心筋梗塞と虚血の心電図
V．心筋梗塞心電図の経時的変化
秋山俊雄（ローチェスター大学内科心臓学 名誉教授）
1．はじめに
前 4 回の講義では，心筋梗塞の超急性期から陳旧期に現れる QRS 波や ST-T 波の異常が，立体角理論
でどのように説明できるかを解説した 1）〜 4）．今回は，心筋梗塞に伴う心電図波形の経時的変化に焦点をあてる．

2．立体角理論
これまでに紹介したように，ニュートン，ガウス，マックスウェルによって確立された立体角理論では，心電図波形の電位（V）を下記の式で表すことができる．
V = K ΦΩ（1）

この式は，心臓内に電気的な境界面が存在し，その面に垂直な方向に起電力（electromotive force）が発生しているとき，境界面から離れた観測点 P における電位が，以下の 3 要素で表されることを意味している．
① Φ（ファイ）は起電力強度を表し，境界面で発生する電位差または電流密度に相当する．Φの極性は，観測点 P から眺めて，境界面で発生する電流が P に向かう方向に流れるときは陽性であり，逆に遠ざかる方向に流れるときは陰性となる．
⃝ Keywords；立体角理論，心筋梗塞，心筋虚血，冠性 T 波，心室瘤，ST 上昇，ギャップ結合，uncoupling
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② Ω（オメガ）は立体角であり，観測点 P を中心とする半径 1 の球体の表面に投影される境界面の表面積に相当する．立体角の単位は 3 次元モデルではステラジアンであり，最大値は半径 1 の球体の表面
積（4 π）となる．2 次元モデルが使用されるときの単位はラジアンであり，最大値は半径 1 の円周
（2 π）
となる．
③ K は導体の伝導率によって決まる定数であり，心筋細胞内外の抵抗や心臓周辺の組織の抵抗を含む
複雑な要素である．
心臓内の電気的境界面の抵抗が大幅に上昇していない状況では，起電力Φは境界面の電位差を反映するとみなして心電図波形変化を説明することができた 1）〜 4）．しかし，急性心筋梗塞では，後述するように，梗塞巣内の抵抗と，それに隣接する非虚血心筋組織の間の抵抗が著しく増大する（electrical
uncoupling）．そのような状況では，細胞内外の抵抗値を含む理論式が必要となる 5）．
V = K・Ro/Ri・ΔVm・Ω（2）

ΔVm は，梗塞部心筋細胞と非虚血部心筋細胞の膜電位差を表す．Ri は細胞内抵抗であり，Ro は細胞外抵抗である．
（2）式は，以下のように書き換えることができる．
V = K・Ro・ΔVm/Ri・Ω（3）

今回は，主に（3）式を用いて，立体角理論による考察を進める．

3．心筋梗塞症例心電図の経時的変化
図 1 は，59 歳の男性から記録された心電図である（aVF 誘導）6）．心筋梗塞発症 1 年前の波形（A）では，
第 I 度房室ブロックの所見を除き正常である．発症直後の超急性期（B）では，第 I 度房室ブロックに加えて，巨大 R 波
（giant R wave）と高電位の ST 上昇，
T 波増高が出現している．その 10 日後の心電図（C）
では，幅広い異常 Q 波に続く低電位 R 波と陰性 T 波が記録されている．これらの経時的変化は，どのような電気物理現象を反映するのであろうか？

4．心筋梗塞細胞の活動電位波形変化
第 1 回の講義では，虚血部心筋細胞と非虚血部心筋細胞の活動電位間に，収縮期および拡張期に電位差が存在することを示した〔参照：心電図講義 I1）の図 4〕．図 2 上段は，イヌ（麻酔開胸下）の左室前壁の168

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50mV

AP

A

20mV

EP

B
20mV

LV

C

mmHg
100

LVP

0

図1

下後壁心筋梗塞患者（59 歳，男性）の心電図（aVF 誘導）A：心筋梗塞発症 1 年前
B：梗塞発症 1 時間後（超急性期）
C：梗塞発症 10 日後（心電図記録は 1 mV/10 mm, 1 sec/25 mm）〔文献 5）より引用改変〕

図 2 イヌ（麻酔開胸下）の左室前壁から記録した心外
膜下心筋活動電位（AP）と，同部位の単極心表
面電位（EP），単極左室腔内電位
（LV）
，左室圧
（LVP）
の同時記録
（非虚血時）AP は motion compensated micropipette holder（MCMH）を用いて記録した．AP 記録の水平矢印は 0 mV レベルを示す．
EP と LV 記録の矢印は洞性 P 波の位置を示す．
〔文献 7）より引用改変〕

心外膜下心筋細胞活動電位（AP）である（筆者らの研究室で開発した motion compensated micropipetteholder［MCMH］を使用）．下段には，同時に記録した同部位の単極心表面電位（EP），単極左室腔内電位（LV），および左室圧（LVP）を示す 7），8）．非虚血部心室筋細胞の静止電位は－81 mV，活動電位オーバーシュートは 23 mV，活動電位振幅は 104 mV，活動電位持続時間（APD）は 272 msec であった．単極心表面電位
（EP）
波形では intrinsicoid deflection（R 波が上向から下向きに移行する点）と T 波終末が，それぞれ活動電位の 0 相と再分極終末に一致しており，左室腔内電位（LV）は深い QS 波形（振幅 23 mV）である．
図 3 に，イヌ（麻酔開胸下）の冠動脈結紮 35 分後に虚血部（左室前壁心外膜下）心筋細胞から記録した活動電位を示す．静止電位は－61 mV，オーバーシュートは 3 mV に減少し，APD は 222 msec と短縮している．筆者らが用いた MCMH 法は，生体の拍動心から活動電位を記録し，静止電位とオーバーシュートを定量評価することができる唯一の実験手技である．急性虚血時の心室筋が，振幅の小さな持
続時間の短い活動電位を示すことは，細い電極線に微小ガラス電極を装着する floating microelectrode
実験でも観察されている 9）,10）．
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3mV
100msec
50mV
AP

-61mV
50mV

EP

図 3 イヌ（麻酔開胸下）の冠動脈結紮 35 分後に虚血部（左室前壁心外膜下）
心筋細胞から記録した活動電位（上段，AP）と，同部位の単極心表面電位（下段，EP）
活動電位は motion compensated micropipette holder（MCMH）を用いて記録した．上段左の水平
矢印は 0 mV レベルを示す．
〔文献 7）
より引用改変〕

20

1
4

4

0

2A

2B

示した．波形 1 は，正常（非虚血）部位の波形であの 波 形 で あ り， す で に 静 止 電 位 減 少（partial

-50

2B

depolarization）が始まり，0 相の立ち上がりも緩やかになっている．オーバーシュートは少し減少

2A

し，APD の短縮も認められる．興奮伝導速度は，

1
0

図4

う心室筋活動電位の経時的な変化を，模式的に表る．波形 2A は，急性虚血（心筋梗塞）作成 5 分後

33

図 4 には，上述のデータをもとにして，虚血に伴

100

200

300msec-100mV

虚 血 に 伴う心 室 筋 活 動 電 位 の 経 時 的 変 化（模式図）

波形 1：正常（非虚血）部位，波形 2A：急性虚血（心筋梗塞）

非虚血部位（0.5 〜 1.0 m/s）よりも低下している．
波形 2B は虚血開始から 30 分後の活動電位である．静止電位が大幅に減少し，0 相の立ち上がり
がさらに緩慢になるとともに，オーバーシュートの減少と APD の短縮が進行している．これは細作成 5 分後，波形 2B：虚血開始から 30 分後，波形 3：虚血胞 が 興 奮 性 を 失 う 直 前 の 状 態 で あ り， 興 奮 は開始から数時間後，波形 4：虚血開始から 24 時間以上経過

slow Ca2+channel による房室結節の伝導速度（1 〜
5 cm/s）に近い速度で伝導すると考えられる 11）,12）．

波形 3 は，虚血開始から数時間後を想定した活動電位であり，静止電位は－30 mV まで浅くなって，興奮性が完全に失われている（inexcitable）．この波形の収縮期の上方への盛り上がりは，周囲にある興奮性を有する細胞の活動電位からの受動的な電気緊張効果を表している．この段階では，梗塞部位の細胞と非虚血部位の細胞は，電気的・化学的に，ほぼ完全に遮断されている（cell-to-cell uncoupling）．波形
4 は完全に壊死した細胞からの電位であり，細胞内外の電位差は消失している．

170

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5．心筋梗塞巣における細胞内外の電気抵抗
ヒト心室壁の心内膜下層には，左脚や右脚から派生するプルキンエ線維が樹枝状に豊富に分布しており，興奮はこれらのプルキンエ線維を経て心室筋に伝播される 11）．一方，心室壁中間層と心外膜下層にはプルキンエ線維の分布がなく，心室筋細胞間（個々の細胞の大きさは直径〜 20μm，長さ〜 100μm）のギャップ結合（gap junction）を介して興奮が伝導する 13）〜 16）．正常な心室筋の興奮伝導速度は，細胞の長軸方向では約 1 m/s で，短軸方向では約 0.5 m/s である．Gap junction は細胞間の物質移動を可能にするチャネル構造であり，このチャネルを通ってイオンや 1.2 kDa 以下の小分子が出入りすることで細胞間の代謝的・電気的結合が成立している 17）．Gap junction のイオン透過性（コンダクタンス）を規定
する最も大きな要素は細胞内 Ca2+ 濃度である 14）, 15）, 17）．
単一ケーブルモデルを用いた理論的な解析では，心筋や神経の伝導速度（CV）は下記の式で表される 18）〜 20）．
CV ∝Δ Vm/ √Ri+Ro（4）

ΔVm は既興奮細胞の活動電位のピーク値（オーバーシュートの部分）と未興奮細胞の静止電位の差であり，Ri は細胞内抵抗，Ro は細胞外抵抗を表す．この式より，心筋虚血時の活動電位振幅の減少や，細胞内外抵抗の増大が伝導速度の低下をもたらすことが理解できる．
図 5 は，冠動脈結紮後の虚血部（梗塞部）組織電気抵抗〔Ri（細胞内抵抗）と Ro（細胞外抵抗）を加算した値〕の経時的変化（イヌとブタを用いた実験）を示す 21）．虚血部の組織電気抵抗（myocardial electrical
A

B

1,000

600

900

MEI,z[n](Ω)

MEI,z[n](Ω)

950

850
800

550
500
450

750
700

650

0

10

図5

20 30 40
Time(min)

50

60

400

0

10

20
Time(min)3040

冠動脈結紮後の虚血部（梗塞部）
組織電気抵抗の経時的変化

組織電気抵抗（myocardial electrical impedance : MEI）は，細胞内抵抗（Ri）と細胞外抵抗（Ro）の総和を表す．A はイヌを用いた実験結果，B はブタを用いた実験結果を示す．
〔文献 21）より引用〕
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171

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impedance : MEI）
は，冠動脈結紮後 5 〜 10 分で急激に上昇した後，一旦プラトーに達し，約 30 分後から再び上昇する．ヒトの心室筋でも，虚血時には同様な組織電気抵抗の変化が生ずることが，冠動脈バ
イパス術時に観察されている 21）．
心筋の虚血が続くと，心筋細胞膜のイオン透過性が極度に増加し（leaky cell membrane），細胞膜を通って大量の Ca2+ が流入する 22）〜 25）．その結果，gap junction のコンダクタンスが低下し，Ri の上昇をもたらす．虚血組織が壊死に陥ると，gap junction は閉鎖され，完全な cell-to-cell uncoupling が成立する．この uncoupling は，梗塞巣に隣接する非虚血組織の細胞を異常環境から保護する役割を果たしている．虚血組織では，細胞外腔も複雑に変形して狭小となるため，Ri のみならず Ro も著しく増大する 22）．

6．立体角理論による心電図経時的変化の説明
図 6 は，心筋梗塞心電図波形の経時的変化を，虚血に伴う活動電位と細胞内外電気抵抗の変化から説明する模式図である．心筋梗塞の経過を，発症直後（5 分後）の超急性期，30 分後の超急性期，24 時間後の急性期，4 週間後の陳旧期の 4 段階で示す．ここでは，前述の立体角理論式（3）を用いて説明する．
上段には貫壁性前壁心筋梗塞の真上の胸壁から記録した単極誘導心電図波形（ECG）を，中段には非虚血部の心室筋細胞活動電位（実線）と梗塞領域の心室筋細胞活動電位（破線）を示す（Vent AP）．図中の矢印と数値は，両部位の ST 部分と TQ 部分における電位差を表す．下段のグラフには，上からΔ Vm（非虚血部と梗塞部の細胞膜電位差：ST 部分と TQ 部分の和），Ri（細胞内電気抵抗），Ro（細胞外電気抵抗），Ii（非虚血部と梗塞部の間に生ずる細胞内電流密度で，オームの法則より算出される：ΔVm/
Ri）
・CV（梗塞部心筋の伝導速度）
・TQ-ST（ECG の ST 電位と TQ 電位の差）・QRS（ECG の QRS 電位）の推移を示す．
発症直後（5 分）の超急性期では，ΔVm は 15 mV であり，
Ri の上昇が少ないため Ii は大きい．したがって，高電位の ST 上昇と TQ 下降が生ずる．発症 30 分後の超急性期には，ΔVm は 30 mV に増大するが，Ri が大きく増加するため，Ii は発症直後に比べて少し減少する．そのため，ST 上昇と TQ 下降の程度（TQ-ST）は，発症直後に比べてやや減弱する．QRS 波高に関しては，発症直後は虚血部心筋の CV が少し低下するため，非虚血部の脱分極が終了した後，虚血部を心内膜側から心外膜側へ向かってゆっく
りと進むお椀形の興奮波面が残ることになり，そのため巨大 R 波（giant R wave）が出現する〔参照：心電図講義Ⅲ 3）の図 7〕．発症 30 分後では，Ri が増大するため，式（4）から予測されるように CV がさらに低下するとともに，虚血部の各所で局所ブロックが起こる．このため，お椀形の興奮波面には複雑な欠損部位が生じ，胸壁上の誘導点に対して張る立体角が減少し，QRS 波高は少し減少する．
発症 24 時間後の急性期と，4 週間後の陳旧期では，ΔVm はそれぞれ 90 mV，95 mV と大きい．しかし，Ri が無限大にまで増加して，梗塞巣と周囲の非虚血心筋は電気的に完全に遮断されており（total
172

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Phase of MI
Time

Pre-MI
0Hyperacute MI
5min
30min

Acute MI24hours

Old MI
4weeks

10mV

30mV

5mV

ECG

20mV
0
Vent AP

0mV

-50

0mV

-100
ΔVm

5mV

0

300ms 0

10mV

20mV

60mV

90mV

300ms 0300ms 0300ms 0

300ms

100mV
0
∞

Ri

0
∞

Ro

0
High

Ii

CV

0
0.5m/s
0

TQ-ST

QRS

1mV
0
1mV
0
-1

図6
心筋梗塞心電図波形の経時的変化を，虚血に伴う活動電位と細胞内外電気抵抗の変化から説明する模式図
心筋梗塞（MI）の経過は，発症直後（5 分後）の超急性期，30 分後の超急性期，24 時間後の急性期，4週間後の陳旧期の 4 段階で示す．
ECG：心電図，Vent AP：心室筋細胞活動電位（実線は非虚血部，破線は梗塞領域），ΔVm：非虚血部と梗塞部の細胞膜電位差（ST 部分と TQ 部分の和），Ri：細胞内電気抵抗，Ro：細胞外電気抵抗，
Ii：非虚血部と梗塞部の間に生ずる細胞内電流密度（ΔVm/Ri），CV： 梗 塞 部 心 筋 の 伝 導 速 度，
TQ-ST：ECG の ST 電位と TQ 電位の差，QRS：
ECG の QRS 電位

uncoupling），Ii は 0 に近い．このため，立体角理論式（3）から胸壁誘導心電図の TQ-ST も 0 mV となる．
このときは，胸壁上の誘導点から梗塞巣が作る起電力欠損部（Wison の提唱する窓）を通して，対側の非虚血部心室壁脱分極波を眺めることになり，梗塞 Q 波が生ずる〔参照：心電図講義Ⅲ 3）の p.9 〜 12〕．梗
塞巣で活動電位が発生しなくなる理由としては，二つのメカニズムが考えられる．一つは，静止電位が浅くなり，Na+ チャネルも Ca2+ チャネルも不活性化されてしまうことである．ほかの一つは Ri と Ro が極端に上昇し，興奮をもたらすのに必要な局所電流を生じえないことである．
立体角理論式（3）では，Ro が上昇すると V は増大するはずである．発症 24 時間後，4 週間後の時点では Ro は大幅に増大しているが，Ri が無限大レベルにまで上昇し，ΔVm/Ri（Ii に相当する）が 0 に近づ
くため，Ro の増加は V に反映されない．超急性期に大きく上昇した ST 電位が，急性期から陳旧期にかけて，梗塞部と非虚血部の細胞間の電位差が増大するにもかかわらず，基線レベルに戻るのは，細胞間 gap junction のコンダクタンスが著しく低下するためと考えられる．

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7．心筋梗塞陳旧期の冠性 T 波
心筋梗塞や心筋虚血で出現する深い対称性の陰性 T 波は，20 世紀初頭に Herrick や Pardee によって最初に紹介され，冠性 T 波（coronary T）または，Pardee T 波と呼ばれてきた 26）, 27）, 28）．心筋梗塞陳旧期に依然として認められる冠性 T 波は，心不全や予後不良を示唆する所見とみなされるが，立体角理論ではどのように説明できるだろうか 29）, 30）．胸郭内で拍動する心臓から，心室壁心内膜下層（Endo），
中間層（M）および心外膜下層（Epi）の心室筋活動電位を同時に記録することは，今のところ不可能である．したがって，左室壁切片の動脈灌流標本を用いた実験報告のデータ 31）に基づいて考察を進める．

P
T wave Peak

Epi
Endo

AP

Ω

-41mV

2θ＝60°

M
-70mV

50mV

-88mV
1

θ θ

5

M
QT307msec

ECG

200msec

図7

Φ M-Epi -47mV
ΦM-Endo +29mV
Sum -47+29＝ -18mV

2

C

Φ

4

3
-18mV

陳旧性貫壁性心筋梗塞の陰性 T 波：立体角理論によるモデル解析

左：心室壁 3 層の活動電位波形と T 波の時間関係を示す．上段には心内膜下層（Endo），中間層（M），心外膜下層（Epi）の活動電位（AP）を，下段には心電図（ECG）を表示した．2 本の破線
は冠性 T 波の頂点と終了時点を表す．T 波頂点では，M 層と Epi 層の間に－47 mV の電位差（起電力Φ），M 層と Endo 層の間に +29 mV の電位差
（起電力Φ）がある（胸壁上の観測点
P に向かう方向に電流が流れる場合を +，P 点から遠ざかる方向に電流が流れる場合を－で表示）．両者の加算起電力（Sum）は－18 mV である．
右：梗塞巣の広がり（2 θ）が 60°の貫壁性梗塞（斑点状部分）のモデルである．胸壁上の観測点 P
からは，起電力のない梗塞巣（Wilson の提唱する窓）をとおして対側の心室壁の再分極波（マ
イナスの起電力を持つ）を眺めることになり，その立体角（Ω）が P 点を中心とする半径 1 の球の斑点状領域として描かれている．
〔心室壁 3 層の活動電位は文献 31）の図 3 より引用改変〕

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図 7 左には，心室壁 3 層の活動電位波形と T 波の時間関係を示す．冠性 T 波の最も深い時点（長い垂
直の破線）
の中間層
（M）
，心内膜下層（Endo），心外膜下層（Epi）の膜電位は，それぞれ－41 mV，－70 mV，－88 mV である．M 層と Epi 層の間には－47 mV の電位差
（起電力Φ），M 層と Endo 層の間には +29mV の電位差（起電力Φ）がある（胸壁上の観測点 P に向かう方向に電流が流れる場合を +，P 点から遠ざかる方向に電流が流れる場合を－で表示する）．この二つの拮抗する起電力を合わせると（加算起電力Sum）－18 mV となる．図 7 右で，再分極時の境界面が心室壁の M 層にあると想定し，胸壁上の観測点
P から，この境界面に 4 本の直線を引くと，非虚血領域（NI）の再分極境界面は 5 つの区分に分かれる．
P 点から眺めると，区分 1 と区分 2 の起電力は相殺され，区分 4 と区分 5 の起電力も相殺されるため，
区分 3 の起電力のみが残る．この区分 3 では加算起電力は－18 mV であり，全体としては M 層から Epi層に向って電流が流れる．胸壁上の観測点 P からは，起電力のない梗塞巣（Wilson の提唱する窓）をとおして対側の心室壁の再分極波（マイナスの起電力を持つ）
を眺めることになる．筆者はこれが陳旧性貫壁心筋梗塞に伴う冠性 T 波の成因であると考えている．この説明は，陳旧性貫壁性心筋梗塞の Q 波の成因と共通している〔参照：心電図講義Ⅲ 3）の p. 9 〜 12〕．このモデル解析では QT 間隔（307 msec）が正常であることにも留意したい．

P

-25mV
2θ＝60°

Endo

AP

Ω

M

Epi

50mV

-88mV
1

θ θ

5

M
QT290msec

ECG

200msecΦM-Epi -63mV
ΦM-Endo +63mV
Sum -63+63 ＝ 0mV

2

C

Φ

4

3

図 8 陳旧性貫壁性心筋梗塞の冠性 T 波に QT 延長が伴う現象：立体角理論による解析Ⅰ
左図は心室壁 3 層の活動電位波形と T 波の時間関係を示す．上段には心内膜下層（Endo），中間層（M），心外膜下層（Epi）の活動電位（AP）を，下段には心電図（ECG）を表示した．このモデルでは，
M 層の活動電位持続時間（APD）
のみを延長させた．3 本の破線は冠性 T 波の起始部，頂点，終了時点を表す．T 波終了時点をみると，M 層と Epi 層の間に－63 mV の電位差
（起電力Φ），M 層とEndo 層の間に +63 mV の電位差
（起電力Φ）があり，それらは完全に相殺されている（加算起電力Sum は 0 mV）．右図は図 7 と同じモデルを設定した．
〔心室壁 3 層の活動電位は文献 31）の図 3 より引用改変〕

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175

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立体角理論式（1）によると，冠性 T 波の振幅（電位）は，区分 3 の起電力（Φ）と，区分 3 が P 点に対して張る立体角（Ω）の積によって決まる．このΩは，梗塞境界と左室中心点（C）が作る角度（2 θ）が 135°の範囲内では梗塞巣が大きくなるほど増大するが，135°よりも広がると減少し始める〔参照：心電図講
義Ⅱ 2）の図 1 および心電図講義Ⅲ 3）の p. 11 〜 12〕．したがって，冠性 T 波は，梗塞巣の広がり（2 θ）が135°に至るまでは，梗塞領域が広がるほどに深くなるが，135°を越えると，逆に浅くなり始めることが予測される．これは臨床医にとって重要な意味を持つ．
陳旧性貫壁性心筋梗塞では，冠性 T 波に QT 延長を伴うことが多い．これは，どのようなメカニズム
によるものであろうか？ 心電図の QT 延長は，通常は中間層の活動電位持続時間（APD）延長を反映するとされる．そこで，はじめに中間層の APD のみを延長させたモデルを想定した（図 8）．図 8 左には，
冠性 T 波の始まり，頂点，終末部を 3 本の破線で示した．終末部の破線の右側では，Endo 層と Epi 層の活動電位は，いずれも静止電位にまで戻っている．終末部の破線の膜電位を比較すると，M 層では－25 mV で，Endo 層と Epi 層では－88 mV（静止電位）である．M 層と Endo 層の電位差（起電力Φ）は+63 mV，M 層と Epi 層の電位差（起電力Φ）は－63 mV で，加算起電力（Sum）は 0 mV となって完全に

P

-16mV
Epi

Ω

M
Endo -40mV

2θ＝60°
50mV

AP
-88mV

1

θ θ

5

M
ECG

QT355msec

2Φ
200msecΦM-Epi -72mV
ΦM-Endo +24mV
Sum -72+24＝ -48mV

4

C
3

-48mV

図 9 陳旧性貫壁性心筋梗塞の冠性 T 波に QT 延長が伴う現象：立体角理論による解析Ⅱ
左図は心室壁 3 層の活動電位波形と T 波の時間関係を示す．上段には心内膜下層（Endo），中間層（M），心外膜下層（Epi）の活動電位（AP）を，下段には心電図（ECG）を表示した．このモデルでは，
M 層と Endo 層の両方で活動電位持続時間（APD）が延長する状況を設定した．2 本の破線は冠性 T
波の頂点と終了時点を表す．M 層と Epi 層の間の電位差により生ずるマイナスの起電力（Φ）が，M層と Endo 層の間の電位差により生ずるプラスの起電力（Φ）よりも大きい状態が，Endo 層の再分
極が終了するまで続くため，QT 間隔が大幅に延長する．
〔心室壁 3 層の活動電位は文献 31）の図 3 より引用改変〕

176

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相殺される（internal cancellation）．このため，P 点では電位変化は 0 で，QT 間隔は M 層の APD よりも大幅に短い値（290 msec）となる．このように，M 層の活動電位持続時間のみを延長させても QT 延
長は生じない．
図 9 では，心室壁の M 層と Endo 層の両方で APD が延長した状況を設定した．冠性 T 波の頂点ではM 層と Endo 層の膜電位差（起電力Φ）は +24 mV であり，M 層と Epi 層の電位差（起電力Φ）は－72 mVとなる．このため，加算起電力（Sum）は－48 mV となり，非常に深い陰性 T 波を生ずる．このマイナ
ス起電力（Φ）は Endo 層の活動電位が静止電位に戻る時点で 0 mV となり，QT は 355 msec まで延長する．この解析から，冠性 T 波が QT 延長を伴うためには M 層のみならず Endo 層の APD も延長する必要があることが示唆される．

8．陳旧性貫壁心筋梗塞に合併する心室瘤と ST 上昇
図 10 は，65 歳男性より記録された陳旧性 Q 波心筋梗塞（発症 6 ヵ月後）の 12 誘導心電図である．V1 〜
V5, aVL に明らかな異常 Q波があり，I, V6 には小さな異常 Q波が認められる．さらに，V2 〜 V5 では 0.1 mV
以上の ST上昇を認め，V4 〜 V6 では 2相性または小さな陰性 T波も認められる．これらの異常 Q波と ST
上昇が，退院後 6ヵ月間も続いたことから，心室瘤を伴う前側壁心筋梗塞が想定された．この心電図では，左心不全の徴候である軽度の洞性頻脈（98 拍 / 分）と左房拡大（V1 で P 波下行部分の幅が 0.07 秒，深さが0.15 mV）の所見もあり，心室期外収縮（単発）も認められる．これらの心電図所見に加えて，胸骨左縁の第 3 〜 5 肋間の胸壁に，収縮期の持続的な盛り上がりが観察されたため，心室瘤の診断が確定した．
図 11 は，44 歳男性より記録された Q 波心筋梗塞（発症 1 ヵ月後）の 12 誘導心電図である．V1 〜 V4, I,
aVL の異常 Q 波に加えて，V2 〜 V5 に明らかな ST 上昇があり，V2 〜 V6，I, aVL ではかなり深い陰性 T
波を伴っている．この患者では，退院後に新たな心筋梗塞や心外膜炎の発生を疑わせる症状は現れなかったが，胸骨左縁第 3 〜 5 肋間の胸壁に収縮期の盛り上がりが触診と視診で認められたため，持続的な ST 上昇の原因としての心室瘤が診断された．
Q 波心筋梗塞後に ST 上昇が 1 週間以上持続する場合は，心室瘤の合併，梗塞領域の拡大，心外膜炎の発生などを考慮する必要がある 32）．心室瘤は左前下行枝のような大きな冠動脈が完全に閉塞し，側副血行がない場合に発生することが多く，左心不全を合併しやすい特徴を有し予後不良である 32）〜 34）．
左室造影では，陳旧性心筋梗塞患者の 6 〜 13％に心室瘤が認められるが，左室造影や心臓超音波検査
で心室瘤と診断された症例の半数以上では，ST 上昇を確認できなかったという報告がある 33）, 36）, 38）, 39）．
一方では，心室瘤の発生頻度は ST 上昇が記録された患者群のほうが，記録されない患者群より有意に35）高いとする報告もある（27％ vs. 8％）．さらに興味深いことに，ST 上昇は心室瘤切除後も消失しない

ことが多い 37）．心室瘤に伴うことが多い持続的な ST 上昇と陰性 T 波は，立体角理論ではどのように説明できるのであろうか．以下の節では，この問題を 4 項目に分けて考察する．
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177

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Ⅰ

Ⅱ

Ⅲ

R

L

F

V1

V2

V3

V4

V5

V6

図 10 陳旧性 Q 波心筋梗塞（発症 6ヵ月後）の 12 誘導心電図：持続する ST 上昇
患者は喫煙歴のある 65 歳男性（高脂血症，慢性閉塞性肺疾患あり）．心電図では異常 Q 波に加えて，ST 上昇（V2 〜 V5）が認められた．胸痛はないが，呼吸困難があり，頸静脈圧が軽度上昇（11 cm H2O）するとともに，視診と触診で胸骨左縁第 3 〜 5 肋間の胸壁に収縮期の盛り上がりが認められたため，心室瘤と診断された．I, V2, V5 誘導の矢印は，心室期外収縮を示す．（心電図記録は 1 mV/10 mm, 1 sec/25 mm）

a）ST 上昇と陽性 T 波
図 12 は，心室瘤に伴う ST 上昇と陽性 T 波を説明する模式図である．図 12 A 〜 C の左には，左室壁が非虚血領域（NI），収縮期に外側に膨らむ心室瘤領域（VA），両者の境界領域（BZ）の三つに分けて描かれている．BZ の活動電位は，NI の活動電位に比べて，静止電位が浅く，振幅が小さいことに加えて持続時間が短いものとみなした（図 12A 〜 C の右下）
．その理由としては，収縮期に心室瘤が膨張することによって BZ に加わる大きな機械的なストレス（張力）や，壊死には至らない程度の虚血状態の存在などが考えられる．このモデルでは，心室内に 2 種類の電気的な境界面が存在する．一方は，BZ と NIの間の境界面で，他方は NI 領域における再分極時相の貫壁性のズレに起因する境界面である．これらの 2 種類の境界面が胸壁上の観測点 P に対して張る立体角（Ω BZ，Ω NI）の大きさは，ほぼ等しくなる
ように設定した．
はじめに，心電図 TQ 部分の変化から考えてみる（図 12A）．TQ 部分では，NI 領域の 3 相（Endo 層，
M 層，Epi 層）の静止電位は同一で，電位差（起電力，Φ TQ）は 0 mV である．一方，NI と BZ の境界面
では－15 mV の電位差（起電力，Φ TQ）が存在する．2 種類の境界面が胸壁上の観測点 P に対して張る
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Ⅰ

Ⅱ

Ⅲ

R

L

F

V1

V2

V3

V4

V5

V6

図 11 Q 波心筋梗塞発症 1ヵ月後の 12 誘導心電図：持続する ST 上昇と陰性 T 波
患者は喫煙歴のある 44 歳男性（高血圧あり）．
心電図では異常 Q 波に加えて，
ST 上昇（V2 〜 V5）と，かなり深い陰性 T 波（V2 〜 V6, I, aVL）
が認められた．V2 誘導記録中の波形の歪みは，電極接着不良によるアーティファクトである．
（心電図記録は 1 mV/10 mm, 1 sec/25 mm）

立体角（Ω BZ，Ω NI）の大きさは等しいため，2 種類の起電力の総和（Sum）は－15 mV となり，胸壁上の観測点 P では TQ 下降が生ずることが予測される．
次に，心電図 ST 部分の変化について考察する（図 12B）．ST 部分でも，NI 領域 3 層（Endo 層，M 層，
Epi 層）のプラトー電位は同一であり，電位差（起電力，Φ ST）は 0 mV である．一方，NI と BZ の境界
面では活動電位プラトー相で +11 mV の電位差（起電力，Φ ST）が存在する．2 種類の起電力の総和（Sum）は +11 mV であり，胸壁上の観測点 P では ST 上昇（純粋な ST 上昇）が生ずることが予測できる．
続いて，心電図 T 波部分について考察する（図 12C）．T 波頂点での NI 領域 3 層（Endo 層，M 層，
Epi 層）の電位差がもたらす起電力（Φ T）は，図 7 で説明したように−18 mV である．このとき NI とBZ の境界面では NI が再分極途中であるのに対して，BZ では再分極が終了しており，電位差 +34 mVの起電力（Φ T）が発生する．起電力の総和（Sum）は +16 mV となり，P 点の T 波は上向きになることが予測される．

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179

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12A

20mV
Diastole

TQ Depression
ΩNI

BZ

M

Endo
-88mV

-90
20mV

ΦST+11mV

0

NI

II

ΦTQ-15mV

-41mV

Epi

BZ ΦTQ-15mVNI ΦTQ 0mV
Sum -15mV

VA

NI
T Wave Peak
ΦT-18mV0

P

ΩBZ

ΦST 0mV-70mV
ΦTQ 0mV

BZ
ΦT+34mV

BZ

C

ΦTQ-15mVΦTQ 0mV
NI
-90

12B

Systole
P

20mV

BZ

ΩNI

M

Endo

-70mV

-88mV

-90

II
ΦST+11mVEpi

BZ ΦST+11mV
NI ΦST 0mV
Sum +11mV

VA

NI
T Wave Peak
ΦT-18mV-41mV

ST Elevation
ΩBZ

ΦST 0mV

0

20mV

ΦST+11mV0

NI

ΦTQ 0mV

BZ
ΦT+34mV

BZ

C

ΦTQ-15mVΦST 0mV
NI
-90

図 12

心室瘤に伴う ST 上昇と陽性 T 波：立体角理論によるモデル解析

A, B, C の左は，左室壁のモデルと，心室瘤（VA）を呈する梗塞巣の真上の胸壁上の誘導点 P に投影される電気的境界面の立体角（Ω）を描いた（P 点を中心とする半径 1 の球体の表面の一部：斑点状領域）．左室は非虚血 領 域（NI），VA， お よ び そ の 境 界 領 域（BZ）に 分 か れ る．VA 内 に は 点 在 す る 小 さ な 虚 血 巣（ischemic
island, Ⅱ）が描かれている．P 点から VA という窓
（Wilson）
をとおして対側の NI 領域を眺める立体角（Ω NI）と，BZ-NI 境界面を眺める立体角（Ω BZ）はほぼ等しくなるように設定した．A, B, C の右には，NI 領域の 3層（Endo 層，M 層，Epi 層）の活動電位波形（上）と，BZ とそれに隣接する NI 領域の活動電位波形（下）が描かれている〔NI 3 層の活動電位は文献 31）の図 3 より引用改変〕．BZ の活動電位（破線）は NI の活動電位（実線）に比べて，静止電位が浅く，振幅が小さいことに加えて，持続時間が短いものとみなした．

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12C

SystoleP

20mV
0

Upright T Wave
ΩBZ

BZ

ΩNI

ΦT+34mV

-41mV

Endo
-90

II

NI
T Wave Peak
ΦT-18mVEpi

BZ ΦT+34mV
NI ΦT-18mV
Sum +16mVVA

ΦST 0mV

-88mV

20mV

ΦST+11mV

0

NI

M
-70mV
ΦTQ 0mV

BZ
ΦT+34mV

BZ

C

ΦTQ-15mV

ΦT-18mV
NI
-90

12D

Old Q-Wave MI
Vent Aneurysm

AbsentSTT
Φ 0mV Φ -18mV

Present
ST
T
TQ
Φ+11mV Φ+16mV Φ-15mV

0.5sec

Ａ：心電図 TQ 部分（右図の短い垂直な破線の右側）のモデル解析である．ここでは，NI と BZ の境界面に－15 mVの電位差
（起電力，
Φ QT）
が存在するが，NI領域 3層間の電位差
（起電力，
Φ QT）
は 0 mVであり，
起
電力の総和
（Sum）
は－15 mVとなる．
このため，心電図の TQ部分は基線よりも下降することが予測される．
Ｂ：心電図 ST 部分（右図の活動電位プラトー相部分）のモデル解析である．ここでは，NI と BZ の境界面に+11 mV の電位差
（起電力，
Φ ST）
が存在するが，NI 領域 3 層間の電位差
（起電力，
Φ ST）
は 0 mV であり，
起
電力の総和
（Sum）
は +11 mV となる．
このため，心電図の ST 部分は基線よりも上昇することが予測される．
Ｃ：心電図 T 波頂点部分（右図の長い垂直の破線部位）のモデル解析である．ここでは，NI と BZ の境界面に +34 mV の電位差（起電力，ΦT）が存在する．NI 領域 3 層間には，図 7 で説明したように，
M 層と Epi層の間に－47 mV，M 層と Endo 層の間に +29 mV の電位差があり，両者の加算起電力（Φ T）は－18
mV である．このため，起電力の総和（Sum）は +16 mV となり，心電図の T 波は基線よりも上に向かう．
Ｄ：上述の考察をまとめた模式図である．水平の破線は心電図の基線レベルを表す．左は心室瘤が存在しな
い陳旧性貫壁性心筋梗塞の心電図波形（図 7 で説明），右は心室瘤が存在し，ST 上昇と陽性 T 波のある
心電図波形を示す（ST 上昇は純粋な ST 上昇と TQ 下降の総和を意味する）．

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図 12D は，心室瘤に起因する心電図変化を上述の考察に基づいてまとめた模式図である．心室瘤に伴う心電図の ST 上昇と陽性 T 波は，これまでの ST 上昇心筋梗塞や ST 下降心筋梗塞の心電図波形変化についての説明〔参照：心電図講義Ⅰ1）の p. 250 〜 251 および心電図講義Ⅱ 2）の p. 319 〜 322〕と同様に，二つの逆方向の起電力変化（two discordant components）
が加算された結果とみなすことができる．
図 10 の心電図波形は，図 12A 〜 D で説明することが可能である．
b）ST 上昇と陰性 T 波
図 13 では，心室瘤に伴って ST 上昇と，深い陰性 T 波が観察される状況（図 11 の V2 〜 V4）を立体角理論を用いて考察する．図 13A 左には，図 12A 〜 C と同様，2 種類の電気的境界面（BZ と NI の間の境界面および NI 領域の 3 層間の境界面）と，それらが胸壁上の観測点 P に対して張る立体角（Ω BZ，ΩNI）を表す（Ω BZ とΩ NI は等しいと仮定する）．BZ と NI の境界面の矢印は，ここでは ST 部分と T 波
部分で流れる電流の向きが描かれているが，TQ 部分では逆向きの電流が生ずる．図 13A 右には，NI
領域 3 層（Endo 層 , M 層 , Epi 層）の活動電位波形（上）と NI 領域，BZ 領域の活動電位波形（下）を示す．
BZ 領域の活動電位波形は，図 12 の波形よりも静止電位が深く，振幅が大きく，APD が長い（より正常に近い波形）．NI 領域 3 層の活動電位については，Epi 層と M 層は図 12 の波形と同じであるが，Endo層については図 12 の波形よりも持続時間が少し長くなっている．TQ 部分では，BZ と NI の境界面では－10 mV の電位差
（起電力Φ，TQ）が存在するが，NI 領域 3 層間の電位差は 0 mV であり，起電力の総和（Sum）は－10 mV となって，P 点では軽度の TQ 下降が生ずる．ST 部分では，BZ と NI の境界面には +6 mV の電位差（起電力，Φ ST）が存在するが，NI 領域 3 層間の電位差は 0 mV であり，起電力の総和（Sum）
は + 6 mV となって，P 点では ST が僅かに上昇する．T 波の頂点では，BZ と NI の境界面には +9 mV の電位差（起電力，Φ T）
があり，NI 領域 3 層間には－36 mV の電位差（起電力，Φ T）が存在するため，起電力の総和（Sum）は－27 mV となって，P 点では深い陰性 T 波が生ずる．
図 13B は，上述の考察をまとめた模式図である．心室瘤に伴う心電図波形変化のうち，ST 上昇は純
粋な ST 上昇と TQ 下降の総和を表し，陰性 T 波は純粋な陰性部分から TQ 下降を差し引いた大きさとなる．図 11 の症例の V2 〜 V4 誘導心電図は，図 13 に示すような電気物理現象で説明することができる．
c）正常 ST と陰性 T 波
心室瘤があるにもかかわらず，心電図で ST 上昇が認められない症例が存在する．この場合は複数の説明が可能であるが，そのうちの一つを図 14 に示す．図 14A は，図 13A と同じように，左には 2 種
類の電気的境界面と，それらが胸壁上の観測点 P に対して張る立体角（Ω BZ，Ω NI）を表す（Ω BZ とΩ NI は等しいと仮定する）．右には，
NI 領域 3 層
（Endo 層 , M 層 , Epi 層）の活動電位波形（上）と NI 領域，
BZ 領域の活動電位波形（下）を示す．図 13A と唯一異なる点は，NI 領域 Epi 層のプラトー相の電位が，M 層と Endo 層に比べて低いことである．このため，ST 部分では NI 領域で－16 mV の起電力（Φ ST）が発生する．このとき，BZ と NI の境界面では +6 mV の起電力
（Φ ST）があるため，起電力（Φ）の総和（Sum）は－10 mV となり P 点では ST 下降が生ずる．T 波頂点と，TQ 部分のそれぞれの起電力（Φ）の総和（Sum）
は，図 13A の場合と同じである（T 波頂点－27 mV，TQ 部分－10 mV）．
182

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13A

ST Elevation
BZ ΦST +6mV
NI ΦST 0mV
Sum
+6mV

P

20mV

ΦST 0mVNI
T Wave Peak
ΦT-36mV

0

Negative T
ΦBZ

BZ ΦT +9mV
NI ΦT -36mV
Sum
-27mV

ΩNI

Endo -52mV

TQ Depression
BZ ΦTQ-10mV-90
NI ΦTQ 0mV
Sum-10mV 20mV

VA

BZ

II

ΦTQ 0mV

BZ

ΦST+6mV
NI
BZ

C

M

-88mV

0

ΦBZ

ΦNI

-41mV

Epi

ΦT+9mVΦTQ-10mV

NI
-90

13B

Old Q-Wave MI
Vent Aneurysm

AbsentSTT
Φ 0mV Φ-18mV

Present
ST
T
TQ
Φ+6mV Φ-27mV Φ-10mV

0.5sec

図 13

心室瘤に伴うST 上昇と陰性 T 波：立体角理論によるモデル解析

Ａ：モデルの設定条件を示す．左図は図 12 A 〜 C と同様，2 種類の電気的境界面と，それらが胸壁上の観測
点 P に対して張る立体角（Ω BZ，Ω NI）を表す（Ω BZ = Ω NI）．右図は NI 領域 3 層の活動電位波形〔上，文献 31）の図 3 より引用改変〕と NI 領域，BZ 領域の活動電位波形を示す．NI 領域 3 層の活動電位では，Epi 層と M 層は図 12 の波形と同じであるが，Endo 層の持続時間が少し長い．また，BZ の活動電位（破線）は，図 12 に比べて，静止電位が深く，振幅が大きく，持続時間が長い（より正常に近い）．このような設定条件で，2 種類の電気的境界面がもたらす起電力
（Φ）
の総和
（Sum）
を求めると，TQ部分では－10 mV，ST
部分では + 6 mV，T 波頂点では－27 mV となり，TQ 下降，ST 上昇に加えて，深い陰性 T 波が生ずることが予測される．
Ｂ：上述の考察をまとめた模式図である．水平の破線は心電図の基線レベルを表す．左は心室瘤が存在しない
陳旧性貫壁性心筋梗塞の心電図波形（図 7 で説明），右は心室瘤が存在し，ST 上昇と陰性 T 波のある心電図波形を示す（ST 上昇は純粋な ST 上昇と TQ 下降の総和を意味する）．

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183

11/05/19 19:12

14A

ST Segment
BZ ΦST +6mV
NI ΦST -16mV
Sum
-10mV

P

20mV

ΦST-16mV

0NI
T Wave Peak
ΦT-36mV

T WaveΦBZ

BZ ΦT +9mV
NI ΦT -36mV
Sum
-27mV

ΩNI

Endo -52mV

TQ Segment
BZ ΦTQ-10mVNI ΦTQ 0mV
Sum
-10mV

VA

BZ

-41mV

Epi

-88mV

-90
20mV

II

ΦTQ 0mV

BZ

ΦST+6mV

0

ΦBZ

M

NI
ΦT+9mV

BZ
C

ΦNI

ΦTQ-10mV

NI
-90

14B

Old Q-Wave MI
Vent Aneurysm

AbsentSTT
Φ 0mV Φ-18mV

Present
ST
T
TQ
Φ-10mV Φ-27mV Φ-10mV

0.5sec

図 14

心室瘤に伴う正常 STと陰性 T 波：立体角理論によるモデル解析

Ａ：モデルの設定条件を示す．図 13A と同様，2 種類の電気的境界面と，それらが胸壁上の観測点 P に対して張る立体角（Ω BZ，Ω NI）を表す（Ω BZ = Ω NI）．右図は NI 領域 3 層の活動電位波形〔上図，文献 31）の
図 3 より引用改変〕と NI 領域，BZ 領域の活動電位波形を示す．BZ の活動電位（破線）は，図 13A と同様，
比較的静止電位が深く，振幅が大きく，持続時間が長い波形を設定した．NI 領域 Epi 層のプラトー相は，
図 13A とは異なり，M 層と Epi 層に比べて低い電位に設定した．このような設定条件で，2 種類の電気的境界面がもたらす起電力（Φ）の総和（Sum）を求めると，ST 部分では－10 mV となる．TQ 部分と T 波頂点では図 13A のモデルと同じ値（－10 mV, －27 mV）となる．このため，ST 部分と TQ 部分が同程度に下降し，陰性 T 波が生ずることが予測される．
Ｂ：上述の考察をまとめた模式図である．水平の破線は心電図の基線レベルを表す．左は心室瘤が存在しない
陳旧性貫壁性心筋梗塞の心電図波形（図 7 で説明），右は心室瘤が存在し，正常 ST と陰性 T 波を示す心電図波形を示す（ST 分と TQ 部分が同じ大きさのマイナスの起電力を持つため，心電図の ST は変化しない
ようにみえる）．

184

心電図31-2̲秋山講義.indd 184

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図 14B は，上述の考察をまとめた模式図である．ここでは，ST 部分と TQ 部分が同じ大きさの起電力（－10 mV）を持つため，心電図の ST は基線レベルにとどまるようにみえる．
d）心室瘤の大きさと ST 上昇の関係
梗塞部直上の胸壁誘導では，急性貫壁性心筋梗塞時の ST 上昇電位と，陳旧性貫壁性心筋梗塞時の Q
波の深さが，梗塞領域の境界面が左室中心点につくる角度（2 θ）が 135°の範囲内では，梗塞領域が広がるにつれて増大するが，それ以上に広がると電位変化は小さくなる〔参照：心電図講義Ⅱ 2）の図 1 および．心室瘤の大きさ（梗塞巣の大きさ）と ST 上昇電位の程度の間にも同様な
心電図講義Ⅲ 3）の p.11 〜 12〕
関係がある．これは，図 12A 〜 C の左で BZ と NI の境界面が，胸壁上の観測点 P に張る立体角（ΩBZ）が，2 θ =135°で最大となることから予測できる．

9．立体角理論で予測されること
a．心筋梗塞心電図（QRS 波，ST 部分，T 波）の経時的変化・心電図波形変化の主な電気物理学的要因は，心室筋細胞の活動電位波形変化と細胞内外の電気抵抗変化である．梗塞部（虚血部）
では活動電位の振幅と持続時間が減少し，非虚血部との境界面に電位差（起電力）が発生する．梗塞部では細胞内外の抵抗（特に gap junction の抵抗）が増大するため，境界面で生ずる電流密度は減少する．
・梗塞部の細胞内外抵抗は，虚血開始 5 〜 10 分で急激に上昇した後，一旦プラトーに達するが，約30 分後から再び上昇する．
・梗塞部では，活動電位振幅の減少と細胞内外の電気抵抗増大が相まって，興奮伝導速度が低下する．
貫壁性心筋梗塞の超急性期に出現する巨大 R 波（giant R wave）は，非虚血部心室筋の脱分極終了
後に，虚血部を境界面から心外膜側に向かって緩徐に伝播していく脱分極波に起因する．
・心筋梗塞超急性期の後半（発症から約 30 分後）から出現しはじめる異常 Q 波（梗塞 Q 波）は，静止電位減少と細胞内外電気抵抗上昇のために，梗塞部の伝導がブロックされることに起因する．梗塞 Q
波の出現は，必ずしも梗塞部の壊死（necrosis）を意味するものではない．梗塞部の虚血が側副血行などにより改善され，興奮性・伝導性が回復することで梗塞 Q 波が小さくなったり，巨大 R 波が再出現することもある．
b．冠性 T 波・陳旧性貫壁性心筋梗塞で出現する冠性 T 波は，胸壁上の観測点から，起電力が欠損する梗塞巣（Wilson の提唱する窓）をとおして，対側の心室壁再分極波（マイナスの起電力を持つ）を眺めることで説明できる．
・胸部誘導心電図の冠性 T 波の振幅は，誘導点直下の梗塞巣の大きさと関連している．貫壁性梗塞の両側の境界面が左室中心点につくる角度（2 θ）が 135°に至るまでは，梗塞領域が広がるほど冠性T 波は深くなるが，135°を越えて広がると，浅くなり始める．
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・冠性 T 波が QT 延長を伴うためには，左室壁中間層（M 層）のみならず，心内膜下層（Endo 層）の活
動電位持続時間（APD）が延長することが必要であると推測される．
c．心室瘤と ST 上昇
・心室瘤に隣接する左室壁（境界領域，BZ）では，機械的なストレス（張力）や，軽・中等度の虚血のため静止電位が浅く，活動電位振幅が小さいことが想定される．貫壁性心筋梗塞の直上の前胸壁誘導点からは，この BZ と非虚血領域（NI）の間の電気的境界面と，対側の NI 領域における再分極相の貫壁性のズレに起因する電気的境界面の両者を眺めることになる．立体角理論では，この 2 種類の起電力の総和として，ST 上昇と陽性 T 波，ST 上昇と陰性 T 波，および正常 ST と陰性 T 波の 3
種類の心電図波形変化が予測できる．
・ST 上昇と陽性 T 波の出現条件としては，BZ の活動電位がかなり小さく，持続時間が短いことが必要である．
・BZ の活動電位が比較的大きい（正常に近い）場合は，ST 上昇と陰性 T 波が生ずることが予測される．
・正常 ST と陰性 T 波が生ずる説明の一つとして，BZ の活動電位が比較的大きく，心外膜下層（Epi 層）の活動電位プラトー相の電位が，M 層や Endo 層にくらべて低電位であることが想定される．

10．おわりに
これまでの 5 回の講義では，心筋虚血や梗塞に伴う心電図波形（ST-T 波，QRS 波）変化について，立体角理論を応用したモデル解析を中心に考察を進めてきた．次回からは，心電図に豊富に含まれる予後予測情報に焦点をあてる．

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