎炎，V 型を含む病型は podocytopathy としての性格が強い可能性が考えられた．

O—051

O—054

【背景】抗 GBM 抗体と MPO-ANCA の両抗体陽性の RPGN は，MPO-ANCA
単独抗体陽性例に比べて腎予後不良の報告例がおおい．我々は今までに 3 例の二重抗体陽性例を経験したのでその経過を報告する．【経過】3 症例とも 70歳台の女性，発症前の Cre は 0.7—0.9 mg／dL，基礎疾患に高血圧があった．
症例 1 は治療前 MPO-AMCA 178 IU／mL，抗 GBM 抗体 139 IU／mL，Cre 5.12
mg／dL．症例 2 は治療前 MPO-AMCA 38 IU／mL，抗 GBM 抗体 350 IU／mL，
Cre 9.82 mg／dL．症例 1，2 はステロイドパルス後にプレドニゾロン 0.7—0.8
mg／kg を投与された．症例 1 は 2 ヶ月後に Cre 3.21 mg／dL と改善した．症
例 2 は Cre 9.82 mg／dL であり入院後すぐに血液透析を導入，離脱できず維
持透析となった．症例 3 は治療前 MPO-AMCA 225 IU／mL，抗 GBM 抗体 350
IU／mL，Cre 2.94 mg／dL．腎生検では半月体形成性腎炎であり，ステロイド
パルス，プレドニゾロン 0.8 mg／kg 投与しつつ血漿交換 2 クール併用した．
抗 GBM 抗体は低下したが MPO-ANCA は高値継続し，第 16 病日から維持透析となった．
【考察】症例 1 では腎機能障害は進行していたが，早期治療により維持透析を回避できた．症例 2 は治療開始時に高度の腎障害をきたしており，維持透析となった．症例 3 では早期治療を行うも，MPO-ANCA 高値であり維持透析に至った．

【症例】31 歳女性．嘔吐，下痢を主訴に消化器内科に入院となった．感染性腸炎は否定的であり，精査の結果リウマチ内科で全身性エリテマトーデス（SLE）と診断された．ネフローゼ症候群を呈しており，第 7 病日に腎生検を施行した．光顕所見はメサンギウム増殖性糸球体腎炎や膜性腎症を疑う像であり，蛍光染色は full house pattern は呈していなかった．総合的に典型的なループス腎炎ではなかったが，SLE の治療として第 8 病日からステロイド等の加療開始となった．尿蛋白は第 43 病日には 0.4 g／gCr 程度まで改善した．
血清 Alb 値や補体価も上昇し，第 52 病日に退院となった．電顕所見は高電子密度物質の沈着は認めず，広汎な足細胞の脚突起消失を認めた．足細胞が基底膜内に陥入しており，基底膜内にびまん性に微小小管構造を認め足細胞
陥入糸球体症と考えた．【考察】足細胞陥入糸球体症は，足細胞の糸球体基底膜への陥入を認め，基底膜内に微小小管構造や球状構造物を示す稀な糸球体症として認識されており，近年少数ではあるが報告されている．今回 SLE を基礎疾患とする足細胞陥入糸球体症を経験したので文献的考察を加えて報告する．

MPO-ANCA と抗 GBM 抗体が同時陽性となった RPGN の 3 例
1
白鷺病院，2大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科
小野 克宏1，小林 郁江1，岡崎 久宜1，乗峯 京子1，古谷 真
彦2，仲谷 慎也2，森 克仁2，庄司 繁市2，繪本 正憲2，山川智之1

全身性エリテマトーデスを基礎疾患とする足細胞陥入糸球体症の一例
1
兵庫医科大学病院腎・透析内科，2兵庫医科大学病院アレル
ギー・リウマチ内科，3兵庫県立西宮病院病理診断科
荻野 愛可1，水崎 浩輔1，水野 暉代1，松崎 三徳1，増本 三
和1，安部 武生2，岡 一雅3，倉賀野 隆裕1

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

COVID—19mRNA ワクチン接種後に肉眼的血尿を認めた好酸球性多発血管炎性肉芽症（EGPA）の 1 例
1
りんくう総合医療センター腎臓内科，2りんくう総合医療セン
ター総合内科・感染症内科，3和歌山県立医科大学腎臓内科学
大道 竜也1，村津 淳1，岡本 幸大1，島田 素子1，松本 直
也1，和田 龍也1，倭 正也2，荒木 信一3，重松 隆1

763

53

764

日腎会誌

65（6­W）2023

O—055

ループス腎炎加療中の胃蜂窩織炎により死亡し病理解剖をおこなった一例
1
大阪公立大学医学部付属病院腎臓内科，2大阪公立大学医学部
付属病院病理診断科
高嶋 亮平1，曽根 一真1，上殿 英記1，野浦 郁恵2，田中 さ
やか2，仲谷 慎也1，津田 昌宏1，森 克仁1，繪本 正憲1【症例】63 歳，女性【主訴】両側下腿浮腫【現病歴】X 年 7 月からの両下腿浮腫と，全身倦怠感のため前医を受診した．Cre 6.08 mg／dL，尿蛋白 3.93 g／
gCr，尿潜血（3＋）であり当科紹介となった．腎生検の結果，ループス腎炎
4 型と診断した．ステロイド，ヒドロキシクロロキン，ミコフェノール酸モ
フェチルで治療開始するも治療抵抗性であり，第 25 病日より汎血球減少を呈した．第 48 病日に施行した上部消化管内視鏡検査で胃潰瘍を認め，PPI 継続とした．その後第 54 病日に著明な腹痛と血圧低下が出現し，造影 CT の結果，虚血性病変はなく，胃粘膜の全周性の浮腫により胃蜂窩織炎と診断した．
集中治療室で継続治療するも，第 56 病日死亡確認となった．病理解剖の結果，死因は胃蜂窩織炎で臨床診断と一致していた．【考察】胃蜂窩織炎は比較的まれな感染症であるが，死亡率は約 50％にも至る．発症の危険因子として免疫不全，胃粘膜疾患の既往，内視鏡検査などがあげられる．本症例のようにループス腎炎は，疾患活動性，免疫抑制薬の副作用，感染症など様々な原因で汎血球減少をきたしやすいため，胃蜂窩織炎の発症を考慮する必要があ
る．

O—056

胸膜炎，心膜炎を合併したループス腎炎の一例
中東遠総合医療センター腎臓内科
小山 智久，稲垣 浩司，鈴木 彰，古澤 眞，辻梨 昌弘，赤堀 利行

O—058

肺高血圧症の鑑別を要した全身性エリテマトーデスの一例
福井県済生会病院
五十嵐 一彦，上川 康貴，加藤 珠代，潮木 保幸【症例】50 歳代女性．高血圧症に対し処方を受けていたが，健康診断では特記異常を指摘されていなかった．X 年 Y 月 8 日，軽労作時に動悸を自覚した．近医での血液検査で Hb 5.7 g／dL と貧血を認めたため精査加療目的に当院へ紹介となった．直接クームス試験陽性であり，自己免疫性溶血性貧血と診断し，ステロイドパルス療法を施行の後プレドニゾロン 50 mg／日を開始
した．また，抗核抗体は speckled 型：1280 倍と高値であり，追加で測定した抗 ds-DNA 抗体も陽性であった．補体低下も伴い，腎生検にてループス腎炎（class IV）を認めたことから全身性エリテマトーデス（SLE）と診断した．さらに心不全を合併しており経胸壁心エコーを施行したところ，推定肺動脈圧高値を認め肺高血圧症の併発を疑った．病因として間質性肺炎，抗リン脂質抗体症候群による塞栓症，膠原病に伴う肺動脈性肺高血圧症を鑑別として挙げ，病態評価のため右心カテーテルを施行した．結果，肺動脈楔入圧高値であることから左房圧高値を原因とする肺高血圧症と診断，貧血による
高拍出性心不全に後負荷増大を伴ったことが原因と考えた．Hb 8.7 g／dL と貧血が改善し，後負荷低減をおこなうことにより肺高血圧症の改善を認めた．肺高血圧症は予後を規定する重大な疾患のため，右心カテーテルを含めた病態評価を入念におこなった．

O—059
将志，高

関節リウマチ（RA）患者の尿異常・腎障害の 37 年間の推移に関する検討
倉敷成人病センター
吉永 泰彦，大橋 敬司，相田 哲史，西山 進【症例】60 歳男性【主訴】胸痛【現病歴】初診 2 年前に血小板 2.2 万／μL と低値であったため血液内科に紹介．骨髄検査を施行したところ特発性血小板減少性紫斑病と診断，PSL 50 mg を開始したところ血小板は改善，10 mg まで減量できた．初診 2 ヵ月前から血清アルブミンが 2.9 g／dL と低下，蛋白尿であったため当科紹介となった．抗核抗体陽性，抗 ds-DNA 抗体が上昇，1 ヵ
月後に腎生検を施行した．糸球体は 9 個，3 個で管内細胞増殖や細胞性半月体を認めた．また電子顕微鏡で基底膜内に電子沈着物を認めた．以上より
ループス腎炎 III＋V と診断された．腎生検 10 日目に胸痛，呼吸困難を認めたため当院を受診した．
【経過】心電図にて ST 上昇を認めたため同日冠動脈撮影を施行したが有意狭窄はなかった．両側胸水があり，CRP が 11.4 mg／dLであったため SLE による胸膜炎，心膜炎と診断した．SLEDAI—2 K は 22 点であり，第 2 病日からプレドニン 60 mg，HCQ，3 病日から MMF を開始した．第 4 病日には血清 Cr が 7.03 mg／dL と急性腎障害を発症したが，治療により胸膜炎，心膜炎，腎障害は改善した．【考察】SLE では通常 CRP は上昇
しないが，胸膜炎，心膜炎では上昇する．本症例は漿膜炎と急性腎障害を合併したが，治療を強化することで改善することができた．

【目的】1986，2000，2013，2023 年に治療薬の変化に伴う RA 患者の尿異常や腎障害の推移を検討した．【対象と方法】86，00，13，23 年外来 RA 患者の尿所見，腎機能を測定し比較検討した．86 年 154 例，00 年 154 例，13 年
228 例，23 年 202 例で，平均年齢は 86 年 54.4±12.7，00 年 57.2±13.0，13 年
62.8±12.3，23 年 66.7±12.7 歳と高齢化した．患者の尿異常（蛋白尿，血尿）と腎機能（Cr，尿中β2—microgloburlin（u-BMG），尿中 N-acetyl—β—D-glucosaminidase（u-NAG））障害の頻度と程度について 4 群間で比較検討した．
【成績】86，00，13，23 年の 4 群における尿異常の頻度は，蛋白尿＞30 mg／
dl が 13.0，5.2，5.1，3.3％，血尿＞5／hpf が 25.3，16.9，18.2，10.9％，腎障害の頻度は，Cr＞1.23 mg／dl が 3.2，3.9，1.9，4.1％，u-NAG＞7.5 U／l が 50.0，
44.3，35，29.1％と減少傾向にあったが，u-BMG＞370μg／l は 18.4，9.4，11.2，
23.3％と今回上昇した．86，00，13，23 年の 4 群における蛋白尿 grade は0.26，0.12，0.20，0.18，血尿 grade は 0.46，0.26，0.28，0.17，Cr は 0.79，
0.64，0.69，0.76 mg／dl，u-NAG は 19.1，16.9，7.9，6.9 U／l と改善傾向にあったが，u-BMG は 552，270，360，1183μg／l と今回上昇した．86，00，13，23
年の 4 群における MTX 使用率が 0，42，65，66％，生物学的製剤が 0，0，
13，25％と増加し，NSAID は 97，80，54，50％と低下しており，4 群における RA 炎症の指標 CRP は 2.7，1.7，0.9，0.5 mg／dl と改善した．【結論】過去
37 年間において，RA 患者の尿異常や腎障害の頻度と程度は，患者の高齢化にも関わらず改善傾向にある．これは RA 治療薬の変化や炎症コントロールの改善などの影響が疑われる．

O—057

O—060

カルシニューリン阻害薬が奏功したループス腎炎の一例
兵庫医科大学病院循環器・腎透析内科学
水野 暉代，大川 智史，岩崎 隆英，相地 誠，久間 昭寛，
水崎 浩輔，八尋 真名，名波 正義，倉賀野 隆裕【症例】56 歳の女性．20XX 年に下肢浮腫および発熱を自覚し，近医を受診した．ネフローゼ症候群が認められ当科へ紹介された．SLE に合致した臨床所
見と免疫学的所見を認め，経皮的腎生検によりループス腎炎（LN）と診断した．ステロイド療法（パルス治療および内服後療法）およびミコフェノール
酸モフェチル内服，ヒドロキシクロキン内服を開始した．治療開始直後は一時的に LN の軽快傾向が認められたが再度ネフローゼ状態となった．シクロ
ホスファミドパルス療法および追加ステロイドパルス治療を行うも同様に一時的な効果にとどまった．そこでカルシニューリン阻害薬（CNI）を追加したところ，LN は寛解に至り以降は良好な経過が得られた．【考察】CNI が奏功した治療抵抗性 LN の一例を経験した．LN に対する CNI の効果に関し，若干の文献的考察を含め報告する．

寛解導入後にサイトメガロウイルス感染症を合併し，無顆粒球症を呈した全身性エリテマトーデスの 1 例
市立四日市病院腎臓内科
中野 彰人，外山 裕貴，中瀬 裕貴子，服部 晶子，小林 和磨，増田 智広【症例】24 歳女性．X－17 日より持続する発熱のため，X 日に他院から紹介され受診した．蝶形紅斑，白血球減少（3520／μL，好中球 69％），低補体血症，尿蛋白・尿潜血陽性，抗核抗体・抗 ds-DNA 抗体陽性を認め全身性エリ
テマトーデス（SLE），ループス腎炎と診断した．プレドニゾロン（PSL），
ヒドロキシクロロキン（HCQ），ミコフェノール酸モフェチル（MMF）で寛解導入，X＋9 日より ST 合剤の予防投与を開始した．その後白血球数は正常化，尿蛋白も減少し X＋37 日に退院とした．X＋69 日，再度白血球減少を認
め MMF を減量，中止したが，X＋97 日には白血球数 1140／μL（好中球 2.0％）の無顆粒球症に至り再入院とした．抗 ds-DNA 抗体は陰性化，補体低下や尿蛋白の増加もみられず SLE の活動性亢進は否定的であった．薬剤性を疑い
HCQ，ST 合剤も中止した．また，サイトメガロウイルス（CMV）アンチゲ
ネミア陽性でありバルガンシクロビルを投与した．白血球数の回復後 HCQは同量で，MMF，ST 合剤は減量して再開したが白血球減少の再燃は無かった．【考察】SLE，免疫抑制薬，ST 合剤，CMV 感染症はいずれも好中球減少の原因となり得るが，単独で無顆粒球症に至ることは稀である．本例はSLE の寛解導入後に発症しており，薬剤性と CMV 感染症の複合要因と考え
られた．

日腎会誌

65（6­W）2023

O—061【症例】30 歳女性 X－3 年，妊娠 10 週目に尿蛋白（UP）を初めて指摘．dry
eye 症状，UP 1.75 g／g・Cr，尿潜血 2＋，抗核抗体 640 倍，補体正常，抗 Sm
抗体陰性，抗 ds-DNA 抗体陰性，抗 SSA 抗体 240 U／mL 以上．SLE の診断基準は満たさず，Schirmer test 陽性，角膜障害，ガムテスト陽性，口唇生検でリンパ球浸潤を認めシェーグレン症候群（SS）と診断．妊娠経過中 UP 4
g／g・Cr まで上昇も，妊娠 39 週で正常分娩後に腎生検を施行．光学顕微鏡で
focal にリンパ球浸潤を伴う尿細管炎，spike，蛍光抗体法で IgG，C3 が優位に基底膜に顆粒状沈着，IgM，IgA も軽度沈着を認め，IgG サブクラス染色では IgG3＝IgG4＞IgG1＞IgG2．電子顕微鏡で基底膜内部に deposit を認めた．SS による二次性膜性腎症と診断し，保存的加療で UP は陰性化．X 年に再度妊娠，経過中に UP 2 g／g・Cr まで増悪も妊娠 39 週で自然出産．出産後
UP は陰性化．経過中に SLE の診断基準は満たさなかった．
【考察】SS による膜性腎症は稀である，経過中に SLE を発症することもあり注意が必要である．本症例は妊娠中に腎疾患の活動性が増悪し，妊娠終了に伴い活動性が沈静しており，妊娠が SS の活動性を増悪させたものと考えられる．SS の妊娠中の腎疾患合併の報告は稀であり報告する．

O—064

腎 ク リ ー ゼ を 呈 し た systemic sclerosis sine scleroderma（ssSSC，皮膚所見がはっきりしない強皮症）の剖検例
1
福岡大学・医・病理，2福岡大学・医・腎臓膠原病内科
上杉 憲子1，菊島 百香1，濱田 義浩1，升谷 耕介2
ssSSc は，皮膚症状がないか不完全だが，内臓症状・血清学的異常を起こす
まれな強皮症である．今回，腎クリーゼにて発症したが，皮膚所見が典型的
でなく，強皮症と確定できなかったが，解剖にて強皮症に合致する所見を認め，ssSSc とした症例を報告する．症例は 48 才女性．X－2 年 6 月に高血圧，
急性心不全，急性腎不全で発症，腎生検で強皮症腎クリーゼに類似した細動脈障害が確認され，血液透析導入となった．不明熱，抗核抗体／セントロメア
抗体陽性，手指硬化，レイノー症状が認めたが，強皮症は確定できなかった．
分類不明の膠原病としてステロイド投与が継続された．X 年 10 月呼吸不全にて死亡した．剖検では，両側肺の小血管内に，血管を貫通するアスペルギル
ス菌の集簇があり，浸潤性アスペルギルス症による呼吸器不全と考えた．腎内の細小動脈には，onion skin lesion と線維性の内膜肥厚があり内腔が閉塞していた．肺高血圧の初期と思われる肺動脈の内膜肥厚があり，食道には，固有筋層の萎縮，粘膜下層の結合組織の増加があり，強皮症に合致する所見を認めた．ssSSc は，典型的な強皮症の皮膚所見がないため診断が難しいが，腎クリーゼを含む予後に影響する内臓疾患があり，留意する必要がある．

O—062

O—065

患者は 30 歳女性．X－5 年に他院で口渇症状，抗 SS-A 抗体陽性，唾液腺シンチグラフィーでシェーグレン症候群（SS）と診断された．診断時は腺症状のみで，腎機能障害を指摘されなかった．X 年 1 月より微熱，関節痛を自覚し，2 月に近医で腎機能障害（Cr 2.19 mg／dL，血尿・蛋白尿陰性）と低補体血症を指摘され，当科に紹介された．3 月に腎生検を施行し，総糸球体数 50個のうち 10 個に全節性硬化，1 個に線維細胞性半月体，尿細管間質の高度単球浸潤を認め，免疫蛍光染色でメサンギウム領域に C1q 強陽性を認めた．腎生検結果より全身性エリテマトーデス（SLE）の診断基準を満たし，SS による急性間質性腎炎とループス腎炎 class III（A／C）の合併と診断した．ステ
ロイド，ミコフェノール酸モフェチル，ヒドロキシクロロキンの投与を行い，半年後には Cr 1.0 mg／dL まで腎機能は改善した．SLE に SS が合併することはよく知られているが，疾患活動性の高い全身性 SS は SLE と臨床症状が重複することがあるため，診断に難渋することがある．SS で急性腎障害を呈した患者には積極的に腎生検を考慮するべきである．

【目的】小児特発性ネフローゼ症候群（NS）の終診時期に関して明確な基準はない．当科では NS 症例が無投薬となり，以後 2 年間再発せず経過した場合に終診としているが，この基準が適切であるかを後方視的に検討した．
【方法】2003 年 1 月から 2022 年 12 月の間に当科で加療した NS 症例から終診となった症例（終診群）を抽出し，診療録や電話質問を用いて情報を収集した．
【結果】NS 患者は 139 例で，74 例が定期受診継続，10 例が移行，18 例が転院，2 例が受診自己中断，35 例（25％）が終診となっていた．終診群のうち，2 例でそれぞれ無投薬から 3 年 2 か月後，2 年 4 か月後に再発を認めた．2 例
ともリツキシマブ（Rit）投与歴があった．6 例は所在不明，4 例は終診後 1
年未満であった．23 例は終診後 1 年以上再発を認めず，終診後の経過観察期
間は平均 5.0 年（1.7—19.5 年）で，ステロイドの反応性は抵抗性（SRNS）4
例，FRNS／SDNS 7 例，感受性（SSNS）12 例であった．難治性 NS（SRNS，
FRNS／SDNS）群 11 例と SSNS 群 12 例の終診時年齢，定期受診期間，終診後の経過観察期間の平均はそれぞれ，難治性 NS 群で 12.9 歳，8.8 年，4.9 年，
SSNS 群で 10.0 歳，3.4 年，5.0 年であった．Rit 投与は難治性 NS 群の 1 名のみであった．【結語】無投薬で 2 年間再発のない NS 症例は，90％以上が以後も再発を認めず，終診基準として適切と考えられたが，Rit 投与例では終診時期の再検討も示唆された．

O—063

O—066

シェーグレン症候群の経過中に急性腎障害を呈し，腎生検で急性間質性腎炎とループス腎炎合併と診断した 1 例
奈良県立医科大学附属病院
松田 悠里，古山 理莉，對馬 英雄，田邊 香，岡本 恵介，江里口 雅裕，鮫島 謙一，鶴屋 和彦

Calciphylaxis を伴うループス腎炎患者に対して免疫抑制薬に加えてチオ硫酸ナトリウム投与を行った 1 例
兵庫県立西宮病院腎臓内科
牧野 修三，尾崎 晋吾，西村 貴達，角埜 光，米本 佐代
子，奥野 綾子，佐伯 みずほ，藤井 直彦【症例】49 歳女性．X－11 年に蝶形紅斑，日光過敏症出現し抗核抗体陽性等
から SLE と診断．同時にネフローゼ症候群呈しており腎生検施行し，ループス腎炎（5 型）の診断に至った．mPSL 1 g パルス療法と後療法 PSL 30 mg，ミゾリビン 150 mg で寛解得られた．X－9 年，X－8 年に再燃きたしたため
mPSL パルス療法行いそれぞれ寛解得られた．以後 PSL 漸減していたが，徐々に尿蛋白増加傾向にあったため X 年 4 月に再度腎生検実施．ループス腎炎（5 型）に加えて，ステロイド長期投与に伴う糖尿病性腎症の可能性を指摘された．また，X－7 年 11 月に左下肢潰瘍出現し抗生剤治療とデブリドマ
ン適宜実施していた．X－4 年 11 月，潰瘍部付近の皮下脂肪組織内に石灰化病変を認めた．CT 検査では，臀部から両下肢にかけて皮下組織内に全周性の石灰化をきたしていた．以後適宜石灰化病変除去を行っていたが感染コントロールに難渋し，X 年 5 月異所性石灰化治療目的にチオ硫酸ナトリウム経静脈投与を開始．また，同時に SLE の治療強化を行った．【考察】SLE 患者に異所性石灰化を伴うことは稀であるが，既報を参考にチオ硫酸ナトリウムで治療を試みた．治療経過の報告とともに，文献的考察を加えて報告する．

小児特発性ネフローゼ症候群における終診基準の検討
大阪市立総合医療センター小児総合診療科
久富 隆太郎，藤井 隆大，藤丸 季可

ステロイド依存性ネフローゼ症候群に対し，6 ヶ月毎・計 4 回のリツキシマブ投与により寛解維持できた 2 症例
東広島医療センター
寺川 雄貴，小田 華，入福 泰介【背景】ステロイド依存性ネフローゼ症候群に対し，小児発症例においてリツ
キシマブ（RTX）の有効性が報告されているが，投与プロトコールに確立されたものはない．少数例の検討であるが，ステロイド依存性ネフローゼ症候群に対して RTX 単回投与を 6 ヶ月毎に行い，24 ヶ月で計 4 回投与するプロ
トコールで再発抑制に対して有用性が認められたとの報告が挙げられている．【症例 1】13 歳でネフローゼ症候群を発症．これまでに 4 回再発し，ステ
ロイドを 10 mg 以下への減量は困難であった．上記のプロトコールを用いてRTX 投与を施行したところ，2 年間再発なく経過しており，現在も完全寛解維持ができている．【症例 2】19 歳で発症し，ステロイドを 7.5—20 mg 以下に減量した際に計 6 回の再発を認めた．上記のプロトコールを用いて RTX 投与を施行し，3 年間再発なく経過しており，現在も完全寛解を維持できている．
【結語】ステロイド依存性ネフローゼ症候群に対し，RTX 単回投与を 6 ヶ
月毎に 24 ヶ月間で計 4 回投与するプロトコールは副腎皮質ステロイド薬・免疫抑制薬の減量や再発抑制において有用である可能性が示唆された．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

妊娠中に増悪したシェーグレン症候群による二次性膜性腎症の一例
三重大学医学部附属病院腎臓内科
鈴木 康夫，小田 豪将，福森 あゆみ，辻本 佳世，山脇 正
裕，田中 文香，齋木 良介，小田 圭子，村田 智博，片山鑑，土肥 薫

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日腎会誌

65（6­W）2023

O—067

胸腺腫を合併した微小変化型ネフローゼ症候群の一例
三重大学医学部附属病院
福森 あゆみ，小田 豪将，辻本 佳世，山脇 正裕，高橋 大輔，田中 文香，齋木 良介，小田 圭子，鈴木 康夫，村田智博，片山 鑑，土肥 薫【症例】40 歳代女性【主訴】倦怠感と全身浮腫【現病歴】入院 7 日前から倦
怠感と全身浮腫があり Alb 1.6 g／dL，Cre 0.86 mg／dL，尿蛋白 30.7 g／gCreでありネフローゼ症候群（NS）と診断し，腎病理所見は微小変化型ネフローゼ症候群（MCNS）に合致していた．単純 CT で胸腺腫を認めた．腎生検後にプレドニゾロン（PSL）50 mg／日を開始したが，乏尿であり第 23 病日から
第 41 病日まで血液透析を併用した．PSL 20 mg／日まで漸減し，第 36 病日にロボット支援下拡大胸腺・胸腺腫摘出術を施行した．巣状分節性糸球体硬化症の関与も考え，LDL—アフェレーシス，シクロスポリンを開始した．10 g／
gCre 以上の高度蛋白尿が持続し，第 49 病日にリツキシマブ（RTX）を投与した．尿蛋白は徐々に改善し，2.88 g／gCre と不完全寛解 2 型に至り第 91 病
日に退院した．第 129 病日に完全寛解に至った．【考察】胸腺腫に NS を合併することは稀であるが，MCNS の報告が多い．一般治療である胸腺腫の摘出術と PSL 治療で効果が乏しい MCNS の症例に RTX が奏功したという報告や，胸腺腫を合併した難治性重症筋無力症に RTX が奏功したという報告もある．本症例では胸腺腫による治療抵抗性の MCNS に対して RTX が奏功したと考えられ，貴重な一例と考え報告する．

O—068

術後に自然寛解した S 状結腸癌による二次性微小変化型ネフ
ローゼ症候群の 1 例1
鳥取県立中央病院臨床研修センター，2鳥取県立中央病院腎臓内科，3鳥取県立中央病院外科，4鳥取大学医学部消化器・腎臓内科学分野
野口 陽平1，寳意 翔太朗2，小川 将也2，宗村 千潮2，織原淳平3，高田 知朗4，磯本 一476 歳男性．高血圧症，2 型糖尿病等で近医に通院していた．1 か月前から増悪する浮腫があり，当科外来に紹介となった．受診時 Cr 1.3 mg／dL，Alb 1.4
g／dL，尿蛋白 10.3 g／gCr で，ネフローゼ症候群の精査と加療のため同日入院した．第 8 病日に腎生検を施行し，初期の糖尿病性腎症を伴う微小変化型ネフローゼ症候群（MCNS）と診断した．大腸内視鏡検査で S 状結腸癌を認め，
CT で明らかな転移はなく cT3 cN0 cM0 cStage IIa と診断した．利尿薬で浮腫の改善を図り，第 25 病日に腹腔鏡補助下 S 状結腸切除術を施行し，術中に肝 S3 表面に肝転移を疑う病変を認めた．術後より蛋白尿が顕著に減少して腎機能の改善を認め，ステロイド治療を未実施のまま蛋白尿は減少し第 54
病日に退院となった．2 か月後に腹腔鏡補助下肝部分切除術を施行し転移性肝癌は否定された（pT3 pN0 pM0 pStage I）．固形腫瘍に関連する糸球体疾
患としては膜性腎症が一般的で MCNS は稀であるが，MCNS の場合も腫瘍の根治により自然寛解する可能性がある．

O—069

糖尿病罹患歴の長い患者に微小変化型ネフローゼ症候群が発症した一例
1
飯塚病院腎臓内科，2九州大学病院腎・高血圧・脳血管内科
松本 英展1，西田 明弘1，竹内 実芳1，福満 研人1，中俣 悠
亮1，牟田 隆則1，植木 研次2，松隈 祐太2，藤崎 毅一郎175 歳男性，主訴は全身浮腫．1991 年に 2 型糖尿病と診断され治療を開始された．2022 年 5 月から全身浮腫を自覚し，2 週間で体重が 10 kg 増加した．近医で低アルブミン血症（1.0 g／dL）および蛋白尿（UP／UCr 16.5 g／gCre）を指摘され，ネフローゼ症候群の精査加療のため当科を受診した．長期間の糖尿病罹患歴があり，末梢神経障害および単純糖尿病網膜症を有していたた
め，糖尿病性腎症が第一に疑われた．しかし，急性発症で尿蛋白選択指数が0.08 と高選択性であったことから，微小変化型ネフローゼ症候群（MCNS）の可能性もあり腎生検を行った．光学顕微鏡所見では結節性病変など進行した糖尿病性腎症でも説明可能な病理所見が得られたが，MCNS の可能性を考慮し電子顕微鏡検査を提出した．ステロイドパルス療法後に経口ステロイド投与を行ったところ，尿蛋白は次第に減少し治療開始 36 日目に陰性化した．
電子顕微鏡所見では広範な上皮細胞足突起の消失を認め，ネフローゼ症候群の原因は微小変化群であった．病歴から糖尿病性腎症によるネフローゼ症候群が疑われる症例であっても，発症機転や尿蛋白選択指数が非典型的であれば，治療介入可能な疾患である可能性があり腎生検を考慮するべきである．

O—070

微小変化型ネフローゼ症候群モデルラットにおける尿蛋白増加と糸球体ミトコンドリア障害の関連1
大阪医科薬科大学小児科，2天の川病院小児科，3市立ひらかた病院小児科
藤井 裕子1，松村 英樹1，田中 智子1，山崎 哲司2，白数 明
彦3，中倉 兵庫2，芦田 明1【背景】近年，種々の腎臓疾患とミトコンドリアの関連が示された．しかしながら，微小変化型ネフローゼ症候群（MCNS）とミトコンドリア障害の関連については，明らかではなかったため検討した．
【方法】6 週齢の Wistar ラット（n＝18）にピューロマイシンを投与し，MCNS モデルラットを作製した．
4 日目，7 日目，10 日目の血漿・尿・糸球体検体の蛋白量，クレアチニン，
脂質過酸化マーカー，ミトコンドリア障害マーカーについて検討した．
【結果】一日尿蛋白量は 4 日目，7 日目，10 日目と徐々に増加した（median 18.1,
95.8, 279.1；IQR 10.3—23.2, 74.3—103.0, 181.0—366.3 mg／dL, p＝0.0006）．脂質化
酸化マーカーである血漿 4HNE は 10 日目に比べて，4 日目と 7 日目は有意に低値であった．4 日目から 10 日目にかけて，糸球体ミトコンドリア DNA 量は徐々に低下した（median 3278, 2867, 2369；IQR 3200—3360, 2530—3090,
2068—2937 pg／μL；p＝0.01）．一日尿蛋白量と糸球体ミトコンドリア DNA 量には強い負の相関を認めた（r＝－0.718, p＝0.008）．
【考察】MCNS モデルラッ
トにおいて，糸球体のミトコンドリア障害が増加すると尿蛋白量が増加する
ことを示した．糸球体のミトコンドリア機能障害は，MCNS の病態と密接な関連がある可能性がある．

O—071

電子顕微鏡検査にて Organized deposit を認めた IgA 型膜性腎症の 1 例
広島大学病院橘高 佑一，薬師寺 諒，沖本 昂祐，久保田 志織，高橋輝，前岡 侑二郎，佐々木 健介，正木 崇生【症例】39 歳，女性，3 妊 3 産【主訴】尿検査異常【現病歴】生来，尿検査の異常を指摘されたことはなかったが，2020 年の第 3 子妊娠を契機に妊娠糖尿病と尿蛋白，尿潜血が出現し，同年 10 月に当科に紹介された．随時尿蛋白／
クレアチニン比（UPCR）は 2.0 g／gCr 程度で推移し，腎機能の障害の進行もなく 2021 年 2 月に無事出産した．出産後も尿検査異常が持続していたが育児の関係で腎生検が施行されず，アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）によって保存的加療が行われた．ARB 開始後も尿蛋白と尿潜血が持続していたため 2022 年 1 月に腎生検が施行された．光学顕微鏡ではメサンギウム基質の増生と係蹄壁の spike 形成を認め，1 個の糸球体で線維性半月体を呈する
糸球体が確認された．蛍光抗体法では，IgG は陰性であったが，IgA および
C3 がメサンギウム領域に比して係蹄壁優位に顆粒状に沈着していた．さらに，電子顕微鏡では上皮下基底膜優位に大小様々な高電子密度沈着物を認め，それらの沈着物には太さが 15～20 nm の線維様構造物があり，IgA 型膜性腎症と診断した．ARB による保存的加療で UPCR 0.8 g／gCr 程度にまで改善した．【考察】我々の知る限り IgA 型膜性腎症は過去に 3 例しか報告がな
く，非常にまれな病理所見を呈する症例を経験した．

O—072

ピロリ菌除菌により完全寛解し得た膜性腎症の一例
京都済生会病院腎臓内科透析センター
高安 光，上野 里紗，畑 幸一，原 将之【症例】50 代女性【現病歴】X－17 年前，ネフローゼ症候群に対してステロ
イド治療を 3 年間施行された．以降尿検査異常を指摘されていなかった．X
年 10 月健診で尿蛋白（3＋）
・尿潜血（3＋）を指摘され当科紹介．腎生検で，糸球体基底膜に spike 形成や篆刻像がみられた．蛍光抗体法で IgG・C3 が基底膜に顆粒状陽性であり，電顕で基底膜内に dense deposit を認め，膜性腎症 stage III と診断した．悪性疾患のスクリーニングとして上部消化管内視鏡を施行し，ピロリ菌現感染を疑う慢性胃炎の所見であった．尿素呼気試験で陽性であり，ピロリ菌からの二次性膜性腎症の可能性を考え，第 136 病日一次除菌（VAC 療法）開始，第 185 病日除菌に成功した．除菌開始前は尿蛋白
2 g／day であったが，除菌開始後尿蛋白の減少を認め，第 297 病日 0.2 g／dayと完全寛解した．【考察】膜性腎症患者 4 名中 3 名において，ピロリ菌除菌に
より尿蛋白が顕著に減少したという報告（Virchows Arch 431：235—239,
1997.）や，膜性腎症患者の糸球体中に H. pylori 抗原が存在するという報告（Aliment Pharmacol Ther suppl 4：189—193, 2006.）がある．このことからピロリ菌感染が本疾患の発症に重要な役割を果たす可能性を示唆している．
ピロリ菌感染陽性の膜性腎症に対してはピロリ菌の除菌を考慮する必要があると考える．【結語】ピロリ菌除菌により完全寛解し得た膜性腎症の一例を経
験した．

日腎会誌

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O—073

Cronkhite-Canada 症候群に膜性腎症を合併した 1 例
岡山大学腎・免疫・内分泌代謝内科学
中納 弘幸，森本 志帆，辻 憲二，田邊 克幸，内田
和田 淳

O—076
治仁，

O—074

妊娠 13 週にネフローゼ症候群を生じ人工妊娠中絶に至った妊娠高血圧腎症の一例
名古屋大学医学部付属病院
村上 敬祐，前田 佳哉輔，齋藤 尚二，丸山 彰一【症例】38 歳女性【経過】第 1 子の妊娠時に妊娠高血圧症候群の既往あり．
今回第 2 子を妊娠したが妊娠 13 週時点で血圧異常高値を指摘され当科紹介．
紹介時点で高血圧と尿蛋白／クレアチニン比 7.51 g／gCr の高度蛋白尿を認め，精査加療目的に入院．降圧治療を行うも 24 時間蓄尿にて 6 g 台／日の蛋白尿が続き，血清 Alb 値の低下を認めた．ネフローゼ症候群の診断目的に入院第13 病日に腎生検を施行．病理所見としてはびまん性の内皮細胞腫大，ポドサ
イトの腫大・変性が目立ち，メサンギウム基質の増生や細胞増多は軽度であった．蛍光免疫染色では係蹄，メサンギウム領域に IgA の沈着を認めた．
腎生検結果に加え，sFlt—1／PIGF 比の上昇も認め妊娠高血圧腎症（PE）の診断に至ったが，血圧や蛋白尿のコントロールが困難となり入院第 27 病日に人工妊娠中絶を施行．中絶後は血圧，蛋白尿は改善傾向となった．【考察】PEは一般的に妊娠後期に生じるとされている．今回の症例では病理上 IgA 腎症の活動性は乏しく内皮細胞障害を中心とした妊娠高血圧腎症に矛盾ない所見であったが，妊娠初期にネフローゼ症候群で発症した点で非典型であり，文
献的考察を含め報告する．

O—075

造血幹細胞移植後 GVHD による膜性腎症の 2 例1
大阪医科薬科大学腎臓内科，2大阪医科薬科大学医学教育セン
ター
李 信至1，李 理那1，後藤田 英正1，赤井 亮介1，村上 亜
未1，大井 幸昌1，森 龍彦2，美馬 晶1【症例 1】34 歳男性【主訴】尿蛋白，浮腫【現病歴】X－4 年形質細胞骨髄腫
発症，KRd（Carfilzomib, Lenalidomide, Dexamethasone）等により寛解したが後に 2 回再発した．X－2 年 11 月 allo-HSCT 施行時に急性 GVHD grade II（皮疹：stage 1，腸：stage 1）を認めた．X 年 3 月中等症慢性 GVHD（皮膚：score1，眼：score2，肝：score1）とネフローゼ症候群（NS）を発症，X 年
4 月腎生検施行，膜性腎症（stage 1—2）と診断．プレドニゾロン＋シクロス
ポリンを投与することで不完全寛解 1 型を得た．【症例 2】70 歳女性【主訴】
尿蛋白【既往歴】シェーグレン症候群，HTVL—1 陽性【現病歴】X－8 年 1 月
成人 T 細胞白血病リンパ腫発症，VCAP（Doxorubicin，Vincristine，Cyclophosphamide，prednisolone）等で加療した．X－7 年 1 月 allo-BMT が施行されその後寛解を維持していた．急性 GVHD は認めなかった．X 年 2 月，中等症慢性 GVHD（口腔：score2，消化管：score1，眼：score2）に加え，NSを発症．同年 4 月腎生検施行，膜性腎症（stage 2—3）と診断．RAS 阻害薬を投与することで不完全寛解 1 型を得た．【考察】慢性 GVHD による NS として膜性腎症，微小変化型の報告が散見される．慢性 GVHD による膜性腎症の2 例を経験したため，文献的考察を加え報告する．

O—077

ダパグリフロジン投与後に囊胞増大と腎機能悪化が顕著になった ADPKD の一例
大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科
仲谷 慎也，森岡 史行，上殿 英記，津田 昌宏，森 克仁，
繪本 正憲【臨床的な疑問点】SGLT2 阻害薬には，常染色体顕性多発性囊胞腎（ADPKD）の悪化因子である肥満・高血圧・高血糖を改善させる効果があることが示されている．しかし，ADPKD は，SGLT2 阻害薬の腎保護効果を検討した臨床試験において除外対象であり，ADPKD に対する SGLT2 阻害薬の実際の効果は不明である．【症例】祖母・母・叔父に ADPKD の家族歴がある 38 歳女性．32 歳時に 1417 mL であった両側総腎容積（TKV）が 37 歳時に 1641 mLまで増加したため（年間増大率 3.39％），ダパグリフロジン 10 mg の治療を希望された．340 日後，TKV は 2297 mL と増大し（年間増大率 42.2％），
eGFR は 67.3 mL／min／1.73 m2から 51.4 mL／min／1.73 m2まで低下した．ダパ
グリフロジン中止 1 か月後は TKV 2263 mL，eGFR 55.1 mL／min／1.73 m2まで改善した．【考察】ダパグリフロジンが囊胞を増大させた機序として，既報をまとめると，#1：近位尿細管遠位部における，SGLT1 による代償性の糖の再吸収亢進による mTOR の活性化，#2：糖・ナトリウム再吸収抑制による尿細管内の浸透圧上昇，#3：HIF—1αの発現亢進による Anoctamin 活性化などが挙げられる．【結論】本症例はダパグリフロジン投与後に囊胞が増大し腎機能が悪化した ADPKD の 1 例である．当院における 20 症例の短期的な後方視的観察研究でも同様の結果であり，あわせて報告する．

O—078
直人，泉

治

【症例】50 代男性．X－3 年健診にて血尿，蛋白尿を指摘され当科受診．初診時の血清 Cr 0.79 mg／dL，尿沈渣赤血球 50—100／hpf，尿蛋白 0.94 g／gCr であり，同年腎生検を施行し膜性腎症と診断．PSL 25 mg／日より内服治療を開始
し，徐々に尿所見改善を認め，約 1.5 年で PSL を漸減中止．以後も尿蛋白は陰性にて経過していた．X－1 年 8 月に COVID—19 ワクチン二回目を接種したが，同年 10 月の尿蛋白 0.54 g／gCr と上昇を認めた為，ワクチン副反応による症状を想定し PSL 10 mg／日より再開．その後一旦は尿蛋白が陰転化したが，X 年 3 月より嗅覚異常と膿性鼻汁，右顔面痛が出現し，同時期より尿蛋白 2.07 g／gCr と膜性腎症再燃が疑われた．当院耳鼻科を受診し，画像所見にて右上顎洞真菌症が疑われ，X 年 5 月右内視鏡下副鼻腔手術を施行．摘出菌塊の病理所見にてアスペルギルスが多数認められた．術後より尿蛋白は減少し，PSL を漸減中止後もほぼ正常範囲内にて推移している．【考察】感染や免疫抑制剤減量に伴い膜性腎症が再燃を来す事は知られているが，上顎洞真菌症に関連した膜性腎症再燃例，及び術後に寛解が得られた報告は珍しい．また本例は COVID—19 ワクチンの影響も否定は出来ず，興味深い症例と考え報告する．

トルバプタン治療下にダパグリフロジン併用による腎保護効果をみとめた ADPKD の一例
1
藤田医科大学病院臨床研修センター，2同・腎臓内科
小原 理更1，湊口 俊2，林 宏樹2，小出 滋久2，長谷川 み
どり2，坪井 直毅2【背景】AVP は ADPKD の囊胞形成・増大に関与する．SGLT2 阻害薬は大規模臨床試験で CKD の進行抑制効果を示したが，ADPKD は対象から除外
され有効性は不明である．さらに浸透圧利尿による AVP 上昇から病態悪化が懸念される．【症例】37 歳女性．6 年前に ADPKD（eGFR：79.8 ml／min／
1.73 m2，総腎容積：1471 ml，Mayo クラス：1E）と診断．トルバプタン 120
mg／日の投与下に eGFR 低下は急峻であったが，ダパグリフロジン 10 mg を併用したところ AVP 値は微増したものの（前後 1 年で 4.46→5.58 pg／ml），
eGFR 低下速度は抑えられた．【考察】ADPKD に対する SGLT2 阻害剤の効
果は動物モデルでの研究も含めて，一定の見解が得られていない．トルバプタン
併用下の SGLT2 阻害剤追加に よ る A V P 上 昇 は，
ADPKD の病態悪化に寄与しない可能性が示唆された．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】57 歳男性．X－3 年 9 月頃より味覚障害，脱毛，爪甲萎縮，皮膚色素沈着および頻回の下痢が出現，内視鏡検査にて胃，大腸の多発性ポリポーシ
スを認め，Cronkhite-Canada 症候群（CCS）と診断された．X－2 年 1 月より PSL 30 mg／日が開始され，自覚症状は徐々に改善し PSL 漸減された．X－
2 年 7 月より尿蛋白，尿潜血が出現し，尿蛋白増悪を契機に X 年 4 月に当科紹介入院となった．Cre 0.94 mg／dL，TP 5.8 g／dL，Alb 3.0 g／dL，尿蛋白2.95 g／gCr と尿蛋白，低蛋白血症を認めたため腎生検を施行した．蛍光抗体法では係蹄壁に IgG，IgA，IgM の顆粒状の沈着，光顕では糸球体基底膜に
spike 形成，電顕で上皮下に高電子密度沈着物及び spike 形成を認めたことより膜性腎症 stage 2 と診断した．悪性腫瘍を含め，二次性膜性腎症の原因となる所見は認められなかった．高度尿蛋白や CCS の原病悪化を考慮して PSL
30 mg／日を開始したが尿蛋白改善に乏しく，シクロスポリンを追加した．その後も高度尿蛋白が持続し，ミゾリビンの併用を開始したところ尿蛋白は減少傾向となった．
【考察】CCS は消化管に多数の非腫瘍性ポリープを呈する
希少疾患である．これまでに CCS と膜性腎症の合併は数例報告されており，病態の関連性と治療を含め文献的考察を踏まえて報告する．

上顎洞真菌症を契機に再燃した膜性腎症の一例
成田記念病院腎糖尿科
永井 将哲，神代 崇一郎，小笠原 和輝，小林紀，大林 孝彰

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日腎会誌

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多発性囊胞腎合併慢性骨髄性白血病患者においてチロシンキ
ナーゼ阻害薬の腎容積への影響を観察しえた一例
公立甲賀病院
武田 尚子，藤野 隆弘，信田 裕，高木 彩乃【症例】37 歳男性【現病歴】9 年前外傷受傷時に偶発的に多発性囊胞腎を指摘されたがとくに腎臓内科は受診しなかった．4 年前に発熱，腹痛を主訴に受診した際に白血球の異常増多があり慢性骨髄性白血病（CML）と診断され，
Nilotinib を，3 年前から Bostinib を，2 年前から Ponatinib を投与され，CML
は分子遺伝学的大奏功を維持できるようになった．状態安定したため，多発性囊胞腎の病態評価と加療のため腎臓内科紹介となった．多発性囊胞腎と診断された 9 年前の腎容積は 1100 ml であったが，4 年前は 1600 ml であり，10％／年以上の増大率であった．紹介時に再度腎容積を測定したところ，1000
ml と 4 年前と比し著明に減少を認めた．9 年前の腎機能は eGFR 80 ml／min／
1.73 m 程度であったが，CML 治療開始時は eGFR 40 ml／min／1.73 m であり，一旦 60 ml／min／1.73 m 程度まで改善したが，紹介時は 45 ml／min／1.73 m であった．【考察】本症例は，多発性囊胞腎に CML を合併し，CML 治療に対してチロシンキナーゼ阻害薬を使用したところ，腎容積の減少を観察しえた症例である．チロシンキナーゼ阻害薬は腎容積の抑制に寄与する可能性があり，臨床研究も進行中である．本症例でも大きな有害事象なく腎容積を大きく縮小することを観察した．

O—080

long-read next generation sequencer で診断し得た，ARPKD の
1 症例
1
大手前大学健康栄養学部，2大阪大学医学部腎臓内科学，3大阪大学医学部循環器内科学，4大阪大学医学部法医学
貝森 淳哉1，河岡 孝征2，服部 洸輝2，朝比奈 悠太2，土井洋平2，坂口 悠介2，永田 美保3，石原 康貴3，宮下 洋平4，朝野 仁裕3，猪阪 善隆2

O—082

若年で末期腎不全に至った非典型的 Alstrom 症候群の一兄妹例
1
京都大学医学部附属病院腎臓内科，2関西電力病院腎臓内科，
京都大学医学部附属病院遺伝子診療部，4慶應義塾大学病院臨
床遺伝学センター
新川 神奈1，石井 輝2，和田 敬仁3，横井 秀基1，松原 雄1，
小杉 眞司3，小崎 健次郎4，柳田 素子1
3【症例】31 歳女性【臨床経過】10 歳時に網膜変性疾患，25 歳の妊娠時に腎機能低下（Cre 2.0 mg／dl）を指摘された．1 歳上の兄も同様の臨床経過を認め，
25 歳時（Cre 1.9 mg／dl）に腎生検を施行，広範な尿細管間質障害および一次繊毛の短小化を認め，ネフロン癆が疑われた．両親及び子供に腎不全や網膜変性疾患は認めなかった．患者と兄に対して未診断疾患イニシアチブ（Initiative on Rare and Undiagnosed Diseases；IRUD）による全エクソーム解析を実施，双方において，ALMS1 遺伝子の複合へテロ接合ミスセンスバリアン
ト，c.4334A＞T および c.7976C＞G が同定され，Alstrom 症候群と診断した．
兄は 30 歳時に，患者は 31 歳時に透析導入となった【考察】Alstrom 症候群
は ciliopathy の一種であり，有病率 1／1,000,000 と稀な疾患である．典型的には肥満，2 型糖尿病，網膜変性疾患（錐体杆体ジストロフィ），腎不全，感音性難聴等を認めるが症状の発症時期や重症度は様々である．腎不全は約 6 割に発症し，約 1 割が 40 歳代までに腎代替療法を要する末期腎不全に進行する．本症例では兄妹ともに主要徴候とされる肥満や 2 型糖尿病を認めず非典型例と考えられた．

O—083

NPHP1 遺伝子異常を有する Joubert 症候群にネフロン癆を合併した一例
1
久留米大学医学部内科学講座腎臓内科部門，2JCHO 久留米総合病院腎臓内科竹中 洋一郎1，山下 裕也1，児玉 豪1，伊藤 佐久那1，玻座真 琢磨2，深水 圭1

常染色体劣性遺伝性囊胞腎（ARPKD）は，PKHD1 遺伝子の両方のアレルの病的遺伝子変異によって起こるとされており，ほとんどが出生時に診断され，そのまま死亡する症例が多い．両側囊胞腎症，本態性高血圧，肝線維症を主訴とする．しかしながら，まれに成人まで生き延びる症例もあり，腎臓内科が診察する機会がある．症例の発端者は，43 歳女性，200X 年より腎機能低下を指摘され，画像検査の結果多発性囊胞腎を認め，当院腎臓内科通院．
原疾患は腎囊胞の形態から，PKD 典型例ではなく髄質性囊胞腎疑い．2018／
3／6 より HD 導入．既往歴として，肝線維症（199Y 年腹腔鏡下生検），肝囊胞，膵尾部囊胞を指摘されている．母親は，既に他界，父親には囊胞腎を認めなかった．発端者の最初の whole exome 解析では，診断が確定出来なかったので，long-read next generation sequencer を用いた解析を行ったところ，
conpound hetero の PKHD1 病的変異を原因遺伝子とする ARPKD と診断し得た．小さな家系で，非典型的な PKD を認める場合，long-read next generation sequencer を用いた解析で ARPKD が診断可能な場合がある．

【症例】31 歳男性【経過】出生後，自立歩行獲得に遅れがあった．19 歳時に手指振戦を認め，頭部 MRI 検査で小脳虫部低形成を指摘された．28 歳時に近医受診した際に，Cr：1.8 mg／dL と腎機能障害を指摘され，腎臓超音波検査にて両腎腫大を認め精査目的に当科紹介となった．小脳虫部低形成，外斜視の既往，腎機能低下を認め Joubert 症候群を疑い，遺伝子検査を施行した
ところ NPHP1 遺伝子異常を認め，Joubert 症候群と診断した．関連疾患である NPH が腎機能低下の原因と考えられた．BUN：22 mg／dL，Cr：2.3 mg／
dL と腎機能低下を認め UP／UCr：0.19 g／gCr，尿潜血（－）であった．腎障
害の原因検索のために腎生検を施行したが，皮髄境界部に，高度に萎縮・囊胞状に拡張した尿細管が散見され，間質の線維化が高度であった．また，一部の尿細管では基底膜の肥厚と菲薄部が混在し不均一像を認め NPH に矛盾しない病理所見であった．【考察】NPHP1 は若年性 NPH の責任遺伝子であり，平均年齢 13～14 歳で末期腎不全（ESKD）に進行する．30 歳以降も ESKDに至ることなく腎生検が行えた貴重な症例であり，腎病理所見を含めて報告
する．

O—081

O—084

ADPKD は末期腎不全に至る重要な疾患であるにも関わらず，囊胞増大の機序に関してまだ解明されていないことが多い．今回 ADPKD を含む囊胞性腎疾患において，タンパク翻訳後修飾の一つである糖脂質の違いについて注目した．これまで囊胞性腎疾患において GlcCer，LacCer，GM3 というスフィ
ンゴ糖脂質の蓄積が示されていたが，囊胞形成との直接的な関わりは示されていない．当施設でのモデル動物での解析の結果，GM3 からの糖転移酵素である B4GALNT1 の発現低下，腎組織に蓄積している Ganglioside の組成変化を認めた．Ganglioside はシグナル伝達を担う Lipid raft の構成成分であるため，その組成変化による Ca2＋シグナル伝達変化が囊胞増大へ寄与する可能性が示唆された．同じく糖脂質解析において悪性腫瘍に見られる GD3 の蓄積も確認しており，GD3 のもつ増殖シグナル，抗アポトーシス作用，インテグ
リンシグナルとの関連も囊胞増大に寄与している可能性がある．自施設でのヒト ADPKD 組織検体での糖脂質解析結果とあわせて報告する．

【症例】16 歳女性【主訴】なし【現病歴】9 ヵ月前に健診で貧血を指摘，鉄欠
乏性貧血として他院に通院していた．鉄剤を投与したが改善しないため血液内科に紹介，血清 Cr が 1.11 mg／dL と腎機能異常を認めたため当科紹介となった．【経過】蛋白尿が 0.18 g／gCr と正常範囲であったが，尿β2 ミクログ
ロブリン（β2MG）が 878μg／L と上昇，腎性貧血（Hb 9.9 g／dl）を示唆する所見があったため，腎生検を施行した．得られた組織は 8 個であり，3 個虚脱した糸球体を認めた．びまん性に尿細管の萎縮があり，一部は囊胞性に拡張していた．ネフロン癆を疑い，遺伝子検査を施行したところ NPHP3 異常によるネフロン癆であった．保存的加療では改善せず 1 年 3 ヵ月後に末期腎不全となった．【考察】ネフロン癆は腎髄質に囊胞が形成される常染色体劣性
遺伝の腎疾患である．多くは進行性に腎機能が低下し，30 歳までに末期腎不全に至る．蛋白尿の主体が尿β2MG であるため学校検尿では検出されにく
く，末期腎不全で初めて判明することが多い．本症例は鉄剤抵抗性の貧血を契機に早期に発見することができた．

囊胞成腎疾患における糖脂質の囊胞形成への関わり
1
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科，2名古屋大学医学系研究科分子生物学講座
野田 悠平1，松山 哲也1，加藤 規利1，丸山 彰一1，郷 詩
織2，門松 健治2

貧血を契機に早期に発見したネフロン癆の一例
1
中東遠総合医療センター腎臓内科，2浜松医科大学小児科，3愛知医科大学腎移植外科
飯室 敬太1，稲垣 浩司1，北形 綾一2，小林 孝彰3，赤堀 利
行1

日腎会誌

65（6­W）2023

O—085【症例】16 歳女性，学校健診での異常を指摘されたことはなかった．X 年 2月，交通事故で病院を受診した際に初めて腎機能障害（Cre 2.4 mg／dL），低カリウム血症（K 2.8 mEq／L），貧血（Hb 8.8 g／dL）を指摘された．尿潜血・尿蛋白は陰性，尿中β2 MG 高値，抗核抗体などは陰性，腹部単純 CT では腎臓・膀胱の損傷や形態異常は認めなかった．精査目的で当科に紹介され，腎生検の光顕所見では尿細管の拡張，萎縮が混在し，拡張した尿細管基底膜の肥厚や部分的な菲薄化・消失，Tamm-Horsfall 蛋白の間質への漏出が認められた．一部の糸球体は虚脱しており，全節性硬化糸球体も認めた．臨床経
過・病理所見よりネフロン癆が疑われ，遺伝子検査を行う方針となった．【考察】ネフロン癆は腎髄質における囊胞形成と広範な尿細管間質障害を特徴とし，若年で末期腎不全に至る遺伝性疾患である．早期発見の難しい希少疾患であり，学校健診での検査項目など検討の余地があると考えた．

O—086

特徴的な PAS 染色所見を認めた常染色体優性間質尿細管腎疾患の一例
1
公立松任石川中央病院腎高血圧内科，2公立つるぎ病院内科，3
井村内科・腎透析クリニック，4小野江医院，5金沢大学付属病院リウマチ・膠原病内科，6金沢大学付属病院腎臓内科
嶋口 優太1，松田 優治1，越智 雅彦1，高枝 知香子2，高澤
和也1，井村 淳子3，小野江 為人4，川野 充弘5，和田 隆志6【症例】30 歳台，男性．21 歳時に腎結石を伴う Cr 1.7 mg／dL の検尿異常がない腎機能障害と UA 12.7 mg／dL，尿中尿酸排泄率 0.26 mg／kg／h と尿酸排泄低下型の高尿酸血症を認めた．腎生検では，間質線維化を一部に認めたが，尿細管の萎縮や拡張，尿細管基底膜の肥厚や層状化は認めなかった．なお，
尿中 NAG は 12.6 U／L，β2MG は 25μg／L／day であった．家族歴は母，姉，
叔父にも慢性腎不全を認めた．その後，緩徐に腎機能障害は進行した．X－1
年に母親が遺伝子解析にて UMOD 遺伝子変異（C317 in Exon5 944 T＞G）を認め，常染色体優性間質尿細管腎疾患（ADTKD）—UMOD と診断された．
X 年 12 月に本症例も遺伝子解析を行い同様の変異を認め，ADTKD-UMODと診断した．腎生検の再検では，UMOD 免疫染色に一致して尿細管細胞質内に PAS 陽性の円形や楕円形の沈着物を認めた．X 年の血清と尿中の UMOD
濃度はそれぞれ 19.8 ng／mL，0.779 mg／gCr と低下していた．【結語】家族歴のある検尿異常を伴わない腎機能障害と高尿酸血症を認めた際は，腎生検を施行し，PAS 染色を確認することが ADTKD-UMOD の診断の一助となると
考える．

O—087

高尿酸血症，腎機能低下を契機に施行した腎生検で診断した髄質性囊胞腎の孤発例
1
大阪住友病院腎臓・高血圧内科，2大阪大学医学部附属病院腎臓内科，3大手前大学健康栄養学部
高見 洋太郎1，渡邉 昭詞1，井上 暉代1，池田 奈央1，佐藤大飛1，角田 慎一郎1，難波 倫子2，貝森 淳哉3，森島 淳
之1，阪口 勝彦1
症例は 60 歳女性．主訴は腎機能低下（eGFR 22 mL／min／1.73 m2），高尿酸血症（11.4 mg／dL）．X－5 年から紹介医に転医し高尿酸血症，限局皮膚硬化型
全身性強皮症，原発性胆汁性肝硬変，慢性甲状腺炎に対して保存的加療を継続されていた．尿潜血は陰性であったが X－2 年から進行性の腎機能低下（2年間で eGFR 14 mL／min／1.73 m2低下），推定尿蛋白 0.3 g／gCre 程度の持続性
蛋白尿，尿酸排泄促進薬に抵抗性の高尿酸血症があり当科紹介となった．尿中 NAG 15.5 IU／L，尿中β2MG 0.2 mg／L であった．両側腎臓は軽度の輝度上昇はあるが形態異常は認めず．光顕所見は，主病変は尿細管間質で尿細管の不均等な拡張と基底膜の肥厚や菲薄化を認め，glomerular cyst を散見し，間質にリンパ球優位の細胞浸潤を認めた．髄質性囊胞腎と診断し遺伝子検査を行ったが，既報の異常を認めなかった．高尿酸血症，腎疾患の家族歴もなかった．尿酸クリアランスは 1.25 ml／分であったため尿酸産生抑制薬に変更したところ UA 7 mg／dL 程度まで速やかに低下し，以降の腎機能の悪化はな
い．遺伝子変異を伴わない髄質囊胞腎と高尿酸血症の関連について，文献的考察を加えて報告する．

O—088

成人後に診断に至った CUBN 遺伝子異常に伴う良性蛋白尿の品
胎例1
大阪母子医療センター腎・代謝科，2明生第二病院内科，3市立池田病院腎臓内科，4神戸大学大学院医学研究科内科系講座小児科
山村 なつみ1，馬場 皆人1，藤原 香緒里1，道上 敏美1，里村 憲一2，山本 聡子3，榊原 菜々4，野津 寛大4，山本 勝輔1
症例は品胎第一子の 20 歳男性．3 歳半検尿で蛋白尿を指摘され，尿蛋白／Cr
0.7 前後が持続するため紹介となった．8 歳時の腎生検では微小糸球体変化であった．尿β2MG は正常でアルブミン主体の蛋白尿に対し，RAS 阻害薬を開始するも無効であった．品胎第二・三子も同様の経過であったため，遺伝性腎疾患を疑い NPHS1・2，WT1 遺伝子解析を行ったが，異常を認めなかった．RAS 阻害薬を 1 年半で中止後も腎機能は正常で推移し，15 歳で成人移行した．2020 年に CUBN 遺伝子異常に伴う良性蛋白尿が報告され，RAS 阻
害薬が無効な点，腎機能障害の進行がない点等から本症例も疑わしいと考えた．移行先にて同意取得を行い解析したところ，品胎三名において CUBN 遺伝子に c.［4855＋2C＞G；4770C＞G］および c.7352—3_7354del の複合ヘテロ
接合性のバリアントを同定した．遺伝子解析技術の進歩により新たな腎疾患
責任遺伝子が同定され，発症時診断に至らなかった症例も後年診断がつく可能性がある．そのことを念頭に置き，遺伝性が疑われる腎疾患の診断機会を逃さないようフォローアップを行う必要がある．

O—089

腎疾患（FSGS）のみの phenotype を呈した，MYH9 変異を有する患者家系の解析
1
大手前大学健康栄養学部，2大阪大学医学部腎臓内科学，3大阪大学医学部泌尿器科学，4兵庫県立西宮病院，5大阪大学医学部循
環器内科学，6大阪大学医学部法医学
貝森 淳哉1，堀部 祐輝4，山中 和明3，河岡 孝征2，朝比奈悠太2，服部 洸輝2，土井 洋平2，坂口 悠介2，永田 美保5，石原 康貴5，宮下 洋平6，朝野 仁裕5，猪阪 善隆2
ミオシン重鎖 9（MYH9）関連疾患は MYH9 遺伝子の変異によって引き起こされる常染色体優性遺伝の疾患群で，血小板減少，音性難聴，白内障，末期腎不全などがみられる．今回我々は腎症状のみを認める MYH9 変異を有する家系を報告する．発端者は 40 歳 女性，12 歳時に健康診断で蛋白尿を指摘され，徐々に腎機能増悪し，34 歳時に血液維持透析を導入した．腎生検による腎疾患の確定診断は行われていなかった．35 歳時に母親をドナーとする生体腎移植手術を施行された．移植 6 年後の腎機能は安定しており，移植腎生検
でも再発性腎炎を疑う所見は認めていない．家族歴として父，叔父，弟も末期腎不全をきたしており，遺伝疾患の関与が疑われたため，遺伝子検査を施行したところ MYH9 遺伝子変異（MYH9,c.4959G＞C,p.E1653D）が判明した．
父親に腎生検の既往があり巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）の診断されていたことから，本症例の原疾患も同様であると結論付けた．発端者には難聴や白内障を示唆する所見はなく，腎不全以外の症状は認めていない．

O—090

IV 型コラーゲンα5 染色が糸球体基底膜で正常，ボーマン囊で陰性を呈した X 染色体連鎖型 Alport 症候群の一例
12（社医）川島会川島病院，
神戸大学小児科
岡本 拓也1，島 久登1，土井 俊夫1，野津 寛大2，池田 ゆ
11
か ，徳永 尚樹 ，井上 朋子1，田代 学1，岡田 一義1，水口
潤1【症例】38 歳男性．軽度の難聴の既往あり．末期腎不全や難聴，眼科疾患の家族歴なし．幼少期より尿蛋白，尿潜血を指摘され，X－9 年に腎生検にて微小変化群と診断された．尿蛋白，尿潜血持続のため，X－1 年 12 月に当院へ紹介され，尿蛋白 2.3 g／day，尿沈渣 RBC 30～49／HPF，Cr 0.94 mg／dL を認めた．X 年 2 月に再腎生検を施行し，光顕所見で糸球体 15 個中 7 個で全節性硬化，軽度のメサンギウム基質増生，糸球体基底膜（GBM）の部分的な不規則な肥厚，びまん性間質性腎炎と間質線維化を認めた．電顕所見では GBMの菲薄化，lamellation を認め，免疫複合体の沈着はなかった．Alport 症候群を疑い，IV 型コラーゲンα5（α5（IV））染色を施行し，GBM で正常パター
ン，ボーマン囊と遠位尿細管で陰性所見を認めた．遺伝子検査にてエクソン
35 内に COL4A5 ミスセンス変異（NM_000495.5：c.3088G＞A, p. G1030S）を検出し，X 染色体連鎖型 Alport 症候群（XLAS）と診断した．【考察】XLASの男性患者では GBM，ボーマン囊，遠位尿細管のα5（IV）が完全欠損していることが多いが，本症例のように GBM のα5（IV）が発現している場合がある．ボーマン囊のα5（IV）が陰性の場合，XLAS の可能性を考慮する必要があると考えられた．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

学校健診で指摘し得なかった高度腎機能障害の一例
1
宮崎大学医学部附属病院循環器・腎臓内科，2宮崎県立延岡病院
内科
野中 智仁1，藤元 健太1，黒田 彩加1，西園 隆三2，石崎 友
梨1，落合 彰子1，岩切 太幹志1，馬場 明子1，稲垣 浩子1，
菊池 正雄1，海北 幸一1，藤元 昭一1

769

53

770

日腎会誌

65（6­W）2023

O—091

COL4A4 遺伝子上に新規の変異を認めた常染色体顕性 Alport 症
候群の 1 例1
福岡大学病院腎臓・膠原病内科，2福岡大学医学部臨床検査医学，3神戸大学大学院医学研究科内科系講座小児科，4福岡大学医学部病理学
今田 麻子1，伊藤 建二1，渡辺 真穂1，安野 哲彦1，冷牟田
浩人1，多田 和弘1，大久保 久美子1，野津 寛大1，上杉 憲
子1，升谷 耕介1
症例は 28 歳女性．X－10 年（18 歳時）の健康診断で初めて血尿と蛋白尿を指摘され，以後は毎年尿検査異常を指摘されていたが，精査は受けていな
かった．X 年 4 月の出産の際に血尿と蛋白尿を指摘され，10 月に当科を受診した．尿沈渣 RBC 10—19／HPF，尿蛋白 1.02 g／g・Cr であり，12 月に腎生検を施行した．糸球体は 34 個採取され，そのうち 33 個は微小変化であった．
しかし，1 個の糸球体には高度なメサンギウム基質の増加，上皮細胞腫大が見られ，巣状分節性糸球体硬化症が疑われた．父に末期腎不全，兄，姉，姪に血尿と蛋白尿が診られるなど濃厚な家族歴があることから，同意の上で遺伝 子 検 査 を 施 行 し，COL4A4 遺 伝 子 の エ ク ソ ン 25 領 域 に c.1969G＞A（p.Gly657Ser）ミスセンス変異を認めた．その後に報告された電顕所見では広範に糸球体基底膜の不規則な肥厚と緻密層の網目状変化がみられる他，一部では菲薄化がみられ，Alport 症候群と診断した．上記変異は過去に報告はなく，常染色体顕性 Alport 症候群の新規変異と考えられた．

O—092

幼児期から尿検査の異常を認め成年後に Alport 症候群と診断しえた兄弟の二例
1
一宮西病院腎臓内科，2刈谷豊田総合病院腎臓内科
伊藤 祐基1，美浦 利幸1，近藤 章人2
症例 1 は 26 歳男性で兄．1 歳頃から尿潜血，尿蛋白の指摘あり．12 歳時に他院で腎生検を施行しメサンギウム増殖性糸球体腎炎と診断された．ACE 阻害薬を開始し 22 歳時に小児科より紹介となった．0.5 g／gCre 程度の尿蛋白，
尿潜血が持続し 25 歳時に再生検を施行した．症例 2 は 22 歳男性で弟．幼児期から尿蛋白・尿潜血を認めた．8 歳時に兄と同じ病院で腎生検を施行しメ
サンギウム増殖性糸球体腎炎と診断された．ACE 阻害薬を開始し 18 歳時に小児科より紹介となった．1.5 g／gCre 程度の尿蛋白，尿潜血が持続し 21 歳時に再生検を施行した．兄弟ともに光顕像では軽度のメサンギウム基質の増生を認めた．電顕像ではともに糸球体基底膜に菲薄と肥厚を伴う高度の不整を認め，肥厚した部分では多層化を呈しており，Alport 症候群が疑われた．遺伝子検査で X 染色体上の COL4A5 にヘミ接合性変異を認め，X 染色体連鎖型アルポート症候群と診断した．X 染色体連鎖型 Alport 症候群は男性患者の発症が 25％であり，兄弟例の発症は 6.25％である．COL4A5 変異を伴う男性の場合は大半が 30 歳代までに末期腎不全に至る．症例 1，2 ともに小児期に腎生検を施行したが確定診断に至らなかった．幼少期から尿検査異常を認める場合は Alport 症候群を疑い，問診の段階での詳細な家族歴の聴取を行うことが重要である．

O—094

1 歳時にネフローゼ症候群を発症し，特徴的な腎組織像を呈した先天性免疫不全症（MIRAGE 症候群）の 1 例1
高槻病院小児科，2慶応義塾大学医学部小児科，3高槻病院臨床研究センター
石森 真吾1，篠本 匡志1，大西 聡1，服部 有香1，今出 礼1，
鳴海 覚志2，吉川 徳茂3，起塚 庸1【症例】1 歳男児．遺伝子解析にて MIRAGE（Myelodysplasia, Infection,
Restriction of growth, Adrenal hypoplasia, Genital phenotypes, and enteropathy）症候群と診断され（SAMD9 c.3877C＞T, R1293W），副腎皮質低形成症に対しステロイド補充を要しステロイド性高血圧や高血圧性心不全を合併した．1 歳 4 か月から顕微鏡的血尿と蛋白尿あり，ネフローゼ症候群（NS）と診断した．1 歳 6 か月時の腎生検は光学顕微鏡で硬化糸球体や半月体形成
なく，びまん性メサンギウム増殖と一部糸球体に分葉化あり．免疫蛍光抗体法で糸球体係蹄壁に IgG のびまん性顆粒状沈着を，電子顕微鏡で足突起癒合とびまん性に上皮下高電子密度沈着物を認めた．膜性腎症様所見あるも慢性病変に乏しく，小児特発性 NS に準じプレドニゾロン（PSL）を開始したが蛋白尿は陰性化せず，ステロイド抵抗性と診断した．その後，重症腸管感染症から多臓器不全に至り 1 歳 9 か月時に死亡した．【考察】MIRAGE 症候群の腎組織報告は 10 例に満たず，巣状分節性糸球体硬化や間質性腎炎のみで膜性腎症様組織は本例が初である．加えて 2 歳未満 NS や腎生検例はない．
MIRAGE 症候群の腎表現型として，膜性腎症様病変の合併に留意すべきで
ある．

O—095

免疫抑制剤治療を回避しえた LMX1B の de novo 変異によるネフローゼ症候群の一例
1
京都桂病院，2神戸大学小児科，3京都大学腎臓内科
三宅 崇文1，杉岡 清香3，松原 雄3，横井 秀基3，宮田 仁
美1，野津 寛大2，柳田 素子3【症例】44 歳女性．高校生の時に尿蛋白陽性を指摘．低出生体重の既往なく，腎疾患の家族歴なし．（X－26）年初診時，Cr 0.5 mg／dl，尿蛋白 0.9 g／gCr
で，保存的加療を継続していたが，腎機能障害進行，尿蛋白上昇を認めた．
腎生検の同意がえられず，（X－6）年，遺伝子検査を施行したが，異常所見は認められなかった．（X－1）年 1 月，Cr 1.4 mg／dl，尿蛋白 10.9 g／gCr，
Alb 2.0 g／dl まで悪化し，腎生検目的で入院したが，高血圧緊急症，統合失調症を発症し，施行できず．同年 5 月，状態安定後，腎生検施行し，FSGS（NOS variant）と診断，間質に泡沫細胞を認めた．IF で IgM／C3 優位に沈着を認めたが，電顕は評価できず．X 年，臨床経過から遺伝性 FSGS が否定できず，再度遺伝子解析を行なったところ，LMX1B 遺伝子変異（R246Q）が判明し，LMX1B 関連腎症と診断，両親の遺伝子解析も行ない，de novo 変異であった．ARB／SGLT2 阻害薬投与により，尿蛋白 7 g／gCr と軽度低下
し，Alb 3 g／dl まで上昇，かつ腎機能低下も緩徐となった．【考察】若年から進行するネフローゼ症候群・腎機能障害では，遺伝性腎疾患を鑑別にあげ，
免疫抑制剤適応を慎重に考える必要がある．LMX1B 関連腎症に対する治療法は確立されていないが，ARB／SGLT2 阻害薬が有効である可能性が示唆さ
れた．

O—093

O—096

【症例】60 代女性．脂質異常症はあるものの肥満や高血圧はなし．難聴，眼病変なし．喫煙歴なし．40 代から尿潜血，尿蛋白を認め，近医で慢性糸球体腎炎疑いとしてフォロー開始され，血清 Cr 0.72—0.80 mg／dL，尿潜血（±）—（3＋）（糸球体性），尿蛋白（－）—（＋）で経過した．尿蛋白は軽微で活動性の糸球体腎炎は疑われず，腎生検は行われなかった．経時的な腎機能低下を認め X－5 年には Cr 1.07 mg／dL まで上昇したものの，それ以後は尿潜血（－），
尿蛋白（－）と尿所見異常は陰性化した．X－1 年に当院に通院する 30 代の息子と 3 歳の孫（女児）にも尿潜血を認めることが明らかになった．尿所見
異常は消失したものの遺伝性腎疾患を否定できず，X 年に同患者と息子の遺伝子検査を実施したところ，COL4A4 のエクソン 46 に既知のヘテロ接合体
遺伝子変異（p.Thr1474Met）を同定し，常染色体顕性 Alport 症候群と診断した．
【考察】持続的血尿は Alport 症候群で早期から認める特徴的な所見であるが，本症例では腎機能低下に伴い尿所見異常が改善した．経過中に尿所見異常が消失する場合でも，Alport 症候群を否定できないことを示す貴重な症例と考えられたため報告する．

【症例】73 歳男性．尿管結石の既往や腎疾患の家族歴はない．【現病歴】68 歳
時に白内障の術前検査で腎障害（Cre 1.87 mg／dl）を指摘され，当科紹介となる．腎生検を行ったところ，広範囲に尿細管の萎縮が見られる尿細管間質性腎炎の像を呈していた．近位尿細管内には結晶成分や結晶成分を貪食した
異物巨細胞が散見された．PSL 30 mg 内服で治療を開始し，同時に高尿酸血症（7.0 mg／dl）に対してフェブキソスタット 10 mg を併用した．1 年 6 か月
後にステロイドを中止したところ，Cre 3.27 mg／dl まで上昇したためステロ
イドは再開した．フェブソスタットを中止したところ，血清 Cre 上昇とともに尿中に 2,8—ジーヒドロキシアデニン（2,8—DHA）結晶が初めて検知された．
遺伝子検査にて APRT 欠損症と確定診断した．3 年 6 か月後にステロイドを完全中止．以後はフェブキソスタット 10 mg のみを継続し，Cre 1.8 mg／dl 前
後で安定している．【考察】APRT はプリン代謝のサルベージ酵素の一つであり，2,8—DHA を成分とする尿路結石や腎不全をきたすとされる．尿中の2,8—DHA 結晶が診断の決め手となり得る．標準的治療はアロプリノール高用
量であるが，腎不全症例にはフェブキソスタットの方が安全に投与でき，かつ低用量でも十分効果があることが本症例で示された．

腎機能低下に伴い尿潜血が消失した Alport 症候群の一例
1
大阪赤十字病院腎臓内科，2神戸大学大学院医学研究科内科系
講座小児科
村田 幹1，古賀 健一1，岩本 修平1，石田 裕貴1，福島 知
穂1，上田 千明1，野津 寛大2，八幡 兼成1

APRT 欠損症による間質性腎炎に対して低用量フェブキソス
タットを長期投与した一例
高松赤十字病院腎臓内科
横山 倫子，東谷 雅人，藤岡 宏

日腎会誌65（6­W）2023

O—097

成人期に結石性腎盂腎炎・腸腰筋膿瘍で発症した遺伝性遠位尿細管性アシドーシスの一例
中東遠総合医療センター
古澤 眞，鈴木 彰，辻 将志，高梨 昌浩，稲垣 浩司，赤
堀 利行

771

O—100

34 歳男性．1 週間続く右大腿部痛にて近医を受診したところ，両側多発腎結
石・水腎症を伴う右尿管結石・右腸腰筋膿瘍を指摘され，当院へ転院搬送となった．右結石性腎盂腎炎・右腸腰筋膿瘍の診断で泌尿器科に入院し，外科的処置と抗菌薬投与にて軽快した．多発腎結石の原因につき，検査にて低 K血症を伴う代謝性アシドーシスを認めたことから，尿細管性アシドーシスが疑われ当科紹介となった．尿 ph は 7.0 と dRTA を疑う所見であったため，
アルカリ／クエン酸配合剤で治療を開始した．詳細な問診にて患者の母がdRTA の診断で同様の治療を受けていることが発覚し，検査の結果からも二次性の dRTA は否定的であったことから遺伝性の dRTA と考えられた．患者は挙児希望があり，確定診断と次世代への遺伝率の検索のため遺伝子検査
へ進むことを希望した．結果は SLC4A1 遺伝子にバリアントを認め，常染色体 優 性 dRTA と 診 断 し た．
【 考 察 】 遺 伝 性 dRTA の 原 因 遺 伝 子 と し て
ATP6V1B1 遺伝子・ATP6V0A4 遺伝子・SCL4A1 遺伝子などの存在が知られている．このうち前二者は AR 遺伝形式をとり，乳児期に体重増加不良で発症し感音性難聴を伴いやすい．後者は年長～成人期に尿路結石や低カリウ
ム血症の症状で発症することが多い．本例は AD 遺伝 dRTA に典型的な発症様式・経過と考えられた．

【症例】16 歳男性【経過】14 歳時より学校検診で尿蛋白と尿潜血を指摘され経過観察となっていた．入院 18 日前に発熱・咽頭痛を契機に COVID—19 感染が判明し，翌日に急激な顔面浮腫と体重増加が出現した．血清 Cre 1.09
mg／dL，eGFR 50 mL／min／1.73 m2，血清 Alb 1.7 g／dL，C3 3.0 mg／dL，C4
3.7 mg／dL，CH50 感度未満，尿蛋白 4.67 g／gCr，尿赤血球 50—99／HPF と低補体血症と血尿を伴うネフローゼ症候群を認めたため当院入院となった．腎生検を施行し，光顕所見ではメサンギウム細胞増加・基質拡大，管内増殖性変化を認め，蛍光所見では C3 3＋ C1q／IgA／IgG／IgM 1—2＋で係蹄・メサン
ギウム顆粒状・線状沈着を認め，電顕所見ではメサンギウム領域・内皮下の沈着物を認めた．これらの結果から MGPN と診断し，ステロイドパルス施行．後療法として PSL 40 mg 投与を行った．シクロスポリンを追加し PSL
35 mg まで漸減，蛋白尿は 0.34 g／gCr まで減少し，第 39 病日に退院とした．
【考察】これまでにも COVID—19 感染やワクチン接種を契機に腎炎や腎障害が惹起されることは報告されており，今回 COVID—19 感染を契機に顕在化したと考えられる MPGN を経験したので文献的考察を交えつつ報告する．

O—098

O—101

成人で確定診断に至った Dent 病の一例
1
地域医療機能推進機構中京病院，2神戸大学大学院
堀田 知嗣1，根岸 圭1，船越 一輝1，板野 祐也1，葛谷彦1，青山 功1，野津 寛大2

明【症例】40 歳男性【主訴】腎機能障害・蛋白尿【現病歴】10 歳頃に蛋白尿が出現し他院で腎生検を行ったが診断に至らず，経過観察中に通院を自己中断．健診での尿検査異常は続くが放置．37 歳時に蛋白尿増加と腎機能障害出現のため当院へ紹介初診（Cre 1.09 mg／dL, TP-Cre 0.95 g／g・cre）．尿細管障害（尿 NAG 16.3 U／L，β2 ミクログロブリン 51219μg／L）も認め腎生検を行ったが，活動性間質性腎炎の所見は乏しく間質線維化が顕著であった．免疫抑制療法は行わず保存的治療を継続したが腎機能は徐々に悪化（40 歳時
Cre 1.41 mg／dL）．父にも原因不明の蛋白尿・腎機能障害があることが判明した．追加の遺伝子検査にて既知の CLCN5 遺伝子異常を認め Dent 病の確定診断に至った．
【考察】Dent 病は出生時から近位尿細管性蛋白尿が出現する
X 染色体性の遺伝性疾患で，小児期に学校検尿での蛋白尿が契機となって診断されることが多い．ただ本症例では成人になっても糖尿や低リン血症，腎石灰化などの臨床所見がみられず，父も同様であったことが診断への遅れの一因と考え文献的考察も含めて報告する．

低補体血症が持続している慢性腎炎例1
倉敷中央病院小児科，2岡山大学病院小児科，3藤沢市民病院小児科，4京都大学大学院医学研究科腎臓内科学，5たけだ小児科
中田 絢之1，綾 邦彦1，宮原 宏幸2，出来 沙織3，好川 貴
久4，澤田 真理子1，武田 修明5
症例は 21 歳女性．小 6 時の学校検尿で異常を指摘され，前医を受診した．受診時の血液検査で ASO の上昇と低補体血症を認めたため溶連菌感染後急性
糸球体腎炎も考えられ，外来で経過観察されていた．ASO は低下するも 低補体血症および血尿と蛋白尿が持続していたことから精査加療目的で当院に紹介された．腎生検の結果，MPGN III 型 Burkholder と診断した．また
NAPIr も陽性であったため溶連菌感染により腎炎が惹起された可能性も考慮された．診断後ステロイドパルス療法を 2 クール行った後，PSL 内服治療
を 2 年間行った．途中 発熱時に溶連菌抗原検査陽性であり，抗生剤加療も併用．ASO の再上昇はなかった．2 年後の生検では，急性病変は前回より軽快したが慢性病変は著変なかった．IgG と NAPIr は陰性化した．母に低補体傾向あり，患者に C3 遺伝子のヘテロ異常が認められ一因と考えられた．
sC5b—9 高値で，C4 低下なく，補体第 2 経路の活性化も病態に関与している可能性が考えられた．C3NeF 抗 H 因子抗体は陰性で，肝炎，自己免疫疾患を示唆する検査結果は得られていない．その後はアンジオテンシン抑制薬を投与しているが，検査所見に著変はない．

O—099

O—102

【症例】45 歳男性．35 歳時に心房細動の指摘あり，同時期より腎機能障害を認めていた．父は脳出血／高血圧，母は乳癌／高尿酸血症の家族歴を有する．
38 歳時に腎機能障害で当院腎臓内科に通院開始．初診時 170 cm／91.3 kg／
BMI 31，UP 3.71 g／gCr，UOB 陰性，Cr 1.96 mg／dl，eGFR 32.7 mL／min／
1.73 m2，両腎萎縮あり．減量の指導を中心に慢性腎不全として保存的治療の方針とした．44 歳時に蜂窩織炎で入院し，入院中原因不明の意識障害のため
脳神経内科へ介入依頼，頭部 MRI 検査にて脳底動脈径 4.5 mm と拡張を認
め，尿蛋白および進行する腎機能障害，また詳細な問診で幼少期の四肢末端痛や体温調節が難しく夏が苦手であったとのエピソードあり，Fabry 病を疑った．αガラクトシダーゼ活性 3.87 pmol／punch／hr（正常平均 32.2 pmol／
punch／hr の 12.0％），遺伝子解析で GLA 遺伝子 exon6 変異を認め古典型
Fabry 病の診断．酵素補充療法を開始し現在 6 ヶ月経過している．【考察】Fabry 病は，近年新生児スクリーニングの研究で，男児 7000 人に 1 人と高頻度に患者が存在する可能性が報告されている．Fabry 病患者 25 人とコント
ロール 20 人の頭部 MRI 画像を比較した研究では，脳底動脈の直径が 2.67mm を cut off 値で感度 95％，特異度 83％であった．
（Neurology. 2009 Jan
6；72（1）：63—8.）脳底動脈拡張が Fabry 病を疑う上で，手がかりとなる所
見の 1 つである．

【症例】80 歳台，男性．X 年 2 月に浮腫と労作時呼吸困難のため受診．X－1
年 10 月に血清 Cr 1.6 mg／dL であったが，受診時には Cr 9.6 mg／dL であった．尿潜血陽性，尿蛋白 11 g／g・Cr であり，急速進行性糸球体腎炎症候群と診断．ANA 40 倍未満，抗 GBM 抗体，PR3—ANCA，MPO-ANCA は陰性であった．腎病理は光顕で細胞性半月体を伴い糸球体の分葉化，係蹄壁の肥厚，管内細胞増殖を認めた．免疫染色で IgG，IgA，C3 が陽性．電顕では傍メサ
ンギウム領域，上皮下，内皮下に高電子密度沈着物を認めた．以上より，病理診断は膜性増殖性糸球体腎炎（Membranoproliferative glomerulonephritis；MPGN）とした．入院後より血液透析を開始し，第 4 病日と第 22 病日
からステロイドパルス療法（メチルプレドニゾロン 500 mg／日×3 回）を計
2 回施行．後療法としてプレドニゾロンを投与したが，腎機能の改善なく，維持血液透析導入となった．【考察】本症例は MPGN と組織診断したが，好中球浸潤や hump 様沈着物を認めるなど，感染の影響も示唆される．その一方で，本例は治療抵抗性で急速に末期腎不全に至った．急速進行性糸球体腎炎症候群のうち MPGN は 0.8％と稀であり，その経過や治療，病因論について検討する必要がある．

頭部 MRI 検査で認めた脳底動脈拡張を契機に診断に至った
Fabry 病の一例
岡崎市民病院腎臓内科
中島 若菜，朝田 啓明，宮地 博子，大山 翔也，越川 佳
樹

急速進行性糸球体腎炎症候群を呈した高齢発症膜性増殖性糸球体腎炎の一例
黒部市民病院
石田 羽海，下村 修治，若山 卓史，池田 麻侑美，能勢 知
可子，吉本 敬一

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

COVID—19 感染を契機にネフローゼ症候群を発症し，膜性増殖
性糸球体腎炎（MGPN）と診断された 1 例
1
神戸大学大学院腎臓内科／腎・血液浄化センター，2神戸大学大学院医学部附属病院病理部・病理診断科
黒野 博義1，渡邉 健太郎1，坂本 和雄1，河野 圭志1，後藤俊介1，兵頭 俊紀2，藤井 秀毅1

53

日腎会誌

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65（6­W）2023

O—103

O—106

【症例】51 歳，男性【主訴】検尿異常【現病歴】X－6 年 7 月から定期健康診
断で尿蛋白，尿潜血共に陽性を指摘され，同年 12 月より高血圧・時折の下腿浮腫を認めていたが医療機関を受診しなかった．X－1 年の健康診断でも同様の異常を指摘され前医を受診した．精査の結果，尿蛋白 8.38 g／g・Cr，尿潜血 20—29 個／HPF，血中 Alb 2.6 g／dl，C3 61 mg／dl，C4 41 mg／dl，CH50
46.0 U／ml とネフローゼ症候群と補体異常を認め，腎生検目的で X 年 1 月に当院当科受診となった．
【経過】腎生検の結果，光顕ではメサンギウム細胞の増殖，メサンギウム基質の増加を認め，基底膜の二重化および係蹄壁への沈着物を認めた．蛍光抗体法では C3 dominant な補体の沈着を認めたが，免疫グロブリンの沈着は認めなかった．電顕ではメサンギウムならびに傍メサン
ギウム，基底膜内に輪郭不鮮明な沈着物を認めた．以上から C3 腎症による膜性増殖性糸球体腎炎と診断した．現在プレドニゾロンとミコフェノール酸
モフェチルの併用で治療中である．
【考察】C3 腎症は海外では年間 100 万人
当たり 0.2—2 人程度の発症率とされる稀な疾患である．近年プレドニゾロ
ン・ミコフェノール酸モフェチル併用療法の有用性が報告されており，有効性が期待される．

【症例】79 歳の女性．66 歳時に多発転移を伴った卵巣漿液性腺癌と診断され，手術および初回化学療法が行われた．73 歳時から PEG 修飾リポソーム化ド
キソルビシン（PLD）治療を継続していたところ（累積投薬量 1447 mg／m2），
78 歳時（腎生検の 9 ヵ月前）に高血圧と尿蛋白（1＋）が出現した．PLD 中
止後も蛋白尿は増悪（2.0 g／gCr）し，腎機能障害（血清 Cr 1.29 mg／dL）と下腿浮腫が生じたため，経皮的腎生検を施行した．腎生検では，糸球体にメ
サンギウム融解が多発し，高度な内皮下腔浮腫状拡大と係蹄壁二重化，分節性硝子化を認め，糸球体血栓性微小血管症（TMA）と診断した．PLD 中止に加え，アンジオテンシン II 受容体拮抗薬などによる保存的治療を行ったと
ころ，腎機能障害や蛋白尿は増悪なく経過している．【考察】PLD は PEG を付加したリポソームにドキソルビシンを封入した薬剤であり，薬剤を癌組織に特異的に集積させることにより，薬効向上と副作用軽減が期待される．一方，PLD による腎障害として糸球体 TMA が少数例報告されている．PLD が
糸球体 TMA を引き起こす機序は明らかではないが，本症例のように PLD の
累積投薬量が多いことが TMA の発症リスクと考えられる．長期にわたる
PLD 治療中に高血圧や腎障害を認めた場合には，TMA に注意する必要があ
る．

O—104

O—107

検尿異常を契機に診断した C3 腎症の 1 例1
香川大学医学部附属病院腎臓内科，2香川大学医学部附属病院
病理診断科
國正 靖1，佐伯 浩一1，志賀 崇史1，青木 雄平1，白石 愛
子1，大西 啓右1，中村 英祐1，祖父江 理1，南野 哲男1，伊吹 英美2

間質性肺炎を合併した C3 腎炎の 1 例
呉医療センター安達 悠歩，高橋 俊介，卜部 麻子，原愛美

【症例】83 歳，男性【現病歴】Cr 2.0 mg／dL 程度の慢性腎臓病で前医通院中であった．X－1 年 12 月頃より咳嗽と倦怠感を自覚し，CRP 9.10 mg／dL と炎症反応の上昇，Cr 3.29 mg／dL と腎機能障害の増悪，新規の尿蛋白・潜血陽性，胸部単純 X 線写真で右肺浸潤影を認めており X 年 2 月に当院へ紹介され入院となった．単純 CT 検査では両肺に間質性肺炎像を認め，急速進行性
糸球体腎炎の経過であることから ANCA 関連血管炎と考えたが PR3—ANCAと MPO-ANCA はいずれも陰性であった．そのためダブルネガティブ ANCA
関連血管炎としてメチルプレドニゾロン 1000 mg／日でステロイドパルスを開始し，同時期に腎生検を行った．腎生検の結果，ANCA 関連血管炎は否定的であり，C3 腎炎の診断に至った．加療後の胸部単純 X 線写真では間質性肺炎像の改善を認めたが，Cr 5.92 mg／dL，BUN 135.4 mg／dL と増悪した．
また利尿薬で管理困難な体液貯留を認めたため血液透析を開始した．その後も腎機能障害は改善せず血液透析からの離脱は困難だったためステロイドを漸減し，維持透析を継続することとなった．
【考察】間質性肺炎を合併した
C3 腎炎の 1 例を経験した．文献的考察を加えて報告する．

O—105

C3 腎症による急性腎不全のため透析導入になった 1 例
京都桂病院
高原 実保，井上 達之，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅文，近藤 尚哉，宮田 仁美

PEG 修飾リポソーム化ドキソルビシンによる糸球体血栓性微小血管症の 1 例
1
富山大学第二内科，2富山大学産科婦人科
横山 真伍1，掛下 幸太1，島 友子2，藤岡 勇人1，山崎 秀
憲1，小池 勤1，絹川 弘一郎1

チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）で血栓性微小血管症（TMA）を呈した間質性肺炎の一例
松山赤十字病院
渡邉 菜穂子，中村 昌平，岡留 淳，上原 景太郎，木船 美佳，森田 洋平，岡 英明，上村 太朗【症例】74 歳男性．X－1 年 5 月 10 日特発性肺線維症に対しニンテダニブエ
タンスルホン酸塩（Ofev）の内服を開始．X－1 年 11 月健康診断で蛋白尿（3＋）を指摘，その後も腎障害が増悪するため X 年 1 月当科紹介．初診時 Cr
1.17 mg／dL，Alb 2.6 g／dL，Up／Ucr 10.48 g／gCr とネフローゼ症候群，腎機能障害を認めた．腎生検でフィブリン様物質の滲出による偽血栓様所見を認
め TKI による TMA に合致する所見であった．呼吸器内科医と相談し Ofev
は休薬し経過観察した．【考察】TKI は従来の化学療法と比較し選択性が高
く，有効性や安全性に優れることから，近年は悪性腫瘍や特発性肺線維症，
加齢性黄斑症，網膜中心静脈閉塞症など幅広い疾患領域に用いられる．Ofevの腎障害は TKI 全体では少ないとされるが（Ying Xiong et al., 2022）TKI
全体の腎有害事象はグレード 1—2 で最大 70％（Motzer et al., 2013），グレード 3—4 で最大 19.1％（Zhao et al., 2021）に達し一般的な有害事象と考えられる．また腎有害事象は尿蛋白 60.5％と最多で，Scr 上昇 47.4％，血尿は少な
く 10.5％とされ（Ying Xiong et al., 2022），定期的な評価で早期発見も可能である．臨床使用の拡大とともに TKI の腎有害事象の増加が予想され，臨床経過と病理所見の共有の意義があると考え症例報告を行う．

O—108
崇

【症例】80 代女性．糖尿病，膀胱癌術後，慢性腎臓病として近医フォロー中．
発熱，両膝痛（人工関節）のため同院整形外科で入院抗生剤加療となった．
入院前 Cr 1.2 mg／dL から 4 日後 3.9 mg／dL と上昇し乏尿も認め透析導入となった．薬剤性や感染性が考えられたが，血尿と蛋白尿も認めたため糸球体腎炎合併も考えられ，精査加療目的にて当院転院となった．尿蛋白 6.3 g／
gCr，Alb 1.8 g／dL とネフローゼ症候群を呈し，血尿，腎機能障害 Cr 3.2 mg／
dL を，また低補体血症も伴っていた．腎生検所見では好中球優位な管内細胞増殖を認め，メサンギウム融解，基底膜二重化を伴っていた．間質尿細管障
害は 50％程度認めた．蛍光抗体で係蹄，メサンギウムに C3 沈着を，電子顕微鏡では内皮下沈着を認め C3 腎症と診断した．感染関連腎炎とも考えられ，またカテーテル感染，帯状疱疹を合併したため感染管理を行った．生検後 10日，発熱改善後も腎障害改善なくステロイドを開始した．以降骨髄抑制，感染 な ど 併 発 し， 免 疫 抑 制 剤 の 併 用 が 困 難 で あ っ た． 血 小 板 減 少 時 に
ADAMTS13 低下があり TTP 病態も併存と考え血漿交換も併用したが，尿量回復せず透析導入となった．【考察】C3 腎症で透析を必要とする AKI の報
告は少なく，また治療法も確立されていない．また高齢で併存疾患，合併症も多く診断治療に苦慮した．

ラムシルマブで血栓性微小血管障害による腎障害を来した 1 例1
高岡市民病院内科，2金沢大学付属病院リウマチ・膠原病内科
平田 昌義1，鈴木 一如1，原 怜史2，川野 充弘2【症例】症例は 65 歳女性，2020 年 2 月 3 日上行結腸癌で結腸右半切除．その後肝転移，肺転移を認め 2022 年 3 月 26 日からベバシズマブ 25 コース投与，その間尿蛋白はずっと陰性であった．8 月 24 ラムシルマブ 1 コース投与．その後尿蛋白 4（＋），全身浮腫，腹水が出現．カート施行するも浮腫改善せず
9 月 21 日入院．Cr 1.07 mg／dl，尿蛋白 7.51 g／gCr，腎生検ではほぼ全ての糸
球体にメサンギウム融解，基底膜二重化，内皮細胞腫大，しみこみ病変を認め，ラムシルマブによる急性血栓性微小血管（TMA）と診断した．浮腫は同薬中止で速やかに改善した．【考察】ベバシズマブ投与中は問題なかったが，ラムシルマブ 1 回の投与で TMA を来した．ベバシズマブは抗 VEGF 抗体，
ラムシルマブは抗 VEGF-R 抗体であり薬の作用機序は異なる．先行したベバ
シズマブが何らかの腎障害準備状態を来し，ラムシルマブで TMA が発現した可能性が考えられた．

日腎会誌

65（6­W）2023

O—109

レンバチニブ，ペムブロリズマブ併用療法開始後に血栓性血小板減少性紫斑病を発症した転移性腎細胞癌の 1 例
富山市立富山市民病院腎臓内科
石坂 真菜，曽根 渉，玉井 亨，倉田 多鶴子，大田 聡，
石田 陽一

O—110

抗 VEGFR2 抗体投与により糸球体微小血管症を発症した一例
杉田玄白記念公立小浜病院
酒井 雅人，吉田 治義【症例】
58 歳女性．盲腸癌 Stage IVa に対して X 年 7 月から 9 月まで XELOX＋
抗 VEGF 抗体 Bevacizumab を 4 コース施行．同年 12 月 14 日に FOLFIRI＋
抗 VEGFR2 抗体 Ramucirumab の投与を施行した．投与時，尿所見（－），
血清 Cr 0.57 mg／dL であったが，投与 2 週後に顔面，両下腿の浮腫を来し救急受診，高血圧，尿蛋白（3＋）を認めた．翌年 1 月 13 日，血清 Cr 0.71 mg／
dl，Alb 2.8 mg／dl，尿蛋白量 4.71 g／日を認めネフローゼ症候群と診断し，2コース目は Ramucirumab を中止し FOLFIRI のみ施行した．10 日後に腎生検施行し，光顕では 18 個中 9 個の糸球体にメサンギウム領域の拡大および細胞増加を認め，4 個には分節性硬化，完全硬化を認めた．係蹄内腔には所々に PAS 陽性物質の沈着が見られ係蹄壁の二重化が見られた．IF では，IgM，
C3，C1q，Fib の係蹄沿い沈着を，免疫染色では多数のマクロファージの係
蹄内浸潤を認めた．電顕では，内皮下腔の拡大，基底膜の二重化，係蹄内泡
沫化マクロファージの浸潤，内皮下の高電子密度沈着物を認めた．以上から，
Ramucirumab による糸球体微小血管症 Glomerular Microangiopathy（GM）と診断した．本剤を中止し ARB による降圧により，血中 D dimer は低下し，
高度尿蛋白量は減少，消失し，血清 Alb の回復が得られた．
【まとめ】抗VEGF 抗体では発症せず抗 VEGFR2 抗体で発症した貴重な GM 症例を経験
した．

O—111

O—112

COVID—19 契機に非典型的溶血性尿毒症症候群（aHUS）を発症し維持透析に至った若年者の一例
1
兵庫県立加古川医療センター腎臓内科，2兵庫県立加古川医療センター膠原病リウマチ内科，3兵庫県立加古川医療センター病
理診断科
山本 真有佳1，天野 典彦2，兵頭 俊紀3，藤本 昌代3，小川啓子1，加藤 陽子1
生来健康な 35 歳男性．X－2 日に COVID—19 抗原陽性が判明，X 日呼吸苦が出現，SpO2 70％台にて当院搬送．胸部 CT で両側すりガラス状陰影認め，
BP 247／176 mmHg，Hb 10.7 g／dL（破砕赤血球＋），PLT 2.1 万／μL，LDH
1415 U／L，ハプトグロビン＜10 mg／dL，BUN 99 mg／dL，Cr 13.8 mg／dL より血栓性微小血管症（TMA）を疑い持続的血液濾過透析＋血漿交換開始．志賀毒素陰性，ADAMTS—13 0.42 IU／mL（42％），腫瘍や膠原病含め有意所見なく臨床的に aHUS と診断しエクリズマブを開始．PLT や溶血性貧血は改善
したが腎機能は改善なく維持透析に至った．第 21 病日腎生検施行，光顕で糸球体係蹄狭小化と一部 2 重化，尿細管間質は高度荒廃，小葉間動脈内皮の浮腫状増生・肥厚・内腔狭窄を認め破砕赤血球を認め TMA に合致すると考えられた．既知の原因遺伝子・抗 CHF 抗体陰性．既報では COVID—19 罹患後の若年男性の C3 遺伝子陽性の aHUS の報告があるが，既知の遺伝子異常が特定できなかった貴重な症例と考え報告する．

O—113

CFI 遺伝子変異を伴い aHUS に C3 腎症をオーバーラップした
1例
和歌山県立医科大学腎臓内科
山田 菜月，大澤 恒介，山野 由紀子，田中 佑典，矢野 卓郎，中島 悠里，山本 脩人，大矢 昌樹，荒木 信一
30 歳代男性．既往歴なし．1 週間続く頭痛，嘔気で当科受診．初診時，血圧
230／130 mmHg，Cr 8.16 mg／dL，Hb 8.1 g／dL，PLT 7.6 万／μL を認め，悪性高血圧（MHT）とそれに伴う TMA で同日入院．降圧加療にて頭痛・嘔気は軽快したが，腎機能等の改善に乏しく，第 13 病日に腎生検を施行．光顕像
は糸球体の毛細血管内にフィブリン血栓，小葉間動脈に onion skin lesion，
IF でメサンギウム領域に C3 単独の沈着，電子顕微鏡像で内皮下に高電子密度沈着物を認めた．臨床像と腎生検結果より aHUS に C3 腎症のオーバーラップ症例と診断した．第 20 病日より血漿交換，第 23 病日よりエクリズマ
ブ治療を開始し，検査所見の改善傾向を認めた．後日，aHUS に関連する遺伝子検査（かずさ研究所）にて CFI 遺伝子のミスセンス変異 848 A＞G（Asp283Gly）が同定された．日本人では稀な CFI 遺伝子変異を有する aHUS に
C3 腎症のオーバーラップした症例であり，文献的考察を含め報告する．

O—114

ベバシズマブによる肝細胞癌治療中に薬剤性血栓性微小血管症を併発した 1 例
広島赤十字・原爆病院
柳本 正樹，前田 和也，木村 文香，平川 稔明，植田 真
悠子，森 奈美，横山 敬生

産後大量出血を契機に腎機能障害を呈し，血栓性微小血管症（TMA）の診断で集学的治療を行い病態改善した 1 例
一宮市立市民病院
安田 真奈，鶴山 千花，尾関 俊和，田中 まりえ，早崎 貴
洋，新田 華代【症例】71 歳男性【主訴】全身浮腫【現病歴】肝細胞癌に対して X 年 1 月からアテゾリズマブとベバシズマブ併用療法が開始された．もともと腎機能障
害はなく尿蛋白も陰性だった．2 コース投与後に血清クレアチニン値（S-Cr）が初回投与前の 1.03 mg／dL から 1.20 mg／dL へ上昇し，尿蛋白 3＋が出現した．最終的に X＋1 年 1 月まで計 14 コースが投与されたが，S-Cr 1.69 mg／dLまで上昇，尿蛋白 3＋が持続するため紹介となった．腎生検では，光顕で基底膜肥厚および二重化を認め，アテゾリズマブによる間質性腎炎を示唆する所見はなかった．膜性腎症も否定できなかったが，電顕では糸球体内皮細胞障害が主体で免疫複合体の沈着はなく血栓性微小血管症（TMA）を示唆する所見だった．休薬 3 カ月で S-Cr 1.28 mg／dL まで改善し，尿蛋白は 2.48 g／日
から 0.5 g／日まで減少した．【考察】腎機能障害や尿蛋白の原因として肝細胞癌による二次性膜性腎症や免疫チェックポイント阻害剤による間質性腎炎も鑑別に挙がったが，ベバシズマブによる薬剤性 TMA が主体と考えられた．
ベバシズマブが TMA 発症リスクのある薬剤という認識を持ち，治療を行う
ことが重要である．

【症例】30 代女性【主訴】腎機能障害【既往】弛緩出血【現病歴】X 年 12 月
1 日，第 3 子出産（自然頭位分娩）．12 月 7 日悪阻の出血量増加を主訴に来院．来院時腎機能正常．出血持続，貧血進行を認め，12 月 9 日緊急動脈塞栓術を施行．同日より腎機能障害進行あり，12 月 10 日より腎臓内科介入．溶血性貧血，血小板減少より TMA と診断．血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）
や非典型的溶血性尿毒症症候群（aHUS）を疑い，12 月 11 日より血漿交換（PE）と血液透析を開始．PE 開始後も血小板低下は持続，12 月 14 日からス
テロイドパルス療法を施行．その後，ADAMTS13 活性正常，膠原病否定，
補体低値などより aHUS と臨床診断，12 月 15 日エクリズマブ投与．遺伝子
検索にて CFH 遺伝子変異を検出したがアミノ酸が変化しない同義置換と判明，エクリズマブは 5 回で終了．ステロイドも漸減中止．その後病態再燃なし．【考察】産後 TMA の主原因である産科 DIC や HELLP 症候群は，本症例では否定的であった．産後の aHUS について文献的考察を加えて報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】60 歳代，男性【経過】右腎癌に対し，X－6 年に右腎摘除術を施行した．X 年 11 月，右肺転移，右気管支傍リンパ節転移と診断し，レンバチニ
ブ，ペムブロリズマブ併用療法を開始した．X 年 12 月，倦怠感，褐色尿を認
め，当院へ入院した．破砕赤血球，血小板減少（PLT 1.7 万／μL），腎障害（血清 Cr 3.8 mg／dL）を認め，血栓性微小血管症が疑われた．第 3 病日よりステロイドパルス療法を施行後，PSL 50 mg／day 内服を開始し，第 4 病日から第12 病日まで連日血漿交換を施行した．第 12 病日には PLT 11.8 万／μL，血清Cr 1.8 mg／dL に改善した．第 17 病日に，入院時の ADAMTS13 活性 0.5％未
満，ADAMTS13 インヒビター陽性を確認し，血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）と診断した．第 18 病日より PSL 漸減を開始したが，血小板数や腎機能は安定し，第 38 病日に退院した．【考察】免疫チェックポイント阻害薬使
用後に TTP を発症した症例報告は，11 例と稀である．さらに，レンバチニ
ブ，ペムブロリズマブ療法後に TTP を発症した症例報告はない．本症例は，同療法による薬剤性 TTP を発症した貴重な症例と考えられた．同療法は，進行性腎細胞癌の生存率を改善するとされるが，免疫関連有害事象に加え，
TTP などの希少な有害事象の出現にも留意する必要がある．

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日腎会誌

65（6­W）2023

O—115

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【症例】81 歳女性．1 ヶ月前から全身倦怠感が続き，体動困難となり入院となった．炎症反応高値，進行性の腎機能障害，間質性肺炎像，MPO-ANCA
強陽性を認め，顕微鏡的多発血管炎（MPA）と診断した．また，両手指の皮
膚硬化と手指尖端の陥凹性瘢痕，抗 Scl—70 抗体陽性も認めたため，全身性強皮症と診断した．血管炎に対してプレドニゾロンの投与を開始し腎生検を予定していたが，経過中に急激な血小板数減少と貧血進行が出現したため生検を中止した．破砕赤血球の出現，ハプトグロブリンの著減を認め，急激な意
識レベル低下も伴ったため，血栓性微小血管症（TMA）と診断し血漿交換（PE）を開始した．計 4 回施行後に血小板数と腎機能は改善し，MPO-ANCAも低下したため第 49 病日に退院した．
【考察】全身性強皮症では ANCA の
陽性率は数％程度とされ，腎外病変の症状を伴う MPA の合併例が報告されている．また，全身性強皮症では血管攣縮や狭小化した血管内腔で血小板の活性化と凝固能亢進が発生することによって，しばしば二次性 TMA が誘発される．本症例では治療開始後に判明した ADAMTS13 活性が 43％であった
ため，強皮症腎クリーゼによる TMA が疑われたが，MPA との同時発症であったため，PE を迅速に開始することで救命し得た．

【症例】75 歳，男性【主訴】体動困難【現病歴】50 年前に黒人女性と性交歴のある方．X 日に体動困難で当院に搬送された．腎機能障害（sCr 2.1 mg／
dL，BUN 66 mg／dL），低アルブミン血症（sAlb 0.8 g／dL），高度蛋白尿（尿蛋白 Cr 補正 7 g／g・Cr）を認め，また尿路性敗血症の診断で抗菌薬投与を行った．敗血症は改善も，経過中に HIV 抗原抗体検査が陽性，HIV—2 RNA
PCR 法が陽性，CD4 数の低値（96／μL）を認めた．HIV—2 感染症，後天性免疫不全症候群の診断で，X＋46 日より抗レトロウイルス療法を導入した．
HIV 血症や腎機能障害は改善（sCr 0.9 mg／dL）も，低アルブミン血症，高度蛋白尿が遷延したため，HIV 関連腎症などを鑑別に，X＋84 日に腎生検を施行した．糸球体係蹄壁の全節性肥厚を認め，同部位は Congo red 染色陽性，偏光顕微鏡下で apple green を呈し，免疫染色でアミロイド A 陽性を認
め，AA アミロイドーシスと診断した．現在，廃用性萎縮のため，自宅退院に向け環境調整中である．【考察】HIV は遺伝子学的に HIV—1 と HIV—2 に大別され，本邦での HIV—2 感染症の報告数は 10 例にも満たない．HIV 感染者
における腎生検例では，AA アミロイドーシスの頻度は 2％以下とされ，また HIV—2 感染者での報告例は未だ嘗てない．今回，AA アミロイドーシスの原因に HIV—2 感染症が考えられた症例を経験したので報告する．

O—116

O—119

【症例】76 歳女性，特発性間質性肺炎で通院中の患者が急速進行性糸球体腎炎のため入院．血清抗糸球体基底膜抗体 858 U／mL のため抗糸球体基底膜腎炎と診断した．高容量ステロイド投与及び単純血漿交換を開始，乏尿となり血液透析を開始した．入院第 15 病日に突然昏睡となり頭部 CT 及び MRI を行ったが，明らかな異常は認めなかった．血清 Hb 5.8 g／dL，血小板 3.4 万／μL，LDH 527 U／L，血漿 PT-INR 1.29，フィブリノゲン 196 mg／dL，FDP
9.1μg／dL，ADAMTS—13 活性 48％であった．血清ハプトグロビンは検出されず，目視で破砕赤血球を認めた．以上より二次性血栓性微小血管障害症（TMA）合併と診断した．血漿交換等の治療を継続したが，第 48 病日に呼吸不全のため永眠された．剖検より，死因は間質性肺炎の急性増悪と診断された．
【考察】既報の literature review を行った結果，抗糸球体基底膜腎炎に
TMA を合併した症例報告は本例を含め 16 例で，次の 5 つの臨床的特徴を認めた．75％の症例がアジアからの報告であった．TMA は抗糸球体基底膜腎炎の治療経過中に起こることが多く，通常 12 週以内に改善した．90％の症例
で，ADAMTS—13 活性が 10％以上に保たれていた．50％以上の症例で中枢神経症状を認めた．腎予後は極めて不良であった．

【症例】69 歳男性．自己免疫性肝炎に対して長期間少量のステロイドを投与されていた．自己免疫性肝炎の病勢は安定していたが，7 年前より間欠的な
発熱や CRP 高値が持続していた．顕微鏡的血尿，蛋白尿を伴う急速な腎機能低下を認め入院となった．肺浸潤影，PR3—ANCA 陽性などの AAV を疑う臨
床的特徴を認めたため，先行的にステロイド療法を開始した．しかしながら，腎生検で糸球体内に軽度の炎症細胞浸潤を伴う膜性増殖性糸球体腎炎と，間質に多量の好中球浸潤を認め，長時間の血液培養により Campylobacter
fetus が検出されたことから，Campylobacter fetus 感染による IRGN と診断した．23 年前に留置されたペースメーカリード感染が感染源として最も疑われた．ステロイドの漸減に加え，10 週間の Campylobacter fetus に対する抗菌薬治療により，腎機能低下と尿所見異常は軽快した．【考察】高齢化や人工物留置患者の増加とともに，IRGN が増加している．本症例では，持続する発熱，CRP，ANCA 陽性などの臨床所見が AAV に類似し，腎生検と血液培養が鑑別に重要であった．また，Campylobacter fetus は，弱毒性の長期持続感染をきたす点と長時間の血液培養が必要である点が特徴であり，原因不明の IRGN に遭遇した際には，Campylobacter fetus 感染に起因する可能性を考慮する必要性がある．

O—117

O—120

全身性強皮症に合併した顕微鏡的多発血管炎と血栓性微小血管症に対して血漿交換が奏功し救命し得た 1 例
奈良県西和医療センター
重里 樹里，海野 美幸，加知 直樹，羽根 彩華，板野 明
子，森本 勝彦

抗糸球体基底膜腎炎に TMA を合併した 16 症例の臨床的特徴：
A case report and literature review
1
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科，2豊橋市民病院腎臓内科
中村 嘉宏1，加藤 規利1，立枩 良崇1，森 希2，柴田 克
晃2，山崎 倫子2，山川 大志2，丸山 彰一1

HIV—2 感染症に合併した AA アミロイドーシスの 1 例1
高知赤十字病院糖尿病腎臓内科，2高知大学医学部附属病院総合診療部
岡田 大季1，小松 俊哉1，坂本 敬1，辻 和也1，有井 薫1，
武内 世生2

ANCA 関連血管炎（AAV）との鑑別に苦慮した Campylobacter
fetus 持続感染による感染関連腎炎（IRGN）の一例
京都大学腎臓内科
松本 みなみ，北井 悠一朗，山本 伸也，松原 雄，横井 秀
基，柳田 素子

ステロイドとリツキシマブが奏功したキャッスルマン病合併
HIV 関連免疫複合体腎臓病の一例
徳島大学腎臓内科学
宮上 慎司，田蒔 昌憲，多田 美穂，山口 純代，稲垣 太造，湊 将典，柴田 恵理子，長谷川 一宏，脇野 修

繰り返す菌血症と RPGN を呈した PR3—ANCA 陽性感染関連腎炎の一例
1
藤田医科大学病院臨床研修センター，2同・腎臓内科
清水 輝一1，中島 颯之介2，林 宏樹2，小出 滋久2，長谷川
みどり2，坪井 直毅2【症例】
31 歳男性．X－9 年に HIV に罹患．X－1 月に母国より来日．X－1 週
から下腿浮腫を自覚し，近医にてネフローゼ症候群と診断され当院を受診．
腎生検を施行し，HIV 関連免疫複合体腎臓病（HIVICK）と診断した．また
全身リンパ節腫脹と IL—6・VEGF 高値を認め，リンパ節生検にてキャッスル
マン病と診断した．HIV-RNA 定量可能かつ CD4 190／μL のため antiretroviral therapy（ART）が奏功していないと判断し，ART レジメンを変更した
が，X＋2 月に血清 Cr 3.49 mg／dL，尿蛋白 9.16 g／gCr まで増悪したためス
テロイド療法を開始した．血清 Cr は 1.67 mg／dL まで低下したが尿蛋白が改善しなかったため，リツキシマブ 500 mg を 4 週連続投与したところ，尿蛋
白が 1.88 g／gCr まで低下した．
【考察】HIVICK は様々な臨床像を呈し，ARTが基本的な治療法だが，免疫抑制療法の意義は定まっていない．一方，HIV
関連キャッスルマン病に対するリツキシマブは有効である．本例では糸球体への免疫複合体沈着とキャッスルマン病を呈していたことから，免疫学的機構の破綻が腎障害に関連したと考えられたため，ステロイドとリツキシマブ
を使用し，奏功した．
【結語】キャッスルマン病合併 HIVCK の治療選択肢としてステロイドとリツキシマブ投与を検討する余地がある．

【症例】43 歳男性．X－29 年にクローン病発症．X－3 年より末梢挿入型中心静脈カテーテルから栄養補助を受けていたが，発熱を繰り返していた．X 年
9 月に RPGN を呈し前医入院．腎組織は免疫複合体型の半月体形成性糸球体腎炎であったが，PR3—ANCA 高値から腎限局型の ANCA 関連血管炎と診断された．直後に GQ1B 抗体陽性のビッカー・スタフ型脳幹脳炎を発症したが，この際判明した Staphylococcus Epidermis 菌血症に対する抗菌薬加療のみで腎機能は改善した．免疫抑制療法は，開始直後に Klebsiella pneumoniae
菌血症を呈したためすぐに中止となったが，腎機能は悪化なく推移．同年 12
月に中心静脈ポートを留置．X＋2 年 3 月に再度 RPGN を呈し当科を紹介受診．体温 37.1℃．左鎖骨下ポート留置部周囲に腫脹あり．尿蛋白（3＋），7g／gCr，沈査 RBC＞100 個／HPF．Cr 5.63 mg／dL，C3 34 mg／dL，抗核抗体
陰性，PR3—ANCA 陰性．血液培養から Staphylococcus Epidermis を 2／2 セット検出．三尖弁に疣贅あり．【経過】感染性心内膜炎とそれに伴う感染関連腎炎と診断．ポート抜去，CEZ 投与により腎機能の改善を得た．【考察】一連の腎炎，脳炎はいずれも細菌感染に対する免疫応答として説明可能である．
感染関連腎炎では ANCA や抗核抗体が高率に陽性となることから，自己免疫性の糸球体腎炎との鑑別に注意すべき疾患である．

日腎会誌

65（6­W）2023

O—121

梅毒感染からネフローゼ症候群を呈した一例
川崎医科大学総合内科学 3
大城 義之，依光 大祐

O—124

ラムシルマブによるネフローゼ症候群・腎限局性 TMA を呈した
一例
1
兵庫医科大学病院腎透析内科，2兵庫医科大学病院下部消化管外科
宮澤 亜理彩1，岩崎 隆英1，凪 絵里1，高田 千紗1，相地誠1，久間 昭寛1，八尋 真名1，池田 正孝2，倉賀野 隆裕1【症例】62 歳男性．X 年に S 状結腸癌・肝転移・肺転移と診断された．X 年
3 月に腹腔鏡下 S 状結腸癌切除，9 月に肝転移切除を施行している．X 年 5 月
から FOLFOXIRI＋ベバシズマブを開始したが，肺転移の増大を認めたため
X＋2 年 10 月から FOLFIRI＋ラムシルマブに変更した．化学療法変更 2 週間
後から下腿浮腫が出現した．当院受診し，アルブミン 2.2 g／dL・尿蛋白 12.68
g／day とネフローゼ症候群を呈していたため腎生検を施行し，ラムシルマブによる腎限局性 TMA と診断した．ラムシルマブ中止後にアルブミンの上昇と尿蛋白の改善を認めた．【考察】血管内皮増殖因子（VEGF）阻害剤ベバシ
ズマブは蛋白尿を引き起こすことが多い．腎病理所見は血栓性微小血管症（TMA）を呈し，分子レベルでは VEGF シグナル伝達の不活性化による糸球
体内皮細胞の損傷を惹起する．抗 VEGF 受容体—2 抗体であるラムシルマブ
によりネフローゼ症候群を発症することは非常に稀である．本症例は両剤の使用により VEGF と VEGF 受容体を遮断することで，TMA によるネフローゼ症候群が惹起され易くなった可能性があり，若干の文献的考察を加えて報
告する．

O—122

O—125

【症例】63 歳，女性【主訴】血尿，倦怠感，腹部膨満，紫斑【現病歴】X 年
Y 月肉眼的血尿を認め近医泌尿器科で膀胱炎の診断にて LVFX 内服治療開始
されたが 14 日後に両下肢の紫斑が出現，尿潜血陽性（変形赤血球＋）と蛋白尿（0.9 g／gCr），低アルブミン血症（2.5 g／dL）を指摘され，精査加療目的で当科紹介受診となった．腎生検を施行，光顕所見にて好中球を含む管内増殖病変が目立ち，免疫染色では IgG，C3 が基底膜やメサンギウムに粗大顆粒状に沈着を認め（IgA 沈着なし），電顕では上皮下に沈着物が観察された．一方，初診時より腹水貯留を認め精査にて特発性細菌性腹膜炎（SBP）合併の非代償性肝硬変と診断されたため，SBP を契機とした感染関連糸球体腎炎（IRGN）と診断した．SBP に対し CTRX で治療開始し尿蛋白は 0.3 g／gCr まで減少し，腎機能は悪化なく経過した．【考察】腎炎発症時に感染が持続中のIRGN（狭義）は黄色ブドウ球菌感染を背景としていることが多く，本症例のように SBP を背景とした症例は稀である．IRGN（狭義）は感染症治療にて改善が見込まれることから IRGN を疑った際は積極的に腎生検で確定診断を行うことが重要である．

【症例】76 歳男性【現病歴】8 か月前に慢性心房細動に対してエドキサバン内服を開始し，4 か月前に肉眼的血尿を認めた．徐々に腎機能増悪し，体液管理不良もありトルバプタン開始され，抗凝固薬はワルファリンに変更した．
しかし適切な治療域での PT-INR 管理困難な状況が持続し，肉眼的血尿と腎機能障害が改善しないため入院となった．【経過】PT-INR 過延長の補正を行なったが，乏尿と尿毒症のため血液透析を開始した．数回のビタミン K 投与
で肉眼的血尿と尿量は改善し，血液透析は離脱した．腎生検にて赤血球円柱と尿細管障害を認め，抗凝固薬関連腎症（ARN）に合致する所見であった．
ステロイド投与にて現在も腎機能は改善傾向である．【考察】ARN は，ワルファリンや Direct oral anticoagulant（DOAC）によって引き起こされる急性腎障害（AKI）であり，病理組織学的には糸球体出血や赤血球円柱による尿細管閉塞を特徴とする．トロンビンを含む共通の経路が病因として考えら
れ，臨床的に年齢（65 歳以上），慢性腎臓病（CKD），高血圧，糖尿病などがそのリスクであると言われている．ARN を起こした症例の CKD への移行や長期死亡率上昇も指摘されており，今後も抗凝固薬の使用頻度が増加していくことを考慮すると広くこの病態を認識する必要がある．

O—123

O—126

特発性細菌性腹膜炎を契機に感染関連糸球体腎炎による急性糸球体腎炎を発症した一例
産業医科大学
白水 智大，片渕 瑛介，永井 陽一郎，石田 大史，古野 郁
太郎，中園 和利，長谷川 恵美，片岡 雅晴，宮本 哲

PARP 阻害薬による血清クレアチニン値上昇に関する後方視的検討
1
岡山大学病院腎免疫内分泌代謝内科学，2薬剤部，3産科婦人科，
4
呼吸器・乳腺内分泌外科，5泌尿器科，6消化器内科
森本 志帆1，大西 康博1，有木 沙織2，田邊 克幸1，森永 裕
士1，内田 治仁1，座間味 義人2，増山 寿3，豊岡 伸一4，荒木 元朗5，大塚 基之6，和田 淳1【背景】Breast cancer gene（BRCA）遺伝子変異陽性腫瘍を中心に用いられている新規分子標的薬であるポリ ADP リボースポリメラーゼ（PARP）阻害
薬は血清クレアチニン（Cr）上昇をきたすことが報告されており，その影響を検討した．
【方法】2018 年 4 月から 2022 年 12 月までに PARP 阻害薬を初めて投与された当院通院患者 80 例について，後ろ向きに解析した．【結果】平均年齢 60.7±12.5 歳，女性 77 例，卵巣癌 62 例，乳癌 12 例，膵癌 2 例，前立腺癌 2 例，その他 2 例．内服開始時 eGFR 73.0±13.0．PARP 阻害薬開始 1
か月後 eGFR は 62.6±12.3 と有意な低下を認めたが（P＜0.001），中止 1 カ月
後 eGFR は 71.6±16.6 と改善しており（P＜0.001），BUN の有意な上昇はみられなかった（P＝0.439）．重回帰分析にて投与後の eGFR 低下と開始時のeGFR に負の相関がみられた（P＜0.001）．【考察】分子標的薬である PARP
阻 害 薬 は オ フ タ ー ゲ ッ ト 効 果 に よ り 尿 細 管 ト ラ ン ス ポ ー タ ー（MCT2,
MATE1）の活性に影響し Cr の尿への分泌が抑制され，糸球体濾過量によらない血清 Cr の上昇をきたしうることが報告されている．本検討でも BUN 上昇がなく，中止にて血清 Cr は改善し，その可能性が示唆された．

エドキサバン投与開始から 4 ヶ月の経過で発症した抗凝固薬関連腎症の一例川崎医科大学附属病院
仙田 寛武，山内 佑，板野 精之，岸 誠司，長洲 一，佐々木 環

Pembrolizumab 投与後に半月体形成を伴う管内増殖性糸球体腎炎を呈した肺癌患者の一例
1
済生会福岡総合病院腎臓内科，2福岡大学病院腎臓膠原病内科，
3
福岡大学病院病理学
盛田 大輔1，盛田 なつみ1，安部 泰弘1，升谷 耕介2，上杉憲子3
71 歳男性．右上葉肺癌の診断で CDDP（シスプラチン）＋PEM（ペメトレキセド）＋Pembrolizumab による化学療法が行われ，副作用なく経過していた（Cr 0.92 mg／dl）．PEM＋Pembrolizumab による維持療法が継続されたが，4コース後より全身浮腫，胸水貯留が出現し，ネフローゼを伴う急速な腎機能悪化があり，当科に転院となった．また，甲状腺機能低下や副腎機能低下な
どの免疫関連有害事象に対してステロイドが開始されていた．転院時 BUN
88.7 mg／dl，Cr 4.31 mg／dl であり，血尿（U-RBC 2—29／HPF）および高度の尿蛋白（14.9 g／g・cr）を呈していた．転院後も腎機能は悪化し，胸水貯留による呼吸困難が見られたため，血液透析を行い，腎生検を施行した．ほとん
どの糸球体に高度の管内細胞増多，一部に半月体形成があり，IgA，C3 の沈着が認められた．パルス療法を含めたステロイド治療を開始し，その後は尿所見・腎機能の改善が得られ，Cr 2 mg／dl 台まで改善している．Pembrolizumab による腎障害の多くは尿細管間質障害である．一方で糸球体病変では微小変化型ネフローゼ症候群や Pauci-immune 型の血管炎などが散見される．Immune complex glomerulonephritis の報告は少なく，文献的考察を加え報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

70 歳，男性．外陰部潰瘍と発熱，ネフローゼ症候群疑いにて近医より紹介．
来院時検査データでは，WBC 22670×104／μL，CRP 31.98 mg／dL，Cr 7.38
mg／dL，eGFR 6.4 mL／min／1.73 m2，BUN 106 mg／dL，Alb 0.7 g／dL，尿 TP／
Cr 22.6 g／gCr と炎症反応高値，著明な腎機能低下とネフローゼ症候群を呈していたため入院となった．入院時梅毒血清反応 RPR 512.0 TPHA 512.0 と高値および病歴より梅毒によるネフローゼ症候群と考えた．抗生剤投与を行ったが腎機能低下は進行し，初診時より第 15 病日に血液透析に導入した．
透析導入後もネフローゼ症候群は継続し，第 31 病日開放腎生検を施行した．
光顕では 150 個程度の糸球体が観察され，半月体形成や一部メサンギウム増
殖や管内増殖性変化を認めた．蛍光抗体では基底膜に IgG，C3，C1q が顆粒状に染色された．電顕では上皮下に高電子密度の沈着物が観察されたが，そのほとんどは hump 様で diffuse な病変であった．光顕の Masson 染色でも電顕と同様の病変が観察された．その後ステロイド剤の使用を行わず透析から離脱できた．本症例は急激な糸球体障害を呈したにも関わらず，抗生剤を主体とした治療にて透析が離脱できたことおよび梅毒によると考えられる糸球体障害は典型的な膜性腎症とは異なり，光顕，蛍光抗体，電顕にて詳細に観察できた貴重な症例と考えられるため報告する．

775

53

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日腎会誌

O—127

65（6­W）2023

O—130

膵神経内分泌腫瘍へのエベロリムス投与中に発症したネフローゼ症候群の一例
1
九州大学大学院病態機能内科学，2九州大学大学院病態制御内科学
南 優希1，高波 百合那1，松隈 祐太1，恒吉 章治1，山田 俊
輔1，藤森 尚2，小川 佳宏2，中野 敏昭1，北園 孝成1

オシメルチニブによる薬剤性腎障害の 1 例
1
大阪市立総合医療センター腎臓高血圧内科，2大阪国際がんセンター呼吸器内科
松木 葵1，森川 貴1，川村 卓久2，井手 菜月1，高畑 志
歩1，坂田 侑子1，門澤 啓太1，長辻 克史1，山崎 大輔1，濱田 真宏1，北林 千津子1，小西 啓夫1【症例】72 歳男性，主訴なし．X－3 年 11 月，前医で膵神経内分泌腫瘍・多発肝転移と診断され，X－2 年 1 月よりエベロリムス（EVL）10 mg／日 2 週間投与，1 週間休薬が開始された．X－1 年 7 月肝転移が増大し，X－1 年 11月に当院肝臓・膵臓・胆道内科を受診した．クレアチニン（Cr）1.39 mg／dLの腎機能障害，及び尿蛋白・潜血を認めたため同年 12 月に当科を紹介された．Alb 2.7 g／dL，尿蛋白／Cr 4.03 g／gCr とネフローゼ症候群を認めた．EVLを休薬し，X 年 1 月に腎生検を行った．光学顕微鏡所見では上皮細胞の形態異常，半月体形成を伴う管内増殖性糸球体腎炎で，蛍光抗体法は陰性であっ
た．ANCA 値等の免疫学的な異常所見は認めず，EVL 投与に伴う腎病変と考えた．EVL 休薬のみで経過観察し，徐々に腎機能障害と検尿所見は改善した．
【考察】EVL の神経内分泌腫瘍への適応拡大に伴い，その副作用の評価は重要である．副作用として蛋白尿が報告されているが，ネフローゼ症候群の報告は少ない．本症例は腎生検によってその他の原発性糸球体疾患が否定的で，EVL による腎病変を疑い，投薬中止のみで，腎機能障害と蛋白尿は改善傾向となった．EVL 投与中に高度蛋白尿を呈した例は腎生検による評価を考慮すべきである．

【症例】81 歳男性．【主訴】腎機能障害．【現病歴】右上葉肺腺癌に対して右上葉切除を施行されたが再発し，EGFR 遺伝子のエクソン 19 欠失変異があり
オシメルチニブ 80 mg／日を開始された（Day 0）．しかし血清 Cre 上昇（1.16→1.94 mg／dL）のため一旦休薬し，Day 32 より 40 mg／日で再開したが，血清 Cre 2.11 mg／dL と上昇した．また尿潜血（3＋），糸球体性血尿を認めたため Day 75 にオシメルチニブは中止され，腎生検目的で入院となった．光学顕微鏡では糸球体 23 個，硬化 15 個，半月体はなく，尿細管細胞の空胞化，刷子縁の消失を認めた．蛍光抗体法ではメサンギウム領域に IgA 沈
着を軽度認めた．以上より，IgA 沈着症を伴う急性尿細管壊死と考え，オシメルチニブに関連する腎障害と診断した．その後 40 mg／日で再開されたが，尿異常や腎機能は悪化なく経過している．【考察】オシメルチニブの投与に合併した腎障害の報告は，Niitsu ら，Nephron, 2022 の 1 例のみで，MPOANCA 陽性かつ半月体を認めた点が本例と異なるが，IgA 沈着を伴う尿細管障害を認めた点は同様であった．これらの病態の機序は不明であるが．稀な故に症例の集積が必要と考え，考察を加えて報告する．

O—128

O—131

Methimazole 服用により薬剤誘発性ループスを発症した 1 例
鹿児島大学病院腎臓内科
恵島 卓海，山下 和，南 真人，吉嶺 陽仁，井戸 章雄

アナグレリドの関与が疑われた急性尿細管壊死の一例
1
長崎みなとメディカルセンター腎臓内科，2虹が丘病院腎臓内科，3産業医大第二病理，4長崎大学腎臓内科
冨田 夏帆1，北村 峰昭1，福田 はるか1，澤瀬 篤志1，山下裕1，浦松 正2，片渕 瑛介3，西野 友哉4【緒言】バセドウ病の治療薬である Methimazole（MMI），Propylthiouracil（PTU）の腎副作用として ANCA 関連血管炎は広く知られているが，稀に薬剤誘発性 Lupus を発症する事も報告されている．今回我々は，バセドウ病に
MMI を投与中に薬剤誘発性 Lupus による急速進行性糸球体腎炎（RPGN）を発症した 1 例を報告する．【症例】65 歳女性．40 歳時にバセドウ病を発症したが，46 歳時より PTU 内服を自己中断していた．X－4 年にバセドウ病の再燃を認め，MMI で治療再開し甲状腺機能は正常化した．X 年 1 月より尿潜血が出現，4 月 25 日に尿蛋白（2＋），尿潜血（3＋）を認め，血清クレアチニ
ン値も 0.79（4 月 25 日）→1.33 mg／dL（6 月 6 日）と経時的に上昇，進行性の貧血も認め，RPGN を疑い 6 月 6 日当科入院となった．各種検査，腎生検の結果，SLE，ISN／RPS class IV（A／C）の Lupus 腎炎と診断とした．入院後早期に無尿となり血液透析導入し，Lupus 腎炎に対してステロイドパルス，
エンドキサンパルス，血漿交換を行った．治療により血清学的所見，SLEDAI score は改善したが腎機能回復は認めなかった．その為，薬剤誘発性
Lupus を疑い MMI 中止，ヨウ化カリウム内服に変更した．その後徐々に腎機能回復し，尿量増加傾向となった．当初は SLE と診断したが，経過から薬剤誘発性 Lupus による RPGN と診断した 1 例を経験した為，文献的考察を加えて報告する．

【症例】62 歳，女性．X－3 年 11 月より本態性血小板血症に対してアナグレ
リドが 0.5 mg／日より開始となり漸増された．X 年 1 月より 2 mg から 3 mg／
日に増量され，増量後より腎機能の悪化を認めて 11 月に当科紹介となった．
血液検査で Cre 1.64 mg／dL と腎機能障害を認め，尿検査では蛋白尿，血尿は陰性で，β2—MG は 2774μg／L と上昇を認めた．X＋1 年 1 月に原因精査目的で腎生検を施行した．光顕像では，間質の浮腫とともに尿細管上皮の平坦化や脱落を認め，急性尿細管壊死（ATN）と診断した．アナグレリド以外で薬剤の変更はなく，脱水などの腎血流低下を生じるような原因も認めないことから，アナグレリドによる薬剤性 ATN を疑った．アナグレリドを中止することで腎機能は徐々に改善を認め，X＋2 年 3 月には Cr 1.2 mg／dL まで改善を認めた．【考察】アナグレリドの副作用として腎障害を生じることは報告されているが，本症例のように腎生検まで施行されている報告は稀である．
本症例は腎生検で急性尿細管壊死を認め，アナグレリドの中止のみで腎機能の改善を認めた貴重な症例と考え報告する．

O—129

O—132

TNF 阻害薬（アダリムマブ）で寛解維持療法中に急性尿細管間質性腎炎を来した完全型ベーチェット病の 1 例
1
日本生命済生会日本生命病院腎臓内科，2日本生命済生会日本生命病院呼吸器免疫内科
光本 憲祐1，山下 千賀子1，平井 祐里1，西垣内 俊也1，水本 綾1，廣海 汐理2，宇津 貴1【症例】40 歳代女性．糖尿病で近医に通院中，2 年 2 カ月前に発熱，再発性ア
フタ性口腔内潰瘍，外陰部潰瘍，有痛性疣贅，両眼網脈絡膜炎を発症し，完
全型ベーチェット病と診断された．プレドニゾロン 60 mg，コルヒチン，ア
ダリムマブにて寛解導入後，1 年 4 か月前からステロイドは漸減中止していた．2 カ月前より急激な腎機能低下を来し，ARB，SGLT—2 阻害薬，メトホ
ルミンを中止するも改善しないため，腎生検を施行したところ，尿細管・間質への高度な単核球浸潤を認めた．薬剤性の可能性を考慮しアダリムマブを中止したところ，1 ヶ月前より発熱，アフタ性口内炎，陰部の有痛性硬結でベーチェット病が再燃した．プレドニゾロン 30 mg 再開にて寛解導入でき，
Cr 2.38 mg／dL まで上昇していた腎機能も回復し，ステロイド漸減後も Cr
1.1 mg／dL 程度で安定している．【考察】TNF 阻害薬による腎障害の頻度は高くはなく，糸球体腎炎の報告が散見される程度である．既報では，急性尿細管間質性腎炎の報告は少ないが，長期間の TNF 阻害薬投与中に急激な腎機能低下を認める場合は，本症の可能性を考慮する必要がある．

ダブラフェニブ及びトラメチニブ投与終了後に腎機能障害を来たし腎生検にて肉芽腫性間質性腎炎を認めた一例
川崎医科大学附属病院腎臓高血圧内科学
岡本 叡明，山内 佑，板野 精之，岸 誠司，長洲 一，佐々木 環
【症例】31 歳男性．2 年前に発症したリンパ節転移を伴う右前腕悪性黒色腫に対して治療中であった．BRAF（V600）変異を認め，ダブラフェニブ及びト
ラメチニブによる術後化学療法を 1 年間実施した．治療完遂後に腎障害（Cr1.75 mg／dL）を認め腎生検を行った．【経過】腎生検では尿細管間質への広範なリンパ球浸潤と肉芽腫形成を認めた．肉芽腫性間質性腎炎（GIN）と診断してプレドニゾロン 40 mg 内服を開始したが，部分的な腎機能改善に留まった．【考察】ダブラフェニブ及びトラメチニブ投与中に急性腎障害（AKI）
を認めた例はあるが，腎生検で GIN を認めた報告は極めて少ない．本症例は化学療法終了後から腎機能が増悪した点も，一般的な経過とは異なる．この原因として免疫異常を介した GIN が要因であったと推察するが，ダブラフェ
ニブ・トラメチニブによる GIN 発症機序に関しては不明な部分が多い．ダブ
ラフェニブ・トラメチニブ併用療法の適応拡大とともに AKI のみならず休薬
後の遅発性腎障害を含め注意深く経過観察する必要がある．

日腎会誌

65（6­W）2023

O—133

デュルバルマブにて肉芽腫性間質性腎炎を認めた一例
独立行政法人国立病院機構京都医療センター腎臓内科
平井 大輔，小阪 健祥，石田 万菜，泉谷 梓，大野高折 光司，小泉 三輝，瀬田 公一

777

O—136
祥子，

炭酸リチウム長期内服により腎性尿崩症が遷延した一例
1
京都府立医科大学附属北部医療センター腎臓内科，2同循環器内科
藤岡 弘樹1，浦田 倫子1，上野 大輔2，窪田 浩志2，宮脇 大
典2，浦田 良太2，河崎 貴宣2【症例】66 歳女性【病歴】双極性感情障害のため，13 年前より炭酸リチウム（Li 製剤）400 mg を内服していたが，腎機能低下のため，7 か月前に Li 製剤を中止した．1 か月前に心因性多飲を疑われ，1.5 L／日の飲水制限を開始された結果，意識変容を来して救急受診した．腎機能悪化（Cr 1.95→3.26 mg／dL）
および高 Na 血症（Na 165 mEq／L）を認め，入院後 3 L／日の希釈尿（尿比重1.004）を認めた．高張食塩水負荷試験で ADH 分泌反応は低く，一方でDDAVP 負荷試験では尿浸透圧の上昇を認めず，中枢性尿崩症と腎性尿崩症の合併を疑った．DDAVP 負荷による尿濃縮反応は乏しかったものの，2 L／
日と尿量減少を認め，デスモプレシンを継続したが，再び多尿を呈した．再検した ADH は正常分泌域で，最終的に腎性尿崩症と診断した．サイアザイ
ド服用後，尿濃縮に伴う尿量低下，血清 Na 値の改善を認めた．【考察】Li 製剤の副作用として腎性尿崩症や慢性腎臓病が知られているが，長期投与例では，集合管主細胞障害に伴う AQP2 発現減少が遷延し，薬剤中止後でも腎性尿崩症が不可逆となる可能性があるため，慎重な経過観察が必要である．

O—134

O—137

Zoledronic Acid による薬剤性 Fanconi 症候群の一例
1
名古屋市立大学医学部附属西部医療センター腎臓・透析内科，
2名古屋市立大学病院腎臓内科
五島 隆宏1，山村 愛美1，家田 研人1，宮口 祐樹1，菅 憲
広1，濱野 高行2
【症例】60 歳代女性．X－4 年に胸膜転移と内胸リンパ節転移を伴う左乳癌（HER2 型）と診断，外来にて月に 1 回 HER2 阻害薬の投薬を受けていた．
X－2 年 7 月より Zoledronic acid の月 1 回投与を開始，X－1 年に入り徐々に
血清 K 値が低下し内服補充を行うも X－1 年 11 月に 2.5 mmol／L と悪化傾向を辿った．その後 1.0 mg／dL の低 P 血症が出現し精査の結果 Fanconi 症候群の臨床診断に至った．Cre 0.60 mg／dL と経過中に上昇はなかったが病態評価のため X 年 2 月に腎生検を施行，糸球体病変や Tubulointerstital Nephritis（TIN），Acute Tubular Necrosis（ATN）の所見は乏しく近位尿細管優位の変性所見のみ指摘された．薬剤性 Fanconi 症候群として Zoledoronate を中止
し上記症状は軽快した．
【考察】Bisphosphonate の副作用として知られる腎障害は，病理学的に ATN，TIN，Focal Segmental Glomerulosclerosis などを伴うこともあれば，尿細管変性と臨床的な Fanconi 症候群のみを呈するパ
ターンもある．Zoledronic acid 投与中の Fanconi 症候群報告は 8 文献で 11症例存在し，2011 年以降に限られた．腎生検は 2 例で行われ Zoledronic acid
を被疑薬として中止するまでの投与期間は 1 週間から 5 年と幅広かった．本
症例でも投与開始から 19 か月後に診断に至っており，長期投与中かつ eGFRの低下を伴わない症例においても意識すべきである．

O—135

産後に一過性の腎性尿崩症を呈した一例
1
藤田医科大学病院臨床研修センター，2同・腎臓内科
稲熊 陣1，中島 颯之介2，成宮 利幸2，林 宏樹2，小出久2，長谷川 みどり2，坪井 直毅2

水痘・帯状疱疹ウイルス感染に合併した SIADH に低用量トルバ
プタンが有効であった一例
愛仁会千船病院腎臓内科
川崎 創，堂崎 良太，井出 文枝，服部 英明【症例】86 歳男性【現病歴】X 年 5 月初旬より左前額部痛を自覚した．入院
1 日前に皮疹が出現したため皮膚科へ受診し，三叉神経第 1 枝領域の帯状疱
疹と診断された．入院当日，辻褄の合わない言動を来し意識障害を認めたた
め入院となった．入院時の Na 118 mEq／L，血清浸透圧 248 mOsm／kg，尿中Na 158 mEq／L，尿浸透圧 552 mOsm／kg と低張性低浸透圧性低 Na 血症を認めた．また，ADH 2.7 pg／mL と不適切な分泌をきたしていた．副腎皮質ホルモン，甲状腺に異常はなく，SIADH と診断した．頭蓋内疾患や肺疾患を示唆する所見は認めず，原因となりうる薬剤もなかったことから，眼部領域帯状
疱疹に伴う SIADH と判断した．入院後は，帯状疱疹に対してアシクロビルの投与を開始し，低 Na 血症に対しては飲水制限，生理食塩水の投与，塩分負荷を行ったが血清 Na 120 mEq／L 台で改善は乏しかった．第 28 病日よりトルバプタン 7.5 mg／日の使用を開始したところ，血清 Na 値は正常値まで改善した．肝機能悪化などの副作用はなかった．第 42 病日に転院となった．
【考察】眼部帯状疱疹に伴う SIADH は稀だが重要な合併症である．また，近年 SIADH に対してトルバプタンが適応となったがその報告例は少ない．本症例は水制限，塩分負荷等では血清 Na 値は改善しなかったが，トルバプタ
ンを使用することで安全に改善が得られたため，報告する．

O—138
滋

【症例】34 歳女性．妊娠 37 週 6 日に骨盤位のため帝王切開術を施行．ベースの Cr 値 0.65 が POD3 に 0.95 mg／dL に上昇，POD4 より高血圧が出現．POD7，沈査 RBCに口渇あり，euvolemia，尿量 4 L／日，比重 1.005，蛋白（－）（－），NAG 1.1 U／L，尿浸透圧 207 mOsm／kgH2O，AST 15 U／L，Cr 2.43
mg／dL，Na 142 mEq／L，K 4.1 mEq／L，Ca 9.1 mg／dL，糖 90 mg／dL，血漿浸透圧 294 mOsm／kgH2O，AVP 2.4 pg／mL であった．MRI で下垂体に異常信号なし．US で胎盤遺残なし．合成 AVP および DDAVP 負荷による尿濃縮なし．
【経過】原因不明の腎性 AKI および腎性尿崩症と判断．補液と飲水励
行で経過観察したところ，Cr 値と尿濃縮力障害は徐々に回復した．【考察】
胎盤由来の AVPase 産生増加に起因する尿崩症が，妊娠 10 万件に 4 件程度に発生するが，分娩後治癒する．本症は出産後に発生した，しかも腎性尿崩症である点で希少である．

子宮頸がんに対する化学療法中に低 Na 血症を発症し抗利尿ホルモン不適切分泌症候群（SIAD）と診断した 1 例
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
杉浦 琢也，田中 章仁，関谷 由夏，高見 徳人，前田 佳
哉輔，齋藤 尚二，加藤 規利，小杉 智規，丸山 彰一【症例】30 歳台女性【主訴】嘔気【現病歴】X－1 年 12 月，不正出血と性交痛のため近医婦人科を受診した．精査の結果，子宮頸癌 4B 期と診断され 5月 6 日に当院婦人科を紹介受診した．リンパ節，肝臓，骨転移を認め化学療法後に手術する方針となった．X 年 5 月 13—15 日にシスプラチン，エトポシドを投与し 19 日に嘔気を主訴に受診した．治療開始前の血中 Na は 136 mEq／
L であったのが 100 mEq／L に低下しており，随時尿 Na 185 mEq／L，随時尿浸透圧 723 mOsm／kg・H2O と高張尿であった．抗利尿ホルモン 3.6 pg／mLと抑制されておらず SIAD と診断し高張食塩水およびトルバプタン投与により Na を 130 mEq／L 前後に補正した．6 月 10 日に TC＋BeV（カルボプラチ
ン，パクリタキセル，ベバシズマブ）に抗がん剤を変更したが，24 日に血中Na 118 mEq／L と低 Na 血症を再発した．前回と同様に SIAD と診断し Na を補正し退院した．その後，TC＋BeV 療法を 5 コース目まで実施し腫瘍体積の減少を認めた．低 Na 血症の再発はなく 10 月に手術を施行した．
【考察】
本
症例の低 Na 血症は当初は薬剤性の要因を疑ったが，薬剤変更後も発症したことや腫瘍の体積減少につれて改善していることから腫瘍によって ADH が産生された可能性が考えられた．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】72 歳男性．小細胞肺癌 stage 4A で通院中の患者．受診 1 年前にカルボプラチン，エトポシド，デュルバルマブ（Durva）療法開始となり，受診8 か月前からは Durva 単剤で維持療法が行われていた．受診 4 か月前は血清
Cr 0.91 mg／dL で尿蛋白，血尿とも陰性だったが，徐々に腎機能悪化し血清
Cr 1.61 mg／dL となったため当科へ紹介となった．尿蛋白 0.31 g／g・Cr，血尿陰性であり，腎生検を施行した．光顕では糸球体には全節性硬化を 1 個認
めるのみで，残存する糸球体には軽度の変化を認めるのみであった．間質では壊死を伴わない類上皮肉芽腫を広範に認め，細胞はリンパ球主体で，形質細胞，好酸球，好中球も認めた．蛍光抗体では有意な沈着を認めず，肉芽腫
性間質性腎炎と診断した．経口ステロイドを開始したところ腎機能は改善を認めた．
【考察】免疫チェックポイント阻害薬関連急性腎障害の頻度は 2％程度と報告されており，その大部分が急性尿細管間質性腎炎である．そのうち25％で肉芽腫を認めたという報告もある（Kidney Int. 2016 Sep；90（3）：638—47）が，いずれも抗 PD—1 抗体によるものである．肉芽腫性間質性腎炎を認める疾患も多くあるが，抗 PD-L1 抗体の Durva での報告は認めず，今回は適切な診断・治療にて腎機能悪化を防ぐことができた．

53

778

日腎会誌

65（6­W）2023

O—139

O—142

【症例】41 歳女性【主訴】歩行障害【現病歴】普段から少食で 1 日 4—5 L の飲水習慣があった．入院 2 週間前より食思不振，嘔気が出現した．1 週間前
から嘔気は改善傾向だったが，徐々に歩行時のふらつきが出現した．入院日に立位困難と構音障害を認めたため当院へ救急搬送された．血液検査で血清Na 値 113 mEq／L の著明な低 Na 血症と頭部 MRI で橋中心部に高信号（T2W／
FLAIR）を認め，浸透圧性脱髄症候群（ODS）の発症を疑った．来院後から尿浸透圧 114 mOsm／kg，尿 Na 7mEql／L，尿 K 5.1mEql／L の低張度尿が 300
ml／h と多量に出ており，来院 5 時間で血清 Na 値が 117 mEq／L まで上昇した．さらなる過剰補正を防ぐため，5％ブドウ糖液およびデスモプレシン酢酸
塩水和物を併用し Na の補正速度をΔ4 mEq／日に制限し，緩徐に血清 Na を
正常値まで補正した．第 7 病日に行った頭部 MRI では橋中心部の高信号は残存していたが，入院時認めていた歩行障害は改善し第 10 病日に自宅退院となった．
【考察】本例は多飲と溶質摂取不足による慢性経過の低 Na 血症が背景に考えられるが，来院前の 1 週間で症状が嘔気から歩行障害，構音障害に変わっているため，その間で ODS を発症したと思われる．ODS を発症したが良好な経過を辿った症例を経験したため若干の文献的考察を加え報告する．

【症例】42 歳，男性．【主訴】腹部膨満，腹痛【現病歴】1 週間前からの腹部膨満，腹痛で当院 ER 受診し，S 状結腸軸捻転の診断で緊急透視下整復術が施行され，絶飲食での管理の下で入院された．入院時の採血で腎前性腎不全と Cl 欠乏性の代謝性アルカローシス（血清 HCO3－濃度：30.7 mEq／L，尿中 Cl 濃度：15 mEq／L）を認めたため，生理食塩水の輸液を開始した．腎前性腎不全は改善したが，入院 3 日目に血清 Na 濃度：156 mEq／L と高 Na 血症を認めたため輸液を 5％ブドウ糖液に変更し，高 Na 血症は軽度改善したものの代謝性アルカローシスは持続した．そこで，輸液を生理食塩水から高カチオンギャップ性のアミノ酸製剤輸液に変更したところ代謝性アルカローシ
スも高 Na 血症も改善した．【考察】一般的に Cl 欠乏性代謝性アルカローシ
スの治療には生理食塩水の使用が推奨されている．しかし，飲水制限がある
症例や体液量欠乏の症例への使用は高 Na 血症の発症が懸念される．高カチ
オンギャップ性のアミノ酸製剤輸液は生理食塩水に比べ輸液の Na 濃度が低く，高 Na 血症を合併する Cl 欠乏性代謝性アルカローシスの補正に有効であると考えられた．

O—140

O—143

入院時に浸透圧性脱髄症候群を発症していた重症低 Na 血症の一例
沖縄県立中部病院
伊是名 純弥，高江洲 紗良，神山 治木，古閑 和生，照屋周造，耒田 善彦

表計算によるエデルマン式を用いた予測に基づいて治療を行い良好な経過を辿った慢性高 Na 血症の一例
1
大同病院腎臓内科，2中部労災病院
市川 航太郎1，笠原 理夏1，安達 翔平1，光崎 禎郎1，冨田
早織1，早川 拓人1，成瀬 佑季1，河田 恭吾1，志水 英明1，
藤田 芳郎2【症例】85 歳女性【主訴】意識障害【現病歴】ADL 全介助要介護 3 のため入所予定．X－7 日より発熱，X－3 日から意識障害が出現．X 日，意識障害悪化し当院入院．体温 36.2℃，血圧 104／60 mmHg，脈拍 84 回／分，JCS200．
検査：Cr 0.83，Na 187，K 3.1，尿浸透圧 732，尿 Na 129，尿 K 59.1．重度な高 Na 血症を認め，ICU に入室．表計算エデルマン式（表計算 Ed 式）を用いて，血清 Na 濃度－8 mEq／L／日となるように輸液を調整し補正．X＋3
日に Na 濃度は 171 mEq／L まで下降し，意識障害の改善し，X＋4 日に ICU
退室．その後も順調に Na 濃度は下降し，X＋7 日（Na 値）に補正終了．本
症例では尿中 Na 排泄が多く，入院時の推定自由水欠乏量よりも少ない補充により改善．後日，家人により高塩分食のみの摂取をさせていたことが判明．
【考察】一般的に行われる高 Na 血症治療では欠乏量を補充するのみのことが多く，尿の自由水及び Na 排泄を考慮しておらず，補正が困難なことが多い．
本例では変動する尿中 Na 排泄量や尿量から表計算 Ed 式を用いて，輸液量や輸液濃度，輸液速度を調整し，治療を行い，安定した Na 濃度の補正を実施
でき経過良好であった．
【結語】尿排泄を考慮した表計算 Ed 式を用いた高 Na血症の治療が有効であった一例を経験した．

O—141

電解質バスターズ名市大モデルでの警告基準改変による依頼数の変化について名古屋市立大学病院
小野 水面，水野 晶紫，村島 美穂，友齋 達也，春日井 貴久，濱野 高行【目的】
電子カルテでの電解質異常警告システムにて警告基準値改変前後の腎臓内科への紹介数の変化を調べる．
【方法】電解質バスターズ名市大モデル（電解質異常が発生した際電子カルテ上で警告する仕組み）を 2021 年 5 月より開始した．2023 年 1 月に基準を Na＜125 を＜127 へ，K＜2.5 を＜2.7 へ，
補正 Ca＜7.5，補正 Ca＞11.5 を＞11.3 へ，Mg＜1.0 を＜1.2 へ強化した（高Na，高 K，高 Mg に関しては変更なし）．また新たに低 P 血症，代謝性アシドーシス（Na-Cl 値をスクリーニングとして採用）を警告対象に加えそれぞれ P＜2.0，Na-Cl＜30 を警告基準とした．基準改変に伴う腎臓内科紹介への影響を検討した．
【結果】アラートに対しての反応率は 6.7％．改変前よりア
ラート対象となっていた Na，K，Ca，Mg について改変後 4 つの電解質異常をまとめた依頼数の IRR は 1.69（95％ CI：1.21—2.33）であった．警告基準が変更された低 Na 血症で 1.7 倍，低 K 血症，低 Mg 血症，高 Ca 血症でそれぞれ約 1.3 倍となった．警告基準を変更していない高 K 血症は 2.65（95％CI：
1.38—5.04）倍となっておりアラートの浸透を表す結果となった．一方でアラート設定を新設した低 P 血症，代謝性アシドーシスについての依頼箋数については有意な変化は見られなかった．【結論】警告設定強化により依頼箋数は増加しておりアラートシステムの関与が示唆された．

高 Na 血症合併の Cl 欠乏性代謝性アルカローシスに高カチオン
ギャップ性のアミノ酸製剤輸液が有効であった一例
独立行政法人国立病院機構名古屋医療センター
長嶺 匠悟，龍華 章裕，齋藤 雅之，三林 建太，松本 直樹，東 貴穂，浅野 麻里奈，中村 智信

L—アルギニン製剤使用中に著明な代謝性アシドーシスと高 Ca血症をきたし緊急透析を要した 1 例
市立豊中病院
稲見 佳奈，堅田 梨穂，楠 康生，中山 芙美，上野 憲子，
福田 俊悟，池田 夏子，竹治 正展【症例】17 歳女性．3 ヶ月前に痙攣発作を初発し，ミトコンドリア脳筋症・乳酸アシドーシス・脳卒中様発作症候群（MELAS）を疑われていた．X 月 Y
日から当院神経内科より L—アルギニン製剤（アルギ U®）を 0.6 g／kg／日で点滴投与されたが病状が安定せず，Y＋14 日から 1.2 g／kg／日に増量された．
Y＋20 日に血清 Na 140 mEq／L，Cl 134 mEq／L，pH 6.984，重炭酸イオン 3.1
mmol／L，イオン化 Ca 8.97 mg／dL の著明な高 Cl 性代謝性アシドーシスと高Ca 血症を認め，意識障害を呈したため当科へ紹介となった．L—アルギニン
製剤を中止するとともに同日緊急透析を行い，透析後には重炭酸イオン 15.6mmol／L，イオン化 Ca 5.19 mg／dL まで改善した．以降は代謝性アシドーシ
スと高 Ca 血症の再発を認めず，透析は 1 回のみで終了とした．【まとめ】L—
アルギニン製剤に含有される高濃度の HCl により代謝性アシドーシスを発症した．高度のアシデミアがイオン化 Ca 増加を助長した可能性があった．病態改善に血液透析が有効であったため報告する．

O—144

偽性アルドステロン症と subclinical Cushing 症候群を合併し治療に難渋した症候性低 K 血症の一例
公立那賀病院腎臓内科
石井 智美，信貴 勇佑，玉置 瑛一郎【症例】80 代男性．1 か月前に近医で K 2.1 mEq／L と低値を指摘され塩化カ
リウム内服を開始した．その後，脱力を主訴に当院へ救急搬送となった．当院到着時は K 2.3 mEq／L（溶血（2＋））で，低 K 血症に伴う四肢麻痺および呼吸筋麻痺があり，高 CO2 血症に対し BiPAP を装着し，その後第 2 病日には人工呼吸器も要した．低 K 血症に対し，中心静脈カテーテルを挿入し高濃度の K 補正を開始したが，K 値 2.0 mEq／L 程度と改善乏しく補正を継続した．第 7 病日に K 値 4.6 mEq／L まで改善し，同日人工呼吸器を離脱できた．
低 K 血症の原因は，抑肝散による偽性アルドステロン症と推察されたため，
内服中止とした．また内分泌系の精査を追加したところ頭部 MRI で下垂体後葉に腫瘍性病変があり subclinical Cushing 症候群が疑われ，これも低 K 血症に関与していたことが推察された．【考察】複合的な原因のため治療に難渋した低 K 血症の一例を経験したため報告する．低 K 血症には様々な原因があり，薬剤性等の一元的な原因にとらわれず，その他の原因精査を怠らないことが重要であると考える．

日腎会誌65（6­W）2023

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O—145

O—148

【症例】46 歳女性【現病歴】関節リウマチの治療中に腎機能障害（Cr 1.05 mg／
dL），PR3—ANCA 陽性（89.5 U／mL）を認め，ANCA 関連血管炎を疑われ紹介受診した．初診時尿蛋白 0.12 g／gCr，尿沈査 RBC（1—4／HPF），低カリウ
ム血症，代謝性アルカローシス，高レニン血症，高アルドステロン血症を認め，精査目的に入院した．
【入院後経過】サイアザイド負荷試験，フロセミド
負荷試験ともに正常反応を示した．改めて詳細な薬剤摂取歴を聴取したとこ
ろ市販の緩下薬を常用していることが判明し，偽性 Batter／Gitelman 症候群と診断した．腎機能障害の精査のため腎生検を併せて行ったところ，半月体形成や血管炎所見を認めず，尿細管間質の細胞浸潤および線維化と尿細管空胞変性を認め，慢性低 K 血症に伴う腎障害と矛盾しない所見であった．原因
薬剤を中止し経過観察中である．
【考察】ANCA 関連腎炎は検尿異常と腎機能障害を特徴とするが，電解質異常を来すことは稀である．偽性 Batter／
Gitelman 症候群は，利尿薬や下剤の長期使用などの二次的要因に伴い，低カリウム血症，代謝性アルカローシスなどを呈する病態である．慢性低 K 血症
によっても腎機能障害を来すことがあるため，詳細な薬剤聴取が重要である．

【症例】50 歳女性．X－3 年より職場検診で検尿異常を指摘．X－1 年近医でも検尿異常と IgM 高値，C3 低下を認め当科へ紹介受診．BUN 11 mg／dl，Cr0.87 mg／dl，eGFR 56 ml／min／1.73 m2，IgG 574 mg／dl，IgM 294 mg／dl，IgA
121 mg／dl，C3 50 mg／dl，クリオグロブリン陰性，血清免疫電気泳動でIgMκ型の M 蛋白を認め，尿蛋白 1.67 g／g・Cre，尿沈渣は 5—9／HPF，BJP
は陰性であった．腎生検は光顕で管内細胞増多，糸球体基底膜の二重化と内皮下に沈着物を認め，蛍光抗体は基底膜とメサンギウム領域に IgM とκの優位な沈着を認めた．電顕は同部位に細顆粒状の高電子密度沈着物を認めた．
以上より IgMκ型単クローン性免疫グロブリン沈着症と診断．MGRS を疑い
骨髄生検を施行し原発性マクログロブリン血症と診断され R-B 療法（リツキ
シマブ・ベンダムスチン）を 3 クール施行した．治療開始に伴い尿蛋白は減少し血清 IgM 値は正常化した．患者希望にて治療終了 9 カ月後の X 年に再生検を施行．光顕，蛍光抗体，電顕ともに改善を認めた．【考察】腎病理像は
PGNMID 様であったが IgMκが沈着した症例や原発性マクログロブリン血症の治療で血液学的奏効と腎奏効を得た報告は少ない．本症例では加えて病理学的奏功が確認されたため文献的考察を加えて報告する．

O—146

O—149

【症例】50 歳女性【現病歴】下腿浮腫と体重増加を主訴に当院に来院した．
尿蛋白／Cr 比 6.0 g／gCr，尿中赤血球 1—4／HPF．Alb 2.8 g／dL で，ネフローゼ症候群と診断した．腎生検光顕で係蹄壁とメサンギウムに DFS 染色陽性の沈着物を認めた．電顕で内皮下腔とメサンギウムに，9 mm の細線維を認め，腎アミロイドーシスと診断した．IgG—λ型 M 蛋白血症を認め，骨髄穿刺
で MGUS と診断．蛍光免疫染色ではκ・λ鎖を含め全て陰性，アミロイド A
染色も陰性であった．質量分析にてアミロイド沈着部位より H 鎖由来のペプチドが検出された．免疫染色でアミロイド沈着部位と AH1 染色部位が一致
し，AH アミロイドーシスと診断した．心エコー，腹部エコー，上下部消化管生検でアミロイド沈着を示唆する所見は認めなかった．診断後 VCD 療法を導入した．
【考察】IgG—λ型 M 蛋白血症を認め，蛍光免疫染色で IgG, λ陰性の AH アミロイドーシスを質量分析にて診断し得た．質量分析では可変領域が検出され，Fc 領域に存在する蛍光抗体法の IgG 抗体のエピトープで検出されなかったものと推察した．AH アミロイドーシスは非常に稀な疾患であり，文献的考察を含めて報告する．

【症例】40 歳代の女性【現病歴】X 年 3 月より倦怠感が出現し増悪するため
近医を受診したところ高度な腎機能低下を指摘され当科に紹介された．紹介時検査では，Cr 7.1 mg／dL，Alb 3.2 g／dL，IgG 2563 mg／dL，遊離 Ca 1.92mmol／L，尿蛋白 2.3 g／gCr，CT にて腎の軽度腫大と全身の溶骨性変化を認めた．血清 IgG—λ型 M 蛋白および尿中λ型 BJP が検出され，骨髄生検では形質細胞の増加と異型性を認めた．腎生検では多数の円柱による尿細管閉塞所見が得られ，MM に伴う CN と診断した．円柱は硝子様円柱と crystalline
casts が混在していた．入院直後より補液と高 Ca 血症の補正を行い，その後
ボルテゾミブ・デキサメタゾン療法とダラツムマブ・カルフィルゾミブ・デ
キサメタゾン療法が行われた．腎機能が回復したため，X＋1 年 2 月に自家末
梢血幹細胞移植が行われ，現在は血清 Cr 1.3 mg／dL 程度で経過している．
【考察】MM の CN は主に Tamm-Horsfall Protein（THP）と軽鎖で構成される硝子様円柱にて生じるが，本例は硝子様円柱以外にλ鎖陽性かつ THP 陰性の crystalline casts を認めた．Crystalline casts による CN は非常に稀で円柱混在例はさらに稀である．本例は予後不良とされる crystalline CN の病態・治療法解明の一助となると考え報告する．

O—147

O—150

ANCA 陽性を呈し，診断に苦慮した偽性 Batter／Gitelman 症候群の一例
鳥取大学医学部附属病院消化器・腎臓内科
陰山 佳奈，花田 日向子，久保 美咲，谷口 宗輔，前 ゆかり，井山 拓治，高田 知朗，磯本 一

軽鎖沈着症と腎 AL アミロイドーシスを合併した一例
京都大学医学部附属病院腎臓内科
宮澤 秋馬，横井 秀基，柳田 素子
73 歳女性．X 年 4 月に血液検査で IgG 5821 mg／dL，κ／λ比 983.1 と高値，
骨髄生検でモノクローナルな形質細胞の増殖を認め，IgG—κ型の多発性骨髄腫と診断された．血清 Cr 0.97 mg／dL，尿潜血・蛋白陽性，尿 PC 比 0.92 g／
gCr，尿中 BJP 陽性であった．ボルテゾミブ単剤投与後，D-VMP 療法が行われた．5 か月後には血清 Cr 2.02 mg／dL，血清 Alb 3.1 g／dL，尿 PC 比 4.59
g／gCr と急速な腎機能悪化がみられ，X 年 10 月に腎生検を施行した．光顕でメサンギウム基質の増加と一部に結節性病変を認めた．メサンギウムと間質・尿細管周囲・血管には好酸性物質の沈着があり，Congo-red 染色では血管や尿細管周囲に軽度のアミロイド沈着を認めた．蛍光抗体法ではκ鎖のみ
メサンギウム領域と尿細管基底膜に陽性であった．電顕ではメサンギウム領域や尿細管基底膜に沈着物を認め，粗顆粒状～繊維状であった．以上から軽鎖沈着症と AL アミロイドーシスの合併と診断し，診断後から化学療法はDRd 療法へ変更し，IgG は低下傾向にあったが，腎機能は悪化傾向であった．AL アミロイドーシスと LCDD はどちらも多発性骨髄腫に合併する腎疾患として知られているが，合併例は稀であることから報告する．

2 種の円柱による Cast Nephropathy（CN）を呈した多発性骨髄腫（MM）の 1 例
1
日本生命病院腎臓内科，2日本生命病院血液・化学療法内科
西垣内 俊也1，山下 千賀子1，平井 祐里1，勝沼 倫子1，光本 憲祐1，水本 綾1，加藤 るり2，宇津 貴1

尿細管腔内に菱形結晶を認めた軽鎖円柱腎症の一症例
1
唐津赤十字病院腎内科，2同血液内科，3同病理診断科，4九州大
学病態機能内科学
岩田 寛子1，長嶋 昭憲1，福島 伯泰2，明石 道昭3，植木 研
次4，中野 敏昭4
【症例】65 歳女性【主訴】食思不振，右腰背部痛【現病歴】20XX－1 年 11 月
中旬より食思不振，20XX 年 1 月に右腰背部痛が出現し近医を受診した．Cr
10.17 mg／dL の高度腎不全と CT で尿管結石による右水腎症を指摘され当院に緊急入院となった．水腎症に対して右腎瘻の造設を行ったが腎機能は改善
せず，腎不全の精査を行ったところ，尿沈渣で針状結晶の析出，尿蛋白定性と定量との解離，IgA，IgM が抑制されており，血清 IgG—λ型 M 蛋白と尿中 Bence Jones 蛋白が検出された．骨髄検査で形質細胞を 10％に認め多発性骨髄腫と診断した．腎生検を施行した結果，光顕所見では糸球体や血管には病変を認めなかったが，間質にリンパ球主体の高度炎症細胞浸潤と尿細管腔内に光顕でも認識可能な菱形の結晶形成を伴う円柱を認めた．円柱は免疫蛍光染色でλ鎖が強陽性で軽鎖円柱腎症と診断した．骨髄腫に対し DBd（ダラ
ツムマブ＋ボルテゾミブ＋デキサメタゾン）療法を開始したところ，尿蛋白は 1 g 未満に軽減し透析導入は免れた．【考察】軽鎖円柱腎症は多発性骨髄腫において一般的な腎病変であるが，光顕で管腔内に観察された菱形結晶は非典型的であり，文献的考察を加えて報告する．また骨髄腫を疑う場合は尿沈渣も慎重に観察すべきである．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

質量分析により診断し得た腎 AH アミロイドーシスの一例
1
原三信病院腎臓内科，2原三信病院血液内科，3福岡東医療セン
ター，4加野病院腎臓内科
末廣 貴一1，古城 英貴1，青木 孝友2，片渕 律子3,4，満生
浩司1

R-B 療法が奏効した IgMκ型単クローン性免疫グロブリン沈着症の一例
1
関西医科大学総合医療センター，2関西医科大学附属病院
丹羽 篤人1，菊池 早苗1，木戸岡 風我1，松岡 潤1，谷本 憲
彦1，奥野 良樹1，今田 崇裕2，谷山 佳弘2，塩島 一朗2

53

780

日腎会誌

65（6­W）2023

O—151

原発性マクログロブリン血症の経過観察中に蛋白尿および腎機能障害を生じた 1 例
1
京都山城総合医療センター腎臓内科，2吉本医院
田中 寿弥1，浅井 修1，吉本 宗平2，中谷 公彦1【症例】80 歳，男性．
【経過】X－5 年に高 IgM 血症を認め，骨髄検査で原発性マクログロブリン血症（WM）と診断された．臓器障害は認めず，無治療で経過観察されていた．X－1 年 12 月より血清 IgM が上昇傾向となり，X 年
2 月より下腿浮腫を自覚したため，前医を受診したところ，腎機能障害（Scr
1.4 mg／dl）と蛋白尿（2.0 g／gCr）を指摘され，精査加療目的に当科に紹介された．精査目的に腎生検を施行したところ，尿細管間質に CD20 陽性の単核細胞の浸潤，尿細管構造の破壊像を認めた．また，骨髄検査でも同様の CD20陽性細胞の増生を認め，一部で IgM 陽性であった．以上から，腎障害の原因
は WM に伴うリンパ球様形質細胞の尿細管間質への浸潤と判断し，臓器障害を有する WM として DRC 療法を導入した．加療により腎機能障害と尿蛋白は軽快し，血清 IgM も低下した．治療効果判定のため X＋1 年 3 月に再度腎生検を施行したところ，CD20 陽性細胞の尿細管間質への浸潤は消失していた．【考察】WM に合併する腎病変はパラプロテイン関連腎症や尿細管間質性病変など多彩な形態を生じると報告されている．今回，尿細管間質にリン
パ球様形質細胞の直接浸潤を呈し，DRC 療法が著効した興味深い一例を経験したので報告する．

O—152

膠原病に合併した辺縁帯リンパ腫の腎直接浸潤に対しベンダム
スチン・リツキシマブ療法が奏功した一例
京大病院腎臓内科
上戸 壽，武呂 幸治，山本 伸也，松原 雄，柳田 素子

O—154

血管免疫芽球性 T 細胞性リンパ腫との関連が疑われた間質性腎炎の一例
1
長崎みなとメディカルセンター腎臓内科，2長崎みなとメディカルセンター血液内科，3虹ヶ丘病院腎臓内科，4長崎みなとメ
ディカルセンター病理診断科，5産業医科大学第二病理学講座，
6
久留米大学病院病理診断科，7長崎大学病院腎臓内科
田川 孝樹1，福田 はるか1，北村 峰昭1，山下 裕1，對馬 秀
樹2，浦松 正3，入江 準二4，片渕 瑛介5，大島 孝一6，牟田久美子7，西野 友哉776 歳男性．高ガンマグロブリン血症，多発性リンパ節腫大より悪性リンパ腫を疑われ X 年 6 月に当院血液内科を受診した．Cr 2.5 mg／dL と腎機能の悪化，両腎の腫大と PET-CT での集積よりリンパ腫の腎浸潤が疑われ当科紹介された．腎機能障害，軽度蛋白尿，尿細管マーカーの上昇を認め，抗核抗体
陽性，低補体血症などの免疫学的異常を併存していた．腎生検では間質に広範囲にリンパ球・形質細胞浸潤を認め，IgG4 関連腎臓病に特徴的な線維性硬化像を認めた．IgG4／IgG 陽性細胞割合は低値で IgG4 関連腎臓病の基準は満
たさず，腫瘍細胞の直接浸潤も否定的であり間質性腎炎の診断となった．リ
ンパ節生検で血管免疫芽球性 T 細胞性リンパ腫（AITL）と診断され，THPCOP 療法を行われた．治療後，Cr 1.7 mg／dL ほどに改善し，PET-CT での集積は軽減した．AITL に伴う腎病変の報告は少なく，病理学的にも示唆に富む症例と考え報告する．

O—155

抗利尿ホルモン不適合分泌症候群を合併した TAFRO 症候群の一例
1
嬉野医療センター，2虎の門病院腎センター内科，3同病理部，
4
東京医科歯科大学医歯学総合研究科人体病理学分野
末永 敦彦1，大庭 悠貴2，井熊 大輔2，水野 裕基2，山内 真
之2，諏訪部 達也2，河野 圭3，木脇 圭一3，大橋 健一4，乳原 善文2，澤 直樹2【症例】49 歳女性【病歴】X－27 年より混合性結合組織病として少量 PSL の治療中，X－22 年に ANA320 倍，抗 dsDNA 抗体陽性に加え，尿蛋白 0.52 g／
gCRE が出現した．腎生検では膜性腎症であったが，係蹄壁の C1q 陽性から
SLE 様病態と考え，HCQ とタクロリムス併用開始．X－17 年以降は口腔乾燥，多 clone 性高 IgG 血症，SSA／B 強陽性とシェーグレン症候群の病態が台頭した．X 年に単 clone 性 IgG 血症と頸部リンパ節腫大を認め，生検にて辺縁帯リンパ腫と診断した際，Cr が 1.0 から 2.04 mg／dL に悪化した．尿β2MG
69.8 mg／L，尿 NAG 42.5 U／L と上昇．腎生検で糸球体病変なく，間質にリンパ球や形質細胞を含む多彩な細胞浸潤やリンパ濾胞を認めたため，当初はシェーグレン症候群に伴う尿細管間質性腎炎を想定したが，組織の k／λ＝253：1 と軽鎖制限を認め，浸潤細胞も CD20（＋），CD3（－）と B 細胞系
への極端な偏りが見られた．IMP 陽性で生検リンパ節と同様で，近位尿細管の軽鎖再吸収像も Focal だったので，最終的に辺縁帯リンパ腫の腎浸潤と診断した．PSL 増量でなく BR 療法を選択した結果，Cr は 1.0 mg／dL に改善した．【考察】
本例は軽鎖関連近位尿細管障害や膠原病関連の間質性腎炎も鑑別にあがった．辺縁帯リンパ腫の腎浸潤は 0.1％とまれで，光顕像での鑑別も困難であったが，免疫学的検討が診断に有力であった．

【症例】51 歳男性．発熱で前医に入院．肝脾腫，胸腹水，下腿浮腫，腎機能障害（Cr 2.2 mg／dL，eGFR 22 mL／min／1.73 m2）にて発症．その後血小板減少と貧血が進行した．骨髄生検で骨髄線維化を認め，TAFRO 症候群と診断されプレドニゾロン 75 mg（1 mg／kg）を開始．体液貯留と腎機能障害は改善傾向を示したが，血小板減少（3.7 万／μL）が進行し当院へ転院．腎生検では光顕で 29 個の糸球体の全てにおいてメサンギウム融解と内皮細胞の増生像，基底膜の二重化がみられ TAFRO 症候群に典型的な腎生検像と診断．
入院時は血清 Na 132 mmol／L，尿中への Na 排泄は 132 mEq／L と多く，血漿浸透圧 278 mOsm／L，レニン活性 0.3 ng／ml／hr と低く，腹水貯留・浮腫がみられ抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（SIADH）の合併がみられた．トリシ
ズマブの開始にて経過は良好で，血小板は増加し，腎機能は改善し，Na 代謝異常も改善した．【考察】本症では尿への Na 排泄障害が腹水増加，体液過剰の原因と報告されているが，本症で見る限り SIADH は本症におけるもう一つの腹水・浮腫機序と考えられ報告する．

O—153

O—156

【症例】70 代，女性．
【現病歴】X 年 10 月に 3 週間続く微熱および腹部違和感を主訴に前医を受診し腸閉塞疑いとして当院紹介となった．受診時微熱および腹部膨満あり表在リンパ節は触れなかった．尿蛋白 2＋，尿潜血 1＋，血清クレアチニン 3.19 mg／dL を認め急性腎障害（AKI）を疑った．CT では両側腎腫大を認めたが通常の AKI と比較して明らかに腫大が高度だった．入院後の腎 MRI では腎内部に多数の結節を認め，結節は内部均一で拡散強調画像
で著明な高信号を呈していた．腎原発リンパ腫または MPO-ANCA 陽性からANCA 関連血管炎を疑い腎生検を行った．病理組織では間質に著明な腫瘍細胞浸潤を認めた一方で血管炎を疑う所見なく，免疫染色から腎原発びまん性
大細胞性 B 細胞リンパ腫と診断した．第 20 病日から R-CHOP 療法を開始し，血清クレアチニンは 1.66 mg／dL に低下し，両腎は縮小し，第 33 病日に自宅退院とした．
【考察】AKI を契機として診断に至った腎原発リンパ腫（PRL）を経験した．非ホジキンリンパ腫の進行期における腎転移は一般的だが，PRL は節外性リンパ腫の 1％と極めて稀である．リンパ組織を欠く腎臓にリンパ腫がなぜ生じるか，腎結節として発見され腎細胞癌と間違われる症例もあれば両側のびまん性腎腫大をきたす等，その病態については不明な点が多い．過去の類似症例との比較・検討を含め報告する．

【病歴】X－12 年にタンパク尿，Cr 1.28 の腎障害を指摘され X 年 2 月に当科を受診した．IgG4 464 mg／dl と高値を認め，腎生検を施行した．IgG4 関連疾患包括診断基準を Definite として満たしたが，花筵状線維化は認めなかった．IgG4 関連腎臓病診断基準を Possible として満たしたためステロイドにて治療を開始した．経過は良好であったがステロイド減量中に全身倦怠感の増強とともに，Cr，IgG，IgG4 の再増悪を認めた．IL—6 高値も認めたため CDを疑いリンパ節生検を施行したところ，シート状の成熟形質細胞増生を認め
CD と診断した．ステロイドは漸減しトシリズマブにて治療を開始し，臨床症状・所見とも改善した．【考察】IgG4—RKD 診断基準に除外疾患として CDがあり，CD 診断基準に除外疾患として IgG4—RKD が挙げられている．本症
例では当初 IgG4—RKD として治療開始したが，のちに形質細胞型 CD と診断した．特に形質細胞型 CD は IgG4—RKD とは臨床的にも病理学的にも類似点を認めることがあるが，CD は IgG・IgG4 の上昇に加え，IgA や CRP，IL—6
値が上昇することが多い点，IgG4—RKD では花筵状線維化が必須項目となっている点などで慎重に鑑別する必要がある．

急性腎障害で発症し，著明な両側腎腫大を呈した腎原発リンパ
腫の一例
近森病院
澤村 大造，宇都宮 慧，吉村 和修

IgG4 関連腎臓病（IgG4—RKD）として治療開始したが，のちに形質細胞型キャッスルマン病（CD）と診断した 1 例
1
岡山大学病院腎・免疫・内分泌代謝内科，2公立学校共済組合中国中央病院内科
内田 成彦1，中迫 幸男2，平田 教至2日腎会誌65（6­W）2023

781

O—160

64 歳女性．X－4 年に胸部異常陰影に対する精査で多中心性キャッスルマン病（MCD）と診断とされた．X－2 年に肺病変の悪化を認めプレドニゾロン
30 mg／日開始となった．X－1 年 5 月に肺クリプトコッカス症を認め，フル
コナゾール開始となった．プレドニゾロンは漸減中止し，フルコナゾールを継続するも炎症反応上昇あり，X 年 1 月から同 6 月にかけて急速に腎機能悪化（eGFR 67.4 から 9.2 ml／min／1.73 m2 まで低下）を認め腎生検施行となった．腎生検では半月体形成，管内細胞増多，メサンギウム増殖，間質へのリンパ球，形質細胞浸潤など多彩な所見を認め，腎生検所見から腎障害はMCD によるものと考えられた．病勢の強い MCD に対しては一般的にトシリズマブとステロイドの併用が選択されることも多いが，本例は肺クリプトコッカス症を有する点からステロイド治療はパルス療法のみを行い，その後はトシリズマブ単独療法を行った．治療開始後，腎機能や炎症所見は速やかに改善を認めた．また肺クリプトコッカス症はその後も再発なく経過した．
背景に日和見感染症を有する MCD 患者に腎生検を含めた総合的な所見から治療選択を行い良好な経過をえた一例であった．

52 歳女性．X－18 年に抗セントロメア抗体（ACA）陽性の限局型全身性強皮症と診断され，近医へ通院していた．X－5 年に口腔内と眼の乾燥症状を認め，抗 SS-A・SS-B 抗体は陰性であったが，唾液分泌量低下および眼科検査
よりシェーグレン症候群と診断された．診断時，eGFR 55 mL／min／1.73 m2の腎機能障害を認めた．X－3 年より逆流性食道炎に対してエソメプラゾー
ル内服を開始した．X 年に尿蛋白 1＋，尿潜血 2＋が出現し，精査目的に当院に入院した．尿蛋白 0.2 g／gCr，尿潜血 1＋と著変なく，尿中β2MG 7377μg／
L と上昇し，eGFR 51 mL／min／1.73 m2 であった．腎病理では，尿細管間質に形質細胞を伴う炎症細胞の浸潤を認め，尿細管炎も認めた．加えて全体の50％程度に尿細管萎縮，間質線維化を認め，尿細管間質性腎炎（TIN）と診断した．糸球体は保たれていた．内服歴から薬剤性の関与も否定できず，DLST 陰性であったが，エソメプラゾールを中止した．改善なければステロ
イド導入を検討する方針とし，経過観察中である．ACA 陽性のシェーグレン症候群の腎病変の報告は限られており，文献的考察を加え報告する．

O—158

O—161

【症例】60 歳，女性【主訴】腎機能低下【現病歴】X－10 年に初めて尿路結石と診断された．その後も計 4 回尿管結石を認めた．X－9 年に初めて尿蛋白と尿糖を指摘されたが，Cr 0.7 mg／dL と腎機能は正常であり経過観察された．X－5 年に施行された健康診断で Cr 0.80 mg／dL，eGFR 58.9 mL／min／
1.73 m2と腎機能低下を指摘され，その後も尿蛋白と尿糖を指摘されていた．
X 年も尿蛋白陽性（1 日尿蛋白量 0.6 g／日）で，血液検査で Cr 0.86 mg／dL，
eGFR 52.7 mL／min／1.73 m2と腎機能の緩徐な低下が認められたため当科を紹介された．
【入院後経過】高 IgM 血症（526 mg／dL），尿検査でβ2MG 高値（26884μg／L），尿蛋白・尿糖陽性が認められ，診断確定のために腎生検を施行した．糸球体はほぼ正常像で，尿細管の萎縮や間質の線維化，単核球の浸潤を認めた．抗 IgM 抗体での免疫染色で間質に浸潤した単核球（形質細胞）が陽性を示したため，IgM 陽性形質細胞を伴う尿細管間質性腎炎（IgMPCTIN）と診断した．ステロイド療法を施行後，尿糖は陰性化し，尿中β2MGは減少した．
【結語】緩徐に腎機能が低下し，高 IgM 血症や尿糖を伴う場合
は，IgMPC-TIN の可能性があり積極的に腎生検を行う必要がある．

【症例】ADL 自立の 60 歳男性．心房細動に対するアブレーションの術前 CT
で全身のリンパ節腫脹を指摘された．右鼠径リンパ節生検が施行され，キャッスルマン病が疑われた．その後，緩徐進行性の腎機能障害と高カルシウム血症を認め，ACE 活性高値とリゾチーム高値からサルコイドーシスが疑われた．腎生検では高血圧症に伴う硬化性病変を認めたが，肉芽腫やカルシウム沈着を伴った尿細管間質病変は認めなかった．PET-CT で肺門リンパ節に FDG 集積を認め，同部位の経気管支生検にて類上皮細胞を伴った肉芽腫を認め，サルコイドーシスと診断した．【考察】サルコイドーシスの診断には組織診断が重要であるが，適切な部位を生検することが前提であり，今回は選定において PET-CT での FDG 集積が有用であった．血清カルシウム値の上昇と腎機能障害の増悪が比例しており，サルコイドーシスによる高カルシウム血症が腎機能障害に関与している可能性が考えられた．

O—159

O—162

肺クリプトコッカス症を有する多中心性キャッスルマン病に対しトシリズマブ単剤治療で良好な経過をえた一例
神戸市立医療センター西市民病院腎臓内科
森本 健太郎，瀧口 梨愛，西願 まどか，隈元 宣行，原 明
子，渡邉 周平繰り返す尿管結石と尿糖を契機に診断された IgM 陽性形質細胞を伴う尿細管間質性腎炎の一例
1
奈良県立医科大学腎臓内科学，2福井大学腎臓病態内科学
安田 賢聖1，對馬 英雄1，鮫島 謙一1，田邊 香1，岡本 恵
介1，江里口 雅裕1，高橋 直生2，岩野 正之2，鶴屋 和彦1

冠動脈病変を認めた IgG4 関連腎臓病の一例
公益社団法人鹿児島共済会南風病院
猪俣 美穂，畑添 久美子，野崎 剛，曽我部
男

篤史，内田

義

【症例】49 歳 男性【主訴】腎機能低下【現病歴】X 年に近医での CT 検査で膵腫瘍の指摘があり，精査にて自己免疫膵炎の診断となるも無治療で経過していた．X＋8 年頃より健康診断で腎機能障害（Cr 1.09 mg／dL）の指摘あり，
徐々に悪化傾向あり，X＋13 年 5 月に当科初診となった．初診時 Cr 1.76 mg／
dL，尿蛋白（±：U-TP／U-Cr 0.237 g／gCr），尿潜血（±），尿中β2MG 23323
μg／L で，血清 IgG4 1300 mg／dL と高値のため，精査目的に当科入院となった．
【経過】腎生検を施行し，bird’s eye pattern や花筵様線維化を伴ったリ
ンパ球・形質細胞浸潤を認め，免疫染色にて IgG4 陽性細胞 144 個／HPF，
IgG4 陽性細胞／IgG 陽性細胞＝64％（144／224 個）であり，IgG4 関連腎臓病の診断となった．合併症として自己免疫膵炎・胆管炎・後腹膜線維症・腹部
大動脈瘤・右総腸骨動脈瘤を認めた．心臓超音波検査にて左冠動脈起始部より約 3.8 cm の部位に径 20 mm の冠動脈壁肥厚を認めた．IgG4 関連冠動脈周囲炎の可能性があり，抗血小板剤内服を併用しステロイド内服（PSL 30 mg／日）加療を開始した．治療開始 2 ヶ月後，同部位の冠動脈径は 14 mm に縮小を認めた．
【まとめ】腎生検で IgG4 関連腎臓病の診断となり，冠動脈病変を認めた一例を経験したので，文献的考察を加えて報告する．

尿細管間質性腎炎を合併した抗セントロメア抗体陽性のシェーグレン症候群の一例
1
金沢大学附属病院，2済生会高岡病院
柳澤 宏嘉1，迫 恵輔1，高林 大輔2，南 太一朗1，大島 恵1，
中川 詩織1，遠山 直志1，北島 信治1，原 章規1，岩田 恭宜1，坂井 宣彦1，清水 美保1，和田 隆志1

進行性腎機能障害を合併し，腎生検では診断しえなかったサル
コイドーシスの一例
済生会松阪総合病院
舩山 華奈子，松井 勇人，渡邉 麻衣子，野田 真理子，石川 英二

慢性腎臓病（CKD）の増悪で紹介された多臓器病変を伴うサル
コイドーシスの 1 例
宮崎大学医学部付属病院循環器・腎臓内科
後庵 篤，黒田 彩加，落合 彰子，岩切 太幹志，菊池 正雄，海北 幸一，藤元 昭一【症例】高血圧症，糖尿病，脂質異常症，肥満症および狭心症にて循環器内科に通院中であった 63 歳男性．X－1 年 7 月までは Cre 1.5 mg／dL 程度で推移
していたが，X－1 年 9 月に Cre 1.68 mg／dL となり，同時期より口渇感や多尿が出現した．X 年 1 月には Cre 3.11 mg／dL となり当科へ紹介．補正 Ca 11.8
mg／dL と高値で，尿潜血・蛋白はともに陰性，尿中β2MG 高値から尿細管
間質障害が疑われた．i-PTH 低値，PTHrP 陰性，1—25（OH）
2VD 高値，ACE
高値であり，胸部 CT で両側肺門リンパ節腫脹を認め，Ga シンチグラフィでは同部位と両腎へ異常集積を認めた．腎生検および縦隔リンパ節生検で非乾酪性肉芽腫を認め，最終的に腎・肺・眼・神経サルコイドーシスと診断した．
プレドニゾロン 30 mg／日を開始し速やかに Ca 値は低下し，腎機能も従来のレベルへ改善した．【考察】CKD 増悪の原因として CKD をきたした原疾患
自体の病勢の悪化はさることながら，治療に用いた薬剤の影響など原因は多岐にわたる．治療介入可能な疾患の合併であれば CKD 改善の余地もある．
本症例では CKD 増悪から 5 ヶ月を経て診断へ至ったが，治療に良好な反応を示した．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

O—157

53

782

日腎会誌

65（6­W）2023

O—163

両肺多発結節影を契機に診断に至った腎サルコイドーシスの一例1
山口大学医学部附属病院，2山口県立総合医療センター
米澤 眞子1，西村 夏実2，藤中 理史1，名和田 隆司1，澁谷
正樹1

O—166

C-ANCA 陽性を伴った急性尿細管間質性腎炎の 1 例
京都第一赤十字病院腎臓内科・腎不全科
大中 毬花，中田 智大，尾池 拓海，大林 勇輝，飯森沙，中山 雅由花，中ノ内 恒如

未

症例は 33 歳男性．X－1 年 11 月下旬より発熱および倦怠感が出現し，胸部CT 検査で両肺多発結節を指摘されたことを契機に当院呼吸器内科紹介となった．血液検査では可溶性 IL—2R が高値で，感染症，血管炎を疑う所見はなく，全身病変の検索のため施行された FDG-PET／CT 検査では両肺多発結節影，両腎・脾臓に FDG 集積を認めた．悪性リンパ腫が疑われたため同年
12 月下旬に肺病変に対し胸腔鏡下生検を施行し，壊死を伴う肉芽腫性血管炎の所見を認め，壊死性サルコイドーシスが疑われた．X 年 1 月に発熱および同時期に腎機能の悪化（Cre 1.67 mg／dL）を認め，1 月 25 日に当科紹介となった．当科初診時の尿所見で蛋白，潜血は陰性，尿細管マーカーの上昇もわずかで所見に乏しかったが，Cre 高値が遷延していたことから腎生検を施行し，急性尿細管間質炎を伴う類上皮肉芽腫の形成を認め腎サルコイドーシ
スと診断した．その他心臓，眼，皮膚に合併症は認めなかった．プレドニゾ
ロン（0.5 mg／kg／day）で加療し，1 か月後の FDG-PET／CT 検査で両肺多発結節影，両腎・脾臓の FDG 集積の消失を認め，腎機能も改善（Cre 1.02 mg／dL）した．文献的考察を加えて報告する．

【症例】78 歳女性【病歴】2 週間前に背部腫瘤の感染に対して前医でガレノキ
サシンを処方された．感染は改善したが，1 週間前から多型滲出性紅斑が出現し，全身倦怠感を自覚した．前医を再診し，急性腎障害（SCr 10.3 mg／dL，BUN 109 mg／dL）を指摘されたため，当院に入院し，血液透析を開始した．
尿検査では，尿蛋白（1.2 g／gCr）と血尿（5—9／HPF）を認め，尿中好酸球を検出した．血液検査で MPO-ANCA および PR3—ANCA は陰性であったが，間接蛍光抗体法で C-ANCA が陽性となり，原因精査のため腎生検を施行した．尿細管間質に著明な炎症細胞の浸潤と尿細管炎を認め，急性尿細管間質性腎炎（AIN）と診断した．なお血管炎を示唆する所見は認めなかった．ス
テロイドパルス療法（メチルプレドニゾロン 500 mg／日を 3 日間）施行後，プレドニゾロン 40 mg の内服加療を開始した．その後，徐々に腎機能は改善
し，血液透析を離脱した．【考察】本例は C-ANCA が陽性となり，AIN の原
因として薬剤性と ANCA 関連血管炎の鑑別に苦慮したが，腎臓以外の肺，眼，耳鼻咽喉科領域を含めた他臓器でも血管炎を示唆する所見は無く，薬剤性 AIN と診断した．薬剤暴露により C-ANCA が産生されうることが報告されており，本例でもガレノキサシンの投与で C-ANCA が産生されたと考え
られた．

O—164

O—167

COVID—19 後に TINU 症候群を発症した 1 例
地域医療機能推進機構大阪病院
岩橋 恵理子，今中 友香，張本 健仁，玉井真，山口 慧，青木 克憲，鈴木 朗

那実，中川

和

【現病歴】症例は 16 歳男性．20XX 年 9 月末の COVID—19 罹患後から食欲不振が持続し，3 か月で約 10 kg の体重減少を来した．同年末に右眼痛を自覚し，続いて両眼充血が出現した．20XX＋1 年 1 月，近医にて非肉芽腫性ぶど
う膜炎と診断され当院眼科を紹介受診，腎機能低下を指摘されたため当科紹介となった．当科初診時血清 Cr 1.20 mg／dl と腎機能低下を認め，尿中β2MG／Cr；30902.7μg／gCr と上昇しており尿細管間質障害が疑われた．また，CRP 0.99 mg／dL と軽度の炎症反応上昇もみられた．腎生検にて尿細管
間質性腎炎の存在が確認され，臨床症状とぶどう膜炎の存在から TINU 症候群と診断された．尿細管間質への炎症細胞浸潤は高度であり，また食欲不振，
体重減少などの全身状態悪化もあったため，経口ステロイド導入の方針となった．PSL 30 mg 開始後速やかに炎症反応は陰性化し，腎機能や全身状態も改善した．
【結語】COVID—19 後に TINU 症候群を発症した症例報告が散見されるが，COVID—19 ワクチン接種後の発症も報告されており，SARSCoV—2 ウイルスに対する免疫反応が TINU 症候群の発症に関与していると推測される．我々も同様の症例を経験したので，文献的考察を加えて報告する．

間質性腎炎と壊死性動脈炎を伴う腎病変と尿閉を呈する前立腺病変を合併したサルコイドーシスの 1 例1
札幌医科大学附属病院臨床研修・医師キャリア支援センター，2
札幌医科大学循環器腎臓代謝内分泌内科，3北海道腎病理センター
田中 柚妃1，長南 新太2，櫻田 心太郎2，小川 弥生3，後町
結2，古橋 眞人2
【緒言】サルコイドーシス（サ症）において稀ではあるが腎における血管炎を呈する症例や前立腺病変を有する症例が報告されている．【症例】70 代男性
が尿閉を呈し前医を受診．抗菌薬治療に抵抗性の前立腺炎であり当院泌尿器
科入院．CT で縦隔リンパ節腫大を指摘，生検で類上皮肉芽種を認め，ぶどう膜炎の合併もある事からサ症と診断した．経過中，血清 Cr 2.47 mg／dl，尿中β2MG 38,952μg／gCr と尿細管間質マーカー上昇を伴う腎機能障害を認め
当科紹介，腎生検では糸球体に細胞増生や半月体形成は見られなかったが，間質に組織球浸潤を伴う炎症像と一部の小動脈に壊死性動脈炎を認めた．血管炎症候群の原因となる疾患を見出せずサ症による腎病変と診断し，前立腺生検でも典型的な類上皮肉芽種を認め，一元的にサ症による諸臓器病変と診断した．ステロイド開始後に腎機能と尿閉に改善を認め退院，外来通院加療を継続している．【考察】サ症の臨床症状は多彩であり複数の臓器で罹患し得る．全身性疾患による諸臓器病変を疑う症例では組織学的診断によるサ症を含む原疾患の鑑別が重要と考えられる．

O—165

O—168

【症例】23 歳，男性【主訴】腎機能低下，膿尿【現病歴】生来健康で，健診で異常を指摘されたことはなかった．3 か月前に COVID—19 に罹患し，対症療法を中心とした入院加療により全身状態は改善した．一方で，入院中より
Cr 1.5 mg／dL 前後の腎機能低下を認め，血尿・蛋白尿は陰性であったが膿尿を認めた．経過から COVID—19 に関連した腎機能障害が疑われ，当科紹介となった．
【経過】入院時検査所見：Cr 1.66 mg／dL，CRP 4.05 mg／dL，尿蛋白（－），尿潜血（－），尿中 WBC 20—29／HPF，尿培養で菌の発育なし，各種疾
患特異的自己抗体陰性．腎生検組織では間質にリンパ球を主体とした高度の炎症細胞浸潤を認め，近位尿細管の強い変性・消失や軽度の線維化を伴っていた．蛍光抗体法を含め糸球体病変は明らかではなかった．以上より，
COVID—19 に関連した急性間質性腎炎と診断した．PSL 25 mg／day（0.5 mg／
kg／day）で治療を開始したところ，腎機能および炎症反応は速やかに改善を認めた．
【考察】COVID—19 に関連した腎障害として，尿細管間質障害や糸球体障害が報告されている．本症例は COVID—19 を契機として急性間質性腎炎を発症したが，ステロイド導入により良好な経過を辿った．これまで同様の報告は少なく，貴重な症例と考えられたため，文献的考察を加えて報告す
る．

【症例】13 歳男児【主訴】腹痛，下痢，体重減少【現病歴】X－1 年頃から，朝に腹痛を自覚していた．X 年 9 月，腹痛と下痢，37℃台の発熱，6 ヵ月で7 kg の体重減少があり，当院小児科に紹介入院した．CRP 9.53 mg／dL，sCr
1.21 mg／dL，造影 CT で両腎に散在する造影不良域を認めた．腎盂腎炎を疑い，抗菌薬を開始したが，腎機能は改善しなかった．CF と S 状結腸生検で確定診断が得られず，IBD-unclassified（IBD-U）を疑った．S 状結腸組織に，肉芽腫形成がみられた．また腎生検で，間質に炎症細胞浸潤と，多核巨細胞を伴う肉芽腫形成を認め，肉芽腫性間質性腎炎（GIN）と診断した．メサラジンを開始したが，腹痛は持続し，PSL 45 mg／日を追加した．腹痛は消失
し，治療開始から 2 か月後に CF で粘膜治癒が得られ，sCr 0.8 mg／dL に腎機能が改善した．また 5 か月後に腎生検を行い，間質の炎症細胞浸潤は消失した．
【考察】IBD-U の発症を契機に GIN の合併が判明し，PSL が有効であった 1 例を経験した．IBD に合併する GIN の頻度は低く，その多くは薬剤に関連するものである．本症例は，IBD に非薬剤性の GIN が合併した極めてまれな症例であり，文献的考察を含め報告する．

COVID—19 を契機に急性間質性腎炎を発症した 1 例
熊本大学病院
矢野 祐子，神吉 智子，上村 直道，秦 雄介，藤本 大介，
水本 輝彦，泉 裕一郎，桒原 孝成，安達 政隆，向山 政志

炎症性腸疾患（IBD）の発症を契機に診断に至った肉芽腫性間質性腎炎の 1 例
1
福井大学腎臓内科，2福井大学小児科
齋藤 晶子1，小林 麻美子1，渡邉 佑衣1，西川 翔1，西森 一
久1，西川 雄大1，福島 佐知子1，高橋 直生1，糟野 健司1，
木村 秀樹1，岩野 正之1，伊藤 尚弘2，林 泰平2，安冨 素子2，大嶋 勇成2日腎会誌65（6­W）2023

O—169

長期緩下剤内服により偽性 Gitelman 症候群を発症し末期腎不全に至った 1 例
1
神戸大学小児科，2原泌尿器科病院腎臓内科
近藤 淳1，吉矢 邦彦2，猪野木 雄太1，田中 悠1，北角 英
晶1，上田 知佳1，榊原 菜々1，堀之内 智子1，野津 寛大1

O—170

長期のサプリメント服用により鉛腎症を呈した一例
1
沖縄県立中部病院腎臓内科，2沖縄県立八重山病院内科
古閑 和生1，伊是名 純弥1，照屋 周造1，耒田 善彦1，宮里
均2【症例】59 歳，男性．
【臨床経過】X 年 7 月中旬に腹痛を主訴に当院救急室に受診された．全身の造影 CT 検査や上下部内視鏡検査で有意な所見は認めず，
原因不明のまま鎮痛剤処方で経過観察となった．X 年 10 月初旬に精査目的に当院に入院となり，病歴再聴取で鉛含有サプリメントの慢性服用歴が確認され，溶血性貧血，末梢血液目視像で赤血球の塩基性斑点を認めた．血中鉛濃度上昇（130.5μg／dL，基準値＜40），血中δアミノレブリン酸上昇（266.5 mg／
L，基準値＜10），尿コプロポルフィリン上昇（2,790μg／gCr，基準値 8～168）
より鉛中毒と診断した．また，腎機能障害（Cr 1.10 mg／dL）を認めたため
腎生検を施行し，HE 染色にて近位尿細管内に好酸性の核内胞体をびまん性に認め，鉛腎症に矛盾しない所見であった．サプリメントの服用中止を指導し，キレート療法としてジメルカプロール筋注を 1 週間投与及びエルデ酸カ
ルシウム二ナトリウム内服投与を行い血中鉛濃度は漸減し腹痛・貧血は改善したが，腎機能は変動なく経過した．【考察】鉛中毒は職業的な慢性中毒が多いが，典型的な鉛蒼白，鉛疝痛，コプロポルフィリン尿を呈する症例はわが国では近年ほとんど見られない．慢性鉛中毒症状を呈し，鉛腎症の病理組織像が確認できた症例の報告例はほとんどないため文献的考察を加え報告する．

O—172

長期内服歴のあるメサラジンを被疑薬とした薬剤性肉芽腫性間質性腎炎の 1 例
1
熊本大学病院，2熊本市民病院
丸目 高大1，神吉 智子1，大浦 路子1，藤本 大介1，水本 輝
彦1，宮中 敬2，泉 裕一郎1，桒原 孝成1，江田 幸政1，向山
政志1【症例】31 歳，男性【主訴】発熱，腎機能低下【現病歴】11 年前にクローン病を発症しメサラジン，インフリキシマブにより寛解したが，5 年前に治療自己中断した．4 か月前より下痢，腹痛，発熱を認めロキソプロフェンを頻回に使用した．クローン病再燃を疑い近医でメサラジンを再開後，1 カ月前に当院消化器内科紹介となった．Cr 1.29 mg／dL と腎機能障害を認め，ロキ
ソプロフェンを中止したが，1 週間前に Cr 1.68 mg／dL と増悪し当科入院となった．【経過】造影 CT で腎の不均一な造影効果，Ga シンチグラフィで両腎に集積を認めた．腎生検で間質に炎症細胞の高度浸潤，肉芽腫様変化を認
め，肉芽腫性間質性腎炎と診断．メサラジンとロキソプロフェンの薬剤リン
パ球刺激試験が陽性であり，メサラジンを中止した．ステロイドパルス療法，
PSL 30 mg／日内服開始後，Cr 1.89→1.35 mg／dL まで改善し退院した．3 か
月後には PSL 15 mg／日まで漸減，Cr 1.1 mg／dL と腎機能軽快を認めた．
【考察】メサラジン中止およびステロイド投与により，腎機能回復が得られた肉芽腫性間質性腎炎の 1 例を報告する．メサラジンは一定期間を経て間質性腎炎を来すことが報告されており，腎機能の定期的な観察が望まれる．

O—173

単回のレボフロキサシン内服で発症し，血液透析を要したがステロイドが著効した急性尿細管間質性腎炎の一例
1
京都大学腎臓内科，2康生会武田病院腎臓内科
佐藤 達哉1，山本 伸也1，赤木 瞭太1，松本 みなみ1，乾 恵
美2，柳田 素子1
【症例】60 歳男性．元来 Cr 1.0 mg／dL であり検尿異常は認めなかった．前医で前立腺生検のため，レボフロキサシン（LVFX）を単回投与された 2 日後に発熱のため再受診した．Cre 7.2 mg／dL と重症 AKI を認め，対症療法を行うも腎機能は改善せず血液透析を要し，LVFX 内服 17 日後に当院へ転院．
Cre 9.7 mg／dL，CRP 10 mg／dL，両腎腫大と尿細管マーカー上昇を認め腎生検を施行．間質にびまん性のリンパ球，好酸球主体の高度な炎症細胞浸潤を来たし，尿細管炎や肉芽腫の形成を認めた．他に開始薬剤がなく発症時期か
ら LVFX による急性尿細管間質性腎炎（ATIN）と診断．mPSL パルスに続き PSL 0.5 mg／kg／日を開始し，速やかに透析離脱し，2 ヶ月後には Cr 1.1
mg／dL まで改善した．【考察】本症例では，LVFX 内服は単回にも関わらず重症の ATIN を発症し，PSL 治療により速やかに腎機能が改善した．LVFX
による ATIN は平均発症期間が 8.5 日と短く，peak Cre 値も 7.8 mg／dL と高い．本症例は特に激烈な経過を辿った症例であるが，その一方，可塑性は保たれており，急性発症かつ線維化や糸球体病変をきたしていないことが理由に挙げられる．薬剤中止後にも腎機能低下が遷延する場合は，腎生検も考慮し早期に PSL 治療を行うことが重要である．

O—171

O—174

【症例】30 歳代男性．原因不明の末期腎不全に対して X 年に生体腎移植を施行．術後は Cr 1.4 mg／dL（eGFR 50 ml／min／1.73 m2）前後で推移し移植 3 ヶ月後腎生検で拒絶所見を認めなかった．移植 1 年半後 Cr 1.6 mg／dL（eGFR
40.6 ml／min／1.73 m2）の腎生検で多核巨細胞を伴う非乾酪性肉芽腫を認めた．
GIN の鑑別として感染症・サルコイドーシス・血管炎は培養検査・画像検
査・血液検査から否定的で，前回の腎生検後から開始した BP 製剤を原因とした GIN と考えた．BP 製剤休薬と PSL 30 mg（0.5 mg／kg）で加療を開始
したが，治療開始 1 年後の腎生検で GIN は消失しておらず mPSL パルスを施
行．パルス 3 ヶ月後の腎生検で肉芽腫性病変は消失した．
【考察】GIN は腎生検で 0.5～0.9％で認められる稀な所見である．薬剤性 GIN の原因として，
抗菌薬，NSAIDs，アロプリノールなど多数の薬剤が報告されている．本症
例で被疑薬と考えた BP 製剤による GIN の既報は 2 例のみであり，2 例とも
mPSL パルスにより肉芽腫性病変の消失が報告されている．腎移植患者では長期ステロイド使用に伴う骨粗鬆症予防として BP 製剤使用が多い．報告数
はまだ少ないが GIN の原因として BP 製剤を考える必要があること，治療はmPSL パルスを要することを経験した．

【症例】75 歳男性【現病歴】X－1 年 4 月より進展型非小細胞肺癌に対し，カ
ルボプラチン＋ペメトレキセド＋アテゾリズマブを 6 コース，その後ペメト
レキセド＋アテゾリズマブを 11 コースの化学療法が施行された．X 年 6 月急性腎障害（Cre 0.80→1.50 mg／dL）が出現し，化学療法を中止した．CT 上，腎の腫大を認め，腎生検の結果，免疫チェックポイント阻害薬（CPI）による免疫関連有害事象（irAE），急性尿細管間質性腎炎（ATIN）と診断した．
化学療法中止後も腎機能がさらに悪化し（X 年 8 月 Cre 4.34 mg／dL），ステ
ロイド療法を開始した．mPSL 500 mg 3 日間投薬後，PSL 60 mg（1 mg／kg）／．
日から 2 週間ごとに 10 mg 減量し，腎機能は改善した（Cre 1.55 mg／dL）
X 年 10 月，PSL 30→25 mg／日に減量した際，肝機能障害が出現した．各種検査および肝生検の結果，irAE 肝炎と診断され，PSL 70 mg／日に増量された．その後肝機能障害は改善し，X＋1 年 3 月 PSL 2.5 mg／日まで減量された．なお，その間腎機能の悪化は認めなかった．【考察】CPI による ATIN に対しステロイド治療が奏功し腎機能は改善した．ステロイド減量により腎機能の増悪は認めなかったが，他臓器の irAE 肝炎が発症した．irAE 腎炎の治療する際には腎機能だけでなく，他臓器の irAE 発症にも注意する必要があると考えられた．

ビスフォスフォネート（BP）製剤を被疑薬とする薬剤性肉芽腫性尿細管間質炎（GIN）の一例
1
京都大学病院腎臓内科，2京都大学病院泌尿器科，3京都大学病院病理診断科籔本 浩之1，坂井 薫1，北 悠希2，小林 恭2，南口 早智
子3，羽賀 博典3，柳田 素子1

アテゾリズマブによる非小細胞癌治療中に急性尿細管間質性腎炎をきたした 1 例
1
富山労災病院内科，2富山県済生会高岡病院内科，3富山大学附属病院第 2 内科
絹野 裕之1，高林 大輔2，滝 知彦2，掛下 幸太3

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【背景】偽性 Gitelman 症候群（PGS）は生活習慣や緩下剤などの二次的要因
により Gitelman 症候群（GS）と類似した低 K 血症や代謝性アルカローシスなどを呈する疾患であり，GS に比して腎機能低下をきたしやすい．【症例】
49 歳，女性．学童期から便秘症を認め，22 歳頃から市販緩下剤を開始した．
自己判断にて通常量の 3～5 倍量を常用したところ症状改善が得られたため，以降継続していた．33 歳時に急性腎障害（BUN 92 mg／dL, Cr 19.29 mg／dL,
K 3.4 mEq／L）を発症し，血液透析を含む集約的治療が行われたが，発症後6 か月時点で BUN 19.8 mg／dL，Cr 1.14 mg／dL と腎機能は改善しきらず，低K 血症（K≦3.5 mEq／L）の持続を認めた．GS を疑い次世代シークエンサーを用いて腎疾患関連遺伝子を対象とした網羅的遺伝学的検査を施行したが明らかな病的バリアントは同定されず，PGS と診断された．以降徐々に腎機能が低下し，49 歳時に末期腎不全に至り維持血液透析療法が導入された．【考察】本症例は緩下剤の濫用により PGS を発症し，末期腎不全に至った初めての報告である．腎機能低下を防ぐため，早期に PSG を診断し，原因除去と治療を行う必要がある．

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日腎会誌

65（6­W）2023

O—175

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【緒言】IgMPC-TIN は尿細管間質への IgM 陽性形質細胞の浸潤を認め，自己免疫疾患を合併する疾患である．
【症例】40 代女性．健康診断で腎機能障害を指摘され X－5 年に腎臓内科受診．尿β2MG の上昇を認め，X 年 Y 月腎生検を施行．糸球体に異常を認めず，間質にびまん性細胞浸潤を呈し，尿細管炎を認めた．蛍光抗体法による免疫染色では特記所見を認めなかった．血清
IgM のポリクローナルな増加を認めることから酵素抗体法による尿細管炎の再評価を行ったところ，IgM 陽性形質細胞浸潤を多数認め，κ／λ染色はモ
ノクローナリティを示唆する所見を認めないことから IgMPC-TIN と診断した．また，抗 SS-A 抗体陽性，涙液分泌機能低下からシェーグレン症候群と診断した．遠位尿細管性アシドーシスの併存はなかった．PSL 40 mg／日を内服開始・漸減し，8 カ月後に eGFR 値は 35.6 から 50.4 ml／min／1.73 m2 へ上昇し，血清 IgM 値も低下した．【考察】尿細管間質の IgM は蛍光抗体法よりも酵素抗体法で検出率が高いと報告されている．IgMPC-TIN を疑う場合，
酵素抗体法も併用することが重要である．

【緒言】Tubulointerstitial nephritis with IgM-positive plasma cells（IgMPCTIN）は 2017 年に高橋らにより提唱された，IgM 陽性形質細胞の腎間質への浸潤を特徴とする尿細管間質性腎炎である．血清 IgM 高値に加え，抗ミトコ
ンドリア抗体陽性やシェーグレン症候群，原発性胆汁性胆管炎の合併が報告されている．今回我々はシェーグレン症候群に IgMPC-TIN を合併した希少な症例を経験したので報告する．【症例】57 歳女性．30 歳代より眼・口腔乾燥症状を自覚も，経過観察されていた．X－1 年 10 月に口腔乾燥を主訴に当院皮膚科受診，抗 SS-A 抗体陽性・シルマーテスト・蛍光色素検査の結果，シェーグレン症候群の診断となった．X 年 3 月の血液検査で Cr 2.36 mg／dLと腎障害を認め当科紹介，尿蛋白・尿潜血は陰性も尿中 BMG 30132μg／L と上昇認め精査目的に当科入院となった．腎生検の結果，活動性を有する間質性腎炎の診断となったが，血清 IgM 1042 mg／dL と高値で，間質に IgM 陽性
形質細胞浸潤を認め，IgMPC-TIN の合併が示唆された．シェーグレン症候群・IgMPC-TIN による間質性腎炎に対して，ステロイド投与開始し経時的に腎機能は改善傾向となった．シェーグレン症候群による間質性腎炎は広く知られているが，IgMPC-TIN は腎生検例の 0.06％と稀な疾患であり，文献的考察を踏まえて報告する．

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酵素抗体法による IgM 染色が有用であった IgM 陽性形質細胞尿細管炎（IgMPC-TIN）の一例
1
札幌中央病院腎臓内科・透析センター，2札幌医科大学循環器・腎臓・代謝内分泌内科，3JR 札幌病院腎臓内科，4札幌医科大学
免疫・リウマチ内科，5北海道腎病理センター
山下 智久1，長南 新太2，吉田 英昭3，赤澤 史子1，津川
舜1，後町 結1，神田 真聡4，小川 弥生5，古橋 眞人1

IgM 陽性形質細胞関連尿細管間質性腎炎の 1 例
公益財団法人田附興風会医学研究所北野病院
鹿野 友美夏，東 良亮，司馬 煕，遠藤 知美，塚本達雄

シェーグレン症候群に Tubulointerstitial nephritis with IgMpositive plasma cells（IgMPC-TIN）を合併した 1 例
鹿児島大学病院腎臓内科
山下 和，恵島 卓海，南 真人，吉嶺 陽仁，井戸 章雄

抗セントロメア抗体陽性のシェーグレン症候群合併が疑われた
IgM-positive plasma cell-tubulointerstitial nephritis の 1 例
1
JCHO 諫早総合病院腎臓内科，2産業医科大学第二病理学，3長崎
大学病院腎臓内科
石川 友博1，辻 清和1，芦澤 香子1，吉田 有希1，桑野 克
久1，片渕 瑛介2，中山 敏幸2，西野 友哉3【症例】60 歳台女性【現病歴・経過】X 年会社健診にて腎機能異常を指摘され X＋2 月当院を紹介受診．血圧 103／57 mmHg，血尿なく蛋白尿（＋）（0.40
g／gCr），尿β2—MG 11474μg／L，UA 2.6 mg／dL，Cr 1.08 mg／dL，K 3.7
mEq／L，P 2.8 mg／dL，HCO3－ 22.8 mmol／L，IgG 886 mg／dL，IgM 651 mg／
dL（polyclonal），C3 69 mg／dL と IgM 高値を伴う腎障害を認めた．Fanconi症候群は認めず，シェーグレン症候群の診断基準は満たさず，抗ミトコンド
リア抗体陰性で，ぶどう膜炎も指摘されなかった．腎生検にて間質にびまん性 IgM 陽性形質細胞浸潤を認め，IgM 陽性形質細胞関連尿細管間質性腎炎（IgMPC-TIN）と診断した．PSL 25 mg 内服を開始し，IgM および尿β2—MGは改善，腎機能低下は進行することなく経過している．
【考察】IgMPC-TIN
は 2017 年に提唱された IgM 陽性の形質細胞が間質に多く浸潤している間質性腎炎である．通常の間質性腎炎よりもグルココルチコイドへの感受性が良好である可能性が示されているが，病態および長期予後は明らかになっていない．本症例では尿中β2—MG が高値であったことから間質性腎炎を疑い腎生検で IgMPC-TIN と診断したが，既報にあるような他の自己免疫疾患合併は認めなかった．
【結語】IgMPC-TIN を経験した．現時点ではステロイド治療への反応性は良好であるが，今後は血清学的異常も含めた経過観察が必要と思われる．

【症例】72 歳女性．X－19 年に肝機能障害を指摘され，抗ミトコンドリア抗体陽性であり，肝生検を施行され，原発性胆汁性胆管炎（PBC）と診断された．腎機能障害の進行を認め，X 年 8 月に Cr 1.56 mg／dL まで悪化したため，
X 年 9 月に当科を受診した．血尿はなく，尿 TP／Cr 比 0.34 g／gCr と蛋白尿も軽度であり，尿細管間質性腎炎を疑い腎生検を施行した．糸球体に変化を認めず，間質に中等度の炎症細胞浸潤を認め，IgM 陽性細胞／形質細胞（CD38陽性細胞）比が 25／47（個／HPF）であり，IgM-positive plasma cell-tubulointerstitial nephritis（IgMPC-TIN）と診断した．また抗 SS-A／SS-B 抗体は陰性であったが，抗セントロメア抗体陽性に加えて，ガムテストやシルマー試
験，蛍光色素試験が陽性であり，シェーグレン症候群（SS）を合併が疑われた．プレドニゾロン 20 mg を開始し，Cr 1.1 mg／dL へ改善を認めている．
【考察】IgMPC-TIN は 2017 年に提唱された疾患概念であり，近年症例報告が散見されている．PBC との合併例に加えて，SS との合併例も報告されているが，抗セントロメア抗体陽性の SS と IgMPC-TIN の合併例の報告は稀であり，ここに報告する．

O—177

O—180

腎生検で診断しえた IgM—κ型 M 蛋白血症を伴った Tubulointerstitial nephritis with IgM-positive plasma cells（IgMPC-TIN）の
1例
1
名古屋市立大学医学部附属西部医療センター腎臓・透析内科，
2
福井大学医学系部門腎臓病態内科学分野，3名古屋市立大学病院腎臓内科
山村 愛美1，宮口 祐樹1，家田 研人1，菅 憲広1，高橋 直
生2，濱野 高行3
【症例】70 歳代男性．
【現病歴】慢性腎不全の保存的加療されていたが，半年前より腎機能低下し当科へ紹介となった．尿蛋白 1＋（1.07 g／gCr），尿潜血－，尿糖 4＋，随時尿β2MG 43634μg／L，随時尿 NAG 2.9 U／L，血清 Cr
2.61 mg／dL，IgM 1904 mg／dL，汎アミノ酸尿を検出し，Fanconi 症候群であった．血清免疫電気泳動で IgM—κ，尿中免疫電気泳動で BJP（κ）を認めたが，骨髄検査で特異的所見はなく，抗 SS-A／B 抗体や抗ミトコンドリア抗体は陰性であった．尿細管間質性腎炎や M 蛋白関連腎症の鑑別に腎生検を施行したところ，特異的な糸球体病変はなく，IgM／CD138 二重染色で尿細管
間質に多数の IgM 陽性形質細胞の浸潤を認め，IgMPC-TIN と診断した．
【考察】IgMPC-TIN は IgM 陽性形質細胞が尿細管間質に多数浸潤していることを特徴とする尿細管間質性腎炎であり，遠位尿細管性アシドーシスや Fanconi 症候群を合併しやすく，M 蛋白血症の合併は珍しいとされる．本症例は腎生検により IgM—κ型 M 蛋白血症を伴った IgMPC-TIN と診断しえた希少な症例であった．血清 IgM 高値で腎障害を伴う場合，背景疾患の検索や治療方針の決定に腎生検による診断が必要と考えられた．

尿蛋白と尿糖から Tubulointerstitial nephritis with IgM-positive
plasma cells の診断に至った 1 例
1
大阪府済生会泉尾病院腎臓内科，2福井大学医学部附属病院腎臓内科
橋本 珠衣1，大石 絵美子1，森田 龍頼1，向井 耕平1，岸本
菜央1，森 泰清1，高橋 直生2，岩野 正之2【症例】原発性胆汁性胆管炎（PBC）で通院中の 50 歳台女性．X－1 年 8 月以降，尿蛋白，尿糖が持続．腎機能も経時的に低下したため，X 年 2 月に当科紹介受診となる．受診時，上記の尿異常に加えて，尿細管障害マーカーの上昇と，低尿酸血症，低リン血症，血清 IgM 高値，AG 正常性代謝性アシドー
シスを認めた．血糖値は正常範囲内，尿 pH 7.0 であった．以上より，遠位尿細管アシドーシスに近位尿細管障害が合併していることを想定し，X 年 6 月に腎生検を施行．結果，尿細管・間質への IgM 陽性形質細胞浸潤を認め，
Tubulointerstitial nephritis with IgM-positive plasma cells（IgMPC-TIN）の診断に至った．また，本症例ではシェーグレン症候群（SjS）の診断基準も満たした．X＋1 年 1 月よりステロイド治療（PSL 30 mg／日）を開始し，腎機能，血清 IgM 値，尿細管障害マーカー，尿糖の推移を観察中である．
【考察】
IgMPC-TIN は中高年女性に多く，血清 IgM 高値，遠位尿細管アシドーシス
や Fanconi 症候群を特徴とし，PBC や SjS をしばしば合併する疾患で，近年報告例が増えている．多くの例で PSL に対する反応は良好であるが，急なPSL 減量により再燃した報告もなされている．本症例も今後の慎重な経過観察が必要と考えている．

日腎会誌

65（6­W）2023

785

O—181

O—184

【症例】50 代，女性【現病歴】X－1 年 10 月 s-Cr 0.84 mg／dL であった．X 年
3 月，顔面浮腫を主訴に紹介医を受診した．両側腋窩，鼠径，頸部リンパ節腫脹を指摘され，3 月 10 日当院に紹介された．検査で s-Cr 4.16 mg／dL，s-Alb
2.1 g／dL，U-TP／Cr 4.8 g／gCr，尿沈渣 RBC＞100／HPF（Dysmorphic）であり入院した．ANA 1280 倍，低補体血症，直接 Cooms 試験陽性，抗 RNP 抗体陽性，IgG 1946 mg／dL，IgG4 201 mg／dL で，CT で腎・膵腫大が見られた．RPGN の診断で腎生検を行ったところ，ループス腎炎（LN）IV＋V に加え，著明な形質細胞（PC）を主体とした間質性腎炎を認めた．IF は，糸球体はフルハウスパターンで，尿細管基底膜（TBM）に IgG4 強陽性で，IgG3
陰性であった．酵素抗体法で IgG4＋PC＞10 個／HPF で，IgG4—RKD の合併と診断した．
【考察】2019ACR／EULAR 分類基準では他の自己免疫疾患の存在が除外基準に該当する．また，我が国の 2020IgG—4RKD 診断基準でも LN がある場合は unlikely になる．一方，LN と IgG4—RKD の合併報告例は散見され，本例も間質病変が顕著で，IgG4—RKD の合併を疑った．LN では TBM に
IgG1，IgG3 が優位に沈着するとの報告があるが，本例は IgG4 が優位であった．経過に合わない病理所見がある場合，他疾患があっても IgG4—RKD 合併
を慎重に検討する必要がある．

症例は 62 歳男性．当院受診の 4 年前から IgG4 高値を指摘され，1 年前から
検尿異常も出現し当院紹介となった．血尿を伴う蛋白尿（尿 RBC：24／HPF，
Dysmorphic，蓄尿蛋白量 1.9 g／日）と尿細管障害マーカーの上昇（尿 NAG：
0.25 g／gCr，尿 BMG：3.89 g／gCr）あり，血液検査では腎機能低下（Cr：1.1
mg／dl），IgG および IgG4 の異常高値（IgG：4039 mg／dl，IgG4：998 mg／dl），低補体を伴う抗核抗体強陽性（抗核抗体 5120 倍（Homo），C3：35 mg／
dl，C4：1.4 mg／dl，CH50：5 U／ml）がみられた．単純 CT では頸部・縦隔・傍大動脈リンパ節の腫大，両腎腫大がみられ IgG4 関連腎臓病を疑い腎生検を施行した．蛍光抗体法では係蹄を主体に IgG，IgA，IgM，C3 の顆粒状沈着がみられた（C1q は陰性）．間質に形質細胞（IgG4／IgG 比 50％）主体の炎
症細胞浸潤，花筵様線維化がみられた．糸球体基底膜には一部点刻像がみられ電子顕微鏡では基底膜上皮下と傍メサンギウム領域に EDD 沈着がみられた．IgG4 関連間質性腎炎の膜性腎症合併は 7％との報告があり C1q 沈着もな
かったことから IgG4 関連の間質性腎炎＋膜性腎症と診断した．また，IgG4
関連腎臓病の約 30％の症例で抗核抗体陽性であり，50％以上の症例で低補体血症を伴うとされる．本症例では，今後の治療法選択，ループス腎炎との鑑別が非常に重要であり，腎生検は有用であったと考えられたためこれを報告
する．

O—182

O—185

IgG4 陽性細胞浸潤に乏しい IgG4 関連疾患と考えた 1 例
倉敷中央病院腎臓内科
木田 貴弘，島田 典明，倉橋 基祥，渡邊 健太郎，西川那，神崎 資子，福岡 晃輔，浅野 健一郎

真低補体と抗核抗体強陽性を伴う，膜性腎症を合併した IgG4 関連
間質性腎炎の一例
日本赤十字社姫路赤十字病院内科
松岡 雅人，奥山 由加，林 玲加，垣尾 勇樹，山中 龍太
郎，香川 英俊

肺生検で診断しえず，進行性腎機能障害に対する腎生検で診断された IgG4 関連疾患の 1 例
1
京都中部総合医療センター腎臓内科，2同呼吸器内科，3同総合診療科
木村 芙雪1，服部 翔太1，新宮 靖樹1，廣瀬 和紀2，瀬野 真
文1，小森 麻衣3，木村 兌宖1【症例】80 歳，男性．高血圧，2 型糖尿病で近医通院．X－1 年 4 月 Cr 1.05
mg／dL から X 年 2 月 Cr 2.94 mg／dL と悪化し当科紹介．尿蛋白 0.63 g／gCr，
沈渣 RBC 1—4／HPF，尿β2MG 77353μg／gCr，尿 NAG 14.1 IU／gCr，CRP
0.36 mg／dL，Cr 2.98 mg／dL，IgG 2672 mg／dL，IgG4 131 mg／dL，IgE＜20
IU／mL，C3 47.0 mg／dL，C4 2.1 mg／dL，CH50 13.9 U／mL，Eo 480／μL，
ANA 40 倍，ANCA 陰性，抗 SS-A，抗 SS-B 抗体は共に陰性，HbA1c 6.5％．
単純 CT では腹部大動脈周囲に軟部組織の増生を認めた．右肺上葉には非区域性と思われる浸潤影を認めた．腎生検で尿細管は著減し，間質にはびまん性にリンパ球，形質細胞の高度浸潤と線維化を認め，尿細管間質性腎炎の像であった．IgG4 陽性細胞は 28 個／HPF，IgG4／IgG 陽性細胞比は 12％であった．3 月に Cr 3.2 mg／dL と悪化し，プレドニゾロン 0.68 mg／kg／日を開始．
1 ヶ月後 Cr 1.77 mg／dL，4 ヶ月後 Cr 1.50 mg／dL，尿β2MG 266μg／gCr，尿NAG 7.1 IU／gCr と低下し，IgG 800 mg／dL，IgG4 17 mg／dL へ低下．また，治療 3 ヶ月後 CT で大動脈周囲軟部組織，肺病変は縮小していた．【考察】腎組織で IgG4 陽性細胞は少ないが，IgG4 関連疾患に特徴的病変を複数臓器に認め，ステロイド反応性であった．IgG4 陽性細胞に乏しい IgG4 関連疾患の報告が散見され，同様の病態を考えた．【結語】IgG4 陽性細胞浸潤に乏しい
IgG4 関連疾患を経験した．

【症例】73 歳男性【経過】定期検査の胸部レントゲンで右中葉の無気肺が疑われた．1 か月後の胸部 CT で右上葉から中葉にかけての浸潤影と多数の縦隔リンパ節腫大を認めた．画像所見と高 IgG4 血症，低補体血症などから
IgG4 関連疾患を疑い，3 か月後に経気管支肺生検と肺のリンパ節生検を行ったが確定診断に至らなかった．胸部レントゲン異常が指摘された当初は腎機能は保たれていたが，3 ヵ月の経過で軽度の蛋白尿と進行性の腎機能障害を認めたことから腎生検を施行した．病理組織学的に IgG4 関連疾患を示唆す
る所見が得られ，確定診断とした．ステロイド治療を行い，腎機能の改善と同時に肺病変も縮小した．【考察】IgG4 関連疾患は血清学的および放射線学的な特徴はあるものの非特異的であり，組織学的検査が確定診断の主力とされる．経気管支生検では検体が小さく，特徴的な所見を検出するには不十分であり，外科的肺生検が必要になることがある．本症例は，外科的肺生検は施行せず，腎生検で確定診断につながる病理組織を得ることができた．IgG4関連疾患で腎生検が有用であると考える．

O—183

O—186

腎生検と上・下腸間膜動脈周囲の軟部陰影から膜性腎症（MN）
合併の IgG4 関連疾患（IgG4—RD）と診断した一例
1
京都大学腎臓内科，2京都大学放射線部，3金沢大学リウマチ・膠原病内科，4金沢医科大学血液免疫内科
松本 みなみ1，山本 伸也1，子安 翔2，水島 伊知郎3，山田
和徳4，川野 充弘3，松原 雄1，横井 秀基1，柳田 素子1【症例】71 歳男性．X 年 3 月から下腿浮腫を認め，Cre 1.1 mg／dL，Alb 1.9
g／dL，尿蛋白／Cr 比 9.3 g／gCre であり，ネフローゼ症候群と診断．入院後，十二指腸穿孔を発症し，緊急手術を施行．術後 18 日目の腎生検にて，IF で係蹄壁に IgG の顆粒状沈着（IgG1 優位）を認め，MN と診断．花筵様の線維化は認めなかったが，間質の一部に多数の IgG4 陽性細胞（71 個／HPF，IgG4／
IgG＝76％）を認め，IgG4—RD の合併が疑われた．血中 IgG4 435 mg／dL，IgE 5500 mg／dL と高値で，CT で上・下腸間膜動脈周囲の軟部陰影と，腹部大動脈分枝に拡張を認めた．以上より，IgG4—RD に伴う二次性 MN と診断した．減塩・ARB で蛋白尿は軽快し，血管病変に対して PSL 10 mg を開始している．
【考察】本症例は，膵臓や唾液腺等の IgG4—RD に代表的な臓器病変は認めず，PET 陽性の血管周囲の軟部陰影とネフローゼ症候群が前景に立ち，鑑別に苦慮したが血中 IgG4，IgE の高値と腎生検から診断に至った．血管病変を伴う場合，中等量以上の PSL では血管脆弱性を惹起し瘤形成を促進する可能性も報告されている．本症例では少量 PSL で消化性潰瘍の再燃の回避と IgG4—RD の病勢コントロールを行っている．

悪性腫瘍との密な関連が示唆された IgG4—RD の一例
藤田医科大学腎臓内科学
青 茉友子，林 宏樹，小出 滋久，長谷川 みどり，坪井毅

直【症例】74 歳男性．胃腺癌の術前精査を契機に IgG4—RD と診断（両耳下腺腫
脹，eGFR 39.7 mL／m／1.73 m2，IgG 4840 mg／dL IgG4 1210 mg／dL，C3 37
mg／dL，C4 2 mg／dL，抗核抗体 陽性，抗 DNA 抗体 130 U／mL，腎組織：被膜直下に及ぶ硬化性線維化と IgG4 陽性形質細胞浸潤を伴う TIN）
．胃癌術後に GC 治療なしで IgG4 値の低下，耳下腺腫脹の消失，eGFR 値回復を得た．
その後，SLE 様兆候（DNA 抗体上昇および漿膜炎）を呈し，術後 7.4 ヵ月から GC 治療を開始．長らく安定経過したが，IgG4 値再上昇に伴う精査から術後 7.7 年で膵腺癌が発覚．化学療法を行うが術後 9.7 年，84 歳で他界．
【考察】
IgG4 は IgG1 との FcγR 競合を介し腫瘍免疫の寛容をもたらす可能性がある．
臨床疫学的には IgG4—RD の悪性腫瘍標準化罹患比は優位に高い．胃癌術後の IgG4—RD 病勢低下，IgG4 再上昇時の膵癌発覚は，IgG4—RD と悪性腫瘍の相互関係を考えるうえで示唆に富む．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

ループス腎炎と IgG4 関連腎臓病の合併と考えられた急速進行性糸球体腎炎の一例
福井大学腎臓内科西川 翔，高橋 直生，渡邉 佑衣，西森 一久，西川 雄大，
福島 佐知子，小林 麻美子，木村 秀樹，糟野 健司，岩野
正之

53

786

日腎会誌

O—187

Segmental arterial mediolysis（SAM）が疑われた腎梗塞の一例
高岡市民病院
鈴木 信博，平田 昌義，中浜 克之，佐藤 晃一【症例】
症例は 60 歳男性．主訴は左側腹部痛．X－2 年に右腎梗塞の既往歴がある．202X 年 4 月 16 日に左側腹部痛を主訴に救急外来を受診した．発熱はなく採血検査では白血球が 16110／μl と高値であったが CRP および LDH，
d-dimer 全て陰性．血清 Cr 値が 1.13 mg／dL，尿潜血±で腹部単純 CT では
右腎の軽度萎縮を認めたが他に所見がなく，絶食抗菌薬治療にて入院．翌日の採血検査で LDH 836 IU／L と著増していたため腹部造影 CT を撮影すると左腎梗塞を認めた．そのためヘパリンでの治療と共に原因検索を行ったが，不整脈や弁膜症，その他の血栓症や血管炎・血栓素因といった原因がなく画像所見で左腎動脈の狭窄や肝動脈の狭窄，脾動脈瘤を認めていたため SAMが疑われた．
【考案】SAM は非アテローム硬化性，非炎症性の動脈疾患で病因や疾患の進行はまだ十分にわかっていないが，腹部の中型の筋肉動脈（腹腔・腸間膜・腎動脈）に影響を与えることが知られている．稀な病態と考えられ，報告した．

O—188

右腎動脈閉塞を合併した特発性後腹膜線維症の一例
奈良県総合医療センター
山本 まるみ，北村 俊介，岡西 豪，三浦 純幸，丹正佑，國分 麻依子，松井 勝

65（6­W）2023

O—190

全身関節痛と加速型—悪性高血圧症を初発症状とした ANCA 関
連血管炎の一例
1
滋賀県立総合病院腎臓内科，2滋賀県立総合病院免疫内科
青木 裕樹1，土井 啓史2，前川 翔平1，保科 あずさ1，遠藤修一郎1【症例】79 歳女性【主訴】全身の関節痛【現病歴】雪かきを契機に顕在化した全身関節痛および CRP 持続陽性により免疫内科へ紹介となった．RF 陽性であったため RA（関節リウマチ）と診断し投薬治療を開始した．初診時に血清 Cr 0.79 mg／dL，尿蛋白陰性であったが，2 か月後には血清 Cr 1.63 mg／
dL，尿蛋白／Cr 比 15.42 g／gCr まで増悪し当科紹介となった．紹介後，尿蛋
白 1.66 g／日，尿中赤血球 5—9 個／強視野，MPO-ANCA 32.9 pg／mL と ANCA
関連血管炎が示唆された．また既往にない高血圧（170 mmHg／110 mmHg），
血清レニン活性 24.3 ng／mL／hr より加速型—悪性高血圧も示唆された．腎生
検にて半月体はごく僅かである一方で小葉間動脈から細動脈にかけて内膜の浮腫状肥厚による高度の内腔狭窄が顕著であった．顕微鏡的多発血管炎によるによる加速型—悪性高血圧症と診断した．【考察】非典型的な経過から診断に苦慮したが，多彩な全身症状を伴う加速型—悪性高血圧症を認める場合に，ANCA 関連血管炎を鑑別に挙げることは重要である．

O—191

幸

【症例】74 歳，男性【現病歴】下腿浮腫と労作時呼吸苦を自覚し，近医を受診したところ，腎機能障害（Cr 1.58 mg／dL）と D-dimer の高値が認められたために当科に紹介された．造影 CT で右肺動脈末梢に血栓像，下大静脈と大動脈周囲に後腹膜線維症（RPF）を疑う軟部陰影および右水腎症を認めた．
悪性腫瘍などの二次性 RPF を指摘する所見はなかった．右水腎症に対して尿管ステントを留置し，腎機能は回復するものと考えていたが，むしろ Cr 2.97
mg／dl まで悪化した．腎レノグラムでは右腎は無機能腎，左腎は閉塞パターンを呈しており，右無機能腎と左水腎症が新たに得られた所見であった．右無機能腎の原因検索のための腎動脈エコーで RPF の直接圧迫による右腎動
脈閉塞が指摘された．また，深部静脈血栓症は明確でないことから，肺動脈血栓症の原因として RPF による下大静脈への進展が考えられた．左尿管ステントを留置するとともにステロイド治療を開始した．3 週間後の腎レノグラ
ムでは左腎の排泄遅延ならびに右腎の血流相の立ち上がりが改善するとともに，腎機能も Cr 1.27 mg／dL へ回復した．【考察】特発性 RPF は水腎症などの尿路系疾患のみならず，腎動脈閉塞や肺動脈血栓などの血管病変といった多彩な症状を呈することに注意を要する．

脳幹型 PRES（Posterior reversible encephalopathy syndrome）
を契機に診断した強皮症腎クリーゼの一例
1
福井県済生会病院，2杉本リウマチ内科クリニック，3福井大学
医学部附属病院皮膚科
井上 穂香1，五十嵐 一彦1，上川 康貴1，山口 智久1，加藤
珠代1，潮木 保幸1，杉本 和則2，長谷川 稔3【症例】50 歳代男性【臨床経過】X－13 年より高血圧症にて A 医院を，X－
8 年に関節リウマチにて B 医院への通院を開始した．X 年 2 月より手指の皮膚硬化を認め強皮症の合併が疑われたが，抗 Scl—70 抗体・抗 Topo—1 抗体・
抗 U1—RNP 抗体・抗 RNA ポリメラーゼ III 抗体は陰性であった．X 年 10 月に突然発症の全失語および不穏にて当院へ救急搬送された．頭部 MRI で橋全
体に DWI および FLAIR 高信号を認め，血清 Cr 値は 2.37 mg／dL であった．
高血圧緊急症（脳幹型 PRES，急性腎障害）としてニカルジピン持続点滴加療が開始され，Day 4 に当科コンサルテーションとなった．皮膚硬化は手指を超えており，強皮症腎クリーゼと診断のうえ同日より ACEi を開始した．
経過で意識障害と失語は改善したが腎機能障害は残存した．Day 13 に腎生検を施行の上 Day 23 に退院した．現在，免疫沈降法にて自己抗体を評価中である．【考察】強皮症は自己抗体が多彩であり，臨床経過も異なる．自己抗体の特定とともに，臨床所見を元に臓器障害に応じた介入を提供することが重要である．【結語】脳幹型 PRES を契機に，臨床所見から強皮症腎クリーゼと診断した一例を経験した．

O—189

O—192

【症例】50 歳，女性【現病歴】高血圧症，脂質異常症の既往はなく，持続す
る頭痛を主訴に救急外来を受診された．血圧は 194／119 mmHg と高値であり，血液検査で Cre 1.24 mg／dL と腎機能障害，超音波検査で両側腎動脈狭窄を認めたことから，腎血管性高血圧及び高血圧緊急症と診断し，精査加療目的に入院となった．
【入院後経過】直ちにニカルジピン静注による降圧治療を開始し，同日よりニフェジピン，ドキサゾシンの内服併用を開始するも治療抵抗性であった．腹部造影 CT では両側腎動脈起始部及び上腸間膜動脈（SMA）起始部にも狭窄を認めたが，動脈硬化性病変や高安動脈炎の所見は認めず，臨床経過も併せて線維筋性異形成（FMD）と診断し，経皮的腎動脈形成術（PTRA）の適応と判断した．また腸管血流は保たれており SMA 狭窄は経過観察とした．レノグラムにて左腎の集積遅延を認め責任側と判断し，左腎動脈の PTRA を施行した．術後血圧は改善し，降圧薬をロサルタンに変更し退院とした．
【考察】FMD は腎血管性高血圧の約 10％を占め，そのうち約 10％が両側腎動脈狭窄である．稀な病態であり治療法は確立されていない．今回，レノグラムが治療選択に有用であった FMD による腎血管性高血圧の一例を経験した．

【症例】30 歳代女性．気管支喘息，光線過敏の既往あるも高血圧の指摘はな
かった．3 週間前から労作時呼吸困難，3 日前から下腿浮腫が出現し近医を受診，心不全疑いで当院受診，血圧 236／172 mmHg，左室駆出率（EF）20％
で，心不全として循環器内科入院となった．RAS 抑制を中心とした降圧薬，利尿薬，カルペリチド，SGLT2 阻害薬で血圧，体液管理が行われた．眼底では軟性白斑が見られ，高レニン高アルドステロン，全周性左室肥大を呈していたが，代謝性心筋疾患，二次性高血圧は否定的であった．入院時 Cre 2.91
mg／dL，尿蛋白 7.45 g／g・Cr で経過中 Cre 4 台まで悪化し当科転科となった．腎生検を施行，蛍光抗体では免疫複合体性腎炎は否定的で，光学顕微鏡
では糸球体係蹄は虚脱傾向，細動脈内膜の浮腫性肥厚と内腔狭窄・閉塞が見られ，悪性腎硬化症に矛盾しなかった．血圧管理に伴い，心・腎機能共に改善傾向で第 21 病日自宅退院となった．退院後 1 ヶ月で EF 54％，4 ヶ月でCre 1.9 mg／dL と改善を認めた．【考察】本症例は明らかな高血圧既往のない壮年女性に発症した本態性高血圧による加速型悪性高血圧で，著明な EF 低下と高度腎不全を呈したが，積極的に RAS 阻害薬や SGLT2 阻害薬など心腎保護薬を使用し良好な治療効果が得られた．

高血圧緊急症で発症した線維筋性異形成による両側腎動脈狭窄
に対しレノグラムが治療選択に有用であった一例
1
市立池田病院，2大阪府豊能郡豊能町国民健康保健診療所
谷口 裕郁1，安田 聖一1，西村 賢二1，梶原 信之2，山本 聡
子1

著明な左室駆出率低下を伴う心不全を呈した加速型悪性高血圧の一例
独立行政法人国立病院機構岡山医療センター腎臓内科
木村 祐理子，北川 正史，小西 智子，寺見 直人，太田 康
介

日腎会誌

65（6­W）2023

787

O—193

O—196

症例は 62 歳の男性．父方祖父と父方叔母に神経疾患があるが詳細は不明．長男は 8 歳時にてんかんを発症し，10 歳頃に遺伝子診断にて歯状核赤核淡蒼球
ルイ体萎縮症（DRPLA）と診断された．腎疾患の家族歴はない．30 代の頃から健診の度に尿蛋白を指摘され，医療機関を受診するも精査は行っていな
かった．47 歳時，近医での尿検査で尿蛋白 1.38 g／gCr であり当科を受診．腎生検し，一次性巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）と診断．当初は尿蛋白 0.55
g／day だったため，減塩や ARB の投与で治療を行っていた．しかし尿蛋白は徐々に増加し，60 歳頃には 6.98 g／day まで増加したため，再生検を行うも前回同様 FSGS の所見であった．一方 54 歳の頃に体幹失調が出現し，遺伝子検査を行った結果，DRPLA（CAG リピート 59／17）と診断された．DRPLA
は家族性と孤発性が知られており，家族性では世代が進むにつれ若年発症化，重症化する表現促進現象が知られている．これまでに，神経症状が出現した後に蛋白尿を合併した症例の報告は十数例あるが，神経症状が蛋白尿に先行，あるいは同時である．蛋白尿の出現後に神経症状を発症した症例の報告はないため報告する．

【症例】80 歳代，男性．【既往歴】脳梗塞（X－16 年，X－11 年）．
【現病歴】
X－5 年より水疱性類天疱瘡に対してステロイド治療を開始，プレドニゾロ
ン 5 mg／日にて維持されていた．X 年，入院 1 か月前より労作時呼吸苦と浮腫が出現しており，入院当日は呼吸苦と酸素化低下を認めたため，当院へ紹介となった．入院時体重は 1 か月前と比較して 8.3 kg 増加していた．CRE
2.15 mg／dl，Alb 1.9 g／dl と腎不全，低アルブミン血症を認め，蓄尿検査にて尿蛋白 9.92 g／日であったことから，ネフローゼ症候群と診断した．尿蛋白選
択性は 0.21 と低選択性で，IgE 17000 IU／ml と上昇していた．高齢，意思疎通困難であり，腎生検は実施せず，プレドニゾロンを 60 mg／日に増量後，漸減した．利尿剤を併用し，徐々に体重は減少し，入院 46 日目には CRE 1.56
mg／dl に改善した．【考察】水疱性類天疱瘡は，表皮基底膜構成蛋白に対する自己抗体（IgG）によって，表皮下水疱をきたす自己免疫性水疱症である．
水疱性類天疱瘡とネフローゼ症候群の合併例について調べた限り，既報は 16
例とまれであり，腎生検を実施した症例では，腎病理所見は，膜性腎症，膜性増殖性糸球体腎炎，IgA 腎症など様々であった．水疱性類天疱瘡とネフ
ローゼ症候群の合併について，共通の免疫学的異常が存在するかどうか，さらなる症例の蓄積が必要と考えられた．

O—194

O—197

巣状分節性糸球体硬化症の経過中に歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症を合併した一例
近江八幡市立総合医療センター腎臓内科
藤北 明日香，山内 明日香，松本 憲治，緒方 愛佑美，井田 智治，三原 悠，門 浩志，八田 告【背景】
妊娠高血圧腎症は糸球体内皮細胞障害や糸球体過剰濾過が関与していると報告され，その病理所見は多岐にわたる．
【症例】26 歳女性，初産婦，
生来著患なし．妊娠 25 週より下腿浮腫が出現，妊娠 27 週で血圧上昇（140／
90 mmHg）及び高度尿蛋白 12.8 g／gCr が認められ，妊娠高血圧症及びネフローゼ症候群の診断となった．妊娠 28 週に緊急帝王切開となり，分娩後に血圧は速やかに改善（110／70 mmHg）するも 4.0—5.0 g／gCr 程度の尿蛋白が持続することから当院紹介受診となった．発症から第 71 病日に施行した腎生検では 31 個の糸球体が採取され，尿細管萎縮や間質線維化，動脈硬化はみられないものの，全節性硬化糸球体 1 個に加え FSGS NOS variant が確認された．
尿蛋白は分娩後 5 週で急速に改善し完全寛解（0.21 g／gCr）に至った．【考察】
本症例では perihilar variant や明らかに肥大した糸球体像は確認できなかったものの，分娩後の病態改善時期のため可逆性病変であった可能性がある．
一方，高度尿蛋白を認めた臨床所見と病理所見からは直接的なポドサイト傷害が関与している可能性も一考された．

リツキシマブによる微小変化型ネフローゼ症候群の完全寛解中に IgA 腎症を合併した 1 例
倉敷中央病院腎臓内科
西川 真那，島田 典明，倉橋 基祥，渡邊 健太郎，神崎 資子，福岡 晃輔，浅野 健一郎【症例】20 歳男性．4 歳で先天性左水腎症とネフローゼ症候群を指摘され，頻回に再発をきたし，9 歳での腎生検で微小変化型ネフローゼ症候群（MCNS）と診断された．14 歳より寛解維持目的にリツキシマブ（RTX）を開始し，開始前の血清 Cr 0.56 mg／dL，IgG 837 mg／dL，IgA 364.4 mg／dL で，尿蛋白0.07 g／gCr，尿潜血陰性であった．投与 6 か月後にはステロイドを含む免疫抑制薬を中止できたが，9 か月後に再発しステロイドの投与を要した．10 か
月後の完全寛解時に RTX を再投与され，IgG 628 mg／dL，IgA 478.9 mg／dLであった．19 か月後，29 か月後にも RTX を投与され，その後無投薬となるも 51 か月後に再発し，PSL 60 mg 投与下で IgA は 698.3 mg／dL であった．
65 か月後に寛解維持目的に RTX を投与され，その後に尿潜血が陽性となった．78 か月後にも RTX を追加された．赤血球円柱も認め，82 か月後に腎生検を行い IgA 腎症を診断した．【考察】本例は RTX で MCNS が完全寛解中に IgA 腎症を発症した．IgA 腎症では RTX を投与しても IgA1 は低下せず，また寿命の長い CD20—形質細胞や粘膜からの IgA 産生は RTX に耐性であり抑制されないとされ，RTX による免疫抑制療法下でも IgA 腎症は発症しうると考える【結語】RTX を投与中であっても，検尿で腎炎所見が見られた場
合は IgA 腎症の可能性を念頭に置く必要がある．

O—195

O—198

【症例】77 歳男性．X－2 年 7 月，肺腺癌に対し CBDCA＋PEM＋Pembrolizumab の治療が行われ（治療時 sCre 0.86 mg／dL），X－2 年 10 月には免疫関
連有害事象（irAE）と考えられる 1 型糖尿病を発症した．X－1 年 9 月に sCre
1.58 mg／dL となり当科紹介．尿蛋白量や尿中β2MG 値は正常であり Pembrolizumab を中止し経過を観察していたが，X－1 年 11 月頃より蛋白尿を認めるようになった．X 年 2 月，ネフローゼ症候群と腎障害（sCre 4.4 mg／dL）の精査として腎生検を施行．光顕では間質に炎症細胞の浸潤を認め，1 個の糸球体では上皮の増生巣があり，電顕では広範な足突起の消失を認め巣状分
節性糸球体硬化症（FSGS）と考えられた．本人の同意が得られずステロイド
治療は未施行であるが，2 か月後には sCre 2.91 mg／dL，尿蛋白量 1.5 g／gCr
であった．
【考察】irAE による急性腎障害 429 例の報告（J Immunother
Cancer 2021）では，尿細管間質性腎炎が 83％と最も多く，FSGS は 1.3％と稀であった．免疫チェックポイント阻害薬関連腎障害のリスクを増大させる因子として，プロトンポンプ阻害薬の使用歴や腎外 irAE 発症があるが，本症例では腎外 irAE として 1 型糖尿病を認めた．
【結語】Pembrolizumab 治療
後に尿細管間質性腎炎を合併した FSGS 症例を経験した．

【症例】20 歳代女性【主訴】検診異常（血尿および蛋白尿）【現病歴】X－3
年から毎年健康診断にて尿潜血 2＋，尿蛋白 2＋を認めていた．精査のため近医を受診したところ，尿蛋白 6.68 g／g・Cre，Alb 2.9 g／dL でありネフローゼ症候群と診断され，尿沈渣にて赤血球 100 個＞／HPF と高度の顕微鏡的血尿も認めた．当院へ紹介となり，初診時の検査では Cre 0.55 mg／dL，シスタチ
ン C 0.61 mg／dL と腎機能低下は認めず，尿蛋白 6.82 g／g・Cre，Alb 2.9 g／
dL，尿中赤血球 30～49 個／HPF（変形赤血球率 75～100％）であり，Selectivity index は 0.21 と低選択性であった．原因検査のため腎生検を施行したところ，光顕所見にてメサンギウム細胞増殖・基質増加を認め，免疫蛍光染色ではメサンギウム領域に IgA の沈着（2＋）を認めたため IgA 腎症と診断した．
一方で電子顕微鏡ではメサンギウム領域に Dense deposit が沈着しており，
さらに podocyte の足突起消失が高度に認められた．以上より IgA 腎症に
podocytopathy を合併していると診断した．【考察】IgA 腎症にネフローゼ症
候群を合併する例は 5％程度といわれている．多くは半月体形成や管内細胞増多などの強い組織所見を伴うが，本症例のように podocytopathy を合併したネフローゼ症候群を呈するものもある．組織学的，臨床学的特徴などにつき文献的考察を加えて報告する．

Pembrolizumab 治療後に発症した尿細管間質性腎炎に巣状分節性糸球体硬化症を合併したネフローゼ症候群の一例
済生会滋賀県病院腎臓内科
松井 展，小野 真也，大澤 紀之

IgA 腎症に podocytopathy が合併しネフローゼ症候群を呈した
一例
加古川中央市民病院腎臓内科
泉 昂佑，向江 翔太，藤田 直志，市川 理紗，岡本 光平

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

FSGS NOS variant の腎組織像を呈した妊娠高血圧腎症によるネフローゼ症候群の一例
1
王子総合病院，2札幌医科大学循環器・腎臓・代謝内分泌内科，
3
市立札幌病院病理診断科
柴田 智1，田中 希尚2，大野 紘平1，伊藤 孝仁1，堀田 寛
之1，松本 倫明1，三木 隆幸1，辻 隆裕3，大岩 均1

水疱性類天疱瘡治療中にネフローゼ症候群を発症した一例
岡山市立市民病院
瀧上 慶一，澁藤 宣行

53

788

日腎会誌

65（6­W）2023

O—199

ネフローゼ症候群を発症し，ダラツムマブで加療した AL アミロ
イドーシスの 1 例1
飯塚病院，2同院・血液内科，3九州大学病院腎・高血圧・脳血管内科
福満 研人1，油布 祐二2，白土 基明2，土本 晃裕3，藤崎 毅
一郎1【症例】71 歳女性【主訴】浮腫【現病歴】高血圧症，2 型糖尿病で近医内科通院中であった．X－1 年 6 月頃から浮腫が出現し，9 月にはネフローゼ症候群を呈し（UP／UCr 5.98 g／gCr，Alb 2.6 g／dL），12 月に当科初診となった．M
蛋白陽性，免疫電気泳動で IgGλ型 M 蛋白を指摘され，腎生検組織も併せて
AL 型腎アミロイドーシスと診断された．骨髄生検の結果 MGUS であった．
腎アミロイドーシスに対して X 年 1 月からボルテゾミブ，シクロホスファミド，デキサメサゾン併用療法（CyBorD 療法）を開始された．4 コース施行
後も腎障害は増悪しネフローゼ症候群は改善せず，全身状態も悪化した．X
年 9 月には肝アミロイドーシスが出現したため，同年 10 月にダラツムマブを併用する DCyBorD 療法を新規に開始された．肝腎障害は改善し，尿蛋白は1 g／gCr 台まで低下し全身状態も良好となった．【考察】ダラツムマブは AL
アミロイドーシスに対する世界初の承認薬である．AL アミロイドーシスによるネフローゼ症候群発症例にダラツムマブを使用した例は現在では稀であり，本症例は貴重な一例と考える．

O—202

自然寛解したネフローゼ症候群を伴う木村病と考えられる一例
滋賀県立総合病院
前川 翔平，青木 裕樹，保科 あずさ，遠藤 修一郎【症例】52 歳女性【病歴】X－13 年に左頸部腫脹で耳鼻科を受診し，左頸部リンパ節摘出術を施行され，病理ではリンパ濾胞の増生を認めた．好酸球
6200／μl と高値であり，同年に血液内科を受診し，特発性好酸球増多症の診断でプレドニゾロン 15 mg が開始され，以後 5—15 mg 程度でフォローされていた．X－5 年頃より尿定性検査で 300 mg／dl 程度の蛋白尿が出現し，以後緩徐に Alb の低下が進行した．X－1 年 6 月に尿蛋白 4.41 g／gCr，Alb 2.2 g／
dl とネフローゼレベルの蛋白尿を認め，腎臓内科に紹介された．腎生検では，光顕で糸球体の形態変化に乏しく，細動脈の軽微な動脈硬化性変化を認める
のみで免疫グロブリンの沈着も認めなかった．電顕では糸球体上皮細胞の比
較的広範な消失を認めた．MCNS（微小変化型ネフローゼ症候群）と診断し，経過が緩徐であることからアンジオテンシン受容体拮抗薬を投与し経過をみたところ，尿蛋白は減少し，Alb 2.8 g／dl まで改善を認めた．X 年 4 月 10 日に尿蛋白 3.6 g／gCr，Alb 2.0 g／dl と再び増悪を認め，入院加療の方針としたが，5 月 8 日入院時の検査で尿蛋白 0.3 g／日，Alb 2.8 g／dl と自然軽快していた．尿蛋白量と好酸球数に良好な相関がみられた．【考察】本症例は頸部リンパ節腫脹，好酸球増多，蛋白尿を認め，木村病が原疾患として想定された．
また MCNS としては非典型的な経過と思われ，文献的考察を踏まえ報告す
る．

O—200

O—203

【症例】72 歳，女性【主訴】下腿浮腫【現病歴】X－1 年 9 月の健康診断受診
時に尿蛋白（－），尿潜血（2＋）と検尿異常を指摘された．X 年 2 月に BUN／
Cr：40.5／1.74 mg／dL，sAlb：2.3 g／dL，UP／UCr：8.55 g／gCr，尿潜血（3＋）と腎機能急性増悪とネフローゼ症候群を認めた．MPO-ANCA：34 U／mL，
CRP：4.66 mg／dL と高値を認め，ANCA 関連腎炎を疑い経口プレドニゾロ
ン 30 mg／日（0.6 mg／kg）を開始した．腎生検にて一部の糸球体に細胞性半月体，糸球体と細動脈に無構造沈着物を認めた．DFS 染色，免疫染色の結果，AA アミロイドーシスと診断した．AA アミロイドーシスの原因としては関節リウマチや若年性特発性関節炎，クローン病などの炎症性疾患は否定的であり，ANCA 関連腎炎に続発した AA アミロイドーシスと診断した．ス
テロイド加療により sAlb：2.5 g／dL，UP／UCr：5.02 g／gCr とネフローゼ症
候群は残存したものの，腎機能と炎症反応は改善（Cre：0.92 mg／dL，CRP：
0.15 mg／dL）を認め，第 44 病日目に自宅退院となった．【考察】AA アミロ
イドーシスは，慢性炎症を契機に血清アミロイド A からアミロイド蛋白が産生され各種臓器に沈着することで発症するが，ANCA 関連腎炎に合併した報告は少ない．急速進行性糸球体腎炎と同時にネフローゼ症候群を合併した貴重な続発性腎アミロイドーシスの症例と考え，文献的考察を含め報告する．

症例は 40 歳台男性．X－6 年に全身性の皮膚硬化および，色素沈着を認めるようになった．各種自己抗体検査は陰性であったが，臨床症状および，皮膚病理所見から全身性強皮症と診断され，PSL 30 mg が内服開始となった（Cr0.86 mg／dL）．X－1 年 6 月の定期受診の際，血圧 200／130 mmHg，尿蛋白
1＋，Cr 1.29 mg／dL，を認めた．高血圧性強皮症腎クリーゼの診断で ACE阻害薬にて降圧を開始し血圧 142／82 mmHg，Cr 1.14 mg／dL まで改善し退院した．以降の外来経過で血圧コントロールは良好であったが，X－1 年 9 月から蛋白尿 2＋が出現し，X 年 2 月には尿蛋白 5.3 g／gCr が増悪したため，入院とした．Selectivity Index は 0.05 と高選択性であり，血尿は陰性であった．
原因検索のため施行した腎生検では，スパイクや基底膜の二重化を認めず，
mionr abnormality の所見であった．蛍光抗体法では免疫グロブリン及び補体の沈着を認めなかった．なお，間質の中小動脈には内膜肥厚を認めた．治療は強皮症腎クリーゼの再発も注意しながら PSL 単剤 20 mg より開始した．
治療開始 1 ヶ月目に蛋白尿は 4＋から 2＋まで改善した．本症例は強皮症腎ク
リーゼ治療後にネフローゼ症候群をきたしたまれな症例であり，文献的考察を含め報告する．

O—201

O—204

ANCA 関連腎炎に続発した AA アミロイドーシスの一例
1
久留米大学医学部内科学講座腎臓内科，2JCHO 久留米総合病院
腎臓内科
山元 美加子1，藤井 麻紀子1，浦江 憲吾1，児玉 豪1，伊藤
佐久耶1，玻座真 琢磨2，深水 圭1

レンバチニブ投与中にネフローゼ症候群を発症し，保存的加療で対応した 1 例
近江八幡市立総合医療センター
松本 憲治，三原 悠，藤北 明日香，緒方 愛佑美，井田 智
治，山内 明日香，門 浩志，八田 告【症例】71 歳男性【主訴】蛋白尿増加【現病歴】X－9 年甲状腺乳頭癌と診断され，甲状腺摘出されたがその後肺転移あり X 年 4 月よりレンバチニブの内服が開始された．内服 2 週間で蛋白尿の増加を認めたため，レンバチニブは減量，中止し X 年 8 月にソラフェニブに変更したが改善しないため X 年 9 月に腎臓内科に紹介となった．【経過】Common Terminology Criteria for
Adverse EventVer. 5.0 における蛋白尿は Grade 3 であったが Alb や TP の著明な低下は認めなかった．ソラフェニブは土日のみの休薬で継続し ARB 主体の降圧薬使用及び減塩指導を行った．X＋1 年 3 月に蛋白尿は 1 g 以下となり，ソラフェニブは休薬することなく 1 年間使用し，肺転移巣の増悪は認めずレンバチニブへ再度切り替えて再開することが可能となった．【考察】抗血管内皮細胞増殖因子（VEGF）受容体阻害薬によるネフローゼ症候群や腎機能障害を来すことが知られている．腎臓内科が積極的に介入することで蛋白尿のコントロールが奏功し，原疾患のレベルを大きく落とすことなく継続することが可能となった．

高血圧緊急症を伴う強皮症腎クリーゼの治療後，ネフローゼ症
候群をきたした一例
1
恵寿総合病院，2金沢医科大学病院腎臓内科
桂 康貴1，近藤 崇哉2，白川 智彦2，藤本 圭司2，林 憲
史2，横山 仁2，古市 賢吾2

高カルシウム血症で判明した FGF23 関連低リン血症性骨軟化症に偶然 MALT リンパ腫を合併していた一例
豊川市民病院
伊藤 彰典，伊藤 裕之
症例は 84 歳女性．44 歳時に右腎摘出術施行歴，悪性所見なし．20XX－2 年
より近医で骨粗鬆症，腰痛のためビタミン D 製剤の内服治療．20XX－1 年 6
月検診で腎機能低下を指摘され近医受診．高カルシウム血症（13.7 mg／dl），
急性腎障害（Cre 1.77 mg／dl，eGFR 22）として同年 7 月当院紹介受診．ビタミン D 製剤を中止し補液及びエルカトニン治療を行い，精査目的で腎臓内科へ紹介になった．治療後も高カルシウム血症は持続し検査の結果 iPTH 32
pg／ml，PTHrP＜1.0 pmol／l，HTLV—1／2（－），κ／λ 0.52，BJP（－），FECa＞1.0％であった．家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症は否定的であり
FGF23 を測定したところ 6320 pg／ml と高値であった．大腿骨頸部骨密度63％と骨粗鬆症を示し FGF23 関連低リン血症性骨軟化症と考えられた．後天的に FGF23 高値の場合は腫瘍性のことが多いため骨シンチ，PET-CT を行った．骨シンチでは有意な集積所見は認められなかった．PET-CT で右耳下腺に集積を認めたが他に有意な集積所見は認められなかった．右耳下腺生検では MALT リンパ腫と診断．組織中に FGF23 陽性所見は認められなかった．リンパ腫で FGF23 産生腫瘍との報告例はない．現時点の画像検査ではFGF23 集積所見は認められていないが今後判明してくる場合もあり注意深く観察する必要がある．FGF23 についてはその後自然に低下しているが依然として高値で推移する．

日腎会誌

O—205

副甲状腺腺腫による高 Ca 血症クリーゼ・急性呼吸窮迫症候群（ARDS）に対して集学的治療を行い救命した一例
安城更生病院
寺嶋 高史，足尾 慶次，田中 翔一郎，野嵜 智也，遠藤 信
英，玉井 宏史

789

O—208

低 Mg 血症により痙攣および偽痛風をきたした一例
京都第二赤十字病院腎臓内科
中山 和輝，仲井 邦浩，上原 乃梨子，塩津 弥生【症例】66 歳女性【主訴】めまい・嘔気【現病歴】1 週間前まで両膝・足関節のピロリン酸血症を伴う偽痛風で整形外科に入院していた．退院後は通常通り食事も摂取できていた．受診前日からめまいを認め当院に救急搬送され，血液検査で K 2.9 mEq／L，補正後 Ca 5.8 mg／dL，Mg 0.1 mg／dL と電解質異常を認めたため緊急入院した．低 Mg 血症により低 K 血症および低 Ca 血症を呈していると考えられた．入院直後に強直性間代性痙攣を来たし，高度の低 Mg 血症および低 Ca 血症によるものと思われた．精査の結果，低 Mg 血症の原因としてプロトンポンプ阻害薬（PPI）の長期内服が考えられたため，
PPI を中止し，塩化カリウム，硫酸マグネシウム，グルコン酸カルシウムで補正を開始した．入院翌日から 39 度台の発熱，左肩，左足関節の疼痛，発赤，熱感，CRP 16.5 mg／dL を認め偽痛風の再燃と診断した．入院 7 日目に電解質は正常化し，入院 11 日目に補正を終了した．関節症状も消失し全身状態良好となったため入院 18 日目に退院した．【考察】頻度としては稀だが，PPI を長期内服することで低 Mg 血症をきたすことが報告されている．また，
本症例では偽痛風を発症した．低 Mg 血症では無機ピロリン酸が過剰となり
偽痛風のリスクを上昇させることが知られており，今回も発症に関与した可能性が考えられる．

O—206

O—209

【症例】75 歳，男性．高血圧症，糖尿病で近医へ通院していた．X－6 年に糖尿病性腎臓病と診断し，X－3 年に血液透析を導入した．二次性副甲状腺機能
亢進症に対して活性型ビタミン D 製剤，カルシミメティクスで治療したが，X－1 年 12 月に血清 Ca 11.0 mg／dL，iPTH 333 pg／mL と上昇した．X 年 5月に頸部超音波検査で右上副甲状腺腫瘤を認め，当院へ紹介となった．MIBI
シンチグラフィで右甲状腺に高度集積を認め，後期像で残存した．腫瘤は3 ヶ月で増大し外科的切除の方針となった．X 年 8 月の術前検査で，血清 Ca
15.3 mg／dL，iPTH 1653 pg／mL と上昇し，食欲不振を認めた．連日の血液透析，エルカトニン，デノスマブの投与で第 12 病日に血清 Ca 8.2 mg／dL まで改善した．第 13 病日に副甲状腺 4 腺の摘出術と自家移植を行った．病理所見より副甲状腺癌（右上腺），副甲状腺過形成（右下腺）と診断した．術翌日には iPTH 12.9 pg／mL となった．術後には血清 Ca 7～9 mg／dL となり，第 21
病日に退院した．
【考察】本症例の透析歴は 3 年と比較的短く，治療抵抗性の高 Ca 血症の原因として二次性の副甲状腺機能亢進症に加えて副甲状腺癌による原発性副甲状腺機能亢進症の合併を考えた．

【症例】46 歳，女性．10 年前から逆流性食道炎でプロトンポンプ阻害薬（PPI）
を内服していたが，難治性で 1 年前にボノプラザン（VPZ）に変更，増量した．半年前に退職し，飲酒量が焼酎 1.5 合／日に増加した．両手の攣りを主訴に救急受診した．全指関節と両肘関節は屈曲し，他動伸展で強い疼痛を訴えた．著明な電解質異常（補正 Ca 7.7 mg／dL，Mg 0.8 mg／dL）があり，硫酸
Mg の点滴静注で速やかに症状は改善し，テタニーと考えられた．VPZ を
ファモチジンに変更の上，Mg，Ca，K を点滴静注，次いで経口投与，アルファカルシドールを併用，第 8 病日に全補正薬を終了した．電解質異常の再燃なく，第 14 病日に退院した．【考察】慢性アルコール多飲では低栄養や慢性下痢，腸管での吸収障害や尿細管障害により，PPI や VPZ は腸管内 pH の上昇に伴う小腸粘膜の Mg トランスポーターの活性低下により，それぞれ低Mg 血症を来すとされており，本例の低 Mg 血症の原因と考える．さらに，
Mg は PTH 分泌や PTH 作用の発現に必須である．本症例では血清 25（OH）
D は 7.4 ng／mL と低く，血中 intact PTH は 90 pg／mL とやや高値であった
が，ALP は 65 U／L と正常範囲であった．ビタミン D 欠乏と PTH 作用障害
による低 Ca 血症が示唆された．Mg 欠乏をきたす臨床的背景を有する症例では，積極的に血清 Mg を測定することが必要である．

O—207

O—210

【症例】56 歳，男性．31 年前から尋常性乾癬に対して，正常上限量の活性型
ビタミン D3含有ステロイド外用剤を常用し，3 回の尿路結石の既往がある．
これまで定期的な Ca の測定はなかった．嘔吐，倦怠感のため紹介となり，各種検査より高 Ca 血症（補正 Ca 13.8 mg／dL），急性腎障害（Cr 2.85 mg／
dL），両側腎臓の高度石灰化，左尿管結石と診断した．活性型ビタミン D は高値であった（1,25—（OH）．大量の細胞外液とフロセミド，
2VD 85.1 pg／mL）
エルカトニン静注を行った．また，他の活性型ビタミン D3含有ステロイド外用剤へ変更し塗布頻度を減じた．補正 Ca 10.2 mg／dL，Cr 1.80 mg／dL まで改善し，尿路結石は自然排石したため，第 13 病日に退院した．退院後も Caの再上昇や尋常性乾癬の増悪はない．【考察】尋常性乾癬の治療は活性型ビタミン D3・ステロイド外用剤が主流である．本症例は長期のステロイド外用剤
使用と重度の尋常性乾癬により，外用剤の経皮吸収が亢進し，腎機能低下による Ca 排泄も遅延した結果，慢性的な高 Ca 血症・尿症となり，腎石灰化や頻回の尿路結石を来した．皮膚が菲薄化した症例や腎機能が低下した症例では，外用剤でも著明な高 Ca 症を生じる可能性がある．

【背景】第 48 回本会にて在胎 28 週出生，双胎 2 例の低出生体重児関連腎症の臨床病理学的検討を発表した．今回，症例を追加するとともに，5 年後の臨床経過を報告する．【双胎 1 組目】（第 1 子）15 歳女子．1080 g 出生．Apgar
7／8．9 歳時に蛋白尿と腎機能低下を認め，腎生検で寡少糸球体症と診断．
（第2 子）男子．1120 g 出生．Apgar 7／9．10 歳時に蛋白尿と腎機能低下を認め，
腎生検では巣状糸球体硬化症と診断．【双胎 2 組目】（第 1 子）20 歳男性．
1166 g で出生．12 歳時に蛋白尿と腎機能障害を認めた．
（第 2 子）男性．1236g 出生．第 1 子と同様，蛋白尿と腎機能障害を認め，腎生検では，ともに寡少糸球体症と診断．【臨床経過】診断後，4 例とも RA 系阻害薬を開始した．
現在，1 例のみ 2 剤を併用．双胎 1 組目男子は蛋白尿を認めず，腎機能も正常範囲だが，女性は蛋白尿が持続し，腎機能障害が進行している．双胎 2 組
目の 2 例は成人となり，微小蛋白尿は認めるが，sCrn は 1.00 mg／mL 前後を推移している．【考察】早産・低出生体重児にみられる腎機能低下の背景に，周産期異常，ミトコンドリア障害，その後の生活環境など様々な要因が起因するが，特に双胎では一絨毛膜二羊膜と二絨毛膜二羊膜の違いや性別が影響する可能性も示唆される．いずれの場合でも周産期歴を含めた詳細な聴取が必要と考える．

治療抵抗性の高 Ca 血症を契機に副甲状腺癌の診断に至った透析患者の 1 例
金沢大学附属病院
山森 文敬，湯浅 貴博，中川 詩織，大島 恵，遠山 直志，
北島 信治，原 章規，岩田 恭宜，坂井 宣彦，清水 美保，
和田 隆志

尋常性乾癬に対する活性型ビタミン D3 外用剤により高度の腎石灰化や頻回の尿管結石を伴った高 Ca 血症の一例
1
福岡県済生会二日市病院，2福岡大学医学部腎臓・膠原病内科学中村 翼1，柴田 稜子1，尾崎 智美1，多田 和弘1，升谷 耕介2

ボノプラザン内服中の常習飲酒者に生じた低マグネシウム血症の1例
京都中部総合医療センター
服部 翔太，木村 芙雪，新宮 靖樹，瀬野 真文，小森 麻
衣，木村 兌宖

異なる臨床像を呈する低出生体重児関連腎症の双胎 2 組 4 例
近畿大学病院小児科思春期科
内田 夏希，森本 優一，宮崎 紘平，杉本 圭相

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】48 歳男性．集中力の低下を主訴に受診した．補正 Ca 20.3 mg／dL，
Cr 4.19 mg／dL，PTH-intact 1975 pg／mL，甲状腺左葉背側結節を指摘され，副甲状腺機能亢進症による高 Ca 血症・急性腎障害の疑いで緊急入院となった．生理食塩水，エルカトニンの投与と血液透析を開始したが，入院 5 日目に呼吸不全で集中治療室に入室，気管挿管・人工呼吸管理となった．CT で両肺すりガラス影と転移性肺石灰化（MPC）を疑う高吸収域を，99mTc-MDP
シンチグラフィで両側上肺野優位に核種の異常集積を認め，高 Ca 血症による ARDS と診断した．プレドニゾロン（PSL）80 mg／日とエボカルセト，ゾ
レドロン酸を投与し，入院 8 日目に副甲状腺腫瘍摘出術を実施した．病理診
断は副甲状腺腺腫であった．呼吸・循環ともに緩徐に増悪し，PSL 減量過程
での副腎不全合併も疑われ，入院 43 日目よりステロイドパルス療法を行った．その後全身状態は改善し，入院 68 日目に人工呼吸器を離脱した．その後は呼吸不全なく生活できている．【考察】ARDS は高 Ca 血症の極めて稀で致
命的な合併症である．過去 11 例の報告のうち生存例は 2 例のみであり，いずれも本例と同じく早期の副甲状腺摘出術を行っている．早期に本疾患を疑い
原疾患に介入することが良好な転帰に繋がると考えられる．

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症例は 50 歳代男性．X－12 年に心不全のため A 病院入院．心筋生検にて拡張型心筋症と診断．心臓移植申請を目的に X－5 年 7 月に名大病院紹介となった．心臓移植適応判定を得て，同年 10 月に植込み型補助人工心臓（HMII）植え込み術施行．X 年 3 月 24 日に HM-III へ入れ替え術施行．術後に尿路感染合併し 4 月 2 日より抗菌薬治療開始したところ，sCr（mg／dL）は 0.79—
0.96 から 2.49 へと悪化し，4 月 4 日腎臓内科紹介された．各種検査にも関わらず，腎機能障害の原因は不明であった．4 月 8 日 sCr 3.02 であり，別の腎機能検査である sCysC（mg／L）は 0.91 と著しい乖離を認めた．4 月 18 日イ
ヌリンクリアランス検査を行い実測 GFR 84.2（mL／分／1.73 m2），sCr 2.59，
sCysC 0.85，eGFRcreat 21.3，eGFRcys 88.8 であり，偽性高 Cr 血症が疑われた．そこで酵素法（シグナスオート CRE）と HPLC 法で sCr を比較した
ところ 2.4 と 0.8 であった．酵素法の R-II 試薬添加後に副波長の吸光度が上昇し続けており，血清に含まれる蛋白成分による混濁が疑われた．心臓移植
待機者において偽性高 Cr 血症を経験したため文献的考察を含め報告する．

【現病歴】71 歳女性．55 歳時より RA あり MTX 内服中．20XX 年 1 月中旬に肉眼的血尿，その後食欲不振，倦怠感，浮腫あり．4 月 14 日に呼吸苦あり
受診．Cr 1.07 mg／dL，WBC 5900／μL，Hb 8.7 g／dL，MCV 99.2 fL，Plt 15.6
万／μL，尿潜血陽性，ネフローゼ症候群を呈し，補体低下を認めた．クリオ
グロブリン（Cryo）II 型陽性．体幹部 CT で両側胸水，腹水あり．腎炎精査目的に 4 月 15 日に腎生検を施行したところ，生検後より血圧低下，腎周囲血腫拡大あり．再検では Plt 0.4 万／μL に減少を認め，出血及び MTX による汎血球減少が疑われた．通常検体では血小板数の変動があり，加温検体では血小板数の低下を認め，Cryo 血症による誤測定と判断．ロイコボリンの投与を開始し血球数回復．病理で膜性増殖性糸球体腎炎の所見を認め，Cryo 関連腎炎と診断．PSL と RTX の投与を開始し，腎炎所見の改善を認めた．【考察】自動血球分析装置では Cryo が血小板としてカウントされることがある．本症例では Cryo が血小板類似物質として血球計測装置にて誤測定されたこと
で血小板数がみかけ上正常化していたと考えた．【結語】Cryo 血症では加温検体での血小板測定を考慮すべきである．

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植え込み型補助人工心臓入換術後に偽性高クレアチニン血症を来した一例
1
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科，2名古屋大学医学部附属病院心臓外科衞藤 敬子1，安田 宜成1，田中 章仁1，前田 佳哉輔1，金 恒
秀1，加藤 規利1，小杉 智規1，六鹿 雅登2，丸山 彰一1

糸球体係蹄内に泡沫細胞の異常集積をみた抗 LCAT 抗体陽性および CD36 遺伝子変異ヘテロ接合体の一例
藤田医科大学病院腎臓内科学
菱沼 眞子，湊口 俊，林 宏樹，小出 滋久，長谷川 みどり，坪井 直毅【緒言】後天性 LCAT 欠損症は，LCAT に対する自己抗体を認める稀な疾患であり，既報ではステロイド治療反応性は良好とされる．我々は，CD36 変
異遺伝子ヘテロ接合体かつ抗 LCAT 抗体を有する患者に生じた治療抵抗性
ネフローゼ症候群を経験したため報告する．
【症例】78 歳女性．6 年前に
IVLBCL と診断され，化学療法により寛解．2 年前の 2 月頃から高血圧，体重増加，7 月に腎機能低下，検尿異常，貧血の進行を認めた．角膜混濁，低HDL-C 血症，ネフローゼ症候群を呈し，腎組織では糸球体係蹄内に CD68／163 陽性泡沫細胞の集簇による内腔閉塞を認めた．また，骨髄生検では
IVLBCL 再燃は認めなかったものの，同疾患発症時の末梢血を用いた全エク
ソン解析結果から，本患者は CD36（LDL-C 受容体）病的遺伝子変異ヘテロ接合体と判明．プレドニゾロン 40 mg／日の内服加療，IVCY 3 回実施するも奏功せず中止．その後，血清中の LCAT 活性は検出感度以下および抗 LCAT
抗体陽性が判明し，後天性 LCAT 欠損症と診断．リツキシマブ 2 回投与も，現在に至るまでネフローゼ症候群は寛解せず，腎機能は緩徐に低下し，
HDL-C は測定感度未満である．
【考察】本症例に対しては免疫抑制療法が奏功せず，抗 LCAT 抗体に加え，細胞膜上の CD36 発現減少の複合要因が疑わ
れた．

O—213

慢性腎臓病に合併した後天性血友病 A 二症例の臨床的検討
1
白十字病院腎臓内科，2福岡大学病院腫瘍・血液・感染症内科
松島 怜央1，木村 廣志1，酒匂 哲平1，松本 優子1，中島 勇
太2，平野 直史1
【症例 1】75 歳，女性．X 年近医で腎障害と貧血を認め，X＋1 年当科外来へ紹介受診．腎性貧血と診断し HIF-PH 阻害薬を開始し貧血は一時改善を認めたが，X＋2 年再度貧血が進行．四肢体幹に腫脹・紫斑の所見を認め当科入院．入院時 APTT 延長を認めクロスミキシングテストでは inhibitor pattern．
第 8 因子インヒビター 125 BU／mL，第 8 因子活性 1％未満より後天性血友病
A と診断．プレドニゾロン（PSL）60 mg／日開始するも効果不十分であり，シクロフォスファミド 50 mg／日併用し治療は奏功した．【症例 2】58 歳，男性．Y 年海綿腎を原疾患に当科で血液透析導入．Y＋10 年背部に血種が出現
し，APTT 延長を認めた．クロスミキシングテストで inhibitor pattern，第8 因子インヒビター 186 BU／mL より後天性血友病 A と診断．PSL 40 mg／日
内服後，症状および APTT は改善した．【考察】後天性血友病 A は発症率が低く（100 万人あたり 1.48 人，Blood 2007），50 歳以上が 90％近くを占める．
本疾患は重篤な出血をきたし出血死のリスクが高いため，早期に診断し止血治療を行う必要がある．突然原因不明の出血を認めた症例では，血小板およ
び凝固機能を確認し，PT 正常で APTT に延長を認めた際は，本疾患を念頭に置き迅速に検査を進める事が重要である．

クリオグロブリンが血小板類似物質として誤測定され，腎生検後に大量出血をきたした一例
1
大同病院腎臓内科，2千葉東病院臨床病理診断部
冨田 早織1，笠原 理夏1，安達 翔平1，光崎 禎朗1，早川 拓
人1，成瀬 佑季1，河田 恭吾1，志水 英明1，北村 博司2

発作性夜間ヘモグロビン尿症，関節リウマチを伴う AA アミロ
イドーシスにトシリズマブを投与した一例
1
愛媛大学医学部附属病院循環器呼吸器腎高血圧内科学講座，
2
愛媛大学医学部附属病院血液免疫感染症内科学講座
莖田 昌敬1，近藤 史和1，七條 聖1，牧田 愛祐1，丸田 雅
樹2，石崎 淳2，三好 賢一1，山口 修1
68 歳，女性．4 年前より当院血液内科，膠原病内科で発作性夜間ヘモグロビ
ン尿症（PNH），関節リウマチ（RA）で副腎皮質ステロイド内服を含む治療を受けていた．今回，1 ヶ月前から出現した下痢，食欲不振，浮腫を訴え近医を受診した際，高度尿蛋白を伴うネフローゼ症候群を指摘されたため，当科を紹介受診した．比較的急性の発症様式で，かつ，高選択性の蛋白尿を呈していたことから，微小変化型ネフローゼ症候群を想定して，腎生検の結果を待たずにプレドニゾロン 60 mg／日で治療を開始していた．その後，腎生検の結果が，AA アミロイド沈着による腎アミロイドーシスに矛盾しない病理所見であったこと，また，プレドニゾロンへの反応が乏しかったことから，
プレドニンを減量後，RA を伴う AA アミロイドーシスに対する治療としてトシリズマブを導入した．トシリズマブの開始 2 ヶ月後には蛋白尿は軽減し，
ネフローゼ症候群は部分寛解した．本症例は PNH と RA に AA アミロイドー
シスを合併した稀な症例であり，若干の文献的考察を加えて報告する．

O—216

肺限局型 AL アミロイドーシスと MALT リンパ腫の合併が病理解剖で明らかになった維持透析患者の 1 例
京都桂病院
大棟 浩平，中村 泰子，三宅 崇文，松ケ角 透，近藤 尚哉，井上 達之，宮田 仁美【症例】シェーグレン症候群の治療歴があり 10 年前に透析導入となった 51 歳
女性．3 年前から呼吸不全の合併がみられ当初リンパ球性間質性肺炎（LIP）と診断されたが，後に肺の病理組織診断にて肺限局型 AL アミロイドーシス（κ型）が原因と判明した．治療を行ったが改善は乏しく在宅酸素導入で経過をみられていたが，脳出血にて死亡され原因精査のため病理解剖を行ったところ，生前には得られなかった肺と消化管に MALT リンパ腫の所見が得られた．【考察】MALT リンパ腫の病理所見に対して ISH 染色を行った結果，
κ鎖優位の軽鎖制限がみられ AL アミロイドーシスと同じκ鎖であったことから，シェーグレン症候群を基礎疾患に MALT リンパ腫が発生し肺に AL ア
ミロイドーシスを生じたと考えられた．シェーグレン症候群の全身症状の中で胃 MALT リンパ腫などの悪性リンパ腫の発生や肺病変として LIP や細気管支病変に加え，局所の慢性炎症あるいは反復感染による AL アミロイド沈
着や AA アミロイド沈着が報告されているが AL アミロイドーシスと MALTリンパ腫の合併がみられた報告は少ない．組織でアミロイドの沈着がみられた場合は潜在的に MALT リンパ腫が発症している可能性に留意する必要が考えられた．

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【背景】HIF-PH 阻害薬のロキサデュスタットによる中枢性甲状腺機能低下症が複数報告されている．
【方法】ロキサデュスタットが投与された維持透析患者を対象とし，治療開始後の甲状腺機能へ与える影響を検討した．【結果】対象 12 例中 5 例で甲状腺刺激ホルモン（TSH）の基準値以下への低下を認めた．甲状腺疾患治療中の 1 例を除き，4 例で遊離サイロキシン（FT4）の低下も認めた．いずれも薬剤中止のみで TSH と FT4 は基準値下限を超えて上昇し，回復までの期間は 19—24 日であった．1 例で記憶力低下や動作緩慢などの症状を認めたが，甲状腺機能の回復と並行して改善した．TSH 低下群のロキサデュスタット投与量は中央値で 100 mg であり，TSH 非低下群の 40
mg と比較して多い傾向があった．（P＝0.058）【結論】維持透析患者におけるロキサデュスタット投与は高率に TSH 減少を引き起こす．症状も伴う場合もあり，定期的な甲状腺機能のモニタリングが必要である．TSH および FT4の低下は薬剤中止のみで可逆的に改善する可能性が示唆された．

【目的】心不全は透析患者の予後に大きな影響を及ぼす因子の一つであり，現状の内科的治療としてはα／βブロッカーや ARB／ACE 阻害薬による心保護
療 法 が 一 般 的 で あ る． ア ン ジ オ テ ン シ ン 受 容 体 ネ プ リ ラ イ シ ン 阻 害 薬（ARNI）は慢性心不全に対する新規治療薬として注目されているがその透析患者における報告はまだ少ない．今回当院透析患者に対して ARNI の内服開始後，心駆出率（EF）改善を認める傾向があったため報告する．
【方法】当院外来維持透析患者において ARB／ACE 阻害薬から ARNI に変更した 35 名
中，投薬前後 6 か月以内に心エコーにて評価できていた 8 名の患者について，
その心機能を EF にて検討した．
【結果】ARNI 内服前に比較して内服後の EFは 111.5％±9.7％であり，8 名中 7 名の患者において EF 改善を認めていた．
1 名の EF は 69.1％から 66.8％とやや低下したものの，心エコー上壁運動以上の改善を認めた．以上より，いずれの症例においても心機能改善している可能性が示唆された．【考察】透析患者は高血圧・心不全治療のため ARB を内服されていることも多く，ARB から ARNI への変更は比較的障害が少ない．
今回の検討で心保護効果があるというには時期尚早であり今後の報告が望まれるが，透析患者の予後を改善する可能性が示唆された．

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ロキサデュスタットによる薬剤性中枢性甲状腺機能低下症をきたした一例
淀川キリスト教病院腎臓内科
梁間 敢，冨田 弘道，小泉 信太郎，今井 洋輔，高折 佳
央梨，吉田 俊子
【背景】ロキサデュスタットで中枢性甲状腺機能低下症が報告されている．
【症例】維持透析中の 84 歳の女性．2 週間前から下痢と，下肢の脱力，倦怠感の出現を主訴に当院救急外来を受診された．入院時の検査では Hb 8.2 g／
dL，MCV 145 fl であった．倦怠感の精査で行った甲状腺機能検査は TSH
0.06μIU／ml，Free-T4 0.25 ng／dL であった．5 ヶ月前からロキサデュスタッ
トを内服しており，薬剤性中枢性甲状腺機能低下症と判断し，投下緊急入院となった．
【経過】ロキサデュスタットは中止し，甲状腺ホルモンは補充せず，輸血輸液で保存的に加療した．甲状腺ホルモンの補充は行わなかった．
甲状腺ホルモンの濃度を経時的に測定したところ，FT4 は第 6 病日から上昇，第 13 病日には 0.78 ng／dL と正常範囲となった．TSH は第 4 病日から上昇し始め，第 10 病日で 10.1μIU／ml とピーク，以降低下した．【考察】ロキ
サデュスタットによる中枢性甲状腺機能低下症に対し，経時的に甲状腺機能を測定した．薬剤中止から本症例では，約 1 週間で TSH が上昇し，約 2 週間で FT4 は正常に戻った．TSH の上昇にはロキサデュスタットの半減期より長い時間を要しており，単純な血中濃度だけでは説明できないと考えられ
た．

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アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）の透析患者における心機能改善効果
1
菊池郡市医師会立病院腎臓内科，2熊本大学病院腎臓内科
梅本 周朗1，濱口 亜実1，嶋崎 明子1，向山 政志2

透析導入期にビタミン B1 欠乏を呈した 2 例
公立学校共済組合東海中央病院
重本 絵実【背景】透析患者でのビタミン B1 欠乏の報告は多いが，CKD 患者での報告はあまりない【症例】2 例ともに 70 代女性．比較的熱心に食事制限に取り組
み外来通院を行っていた．一例目は記憶障害，二例目は脱力が定期外来時に見られた．いずれも腎機能低下顕著であり，尿毒症の可能性を疑い透析を導入して経過を見たが，記憶障害も脱力も改善は認められなかった．両症例ともに頭部 MRI 所見に異常は見られなかったが，血清ビタミン B1 は著明な低下が見られた．ビタミン B1 補充を行ったところ，一例目の記憶障害は改善しなかったが，二例目の脱力はリハビリの効果もあり少しずつ改善が認められた【結語】透析導入期に神経症状を呈し，ビタミン B1 欠乏の存在が明らかとなった症例を 2 例経験した【考察】CKD そのものはビタミン B1 欠乏のリスク因子とは言われていないが，カリウムやタンパク質制限下の食事ではビタミン B1 は低下していることが予測される．透析導入に伴いビタミン B1欠乏が顕著となる可能性は大いに考えられる．海外では透析患者に対して積
極的に水溶性ビタミンをサプリメントで補充することを推奨していることもあり，今後は透析導入前に血清ビタミン B1 の測定を施行し，欠乏症例には透析導入前に補充をしておくことを心がけたい

O—222

血液透析患者におけるロキサデュスタット（ROX）およびダブ
ロデュスタット（DAP）による血清 TSH，FT4 低下頻度の検討
1
北九州腎臓クリニック，2新北九州腎臓クリニック
海津 嘉毅1，郄 月玲1，海津 嘉蔵2

透析導入長期経過後に発症したヘパリン起因性血小板減少症（HIT）の一例
1
青洲会クリニック，2楠本内科医院
西山 純一郎1，東 桂史2【背景】HIF-PH 阻害薬は 2019 年より上市された腎性貧血治療薬であるが，長期的副作用はまだエビデンスが十分ではない 近年 ROX による中枢性甲状腺機能低下例が報告されているが，その発生頻度は不明であり他の HIFPH 阻害薬に関しては不明である【方法】2021 年 1 月から 2023 年 4 月までの期間に当院で HD 治療を受け，ROX および DAP 開始前後で血清 TSH および FT4 を測定可能であった 24 例（ROX 14 例 DAP 10 例）を対象とし ROX
および DAP による血清 TSH，FT4 の変化を後方視的に比較検討した【結果】ROX 群（平均用量 64.3 mg）は 14 例中 13 例が FT4 0.9 ng／dl かつ TSH 5
μIU／ml 未満に減少，DAP 群（平均用量 4.4 mg）10 例では認めなかった ROX群の内，3 例が TSH が基準値（0.5μIU／mL）を下回っており TSH の平均変化量は－2.02μIU／mL DAP 群の内 11 例中 6 例が TSH 減少し，1 例が基準値を下回ったが，FT4 は正常範囲内であった TSH 平均変化量は－1.04
μIU／mLROX 群で TSH が基準値以下となった 3 例（0.19±0.14μIU／mL）はROX 中止後全例で TSH は基準値内に上昇した（4.7±4.5μIU／mL）【結論】ROX 服用後に FT4 減少にも関わらず TSH が減少する例が多く発生した一方で DAP 内服症例ではその傾向は見られなかった ROX 例において TSH が基準値未満に低下した 3 例において ROX 中止後に正常範囲内に改善したことから ROX による薬剤性中性性甲状腺機能低下が考えられた

HIT（type II）は，ヘパリン使用後に発症する動静脈血栓症を伴う血小板減少症で，整形外科や心臓外科手術後に稀に発症し，ときに致死的（～20％）となる．日常的にヘパリンに暴露される透析患者の発症リスクは高いが，殆どが導入期に発症する．今回，透析導入から 4 年後に発症した HIT 症例を経験したので報告する．【症例】80 代女性【既往歴】X－5 年，コレステロール
塞栓症にて右第 5 趾切断．X－4 年，腹部大動脈瘤に対して EVAR，X－1.5
年，同部位瘤の増大あり経皮的瘤内塞栓術，X 年 5 月脳幹出血．【病歴】X－4
年に人工透析導入（原疾患不明）．X 年 10 月中旬から毎回の透析中に嘔気嘔吐を呈するようになった．また同時期に血小板減少（10 万→3.3 万／μl）を認めた．ラテックス凝集法による HIT 抗体陽性，また 4T’s スコア 6 点と高値であり HIT と診断した．直後から低分子ヘパリンを中止，アルガトロバンを使用したが，血小板減少が遷延し 2.7 万／μl まで低下したため，単純血漿交換を週 3 回，2 クール実施した．約 3 ヶ月後，寛解に至り，ナファモスタットを使用して維持透析を継続している．【考察】HIT が維持透析中に発症することは極めて稀である（UK 0.26％）．本症例には明らかな血栓症状は無かっ
たが，早期に診断，治療に成功し得た．維持透析療法中であっても，血小板減少時には HIT も鑑別に入れる必要がある．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

透析患者におけるロキサデュスタットに関連した甲状腺機能の評価
1
愛知医科大学メディカルセンター腎臓・リウマチ膠原病内科，
2
愛知医科大学腎臓・リウマチ膠原病内科，3永仁会佐藤病院，4愛知医科大学メディカルセンター糖尿病内科
勝野 敬之1，松岡 直也1，鬼無 洋2，尾崎 武徳3，佐藤 文
彦3，加藤 義郎4，伊藤 恭彦2

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日腎会誌

65（6­W）2023

O—223

眩暈症で発症した左腕頭静脈狭窄症の血液透析患者の一例
1
市立福知山市民病院腎臓内科，2市立福知山市民病院循環器内科，3市立福知山市民病院脳血管外科
金森 弘志1，上林 大輔2，阪本 真人3，大和田 敬3【症例】
70 歳女性．糖尿病と高血圧に伴う慢性腎不全にて，透析歴 7 年であった．誘因なく眩暈で歩行困難となり，当科入院した．頭部 MRI で脳虚血所見は認めず，MRA で左頭頸部静脈が描出され脳動静脈短絡が疑われた．脳外科にて頭頸部血管造影で異常所見を認めず，シャント肢の左上肢動脈造影にて静脈相で左鎖骨下静脈から頭頸部静脈への造影剤逆流と左腕頭静脈に透亮像を認め，同部位の狭窄が示唆された．CT でも同部位は解剖学的な狭窄を呈し，静脈高血圧症と考えられた．循環器内科で経皮的血管形成術を施行し狭窄部にステントを留置し，左頭頸部静脈への逆流消退を確認した．術前後の pressure wire study で静脈高血圧の消退を確認した．術後眩暈は速やかに消失した．
【考察】本例では静脈高血圧症による患肢の浮腫・腫脹は認めず，頭頸部静脈への逆流と拍動性静脈圧からくる浮動性眩暈で発症したことが興味深い．眩暈での報告は本例が初めてである．これが頭部 MRA で捉えられたことも非常に有意義であった．【まとめ】シャント肢の静脈高血圧症が頭頸部静脈への逆流という形で発症する場合もあり，一般的な症状以外にも留意していく必要がある．

O—226

Covid—19 感染に罹患した透析患者の症状遷延は，治癒後の生命予後と栄養状態悪化の関連因子となる
1
あかね会阿品土谷病院，2あかね会土谷総合病院，3広島大学病院腎臓内科
平井 隆之1，番匠谷 将孝2，川西 秀樹2，白木 伸明2，武政敦夫1，柏村 晋吾1，丸林 誠二1，今津 通教1，森石 みさき2，土谷 治子2，土谷 晋一郎2，正木 崇生3【背景】外来通院が困難で長期入院中の透析患者において，Covid—19 の集団感染を経験した．（オミクロン BA.5 株流行期）【目的】感染罹患時の症状回
復日数の遷延が，治癒後の予後に関連するか否かを後ろ向きに検討する．
【対象と方法】入院中の維持透析患者 75 名（うち PD：2 名）．観察期間は 90 日．
発症 10 日以内の死亡は除外した．血液検査データ，GNRI，Charlson 併存疾
患指数，ワクチン接種回数，症状回復までの日数を評価項目とした．Baseline
から GNRI が 3 以上低下した場合（δGNRI＜－3）栄養状態悪化と定義した．
症状は発熱と上気道症状で評価した．【結果】症状回復日数の中央値は 5 日．
90 日間で 14 人が死亡．ログランク検定の結果，症状短期回復群（5 日以内）と比較し，症状遷延群（6 日以上）では有意に死亡が多かった．90 日目で生存する 61 名では，症状遷延群のほうがδGNRI＜－3 となった患者の割合が有意に高かった．【考察】合併症が多く ADL 不良の末期腎不全患者は，Covid—
19 感染治癒後に不良な経過をたどることが多い．症状が遷延した場合，治癒後も栄養介入等の加療を強化していく必要がある．

O—224

O—227

【背景・目的】繰り返す透析シャント狭窄に対して，パクリタキセルを塗布した薬剤溶出性バルーン（drug-coated balloon：DCB）治療の有用性が近年報
告されている．当院で DCB により再狭窄率が改善された 3 症例を経験したので報告する．
【症例 1】53 歳，女性．X－4 年よりシャント狭窄に対し 3 か
月ごとに経皮的血管拡張術（PTA）を施行．毎回 85％狭窄を認めた．X 年
10 月に DCB 使用．5 カ月後の再評価で狭窄病変長短縮，狭窄率 75％まで改善を認めた．
【症例 2】66 歳，男性．X－1 年 4 月より 4 カ月ごとに PTA 施行し，毎回 85％程度の狭窄病変を認めた．X 年 10 月に DCB 使用し 4 か月後の評価では狭窄率 71％まで改善を認めた．8 カ月後の評価では狭窄率は変わりないが，病変長の短縮を認めた．【症例 3】81 歳，男性．X－1 年 12 月より
PTA 施行し，以降 3 か月ごとに毎回 80—90％狭窄を認めていた．X 年 12 月に狭窄病変に DCB 使用し，4 カ月後の評価で病変長の短縮を認めた．
【考察】
繰り返すシャント狭窄に対する DCB 使用は，患者の PTA 時の苦痛を軽減しうるだけでなく，バスキュラーアクセスの長期維持にも寄与すると考えられた．さらに多くの使用症例を追跡していくことで，DCB の有用性や長期の安全性について検討していく必要がある．

【緒言】アシネトバクター属は元来自然界に広く生息するグラム陰性桿菌であるが，近年多剤耐性化が問題となっており，濃厚な接触を伴う治療環境下では水平感染を起こしやすいとされている．今回我々は血液透析患者における2 剤耐性アシネトバクター（2DRA）感染症例を経験し，感染対策に苦慮したため，その概要を報告する．【事例】70 歳台，男性，人工血管感染による
MRSA 敗血症で入院となった．人工血管抜去，抗菌薬治療など集学的治療により全身状態は改善したが，経過中に便培養から 2DRA が検出された．病棟
個室透析とし，手指衛生と接触予防策に加え，清拭ワイプでの透析機器を始めとする環境清拭，紫外線照射など徹底的な感染対策を行った．
【考察・結語】本邦にて 2DRA 陽性血液透析患者の発生報告は希少であり，確立された感染対策は存在しない．既報では 2DRA 保菌者に使用した医療機器は内部の電子基板にまで感染が及ぶ可能性も指摘されており，外装のみの消毒では不十分とされている．紫外線照射は外装の消毒におけるヒューマンエラーを予防するとともに，電子機器内部にも有効な可能性もあり，血液透析環境における 2DRA 感染対策に対して有用である可能性がある．

O—225

O—228

繰り返す透析シャント狭窄に対し，薬剤溶出性バルーン（DCB）
が有効であった 3 例
岐阜県総合医療センター腎臓内科
井畑 恵里，石村 雄大，横山 温子，村田 一知朗

7 年間留置され抜去困難であった長期留置型カテーテルをカ
テーテル内バルーン拡張により抜去し得た 1 例1
香川大学医学部附属病院循環器腎臓脳卒中内科，2同心臓血管外科
志賀 崇史1，大西 啓右1，佐伯 浩一1，青木 雄平1，白石 愛
子1，國正 靖1，中村 英祐1，祖父江 理1，野間 貴久1，山下
洋一2，南野 哲男1【症例】66 歳男性【経過】X－10 年 1 月に左内シャント造設され，血液透析
導入．X－8 年 8 月，スティール症候群のため左内シャントを閉鎖し，右内頸静脈に独立型長期留置型カテーテルを留置された．X 年 4 月初旬より透析後に発熱あり，近医にて抗生剤加療が行われたが改善を認めず，X 年 4 月中旬に不明熱として当院総合内科紹介．熱源精査の結果，カテーテル感染を否定できないため抜去目的に当科入院．入院当日，長期留置型カテーテルの抜去を試みた．体表から可能な範囲でカテーテルの癒着を剝離したが，引き抜きにて強い抵抗を認めたため，カテーテルの血管内でのフィブリン鞘による癒着を疑い，抜去をいったん中止した．入院 5 日目，透視下にてカテーテル内にガイドワイヤーおよび血管拡張用バルーンを挿入し，バルーン拡張を行ったところカテーテルを抵抗なく抜去できた．その後合併症なく経過している．
【考察】
長期間のカテーテル留置はフィブリン鞘形成による血管内癒着を起こしうる．カテーテル内バルーン拡張は開胸抜去術の前に考慮すべき低侵襲治療であると考える．

2 剤耐性アシネトバクター（2DRA）陽性血液透析患者の経験と感染対策
1
香川大学医学部附属病院腎臓内科，2同感染制御部
中村 英祐1，祖父江 理1，國正 靖1，大西 啓右1，横田 恭
子2

COVID—19 罹患後，遅発性に重症肺炎を合併した生体腎移植レ
シピエントの 1 例
1名古屋大学腎臓内科，2名古屋大学泌尿器科田中 章仁1，齋藤 尚二1，古橋 和拡1，安田 宜成1，佐野 優
太2，加藤 真史2，丸山 彰一1【症例】50 歳台，男性．既往歴は高血圧症と高尿酸血症．X－12 年，多発性囊胞腎を原疾患とする慢性腎不全に対して，母親をドナーとした生体腎移植を施行した．X－4 年に拒絶反応が疑われ，ステロイドパルス治療施行した．
X 年 1 月上旬に発熱で近医受診，COVID—19 抗原検査陽性．軽症例としてモルヌピラビルの処方を受け，一旦解熱するも，1 月下旬に再度発熱，咳嗽を認め，当院受診．COVID—19 抗原陽性ではあるが，軽症かつ発症から時間経過しているために特異的な治療はせず経過観察となった．2 月初旬，食思不
振，倦怠感，咳嗽で再度当院受診，ショックと重度の呼吸不全を認め，さらに CT で両肺にスリガラス影を認めた．PCP や CMV 肺炎は否定され，
COVID—19 重症肺炎と判断した．集中治療室に入室後，MMF，TAC は一旦中止し，ステロイドパルスと抗菌薬を併用し，治療を行ったところ，徐々に酸素化も回復し，入院後 14 日で退院となった．【まとめ】免疫抑制治療を受けている患者は，COVID—19 罹患後も速やかに改善せず，症状が長期間持続することがある．本例も遅れて重症肺炎を合併し，非典型的な経過を示した
ため，文献的考察を加えて報告する．

日腎会誌65（6­W）2023

793

O—229

O—232

【症例】25 歳男性【現病歴】Alport 症候群による腎不全に対し，X 年 3 月に
父親をドナーとする DSA 陰性血液型適合生体腎移植を行った．1 hr 腎生検は異常所見なく Cr 1.4 で推移していた．X 年 11 月 COVID—19 罹患を機に Cr
3.6 に上昇し腎生検を行った．広範に尿細管炎を認め，急性 T 細胞関連型拒絶（ATCMR；i2 t2 v0 g1 ptc2 ti2 i-IFTA3 C4d0 cg1b mm2 ah0 aah0 cv0 ci1ct1 ptcbm0）と診断し，ステロイドパルスとサイモグロブリンを投与し，Cr
4.68 が Cr 3 前後に改善した．X 年 12 月の再生検では IFTA 病変が三次リンパ節様に限局化し，t-IFTA を認め慢性活動性 T 細胞関連型拒絶（CATCMR）（i1 t1 v1 g0 ptc1 ti2 i-IFTA2 C4d0 cg0 mm3 ah0 aah0 cv0 ci2 ct2 ptcbm1）と診断し，ステロイドパルスとグスペリムスを投与した．de novo DSA DQ6
MFI 3911 も出現したため，慢性活動性抗体関連型拒絶の基準は満たさなかったが血漿交換とリツキシマブを投与した．X＋1 年 1 月の再々腎生検では線維化病変が主体となり尿細管炎残存のためステロイドハーフパルスを追加
し Cr 3.6 で経過している．全経過に渡り SV40 染色は陰性であった．【考察】CATCMR の組織病変が形成される過程は明確になっていない．ATCMR から CATCMR への移行は既報が無く，治療に伴う組織変化と考えられた．

【背景】CKD 患者に対する SGLT2 阻害薬の効果は周知のところである．糖尿病のある腎移植患者への使用経験も報告が増え有用性を指摘するものがあ
る一方長期の使用経験については不明な点も多い．当院にてフォローする腎移植患者で SGLT2 阻害薬を投与した経験を報告する．【方法】腎移植後患者
で糖尿病を有し且つ SGLT2 阻害薬を 1 年以上服用した 8 名を選んだ．SGLT2阻害薬導入前後の血糖コントロール，腎機能の推移を中心に解析した．
【結果】男性 5 名女性 3 名，年齢は 50 歳（以下連続変数はいずれも中央値）であった．7 名は 2 型糖尿病，1 名のみ 1 型糖尿病であった．使用した SGLT2阻害薬はダパグリフロジンが 5 名，トホグリフロジンが 2 名，カナグリフロ
ジンが 1 名であった．SGLT2 阻害薬導入直前の各種パラメーターは体重 69.1
kg，収縮期血圧 136 mmHg，血清クレアチニン値 1.37 mg／dl，HbA1c 7.2％
であったが導入後 1 年では体重 65.3 kg，収縮期血圧 130 mmHg，血清クレア
チニン値 1.35 mg／dl，HbA1c 6.6％であった．導入前後のパラメーターにおいて HbA1c のみ統計学的有意な差があった．現在に至るまでに 1 名は小細胞肺がんで死亡したが他 7 名は SGLT2 阻害薬を継続している．
【考察・結論】
腎移植後の糖尿病患者全症例で安全に使用することができた．その他のデー
タの詳細，考察は本会で報告する．

O—230

O—233

COVID—19 後に認めた急性 T 細胞関連型拒絶の治療後に慢性活
動性 T 細胞関連型拒絶へ移行した腎移植患者の一例
1
福井大学腎臓内科，2福井大学泌尿器科
西森 一久1，糟野 健司1，西川 翔1，西川 雄大1，小林 麻
美子1，高橋 直生1，多賀 峰克2，寺田 直樹2，岩野 正之1

糖尿病のある腎移植患者への SGLT2 阻害薬長期使用経験
JCHO 中京病院
根岸 圭，田澤 悠人，船越 一輝，堀田 知嗣，伊藤 千晴，
板野 祐也，葛谷 明彦，青山 功

腹膜透析導入時に大量出血をきたした後天性第 13 因子欠乏症の1例
1
奈良県西和医療センター腎臓内科，2奈良県西和医療センター
泌尿器科
板野 明子1，海野 美幸1，上田 樹里1，加知 直樹1，羽根 彩
華1，吉田 貴法2，穴井 智2，大山 信雄2，森本 勝彦1

42 歳女性．腎コロボーマ症候群（PAX2 遺伝子変異）による末期腎不全でX－5 年に父親をドナーとする生体腎移植を施行した．免疫抑制薬はミコ
フェモール酸モフェチル（MMF）1000 mg／日，タクロリムス（Tac）2.5 mg／
日，メチルプレドニゾロン（mPSL）6 mg／日を継続し，尿蛋白 1.0 g／gCr，
血清 Cr 1.0 mg／dL を推移した．X 年，COVID—19 ワクチン 4 回接種後 1 ヶ月後に咽頭痛と発熱が出現した（第 1 病日）．第 3 病日に COVID—19 感染症と診断し，免疫抑制薬を継続の上，モヌラピラビルを投与し解熱した．第 10
病日再び発熱し，第 16 病日に呼吸苦が出現し受診した．低酸素血症を呈し，
CT で両肺に斑状影を認め，重症 COVID—19 肺炎と診断し入院した．MMF
を中止の上，レムデシベル，デキサメタゾンを開始した．翌日より気管内挿管・人工呼吸器管理とし，Tac も中止し，トシリズマブを開始した．入院時に血清 Cr 2.2 mg／dL と高値であり，急性腎障害と診断し一時的に血液浄化療法を施行した．徐々に酸素化が改善し第 20 病日に抜管した．免疫抑制薬はMMF 500 mg／日，mPSL 4 mg／日，Tac 2.5 mg／日で再開し，血清 Cr 1.2
mg／dL 前後で安定した．腎移植後患者における COVID—19 治療を考える上で示唆に富む症例と考え，文献的考察も含め報告する．

症例は 73 歳女性．X－1 年に Leriche 症候群に対して右鎖骨下動脈—両側大動脈バイパス術が施行された．徐々に腎機能が低下して腹膜透析導入の方針となり，腹膜透析カテーテル挿入術が腹腔鏡下で施行された．手術中，腹壁の数か所から自然出血し，止血に時間を要した．しかし，術直後から血性排液と貧血進行が認められ腹腔鏡を用いて出血部位を確認したところ，腹壁のカテーテル固定部から滲出性出血が認められ，焼灼止血を行った．翌日も再度血性排液が認められたことから，血液凝固異常を疑った．術前の出血時間，PT，APTT，FDP，血小板数は基準範囲であったが，第 13 因子活性を測定
すると 53％と低下しており，易出血性の原因と考えられた．第 13 因子製剤の補充を考慮したが，第 13 因子のインヒビターは陰性であり，徐々に血性排液は消失したため，腹膜透析を開始して退院した．【考察】第 13 因子欠乏症
では，出血部位や出血量によっては致死的となることがあり，迅速な診断が必要であるが，一般の血液凝固機能検査では異常を認めず診断が困難である．止血困難な出血を繰り返す症例では本疾患を念頭におき，第 13 因子活性測定を積極的に行うことが望ましい．

O—231

O—234

トランスジェンダー男性に腎移植を施行した一例
1
明治橋病院泌尿器科，2大阪公立大学泌尿器病態学
香束 昌宏1，岩井 友明2，壁井 和也2，町田 裕一2，内田
次2

潤【症例】41 歳トランスジェンダー（Trans）男性．19 歳から性別不合のためホルモン療法や性別適合手術を受けてきた．IgA 腎症を原疾患とした CKDのため，妻をドナーとした生体腎移植を希望され，当科紹介となった．初診時の Cr 2.93 mg／dL，eGFR 20.76 mL／min／1.73 m2であり，腎機能低下を待ち
先行的腎移植を行った．腎移植前の BIA 法を用いた四肢骨格筋量（SMI）は7.05 kg／m2であり，腎移植前の FSH／LH は 190／163 mIU／mL で腎移植 1 年後の FSH／LH は 79／58 mIU／mL であった．【考察】20 年以上テストステロン投与を受けた Trans 男性である本症例の SMI は男性より女性の値に近く，腎機能の評価は女性の eGFR 計算式が望ましかった．eGFR は性別や筋肉量による差があるため，Trans の方の腎機能の評価の際には注意が必要である．
また，腎機能低下によりゴナドトロピン（FSH／LH）は高値を呈するが，腎移植後は腎機能の回復により低下する．卵巣摘出術を受けていた本症例は卵巣を介した負のフィードバックが機能せず腎移植後も FSH／LH は高値であった．Trans の方は近年増加しているが，医師は Trans に関する知識や経験が不足していることが多い．これまで Trans の方に腎移植を施行した報告は我々が調べる限り一報のみであり，Trans 男性に腎移植を施行した貴重な症例を経験したので文献的考察を加え報告する．

Clostridium innoccum による内因性 PD 腹膜炎の 1 例
市立東大阪医療センター
名和 祥子，柴田 祥吾，遠藤 由奈，高岡 聖司，芳村介，徳田 竹千代，富 量平，藤村 龍太，原田 環

大

症例は 56 歳男性．糖尿病併存の末期腎不全のため，X－2 年より腹膜透析（PD）導入．X 年 4 月，出口部・トンネル感染で当科入院の上，抗菌薬治療を行い，第 7 病日に退院．退院 3 日後に発熱，腹痛，水様下痢，嘔吐で当院受診．PD 排液混濁及び PD 排液白血球数 6080／μL を認め，PD 腹膜炎と診断し緊急入院．MRSA 保菌者であり，Vancomycin＋Ceftazidime による腹腔内投与を開始し，出口部・トンネル感染は改善傾向であったが，PD 排液培養
より Clostridium innocuum が検出され，CT で左側結腸の壁肥厚と周囲脂肪織混濁を認めた．結腸の病理検査では非特異的腸炎の所見で，便培養・組織培養からは Clostridium innocuum の検出はなかったが，臨床経過から抗菌薬
関連下痢症に伴う内因性 PD 腹膜炎の可能性を考えた．第 4 病日に施行した
下部消化管内視鏡検査で偽膜形成が疑われたため，第 5 病日より偽膜性腸炎の治療に則り Clindamycin の腹腔内投与に切り替え，Metronidazol の内服を開始．その後，PD 排液白血球数は順調に低下し，第 22 病日に退院．Clostridium innocuum による内因性 PD 腹膜炎は非常に稀であるが，腎不全など基礎疾患を有する症例で死亡率が高く，近年 Vancomycin 耐性株も増加しているため，的確な治療が求められる．臨床的及び細菌学的特徴を含めて報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

重症 COVID—19 肺炎に対して集中治療を要した生体腎移植後の一例
金沢大学附属病院腎臓内科
池田 恵，林 大輝，蓬田 大地，堀越 慶輔，南 太一朗，
大島 恵，遠山 直志，北島 信治，岩田 泰宜，坂井 宣彦，
清水 美保，和田 隆志

53

794

日腎会誌

65（6­W）2023

O—235

蛍光黄緑色の排液を認めた腹膜透析腹膜炎の一例
京都済生会病院腎臓内科透析センター
上野 里紗，畑 幸一，原 将之

O—238

腹膜透析導入時に発症した横隔膜交通症において外科的治療で腹膜透析を継続しえた ADPKD の 1 例1
市立奈良病院，2市立奈良病院呼吸器外科
辻本 藍子1，田遠 和佐子1，芝田 洋輔1，寺内 邦彦2，西谷喜治1【主訴】腹痛・全身倦怠感【現病歴】30 歳頃から健診で糖尿病・高血圧を指摘されるが医療機関は受診せず放置していた．X－4 年に下腿浮腫で当科紹介，糖尿病性腎症からの慢性腎不全として保存的加療を続けたが，X－3 年
12 月腹膜透析を開始した．X 年 8 月下旬より腹痛・下痢が出現し全身倦怠感も強くなった．排液混濁の有無は確認していなかった．外来定期受診した際に腹膜透析カテーテルの中に蛍光黄緑色の排液を認め，腹膜炎で入院となった．
【経過】蛍光黄緑色の排液であることから緑膿菌による腹膜炎の可能性を考え CAZ を選択し，さらに VCM の 2 剤で治療を開始した．しかし排液混濁は改善せず，第 7 病日緑膿菌が原因菌と判明した．第 8 病日腹膜透析カテー
テルを抜去した．
【考察】緑膿菌は多くの菌株で色素を産生し，青緑色のピオ
シアニン，蛍光黄緑色のピオベルジンを産生，その他にも，赤色のビオルピ
ン，褐色のビオメラニンを産生する株もある．本症例では原因菌となった緑膿菌が蛍光黄緑色を産生する株であったため排液が同色になったと考える．
我々が検索し得る限り同様の色の排液を呈した腹膜炎の症例報告は認めな
かった．
【結語】蛍光黄緑色の排液混濁を認めた際には，緑膿菌を念頭に置
き，速やかに 2 種類の機序の違う抗菌薬で治療を開始することが重要である．

【症例】44 歳，女性．常染色体優性多発性囊胞腎（ADPKD）のために X－5
年から当科に通院し，トルバプタン等による治療を受けていた．徐々に腎機能が悪化し，腎代替療法として腹膜透析（PD）を選択された．X 年 3 月に入院し，第 2 病日に PD カテーテル留置術を施行した．当日に透析液を 1.5 L 注
入し，排液は 0.3 L であった．翌日に 1 L 注入し，排液は 0.1 L であった．胸部 X 線と胸水検査より右横隔膜交通症と診断した．患者本人と家族が PD の継続を希望したため，第 8 病日に胸腔鏡下横隔膜縫縮術を施行した．術中，
右横隔膜の腱中心に瘻孔を疑う部分を認めた．インジゴカルミン混合の透析液を腹腔内に注入すると同部位から青色に着色した液体の漏出がみられ，瘻
孔部位を同定して縫縮することができた．第 49 病日に PD を導入し，胸水の再貯留なく，PD の継続が可能であった．【結語】PD 導入時に右横隔膜交通症を発症した ADPKD 患者の 1 例を経験した．横隔膜交通症は CAPD 導入
後の約 1.6％に起こりうる合併症であるが，胸腔鏡下手術で治療することにより CAPD を継続できた．文献的考察を交えて報告する．

O—236

O—239

眼虚血症候群を合併した，維持腹膜透析の 3 歳男児例1
高槻病院小児科，2神戸大学内科系講座小児科学分野，3神戸大学外科学系講座眼科学分野
石森 真吾1，山本 和宏1，篠本 匡志1，大西 聡1，服部 有
香1，堀之内 智子2，上田 香織3，中西 裕子3，起塚 庸1【はじめに】低血圧を伴う成人腹膜透析（PD）例の虚血性眼疾患合併例を散見する一方で小児 PD 例の報告は些少で，半数で失明する．
【症例】3 歳男
児．生後 1 か月時に左室心筋緻密化障害によるショックから末期腎不全に至り，在宅 PD を導入し ACEI 内服下に収縮期血圧は 40—90 mmHg であった．
入院 3 週前に頻回下痢あり，入院日に「目の前が真っ暗」と訴えた．体重：
15.3 kg（DW：15.0—15.2 kg），血圧：60／23 mmHg で両眼の瞳孔散大，対光反射の消失あり．髄液検査，頭部単純 MRI で特記なく，眼科診察で両視神経
乳頭は蒼白浮腫を呈し網膜血管の拡張と蛇行を認めた．前部虚血性視神経症を疑うも両眼同時発症かつ年齢から両視神経炎を考慮し，ステロイドパル
ス，抗凝固療法を開始し ACEI を中止した．しかし治療に反応なく光覚弁を認めるのみだった．蛍光眼底造影検査で両眼の網膜血管に造影剤流入なく，
眼虚血症候群と診断し治療介入せず退院した．発症 3 か月より視反応あり，
6 か月時に視力は BV＝0.225（Teller Acuity CardsTM）であった．【考察】慢性的低血圧かつ心疾患合併小児 PD 例は眼虚血症候群リスクが高いことに留意が必要である．本例の視力は徐々に改善しており慎重に観察予定である．

O—237

多量腹水を伴う肝硬変合併慢性腎臓病患者に対して腹膜透析を導入し有効であった一例
岐阜県立多治見病院
杉山 直登，浅井 千加良，瀬戸川 安佐子，古林 陽一，杉山 豊
【症例】70 歳，男性．
【主訴】食欲不振，悪心【現病歴】30 歳頃より収縮期血圧 180 mmHg 程度の高血圧あり，内服加療をしていた．また同時期より脂肪肝の指摘もあった．X－2 年 4 月 血清 Cre 値 1.6 mg／dl と悪化あり前医受診，保存的加療を行うも比較的急速に腎機能障害が進行していた．X－1 年 11 月
かかりつけ医にて腹水指摘され前医受診し，X－1 年 12 月 腎機能障害・腹水貯留について当院腎臓内科紹介となった．
【臨床経過】X－1 年 12 月 腎機能悪化あり血液透析導入を検討されていたが，肝硬変による大量腹水が血液透析では管理困難と考えられた．X 年 1 月 腹膜透析カテーテル留置術施行，術後 5 日目から腹膜透析導入を行った．導入後問題なく透析施行可能で腹水管理が容易となったため，現在も腹膜透析を継続している．【考察】肝硬変患者
ではしばしば利尿剤抵抗性の腹水貯留がみられ，腹水・体液管理に難渋することが多い．腹膜透析により腹腔内に透析液貯留することで余剰空間が減少
し腹水漏出しにくいことや，定期的な液交換で腹水が排出されるため血行動態に影響しにくいことが腹水管理に寄与していると考えられる．【結語】多量
腹水を認める肝硬変に慢性腎臓病を合併した症例に対して腹膜透析を導入し，有効であった一例を経験した．

血漿交換療法を含む集学的治療が奏効した COVID—19 ワクチン
関連脳炎の 1 例1
長崎医療センター腎臓内科，2長崎医療センター脳神経内科，
3
長崎大学病院腎臓内科
堤 春菜1，岡 哲1，荒木 慎平1，山下 由恵1，忽那 史也2，
牟田 久美子3，西野 友哉3【症例】25 歳女性【主訴】発熱，痙攣【現病歴】X－9 日に COVID—19 ワクチンを接種し，X－5 日より 39℃台の発熱を認め，X 日に痙攣重積発作を起こしたため当院救急搬送された．感染性脳炎・髄膜炎および自己免疫性脳炎を念頭に抗ウイルス薬および抗菌薬治療，ステロイド治療を開始した．感染性脳炎・髄膜炎は否定でき，髄液中 IL—6 が 534 pg／mL と上昇しており，自己免疫性脳炎が疑われた．ステロイドパルス療法を行ったが，抗痙攣薬を多剤併用しないと痙攣発作を頓挫できず，病勢が抑えられていないため，血漿交換療法および免疫グロブリン大量静注療法を追加した．その後は痙攣発作の頻度は減少し，抗痙攣薬も減量できた．入院後の FLAIR 画像で両側海馬に脳炎像を認め，測定可能な範囲の自己抗体は陰性で免疫学的治療で改善したことやワクチン接種後 9 日目での発症と COVID—19 ワクチン関連脳炎の好発期間であることから，除外診断で COVID—19 ワクチン関連脳炎と診断した．【考察】COVID—19 ワクチン接種開始後より COVID—19 ワクチン関連脳炎が報告されているが，確固たる治療法は確立されていない．今回，血漿交換療法を含む集学的治療が奏効した COVID—19 ワクチン関連脳炎の 1 例を経験したので報告する．

O—240

クリプトコッカス髄膜炎に伴う視神経脊髄炎に対して行った単純血漿交換療法（PE）の工夫
公立学校共済組合近畿中央病院腎臓内科
凪 絵理，谷口 賢之，齊藤 清子，末光 聡子【症例】生来健康な 28 歳女性．20XX 年 X－1 月から頭痛が出現し，X 月に当院脳神経内科へ入院となった．症状と髄液検査からクリプトコッカス髄膜炎と診断し，抗真菌薬治療を開始した．髄液所見は改善傾向であったが両眼に視力障害を認めた．脊髄液圧が高値であり頭蓋内圧亢進と考え，腰椎ドレーンを留置したが，視力障害は進行した．頭部 MRI で両視神経に T2 高信号を認め，自己免疫性機序を疑い，視神経脊髄炎としてステロイドパルス（mPSL
1000 mg／day×3days 3 クール）を行ったが改善せず，単純血漿交換療法（PE（5％alb 6 V＋FFP 12 単位））を計 5 回行った所，一定の視力改善を認めた．
PE 施行後ステロイド漸減中に髄液中クリプトコッカスは陰性化し，症状と髄液所見共に改善を認めた．【考察】視神経脊髄炎含め免疫性神経疾患に対する PE においてヒトアルブミン（alb）製剤の使用が推奨されているが，PEでは病因物質と同時にフィブリノーゲンや正常免疫グロブリンも除去されてしまう為，止血困難や感染症増悪リスクがある．本症例では病勢把握目的に腰椎穿刺を頻回に行う必要があり，又，髄液中クリプトコッカスが持続陽性であったため，置換液として alb 製剤と新鮮凍結血漿を併用し，合併症なく治療を遂行できた．治療中の経過を若干の文献的考察を含め報告する．

日腎会誌65（6­W）2023

O—241【症例】75 歳男性【現病歴】X 年 11 月上旬より視力低下，鼻出血が出現し，
近医眼科受診．精査加療目的に紹介された前医にて，腹腔内・頸部・縦隔リンパ節腫大・小腸壁肥厚・脾腫と sIL—2R の上昇（1421 U／mL）を認めたことから悪性リンパ腫が疑われ，当院血液内科に紹介．精査にてリンパ形質細胞性リンパ腫・原発性マクログロブリン血症と診断．末梢血や小腸・大腸組
織切片から IgM—κ型の形質細胞の増殖を確認．粘稠度の過度の亢進のため，
血液生化学検査は検出不能であり，両眼網膜中心静脈閉塞症，軽度のうっ血性心不全も認めた．過粘稠症候群に対するアフェレーシス目的に当科紹介．
【臨床経過】右内頸静脈ブラッドアクセスを留置し，膜分離法にて 5％アルブ
ミン液を置換液として使用し，単純血漿交換を施行．遠心分離型や前希釈法も検討したが，膜間圧力差の上昇も認めず，膜型血漿交換で施行し得た．施
行前は測定不能であった血清 IgM 値は施行後 3279 mg／dL に低下．
【結語】原発性マクログロブリン血症に伴う過粘稠度症候群では遠心分離型血漿交換の報告が散見されるが，膜型血漿交換にて安全に施行した症例を経験した．

O—242

重症下肢虚血に対する吸着式潰瘍治療法中にショックを来した
一例
三重大学医学部附属病院腎臓内科
小田 圭子，小田 豪将，辻本 佳世，福森 あゆみ，山脇 正
裕，高橋 大輔，田中 文香，齋木 良介，鈴木 康夫，村田智博，片山 鑑，土肥 薫【症例】維持血液透析中の 55 歳男性．左重症下肢虚血に対し繰り返し末梢血管治療（EVT）を施行しており，入院 1 週間前にも左浅大腿動脈に対し EVTを施行した．退院後左足創部の感染の増悪の診断で入院となり抗生剤加療を開始，左第 3 から 5 趾の重症下肢虚血に対し吸着式潰瘍治療法（以下レオカー
ナ）の適応と考えられ第 8 病日より ACE-I 中止，第 10 病日よりレオカーナ
を抗凝固剤はヘパリンを使用し施行した．開始後 6 分で血圧低下を認め，レ
オカーナを中止，補液を行ったがショック状態が持続した．ノルアドレナリン投与でショック状態から離脱したが，10 時間後まで低血圧が持続した．
【考察】レオカーナにおける ACE-I の使用はブラジキニンによるショック状態が出現することがあるため併用禁忌となっており，メーカーから 1 カ月前からの休薬期間が推奨されているものの明確な中止基準が存在しない．本症
例ではレオカーナ施行 2 日前より ACE-I を中止としたがショック状態が出現した．また，本症例では補液に反応がなくノルアドレナリンを使用すること
でショック状態から回復することができた．レオカーナ施行時のショックは教育的であり報告する．

O—243

抗 GBM 抗体陽性の急速進行性腎炎症候群を呈した IgA 腎症の 1
例1
佐世保市総合医療センター腎臓内科，2産業医科大学第二病理学講座，3長崎大学病院腎臓内科
坂口 純1，岩田 麻有1，高谷 美秀1，池見 悠太1，太田 祐
樹1，片渕 瑛介2，西野 友哉3
症例は，52 歳男性．高血圧で近医通院中であった．X－1 年 7 月に浮腫を自覚し病院を受診したが異常は指摘されなかった．その後自然に改善したが，X 年 1 月に再度浮腫を自覚し，感冒症状も出現した．数日後に肉眼的血尿を認めたため腎専門医を紹介受診し，検尿異常，腎機能障害を認めたため当科を受診した．Cr 7.27 mg／dL と腎障害をきたしており，尿蛋白／Cr 比 3.54 g／
gCr と高度蛋白尿と血尿を認め，急速進行性糸球体腎炎が疑われ入院となった．血液検査で抗 GBM 抗体，MPO-ANCA が陽性となり抗糸球体基底膜腎炎，ANCA 関連血管炎を疑い，ステロイドによる治療と血漿交換を開始した．その後腎生検を施行し，蛍光抗体法で係蹄壁に IgG の線状沈着がなくメ
サンギウム領域に IgA の沈着を認めたことから，組織学的診断は IgA 腎症と判断した．尿検査，腎機能は横ばいで経過し，更なる治療として IVCY を施行し，計 14 回の血漿交換を行った．腎機能低下の進行はなく，透析は回避できたため，ステロイドを漸減し退院とした．IgA 腎症と抗基底膜抗体との因果関係は不明であるが，IgA 腎症の治療経過中に抗糸球体腎炎を発症した症例も報告されている．本症例も抗 GBM 抗体陽性の IgA 腎症を呈した一例であり報告する．

O—244

早期に開始した血漿交換により血液透析離脱に至った抗 GBM
抗体型腎炎の一例
伊勢赤十字病院腎臓内科
久世 梨乃，佐藤 貴志，中井 貴哉，小里 大基，大西 孝
宏【症例】86 歳女性【主訴】血尿【既往歴】結核【現病歴】第 X－20 病日に血尿を認めたが改善に乏しく，第 X－3 病日に救急外来を受診し，採血にて Cre
値 2.22 mg／dL と急性腎不全を認めた．第 X－1 病日に当院腎臓内科外来を受診し，RPGN 疑いで PSL 30 mg／日が開始された．翌日精査目的に入院となり，第 X＋2 病日に抗 GBM 抗体価が 292.2 U／mL と判明した．腎生検は未施行であったが抗 GBM 抗体型腎炎と診断し，同日から血漿交換を開始した．
第 X＋4 病日の採血で Cre 値 5.01 mg／dL であったため血液透析を開始した．
第 X＋20 病日に抗 GBM 抗体価が 53.8 U／mL まで低下していたため，第 X＋
24 病日の 10 回目の血漿交換で終了した．尿量や腎機能は改善傾向であった
ため第 X＋34 病日に透析を離脱した．【考察】RPGN において抗 GBM 抗体型腎炎は予後不良の疾患である．RPGN 診療ガイドライン 2020 年版では副腎皮質ステロイド・シクロフォスファミド・血漿交換療法の併用が推奨されているが，結核の既往があり，副腎皮質ステロイド・血漿交換療法により治療を行った．診断時に透析を要する腎機能低下症例であったが，RPGN と判断した段階で副腎皮質ステロイドを開始し，抗 GBM 抗体価が高値と判明した
同日から血漿交換療法を開始したことにより血液透析を離脱するに至った．
早期血漿交換の有効性について文献的考察を加えて報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

原発性マクログロブリン血症に伴う過粘稠度症候群に対して膜型血漿交換を安全に施行しえた一例
1
香川大学医学部附属病院腎臓内科，2同血液内科
佐伯 浩一1，白石 愛子1，木田 潤一郎2，山本 珠愛1，志賀崇史1，青木 雄平1，國正 靖1，大西 啓右1，中村 英祐1，祖
父江 理1，南野 哲男1

795

53

796

日腎会誌

65（6­W）2023

P—001

AKI，甲状腺機能亢進症，副甲状腺機能亢進症を来したリチウム中毒の一例
常滑市民病院
杉山 和寛，岩崎 仁，富田 亮【症例】79 歳，女性【主訴】意識障害【既存症】双極性障害【現病歴】2 ヶ月
前に臀部熱傷で他院入院．ADL 低下をきたしリハビリ目的で当院皮膚科へ転院．転院 14 日前から炭酸リチウム 800 mg 内服再開．転院後第 2 病日から
振戦，5 病日から意識障害を認め，リチウム中毒疑いで 6 病日から炭酸リチ
ウム中止，7 病日に当科紹介．【経過】JCS200．Cr 1.03 mg／dL，Alb 3.3 mg／
dL，Ca 10.4 mg／dL，P 3.1 mg／dL，TSH 0.009μIU／mL，FreeT4：5.43 ng／
dL，i-PTH 99 pg／mL，AG 4.2 mmol／L，心電図：HR 77 bpm，QTc 0.43 s．
リチウム中毒疑いにて 7 病日から連日血液透析施行．6 病日のリチウム血中濃度 2.91 mEq／L と判明しリチウム中毒と確定診断．血液透析は 4 日間施行．
11 病日にリチウム血中濃度 0.04 mEq／L と低下．10 病日に意識改善，21 病日に歩行可．AKI，甲状腺機能亢進症，副甲状腺機能亢進症を併発したが改善
傾向．
【考察】
炭酸リチウムは治療濃度と中毒濃度が近接し安全域が狭い．本症例では，摂取不足に加え，高リチウム血症と副甲状腺機能亢進症に伴う高Ca 血症からの腎性尿崩症による脱水・AKI がリチウム中毒の発症誘因・増悪因子となった可能性がある．リチウムは血液透析で除去されやすいがリバ
ウンド現象に注意が必要であり，4—5 時間の血液透析を 4 日間施行した．【結語】AKI，甲状腺機能亢進症，副甲状腺機能亢進症を来したリチウム中毒の一例を経験したので報告する．

P—002

回腸導管ヘルニアにより両側腎盂腎炎を発症し敗血症性ショッ
ク及び AKI に至った一例
1
京都市立病院腎臓内科，2京都市立病院泌尿器科，3京都市立病院感染症科，4京都市立病院消化器外科
池田 紘幸1，平松 和磨2，元林 寛文3，玉置 信行4，松田
稜1，山本 耕治郎1，志水 愛衣1，矢内 佑子1，富田 真弓1，
家原 典之1【症例】血清 Cre 2 mg／dL 前後の慢性腎臓病にて当院通院中の 69 歳男性．入院－2day に 39℃台の発熱・悪寒戦慄・右鼠径部膨隆を認め救急受診．ヘル
ニア用手還納され発熱は上気道炎と診断され帰宅となった．入院－1day 午前より悪寒増悪，右鼠径部膨隆を再度認め day 0 に救急受診した．WBC 2.1
万／μL，CRP 33.6 mg／dL，Cre 6.51 mg／dL，乳酸 4.54 mmol／L と著明に腎機能悪化，炎症反応も高値であった．腹部 CT にて両側腎盂拡張を認め，回腸導管ヘルニアによる両側腎盂腎炎の発症と診断した．酸素需要及び循環不全もあり集中治療室へ入室となった．メロペネム投与開始，ノルアドレナリン，
ピトレシンも同時に開始した．血液培養より E-Coli（ESBL）が検出，一時呼吸促迫し挿管人工呼吸器管理，無尿となり CRRT 開始した．Day 8 にネラト
ンカテーテルによるドレナージ施行した．その後炎症反応低下し，尿量も2000 ml／day 程度に増加し透析離脱した．Day 99 にヘルニア閉鎖術を施行した．
【結語】回腸導管ヘルニアによる両側腎盂腎炎を発症し敗血症性ショッ
ク，AKI に至った一例を経験した．治療経過及び文献的考察をあわせて報告
する．

P—003

裂肛からの出血により急性腎障害を来し，人工肛門造設術を要した 1 例寿楽会大野記念病院
市川 峰大，大野 良晃，古満 豊，宮本 雅文，井上 圭右，
槇野 亮次郎，林 礼行，小川 未来，稲葉 雅章【症例】80 歳代，女性．
【主訴】全身倦怠感，体動困難．
【現病歴】近医へ高血圧症と血清 Cr 1.1 mg／dL（eGFR 37 ml／min／1.73 m2）の慢性腎臓病で通院していた．2 週間前から全身倦怠感が出現し，2 日前から体動困難となったところをマンションの管理人が発見し，当院へ搬送となった．【臨床経過】腎前性急性腎障害と正球性性色素性貧血があったが，直腸診では所見がなく保存的加療を行った．しかしながら，入院 6 日目に大量の血便があり，内視鏡検査で裂肛と内痔核を認めた．裂肛縫合術と内痔核 4 段階硬化療法を行ったが，裂肛部は術中も軽微な刺激で容易に出血したことから，腹腔鏡下双口式人工肛門造設術を行った．以後は血便の再発や腎機能障害の再燃は無かった．
【考察】比較的稀な出血源と思われる下部消化管出血に起因した急性腎前性腎障
害の 1 例．血液検査上も網状赤血球の増多などデータ上は出血を強く疑う所
見がありながら，高齢で緩下剤内用が難しいことや，身体所見と CT 画像所見を根拠に保存的に加療を行った．しかし腎臓病患者では血小板機能の低下
により出血の頻度が高いことも念頭に置き，肛門鏡といったより低侵襲な検査の考慮で早期診断に繋がり得たことを反省し，今後に活かしたい．

P—004

運動を契機に横紋筋融解症を発症したものの，透析せずに軽快を得ることができた 2 例
佐賀大学医学部附属病院腎臓内科
蒲原 礼央，小野 桃子，力久 哲郎，橋本 優香，池田 裕
貴，山崎 政虎，福田 誠，吉原 万貴，宮園 素明【症例 1】22 歳，男性．X 年 4 月より警察学校で，トレーニングを行った．開始 3 日目に血尿を自覚し，5 日目に尿量減少を認め，当科を受診した．腎障
害は認めなかったが，CK 305310 U／L，ミオグロビン 8800 U／L と高値を認
め，横紋筋融解症で入院加療した．補液にて CK 値の低下改善を認め，排尿も良好となり，第 7 病日に退院した．【症例 2】22 歳，男性．X 年 4 月より警察学校で，レーニングを開始した．トレーニング開始 3 日目に下肢痛で屈曲不良となり，茶褐色尿を自覚し，当科を受診した．腎障害は認めなかったが，CK 218030 U／L，ミオグロビン 4000 U／L と高値を認め，横紋筋融解症として入院加療した．補液にて CK 値の低下改善を認め，排尿も良であったため，
第 8 病日に退院した．【考察】重度の横紋筋融解症は，急性腎障害を発症することが知られており，透析を要する事もある．一方で，労作性横紋筋融解症
患者の急性腎不全の発生率は，非労作性横紋筋融解症患者よりも低いとする報告や，CK 値と CRRT の必要度は関係ないとする報告がある．今回 2 症例
もトレーニングを契機に横紋筋融解症を発症し，CK 値の異常高値を示していたものの，透析せずに軽快を得ることができた．

P—005

血球貪食症候群による急性腎障害および発作性心房細動が疑われた一例
古賀病院 21
岩谷 龍治，近末 綾子，大串 良，木村 幸輝，奥田 誠也
症例は 71 歳男性．生来健康で健康診断でも特に異常を指摘された事はない．
X 年 3 月中旬に発熱，咳嗽が出現，その後も症状が改善せず，約 1 週間後にA 医院を受診した．ウィルス抗原検査は陰性であったが胸部単純 X 線写真にて肺炎像を認め，B 総合病院へ紹介受診となった．体温は 39℃台と高熱を認め，心拍数 150 前後の心房細動の状態であった．また，同院での検査にて
BUN／Cr：59.1／7.67 mg／dl と著明な腎機能障害を認め，また，炎症反応も 30.9
mg／dl と著明高値で急性腎障害と考えられたため，精査，加療目的にて当院へ紹介入院となった．入院後もさらに腎機能は悪化，尿量低下も認められた
ため緊急的に血液透析を施行した．急性腎障害の原因については糸球体腎炎，血管炎などは否定的であったが，フェリチン著明高値（5160 ng／ml）に加え，汎血球減少傾向，LDH 高値，TG 高値を認め，血球貪食症候群を疑った．血球貪食症候群の原因については細菌性肺炎が原因と考えられ，抗菌剤
およびステロイド剤による治療経過と共に状態は回復した．【考察】
血球貪食症候群による急性腎障害が疑われた症例を経験したので，文献的考察を含めて報告する．

P—006

溺水後に急性腎障害を発症した 1 例
京都第一赤十字病院腎臓内科・腎不全科
尾池 拓海，中田 智大，大中 毬花，大林沙，中山 雅由花，中ノ内 恒如

勇輝，飯森

未

【症例】18 歳，男性【病歴】これまで腎機能障害や検尿異常を指摘されたことはない．入院 1 日前に淡水河川で溺水し，意識消失したため，前医を受診したが，頭部から骨盤腔の単純 CT 検査で異常がなく，経過観察された．しかし，帰宅後に腹痛と嘔吐が出現し，翌日に当院を受診した．腹部単純 CT
検査で異常を認めなかったが，急性腎障害（SCr 1.75 mg／dL）と尿潜血（＋），
尿蛋白（3＋）を認め，精査加療を目的に入院した．1 L／日の輸液加療を行う
も乏尿で，第 2 病日に腎機能は悪化した（SCr 5.13 mg／dL）．溺水前から体重が 5 kg 増加していたこと，下大静脈径の拡大および呼吸性変動の消失を認めていたことから，腎機能障害の原因に腎うっ血が寄与していると考え，利尿薬を投与し，3—5 L／日の尿量が得られた．その後，速やかに腎機能障害は改善を認め，検尿異常も消失し，第 11 病日に退院した．【考察】溺水による急性腎障害は，低酸素血症，無酸素運動による腎血管攣縮，横紋筋融解症などが原因と報告されている．本例は，低酸素血症による腎組織障害および腹痛と嘔吐を認めていたことから腎血管攣縮が腎機能障害に関与したと示唆された．加えて，溺水時の誤飲による体液過剰で，腎うっ血をきたし，これらの複合的な要因で急性腎障害を呈したと考えられた．

日腎会誌

P—007

バンコマイシンによる急性腎不全に対し血液浄化療法を行った
2 症例の検討
国立病院機構名古屋医療センター
浅野 麻里奈，松本 直樹，龍華 章裕，中村 智信

65（6­W）2023

797

P—010

高度肥満糖尿病に対して教育入院で蛋白尿が改善した 1 例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅文，近藤 尚哉，宮田 仁美

崇【症例】30 代男性．4 年前，体液貯留で緊急入院となった．血圧 210／128
mmHg，尿蛋白 5.0 g／gCr，HbA1c 8.1％，体重 172 kg，BMI 57 であり糖尿病／肥満腎症によるネフローゼ症候群と診断した．皮下浮腫は高度であったが肺うっ血は認めなかった．重度の睡眠時無呼吸を認め CPAP 導入された．
内服では ARB を含む降圧薬，インスリン，SGLT2 阻害薬が追加となった．
1 ヶ月後 132 kg，BMI 44 となり尿蛋白 0.36 g／gCr，HbA1c 7.9％となり退院となった．しばらく通院していたが経済的理由で自己中断された．通院中断
2.5 年後，うっ滞性皮膚炎で皮膚科受診の際に腎臓内科紹介され，体重 165kg，血圧 183／111 mmHg，HbA1c 9.9％，尿蛋白 5.5 g／gCr と増悪していた．
再度入院加療し，CPAP，SGLT2 阻害薬，ARNI を導入し，体重は 139.6 kg，
血圧 140／102 mmHg，HbA1c 9.6％，UP 1.07 g／gCr と改善した．今後継続的な治療が重要であり，肥満手術も選択肢になっている．【考察】肥満，2 型糖尿病はいずれも独立した腎リスクになる．本症例の高度肥満においては血糖改善よりも体重減少によって蛋白尿の低下が得られており，集約治療による改善が期待できる．

P—008

P—011

糖尿病性腎症 rapid decliner に経時的腎生検を行った 1 例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅文，近藤 尚哉，宮田 仁美

崇

フィネレノンを含む集学的治療により 2 型糖尿病合併 CKD の進行が抑制された一例
島根大学医学部内科学講座内科学第一山尾 有加，金﨑 啓造，山本 昌弘，守田 美和，野津 雅
和，四方田 美和子，鬼山 佳祐【症例】60 代男性．血糖高値にて糖尿病内科初診．既に尿タンパク（2＋）で糖尿病加療開始後も持続したため，1.5 年後腎臓内科紹介された．eGFR 46.5
mL／min／1.73 m2，尿蛋白 1.13 g／gCr，血尿 5—9／hpf，網膜症はなく腎炎合併を考えて腎生検を行った．糸球体の約半数が全節性硬化で，残りはびまん性病変，微小血管瘤を認め，尿細管間質障害は 50％と高度であり糖尿病性腎症
として保存加療を継続した．約半年後尿蛋白は 3.9 g／gCr とネフローゼレベ
ルに進行し，血圧コントロール不良，eGFR も徐々に低下傾向となっていっ
た．さらに 2.5 年後 eGFR 8.5，全身浮腫を認め，ECUM 目的で入院し，その際急速増悪のため再腎生検を行った．内皮細胞障害が強く，管内細胞増殖やメサンギウム融解像を認めた．糖尿病性腎症以上の所見はなく，透析導入に向けてシャント造設を行い透析導入となった．【まとめ】急速進行リスクとしてアルブミン尿，結節性病変，メサンギウム融解が挙げられている．組織障
害に対しての薬剤反応は動物実験レベルにとどまっているが，ARB，SGLT2阻害薬，エンドセリン受容体拮抗薬で報告があり今後も期待される．糖尿病性腎症 rapid decliner に対して経時的な腎生検を施行し得た貴重な例であり報告する．

【症例】74 歳 男性【病歴】X－13 年に 2 型糖尿病と診断後 A 病院でインスリ
ン及びリラグルチドにより加療．X－4 年 4 月に膵尾部癌と診断，当院外科で手術，化学療法施行し寛解．X－1 年 3 月の外科受診時に HbA1c が上昇しており当科に紹介．【経過】同年 4 月に当科入院．Cr 1.55 mg／dl，eGFR 35.1
ml／min，HbA1c 7.9％，網膜症や神経障害なし，ACR 125 mg／g・Cr，糖尿病性腎症 2 期（CKD G3bA2 相当）で eGFR は 4 年間で 5 ml／min／年の低下．
腎保護目的にエンパグリフロジン導入，オルメサルタン中止しエサキセレノ
ン導入．退院後にエサキセレノンをフィネレノン，エンパグリフロジンをダ
パグリフロジン，リラグルチドをセマグルチドに変更．以後 eGFR は 35—40
ml／min で推移．【考察】SGLT2 阻害薬は腎保護効果を有している．MRA であるフィネレノンもまた腎複合エンドポイントのリスク低下の報告あり．本
症例はこれらの積極的な導入により CKD 進行を抑制しえたと考えられた．
【結語】SGLT2 阻害薬を基盤とした腎症の集約的管理にフィネレノンが演じる役割が示唆された．

P—009

P—012

LDL アフェレーシスを施行した糖尿病性腎症の長期経過
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅文，近藤 尚哉，宮田 仁美

崇【症例】50 代男性，20 代より糖尿病（網膜症＋），肥満加療歴あり，ネフローゼ症候群（尿蛋白 10 g／gCr）を呈し当科紹介となる．eGFR 40.2，HbA1c
8.6％，BMI 31 でインスリン強化療法，ARB を追加し，翌月より LDL アフェ
レーシス（LICENCE 研究）を 12 回施行した．HbA1c，平均血圧の改善を認めたが，蛋白尿は 5 g／gCr に減少したものの高値，また体重増加を認めた．
ΔeGFR（mL／min／1.73 m2／y）は－9.7，特に紹介前 2 年では－26.5 と急速悪化を認めていたが，治療開始後に－6.7 に改善した．現在治療後 4 年経過し
eGFR 13.6，蛋白尿 4.8 g／gCr と低下傾向であるが透析導入には至っていな
い．
【考察】糖尿病性腎症に対する LDL アフェレーシスが保険適応を取得している．蛋白尿低下作用と長期の腎予後によい影響を与えていると考えており症例報告を行う．

高度腎機能低下を伴う糖尿病患者のネフローゼ症候群に SGLT2阻害薬が奏功した 1 例1
広島市立広島市民病院腎臓内科，2岡山大学腎臓内科腎臓内科，
3
広島市立広島市民病院内科
高須 彩希1，木原 隆司1，三宅 広将2，櫻武 敬真2，山地 秀
平1，中園 博司1，植松 周二3【症例】70 歳代，女性．X－8 年より糖尿病に対して加療をうけていた．X－
1 月に下痢，食欲不振，全身倦怠感，高度の下肢浮腫を認めるようになり当院を紹介受診した．UPCR 14.7 g／gCr，血清アルブミン 1.2 g／dL と高度尿蛋
白および低蛋白血症よりネフローゼ症候群と診断した．腎機能は Cr 2.06
mg／dL，eGFR 19 ml／min.／1.73 m2と低下していた．腎生検は同意が得られなかったため施行できず，フロセミド，トリクロルメチアジド，トルバプタンによる加療を開始した．治療を行うも尿蛋白の減少は得られず，腎機能は Cr
4.34 mg／dL，eGFR 8 ml／min.／1.73 m2に増悪し低蛋白血症が持続したが，浮腫が改善したため X＋2 ヵ月で退院とした．X＋3 ヵ月の外来受診時に浮腫の再増悪をきたしており，ダパグリフロジン 5 mg を追加した．以後，次第に血清アルブミンが上昇し尿蛋白も減少が得られ，浮腫が改善したため利尿剤を減量でき進行性の腎機能低下をきたすことなく経過している．【結語】
糖尿病患者のネフローゼ症候群に SGLT2 阻害薬が奏功した 1 例を経験した．高度蛋白尿および腎機能低下例であるが，良好な経過が得られた貴重な症例であると考え報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例 1】48 歳男性．併存症：アルコール性肝障害．敗血症性ショックのため他院に入院，ピペラシリン／タゾバクタム（PIPC／TAZ）開始．入院後に門脈血栓症が判明し第 3 病日に当院に転院．前医で採取した血液培養からグラム陽性球菌が検出され，転院時よりバンコマイシン（VCM）を併用した．第 5
病日より尿量の減少を認め，第 6 病日には，VCM トラフ濃度：143μg／mL，Cre：3.98 mg／dL と判明し腎臓内科紹介．同日より血液浄化療法を開始，5
日間計 4 回の施行を経て，VCM 血中濃度の至適化と尿量の回復が得られた．
【症例 2】68 歳男性．併存症：COPD．肺炎のため入院．第 1 病日よりセフト
リアキソンにて治療するも効果得られず，第 6 病日より PIPC／TAZ に変更．
さらに第 13 病日より VCM を併用開始した．第 27 病日に Cre：5.62 mg／dLとなり VCM 中止，PIPC／TAZ を減量した．第 28 病日に VCM 濃度：134μg／
mL と判明し，無尿状態が続いたため第 29 病日に腎臓内科紹介．同日より血液浄化療法を施行した．8 日間計 5 回の血液浄化療法により透析前 VCM 濃
度は至適濃度となったが，乏尿から脱するまではさらに 2 週間を要した．
【考察】VCM 濃度が著明に高値となり，血液浄化療法を実施した 2 例について，
背景因子，血中濃度の推移，血液浄化療法による除去効率，腎機能回復までの期間等を検討し，若干の文献的考察を加え報告する．

53

798

日腎会誌

P—013

糖尿病（DM）透析予防指導後の継続した療養行動を促進する因子と阻害する因子の検討
1
内科阿部医院，2仁医会病院
阿部 克成1，金井 美和1，成瀬 綾1，阿部 理恵2，阿部 陽
子1，阿部 信行1（目的）DM 透析予防指導を行った患者において，継続した療養行動を促進す
る因子と阻害する因子の両面を明らかにし，長期に渡る療養治療継続に影響する因子を検討する．
（方法）当院通院中の糖尿病患者で，2020.1～2022.7 に透析予防指導を行った患者 10 名（男性 7 名，女性 3 名，平均年齢 73.3 歳，
平均罹病期間 22.5 年，腎症 2～4 期）にインタビューガイドを基に半構造化
面接調査を行い，質的内容分析を行った．（結果）療養行動継続を促進する因子は【腎臓病に関心がある】【透析への不安がある】【自分に合った自己管理
行動を継続する】【取り組んだ効果を実感する】【支援環境を構築する】であった．阻害する因子は，【腎臓病への関心が薄い】【腎臓病は治らないという思い】【効果を実感できない】【優先順位が腎臓病でない】【支援環境を構築できない】であった．
（考察）患者が主体的に療養行動を継続するために医療者は腎臓病の病態や腎機能の状態を把握し伝える，効果を実感できるように働き
かける，行動変容ステージを見極め，ステージにあったアプローチを行い腎臓病に関心を持たせること，孤立感を感じさせないように【支援環境を構築する】ことが重要であると思われた．

P—014

繰り返し透析後低血糖発作をきたした一例
1
今池腎クリニック，2愛知医科大学病院
多和田 光洋1，石本 卓嗣2，伊藤 恭彦2【症例】20 歳代男性．16 年前アルポート症候群にて透析導入．14 年前献腎移植したが，6 年前に透析再導入となった．19 か月前から透析からの帰路に意識消失のため救急搬送された．以降 6 回同様の症状があり低血糖発作と診断された．非糖尿病患者ではあるが倫理委員会の承認を得てリブレ Pro を施行した．透析終了後 1 時間目で低血糖を認めたが，透析時のグミの摂取を中止したところ透析後の低血糖は見られなくなった．【考察】非糖尿病透析患者における反応性低血糖の一例を経験したため，若干の文献的考察を加え報告す
る．

P—015

65（6­W）2023

P—016

IgG4 関連疾患の経過中に膜性腎症を合併した一例
1
関西電力病院腎臓内科，2リウマチ膠原病内科，3京都華頂大学
池添 徳晃1，戸田 尚宏1，菅枝 茜1，佐藤 涼1，藤田 京
花1，竹岡 純1，武曾 惠理3，藤田 昌昭1，石井 輝1【症例】71 歳男性．X－11 年に自己免疫性膵炎・後腹膜線維症を発症し IgG4関連疾患（IgG4—RD）と診断された．X－4 年自己免疫性膵炎の再燃認め，
PSL 25 m に増量．その後漸減中に IgG4 値の再上昇認めたため，PSL 10 mg
で加療していた．X－2 年 Alb 3.8 g／dL であったが，X－1 月には下腿浮腫出現し，Alb 2.7 g／dL，尿蛋白 8.4 g／gCr とネフローゼ症候群を呈した．腎生検では尿細管間質性腎炎は認めず，膜性腎症（MN）の診断．抗ホスホリパー
ゼ A2 受容体（PLA2R）抗体は陰性であったため，IgG4—RD に伴う MN と考えた．経過中に尿蛋白 3 g／gCr 程度に自然軽快傾向だったが，シクロスポ
リン（CyA）の併用を開始したところ尿蛋白 1 g／gCr と減少した．【考察】IgG4—RD の糸球体病変として MN は最も頻度が高く，その多くは抗 PLA2R
抗体陰性である．IgG4—RD にともなう MN は難治性で免疫抑制剤の追加が必要になることが多い．本例では自然軽快傾向であったが，ステロイド糖尿病の既往もあることから，PSL の増量は行わず CyA の併用を行い更なる尿蛋
白の減少を得ることが可能であった．

P—017

IgG4 関連疾患の合併が疑われた微小変化型ネフローゼ症候群の一例
1
呉医療センター腎臓内科，2中央内科クリニック
原 愛美1，高橋 俊介1，卜部 麻子1，安達 悠歩1，川合 徹2【症例】68 歳女性【現病歴】X－1 年 11 月頃より頸部の腫脹を自覚するようになり，近医耳鼻科で IgG4 関連疾患を疑われていた．X 年 1 月 19 日，尿の泡立ちを主訴に近医を受診し，尿蛋白（3＋）を認められた．ネフローゼ症候群を疑われて 1 月 31 日に当科を紹介受診した．血液検査で血清 Alb 2.3 値
mg／dL の低 Alb 血症，尿検査で 17.1 g／g・Cre の尿蛋白が認められ，ネフ
ローゼ症候群に対する精査加療目的に 2 月 7 日に入院した．入院時の血液検
査で血清 IgG4 値は 217 mg／dL と高値であり，単純 CT 検査で左顎下腺と膵臓の腫大が認められた．2 月 9 日に腎生検を施行され，腎病理組織検査から微小変化型ネフローゼ症候群と診断された．また，腎病理組織への IgG4 陽性形質細胞の有意な浸潤は認められず，診断基準から IgG4 関連疾患疑診（possible）群と診断された．2 月 15 日よりプレドニゾロン 50 mg／日の内服が開始され，治療開始後 2 週間でネフローゼ症候群は速やかに完全寛解に至った．ステロイド治療により顎下腺も経時的に縮小した．経過良好につき
3 月 19 日に退院した．【考察】IgG4 関連疾患の合併が疑われた微小変化型ネフローゼ症候群の一例を経験したため，文献的考察と共に報告する．

P—018

ステロイド療法により血液透析を離脱しえた腎限局性 IgG4 関連腎臓病の一例
1
手稲渓仁会病院，2王子総合病院，3市立札幌病院
波多野 涼介1，大野 紘平2，桑嶋 真悟2，柴田 智2，伊藤 孝
仁2，松本 倫明2，片山 優子3，辻 隆裕3，三木 隆幸2

検尿異常を契機として診断に至った IgG4 関連リンパ節症の 1 例1
佐賀大学医学部附属病院腎臓内科，2佐賀大学医学部病因病態科学講座
江頭 桃子1，力久 哲郎1，橋本 優香1，池田 裕貴1，山崎 政
虎1，福田 誠1，吉原 万貴1，青木 茂久2，宮園 素明1

生来健康な 40 歳台男性．2 ケ月前の健康診断で腎機能障害を指摘され前医を受診，Cre 5.82 mg／dL，尿潜血と尿蛋白陽性，CT にて両側腎腫大を認め，当院紹介となった．尿沈渣赤血球 50—99／HPF，尿蛋白 1.6 mg／日，IgG 3981
mg／dL，IgG4 2770 mg／dL で，IgG4 関連疾患を疑い各種臓器の精査をしたが，腎外病変は認めず，腎生検を施行した．精査中に Cre 8.26 mg／dL，BUN
79.7 mg／dL と増悪し尿毒症症状を認めたため血液透析（HD）を開始した．
後日腎生検結果より IgG4 関連腎臓病の診断が得られ，プレドニゾロン 50
mg／日を開始した．徐々に尿量が増加し，2 週間後には Cre 3.15 mg／dL，BUN 35.8 mg／dL と改善して HD を離脱した．プレドニゾロンを漸減し，治療開始後 10 週時には 25 mg／日の内服で，Cre 2.15 mg／dL，BUN 34.2 mg／
dL，尿蛋白 0.16 g／日，尿沈渣赤血球＜1／HPF と改善し，再燃なく経過している．腎臓に限局し，ステロイド療法により血液透析を離脱できた報告例が少なく，若干の文献的考察を含めて報告する．

【症例】78 歳，女性．【経過】これまで検診で異常はなかった．X 年 3 月中旬
から肉眼的血尿が持続し，近医で尿路感染症として加療された．その後膿尿は改善したが，蛋白尿と血尿が遷延し，4 月 Y 日に当科紹介となった．初診時，ネフローゼ症候群に加え，好酸球上昇，IgG4 高値，IgE 高値を認めた．
CT では，腎腫大と傍腹部大動脈領域，両側鼠径のリンパ節腫大を認め，IgG4関連疾患が疑われた．腎生検は Minor glomerular abnormality であり，リンパ節生検では多数の IgG4 陽性形質細胞を認めた．リンパ節以外の臓器障害は認めず，IgG4 関連リンパ節症と考えた．キャッスルマン病が鑑別に上がったが，IL—6 値の上昇，血小板増多，IgA 高値など認めなかった．ネフローゼ症候群は自然軽快し，今後の経過で治療を検討していく方針である．
【考察】
検尿異常が発見の契機とはなったが，腎に異常を認めず，臓器障害がリンパ節に限局した IgG4 関連リンパ節症の 1 例を経験した．IgG4 関連疾患は多臓器に渡って発症するため，生検にて病態の関連を明確にする必要がある．また，リンパ節症のみを呈する場合，キャッスルマン病や悪性リンパ腫が鑑別となり，生検を含めた多角的アプローチが重要である．

日腎会誌

65（6­W）2023

P—019【症例】71 歳，男性【現病歴】X－1 年 3 月に両側顎下腺腫大にて近医を受診した際に，IgG4 864 mg／dL と膵腫大より，IgG4 関連疾患が疑われた．X 年
7 月 Cr 1.16 mg／dL，尿赤血球＜1／HF，尿蛋白 0.12 g／gCr，尿中β2MG 3635
μg／L，IgG4 2800 mg／dL，造影 CT で多発性造影不良域を認め，IgG4 関連
腎臓病疑いにて当科紹介となった．腎組織では，間質にリンパ球および形質細胞の浸潤と花筵状線維化を認め，IgG4／IgG 陽性細胞比は 40％以上であった．糸球体には半球状の沈着物，IgA，C3 のメサンギウム領域への沈着，傍メサンギウム領域に高電子密度物質沈着を認めた．IgA 腎症（Oxford 分類：
M0E0S0T0C0）を合併した IgG4 関連腎臓病と診断した．プレドニゾロン 35
mg で治療を開始し，第 77 病日，Cr 0.83 mg／dL，尿中β2MG＜160μg／L，
IgG4 371 mg／dL まで改善した．
【考察】IgA 腎症を合併した IgG4 関連腎臓病は稀である．本例は「IgG4 関連腎臓病診断基準 2020」を満たしており，
mimicker ではなく IgA 腎症を合併した IgG4 関連腎臓病の一例と診断した．
本症例では血尿所見，組織学的な IgA 腎症の活動性も乏しいため，口蓋扁桃摘出術やステロイドパルスは試行せず経過観察とした．

P—022

糸球体病変が軽度な AL アミロイドーシスによるネフローゼ症
候群の 1 例
富山県立中央病院
伊藤 夢絃，篠崎 康之，小川 晃寛，海古井 大智，清水 英子，牧石 祥平，舟本 智章
60 歳代，女性．2 か月前から下腿に浮腫を認めるようになり，当院を受診した．尿蛋白 8.03 g／gCr，尿潜血陰性，血清総蛋白 5.4 g／dL，アルブミン 2.6
g／dL，Cr 0.62 mg／dL であり，ネフローゼ症候群の臨床診断で腎生検を行った．小葉間動脈壁に好酸性の均質な沈着物を認め，Congo red 染色陽性，偏光顕微鏡で緑色の複屈折性を認めた．蛍光抗体法では動脈壁にλ鎖陽性を認
め，κ鎖は陰性だった．免疫組織染色で Amyloid A および Transthyretin 陰性であり，AL アミロイドーシスと診断した．糸球体は Minor glomerularabnormalities であり，Congo red 染色や軽鎖の染色ではアミロイド沈着を確認できなかったが，電子顕微鏡ではメサンギウム領域や基底膜の一部にアミロイド線維を認めた．骨髄生検の結果から多発性骨髄腫と診断し，化学療法を開始した．腎生検で診断された AL アミロイドーシスでは，糸球体のアミ
ロイド沈着は 97％との報告があり，糸球体への沈着と蛋白尿との関連が考えられている．本例では，糸球体のアミロイド沈着が軽度にも関わらずネフ
ローゼ症候群を呈していた点が興味深いと考え報告する．

P—020

P—023

【症例】
80 代男性．半年前に糖尿病を指摘され加療開始された．
（網膜症なし）当初より腎機能低下を認めていたが，急速に進行し紹介となる．（eGFR
53→22 mL／min／1.73 m2）尿蛋白 1.58 g／gCr，血尿なし，尿β2MG 18552μg／
L，NAG 16.1 IU／L で急速進行性腎炎症候群と診断した．補体低下，血球減少，抗核抗体，抗 DNA 抗体陽性で SLE の背景が考えられた．また IgG4 高値，画像にて総胆管・膵管拡張を認め IgG4 関連疾患も考えられた．腎生検では線維化が目立ち，IgG4／IgG 陽性細胞比は 42％であり IgG4 関連尿細管間質性腎炎と診断した．一方糸球体病変には乏しく，免疫複合体沈着を認めず，蛋白尿の原因は不明であった．PSL 30 mg で治療開始し，1 ヶ月後腎機能障
害は改善傾向であり胆道拡張も改善した．血球異常，補体低下も改善した．
【まとめ】IgG4 関連疾患に男性の SLE 症状が合併した症例の報告はなく，診断，治療に苦慮した．

40 歳代，女性．健診で蛋白尿，腎機能低下を指摘され当院を受診した．尿蛋
白 6.82 g／gCr，尿潜血＋／－，血清 Cr 1.38 mg／dL，総蛋白 6.2 g／dL，アルブ
ミン 4.1 g／dL，IgG 657 mg／dL，IgA 83 mg／dL，IgM 43 mg／dL であり，血清および尿の免疫固定法では M 蛋白を検出しなかった．腎生検では，糸球体は分葉状を呈し，メサンギウム細胞の増殖と基質の増加および結節性病変を認めた．蛍光抗体法ではκ鎖染色でメサンギウム領域および尿細管基底膜に陽性を示し，λ鎖染色は陰性であった．アミロイド沈着は認めなかった．血清フリーライトチェーンはκ 694.8 mg／L，λ 16.4 mg／L，κ／λ比 42 と偏りを認め，糖尿病や喫煙歴等もないことから軽鎖沈着症と診断した．ボルテゾミ
ブによる治療を開始し，1 年の経過で尿蛋白 1.06 g／gCr，血清 Cr 0.92 mg／dLまで改善している．免疫固定法では M 蛋白が検出されない M 蛋白関連腎症が存在する．軽鎖の染色やフリーライトチェーンの測定など複数の視点から病態を検討する必要があると考えられた．

P—021

P—024

SLE 所見を背景に IgG4 関連尿細管間質性腎炎を認めた 1 例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅 崇
文，近藤 尚哉，宮田 仁美

当院における IgG4 関連尿細管間質性腎炎の 5 例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅文，近藤 尚哉，宮田 仁美

崇【背景・方法】2020—2022 年に当院で腎生検診断された IgG4 関連尿細管間質性腎炎 5 例の臨床的特徴を評価した．
【結果】年齢 74—84 歳，男女比は 3：2であった．診断時 eGFR は 16.8—71.9 で尿蛋白 0.23—1.51 g／gCr，尿中β2MGは 946—23698μg／L，尿中 NAG は 7.5—21.8 IU／L，IgG 2724—5104 mg／dL，IgG4は 636—4730 mg／dL であった．合併臓器は 1—3 で胆膵，関節炎などであった．
組織学的には糸球体病変合併はなく尿細管間質性病変は細胞浸潤，線維化，萎縮などいずれも高度であった．IgG4／IgG 陽性率は 41—200％以上を認めた．
治療としては PSL 30—50 mg で開始され，2—19 か月で 5 mg 以下に調整された．治療後の eGFR は 36.2—61.8 で治療前 eGFR 低下あるいは IgG 高値症例
で改善を認めた．尿中β2MG，NAG はそれぞれ 1／5 例で悪化していたが
eGFR との関連はなかった．組織学的にはいずれも高度な変化であったが，
eGFR 改善群の方が尿細管間質障害度はより高度であった．【考察】多彩な症状を合併する IgG4 関連尿細管間質性腎炎の PSL 治療反応性は良好であるが，治療のゴール設定評価については検討の余地を残す．

免疫固定法で M 蛋白を確認できなかった軽鎖沈着症の 1 例
富山県立中央病院
鍵谷 聡一郎，篠崎 康之，小川 晃寛，海古井 大智，清水英子，牧石 祥平，舟本 智章

Monoclonal immunoglobulin deposition disease に対して BD療法を施行し奏功した一例
奈良県立医科大学腎臓内科学
神川 真実，古山 理莉，對馬 英雄，田邉 香，岡本 恵介，江里口 雅裕，鮫島 謙一，鶴屋 和彦【症例】72 歳，女性【病歴】X－1 年 8 月から下腿浮腫，12 月に Alb 3.1 g／
dL，尿蛋白 3＋，尿潜血 3＋を認め，X 年 2 月に当科を受診した．受診時，Cr 0.75 mg／dL，Alb 3.1 g／dL，尿蛋白 3.40 g／gCr，M 蛋白血症（IgGλ型）
およびκ／λ比 0.08 であった．骨髄穿刺で形質細胞は 7.0％と多発性骨髄腫の診断基準は満たさず，腎生検でびまん性にメサンギウム領域の拡大，一部の
係蹄壁の二重化，数個の糸球体で結節病変を認めた．蛍光抗体法ではメサン
ギウム領域に IgG とλ優位の沈着を認め，電子顕微鏡検査では糸球体基底膜とメサンギウム領域に微細顆粒状の構造物が多数沈着していたため，Monoclonal immunoglobulin deposition disease（MIDD）と診断した．その後，ネフローゼ症候群を呈し，腎機能も増悪したため，5 月から血液内科でボルデ
ゾミブ・デキサメタゾン（BD）療法が開始された．BD 療法 2 クール目にはκ／λ比が 0.32 まで改善し，腎機能と蛋白尿も改善傾向となった．現在はレブ
ラミド・デキサメタゾンによる治療で，経過は良好である．【考察】MIDD は
意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症（MGUS）や多発性骨髄腫に関連する比較的稀な疾患である．MGUS を背景とした MIDD に対して，BD療法で腎機能と蛋白尿が改善した一例を報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

IgA 腎症を合併した IgG4 関連腎臓病の一例
1
大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科，2大阪公立大学医学部
附属病院膠原病・リウマチ内科
古谷 真彦1，仲谷 慎也1，高嶋 亮平1，森岡 史行1，曽根 一
真1，上殿 英記1，福本 一夫2，津田 昌宏1，森 克仁1，橋本
求2，繪本 正憲1

799

53

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日腎会誌

65（6­W）2023

P—025

Monoclonal gammopathy of renal significance に関連した C3
腎症の 1 例日本赤十字社愛知医療センター名古屋第二病院
新城 響，中山 遼太，岡田 絵里子，小林 アズサ，井口 大
旗，齋藤 尚二，武田 朝美【症例】53 歳男性【現病歴】X－6 年高血圧指摘，X－5 年 Cr 1.23 mg／dL．X
年 9 月頭痛と高血圧で受診後，近医通院開始．X 年 12 月近医で初めて検尿異常（尿潜血 2＋尿蛋白 2＋，Cr 1.25 mg／dL）を指摘され，当院紹介初診．尿蛋白 1.78 g／gCr，Cr 1.44 mg／dL と腎機能悪化，C3 52 mg／dL と低補体，および血中電気泳動で IgGλの M 蛋白を認めた．骨髄穿刺で monoclonal gammopathy of undetermined significance（MGUS）と診断．腎生検にてびまん性に管内細胞増殖，メサンギウム基質細胞増多，分葉化，蛍光免疫染色でメ
サンギウム，糸球体係蹄に C3，IgG，C1q の沈着を認めた．腎生検所見からdiffuse endocapillary-membranoproliferative glomerulonephritis，monoclonal gammopathy of renal significance（MGRS）が関連した C3 glomerulopathy と診断した．X＋1 年 4 月より Bortezomib＋Dexamethasone 療法を開始
し，現在経過観察中である．【考察】MGRS に関連した C3 腎症の報告例は少なく，稀な疾患と考えられ，その臨床経過と文献的考察をふまえて報告する．

P—026

Bense Jones 型多発性骨髄腫に合併した軽鎖沈着症（LDCC）の一例
松山赤十字病院
岡留 淳，上村 太朗，渡邊 菜穂子，中村 昌平，上原 景太郎，木船 美佳，沖永 慧理子，森田 洋平，岡 英明
症例は 68 歳，女性．X－1 年 3 月高血圧を指摘され降圧療法を開始．同年 11
月全身浮腫が出現し血圧 200 mmHg，腎機能増悪（sCr 2.3 mg／dL）を認めた．同年 12 月 sCr 7.6 mg／dL で当科紹介，高度腎障害（sCr 6.34 mg／dL，
UPCR 1.29 g／gCr）を認め，免疫グロブリン低値を認めるも血中 M 蛋白はな
く，補体や抗核抗体・ANCA 抗体・抗 GBM 抗体陰性であった．腎生検では間質性線維化・尿細管萎縮・炎症細胞浸潤が顕著で，係蹄・メサンギウム領域は基質増加による分葉・結節化傾向，蛍光免疫染色はκ鎖，λ鎖を含め有意な沈着は認めず，アミロイド沈着も認めなかった．改めて検索したところ
尿中 BJP（κ鎖）陽性，血中κ／λ比上昇を認め，電子顕微鏡は細顆粒状の高電子密度沈着物の内皮下帯状沈着が確認された．骨髄生検では骨髄腫の診断は満たさなかったが血中κ鎖高値と腎病理から BJP 型多発性骨髄腫に準じた対応が必要と判断された．
【考察】H 鎖単クローン性増殖は血中 M 蛋白を認めるが，BJP は分子量が小さく容易に糸球体で濾過され非分泌型と同じく
血中 M 蛋白が同定されない．LCDD は稀な症例であるだけでなく，腫瘍量増加に先行し腎を含めた全身臓器障害を来たし易く MGUS のように多発性骨髄腫の基準を満たさずとも発症する例がある点に注意すべきである（Buxbaum J, et al. 1999.）

P—027

IF で full-house パターンを呈した IgM κ型原発性マクログロブ
リン血症の一例
公益財団法人田附興風会医学研究所北野病院腎臓内科
福田 結以，遠藤 知美，三島 奈都美，東 良亮，半田 貴也，武曾 惠理，塚本 達雄
症例：62 歳男性．バセドウ病，原発性アルドステロン症疑いに対し当院糖尿病内分泌内科にて加療中．X 年 Y 月の検査で尿蛋白（3＋）を認め，Y＋1 月に当科紹介受診．尿蛋白 3.1 g／gCr，Alb 3.8 g／dL と高度蛋白尿と低 Alb 血症を認めた．また，IgM 1249 mg／dL に対し骨髄検査を施行，IgM κ型原発性マクログロブリン血症と診断とされた．Y＋4 月に腎生検を施行し，光顕で糸球体や間質，血管に PAS 淡染性，Congo-red 陽性の無構造物を認めた．IF
では full-house パターン，電顕でアミロイドと考えられる細線維を認め，ア
ミロイドーシスと診断した．BR 療法を開始したが 2 コース終了時に多発散
在性脳梗塞を発症し抗凝固療法を施行．IgM 値の低下や尿蛋白，Alb 値の改善は得られず，転院となった．原発性マクロブリン血症に合併する腎病変はクリオグロブリン血症性糸球体腎炎が最も多く，それに次いで間質への B 細胞の直接浸潤や AL アミロイドーシスを時に認める．AL アミロイドーシスの IF 所見はアミロイド沈着部位にκ，λのどちらかが優位に沈着することが多い．本症例では IF で染み込み分を差し引いても full-house パターンを呈しており，重鎖アミロイドーシスの可能性が考えられ，その頻度や臨床的意義について文献等から考察する．

P—028

感染性腸炎後に急性腎不全，ネフローゼ症候群増悪を来した多発性骨髄腫の一例
1
大阪府済生会茨木病院腎臓内科，2大阪府済生会茨木病院血液内科
松本 圭史1，山田 佐知子1，山中 大詩1，小谷野 爽音1，王麗楊1，吉藤 彰子1，杉山 裕之2，桑原 隆1
症例は 72 歳女性．X－2 年より乾癬性脊椎関節炎，糖尿病と診断，プレドニ
ゾロン 5 mg と糖尿病治療薬が処方されていた．X 年 3 月上旬に顔面，下腿浮腫を自覚．3 月中旬に感染性腸炎の診断で前医入院，セフメタゾールを 6日間投与．3 月下旬から腹部膨満，血清 Alb 1.2 g／dL，血清 Cr 4.47 mg／dL，
尿 TP／Cr 比 10.4 g／gCr，多量の胸腹水貯留を認め，ネフローゼ症候群，急性腎不全として入院．利尿薬に反応無く第 3 病日より血液透析を開始，第 10 病日に腎生検を施行．免疫固定電気泳動で血清・尿共に IgA—κ型 M 蛋白を認めたため第 16 病日に骨髄生検を施行．多発性骨髄腫の診断で第 17 病日よりボルテゾミブ＋デキサメタゾン（BD 療法）による治療を開始した．第 26 病
日には透析を離脱し，BD 療法による大きな副作用も無く第 40 病日に退院となった．腎病理では糸球体にはほぼ所見を認めず，著明な近位尿細管上皮の空胞化，遠位尿細管に僅かに円柱を認めた．周囲間質に炎症細胞浸潤を伴い，管腔内に細胞増加した尿細菅を多数認め，一部は肉芽腫様を呈した．IgG，A，M は全て陰性であった．組織所見は多発性骨髄腫だけでは説明がつかず，
本症例が急性腎不全を来した経緯について腎生検結果を含め考察，報告する．

P—029

進行性腎障害を来し腎生検で診断し得た腎原発リンパ腫の 1 例1
済生会松阪総合病院，2三重大学医学部附属病院
松井 勇人1，福森 あゆみ2，舩山 華奈子1，渡邉 麻衣子1，
野田 真理子1，石川 英二1【症例】84 歳男性【主訴】腎機能障害精査【現病歴】進行する腎機能障害のため当科外来を紹介受診した．腎疾患や血液疾患の指摘はない．自覚症状はなく，尿蛋白，尿潜血，尿糖認めず，尿細管マーカー上昇は軽度であった．
各種自己抗体は陰性で，可溶性 IL—2 レセプター，血清β2MG の上昇を認めた．CT，エコーでびまん性の右腎腫大を認めた．リンパ節腫大は認めなかった．MRI では右腎に占拠性病変はなく，細胞浸潤が疑われた．PET-CT で右腎臓以外に優位な集積認められなかった．リンパ腫が疑われ，診断目的に腎生検施行した．光顕像では大型核の異形リンパ球が皮質と髄質にびまん性に浸潤しており，免疫染色では CD20＋，CD10－，BCL6＋，MUM1＋であった．以上の所見から腎原発びまん性大細胞型リンパ腫の限局期と診断した．
R-CHOP 療法 6 コースを目標に化学療法開始したところ，右腎腫大は改善し，腎機能は悪化なく経過している．【考察】腎原発の DLBCL は節外リンパ腫の1％未満と極めて稀な疾患であり，片側または両側性で，AKI を来すことが多いとされている．本症例は腎生検により，確定診断得られ，すみやかに化学療法を開始し得た症例であった．

P—030

腎生検によりびまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫（DLBCL）の診断に至った 1 例1
西神戸医療センター腎臓内科，2西神戸医療センター免疫血液内科
大塚 貫生1，宮崎 菜桜1，長谷部 雅子1，中田 庸介1，井本
寛東2，垣田 浩子1【症例】70 歳男性【主訴】けいれん，意識障害【現病歴】3 か月前より右下肢の浮腫，疼痛，痺れを自覚し，前医の PET-CT で軟部影の多発を認め，悪性リンパ腫が疑われた．血液内科に紹介予定も対称性の間代性痙攣を発症し，緊急入院となった．急速に病状が悪化しており，治療開始のため早期の診断確定が望まれた．組織診が必要であったが，骨髄生検の陽性率は低く，頭蓋内，後腹膜，耳下腺の生検はハイリスクのため回避された．PET-CT で両側の腎臓に集積を認め，腎生検について当科コンサルトとなった．【経過】Cr
0.7 mg／dl と腎機能低下は認めなかったが，尿蛋白 0.3 g／gCr，尿中β2—MG6219μg／l と尿所見異常を認めた．超音波検査で病変部位は明らかではなかったが，PET-CT で集積亢進を認めた右腎より腎生検を施行した．皮質の尿細管周囲の毛細血管内に充満する異型リンパ球を認め，糸球体の係蹄内にも少数の異型細胞を認めた．免疫染色で CD20＋かつ CD5＋の non-germinal center Bcell-like な腫瘍細胞を認め，DLBCL の診断に至った．【結語】腎生検によりびまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫の診断に至った 1 例を経験した．他臓器での生検診断が困難な場合，PET-CT での集積亢進があれば腎生検での診断が一助となることがある．

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検尿異常や腎臓の形態学的異常は，腎疾患のみならず様々な原因で生じうる．今回，肉眼的血尿，腹痛を主訴に近医を受診し，画像検査で多発性囊胞
腎が疑われ当科を紹介受診し，悪性リンパ腫の診断に至った症例を経験したので報告する．症例は 7 歳男児．検尿異常を指摘されたことはなく，腎疾患の家族歴はない．X 年 Y 月に肉眼的血尿と腹痛が出現したため A 病院を受診した．尿検査で血塊を伴う肉眼的血尿を認め，画像検査で多発性囊胞腎が疑われ翌日に当科外来を紹介受診した．来院時の尿検査で血尿は認めなかったが，尿 NAG，尿β2MG の高値を認めた．血液検査では貧血と LD，Cr，
UN，UA，Amy，Lip の高値を認めた．Cr-eGFR は 30 mL／min／1.73 m2程度と著明に低下していた．前医撮影の腹部単純 CT の当院での二次読影では肝臓，両側腎臓に多数の充実性腫瘍を指摘された．発熱や体重減少はなく，全身状態は良好で，表在リンパ節に腫大を認めなかったが，肝生検，骨髄検査を実施し，悪性リンパ腫の診断に至った．治療開始後腎臓や肝臓の病変は徐々に縮小し，それに伴い腎機能も Cr-eGFR は 70 mL／min／1.73 m2程度まで改善した．小児においても稀ながら自験例のように悪性リンパ腫など腫瘍性疾患の症例もあることを念頭に診療する必要があると考えた．

【症例】42 歳女性．X－3 年に両下肢しびれ，X－2 年に下腿浮腫出現．X－1
年にレイノー症状出現し，X 年 3 月に K 病院を受診．全身性強皮症が疑われたが，分類基準は満たさず，X 年 6 月に当院膠原病内科へ紹介．軽度の腎機
能低下，尿蛋白，胸水貯留を指摘され，当科コンサルトとなった．身体所見上，爪床蒼白，全身に赤黒い色素沈着，剛毛，および著明な両側下腿圧痕性浮腫を認めた．TP 6.4 g／dl，Alb 3.7 g／dl，BUN 16.3 mg／dl，Cr 1.28 mg／dl，eGFR 37.7 ml／min／1.73 m2，尿蛋白 1＋，尿潜血±，RBC 1—4／HPF，尿 P／C
比 0.12 g／gCr，腎サイズは正常，胸腹部単純 CT 骨条件にて全身骨多発硬化像を認め，特徴的な臨床所見も併せ POEMS 症候群が鑑別に上がった．その後，尿中 BJPλ型陽性，κλ比 0.33，VEGF 6274.3 pg／ml 高値，神経伝導速度
検査にて末梢神経障害の所を認め，POEMS 症候群の診断基準を満たした．
X 年 8 月，RD 療法目的に血液内科入院となった．【考察】POEMS 症候群は多彩な症状から，初診科が多岐にわたり，早期診断に至らない患者が多数存在する．骨条件 CT での多発骨硬化所見は，非特異的な所見であるが，身体所見や多彩な臨床所見と併せ，同疾患の診断に寄与しうる．これらは，比較的簡易に確認でき，早期診断に結び付く可能性がある．示唆に富む症例であり，報告する．

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肉眼的血尿と画像検査所見から多発性囊胞腎として紹介された
悪性リンパ腫の 7 歳男児例
高知大学医学部小児思春期医学講座
長尾 佳樹，川上 雄平，桑名 駿介，石原 正行，藤枝 幹也

異なる腎病理を呈した骨髄増殖性腫瘍（MPN）の 2 症例
大阪公立大学医学部附属病院腎臓内科
田中 志歩，上殿 英記，中舎 璃乃，仲谷 慎也，津田宏，森 克仁，繪本 正憲

昌【症例】60 歳代女性【主訴】なし【既往】骨粗鬆症，バセドウ病【病歴】X－
3 年 eGFR 37 ml／min／1.73 m2 と腎機能低下を指摘．蛋白尿（3＋），尿糖（3＋），eGFR 25 ml／min／1.73 m2 と尿所見異常を伴う腎不全進行のため X 年
5 月腎臓内科に紹介．尿糖，尿中β2 ミクログロブリン高値，汎アミノ酸尿から Fanconi 症候群と診断．血清 IgG—κ型 M 蛋白および尿中 IgG—κ型 BJP 蛋
白および骨髄所見（形質細胞 5.4％）から MGUS と診断した．X 年 6 月腎生
検光顕で近位尿細管上皮細胞の基底膜からの剝離および壊死を，電顕で近位尿細管上皮細胞およびポドサイト細胞質内に結晶形成を認め，Crystalline
light chain proximal tubulopathy（crystalline LCPT）と診断した．X 年 8 月
ボルテゾミブ，デキサメタゾン併用（BD）療法が開始された．治療開始 10 ヵ
月時点で尿所見に改善はないが血清 IgG は正常化し eGFR 30 ml／min／1.73
m2 と腎機能は維持されている．【考察】MGRS 関連腎症の中でも LCPT は頻度が低く，近位尿細管細胞内に結晶形成を認める crystalline LCPT は Fanconi 症候群を呈する頻度が高い．M 蛋白減少後も Fanconi 症候群は改善しなかったが，腎機能は改善傾向にあり化学療法が奏功していると判断される．
尿所見異常を伴う MGUS では，患者の年齢や全身状態も考慮のうえ腎生検による診断，治療選択が重要である．

【症例 1】72 歳男性【経過】X－3 年に真性赤血球増加症（JAK2 変異，高リスク群）と診断され瀉血，アスピリン，ヒドロキシカルバミドで加療されていた．X 年 12 月に Cre 0.82 mg／dL，尿蛋白 3.8 g／gCr となり紹介となった．
腎生検では膜性増殖性糸球体腎炎と慢性血栓性微小血管症を認め，MPN による内皮障害と考え原疾患治療強化の方針とした．【症例 2】61 歳女性【経過】X－2 年 6 月より本態性血小板血症（CALR 変異，中リスク群）にアナグレリドが開始となり漸増されたが，Cre の増悪（0.70→1.1 mg／dL）を認め
X 年 12 月に紹介となった．腎生検で血小板血栓に伴う縞状間質線維化を認
め，薬剤性腎障害と原疾患の影響を考慮しヒドロキシカルバミドへ変更した．【考察】MPN では 11—29％に CKD を合併する．MPN に伴う腎病変は腫瘍の直接浸潤，局所の内皮障害，補体活性化に伴う糸球体腎炎など多岐に渡り，病態把握，治療方針決定のため腎生検が有用である．

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腎後性腎不全を契機に診断に至った円柱腎症の 2 例
国家公務員共済組合連合会大手前病院腎臓内科
松村 克典，中森 綾，赤垣 冬子，杉浦 寿央【症例 1】
73 歳男性．両側結石性腎盂腎炎と腎後性腎不全のため当院泌尿器科に入院した．両側尿管ステント留置術と抗菌薬投与により感染は軽快傾向であったが腎機能障害が残存するため第 8 病日に当科を紹介受診した．Cr 3.99
mg／dL，BUN 17.8 mg／dL，尿蛋白 8.77 g／gCr，遊離軽鎖κ／λ比の偏倚，Mピーク，ベンスジョーンズ蛋白を認めた．感染改善後，第 22 病日に腎生検を実施し，アミロイド沈着はなく円柱腎症と診断した．【症例 2】71 歳男性．鼠経ヘルニアのため当院外科を紹介受診した際に，腎機能障害を指摘され当科を紹介受診した．Cr 5.72 mg／dL，BUN 50.5 mg／dL，尿蛋白 1.69 g／gCr，尿潜血 2＋，CT で両側水腎症と尿管拡張を認めた．前立腺肥大による尿閉が疑
われ尿道カテーテル留置したが腎機能の改善に乏しく，遊離軽鎖κ／λ比の偏倚，M ピーク，尿中ベンスジョーンズ蛋白，IgAκ型 M 蛋白を認めた．第 12
病日に腎生検を実施し，アミロイド沈着はなく円柱腎症と診断した．【考察】腎障害は多発性骨髄腫にとって重要な予後因子であり，早期に診断し治療を開始する必要がある．腎不全の原因が複数存在することもあり，臨床経過，尿検査，血清学的検査などから本疾患を早期に疑い診断することが重要である．

先天性副腎過形成（21 水酸化酵素欠損）にネフローゼ症候群を発症した一例
岡山済生会総合病院腎臓内科
野中 慶佑，桃木 律也，木野村 賢，丸山 啓輔
症例は 16 歳男性．出生児に先天性副腎過形成（塩類喪失型 21 水酸化酵素欠損）と診断され，ヒドロコルチゾンとフルドロコルチゾンによる補充療法を受けていた．定期受診にて尿初見異常を認めたことは無く，服薬コンプライ
アンスも問題はなかった．X 年 4 月の学校検診にて尿蛋白（3＋），尿潜血（2＋）を認めたためすぐに受診となった．自覚症状は倦怠感で浮腫症状はな
く，体重は 48.6 kg で 1 ヶ月前と同様であった．胸部レントゲンで CTR 40％
で胸水はなく，心エコーで異常認めず IVC 9 mm／1.8 mm と呼吸性変動あり．
Alb 1.4 g／dl，尿蛋白 14.2 g／g・cre でネフローゼを呈しており，入院の上 PSL
60 mg 内服で治療を開始した．尿中 Na 排泄は多く尿量は 1500—2000 ml 程度あるため Hb 17.0 g／dl と血液濃縮を認め，血栓予防に点滴とヘパリン化しス
テロイドの効果を待った．入院後ステロイドは PSL のみとしていたが鉱質コ
ルチコイド不足を疑いヒドロコルチゾンとフルドロコルチゾンを再開し，尿Na 排泄は減少した．第 10 病日に蛋白尿が減少し始め，寛解に至ったが確定診断のため 14 病日に腎生検を行い，微小変化型と診断した．過去の報告からは先天性副腎過形成にネフローゼを発症した例は希少と思われるが，浮腫を全く呈さないネフローゼを経験したので報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

化学療法が奏功した Fanconi 症候群合併 Crystalline Light chain
proximal tubulopathy の 1 例
愛媛県立中央病院
谷村 智史，西脇 麻里子，高橋 謙作，村上 太一

身体所見および単純 CT 検査の骨条件所見から診断に至った，
軽度腎障害を呈する POEMS 症候群の 1 例
佐賀大学医学部附属病院腎臓内科
吉原 万貴，小野 桃子，藤井 真子，石井 麻梨奈，力久 哲郎，池田 裕貴，山崎 政虎，福田 誠，宮園 素明

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日腎会誌

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悪性リンパ腫の治療により寛解したステロイド抵抗性微小変化型ネフローゼ症候群の一例
1
王子総合病院，2市立札幌病院
大野 紘平1，柴田 智1，伊藤 孝仁1，松本 倫明1，長島 加
奈1，岩崎 沙理2，辻 隆裕2，三木 隆幸1
高血圧のため近医通院中で腎機能障害のなかった 60 代女性．X 年 9 月に全身浮腫精査のため当院紹介となった．Alb 1.3 g／dL，Cre 4.0 mg／dL，BUN 63
mg／dL，尿蛋白 9.3 g／gCre，血尿は認めず，腎生検で微小変化型ネフローゼ症候群と診断した．ステロイドパルス療法後に 60 mg／日のステロイド内服を開始したが，乏尿から心不全となり血液透析（HD）を導入した．LDL ア
フェレーシスも施行したがネフローゼは改善せず，シクロスポリンの追加に
より HD を離脱できた．X 年 12 月の退院時には Alb 2.4 g／dL，Cre 0.98 mg／
dL，尿蛋白 2.7 g／gCre まで改善し，以後外来でステロイド漸減しつつ継続していたが，不完全寛解 2 型に留まっていた．X＋1 年 9 月に出現した臀部腫瘤の術後病理所見にて悪性リンパ腫と診断され，当院血液内科を受診．X＋2 年
3 月からリツキシマブを含んだ化学療法を施行され，Alb 3.4 g／dL，尿蛋白
0.42 g／gCre まで改善を認めた．治療抵抗性ネフローゼ症候群に対し，合併した悪性リンパ腫の治療にて改善を認めた報告例は少なく，若干の文献的考察を含めて報告する．

P—038

成人発症の微小変化型ネフローゼ症候群に対しステロイド減量
及び寛解維持にリツキシマブが有効であった 3 例
近江八幡市立総合医療センター
水野 佑香，門 浩志，藤北 明日香，松本 憲治，緒方 愛
佑美，井田 智治，山内 明日香，三原 悠，八田 告【症例 1】51 歳女性，45 歳時に発症，2 回目の寛解 21 か月後にプレドニゾロ
ン（PSL）0.5 mg で再発した．3 回目の寛解達成後リツキシマブ（RTX）500
mg を半年毎に 4 回投与した．投与開始後は再発なく，26 か月後に PSL を終了し，30 か月後も寛解を維持している．【症例 2】78 歳女性，73 歳時に発症し，初回の寛解達成 10 か月後に再発（PSL 7.5 mg 時）した．PSL 増量で寛解するも 4 か月後に再発したためミゾリビン（MZR）100 mg を併用した．
しかし，PSL 漸減に伴い三度再発（PSL 15 mg 時）したため MZR を中止し，RTX 500 mg を半年毎に 6 回投与した．投与開始後は再発なく 11 か月後にはPSL を終了し，40 か月後も寛解を維持している．【症例 3】24 歳男性，23 歳時に発症，初回の寛解 5 か月後に再発（PSL 15 mg 時）した．2 回目の寛解時 RTX 500 mg を半年毎に 2 回投与した．投与開始後は再発なく PSL 減量
し，終了する予定である．
【考察】近年，成人発症のステロイド依存性微小変化型ネフローゼ症候群で RTX の有効性が報告されており，当科で使用した3 例全てでステロイドの中止及び寛解期間の延長が得られた．また，高齢の症例でも安全に使用することができた．しかし，投与プロトコールは定まっておらず，更なる症例の蓄積が必要である．

P—039

SIADH，FSGS が合併した Guillain-Barre syndrome の一例
1
済生会松阪総合病院，2伊勢赤十字病院
野田 真理子1，松井 勇人1，船山 華奈子1，渡邉 麻衣子1，
石川 英二1【症例】85 歳女性【主訴】四肢脱力・しびれ【現病歴】X 年 Y－2 日から四肢脱力としびれのため当院神経内科を受診し，Y 日 Guillain-Barre syndrome（GBS）疑いで入院となり，Y＋2 日より IVIG 投与を開始した．Y＋6 日肉眼的血尿のため当科紹介となった．【経過】Y＋6 日 119 mEq／L の低 Na 血症と蛋白尿 20.63 g／gCr，Alb 2.9 のネフローゼ症候群（NS）を認めたが，体液貯
留や Cr の上昇は認めなかった．低 Na 血症は抗利尿ホルモン不適切分泌症候群（SIADH）の基準を満たし，肉眼的血尿は膀胱鏡で膀胱炎の診断となり抗生剤で改善したが，高度蛋白尿が続くため Y＋15 日腎生検を行い巣状分節性
糸球体硬化症（FSGS）と診断した．GBS に対し追加で IVIG とステロイドパ
ルス療法を行い，徐々に神経症状の改善と共に蛋白尿も減少した．【結語】
GBS に低 Na 血症の合併は高頻度に見られ，原因は通常 SIADH によるものと報告されている．また，頻度は少ないが GBS に伴う NS の原因として，膜性腎症，微小変化群，FSGS が報告されている．今回，GBS に SIADH と FSGSを合併した症例を経験したので報告する．

P—040

リツキシマブにより寛解維持が可能となったステロイド依存性
巣状分節性糸球体硬化症の一例
国立病院機構金沢医療センター腎膠原病内科
南部 文香，宮川 太郎，北川 清樹【症例】50 歳台，女性【主訴】全身性浮腫【現病歴】健診等で検尿異常を指摘されたことは無かった．Y 年 9 月，誘因なく蕁麻疹および下腿浮腫が出現した．全身性浮腫となり，2 週間で体重が 2 kg 増加した．尿蛋白（4＋），尿蛋白／Cr 比 5.15 g／gCr と高度の蛋白尿を認め，血清 Alb 1.5 g／dL と低アルブミン血症を伴っており，ネフローゼ症候群と診断した．急激な発症様式から微小変化型ネフローゼ症候群を第一に考え，プレドニゾロン（PSL）50 mg（0.8 mg／kg／日）で加療を開始した．蛋白尿は速やかに陰性化したが，PSL 20
mg／日で再燃したため，シクロスポリン 100 mg／日を開始した．しかし，
Y＋1 年 8 月，PSL 17.5 mg／日で再燃した．同年 10 月に腎生検を施行し，巣状分節性糸球体硬化症（FSGS, cellular variant）と診断した．PSL 増量で寛解導入後，リツキシマブ 500 mg の投与を行った．その後は再燃なく，PSL
12 mg／日まで減量している．【考察】リツキシマブにより寛解維持が可能となったステロイド依存性ネフローゼ症候群の一例を経験した．FSGS は約半
数がステロイド依存性とされ，その際は免疫抑制剤の併用を必要とするが治療に難渋することも多い．成人発症ネフローゼ症候群に対するリツキシマブの安全性・有効性は確立していないが，現状に関して，文献的考察も踏まえて報告する．

P—041

アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤（ARNI）投与後急速にネフローゼ症候群を発症した 1 例
富山赤十字病院
松永 貴弘，川根 隆志，日比野 真也
症例は 70 代男性，X－2 年 1 月にかかりつけ医で中等度大動脈弁閉鎖不全症と慢性心不全の指摘がありバルサルタン投与が開始されていた．X 年 8 月に心不全管理のため当院循環器内科を受診，主治医はバルサルタンからエンレスト（アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤：ARNI）への変更を指示したが，切り替え後急速に下腿浮腫が出現，増悪した．その後同年 9 月に腎臓内科に紹介となった．受診時 Alb 1.8 mg／dl，尿蛋白 10.3 g／day とネフローゼ症候群を認めており同月腎生検を実施した．腎生検では採取された
糸球体 18 個のうち 5 個が全節性硬化を示し残り 13 個中 6 個で分節性の基質増生を認めた．間質内には巣状となった小円形細胞浸潤と萎縮尿細管が認められ，蛍光抗体法では基質増生部を中心に IgM，C3 の沈着が認められた．
その他原因検索の後，ARNI による二次性 FSGS と診断した．3 か月の休薬
後も尿蛋白の改善に至らず腎機能障害が進行したため PSL 内服を開始した．
ARNI 開始後のネフローゼ症候群発症についてはいまだその報告例がなく，希少な一例と思われたため報告する．

P—042

COVID—19 ワクチン接種後に発症した FSGS に対して LDL ア
フェレシスを施行した 1 例
1
福岡大学病院腎臓膠原病内科，2福岡大学病院病理学
田中 瑞稀1，井上 和1，氷室 尚子1，冷牟田 浩人1，渡辺 真
穂1，伊藤 建二1，安野 哲彦1，三宅 勝久1，升谷 耕介1，上杉 憲子2
71 歳男性．X－4 年より緩徐発症進行 1 型糖尿病，高血圧症，慢性腎臓病
stageG3bA3 で近医を定期受診していた．X 年 4 月 14 日に COVID—19 ワクチンを接種され，19 日より両下腿浮腫が出現した．尿蛋白 4＋，Alb 2.0 g／
dL，Cr 3.16 mg／dL，尿蛋白／Cr 21.80 g／gCr とネフローゼ症候群及び慢性腎
臓病の急性増悪が疑われ当科に入院した．腎生検では糖尿病性腎症が背景にある巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）が考えられ，columbia 分類では collapsing varient であった．FSGS に対してステロイドパルス施行後にステロ
イド静注を開始された．しかし，腎機能や浮腫はさらに増悪し，第 14 病日より血液透析を開始された．第 21 病日からはシクロスポリンも併用されたが無効であり，LDL アフェレーシス（LDL-A）を併用された．その後より徐々に
腎機能や血清 Alb が改善し，LDL-A は計 8 回で終了，血液透析も離脱した．
退院時，Alb 1.9 g／dL，Cr 2.88 mg／dL，尿蛋白／Cr 7.70 g／gCr であった．治
療 開 始 後 1 年 経 過 時 点 で ネ フ ロ ー ゼ 症 候 群 の 再 燃 な く 経 過 し て い る．
COVID—19 ワクチン接種後に発症した FSGS に対して LDL-A が著効したという貴重な症例と考え，報告する．

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P—043

ネフローゼ症候群を発症した結節性糸球体硬化症の 1 例1
関西医科大学総合医療センター，2国立循環器病研究センター
松岡 潤1，有里 哲哉2，松尾 実紀2，岸田 真嗣2，吉原 史
樹2

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P—046

後腹膜線維症に合併した膜性腎症の 1 例
岡山済生会総合病院
石井 智大，木野村 賢，田村 友和，渡邉 慶太，小國介，野中 慶佑，桃木 律也，平松 信，丸山 啓輔

舜

73 歳男性．肺線維症に対し X－1 年 2 月からニンテダニブで加療中．X－1 年
7 月は尿蛋白陰性，CT で腎形態異常はなかった．X 年 7 月の健診で尿蛋白陽性，同時期から下腿浮腫を自覚し当科受診した．CT で左腎盂周囲に漸増性の造影効果を呈する軟部影が出現，尿管鏡と分腎細胞診で悪性所見はなく後腹膜線維症と診断した．また血清アルブミン 2.0 g／dL，尿蛋白 7.91 g／gCr とネフローゼ症候群と診断，低補体血症はなく血清 IgG4 は 127 mg／dL，血清
IgE は 126 mg／dL であった．腎生検で糸球体に spike は認めないが，蛍光抗体法で糸球体係蹄壁に IgG・IgG1 の顆粒状沈着，電顕で上皮下に高電子密度沈着物が観察され，膜性腎症と診断した．また IgG4 関連腎臓病の診断基準は満たさなかった．PSL 0.8 mg／kg／日から治療開始し，尿蛋白は不完全寛解
I 型まで改善し，軟部影は縮小した．【考察】1 年前には腎盂周囲の軟部影と蛋白尿は認めず，後腹膜線維症と膜性腎症の関連が示唆された．またニンテ
ダニブ投与中に血栓性微小血管症（TMA）の病態をとることが報告されているが，腎生検で TMA の組織像は確認されなかった．

P—044

P—047

アキシチニブ投与後にネフローゼ症候群を発症した一例
1
産業医科大学第二内科，2産業医科大学病院腎センター，3産業
医科大学第一病理学
石田 大史1，永井 陽一郎1，白水 智大1，古野 郁太郎2，中園 和利1，長谷川 恵美2，名和田 彩3，片岡 雅晴1，宮本
哲2【症例】79 歳男性．X－8 年右腎癌に対し右腎摘除術を施行，X－4 年多発肺転移のためパゾパニブが開始されたが腎機能障害出現し薬剤中止にて腎機能は改善，eGFR30 前後で経過．X－1 年 2 月，肺・左副腎・肝臓に転移を認めたためニボルマブ開始となった．同年 12 月抗 VEGF 阻害薬であるアキシチ
ニブが追加となった後より尿蛋白，腎機能障害進行を認め，X 年 4 月ネフ
ローゼ症候群の診断（尿蛋白 11.7 g／gCr，血清アルブミン 2.1 g／dL）で腎生検を実施した．病理所見は糸球体内皮細胞障害を伴う FSGS および慢性尿細管間質性腎炎の所見で，ネフローゼ症候群の原因はアキシチニブよる薬剤性腎障害と考えられ同薬剤を中止した．【考察】アキシチニブは VEGFR—1，2，
3 を選択的に阻害するマルチキナーゼ阻害薬であり，本例は同薬剤投与で発症した glomerular angiopathy による薬剤性ネフローゼと考えられた．間質病変はニボルマブの影響も考慮された．抗 VEGF 薬のなかでもアキシチニブ
によるネフローゼ発症は稀であり文献的考察を交えて報告する．

P—045

多発脳梗塞を合併した抗 PLA2R 抗体陽性膜性腎症の 1 例
1
近畿大学病院腎臓内科，2済生会富田林病院腎臓内科
三木 美帆1，中野 志仁1，岡田 宜孝1，清水 和幸1，米田
美2，坂口 美佳1，中谷 嘉寿1，有馬 秀二1

ネフローゼ症候群を発症した梅毒の一例
東京女子医科大学八千代医療センター
小池 美菜子，鬼澤 英俊，川副 健太郎，松上佳子【症例】29 歳男性【病歴】入院 1 か月前から咽頭痛，37℃前後の微熱，倦怠
感を認め体幹と四肢に皮疹が出現していた．皮疹は 5 mm，円形の紅斑で疼痛や掻痒感はなかった．皮疹は徐々に消退したが，咽頭痛や微熱は持続していた．入院 1 週間ほど前から下肢浮腫みられ近医受診し蛋白尿 4＋Alb 2.0
mg／dl とネフローゼ症候群が疑われ当科紹介となった．炎症反応上昇，咽頭発赤・白苔を認め ASO 上昇みられ溶連菌感染症を疑い抗生剤治療開始した．
入院時検査で梅毒 RPR・TPHA 共に陽性が判明し梅毒感染を疑い皮膚科受診にて皮疹は 2 期梅毒と診断された．抗生剤治療によって蛋白尿減少・Alb 上
昇傾向となった．ネフローゼ症候群の原因精査のため腎生検を行い病理診断
は膜性腎症 stage 1 IgG2・3 陽性で二次性膜性腎症と考えられた．
【結語】
梅毒による腎障害は希でありネフローゼ症候群を呈した一例を文献的考察を加え報告する．

P—048
雅【症例】64 歳男性．20XX 年 11 月より浮腫，体重増加を認め前医で入院，拡張型心筋症と診断された．心不全治療として利尿薬が投与され症状は改善した．退院後，再度症状の増悪がみられ，ネフローゼ症候群を呈していたことから 20XX＋1 年 2 月 8 日に当院当科に紹介となった．2 月 9 日に腎生検を施行し抗 PLA2R 抗体陽性膜性腎症と診断し，PSL 40 mg（0.6 mg／kg／day）で治療を開始した．入院前の 20XX－1 年 11 月より視野欠損を自覚しており，
入院経過中 2 月 27 日に視野欠損の範囲拡大に加え右上下肢の脱力を生じた．
頭部 MRI を施行したところ多発脳梗塞を認め，ネフローゼ症候群に関連した
凝固亢進状態により発症したものと考えられた．抗凝固療法を開始し，その後は再発なく経過している．【考察】膜性腎症を含むネフローゼ症候群において血栓症は重要な合併症であるが，その多くは静脈血栓症であり動脈血栓症は稀である．本症例のように動脈血栓症を合併する機序については未だ不明な点が多いものの抗 PLA2R 抗体の関与が示唆されており，興味深い症例と考えられるため若干の文献的考察を加え報告する．

ダパグリフロジン内服により梅毒関連のネフローゼ症候群を発症した 1 例1
嬉野医療センター腎臓内科，2佐賀大学医学部附属病院腎臓内科，3佐賀大学医学部附属病院病因病態科学講座
深村 光1，力久 哲郎2，中島 知太郎1，末永 敦彦1，山下 由
希1，野中 康徳1，福田 誠2，青木 茂久3，宮園 素明2
65 歳男性．腎硬化症による慢性腎臓病（Cr 0.97 mg／dL, eGFR 61 ml／min／
1.73 m2, UP／Cr 0.61 g／gCr）で当院当科通院中であった．X 年 8 月にダパグ
リフロジンを導入したが，10 月に陰茎部小潰瘍があり同薬を中止した．11 月に突然 UP／Cr 14 g／gCr，Alb 2.7 g／dL となり，ネフローゼ症候群の精査として腎生検を施行した．急性発症，尿蛋白高選択性（SI 0.13）から微小変化群を疑った．Alb 1.8 g／dL まで低下し，PSL 投与を開始した．入院時に嵌頓
包茎あり，泌尿器科で手術の方針となった．術前検査で梅毒血清反応陽性（RPR 44.3 R.U, TPLA 410 U／mL）が判明した．PSL 投与は 1 日で中止し，AMPC 1500 mg で 4 週間の内服治療を行った．光顕では minor glomerularabnormality で，IF は全て陰性であった．陰部潰瘍検体から T. pallidum を分離した．抗菌薬加療後，UP／Cr 1.31 g／gCr，Alb 3.9 g／dL までネフローゼ症候群は改善し，現在まで安定している．【考察】ダパグリフロジン内服後に梅毒感染をきたし，微小変化群に類似した臨床経過，病理像で発症したネフ
ローゼ症候群の 1 例である．SGLT2 阻害薬開始後のネフローゼ症候群では梅
毒関連の二次性ネフローゼ症候群を鑑別に挙げる必要がある．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】78 歳男性【主訴】下腿浮腫【現病歴】長期の喫煙歴（60 年×20 本／日）と高血圧の既往がある高齢男性．X－26 年に脳梗塞発症後，X－13 年に
胸腹部大動脈瘤置換術・冠動脈バイパス術治療され，X－6 年に甲状腺眼症に対するステロイド治療後に糖尿病発症したためインスリン治療されていた．
X－3 年より腎硬化症による慢性腎臓病（Cr：1.0 mg／dL 尿 TP／Cre：1 g／gCre）で当科外来通院され，X 年 6 月よりネフローゼ症候群による急激な下腿浮腫と尿蛋白の増加（尿 TP／Cre：1→11→17 g／gCre），腎機能の悪化（Cr：1.83→2.36→2.53 mg／dL）を認め，X 年 8 月に入院となった．【入院経過】腎生検で結節性糸球体硬化症を基礎とした新規の巣状分節性糸球体硬化症の診断の下，PSL 50 mg／日＋CyA 100 mg による内服加療と LDL アフェレーシ
ス 6 コース施行した．これら治療によって LDL コレステロールの低下，尿蛋白の低下（尿 TP／Cre：17→5.8→1.9 g／（LDL：248→93→23 mg／dL）
gCre），腎機能の改善（Cr：2.53→2.06→1.66 mg／dL）がえられた．【考察】結節性糸球体硬化症の原因として，喫煙による酸化ストレスや炎症性サイトカ
インの関与が示唆されている．ステロイド・免疫抑制剤治療に加え，LDL ア
フェレーシスを併用することによりネフローゼの改善がえられた結節性糸球
体硬化症の症例を経験したため文献的考察を含め報告する．

53

804

日腎会誌

65（6­W）2023

P—049

2 型糖尿病診断 9 か月後にネフローゼ症候群に至った糖尿病性腎症の一例
1
朝日大腎内，2名大腎内，3朝日大病理診断科，4岐大病理診断科
古宮 大基1，安田 宜成2，大城 夢乃1，松本 惇1，浅野 由
子1，大野 道也1，大橋 宏重1，杉江 茂幸2，宮崎 龍彦3，山本 順一郎1

P—052

腎外症状を欠き，遺伝子検査で常染色体顕性 Alport 症候群と考えられた一例1
名古屋市立大学医学部附属西部医療センター腎臓・透析内科，
2
神戸大学大学院医学研究科内科系講座小児科，3名古屋市立大学病院腎臓内科
石川 香林1，山村 愛美1，家田 研人1，宮口 祐樹1，菅 憲
広1，野津 寛大2，濱野 高行3【症例】60 歳代男性．X－1 年に視床出血で入院加療時に高血圧，2 型糖尿病と慢性心不全を診断され，退院後は近医で加療中だった．腎機能障害と浮腫を主訴に X 年 3／9 に当院を紹介受診，sCr 1.57 mg／dL，TP 5.5 g／dL，Alb
1.9 g／dL，Tchol 353 mg／dL，UP4＋，19.7 g／gCr，UOB1＋，沈査 RBC 5—9／
HPF であった．9 か月前の脳梗塞診断時は sCr 0.85 mg／dL，Alb 4.4 g／dL．
HbA1c 5.7％で近医の血糖管理は良好であり，DM 網膜症は認めなかった．
翌 3／10 に入院加療，同日腎生検を行った．172.5 cm，82.3 kg（退院時 69.0kg）
，156／82 mmHg，全身浮腫と胸腹水を認めた．抗核抗体陰性，低補体認
めず，SI 0.44．3／14 より mPSL ミニパルス，後療法は水溶性 PSL 60 mg／日，
3／27 より経口 PSL 50 mg／日．3／30 より CsA 75 mg／日追加．光顕で K-W 結
節と管内細胞増殖＋富核，hump を疑う所見を認めた．IF は IgM が 1＋のみ，C3 などは陰性．4／3 の尿蛋白は UP3＋，6.55 g／gCr で，Alb 1.5 g／dL
で，PSL 治療を中止した．4／24 の電顕報告では糸球体基底膜は蛇行，一部肥厚し，ポドサイトの足突起は広範に消失，高電子密度沈着物を内皮下に認めた．
【結語】2 型糖尿病の診断後 9 か月でネフローゼ症候群と sCr 倍化に至った糖尿病性腎症の一例を経験した．文献的考察を加えて報告する．

【症例】20 代，女性．【現病歴】4 歳から尿蛋白，尿潜血を指摘されていた．
当院受診前に腎生検が 3 回施行されており，ジピリダモールおよび ACE 阻
害薬，ARB で加療が行われていた．X－1 年 8 月に尿蛋白 3＋，潜血 3＋，Cr0.88 mg／dL で当院に紹介され，X 年 3 月に 4 回目の腎生検を施行した．光顕
所見では軽度のメサンギウム増殖がみられ，蛍光所見はすべて陰性，電顕所見で基底膜菲薄化がみられた．難聴などを認めず，両親にも腎症状のエピ
ソードはなかったが，幼少期より検尿異常を伴うことから遺伝性疾患を疑い，遺伝子検査を施行した．遺伝子検査では，COL4A3 のエクソン 51 に病因となるヘテロ接合体遺伝子変異が同定され，常染色体顕性 Alport 症候群と考えられた．【考察】常染色体顕性 Alport 症候群は Alport 症候群の約 5％を占めるが，難聴などの腎外症状を欠くことが多く，4 型コラーゲンα5 鎖抗体の免疫染色は正常所見となるため，遺伝子検査以外の診断は困難とされる．
進行は緩徐ではあるものの末期腎不全に至る可能性があり，主に成人期の診断・管理が求められ，疑われる場合には積極的に遺伝子検査を検討することが重要である．

P—050

P—053

【症例】38 歳女性【経過】20 歳頃より健康診断で毎回蛋白尿が陽性だったが精査は受けていなかった．38 歳時に尿蛋白 3＋（1.3 g／gCr）を認め，精査目
的に紹介となった．腎生検で巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）と診断し，電子顕微鏡では基底膜の一部に菲薄化を認めるのみであった．母親が持続性蛋
白尿で腎生検を受け FSGS と診断されていたこと，また本人の姉も持続性の蛋白尿を認めていることから家族性 FSGS が疑われ，母親，姉，本人に遺伝子検査を行った．結果，母親は COL4A3 遺伝子にホモ接合性変異，姉と本人はヘテロ接合性変異を認めた．COL4 遺伝子変異による FSGS と診断し保存的加療の方針とした．
【考察】近年ゲノム解析技術の急速な発達により家族性
FSGS の成人例で COL4 遺伝子変異の報告が増加している．今回遺伝子検査を行なったことで不要な免疫抑制治療を回避することができ，また同一家系
内の早期診断・介入が可能となった．COL4 遺伝子変異による FSGS について文献的考察を加えて報告する．

症例は 48 歳女性，学校検尿や職場健診で異常を指摘されたことはなかった．
X－9 年，健診にて腎機能障害を指摘され近医を受診した際，Cr 1.05 mg／dL，
尿蛋白 0.18 g／gCr，尿潜血陰性と尿所見異常に乏しい腎機能障害を認め当科紹介となった．初診時，Cr 1.16 mg／dL，eGFR 42.3 ml／min／1.73 m2，尿蛋
白 0.19 g／gCr，尿潜血陰性で，高血圧に対し降圧薬を開始した．その後も腎機能低下は進行し，父親，叔父，父方祖母，父方祖母の兄弟に透析歴あり，
濃厚な家族歴から遺伝性疾患の可能性も考え，X－7 年に腎生検を施行した．
地図状の尿細管萎縮及び間質の線維化，髄質では基底膜が多層化した尿細管が見られ，髄質囊胞性疾患が考えられ遺伝子検査を行った．初回のショート
リードシーケンサー（SRS）解析では特に異常を認めなかったが，ロングリー
ドシーケンサー（LRS）による再解析の結果 ADTKD-MUC1 の病的変異の診断となった．ADTKD は尿所見異常に乏しく早期診断が難しい．また，SRS
で遺伝子変異を認めない場合でも LRS で特定可能なケースがあり，今回貴重な症例を経験したので報告する．

P—051

P—054

【症例】32 歳，女性．実母と祖父（母方）に尿潜血の指摘あり（腎生検歴なし，腎機能低下なし）．X－30 年（2 歳時）より尿潜血陽性であった．X－12
年頃まで検尿所見は増悪なく経過観察されていたが，その後腎臓内科への受診は途絶えていた．X 年 6 月の健康診断で検尿異常を契機に当科受診した（検尿異常以外に異常の指摘はなし）．腎機能低下はなかったが，尿潜血（3＋），
尿蛋白（2＋），尿中赤血球：100／HPF，1 日推定尿蛋白：0.89 g／gCr と潜血に加え尿蛋白の増加を認めたため，腎生検を行う方針とした．光学顕微鏡では軽度のメサンギウム基質の増加と糸球体の全節性硬化を 25％認め，軽度の細動脈硬化と中位動脈硬化を伴っていた．電子顕微鏡では糸球体基底膜は広範に菲薄化していた．良性家族性血尿の経過で腎生検結果と併せて，菲薄基
底膜病と診断し，外来で ARB の内服を開始した．【考察】菲薄基底膜症の腎予後は一般的に良好であるが，本症例では年齢に対して糸球体の全節性硬化が目立ち，細動脈硬化も呈していた．本疾患が高血圧症と関連している事や，遅発性に腎不全を生じる報告もあり，慢性腎臓病教育の早期介入が必要と考えられ，文献的報告を含めて報告する．

常染色体優性多発囊胞腎（ADPKD）は加齢とともに腎機能が低下し 60 才までに約半数が末期腎不全に至る．多発囊胞腎は透析導入の原因として 4 番目に多く，他疾患の割合が減少しているのに対し長年横ばいで推移し，また疾
患別の透析導入年齢がもっとも若年である．本邦ではバソプレシン V2 受容体拮抗薬トルバプタン（TLV）が 2014 年 3 月に承認されている．TLV の有
効性は TEPMO3：4 試験や REPRISE 試験で示されており，TEPO3：4 試験で は eGFR 60 以 上 で プ ラ セ ボ に 対 し て eGFR の 低 下 が 0.57／年 抑 制，
REPRISE 試験では eGFR 25 以上でプラセボに対して 1.27／年抑制の効果が示された．2021 年の報告ではより低値の eGFR 15—24 でもプラセボに対して
eGFR の低下が 1.8／年抑制の効果が示された（Kidney Int Rep（2021）6, 2171—
2178）．当科では 2023 年 4 月の時点で TLV を 1 年以上継続している患者が15 例で，TLV の標準的な使用量である 60—120 mg／日に満たない症例が 7 例（46.7％）いた．TLV 開始時に eGFR が低値や，高齢である場合に低用量となる傾向があった．ADPKD に対する低用量 TLV の有効性は明らかになっていないが，当科の低用量 7 症例は 1／Cr の推移から有効と判断し，TLV を継続している．TLV は低用量でも有効である可能性があり，eGFR が低値や高齢の症例でも試す価値がある．

家族性に巣状分節性糸球体硬化症を認め，遺伝子検査にて
COL4A3 遺伝子変異が判明した一例
1
兵庫県立尼崎総合医療センター，2神戸大学小児科
菅枝 茜1，石田 裕貴1，渡邊 友香1，倉橋 聡司1，福見 ア
ウェイスシャフィック1，寺柿 万理子1，岩成 祥夫1，池田 昌
樹1，田中 麻理1，野津 寛大2，竹岡 浩也1

腎生検で糸球体の全節性硬化や細動脈硬化を伴った，菲薄基底膜病の一例
公立八女総合病院
冨安 柚乃，徳重 真純，和田 有生，神戸 賢利，大原 敦子

詳細な遺伝子解析により診断に至った常染色体優性尿細管間質性腎疾患（ADTKD）の 1 例1
神戸大学医学部附属病院腎臓内科，2同小児科
錦 惠那1，清水 真央1，渡邉 健太郎1，坂本 和雄1，河野 圭
志1，後藤 俊介1，藤井 秀毅1，岡田 里枝子2，野津 寛大2

常染色体優性多発囊胞腎に対する低用量トルバプタンの有効性
松山赤十字病院腎臓内科
森田 洋平，中村 昌平，渡邉 菜穂子，岡留 淳，上原 景大郎，木船 美佳，岡 英明，上村 太郎

日腎会誌

P—055

腎被膜下領域への出血を繰り返し選択的腎動脈塞栓術が有効であった多発性囊胞腎の 1 例
虎の門病院分院腎臓内科
水田 将人，諏訪部 達也，関根 章成，栗原 重和，大場 悠
貴，井熊 大輔，山之内 真之，乳原 善文，澤 直樹

P—056

多発性囊胞腎背景の維持血液透析患者に発症した感染性肝囊胞の一例
市立敦賀病院
遠藤 俊祐，清水 和朗，小林 元夫【症例】70 代男性．多発性囊胞腎を背景とした末期腎不全のため 12 年前に維持血液透析に導入した．1 日前から 38℃台の発熱と嘔吐，下痢を認めるようになり受診した．腹痛はなく，腹部単純 CT 検査では特記すべき異常を認めなかった．感染性腸炎の診断でホスホマイシンの内服薬にて経過観察としたが軽快を認めず，その 4 日後に再受診した．WBC 13800／μL，CRP 33.76 mg／
dL と炎症反応を認め，造影 CT にて肝 S7 の囊胞の周囲実質に低吸収と胆囊
内部の濃度変化を認めた．感染性肝囊胞と診断してメロペネムによる入院治療を開始した．血液培養からは Klebsiella oxytoca が検出された．治療開始
後，直ちに炎症反応の改善傾向を認めた．入院第 14 病日までメロペネムの投与を行い，レボフロキサシンの内服に切り替えて加療を継続した．第 35 病日に施行した血液検査で CRP の陰性化を認め，第 38 病日に退院とした．【考察】多発性囊胞腎背景の維持血液透析患者が発症した感染性肝囊胞の一例を経験した．初診時診断の細菌性腸炎を契機として bacterial translocation が起
こったことが本症例の原因と考えられた．易感染状態の維持血液透析患者の感染症診療においては一層の慎重なフォローが必要であり示唆に富む症例と考えられ，若干の文献的考察を加えてここに報告する．

P—057

高安動脈炎と合併し，急速糸球体腎炎様の経過を示した IgA 腎症の一例
松江赤十字病院
亀井 史佳，糸賀 健一，花田 健【症例】50 歳代男性【現病歴】受診の 3 か月前から肉眼的血尿を認めた．3 日
前に発熱し近医を受診したところ，尿潜血 3＋，尿蛋白 3＋，Cre 2.52 mg／dLの腎障害，CRP 29.60 mg／dL と炎症反応高値，単純 CT で右腸骨動脈に炎症所見があり，当科紹介された．FDG-PET では両側鎖骨下動脈・右腕頭動脈・
右総腸骨動脈に集積を認め，大血管炎を疑う所見であったが，腎生検ではメサンギウム領域の拡大と IgA および C3 の沈着を認めたことから，IgA 腎症と高安動脈炎の併発と診断した．【経過】当科受診時，Cre 3.41 mg／dL と腎機能は増悪傾向であり，血液透析を行いながらステロイドとシクロホスファ
ミドの併用で寛解導入療法を開始した．徐々に炎症反応と腎機能は改善し，透析を離脱に至った．
【考察】大血管炎である高安病と IgA 腎症と併発した症例の報告は少ないが，高安病患者では健常人よりも IgA 腎症の罹患率が高いという報告があり，IL—6 を含むサイトカインネットワークによる 2 つの疾患の関連性が示唆されている．本症例で腎機能低下は主に IgA 腎症によるものと考えられた．一般的に急速に腎障害が進行する場合の腎予後は不良だ
が，患者の年齢が比較的若く基礎疾患が軽微であった点，baseline の腎機能に問題がなかった点，尿細管障害が軽度であった点が腎機能の改善に有利に働いたと考えられた．

805

P—058

潰瘍性大腸炎治療中に薬剤熱と急速進行性糸球体腎炎を合併した 1 症例1
札幌医科大学循環器腎臓代謝内分泌内科，2北海道腎病理センター
小松 弘明1，長南 新太1，後町 結1，小川 弥生2，古橋 眞
人1【緒言】炎症性腸疾患（IBD）に IgA 腎症や尿細管間質性腎炎が合併する事があるが，薬剤熱と急速進行性糸球体腎炎（RPGN）を合併した報告は無い．
【症例】40 代女性．検尿異常や腎機能障害を指摘された既往は無い．X－1 年
より潰瘍性大腸炎の診断で当院消化器内科へ通院，5—ASA 単剤で寛解が得られず，プレドニゾロン（PSL），AZA を併用し寛解導入・維持をしていた．
X 年 Y 月より弛張熱が出現，血液検査では炎症反応高値，血清 Cr 2.0 mg／dlと腎機能低下，尿検査では血尿と蛋白尿を認め精査目的に当科紹介．発熱はAZA 中止後も持続したが，5—ASA 中止により解熱が得られ薬剤熱の診断とした．腎障害は遷延しており腎生検を施行，光顕では半月体形成性糸球体腎炎の診断，蛍光抗体法では IgA の軽度陽性所見を得た．PSL 60 mg／日内服とエンドキサンパルスを行い，腎機能の改善及び血尿と尿蛋白の消失を得た．後日到着した電顕所見ではメサンギウム領域に軽微な deposit を認め，蛍光抗体法の結果と一致する所見と判断した．【考察】IBD に合併する腎疾患として IgA 腎症は最多とされるが，RPGN を呈する症例は稀である．本症
例では IBD，5—ASA による薬剤熱，IgA 沈着を背景として強い活動性の糸球体腎炎が惹起される等，過剰な免疫応答が諸臓器病変の背景にあると考えら
れた．

P—059

扁摘パルス・後療法ミゾリビン併用により改善を認めた抗 ARS
抗体間質性肺炎合併 IgA 腎症の一例
1
日本医科大学付属病院内分泌代謝・腎臓内科，2日本医科大学付
属病院病理診断科
中里 玲1，三井 亜希子1，畠中 優人1，堂本 裕加子2，平間章郎1，酒井 行直1，柏木 哲也1，大橋 隆治2，岩部 真人1
61 歳女性．X－8 年より抗 ARS 抗体間質性肺炎に対しステロイド・タクロリ
ムス（PSL・TAC）で加療していた．X 年 7 月より尿蛋白 1＋，尿潜血 3＋を指摘され血清 Cre 1.69 mg／dL と腎機能障害を認めたため，X 年 8 月に腎生検を施行した．糸球体 25 個のうち 2 個の糸球体で全節性硬化，1 個の糸球
体で係蹄断裂とフィブリンの析出を伴う壊死性変化を認めた．間質線維化は45％でリンパ球や形質細胞の浸潤を伴う尿細管障害が髄放線に沿って認められ，小葉間動脈は軽度～中等度の内膜肥厚を認めた．IF で IgA と C3 がmesangial granular に陽性で，IgA 腎症（Oxford 分類 M0S0T1C0，H-Grade
1（A／C））と診断した．治療は，扁桃摘出術後，ステロイドパルス療法を 1回施行し，後療法は TAC を中止しミゾリビン（MZR）75 mg を併用したと
ころ，尿所見，・腎機能の改善を認めた．【考察】抗 ARS 抗体間質性肺炎の加療中に発症した IgA 腎症の一例を経験した．本症例の活動性病変は PSL・
TAC 療法で修飾された可能性があるが，一方で間質病変は長期的な TAC 投与の影響も考えられ MZR への変更が功を奏した可能性が示唆された．抗ARS 抗体間質性肺炎に合併する IgA 腎症の報告は少なく，文献的考察を含め報告する．

P—060

SARS-CoV—2 ワクチン接種後に半月体形成性腎炎を発症したと考えられる 2 例1
紀南病院腎臓内科，2市立札幌病院病理診断科
小林 聡1，秦 薫1，楠部 万莉1，仲川 心平2，辻 隆裕2，橋本 整司1【症例 1】60 歳代女性．今まで尿検査異常歴はない．3 回目の SARS-CoV—2 ワ
クチン接種（SARV）後に発熱，下腿浮腫と共に肉眼的血尿が出現し当科受診した．尿蛋白も（9.4 g／g・Cr）とネフローゼ症候群も呈しており，腎生検を施行した．腎組織は半月体形成が非常に目立ち，蛍光抗体法では IgA が軽度陽性であった．腎機能の悪化があり mPSL パルス療法にて治療を開始したが，尿所見の改善乏しくシクロホスファミドパルス療法を追加した．
【症例2】20 歳代女性．生来健康．3 回目の SARV 後に発熱，肉眼的血尿が出現し当科受診した．第一症例同様にネフローゼを呈していた．腎組織はメサンギ
ウム細胞増多と細胞性半月体が目立ち，免疫染色で IgA 沈着を認め，IgA 腎症と診断した．扁桃摘出術＋ステロイドパルス療法（TSP）を施行し，治療反応は良好であった．
【考察】SARV 後の腎炎に関する報告は増えつつあり，
IgA 腎症が多数を占めているが，転帰は比較的良好とされている．半月体形
成性腎炎に関しては IgA 血管炎，ANCA 関連腎炎の報告は散見されるものの，紫斑などの腎外症状がない半月体形成が目立つ所見の報告はほとんどなく，急性期病変と腎予後を検討する上で示唆に富む症例であると考え報告する．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

症例は 45 歳男性．40 歳時に検診で多発性囊胞腎指摘された後より腎出血を繰り返したが保存的に改善してきた．45 歳時に突発的な右側腹部痛と発熱があり当初は保存的に経過観察されていたが出血が被膜下領域全体に拡大傾向を示したため当院紹介入院．血管造影では右被膜下動脈からの出血点が確認されたので microcoil を用いて止血された．その後も 49 歳時には左被膜下動
脈上極枝，続いて左被膜下動脈下極枝，51 歳時には左被膜下動脈内側枝より
被膜下出血を繰り返した．動静脈瘤所見はなかった．53 歳時血液透析が開始された後も小出血がみられたため両腎に対して完全な腎動脈塞栓術が施行された．通常本症の腎出血は強い痛みを伴う囊胞内出血と肉眼的血尿が明らかな尿路内出血に分類されるその多くは保存的管理にて止血される．しかし本症のように被膜下領域への出血は拡大傾向を示し腎実質を圧排しレニンアル
ドステロン系の亢進を介して二次性高血圧が惹起され外科的腎摘除術が必要とされる Page kidney に至るため早急な動脈塞栓術が必要な症例として報告する．

65（6­W）2023

53

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日腎会誌

65（6­W）2023

P—061

P—064

COVID—19 ワクチン接種と関連した小児腎疾患の 2 例
琉球大学病院小児科
仲田 昌吾，島袋 渡，當山 真紀，黒川 慎吾，名嘉山 賀子，仲村 貞郎，浜田 和弥，兼次 拓也，金城 紀子，知念安紹，中西 浩一

短期間に多発腎内微小動脈瘤の形成・破裂を認めた MPGN 合併
本態性 3 型クリオグロブリン血症の一例
1
近畿大学病院腎臓内科，2大阪府済生会富田林病院
福田 雄基1，今西 茜衣里1，高橋 実代1，古林 法大1，米田
雅美2，坂口 美佳1，中谷 嘉寿1，有馬 秀二1【症例 1】14 歳女児．COVID—19 ワクチン 2 回接種翌日に肉眼的血尿が出現
し，U-P／Cr 2.19 g／gCr の蛋白尿を認めた．その後，潜血が持続し，感染契機に肉眼的血尿を反復した．蛋白尿は 7 か月後に一旦陰性化したが，再度出
現し 3 か月後 U-P／Cr 0.93 g／gCr となったため腎生検を施行し，IgA 腎症（軽症例）と診断した．リシノプリルを開始し，開始 4 か月後に U-P／Cr 0.19 g／
gCr まで改善した．
【症例 2】17 歳女児．13 歳時，ステロイド依存性ネフローゼ症候群（微小変化型）に対しシクロスポリンを 2 年間投与し，中止後も再発なく経過した．17 歳時，COVID—19 ワクチン 2 回接種 5 日後に尿蛋白（U-P／
Cr 1.09 g／gCr）が出現した．低アルブミン血症は呈することなく，無治療で3 か月後に自然寛解した．
【考察】成人では COVID—19 ワクチン接種後の IgA腎症やネフローゼ症候群（NS）の新規発症，再発が報告されているが，小児例の報告は少ない．既報で COVID—19 ワクチン接種後発症の IgA 腎症は予後良好であり，症例 1 は既報と同様の経過であった．一方 NS 再発の報告では，PSL や免疫抑制薬等で治療されているが，症例 2 は無治療で寛解した．
COVID—19 ワクチン接種後に糸球体疾患を発症，または再発した症例の長期予後は不明な点が多いことから，慎重に観察していく必要がある．

【症例】80 歳代男性【主訴】下腿浮腫【現病歴】X－1 年 1 月下腿浮腫，腎障
害精査で当科紹介となる．著明な蛋白尿，顕微鏡的血尿，血清 CV（クリオグロブリン）陽性，血清補体価低下，RF 高値であり，C-ANCA 軽度陽性を認めるも自己免疫疾患や血液疾患は否定的であった．腎生検で MPGN（膜性増殖性糸球体腎炎）を認め，MPGN 合併本態性 3 型 CV 血症と診断した．第24 病日に突然の肉眼的血尿が出現し，造影 CT 検査で多発腎内微小動脈瘤及び一部瘤破裂が指摘された．インターベンションラジオロジーを合計 2 回施行し止血しえた．その後本態性 CV 血症及び MPGN に対して prednisolone 治療に加えて cryofiltration を行っている．【考察】腎内微小動脈瘤は極めて稀で，PN や GPA など中・小動脈炎を起こす血管炎症候群や膠原病，高血圧が原因と報告されている．C-ANCA，CRP や ESR は変化なく，再灌流性高血圧も認めず，急激な血清補体低下や RF が上昇しており，ANCA 関連血管炎
ではなく，CV 血管炎によって多発腎内微小動脈瘤が短期間に形成されたと
考えた．

P—062

P—065

SARS-CoV—2 ワクチンを接種後再燃した IgA 腎症の一例
大阪府済生会茨木病院
小谷野 爽音，松本 圭史，王 麗楊，吉藤 彰子，桑原 隆，
山田 佐知子【症例】42 歳男性【現病歴】X－8 年に高血圧，X－7 年 10 月に健診で Cre
1.67 mg／dL の腎機能障害，尿蛋白 3＋，尿潜血 3＋を指摘され，X－6 年 1 月に当院を紹介受診した．UPCR 1.228 g／gCre の蛋白尿を認め，腎生検を施行
し，IgA 腎症 H-grade IV A／C の診断でステロイド加療を行った．以後 Cre
1.7—1.8 mg／dL，UPCR 0.3 g／gCre 以下で推移していた．X－3 年 9 月頃より
UPCR 0.4—0.9 g／gCre まで上昇し，X－2 年 4 月頃より血尿が増悪したため
X－1 年 1 月に再度腎生検を施行した．H-grade III C であり保存的加療を継続する方針とした．X－1 年 10 月に SARS-CoV—2 ワクチンを 2 回接種した．
ワクチン接種後より蛋白尿，腎機能が悪化し，UPCR 2.0—3.0 g／gCre，Cre 2.0
mg／dL 台が持続した．IgA 腎症の再燃を疑い X 年 6 月にステロイド加療を行い，腎機能，蛋白尿は軽快した．
【考察】IgA 腎症患者において SARS-CoV—
2 ワクチン接種を契機に腎炎の再燃を認める例が報告されている．本例は接種直前の腎生検で明らかな活動性病変がないことが示されており，IgA 腎症の再燃に SARS-CoV—2 ワクチン接種が寄与した可能性が高いと推察される．

P—063

微小変化型ネフローゼ症候群の臨床経過をたどった IF 陰性膜性腎症の一例
JA 広島総合病院
有吉 寛明，田村 亮，藤田 綾子，下田 大紀【症例】60 歳代女性【主訴】尿の泡立ち，両下腿浮腫【現病歴】8 年前にネフ
ローゼ症候群を発症し，当院で腎生検を施行し膜性腎症と診断された．プレドニゾロン（PSL）40 mg／日（0.8 mg／kg／日）で開始し完全緩解（CR）した．3 年前に再燃し，PSL 20 mg／日より再度治療を施行し CR に至ったが，X－3 ヵ月前より蛋白尿 2＋を認めるようになった．ネフローゼ症候群再燃にて再生検と治療のため入院となった．【臨床経過】光学顕微鏡では糸球体 14
個中 2 個が全節硬化し，増殖性変化や基質増生は認めず，基底膜に spike 形成を認めた．蛍光抗体法（IF）で沈着は認めなかった．電子顕微鏡にて，足細胞脚突起消失は 60％程度であり，上皮化と基底膜内に沈着物を認め膜性腎症 Stage 3 に相当する組織所見であった．また足細胞間入糸球体症は否定された．ステロイドへの反応は非常に良好で，PSL 20 mg／日より開始しこれまでの臨床経過と同様に速やかに CR に至った．【結語】微小変化型ネフローゼ症候群の臨床経過をたどった IF 陰性膜性腎症を経験した．

慢性化膿性歯周炎を合併した高齢者の膜性増殖性糸球体腎炎の1例
黒部市民病院
下村 修治，若山 卓史，池田 麻侑美，能勢 知可子，吉本敬一【症例】70 歳代，男性．糖尿病あり．食思不振を主訴に受診．Cr 3.7 mg／dL，
BUN 84.4 mg／dL，Alb 2.4 g／dL，尿蛋白 7.0 g／g・Cr と急性腎障害を伴うネ
フローゼ症候群と診断した．慢性化膿性根尖性歯周炎を認めたが，血液培養は陰性であった．尿潜血陽性．C3 41.1 mg／dLC4 25.5 mg／dL，CH50 13 U／
mL と低補体血症を認めた．ASO 393 IU／mL，ASK 2560 倍と高値．HCV 抗体，HBV-DNA 陰性．抗核抗体 40 倍未満，MPO-ANCA，PR—3 ANCA，ク
リオグロブリンは陰性であった．腎生検にて分葉化を示す管内細胞増殖を認め，免疫染色で IgG，IgA，C3 が係蹄壁に沈着しており，電顕ではメサンギ
ウム間入及び，メサンギウムおよび内皮下に高電子密度沈着物を認めた．膜性増殖性糸球体腎炎（Membranoproliferative glomerulonephritis；MPGN）と診断し，ステロイドを投与開始したが，Cr 5.1 mg／dL へ上昇し，血液透析を施行した．その後，腎機能改善し透析は離脱したが，発症から約 3 カ月でCr 2.3 mg／dL と腎機能障害を認めている．【考察】本症例は，溶連菌感染後
急性糸球体腎炎が鑑別に上がるが，臨床経過や電顕所見から MPGN と診断した．MPGN の原因として慢性感染がしられており，歯周病菌による感染性
心内膜炎が原因の MPGN が報告されていることから，MPGN では歯性感染を含めた感染巣の評価が必要である．

P—066

ステロイド療法が奏功した proliferative glomerulonephritis withmonoclonal IgG deposits（PGNMID）の 1 例
1
熊本大学病院，2仁誠会クリニック光の森
山田 皓也1，松下 昂樹1，中村 優理菜1，三浦 玲1，宮里 賢
和1，水本 輝彦1，安達 政隆1，江田 幸政2，向山 政志1【症例】68 歳の男性．7 年前から蛋白尿，3 年前から血尿の指摘あり，健診でCr 1.87 mg／dL と腎機能障害を指摘され，精査目的に紹介となった．当科受診時に Cr 1.88 mg／dL，Alb 2.7 g／dL，尿蛋白 7.47 g／gCr，尿中 RBC 20—29／
HPF と血尿およびネフローゼ症候群を伴う腎機能障害を認めた．糖尿病や膠原病の既往はなく，M 蛋白および尿中 BJP は検出されず，selectivity index
0.37 であった．光顕所見では膜性増殖性糸球体腎炎の像を呈し，蛍光抗体法
で係蹄壁とメサンギウム領域への IgG1 の沈着と係蹄壁主体のκ鎖の沈着を認めた．以上より PGNMID と診断し，ARB や SGLT2 阻害薬を中心とした治療を行うも治療効果を認めず，ステロイド治療の方針とした．PSL 40 mg／
日内服を開始したところ，蛋白尿は改善傾向に転じた．現在，Cr 2.0 mg／dL，
尿蛋白 0.50 g／gCr 程度で推移しており，PSL は漸減中である．【考察】PGNMID では約半数がネフローゼ症候群や腎不全をきたし，予後不良とされる．
治療として免疫抑制療法が施行されるが，ステロイド単剤では効果不良例が多く報告されている．本症例では病理所見で糸球体硬化が比較的軽度であり，過去の報告からステロイド治療が奏功した要因と考えられたため報告す
る．

日腎会誌

P—067

ステロイド治療が有効であった C3 腎症の一例
1
市立長浜病院腎臓代謝内科，2兵庫県立西宮病院病理診断科
中山 秀樹1，岡 一雅2，森田 善方1

P—068

慢性 C 型肝炎，難治性腹水を合併し最終的に末期腎不全に至っ
た PGNMID の 1 例
公益社団法人鹿児島共済会南風病院
畑添 久美子，内田 義男，猪俣 美穂，野崎 剛，曽我部 篤
史【症例】75 歳女性【経過】尿蛋白 3＋以上，5.0 g／gCr が半年以上持続しており X－3 年腎生検施行．光顕で糸球体の高度腫大，メサンギウム領域の細胞増多が全節性にみられ分葉化あり．また癒着や管内細胞増多もあり．IF では
IgG，C3，κメサンギウムを中心に係蹄末梢にも陽性．電顕で多量の沈着物を内皮下やメサンギウムに認めるが明らかな構造物なし．Proliferative glomerulonephritis with monoclonal IgG deposition（PGNMID）の診断であった．同時に HCV 抗体陽性，HCV-RNA 6.3 Log／IU／ml，type 1 であり慢性 C
型肝炎治療として Direct acting antivirals を開始，2 週間後に SVR となった．DAA 治療後には難渋していた難治性腹水や尿蛋白量が改善した期間がみられた．その後長期の通院中断後に多量の腹水貯留，尿蛋白の増加が再燃しており腎機能も徐々に悪化を認めたため X 年で腹膜透析導入となった．
【考察】PGNMID はまれな疾患であり，病態や治療法もまだ不明な点が多く確立されてはいない．ステロイドが著効した報告もあるが，腎不全の持続，末期腎不全への移行もありうるため予後良好とはいえない．慢性 C 型肝炎治療によるウイルス排除状態が PGNMID の改善に寄与した可能性も考えられるが最終的に末期腎不全へ移行した症例についてこれまでの報告も含めた文
献的考察を加えて報告する．

P—069

急速な経過で腎機能廃絶に至った高齢糖尿病患者のネフローゼ症候群
明石医療センター
高木 泰尚，金銅 研吾，大田 健人，米倉 由利子【症例】77 歳，男性【主訴】両下肢浮腫【現病歴】15 年前より糖尿病に対し内服治療，HbA1c 7.0％程度で経過していた．約 1 ヶ月前から下肢浮腫を自覚し当科紹介．血清 Alb 1.7 g／dL，血清 Cr 1.55 mg／dL，尿蛋白 3.26 g／gCr，
尿沈渣赤血球 5—9／hpf と腎機能低下，ネフローゼ症候群を呈しており精査加療のため入院となった．
【入院後経過】MCNS，FSGS を想定し第 2 病日よりステロイドパルス，および後療法 PSL 60 mg／日（1 mg／kg／日）を開始し，第 14 病日に腎生検を施行した．病理所見としては，いずれの糸球体においてもびまん性に内皮下浮腫，内皮細胞腫大など内皮細胞障害を顕著に認めた．
一部の糸球体において強い上皮細胞障害も認めており，臨床経過とあわせてFSGS と診断した．ステロイド治療抵抗性の経過であり，第 35 病日には BUN
159 mg／dL，Cr 4.68 mg／dL と腎機能低下をきたし強い尿毒症症状を呈し維
持透析導入となった．
【考察】cellular variant FSGS に観察されるように，
FSGS で管内増殖性変化を認めることはあるが，本症例では血管内皮細胞障害の所見が高度で，上皮細胞変性所見を凌駕した．FSGS に加えて血管内皮障害を惹起しうる病態が併存しているのか，特発性 FSGS としてこのように激烈な経過をたどる症例があり得るのか，FSGS における血管内皮障害の持つ意義を検討する重要な症例と考え，報告する．

807

P—070

蜂窩織炎後に発症した感染関連腎炎によりネフローゼ症候群に至った 1 例
三重厚生連鈴鹿中央総合病院
大橋 智貴，大植 優里，小田 豪将，早川 温子，田中 紘也，高木 幹郎【症例】54 歳男性【主訴】右下肢腫脹【現病歴】受診 10 日前からの右下肢腫脹，発熱で当院外来を受診され下肢蜂窩織炎として入院，抗菌薬加療を開始
した．感染は改善傾向だったが第 7 病日に腎障害，乏尿を認め緊急透析となった．第 8 病日に腎生検を施行しびまん性管内増殖を認め感染関連腎炎（IRGN）と診断した．保存的加療で腎機能は改善し第 14 病日に透析離脱となり，第 33 病日に退院となった．第 58 病日に体重増加，尿量低下で外来を受診された．血清 Alb 1.4 mg／dl，尿蛋白 12.7 g／gCr とネフローゼ症候群（NS）を認め入院となり第 59 病日に腎生検を施行し，IRGN の治癒過程として矛盾しない所見であった．NS に対し第 60 病日から 3 日間ステロイドパルス
mPSL 500 mg／日を施行，第 63 病日より後療法として PSL 50 mg／日の内服を開始した．尿蛋白の改善に乏しく第 67 病日より PSL 70 mg／日に増量し尿蛋白は減少傾向だったが寛解に至らず CyA 100 mg／日を追加した．その後尿蛋白は 2 g／gCr 台まで改善した．
【考察】本邦で IRGN の後に尿蛋白が持続した報告は散見されるが NS まで至った報告例は少ない．免疫抑制療法に対する明確なエビデンスはないが本症例において免疫抑制療法開始後に NS の改善を認めており，一定の効果は得られたと考えられ，文献的考察を踏まえ報
告する．

P—071

溶連菌感染を背景にネフローゼを呈した C3 腎炎に，ミコフェ
ノール酸モフェチル（MMF）を導入して改善した一例
公立那賀病院腎臓内科
信貴 勇佑，石井 智美，玉置 瑛一朗【症例】68 歳女性．X－28 日より発熱，下肢浮腫，肉眼的血尿を認め前医で抗生剤を処方され，軽快した．しかし，X－5 日にネフローゼ，糸球体性血尿に加え腎機能低下（sCr 3.23 mg／dL）を認め，X 日に当科に入院となった．
採血にて ASO 430 IU／mL と高値であり溶連菌感染が背景にあると考え，ネ
フローゼ，急速進行性糸球体腎炎の経過であることから X＋4 日に腎生検を実施した．光顕ではメサンギウム増殖，係蹄の二重化を広範囲に認め，一部に細胞性半月体を認めた．免疫染色ではメサンギウム領域に C3 の沈着を認めた．電顕では GBM に hump 様の沈着物が散見され，内皮下沈着，内皮下浮腫，メサンギウム間入を認め，C3 腎炎の診断となった．X＋7 日からステロイド加療を開始し，一時的に血液透析を要したが，X＋25 日から MMF を開始し，経時的に腎機能，検尿所見の改善を認め，X＋88 日に退院となった．
【考察】溶連菌感染と C3 腎症の関連を示唆する報告は散見され，若年者の報告や Dense Deposit Disease における報告が多い．今回，高齢者で溶連菌感
染との関連が示唆された C3 腎炎で，免疫抑制を強化して改善した症例を経験したため，文献的考察を加えて報告する．

P—072

NAPlr 染色により診断に至った先行感染がない感染関連糸球体腎炎（IRGN）にリツキシマブ（RTx）を使用した一例
1
福井大学腎臓内科，2東京医科大学八王子医療センター腎臓内科
西川 雄大1，島本 侑樹1，高橋 直生1，渡邉 佑衣1，西川
翔1，西森 一久1，小林 麻美子1，福島 佐知子1，木村 秀
樹1，糟野 健司1，尾田 高志2，岩野 正之1【症例】80 歳男性【現病歴】近医に DM，OMI，Af，大腸癌術後で通院していた．X 年 7 月に蛋白尿と尿潜血が陽性になり，腎機能低下と下腿浮腫を認め，X 年 11 月当科紹介された．ANA 陰性，IgG 2200 mg／dL，IgG4 751 mg／
dL，Alb 2.5 g／dL，U-P 11 g／gCr，沈渣 RBC 50—99／HPF から血尿を伴うネフローゼ症候群と診断され，腎生検を施行した．光顕で管内増殖性病変と半月体形成（47％）を認め，蛍光抗体法でメサンギウムに C1q，係蹄壁に IgG・
C3c の顆粒状沈着を認め，IRGN，C1q 腎症，MN を疑った．電子顕微鏡で上皮下に高密度電子沈着物を認め，内皮下やメサンギウムにも沈着物を認めた．2 次性 MN の原因になる疾患は否定的で，IgG4 陽性形質細胞も認めなかった．原因不明の MN として，PSL 20 mg＋RTx を開始し，尿所見は徐々に改善した．先行感染もなかったが，後日 NAPlr 染色陽性が確認された．
【考察】MN として RTx を使用したが，実は IRGN の症例であった．IRGN
は，先行感染の病歴がない場合，診断に難渋する．NAPlr 染色は溶連菌以外の IRGN でも陽性になり，本例の管内・管外増殖性変化は IRGN と考えた．
高齢の IRGN においても RTx が有用な可能性がある．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】66 歳男性【現病歴】高血圧と脂質異常症を近医で加療中であった．
X 年 1 月末頃に感冒症状があり，2 月 21 日に顔面と下腿の浮腫，体重増加（83→87 kg）を主訴に近医を受診し，血尿と蛋白尿を認めたため当科紹介となった．
【経過】初診時 Cr 1.55 mg／dL（X－1 年 7 月 Cr 0.88 mg／dL），血尿3＋（50—99／HF），蛋白尿 3＋（3.4 g／gCr）であり，ASO 高値（906 IU／ml），
C3 低値（21 mg／dl）より溶連菌感染後急性糸球体腎炎（PSAGN）が疑われた．腎生検を行い，光顕像では PSAGN に矛盾しない所見であったが，細胞性半月体を 1 ヶ所に認めたため，3 月 9 日よりプレドニゾロン（PSL）20 mg／
日を開始した．4 月 27 日には Cr 1.31 mg／dL，血尿 2＋（5—9／HF），蛋白尿陰性に改善し，PSL は一定の効果があったと考えられた．蛍光抗体法ではメサ
ンギウム領域に C3c 3＋，IgG 陰性であり，電顕では内皮下を主体に electron
dense deposit（EDD）を認めた点が PSAGN としては非典型的と考えられ，最終的には C3 腎症と診断した．
【考察】先行感染に続いて C3 腎症を発症した一例を経験した．C3 腎症にはいまだ不明な点が多いながらも，一般的には予後不良の例が多いとされている．今回，比較的少量のステロイドで改善したという点において，興味深い症例と思われたため報告する．

65（6­W）2023

53

808

日腎会誌

65（6­W）2023

P—073

Gemella morbillorum を起因菌とした感染性心内膜炎に半月体形成性糸球体腎炎を合併した 1 剖検例
黒部市民病院
若山 卓史，池田 麻侑美，下村 修治，吉本 敬一【症例】60 歳台，男性．僧帽弁閉鎖不全症と心房細動がありアピキサバンを内服していた．右上肢の感覚障害と構音障害を認め，左頭頂葉出血の診断で近医脳神経外科へ入院したが，尿蛋白及び尿潜血が陽性ならびに血清 Cr 5.63
mg／dL の腎機能障害を認め，当科に転院した．血液検査でクリオグロブリン陽性，C3，C4 の低下を認めた．心臓超音波検査で僧帽弁に疣贅を認め，血液培養で Gemella morbillorum が検出された．感染性心内膜炎に対して
ABPC 投与と僧帽弁置換術を行い，血清 Cr 1.5 mg／dL まで低下した．残存する腎機能障害に対してプレドニゾロン 30 mg／日を投与したが改善に乏しかった．その後，炎症反応上昇，右胸水貯留及び隔壁形成を認め，呼吸不全で第 121 病日に死亡となった．剖検で巣状壊死性半月体形成性腎炎を認め，蛍光抗体法でメサンギウムと係蹄に C3 陽性であり，感染性心内膜炎関連腎炎と考えられた．線維素性胸膜炎を認め，死因は尿毒症性胸膜炎による呼吸不全と診断した．
【考察】Gemella morbillorum による感染性心内膜炎関連腎炎は稀であり，抗菌薬加療と僧帽弁置換術により腎機能が改善した点は興味深い．一方，ステロイドや免疫抑制剤投与の是非や開始時期については検討課題である．

P—074

黄色ブドウ球菌感染に合併した IgA 優位沈着性感染関連糸球体腎炎の 1 例
高岡市民病院
小川 晃寛，鈴木 一如，平田 昌義

P—076

持続する肉眼的血尿を契機に感染関連腎炎を疑った症例1
帝京大学医学部附属溝口病院第四内科，2亀田総合病院腎臓高血圧内科
柳澤 侑哉1，丹治 優樹1，山本 宇恭1，大野 亘1，伊藤 千
暁1，藤兼 正人1，谷亀 元香1，直江 沙耶子1，内田 大介1，
鈴木 智2，河原﨑 宏雄1【症例】36 歳，男性．【主訴】血尿．【現病歴】1 か月以上続く肉眼的血尿を主訴に当院泌尿器科を受診．その他の症状・発熱・高血圧もなかった．尿細胞診，膀胱鏡，腹部単純 CT 施行したが，血尿の原因となる所見は認めず，腎臓内科にコンサルトされた．肉眼的血尿に対し尿蛋白は軽度で，慢性糸球体腎炎疑いで腎生検を施行した．糸球体 31 個に対し硬化糸球体は 1 個，糸球体の一部に内皮下沈着物を認めた．管内細胞増加や半月体，基底膜のスパイク像はみられず，メサンギウム基質や細胞の増加も目立たなかった．蛍光抗体法では IgM と C3 のみメサンギウム領域に少量の沈着を認めた．電子顕微鏡
ではメサンギウム基質に少量の高電子密度沈着物が観察されたが，Hump は見られなかった．上皮細胞の足突起消失は軽度で，病理診断は C3 dominant
glomerulonephritis と診断した．【考察】病理診断・血清 C3 低下から感染関
連糸球体腎炎が鑑別に上がった．感染関連糸球体腎炎は若年者では溶連菌によるものが多いが，近年高齢者で増加しており，様々な感染症によるものが報告されている．本例は若年者の明らかな感染兆候が見られない例であり，臨床経過を含めて報告する．

P—077

腎生検にて IgMPC-TIN と診断された 1 例1
公立陶生病院，2岐阜県立多治見病院
渡邉 祥1，杉山 直登2，浅井 千加良2，瀬戸川
林 陽一2，杉山 豊2

安佐子2，古【症例】70 代，男性【主訴】両側下腿浮腫【現病歴】2 型糖尿病，高血圧症にて近医に通院中であった．X 年 8 月初旬に体動困難となり，高血糖高浸透圧症候群の診断にて入院した．加療により血糖管理は良好となったが，経口摂取困難のため中心静脈栄養を開始された．同年 11 月中旬に 39℃台の発熱を認め血液培養ならびにカテーテル先端培養から Staphylococcus aureus（S.
aureus）が検出された．カテーテル関連血流感染症と診断し，抗菌薬が開始となった．抗菌薬により血液培養は陰性化したが，CRP は 2.0 mg／dL 前後で推移していた．12 月中旬頃から血清 Cr 1.5 mg／dL の腎機能障害を認め，同月下旬には血清 Cr 2.86 mg／dL に増悪した．下腿浮腫の増悪や血清 Alb 1.5
g／dL の低 Alb 血症，尿蛋白（3＋）（定量 30.5 g／gCr）の検尿異常を伴い，ネフローゼ症候群を疑われ当科紹介となった．腎生検を施行し，光学顕微鏡
上で管内増殖性糸球体腎炎像，蛍光抗体法で IgA，C3 の係蹄壁への沈着を認め，IgA 優位沈着性感染関連糸球体腎炎と診断した．経過で腎機能，尿蛋白はともに増悪し PSL 30 mg を併用したが，改善せず血液透析に導入した．現
在も週 3 回の維持透析を継続している．
【考察】S. aureus 感染に合併した IgA
優位沈着性感染関連糸球体腎炎の 1 例を経験した．IgA 優位沈着性感染関連
糸球体腎炎を考えるうえで示唆に富む症例であり，文献的考察を含め報告する．

【症例】57 歳女性【既往歴】膵体部囊胞性病変【経過】X－5 年 5 月の健診で肝機能障害を指摘され，同年 7 月には AST 137 IU／L，ALT 158 IU／L，ALP
627 IU／L，γ—GTP 228 IU／L と悪化していたため，近医にてウルソデオキシ
コール酸が処方されていた．X－3 年 10 月の腎機能は Cre 0.68 mg／dL だったが以前から尿所見異常と尿中β2 ミクログロブリン高値（7083μg／L）を認めていた．X 年 7 月に Cre 0.82 mg／dL と eGFR が 60 ml／分／1.73 m^2 未満となり，X 年 11 月 21 日に精査加療目的に当科紹介となった．IgM が 636 mg／
dL と高値で，軽度蛋白尿を伴う腎機能障害，遠位型尿細管性アシドーシス，
尿糖陽性，尿中β2MG 高値などから IgMPC-TIN が疑われたため，X＋1 年 1
月 23 日に経皮的腎生検を行なった．IgM と CD138 の免疫染色では dual 陽性
細胞数が診断基準を満たし確定診断に至った．抗ミトコンドリア M2 抗体も陽性であり，これまで原因不明とされていた肝機能障害は原発性胆汁性胆管炎であることが判明した．【考察】2017 年に提唱された IgMPC-TIN に関して PBC を合併していた典型的な 1 例を経験した．文献的考察を交えて報告す
る．

P—075

P—078

【症例】32 歳，女性．
【現病歴】24 歳時に感冒様症状の出現後に RPGN を発症した．血中 ASLO と ASK の上昇を認め，腎生検所見から半月体形成を伴う溶連菌感染後糸球体腎炎（PSAGN）と診断され，ステロイドパルス療法およびプレドニゾロン内服加療が開始された．その後，腎機能障害は改善した
ため，プレドニゾロンは漸減され，少量（2.5 mg／日）の内服加療の継続で尿蛋白（＋／－～＋），尿潜血（2＋）で経過していた．X－1 年 9 月から 3 回の
SARS-CoV—2 ワクチンを接種したところ，X 年 9 月に尿蛋白の増悪（2.0 g／
gCr）が認められた．精査のため同年 10 月に腎生検が施行された．腎生検病
理像では細胞性半月体形成，中等度の管内増殖病変，および尿細管間質内への炎症細胞浸潤を認め，蛍光抗体法でメサンギウム域および係蹄壁に C3 の沈着が認められた．以上の所見から PSAGN の再燃，増悪と判断した．再度
ステロイドパルス療法およびプレドニゾロン内服加療が施行された．【考察】SARS-CoV—2 ワクチン接種に対する免疫応答が，自己免疫性糸球体疾患の新規発症や再燃を惹起することが報告されている．本例は，尿蛋白の増悪時に先行する感冒様症状は認めておらず，また血液検査でも ASLO と ASK は正常範囲内であり，SARS-CoV—2 ワクチン接種が PSAGN の再燃，増悪に関与したと考えられた興味深い一例であり報告する．

【症例】62 歳女性【現病歴】X－9 年に原発性胆汁性胆管炎（PBC）と診断された．X－5 年から尿蛋白±が出現，X 年に尿蛋白 1＋～2＋に増加，持続したため当院腎臓内科に紹介受診した．X 年に 2 回の骨折があった．β2MG：
170811μg／gCr，NAG：18.8 U／L と上昇しており，間質性腎炎を疑い腎生検を施行した．尿細管間質に 1 視野に 13 個／HPF 以上の IgM 陽性形質細胞の浸潤，近位尿細管・遠位尿細管炎を認め，IgMPlasma-CellTubulointerstitialnephritis（IgMPC-TIN）と診断した．プレドニゾロン（PSL）20 mg 内服約
1 ヶ月で蛋白尿とβ2MG の改善を認めた．IgM は 1582 mg／dL から 685 mg／
dL に低下した．【考察】IgMPC-TIN は 2010 年に Takahashi らが Clinical
Nephrology に初めて報告した疾患で，中年以降の女性に多く 46％に PBC，30％にシェーグレン症候群を合併する．遠位尿細管性アシドーシスを 100％に，Fanconi 症候群を 92％に，抗ミトコンドリア抗体陽性を 92％に認めるとの報告があり，本疾患でも全てを満たしていた．間質性腎炎の鑑別は IgG4 関
連疾患・薬剤性などが挙がるが，IgM 高値や PBC を呈する患者で，形質細胞優位の細胞浸潤を認める間質性腎炎では本疾患を想起し，IgM 染色・
CD138 染色を検討する必要がある．

SARS-CoV—2 ワクチン接種後に溶連菌感染後糸球体腎炎が再燃，増悪した 1 例
京都山城総合医療センター腎臓内科
土井 悠暉，田中 寿弥，浅井 修，中谷 公彦

原発性胆汁性胆管炎に蛋白尿を伴い，IgMPlasma-CellTubulointerstitial nephritis と診断した一例
京都民医連中央病院
河合 裕美子，木下 千春，毛利 由依，竹内 啓子，村上 徹

日腎会誌

P—079

70 歳代の女性．30 歳代にサルコイドーシス（SAR）と診断された（治療歴など詳細不明）．X－3 年から味覚障害，口腔内乾燥，ドライアイを自覚．
X－1 年 11 月に抗 SS-A 抗体，抗 SS-B 抗体，Schirmer 試験，蛍光色素試験が陽性でシェーグレン症候群（SjS）と診断された．この際に Cr 0.97 だったが，X 年 5 月 Cr 2.77 と腎機能が増悪．その後更に増悪し 7 月当科に紹介．
尿潜血や蛋白尿は認めないかわりに，NAG やβ2MG は高値を示した．なお
高カルシウム血症は認めなかった．腎組織は広範囲の尿細管間質でリンパ球浸潤を認め，尿細管炎を伴っていた．類上皮肉芽腫および血管炎は認め無かった．PETCT では両側縦隔肺門部と心臓左室壁にびまん性集積を認めたが，腎への集積は認めなかった．心エコーでは心機能の低下と心室中隔の菲薄化を認めた．PSL 30 mg より治療を行い腎機能は Cr 1.5 程度まで回復傾向を示したが，心機能は横ばいで継続加療中．SAR も SjS も間質性腎炎を起こす疾患であり，両者の区別は困難なことがある．本例は腎組織は SjS の影響を考えたが，心をはじめ全身的には SAR の影響が大きいと考えた．急速に進行した腎障害は本例の特殊性を示しているのかもしれない．腎組織の鑑別も含め示唆に富む症例であり報告する

P—080

多腺性自己免疫症候群 3B 型に慢性間質性腎炎を合併し，血液透析導入に至った 1 例
1
九州労災病院門司メディカルセンター内科，2透析科
稲田 良郁1，鐘江 香2【症例】50 歳，女性【現病歴】X－16 年，慢性甲状腺炎と診断され近医通院
し，X－14 年から肝機能障害を指摘されていた．X－9 年 6 月，AMA 陽性認
め原発性胆汁性肝炎（PBC）疑われたが，通院自己中断．X－2 年 10 月，倦
怠感と息切れにて近医受診し，甲状腺機能低下，腎機能障害（Cre 2.91）認め，当科紹介．11 月，精査加療目的で入院となった．ALP とγGTP の上昇，
抗ミトコンドリア M2 抗体陽性を認め，食道静脈瘤を認めており，肝生検は未施行だが，PBC と診断され，慢性甲状腺炎の合併があることから，多腺性内分泌症候群（APS）3B 型と診断された．また，12 月に行った腎生検では，慢性尿細管間質性腎炎と診断され，治療検討中に，経済的な理由で通院自己中断．X－1 年 12 月に倦怠感と息切れにて当科受診され，腎機能障害進行のため，X 年 2／9，HD 導入．導入直前の検査にて，骨粗鬆症も診断された．
【考察】APS3B 型のなかでも，本例同様に慢性甲状腺炎＋PBC の症例において，更に 1 つ以上の自己免疫疾患が合併した症例を調べたところ，1990 年以降で，国内で 16 例の報告があり，シェーグレン症候群が 5 例，1 型糖尿病が3 例，慢性間質性腎炎は 2 例と少なく，更に本例は，透析導入となった稀な症例と考えられた．

P—081

MRSA 腸炎を契機に急性尿細管壊死による AKI を来たした 1 例名古屋掖済会病院
常世田 智明，岡本 岳史，中嶋 貴【症例】70 歳台男性【主訴】下痢【既往歴】高血圧，膀胱癌【経過】X－13
日～X－2 日 回盲部炎にて当院入院歴あり．X 日，下痢・嘔吐・腹痛にて当院受診，小腸イレウスにて再入院となる．腎機能悪化傾向であり，正常血圧
虚血性急性腎障害の関与も懸念され ARB，NSAIDs を休薬したが改善せず．
脱水に対して補液を行ったが，乏尿・浮腫増強を来した．便培養から MRSAが検出され，バンコマイシン散を投与開始．X＋11 日，腎生検を施行し，急性尿細管壊死の診断．炭酸水素ナトリウム・フロセミドを投与し，腎代替療法は免れ，X＋33 日には腎機能正常化した．
【考察】MRSA 腸炎を契機に AKIを来し，感染症関連糸球体腎炎なども鑑別に腎生検を施行したが，急性尿細管壊死の診断であった．急性尿細管壊死が大量下痢による循環障害によるものか，抗生剤による薬剤性のものかは不明であった．

809

P—082

サラゾスルファピリジンによる急性尿細管壊死の一例
日本赤十字社和歌山医療センター
前田 祐里，山崎 瑞歩，児玉 健志，小西 諒，杤尾 明，
大森 翔平，嘉藤 光歩，小緑 翔太，杉谷 盛太，東 義人【症例】70 歳女性【主訴】無尿【既往症】間質性肺炎【現病歴】X－17 日に関節リウマチに対してサラゾスルファピリジン（SASP），プレドニゾロン（PSL）が開始された．X－4 日に発疹が出現し，SASP が休薬となった．X－3日，腎機能悪化・尿量低下を認め，呼吸状態増悪のため，X 日に当院転院となった．【経過】胸部 CT で肺水腫と思われる浸潤影を認めたが，喀血を伴っていたため，微小血管炎も念頭に置きステロイドパルス治療および血液透析を開始した．X＋4 日の腎生検結果から，急性尿細管壊死（ATN）と診断し，ステロイド治療は撤退した．X＋9 日より尿量が得られ，X＋14 日には血液透析から離脱した．【考察】本症例は，SASP による ATN と診断した．SASPによる副作用としての腎障害についての報告例は多くない．SASP による腎障害について文献的考察も踏まえて報告する．

P—083

TINU 症候群に IgA 腎症を合併した 1 例
岡山市立市民病院
澁藤 宣行，瀧上 慶一【症例】16 歳女性．【主訴】右目の充血と蛋白尿，血尿．【経過】20XX 年 5 月
頃の検尿で初めて蛋白尿と血尿を指摘された．7 月 12 日頃に右眼の充血を認
め，眼科受診したところ両眼ぶどう膜炎の診断された．8 月 2 日に内科受診した．腎機能低下（Cr 0.86 mg／dL）と，蛋白尿（尿蛋白 Cr 比 0.20 g／g・Cr），顕微鏡的血尿（尿沈渣 RBC 20—29 個／HPF）あり，8 月 7 日に腎臓内科へ入院し，8 月 8 日に腎生検を施行した．8 月 11 日に退院した．腎生検の結果は急性尿細管間質性腎炎と IgA 腎症であった．ぶどう膜炎の合併もあることから TINU 症候群と IgA 腎症と診断した．9 月 24 日再入院し，9 月 25 日
からプレドニゾロン 35 mg／日（1 mg／kg／日）を開始した．特に合併症無く，
9 月 30 日に退院した．その後は外来にてプレドニゾロンの漸減を行い，20XX＋1 年 7 月 1 日に終了した．その後，血尿や尿沈渣にて赤血球円柱を認め，9 月 24 日に両側口蓋扁桃摘出術を施行した．同年 12 月に血尿も消失し，IgA 腎症は落ち着いていた．その後 2 年間外来にてフォローしたが，TINU症候群と IgA 腎症はともに落ち着いていた．【結語】TINU 症候群に IgA 腎症を合併した貴重な症例であり報告する．

P—084

Fanconi 症候群を合併した NSAIDs 起因性尿細管間質性腎炎の一例
1
鳥取大学医学部附属病院消化器腎臓内科，2鳥取大学医学部附属病院腎センター
花田 日向子1，久保 美咲1，谷口 宗輔1，西川 涼馬2，前 ゆ
かり1，井山 拓治1，高田 知朗1，引田 克弥2，磯本 一1【症例】17 歳女性【主訴】発熱，食欲不振，倦怠感【経過】基礎疾患なし．
20XX 年 5 月に 38 度の発熱が 2 週間持続した．近医の処方薬で解熱したが，食欲不振と倦怠感が持続した．また炎症反応の上昇も認め 6 月当院入院となった．入院時 BUN 24.3 mg／dL，Cre 3.14 mg／dL と腎機能低下があり当科に紹介された．低 K 血症，低 P 血症，低尿酸血症，汎アミノ酸尿とともに，腎生検で間質にリンパ球浸潤を認めたことから Fanconi 症候群合併の尿細管
間質性腎炎と診断した．月経痛や頭痛時に使用していた NSAIDs による薬剤性を疑ったが被疑薬中止で改善に乏しく，ステロイド 40 mg／日で治療を開始した．また被疑薬に対する薬剤 DLST を行い，NSAIDs に陽性反応を示した．経過良好でステロイド 20 mg／日で退院，外来フォローとした．
【考察】
本邦における腎臓専門医施設の全入院患者のうち約 1％が薬剤性腎障害であり，原因薬剤として NSAIDs は最多である．65 歳以上の高齢者では腎機能回復までの期間が長いとされている．本症例は若年ながら薬剤の中止，ステロ
イド治療後から尿細管障害の改善に時間を要した．入院後，治療開始までに時間を要したことも原因と考えられ，早期の診断，治療介入が重要である．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

急速進行性の腎機能障害を呈したシェーグレン症候群とサルコ
イドーシスのオーバーラップの一例
1
紀南病院腎臓内科，2市立札幌病院病理診断科，3紀南病院循環器科
橋本 整司1，小林 聡1，楠部 万莉1，秦 薫1，石井 保志2，
秦 聡3，辻 隆裕265（6­W）2023

53

810

日腎会誌

P—085

ロキソプロフェンによる薬剤性間質性腎炎の一例
1
淡海ふれあい病院，2公立甲賀病院，3淡海医療センター，4浦添総合病院
西尾 利樹1，信田 裕2，藤野 佳彦3，杉本 陽1，北村 謙4【症例】20 代 女性【現病歴】高校生の頃より尿蛋白異常を時々指摘されていた．20XX 年 Y－4 月より顔面の紅潮をしばしば認めるようになった．Y－
3 月の検診で尿蛋白が 2＋であったため，当院腎臓内科を受診した．尿蛋白定量では，0.8 から 1 g／gCre の蛋白尿を持続して認めており，Y 月に腎生検目的で入院となった．
【経過】腎生検後の外来受診時の早朝尿は，0.17 g／gCreと蛋白尿は消失していた．光顕所見で，近位尿細管刷子縁の不明瞭化や尿細管上皮の空砲化，脱落，扁平化がみられたことから，薬剤性間質性腎炎の存在が考えられた．外来で薬剤使用について確認をしたところ，生理痛に対してロキソプロフェンを飲んでおり，服用した後には顔面の紅潮が強くなるとのことであった．DLST を実施した結果，ロキソプロフェンが陽性であった
ため，同薬剤による薬剤性間質性腎炎と診断した．腎生検後に蛋白尿が消失していた理由としては，入院前より生理痛に対してロスピレノン・エチニル
エストラジオールベータデクス錠を服用し，痛みが軽減したためロキソプロ
フェンは内服していなかったことが要因ではないかと考えられる．【結語】鎮痛薬としてロキソプロフェンは使用頻度の高い薬剤であり，注意をして使用している必要があると考えられる．

P—086

65（6­W）2023

P—088

難治性痛風に対して SGLT2 阻害薬が有効であった 1 例
佐賀大学腎臓内科
力久 哲郎，小野 桃子，藤井 真子，石井 麻梨奈，橋本 優
香，山崎 政虎，池田 裕貴，吉原 万貴，福田 誠，宮園 素
明【症例】37 歳，男性．中学生の頃より尿蛋白の指摘があり，19 歳と 32 歳の時に腎生検を施行したが，ネフローゼ症候群の原疾患同定には至らなかった．
20 代後半より高尿酸血症の指摘があり，フェブキソスタットが開始されたが，痛風発作を繰り返していた．2018 年から脂質異常症に対してアトルバス
タチン，ペマフィブラートおよびエボロクマブを開始し，尿蛋白と低アルブミン血症の軽減を認めた．2021 年 7 月より痛風関節炎増強し杖歩行となり，当院整形外科に通院開始．同年 8 月より関節局所注射に加えて，NSAIDs，コルヒチン，ドチヌラドが導入された．歩行困難となるほどの関節炎は出現しなくなったが，膝関節の腫脹や疼痛は残存した．2022 年 3 月より PSL 2.5
mg，4 月よりダパグリフロジンを追加した．以降は PSL 漸減し，コルヒチンは中止したうえでも尿酸値は正常値を維持し痛風発作は出現せずに独歩可能となった．【考察】各種薬剤を使用しても，痛風発作を繰り返していた症例に対してダパグリフロジンを導入することで，尿酸値の安定および高尿酸血症
治療薬の減量や中止をすることができた症例を経験した．SGLT2 阻害薬は
近位尿細管での尿酸排泄への関与も報告されており，その効果が発揮された可能性が示唆された．

P—089

慢性糸球体腎炎に薬剤性尿細管間質性腎炎を併発し，ステロイ
ド治療が奏功した一例
1
国家公務員共済組合連合会佐世保共済病院，2佐賀大学医学部
附属病院
井本 航1，神林 眉裕里1，金谷 晶子1，福成 健一1，宮園 素
明2

検尿異常の精査中に発見した IgA 腎症に腎性低尿酸血症が合併した 1 例1
岡山大学病院腎臓・糖尿病・内分泌内科，2香川労災病院
櫻武 敬真1，内田 治仁1，田原 稔久1，山崎 遥香2，大西 康
博1，田中 景子1，竹内 英実1，辻 憲二1，梅林 亮子1，和田淳1【症例】69 歳男性【現病歴】X－1 年 1 月に近医で腎機能低下，尿蛋白・潜血陽性を指摘され当院へ紹介となった．慢性糸球体腎炎疑いとして経過観察となったが，X 年 7 月 21 日の定期受診の際に前回受診時（同年 3 月）と比較し血清クレアチニン値の急激な増悪（1.22→3.67 mg／dL）を認め，精査加療目的に同年 8 月 1 日に当科に入院となった．入院後腎生検を施行し，尿細管間質の大部分にリンパ球，IgG 陽性形質細胞，好酸球の浸潤を認めた．蛍光抗体法ではメサンギウム領域に IgA，C3 の顆粒状沈着を認めた．慢性糸球体腎炎に併発した尿細管間質性腎炎と診断し，前回外来受診後より開始した内服薬（セレコキシブ，レバミピド，アセトアミノフェン）を被疑薬として疑った．薬剤誘発性リンパ球刺激試験ですべて判定陽性となり，薬剤性尿細管間質性腎炎と診断した．薬剤中止の上で 8 月 9 日よりプレドニゾロン 40 mg の内服を開始した．経時的に血清クレアチニン値は低下傾向を認め，尿蛋白・尿潜血も陰性化した．9 月 13 日に自宅退院となった．
【考察】腎生検にて慢性糸球体腎炎と薬剤性尿細管間質性腎炎の併発と診断し，ステロイド治療が奏功した一例を経験した．文献的考察を含め発表する．

【経過】48 歳男性．幼少期に検尿異常は指摘されていない．高血圧で近医を通院中に持続する尿蛋白・尿潜血のため，X－1 年 12 月に前医へ紹介となった．尿蛋白定量 0.99 g／gCr，尿中赤血球沈査 5—9／HPF（変形赤血球あり），
Cr 0.87 mg／dL に加え低尿酸血症（UA 0.9 mg／dL）を認め，X 年 2 月に当院へ紹介となった．これまで急性腎不全の既往はないが，幼少期から易疲労性が原因と疑われる運動に対する強い抵抗感があった．膀胱内結石，FEUA
49.15％と著明な上昇，遺伝子検査で URAT1 p.T217M hetero 変異が確認され，腎性低尿酸血症と診断した．腎生検で蛍光染色にて IgA および C3 が2＋，メサンギウム細胞増殖と細胞性半月体を認め（Oxford 分類：M0 S1 E0
T0），IgA 腎症と診断し，扁桃腺摘出及びステロイドパルス療法を行った．
飲水励行により尿路結石や急性腎不全は診断後 3 ヶ月で認めていない．
【考察】腎性低尿酸血症は尿路結石や運動後急性腎障害以外に健診などで発見されることがあり，本症例は検尿異常精査で偶然発見することができたと考えられる．【結語】検尿異常精査中に発見した腎性低尿酸血症に IgA 腎症が合併した 1 例を経験した．

P—087

P—090

ペムブロリズマブによる肺腺癌治療中に尿細管間質性腎炎をきたした 1 例1
宮崎県立宮崎病院腎臓内科，2宮崎県立宮崎病院病理診断科
望月 彰人1，鮫島 勇汰1，阿萬 紫2，丸塚 浩助2，兒玉 圭
子1，池田 直子1
【症例】63 歳 男性【現病歴】肺腺癌術後再発，癌性胸膜炎に対し，X－3 年
11 月よりペムブロリズマブを主体とした多剤化学療法が行われていた．X－
1 年 10 月，浮腫が出現したため，ペムブロリズマブ単剤投与に変更された．
その後，X－1 年 12 月血清 Cre 1.84 mg／dL，X 年 1 月血清 Cre 5.82 mg／dLと進行性に腎機能が悪化したため，ペムブロリズマブは中止され，当院へ紹介入院となった．入院後，血清 Cre 8.12 mg／dL へ更に上昇し，メチルプレ
ドニゾロン 1000 mg／日 3 日間点滴投与によるステロイドパルス療法，続けてプレドニゾロン 60 mg／日で経口投与した．第 7 病日にエコーガイド下に腎生検を行い，尿細管間質性腎炎の所見が得られた．経過から，ペムブロリズマ
ブによる薬剤性腎障害と考えられた．プレドニゾロンは漸減し，第 38 病日に【結語】ペムブロリ
は血清 Cre 1.94 mg／dL へ改善，第 42 病日に退院した．
ズマブによる肺腺癌治療中に尿細管間質性腎炎を来した 1 例を経験した．ス
テロイド治療が奏効した症例であり，腎生検結果と共に報告する．

腹膜透析患者に発症した特発性左腎出血の 1 例
1
白石共立病院，2佐世保共済病院，3佐賀大学医学部附属病院
広松 悟1，橋本 康平1，神林 眉裕里2，池田 裕貴3，山崎 政
虎3，福田 誠3，實松 麻衣1，宮園 素明3，池田 裕次1【症例】50 歳男性．糖尿病性腎症による末期腎不全のため，X－9 年 11 月より腹膜透析を開始された．X 年 2 月 22 日に左腰痛のため当院を受診し，腹部単純 CT で左腎周囲に血腫を認めた．保存的加療では疼痛改善せず 5 時間後に再検した CT で血腫の増大を認めたため高次医療機関へ転院とした．造影
CT で左腎から extravasation を認め，同日に左腎動脈本幹の塞栓術を施行した．塞栓術直後はフェンタニルクエン酸塩の持続投与を行った．元々残腎機能は軽度で，塞栓術に伴う残腎機能喪失も考慮し，週 1 回の血液透析も併用した．経時的に疼痛は軽減し，内服薬で疼痛コントロールが可能となったため当院へ転院となった．ほぼ無尿状態であるが APD で 1500 ml／日の除水が可能であり血液透析を離脱し腹膜透析を継続することができている．
【考察】
腹膜透析患者における腎出血による後腹膜血腫の原因としては後天性腎囊胞
疾患と抗血栓療法が 2 大因子と報告されている．本症例は過去に腎生検を受けたことや外傷のエピソードがなく，精査では易出血性の疾患は認めなかったため，心疾患に対して導入されていた抗血栓療法が影響したと考えられた．腹膜透析で腎出血を発症することは稀であるが，その鑑別と早期診断および加療が重要と考える．

日腎会誌65（6­W）2023

811

P—094

サクビトリル／バルサルタンはアンギオテンシン受容体／ネプリライシン阻害薬（ARNI）であり，循環器学会のガイドラインにおいて，HFrEF に対して推奨クラス I の治療薬となっている．しかし，透析患者における効果については，まだ十分明らかではない．今回，腹膜透析患者の HFrEF に対し，
ARNI を投与し有効と考えられた症例を経験したため報告する．症例は 58 歳
男性．慢性糸球体腎炎による腎不全のため，X－2 年 2 月に腹膜透析療法を開始した．この時の心エコーでは EF 60％だった．X－1 年に体液過剰による
うっ血性心不全のため 2 回の入院治療を要した．X 年 3 月歩行時の息切れを自覚．心エコーで EF 15％，diffuse hypokinesis で，HFrEF を呈していた．
CAG で冠動脈狭窄なし，アンモニア PET での虚血所見は明らかでなかった．
体液過剰を背景とした慢性心不全と考え，体液過剰の解消を図るとともに，カンデサルタン，ビソプロロールを漸増投与し，更に X 年 8 月から ARNI を開始漸増した．これにより自覚症状が軽快するとともに，心エコー所見も改善し，1 年後には EF 44％，1 年 6 か月後には EF 54％まで改善した．透析患者においても HFrEF に対して，ARNI が有効である可能性がある．

【背景】COVID—19 ワクチンにより健康例 100％，移植前レシピエント 90％，
移植後レシピエント 45％が抗体価を獲得すると報告されているが，血液型不適合移植や DSA 陽性移植例の術前血漿交換の影響は不明である．
【対象と方法】対象患者は新型コロナワクチン 2 回接種後に ABO 血液型不一致生体腎移植を施行した 63 歳男性．術前に認めた DQ6 DSA に対して 4 回の血漿交換，リツキシマブ，IVIG による脱感作療法を行い，CoV—2 スパイク／IgG 抗体価の推移を調べた．【結果】COVID—19 抗体価は脱感作前の 3230 AU／mL
から脱感作療法を行うたびに 1010，580，393，294 AU／mL に低下した．
【考察】2021 年 2 月に日本移植学会から COVID—19 ワクチンに関する提言（第 1
版および第 2 版）が発表され臓器移植患者に COVID—19 ワクチン接種が推奨されたが腎移植前脱感作療法後の抗体価は不明であった．脱感作後の抗体価
は腎移植後ワクチン接種患者の既報平均抗体価（111.0 AU／mL）を上回っていたことから新型コロナワクチンの術前接種は脱感作療法を行う腎移植患者にも有効である可能性が示唆された．

P—092

P—095

腹膜透析患者の慢性心不全にサクビトリル／バルサルタンを使用した 1 例名古屋共立病院
春日 弘毅，伊藤 裕紀子，山下 憲子，谷本 一美，水越 俊
博

腹腔鏡下低位前方切除術施工後，腹膜透析を継続できた 1 例
1
京都社会事業財団西陣病院腎臓泌尿器科，2京都社会事業財団
西陣病院外科，3康生会武田病院血液透析科
高橋 輝1，小山 正樹1，高木 剛2，乾 恵美3，湊 祐哉1，中村 雄一1，新納 摩子1，今田 直樹1

ドナー特異的 HLA 抗体（DSA）陽性腎移植に対する脱感作療法
が COVID—19 ワクチン抗体価に及ぼす影響について1
福井大学腎臓内科，2福井大学泌尿器科
西森 一久1，糟野 健司1，渡邉 佑衣1，西川 翔1，西川 雄
大1，小林 麻美子1，福島 佐知子1，高橋 直生1，多賀 峰
克2，寺田 直樹2，岩野 正之1

膵腎移植の情報提供を行った 1 型糖尿病患者 6 例の検討
松山赤十字病院腎臓内科
中村 昌平，岡 英明，渡邉 菜穂子，岡留 淳，上原郎，木船 美佳，森田 洋平，上村 太朗

景大【症例】81 歳，女性【主訴】下血【既往歴】2018 年 PD チューブ挿入術及び左前腕シャント作成術【現病歴】腎硬化症による末期腎不全のため 2018 年腹
膜透析（APD）開始．2020 年 CAPD に変更．2021 年週 1 回血液透析併用．
2022 年 1 月虚血性心疾患に対して PCI 施行，抗血小板薬開始．2022 年 9 月
下血を認め CF 施行，上部直腸に径 60 mm 大の癌を認めた．2022 年 11 月腹腔鏡下低位前方切除術施行．腹腔内は腸管同士の癒着を所々認め，腹膜は全体的に白色化・肥厚を認めた．腫瘍から 1 cm 以上離れた部位で直腸切離し腸管吻合を行った．径肛門ドレーンを吻合部に留置，PD カテーテルは温存した．術後週 3 回血液透析施行．術後 14 日目に腹膜透析液 1000 ml で洗浄，注排液は問題なく，PD-WBC 80／μl と腹膜炎を認めず，術後 16 日目に術前と同じく中性液 1500 ml×3，夜間イコデキストリン透析液 1000 ml×1 で CAPD再開した．
【考察】下部消化管癌に対する腹腔鏡下手術は，創部が小さいことから，透析液の漏れや腹膜炎を起こしにくいため，腹膜透析を早期に再開できる治療方法である．今回，当院で，腹腔鏡下低位前方切除術施行後，PD カ
テーテルを抜去せずに腹膜透析を再開できた症例を経験したので報告する．

【目的】膵臓移植は 1 型糖尿病で無自覚性低血糖を繰り返したり，血糖管理が困難な結果，腎不全に陥った患者が適応となる．本邦では 2000 年～2022 年
で 501 件の膵臓移植が行われ，膵腎同時移植を含めた平均待機期間は 3 年 4 ヶ月で，腎移植の 14 年 9 ヶ月と比較し短期間である．当科で膵臓移植の情報提供を行った 1 型糖尿病による腎不全患者をまとめた．【結果】6 例に情報提供を行い 5 例が膵臓移植登録を希望され申請した．1 例が脳幹出血のため申請を取り消し，4 例が平均 7 ヶ月（5～11 ヶ月）で受理された．4 例中 3 例が平均待機期間 10 ヶ月で膵臓移植（1 例が生体腎移植後，2 例が膵腎同時）を受け，残り 1 例は 4 年 9 ヶ月の待機中である．移植を受けた 3 例はいずれも 40
代前半の女性で，膵臓移植後 8 年，4 年 1 ヶ月，3 年 6 ヶ月経過し全例でイン
スリンを離脱したままである．3 例とも尿蛋白は陰性で，腎機能は 2 例が血清 Cr 0.8～1.0 mg／dL と安定しているが 1 例は BK ウイルス腎症の既往があり Cr 2 mg／dL を超えている．3 例中 2 例で移植腎盂腎炎，2 例でサイトメガ
ロウイルス感染症，1 例で腸閉塞，1 例で脆弱性骨折を認めた．【結論】膵臓
移植は待機期間が短く，膵臓の生着率も良好であることから，現実的な治療選択肢として適切なタイミングで積極的に情報提供を行うべきである．

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【症例】50 歳台，女性．X－1 年 8 月，膜性増殖性糸球体腎炎による末期腎不全のため腹膜透析（PD）に導入した．X－1 年 11 月に出口部感染を発症し，出口部から非結核性抗酸菌（NTM）の Mycobacterium mageritense（M.
mageritense）が検出された．出口部変更術とアミカシン（AMK），シプロフ
ロキサシン（CPFX），リネゾリド（LZD）投与で軽快した．X 年 1 月に PD
排液混濁と細胞数増加を認め PD 関連腹膜炎と診断し，入院した．血液培養
ボトルを用いた PD 排液培養は陰性で，セファゾリンとセフタジジムで治療を開始したが排液細胞数は減少しなかった．病歴から NTM 感染を疑い，PD
排液を遠心沈殿処理して抗酸菌用血液培養ボトルで培養した結果，M. mageritense が検出された．抗菌薬を AMK，CPFX，LZD に変更し，第 36 病日に PD カテーテルを抜去した．排液細胞数と炎症反応は改善し第 46 病日に退院した．その後腹膜炎の再燃は認めない．【考察】NTM 感染を疑う症例では
PD 排液の遠心沈殿処理後の培養が有用な可能性があり，文献的考察を加えて報告する．

【症例】42 歳男性【病歴】X－22 年に検尿異常を指摘されたが放置していた．
X－20 年に Cr 2.1 mg／dL と腎機能低下を指摘され当科を初診した．腎生検により IgA 腎症を診断したが硬化糸球体多数であり，保存的管理を継続した．腎機能低下が進行し，X－18 年に血液透析導入に至った．X－15 年に母親をドナーとした ABO 適合生体腎移植を施行した．移植後経過は安定していたが，X－8 年より検尿異常が出現した．X－6 年に移植腎生検を施行し，IgA 腎症再発を診断した．扁摘パルス療法を施行し寛解を得たが，X－3 年に入り検尿異常再燃を認めた．X 年 4 月に 2 回目の移植腎生検を施行し，IgA腎症再発を診断した．副腎皮質ステロイドの増量と免疫抑制薬の調整により加療を行う方針とし，入院管理を行った．尿所見に改善を認め，退院後も当科外来にて副腎皮質ステロイドの漸減を行った．感染症など重大な合併症を生じることなく経過し，腎炎病勢に概ね良好な管理を得た．【考察】IgA 腎症の移植後再発に扁摘パルス療法を行い良好な治療反応を得たとする報告が複数あり，特に日本人で有効性の高い治療法である可能性がある．一方で，扁摘パルスによる寛解後に再発経過を示した症例についての報告は乏しく，若干の文献的考察を踏まえ報告する．

排液の遠心分離により非結核性抗酸菌を同定した腹膜透析関連
腹膜炎の 1 例
1
金沢大学附属病院腎臓内科，2金沢大学附属病院感染制御部
林 果穂1，梶川 尚1，南部 文香1，林 大輝1，堀越 慶輔1，
迫 恵輔1，湯浅 貴博1，高橋 芳徳2，南 太一朗1，大島 恵1，
中川 詩織1，宮川 太郎1，遠山 直志1，北島 信治1，原 章
規1，岩田 恭宜1，坂井 宣彦1，清水 美保1，和田 隆志1

扁摘パルスによる寛解後に再発をきたした移植後 IgA 腎症の 1
例大阪急性期・総合医療センター
宮川 博光，石関 海也，可児 菜穂，原田 和可子，岡本 和
大，別所 紗妃，橋本 展洋，上田 仁康，林 晃正

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

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日腎会誌

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血液透析（HD）患者でのセマグルチド使用経験
名古屋共立病院
春日 弘毅，伊藤 裕紀子，山下 憲子，谷本 一美，水越
博

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俊

器質的病変を欠いた心臓急死の血液透析患者の剖検例
1
広島西医療センター腎臓内科，2広島西医療センター病理診断科
谷 浩樹1，平塩 秀磨1，中桐 徹也2，立山 義朗2

血液透析患者の血糖コントロールのためにセマグルチドを使用した 4 症例の経験を報告する．症例は男性 3 例，女性 1 例．セマグルチド開始時の年齢
53～70 歳，透析歴 7 か月～9 年，BMI 21.7～27.3 kg／m2だった．セマグルチ
ドへの切り替えは，2 例が DPP4 阻害薬，2 例が他の GLP—1 受容体作動薬からだった．セマグルチド最大投与量は 1 例が 1 mg 週 1 回皮下注，2 例が 0.5
mg 週 1 回皮下注，1 例が 7 mg 経口投与だった．投与開始後グリコアルブミ
ン（GA）は開始時平均 29.8±5.0％から，6 か月後平均 19.8±1.9％に改善した．また，3 例で dry weight が減少し（平均 2.0 kg），中 2 日透析間の体重増加量も減少し（平均 1.5 kg），血清リンコントロールの改善（平均 2.6 mg／
dL 低下）もみられた．セマグルチドは腎機能正常の糖尿病患者において，血糖改善とともに体重減少や食欲抑制作用が見られることが知られている．透析患者においても同様の作用を示すと考えられ，血糖改善のほかに体重やリンコントロール改善など副次的な影響をもたらす可能性がある．セマグルチ
ドは食事療法に難渋する HD 患者の血糖コントロールにおいて有用と考えられる．

【症例】70 歳，男性．【現病歴】当院入院 5 か月前に，低血糖による意識障害で近医に入院し，全身浮腫や腎機能障害の急激な進行を呈したため，当院に透析導入目的で入院した．血液透析で 20 kg 以上の除水を行いながら，右下腿の糖尿病壊疽に対して第 24 病日に左大腿部の下肢切断術を行った．術後，血圧低下があったためバソプレシンで持続的に昇圧を行いながら，翌第 25 病
日に術後透析を行った．透析中血圧は低値ながら低下無く推移した．透析終了後，病室で夕食を摂取するため座位となった．その直後，看護師が訪室したところ呼吸困難感を訴え，ほどなく心停止した．蘇生術に反応なく死亡されたため，病理解剖を行った．冠動脈に閉塞は無く，気道内に食物の閉塞所見は無かった．その他肺所見，心筋の顕微鏡的所見による心筋梗塞所見も含め，急死に至る器質的な病態を見出さなかった．【考察】管理不良の 2 型糖尿病から血液透析に至った患者の心臓急死と思われる剖検例を検討した．透析患者に多い type 2 心筋梗塞を考慮したが，その所見は得られなかった．自律神経障害に基づく高度の徐脈から心停止に至った報告が過去にあり，近年循
環器領域で検討されている ischemia with non-obstructive coronary artery：
INOCA なども含め，急死の原因をディスカッションしたい．

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栄養障害を有する血液透析患者の ESA 抵抗性貧血に対するHIF-PH 阻害薬の有用性1
愛知医科大学メディカルセンター腎臓・リウマチ膠原病内科，
2
愛知医科大学腎臓・リウマチ膠原病内科，3中部国際医療セン
ター腎臓内科
松岡 直也1，田上 玄理2，中村 あゆみ2，杉田 道久3，寺島
静佳2，西山 友江1，勝野 敬之1
低栄養状態の血液透析患者では ESA 抵抗性貧血を呈すること多い．ESA 抵
抗性は，心血管イベントや生命予後に悪影響を及ぼすことがこれまでに報告されている．HIF-PH 阻害薬は，低酸素応答機構がエリスロポエチン産生調節に関与することを利用した新たな腎性貧血治療薬である．
【方法】当院のESA 抵抗性貧血を呈する血液透析患者において，ESA から HIF-PH 阻害薬に変更し効果を検証した．【結果】対象は 10 症例．BMI と GNRI（geriatricnutritional risk index）の中央値はそれぞれ 17.1，73.0．ダルベポエチンアル
ファの投与量は中央値で 60 ug，ERI（erythropoiesis resistance index）は29.9 であり，高度の栄養障害を有する ESA 抵抗性貧血であった．HIF-PH 阻
害薬に変更後 2 ヶ月で Hb 中央値は 9.7 g／dL から 11.1 g／dL と有意に上昇し（P＝0.0043），血清フェリチン値は 165 ng／mL から 106 ng／mL と有意に低下した（P＝0.0243）．6 ヶ月間観察された 4 例中 3 例においても，Hb 10 g／dL以上を維持することができた．
【結論】栄養障害を有する血液透析患者の ESA
抵抗性貧血において，HIF-PH 阻害薬は有用な治療選択肢となり得る可能性が示唆された．

P—099

エリスロポエチン（ESA）低反応例に対するダプロデュスタット（DST）少量併用の試み：血液透析患者 3 例について
島松内科医院
島松 和正，三村 佳弘，三村 夏子，住田 容子【目的】血液透析患者において，ESA の大量投与や低反応性は生命予後不良の因子とされる．そのような 3 症例に，DST の少量併用を試みた．DST 1
mg を透析日に投与（1—3 mg／週）した．ESA 抵抗性指標（ERI）は，週当たりの ESA 投与量をドライウエイトおよび血清ヘモグロビン（Hb）値で除した数値（U／kg／week／g／dl））とした．DST 投与前後 6 カ月の Hb 値およびERI 値を比較した．
【結果】症例 1．87 歳，女性，透析歴 25 年，原疾患：慢性腎炎．Hb 値は 9.9 から 11.4 g／dL へ上昇し，ERI 値は 19.7 から 5.2 へ低下（改善）した．症例 2．80 歳，男性，透析歴 7 年，原疾患：糖尿病性腎症．
Hb 値は 10.1 から 11.1 g／dL へ上昇し，ERI 値は 9.5 から 6.5 へ低下（改善）した．症例 3．70 歳，女性，透析歴 40 年，原疾患：慢性腎炎．両腎摘例．
Hb 値は 11.0 から 10.5 g／dL へ低下し，ERI 値は 17.9 から 20.3 で（有意の）変動はなかった．鉄指標（フェリチン，TSAT）については，症例 1 で増加したが，症例 2，3 では変わらなかった．【考察】症例 1，2 の経験から，少量（1—3 mg／週）の DST 投与が ESA 低反応性を改善する可能性がある．症例 3で無効であった原因は不明である．

心エコーを契機に無症候性心筋虚血の診断に至った血液透析患者の 3 例
1
水島協同病院，2玉島協同病院
戸田 真司1，稲葉 雄一郎1，清水 順子2，杉山 信義1【症例 1】44 歳男性．糖尿病性腎症で X－1 年に透析導入．定期の心エコーで
左室側壁運動低下を指摘され，負荷心筋シンチグラフィーで下壁再分布像を認めた．循環器内科に紹介し冠動脈造影検査（CAG）で LCX#13 に 99％狭窄を認め血行再建術（PCI）．その後左室壁運動は正常化した．【症例 2】65
歳男性．糖尿病性腎症で X－6 に心エコーで心尖部に中等度壁運動低下あり．
シンチで前壁・心尖部・側壁の再度分布あり．CAG で LAD#6 に 90％狭窄，LCX#11 に 75％狭窄を認め PCI．その後壁運動正常化した．【症例 3】85 歳
男性．腎硬化症で X－2 年透析導入．心エコーで前壁・中隔軽度壁運動低下あり．シンチで前壁心尖部の再度分布あり．CAG で LAD#6—7，LCX#13 に75％狭窄を認め PCI．その後壁運動正常化．【考察】無症状の透析患者に定期的心エコー検査を契機に無症候性心筋虚血の診断に至り PCI で改善した 3 例を経験した．若干の考察を加えて報告する．

P—102

脊髄梗塞により対麻痺をきたしたが，支持療法で自宅退院に至った維持透析患者の一例
1
牧田総合病院腎臓内科，2昭和大学医学部内科学講座腎臓内科部門
松崎 智子1，金澤 伸洋2，丸田 雄一1，保坂 望1，吉川 央
子1，渡辺 誠1
60 歳代の女性．50 歳代に糖尿病性腎臓病により血液透析導入．2022 年 X 月，
透析時に突然，右下肢の動かしづらさを自覚．透析後に両下肢対麻痺となり当院に救急搬送された．両下肢の対麻痺と脊椎 MRI の所見から脊髄梗塞と診断され入院となった．脳梗塞の既往があり，元来抗血小板薬 2 剤が併用されており，それらは継続し，高圧酸素療法（HBO）とリハビリテーションの方針とした．第 3 病日から HBO を実施．症状の改善がみられ，第 45 病日にリ
ハビリ病院に転院となった．転院後リハビリの継続により，X＋4 月に車椅子で自宅退院となった．脊髄梗塞は明確な治療方法は定められておらず，支持療法が行われるが，透析患者は運動耐容能力や筋力などが低いことから，廃用症候群となる場合が多いと言われている．本症例では，早期から HBO や
リハビリテーションなどの支持療法を行ったことが奏功したと考えられ，ここに報告する．

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【症例】63 歳男性【経過】X－6 年に血液透析導入となった．以前より食事管理が遵守できず，X－1 年 7 月の血清 Ca 値 8.7 mg／dL，P 値 11.0 mg／dL，
Ca・P 積 95.7 と高値で，同時期の CT スキャンで右股関節外側に最大径 100mm×45 mm の異所性石灰化を認めていた．X 年 11 月，下痢症による体動困難で入院となり，経過中，廃用とともに意識障害を呈するようになった．血清 Ca 値 12 mg／dL 台の高値が持続し，原因として VitD 過剰，悪性腫瘍，副甲状腺機能亢進症，サルコイドーシスなどの背景疾患についても検索を行なったが，これらは否定的であった．一方で骨シンチグラフィーでは右股関節外側の石灰化病変に集積を認めた．意識障害が遷延したため第 22 病日にデノスマブを投与したところ，血清 Ca 値は正常化し，意識障害も改善した．
右股関節外側の石灰化病変は入院経過中に縮小傾向となった．【考察】異所性
石灰化は慢性腎不全，特に透析患者に多く認められる合併症である．肺を始めとして心臓・胃・腎臓などへの石灰化が報告されており，関節周囲を含めた軟部組織の石灰化もわずかながら報告されている．本症例では入院後の絶食による Ca・P 積の低下および安静により股関節周囲の石灰化病変から Caが溶出し，高 Ca 血症をきたしたと考えられた．

【症例】56 歳 男性 血液透析患者【既往歴】IgA 腎症，陳旧性心筋梗塞，気管支喘息，発作性心房細動【現病歴と考察】発症日に 38℃の発熱，軽度の咽頭痛と頭痛を認め，翌日に鼻咽頭検体で COVID—19 の PCR を施行したところ陽性であった．発症から第 2 病日で入院加療，ラゲブリオの投与がおこなわれた．全身状態良好であったため，隔離解除となる第 10 病日には退院・外来
フォローとなったが，第 14 病日に新たに 37.8℃程度の発熱あり，CRP 7 mg／
dL まで上昇，腹痛増悪，両腰部痛が出現した．単純 CT を撮影したところ，
腎動脈分枝部から下腸間膜動脈分枝部レベルの腹部大動脈周囲脂肪織における CT 値上昇を認め，大動脈周囲炎が疑われた．プレドニゾロンの開始を検討していたが徐々に症状改善したため，無投薬で慎重に経過観察したところ，症状・炎症反応は約 2 週間，CT 所見は約 7 週間で消失した．血液培養，感染症検査，免疫学的検査では大動脈周囲炎の要因を説明できる所見なく，COVID—19 関連の大血管炎による病態が疑われた．COVID—19 関連の大動脈炎・大動脈周囲炎は，これまでに文献上で 5 例の報告しか確認できず，特に腎不全患者での報告はない．当例は前述の報告を併せても唯一，無加療で自然軽快しており，ステロイド治療のリスクが特に高い腎不全患者において示
唆に富む自然経過であると考え報告する．

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股関節周囲の異所性石灰化により高カルシウム血症を呈した血液透析患者の一例
磐田市立総合病院腎臓内科
尾股 恭介，松山 貴司，古谷 惇，北本 周平，中上 大輔，
金子 真以，古谷 隆一，深澤 洋敬【背景】透析患者はコロナ感染の重症化リスクが高く，軽症が多いオミクロン
株流行期においても，呼吸不全を予測する早期マーカーの検討が必要である．一般患者において，肝機能検査値がコロナ感染の重症化と関連することは知られているが，透析患者におけるデータは乏しい．【方法】2022 年 1 月～
10 月のオミクロン株流行期に COVID—19 と診断され当院入院した 117 人の血液透析患者を対象とし，入院中の酸素投与が必要な呼吸不全発症をアウトカムとし，入院時の患者背景や血清トランスアミラーゼ値を含む検査データとの関連を解析した．
【結果】35 人（29.9％）の患者が呼吸不全をきたし，AST 値と ALT 値は，ともに呼吸不全と独立した関連を示した．ROC 解析か
ら求めたカットオフ値で 2 群に分けて解析すると，高 AST 群（AST≧23 IU／
L）と高 ALT 群（ALT≧14 IU／L）は呼吸不全発症との独立した関連を示した（高 AST 群 OR 3.44，95％CI 1.08—11.10；高 ALT 群 OR 4.23，95％CI 1.34—
14.52）．
【結論】透析患者の COVID—19 感染において，入院時の AST 値や
ALT 値の測定は，呼吸不全の予測に役立つ可能性がある．

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腹腔鏡下腹膜生検にて結核性腹膜炎と診断しえた血液透析患者の一症例
松波総合病院腎臓内科
矢島 隆宏【症例】57 歳，女性．【既往歴】IgA 腎症による末期腎不全で 4 年前から維持
透析中．【生活歴】フィリピン出身で 31 年前に来日，海外渡航歴なし．【主訴】微熱，軽度腹部膨満，腹部単純 CT で指摘された腹水貯留の精査目的．
【現病歴】X 年 7 月に施行した腹部単純 CT にて，偶発的に腹水貯留と腸間膜
脂肪織濃度上昇を指摘された．卵巣や消化器系癌の腹膜播種を疑ったが，
CA125 は 121.5 U／mL（＜35 U／mL）と軽度上昇にとどまった．一方，T-SPOTが陽性であることが判明し，鑑別診断のために，腹腔鏡下腹膜生検が施行された．病理組織検査の結果，肉芽腫性病変を認めたため，結核性腹膜炎と考え，イソニアジド，リファンピシン，ピラジナミド，エタンブトールを投与開始し，計 6 ヶ月間治療した．なお，治療後に臨床症状と画像所見の改善を認めた．【考察】腹腔鏡下腹膜生検にて結核性腹膜炎と診断しえた血液透析患者の一症例である．結核性腹膜炎は稀な疾患であり，癌の腹膜播種との鑑別を要することがある．本症例においては，T-SPOT が陽性で，結核蔓延国出身であることが，肺外結核を想起するのに有用であった．

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COVID—19 治療中に突然の呼吸困難を呈して心肺停止に至った
Alport 症候群由来の維持透析患者の 1 例
市立豊中病院
中山 芙美，福田 俊悟，堅田 梨穂，上野 憲子，池田 夏子，楠 康生，竹治 正展

結核性骨髄炎を発症した血液透析治療中の 1 例1
大分県厚生連鶴見病院，2別府医療センター，3児玉病院，4大分大学内分泌代謝・膠原病・腎臓内科
有馬 誠1，古寺 紀博2，幸 奈菜1，柳井 湧翔1，友成 智
子1，安森 亮吉3，福田 顕弘4，柴田 洋孝4【症例】44 歳男性．11 歳時に食道平滑筋腫の外科的切除，23 歳時にその再発の診断で食道全摘の既往がある．37 歳時に末期腎不全に至り血液透析導入され，遺伝子解析で COL4A5 exon1—A6 exon2 まで広範囲の欠失が見られたことから Alport 症候群と診断されていた．家族歴で母に呼吸不全での突然死がある．X 年 8 月に COVID—19 中等症と診断され当院に入院となった．レムデ
シビルとデキサメサゾンが投与され，呼吸状態の悪化なく経過していたが，第 3 病日，気管吸引を行った後に，突如呼吸困難を生じ心肺停止に陥った．
心肺蘇生法が実施されたが用手換気困難があり，その後人工呼吸器管理下でも突発的な 1 回換気量の著明な低下を反復した．筋弛緩薬やβ受容体刺激薬
吸入を併用し呼吸状態が安定した．
【考察】Alport 症候群においてびまん性
平滑筋腫症の合併が知られており，COL4A5 遺伝子のみならず COL4A6 遺伝子の特定領域の欠損を有する症例にみられることが報告されている．びまん性平滑筋腫症では食道平滑筋腫が典型的であるが，気管支平滑筋腫を生じた例や気管攣縮による死亡例が報告されており，本症例の経過も気管攣縮による呼吸不全の可能性があった．Alport 症候群における平滑筋腫症の合併は重篤な転帰を来しうることを報告する．

【症例】75 歳女性【主訴】左大腿部痛【現病歴】7 年前腎硬化症からの腎不全に対し HD 導入．犬の散歩中に右大腿内側から後面に痛みが出現したため来院．CT で左坐骨に溶骨性変化，周囲の軟部組織に低吸収域があり骨髄炎が疑われ入院．【経過】CEZ を投与し治療を開始したが反応に乏しかった．各
種検査を行ったが腫瘍性病変は否定的で感染病変と考えられた．T-SPOT 陽
性で結核性骨髄炎と考え抗結核薬による治療を一年間行い，所見の改善をみた．【考察】透析患者の結核発生頻度は一般の発生頻度よりも高く肺外病変が多いとされ，主病変が骨髄である結核症例はまれであるとされるが，骨病変を認めた場合，結核性骨髄炎も念頭に置く必要がある．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

オミクロン株流行期の新型コロナウイルス感染透析患者における血清トランスアミラーゼ値と呼吸不全の関連
増子記念病院
堀 麻友子，野老山 茂寛，森 佳子，辻田 誠，白澤 祐一，
近藤 千華，武田 朝美，両角 國男

COVID—19 後に大動脈周囲炎を発症し，自然軽快した血液透析
患者の一例
三菱京都病院腎臓内科
松井 敏，天久 朝廷，小野 晋司

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日腎会誌

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頻回のバスキュラーアクセス閉塞から複数の凝固因子異常の診断に至った 1 例
1
三菱神戸病院腎臓内科，2兵庫医科大学循環器・腎透析内科学
柿田 直人1，蓮池 由起子2【緒言】血液透析患者において，バスキュラーアクセス（vascular access：
VA）の閉塞は避けなければいけない合併症の一つであり，閉塞予防の管理は重要である．VA 閉塞の主な原因として，VA の狭窄や圧迫，脱水，血圧低下，感染症などに加え，凝固線溶異常が挙げられる．今回，頻回の VA 閉
塞が複数の凝固因子異常であった症例を経験したので報告する．
【症例】70歳代男性，原疾患は腎硬化症，前腕自己血管内シャント作製後，4 か月経過し，血液透析導入となる．導入後，2 週間が経過した際に VA 閉塞を認めた
ため，vascular access intervention therapy（VAIVT）施行し，血流の再開を認めた．血流再開から 9 日後に閉塞したため，再度 VAIVT を施行するも，1 週間後に閉塞を認めた．短期間に閉塞を繰り返すため，凝固線溶の評価をしたところ，アンチトロンビン，プロテイン S，プロテイン C の活性と抗原の全ての低下を認めた．ヘパリンを併用した上でワルファリンを導入し，再度 VAIVT 施行し，以降は VA は閉塞することなく経過している．【考察】透析患者は凝固および線溶の異常を多く認め，VA 機能不全の発生に凝固活性の亢進が関連していることが報告されている．頻回に VA 閉塞を繰り返す症
例では，血管の問題だけにとらわれずに凝固因子異常を念頭に精査加療が必
要である．

P—112

Cre 30 mg／dL を超える高度腎不全を呈し血球減少症，膵酵素上昇と肺胞出血を伴った一例
北播磨総合医療センター
能瀬 勇馬，井出 文枝，小島 克仁，藤本 千恵，齊藤 慶，
後藤 公彦【症例】45 歳男性．X－10 年以上前から引きこもりであった．健康診断や医療機関への受診歴はなかった．X－30 日前に感冒様症状があったが医療機関を受診しなかった．X－14 日に食欲低下が見られ，X－3 日より全身倦怠感が出現し，下肢脱力も出現したため X 日に救急要請し当院へ搬送された．血清Cre 38.05 mg／dL，BUN 375 mg／dL と著明な腎機能障害を認めた．血清アルブミン 3.8 g／dL，尿蛋白 3.87 g／gCre とネフローゼ症候群の定義は満たさず，
尿沈渣赤血球 1—4／hpf と血尿は認められなかった．Hb 6.0 g／dL，血小板数
5.8 万／μL と血球減少を認めた．アミラーゼ 934 U／L，リパーゼ 9450 U／L と膵酵素の上昇を認めた．胸部 CT では両側肺野にスリガラス様陰影を認め，肺胞出血と考えられた．明らかな膵炎の所見は認められなかった．両側腎の長径は共に 9 cm 程度で，辺縁は不整で皮質の輝度上昇を認めた．来院同日に緊急血液透析を開始した．血小板数や膵酵素，肺陰影は透析導入後に自然経過で改善を認めた．【考察】著明な尿毒症を呈しそれに起因する多臓器の障害を呈したと考えられた症例であった．若干の文献的考察を交え報告する．

P—110

P—113

【症例】79 歳 女性，原疾患：肝腎症候群【併存症】2 型糖尿病，慢性 C 型
肝硬変，慢性心房細動，三尖弁閉鎖不全症【既往歴】肝細胞癌【アレルギー】
フロセミド・ドロキシドパ【現病歴】慢性 C 型肝硬変に対して当院消化器内科通院．肝性脳症を繰り返し，X－5／08／21 左腎静脈門脈シャントに対してBRTO 施行したが，その後も治まらなかった．徐々に肝腎症候群による腎機能低下が進行し，内服による体液管理が困難になった．X／02／06 溢水のため入院．X／02／07 アンモニア 637μg／dL と高値を認め，肝性脳症発症し意識障害および呼吸不全を呈したため挿管・人工呼吸器管理，緊急血液透析導入．
導入後は肝性脳症を認めず，アンモニアは 80—160μ／dL を推移．機械的除水により浮腫・胸水は改善傾向であった．しかし次第に腹水貯留が進行し，透析中血圧低下して透析困難を認めるようになった．肝硬変に伴う低 Alb 血症の増悪は認めず，新規心疾患は否定的だった．造影 CT を撮像すると門脈血栓症を認めた．ワルファリン内服にて治療開始．【考察】門脈塞栓症は肝硬変患者に稀に併発する疾患であり，無症状が多い．しかし本症例では肝うっ血から腹水貯留の増悪を来たし透析困難の原因となったと考えられた．

【症例】58 歳男性．IgA 腎症による末期腎不全のため約 8 年前より血液維持
透析中．【既往歴】幼少期に開腹術．【経過】X 年 12 月より反復するイレウスのため過去 2 年間入退院を繰り返してきた．当初は絶食と輸液管理のみで数日以内に症状は消失していたが，次第に通過障害の改善に日時を要するようになった．パントテン酸，ジノプロスト，大建中湯，半夏瀉心湯を投与するも著効せず．一旦イレウスを発症すると長期にわたり中心静脈栄養管理からの離脱が困難になるため，前医で右鎖骨下静脈ルートに IVH ポートを造設された．X＋2 年 12 月に精査加療目的のため当院へ紹介入院．腹痛・嘔吐を認め，腹部 X 線検査で小腸ガスを認めた．通過障害の原因検索のため，腹部CT，PET-CT，上部・下部・小腸内視鏡検査，イレウス管造影検査を行ったが，明らかな腫瘤や軸捻転などの閉塞機転を指摘できず．透析中の血圧変動は少なく良好に管理されていた．真武湯を投与したところ，腹痛・嘔吐などの腹部症状の改善を認めた．現在まで 10 ヶ月以上本剤を継続処方しているが，再発を認めない．【考察】漢方医学的に透析患者は腎不全による慢性の水滞状態にあり，排便障害，四肢の冷感など新陳代謝の低下した虚証の頻度が高く，イレウスを合併時は本剤の適応となる症例が多く存在する可能性があ
る．

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【緒言】
不均衡症候群は血液透析導入期に多い合併症である．過剰な透析条件
では遠隔期にも不均衡症候群をきたしうる．【症例】13 歳男児，体重 40 kg．
後部尿道弁，両側高度膀胱尿管逆流，低異形成腎のため末期腎不全に至り 9
歳時に腹膜透析導入された．腹膜透析関連感染症を反復し 12 歳時に腹膜透析不能となりシャント作成後，血液透析施設へ週 3 回通院していた．血液透析へ移行 8 か月後，透析（血液流量 300 ml／min，透析液流量 500 ml／min，膜面積 2.2 m2，5 時間，除水 1.6 L 前後）終了後帰宅した際に眼前暗黒感が出現
し，意識消失し全身間代けいれんをきたし当院へ救急搬入された．GCS
E3V5M5，脈拍 94 回／分，血圧 115／71 mmHg，粘膜乾燥所見はなく毛細血管
再充満時間 2 秒未満であった．血液検査で電解質異常やアシドーシスはなくBUN 5 mg／dL，血液濃縮所見を呈していた．頭部 CT，MRI，脳波検査では明らかな異常はなかった．以前から透析途中に頭痛が出現しており，急速に溶質除去されたことによる不均衡症候群が原因と判断した．透析条件（血液流量 100～150 ml／min，透析液流量 500 ml／min，膜面積 1.1 m2，5 時間，除水 1.3 L 前後）で調整し症状の再燃はなかった．【考察】症例ごとに体格に応じた透析条件を評価し不均衡症候群を防ぐことが望ましい．

【症例】1 型糖尿病由来の末期腎不全で透析歴 5 年の 54 歳男性【現病歴】意
識障害のため当院に救急搬送された．来院時 JCS 200，Na／K／Cl＝115／7.8／79
mEq／L，血糖値 1155 mg／dL，pH 6.7，HCO3 1.8 mEq／L であり，血中βヒドロキシ酪酸（βHB）＞5 mmol／L から糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）と診断した．また腹部 CT で膵尾部に脂肪織濃度の上昇があり，AMY 410 U／
L と膵酵素の上昇を認め急性膵炎の合併と診断した．インスリン持続注射，
細胞外液の投与を開始し第 2 病日に血糖値は改善したが，βHB 3 mmol／L とDKA が遷延したため持続血液透析濾過（CHDF）を 5 日間施行した．DKA
および膵炎は改善し第 21 病日に退院とした．【考察】本症の DKA 遷延の原因としてインスリン不足に加え，膵炎発症によるインスリン拮抗ホルモンの分泌でケトン体の産生が亢進したこと，透析患者で尿ケトン体排泄がないことがあげられる．また DKA，急性膵炎ともに多量の輸液が治療であるが，透析患者で輸液負荷が難しいため CHDF を併用し DKA を治療することができた．

肝性脳症を繰り返す肝硬変患者が血液透析導入後に門脈塞栓症を呈した一例1
小牧市民病院腎臓内科，2小牧市民病院消化器内科
神谷 文隆1，下村 泰史1，唐澤 宗稔1，横井 一輝2，平井 孝
典2，大石 秀人1

血液透析への移行 8 か月後に不均衡症候群によるけいれんをきたした小児例1
地域医療機能推進機構九州病院小児科，2地域医療機能推進機
構九州病院腎臓内科
武市 実奈1，芳野 三和1，田村 恭久2

再発性イレウスに対し真武湯が奏功した維持透析患者の 1 例
日本鋼管福山病院内科・透析センター
和田 健太朗

維持透析患者が糖尿病性ケトアシドーシスおよび急性膵炎を発症した 1 例大阪労災病院
吉田 大輝，炭谷 有亮，山本 雅子，杉町 英香，玉井 慎
二郎，野見 洋基，森 大輔，長門谷 克之，山内 淳

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症例は，66 歳 男性．2013 年より 2 型糖尿病と診断され，ビグアナイド製剤含む加療されていた．2020 年 12 月 4 日呼吸苦の主訴にて来院し末期腎不全（BUN 145.9／12.85 mg／dl，カリウム 6.9 mEq／l）を認めた．また，血液ガス検査にて著明な代謝性アシドーシス（B 型乳酸アシドーシス）の所見（PH 6.820，
HCO3 2.1 mmol／L，BE －31.3 mmol／L，乳酸値 10 mg／dl（正常 4—16），高ア
ニオンギャップ性代謝性アシドーシスを認めた．人工呼吸下に，CHDF 施行
するも改善せず透析導入となった．現在，週 3 回維持透析中である．ビグア
ナイド系薬剤による乳酸アシドーシスは，国内で年間約 30 例の報告がある．
乳酸アシドーシスの致死率は 50％と予後不良である．救命できたものの透析導入となった症例を報告する．イメグリミン塩酸塩は，乳酸アシドーシスの発症を比較的抑制できる報告がある．臨床経過，対策など文献的考察を踏まえ報告する．

【症例】71 歳，男性．【現病歴】数か月前より食欲低下を自覚していた．健康診断を受け，貧血と尿潜血 3＋を指摘され，精査目的に当院受診となった．
入院の上貧血検査を施行したが，腎機能障害が進行するため当科紹介となった．尿蛋白 4.02 g／gCr，尿潜血 20—29／HPF を認め，急速進行性糸球体腎炎の臨床像を呈した．PR3—ANCA 312 U／mL と高値であり，腎生検で pauciimmune 型の半月体形成性腎炎の所見を認め，ANCA 関連血管炎と診断した．DCVAS の分類基準で granulomatosis with polyangiitis に分類された．
ステロイド内服に加え，アバコパンの内服を開始した．治療により尿所見の改善が認められ，ステロイドを早期に減量できた．【考察】ANCA 関連血管炎に対しステロイドとアバコパンの内服で寛解した症例を経験した．文献的考察を加える．

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ビグアナイド製剤投与により末期腎不全発症し透析導入となった 1 症例の経過報告と対策について
1
青江クリニック，2藤崎病院，3岡山赤十字病院，4岡山県立大学
原口 総一郎1，成清 武文2，蒲生 直幸3，喜多村 真治4【症例】
80 歳代女性．双極性障害のため精神科病院に通院し炭酸リチウム 300
mg／日の内服をしていた．歩行困難，発熱を主訴に受診し誤嚥性肺炎の診断で入院となった．第 2 病日に意識レベルが低下し炭酸リチウム中毒を疑った．
補液を行うも意識レベルは改善しないため，第 3 病日に 4 時間の血液透析を施行した．その後意識レベルの改善を認めた．透析開始前のリチウム血中濃度は 2.82 mEq／l で終了後は 0.47 mEq／l であった．透析後のリチウム血中濃度の再上昇（リバウンド現象）予防目的に第 5 病日に 5 時間の血液透析を施行した．その後も経過良好で第 28 病日に転院となった．【考察】炭酸リチウ
ムは透析性の高い物質とされ，炭酸リチウム中毒において血液透析は有効な治療法である．その一方で細胞内外の移行速度が比較的遅いためにリバウンド現象が生じうる．いずれの血液浄化療法が行われるべきかは明確には定まっていない．今回，間欠的血液透析を 2 回行って良好な経過を得た症例を経験したため文献的考察を加えて報告する．

アバコパンにより寛解導入し MPO-ANCA 高値のまま寛解に至った多発血管炎性肉芽腫症（GPA）の 1 例
1
岡山大学腎免疫内分泌代謝内科，2広島市立広島市民病院腎臓内科
三宅 広将1，木原 隆司2，山地 秀平2【症例】71 歳男性．2 か月前より全身倦怠感が出現，1 週間前より 37 度台の発熱が持続し，腎機能低下を指摘され当科紹介．血清 Cr 5.31 mg／dL，尿蛋
白 1.3 g／日及び尿 RBC≧100／HPF の糸球体性血尿に加え，MPO-ANCA 274
IU／mL を認め治療目的に入院．前医からの NSAIDs を中止し Cr 1.4 mg／dLまで改善するも尿所見は改善しなかった．第 3 病日の腎生検で蛍光染色陰性，
半月体形成性糸球体腎炎を認めた．眼・耳・鼻病変はないが両肺野に小結節影の散在があり GPA と診断した．プレドニゾロン（PSL）投与を先行したが，緑内障の既往がありステロイドによる有害事象が懸念され，第 11 病日に
PSL を中断しアバコパン 60 mg／日を開始し，リツキシマブを計 4 回投与した．退院前時点でも MPO-ANCA 284 IU／mL だったが，血清 Cr 1.2 mg／dL，
尿蛋白 0.4 g／日，尿 RBC 10—19／HPF まで改善し第 32 病日に退院．退院後外来 3 か月時点で血清 Cr 1.0 mg／dL 前後で推移し，顕微鏡的血尿・CRP の陰性化が得られ，臨床的には寛解と考えたが，MPO-ANCA は 200 IU／mL 台と高値が持続している．【考察】MPO-ANCA の抗体価は ANCA 関連血管炎の活動性評価に広く使われ，高値は再燃リスクと関連が示されているが，アバ
コパンを用いた本症例では低下を認めておらず，疾患活動性の注意深い評価が必要である．

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【目的】多職種連携で情報共有し患者，家族の意思を尊重し昇圧剤持続使用下で自宅退院に至った症例を考える【結果】50 代男性，慢性腎炎からの腎不全で透析開始，透析歴 19 年．働きながら夜間透析に通院中で日頃の訴えも少なかった．夜間透析来院時に消火器症状あり抗生剤など処方で帰宅とするが症状増悪し翌日再受診となる．入院，諸検査で S 状結腸癌，癌性腹膜炎，肝転移，肺転移や低左心機能判明し昇圧剤を使用しつつの透析となる．すべてを告知，何度も多職種で協議，透析を最後まで継続したい，自宅に戻りたいという強い意思を尊重し最終的に急変時は自宅で看取る合意がなされ，在宅支援を行い自宅退院となった．【考察】長期透析症例では透析の中断が患者様の生きる希望を減弱することがある．悪性疾患進行による病状悪化をわかりつ
つも，透析医療継続が生命の維持につながると考えておられた症例．一度だけではあるが，患者の意思通りに外来透析ができた．昇圧剤使用下での在宅医療の可能性や意味について今も再考している症例である．

【症例】60 歳代・女性【主訴】下腿浮腫【現病歴】生来，尿検査異常を指摘されたことはなかった．X－2 月頃，腎盂腎炎，菌血症で当院で入院歴あり．
その後から尿蛋白，尿潜血を認めており X－1 月当科紹介受診された．外来にてネフローゼレベルの尿蛋白と MPO-ANCA 陽性を確認したため腎生検目的で入院．腎生検にて顕微鏡的多発血管炎と診断した．腎生検後，経口ステ
ロイド 30 mg／日の投与行うも尿所見寛解に至らず，リツキサン，アバコパン
投与目的で再度入院とした．入院後からリツキサン週 1 回を 4 クール，リツ
キサン開始と同時にアバコパンを開始とした．【考察】今回，感染症を契機に発症した顕微鏡的多発血管炎に対しリツキサン，アバコパン投与した症例を経験した．腎限局型で腎機能障害もなかったが病理学的に約 50％の糸球体に障害を認めておりステロイド単剤では治療効果を得られずリツキサン，アバ
コパンで寛解導入と維持を目指した．比較的早期に尿蛋白減少を認め，経過は順調であった．またアバコパンは ANCA 関連血管炎に対する補体 C5a 受容体阻害薬の新規薬剤でもあり本症例の治療効果や文献的考察を交えて報告する．

癌終末期における，長期血液透析患者の意思尊重と家族，医療スタッフの関わり
医療法人明和病院
豊田 和寛，川田 博昭，高瀬 重昭

感染症からの発症が疑われた顕微鏡的多発血管炎に対してアバ
コパンを使用した一例
金沢赤十字病院糖尿病・腎センター
山本 康隆，久田 幸正

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

炭酸リチウム中毒に対して間欠的血液透析が奏功した一例
1
長津田厚生総合病院透析科，2横浜市立大学医学部循環器・腎臓・高血圧内科学
上村 智毅1，中山 泉1，東 裕勝1，田村 功一2

ステロイドとアバコパンの内服で寛解した PR3—ANCA 陽性の
ANCA 関連血管炎の一例
医療法人宝生会 PL 病院
兵頭 正浩，板垣 信生

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日腎会誌

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ANCA 関連血管炎治療中に感染性心内膜炎を発症した一例
JA 愛知厚生連江南厚生病院
小島 博，横井 完汰，清水 暸，近松 大輝，今井 健太郎，
後藤 千慶，塚本 ちさと

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くも膜下出血後に顕微鏡的多発血管炎を発症した一例
1
中東遠総合医療センター腎臓内科，2中東遠総合医療センター
脳神経外科
増田 大樹1，古澤 眞1，北村 拓海2，稲垣 浩司1，赤堀 利
行1【症例】88 歳女性【主訴】食思不振，関節痛【現病歴】X 年 11 月 20 日頃から，食思不振，関節痛出現．X 年 12 月 6 日，紹介元病院入院，同日から血液透析開始．
（BUN 197.9 mg／dl，Cr 16.03 mg／dl，K 8.8 mmol／l，Hb 9.0 g／dl，
CRP 26.54 mg／dl，尿蛋白 2＋，尿潜血 3＋）X 年 12 月 28 日，当院転院となった．
【入院時身体所見】意識清明，血圧 171／79 mmHg，脈拍 70／min，体温36.8℃，体幹部・下腿に浮腫あり，体幹部に痒みを伴う皮疹あり．【入院後の経過】X 年 12 月 30 日，ANCA 関連血管炎（MPO-ANCA 191 U／ml）による急性腎障害と診断し，ステロイド治療開始．X 年 12 月 30 日から X＋1 年 1
月 1 日まで，mPSL 500 mg／日．X＋1 年 1 月 2 日，PSL 35 mg／日で後療法開始．X＋1 年 3 月 11 日，ニューモシスチス肺炎発症．X＋1 年 4 月 26 日，
クロストリジウムディフィシル感染症発症．X＋1 年 5 月 24 日，十二指腸潰瘍からの出血を内視鏡下に止血．X＋1 年 5 月 25 日，MPO-ANCA 陰性化確
認．X＋1 年 6 月 27 日，PSL 5 mg／日まで減量．X＋1 年 7 月 13 日，経胸壁
心エコーで僧帽弁に疣贅を認め，感染性心内膜炎と診断．X＋1 年 8 月 13 日，
高度の透析困難症の為，透析継続を断念した．【考察】本症例は，免疫抑制剤は追加せず，ステロイドのみで治療を行い，治療開始 6 ヶ月迄に，PSL を 5
mg に減量した．しかしながら，ステロイドによる易感染の為，感染性心内膜炎を発症した．

【症例】81 歳女性【主訴】発熱【現病歴】3 日前から継続する後頸部痛で前医を受診した．頭部単純 CT 検査でくも膜下出血を認め，当院脳神経外科に紹介となった．前大脳動脈瘤破裂に対してクリッピング術が施行された．術後経過は良好であったが 15 病日から発熱あり，尿路感染症として 16 病日からセフトリアキソンを開始した．解熱したが蛋白尿（2.23 g／gCre），血尿（尿RBC＞100／HPF）を認めた．血清 Cre も入院時 1.0 mg／dL から 1.92 mg／dLまで上昇したため 20 病日に当科紹介となった．【経過】MPO-ANCA 68.2 U／
ml であり ANCA 関連血管炎を疑い，同日プレドニゾロン 35 mg／日を内服開始した．26 病日に腎生検を施行した．得られた組織は 7 個であり，3 個で半月体を認めた．小動脈の一部で壊死性血管炎を認め，肉芽腫はなかった．以上より顕微鏡的多発血管炎と診断した．BVAS 14 点であった．36 病日にリツキシマブを投与，腎機能は改善傾向となったため 45 病日に退院となった．
その後 BVAS 4 点まで改善し，再発なく経過している．【考察】顕微鏡的多発血管炎の合併症の一つとしてくも膜下出血がある．くも膜下出血に発熱・腎機能低下を併発した症例では ANCA 関連血管炎を疑い，早期治療開始を考慮する必要がある．

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症例は 66 歳女性．入院半年前から炎症反応高値のため前医で関節リウマチとしてプレドニゾロン，ロキソプロフェンで治療を開始したが改善がみられな
かった．1 か月前にトシリズマブを投与したところ CRP は改善したが食思不振となり 3 日前から無尿となったため当院を受診した．Cre 13.84 mg／dL，K
6.3 mmol／L と高度腎機能障害を認めたため即日入院し CHDF を開始した．
急速進行性糸球体腎炎であり MPO-ANCA 陽性と併せて顕微鏡多発血管炎（MPA）と診断した．入院 5 日目からステロイドパルス療法を開始した．入院 6 日目に痙攣発作ののち意識レベル低下が出現した．高血圧が入院後からあったため頭部 MRI を行った．両側後頭葉から頭頂葉のクモ膜下出血部に接した皮質が T2 強調像，FLAIR で高信号域が認められたため出血を伴った可逆性後頭葉白質脳症症候群（PRES）と診断した．治療としてニカルジピン
で降圧療法を開始した．入院 9 日目に意識レベルは改善し，以後意識障害の再発は認めなかった．また MPA に対しては入院 6 日目から PSL 40 mg に変
更し入院 20 日目にリツキシマブを投与したが腎機能の改善は得られず入院
54 日目にシャント造設を行った．PRES の発症要因に高血圧，腎疾患，膠原病等があり，今症例では MPA 発症と高血圧により血管原性浮腫を生じたと考えられる．

【症例】66 歳，女性【経過】シェーグレン症候群による間質性肺炎，珪肺に対し呼吸器内科通院中だった．入院 11 カ月前に MPO-ANCA 上昇認めるも病的意義なしとされ経過観察していた．入院 2 カ月前に Cr 0.7 mg／dL から
1.2 mg／dL へ上昇認め，呼吸困難と高度貧血のため呼吸器内科入院し当科紹介受診となった．肺胞出血は否定的だったが，糸球体性血尿，顆粒円柱，尿蛋白 1.44 g／gCr，尿中 NAG 上昇，尿中β2 ミクログロブリン上昇を認め，経皮的腎生検を施行した．糸球体 27 個中 16 個で全節性硬化，1 個で細胞性半月体を認め，顕微鏡的多発血管炎が示唆された．尿細管間質では形質細胞を主とした細胞浸潤が著明で，一部に好中球浸潤や尿細管基底膜の破壊を伴い，ANCA 関連尿細管間質性腎炎の合併と考えられた．呼吸器感染症リスクを考慮し，ステロイドに補体 C5a 受容体阻害薬を併用し治療を行い，経過中に COVID—19 を発症したものの軽快退院となった．【考察】尿細管間質への細胞浸潤について，シェーグレン症候群では B リンパ球が主体で形質細胞浸潤は目立たない．本症例は形質細胞浸潤が主体であり小動脈周囲でも目立っていたことから，ANCA 関連尿細管間質性腎炎と診断した．

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【症例】69 歳女性【現病歴】X 年 10 月下旬から 37℃台の発熱を呈し，11 月
13 日に体動困難となり前医入院となった．入院当初の血清 Cr は 2.0 mg／dL
だったが 11 月 22 日には血清 Cr 5.0 mg／dL と腎機能の悪化を認め，診断・治療目的に当院へ転院となった．【臨床経過】MPO-ANCA 90 U／mL，CRP
19 mg／dL と高値を呈したことから，顕微鏡的多発血管炎（MPA）による急速進行性糸球体腎炎が疑われた．第 2 病日よりステロイドパルス療法を実施したが，錯乱状態となったため翌日には治療を中断した．血清 Cre は 6.4 mg／
dL と更なる腎機能の悪化を認め，第 4 病日には血液透析導入となった．第 8
病日に痙攣重積と意識障害を認め，両側側頭葉の皮質下白質を中心に血管性浮腫を示唆する画像所見 が 認 め ら れ た こ と か ら 可 逆 性 後 頭 葉 白 質 脳 症（PRES）が疑われた．経過中に血栓性微小血管障害症（TMA）も認め，原疾患の MPA に対する治療強化を検討していたが，カテーテル感染，CMV 抗原血症などのため，踏み切れずにいた．経過中，第 68 病日にくも膜下出血（SAH）を発症し，第 75 病日に永眠．【考察】ANCA 関連血管炎では様々な臓器が障害を受けるが，本症例では PRES や SAH などの中枢神経病変が前景に立ち，比較的稀な表現型を示したと考えられた．

【症例】86 歳，男性【現病歴】常染色体優性多発性囊胞腎（ADPKD）による
慢性腎臓病，間質性肺炎に対して近医で保存的に加療され，腎機能は Cr 1.5
mg／dL 程度で経過していた．2023 年 3 月下旬に咳嗽，咽頭痛が出現し，CRP
高値のため当院に紹介された．肺炎や囊胞感染を疑い抗菌薬による治療を開始したが，CRP は改善せず，Cre 3.45 mg／dL と腎機能が増悪したため，4 月初旬に入院した．入院後に腎機能はさらに悪化し，尿蛋白 0.65 g／gCr および糸球体性血尿を認め，MPO-ANCA 陽性と判明し，ANCA 関連血管炎に伴う急速進行性糸球体腎炎（RPGN）と診断した．ADPKD による腎囊胞のため腎生検は困難であった．第 4 病日よりステロイドパルス療法（メチルプレド
ニゾロン 500 mg／日×3 日）を行い，第 7 病日よりプレドニゾロン 40 mg／日の内服に切り替えた．炎症反応や尿蛋白は陰性化し，腎機能も改善傾向である．【結語】ADPKD に ANCA 関連血管炎による RPGN を合併した症例報告は少ないが，糸球体に半月体形成を来たし，末期腎不全に至る割合も高いとされる．本症例は臨床経過より RPGN を疑い ANCA を測定し，早期にステロイド治療を開始したことにより末期腎不全を免れた．

可逆性後頭葉白質脳症症候群を併発した顕微鏡的多発血管炎の一例
福山市民病院内科
北尾 裕，大西 章史，十倉 健彦，長田 瑠莉

治療中に可逆性後頭葉白質脳症（PRES）およびくも膜下出血（SAH）を認めた ANCA 関連血管炎の一例
名古屋大学医学部附属病院腎臓内科
藤枝 久美子，佐藤 由香，田中 章仁，前田 佳哉輔，齋藤尚二，古橋 和拡，加藤 規利，丸山 彰一

尿細管間質性腎炎を呈したシェーグレン症候群合併顕微鏡的多発血管炎の一例
1
和歌山県立医科大学腎臓内科学講座，2野上厚生総合病院，3新宮市立医療センター
佐伯 晴子1，山本 脩人1，北 綾子2，石本 杜樹3，田中 佑
典1，矢野 卓郎1，中島 悠里1，大矢 昌樹1，荒木 信一1

常染色体優性多発性囊胞腎に ANCA 関連血管炎による急速進行性糸球体腎炎を合併した 1 例
県立広島病院
熊野 真理，大家 丈尚，長崎 孝平，金井 亮，清水 優佳，
上野 敏憲

日腎会誌

65（6­W）2023

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早期胃癌を合併した顕微鏡的多発血管炎の 1 例
1
大阪府済生会富田林病院，2近畿大学医学部腎臓内科
芝池 庸仁1，米田 雅美1，中谷 嘉寿2，有馬 秀ニ2

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顕微鏡的多発血管炎に抗 GBM 抗体型糸球体腎炎を合併した急速進行性糸球体腎炎の 1 例
熊本赤十字病院腎臓内科
石塚 俊紀，濱之上 哲，川端 知晶，豊田 麻理子【症例】75 歳，男性．これまで腎機能低下の指摘なし．X 年 1 月から全身倦怠感が出現し，X 年 2 月から両下肢遠位部の異常知覚を自覚するようになった．X 年 3 月からは体重減少，食欲低下も出現したため近医受診し，血液検査で Cr 4.41 mg／dL の高度腎機能障害を認め当院紹介受診．尿検査で蛋白，潜血，沈査で RBC＞100／HPF（糸球体型），P／C 1.05 g／gCr であり，急速進
行性糸球体腎炎を認め，胸部単純 CT では間質性肺炎像があり血管炎を疑い入院とした．入院後はステロイドパルス療法を開始しつつ腎生検を行い，壊死性半月体形成性糸球体腎炎と病理診断した．また，MPO-ANCA 37.1 IU／
ml，抗 GBM 抗体＞350 IU／ml であり，臨床経過含め顕微鏡的多発血管炎に
抗 GBM 抗体型糸球体腎炎を合併したと診断した．血漿交換とリツキシマブ
投与を追加し，一度も血液透析を行うことなく症状改善し，Cr も低下傾向となった．現在ステロイドを減量しながら経過観察中である．【考察】MPOANCA と抗 GBM 抗体が陽性となる急速進行性糸球体腎炎はこれまでも報告があり，腎予後は悪いと報告されている．今回，ステロイド，血漿交換，リ
ツキシマブ使用で透析療法を回避することができた．病理検査と治療経過と合わせて報告する．

P—129

治療に難渋しリツキシマブにより肺胞出血を来さず臨床的寛解を得た抗 GBM 抗体型糸球体腎炎の一例
1
九州医療センター腎臓内科，2製鉄記念八幡病院腎臓内科
井上 真凜1，福井 明子1，吉住 瑛理子2，藤澤 宏亘1，春山直樹1，中山 勝1
症例は 59 歳男性．入院 7 日前に肉眼的血尿を主訴に前医を受診し，尿蛋白4＋，尿潜血 3＋，Cre 4.2 mg／dl と検尿異常を伴う急性腎障害を認め当科紹介となった．入院時 Cre 12.6 mg／dl と急速進行性糸球体腎炎の経過であり，腎生検では糸球体基底膜に IgG の線状沈着を伴う半月体形成性糸球体腎炎を呈していた．さらに抗 GBM 抗体価は 1460 U／ml であったことから抗 GBM
抗体型糸球体腎炎と診断した．入院翌日に血液透析開始後，ステロイドパルス（mPSL 1000 mg×3 日間）1 クールおよび血漿交換を計 13 回施行したが抗体価は陰性化せず，シクロフォスファミド（CY）1 g／回に加え，リツキシ
マブ（RTX）500 mg／回を 1 週間間隔で計 4 回投与した．以降も抗 GBM 抗体 70—90 U／ml で推移したが，全経過で肺胞出血を来すことはなく入院 72 日
後に退院となった．抗 GBM 抗体高力価は生命予後不良とされている．抗
GBM 抗体型糸球体腎炎に対する RTX 使用例の報告が蓄積され，その有効性が示唆されている．本症例は血漿交換，ステロイド，CY に RTX を追加し，肺胞出血を来すことなく臨床的寛解を得ることができた示唆に富む症例と思われたため報告する．

P—130

血漿交換・ステロイドパルス療法により維持透析を免れた
ANCA 陽性抗 GBM 抗体型 RPGN の一例
1
明石市立市民病院，2近江八幡市立総合医療センター
横山 真也1，丹田 修司1，松本 瞳1，田本 勇太1，迫田 知
佳子1，緒方 愛佑美2
【症例】70 歳代．男性【主訴】発熱．倦怠感【現病歴】2022／5／6 より発熱と倦怠感が出現し，近医受診した．尿路感染症として抗菌薬投与されたが，症状改善なく 5／20 当院紹介となった．血清 Cre 値 5.55 mg／dL，CRP 18.27 mg／
dL，尿 RBC≧100／HPF と高度腎機能障害・炎症反応を認めた．2022／2／18 の腎機能は正常であり，血管炎による RPGN が疑われ入院となった．【臨床経過】抗 GBM 抗体陽性（412.3 U／mL），MPO-ANCA 陽性（45.6 U／mL）が判明した．腎機能はさらに悪化し（5／23 血清 Cre 値 7.38 mg／dL，eGFR 6.4 mL／
min／1.73 m2），5／23～mPSL 500 mg／day のステロイドパルス療法を施行し，後療法として PSL 45 mg／day 開始とした．また 5／24～血漿交換を 2 クール
行った．5／26 腎生検施行し，半月体形成性糸球体腎炎を認めた．5／31 シクロ（血清 Creホスファミド 500 mg 投与した．腎機能は軽度改善傾向であったが値 6.1 mg／dL），再び悪化し 6／13～2 度目のステロイドパルス療法を行った．
後療法は PSL 35 mg／day で開始した．その後血清 Cre 値は 2.0 mg／dL 前後まで改善を認め，一時的に血液透析を行ったが離脱できた．【考察】抗 GBM
抗体型腎炎は腎・生命予後共に不良であり，発症から腎機能廃絶までの猶予が極めて短期間である．本症例では診断早期のステロイドパルス療法，免疫抑制薬，血漿交換療法によって維持透析を免れた．

P—131

腎機能低下進行が緩徐であり少量ステロイド治療が有効であった MPA の ANCA 関連腎炎の 1 例
公立宍粟総合病院
長谷 拓也，正井 栄一，水谷 直也，山城 有機，加藤 五陸，加藤 真璃，上門 弘宜，野々口 瞳【症例】65 女性【主訴】血尿，蛋白尿【現病歴】健康診断で尿潜血陽性を指摘され当院泌尿器科に紹介受診．尿検査で尿潜血（2＋），蛋白尿（3＋）を認め当院内科に紹介となる．【既往歴】中葉舌区症候群【臨床経過】当院受診時
Cre 0.8 mg／dl，抗核抗体 40 倍，MPO-ANCA 69 U／ml，PR—3 ANCA 陰性，
抗 GBM 抗体陰性．腎生検では ANCA 関連血管炎に矛盾しない所見を認めた．翌年に Cre 1.3 mg／dl，MPO-ANCA＞300 U／ml と徐々に腎機能低下を認めたため PSL 5 mg で治療を開始した．経過は良好で ANCA 関連腎炎の臨床経過としては疑問点が残るため翌年に腎生検を再検し，巣状型の ANCA 関連腎炎の所見を得た．治療は PSL 5 mg で維持量継続とし，現在も経過良好
で腎機能を維持している．【考察】MPA は一般的に腎病変を伴うことが多く，急速進行性糸球体腎炎が約 60％の頻度で認めることが知られている．本症例は腎病変を認めたが緩徐な進行であり PSL 5 mg で治療を開始し，治療反応性は良好であり現在も腎機能を維持している．腎生検では巣状型のANCA 関連腎炎に矛盾しない所見を認めた．正常糸球体割合が高く，巣状型であったことが腎機能低下抑制に寄与した可能性がある．【結語】
少量ステロ
イド治療が有効であった MPA の ANCA 関連腎炎の 1 例を経験した．

P—132

中枢神経病変を伴った IgA 血管炎の一例
琉球大学病院
阿波連 大悟，勝連 英亮，古波蔵 健太郎，石田
屋 祐輔

明夫，大

【症例】62 歳男性．【主訴】下腿紫斑，下肢脱力，腹痛，下痢．【現病歴】入院 11 日前から下腿紫斑，9 日前から腹痛，下痢が出現し，8 日前から両下肢脱力で歩行困難となったため 4 日前に近医に入院となった．入院時検査所見にて尿潜血 2＋，尿蛋白 3＋（2.9 g／gCre）と糸球体腎炎所見を認め，IgA 血管炎が疑われたため当院へ転院となった．第 2 病日の頭部 MRI で両側皮質・視床に多発梗塞像を認め，血管炎による中枢神経血管炎と判断しステロイド
パルス（mPSL 500 mg 3 日間）を施行し，後療法として PSL 60 mg／日を開始した．紫斑部の皮膚生検組織にて真皮浅層に小血管型の好中球性血管炎所見を認め，蛍光抗体法で IgA，C3 の沈着を認めた．腎生検組織でも同様に
IgA，C3 のメサンギウム領域及び糸球体係蹄壁への沈着を認め，光顕でメサ
ンギウム基質及び細胞増殖，管内細胞増多を認めたため，IgA 血管炎と診断した．第 21 病日より IVCY を開始し，4 クール施行後に第 144 病日にアザチ
オプリン 75 mg を追加した．第 277 病日時点で脳梗塞の再発はなく，腹痛，
紫斑も改善し腎機能の増悪も認めていない．
【考察】IgA 血管炎に中枢神経病
変を伴うことは稀まれであり治療法は定まっていないが IVCY が有効との報告がある．本症例でも脳梗塞の再発はなく，紫斑，腹痛，腎障害の進行も認めておらず IVCY が有効であったと考えられる．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】85 歳男性【現病歴】半年前からの食思不振と全身倦怠感が出現，2 ヶ月前から下肢の筋力低下が進行し，歩行困難となったため入院となった．
【臨床経過】腎機能障害（Cr 2.95 mg／dL，BUN 58.1 mg／dL）と顕微鏡的血尿，CRP 18.9 mg／dL，MPO-ANCA＞134 IU／mL から顕微鏡的多発血管炎が疑われた．第 5 病日，黒色便と貧血の進行があり，上部消化管内視鏡検査を施行．
胃潰瘍から活動性の出血があり，焼灼止血を行った．第 6 病日からプレドニ
ゾロン 30 mg の内服とリツキシマブ 600 mg の 4 回投与を開始した．第 10 病日，腎生検をおこない半月体と血管炎所見があり顕微鏡的多発血管炎に矛盾しない所見であった．その後寛解を維持していたが，退院から 5 ヶ月後フォローの上部消化管内視鏡検査で早期胃癌を指摘され，内視鏡的粘膜下層剝離術を施行した．
【結語】
顕微鏡的多発血管炎の寛解維持療法中に合併した早期胃癌の 1 例を経験した．胃癌の明確な発症時期は不明であるが，初回の上部
消化管内視鏡検査では所見がなかったこと，診断時に早期であったことから，顕微鏡的多発血管炎の経過中に発症した可能性が考えられた．ANCA 関連血管炎と悪性腫瘍の関連性については報告されており，顕微鏡的多発血管炎では積極的な悪性腫瘍の検索が必要である．

817

53

818

日腎会誌

P—133

ネフローゼ症候群を呈する IgA 血管炎に対し，リツキシマブを併用した免疫抑制療法が有効であった 1 例1
長崎大学病院，2長崎大学病院腎臓内科
下口 峻1，阿部 伸一1，坂本 良輔1，鳥越 健太1，牟田 久
美子1，西野 友哉1【症例】63 歳男性．基礎疾患に高血圧症と 2 型糖尿病あり．X－1 年 12 月中旬に下腿・顔面浮腫，両下肢に拡がる紫斑を自覚した．21 日かかりつけを介し当院皮膚科に紹介され皮膚生検を行い，後に IgA 血管炎による紫斑と診断された．血液・尿検査で血尿（50—99／HPF）と蛋白尿（11.5 g／gCr），腎機能障害（1.27 mg／dL）を認め当科に紹介され，精査加療目的に入院した．27 日に腎生検を行い，IgA 血管炎による半月体形成を伴う糸球体腎炎と診断した．ステロイドパルス療法を行い，以後プレドニゾロン（PSL）内服で治療したが検尿所見，腎機能の改善を認めず（最高 Cr 2.11 mg／dL），PSL による血糖上昇に難渋する状況であった．ステロイド単剤による治療は困難と判断し，難治性ネフローゼ症候群に準じ X 年 2 月よりリツキシマブによる治療を開始した．X 年 4 月には蛋白尿は 2 g／gCr 台，Cr は 1.2 mg／dL 台まで低下
し，下腿浮腫も軽快し経過良好である．【考察】ネフローゼ症候群を伴う IgA
血管炎はしばしば治療に難渋するが，免疫抑制薬のエビデンスは乏しい．本
症例においてはリツキシマブを併用した免疫抑制療法が奏効したと考えられ
た．

P—134

COVID19 感染後に IgA 血管炎の増悪を認めた一例
島根大学医学部付属病院腎臓内科
花田 真希，大庭 雅史，神田 武志
X 年－8 月に感染性腸炎罹患後，両側下腿，大腿，足背に軽度浸潤を触れる
紫斑があり，アナフィクライド紫斑と診断された．皮膚症状は消退傾向にあったが，足首の関節痛を認め，上肢にも紫斑が拡大傾向であり X 年－7 月に当院皮膚科を受診．皮膚生検では白血球破砕性血管炎の所見で，IgA 血管炎の診断となり，腎臓内科に紹介となった．初診時，尿比重 1.023，尿赤血球
1—4／HPF，尿蛋白／Cre 比 0.10 g／gcr 未満であり，活動性の腎炎を疑う所見なく 経 過 観 察 と な っ た． そ の 後 も 紫 斑 は 持 続 し て い た が，X 年 －3 月 に
COVID19 陽性となり，X 年－2 月再診時尿比重 1.011，尿潜血 2＋，尿赤血球
10—19／HPF，尿蛋白／Cre 比 0.53 g／gcr であり，尿蛋白，潜血の増悪を認めることから腎生検を施行した．全糸球体 33 個中，一部線維成分を含む細胞性半月体を 5 個認め，蛍光染色からは IgA，C3 がメサンギウムに沈着，これまでの臨床経過から IgA 血管炎と診断し，ステロイド治療を開始した．COVID19
関連ではワクチン接種による IgA 腎症の増悪等に比し，頻度は少ないものの
感染そのものでも症状の悪化の報告があり，文献的考察を加えて発表する．

P—135

新型コロナウイルスワクチン接種後に IgA 血管炎を発症した血液透析患者の一例
JCHO 金沢病院内科
川原 寛之，濱野 良子，村本 弘昭【背景】
IgA 血管炎は主に小型の血管に主座を持つ免疫複合体血管炎であり，一般に経気道的ないし経消化管的な粘膜感染や一部のワクチン接種を契機に発症することが知られている．近年，新型コロナウイルスワクチンの普及に伴い，同ワクチンによっても IgA 血管炎が誘発される可能性があることが指摘されている．
【症例】86 歳女性．27 年前に左腎臓摘出術後．緩徐な経過で末期腎不全に至り 4 ヶ月前から血液透析を受けている．新型コロナウイルスに対する mRNA ワクチン（Pfizer／BioNTech）を初回接種してから 18 日後に両下腿に紫斑が出現した．紫斑は 14 日以内に自然に改善したが，2 回目の注射から 11 日後に再び両下腿に紫斑が出現した．紫斑部の病理組織学的検査
により周囲に C3 沈着を伴う小血管炎が証明され，IgA 血管炎と診断した．
初回と同様に経過観察のみで紫斑は速やかに改善した．上部消化管の粘膜潰
瘍や糸球体腎炎を示唆する所見は得られなかった．【考察】ワクチン接種後に短期間で紫斑が出現し，更に再現性を持って再燃したことを考慮すると，本症例において新型コロナウイルスワクチンが IgA 血管炎の発症に関連した可能性が否定できない．血液透析患者における新型コロナウイルスワクチン
起因性の IgA 血管炎の報告は少なく，その発症機序を考察するうえに非常に示唆的である．

65（6­W）2023

P—136

COVID19 感染後に IgA 血管炎と診断した 1 例
京都桂病院
平尾 洋太郎，井上 達之，中村 泰子，松ヶ角平，三宅 崇文，近藤 尚哉，宮田 仁美

透，大棟

浩

【症例】10 代後半男性．COVID19 感染後に血尿蛋白尿を指摘され当科紹介となった．尿赤血球 5—9／hpf，尿蛋白 0.65 g／gCr，eGFR135 eGFR 46.5 mL／
min／1.73 m2であり腎生検を予定したところ，扁桃周囲膿瘍となり耳鼻科にて抗生剤加療された．炎症時には血尿 30—40／hpf，蛋白尿 1.25 g／gCr と悪化を認めた．感染安定後腎生検を施行し IgA 腎症と診断した．
（C1M0E1S1T0，
HGrade 1（A／C））生検 1 週間後，扁桃周囲膿瘍悪化し耳鼻科に入院し，COVID19 抗原陽性であった．感染安定後，慢性扁桃炎に対し扁桃摘出術が施行された．血尿は持続も蛋白尿は 0.3 g／gCr と改善傾向を認めた．1 ヶ月後腹痛が出現し消化器内科入院，十二指腸びらんを認め，生検では活動性腸炎
で IgA 血管炎として矛盾しない像であった．症状は軽快しているが，今後ステロイドパルス療法を予定している．【考察】COVID19 ワクチンと IgA 腎症／血管炎の関連については多く報告されているが，感染との関連，とくに血管炎症状を伴っている点で症例は少なく報告する．

P—137

ANCA 関連血管炎の関与が疑われる髄質性血管炎の一例
桑名市総合医療センター
三浦 翔子，山川 真由子，秋山 言宇，西田 順二，横井和，安冨 眞史友【症例】81 歳男性【主訴】腎機能障害，発熱【現病歴】20 年前より高血圧症，
高尿酸血症などで近医通院．来院 2 か月前から倦怠感，高熱があり 1 か月前に近医を受診した．Cr 0.96 mg／dL，CRP 5 mg／dL，血尿，蛋白尿あり．両下肢に紫斑があり生検で白血球破砕性血管炎と診断された．採血では PR3—
ANCA 弱陽性，抗 GBM 抗体陽性で血管炎が疑われ当科に紹介された．【検査】Cre 1.89 mg／dL，CRP 10.4 mg／dL．前医では GBM，RR3—ANCA が陽性だったが当院では陰性だった．CT，MRI では前立腺癌が疑われた．腎生検では髄質に限局し出血や炎症細胞浸潤を認め髄質性血管炎と診断した．
【経過】double positive 血管炎としてステロイド，血漿交換を開始したが当院では陰性でステロイドは減量，血漿交換も終了した．入院時の食欲不振や発熱は改善．Cr は 2→1 mg／dL，尿蛋白 1.2→0.2 g／gCre に低下した．経過からは ANCA 関連血管炎による髄質性血管炎と考えた．【考察】髄質性血管炎とは PTC 周囲の多核白血球浸潤と核崩壊物を伴う髄質の間質出血を特徴とする疾患である．原疾患として ANCA 関連血管炎が多いとされるがこれまでの症例報告は少ない．今回皮膚では白血球破砕性血管炎，腎生検で髄質性血管炎を呈した症例を経験したので考察を加え報告する．

P—138

名古屋大学腎臓病総合レジストリ（N-KDR）における腎疾患の傾向1名古屋大学大学院医学系研究科腎臓内科学，2名古屋大学医学部付属病院先端医療開発部
村上 敬祐1，西堀 暢浩1，今泉 貴広2，前田 佳哉輔1，加藤規利1，丸山 彰一1【背景・目的】名古屋大学腎臓病総合レジストリ（N-KDR）は腎臓病の病態解明を目的に名古屋大学と関連病院を中心とした多施設の腎生検検体，採血，尿検体を収集した疾患レジストリである．情報の正確性を高めるため
2018 年よりデータシートを更新し，より詳細な情報収集が可能となった．新シート運用開始から 2022 年までの 5 年間に収集した情報を解析し N-KDR における腎生検症例の傾向を明らかにする．【方法】2018 年 1 月 1 日から 2022
年 12 月 31 日までに生検され，N-KDR に登録された 4100 例の患者より，移植腎，複数回生検例を除いた 3608 例を初回腎生検確定例として解析した．
【結果】年齢は 70 歳台の生検数が最も多かった（23.9％）．疾患別の内訳はIgA 腎症が 1000 例（27.7％）と最多であった．年次ごとの疾患診断率ではANCA 関連血管炎が有意に増加傾向にあったが，その他の疾患では統計学的な有意差はなかった．ネフローゼ症候群に限った解析では微小変化型ネフ
ローゼ症候群が 29.1％と最多であった．膜性腎症は全体の 25.5％で，10 歳ごとの診断割合では 60 歳以上で膜性腎症が最多であった．【総括】N-KDR の診断割合において本邦の疫学報告と同様の結果であった．5 年間の年次推移では ANCA 関連血管炎が有意に増加していた．

日腎会誌

65（6­W）2023

P—139

腎生検後出血を来した 4 例の検討
佐賀大学医学部附属病院
神林 眉裕里，後藤 憲人，広松 悟，池田 裕貴，山崎虎，平田 早恵，福田 誠，吉原 万貴，宮園 素明

819

P—142
政

腎生検後に巨大血腫を形成し腰動脈からの出血が疑われた一例
広島赤十字・原爆病院
植田 真悠子，前田 和也，木村 文香，平川 稔明，横山 敬
生【症例】79 歳男性【現病歴】X－1 年 12 月より月単位での腎機能低下を認めていた．X 年 3 月に肺炎のため入院し，肺結節影の精査中に MPO-ANCA 158
U／mL，IgG4 177 mg／dL と上昇を認め，当科に紹介された．同年 3 月 22 日に腎生検を施行し，右腎下極に 4 回穿刺した．生検終了直後より肉眼的血尿を認め，右側腹部痛と腹部膨満感の訴えが増強した．さらに，尿量減少や血圧低下がみられ，Hb 5.5 g／dL と低下が判明し輸血を施行した．原因検索のため単純 CT を施行したところ，腎周囲に血腫はなく，右腎背側の後腹膜から腹壁直下にかけて長径 12 cm の血腫形成を認めた．3 時間後の CT 再検では，血腫の増大傾向がなく活動性の出血源は同定されなかったため，IVR による緊急止血処置は行わず，保存的加療で経過観察の方針とした．翌日の
CT で血腫の増大は認めなかった．疼痛に対する対症療法を継続し，経時的な CT にて血腫の縮小を確認した．腎病理にて ANCA 関連腎炎と診断し，ス
テロイド薬ならびにアバコパンによる加療を行った．【考察】腎生検後の出血性合併症の頻度は 2.1％と報告されており，その多くが腎周囲血腫である．本症例では，画像所見より腰動脈からの出血が疑われ，稀有な合併症として文献的考察を加えて報告する．

P—140

P—143

両腎の多発区域性萎縮を呈した慢性腎臓病に腎生検を施行できた一例
1
大森赤十字病院，2横浜市立大学附属病院，3横浜市立大学附属
市民総合医療センター
安倍 大晴1，石田 裕子1，町村 哲郎1，澁谷 研1，田村 功
一2，平和 伸仁3

modifeid GFR を測定できた成人での GFR 推定式の比較（JSN
式 vs. 2021 CKD-EPI 式）
1
兵庫医科大学病院アレルギー・リウマチ内科，2兵庫医科大学病院腎・透析内科，3尼崎中央病院内科
吉川 卓宏1，久間 昭寛2，名波 正義2，倉賀野 隆裕2，松井聖1

38 歳男性．X 年の検診でタンパク尿を指摘され，A 病院を受診した．eGFRは，54 ml／min 1.73 m2，尿蛋白 1—2 g／g・Cr，尿潜血陽性，変形赤血球を認
め，慢性糸球体腎炎が疑われた．経皮的腎生検を検討されたが，画像検査で右腎萎縮と左腎変形を認めたため，B 病院へ紹介された．腎生検は施行困難と判断され，開放腎生検の施行目的に X＋1 年に当院へ入院となった．開放にて左腎下極より腎生検を施行した．光顕では，糸球体にスパイクや沈着物，
メサンギウム細胞の増殖などは認めなかった．間質の一部に細胞浸潤を認めた．小血管系に硬化性変化を認めた．免疫では，有意な所見は認めなかった．
電顕では，電子密度の高い沈着物は認めなかった．眼科にて，ぶどう膜炎や涙液減少は認めなかった．血圧は，バルサルタン 40 mg にて 130／85 mmHg程度であった．腎臓病の原因として，腎臓の区域性萎縮による糸球体総数の低下，間質性腎炎，腎硬化症の複合的な要因が関係していることが考えられた．今後は，ステロイド治療や SGLT2 阻害薬などの検討を行っている．変形腎にても腎生検を検討し，腎保護に努めることが重要であることが認識された．

【背景・目的】日本人では CKD-EPI は過大評価することが言われているが，実測定の腎機能指標と JSN eGFR（J-eGFR）および 2021 CKD-EPI eGFR
（2021—eGFR）との比較したデータは乏しく，尿蛋白の有無が与える影響は不明である．本研究の目的は，modified GFR（mGFR）と J-eGFR と 2021—
eGFR を比較することである．
【方法】2018 年 4 月 1 日から 2023 年 3 月 31 日の間で，当院で 24 時間蓄尿検査を施行し，同日で血清 Crea，24 時間蓄尿量，蓄尿クレアチニン，蓄尿蛋白量が測定されている 1251 検体を対象とした．【結果】年齢は平均 53.4 歳，女性は 41.0％，血清 Crea 中央値 1.36 mg／dLであった．尿蛋白陽性は 33.1％で，中央値 315 mg／日であった．BSA 補正後
J-eGFR（cJ-eGFR）は中央値 37.7 ml／min，BSA 補正後 2021—eGFR（c2021—
eGFR）は中央値 54.5 ml／min，mGFR は中央値 32.7 ml／min で，mGFR との差は，c2021—eGFR が cJ-eGFR よりも有意に大きかった（－20.4 vs. －4.2, P＜
0.00001）．cJ-eGFR と c2021—eGFR との差に影響を与える因子を重回帰分析
し，差を広げる因子として BSA と女性が，差を縮める因子として血清 Crea，
尿蛋白量が同定された．2021—eGFR の変換係数は 0.705 であった．
【結論】
mGFR と比較し 2021—eGFR は J-eGFR よりも過大評価された．CKD 診療ガ
イドライン 2023（案）の変換係数では課題評価する可能性が示唆された．

P—141

P—144

経皮的腎生検に伴う腰動脈損傷から後腹膜血腫を来たした一例
愛知医科大学病院
長嶋 愛，石黒 裕季子，田上 玄理，浅井 昭雅，杉山 浩
一，山口 真，野畑 宏信，坂野 章吾，伊藤 恭彦，石本 卓
嗣【症例】54 歳男性【主訴】腎機能障害【現病歴】血液検査で Cre 2.35 mg／dLを指摘され，腎機能障害精査目的に当院へ紹介受診となった．当院受診時
Cre 2.76 mg／dL，eGFR 20 mL／min／1.73 m2，尿蛋白 4＋，尿潜血 2＋，血液・尿免疫電気泳動で IgA—κ型 M 蛋白検出，CT で両腎軽度萎縮を認めた．
腎生検目的に入院し，リアルタイムエコーガイド下で 16 G 針を用いて右腎生検を施行した．4 回穿刺し 15 分間の圧迫止血を行い，手技を終了した．経過中肉眼的血尿・血圧低下は認めなかった．腎生検 2 時間後に右側腹部痛を認
め鎮痛剤を使用したが改善しなかった．バイタルサインは安定し肉眼的血尿は認めなかったが右腹部に膨隆・圧痛・反跳痛を認めた．血液検査で Hb
10.9→7.9 g／dL，造影 CT で後腹膜血腫・血腫内への造影剤の漏出を認め，緊急で IVR を行った．右 L1 腰動脈の造影で血管外漏出像を認め，コイル塞栓を行い止血できた．
【考察】腰動脈は大動脈から分岐し腎臓の背側を通り腰部の皮膚・筋肉に分布する．腎生検の出血性合併症として腰動脈損傷はまれな合併症だが，腎生検の穿刺経路で腰動脈を損傷する可能性に留意しなければ
ならない．
【結語】
腎生検の合併症として腰動脈損傷は起きうるものと認識し注意する必要がある．

甲状腺機能低下症に合併して腎機能低下を示した一例
香川県立中央病院小児科
宮井 貴之，豊嶋 桃子，加集 萌，神内 済，岡本佐藤 潤，伊藤 滋

吉生，【背景】甲状腺機能低下症で腎機能低下を示し，甲状腺ホルモン補充で腎機能が改善した報告が散見される．【症例】14 歳女児．（X－4）年の学校健診で甲状腺腫を指摘され，橋本病と診断されたが，（X－3）年 1 月で定期受診を自己中断していた．X 年 1 月中旬から吐き気など出現，近医で胃腸炎として初期対応されたが改善しなかった．頭痛やめまいも出現して 2 月初めに甲状腺機能低下を診断，当科へ再紹介され，すぐに甲状腺ホルモン補充が開始された．入院時に血清 Cr が高値（1.06 mg／dL，eGFR：61.49 ml／min／1.73 m2）で十分な輸液後も改善せず（1.25，eGFR：52.59），むくんできたため心腎機能が精査された．心機能低下なく，Cr クリアランス低下で腎機能低下を確認した．一般検尿に異常なく，腎障害が急速に進行しないことを確認した後，外来で橋本病の治療を継続，補充開始から一週間頃に血清 Cr 値の改善傾向があらわれ，ふた月で正常化した．【考察】甲状腺機能低下では横紋筋融解症をきたし AKI に至る病態の他に，甲状腺ホルモンの心血管や腎への作用により，腎前性・腎性に腎機能低下を示す様々な機序が提案されている．本例の腎機能低下では脱水の関与も否定できない．また本例と逆に，腎機能低下の原因検索で甲状腺機能低下を診断されることもあり，両者の関連を改めて認識した．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

腎生検後に腎出血を来した 4 例を報告する．症例 1 は 65 歳男性．真性多血症の加療中に急速進行性糸球体腎炎が出現し腎生検施行．生検後 7 日目に腹痛を契機に腎出血判明し同日腎動脈塞栓術施行．術後 4 日目に再出血し再度腎動脈塞栓術施行．腎組織は間質障害や虚血性変化あり真性多血症の関与が疑われた．症例 2 は 45 歳男性．慢性糸球体腎炎にて腎生検施行し生検 2 時間後に著明な腹痛を契機に腎出血判明し同日腎動脈塞栓術施行．腎組織は IgA 腎症．症例 3 は 78 歳女性．ネフローゼ症候群にて腎生検施行し生検直後に意識消失や血圧低下にて腎出血判明し同日腎動脈塞栓術施行．腎病織は腎アミロイドーシス．症例 4 は 77 歳女性．急速進行性糸球体腎炎にて腎生検施行し生検直後に貧血進行し腎出血判明，同日腎動脈塞栓術施行．腎組織は腎アミロイドーシスであった．
【考察】我が国では腎生検後に高度出血を来す割合は2％程度との報告あり．4 例のみの経験ではあるが若年者や男性の場合は腎周囲の組織も密であり腎被膜内圧上昇による疼痛が腎出血の臨床症状であったが，高齢者や女性など腎周囲の組織が疎な場合は筋膜間を血腫が広がるため痛みを伴わずに意識消失や血圧低下が前面に出る可能性があることを経験したので報告する．

53

820

日腎会誌

65（6­W）2023

P—145

P—148

症例は 45 歳．女性．常染色体優性多発性囊胞腎（ADPKD）と二型糖尿病，高血圧症で近医加療中．糖尿病に対してメトホルミン 1500 mg，リナグリプ
チン 5 mg で加療されていた．しかしコントロールが不良であったため，2022
年 8 月より SGLT2 阻害薬（エンパグリフロジン）を開始．以前より尿中白血球は指摘されていた．2023 年 3 月末から 38℃台の発熱と腰部痛が出現し，前医を受診．腹部 CT で液体貯留を伴う左腎に気腫を伴う腎膿瘍を認めたた
め，当院へ救急受診．泌尿器科とも相談し，全身状態が安定しているため，経皮的ドレナージは行わず，抗菌薬投与で経過を見る方針とした．約 2 ヶ月間の抗菌薬を継続し，画像上でも改善を確認し，抗菌薬を終了とした．現在も明らかな再燃は認めていない．SGLT2 阻害薬の投与時は尿路感染症に注意を要すが，本症例では，尿中白血球を認めている ADPKD であったため使用をより慎重にすべきであった．ADPKD の囊胞感染は，繰り返すことが多く，保存的加療に抵抗性を示せば，腎摘が必要になることもある．また囊胞
感染は透析リスクだけでなく，致死的になる可能性があるため，ADPKD への SGLT2 阻害薬の使用は十分な注意が必要なため報告する．

【症例】69 歳男性【主訴】食欲不振，腹部膨満，嘔吐【経過】20XX－18 年
12 月に IgA 腎症と診断された．徐々に腎機能障害が進行し，20XX 年 1 月 23
日にシャント作製された後，尿毒症症状と思われる食欲不振，嘔吐が出現したため，1 月 30 日に入院した．入院時，体温 37.6℃，血圧 106／72 mmHg，
脈拍 108／分，SpO2 88％（room air），腹部膨満あり．尿蛋白 3.10 g／gCr，血清尿素窒素 113 mg／dL，クレアチニン 7.69 mg／dL，eGFR 6 mL／min／1.73
m2，カリウム 4.5 mEq／L，CRP 27.39 mg／dL，静脈血液ガス分析にて pH
7.32，HCO3－ 16.9 mmol／L であった．CT で閉塞機転が指摘できない広範囲の小腸の拡張，胸腹水貯留および肺炎像を認めた．尿毒症による麻痺性イレ
ウスと誤嚥性肺炎と考え，血液透析を連日施行し，ステロイドや抗菌薬を投与したところ，入院第 3 病日にはイレウスの症状は消失し，肺炎も次第に改善した．【考察】腎代替療法導入直前の食欲不振の原因として，麻痺性イレウ
スも鑑別疾患として考える必要がある．

P—146

P—149

SGLT2 阻害薬開始後に気腫性の腎膿瘍を発症した多発性囊胞腎
の1例
国家公務員共済組合連合会熊本中央病院腎臓内科
山本 修太郎，植木 彩衣，西口 佳彦，唐原 靖治，山内 英治，萩尾 康司，野村 和史

尿沈渣で観察された中皮細胞を契機に診断し得た，膀胱破裂による偽性腎不全の一例
関西電力病院腎臓内科
倉橋 聡司，戸田 尚宏，佐藤 涼，竹岡 純，平島 尚子，
古宮 俊幸【症例】79 歳男性．
【現病歴】肺癌に対し放射線・化学療法中であった．X－
7 日の血液検査では Cr 0.94 mg／dL であった．X－5 日より腹部膨満が出現，
X 日の血液検査で Cr 8.92 mg／dL と急性腎障害を認めたため精査目的に入院となった．明らかな脱水／溢水を示唆する身体所見は認めなかったが，腹部は著明に膨満しており，腹部単純 CT では大量の腹水貯留を認めた．腹水穿刺
では腹水中の Cr 18.47 mg／dL と血清に比して高値であった．尿沈査では腹膜などで観察される中皮細胞が多数観察された．尿の腹腔内漏出の可能性を考慮し膀胱造影を行った所，膀胱頂部からの造影剤漏出を認め，膀胱破裂による尿の腹腔内漏出に伴う偽性腎不全と診断した．X 日の血液検査では，シスタチン C 1.13 mg／dL と上昇していなかった．X 日より尿道カテーテルを挿入した所，3000 ml／日程度の尿量が得られ，X＋2 日には Cr 0.94 mg／dL まで改善した．膀胱破裂については尿道カテーテル留置のまま保存的加療を継続し，X＋7 日に退院となった．【考察】本例では，通常は腹膜で観察される
中皮細胞が尿沈渣で観察されたことを契機に尿の腹腔内漏出を疑った．シス
タチン C は近位尿細管で主に分解され膀胱内の尿にはほとんど含まれないた
め，正常値を示したものと思われる．

尿毒症性麻痺性イレウスによるメンデルソン症候群を呈した一例
一陽会原田病院
山田 有美，土井 俊樹，水入 苑生，山下 和臣，重本 憲
一郎，西澤 欣子

慢性 DIC の腎機能への影響が示唆された先天性静脈奇形の症例
1
住友病院腎臓・高血圧内科，2大阪大学医学部附属病院腎臓内科
渡邉 昭詞1，阪口 勝彦1，森島 淳之1，角田 慎一郎1，島田
優里1，佐藤 大飛1，高見 洋太郎1，池田 奈央1，難波 倫子2
53 歳男性．X－29 年に血尿，X－14 年に蛋白尿を指摘されるも放置．X－8
年，Cr 1.13 mg／dL と腎機能障害を認め当科紹介．X－7 年，腎生検翌日血圧低下し後腹膜血腫及び Hb 7.9gdL と貧血進行を認め，赤血球輸血 2 単位＊3日間要した．生検結果は免疫染色での IgM 沈着のみで非特異的であった．保
存的加療でも尿蛋白 2—4 g／gCr で推移し，IgM 腎症の疑いとして X－5 年ス
テロイドパルス施行．以後尿蛋白 0.4—1.2 g／gCr で推移．X－2 年ミゾリビン
導入も X 年 1 月尿蛋白 2.0 g／gCr まで上昇し，ステロイドパルス施行目的に入院．mPSL 0.5 g／day＊2 クール施行し，第 22 病日退院予定日に転倒，左大殿筋内広汎に血腫形成を認めた．Plt 7.8×104／μl，FDP 52.4μg／ml，Fib 143
mg／dl，PT 比 0.92，AT—3 活性 114％，TAT 53.ng／mL と DIC 基準を満たし，先天性静脈奇形の既往があることから慢性 DIC が疑われた．凝固優位であり Nafamostat 開始，その後 Heparin に変更も治療効果得られず，線溶亢
進あり Apixaban 導入．FDP／D-dimer，TAT／PIC ピークアウトし DIC 改善を認めた．尿蛋白は DIC 介入後，寛解レベルを維持し現在に至るまで長期に渡り安定しており腎機能への影響が示唆された．DIC と IgM 腎症との関連性については検索し得る限りでは報告がなく，今後さらなる検討が必要である．

P—147

P—150

【症例】51 歳女性【現病歴】X－3 年 1 月に急性リンパ性白血病と診断され，化学療法を行ったが，維持療法中に肝障害があり中止，経過観察となった．
X－1 年 3 月に再発をきたし根治のために同年 8 月に同種骨髄移植を行った．
その数週間後から皮疹や腹痛の発現があり急性の移植片対宿主病（graft-versus-host disease：GVHD）と診断され，免疫抑制療法を開始し徐々に改善を認めた．X 年 5 月ごろから腎機能障害の進行があり，9 月に当科に紹介，11
月に診断目的に腎生検を施行した．腎病理では糸球体にびまん性の内皮細胞障害を認め，間質には広範囲な線維化を認めた．腎障害は不可逆的と判断し保存療法を継続したが，その後も腎機能障害は進行し，X＋1 年 1 月に血液透析を開始した．
【考察】移植後血栓性微小血管障害には GVHD，感染症，免疫抑制剤・抗癌剤等による薬剤性など多くの原因があり，その特定や治療には難渋する例も報告されている．本症例は骨髄移植後から慢性期の腎機能障害であり慢性 GVHD 等が考えられるが特定には至らず，これまでの文献を含めて考察し，報告する．

【背景】自然言語処理による人工知能である chatGPT は USMLE や日本医師国家試験において合格レベルに至るような評価もなされており，今後の医療への展開が期待される．しかし，医療専門医の知識と経験を持つ員増専門医と比較して，その性能や限界を明らかにすることは重要である．【目的】本研
究では，chat GPT（V3）と腎臓専門医の知識レベルを評価し，AI が腎臓専
門医のレベルに達しているかを検証した．【方法】公開されている腎臓専門医
トレーニング問題を chat GPT（v3）に回答させた．問題は文章のみの多肢選択問題形式であり，正答率を検証した．画像問題は今回の検証からは削除した．【結果】公開されている過去 3 年の腎臓専門医トレーニング問題において，chatGPT は合格ラインに到達しなかった．正答率は全体で 20.7％であり，年単位では 10％～30％の正答率であった．chatGPT の回答では，医師レ
ベルでは明らかな誤答も認められていた．【考察】本研究では chatGPT が医療診断や治療の代替手段としては現段階では適切でないことが示唆された．
腎臓専門医の知識や経験を持つ医師は病態理解や患者ケアにおいて重要な判断を下す必要があり，AI モデルは現段階では補完的なツールとして有用である可能性が示唆された．

急性リンパ性白血病への骨髄移植後の慢性期に腎機能障害を呈し，移植後血栓性微小血管障害と診断した 1 例
日本赤十字社愛知医療センター名古屋第二病院
中山 遼太，岡田 絵里子，小林 アズサ，井口 大旗，新城
響，斎藤 尚二，武田 朝美

chat GPT は腎臓専門医に変われるのか：chat GPT と腎臓専門医との比較
1
岡山県立大学保健福祉学部，2岡山大学病院腎臓内科
喜多村 真治1，辻 憲二2日腎会誌

65（6­W）2023

P—151

中枢性副腎不全にて塩類喪失を認めた低 Na 血症の一例
トヨタ記念病院
各務 萌，市原 陸人，泉家 亜衣，多賀谷 知輝，山本
浩

821

P—154
義

P—152

デュロキセチンの関与が考えられた抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（SIADH）を発症した 1 例1
五島中央病院内科，2長崎大学病院腎臓内科
村上 達樹1，高木 博人1，竹島 史直1，西野 友哉2【症例】50 歳台，男性．X－2 年 1 月に左下肢深部静脈血栓症，肺血栓塞栓症を発症し，抗凝固療法を開始．X－1 年 3 月は Na 140 mEq／L，同年 11 月は
Na 132 mEq／L．X 年 3 月より倦怠感，頭重感，嘔気が出現，次第に症状増悪し，食事摂取不良もあり近医受診したところ，Na 117 mEq／L の低 Na 血症を認め当科紹介となった．Na 107 mEq／L と更なる進行を認め，同日入院した．Cr 0.6 mg／dL，血清浸透圧 216 mOsm／L，尿中 Na 44 mEq／L，尿浸透圧 517 mOsm／L，副腎・甲状腺機能異常を認めず，ADH 2.6 pg／mL で，
SIADH と診断した．原因となる薬剤や悪性疾患，肺病変，頭蓋内病変は明ら
かではなかった．水制限，塩分負荷で加療するも，Na 120 mEq／L と改善に乏しく，第 9 病日よりトルバプタン 3.75 mg／日の内服加療を開始した．投与
後 8 時間で 6 mEq／L の Na 上昇を認めたが，水分摂取励行で以降の急な上昇はなかった．トルバプタン 3.75 mg／日を継続し，投与 2 週以降は Na 130
mEq／L 台で推移した．【考察】SIADH に対してトルバプタンが使用可能となったが，担癌患者での投与報告が多くを占める．本症例は原因が明らかではない SIADH であったが，症候性の高度の低 Na 血症を呈しており，少量のトルバプタンを使用することで安全に治療し得たので報告する．

P—155

COVID—19 罹患後に高度な低 Na 血症をきたした一例
大阪赤十字病院腎臓内科
亀井 美奈，古賀 健一，石田 裕貴，福島 知穂，八幡成

兼【主訴】89 歳女性【主訴】悪心，四肢振戦【経過】高血圧症で近医内科を，骨折術後で当院整形外科通院しており，ADL は自立していた．X－4 日に腰痛と足のしびれが出現し，当院整形外科を受診し，腰部の圧迫骨折と変形性関節症と診断されデュロキセチンを開始された．X－1 日に悪心が出現，X 日には四肢振戦も出現したため，当院を受診した．血清 Na 112.9 mEq／L であり精査目的に入院した．デュロキセチン内服開始から間もないことから薬剤性 SIADH の可能性が高いと判断した．内服中止の上，生理食塩水の点滴静注と飲水制限を開始した．X＋4 日には Na 131.5 mEq／L まで改善し，症状も消失した．後に判明した検査結果では甲状腺機能低下，副腎皮質機能低下等は認めず ADH 5.2 pg／mL と測定感度以上であり，SIADH と診断した．【考察】デュロキセチンの関与が考えられた SIADH の 1 例を経験した．高齢者
は抗うつ薬により低 Na 血症をきたすリスクが若年者の 6 倍以上とされる．
第 2 世代抗うつ薬の使用による低 Na 血症のリスクは未使用者と較べて 5 倍以上とされ，中でもデュロキセチンは相対的にリスクが高いとの報告もある．同薬剤使用時には定期的に血清 Na のフォローが必要と考えられた．

【症例】70 代女性．左乳癌術後で再発予防目的に 5—FU を内服中．糖尿病と高血圧あり，トリクロルメチアジドを内服中．【経過】X－14 日に COVID—
19 に罹患し，38 度台の発熱あり．肺炎症状はなし．自宅で食事摂取量が減少
したが塩分制限と飲水（2～3 L／日），内服は継続していた．X－1 日にふらつきで転倒し頭部を打撲．X 日に当院受診．頭部 CT では異常なし．前月には血清 Na 138 mEq／L であったが，108 mEq／L まで低下し，軽度の意識混濁，倦怠感を認めた．血清浸透圧 235 mOsm／L と低張性で，尿浸透圧 535 mOsm／
L であった．甲状腺機能や腎機能の低下なし．低血圧などの高度脱水の所見はなかったが，食事量減少や尿中 Na 低値（8 mEq／L），FENa 0.03％より細胞外液量減少型の低 Na 血症に分類．増悪因子としてサイアザイド，溶質摂
取不足と相対的な飲水過多が疑われた．食事摂取可能であり，サイアザイド
中止と食事摂取で緩徐に補正を行い第 5 病日に血清 Na 132 mEq／L まで上昇．症状も軽快した．【考察】COVID—19 感染症に低 Na 血症が高率に合併
し，原因は SIADH，脱水，溶質摂取不足など多様と報告されている（J Bio
Med Open Access. 2021；2（1）：118）．検査所見などから病態を考察し，適切な治療を行うことが重要である．

P—153

P—156

COVID—19 感染による隔離入院中に発生した水中毒を主因とした低 Na 血症に対し，トルバプタンで加療した 1 例
東京高輪病院腎臓内科
杉山 元紀，式田 康人【症例】80 歳代で精神疾患の既往のある女性．X 年 Y 月 4 日に COVID—19 抗原陽性，中等症 I として Y 月 5 日当院入院となった．同日よりニルマトレル
ビル・リトナビルシート開始となり，COVID—19 感染症の経過としては良好であったが，Y 月 12 日の血液検査で血漿（s—）Na 110 mEq／L と入院時のs-Na 138 mEq／L から急激かつ大幅な低下を認めた．大量に水道水を飲んでいるところを観察されていたことから水中毒を疑った．飲水制限を指示するも履行できず，翌日には s-Na 109 mEq／L とさらなる低下を認めた．隔離中という状況であり飲水制限が困難と判断，Y 月 13 日よりトルバプタン 3.75
mg／日の内服を開始した．その後，徐々に s-Na 濃度は上昇，Y 月 17 日に s-Na
【考察】水中毒の治療は水制限が原則であ136 mEq／L まで改善し退院した．
り，本例においても本来なら医療者側が介入しさらなる厳格な管理が必要となる．しかし，本例は COVID—19 感染により隔離中という特殊な環境であり不可能であった．本邦においてトルバプタンは水中毒に対しては保険収載されていないが，状況によっては有力な治療薬となり得ると考えられた．
【まとめ】水制限が困難な水中毒に対してトルバプタンを使用して加療した 1 例を経験した．

妊娠・出産に伴う一過性尿崩症を繰り返した 1 例1
市立東大阪医療センター，2同産婦人科
高岡 聖司1，遠藤 由菜1，名和 祥子1，柴田 祥吾1，芳村 大介1，徳田 竹千代1，富 量平1，藤村 龍太1，原田 環1，前原将男2，奥 正孝2
【症例】37 歳，女性【主訴】多尿【現病歴】X－3 年 11 月，第 1 子妊娠時に妊娠高血圧症候群を発症．妊娠後期に一過性尿崩症を認め，一時的にデスモ
プレシン（DDAVP）を使用．骨盤位であり帝王切開を施行．X 年 1 月，帝王切開後妊娠のため 38 週 6 日に前医で帝王切開を施行．妊娠後期より 1 日
4—5 L の多飲および多尿を認めていたが，術後尿量が 400 ml／h と多尿であり血液検査で血清 Na 値が 172 mEq／L と高値のため，尿崩症の疑いで当院へ転院．【臨床経過】前医で 5％ブドウ糖液の投与を開始，当院搬送後の血清 Na
値は 156 mEq／L と低下し，急速な血清 Na 値の低下を防ぐために生理食塩水を併用．授乳への影響も考慮し DDAVP は投与していないが，その後尿量は次第に減少し，第 4 病日に血清ナトリウム値は正常化．第 7 病日に退院．
【考察】妊娠中に起こる尿崩症は稀な疾患である．本症例は妊娠・出産を機に一過性尿崩症を繰り返しており，入院時の血中 ADH は検出感度未満，頭部MRI 検査 T1 強調画像で下垂体後葉は低信号を示していた．産後の多忙を理由に負荷試験は実施していないが，背景に潜在性の中枢性尿崩症があり，胎盤由来の vasopressinase 活性亢進に対し vasopressin 産生の代償が不十分なため，尿崩症が顕在化したと考えられる．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録【症例】73 歳男性．尿路感染により入院．JCS 10，血圧 116／81 mmHg，皮膚乾燥有り，血清 Na 114 mmol／L，尿 Na＋K 205 mEq／l．【経過】症候性かつ進行性の低 Na 血症に対し 3％生食で治療開始したが，Na 値の改善が乏しく，
鉱質コルチコイド欠乏を念頭に置き，第 8 病日よりフルドロコルチゾンの投与を開始したところ補正が可能となった．第 12 病日に AVP 7.5 pg／ml，ACTH 4.2 pg／ml，コルチゾール 2.4μg／dl，レニン活性 0.2 ng／ml／h，アルド
ステロン 4.7 pg／ml の内分泌検査結果が判明し，また下垂体前葉機能低下を認め，MRI にて下垂体腺腫が確認された．発熱と低血糖所見の顕在化を認めていたが，第 13 病日よりヒドロコルチゾンを追加投与したところ血清 Na
値，発熱，低血糖症状は改善し，第 40 病日に退院となった．【考察】一般的に下垂体前葉機能低下症による中枢性副腎不全では，糖質コルチコイド欠乏
による希釈性の低 Na 血症が起こる一方，鉱質コルチコイドは保たれている
ため低 Na 血症が顕在化しない場合が多い．しかし本症例では，鉱質コルチ
コイド機能低下の合併を示唆する細胞外液量減少を伴う腎での塩類喪失も合併しており，糖質及び鉱質コルチコイド両者の補充が必須となった低 Na 血症として貴重な一例を経験できたため報告した．

少量のトルバプタンで治療した，原因不明の抗利尿ホルモン不適切分泌症候群（SIADH）の一例
黒部市民病院
能勢 知可子，若山 卓史，下村 修治，池田 麻侑美，吉本
敬一

53

日腎会誌

822

P—157

CKD 症例への SGLT2 阻害薬投与は尿中アンモニウムイオン排泄に影響しないJCHO 大阪みなと中央病院
川田 典孝，中田 裕人，伊藤 勝清【背景】我々は，CKD 症例への重曹内服投与が尿中アンモニウムイオン排泄を抑制することを補正尿浸透圧ギャップを用いて報告した．この結果は，重曹内服が直接的に腎保護効果を示す可能性を示唆すると考えている．本研究では，他の腎保護薬である SGLT2阻害薬の尿中アンモニウムイオン排泄への影響を補正尿浸透圧ギャップを用いて検討した．【方法】当院で外来加療を継続中の CKD 症例を対象に，静脈血 pH・静脈血重炭酸濃度・尿 pH・尿中予
測アンモニウムイオン（eNH4＋）排泄の関係を検討した．尿中 eNH4＋排泄は尿浸透圧ギャップより算出した．さらに 6 例で SGLT2阻害薬内服が尿中
eNH4＋排泄におよぼす影響を検討した．
【結果】尿中 eNH4＋排泄の中央値は19.1 mmol／gCrtn［15.9, 25.8］であった．尿中 eNH4＋排泄は，静脈血 pH・静脈血重炭酸濃度・尿 pH・eGFR と関連を認めなかった．SGLT2阻害薬は，尿糖を増加した（中央値：前 7.5→後 1220 mg／dL）が，尿中 eNH4＋排泄に影響しなかった（中央値：前 21.5→後 21.3 mmol／gCrtn）．
【考察】SGLT2阻害薬の腎保護効果は，尿中 NH4＋排泄とは独立した機序と考えられる．

P—158

治療に難渋した低カリウム血症の一例
琉球大学病院
山内 まり乃，古波蔵 健太郎，石田65（6­W）2023

P—160

低カリウム血症併発時のネフローゼ症候群性全身浮腫に対して
V2 受容体拮抗薬が有用であった一例
1
中部国際医療センター腎臓内科，2中部国際医療センター初期
臨床研修医，3中部国際医療センター泌尿器科，4多治見市民病院
腎臓・リウマチ膠原病内科，5愛知医科大学腎臓・リウマチ膠原病内科
春日 仁志1，金子 朋仁2，石原 知美1，小野 澄比佐1，宮本
敢右1，石原 哲3，今井 裕一4，石本 卓嗣5【症例】61 歳男性【主訴】全身倦怠感【既往歴】糖尿病【病歴】倦怠感と下肢の浮腫が出現し，救急外来受診した．甘草を長期服用していた．採血及び検尿で，血中カリウム 2.2 mmol／l，代謝性アルカローシス，レニン活性高値，
アルドステロン検査感度以下などを認めており，偽性アルドステロン症と診断した．血中カリウム補充及びアルドステロン拮抗薬による治療を開始した．経過中に乏尿・全身浮腫が出現した．随時尿タンパク／尿クレアチニン比
9.03 g／gCre，血清アルブミン値 2.2 g／dl からネフローゼ症候群と判定した．
中等度低カリウム血症が遷延しており，フロセミドのみでのコントロールでは致死的低カリウム血症のリスクがあるため，血中カリウム値上昇作用を有するトルバプタンを併用したところ，低カリウム血症増悪させることなく，利尿が得られた．その後，自宅退院した．【考察】低カリウム血症を発症した
ネフローゼ症候群性全身浮腫に対して，V2 受容体拮抗薬が有用な可能性が
ある．

P—161
明夫，大屋

祐輔

腹腔鏡手術中に原因不明の著明な高カリウム血症を呈した 1 例
1
佐世保中央病院腎臓内科，2長崎大学病院腎臓内科
力武 優梨1，池見 恵梨1，林 可奈子1，中沢 将之1，西野 友
哉2【症例】33 歳，男性．
【主訴】上肢の脱力．
【現病歴】原発性アルドステロン症と中枢性尿崩症の既往があるが経口デスモプレシン製剤による急性肝障害を発症し，ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬のみで管理されていた．入院半年前から外来自己中断し，受診 13 日前に炎天下で作業を行った後から上肢の脱力を自覚したため近医を受診し，低カリウム血症（K 1.8 mEq／L）に伴
う脱力と診断され当院入院となった．入院後 180 mEq／14 時間のカリウム投与を行ったが，1 日 16 L 以上の排尿もあり，第 2 病日の時点で K 3.0 mEq／L
以上の上昇は得られなかった．原発性アルドステロン症に対してミネラルコ
ルチコイド受容体拮抗薬を少量から再開したが血清 K 濃度上昇が得られず，過度の多尿に伴う尿中 K 排泄が低 K 血症の遷延に関与していると考え，デス
モプレシン点鼻製剤の投与を開始した．その後 1 日尿量は 5 L 程度に落ち着き，補正終了後も血清 K 濃度低下を認めず，第 9 病日には K 4.4 mEq／L まで改善し退院となった．
【考察】本患者の低カリウム血症の原因としては，原発性アルドステロン症，脱水によるレニン—アンジオテンシン—アルドステロ
ン系の亢進に加え，中枢性尿崩症に伴う多尿による尿中 K 排泄亢進の関与が考えられた．本症例では尿崩症治療後より血清 K 濃度上昇を認め，多尿を伴う場合には尿量のコントロールが重要であると考えられた．

75 歳，男性．慢性腎障害（CKD stage 4）があり，胆囊結石症に対して腹腔鏡下胆囊摘出術を施行した．麻酔にはセボフルラン吸入，プロポフォール，ロクロニウム，レミフェンタニルを使用した．術前日は K 4.59 mEq／l であったが，手術開始 90 分後に K 6.80 mEq／l と急激に上昇，術中にグルコース・
インスリン療法，フロセミド静注を施行するも K 7.13 mEq／l まで上昇した．
術後も治療を継続し，同日に血清カリウム値は基準値内に改善，以後再燃は認めなかった．一般に術中高カリウム血症の原因は，カリウムの過剰投与，排泄減少，細胞内から細胞外への移動が挙げられる．本症例では術中輸液での投与及び輸血はしておらず，手術開始直後に急激な高カリウム血症を来していることから，細胞内からのカリウム移動が疑われた．麻酔薬による高カリウム血症の機序は横紋筋融解症や悪性高熱症であり，本症例ではいずれも認められず，アシドーシスはわずかで関与は否定的であり，原因は明らかでなかった．腹腔鏡手術を含め，術中に急激な高カリウム血症を呈する報告は多いが，原因不明のものも少なくなく，それ故に完全に予防することは難し
い．特に腎機能障害患者に対しては，常に術中に血液ガス検査でのモニタリングを行う必要があると考えた．

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過剰な炭水化物負荷により低カリウム性周期性四肢麻痺をきた
したボディビルダーの 1 例
沖縄県立中部病院腎臓内科
神山 治木，伊是名 純弥，古閑 和生，照屋 周造，耒田 善
彦

高マグネシウム血症により急性腎障害を発症した一例
1
佐賀県医療センター好生館腎臓内科，2佐賀大学医学部附属病院腎臓内科
荒木 敬裕1，後藤 憲人1，平田 早恵1，松本 圭一郎1，中村恵1，宮園 素明2

【症例】26 歳男性【主訴】脱力【現病歴】既往のない生来健康な筋肉量の多い 26 歳男性ボディビルダー．3 年前よりプロテインなどのサプリメントを内服しながら本格的な筋肉トレーニングを毎日行なっていた．来院日当日，朝起床したところ下肢，腹部に全く力が入らず体を起こすことができなかった
ため救急車を要請した．
【臨床経過】来院時の診察上，膝関節屈曲は全くできず，採血では低カリウム血症（2.0 mmol／L）を認めた．甲状腺機能は正常で，普段服用しているサプリメント類には甘草は含まれていなかった．来院前日にトレーニングにおける意図的な炭水化物負荷として炭水化物を多く摂取したとの訴えあり，それに伴う一過性の高インスリン血症が筋肉内への細胞内シフトに伴う低カリウム性周期性四肢麻痺を引き起こしたと考えられ，カリ
ウム投与は行わずに定期的にカリウム測定をする方針で集中治療室に入室となった．翌日には血清カリウム値は 4.8 mmol／L と自然上昇を認め，歩行もスムーズとなった．これまでにも同様な症状を同じような炭水化物負荷の時期に認めており，過剰な炭水化物摂取により同様の低カリウム血症が引き起こされる可能性があるため，摂取エネルギー量については急激に増やさない
ように食事指導を行った．

【症例】79 歳女性．X 年 1 月に腰痛，発熱を契機に腎機能障害，尿所見以上を指摘された．腎生検にて膜性増殖性糸球体腎炎の診断となり，プレドニゾ
ロンでの加療を行った．前医に療養入院中の X 年 5 月，便秘が出現したため
酸化マグネシウム投与が開始された（最大 1500 mg／日）．その頃より全身倦
怠感，浮腫が出現し，Cr 5.44 mg／dL と腎機能増悪が見られたため，当院に転院となった．転院時の血清マグネシウム濃度は 7.3 mg／dL と高値であり，心電図上で QT 延長を伴っていた．薬剤性腎障害に伴う高マグネシウム血症として上記薬剤を中止の上，補液での加療を行った．2 週間程度の経過で Cr
2.50 mg／dL と腎機能は改善し，血清マグネシウム濃度は正常範囲まで低下，
倦怠感や浮腫といった症状も改善が得られた．【考察】腎不全患者への酸化マ
グネシウムの投与は高マグネシウム血症のリスクを踏まえて慎重に行う必要がある．定期的な Mg 値測定などを検討することが必要であると考える．今
回酸化マグネシウム内服中に薬剤性腎障害を契機として高マグネシウム血症をきたした一例を経験したためここに報告する．

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【症例】30 歳代，男性．X－17 年に IgA 腎症と診断，口蓋扁桃摘除術と mPSL
パルス治療を受け，蛋白尿と血尿寛解を維持．内服薬は無く，年に 1 回のみ
外来通院していた．高血圧は認めなかったが Welby マイカルテ（Welby Inc.）を利用して家庭血圧を遠隔監視していた．X 年 11 月家庭血圧が 165／115
mmHg，その後も高血圧が持続し，携帯電話に連絡．転勤後は通勤に 2 時間かかり，帰宅 23：00，就寝 1：00，起床 6：00 のため睡眠時間は 4—5 時間のみとのことだった．睡眠時間の確保と，速やかな受診を指導した．X 年 12 月
11 日外来受診．BP 142／111 mmHg，sCr は 0.79 mg／dL と安定していたが，尿蛋白 1.03 g／gCr と，X－1 年までの 0.1 台，X 年 9 月の 0.37 g／gCr から悪化したため，ロサルタン 50 mg／日を開始した．血圧は改善し，蛋白尿は 3 か
月後は 0.34 g／gCr，6 か月後 0.18 g／gCr となり，以後は安定．経過中に血尿は認めなかった．
【考察・結語】IgA 腎症は若年発症が多く，その後の社会的環境変化などから通院困難となり，内服薬がない場合は年に 1～2 回の通院となる場合が少なくない．名大病院では CKD 診療連携などで，数か月に 1 回の通院間隔となる場合は Welby マイカルテにより血圧などを遠隔監視し，CKD 治療に活用している．Welby マイカルテにより高血圧発症を早期診断できた症例を経験したため，報告する．

【症例】43 歳，男性【主訴】後頭部痛【現病歴】後頭部痛で X 年 3 月に前医を受診し，血圧高値を指摘され nifedipine 20 mg による治療を開始されたが改善せず，当科外来を紹介受診した．初診時，右上肢 160／115 mmHg，左上肢 149／112 mmHg，血液検査にて軽度の腎機能障害（eGFR 54.0 mL／min／1.73m2）及び，高レニン高アルドステロン血症を認めた．CT にて右腎の虚血性変化と両側の腎動脈解離の所見を認め，解離による腎血管性高血圧症と診断した．Enalapril maleate 2.5 mg を追加し降圧管理を行いつつ，腎動脈に解離をきたした原因疾患を検索した．線維筋性異形成，Marfan 症候群，EhlersDanlos 症候群などの確定診断には至らず，特発性腎動脈解離と診断した．腎動脈解離によって右腎の一部に血流が途絶したため腎機能障害を来したと考えたが，更なる腎機能低下には至らなった．以降，解離した部位の増悪は認めず，外来で降圧薬を調整したが，徐々に収縮期血圧 120～130 mmHg 台を推移するようになり，降圧薬を減量，中止可能に至った．【考察】大動脈解離を伴わない特発性腎動脈解離は稀であり，両側の発症はさらに少ないため，
その病態と本例の経過は興味深い．若年の高レニン性高血圧では腎動脈解離を念頭に置く必要がある．

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【背景】近年，高齢者の診療においてポリファーマーシーが指摘され，アドヒ
アランスの悪化などが問題視されている．在宅医療利用者の 8 割は 75 歳以上と推定されており，ポリファーマシーの高齢者を多く経験する．【目的】今回
我々は，在宅医療にて高血圧や心不全の治療を受ける高齢者で，サクビトリ
ルバルサルタンの処方により降圧剤数の減少や血圧管理の改善が得られるかを検討した．
【方法】在宅医療を受ける高齢者で，血圧や浮腫の管理が不十分
な 10 名に ARB からの切り替えでネプリライシン・バルサルタンを処方し6 ヶ月フォローアップした．血圧，体重，eGFR の変化や降圧剤数の変化について統計学的手法を用いて評価した．【結果】患者の平均年齢は 91.1 歳であった．10 名のうち 1 名は血圧低下による転倒や失神で処方中止となった．
有意差が出た項目は拡張期血圧のみであったが．血圧は低下し体重も減少傾向となった．利尿剤を含む降圧剤数は平均 3.9 錠から 3.44 錠へ減少したが有意差を得るには至らなかった．また，訪問看護師からの血圧，体重の報告が処方継続において有用であった．【考察】訪問診療を受ける高齢者にネプリラ
イシン・バルサルタンを処方することで処方薬剤の減少傾向や血圧の改善を示した．一方で血圧低下による転倒のリスクもあり，訪問看護との連携も重要であった．

【症例】69 歳女性．2 年前より関節リウマチとしてステロイド開始となり，18 ヶ月前にタクロリムス（TAC）が開始となった．今回血清 Cr 2.91 mg／
dL，尿蛋白定量 1.31 g／g・Cr と腎機能悪化，蛋白尿を認め腎生検が施行された．光顕で糸球体は虚脱傾向だったが，その他は特記すべき所見を認めなかった．尿細管の一部では空砲化を認め，間質の線維化は 2，3 割程度であった．細小動脈では壁の硝子化や管腔内の微小血栓を認めた．蛍光抗体では有意な沈着は認めなかった．電顕では細小動脈の滲出性病変を伴う動脈腔の閉塞を認めた．TAC による血栓性微小血管症と考えられ TAC は休薬された．
1 ヶ月後よりレイノー症状や手指の皮膚硬化を認め全身性強皮症と診断された．【考察】本症例は TAC による腎障害と強皮症腎クリーゼ（SRC）が合併していた可能性が考えられたが，両者が細小動脈主体の障害であり強皮症が未診断であったため SRC を想起するに至らなかった．SRC は悪性高血圧症に類似した病変を呈し，細小動脈壁の粘液性内膜肥厚やフィブリノイド壊死がみられ，管腔内の狭窄や閉塞に至る（Woodworth TG, et al. Nat Rev
Nephrol. 2016；12（11）：678—691）．本症例のように著明な高血圧を呈さずとも高度な細小血管障害を呈している際は SRC を想起する必要がある．

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Welby マイカルテを活用した血圧遠隔監視が有効であった CKD
患者の一例
名大腎臓内科
安田 宜成，柴田 典子，加藤 佐和子，田中 章郎，加藤 規
利，小杉 智規，丸山 彰一

両側経皮的腎動脈形成術（PTRA）後にネフローゼ症候群を発症し透析導入に至った 1 例京都府立医科大学腎臓内科
植山 雄一，森本 真理，辻中 瑛里香，山本 智美，仲井 邦
浩，草場 哲郎，玉垣 圭一【症例】95 歳女性【経過】軽微な尿蛋白を伴う慢性腎臓病患者で，両側腎動脈狭窄（RAS）を有していたが腎機能障害の進行は緩徐なため保存的に加療していた．経過中，著明な高血圧と肺水腫を生じ，他院へ救急搬送され緊急透析が開始された．しかし高血圧は経静脈的な降圧薬投与に不応で，既存の両側 RAS の関与を疑い両側 PTRA が行われた．その後尿量は増加し，腎機能も改善し透析を離脱した．しかし 3 ヶ月後当院へ再度転医した際に，著明な下腿浮腫と多量の蛋白尿および低蛋白血症を認めた．降圧療法を中心とした治療を行ったがネフローゼ症候群の改善は認めず，維持透析を導入した．
【考察】腎機能障害が安定している患者での RAS に対して，PTRA による腎機能維持効果は限定的とされている．但し，治療抵抗性の高血圧や難治性肺水腫を伴う場合はその適応とされ，本症例でも同様の病態を呈しており，PTRA により劇的に改善した．しかし，その後高度な尿蛋白を生じたことから，両側 RAS により低く抑えられていた糸球体内圧が，PTRA 後の急激な腎灌流圧の増加により上昇し，ネフローゼ症候群に至ったと考えられた．
PTRA 後にネフローゼ症候群が顕在化する例の報告は乏しく，腎血行動態に関して示唆に富む症例と考えられた．

タクロリムスによる血栓性微小血管症に強皮症腎クリーゼが合併していたと考えられた一例
京都医療センター
小阪 健祥，平井 大輔，石田 万菜，泉谷 梓，大野 祥子，
高折 光司，小泉 三輝，瀬田 公一

当院で腎生検を施行した悪性腎硬化症の 4 例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟文，近藤 尚哉，宮田 仁美

浩平，三宅

崇

【背景・方法】2020—2022 年に腎生検で悪性腎硬化症と診断した 4 例の臨床的評価を行った．【結果】38—53 歳ですべて男性であった．収縮期血圧 199—217
mmHg，拡張期血圧 126—153 mmHg で eGFR 5.6—37.2 mL／min／1.73 m2，尿蛋
白 0.45—8.49 g／gCr，尿中β2MG 15460—57629μg／L であった．組織学的には
全例 onion skin を含む内，中膜肥厚を認めた．全節性硬化率は 0—43％，間質線維化尿細管萎縮（IFTA）率は 50—90％であった．治療では RAS 阻害薬とカルシウム拮抗薬を中心に 3～5 種類使用されコントロールされた．急性期を脱した後も緩徐な eGFR の改善を認めた．治療前 eGFR が 15 未満の症例では改善は一桁にとどまったが，15 以上の症例では 20 以上の改善を認めた．
前者では腎代替療法として生体腎移植が選択された．eGFR 低値群ではβ2MG がより高値であり，組織所見では IFTA と細胞浸潤率が高く，一方で全節性硬化率は関係なかった．【考察】悪性高血圧による急性腎不全は降圧コントロールにより改善を認めるが，すでに進行している場合には慢性腎不全となり腎代替療法が必要になる．今回腎生検所見で従来いわれている尿細管
間質障害と重症度が関連を認め，特に細胞浸潤の影響が強いようであった．
腎移植の選択の上で原疾患診断は重要と考えられる．

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

在宅医療中の高齢者に対するサクビトリルバルサルタンの使用経験
楠本内科医院
東 桂史，楠本 拓生

両側腎動脈解離による腎機能障害，難治性高血圧症を発症した
一例
黒部市民病院
置塩 悠隼，下村 修治，若山 卓史，池田 麻侑美，能勢 知
可子，吉本 敬一

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日腎会誌

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当院でのアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）使用経験
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅 崇
文，近藤 尚哉，宮田 仁美【背景・目的】サクビトリルバルサルタン（ARNI）は心不全治療薬から高血圧に適応拡大された．当科での処方実態を検討した．
【方法】2022 年に当科で ARNI が処方された患者 39 例の臨床データ，処方前後の血圧（mmHg），
体重（kg），eGFR（mL／min／1.73 m2），尿蛋白（g／gCr），カリウム（mEq／
L）を評価した．また収縮期血圧が 10 以上降下した群を奏功群として不変群と比較分析した．ΔeGFR の解析では腎死は除外した．【結果】年齢中央値は73 歳（37—86）であった．CKD ステージでは G1, 2：8％，G3：36％，G4：
25％，G5：31％であった．新規処方は 15％，RAS 阻害薬からの変更は 57％
でアジルサルタン 40 mg からの変更が最多であった．血圧は 160／77→148／
76，体重は 60.2→60.1 と有意に減少した．eGFR は 25.4→22.7，蛋白尿 2.5→2.9
g／gCr，K 4.3→4.3 と有意な差はなかった．奏功群は不変群と比較し有意に高齢で，治療前の拡張期血圧が高く，蛋白尿が少ない症例であった．ΔGFR は奏功群では－2.6→－0.22 に改善，不変群では－3.1→－8.6 と悪化したが有意差はなかった．
【考察】当科での ARNI 処方では難治高血圧に使用される場
合が多い．年齢，CKD ステージにかかわらず選択され，AKI リスクは管理できていると考えられる．また降圧にもかかわらず蛋白尿は変化していないので，マーカー管理としては注意を要する．

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クロンカイト・カナダ症候群に合併した二次性膜性腎症の一例
富山県厚生農業協同組合連合会高岡病院
佐藤 百花，鈴木 一如，山口 かおり，三宅 泰人【症例】67 歳男性．X－7 年に下部消化管内視鏡検査で多発大腸ポリープを認め，X－5 年にクロンカイト・カナダ症候群と診断した．PSL 60 mg の投与を開始し，半年で PSL 5 mg に減量した．X－4 年に 5—ASA 製剤を開始した．
X－1 年にポリープ増大傾向で血清 Alb が低下したためステロイドを増量した．X 年に尿蛋白 8.6 g／gCr を認め，当科を受診した．下腿浮腫はないが，
総蛋白 5.2 g／dL，血清 Alb 2.8 g／dL からネフローゼ症候群と診断し，腎生検を実施した．光顕で係蹄の肥厚と spike，bubbling を認め，蛍光抗体法で係蹄壁に IgG の沈着を認めた．電子顕微鏡で上皮下およびメサンギウム領域に
高電子密度物質を認め，二次性膜性腎症と診断した．まずは原疾患のコント
ロールに加えロサルタンを開始した．大腸ポリープの縮小に伴い，尿蛋白 0.5
g／gCr と改善した．【考察】クロンカイト・カナダ症候群に合併した二次性膜性腎症に関する報告は極めてまれである．臨床経過に文献的考察を加え報告
する．

P—170

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症例は 67 歳男性．X－10 年頃から高血圧症，2 型糖尿病，CKD で近医通院されていた．X－5 年に心房細動に対しワルファリンが開始され，X－1 年 3
月には PT-INR 4.0 以上となり脳出血を発症した．以後，PT-INR≦2.5 で管理されていたが，同年 8 月に尿蛋白と尿潜血増悪を伴う急激な腎機能低下（eGFR 50→35 mL／min／1.73 m2）を認め，その後も腎機能低下が進行するため，X 年 2 月に当科紹介入院となった．腎生検にて，メサンギウム領域の細胞増加，基質増生，IgA 沈着の他，尿細管にヘモジデリン沈着を認め，抗凝固薬関連腎症（ARN）合併 IgA 腎症と診断した．CKD 患者における ARNの 75％で腎機能が回復しないとの既報があるがその病態は明らかでない．今回，ARN 発症数ヶ月後の尿細管ヘモジデリン沈着の残存という貴重な病理所見を得ることができ，ARN に伴う AKI to CKD における尿細管ヘモジデ
リン沈着の関与の可能性が示された．

67 歳男性．クロンカイトカナダ症候群．低蛋白血症（TP 4.2 g／dL, Alb 2.2 g／dL）と蛋白尿（0.37 g／gCre）のため腎生検を施行した．光顕で糸球体は著変なし．外注蛍光抗体（IF）検査で IgG，A，M，C3c はいずれも陰性だったが，パラフィン包埋標本酵素抗体（PEIP）検査で糸球体基底膜（GBM）に顆粒状沈着を IgG，M は分節性に，κ，λは瀰漫性に認めた．院内 IF で C1q，
C4c は陰性，C4d，C3d（マウスモノクローナル抗体を使用）は GBM に分節性陽性，IgG サブクラスは G4，次いで G1 を GBM に分節性に認めたが，G2，G3 は陰性であった．院内 PEIP（ウサギポリクローナル抗体使用）で C3d は
GBM に顆粒状沈着を×100 倍希釈で瀰漫性に，×200 倍希釈で分節性に認めた．電顕で GBM 上皮下の EDDs を分節性に認め，分節性膜性腎炎と診断した．【考察】クロンカイトカナダ症候群に伴う膜性腎炎の症例はいくつか報告されているが，膜性腎炎病理所見についての詳細な記載はなく，分節性膜性腎炎の報告例はない．膜性腎炎が疑われる場合，PEIP で C3d の局在を詳細に観察することが勧められる．

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心房細動に対するワルファリン加療中に腎生検で抗凝固薬関連
腎症合併 IgA 腎症と診断した一例
1
滋賀医科大学糖尿病内分泌・腎臓内科，2市立長浜病院腎臓代謝内科，3兵庫県立西宮病院病理診断科
森 一朗1，桑形 尚吾1，岡島 良奈2，大張 靖幸1，石本 尚
美1，吉林 護1，山原 康佑1，佐々木 裕紀1，山原 真子1，藤田 征弘1，金崎 雅美1，岡 一雅3，久米 真司1

管外性病変・急性尿細管障害を呈した非典型溶血性尿毒症症候群が疑われた一例
1
日本医科大学付属病院内分泌代謝・腎臓内科，2日本医科大学付
属病院女性診療科・産科，3日本医科大学解析人体病理学
中里 玲1，三井 亜希子1，田邊 博人1，平野 良隆1，川端 伊
久乃2，酒井 行直1，柏木 哲也1，清水 章3，岩部 真人1【症例】33 歳女性，X 年 7 月 19 日妊娠 41 週 1 日分娩誘発中に高血圧・蛋白尿を認め妊娠高血圧症候群として同日緊急帝王切開となった．産後出血に対し子宮動脈塞栓術を施行後，肝機能障害・血小板減少及び急性腎障害を認め
妊娠関連 TMA と診断した．乏尿のため第 1 病日より持続的血液濾過透析を開始したが改善なく，第 3 病日より計 3 回血漿交換療法を施行した．全身状
態は徐々に改善したが腎機能障害が遷延したため，第 17 病日腎生検を施行した．17—28 個の糸球体のうち 5 個の糸球体は肥大傾向で泡沫細胞浸潤を認めた．多くの糸球体で不規則なメサンギウム融解，糸球体係蹄の二重化，2—3個の糸球体で分節性硬化，3 個の糸球体で線維細胞性半月体形成を認め，強い内皮細胞障害の所見であった．第 20 病日に退院後，徐々に腎機能は改善した．【考察】本症例は産科 DIC に伴う臓器障害，または産後発症の経過から妊娠を契機に顕在化した非典型溶血性尿毒症症候群（aHUS）の可能性が示唆された．妊娠関連 TMA は適切な診断・治療が重要であり文献的考察も含め報告する．

パラフィン標本酵素抗体法（PEIP）が有用であったクロンカイ
トカナダ症候群に伴う分節性膜性腎炎の一例
大阪府済生会茨木病院腎臓内科
王 麗楊，桑原 隆，松本 圭史，小谷野 爽音，吉藤 彰子，
山田 佐知子蛍光抗体法で IgM のみ陽性であった膜性腎症の 1 例
倉敷中央病院腎臓内科
原 真里，島田 典明，倉橋 基祥，渡邊 健太郎，西川那，神崎 資子，福岡 晃輔，浅野 健一郎

真【症例】20 歳台，女性．X－3 年梅毒 2 期で抗菌薬治療歴．X－1 年，妊娠 19
週に流産し，検査で抗リン脂質抗体症候群（APS）が指摘された．X－7 年以降に，検診で尿蛋白陽性が持続し，X 年当科紹介．浮腫はなく，尿蛋白 0.29
g／gCr，沈渣 RBC＜1／HPF，血清 Alb 3.7 g／dL，Cr 0.43 mg／dL，補体低下なく，IgG 1213 mg／dL，IgM 461.7 mg／dL，ANA 40 倍（Ho, Sp），抗 dsDNA 抗体＜10 IU／mL，抗 DNA 抗体（RIA）12.0 IU／mL，抗 CL IgG 抗体
1467 U／mL，抗 CL—β2GP1 IgG 抗体 4242.5 U／mL，抗 CL—β2GP1 IgM 抗体
22.6 U／mL，抗 Scl—70 抗体 46.7 U／mL．腎生検で基底膜に点刻像がみられ，
メサンギウム基質は軽度増加．蛍光では IgM のみ係蹄に顆粒状に陽性で（κ
鎖，λ鎖も陰性），電顕では deposit が上皮下と傍メサンギウム領域にみられたが，消失している部位もあった．他の膠原病の所見は認めず，尿蛋白は 0.5
g／gCr 未満で推移している．【考察】本症例は膜性腎症（Ehennrich-Churg 分類 Stage III-IV）を呈しているが蛍光抗体法では IgM のみ陽性であった．膜性腎症の deposit の消失部に IgM の染み込みが陽性所見としてみられた可能性はあるが，免疫グロブリン沈着の乏しい（IgG－，IgA－，IgM±）膜性腎症の全身性エリテマトーデスの報告例（CEN12：475, 2008）があり，本症例
も APS を合併しており経過観察をしている．【結語】Stage の進んだ膜性腎症において蛍光抗体法で IgM のみ陽性であった 1 例を経験した．

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37 歳，女性．X－8 年に SLE と診断されたが，拒薬や内服の自己中断により再燃を繰り返していた．X－1 年 6 月，尿潜血 20—29／HPF，尿蛋白 5.3 g／gCrと初めて検尿異常を指摘され腎生検でループス腎炎 class 4—G（A／C）と診断された．PSL 増量，TAC，HCQ 開始となったが，拒薬あり，同年 9 月以降
は受診も途絶えていた．X 年 3 月下旬より下腿浮腫を認め，X 年 4 月に当院紹介となった．Cr 3.1 mg／dL，Alb 1.6 g／dL，尿蛋白 16.5 g／gCr，尿潜血＞100／HPF とネフローゼ症候群及び腎機能障害を認め入院した．腎生検を施行し，光学顕微鏡所見は初回腎生検時に認めた管内増殖性病変に加え，新規に半月体形成や免疫複合体沈着を認めた．細動脈は内腔が狭窄・閉塞し lupus
vasculopathy の所見であった．免疫染色は full house pattern を認めた．治療としてステロイドパルス療法は拒否したため，PSL 増量と MMF，IVCY，
BLM の追加を行い腎機能は改善傾向にあったが尿蛋白は依然高度で体液管理に難渋した．ポドサイト障害が尿蛋白遷延に影響していると考え ARB を開始し尿蛋白は減少傾向となったが，その後も体液管理に苦渋した．治療コ
ンプライアンス不良により 1 年以内の経過で増悪しネフローゼを発症した
ループス腎炎の一例を経験した．

【症例】70 代男性．間質性肺炎，尋常性乾癬加療中であった．夜間の発熱と下腿痛が継続してきたため膠原病内科紹介された．CRP 高値，MPO-ANCA
15.1 IU／L と弱陽性，MRI で下腿背側の炎症所見を認めた．腎機能は正常で血尿はなく蛋白尿 0.35 g／gCr で腎血管炎としては軽微な所見であったが，血管炎組織診断目的で腎生検を行った．糸球体 10 個でびまん性に糸球体基底膜
肥厚，spike 形成を認め，また IgG，C3 の係蹄への沈着を認め膜性腎症と診断した．尿細管間質は慢性障害で 10％程度であり，血管炎は認めなかった．
その後経過観察中に蛋白尿が上昇し始めた．下腿血管炎治療のためステロイ
ド治療が開始されると下腿痛と炎症反応に加えて，蛋白尿は減少傾向となった．【考察】血管炎症例で組織上血管炎を伴わない膜性腎症の症例を経験した．また尿所見軽微な ANCA 陽性例の腎生検でも血管炎所見を認めたとす
る報告もある．2020.1—2023.10 当院の同症例は 8 例であり，血管炎が証明できたのは 3 例であった．慎重な対応が必要と考える．

P—176

P—179

治療の自己中断を繰り返し難治性のネフローゼ症候群を呈した
ループス腎炎の一例
1
住友病院腎臓・高血圧内科，2大阪大学腎臓内科
池田 奈央1，井上 暉代1，渡邉 昭詞1，佐藤 大飛1，高見 洋
太郎1，角田 慎一郎1，難波 倫子2，森島 淳之1，阪口 勝彦1

ループス腎炎に対してベリムマブを併用した 2 例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅文，近藤 尚哉，宮田 仁美

崇【症例】65 歳男性【主訴】蛋白尿，血尿【現病歴】半年前に腹部膨満感にて近医を受診．腹水貯留を認め悪性腹膜中脾腫と診断された．翌月当院に紹介されシスプラチン，ペメトレキセドにて化学療法を施行するも効果不十分のため翌々月よりニボルマブ治療を開始した．ニボルマブ開始後，尿潜血陽性となり開始 2 ヶ月後には高度蛋白尿，血清クレアチニンの上昇を認め当科紹介，精査目的にて入院となった．入院時，身体所見で腹部に皮疹を認め，検査では血清クレアチニン 1.25 mg／dL，蛋白尿 0.7 g／gCr，尿潜血＞50RBC／
HPF であった．腎生検にて IgA 腎症の所見を認めニボルマブ誘発 IgA 腎症と診断した．ニボルマブ投与間隔を 2 週毎から 4 週毎に変更，ARB 追加にて寛解した．
【考察】悪性中皮腫は，胸膜・腹膜・心膜などの中皮細胞に発生する悪性腫瘍で腹膜は 10～20％と比較的稀である．ニボルマブを含むチェック
ポイント阻害剤は様々な irAE の原因となり，ニボルマブに伴う腎障害は，その多くは急性間質性腎炎とされているが，担癌患者で腎生検を行うこと自体が稀であるため実状について不明な点が多い．ニボルマブによる irAE として IgA 腎症が発症した 1 例を経験したので文献的考察を加えて報告する．

【症例 1】40 代男性．10 代で SLE 発症し 20 代にはループス腎炎と診断されプレドニゾロン（PSL），シクロスポリン（CyA）と免疫吸着療法にて寛解導入された．5 年後再燃し PSL 増量と免疫吸着療法を施行され，以降 PSL 漸
減，ヒドロキシクロロキン（HCQ）追加された．40 代で当院フォローとなった．もともと補体低下，蛋白尿 2 g／gCr 台，eGFR 50 程度で腎機能低下はもともと認めており，経過としては安定と判断し CyA を減量した．わずかに補体低下が進行しベリムマブ併用を開始した．補体上昇傾向，蛋白尿 1 g に改善し，腎機能は維持している．目立った副作用は認めていない．【症例 2】
40 代女性．ネフローゼ症候群発症し腎生検にて膜性腎症と診断したが自然寛解した．3 年後蛋白尿とともに補体低下，抗核抗体，DNA 抗体陽性となり腎生検でループス腎炎 III＋V と診断し，PSL，CyA，MMF，免疫吸着を行い寛解導入された．4 年後蛋白尿増加のため再生検を行いループス腎炎 III＋Vと診断し，HCQ，MMF 増量に加えてベリムマブを併用した．蛋白尿は 1.8
g／gCr から 0.5 g／gCr に改善し，補体の上昇傾向となった．副作用は認めず
MMF は減量し経過している．【まとめ】ループス腎炎管理においてベリムマ
ブ併用により PSL 増量なく安全に管理できている．

P—177

P—180

【症例】40 代女性．15 年前より蛋白尿を指摘されていたが放置．下腿浮腫と尿異常にてかかりつけ医より当科紹介された．血尿 5—9／hpf，蛋白尿 1.1 g／
gCr，eGFR 97.7 で慢性腎炎症候群と診断し，腎生検を施行した．糸球体肥大
以外の糸球体病変は認めず，蛍光抗体法，電子顕微鏡でも免疫複合体沈着は認めなかった．血圧 129／69 mmHg と良好で糖尿病もなく，肥満（BMI35，
体重 87 kg）による過剰濾過と考え，栄養指導による減量指導の上，SGLT2阻害薬を開始した．一時 initial dip を認めたが，経時的に体重減少，尿蛋白も寛解レベルまで改善し，7 ヶ月後薬剤中止した．以降も体重 78.5 kg まで減少傾向が続き，尿蛋白は寛解維持し，eGFR も維持している．【まとめ】
SGLT2 阻害薬による体重減少と腎保護効果を認めたが，中止後の体重のリバウンドなく蛋白尿も減少した興味深い症例と考え報告する．

【症例】57 歳 男性．【経過】X 年 5 月頃より全身に結節性紅斑様皮疹，8 月
中旬より口腔内および陰部の潰瘍があり，その後発熱および倦怠感が出現したため，同月 26 日に近医を受診し，CT で縦隔リンパ節腫大や肺結節影を指摘され，前医へ紹介入院となった．入院後，汎血球減少を来したため，精査加療目的に 9 月 2 日に当院血液内科へ転院，骨髄生検で血球貪食症候群と診断され，ステロイド投与開始された．抗核抗体，抗 dsDNA 抗体が陽性であることから，原疾患として SLE が疑われ，尿蛋白を認めたため当科紹介となり，診断目的に腎生検を行った．その結果，観察された 24 個の糸球体のうち，3 個に TMA 様の所見を認める他，すべての糸球体に CD68 陽性細胞が浸潤しており，血球貪食症候群に合致する組織像であった．ループス腎炎を示唆する所見は認めず，IF でも有意な沈着はなかった．尿蛋白は血球貪食症
候群の改善とともに減少した．皮膚生検で白血球破砕性血管炎の所見および
ループスバンドテスト陽性であり，SLE の診断で加療を行った．【結語】SLE
患者の蛋白尿に関し，ループス腎炎を想定して腎生検を行ったところ，血球貪食症候群の組織像を認めた一例を経験したため，報告する．

肥満関連腎症に対して SGLT2 阻害薬による蛋白尿が改善した 1
例京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅 崇
文，近藤 尚哉，宮田 仁美

腎生検で血球貪食症候群の病理像を認めた SLE の一例
山口県立総合医療センター
西村 夏実，池上 直慶

第 回日本腎臓学会西部学術大会抄録

悪性腹膜中皮腫に対するニボルマブ治療によって誘発された
IgA 腎症の 1 例
高知大学医学部内分泌代謝・腎臓内科
猪谷 哲司，橿尾 岳，刑部 有紀，堀野 太郎，寺田 典生

尿所見軽微な ANCA 関連血管炎の腎生検で膜性腎症と診断した
1例
京都桂病院
井上 達之，中村 泰子，松ヶ角 透，大棟 浩平，三宅 崇
文，近藤 尚哉，宮田 仁美

53

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日腎会誌

P—181

血液透析を導入した際に確定診断に至った全身性エリテマトー
デス（SLE）の一例
1
熊本大学病院腎臓内科，2国立病院機構熊本医療センター
中村 優理菜1，松下 昂樹1，三浦 玲1，宮里 賢和1，水本 輝
彦1，梶原 健吾2，富田 正郎2，泉 裕一郎1，向山 政志1【症例】37 歳，女性．8 年前の妊娠時に蛋白尿を指摘され，以降も持続しており 4 年前に初診となった．蛋白尿に加え Cr 1.61 mg／dL と腎機能障害を認めたが，すでに両腎萎縮しており腎生検は困難であった．膜性腎症などの慢性
糸球体腎炎を疑いフォローを開始となった．腎機能は緩徐に増悪していたが，直近の 4 ヶ月で Cre 5.32 mg／dL から 9.11 mg／dL へ急激に増悪し，尿毒症症状も出現したため血液透析を導入目的に当科入院となった．血液透析導入後から全身に小紅斑を認め，一方で入院時から血液検査にて補体低下や汎血球減少があり，さらに抗核抗体などの自己抗体も陽性であり SLE の確定診断に至った．血液透析の継続とともに，ステロイド療法と免疫抑制剤による加療で全身状態は安定し，自宅退院となった．【考察】本症例は 4 年前の初診時には抗核抗体 40 倍を除いた SLE に関する臨床的異常や血清学的異常はな
く，血液透析導入の際に SLE の確定診断に至った．近年，SLE に先行して発症した特発性膜性腎症も多く報告されており，慢性糸球体腎炎の経過中に腎機能の急激な増悪を認めた場合には，二次性の要因について評価することが重要と考えられる．

P—182

悪性リンパ腫と同時期に発症したループス腎炎の一例
1
岐阜市民病院腎臓内科，2岐阜市民病院血液内科
中島 佑果1，紫田 悠平2，木村 行宏1，河村 涼花1，越路
玄1，髙橋 浩毅1

崇【症例】67 歳，男性【主訴】なし【現病歴】3 年前に Hb 11.5 g／dl の貧血を指摘され，精査目的に当院血液内科を受診．骨髄検査にて Low grade B-cell
lymphoma，unclassifiable の診断．経過観察の方針となった．2 ヶ月前に血小板の著明な減少を認め，腋窩リンパ節生検で nodal marginal zone B-cell
lymphoma と診断．血液内科入院となった際に Cre 上昇傾向，検尿異常を認
め，当科紹介．
【既往歴】脳梗塞，前立腺肥大症【家族歴】父：膀胱癌【紹介時現症】体温 36.2℃，血圧 120／61 mmHg，脈拍 59／分，SpO299％．【検査所見】UN 38.2 mg／dl，Cre 1.81 mg／dl，eGFR 30.5 ml／min／1.73 m2，尿蛋白 1.6
g／gCr，尿潜血 3＋，WBC 7830／μl，Hb 7.5 g／dl，Plt 4.5 万／μl．【経過】RB
療法で治療が開始されたが，抗 ds-DNA 抗体 14 IU／ml，低補体血症が判明
し，ループス腎炎の合併が疑われた．第 9 病日に血小板補充下に腎生検を施行し，病理所見はループス腎炎に矛盾しなかった．ステロイドパルス後，
PSL 30 mg／日内服とし，現在も治療を継続中である．【考察】悪性リンパ腫と同時期に発症した SLE の一例を経験した．リウマチ性疾患と悪性腫瘍との間には双方向の関係性があり，SLE においても悪性腫瘍の発生率は 1.4 倍，
特に非ホジキンリンパ腫の発生率は 3—4 倍と報告されている．本症例は過去の報告と合致する興味深い症例であったため，報告する．

P—183

免疫性血小板減少症（ITP）の治療中に発症したループス腎炎の1例
1
岐阜市民病院小児科，2岐阜市民病院腎臓内科，3岐阜市民病院
総合診療・リウマチ膠原病センター
宮部 亜里紗1，平手 友章1，木村 行宏2，藤岡 圭3，中島 佑
果2，越路 崇玄2，河村 涼花2，神田 香織1，篠田 邦大1，髙
橋 浩毅2【症例】18 歳，女性【主訴】眼瞼・下腿浮腫【現病歴】13 歳時に鼻・口腔内
出血と下肢点状出血が出現，著明な血小板減少と貧血を認め ITP と診断しス
テロイドなどで治療中であった．初診時より抗核抗体陽性だが無症状，17 歳
時に関節痛が出現したが関節炎所見を認めず自然軽快した．2 か月前より蛋
白尿陽性化，その後眼瞼・下腿浮腫が出現した．【身体所見】血圧 145／85
mmHg，脈拍 89 回／分．眼瞼・下腿浮腫著明．【検査所見】WBC 7660／μL，
RBC 391 万／μL，Hb 8.9 g／dL，Plt 23.0 万／μL，TP 5.9 g／dL，Alb 2.6 g／dL，
Cre 0.53 mg／dL（eGFR 120.6 mL／分／1.73 m2），CRP 陰性で低補体を認め抗核抗体 320 倍（Speckled），抗 ds-DNA 抗体 60 U／mL．蛋白尿 3＋（6.8 g／
gCre），尿潜血＋．
【経過】腎生検を実施し，ループス腎炎に矛盾しない所見であった．ステロイドパルス後，プレドニゾロン 1 mg／kg／日から漸減とした．全身状態は改善し第 26 病日に退院，外来通院中である．【考察】ITP の長期治療中に発症したループス腎炎の 1 例を経験した．近年，慢性 ITP において SLE の発症率が高くなることが報告されており，高リスクの ITP 患者
においては SLE 発症を注意深く観察する必要があることを示唆する教訓的症例と考え報告する．

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一般社団法人 日本腎臓学会
役員

理事長：南 学 正 臣
副理事長：猪 阪 善 隆
理事：旭
浩一
長田太助
門川俊明
監事：内 田 啓 子

Immediate past president

		柏 原 直 樹

特別顧問

深川雅史
◎

藤枝幹也
内田信一
西山
成
山縣邦弘
要
伸也

田村功一
宮崎真理子
和田
淳

鶴屋和彦
宮嶋
哲

阿部雅紀
神田英一郎
坪井直毅
正木崇生
横尾
隆
淺沼克彦
石本卓嗣
古市賢吾
小川哲史
佐藤
滋
福岡利仁
谷澤雅彦
深水
圭○
柳田素子
猪阪善隆
内田治仁

猪阪善隆
今田恒夫
西山
成
宮崎真理子
和田
淳
宮崎真理子
伊藤孝史
宮崎真理子
小原まみ子
清水
章
藤枝幹也
安田
隆
上田誠二
横尾
隆
川野充弘
桒原孝成

伊藤秀一
清水
章
野津寛大
宮嶋
哲
和田隆志
山縣邦弘
清水
章

井上
勉
杉山
斉
廣村桂樹
向山政志

片桐大輔
志水英明
藤垣嘉秀

河原崎宏雄
中山昌明
三浦健一郎

久米真司

深川雅史

長田太助
後藤
眞

西
慎一
西山
成

菅野義彦
坪井直毅
杉山
斉
長田太助
（外部委員）飯田香緒里
○
鶴屋和彦
岩田恭宜
福井
亮
宮嶋
哲
旭
浩 一○
阿部雅紀
神田英一郎
小杉智規
中野敏昭
古市賢吾

鶴屋和彦
西尾妙織
應本
健
久米真司
柳田素子
石倉健司
今田恒夫
安田日出夫

脇野
修
平和伸仁
桒原孝成
涌井広道
石本卓嗣
坂口悠介
和田健彦

臼井丈一
鈴木
仁
平和伸仁

上條祐司
蘇原映誠
藤垣嘉秀

川崎幸彦
竹田徹朗
星野純一

小松康宏
田中哲洋
森
潔

岩野正之
祖父江理
西野友哉

漆原真樹
田中元子
長谷川一宏

倉賀野隆裕
田村雅仁
福永
惠

桒原孝成
友
雅司
藤井秀毅

柳田素子

岡 田 浩 一◎東部：石 倉 健 司
酒井
謙
土井研人
森
建文
西部：有 馬 秀 二
斎藤能彦
仲川孝彦
古市賢吾

幹事

鈴木祐介
丸山彰一
脇野
修

○

委員会		
（ は委員長， は副委員長）
丸 山 彰 一○
編集委員会：岡 田 浩 一◎
大家基嗣
金崎啓造
鈴木祐介
田村功一
深川雅史
深水
圭
武藤
智
柳田素子
財務委員会：内 田 信 一◎
長 田 太 助○学会あり方委員会：和 田淳◎
田 村 功 一○鈴木祐介
西山成
教育・専門医制度委員会：鈴 木 祐 介◎
門 川 俊 明○
合田朋仁
小松康宏
平和伸仁
深川雅史
宮嶋
哲
森
龍彦
◎
国際委員会：鈴 木 祐 介
西山
成○
星野純一
丸山彰一
企画・渉外委員会：宮崎真理子◎
脇野
修○
広報委員会：猪 阪 善 隆◎
宮嶋
哲○
長田太助
総務委員会：田 村 功 一◎
宮崎真理子○◎
倫理委員会：山 縣 邦 弘
藤 枝 幹 也○
宮嶋哲
山本裕康
学術委員会：横 尾隆◎
田 村 功 一○祖父江理
西山成
腎臓病対策委員会：丸 山 彰 一◎
藤 枝 幹 也○
伊藤孝史
臼井丈一
清水美保
祖父江理
査読委員

岡田浩一
深水
圭
横尾
隆
成田一衛

伊與田雅之
柴垣有吾
花房規男
鷲田直輝
伊藤孝史
庄司哲雄
中西浩一
山本陵平

和 田 健 彦：幹事長，財務委員会，教育・専門医制度委員会担当
淺 沼 克 彦：編集委員会担当
伊 藤 孝 史：広報委員会，腎臓病協会連携委員会担当
稲 城 玲 子：国際委員会担当
井上勉：総務委員会担当
岩 田 恭 宜：腎臓病対策委員会担当
菅 野 義 彦：倫理委員会担当
久 米 真 司：編集委員会，JSN Next Frontiers 2028 委員会担当
桒 原 孝 成：国際委員会担当
後藤眞：編集委員会担当
斎 藤 知 栄：学会あり方委員会，企画・渉外委員会担当

事務局

事務局長：山本正彦

日本腎臓学会誌

会計：斉藤良美

第65巻・第6－W号

令和5年9月10日発行
編集兼発行者
発行

編集係：矢﨑和歌子

南学正臣

一般社団法人  日本腎臓学会

清水美保

鈴木
仁：企画・渉外委員会担当
蘇 原 映 誠：学術委員会担当，編集委員会担当
田 中 哲 洋：教育・専門医制度委員会担当
坪 井 直 毅：学術委員会担当
中 川 直 樹：腎臓病対策委員会担当
中 西 浩 一：腎臓病対策委員会担当
西 尾 妙 織：企画・渉外委員会担当
林香：学術委員会担当
古 市 賢 吾：学術委員会担当，編集委員会担当
三村維真理：編集委員会担当

専門医制係：西村明子

学術集会係：白根麻由美

西部学術大会号〒113-0033  東京都文京区本郷三丁目28番8号
電話03-5842-4131

日内会館6階

FAX 03-5802-5570

e-mail : office@jsn.or.jp
制作 東京医学社

homepage：http://www.jsn.or.jp

複写される方へ：本誌に掲載された著作物を複写したい方は，（社）日本複写権センターと包括複写許諾契約を締結されている企業の従業員以外は，図書館も著作権者から複写権等の行使の委託を受けている次の団体から許諾を受けて下さい．著作物の転載・翻訳のような複写以外の許諾は，直接本会へご連絡下さい．
学術著作権協会〒107- 0052 東京都港区赤坂9-6-41 乃木坂ビル
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アメリカ合衆国における複写については，次に連絡して下さい．
Copylight Clearance Center, Inc., 222 Rosewood Drive, Danvers, MA 01923 USA. Phone：（978）750-8400

FAX：（978）750-4744