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　平成　５年特許願第５１４１０４号「ヒトインターロイキン−５に対するヒト化モノクローナル抗体の設計，クローン化および発現」拒絶査定不服審判事件〔平成　５年　８月１９日国際公開、ＷＯ９３／１６１８４、平成　７年　６月２９日国内公表、特表平　７−５０５７６７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
〔１〕本願は、平成5年2月4日付で出願された特願平5-514104号（優先権主張　1992.2.6US）に係るものであって、本件の請求項１乃至１３に係る発明は、平成11年11月11日付で手続補正された明細書の請求項１乃至１３の記載により特定されている。
　
〔２〕これに対する原審の拒絶査定の理由の１つは、本件各請求項に係る発明は、下記の引用文献１に記載された発明であるか、もしくは引用文献１乃至４の記載に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第29条第1項第3号もしくは同第2項の規定により特許を受けることができない、というものである。
　＜引用文献＞
１．Blood,Vol.77,No.7(1991)p.1462-1468
２．特表平3-505211号公報
３．Proc.Natl.Acad.Sci.USA,Vol.84,No.10(1987)p.3439-43
１．Proc.Natl.Acad.Sci.USA,Vol.86,No.24(1989)p.10029-33
　
〔３〕当審においては、本件請求項に係る発明が依然として原審の拒絶査定の理由（特許法第29条第2項違反）が解消されていない点、及び本願の特許法第36条上の不備の点について、平成13年4月5日付で請求人に審尋したところ、指定期間内に回答書が提出され補正案が示された。
　そこで、当該補正案について検討したところ、例え本件各請求項の記載が当該補正案通りに補正されたとしても下記〔４〕に示す理由の通り、特許法第36条上の記載不備及び特許法第29条第2項違反についての瑕疵は解消されないという結論に至り、その旨のFAX 審尋を平成16年12月13日付で行った。しかしながら、指定した4週間という回答期間を過ぎても請求人からは何らの応答もない。
　
〔４〕上記平成16年12月13日付FAX審尋で指摘した事項のうち特許法第29条第2項に違反する点については下記の通りである。
１．原審で引用した各引用文献をあげるまでもなく、本件優先権主張日当時既に、マウス抗体由来CDRとヒト抗体由来FRを用いたヒト化抗体（CDR抗体）自体は周知であり、単にマウスCDRとヒトFRを繋いだだけではマウスCDR本来の抗原エピトープとの結合位置が保てないことが重大な技術的な課題であったから、ヒト化抗体設計に際して、CDR以外のFR中のアミノ酸残基も、マウス配列由来、もしくはヒトFR配列で典型的なアミノ酸残基に補正すること自体は、当業者がむしろ当然に試みる事柄であるといえる。そもそも抗体と抗原エピトープとの結合位置関係をコンピューターモデリング技術で解析する手法が広く用いられているとき（Nature，Vol．341（Oct．1989）p．465−466など）に、多数のヒト抗体配列の中から、できるだけ後の補正箇所を少なくするように、CDRの由来マウス抗体の配列に近い配列であって3次元的位置関係を保つ配列を選択することも、またできるだけ正確な配列情報に基づくものを選択することも、当業者が真っ先に想起することでしかない。
　例えば、原審の拒絶理由で引用された引用文献1（なお、これは当審の審尋で提示した国際公開WO90/07861の誤り）に対応する特許第2828340号公報（請求人が提出した添付書類(4)）においても、ヒト化抗Tac抗体を設計する際にヒト抗体Eu重鎖を選択した理由として、マウスTac抗体重鎖とのアミノ酸配列上の相同性の高さを挙げており（第12頁左欄42〜49行など）、設計の際には、ある位置のアミノ酸がヒトEu重鎖配列でまれで、ヒト重鎖配列で典型的な場合は後者を優先し、かつ抗Tac抗体の3次元モデルが、抗原結合部位に物理的に密接していると示唆するアミノ酸を選択することが記載されている（第12頁右欄7〜9行など）。なお、抗原エピトープとの結合位置を3次元的に検討し、CDRの外であって、Chociaらの「ループ」内のアミノ酸残基に補正することで抗原との親和性を増大させる試みは、当該引用文献1よりも前のNature，Vol．332（March　1988）p．323−326などにおいて既に行われていたことである。
  そして、本件明細書中の実施例の具体的な実験データを検討すると、何らの変換位置に工夫のない単なるCDR抗体であるCMX5−5以外には、CMX5−1及び5−2のみであるが、両者とも、抗体との結合親和性試験ではCMX5−5と同程度かそれ以下でしかなく、アレルギー作用改善効果の指標となる可能性があるCD11b誘導活性阻害効果の増大をもって格別の効果と評価してもCMX5−5を越えたものはCMX5−2のみである。
　そうしてみると、CMX5−2以外のCMX5−1及び5−5、さらには補正案請求項1などに包含される多数のヒト化IL−5抗体に関する発明は、特許法第29条第2項の規定により拒絶されるべきものであるとするのが相当である。
　
２．なお、引用例1には、本件発明で用いられたものと同一の同定特性を有する、マウス由来の抗ヒトIL−5モノクローナル抗体「JES1−39D10」及び当該モノクローナル抗体産生ハイブリドーマが明記されているにもかかわらず、本件請求人は当該モノクローナル抗体及び当該ハイブリドーマの入手困難性を主張しているので、この点について検討する。
　
　引用例1は、IL−5の生物活性などの研究に関する文献であり、用いた抗ヒトIL−5モノクローナル抗体「JES1−39D10」の製造方法について、具体的かつ詳細に記載されている。ここで、ひとたび特定の抗体産生ハイブリドーマが取得できれば、当該抗体のH鎖及びL鎖をコードする塩基配列決定及びそれら配列中のCDRの位置を決定すること自体には何らの進歩性も認めることはできないから、専ら引用例1の記載内容から当業者が「JES1−39D10」もしくは類似抗体産生ハイブリドーマの取得が容易か否かについて以下検討する。
　ところで、引用例1が掲載されている「Blood」という雑誌は、本件技術分野における当業者の誰もが知っている極めて権威ある雑誌であるといえるところ、当該雑誌に掲載された文献に対して第3者が高く評価するのは、前提として掲載文献の記載内容に再現性があることが必須であるといえる。即ち、これら文献の追試に必要な試料が特定の微生物、細胞（含ハイブリドーマ）などに係る場合、第3者による追試したい旨の申し出があったときには、特段の事情がない限り分譲することが当業界の習わしであったと、当合議体は理解している。
　そうであるからこそ、引用例1の文献中で既に詳細にその取得方法及び性質が記載されてしまった以上、引用例1に接した当業者にとってはいつでも追試し得る再現性のある状態で特定モノクローナル抗体「JES1−39D10」及び当該モノクローナル抗体産生ハイブリドーマ自体が遍く知れ渡ったことになるとするのが相当である。
　特許権という排他権が公衆への情報公開に対する報償にあるという立法趣旨を鑑みれば、既に引用例1の文献掲載という行為で情報を公開し学術的に評価された後の特許出願行為は特許権に値しないことは明白である。
　とはいえ、仮に、本件の「JES1−39D10」産生ハイブリドーマについては、第3者には絶対に分譲しないことを前提に引用例1の文献「Blood」に掲載したものであることが立証できればこの限りではない。
　ただし、その場合であっても、引用例1には抗ヒトIL−5モノクローナル抗体及びその産生ハイブリドーマの調製方法のみならず、ヒトIL−5の阻害実験などスクリーニング方法に転用可能な手法が詳細に記載されている（例えば、IL−5精製用アフィニティークロマトグラフィーに用いられるモノクローナル抗体産生ハイブリドーマTRFK−5の入手先も記載されている。）から、当業者であれば、引用例1に記載の手法をそのまま順を追って追試すれば、「JES1−39D10」と同程度のヒトIL−5親和結合活性を有するマウスモノクローナル抗体を取得できる可能性が高いはずである。
　この点について、請求人は「JES1−39D10」に類似したモノクローナル抗体を取得することがいかに困難であるかを合理的に説明する必要がある。
　これらの点が全て説明できた場合に、はじめて、特定のマウス由来の抗ヒトIL−5モノクローナル抗体「JES1−39D10」のCDR配列などを利用した本件発明のCMX5−2以外のCMX5−2、5−5に関する発明についても進歩性を認める可能性がある。
　
〔５〕結論：
　上記指摘に対し請求人が合議体の指定した回答期間を過ぎても何ら応答してこない点は〔３〕で述べたとおりであり、本件請求項１乃至１３に係る発明は、〔４〕で述べた理由と同様の理由により、引用文献１乃至４の記載に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第29条第2項の規定により特許を受けることができない。
　よって、結論の通り審決する。