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　特願２０１２−２１３９７８「薬剤のスクリーニング方法」拒絶査定不服審判事件〔平成２６年　４月１７日出願公開、特開２０１４−　６４５４５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯・本願発明
　本願は、平成２４年９月２７日を出願日とする出願であって、その請求項１に係る発明は、平成２７年１０月３０日付手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定されるものと認められるところ、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、以下のとおりのものである。
「【請求項１】
　サイトカインと相互に作用する薬剤のスクリーニング方法であって、
　（Ａ）前記サイトカイン及び前記薬剤を含まない第１の試験溶液、（Ｂ）前記サイトカインを含み、前記薬剤を含まない第２の試験溶液、及び（Ｃ）前記サイトカイン及び前記薬剤を含む第３の試験溶液、を用意し、
　株化肝細胞を培養してスフェロイド形状の株化肝細胞を形成し、
　前記第１乃至第３の試験溶液と前記スフェロイド形状の株化肝細胞とを１時間以上９６時間未満接触させ、
　前記第１の試験溶液と接触させた前記株化肝細胞のチトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定して第１の測定値を取得し、同様に、前記第２及び第３の試験溶液と接触させた前記株化肝細胞のチトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定して第２及び第３の測定値を取得し、
　前記第１の測定値が前記第２の測定値より大きく、かつ、前記第３の測定値が、前記第２の測定値の３倍以上である場合に、前記薬剤がチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させると判定する工程を含み、
　前記第２及び第３の試験溶液のサイトカインの濃度は、健常人のサイトカインと疾患患者のサイトカインとのいずれかの血中濃度の平均値の０．１倍から５０倍の範囲のうちの一つの濃度を基準とし、前記基準の少なくとも１倍、１０倍、１００倍の３濃度の前記サイトカインを含み、前記薬剤を含まない溶液を前記株化肝細胞と接触させ、チトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定した測定値が、前記第１の測定値より小さくなる濃度を選択し、
　前記第３の試験溶液の前記薬剤の濃度は、１時間から９６時間の範囲でこれを前記スフェロイド形状の株化肝細胞と接触させたときに、前記スフェロイド形状の株化肝細胞の生存率が８０％を超える濃度であり、
　前記株化肝細胞から形成されたスフェロイドの直径の平均値が５０μｍ以上２００μｍ未満であって、かつ、半値幅範囲内の直径を有するスフェロイドが全スフェロイドの７０％以上であり、
　培養容器として、複数のウェルを有する培養プレートの一つのウェルを用い、
　前記一つのウェル内に１０％血清を含む培地で前記株化肝細胞のスフェロイドを形成させる工程と、
　前記一つのウェルから前記培地を吸い取る工程と、
　前記一つのウェルへ、前記第１乃至第３の試験溶液のうちの一つを添加する工程と、
　前記一つのウェル内で、前記第１乃至第３の試験溶液のうちの一つと、前記スフェロイドとを１時間以上９６時間未満接触させる工程と、を行うことを特徴とするスクリーニング方法。」
　
第２　引用例
１．当審において平成２７年８月２８日付で通知した拒絶の理由で引用例１として引用した本願出願前の２０１１年に頒布された刊行物であるDrug metabolism and disposition.、2011、Vol.39, No.8、p.1415-1422（以下、「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている（英語で記載されているため、日本語訳で摘記する。また、下線は当審にて付与した。）。
（１−ａ）「・・・本研究は、ヒ
ト肝細胞培養物における薬剤代謝酵素に対する炎症性サイトカインＩＬ−６の影響と、ＩＬ−６に対するモノクローナル抗体によるそれらの影響の解消について調べた。
ＩＬ−６に対するモノクローナル抗体は、ＩＬ−６によって仲介されるＣＹＰ１Ａ２、ＣＹＰ３Ａ４酵素活性の抑制を、それぞれ、なくしてしまうか、部分的に阻害する。
ヒト肝細胞初代培養物におけるＩＬ−６と抗ＩＬ−６抗体の実験が、チトクロムＰ４５０の抑制と脱抑制を定量的に計測できる
（１−ｂ）「様々なサイトカインが、インビボで投与されたり、初代培養における肝細胞に添加された場合には、感染の効果を模倣するため、チトクロムＰ４５０の下方制御は、サイトカイン放出による（Ｒｅｎｔｏｎ ａｎｄ Ｎｉｃｈｏｌｓｏｎ，２０００；Ｍｏｒｇａｎ，２００１；Ａｉｔｋｅｎ ａｎｄ Ｍｏｒｇａｎ，２００７）。」（１４１６ページ左欄４〜８行）
（１−ｃ）「ＩＬ−６、細菌性リポ多糖、腫瘍壊死因子−α、インターフェロン−γ、トランスフォーミング成長因子−βは全て、その抑制の程度はさまざまであるが、チトクロムＰ４５０のｍＲＮＡと、ＣＹＰ３Ａ４、ＣＹＰ２Ｃイソ型、ＣＹＰ２Ｂ６の活性レベルを顕著に減少させる。」（１４１６ページ左欄２２行〜２７行）
（１−ｄ）「業者からの
肝細胞懸濁物は、
プレーティング培地
に再び懸濁した。冷凍保存された肝細胞は、３７℃で解かし、
プレーティング培地に再懸濁した。
９６ウェルコラーゲンＩ被覆プレートにプレーティング
プレーティング培地が除去
適切な濃度のサイトカイン及び／又は薬物を添加した培地が毎日交換された。
（１−ｅ）「ＣＹＰ１Ａ２とＣＹＰ３Ａ４活性に対するＩＬ−６の時間依存的な効果。
　ドナーＨｕ１１５３からの初代肝細胞は、４８、７２、または９６時間、ＩＬ−６に暴露し、その時点で、アセトアミノフェン（ＣＹＰ１Ａ２活性）と６βヒドロキシテストステロン（ＣＹＰ３Ａ４活性）の形成が評価された。」（１４１７ページ左欄下から１１〜下から７行）
（１−ｆ）「インビトロにおけるチトクロムＰ４５０の脱抑制：ＩＬ−６によって仲介されるＣＹＰ１Ａ２とＣＹＰ３Ａ４の抑制に対する、ＩＬ−６中和抗体の効果。
　ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の抑制が、非グリコシル化ＩＬ−６に対するモノクローナル抗体により阻害されるか否かを評価するため、１００ｎｇ／ｍｌのＩＬ−６中和モノクローナル抗体を、増加する濃度のＩＬ−６存在下の肝細胞に添加した。 ・・・
　２のドナーにおいて、ＩＬ−６と抗ＩＬ−６抗体の両方で処理された肝細胞では、ＥＣ５０値を計測できないほど、抗体は、ＣＹＰ１Ａ２活性のＩＬ−６による抑制を完全に阻害した（図５；表６）。ドナーＨｕ１２４２では、抗体の非存在下でＣＹＰ１Ａ２の活性データは、最初、１０と１０００ｐｇ/ｍｌの間のＩＬ−６では増加し、その後、２０％のＥｍｉｎ値まで減少するという、ベル型の用量反応モデルにベストフィットした。
抗体の存在下で、この効果は、右にシフトし、１０００ｐｇ／ｍｌでは未処理の細胞の１７１％までＣＹＰ１Ａ２活性が増加し、その後、１０ｎｇ／ｍｌで１２８％まで減少していた。
　ＩＬ−６抗体を用いた処理は、ＩＬ−６によるＣＹＰ３Ａ４の抑制を完全には廃止しませんでしたが、ドナーＨｕ１２４２では、９２．５から１７３８ｐｇ／ｍｌへＥＣ５０曲線が１９倍シフトし、ドナーＨｕ８１１０では、６３．６から８４９ｐｇ／ｍｌへ１３倍シフトした（図５；表６）。」（１４１８ページ右欄下から６行〜１４２０ページ左欄９行）
（１−ｇ）「
図５．抗ＩＬ−６モノクローナル抗体（ｍＡｂ）のＩＬ−６が仲介するＣＹＰ１Ａ２及びＣＹＰ３Ａ４の抑制に対する効果。
ドナーＨｕ８１１０（Ａ及びＢ）及びドナーＨｕ１２４２（ＣおよびＤ）からの肝細胞は、ＩＬ−６（０．５−１０，０００ｐｇ／ｍｌ；２．５×１０
−５
−０．４９ｎＭ）単独で、あるいは、１００ｎｇ／ｍｌ（０．６７ｎＭ）の抗ＩＬ−６抗体（測定されたＫ
ｄ
＝１．７ｎＭ）との組み合わせで、
７２時間処理された
　
２．当審による拒絶理由で引用例２として引用した本願出願前の２０１２年３月に頒布された刊行物であるDrug Metab. Pharmacokinet.、2012.3、Vol.27, No.5、p.478-485（以下、「引用例２」という。）には、以下の事項が記載されている（英語で記載されているため、日本語訳で摘記する。また、下線は当審にて付与した。）。
（２−ａ）「単層で培養されたヒト肝腫瘍細胞株は、チトクロムＰ４５０（ＣＹＰｓ）やＵＤＰ−グルクロノシルトランスフェラーゼ（ＵＧＴｓ）のような薬剤代謝酵素の活性が非常に低い。ここで、我々は、
プレートの底に均一な微小サイズのコンパートメントが配列された２４ウェルプレート（微小空間細胞培養プレート）上でのヒト肝腫瘍ＦＬＣ−４細胞の培養物は、薬剤代謝酵素（ＣＹＰ１Ａ２、ＣＹＰ２Ｃ９、ＣＹＰ３Ａ４、ＵＧＴ１Ａ１等）や、核受容体（プレグナンＸ受容体、構成的アンドロスタン受容体等）の発現量が増加する
微小空間細胞培養プレートで培養されたＦＬＣ−４細胞は、薬剤代謝や、薬剤誘導肝毒性を研究するのに有用である
（２−ｂ）「
ヒト初代肝細胞は、薬剤代謝や毒性のインビトロでの実験のために広く利用されているが、新鮮な肝臓サンプルの利用可能性が低いこと、継続培養できないこと、ドナー間の個体差があることなどから、その利用は限られたものである。
（２−ｃ）「細胞培養：ヒト肝腫瘍細胞株ＦＬＣ−４は、ダルベッコ改変イーグル／ハムＦ１２培地（Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ，Ｃａｒｌｓｂａｄ，ＣＡ）で、５％ＣＯ２、３７℃で培養した。
培地は、１０％（ｖ／ｖ）熱不活化ウシ胎児血清
が添加された。
培養ウェル表面に、２００μｍ長×２００μｍ幅×１００μｍ深の四角の微小コンパートメントを有する微小空間細胞培養プレート
（２−ｄ）「
微小空間細胞培養プレートで成長したＦＬＣ−４細胞の形態
１４日の培養で、それぞれのコンパートメントで、スフェロイド状の凝集体を形成した
細胞は、球状になっており、このことは、三次元培養体が得られた
（２−ｅ）「
」（図２）
　
第３　対比
　上記、記載事項（１−ｆ）によれば、ＩＬ−６と抗ＩＬ−６抗体を含む培地におけるチトクロムＰ４５０の薬物代謝活性の測定値が、ＩＬ−６のみを含む培地における同測定値より高いことにより、抗ＩＬ−６抗体が、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝活性の抑制を阻害すると判定していることは明らかである。また、記載事項（１−ｇ）における図５を参酌すれば、培地中のＩＬ−６の濃度は約１０倍ずつ異なる複数の濃度のＩＬ−６を含むものを用いていることも明らかである。さらに、ＩＬ−６のみを含む培地、及び、ＩＬ−６と抗ＩＬ−６抗体を含む培地は、上記記載事項（１−ｄ）及び（１−ｇ）を参酌すれば、測定のための培地であるといえる。
　つまり、上記記載事項（１−ａ）、（１−ｄ）〜（１−ｇ）によれば、引用例１には、以下の発明が記載されているものと認められる。
　「抗ＩＬ−６抗体が、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝活性の抑制に及ぼす影響を評価する方法であって、ＩＬ−６を含み、抗ＩＬ−６抗体を含まない測定のための培地、ＩＬ−６及び抗ＩＬ−６抗体を含む測定のための培地を用意し、各培地と初代培養ヒト肝細胞とを７２時間接触させ、それぞれの各培地と接触させた初代培養ヒト肝細胞のチトクロムＰ４５０の薬物代謝活性を測定し、測定値を取得し、ＩＬ−６と抗ＩＬ−６抗体を含む測定のための培地における測定値が、ＩＬ−６のみを含む測定のための培地における測定値より高いことにより、抗ＩＬ−６抗体が、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝活性の抑制を阻害すると判定する工程を含み、前記測定のための培地のＩＬ−６の濃度は、約１０倍ずつ異なる複数の濃度のＩＬ−６を含むものを選択し、ＩＬ−６及び抗ＩＬ−６抗体を含む測定のための培地の抗ＩＬ−６抗体の濃度は、１００ｎｇ／ｍｌであり、培養容器としては、９６ウェルコラーゲンＩ被覆プレートの一つのウェルを用い、前記一つのウェルから培地を除去する工程と、前記一つのウェルへ、前記測定のための培地を添加する工程と、前記一つのウェル内で、前記測定のための培地と、初代培養ヒト肝細胞とを７２時間接触させる工程と、を行う方法。」（以下、「引用発明１」という。）
　
　本願発明１と引用発明１とを対比すると、引用発明１の「ＩＬ−６」及び「抗ＩＬ−６抗体」は、本願発明１の「サイトカイン」及び「サイトカインと相互に作用する薬剤」に相当する。よって、引用発明１の「ＩＬ−６を含み、抗ＩＬ−６抗体を含まない測定のための培地」は、本願発明１の「前記サイトカインを含み、前記薬剤を含まない第２の試験溶液」に相当し、引用発明１の「ＩＬ−６及び抗ＩＬ−６抗体を含む測定のための培地」は、本願発明１の「前記サイトカイン及び前記薬剤を含む第３の試験溶液」に相当する。また、引用発明１における「抗ＩＬ−６抗体が、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能の抑制を阻害すると判定する工程」は、「前記薬剤がチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させると判定する工程」に相当するものと認められる。さらに、ウェルから培地を除去する際に、培地を「吸い取る」ことは当業者が通常行うことであるから、引用発明１の「培地を除去する工程」は、本願発明１の「前記培地を吸い取る工程」に相当する。
　そうすると、本願発明１と引用発明１とは、「サイトカインと相互に作用する薬剤に関する方法であって、前記サイトカインを含み、前記薬剤を含まない第２の試験溶液、及び、前記サイトカイン及び前記薬剤を含む第３の試験溶液、を用意し、前記第２及び第３の試験溶液と肝細胞とを７２時間接触させ、前記第２及び第３の試験溶液と接触させた肝細胞のチトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定して第２及び第３の測定値を取得し、前記第３の測定値が、前記第２の測定値より高いことにより、前記薬剤がチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させると判定する工程を含み、前記第２及び第３の試験溶液のサイトカインの濃度は、異なる複数の濃度の前記サイトカインを含むものを選択し、培養容器として、複数のウェルを有する培養プレートの一つのウェルを用い、前記一つのウェルから培地を吸い取る工程と、前記一つのウェルへ、前記第２及び第３の試験溶液のうちの一つを添加する工程と、前記一つのウェル内で、前記第２及び第３の試験溶液のうちの一つと、肝細胞とを７２時間接触させる工程と、を行う方法」である点で共通し、以下の点で相違している。
　
（相違点１）本願発明１が、サイトカインと相互に作用する薬剤のスクリーニング方法であるのに対し、引用発明１は、サイトカインと相互に作用する薬剤の評価方法である点。
（相違点２）本願発明１は、用いる肝細胞が、株化肝細胞を培養して形成されるスフェロイド形状の株化肝細胞であり、スフェロイドの直径の平均値が５０μｍ以上２００μｍ未満であって、かつ、半値幅範囲内の直径を有するスフェロイドが全スフェロイドの７０％以上であり、１０％血清を含む培地で前記株化肝細胞のスフェロイドを形成させる工程を含むのに対し、引用発明１は、用いる肝細胞が初代培養ヒト肝細胞である点。
（相違点３）本願発明１は、サイトカインも薬剤も含まない第１の試験溶液をも用い、前記第１の試験溶液と接触させた肝細胞のチトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定して第１の測定値をも取得するものであって、前記第１の測定値が第２の測定値よりも大きく、かつ、前記第３の測定値が、前記第２の測定値の３倍以上である場合に、前記薬剤がチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させると判定するものであり、サイトカインの濃度は、健常人のサイトカインと疾患患者のサイトカインとのいずれかの血中濃度の平均値の０．１倍から５０倍の範囲のうちの一つの濃度を基準とし、前記基準の少なくとも１倍、１０倍、１００倍の３濃度の前記サイトカインを含み、前記薬剤を含まない溶液を肝細胞と接触させ、チトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定した測定値が、前記第１の測定値より小さくなる濃度を選択し、前記第３の試験溶液の前記薬剤の濃度は、１時間から９６時間の範囲でこれを前記スフェロイド形状の株化肝細胞と接触させたときに、前記スフェロイド形状の株化肝細胞の生存率が８０％を超える濃度であるものであるのに対し、引用発明１は、サイトカインも薬剤も含まない第１の試験溶液を使用すること、及び、第１の試験溶液と接触させた肝細胞のチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能に関する第１の測定値を取得することが特定されておらず、前記第３の測定値が、前記第２の測定値より高いことにより、前記薬剤がチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させると判定するものであり、サイトカインの濃度は、約１０倍ずつ異なる複数の濃度を選択するものであり、第３の試験溶液の薬剤の濃度は、細胞の生存率との関係で特定されてはいない点。
　
第４　判断
　まず、相違点１について検討する。
　ある薬剤の有用な作用が知られており、該作用を評価する方法が知られていれば、同様の方法により、同様の作用を有する薬剤をさらに得ようとすることは、当業者にとって周知の課題であるといえる。よって、引用発明１における、抗ＩＬ−６抗体の、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能の抑制を阻害する作用、すなわち、チトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させる作用を評価する方法を、同様の作用を有する薬剤のスクリーニングに用いようとすることは当業者が容易に想到し得ることである。
　
　次に、相違点２について検討する。
　上記記載事項（２−ａ）〜（２−ｅ）によれば、引用例２には、微小空間細胞培養プレート上で１０％ウシ胎児血清を含む培地で培養して形成されたスフェロイド形状のヒト肝細胞癌ＦＬＣ−４細胞は、継続培養が可能であり、かつ、チトクロムＰ４５０の代謝能が向上しているから、初代肝細胞と比べて、薬物代謝を研究するのに、より有用であることが記載されているものと認められるから、引用発明１の肝細胞におけるチトクロムＰ４５０の代謝能を評価することに関する方法においてにおいて、用いる肝細胞を初代培養ヒト肝細胞に換えて、引用例２に記載されるようなスフェロイド形状のヒト株化肝細胞とし、１０％血清を含む培地で株化肝細胞スフェロイドを形成させる工程を含むものとすることは、当業者が容易に想到し得ることである。また、引用例２に記載されたスフェロイド形状のヒト株化肝細胞は、２００μｍ長×２００μｍ幅×１００μｍ深の四角の微小コンパートメント中でスフェロイドを形成されたものであること（記載事項（２−ｃ）〜（２−ｅ））、及び、図２のＤ、Ｅ（記載事項（２−ｅ））等を勘案すれば、引用例２に記載されたヒト株化肝細胞のスフェロイドの直径も５０μｍ以上２００μｍ未満程度であると認められるし、そもそも、上記記載事項（２−ｃ）におけるスフェロイドを形成する際の培養条件は、本願の実施例に記載された方法（本願明細書【００４６】参照）と極めて酷似しているため、引用例２に記載されたヒト株化肝細胞のスフェロイドも、その直径の平均値が５０μｍ以上２００μｍ未満であって、かつ、半値幅範囲内の直径を有するスフェロイドが全スフェロイドの７０％以上である蓋然性が高いといえる。
　また、仮にそうでないとしても、用いるスフェロイドのサイズの好適な範囲を決定することは当業者の通常の創作能力の発揮に過ぎず、測定に用いる全スフェロイドは、できるだけ均質なものを多く含むものにしようとすることも当業者にしてみれば自明の課題であるから、半値幅範囲内の直径を有するスフェロイドが全スフェロイドの７０％以上であるものとすることにも格別の困難性は認められない。
　
　最後に、相違点３について検討する。
　引用発明１は、抗ＩＬ−６抗体が、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能の抑制に及ぼす影響を評価する方法であって、ＩＬ−６がチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を抑制するという前提の発明であるから、それを確認するために、ＩＬ−６を含まない第１の試験溶液をも用い、第１の試験溶液を用いた場合に得られる第１の測定値をも取得することは、当業者が適宜なし得ることであり、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能の抑制というのが前提であるから、第１の測定値が第２の測定値よりも大きいという条件を有することは、自明である。加えて、第３の測定値が第２の測定値に比べてどの程度高い場合に、チトクロムＰ４５０の薬物代謝機能を回復させると判定するかの基準値を設定することも当業者が適宜なし得ることである。
　また、引用発明１におけるサイトカインの濃度も、約１０倍ずつ異なる複数の濃度を選択するものであるから、何らかの基準濃度に対して、約１倍、約１０倍、約１００倍程度の濃度のサイトカインを含むものであるといえる。そして、その基準濃度を、適当な値に定めることは、当業者が通常行うことであると認められるから、健常人のサイトカインと疾患患者のサイトカインとのいずれかの血中濃度の平均値の０．１倍から５０倍の範囲のうちの一つの濃度を基準とすることも、当業者が適宜なし得たことに過ぎない。
  さらに、ＩＬ−６によるチトクロムＰ４５０の薬物代謝機能の抑制というのが前提であるから、薬剤を含まない溶液を肝細胞と接触させ、チトクロムＰ４５０の薬物代謝酵素の機能を測定した測定値、すなわち、前記第２の測定値が、前記第１の測定値より小さくなるような濃度を選択することも自明である。
　加えて、細胞に、試験溶液を接触させた場合、接触させる時間の範囲内において、細胞がある程度の生存率を維持していなければならないのも自明であるから、第３の試験溶液に含まれる薬剤の濃度を該生存率を維持できるレベルに設定することも当業者にしてみれば明らかなことであるから、第３の試験溶液の薬剤の濃度を、７２時間、肝細胞と接触させたときに、肝細胞の生存率が８０％を超える濃度とすることも当業者が容易になし得ることである。
　
　そして、本願発明１によって奏される効果は、引用例１〜２の記載から予測できない程の格別なものとはいえない。
　
　したがって、本願発明１は、引用例１〜２の記載に基づき当業者が容易に発明をすることができたものである。
　
第５　請求人の主張
　審判請求人は、平成２７年１０月３０日付けの意見書において、以下の点について主張している。
　明細書の段落００３３に記載される通り、「操作が簡便になり、形成したスフェロイドを移動させることなく、細胞をサイトカインと接触させることが可能になる。特に、多くの化合物を一度に評価するような医薬品のスクリーニングにおいて、自動培養装置に利用することが可能となる。加えて、細胞の損傷や汚染を防止することが可能になる。」という実用上極めて重要な優れた効果を有するという点。
　しかしながら、上記審判請求人が主張する効果については、いずれも、引用発明１のように、複数のウェルを有するプレートを用いて培養した細胞を用いる方法においては、当然奏される効果であり、引用例１〜２の記載から予測できない程の格別なものとはいえない。
　
第６　むすび
　以上のとおりであるから、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであるから、他の請求項に係る発明については言及するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。