(57)【要約】【課題】特に脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）の機能を亢進する作用メカニズムによって、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とすることができる脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤を提供する。【解決手段】パロアッスル又はその加工物を脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤の有効成分とする。パロアッスルとしては、植物体の茎、葉、枝などの地上部の粗粉砕品から熱水又は含水アルコールによって抽出された抽出物を用いることが好ましい。本発明は、例えば、内臓脂肪を低減するため、基礎代謝を増加するため、骨格筋を増加するため、などに有用である。【選択図】なし【特許請求の範囲】
【請求項１】
パロアッスル又はその加工物を有効成分とし、脂肪細胞の脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）の機能を亢進することを特徴とする脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤。
【請求項２】
内臓脂肪を低減するためのものである、請求項１記載の促進剤。
【請求項３】
基礎代謝を増加するためのものである、請求項１記載の促進剤。
【請求項４】
骨格筋を増加するためのものである、請求項１記載の促進剤。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
本発明は、内臓脂肪の低減などに利用できるミトコンドリア脱共役促進剤に関する。
【背景技術】
【０００２】
体内の脂肪組織を構成している脂肪細胞には、余分なエネルギーを中性脂肪として蓄積する白色脂肪細胞と、脂肪を分解しエネルギーを消費する褐色脂肪細胞とがある。褐色脂肪細胞は細胞内にミトコンドリアを豊富に擁し、ミトコンドリア内膜に存在する脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）を介した発熱機構により、脂肪を熱に変換する機能を有する細胞である。白色脂肪細胞が体内の脂肪組織に比較的広く分布する一方、褐色脂肪細胞は首の周り、脇の下、肩甲骨の周り、心臓の周り、腎臓の周りなどに局在しており、寒冷刺激などにより発熱して体温維持に寄与すると考えられている。褐色脂肪細胞は年齢とともに減少するとも言われている。近年では、白色脂肪組織中に褐色脂肪細胞様の発熱機構により脂肪を熱に変換する機能を有する、いわゆるベージュ細胞なども見出され、白色脂肪細胞がそのような細胞に変化する可能性も示唆されている。
【０００３】
一方、南米のパラグアイ共和国のチャコ地方に自生している植物として、パロアッスル（Palo azul：学名Cyclolepis genistoides D. Don）が知られている。パロアッスルはキク科多年草の植物であり、現地では古くからその植物体の地上部を乾燥させて煮出したものが飲用され、伝承薬として糖尿病や腎臓病などに効果があるとされている。また、例えば、下記特許文献１には、パロアッスルの粉末及び／又は抽出エキスを有効成分として含有してなることを特徴とするα−グルコシダーゼ阻害剤が記載されている。
【先行技術文献】
【特許文献】
【０００４】
【特許文献１】特開２００５−２６３６２９号公報
【発明の概要】
【発明が解決しようとする課題】
【０００５】
従来、生活習慣病を予防するうえで内臓脂肪の低減の重要性が認識され、日常的に安全に利用できる健康素材の開発が望まれていた。本発明者らは、内臓脂肪の低減のためには、ミトコンドリア内膜に存在する脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）を介した発熱機構を活性化することが重要であると考えた。
【０００６】
そこで本発明の目的は、特に脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）の機能を亢進する作用メカニズムによって、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とすることができる脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤を提供することにある。
【課題を解決するための手段】
【０００７】
本発明者らは、上記目的を達成するため鋭意研究した結果、パロアッスルに、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とする作用効果があることを見出し、本発明を完成するに至った。
【０００８】
すなわち、本発明は、以下の構成を有する脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤を提供する。
［１］  パロアッスル又はその加工物を有効成分とし、脂肪細胞の脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）の機能を亢進することを特徴とする脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤。
［２］  内臓脂肪を低減するためのものである、前記［１］記載の促進剤。
［３］  基礎代謝を増加するためのものである、前記［１］記載の促進剤。
［４］  骨格筋を増加するためのものである、前記［１］記載の促進剤。
【発明の効果】
【０００９】
本発明の脂肪細胞のミトコンドリア脱共役促進剤は、パロアッスル又はその加工物を有効成分とするので、特に脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）の機能を亢進する作用メカニズムによって、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とすることができる。また、長期に有効量を摂取しても副作用などを伴うことがなく、安全に使用できる。
【図面の簡単な説明】
【００１０】
【図１】試験例１において、白色脂肪細胞におけるＵＣＰ１、β３−アドレナリン受容体（β３−ＡＲ）及びＣＲＥＢ１の遺伝子の発現がパロアッスルの添加によってどのように影響を受けるかを調べた結果を示す図表であり、（ａ）はＵＣＰ１遺伝子についての結果を示す図表であり、（ｂ）はβ３−ＡＲ遺伝子についての結果を示す図表であり、（ｃ）はＣＲＥＢ遺伝子についての結果を示す図表である。
【図２】試験例２において、褐色脂肪細胞におけるミトコンドリア膜電位がパロアッスルの添加によってどのように影響を受けるかを調べた結果を示す図表である。
【図３】試験例３において、褐色脂肪細胞における油滴の蓄積状態がパロアッスルの添加によってどのように影響を受けるかを調べた結果を示す図表であり、（ａ）はパロアッスルを添加しないときの結果を示す図表であり、（ｂ）はパロアッスルを添加したときの結果を示す図表である。
【図４】試験例４において、健常男性成人に対しパロアッスルの摂取によって基礎代謝量がどのように影響を受けるかを調べた結果を示す図表である。
【図５】試験例４において、健常男性成人に対しパロアッスルの摂取によって骨格筋量がどのように影響を受けるかを調べた結果を示す図表である。
【図６】試験例４において、健常男性成人に対しパロアッスルの摂取によって内臓脂肪量がどのように影響を受けるかを調べた結果を示す図表である。
【図７】試験例４において、健常男性成人に対し内臓脂肪量を測定したときのＣＴスキャンの一例を示す図表である。
【発明を実施するための形態】
【００１１】
本発明においては、パロアッスル（Palo azul：学名Cyclolepis genistoides D. Don）を、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とするための有効成分として用いる。
【００１２】
ここで「脂肪細胞」とは、通常当業者が用いる概念を意味し、例えば、白色脂肪細胞、褐色脂肪細胞、褐色脂肪細胞様の脂肪燃焼機構を持つベージュ細胞などが含まれる。また「ミトコンドリアを脱共役状態とする」とは、通常当業者が用いる概念を意味し、具体的にはミトコンドリア膜電位を低下させることを意味する。ミトコンドリア膜電位については、それを測定するための試薬やキットが市販されており、これを使用すれば、パロアッスルを作用させた方が作用させないよりもミトコンドリア膜電位が低下しているかどうかを確認することができる。
【００１３】
パロアッスルとしては、その植物体の成分を含有するものであればよく、何れの形態に加工したものであってもよいが、具体的には、パロアッスルの植物体に含まれる多種類の成分を複合的に含有する乾燥末や抽出物等を意味する。更により具体的には、植物体を乾燥して粉砕してなる乾燥末、植物体に適当な抽出溶媒を添加して抽出してなる抽出液、その抽出液の濃縮エキス、それら抽出液や濃縮エキスの乾燥物、その乾燥物を粉砕してなる乾燥粉末などが挙げられる。植物体の部位としては、茎、葉、枝などの地上部、根茎などの地下部等いずれの部位を利用してもよいが、特に茎、葉、枝などの地上部を用いることが好ましい。
【００１４】
植物体の乾燥末は、例えば、採取したパロアッスルを洗浄後、生のまま粉砕して乾燥して粉砕機で粉砕したり、あるいは採取したパロアッスルを洗浄後、乾燥してから粉砕機で粉砕したりすること等により、調製することができる。この場合、１０〜３．５メッシュ（ＪＩＳ規格）の篩をパスする程度の粒度の粉末として調製することができる。乾燥は焙煎であってもよい。
【００１５】
植物体の抽出物は、例えば、採取したパロアッスルを洗浄後、生のままあるいは乾燥してから粉砕して、これに適当な抽出溶媒を２〜１０倍量程度、好ましくは２〜５倍量程度添加し、４０〜１００℃程度の温度で１〜１０時間程度、振盪下又は非振盪下に加熱するか、１０〜３５℃程度の温度下で１〜１０日間程度、振盪下又は非振盪下に浸漬すること等により、調製することができる。パロアッスルの乾燥は焙煎であってもよい。加熱や浸漬等の処理後には、適当な濾過手段により、不溶物を除去してもよい。抽出溶媒としては、水、低級アルコール、含水低級アルコールなどが挙げられる。抽出溶媒を植物体に添加する際には、熱水などのように予め加熱した状態で添加してもよい。抽出溶媒は、含水率１０〜８０（ｖ／ｖ）％の含水エタノールを用いることが好ましく、含水率２０〜６０（ｖ／ｖ）％の含水エタノールを用いることがより好ましい。
【００１６】
上記のようにして得られた抽出物には、更に、溶媒を除去して濃縮したり、噴霧乾燥、真空乾燥、凍結乾燥などの手段で乾燥したり、また、乾燥後に粉砕して粉末化したり、その粉末化後に造粒したり、その粉末化後に焙煎したり、その粉末化後に更に微粒子化したり等の加工を施し、本発明に用いる抽出物としてもよい。このような加工の際には、賦形剤を抽出物の固形分中に１０〜２０質量％程度添加して、それらの加工を行ってもよい。賦形剤としてはデキストリン等が挙げられる。例えば一態様においては、本発明に用いる抽出物は、その固形文中にパロアッスル由来成分を７０〜９０質量％程度、デキストリンを３０〜１０質量％程度含有し、７０〜１００メッシュ（ＪＩＳ規格）の篩をパスする程度の粒度の粉末として調製することができる。
【００１７】
上記のようにして得られた抽出物には、更にまた、活性炭等で脱臭したり、クロマトグラフィーで成分を分画したり等の加工を施し、本発明に用いる抽出物としてもよい。
【００１８】
本発明はパロアッスル又はその加工物を有効成分とするものであり、これをヒトや動物に投与することにより、特に脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）の機能を亢進する作用メカニズムによって、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とすることができる。その投与形態に特に制限はないが、摂取の負担の軽減や投与のし易さの観点からは、経口投与の形態が好ましい。パロアッスルは、既に健康食品やサプリメント等として使用実績が豊富な物質であり、長期間摂取しても副作用などを伴うことがなく、安全に使用できる。
【００１９】
本発明においては、パロアッスル又はその加工物以外に、他の成分や素材を含有することに特に制限はなく、必要に応じて薬学的に許容される基材や担体、その他賦形剤、保存剤、着色剤、矯味剤等を添加して、公知の製剤方法によって、例えば、カプセル剤、錠剤、顆粒剤、粉末剤、液剤、シロップ剤、トローチ剤、ゼリー状剤、飴状剤等の形態とすることができる。剤形によっても異なるが、パロアッスル又はその加工物を全体中に固形分換算で０．１〜９９質量％含有していることが好ましく、１．０〜８０質量％含有していることがより好ましく、１０〜６０質量％含有していることが最も好ましい。
【００２０】
本発明の使用形態としては、その作用効果を損なわない限り、特に制限はない。例えば、医薬品、医薬部外品、健康食品、機能性食品、栄養補助食品、サプリメント、動物用医薬品、動物用医薬部外品、動物用健康食品、動物用機能性食品、動物用栄養補助食品、動物用サプリメントなど各種の製品形態で、あるいはそれら製品と組み合わせて使用されることが可能である。
【００２１】
本発明をヒトに経口投与する場合、その投与量としては、年齢や体重によっても異なるが、成人１日当たりパロアッスル又はその加工物の固形分換算で０．０１〜１０ｇ程度であることが好ましく、０．１〜５ｇ程度であることがより好ましく、０．３〜３ｇ程度であることが最も好ましい。また、投与形態としては、１０日以上の長期にわたって投与されるように用いられることが好ましく、１ヶ月以上の長期にわたって投与されるように用いられることがより好ましく、２ヶ月以上の長期にわたって投与されるように用いられることが最も好ましい。
【００２２】
パロアッスルは、後述する実施例に示されるように、白色脂肪細胞のＵＣＰ１の発現を亢進することができると共に、褐色脂肪細胞のＵＣＰ１の機能を亢進することができるので、体内の脂肪を熱に変換する効果がきわめて高いと示唆される。また、β３−ＡＲを介さない経路で、脂肪細胞のミトコンドリアを脱共役状態とする作用効果があり、β３−ＡＲを介した作用剤、例えば、カプサイシン、荷葉エキス等との相乗的な作用効果も期待できる。
【実施例】
【００２３】
以下実施例を挙げて本発明を具体的に説明するが、これらの実施例は本発明の範囲を限定するものではない。
【００２４】
＜製造例１＞  
パロアッスルの地上部の粗粉砕品３０ｋｇ質量部に対し１２０Ｌ質量部の含水率５０（ｖ／ｖ）％の含水エタノールを添加し、６０℃で２時間浸漬して抽出物を得、その抽出物を濾過して液部を抽出液として回収した。この抽出液を、遠心薄膜型濃縮装置を用いて濃縮し、固形分５０％の濃縮エキスを得た。この濃縮エキスにデキストリンを固形分あたり１８質量％含有するように添加、混合し、プレート式殺菌装置に通して、１２０℃、１分の殺菌処理後、スプレードライにより乾燥粉末化した。粉末は８０メッシュ（ＪＩＳ規格）の篩で篩別して粒度をそろえた。以上のようにしてパロアッスル抽出エキス末を得た。
【００２５】
＜試験例１＞  
白色脂肪細胞におけるＵＣＰ１（uncoupling protein 1）、β３−ＡＲ（β3-adrenaline receptor）、及びＣＲＥＢ１（CAMP responsive element binding protein 1）の各遺伝子の発現が、パロアッスルによってどのように影響を受けるかを、以下の要領で調べた。
【００２６】
（パロアッスル）  
製造例１で調製したパロアッスル抽出エキス末をＤＭＳＯ（dimethyl sulfoxide）に溶解し、更に培養培地で適宜希釈して、細胞培養時に所定の最終濃度となるように添加した。なお、ＤＭＳＯの最終濃度は０．１（ｖ／ｖ）％を超えないようにした。
【００２７】
（使用細胞）  
マウスの前駆脂肪細胞（白色脂肪組織由来）に由来する３Ｔ３−Ｌ１（mouse embryonic fibroblast-adipose like cell line）（ヒューマンサイエンス研究資源バンク）を用いた。
【００２８】
（培養培地）  
10％ FBS及び1％ penicillin/streptomycinを含有するＤＭＥＭ培地を用いた。
【００２９】
（細胞培養）  
細胞ストックを３７℃で解凍し、培養培地で懸濁して１００ｍｍディッシュに播種した。培養は、３７℃、５％ＣＯ２のインキュベーターで、２〜３日ごとに培地交換を行いながら、セミコンフルエントまで行った。
【００３０】
セミコンフルエントまで培養した後、培地を吸引してＰＢＳ（−）で２回ディッシュを洗い、ＰＢＳを完全に吸引した後、トリプシン／ＥＤＴＡ溶液で３７℃、３分間処理して細胞を剥がし、FBS含有ＤＭＥＭ培地を混合してトリプシン／ＥＤＴＡを失活させるとともにチューブに回収した。これを８００ｒｐｍで３分間遠心し、上清を除去して回収した細胞を培養培地に再懸濁し、２．５×１０５（cells/mL）の濃度で１２ウェルプレートに継代した。
【００３１】
継代から１〜２日後、コンフルエントになったことを確認し、培地交換をしてさらに２日間インキュベートした。
【００３２】
その後、ｄａｙ０からｄａｙ２（４８時間）までは、上記通常の培養培地に更に0.25μM dexamethasone、0.5mM ｍethylisobutylxanthine（IBMX）、及び10μg/mL insulinを含有してなる誘導培地（induction medium）で培養し、ｄａｙ２からｄａｙ４（４８時間）までは、上記通常の培養培地に更に5μg/mL insulinを含有してなる成熟培地（maturation medium）で培養し、ｄａｙ４以降は、上記通常の培養培地により４８時間ごとに培地交換をしながら、ｄａｙ１４まで培養した。
【００３３】
上記ｄａｙ０からｄａｙ１４までの培養期間中、ｄａｙ０からそれぞれ培地交換時に、上記パロアッスルを所定の最終濃度（0、12.5、50、200μg/mL）（固形分濃度）となるように各培養培地に添加した。
【００３４】
（リアルタイムＰＣＲ）  
培養後の細胞から、常法に従いtotal RNAを調製し、そのtotal RNAから、「ReverTra Ace qPCR RT Master Mix」（登録商標、東洋紡株式会社）を使用して、cDNAを調製した。得られたcDNAをテンプレートにして、各遺伝子に対する特異的プライマーを用い、ＵＣＰ１とβ３−ＡＲの場合は「SYBR Premix Ex Taq (Tli RNaseH Plus)」（登録商標、タカラバイオ株式会社）を使用し、ＣＲＥＢ１の場合は「TaqMan Gene Expression Assays」（登録商標、Applied Biosystems社）を使用して、それぞれの遺伝子の発現量（mRNA量）の定量的解析（リアルタイムＰＣＲ）を行った。
【００３５】
図１には、パロアッスルを添加しない群の平均値に対する相対値として、各３例の測定値について、それぞれの平均値±標準偏差の結果を示した。また、Dunnett法の検定により、パロアッスルを添加しない群に比べてp<0.05で有意差がある結果には「＊」を付記した。
【００３６】
その結果、パロアッスルの添加によって白色脂肪細胞中のＵＣＰ１遺伝子の発現量（mRNA量）が増加した。β３−ＡＲ遺伝子の発現量については緩やかな上昇のみで刺激としての有意性は得られず、ＣＲＥＢ１の発現変化もなかった。
【００３７】
＜試験例２＞  
褐色脂肪細胞におけるミトコンドリア膜電位が、パロアッスルによってどのように影響を受けるかを、以下の要領で調べた。
【００３８】
（パロアッスル）  
製造例１で調製したパロアッスル抽出エキス末をＤＭＳＯ（dimethyl sulfoxide）に溶解し、更に培養培地で適宜希釈して、細胞培養時に所定の最終濃度となるように添加した。なお、ＤＭＳＯの最終濃度は０．１（ｖ／ｖ）％を超えないようにした。
【００３９】
（使用細胞）  
ラット褐色脂肪細胞（タカラバイオ株式会社）を用いた。
【００４０】
（培養培地）  
10％ FBS、1％ penicillin/streptomycin、0.2% ascorbic acid、0.2% biotin、0.2% pantothenic acid、0.1% triiodothyronine、及び0.2% octanoic acidを含有するＤＭＥＭ培地を用いた。
【００４１】
（細胞培養）  
細胞ストックを３７℃で解凍し、培養培地で懸濁して２４ウェルプレートに播種した。培養は、３７℃、５％ＣＯ２のインキュベーターで、９０％コンフルエントまで行った。
【００４２】
９０％コンフルエントまで培養した後、ｄａｙ０からｄａｙ２（４８時間）までは、上記通常の培養培地に更に1% insulin、0.5% dexamethasone、及び0.1% methylisobutyl-xanthine（IBMX）を含有してなる分化培地で培養し、ｄａｙ２以降は、上記通常の培養培地に更に1% insulinを含有してなる維持培地（以下、単に「維持培地」という場合がある。）により４８時間ごとに培地交換をしながら、ｄａｙ７まで培養した。
【００４３】
上記ｄａｙ０からｄａｙ７までの培養期間中、ｄａｙ０からそれぞれ培地交換時に、上記パロアッスルを所定の最終濃度（0、12.5、50、200μg/mL）（固形分濃度）となるように各培養培地に添加した。また、別群では、β３−ＡＲの関与を調べるため、選択的アンタゴニストであるSR 59230A （Sigma-Aldrich社）を最終濃度１０μＭで、パロアッスルと共に添加した。
【００４４】
（ミトコンドリア膜電位）  
ｄａｙ７まで培養後、細胞をＰＢＳ（−）で洗い、ＰＢＳを完全に吸引した後、トリプシン／ＥＤＴＡ溶液で３７℃、３分間処理して細胞を剥がし、FBS含有ＤＭＥＭ培地を混合してトリプシン／ＥＤＴＡを失活させるとともにチューブに回収した。これを１０００ｒｐｍで５分間遠心し、上清を除去して細胞を回収し、回収した細胞を試薬JC-1（SANTA CRUZ社）を１μＭ含有する維持培地に再懸濁して、３７℃で２０分間インキュベートした。
【００４５】
インキュベート後、１０００ｒｐｍで５分間遠心し、上清を除去して細胞を回収し、回収した細胞にＰＢＳ（−）を添加して再懸濁し、再び同様に遠心、上清除去を行った。これにＰＢＳ（−）２００μLを加えて再懸濁し、96 well black microplate（BD Falcon社）に移し、蛍光プレートリーダーにて赤色蛍光（励起波長550nm／蛍光波長600nm）、及び緑色蛍光（励起波長485nm／蛍光波長535nm）の蛍光を測定した。
【００４６】
ここで試薬JC-1（SANTA CRUZ社）は、5, 5', 6, 6'-tetrachloro-1, 1', tetraethylbenzimidazolocarbocyanine iodideであり、脂溶性カチオン性色素である。細胞膜を通って、ミトコンドリアに蓄積し、ミトコンドリア内では高濃度に分子が凝集した状態で存在する。そしてこの凝集分子は赤色蛍光を呈する。一方、この試薬はミトコンドリア膜電位が低下するとミトコンドリアへの蓄積性が鈍り、細胞質にモノマーの状態で存在するようになる。そしてこのモノマー分子は緑色蛍光を呈する。それら蛍光比、赤色蛍光／緑色蛍光の値を測定することで、ミトコンドリア膜電位の状態を検出できる。すなわち、その蛍光比の値が低下したときは、ミトコンドリア膜電位が低下したことを示す。
【００４７】
図２には、各群１０〜１６例について、それぞれの平均値±標準偏差の結果を示した。また、Dunnett法の検定により、パロアッスルを添加しない群に比べてp<0.05で有意差がある結果には「＊」を付記した。
【００４８】
その結果、パロアッスルの添加によって褐色脂肪細胞中のミトコンドリアの膜電位の低下がみられた。また、β３−ＡＲの拮抗薬との併用試験にて変化はみられず、パロアッスルは、β３−ＡＲを介した機構とは異なる機構で、ＵＣＰ１の機能を亢進し、褐色脂肪細胞中のミトコンドリアの膜電位の低下を引き起こしたものと考えられた。
【００４９】
＜試験例３＞  
試験例２と同様にして、ｄａｙ７まで培養後の、パロアッスルを添加しない細胞試料と、パロアッスルを最終濃度200μg/mL（固形分濃度）で添加した細胞試料とを調製し、それぞれの細胞試料について、油滴の蓄積状態を位相差顕微鏡で観察した。
【００５０】
その結果、図３に示されるように、パロアッスルの添加によって褐色脂肪細胞中の油滴の蓄積が増加した。すなわち細胞の分化が促進されたことが示唆された。なお、図３の写真中、丸く白色に光るドットの部分が、油滴である。
【００５１】
＜試験例４＞  
被験者として４０代以降の健常男性５名（平均年齢４７．６歳）に、製造例１で調製したパロアッスル抽出エキス末５００ｍｇが配合されたハードカプセルを、毎日時間の指定なく、１日１カプセルずつ自由摂取してもらった。なお、その試験期間中は、暴飲暴食は避け、特別な運動はせず、通常の生活をするようにしてもらった。
【００５２】
摂取前と摂取開始から２か月後に、体成分分析装置「X-SCAN PLUS」（株式会社神戸メディケア）を使用して基礎代謝量及び骨格筋量を測定した。また、ＣＴスキャンにより内臓脂肪量を測定した。
【００５３】
表１及び図４には、基礎代謝量の結果を示す。
【００５４】
【表１】
2017031100.tif 000002
【００５５】
表１及び図４に示されるように、いずれの被験者もパロアッスルを２ヶ月間摂取することにより基礎代謝量の増加がみられた。
【００５６】
表２及び図５には、骨格筋量の結果を示す。
【００５７】
【表２】
2017031100.tif 000003
【００５８】
表２及び図５に示されるように、いずれの被験者もパロアッスルを２ヶ月間摂取することにより骨格筋量の増加がみられた。
【００５９】
表３及び図６には、内臓脂肪量の結果を示す。また、図７にはＣＴスキャンの一例を示す。
【００６０】
【表３】
2017031100.tif 000004
【００６１】
表３、図６、及び図７に示されるように、パロアッスルを２ヶ月間摂取することにより内臓脂肪の低減がみられた。
【図１】
2017031100.tif 000005
【図２】
2017031100.tif 000006
【図３】
2017031100.tif 000007
【図４】
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【図５】
2017031100.tif 000009
【図６】
2017031100.tif 000010
【図７】
2017031100.tif 000011