【事件の表示】
　特願２００９−５３７２２７「単離された骨髄球様細胞集団及びそれを用いた治療方法」拒絶査定不服審判事件〔平成２０年　５月２９日国際公開、ＷＯ２００８／０６３５６４、平成２２年　４月　２日国内公表、特表２０１０−５０９９１６〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明
　本願は、平成１９年（２００７年）１１月１６日（パリ条約による優先権主張外国庁受理２００６年１１月１６日　米国）を国際出願日とする出願であって、その請求項１に係る発明は、平成２６年９月１２日付手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された、以下のとおりのものである。　
 
「【請求項１】ＣＤ４４抗原、ＣＤ１１ｂ抗原、ＣＤ３３抗原及び低酸素誘導因子１α（ＨＩＦ−１α）を発現する細胞の大多数を含み、前記細胞は、抗血管新生ペプチドを作動可能にコードする遺伝子を移入されている、単離された形質移入骨髄球様細胞集団。」（以下、「本願発明」という。）
 
２．引用例
　原査定の拒絶の理由で引用文献１として引用された本願優先日前の平成１８年１０月５日に頒布された刊行物である国際公開第２００６／１０４６０９号（以下、「引用例」という。）には、以下の事項が記載されている。 
　なお、以下の日本語訳による摘示は、引用例に対応する日本語出願の公表公報である特表２００８−５３７４７８号公報の記載に基づくものであり、その段落番号も便宜上そのまま記載した。 （下線は当審にて付記したものである。）
（ｉ）「【請求項１】
 
 細胞の大多数が
ＣＤ４４抗原とＣＤ１１ｂ抗原の両方を発現
骨髄球様骨髄細胞集団
 
（ｉｉ）「【０００６】
  
本発明は、ＣＤ４４、ＣＤ１１ｂ又は両方の抗原を発現する細胞をほ乳動物の骨髄からポジティブ選択することによって生産される単離骨髄球様骨髄（ＭＬＢＭ）細胞集団を提供する。
本発明のＭＬＢＭ細胞集団は、ＣＤ４４（ヒアルロン酸受容体）に対する抗体、ＣＤ１１ｂに対する抗体又は両方の抗原に対する抗体で骨髄細胞を処理することと、抗体と免疫反応する細胞をポジティブ選択することと、場合によっては（例えば、フローサイトメトリー又は抗体被覆ビーズ若しくは抗体結合ビーズを用いて細胞を分離すること）によって、単離することができる。
（ｉｉｉ）「【０１４５】
 
 細胞調製物：マウス骨髄細胞抽出を実質的に以下の通り実施した。すなわち、骨髄細胞をａｃｔＧＦＰマウスの大腿骨及びけい骨から収集し、２つの異なる方法によって加工した。
第２の方法では、蛍光性標識と複合化されたＣＤ４４に対する抗体と一緒に骨髄全体をインキュベートした。次いで、蛍光活性化細胞選別（ＦＡＣＳ）によって、ＣＤ４４
ＨＩ
細胞（すなわち、細胞の大多数がＣＤ４４を発現するＭＬＢＭ細胞集団）及びＣＤ４４
ＬＯ
細胞（すなわち、細胞の少数がＣＤ４４を発現する細胞集団）を単離した。
【０１６１】
  ＣＤ４４ＨＩ細胞は、骨髄起源であることを示唆する遺伝子及びマーカーを発現する。
ＣＤ４４
ＨＩ
集団のさらなるキャラクタリゼーションを、大規模発現解析によって、また、Ｌｉｎ−及び前駆体特異的マーカーの抗体標識とそれに続くフローサイトメトリーによって、実施した（図４１及び図４４）。
ＣＤ１１ｂ
の強い発現がこれらの細胞上でタンパク質レベルで観察された。
ＣＤ３３
を含めた幾つかの骨髄球特異的遺伝子が、発現解析上でＣＤ４４
ＬＯ
細胞よりも高度に発現された（図４４）。
活性ＣＤ４４
ＨＩ
集団が主に骨髄起源であり
（ｉｖ）「【００２６】
  
本発明のＭＬＢＭ細胞集団由来の細胞は
抗血管新生タンパク質をコードする遺伝子、
などの治療上有用である遺伝子を形質移入することができる。
【００２７】
  形質移入した細胞は、網膜の障害の治療に有用である遺伝子を含み得る。好ましい一実施形態においては、
本発明のＭＬＢＭ細胞集団由来の形質移入細胞は、タンパク質、ＴｒｐＲＳなどのタンパク質断片又はその抗血管新生（すなわち、血管新生抑制（ａｎｇｉｏｓｔａｔｉｃ））断片、例えば、Ｔ２−ＴｒｐＲＳ（図３４の配列番号３）、Ｔ２−ＴｒｐＲＳ−ＧＤ（図３４の配列番号４）（どちらも好ましい血管新生抑制ペプチドである）並びにｍｉｎｉ−ＴｒｐＲＳ（図３５の配列番号５）及びＴ１−ＴｒｐＲＳ（図３６の配列番号６）と命名されたＴｒｐＲＳ断片を含めて、抗血管新生ペプチドを作動可能にコードする遺伝子を含む
」（第２３頁第１４行〜第２４頁第２行）
（ｖ）「【実施例３】 ＥＰＣ形質移入。
  
ネズミＬｉｎ
−
ＨＳＣ（集団Ａ）に
Ｈｉｓ
６
タグも含む、ＴｒｐＲＳのＴ２断片をコードするＤＮＡ（配列番号１、図７）を形質移入した。
 
　上記引用例記載事項(ｉｉｉ)には、マウス骨髄より、ＣＤ４４に対する抗体を用いたＦＡＣＳによって、ＣＤ４４ＨＩ細胞（すなわち、細胞の大多数がＣＤ４４を発現するＭＬＢＭ細胞集団）を単離し、ＣＤ４４ＨＩ細胞が、ＣＤ１１ｂの強い発現、ＣＤ３３がＣＤ４４ＬＯ集団よりも高度に発現することが記載されている。
　
　また、上記引用例記載事項（ｉ）と（ｉｉ）より、該ＣＤ４４ＨＩ細胞は、細胞の大多数がＣＤ４４を発現する単離骨髄球様骨髄（ＭＬＢＭ）細胞集団であるといえる。
　そうすると、引用例には、以下の発明が記載されていると認められる。
 「ＣＤ４４抗原、ＣＤ１１ｂ抗原、ＣＤ３３抗原を発現する細胞の大多数を含む、単離された骨髄球様骨髄細胞集団」（以下、「引用発明」という。）
 
３．対比
　本願発明と引用発明とを対比する。
　引用発明の「骨髄球様骨髄細胞集団」について、「骨髄細胞集団」の「骨髄」は、細胞集団の由来を示していると解され（上記引用例記載事項（ｉｉ））、本願発明の「骨髄球様細胞集団」も骨髄由来である（例えば、明細書の段落【０００７】）から、引用発明の「骨髄球様骨髄細胞集団」は、本願発明の「骨髄球様細胞集団」に相当する。
　そうすると本願発明と引用発明とは、
「ＣＤ４４抗原、ＣＤ１１ｂ抗原、ＣＤ３３抗原を発現する細胞の大多数を含む、単離された骨髄球様細胞集団」である点で一致し、両者は、
（相違点１）本願発明は、「低酸素誘導因子１α（ＨＩＦ−１α）を発現する」のに対して、引用発明には該特定がない点、
（相違点２）本願発明は、「抗血管新生ペプチドを作動可能にコードする遺伝子を移入されている」細胞であるのに対し、引用発明では移入されていない点
で、一応相違する。
 
４．当審の判断
　上記相違点について検討する。
（相違点１）について　
　本願明細書における「ＨＩＦ−１α」を発現することに関して、本願明細書の実施例１８において、「ＨＩＦ−１αは、低酸素条件に対する細胞応答の十分研究された調節因子であり、血管形成遺伝子発現の制御因子であって、ＶＥＧＦ、ＩＧＦ、ＴＧＦ−αなどを含めて、血管修復において潜在的役割を有する多数の遺伝子の転写を調節する。
Ｃ５７ＢＬ／６ＪマウスにおけるＨＩＦ−１α転写因子を標的とした欠損は、リゾチームＭプロモーターによって駆動されるｃｒｅ発現（ｌｙｓＭｃｒｅ）のバックグラウンド中に交雑によって作製され、それによって骨髄系におけるＨＩＦ−１α転写因子の特異的欠損が可能になる。本発明者らは、本明細書に記載するように、ＣＤ４４
ＨＩ
骨髄系前駆細胞をこれらのマウスの骨髄から単離し、Ｐ７で移植したときに野生型マウスから得られたＣＤ４４
ＨＩ
細胞と比較して、ＯＩＲモデルにおける血管修復を促進するその能力を評価した。
ＨＩＦ−１α欠損細胞は、修復を促進せず、野生型細胞は血管修復を劇的に加速した（図４７）。
　そうすると、本願発明における「ＨＩＦ−１αを発現する」という性質は、野生型マウス骨髄由来のＣＤ４４ＨＩ細胞集団が本来有している性質を特定したにすぎない。
　そして、引用発明には、ＨＩＦ−１αをコードする遺伝子を欠損していないマウス骨髄由来のＣＤ４４ＨＩ細胞集団が記載されていることから、引用例には、骨髄を提供したマウスはＨＩＦ−１αをコードする遺伝子を欠損している旨の記載がない以上野生型であると解すべきだから、引用発明の細胞集団は、ＨＩＦ−１αを発現すると認められ、相違点１は、実質的な相違点ではない。
　
（相違点２）について
  引用例記載事項(ｉｖ)には、ＭＬＢＭ細胞集団由来の細胞に、抗血管新生タンパク質をコードする遺伝子などの治療上有用である遺伝子を形質移入することができることが記載され、実際に、引用例記載事項（ｖ）の実施例３において、ネズミＬｉｎ−ＨＳＣ（集団Ａ）に、抗血管新生ペプチドであるＨｉｓ６タグも含む、ＴｒｐＲＳのＴ２断片をコードするＤＮＡ（配列番号１、図７）を形質移入したことも確認されている。
　ＭＬＢＭ細胞集団とはどのような細胞集団であるかについて、引用例記載事項（ｉｉ）において、「本発明は、ＣＤ４４、ＣＤ１１ｂ又は両方の抗原を発現する細胞をほ乳動物の骨髄からポジティブ選択することによって生産される単離骨髄球様骨髄（ＭＬＢＭ）細胞集団を提供する。」、引用例記載事項（ｉｉｉ）において「ＣＤ４４ＨＩ細胞（すなわち、細胞の大多数がＣＤ４４を発現するＭＬＢＭ細胞集団）」と記載されることから、引用例のＭＬＢＭ細胞集団とは、「骨髄由来のＣＤ４４抗原、ＣＤ１１ｂ抗原を発現する細胞集団」や「ＣＤ４４ＨＩ細胞」のことである。
　更に、「ＣＤ４４ＨＩ細胞」とは、引用例記載事項（ｉｉｉ）において、フローサイトメトリーによって、ＣＤ４４、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ３３を発現する細胞集団であることが確認されている。
　そうすると、ＭＬＢＭ細胞集団として、骨髄由来のＣＤ４４、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ３３を発現する細胞集団を選択し、抗血管新生蛋白質をコードする遺伝子を形質移入した細胞を得ることは、当業者が適宜行い得たことに過ぎない。
　そして、本願明細書において、抗血管新生蛋白質をコードする遺伝子を形質移入することについては、引用例の実施例３と全く同様の実施例である、本願実施例３のネズミＬｉｎ−ＨＳＣにＨｉｓ６タグも含む、ＴｒｐＲＳのＴ２断片をコードするＤＮＡ（配列番号１、図７）を形質移入し、発現が確認されたことのみであるから、抗血管新生ペプチドをコードする遺伝子を導入することによる本願発明の効果についても、当業者が予測し得ない有利な効果を奏するものとは認められない。
 
５．むすび
　以上のとおり、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないから、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
 
　よって、結論のとおり審決する。