【事件の表示】
　特願２００３−５８３４４３「悪性腫瘍の処置のための亜ヒ酸塩を含む薬学的組成物」拒絶査定不服審判事件〔平成１５年１０月２３日国際公開、ＷＯ０３／８６４２４、平成１７年　８月２５日国内公表、特表２００５−５２５３９７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
　
第１　手続の経緯・本願発明　  
　  
　本願は、２００２年４月１０日を国際出願日とする出願であって、本願請求項１〜８に係る発明は、特許請求の範囲の請求項１〜８に記載されたとおりのものと認められるところ、そのうち、請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、次のとおりである。  
　  
「　【請求項１】
　メタ亜ヒ酸ナトリウム（ＮａＡｓＯ２）を有効成分として含有することを特徴とする固体腫瘍の治療薬。」
　
第２　引用刊行物記載の発明及び対比、判断
　　  
１．刊行物Ａ記載の発明からの想到容易性について
　
（１）刊行物Ａ記載の発明
　
　これに対して、原査定の拒絶の理由に引用され、本願の優先権主張の日前に頒布されたことが明らかな国際公開第９９／１８７９８号（原審における引用文献１；以下、「刊行物Ａ」という。）の記載事項は、以下のとおりである。（英文のため翻訳文で記載する。）
　  
（Ａ−１）請求の範囲 
「　【請求項１】  哺乳類の固形腫瘍を治療する方法であって、１種以上のヒ素化合物を、治療に有効な量で前記哺乳類に投与することを含む方法。
　……（略）……
    【請求項１９】  ヒトの腫瘍性疾患を治療するために有用な経口医薬組成物であって、有効量のヒ素化合物またはその薬学的に許容できる塩、および薬学的に許容できる担体、希釈剤または賦形剤を含む経口医薬組成物。
　……（略）……」  
　
（Ａ−２）第１２頁第３４行〜第１４頁第２行
「４．図面の簡単な説明
　図１Ａ−１Ｉ。様々な癌細胞株を１０-5から１０-9μｇ／ｍｌの三酸化ヒ素に２日間、持続的に曝露した後の増殖パーセントを示した投与量反応曲線である。……（略）……。
　図２。……（略）……。
　図３Ａ−３Ｉ。様々な癌細胞系を１０-5から１０-9μｇ／ｍｌの三酸化ヒ素に６日間、持続的に曝露した後の増殖パーセントを示た投与量反応曲線である。……（略）……。
　図４。……（略）……。」
　  
（Ａ−３）第１４頁第２４行〜第１５頁第７行
「本発明のヒ素化合物は、多様な公知の投与型で利用され得る；例えば、ヒ素化合物は、塩、有機または無機複合体、有機キレート、有機化合物、または、有機または無機溶液として投与されても良い。投与型は、有効性の改善し毒性を減らすべく選択されることが望ましい。さらに、選択されるべき投与型はまた、問題の腫瘍の種類と場所に依存し得る。ヒ素の無機塩の投与型が好ましい。例えば、三ヨウ化ヒ素、臭化ヒ素（III）、塩化ヒ素（III）、五酸化ヒ素、三酸化ヒ素、ファウラー溶液（ヒ酸カリウム）、sodium arsenite、およびヒ酸カルシウムが利用されうる。三酸化ヒ素がもっとも好ましい。亜ヒ酸およびarseniteの両方が、ヒ酸およびヒ酸塩に加えて本発明の方法において用いられても良い。arseniteイオンを含む水溶液が好ましい。さらに、硫化第一ヒ素、硫化ヒ素、硫化第二ヒ素、三硫化四ヒ素、および五硫化三ヒ素等のヒ素硫化物が使用されても良い。いかなる理論に制限されるものでもないが、これらのヒ素化合物のいくつかは、活性な種へのプロドラッグでありえる。」
　
（Ａ−４）第２８頁第１〜２５行
「６．　実施例
  以下の章では、国立癌研究所（ＮＣＩ）で用いられている癌細胞株のパネルをin vitroで用いた、三酸化ヒ素を含む医薬組成物の試験を記述する。この結果は、三酸化ヒ素が幅広い範囲の白血病細胞および癌細胞のin vitroでの増殖を抑制させることにおいて効果的であることを示している。
　
６．１  方法および材料
  三酸化ヒ素（１ｍｇ/ｍｌ、１０ｍｇ/アンプル、Taylor Pharmaceuticals,  Decatur, Illinoisにより製造）を、それぞれ10倍希釈による5種類の濃度（すなわち１０-5、１０-6、１０-7、１０-8、および１０-9μｇ/ｍｌ）で試験した。
  このインビトロでの試験は、標準培養条件の下で、所定の期間にわたって指示濃度の三酸化ヒ素の存在下で試験細胞群を保温して実行され、続いて細胞生育可能性または増殖を評価するためにスルホロダミンＢ（ＳＲＢ）タンパク質アッセイを行った。細胞株は、白血病、乳癌等の細胞株の起源に従ってサブパネル中にまとめた。細胞株の記述と試験方法は、Monk ら、(1997, Anticancer Drug Des. 12:533-41)およびWeinsteinら、(1997, Science 275:343-9)に記述されており、これらは全体として本明細書に組み入れられる。」
　
（Ａ−５）第２８頁第２６行〜第３０頁第３行
「以下の記述は、データ分析工程と表示である。
  効果の測定は増殖パーセント（ＰＧ）で表示されている。
　……（略）……
　データのセットについての投与量反応曲線（図１Ａ−１Ｉ、図３Ａ−３Ｉを参照されたい）は、全ての細胞系についてＰＧを対応する濃度のlog10に対してプロットすることにより作成された。細胞系カーブはサブパネルによってグループ化した。水平線はＰＧ値＋５０、０、および−５０に対して供与した。曲線がこれらの線と交わっている点に相当する濃度がそれぞれＧＩ５０、ＴＧＩ、およびＬＣ５０である。」
　
（Ａ−６）第３１頁第１行〜第３８頁第１５行
「６．２  結果
  ２つの試験セットの結果を以下に示す。第１のセットにおいては、５６の異なった癌細胞株を、ＳＲＢアッセイを行う前に、５種類の濃度の三酸化ヒ素へ２日間持続的に曝露した。第2のセットにおいては、５０の異なった細胞株（第1の５６細胞株の部分集合に、腎臓癌細胞株786-0を加えた）を、SRBアッセイに先行して持続的に６日間曝露した。
　
　表１　……（略）……
　
　第1のセットにおいては、表１、および図１Ａから図１Ｉに示されている投与量反応曲線によれば、ほぼ全ての試験された細胞株に対して、三酸化ヒ素は細胞増殖抑制において効果的であった。特に、白血病細胞株、黒色腫細胞株、および卵巣癌細胞株は、５０％以上の増殖抑制を示しながら持続的に反応した。図２に示されているように、平均グラフによれば、ほとんどの白血病および黒色腫細胞株、中枢神経系癌細胞株SNB-75およびU251、前立腺癌細胞株PC-3、腎臓癌細胞株A498、CAKI-1、SN12C、および肺癌細胞株NCI-H522は、（試験された他の全ての細胞株と比較して）三酸化ヒ素での処理に対して特に感受性であった。
　
　表２　……（略）……
　
　第２のセットにおいては、表２、投与量反応曲線、および図３Ａから図３Ｉに示された平均グラフおよび図4によれば、ほぼ全ての試験された細胞株に対して、三酸化ヒ素は細胞増殖抑制において効果的であった。この結果は第1のセットから得られた結果と一致していた。特にいくつかの黒色腫細胞株は、様々な主要反応パラメータにおいて特に感受性であるように見受けられた。
　結論づけると、これらの結果は、三酸化ヒ素は、インビトロで白血病細胞および癌細胞の増殖阻害において有効であであること、および、三酸化ヒ素は、ヒト対象者において幅広い範囲の白血病および癌（非小細胞肺癌、結腸癌、中枢神経系癌、黒色腫、卵巣癌、腎臓癌、前立腺癌、および乳癌を含むがこれらに限定されない）の治療に使用可能であることを示している。」
　
（Ａ−７）図１Ｂ、Ｃ
　
（Ａ−８）図１Ｄ〜１Ｆ
　
（Ａ−９）図１Ｇ〜１Ｉ
　
（Ａ−１０）図３Ｂ、Ｃ
　
（Ａ−１１）図３Ｄ−Ｆ
　
（Ａ−１２）図３Ｇ−Ｉ
　
　これらの記載によれば、刊行物Ａには、１種以上のヒ素化合物を治療に有効な量で投与することを含む固体腫瘍を治療する方法と、有効量のヒ素化合物を含む経口医薬組成物について記載されており（摘記（Ａ−１））、実施例として、ヒ素化合物としての三酸化ヒ素存在下で、各種の細胞株を培養した結果、三酸化ヒ素は、非小細胞肺癌、結腸癌、中枢神経系癌、黒色腫、卵巣癌、腎臓癌、前立腺癌、および乳癌等の癌から由来する細胞株において、細胞増殖の阻害に有効であったこと（摘記（Ａ−４）、（Ａ−６）〜（Ａ−１２））が記載されている。
　そうしてみると、刊行物Ａには、「有効量のヒ素化合物を含む固体腫瘍を治療するための医薬組成物」について記載されており、その具体例として、ヒ素化合物として三酸化ヒ素を用いたもの、すなわち、「有効量の三酸化ヒ素を含む固体腫瘍を治療するための医薬組成物」（以下、後者の具体例を指して「引用発明１」という。）が記載されているといえる。
　
（２）対比
　
　上記引用発明１を、本願発明の表現に即して言い換えると、「三酸化ヒ素を有効成分として含有することを特徴とする固体腫瘍の治療薬」となる。
　そこで、本願発明と引用発明１とを対比すると、両者は、「ヒ素化合物を有効成分として含有することを特徴とする固体腫瘍の治療薬」である点で一致し、以下の点で相違している。
  
相違点：本願発明では、ヒ素化合物が、「メタ亜ヒ酸ナトリウム（ＮａＡｓＯ２）」であるのに対して、引用発明１では、「三酸化ヒ素」である点。
　
（３）当審の判断
　
　刊行物Ａは、上記２．（２）において述べたとおり、「有効量のヒ素化合物を含む固体腫瘍を治療するための医薬組成物」について記載しており、ヒ素化合物として各種のものを使用できることを記載しているところ（摘記（Ａ−３））、引用発明１は、その具体例として記載されているものである。そして、刊行物Ａには、ヒ素化合物としては、「sodium arsenite」が利用され得ること（摘記（Ａ−３））についても記載されている。
　ここで、刊行物Ａに記載された「sodium arsenite」の意味について検討すると、例えば、本願出願前に頒布された刊行物であるTHE MERCK INDEX，MERCK  CO., INC.，2001，p1535には、その項目８６５１に、「Sodium Arsenite. [7784-46-5] Sodium meta-arsenite. Apporox NaAsO2.」と記載されているように、「sodium arsenite」は、組成式「NaAsO2」で表される「sodium meta-arsenite」、すなわち、メタ亜ヒ酸ナトリウムと同義であることが、本願出願前に当業者の技術常識であったものと認められる。
　このように、刊行物Ａに記載の「sodium arsenite」は「メタ亜ヒ酸ナトリウム」を意味するものであり、かかる化合物が、刊行物Ａにおけるヒ素化合物として、三酸化ヒ素とともに使用できる旨、刊行物Ａに記載されている（Ａ−３）のであるから、該刊行物Ａの記載に接した当業者ならば、引用発明１における三酸化ヒ素に限定されず、メタ亜ヒ酸ナトリウムも同様な治療薬として使用できると理解するものといえる。
　そうすると、上記引用発明１における三酸化ヒ素に代えて、メタ亜ヒ酸ナトリウムを使用することは、容易になし得ることといわざるを得ないものである。
　
　一方、本願明細書の記載を検討しても、本願発明により当業者が予期し得ない効果が奏されたものとすることができない。
　すなわち、本願明細書の実施例において使用された有効成分については、単に「メタ亜ヒ酸化合物」と記載されているだけである（明細書００１７段落）から、「メタ亜ヒ酸ナトリウム」についての試験データが記載されているものとすることができないばかりでなく、本願明細書表１に示されているデータをみても、ＩＣ７０は０．３２〜３．０８μｇ／ｍｌであるのに対して、刊行物Ａの図１Ｂ〜１Ｉ及び図３Ｂ〜３Ｉに示されたグラフから読み取れるＩＣ７０は値は、大きくとも１０−４μｇ／ｍｌ程度の値であって、両者の数値は試験系の違いから単純に比較することは必ずしも適切ではないものの、両者の数値の桁数の大きな違いから、少なくとも本願明細書で示された数値が、刊行物Ａで示されたこれら数値よりも優れたものであるとすることが到底できないものであり、また、他の明細書の記載をみても、本願発明により、当業者が予期し得ない格別の効果が奏されたものとすることはできない。
　
　なお、請求人は、審判請求の理由において、
「……、亜ヒ酸ナトリウムは、約１８倍、三酸化ヒ素より効能があることを示した。
　三酸化ヒ素の６．００６μｇ／ｍｌの平均ＩＣ７０値と比較して、亜ヒ酸ナトリウムの平均ＩＣ７０値は、０．３２９μｇ／ｍｌであった。」
と主張しているが、このような、数値を求めた基礎データについて何ら明らかにせずに、単なる数値を示しただけの根拠を以て、本願発明が当業者にとって格別予想外のものであるとすることはできない。
　また、請求人は、「三酸化ヒ素」と「メタ亜ヒ酸」の異同について縷々主張しているが、本願発明の「メタ亜ヒ酸」に対応する原文明細書の「meta-arsenite」なる語が、刊行物Ａにおける（sodium）「arsenite」と同義と解されることは、例えば、上記したTHE MERCK INDEXの記載から明らかなことであり、さらに、刊行物Ａでは「arsenic trioxide」（三酸化ヒ素）と「sodium arsenite」とが、ともに該刊行物Ａにおける「ヒ素化合物」として好ましいヒ素の無機塩として並列的に例示されているものである（Ａ−３）から、請求人の上記主張の妥当性如何にかかわらず、上記相違点の容易想到性に関する判断は左右され得ないものである。
　
　したがって、本願発明は、当業者が、刊行物Ａに記載された発明に基づいて容易に発明をすることができたものである。
　
２．刊行物Ｂ記載の発明からの想到容易性について
　
（１）刊行物Ｂに記載の発明
　
　原査定の拒絶の理由に引用され、本願の優先権主張の日前に頒布されたことが明らかなProstaglandins, 1996, Vol.51, p.413-425（原審における引用文献２；以下、「刊行物Ｂ」という。）の記載事項は、以下のとおりである。（英文のため翻訳文で記載する。）
　
（Ｂ−１）要約欄
「我々は、９−デオキシ−Δ９，１２−１３，１４−ジヒドロＰＧＤ２（Δ１２−ＰＧＪ２）のα，β−不飽和カルボニル基に容易に結合することが知られている細胞内グルタチオン（ＧＳＨ）が、Δ１２−ＰＧＪ２の細胞毒性に対して及ぼす影響について研究した。Δ１２−ＰＧＪ２は、ヒト肝細胞癌Ｈｅｐ ３Ｂ細胞においてＤＮＡの断片化を引き起こすが、シクロヘキサミド（ＣＨＸ）によって阻害される。Δ１２−ＰＧＪ２が誘導したアポトーシスは、γ−グルタミルシステイン合成酵素の阻害剤であるブチオニンスルホキシミン（ＢＳＯ）での前処理によって引き起こされるＧＳＨの枯渇によって増強される。これに対して、システインの前駆体であるＮ−アセチルシステイン（ＮＡＣ）は、ＧＳＨレベルを上昇させ、細胞がΔ１２−ＰＧＪ２によりアポトーシスを開始することから保護する。チオール反応性剤であるsodium arseniteもまた、アポトーシスを誘導し、ＢＳＯ又はＮＡＣの処理により、増強されたり弱められたりした。これらの結果は、Δ１２−ＰＧＪ２のアポトーシス誘導活性がチオール反応性によるものであり、細胞内ＧＳＨは、Δ１２−ＰＧＪ２のチオール基含有標的タンパク質への接近可能性を制御することにより、Δ１２−ＰＧＪ２誘導アポトーシスを調節していることを示唆するものである。」
　
（Ｂ−２）第４１３頁最下段落〜第４１４頁第２段落
「ＰＤＧ２の脱水物である９−デオキシ−Δ９，１２−１３，１４−ジヒドロＰＧＤ２（Δ１２−ＰＧＪ２）、及び、ＰＧＥ２の脱水物であるＰＧＡ２のようなシクロペンテノンプロスタグランジン（ＰＧ）は、様々な腫瘍細胞の増殖を抑制することが報告されている。我々は、最近、L1210マウス白血病細胞において、これらのＰＧが内因性のアポトーシス経路を経由して細胞毒性を働かせることを示した。しかし、これらＰＧが細胞死を引き起こす細胞内の事象を開始する正確なメカニズムは、十分には理解されていない。
　これらＰＧの、核タンパク質と結合した状態での核内蓄積が、増殖抑制活性と密接な関係を有していることが報告されているが、これは、これらＰＧの核への輸送が、細胞毒性を誘発するための必須の段階であることを示唆している。他方、これら細胞傷害性ＰＧの性質の一つには、シクロペンテノン環にα，β−不飽和カルボニル部分を有することがあり、これは、チオールと求核付加反応を起こしやすいことで知られている。そのため、主要な非タンパク質チオールである還元型グルタチオン（ＧＳＨ）のようなチオール基を有する細胞内分子は、これらＰＧの生物活性の制御分子又は担体分子としての候補と考えられている。いくつかのグループが、これらＰＧは、in vitro及びin vivoでＧＳＨに容易に結合することが示された。
　しかしながら、これらＧＳＨとの結合がＰＧの細胞毒性にもたらす影響は、様々な腫瘍細胞のタイプに一貫していない。さらに、ＧＳＨとΔ１２−ＰＧＪ２との相互作用と、その細胞生存への影響は、ヒト腫瘍細胞においては決定されていない。
　本研究は、ヒト肝細胞癌Ｈｅｐ ３Ｂ細胞において、Δ１２−ＰＧＪ２の添加に先立って、細胞内ＧＳＨの濃度を変化させ、その後、細胞生存とＤＮＡの完全性を試験した。」
　
（Ｂ−３）第４１５頁第３段落
「Ｈｅｐ ３Ｂ細胞の成長に対するsodium arseniteの影響
　sodium arseniteの抗増殖活性を試験するために、指示された濃度のsodium arseniteを、Δ１２−ＰＧＪ２に換えて、ＢＳＯ又はＮＡＣで上述の如く前処理されたＨｅｐ ３Ｂ細胞へ加えた。」
　
（Ｂ−４）第４１９頁第２段落〜第４２０頁第２段落
「Δ１２−ＰＧＪ２のアポトーシス誘導活性が、α，β−不飽和カルボニル基のチオール反応性によるものであるかどうかを試験するために、我々は、別のチオール反応性剤であって、スルフヒドリル基に結合して金属−チオール複合体を形成するsodium arseniteが、Ｈｅｐ ３Ｂ細胞の生存能力に対して及ぼす影響を試験した。細胞をsodium arsenite存在下で４８時間培養すると、生存能力は、用量に依存して１００μＭまで減少した（図６）。加えて、sodium arseniteの抗増殖活性は、細胞内ＧＳＨの枯渇又は高濃度化によって、それぞれ、増強又は減少した。図７に見られるように、sodium arseniteは、細胞内ＧＳＨによってやはり調節を受けているＤＮＡ断片化を引き起こし、Δ１２−ＰＧＪ２又はsodium arseniteによるアポトーシスの誘導にチオール反応性が関与していることを示した。
　このように、Δ１２−ＰＧＪ２のチオール含有分子への結合はアポトーシスを開始する必須の段階であると思われ、また、ＧＳＨは、Δ１２−ＰＧＪ２との結合により、おそらく標的分子に対して有効なΔ１２−ＰＧＪ２の量を減少させ、その結果、アポトーシスの誘導を防ぐものと思われる。」
　
（Ｂ−５）第４２２頁第３段落
「Δ１２−ＰＧＪ２は、ラット肝臓、チャイニーズハムスター卵巣及びラット肝癌細胞において、ＧＳＨと結合し、また、代謝されて、１１位のケトン構造とΔ１２位の二重結合が還元型になることが報告されている。また、ＰＧＤ２は、炎症状況下で活性化された肥満細胞から分泌され、血清アルブミン存在下でΔ１２−ＰＧＪ２に変換されることが知られている。癌の成長と進行はしばしば局所的炎症過程を伴うことを考慮すると、ＰＧＤ２から産生されるΔ１２−ＰＧＪ２は、アポトーシスの誘導により癌細胞を取り除く役割を果たしているであろうと仮定され、細胞内ＧＳＨの濃度を低減することは、多少の癌細胞をチオール反応性の抗癌剤に対してより感受性にすることによって、癌進行の防止に寄与する可能性がある。」
　
　これらの記載によれば、刊行物Ｂには、「sodium arsenite」が、ヒト肝細胞癌由来の細胞株であるＨｅｐ ３Ｂ細胞に対して、用量依存的に抗増殖活性を呈し（摘記（Ｂ−４））、アポトーシスを誘導すること（摘記（Ｂ−１）、（Ｂ−４））が記載されている。
　そうしてみると、刊行物Ｂには、「「sodium arsenite」を含み、肝細胞癌由来細胞に対し、抗増殖活性を呈し、アポトーシスを誘導する組成物」（以下、「引用発明２」という。）が記載されているといえる。
　  
（２）対比　
　
　上記引用発明２を本願発明の表現に即して言い換えると次のようになる。
「sodium arseniteを有効成分として含有することを特徴とする肝細胞癌由来細胞の抗増殖・アポトーシス誘導薬剤。」
　ここで、本願発明と引用文献２とを対比する。
　まず、引用発明２の「sodium arsenite」がメタ亜ヒ酸ナトリウムと同義と解されることは、既に１．（３）において述べたとおりであるし、また、肝細胞癌は固体腫瘍であることも明らかである。
　そうすると、両発明は、「メタ亜ヒ酸ナトリウム（ＮａＡｓＯ２）を有効成分として含有する薬剤」である点で一致し、以下の点で相違する。  
　  
相違点：本願発明は、「固体腫瘍の治療薬」であるのに対して、引用発明２は、「固体腫瘍由来細胞の抗増殖・アポトーシス誘導薬剤」である点。  
　  
（３）当審の判断
　
　以下、上記相違点について検討する。
　刊行物Ｂには、「sodium arsenite」を腫瘍の治療剤として使用することが必ずしも明確に記載されているものではないが、そもそも刊行物Ｂで報告されている内容は、Δ１２−ＰＧＪ２が腫瘍細胞増殖抑制作用及び内在性アポトーシス経路を経由した細胞毒性を示すことが、既に知られていることを前提として（摘記（Ｂ−２））、そのメカニズムの解明のために、チオール反応性物質であるsodium arseniteを対照物質として試験を行い（摘記（Ｂ−３）、（Ｂ−４））、その結果として、Δ１２−ＰＧＪ２の抗腫瘍作用のメカニズムがチオール反応性に基づくアポトーシス誘導であることが示された（摘記（Ｂ−４））とするものであって、そのような事項とともに、上記したようにsodium arseniteの固体腫瘍由来細胞に対する抗増殖作用及びアポトーシス誘導作用が実際に確認されたことも該刊行物Ｂにおいて示されている（摘記（Ｂ−４））のであるから、当業者ならば、sodium arseniteは、固体腫瘍由来細胞に対して、Δ１２−ＰＧＪ２と同様の作用を有する薬剤として認識するというべきである。
　その上で、刊行物Ｂでは、考察として、「Δ１２−ＰＧＪ２は、アポトーシスの誘導により癌細胞を取り除く役割を果たしているであろう」ことを言及し、また、Δ１２−ＰＧＪ２等を指して「チオール反応性の抗癌剤」と表現して（摘記（Ｂ−５））、Δ１２−ＰＧＪ２の抗癌剤（すなわち、腫瘍の治療薬）としての用途についても記載するものであるから、この記載に接した当業者であれば、チオール反応性として共通し、かつ、同じ固体腫瘍由来細胞に対して抗腫瘍作用及びアポトーシス誘導作用を有するsodium arseniteもΔ１２−ＰＧＪ２と同様に腫瘍の治療薬として使用できるであろうと理解するものである。
　すなわち、sodium arseniteに関する固体腫瘍細胞に対する抗増殖作用やアポトーシス誘導についての記載に加えて、既に抗腫瘍作用及びアポトーシス誘導作用が確認されているΔ１２−ＰＧＪ２のとのメカニズムに関する共通性から、当業者ならば、刊行物Ｂの記載に基づいて、sodium arseniteが固体腫瘍に対する治療剤となり得ることを容易に想到するものといえる。
　
　また、本願発明に、格別予想外の効果が奏されたものとすることもできない。
　
第３　むすび  
　  
　以上のとおり、本願発明は、刊行物Ａに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明することができたものであり、また、刊行物Ｂに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものである。  
　したがって、本願は、その余の請求項について論及するまでもなく拒絶すべきものである。  
　よって、結論のとおり審決する。