秋山俊雄（ローチェスター大学内科心臓学 名誉教授）
1．はじめに立体角理論は，磁気源や電気源から離れた任意の点における磁力や電位変化の強度と方向を導き出す
ために，ニュートン，ガウス，マックスウェルによって創案された微分積分学の手法である．以後，多くの研究者の努力により，心電図波形の解釈にも応用できることが証明された．前回は，心筋虚血時のST-T 波形異常に焦点をあてた．今回は，心筋梗塞における急性期と陳旧性期に出現する様々な QRS 波
形異常に着目し，立体角理論ではどのように説明できるか考察を進めたい．

2．立体角理論の応用における日本人研究者の業績

名古屋大学の研究グループは，ヒトの心室の詳細な脱分極過程や虚血心筋の活動電位変化の解明が行われる前の 1950 年代に，立体角理論を応用した心電図研究を行っている 1）〜 3）．彼らは，人体を均質無限大の容積導体と仮定したうえで，心室模型の心内膜と心外膜面上に興奮伝播過程を設定し，体表面上の誘導点が興奮波面に対して張る立体角を計算，集計してその瞬時の心電図の振れを求めた．この構成法により得られた心電図波形が臨床的に得られる波形に類似しており，立体角理論が正常心電図波形のみ
ならず，心筋梗塞後の異常心電図波形の解釈にも有用であることが提唱された 1）〜 4）．
その後，大阪大学の研究グループも立体角理論を応用して理論的に算出された QRS 波や T 波が，実際に記録される心電図波形に類似することを確かめている 5）〜 7）．同グループからは，急性心筋梗塞患者で梗塞巣の起電力が円盤状に分布すると想定し，その直上の胸壁誘導からみた立体角を算出すると，立体¡Keywords ；立体角理論，心虚血・梗塞，QRS 波

JPN. J. ELECTROCARDIOLOGY Vol. 30 No. 5 2010411

角の大きさ（心電図の ST 上昇の程度と考えてよい）と血中 CPK 値の間に有意な相関があることも示された 7）．
立体角理論式では，心臓の電気的境界面で発生する起電力Φ（ファイ）が，心電図波形を決める重要な要素となる．心室筋が脱分極するときに，実際にどの程度の起電力が発生するのであろうか？ 東京大学の研究グループは，電解質液に浸したイヌの心室壁や乳頭筋で興奮が伝播するときの起電力を人工双極子の較正波形を用いて算出し，約 0.11 〜 0.13 mA ・ cm という値を報告している 8）〜 10）．
上述の名古屋大学および東京大学の研究グループからの報告には，虚血心で発生する傷害電流が，理論的には拡張期と収縮期で逆方向に流れ，心電図の ST 部分と TQ 部分が基線より逆方向に向かって移動することも明記されている 4），9），10）．

3．心筋梗塞や虚血に伴う QRS 波形異常

前回と前々回で述べたように，立体角理論では心電図波形の電位（V）を下記の式で表すことができる．
V = K ΦΩ
この式は，心臓内に電気的な境界面が存在し，その面に垂直な方向に起電力（electromotive force）が発生しているとき，境界面から離れた観測点 P における電位が，以下の 3 要素の積で表されることを意味している．
① Φ（ファイ）は起電力強度を表し，境界面で発生する電位差または電流密度に相当する．Φの極性は，観測点 P から眺めて，境界面で発生する電流が P に向かう方向に流れるときは陽性であり，逆に遠ざかる方向に流れるときは陰性となる．
② Ω（オメガ）は立体角であり，観測点 P を中心とする半径 1 の球体の表面に投影される境界面の表面積に相当する．立体角の単位は 3 次元モデルではステラジアンであり，最大値は半径 1 の球体の表面積（4 π）となる．2 次元モデルが使用されるときの単位はラジアンであり，最大値は半径 1 の円周（2 π）となる．
③ K は導体の伝導率によって決まる定数で，心筋細胞内外の抵抗や心臓周辺の組織の抵抗を含む複雑な要素である．
a．貫壁性虚血・心内膜下虚血と巨大 R 波
心筋梗塞では，しばしば脚ブロックや心室内伝導障害による異常 QRS 波形や，梗塞部位の壊死を反映する異常 Q 波が現れることが知られている．心筋梗塞の超急性期や異型狭心症では，どのような QRS 波
形異常が現れるのであろうか．
412

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図1
異型狭心症患者に一過性に出現した高電位の ST 上昇と T 波増高，および巨大 R 波
患者は 44 歳男性，喫煙歴と経皮冠動脈拡張術（左前下行枝）の既往あり．狭心症発症前（baseline），発作中（angina at rest），
発作からの回復直後（recovery after NTG）の心電図を示す．発
作中の心電図では洞調律心拍を矢印で示した（ほかの心拍はす
べて心室期外収縮）．（心電図記録は 1 mV/10 mm，1 sec/
25 mm）

図 1 は，異型狭心症の患者に，一過性に出現した高電位の ST 上昇と T 波増高，頻発する心室期外収縮の心電図である．狭心症発作の直前と発作中の心電図を比較すると，発作時には V2 〜 V5 にかけて R 波高が増大し，QRS 幅も広くなっている．さらに V2 〜 V4 では，発作前に認められた S 波が，ST 上昇と T 波
増高に伴って消失している．器質的な冠動脈狭窄がない患者で，安静時に狭心症発作があり，発作中に
ST 上昇，T 波増高が現れ，同じ誘導に高電位で幅の広い R 波（巨大 R 波，giant R wave）が出現することを最初に報告したのは Prinzmetal のグループであった 11）〜 13）．その後，同様な狭心症発作時の心電図変化が，器質的冠動脈狭窄を有する患者でも出現することが欧米や本邦の臨床研究で確かめられ，異型狭心症と呼ばれるようになった 14）〜 16）．このような巨大 R 波は，心筋梗塞の超急性期（発症 1 時間以内）にも出現するのだろうか？
図 2 は，前壁心筋梗塞患者と下壁心筋梗塞患者の梗塞発症直後（超急性期）に記録された心電図である．
いずれの患者においても，異型狭心症でみられるような巨大 R 波が出現している．また，前壁梗塞患者
では梗塞前に存在した V3 の S 波が消失している．
筆者の研究室からは，多数例の急性心筋梗塞患者で観察された巨大 R 波が報告されている 17）．筆者は，JPN. J. ELECTROCARDIOLOGY Vol. 30 No. 5 2010

413

図2
前壁心筋梗塞（ST 上昇型）と下壁心筋梗塞の超急性期に出現した巨大R波
左図は前壁梗塞患者の V3 誘導波形，右図
は下壁梗塞患者の第Ⅱ誘導波形を示す．
A は梗塞発症前，B は超急性期（梗塞発症 1 時間以内），C は梗塞発症 3 日以降に記録された心電図を示す．（ 1 mV/10
mm，1 sec/25 mm）．

図 3 ブタの冠動脈（左前下行枝）結紮 2 分以内に出現した巨大 R 波
左室前壁の心外膜面上に単極電極を置いて電位を記録した（感度： 10 mV/10 mm，記録速度： 1 sec/25 mm または
1 min/60 mm）．矢印（LIGATE）は冠動脈結紮時点を示す．
〔文献 18）より引用改変〕

1975 年から 1980 年までの 6 年間にローチェスター大学病院の CCU に入院した患者 740 名中 370 名の心電図を読む機会を得たが，そのうち 120 名に梗塞発症前の心電図が存在した．これらの患者のうち 36 名に巨大 R 波（R 波高が梗塞発症前に比べて 50%以上増大）が出現していた 17）．また，巨大 R 波の出現とともに
QRS 電気軸が梗塞部位に向かうようになり，前壁梗塞では左前方へ，下壁梗塞では右下方に偏位することも確認された 17）．
異型狭心症の発作時や，心筋梗塞超急性期の巨大 R 波は，どのような電気物理学的現象を意味するのであろうか？ 筆者らは，この疑問を解明するため，ブタの急性貫壁性前壁梗塞実験を行った 18）．図 3 は，
左室前壁の心外膜面電位（単極電極）の連続記録（2 分間）である．冠動脈（前下行枝）結紮前は，幅の狭いrS 波（r : 4 mV, S : 11 mV, QRS 幅 0.05 sec）が認められるが，結紮直後から波形が急激に変化し，高電位414JPN. J. ELECTROCARDIOLOGY Vol. 30 No. 5 2010

で幅の広い単相性 R 波（ R : 28 mV, QRS 幅
0.11 sec）となった（結紮前に存在した S 波は完全に消失している）．この巨大 R 波は冠動脈結紮が取り除かれると，2 分以内に元の波形（rS 波）に戻った．
ブタの心臓では，ヒトの心臓と同じように，
興奮（脱分極）は心内膜下層に分布する Purkinje
線維網から心内膜下心筋に伝わる．貫壁性心筋
梗塞の超急性期に心外膜面に出現する巨大 R 波
は，心室壁中間層や心内膜下層でも認められるだろうか？ 図 4 に，ブタの貫壁性虚血作成部位の心外膜下層，心室壁中間層，心内膜下層の 3 ヵ所から同時に記録した単極電位波形を示す．心外膜下層では結紮 4 分後に顕著な巨大 R 波が認められるが，心室壁中間層から心内膜下に進むにつれて，R 波高が低くなっている．しかし，結紮前の波形と比較すると，心内膜下では深い QS
波が結紮 4 分後には浅い QS 波に変化しており，中間層では深い S 波が消失している．

図 4 ブタの貫壁性虚血作製部位（左室前壁）の心外
膜下層（epicardial），中間層（intramural），心内膜下層（endocardial）の 3 ヵ所から同時に記録した単極電位波形
最下段の波形は，左室腔から記録した単極電位（reference）を示す．結紮 4 分後の心外膜下層で最も顕著な巨大 R 波が記録されている．

巨大 R 波が出現している間，虚血部位ではど〔文献 18）より引用改変〕のような興奮伝播が生じているのであろうか？
図 5 は，貫壁性虚血を作製したブタの左室前壁
心表面興奮到達マップ（arrival map）と，同部位で記録した単極電位の QRS の陽性波高から陰性波高を差し引いた値の分布図（net QRS potential map）である．この心臓では，非虚血部（正方形の枠の右下部分）への興奮到達時間は心室興奮開始から 20 msec 後であり，虚血中心部（正方形の枠の左上方部分）に
向かうにつれて興奮到達時間が大幅に遅延している（最大 60msec）．Arrival map（図 5 左）と net QRS
potential map（図 5 右）を比べると，興奮到達が遅れるにつれて，net QRS potential が増加し，R 波が高電位になることがわかる（net QRS potential の最大値である 13 mV は興奮到達が最も遅れている領域で得られている）．
図 6 に，貫壁性虚血を作製したブタの心外膜表面の多数点から記録した単極電位の興奮到達時間と net
QRS potential の関係を表す．このグラフは，興奮到達時間が遅れるほど net QRS potential が高電位になることを示している（相関係数 0.91）．このような net QRS potential と興奮到達時間の統計的に有意な正の相関関係は，実験を行った 30 頭のブタのすべてに認められたが（虚血作成 3 分後と 8 分後），虚血作
成 30 分後の巨大 R 波が消退しはじめる時点では，両者の相関が認められなくなった．

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図5
貫壁性虚血を作製したブタの左室前壁心表面興奮到達時間（左： arrivalmap）と，同部位で記録した単極電位の QRS 陽性波高から陰性波高を差し引いた値の分布図（右： net QRS
potential map）
RA ：右心房，LA ：左心房，RV ：右心室，
LV ：左心室〔文献 18）より引用改変〕

上述の臨床心電図所見や，ブタの貫壁性虚血実験で観察された巨大 R 波の成因は，立体角理論ではどのように説明できるのだろうか？ 図 7に，そのメカニズムを模式的に示す．図 7 左は，
心室興奮開始 20 msec 時点の左室壁脱分極の様子を表す．非虚血部では，脱分極波が心室壁の中間層にまで達しているが，虚血部（斑点状部分）では左脚末端の Purkinje 線維網を介する正常の興奮伝導が起きず，それに代わって両側の境界部非虚血心筋から虚血中心部に向かって緩徐に興奮が進行する．この興奮波は虚血部心内図 6 貫壁性虚血を作製したブタの左室前壁心表面から記録した単極電位の興奮到達時間（arrival time）とnet QRS potential の相関関係

膜下の電極で得られる電位の陽性成分を増すよ
うに作用する．図 7 右は，心室興奮開始 100
msec 時点の左室興奮の様子を表す．この時点では非虚血部の脱分極は完了しており，虚血領域を虚血境界部から虚血中心部に向かってゆっくりと進むお椀形の脱分極波のみが残る．この脱分極波
は，虚血中心部の心外膜面に置かれた誘導点や，虚血部直上の胸壁上の誘導点（P）に向かって進むため，それらの誘導点では陽性の起電力となり，立体角も大きいことから高電位の R 波が記録される．また，虚血組織の伝導速度は非常に遅いため，R 波の幅は広くなる．
これまでは，貫壁性虚血で発生する巨大 R 波について考察してきたが，心内膜下虚血でも巨大 R 波は出現するのだろうか？ 図 8 に，この問題を考える模式図を示す．心室興奮開始 20 msec の時点（図 8 左）では，胸壁上の誘導点 P から眺めると，非虚血部の心室壁脱分極波のうち区分 1 と区分 2 の立体角は等しい．しかし，区分 1 の脱分極境界面では電流が P 点に向かうように流れるのに対して，区分 2 の脱分極境
界面では電流が P 点から遠ざかる方向に流れるため，両者の起電力は相殺され，心電図上では電位変化
416JPN. J. ELECTROCARDIOLOGY Vol. 30 No. 5 2010

図 7 立体角理論から想定される巨大 R 波の成因
ヒトの左室を厚い壁をもつ球体で模式的に表し（脱分極波は

図 8 心内膜下虚血で巨大 R 波が出現しにくい
理由：立体角理論による説明

心内膜側から心外膜側へ向かって進む），球体の一部（前壁）

ヒトの左室を厚い壁をもつ球体で模式的に表し，球体の一部に貫壁性虚血を設定した（斑点状領域）．心電図の観測点（P）（前壁）に心内膜下虚血（斑点状領域）を設定した．心電図のは，虚血部直上の胸壁上に置いた．左図は心室興奮開始 20

観測点（P）は，虚血部直上の胸壁上に置いた．左図は心室興msec 後，右図は 100 msec 後の時点で，脱分極波面が観測点

奮開始 20 msec 後，右図は 30 msec 後と 40 msec 後の時点で，P に対して張る立体角（P 点を中心とする球の表面の斑点状

脱分極波面が観測点 P に対して張る立体角（P 点を中心とす部分）を示す．虚血部（左室前壁）の●は，心外膜，心室壁中る球の表面の斑点状部分）を示す．非虚血部では，心室興奮

間層，および心内膜に置いた単極電極の位置を示す．虚血開始 30 msec で脱分極波面が心外膜に到達すると想定した．

部心筋では，Purkinje 線維網を介する正常な興奮伝導が起Φ ni ：非虚血部心筋の起電力（活動電位振幅は約 100 mV）．

こらず，それに代わり両側の境界部非虚血心筋から虚血中

Φ i ：虚血部心筋の起電力（活動電位振幅は約 60 〜 80 mV）．

心部に向かって緩徐に脱分極が進行する．

が生じない．同様に区分 4 と区分 5 の起電力も相殺される．一方，非虚血部区分 3 の脱分極波と虚血部脱分極波は，P 点から眺める立体角は等しいが（P 点を中心とする球の表面の斑点状領域），起電力が異なる．非虚血部の活動電位振幅が約 100 mV であるのに対して，虚血部の活動電位振幅は小さい（60 〜
80 mV）ため，前者の方が後者よりも起電力が大きいと想定される．その結果，P 点では低電位の陰性波が記録されることになる．
心室興奮開始 30 msec の時点（図 8 右）では，非虚血部の脱分極波は，20 msec 時点と同様に，区分 1 と
区分 2，そして区分 4 と区分 5 の起電力が相殺される．非虚血部区分 3 と虚血部では，P 点から眺める立
体角は等しいが，逆向きの起電力が生じ，その大きさは非虚血部（区分 3）のほうが虚血部よりも大きい
ため，心電図上は 20 msec 時点と同じように低電位の陰性波が記録されるはずである．この図を用いて，さらに心室興奮開始 40 msec の時点の状況を考えてみると，非虚血部では脱分極が完了しているが，虚血部では興奮伝導が遅いため，それを覆う心外膜側心筋の一部に小さなお椀形の脱分極波面が残ることが想定される．この脱分極波面は P 点に向かうが立体角は小さく，正常心筋の伝導速度は速いためJPN. J. ELECTROCARDIOLOGY Vol. 30 No. 5 2010

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図9
4 名の陳旧性心筋梗塞患者より記録された心電図の梗塞 Q 波（深さと幅が異なる）
心電図波形はいずれも V3 誘導を示す（1 mV/10 mm, 1 sec/25 mm）．

（50 〜 100 cm/sec）極めて短い時間で心外膜面に到達する．したがって，心電図上では QRS 終末部に数
msec の低い r 波が生ずることが推察される（起電力が小さいため通常の心電図では記録されない可能性もある）．
このように，高電位で幅の広い R 波（巨大 R 波）は，貫壁性虚血では出現するが，心内膜下虚血では出現しないと考えられる．また，急性心筋梗塞で巨大 R 波が出現することは，梗塞部の心筋がまだ壊死しておらず，興奮伝導が残存する状態にあることを示唆しており，臨床医にとっては重要な意味をもつ心電図所見といえる．
b．陳旧性梗塞と Q 波
ブタの貫壁性虚血実験では，冠動脈結紮数分以内に巨大 R 波が出現するが，その波高は結紮後約半時
間で急激に低下し始める（梗塞 Q 波の始まりを意味している）．臨床的には，心筋梗塞発症の約 2 時間後から異常 Q 波が現れ始め，発症後 24 時間まで異常 Q 波が拡大し続けると考えられている 19），20）．図 9 に，4 人の陳旧性心筋梗塞患者から記録された深さと幅の異なる異常 Q 波を示す．このような異常 Q 波の波形の違いは，心筋梗塞の大きさとどのような関係にあるのだろうか？
1）立体角理論の脱分極波への応用
はじめに，通常の心室脱分極がもたらす電位変化を考察するために，壁の厚いテニスボールのような球状のモデルに立体角理論を応用してみたい（図 10）．脱分極波は心内膜面のすべてで同時に始まり，同じ速度で心外膜面に向かって進むと仮定する．心室の外の観測点 P から球状の脱分極波へ接線を引くと，脱分極波の領域は上部（A）と下部（B）に分かれる．A が P 点に張る立体角（P を中心とする球面の斑点状部分）は，B が P 点に張る立体角と同じである．しかし，A では境界面の電流が P 点に向かって流れるため起電力Φは陽性であり，B では境界面の電流が P 点から遠ざかる方向に流れるため起電力Φは陰性となる．この両者の起電力の絶対値は等しいことから，P 点では A の脱分極に起因する陽性の電位と，Bの脱分極に起因する陰性の電位が完全に打ち消しあい電位変化が発生しない．このように，脱分極や再分極が，完全に閉じた境界面として存在し，その境界面の外側に観測点が置かれた場合は，脱分極や再418

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図 10

通常の心室脱分極がもたらす心室外の電位変化：立体角理論による説明

図 11

通常の心室脱分極がもたらす心室内の電位
変化：立体角理論による説明

心室を壁の厚いテニスボールのような球体とみなし，立体角

図 10 と同様な心室モデルで，心室内に観測点（P）を置いた．

理論を応用する．脱分極波は心内膜面のすべてで同時に始ま観測点から眺めた脱分極波の立体角は，P 点を中心とする半り，同じ速度で心外膜面に向かって進むと仮定した．心室の径 1 の球（ボールの中に小さなボール入れたような状況）の全外の観測点（P）から球状の脱分極波へ接線を引くと，脱分極表面積（4π）となる．

波は陽性の起電力をもつ上部（A）と陰性の起電力をもつ下部

Epi ：心外膜，Endo ：心内膜，Eplz ：脱分極

（B）に分かれる．観測点からこれらの脱分極波面を眺めた立体角を，P 点を中心とする球の表面の一部（斑点状部分）で表現した．

分極が起こっても，観測点の電位は変化しない．もちろん，実際の心室や心房では脱分極や再分極がもたらす境界面は閉じていないため，観測点では電位変化が発生する．
同様な球状の心室モデルで，脱分極波がつくる境界面の内側に観測点 P がある場合はどうなるだろうか？ この場合は，図 11 に示すように，脱分極波がつくる境界面が観測点 P に対して張る立体角は，P点を中心とする半径 1 の球の全表面積（4 π）となる（ボールのなかに小さいボールを入れたような状況）．
その起電力は正常心室筋細胞の活動電位振幅（約 100 mV）に相当し，電流の方向は全て P 点から遠ざかる方向に流れるため，K ΦΩの積である P 点の電位変化は大きな陰性の振れとなることが予測される．
生体では，記録電極（観測点）が，大動脈弁の直上に位置するときは図 10 の状況に類似し，心室の外側から心室脱分極を眺めることになる．心室には多方向に進む脱分極波が存在し，それらの起電力はお互いに相殺されて（internal cancellation），観測点では小さな電位変化が生ずるのみである．しかし，この電極が大動脈弁を通って左室腔に挿入された瞬間に，図 11 に示すような状況となり，心室の脱分極波の大部分が記録電極から遠ざかる方向（心内膜側より心外膜側に向かう）に進むため，起電力の internal
cancellation がほとんど起こらず，極めて大きな陰性波（しばしば 20 mV を越える QS 波）が記録される．
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図 12

心筋梗塞巣の厚さ・広さと梗塞 Q 波の幅・深さの関係：立体角理論による説明

図 10 と同様の心室モデルを用いて，左室前壁に厚さと広さの異なる 4 種類の梗塞巣を設定した．A, B, C では梗塞巣の厚さ（心内膜面より計測）が徐々に増大している．D では薄い梗
塞巣が心内膜面に大きく広がっている．前胸壁の観測点（P）から梗塞部分を眺めた立体角を，
P 点を中心とする球の表面の一部（斑点状部分）で表現した．下段は P 点で記録される梗塞 Q
波の幅と深さを模式的に示した．梗塞部は壊死のため興奮性が完全に失われていると仮定した．

2）心筋梗塞巣の厚さ，広さと梗塞 Q 波の関係
次に，心筋梗塞巣の大きさと形が，梗塞 Q 波に及ぼす影響を立体角理論で考えてみたい．この場合，梗塞部位の心筋は壊死しており，興奮性が失われていると仮定する．
図 12 は，厚さと広さが異なる 4 種類の梗塞巣の模式図である．厚さは，心内膜面から計った梗塞巣の厚みであり，広さは，梗塞巣が心内膜面に占める面積とする．A 〜 C では梗塞巣の広さは比較的小さい．
梗塞巣の厚さは A では薄い．B では厚いが，まだ心外膜には達していない．C では，さらに厚くなり，心外膜に達して貫壁性となっている．D では，梗塞巣の厚さは薄いが，広さは大きい．
図 12A は，心室興奮開始 10 msec 時点の脱分極波を描いたものである．観測点 P から，この小さな梗
塞部位を眺めると，梗塞領域は起電力をもたないため，そこが Wilson が提唱した「窓」となり，対側の脱分極波がみえることになる（window theory）21）〜 23）．その立体角は，P 点を中心とする球の表面の，小さな斑点上領域で，起電力は脱分極境界面の電流が P 点から遠ざかる方向に流れるため陰性である．したがって，心電図上では低電位の陰性波（Q 波）が記録される．ただし，この梗塞巣は非常に薄いため，
420

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10 msec を少し過ぎると，梗塞巣を包む心外膜側の心室壁興奮が始まるため，Q 波は消失する．
B では，梗塞巣が厚いため，心室興奮開始 30 msec の時点でも「窓」が存在する．したがって，観測点
P で記録される Q 波は，低電位であるものの幅は広い．C では，梗塞巣がさらに厚くなり心外膜まで達している．この心室で心内膜から心外膜までの興奮到達時間が 40 mesc とすると，低電位の Q 波が 40
msec 持続することになる．
D では，梗塞巣は薄いが，心内膜面に大きく広がっている．この場合，梗塞部位が観測点に対して張る立体角は大きく（P 点を中心とする球の表面の斑点状領域が広い），心室興奮開始 10 msec では，大きな「窓」が存在することになる．P 点からは，この広い窓を通して対側の脱分極波を眺めることになり，高電位の Q 波が記録される．ただし，この梗塞巣は非常に薄く，10 msec を少し過ぎると，梗塞巣を包む心外膜側の心室壁興奮が始まるため，Q 波は消失する（Q 波の振幅は大きいが，幅は狭い）．
以上の考察から，心電図に記録される梗塞 Q 波の幅は梗塞巣の厚さを反映し，Q 波の深さ（電位）が梗
塞巣の広がりを反映すると考えられる．したがって，梗塞 Q 波の幅と深さの積は，梗塞巣の大きさ（体積）を反映することになる．図 12 には描かれていないが，立体角理論からは，前胸壁誘導に深い梗塞 Q
波が記録されるときは，その周囲の広い範囲で梗塞 Q が記録されると思われる．
実際の臨床例では，心室の大きさ，胸郭の大きさ，胸郭内に占める心室の位置，心室脱分極の順序，
心室筋活動電位振幅，心臓周囲組織の抵抗値，心室内の血液量などの諸要素に，かなりの個体差がある．
そのため，心電図で記録される梗塞 Q 波の形状から推測される心筋梗塞の大きさと，他の臨床検査から推定される心筋梗塞の大きさとの間には，相当なずれが生ずることが予測される．しかし，これまでに発表された臨床研究の多くは，この両者の間に密接な相関関係があることを示している 24）〜 32）．
3）立体角理論で予測される前胸壁誘導での Q 波の深さと陳旧性貫壁心筋梗塞の大きさの関係
陳旧性貫壁梗塞の直上の胸壁に置かれた誘導の Q 波の深さ（電位）と，梗塞巣の大きさの間には，立体角理論からは，どのような関係が予測されるだろうか？
図 13 左に，それを説明する模式図を示す．心筋梗塞の左右の境界面が左心室の中心に作る角度（2 θ）
が 135 °に達するまでは，貫壁性心筋梗塞が前胸壁上の誘導点 P に張る立体角Ω（2 次元モデルではラジアン，3 次元モデルではステラジアン）は増大するが，2 θが 135 °以上になるとΩはプラトーに達する（図 13 右のグラフ）．この関係は，前回示した貫壁性心筋虚血の大きさと前胸壁誘導の ST 上昇値の関係に類似している 33）．

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図 13

立体角理論から予測される前胸壁誘導での Q 波の深さ
（電位）と陳旧性貫壁性心筋梗塞の大きさの関係

左図は，Holland が使用した貫壁性心筋梗塞の二次元モデルを示す（左室壁の斑点状領域が梗塞部を表す）．左室腔の半径は 2 cm，左室壁の厚さは 1 cm，前胸壁の誘導点（P）から心外膜までの距離は 5 cm に設定されている．P 点から眺めた梗塞部
は円形であり，梗塞の広さは，梗塞部の左右の境界面が左室中心部に作る角度θで表されている（2 θが梗塞の広さの指標となる）．右上図は，二次元モデルで算出された梗塞部の大きさ（2 θ）と P 点から梗塞部を眺めた立体角（Q 波の電位に比例する）の関係であり，右下図は三次元モデルで算出された両者の関係である．

4．心筋梗塞や虚血に伴うQRS 波形異常について立体角理論から予測できること

・貫壁性心筋梗塞の超急性期や，異型狭心症では，ST 上昇や T 波増高に加えて高電位で幅の広い R 波（巨大 R 波，giant R wave）が心電図上に出現する．
・巨大 R 波の主な成因は，非虚血部の脱分極が完了した後に，虚血部を心外膜面に向かって緩徐に進行するお椀形の脱分極波の存在である．
・心筋梗塞患者で巨大 R 波が出現している間は，その梗塞が超急性期（発症 1 時間以内）で，しかも貫壁性である可能性が高い．この時点では心筋はまだ壊死に陥っておらず，興奮性が残っていると考えられる．
・狭心症で巨大 R 波が出現するときは，虚血が貫壁性である可能性が高い．
・冠動脈再灌流をはじめとする心筋梗塞急性期治療は，発症後の時間が短いほど有効である．巨大 R 波の存在は，心筋梗塞が超急性期にある兆候として臨床的に有用と予測される．
・心内膜下虚血では，QRS 波の終末部に小さな r 波が出現することが予測されるが，通常の心電図では検出できない可能性もある．
・陳旧性心筋梗塞で出現する異常 Q 波の成立には，梗塞部心筋の興奮性が失われていること（inexcitable
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muscle）が必要である．梗塞部直上の胸壁に置かれた電極からは，梗塞部の窓を通して対側の非梗塞部脱分極波（心内膜側から心外膜側へ向かう）を眺めることになる．この脱分極波が作る境界面の電流は，観測点から遠ざかる方向に流れるため起電力は陰性となり，梗塞 Q 波をもたらすことになる（Wilson の window theory）．
・立体角理論を応用すると，心内膜下梗塞でも異常 Q 波が出現することが予測される．この Q 波の幅は心内膜側から測った梗塞巣の厚さに比例し，Q 波の深さ（電位）は心内膜面での梗塞巣の広がりに比例することが予測される．したがって，異常 Q 波の幅（msec）と深さ（mV）の積（異常 Q 波と心電図基線に囲まれた面積）は梗塞巣の大きさ（体積）を反映すると考えられる．
・陳旧性心筋梗塞では異常 Q 波が出現することが多いが，異常 Q 波は心筋壊死の存在だけを意味するものではない．心室筋の一部が完全に興奮性を失い，伝導が遮断されるほかの状況（虚血，線維化，高カリウム血症，薬剤など）に陥っても異常 Q 波の成因となる．
・貫壁性心筋梗塞の心電図 Q 波の深さ（電位）は，心筋梗塞の左右の境界面が左心室の中心に作る角度が135 °に達するまでは，梗塞巣が大きくなるほど増大するが，135 °以上になるとプラトーに達する．
この関係は，貫壁性心筋虚血の大きさと ST 上昇値の関係に類似している．
・心内心電図では，電極が左室内腔や右室内腔へ挿入された瞬間に，高電位の QS 波が記録されるが，その成因は立体角理論で容易に説明できる．

5．おわりに

今回は，心筋梗塞や虚血で出現する QRS 波形異常を立体角理論で説明した．次回は，心筋梗塞や虚血の患者にみられる異常 ST-T 波形や Q 波が前胸壁や心外膜面でどのように分布するのかを，立体角理論を応用して考察する．

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