【事件の表示】
　平成　８年特許願第５２９６８２号「血管内皮増殖因子拮抗剤」拒絶査定不服審判事件〔平成　８年１０月　３日国際公開、ＷＯ９６／３００４６、平成１１年　３月　９日国内公表、特表平１１−５０２８５３〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、１９９６年３月２８日（パリ条約による優先権主張外国庁受理１９９５年３月３０日、米国）を国際出願日とする出願であって、拒絶理由通知に応答して平成１８年１０月２４日付けで誤訳訂正書の提出により補正がなされたが、平成１９年５月１６日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成１９年８月２７日に拒絶査定不服審判が請求されたものである。
　
２．本願発明
　本願の請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、平成１８年１０月２４日付けの誤訳訂正書における特許請求の範囲の請求項１に記載された、以下のとおりのものと認められる。
「加齢性黄斑変性の治療のための医薬の調製におけるｈＶＥＧＦ（ヒト血管内皮増殖因子）拮抗剤の使用。」
　
３．原査定の理由
　原査定の拒絶の理由は、平成１８年４月１４日付け拒絶理由通知書に記載した理由によって拒絶をすべきものであるとするもので、発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない、及び、特許請求の範囲の記載が特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない、との理由を含み、以下の点を指摘している。
（なお、特許法第３６条第４項が、平成１４年法律第２４号改正附則第２条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第３６条第４項のことであることは、拒絶理由通知書等で第３６条第４項第１号とされていないことや本願出願日からみて明らかといえる。以下、その改正前等の表記は省略する。）
　
　拒絶理由通知書において、次の点を指摘している。
「請求項６，７について
　本願の発明の詳細な説明において、加齢黄斑変性に対する作用を確認した薬理試験方法と薬理試験はただ１つも記載されていない。なお、実施例１，２，４−６によれば、抗ヒトＶＥＧＦモノクロール抗体A4.6.1又はB2.6.2に、ＶＥＧＦの活性を阻害する効果があること、腫瘍細胞の成長を阻害すること、内皮細胞の走化性を阻害すること、は理解できるものの、発明の詳細な説明において、これらの活性と加齢黄斑変性の関係が、実験的に又はそれにかわる理論的な記載により明らかにされているとは言えない。
　また、「hVEGF拮抗剤」には、抗ヒトＶＥＧＦモノクロール抗体A4.6.1又はB2.6.2以外にも請求項７に記載された各種の抗体をはじめとして、種々の物質が包含されるが、このような化合物についても、加齢黄斑変性に対する作用が、明確に記載されているとは認められない。
　したがって、上記請求項に係る発明については、当業者が容易にその実施をすることができる程度に本願発明の詳細な説明は記載されていない。
　さらに、上記の通りであるから、請求項６，７の範囲は、詳細な説明において発明として記載した範囲を超えていることが明らかである。
　したがって、請求項６，７は、発明の詳細な説明に発明として記載していない範囲について特許請求しようとするものであるから、特許法第３６条第６項第１号の規定に適合しない。」（当審注：なお、請求項６，７は、本願発明に対応する、拒絶理由通知時の請求項である。）
　
　そして、拒絶査定の備考において、次の点を指摘している。
「出願人は意見書と共に添付した参考文献３，４の記載を根拠に、抗ＶＥＧＦ抗体の使用がＡＭＤの治療に有効である旨を主張している。
　しかしながら、参考文献３，４は本願の出願日の１０年後の２００６年に公開された刊行物であり、この記載を根拠として、ＶＥＧＦ拮抗剤が加齢性黄斑変性の治療に有効であることが、具体的なデータを伴って当初明細書に記載されていたと認めることはできない。
　さらに、出願人は、抗ＶＥＧＦモノクローナル抗体を含むＶＥＧＦ拮抗剤がＡＭＤの治療に有効であることは、本願の明細書の実施例に記載されたＶＥＧＦの阻害活性、腫瘍細胞成長阻害活性、内皮細胞走化性阻害活性を根拠とした活性に由来するものであることが明らかであり、当業者であれば、本願出願当初明細書の開示内容からＶＥＧＦ拮抗剤のＡＭＤ治療効果を推測することは可能である旨主張している。
　しかしながら、「本願の明細書の実施例に記載されたＶＥＧＦの阻害活性、腫瘍細胞成長阻害活性、内皮細胞走化性阻害活性を根拠とした活性に由来するものであることが明らか」であることについて、明細書の具体的な記載や、出願時の技術常識に基づく具体的な説明がされている訳ではなく、当該主張を採用することはできない。」
　　
４．当審の判断
　（４−１）医薬についての用途発明においては、一般に有効成分の物質名、化学構造だけからはその有用性を判断することは困難であり、発明の詳細な説明に有効量、投与方法、製剤化のための事項がある程度記載されている場合であっても、それだけでは当業者は当該医薬が実際にその用途において有用性があるか否かを知ることができないから、発明の詳細な説明に薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載をしてその用途の有用性を裏付けられていない場合には、発明の詳細な説明は、当該医薬を当業者が容易に実施し得る程度に明確かつ十分に記載されているとはいえないし、また、当該医薬は、発明の詳細な説明に実質的に開示されているとは当業者がいえず、発明の詳細な説明に記載したものであるとはいえない。
　
　（４−２）原査定の理由は、これを本願明細書についてみたものであり、本願発明が「加齢性黄斑変性の治療のための医薬の調製におけるｈＶＥＧＦ（ヒト血管内皮増殖因子）拮抗剤の使用。」であるところ、ｈＶＥＧＦ（ヒト血管内皮増殖因子）拮抗剤（以下、「ｈＶＥＧＦ拮抗剤」という。）が加齢性黄斑変性の治療作用に有効であることを前提とするものといえるが、本願の発明の詳細な説明において、ｈＶＥＧＦ拮抗剤の加齢性黄斑変性に対する治療作用を確認した薬理試験方法とその試験結果は記載されておらず、ｈＶＥＧＦ拮抗剤の加齢性黄斑変性に対する治療作用が確認できないことを指摘したものといえる。
　そうすると、本願発明は、ｈＶＥＧＦ拮抗剤についての加齢性黄斑変性の治療作用を見いだし、この発見に基づいてなされた医薬用途発明に関するものを含んでいると認められるところ、本願発明においてｈＶＥＧＦ拮抗剤について、本願明細書の発明の詳細な説明に記載されているものであるというためには、ｈＶＥＧＦ拮抗剤がその物質名、化学構造だけから加齢性黄斑変性に対する治療作用を有していることが当業者に予測できないことは明らかであるから、発明の詳細な説明において、ｈＶＥＧＦ拮抗剤の加齢性黄斑変性に対する治療作用を裏付ける薬理データ又はそれと同視できる程度の記載をすることにより、その用途の有用性が裏付けられている必要がある。
　そこで本願明細書の記載を検討すると、ｈＶＥＧＦ拮抗剤の加齢性黄斑変性に対する治療症を裏付ける薬理データといえるものは、本願明細書の発明の詳細な説明には何ら記載されていない。
　そうすると、本願明細書の発明の詳細な説明に、薬理データと同視すべき程度の記載がなされているか否かが問題となる。
　
　（４−３）本願明細書には、ｈＶＥＧＦ拮抗剤について加齢性黄斑変性の治療に関連して、以下の記載がある。なお、下線は当審で付した。
　(i)「
本発明はVEGFの拮抗剤を提供し、
拮抗剤はhVEGFのマイトジェン活性、血管新生活性、そして他の生物学的活性を阻害し、それゆえ、
年齢関連性角膜白斑変質
の治療に役に立つ。
　(ii)「図2は、抗hVEGFモノクローナル抗体(A4.6.1またはB2.6.2)または関係のない抗HGF抗体の、ウシ副腎皮質毛細血管内皮(ACE)細胞培養物内のhVEGFの生物学的活性への影響を示す。
　図3は、抗hVEGFモノクローナル抗体(A4.6.1またはB2.6.2)のウシACE細胞に対するhVEGFの結合への影響を示す。
　図4は、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体治療のマウスのNEG55腫瘍の成長速度に対する影響を示す。
　図5は、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体治療の治療の五週間後のマウスのNEG55腫瘍の大きさへの影響を示す。
　図6は、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体(VEGF Ab)治療のマウスのSK-LMS-1腫瘍の成長への影響を示す。
　図7は、様々な服用量のA4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体(VEGF Ab)治療のマウスのA673腫瘍の成長への影響を示す。
　図8は、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体の培養物内のNEG55(G55)グリア芽細胞の成長と生存への影響を示す。
　図9は、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体の培養物内のA673横紋筋肉腫細胞の成長と生存への影響を示す。
　図10は、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体のヒト内皮細胞のヒト滑液に誘導された走行性への影響を示す。」（第４頁１２行〜第５頁２行）
　(iii)「
本発明は、hVEGFの生物学的活性の一つかそれ以上、例えばマイトジェン活性または血管新生活性を阻害することができるhVEGFの拮抗剤を提供する。
　(iv)「ここでいう抗体には、もともとのあらゆる種と、……また、モノクローナ炉抗体（当審注：前後の記載からみて、モノクローナ炉抗体はモノクローナル抗体の誤記と認められる。）は典型的には、例えば、
実施例2で記述するように、in vitroでの細胞生存あるいは増殖アッセイによって測定したところによれば、hVEGFのマイトジェンまたは血管新生活性を少なくとも約50%、好ましくは80%以上、最も好ましくは90%以上阻害するであろう。
　治療と診断の利用にとって、モノクローナル抗体が、hVEGFの全ての異なる分子構造のものよりは少し欠けるものとよく反応することが良く反応することが望ましい。」（第１０頁下から８行〜第１１頁５行）
　(v)「hVEGFに関して用いられる”アミノ酸配列変異体”なる用語は、天然形態のhVEGFのアミノ酸配列と幾分異なるアミノ酸配列を有するポリペプチドを指す。……
アミノ酸配列変異体は、天然hVEGFのアミノ酸配列内の所定の位置に置換、欠失、及び／または挿入を有し、変異体がhVEGF受容体への結合能力は残している(よって、hVEGF受容体への結合について天然hVEGFと競合する)が、内皮細胞増殖、血管新生、又は導管透過性といったhVEGFの１またはそれ以上の生物学的効果を誘発できないようにされている。
　(vi)「本発明の他の用途は、hVEGF拮抗剤を成型物に導入することを含む。そのような物品は、
内皮細胞成長及び血管新生の修正に用いることができる。
　…… 
　
hVEGF拮抗剤は、種々の腫瘍及び非−腫瘍疾患及び病気の治療において有用である。
　
治療の影響を受けやすい非−腫瘍状態は、
年齢関連黄班変性
を含む。
　
年齢に関連する黄班変性(AMD)は、老齢者における厳しい視覚上の損傷の主要な原因である。ADM（当審注：前後の記載からみて、ADMはAMDの誤記と認められる。）の滲出形態は、脈絡膜新血管新生及び網膜色素上皮細胞剥離に特徴づけられる。脈絡膜新血管新生は予後の劇的な悪化を伴うので、本発明のVEGF拮抗剤は、AMDの重篤性の緩和において特に有用であると思われる。
　(vii)「実施例１
抗hVEGFモノクローナル抗体の調製
　
免疫化のためキーホール リンペット ヘモシアニン(KLH)とコンジュゲートしたhVEGFを得る
　
Balb/cマウスを、20μgのKLHとコンジュケートした５μgのhVEGFを用いた腹膜内の注射で、二週間ごとに四回免疫化
　
免疫化したマウス由来の脾臓細胞を
融合させた。
ハイブリドーマはHAT培地で選択した。
　……それから
抗hVEGF抗体を生産すると決まったハイブリドーマ細胞を限界希釈によってサブクローニングし、それらのクローンのうち二つをA4.6.1とB2.6.2と名づけて、後の研究のために選択した。
　(viii)「実施例２
抗hVEGFモノクローナル抗体の特徴付け
A.抗原特異性
　A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体の結合特異性をELISAによって決定した。……それらのアッセイの結果により、
A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体は、hVEGFとは結合するが、他の成長因子タンパク質との結合は検出できないことが確認された。
B.エピトープマッピング
　拮抗的な結合によるELISAを用いて、A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体が、hVEGFの同じあるいは異なるエピトープ（部位）に結合するかどうか決定した。……
　……これらの結果から、A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体は、hVEGF内の異なるエピトープに結合することが示された。　
C.イソタイプ化
　A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体のイソタイプをELISAにより測定した。……
　その方法によって、A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体のイソタイプをIgG1となるように決定した。
D.結合アフィニティ
　hVEGFに対する、A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体のアフィニティを拮抗的結合アッセイにより測定した。……
E.hVEGFマイトジェン活性の阻害
　ウシ副腎皮質毛細血管内皮(ACE)細胞……を12個のマルチウェルプレートに104細胞/mlの密度に接種し、2.5ng/mlのhVEGFを、様々な濃度のA4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体、または不適切な抗HGFモノクローナル抗体の存在下あるいは不存在下で、各ウェルに加えた。五日間培養後、各ウェルの細胞をコールターカウンターで数えた。コントロールとして、ACE細胞を加えたhVEGFの不存在下で培養した。
　図2で示すように、両方の抗hVEGFモノクローナル抗体が、ウシACE細胞の成長と生存を助長するという加えたhVEGFの活性を阻害した。
A4.6.1ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体は、hVEGFのマイトジェン活性を完全に阻害し(およそ90%以上の阻害)、その一方で、B2.6.2ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体は、hVEGFのマイトジェン活性を部分的に阻害しただけだった。
F.hVEGF結合の阻害
　……
　図3(上図)で示されているように、A4.6.1とB2.6.2ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体は、ウシACE細胞とのhVEGFの結合を阻害した。これに対して、A2.6.1ハイブリドーマ（当審注：A2.6.1ハイブリドーマに関し、明細書にはどのようにして得られたかが記載されておらず、その機能に関する記載も本実施例以外にない。）により生産された抗hVEGFモノクローナル抗体は、ウシACE細胞とのhVEGFの結合には明白な影響はなかった。上述した細胞増殖アッセイで得られた結果と首尾一貫して、
A4.6.1ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体は、B2.6.2ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体より、hVEGFの結合を強く阻害した。
　図3(下図)で示されているように、
A4.6.1ハイブリドーマにより生産されたモノクローナル抗体は、抗体に対するhVEGFのモル比が1:250で、ウシACE細胞へのhVEGFの結合を完全に阻害した。
G.他のVEGFイソフォームとの交差反応性
　A4.6.1ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体が、121と189アミノ酸からなるhVEGFに反応するかを測定するために、抗体のそれらのポリペプチドとの免疫沈降の能力をアッセイした。
　……
　その解析の結果、A4.6.1ハイブリドーマにより生産された抗hVEGFモノクローナル抗体は、121と189アミノ酸から成るhVEGFの両方と交差反応することが示された。」（第２３頁下から６行〜第２７頁下から６行）
　(ix)「実施例４
hVEGF拮抗剤による腫瘍成長の阻害
　……hVEGFを生産するこれらの細胞系、NEG55(G55ともいう)(ドイツ、ハンブルグ、ホスピタルエッペンダー大学、神経外科学科、M.Westphal博士から得られるヒトグリオーマ細胞、G55ともいう)、A-673(アメリカ、メリーランド州、ロックベリー、20852、American Type Colture Collection(ATCC)から得られるヒト横紋筋肉腫細胞系、細胞系ナンバーCRL1598)そしてSK-LMS-1(ATCCから得られる平滑筋肉腫細胞系、細胞系ナンバーHTB88)を以下の研究に用いた。
　6から10週齢のメスの
ベージュヌードマウス
を、100-200μlのPBS中の1-5×106腫瘍細胞と共に皮下注射した。腫瘍成長の確立後さまざまな時間で、いろいろな量のA4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体
を一週間に一度か二度皮下注射した。腫瘍サイズを毎週測り、本研究の最後に腫瘍を切り取り測量した。
　様々な量のA4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体のマウス内でのNEG55腫瘍の成長への影響は、図４と図５に示されている。
図４は、NEG55細胞の接種後一週間から25μgまたは100μgのA4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体で処置を始めたマウスが、関係ない抗体やPBSで処理したマウスと比較して、腫瘍成長の割合が実質的に減少していることを示す。図５は、NEG55細胞の接種後五週間後、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体で処置をされたマウス内の腫瘍のサイズが、関係ない抗体やPBSで処置されたマウス内の腫瘍のサイズより、約50%(25μgの量の抗体で処置されたマウスの場合)から85%(100μgの量の抗体で処理されたマウスの場合)小さかったことを示す。
　A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体の処置の、マウス内のSK-LMS-1腫瘍の成長への影響は、図6に示されている。
SK-LMS-1細胞を接種後五週間では、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体で処置をされたマウス内の平均的な腫瘍のサイズは、関係ない抗体やPBSで処置されたマウス内の腫瘍のサイズより、約75%小さかった。
　A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体の処置の、マウス内のA673腫瘍の成長への影響は、図7に示されている。
A673細胞の接種後四週間後、A4.6.1抗hVEGFモノクローナル抗体で処置をされたマウス内の平均的な腫瘍のサイズは、関係ない抗体やPBSで処置されたマウス内の腫瘍のサイズより、約60%(10μgの量の抗体で処置されたマウスの場合)から90%以上(50-400μgの量の抗体で処理されたマウスの場合)小さかった。
　(x)「実施例５
培地内の腫瘍細胞成長への抗hVEGF抗体の直接的な影響の解析
　
NEG55ヒトグリオブラストーマ細胞またはA673横紋筋肉腫細胞を、
マルチウェルプレートで(１２ウェル/プレート)、ウェル当たり7×10
3
細胞の濃度に接種した。
A4.6.1抗hVEGF抗体を、最終濃度1ml当たり0-20.0μg抗体になるように細胞培地に加えた。五日後、ウェル内で成長している細胞を、トリプシンにさらして分離させ、コールターカウンターで数えた。
　図8と図9がこれらの研究の結果を示す。明らかなように、
A4.6.1抗hVEGF抗体は、培地内のNEG55またはA673細胞の成長にいかなる重大な影響も持たなかった。これらの結果は、A4.6.1抗hVEGF抗体は細胞毒性ではないことを示し、観察された抗体の抗腫瘍効果は、VEGF介在性血管新生の阻害のためであると、強く示唆される。
　(xi)「実施例６
内皮細胞走行性に対する抗hVEGF細胞の影響
　内皮細胞と、単球・リンパ球を含めた他の細胞の走行性は、慢性関節リュウマチの病因に重要な役割を演じる。
内皮細胞の移動と増殖は、骨膜リュウマチで起こる脈管形成を伴う。血管化の組織(パンヌス)は、関節軟骨を侵し破壊する。hVEGFがこのプロセスを妨げるかを決定するため、A4.6.1抗hVEGF抗体の、慢性関節リュウマチをもつ患者由来の骨液に刺激される、内皮細胞の走行性への影響をアッセイした。
　……
　図10は、これらの実験の平均的な結果を示す。「骨液」とラベルしてある縦欄内と、コントロールとしてページの下部に示されている値は、骨液、bFGF、PBSだけが存在する中で移動した内皮細胞の平均的な数である。「骨液+mAB VEGF」とラベルしてある縦欄にある値は、骨液にA4.6.1抗hVEGF抗体を加えたものの存在する中で移動した内皮細胞の平均的な数である。「%抑制」とラベルしてある縦欄にある値は、抗hVEGF抗体の添加より生ずる骨液誘発性内皮細胞移動の減少のパーセンテイジを示す。示されているように、
抗hVEGF抗体は、重要なことに慢性関節炎骨液の内皮細胞移動を誘発する能力を阻害し(平均53.40%の阻害)、変形関節炎骨液の能力は阻害しなかった(平均13,64%の阻害)。
　
　（４−４）そこで、前記「（４−３）」における摘示事項について、本願発明において、ｈＶＥＧＦ拮抗剤についてその医薬用途の有用性を裏付ける薬理データと同視すべき程度の記載といえるかどうか検討する。
　（４−４−１）(i)及び(iii)〜(vi)には、ｈＶＥＧＦ拮抗剤がｈＶＥＧＦ（ヒト血管内皮増殖因子）のマイトジェン活性、血管新生活性、その他の生物学的活性を阻害すること、年齢関連性角膜白斑変質すなわち加齢性黄斑変性の治療に役に立つことが記載されるとともに、(vi)には、治療の影響を受けやすい非−腫瘍状態には年齢関連黄斑変性すなわち加齢性黄斑変性が含まれ、脈絡膜新血管新生は予後の劇的な悪化を伴うので、本発明のｈＶＥＧＦ拮抗剤は、加齢性黄斑変性の重篤性の緩和において特に有用であると思われる旨が記載されている。
　しかし、上記記載をみても、ｈＶＥＧＦ拮抗剤が加齢性黄斑変性の治療に有用であることが具体的に確認されているわけではなく、単なる推測による期待が示されているに過ぎないから、これらの記載によっては、ｈＶＥＧＦ拮抗剤についてその医薬用途の有用性を裏付ける薬理データと同視すべき程度の記載がなされたものとはいえない。
　（４−４−２）(vii)、(viii)、及び、図２、３に関する(ii)の記載をみると、抗ｈＶＥＧＦモノクローナル抗体を生産する能力を有するハイブリドーマを得たこと、及び、このハイブリドーマにより生産される抗体の機能に関する記載があるが、その多くは抗体の結合そのものに関するものである。
　抗ｈＶＥＧＦモノクローナル抗体の生体機能への影響に関しては、hVEGFマイトジェン活性の阻害が検討されているが、当該検討は培養細胞を用いた細胞数、すなわち細胞数の増加に基づき評価したものであって、生体内での血管新生そのものを評価したものではないし、(iii)や(iv)では、血管新生活性とマイトジェン活性は別の概念として認識されているから、マイトジェン活性が阻害されることをもって、ただちに血管新生活性も阻害されるということはできない。
　そうすると、前記ｈＶＥＧＦマイトジェン活性の阻害に関する記載によっては、抗ｈＶＥＧＦモノクローナル抗体を用いることで、(iv)で言及される、加齢性黄斑変性で問題となる脈絡膜における血管新生に対し、どのような影響があるのかが示されたとはいえず、ｈＶＥＧＦ拮抗剤についてその医薬用途の有用性を裏付ける薬理データと同視すべき程度の記載がなされたものとはいえない。
　（４−４−３）(ix)、(x)、及び、図４〜９に関する(ii)の記載をみると、腫瘍細胞を接種したヌードマウスに対し、A4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体の投与により腫瘍成長割合が減少すること、培養細胞中へのA4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体の添加によっては細胞増殖が影響を受けなかったことが記載されるとともに、抗体の抗腫瘍効果がｈＶＥＧＦ介在性血管新生の阻害のためであることが強く示唆される旨が記載される。
　この点に関し、腫瘍では、血管新生自体が症状を悪化させるわけではなく、直接的には腫瘍細胞の増殖により症状を悪化させるのに対し、加齢性黄斑変性では、(iv)で言及されるように、脈絡膜新血管新生や網膜色素上皮細胞剥離に特徴づけられ、脈絡膜新血管新生が予後を劇的に悪化させる、すなわち直接的な症状の悪化に関与することが知られている。そうすると、両者の病態を同一に論じることに妥当性を見いだすことができず、同一に論じるべき事情が明らかにされているわけでもない。
　また、使用された腫瘍細胞は、グリオーマ、横紋筋肉腫、及び平滑筋肉腫由来であって、これらはいずれも、加齢性黄斑変性で血管新生が問題となる脈絡膜とは異なる器官に由来しており、両者が同様の血管新生作用を示すことが明らかにされているわけでもない。
　さらに、(ix)の摘示事項をみると、腫瘍細胞はヌードマウスの皮下に注射され、腫瘍サイズの測定が行われていることから、注射された腫瘍細胞はヌードマウスの皮下で成長しているものと解すべきところ、これと加齢性黄斑変性で血管新生が問題となる脈絡膜とはその成長環境が大きく異なるものであって、両者を同一に論じることに妥当性を見いだすことができない。
　そうすると、A4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体の腫瘍成長の阻害に関する記載によっては、加齢性黄斑変性で問題とされる、脈絡膜における血管新生に対してどのような影響があるのかが示されたとはいえず、ｈＶＥＧＦ拮抗剤についてその医薬用途の有用性を裏付ける薬理データと同視すべき程度の記載がなされたものとはいえない。
　（４−４−４）(xi)、及び、図１０に関する(ii)の記載をみると、A4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体を用いることで、脈管形成が起こる慢性関節リウマチを有する患者由来の骨液による内皮細胞移動を誘発する能力が阻害される一方、脈管形成が起こらない変形関節症を有する患者由来の骨液による能力は阻害されなかった旨が記載されている。
　しかし、これらの試験はへそ血管内皮細胞及び骨液を用いて行われたものであって、加齢性黄斑変性で血管新生が問題となる脈絡膜とは異なる器官に由来しており、両者が同様の血管新生作用を示す異が明らかにされているわけでははい。
　また、(xi)での摘示事項では、脈管形成が起こらない変形関節症においては内皮細胞の走行性が惹起される事情がないことから、脈管形成が起こる慢性関節リウマチの場合よりも内皮細胞の移動は生じにくいと解されるが、図１０における移動内皮細胞数に関する記載をみると、A4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体を投与しない状態では、変形性関節症の移動内皮細胞数はリウマチのものよりも低い値であるところ、A4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体投与後では両者の値に重複する部分があり、両者の間で移動内皮細胞数に明確な差異があるとは解し得ない。そうすると、変形性関節症においては阻害されるだけの内皮細胞の移動がそもそも生じておらず、そのためA4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体を投与しても変形性関節症の場合に十分な阻害がみられなかったと解され得るものとなっている。そして、この点について十分な説明がなされていない。
　そうすると、内皮細胞の走行性に対するｈＶＥＧＦ抗体の影響に関する記載によっては、加齢性黄斑変性で問題とされる、脈絡膜における血管新生に対してどのような影響があるのかが示されたとはいえず、ｈＶＥＧＦ拮抗剤についてその医薬用途の有用性を裏付ける薬理データと同視すべき程度の記載がなされたものとはいえない。
　
　（４−５）ところで、本件審判請求人は、平成１８年１０月２４日付けの意見書において、添付した参考文献３及び４の記載をもとに、A4.6.1抗ｈＶＥＧＦ抗体のアフィニティー成熟形態であるラニビズマブが加齢性黄斑変性の治療に有用であることが明らかになっている旨を主張している。
　しかし、参考文献３及び４は、いずれも本願優先日から１０年以上経過した２００６年に発行されたものであるとともに、具体的に試験を行った時期が、それぞれ、２００３年３月〜２００３年１２月（参考文献３の第１４２１頁右欄下から２段落目）、２００３年６月〜２００４年９月（参考文献４の第１４３５頁右欄の段落）であって、いずれも本願出願よりも後に行われた試験であって、本願出願時にこれらの事実が明らかにされていたとは解することができず、上記主張は前記「（４−４）」における検討に際し参酌することができない。
　
　（４−６）以上のとおり、ｈＶＥＧＦ拮抗剤の加齢性黄斑変性に対する治療症を裏付ける薬理データといえるものは、本願明細書の発明の詳細な説明には何ら記載されておらず、また、上記(i)〜(xi)の記載は、ｈＶＥＧＦ拮抗剤の加齢性黄斑変性に対する治療作用に関し、その有用性を裏付ける薬理データと同視すべき程度の記載とはいえない。さらに、前記「（４−５）」において示された試験結果は参酌し得ないものである。
　
　（４−７）そうすると、当業者が、本願発明においてｈＶＥＧＦ拮抗剤を用いて調製されることとなる医薬が実際に加齢性黄斑変性の治療において有用性があるか否かを知ることができないから、本願明細書の発明の詳細な説明は、本願発明においてｈＶＥＧＦ拮抗剤を用いて調製されることとなる医薬を当業者が容易に実施しうる程度に明確かつ十分に記載されたものとはいえず、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
　また、本願発明において本願発明においてｈＶＥＧＦ拮抗剤を用いて調製されることとなる医薬は、本願明細書の発明の詳細な説明に実質的に開示されていると当業者がいえないのであるから、発明の詳細な説明に記載したものであるとはいえず、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
　
５．むすび
　したがって、本願は、特許法第３６条第４項及び第６項第１号に規定する要件をみたしていない。
　よって、結論のとおり審決する。