【事件の表示】
　特願２００５−３０７９０７「ヒトＴｏｌｌ様レセプタータンパク質、関連する試薬および方法」拒絶査定不服審判事件〔平成１８年　２月２３日出願公開、特開２００６−　５２２３２〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯・本願発明
　本願は平成１０年５月７日（パリ条約による優先権主張１９９７年５月７日　米国、優先権主張１９９８年１月２２日　米国、優先権主張１９９８年３月５日　米国）を国際出願日とする特願平１０−５４８２９９号の一部を、特許法第４４条第１項の規定により平成１７年１０月２１日に新たな特許出願としたものであって、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、平成１９年９月１４日付で補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された次のとおりのものと認める。
　
「単離されたまたは組換えの配列番号４のＤＴＬＲ２タンパク質を投与する工程を包含する、被検体における免疫学的障害を処置するための方法。」
　
　
第２　原査定の拒絶の理由
　原査定における拒絶の理由の概要は、次のとおりである。 
１．この出願の請求項１に係る発明は、特許法第２９条第１項柱書に規定する要件を満たしていない。
　
２．この出願は、発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
　
　
第３　特許法第２９条第１項柱書について
１．本願発明は、上記のとおり、「単離されたまたは組換えの配列番号４のＤＴＬＲ２タンパク質を投与する工程を包含する、被検体における免疫学的障害を処置するための方法。」である。
　
　ここで、本願明細書の段落【０１３０】の「有効な治療に必要な試薬の量は、多くの異なる因子に依存し、これには、投与手段、標的部位、患者の生理的状態、および投与される他の医薬が含まれる。従って、処置用量を、力価測定して、安全性および効力を最適化するべきである。代表的には、インビトロで使用される投薬量によって、これらの試薬のインサイチュでの投与のために有用な量における有用なガイダンスを提供し得る。特定の障害の
処置
　そして、上記「被検体」がヒトを含むことは明らかであるから、本願発明は、「ヒトを治療する方法」を包含するものである（この点は、請求人自身も認めるところである。）。
　そして、ヒトの治療方法を特許することは、医師の行う医療行為自体が侵害となることを防ぐための措置を講じていない我が国の特許法のもとでは、医師を、特許侵害を恐れながら医療行為に当たるという状況に追い込むことになりきわめて不当であるから、ヒトの治療方法は産業上利用できない発明に該当すると扱わざるを得ない（必要であれば、東京高裁　平成１４年４月１１日　平成１２年（行ケ）第６５号判決参照）。
　
　請求人は、審判請求書において、本願発明は、その対象にヒトを包含するが、その対象は必ずしもヒトに限定されるものではなく、そのため、産業上利用可能な発明を包含する、と主張する。
　
　しかしながら、上述のヒトの治療方法を産業上利用できない発明として扱うことの趣旨を参酌すれば、治療方法の発明の対象にヒトを包含していれば、それが特許された場合には、医師の医療行為が特許権侵害となり得るのであるから、その場合は、産業利用できない発明として扱わざるを得ないことは明らかである。
　
 　なお、「特許・実用新案　審査基準」第II部　第１章　２．１(1)に、「なお、手術、治療又は診断する方法の対象が動物一般であっても、人間が対象に含まれないことが明らかでなければ、『人間を手術、治療又は診断する方法』として取り扱う。」という記載があることを付言する。 
　
２．また、下記「第４　特許法第３６条第４項について」にて述べるように、本願発明は、実施することができるように発明の詳細な説明に記載されていないため、当該方法は、その点でも、産業上利用することができる発明であるとは認められない。
　
３．小活
　したがって、本願発明は、特許法第２９条第１項柱書の「産業上利用できる発明」に該当せず、特許を受けることができない。
　
　
第４　特許法第３６条第４項について
１．本願明細書の記載
　本願明細書には、本願発明に関して以下の事項が記載されている。
（１）「本発明は、形態形成または免疫系機能を含む哺乳動物の生理学に影響を及ぼす組成物および方法に関する。特に、本発明は、発生および／または免疫系を調節する、核酸、タンパク質、および抗体を提供する。これらの物質の診断および治療での使用もまた、開示される。」（段落【０００２】）
　
（２）「II. 活性
  Toll様レセプタータンパク質は、例えば、ホスフェート代謝において多くの異なる生物学的活性を有し、特定の基質、代表的にはタンパク質に添加されるかまたはそこから除去される。このようなものは、一般に、炎症性の機能の調節、他の先天的免疫応答、または形態学的効果を生じる。DTLR2、3、4、5、6、7、8、9、または10タンパク質は、他のToll様レセプタータンパク質に対して相同であるが、各々は、構造的な差異を有する。例えば、ヒトDTLR2遺伝子コード配列は、おそらくマウスDTLR2のヌクレオチドコード配列と約70％同一性を有する。アミノ酸レベルで、合理的な同一性も存在するようである。」（段落【００３９】）
　
（３）「本発明の別の診断的局面は、ＤＴＬＲの配列から採取したオリゴヌクレオチドまたはポリヌクレオチド配列の使用を含む。これらの配列は、免疫障害を有すると疑われる患者におけるそれぞれのＤＴＬＲのレベルを検出するためのプローブとして使用され得る。」（段落【０１２５】）
　
（４）「ＶＩＩＩ．治療的有用性
  本発明は、有意な治療的価値を有する試薬を提供する。ＤＴＬＲ（天然に存在するかまたは組換え）、そのフラグメント、ムテインレセプター、および抗体、ならびにこのレセプターまたは抗体に対する結合親和性を有するとして同定された化合物は、それらのリガンドのレセプターの異常な発現を示す条件の処理において有用であり得るはずである。このような異常性は、代表的には、免疫障害によって認められる。さらに、本発明は、リガンドへの応答の異常な発現または異常な誘発と関連する、種々の疾患または障害において治療的価値を提供するはずである。Ｔｏｌｌリガンドは、形態発生（例えば、背腹極性決定および免疫応答、特に初期の生得性応答）に関与することが示唆されている。例えば、Ｓｕｎら（１９９１）Ｅｕｒ．Ｊ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．１９６：２４７−２５４；Ｈｕｌｔｍａｒｋ（１９９４）Ｎａｔｕｒｅ  ３６７：１１６−１１７を参照のこと。」（段落【０１２７】）
　
（５）「進化的に古代の調節系の成分
  起源分子の青写真およびシグナル伝達経路の分枝運命（divergent fate）は、比較ゲノムアプローチにより再構築され得る。MiklosおよびRubin(1996)Cell 86:521-529; Chothia(1994)Develop. 1994 補遺, 27-33; Banfiら、(1996)Nature Genet. 13:167-174; ならびにWangら、(1996)J. Biol. Chem. 271:4468-4476。本発明者らは、この論理を用いて、Tollにより代表されるDrosophila遺伝子ファミリーの直接的な進化的対応物である、現在５つのレセプターパラログ（paralog）（DTLR1〜5）をコードする新生の遺伝子ファミリーをヒトにおいて同定した（図１〜３）。ヒトおよびハエのDTLR、保存されたLRR外部ドメインおよび細胞内THモジュールの保存された構造（図１）は、Drosophila(6,7)においてTollに関連する確固とした経路が脊椎動物において生き残っていることを暗示する。最も良い証拠は、反復経路を借用する：多種多様なIL-1系、ならびにレセプター融合THドメイン、IRAK、NFκB、およびI-κBホモログのそのレパートリー（BelvinおよびAnderson(1996)Ann. Rev. Cell Develop. Biol. 12:393-416; Wasserman(1993)Molec. Biol. Cell 4:767-771; Hardimanら、(1996)Oncogene 13:2467-2475; ならびにCaoら、(1996)Science 271:1128-1131）；Tube様因子もまた特徴付けられている。DTLRが、生産的にIL-1Rシグナル伝達の仕組みに関連し得るのか、または代わりに、タンパク質の並行するセットが使用されるのかどうかは、知られていない。」（段落【０１７９】）
　
２．判断
　Toll様レセプタータンパク質（ＤＴＬＲ）は、多くの異なる生物学的活性があり、本願明細書では、それを一般化した炎症性の機能の調節、他の先天的免疫応答、または形態学的効果という機能があることを推定するのみで（上記記載事項（２））、具体的な生物学的活性については確認も推定もされていない。
　また、ＤＴＬＲによる免疫学的障害の処置についても、その可能性を示すにとどまり、薬理試験等の客観的で具体的な裏付けが示されていない。
　そもそも、免疫学的障害にも様々な種類のものが存在し、その原因も異なっている。そして、上述のとおり、ＤＴＬＲ２タンパク質の具体的な生物学的活性が不明であるから、ＤＴＬＲ２タンパク質を免疫学的障害の処置に使用できるものとは認められない。
　
　したがって、本願発明は、その実施をすることができる程度に明確かつ十分に、発明の詳細な説明に記載がなされているものとは認められない。
　
３．請求人の主張
　請求人は、審判請求書において、下記の点を主張する。
（１）ＤＴＬＲ２の発現分布はヒト組織およびガン細胞株の判定における特定の有用な機能の一つである。
（２）現代の生物学においては、他の類似のタンパク質との対比情報は、診断等において非常に重要な機能を有するものであるから、本願明細書の段落【０１７９】の記載は、単に、ＤＴＬＲ２を同定する過程についての説明と、そのドメインについての他の蛋白との比較が示されているのみであって、特定の有用な機能が示されているとはいえないという審査官の指摘は、妥当ではない。
（３）抗体を用いた処置というのはいったん抗体が作製されれば利用することができるというべきであるからであり、抗体の利用方法は当該分野における技術常識を用いて当業者が適宜設計することができる事項である。
（４）タンパク質を投与すると抗体が産生されることは常識であるから、拒絶査定での指摘は妥当ではない。
　
　
　以下、上記主張について検討する。
主張（１）について
　本願発明は、「免疫学的障害を処置するための方法」であって、「ヒト組織およびガン細胞株の判定」に関する発明ではないから、請求人の主張は、請求項の記載に基づかないものである。
　
主張（２）について
　ＤＴＬＲ２タンパク質と「他の類似のタンパク質との対比情報」として本願明細書に記載されている事項は、段落【０１７９】の「ヒトおよびハエのDTLR、保存されたLRR外部ドメインおよび細胞内THモジュールの保存された構造（図１）は、Drosophila(6,7)においてTollに関連する確固とした経路が脊椎動物において生き残っていることを暗示する。」である。この記載は、ヒトとハエのＤＴＬＲにおいて、保存された構造が存在することを示すものであって、ＤＴＬＲ２タンパク質の有用性が明らかとなる程度に「他の類似のタンパク質との対比情報」を示したものとは到底いえるものではない。ましてや、本願発明の「免疫学的障害を処置するための方法」を実施できることを当業者が理解できるように記載したものとも認められない。
　よって、請求人の主張は採用できない。
　
主張（３）及び（４）について
　本願発明は、「ＤＴＬＲ２タンパク質を投与する工程を包含する」「免疫学的障害を処置するための方法」であって、抗体を用いた処置ではないから、請求人の主張（３）は、請求項の記載に基づかないものである。
　
　また、請求人の主張（４）は、タンパク質を投与すると抗体が産生されることは常識であるから、ＤＴＬＲ２タンパク質を投与することにより産生された抗体により、免疫学的障害を処置することができる旨を主張するものと思われる。
　しかしながら、そもそも、上述したように、ＤＴＬＲ２タンパク質自体の具体的な機能が不明であるから、それに対する抗体の機能も不明であって、抗ＤＴＬＲ２抗体が免疫学的障害の処置に使用できるものとは認められない。
　また、例えば、被検体であるヒトに、ヒト由来の蛋白質を投与した場合は、一般に抗体が誘導されないことは例をあげるまでもなく技術常識であるから、請求人の主張する「常識」は必ずしも正しいものではない。
　そして、本願明細書には、ＤＴＬＲ２タンパク質を被検体に投与することにより、抗体が産生されることは確認した記載もないし、また、抗ＤＴＬＲ２抗体が免疫学的障害の処置に使用できることも記載されていないのであるから、請求人の主張は採用することはできない。
　
４．小括
　以上のとおりであるから、この出願は、当業者が本願発明の実施をすることができる程度に発明の詳細な説明の記載が明確かつ十分に記載されているとは認められず、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
　
　
 第５　むすび
　したがって、本願発明は、特許法第２９条第１項柱書きに規定する要件を満たしておらず、また、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていないから、本願は特許を受けることができないものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。