【事件の表示】
　特願２０１０−２３５７９１「タンパク質欠損性障害の治療のための併用療法」拒絶査定不服審判事件〔平成２３年　４月２１日出願公開、特開２０１１−　７８４１３〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明
　本願は、平成１６年（２００４年）２月２日（パリ条約による優先権主張　２００３年１月３１日　米国）を国際出願日とする特願２００６−５０３２６５号の一部を平成２２年１０月２０日に新たな特許出願としたものであって、本願の請求項に係る発明は、平成２５年７月４日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜３に記載された事項により特定されるとおりのものであるところ、その請求項１に係る発明は、以下のとおりのものである。
「【請求項１】
　非哺乳動物宿主細胞によって組換え野生型α−ガラクトシダーゼＡの産生量を増加させる方法であって、
　前記宿主細胞が野生型α−ガラクトシダーゼＡをコードする核酸配列を含有する発現ベクターを保有し、
　α−ガラクトシダーゼＡの可逆的競合阻害剤を含有する培地中で前記宿主細胞を培養することを含む方法。」（以下、「本願発明」という。）
　
２．引用例の記載
　原査定の拒絶の理由において引用文献１として引用された、本願優先日前の１９９９年１２月９日に頒布された刊行物である国際公開第９９／６２５１７号（以下、「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている（英語で記載されているため、日本語訳で摘記する。また、下線は当審で付与した。）。 
　
ア．「・・・試験した化合物のうち、α−ＧａｌＡに対する強力な競合的阻害剤として知られている
１−デオキシ−ガラクトノジリマイシン（ＤＧＪ
これらの化合物は、正常の４％の残存性α−ＧａｌＡ活性を有するファブリ病の異型性変異から確認された、変異α−ＧａｌＡ遺伝子（Ｒ３０１Ｑ）を形質移入したＣＯＳ−１細胞中のα−ＧａｌＡ活性を著しく増大した。阻害剤のＩＣ
５０
の３〜１０倍濃度でこれらの化合物と形質移入したＣＯＳ−１細胞を培養することによって、α−ＧａｌＡ活性は１．５〜４倍に増大した（図１Ｃ）。
　
イ．「また、本発明の更なる目的は、哺乳動物細胞中の、特にヒト細胞中のα−ＧａｌＡ活性を増大する方法を提供することである。本発明の方法は、
正常α−ＧａｌＡおよび変異α−ＧａｌＡの活性をともに増大する
哺乳類以外の細胞、例えば、昆虫細胞
などにおいても有用であると推測される。
ウ．「材料　アルカロイド化合物は、植物、または植物生産物を部分的に化学的修飾した誘導体（９）の何れかから精製した。ＴｇＮマウスおよびＴｇＭマウスは、以前に報告されているように（１０、１１）調製した。ＴｇＮまたはＴｇＭの繊維芽細胞は、手順どおりにＴｇＮマウスまたはＴｇＭマウスから確立した。ヒトリンパ芽球は、正常成人またはファブリ病患者（６）からのエプスタイン−バールウィルス形質転換リンパ芽球株であった。ＣＯＳ−１細胞中で一時的に発現する正常および変異α−ＧａｌＡのｃＤＮＡは、報告（１２）どおりにクローン化した。
インビトロでのアルカロイドの阻害研究のためにα−ＧａｌＡは発現されており、正常α−ＧａｌＡ遺伝子がコード化された組換えバキュロウイルスによって感染したＳｆ−９細胞を培地から精製された
エ．「実施例２　最も強力なインビトロにおける阻害剤および最も有効な細胞内エンハンサーのＤＧＪを、より詳細に特徴化するために選択した。
ＴｇＭまたはＴｇＮの繊維芽細胞（図２Ａ）、
にＤＧＪを添加した。ＴｇＭ繊維芽細胞で確認された酵素活性は、２０μＭのＤＧＪとの共培養によって６倍に増加し、正常の５２％に達した。
Ｔｇ正常（ＴｇＮ）繊維芽細胞
ＤＧＪを用いた培養法によって増加が確認された。
オ．「一方、ウェスタンブロット分析は、
ＴｇＭ繊維芽細胞の酵素タンパク質が著しく増加していることを示し、その増加はＤＧＪの濃度に対応していた
カ．「ＴｇＮマウスは、正常なヒトリソソームのα−ガラクトシダーゼＡを過剰発現するトランスジェニックマウスである。ＴｇＭマウスは、Ｇｌｎ（Ｒ３０１Ｑ）による３０１位置でのＡｒｇの単一アミノ酸置換を有する変異体ヒトリソソームのα−ガラクトシダーゼＡを過剰発現するトランスジェニックマウスである。ＴｇＮ繊維芽細胞は、ＴｇＮマウスから発生した繊維芽細胞である。ＴｇＭ繊維芽細胞は、ＴｇＭマウスから発生した繊維芽細胞である。」（１０頁５〜１０行）
　上記エ．及びオ．は、共に、１−デオキシ−ガラクトノジリマイシン（ＤＧＪ）とＴｇＭ繊維芽細胞との関係について記載したものであり、上記オ．には、ＤＧＪの濃度に対応してＴｇＭ繊維芽細胞の酵素タンパク質が著しく増加していることをウェスタンブロット分析で具体的に確認したことが記載されているから、上記エ．のＤＧＪを添加することでＴｇＭ繊維芽細胞で確認された酵素活性の増加は、酵素タンパク質の増加、つまり、酵素タンパク質の産生量の増加を意味するものである。また、上記カ．の記載によれば、上記ＴｇＭ繊維芽細胞はＲ３０１Ｑ変異体を発現する細胞であり、上記ア．の記載によれば、ＣＯＳ−１細胞もＴｇＭ繊維芽細胞と同様にＲ３０１Ｑ変異体を発現する細胞であるから、上記ア．の「ＣＯＳ−１細胞中のα−ＧａｌＡ活性を著しく増大」もＴｇＭ繊維芽細胞の場合と同様に、「ＣＯＳ−１細胞中のα−ＧａｌＡの産生量を増加」を意味するものであると認められる。
　以上のことから、上記ア．、エ．、オ．及びカ．の記載によれば、引用例１には、 以下の発明が記載されていると認められる。
「ＣＯＳ−１細胞中の組換え変異α−ＧａｌＡの産生量を増加させる方法であって、前記ＣＯＳ−１細胞に変異α−ＧａｌＡ遺伝子（Ｒ３０１Ｑ）を形質移入して、１−デオキシ−ガラクトノジリマイシンと形質移入したＣＯＳ−１細胞を培養することを含む方法」（以下、「引用発明」という。）
３．対比 
　本願発明と引用発明とを対比する。
　本願特許請求の範囲の「可逆的競合阻害剤が１−デオキシ−ガラクトノジリマイシンである」（請求項３）との記載、及び、本願明細書の「例えば、α−Ｇａｌ Ａ酵素に対する化合物デオキシガラクトノジリマイシン（ＤＧＪ）のＩＣ５０値は０．０４μＭであり、これはＤＧＪが強力な阻害剤であることを示している。」（段落【０１２４】）との記載から、引用発明の１−デオキシ−ガラクトノジリマイシンは、本願発明の「α−ガラクトシダーゼＡの可逆的競合阻害剤」に相当する。
　また、引用発明の「変異α−ＧａｌＡ」と、本願発明の「野生型α−ガラクトシダーゼＡ」は、「α−ガラクトシダーゼＡ類」である点で共通する。
　そうすると、両者の一致点、相違点は以下のとおりである。
一致点：
　宿主細胞によって組換えα−ガラクトシダーゼＡ類の産生量を増加させる方法であって、
　前記宿主細胞がα−ガラクトシダーゼＡ類をコードする核酸配列を含有し、
　α−ガラクトシダーゼＡ類の可逆的競合阻害剤を含有する培地中で前記宿主細胞を培養することを含む方法。　
相違点： 
　α−ガラクトシダーゼＡ類を産生するための発現系と導入遺伝子が、本願発明では、非哺乳動物宿主細胞が野生型α−ガラクトシダーゼＡをコードする核酸配列を含有する発現ベクターを保有するものであるのに対して、引用発明では、ＣＯＳ−１細胞に変異α−ＧａｌＡ遺伝子（Ｒ３０１Ｑ）を形質移入するものである点。
４．相違点についての検討 
　上記２．イ．には、引用発明が「正常α−ＧａｌＡおよび変異α−ＧａｌＡの活性をともに増大する」こと、及び、引用発明は「哺乳類以外の細胞、例えば、昆虫細胞などにおいても有用であると推測される。」ことが記載されており、また、上記２．エ．には、「Ｔｇ正常（ＴｇＮ）繊維芽細胞中の酵素活性は、ＤＧＪを用いた培養法によって増加が確認された。」ことが記載されている。さらに、上記２．ウ．には、正常α−ガラクトシダーゼＡの具体的な発現系として、「組換えバキュロウイルスによって感染したＳｆ−９細胞」が記載されていることから、引用発明のα−ガラクトシダーゼＡ類を産生するための発現系と導入遺伝子を、上記２．イ．、ウ．及びエ．の記載を基に、非哺乳動物宿主細胞が野生型α−ガラクトシダーゼＡをコードする核酸配列を含有する発現ベクターを保有するものに代えることは当業者が容易に想到することである。
　そして、本願明細書をみても、非哺乳動物宿主細胞によって組換え野生型α−ガラクトシダーゼＡの産生量を増加できることを示す実験結果は何ら示されていないことから、本願発明が、引用例１から当業者が予想できる程度を超える顕著な効果を奏すると認めることはできない。
５．審判請求人の主張について
　審判請求人は、平成２６年５月２２日付けで補正された審判請求書において、
「しかしながら、審査官殿がご指摘の野生型α−ガラクトシダーゼＡ（ｎｏｒｍａｌ　α−Ｇａｌ　Ａ）に関しては、阻害剤はその内因性酵素活性（activity）を増大するとしか記載されておらず（３頁４段落）、組換え野生型α−ガラクトシダーゼＡの産生量の増加について何ら記載されていません。すなわち、審査官殿がご指摘の引用文献１の記載、野生型の活性増大に関するものであり、組換え野生型酵素の産生量増加に関するものではありません。また、引用文献１には、ＤＧＪが組換え変異型α−ガラクトシダーゼＡの生合成を影響することが記載されており、これは「post-transcriptional event」（転写後の事象）によるものであり（Ｅｘａｍｐｌｅ　７；第１７頁第１〜２段落）、また、恐らく細胞内を通過する適切な輸送を助ける正しい折り畳み構造の形成に関係すると検討されていますが（ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮ；第１９頁第１段落）、引用文献１でテストした組換え形態は変異型酵素のみです。」と主張する。
　しかしながら、上記２．に記述したとおり、引用例１のα−ＧａｌＡ活性の増大は、α−ＧａｌＡの産生量の増加を意味するものである。また、上記２．エ．及びカ．の記載によれば、組換えヒト野生型α−ＧａｌＡを発現するＴｇ正常（ＴｇＮ）繊維芽細胞の酵素活性は、組換えヒト変異型α−ＧａｌＡを発現するＴｇＭ繊維芽細胞を用いた場合と同様にＤＧＪを用いた培養法によって増加が確認されていることから、引用例１の実施例７で産生量の増加が確認された組換え形態は変異型酵素のみであるとしても、引用発明で導入する遺伝子を変異型から野生型に代えた場合であっても、変異型のときと同様に野生型でもα−ＧａｌＡタンパク質の産生量が増加することは当業者が予測する範囲内のことである。
　よって、審判請求人の主張は採用し得ない。
６．まとめ 
　以上検討したところによれば、本願の請求項１に係る発明は、引用例１の記載に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。 
　したがって、その余の請求項について論及するまでもなく、拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。