【事件の表示】
　特願２００１−１４３９９９「細胞特異的発現複製ベクター」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年１１月２６日出願公開、特開２００２−３３５９６５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．　手続の経緯・本願発明
　
　本願は，平成１３年５月１４日を出願日とするものであって，その請求項２に係る発明は，平成２１年３月１３日付手続補正書により補正された明細書及び図面の記載からみて，その請求項２に記載された事項により特定される以下のとおりのものである。
　
「【請求項２】　配列番号２に示される塩基配列又はその相補的配列からなることを特徴とするＤＮＡ。」（以下，「本願発明２」という。）
　
２．　引用例
　
　原査定の拒絶の理由で引用文献２として引用された本願出願日前の２００１年１月に頒布された刊行物である「血管, 2001年１月, Vol.24, No.1, p.15 B-2」（以下，「引用例２」という。）には，以下の記載がある。
　
(ア)「成体では平滑筋細胞特異的に発現しているヒトカルポニンおよびSM22α遺伝子をクローニングし，そのプロモーター領域を同定した。HSV-1の複製開始に必要な転写因子をコードするICP4遺伝子の上流にカルポニンまたはSM22α遺伝子プロモーターを連結し，さらにその上流に標識遺伝子としてLacZ遺伝子を連結したコンストラクトpTK△L-CN/SMI4を作製した。これを相同組換え法を用いてICP4欠損HSV-1変異体d120のチミジンキナーゼ（TK)locusに組み込んだ。」（本文第４〜８行）
　
　同じく原査定の拒絶の理由で引用文献３として引用された本願出願日前の１９９６年に頒布された刊行物であるJournal of Biochemistry, 1996, Vol.120, No.1, p.18-21（以下，「引用例３」という。）は，「ヒト平滑筋細胞カルポニン遺伝子の５’フランキング領域はメチル化DNA−結合転写リプレッサーと相互作用するシス作用ドメインを含む」という表題の学術論文であり，以下の記載がある。
　
（イ）「５’フランキング領域及びヒトSMCカルポニン遺伝子の全コード配列を含む１３．７ｋｂDNA断片が・・・配列決定された。」（第１９頁左欄第７〜１４行）
　
（ウ）「図１に示されたように，大動脈平滑筋組織由来ＲＮＡを用いたプライマー伸長アッセイにより，翻訳開始コドンであるＡＴＧの１０１塩基上流に位置する主要な転写開始部位が明らかにされ，この部位はこれ以降は，＋１と命名される。」（第１９頁右欄第２〜６行）
　
（エ）「シス作用配列のコンセンサスの探索により，＋７９，−６７及び−８０４塩基に位置する３個のＧＣボックス／Ｓｐ１−結合サイト（略）が明らかとなり，・・・−８４２塩基に位置する一つのＴＰＡ−反応エレメント／ＡＰ１−結合サイト（略）が明らかとなった（図２ａ）。・・・５’フランキングの１２２１塩基の配列がＤＤＢＪ／ＧｅｎＢａｎｋＴＭ／ＥＭＢＬデータベースのブラストサーチ（略）に使用された。サーチにより・・・以前に同定された，メチルＣｐＧ−結合タンパク質アフィニティカラム（略）に結合できるＤＮＡ配列が＋１５４から−５５７塩基に存在することが明らかになった（図２のａ及びｂ）。・・・しかしながら２７個のＣｐＧｓのうち１５個が遺伝子の５’領域のすぐの場所である＋１６４から−１５２塩基に集中している。」（第１９頁右欄第１３〜４５行）
　
（オ）「最近の研究でプロモーターメチル化による遺伝子の抑制は，転写因子の結合を直接阻害することで転写開始複合体の形成を阻害する，５’−メチルシトシンに結合するメチル化−ＣｐＧ結合タンパク質により媒介されることを示唆した（略）。・・・ヒトＳＭＣカルポニン遺伝子の５’フランキングプロモーター領域におけるメチルシトシン結合タンパク質と相互作用するシス作用ドメインの同定は，ＤＮＡのメチル化が，形態的に脱分化したSMCと同様，成人における余分な平滑筋組織のカルポニン遺伝子の発現抑制の可能性のあるメカニズムかもしれないことを示唆する。・・・ここで報告されたヒトＳＭＣカルポニン遺伝子のクローン化された５’プロモーター領域は，それらの実験に有用な手段となるだろう。」（第１９頁右欄第５２行〜第２０頁左欄第２１行）
　
（カ）「図２
　
図２　ヒトＳＭＣカルポニン遺伝子の５’−フランキング，５’−非翻訳，及びアミノ末端コード領域の配列解析
（ａ）公知の制御領域は囲んである。・・・メチル化ＣｐＧ−結合タンパク質アフィニティカラムにより同定されたＤＮＡセグメントは，波線で囲んである。
（ｂ）（ａ）に記載されたゲノムＤＮＡの領域をカバーするＣｐＧ及びＧｐＣプロット。矢印は翻訳開始部位（ＡＴＧ開始コドン）を示す。」（第２０頁）
　
３．　対比
　
　本願発明２は，選択肢として記載された，「配列番号２に示される塩基配列からなることを特徴とするＤＮＡ。」である態様のものを包含するものであり，以下，この選択肢の態様の本願発明２（以下，「本願発明２’」という。）と引用例２に記載された事項を比較する。
　
　本願明細書の段落【００１３】の「カルポニン遺伝子のプロモーターの−２６０から−２１９までの配列番号１に示される塩基配列を含む領域，好ましくは配列番号２に示される塩基配列からなるヒトカルポニン遺伝子プロモーター」との記載から，配列番号２はヒトカルポニン遺伝子プロモーターの領域であり，配列表の配列番号２には，４１塩基配列からなる配列番号１を５’端に含む２６０塩基からなる配列が記載され，段落【００２５】には「番号は，以後＋１と表示されるＡＴＧ翻訳開始コドンの上流に位置するＤＮＡ断片の５′末端を示している。」と記載されており，配列番号１は上記のとおり−２６０から−２１９までの配列であるから，配列番号２は，カルポニン遺伝子のプロモーターの−２６０から−１までの塩基配列である。
　一方，引用例２記載事項（ア）より，引用例２には，ヒトカルポニンをクローニングし，そのプロモーター領域を同定したことが記載されており，そこで，本願発明２’と引用例２に記載された事項を比較すると，両者は，ヒトカルポニン遺伝子のプロモーターに関するものである点で共通し，両者は，該プロモーターについて，本願発明２’には，配列番号２に示される２６０塩基からなる塩基配列であることが記載されているのに対し，引用例２には，該プロモーターの具体的な塩基配列が記載されていない点で相違する。　
　
４．　当審の判断　
　
　本願出願前，タンパク質の構造遺伝子の５’上流域に隣接する配列を解析し，プロモーター領域を単離，同定することは，既に周知の技術的課題であり，その際に，実際にプロモーターとして機能するのに必須の領域をデリーションを行い解析して同定することも既に周知の手法であった。
　一方，引用例３には，その記載事項（カ）に記載されているように，ヒトカルポニンタンパク質の構造遺伝子の５’上流領域の−１０５７までの塩基配列が記載され，この５’フランキング領域の配列をもとにしてデリーション解析を行うことにより，ヒトカルポニンプロモーター領域を同定することは，当業者が容易になし得たことである。
　しかも，引用例３の記載事項（オ）には，引用例３に記載された５’フランキング領域がプロモーター領域であることも記載されているから，該領域の中からプロモーター活性に必須の領域を同定することは容易であるといえ，本願配列番号２の配列は，引用例３の図２における−１５９から＋１０１に相当し，配列も一致しているから，そのプロモーター領域を同定することに困難性は認められない。
　
　そして，本願発明２’のＤＮＡのプロモーターとしての効果について，配列番号２の２６０塩基長の部分としたことで，引用例２及び３の記載から，プロモーターとして当業者が予想できない優れた機能を有したものとはいえず，引用例３の記載事項（オ）から予想できる範囲の効果を奏するに過ぎない。
　　
５．　審判請求人の主張について
　
　請求人は平成２１年３月１３日付の意見書及び平成２２年３月１日付の審判請求書において，引用文献３の２０頁のＦｉｇ．２には，ヒトＳＭＣカルポニン遺伝子の５’− フランキング領域，５’− 非翻訳領域，及びアミノ末端タンパクコード領域の配列分析（−１０５７〜＋１６４）が示されているが，配列番号１（Ｆｉｇ．２；−１５９〜−１１９），配列番号２（Ｆｉｇ．２；−１５９〜＋１０１），配列番号３（Ｆｉｇ．２；−１５９〜＋１７４）等に示される塩基配列からなるＤＮＡは，引用文献３に示されておらず，また示唆する記載もなく，単離して用いるという示唆もないから，本願発明は文献１〜３に記載された発明から容易に想到しうる発明ではないと主張している。
　しかしながら，タンパク質のコード領域の５’上流域に隣接する配列を解析しプロモーター領域を同定することが周知技術であることは上記４の欄で述べたとおりであり，しかも，引用例３に記載されたヒトカルポニン遺伝子の５’フランキング配列はプロモーター活性をもつことも記載されているから，引用例２に記載されたプロモーターの塩基配列を同定する際に，引用例３に記載された配列からプロモーター活性に必須の領域をさらに限定し，２６０塩基配列からなる部分を同定することは，上記周知技術を適用して当業者が通常行い得たことに過ぎない。
　さらに，引用例３の記載事項（エ）には，メチルＣｐＧ−結合タンパク質アフィニティカラムに結合できるＤＮＡ配列，つまりメチルＣｐＧ−結合タンパク質が結合するＤＮＡが＋１５４から−５５７塩基に存在すること，さらに２７個のＣｐＧｓのうち１５個が遺伝子の５’領域のすぐの場所である＋１６４から−１５２塩基に集中していることが記載されているので，コード領域に隣接する５’領域付近がプロモーター活性を有する蓋然性が高いことはなおさら予想できることであるから，コード領域に隣接する５’領域付近をプロモーターとして単離する動機付けも存在する。
　
　よって，請求人の主張は採用できない。
　
６．　結論
　
　したがって，本願発明２’は，当業者が引用例２及び３の記載に基づいて容易に発明をすることができたものであり，本願発明２は，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。  
　
７．　むすび
　
　以上のとおりであるから，本願請求項２に係る発明は，特許法第２９条第２項の規定により，特許を受けることができないものであるから，他の請求項に係る発明について検討するまでもなく，本願は拒絶すべきものである。
　
　よって，結論のとおり審決する。