【事件の表示】
　特願２０１１−５２３８２０「ＮＯＴＣＨ３シグナル伝達のデコイインヒビターとしてのヒトＮＯＴＣＨ３に基づく融合タンパク質」拒絶査定不服審判事件〔平成２２年　２月２５日国際公開、ＷＯ２０１０／０２１７２９、平成２４年　１月１２日国内公表、特表２０１２−５００７９１〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、平成２１（２００９）年８月２１日（パリ条約による優先権主張外国庁受理　２００８年８月２２日　米国（ＵＳ））を国際出願日とする特許出願であって、主な経緯は次のとおりである。
　平成２６年　１月２８日付け　拒絶理由通知書
　平成２６年　６月　４日　　　意見書・手続補正書
　平成２６年１２月２４日付け　拒絶査定
　平成２７年　５月　１日　　　審判請求書・手続補正書
　平成２７年　６月１８日　　　手続補正書（方式）
第２　本願発明
　本願請求項１〜２５に係る発明は、平成２７年５月１日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜２５に記載された事項により特定されるとおりのものであると認める。そのうち、本願請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という）は、以下のとおりのものである。
「その配列が、（ａ）ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピート 1-X（当該Xは、1〜10または12〜33の任意の整数である）からなる配列と同一の配列と、それに続く（ｂ）抗体のFc部分の配列と同一の配列、からなり、（ｂ）が（ａ）のＣ末端側に位置し、そして、（ｂ）が（ａ）に、直接に、またはリンカー配列により結合している、融合タンパク質。」
第３　引用例の記載事項
１．引用例１
　原査定の拒絶理由で引用文献１として引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、米国特許出願公開第２００６／００３０６９４号明細書（以下、「引用例１」という）には、次の事項が記載されている。
　また、翻訳は当審によるものであり、下線は当審にて付記したものである。以下、同様である。
（１−ａ）「
」（図２）
（１−ｂ）「
」（図１２）
（１−ｃ）「
」（図１３）
（１−ｄ）「図２
　この図は、
Notchに基づく融合タンパク質（NotchECD/Fc）のデザイン
EGFリピートを含む
Notch3
の細胞外ドメインは抗体のFc部分に対して融合される。
（１−ｅ）「図１２
　この図は、マウスNotch3タンパク質の細胞外ドメインのアミノ酸配列を示す。
　図１３
　この図は、マウスNotch4タンパク質の細胞外ドメインと
リンカー配列
（１−ｆ）「この発明は、半減期を増大する成分に対して稼働可能に付着されたNotchレセプタータンパク質の細胞外ドメインを含む組成物の有効量を該対象に投与し、それにより該対象を治療することを含む、
腫瘍を有する対象を治療するための第一の方法を提供する。
  この発明は、半減期を増大する成分に対して稼働可能に付着されたNotchレセプタータンパク質の細胞外ドメインを含む組成物の有効量を該対象に投与し、それにより該対象における血管形成を阻害することを含む、
対象における血管形成を阻害するための第二の方法を提供する。
（１−ｇ）「上記方法の第三の態様において、Notchレセプタータンパク質は、Notch3レセプタータンパク質である。一つの態様において、Notch3 レセプタータンパク質は、
ヒトNotch3 レセプタータンパク質
２．引用例２
　原査定の拒絶理由で引用文献２として引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、国際公開第２００６／０４７８７８号（以下、「引用例２」という）には、次の事項が記載されている。
（２−ａ）「ヒトNotchレセプタータンパク質細胞外ドメインのアミノ酸配列を有するタンパク質、および／またはヒトNotchレセプタータンパク質細胞外ドメインをコードする核酸、それらの誘導体及びアナログを含む、薬学的組成物が提供される。
癌の治療のための、及び癌の治療のための薬剤の調製のためのXNotch治療の方法及び使用も提供される。
（２−ｂ）「別の態様では、Notch3レセプタータンパク質の細胞外ドメイン全体（完全長Notch3レセプタータンパク質のアミノ酸1-1643、以下、XNotch3という、配列番号１０）の、Notch経路を通したシグナリングのドミナント・ネガティブ阻害／拮抗作用のための可能性／デコイレセプターとしての使用を提供する。このように、XNotch3は、Notchシグナル伝達経路の不適切な活性化に関連する、対象の異常な状態を治療するのに役立つ。
　別の態様では、
EGF様リピート11及び12（以下、XNotch3(E11,12)という；完全長Notch3レセプタータンパク質のアミノ酸395-472；配列番号１２）からなる組換え細胞外Notch3レセプタータンパク質フラグメントの、Notch経路を通したシグナリングのドミナント・ネガティブ阻害／拮抗作用のための可能性／デコイレセプターとしての使用を提供する。
（２−ｃ）「
タンパク質またはペプチドの他の可能な修飾は以下を含む：
イムノグロブリン配列
といった他の特定の共有結合性の修飾。
第４　引用例１に記載された発明
　引用例１記載事項（１−ａ）で示される図２、及び引用例１記載事項（１−ｄ），（１−ｇ）の下線部分を整理すると、引用例１には、次の発明（以下、「引用発明」という）が記載されていると認められる。
「ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピートが抗体のFc部分に対して融合されたタンパク質。」 
第５　対比
　本願発明と引用発明を対比する。
　引用発明の「ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピート」は本願発明の「（ａ）ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピート」に相当し、引用発明の「抗体のFc部分」は本願発明の「（ｂ）抗体のFc部分」に相当し、引用発明の「融合されたタンパク質」は本願発明の「融合タンパク質」に相当する。
また、引用発明が、「ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピート」とそれに続く「抗体のFc部分」で構成されていることは明らかであり、タンパク質や抗体がアミノ酸配列からなることは自明のことである。
　そうすると、両者は、
「その配列が、（ａ）ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピートからなる配列と同一の配列と、それに続く（ｂ）抗体のFc部分の配列と同一の配列、からなる、融合タンパク質。」
である点で一致し、以下の２点で相違する。
相違点１：本願発明におけるEGFリピートは、EGFリピート 1-X（当該Xは、1〜10または12〜33の任意の整数である）であるのに対して、引用発明は、EGFリピートの一部を用いることについての特定を有しない点。
相違点２：本願発明の融合タンパク質は、「（ｂ）が（ａ）のＣ末端側に位置し、そして、（ｂ）が（ａ）に、直接に、またはリンカー配列により結合している」のに対して、引用発明は、結合順序及び結合態様についての特定を有しない点。
第６　当審の判断
　上記相違点１，２について検討する。
　
相違点１について：
　引用例２記載事項（２−ａ）には、引用例１記載事項（１−ｆ）と同様の、癌の治療のためのNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメイン（XNotch）の使用が開示されており、XNotchとして、引用例２記載事項（２−ｂ）には、Notch3レセプタータンパク質の細胞外ドメイン全体に加えて、XNotch3(E11,12)からなる組換え細胞外Notch3レセプタータンパク質フラグメントの、Notch経路を通したシグナリングのドミナント・ネガティブ阻害／拮抗作用のための可能性／デコイレセプターとしての使用が開示されている。また、引用例２記載事項（２−ｃ）には、タンパク質またはペプチドの可能な修飾方法として、共有結合性の修飾であるイムノグロブリン配列との融合が開示されている。　
　引用例２の上記記載から、引用例２には、完全長のNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインに加え、Notch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGF様リピート11及び12のフラグメントがNotchシグナル阻害活性を有することが記載されているから、当業者であれば、完全長のNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインやそのEGF様リピート11及び12のフラグメントだけでなく、例えばEGF様リピート1-33のような完全長に近いフラグメントやEGF様リピート1-12のようなEGF様リピート11及び12を含むフラグメントも活性を有している可能性が高いことを予期するといえる。また、治療に用いる際のイムノグロブリン配列との融合といえば、当該技術分野の当業者であれば、イムノグロブリン配列として抗体の定常領域（Fc）を強く連想させるものである。
　そうすると、引用発明において、Notchシグナルの阻害し、疾患の治療に用いるために、引用例２の記載から、活性を有するNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのフラグメントを新たに同定すること、例えば、EGFリピート1-XのXを特定し、これを抗体のFc部分に融合することは、当業者であれば容易になし得るものである。
相違点２について：
　「（ｂ）が（ａ）のＣ末端側に位置」する点については、引用例１記載事項（１−ｄ）の「NotchECD/Fc」が、Ｎ末端からＣ末端に向かって記述されていると考えるのが本願優先日当時の技術常識であることから、Fc、すなわち、抗体のFc部分が、NotchECD、すなわち、Notchレセプタータンパク質の細胞外ドメインのＣ末端側に位置することは明らかである。
　また、「（ｂ）が（ａ）に、直接に、またはリンカー配列により結合している」点についても、２つのタンパク質を融合させるときは、通常、直接融合するか、リンカー配列により融合するかのいずれかであり、例えば、引用例１記載事項（１−ｂ），（１−ｃ），（１−ｅ）を見ても、マウスNotch3タンパク質についてはリンカーを設けず、マウスNotch4タンパク質についてはリンカーを設けているのが分かる。
　よって、相違点２は実質的な相違点ではないか、実質的な相違点であるとしても、その点は当業者であれば容易になし得るものである。
　そして、本願発明の効果について、本願の発明の詳細な説明には、EGFリピート1-X 、すなわちEGFリピートが全長よりも短いフラグメントを用いた具体的な実験結果は何も記載されておらず、格別な効果を奏するとは認められない。
　また、平成２７年６月１８日付け手続補正書（方式）において審判請求人は、ヒトNotch3レセプタータンパク質の細胞外ドメインのEGFリピート 1-24と同一の配列とヒトFcと同一の配列との融合タンパク質を用いた追加のデータが参照されるべきであると主張しているものの、何ら具体的な実験データが提出されていないため、本願発明の効果の顕著性を認めることはできない。
　したがって、本願発明は、引用例１，２に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明し得たものである。
第７　結び　
　以上のとおりであるから、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであり、他の請求項に係る発明について論及するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。　
　よって、結論のとおり審決する。