【事件の表示】
　平成　９年特許願第５２１３４８号「グリシン捕捉性アンタゴニストを用いる拒絶性および認知性精神分裂病症候群の処置」拒絶査定不服審判事件〔平成　９年　６月１２日国際公開、ＷＯ９７／２０５５３、平成１２年　２月１５日国内公表、特表２０００−５０１７０７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、１９９６年１２月５日（パリ条約による優先権主張１９９５年１２月７日、米国）を国際出願日とする出願であって、平成２１年２月１６日に拒絶査定不服審判が請求されるとともに、平成２３年６月２２日付け拒絶理由通知書に応答して、平成２３年１２月２８日付けで手続補正書が提出されたものである。
　
第２　本願発明
　本願請求項１〜１２に係る発明は、平成２３年１２月２８日付け手続補正書の特許請求の範囲１〜１２に記載された事項により特定されたものであるところ、そのうち請求項２に係る発明（以下、「請求項２発明」という。）は、以下のとおりである。
「精神病で患うヒトの患者用処置剤であって、ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる薬学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニストを含有する該処置剤。」
　
第３　当審が通知した拒絶の理由
　当審が補正前の請求項２に関して平成２３年６月２２日付けで通知した拒絶の理由のうち、
拒絶理由２
拒絶理由３
　
第４　当審の判断
　上記拒絶理由通知に対し、請求人は平成２３年１２月２８日付け手続補正書を提出して特許請求の範囲を補正したが、請求項２における記載に対しては補正されていない。
　請求項２発明に関し、上記拒絶理由が解消したか否かを、以下検討する。
　
　１　拒絶理由２（特許法第３６条第４項及び第６項第１号）について　
　（１）　本願明細書の記載　
　「ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる薬学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニスト」に関し、本願「明細書の翻訳文（以下、単に「明細書」という。）」には次の事項が記載されている。なお、下線は当審で付した。
　ア　「
発明の概要
　グリシンおよび／または前駆体の使用における制約は次の通りである。即ち、(１)これらは多量に投与しなければならず、また、(２)外因的に投与されるグリシンが脳内の臨界部位におけるグリシン濃度を増加させる限度を制限できるシステムが脳内に存在する。
　この出願においては、
グリシン捕捉(uptake)アンタゴニスト(グリシン再捕捉アンタゴニストおよび／またはグリシン輸送インヒビターとしても知られている)
　脳内のグリシン濃度はＮＭＤＡレセプターの近傍におけるグリシンを低濃度に維持するグリシン輸送体(ＡＫＡ捕捉もしくは再捕捉ポンプ)の作用によって調節される(文献１５よび１８参照)。従って、
グリシン捕捉の妨害は、必然的にその全脳もしくは正味の細胞外濃度を増加させることなくＮＭＤＡレセプターの近傍におけるグリシン濃度を増加させる。出願人によって脳のホモジュネート中のグリシン捕捉の有効なアンタゴニストであることが最近明らかにされた化合物であるグリシルドデシルアミド(ＧＤＡ)を用いた研究が最近おこなわれた
グリシン(図５)およびＧＤＡ(図６)は類似の活性挙動を示し、基本活性に影響を及ぼすことなくＰＣＰ誘発による機能高進を抑制する。
ＧＤＡはグリシンよりも著しく高い活性を示す。
その他のＧＤＡに類似する薬剤もＰＣＰ誘発による機能高進を抑制し(図８)、その抑制能はグリシン捕捉の阻害能に比例する（図９）。これらの知見はグリシン捕捉アンタゴニストが精神分裂病のＰＣＰ精神病様症候(例えば、拒絶性および認知性症候)の処置においてグリシンよりも同等もしくはそれ以上の効果をもたらすということを示す。
　
本発明のその他の態様においては、次に例示するような他の精神医学的症状と関連する精神病が処置される
薬物
アンフェタミン
によって誘発される精神病
　本発明のさらに別の態様においては、グリシン捕捉アンタゴニストが非経口投与される。」（６頁下から２行〜８頁下から１０行）
　イ　「
図６はＰＣＰ誘発機能高進に対するグリシルドデシルアミド(ＧＤＡ)の効果を示す。
ＧＤＡの投与による前処理によってＰＣＰ誘発機能高進は約５０％低減した(グリシンの場合にみられた効果と同じパターンである)。
　
図７は図示した数の実験におけるＰＣＰ誘発機能高進に対するグリシンとＧＤＡの効果を示す。ＧＤＡの投与(０.０５g／kg)によって、グリシンを０.８g／kg投与した場合と同じ程度の活動抑制度がみられた。
　……（略）……
　
図１３はＰＣＰもしくはアンフェタミンで誘発される機能高進に対するＧＤＡ(０.０５g／kg)による相対抑制を示す。ＧＤＡはＰＣＰで誘発される機能高進に対して著しい拮抗作用を示すが(＊＊＊ｐ=０.００１)、アンフェタミンで誘発される機能高進に対して著しい影響をもたらさなかった。
　ウ　「
発明の詳細な説明
　投与は液体状もしくは固体状配合物または注射液(例えば、静脈内注射液)としておこなってもよい(この場合、常套の製剤用キャリヤーを用いてもよい)。適当な製剤には錠剤、カプセル、経口液および非経口注射液が含まれる。錠剤とカプセルの調製には常套の希釈剤および賦形剤等、例えば、常套のカプセルや錠剤の調製に利用されているラクトース等を用いてもよい。経口液として投与する場合には、風味のよい希釈剤を用いて飲みやすい配合物を調製してもよい。
　本発明に係る化合物は全体的もしくは部分的にグリシン捕捉を阻害するのに十分な量で投与される。グリシンは０.４g／kg／日以上、例えば、０.５g／kg／日もしくはそれ以上の割合で１回〜数回、好ましくは精神分裂病患者の処置において０.８g／kg／日の割合で３回にわけて投与する。
グリシン捕捉のアンタゴニストの投与量はグリシンに匹敵するＰＣＰ誘発機能高進に対する抑制活性によっておおまかに決定することができる。ＮＭＤＡレセプター仲介伝達の促進を評価するための簡便なアッセイは以下に説明するスタディー＃３で用いたげっ歯動物アッセイである。現在のところＧＤＡは約０.０２５g／kg／日〜０.５０g／kg／日の割合で投与すればよいと考えられており、その他の化合物の投与量はＧＤＡに関連して決定される。
　本明細書に記載のような投与量を採用する場合には、グリシン捕捉アンタゴニストは精神分裂病の症候、特に拒絶性症候および認知性機能障害に対して臨床的に有用な効果をもたらす。拒絶性症候に対するグリシン捕捉アンタゴニストの有用な効果は精神分裂病のいずれかのその他の側面、例えば従動自動性症候または興奮に関する悪化がないときにみられる。本発明の１つの態様においては、グリシン捕捉アンタゴニストの投与は、従来の投薬法によっては十分に応答がみられない症候を調整するために不定期間にわたって続行される。
　本発明においては前記の障害や疾患の処置のために生物学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニストが用いられる。
グリシン捕捉インヒビターとしてはグリシルアルキルアミド、例えばグリシルドデシルアミドが挙げられ、また、スタディー＃３で用いた他のインヒビターとしてはグリシンアルキルエステルが挙げられる。サルコシンのようなその他のグリシン捕捉アンタゴニストは既知である。本発明の技術的思想を理解する当業者は薬学的に許容されるいずれかのグリシン捕捉アンタゴニストを採用することができる。
　以下の実施例は精神分裂病の処置におけるグリシンおよびグリシン捕捉アンタゴニストの有効性を例示的に説明するものである。」（１０頁下から７行〜１２頁５行）
　エ　「
スタディー＃３(ジャビットおよびフルシアンテによる前記文献参照)
　
グリシルドデシルアミド(ＧＤＡ)は１９８６年の文献２０に最初に報告されたグリシン誘導体である。当時、この化合物はＰＣＰ誘発機能高進の転換に関してはグリシンよりも著しく高い効能をもたらすことが示された。
　
この研究は、ＰＣＰ誘発機能高進をＧＤＡが脳内でのグリシン再捕捉を阻害することによってＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる可能性を検討するためにおこなった。
　抑制試験は０.１〜１０mMのＧＤＡの不存在下または存在下でのインキュベーションを５分間おこなうことによって実施した（図１１参照）。次のいくつかの比較化合物を用いる試験もおこなった: (１)サルコシン(高い効能を有する既知のグリシン捕捉アンタゴニスト)および(２)皮質のグリシン捕捉部位に対して低い親和性を示すことが知られているグリシンエチルエステル(ＧＥＥ)とグリシンメチルエステル(ＧＭＥ)(文献１８参照)。グリシン捕捉の抑制能の順位は次の通りである: グリシン＞サルコシン＞ＧＤＡ＞ＧＥＥ＞ＧＭＥ。グリシン前駆体として作用するグリシンアミドとＤ−セリンのＩＣ50は＞１０mMであった。ＧＤＡとサルコシンの効果は３０分間のインキュベーション期間を通じて有意に維持された。１mMの濃度のＧＤＡおよびサルコシンは[3Ｈ]グリシン捕捉の最大濃度を著しく(ｐ＜０．０５)低減させ、これらの低減率はそれぞれ２９±７％および７２±３％であった(図１１参照)。５mMのＧＤＡによる[3Ｈ]グリシン捕捉の低減率は５１±１３.３％であった。グリシン捕捉の速度定数に対するこれらの薬剤の効果は著しくはなかった。なお、ＧＤＡ(７.９±２.９min-1)とサルコシン(６．３±１.９min-1)が存在するときのｔl/2値はベースライン条件下の場合よりも幾分小さかった。
行動研究におけるＧＤＡの有効濃度を約０.３mmol／kgと仮定するならば、これらの研究は、ＧＤＡが行動研究において得られる濃度と同程度の濃度においてグリシン捕捉アンタゴニストとして作用することを証明するものである。
　……（略）……
　
最近の実験においても、アンフェタミン誘発機能高進に対するＧＤＡの効果は対照条件の場合と同様であった。
ＰＣＰ誘発機能高進を著しく(ｔ＝３.３０、ｐ＝０.００１)抑制した投与量(０.０５g／kg)のＧＤＡはアンフェタミンによって誘発された機能高進を著しく抑制しなかった(ｔ＝０.５９、ＮＳ)(図１３参照)。
　グリシンがアンフェタミン誘発機能高進を抑制しないことが従来から知られている(このデータは示さない)。従って、この知見は、ＧＤＡが現在入手し得る抗精神病薬の場合とは異なる機構によってＰＣＰ誘発機能高進を抑制するという技術的思想を支持する。
　要するに、この実施例はＧＤＡがグリシン捕捉を抑制することおよび投与量が０.０５g／kgのＧＤＡがＰＣＰ誘発機能高進を投与量が０.８g／kgのグリシンの場合と同程度まで抑制することを例証するものである。なお、この投与量のＧＤＡは選択された脳小室内のグリシン濃度を増加させるかもしれないが、脳内の全グリシン濃度は増加させないことが知られている。グリシン捕捉を阻害するのに有効な投与量のＧＤＡはＮＭＤＡレセプターと結合せず、また、他のアミノ酸捕捉神経伝達を抑制しない。
ＧＤＡ類似化合物は皮質のグリシン捕捉の阻害能に比例してＰＣＰ誘発機能高進を抑制する。また、ＰＣＰ誘発機能高進の阻害に対して比較的有効でないことが知られているＧＤＡ類似化合物(グリシルヘキシルアミド)もグリシン捕捉の阻害に対して比較的有効でない。ＰＣＰ誘発機能高進の阻害に有効な投与量のＧＤＡはアンフェタミン誘発機能高進も阻害しない。
　
　（２）　「精神病」について　
　ア　請求項２発明は、精神病で患うヒトの患者を対象とするものであるととともに、特許請求の範囲において同項を引用する請求項３及び請求項５をみると、それぞれ、「精神病が
薬物によって誘発される精神病、……である、
　ここで、前記（１）をみると、フェンシクリジン（ＰＣＰ）やアンフェタミンによって誘発される精神病が処置対象となる精神病として記載される（摘示事項ア）一方、「ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる薬学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニスト」として挙げられる
ＧＤＡを用いた試験において、ＰＣＰ誘発機能高進は抑制するものの、アンフェタミン誘発機能高進を阻害しない
　そうすると、請求項２における「精神病」には、ＧＤＡに代表される、本件のグリシン捕捉アンタゴニストによっては治療効果が奏されないアンフェタミンによって誘発される精神病が含まれているから、発明の詳細な説明には、請求項２発明における「精神病」の全体について、当業者が実施できる程度に明確かつ十分に記載されたものとはいえないし、請求項２発明は、発明の詳細な説明で治療効果が開示された範囲を超えるものであるから、そのような発明が発明の詳細な説明に記載されたものともいえない。
　
　イ　請求項２発明は、精神病で患うヒトの患者を対象とするものであるととともに、特許請求の範囲において同項を引用する請求項４では、「
精神病
２
　この場合、請求項４で具体的に挙げられたアルツハイマー病等は請求項２発明における精神病に含まれるから、発明の詳細な説明に記載された事項に基づき、請求項４で具体的に挙げられたアルツハイマー病等を「ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる薬学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニスト」で処置することで、効果を示すことが明らかにされる必要がある。この点について、上記（１）の摘示事項をみると、具体的に記載された試験はＰＣＰで誘発されたものであるが、これは精神分裂病のＰＣＰ精神病様症候であることが記載されているものの（摘示事項ア）、重度のうつ病等の症候を反映していることは明らかにされておらず、また、請求項４で列挙された疾患には、アルツハイマー病や外傷後ストレス症のように、その病態や成因が相互に大きく異なるものが含まれているが、当業者において、これらの疾患が同一の処置で一律に改善されると解する技術常識があるわけでもない。さらに、重度のうつ病等の症状を示すヒトに対して「ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる薬学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニスト」を用いた試験が行われたことが記載されているわけでもない。
　そうすると、このような発明の詳細な説明の記載は、請求項２発明のうち、請求項４で具体的疾患として挙げられたものが処置されるよう発明の詳細な説明に記載されたものとはいえないし、そのような疾患群に対してどのようにすれば処置できるのかが明らかにされていないという点で、当業者が請求項２発明を実施できる程度に明確かつ十分に記載されたものということもできない。
　
　（３）　請求人の主張について　
　なお、請求人は、当審が示した拒絶理由通知に対応して提出された平成２３年１２月２８日付け意見書において、拒絶理由２について主張しているが、その内容は、当業者は、単に「サルコシン」と「ＧＤＡ」のみならず、より多くの物質について、本願明細書の記載にしたがって実施可能であることを理解することができるから、本願明細書ならびに特許請求の範囲の記載は、特許法第３６条第４項及び第６項第１号に規定される要件を満たすというもので、上記（２）で指摘した、請求項２発明における「精神病」に関しては、何ら主張していない。
　
　２　拒絶理由３（特許法第２９条第２項）について　
　（１）　引用文献１の記載　
　本願優先日前に頒布された刊行物である引用文献１（Eugene Tothら、Research Communications in Psychology, Psychiatry and Behavior、１９８６年、第１１巻第１号、１〜９頁）には、次の事項が記載されている。なお、引用文献１は英文であるため、訳文を示す。また、下線は当審で付した。
　
　ア　「最近合成されたグリシン誘導体が、マウスにおける３−メルカプトプロピオン酸又はフェンシクリジンにより誘導される行動変化における効果について試験された。いずれの化合物も親グリシンよりも高い抗痙攣作用を示さなかった。
グリシンアミドとグリシルドデシルアミドはグリシンよりもフェンシクリジンで誘導された機能高進に関して潜在的なアンタゴニストであった。
　イ　「グリシンは、マウスの３−メルカプトプロピオン酸（ＭＰＡ）で誘導された痙攣に対し抗痙攣作用を示し（……略……）、フェンシクリジン（ＰＣＰ）で誘導された機能高進に対し拮抗作用を示した（……略……）。
いずれの場合にも、阻害活性と脳のグリシン水準との間で相関関係がみられた。
血液脳関門のより容易な透過性を付与し、付随する鎮静作用の起こらない低水準で潜在的にグリシンと同じ阻害活性を生み出す、数種のグリシン誘導体
グリシンにおけるアミノ基やカルボキシル基の短鎖や長鎖アルキル誘導体が用意され、マウスでのＭＰＡに誘導される痙攣とＰＣＰに誘導される機能高進に対する、阻害活性の試験がなされた。
　ウ　「
ＰＣＰに誘導される機能高進は、グリシンアミドとグリシルドデシルアミドにより有意に拮抗された
　
　　表　２
フェンシクリジンに誘導される機能高進におけるグリシン誘導体の作用
……＜中略＞……
　
グリシンアミドの効果は用量依存的であった。グリシンで先にみられたように（……略……）、グリシンアミドは、ＰＣＰ注射後に投与された場合にも、誘導される機能高進に拮抗した（表３）。
　
　　表　３
フェンシクリジンに誘導される機能高進の伸展におけるグリシンアミドの作用
……＜中略＞……
　
　
グリシンアミドの歯肉内投与は脳グリシン水準の上昇という結果ともたらし、その一方、同様の条件で与えられたグリシルドデシルアミドは作用を示さなかった（表４）。
　
　　表　４
脳グリシン水準におけるグリシン誘導体の作用
……＜中略＞……」（６頁４行〜７頁最下行）
　エ　「ＰＣＰで誘導される機能高進において、グリシンアミドはグリシンよりも潜在的な拮抗物質であった。グリシン１０μｍｏｌ／ｇで機能高進が１７％低減し（……略……）、その一方、グリシンアミドの当量投与では絶滅を実現した（表２）。脳グリシン水準は、ＰＣＰ投与時の２０μｍｏｌ／ｇのグリシンアミド投与後６０分で８０％増加した。もしかしたら、ＰＣＰで誘導される機能高進でのグリシンアミドの阻害活性はグリシンによるものかもしれない。
２６μｍｏｌ／ｇ投与でも脳グリシン水準が上がらなかったことから（表４）、低用量（０．３μｍｏｌ／ｇ）でＰＣＰに誘導される機能高進に対し活性を示すグリシルドデシルアミドは、直接に作用しているかもしれない。
　
　（２）引用文献１発明の認定、対比　
　引用文献１には、上記（１）の摘示事項の記載からみて、次の発明（以下、「引用文献１発明」という。）が記載されているものと認められる。
「グリシルドデシルアミドを含有する、フェンシクリジンで誘導された機能高進に対する拮抗剤。」
　
　引用文献１発明の「拮抗剤」は、「フェンシクリジンで誘導された機能高進」に対し拮抗作用を示すものであり、当該機能高進に対する処置を行うものであるから、請求項２発明の「処置剤」に相当する。
　一方、請求項２発明における「グリシン捕捉アンタゴニスト」に関し、本願明細書においてグリシルドデシルアミドが「グリシン捕捉の有効なアンタゴニストであることが最近になって明らかにされた化合物である」と記載される（７頁１１〜１３行）とともに、「グリシン捕捉の妨害は、必然的にその全脳もしくは正味の細胞外濃度を増加させることなくＮＭＤＡレセプターの近傍におけるグリシン濃度を増加させる」（７頁９〜１１行）ことが記載され、また、「本発明においては前記の障害や疾患の処置のために生物学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニストが用いられる。グリシン捕捉インヒビターとしてはグリシルアルキルアミド、例えばグリシルドデシルアミドが挙げられ、……。本発明の技術的思想を理解する当業者は薬学的に許容されるいずれかのグリシン捕捉アンタゴニストを採用することができる。」（１１頁下から４行〜１２頁３行）とあり、グリシルアルキルアミドが本発明においては前記の障害や疾患の処置のために生物学的に許容されるグリシン捕捉アンタゴニストであって、薬学的に許容されるものであることが記載されたものといえ、さらに、グリシルドデシルアミドを用いた実施例も記載されているから、引用文献１発明の「グリシルドデシルアミド」は、請求項２発明の「ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させる」「薬学的に許容される」「グリシン捕捉アンタゴニスト」に相当する。
　
　そこで、請求項２発明と引用文献１発明とを対比すると、両発明は
「グリシルドデシルアミドを含有する処置剤。」である点で一致するが、次の点で相違する。
＜相違点＞
　請求項２発明では、処置剤が「精神病で患うヒトの処置用」であるのに対し、引用文献１発明ではそのように限定されていない点。
　
　（３）相違点についての判断　
　これらの相違点について、以下、検討する。
　フェンシクリジンが機能高進を誘導することや精神分裂症様症状を示すこと、精神分裂病のモデルを作出できる成分であることは、当業者に周知の事項である（例えば、Daniel C. Javittら、Am. J. Psychiatry、１９９１年、第１４８巻、１３０１〜１３０８頁、TOSHITAKA NABESHIMAら、European Journal of Pharmacology、１９８３年、第９１巻、４５５〜４６２頁、L. J. Bristowら、Br. J. Pharmacol.、１９９３年、第１０８巻、１１５６〜１１６３頁、Kiyoyuki Kitaichiら、Jpn. J. Pharmacol.、１９９４年、第６６巻、１８１〜１８９頁参照）から、引用文献１発明におけるフェンシクリジンにより誘導される機能高進は、請求項２発明における精神病の一態様、又は精神病のモデルにあたるものといえる。
　また、薬理作用に関する非ヒト動物での実験結果をもとに、当該薬理作用を示した成分をヒトの疾患治療に用いてみることは、医薬研究において当業者が通常行ってみる程度の事項といえる。
　そうすると、引用文献１発明におけるグリシルドデシルアミドを「精神病で患うヒトの処置」のために用いてみることは、当業者にとり格別困難な事項とはいえない。
　
　（４）　請求人の主張について　
　ア　請求人は、当審が示した拒絶理由通知に対応して提出された平成２３年１２月２８日付け意見書において、拒絶理由３について上記（２）及び（３）で指摘した事項に関し、次の（ア）〜（ウ）の点を主張する。
　（ア）　本願発明は、グリシン捕捉アンタゴニストが、ＮＭＤＡレセプターの隣接部におけるグリシン濃度を増加させることにより、ＮＭＤＡレセプター仲介神経伝達を促進することを見いだしたことに基づいて完成されたものであり、高濃度のグリシンに代わる、精神病の治療に有効な薬剤を、当該技術分野において初めて提供するものであるところ、引用文献１は単に、ＰＣＰ誘発性機能亢進のアンタゴニストを記載しているだけであり、複数の他の作用メカニズムまたは選択性の問題に言及していないし、ましてや患者を治療する方法については何も示唆していない。
　（イ）　引用文献１は、ＰＣＰ−誘発性機能亢進アッセイにおいて、グシリンアミドおよびグリシルドデシルアミドはアンタゴニストとして活性であったが、グリシルヘキシルアミドは活性がないことが記載されており、引用文献１を読んだ当業者は、アミド窒素上のアルキル基の長さとＰＣＰ誘発性機能亢進拮抗作用との間には直線的な相関関係がないことを理解するであろうことから、ＰＣＰ誘発性機能亢進拮抗作用を示すと予測される化合物を設計するために、当業者が引用文献１の開示を利用することは困難であったことが明白であるし、グリシルドデシルアミドが示すＰＣＰ誘発性機能亢進拮抗作用はグリシン捕捉を低減することにより達成されるであろうと予測することはできなかったことが明らかである。
　（ウ）　本願発明は脳のグリシンレベルの上昇を用いて精神病を治療するという概念に基づくものであるのに対し、引用文献１では、グリシルドデシルアミドは、「２６ｕｍｏｌ／ｇ（当審注；ｕｍｏｌ／ｇは「μｍｏｌ／ｇ」である。）の用量では脳グリシンレベルを上昇させなかった」ため、直接作用しなければならないと記載されている（第８頁最下行を参照）から、引用文献１の記載からでは、グリシルドデシルアミドがＰＣＰ誘発性機能亢進に対する拮抗作用を示すメカニズムが不明であることがわかり、また、引用文献１ではグリシルドデシルアミドは脳には全く入らないと述べているので、本願発明とは全く逆の結論が導かれる。
　
　イ　しかし、上記請求人の主張（ア）〜（ウ）は、それぞれ、以下の（ア）〜（ウ）の点で採用することができない。
　（ア）　本願明細書では、「グリシン捕捉アンタゴニスト」について種々記載されているものの、具体的なものの一つとしてグリシルドデシルアミドが記載されているから、
つまるところ、請求項２発明には、グリシルドデシルアミドを精神病で患うヒトの患者の処置に用いる場合が含まれているものといえる。
　これに対し、請求人の主張はグリシン捕捉アンタゴニストに着目した経緯を述べるものにすぎず、グリシルドデシルアミドに関する上記事項を否定するものではなく、引用文献１発明が誤りであることを示すものでもないから、上記（１）〜（３）で示した、進歩性の判断結果に影響を与えるものではない。
　（イ）　引用文献１で、ＰＣＰ誘発性機能亢進アッセイにおいてグリシルヘキシルアミドは活性がないことが記載されているとしても、
その事実はグリシルドデシルアミドがフェンシクリジンで誘導された機能高進に対し拮抗作用を示すという引用文献１発明を否定するものではなく、
　（ウ）　上記（１）のエにあるように、請求人が引用した部分と、それに続く部分の記載は、以下のとおりである。
「２６μｍｏｌ／ｇ投与でも脳グリシン水準が上がらなかったことから（表４）、低用量（０．３μｍｏｌ／ｇ）でＰＣＰに誘導される機能高進に対し活性を示すグリシルドデシルアミドは、直接に作用しているかもしれない。」
　上記摘示事項は、グリシルドデシルアミドを２６μｍｏｌ／ｇ投与した場合に脳グリシン水準が上がらなかったこと、及び、低用量（０．３μｍｏｌ／ｇ）でＰＣＰに誘導される機能高進に対し活性を示したことが記載されたものといえる。
　しかし、引用文献１に
グリシルドデシルアミドの作用機構が断定されているわけではない
　
　（５）　小括　
　したがって、請求項２発明は、周知事項を勘案し、引用文献１発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものである。
　
第５　むすび
　以上のとおりであるから、本願は、特許法第３６条第４項及び同条第６項第１号に規定する要件を満たしておらず、同法第４９条第４号の規定により拒絶すべきであるとともに、本願請求項２に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　それ故、他の請求項について論及するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。