(57)【要約】【課題】紅麹発酵産物から取得された血糖調節のための組成物を提供する。【解決手段】本発明が提供する血糖調節のための組成物は、確実に高脂肪食と高果糖食により誘発された高血糖症を効果的に下降調節できると同時に、高血糖症により引き起こされる酸化ストレス反応（ＲＯＳ  ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ）及び炎症反応も効果的に下降調節できることが動物実験で実証された。このほか、本発明の血糖調節のための組成物は、さらに血糖濃度を下降調節する時に、肝臓内のＡＳＴとＡＬＴの数値及び腎臓内のサルコシンの数値を同期に低下させ、肝臓と腎臓の炎症現象を軽減することが達成できる。【選択図】図１
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【特許請求の範囲】
【請求項１】
紅麹発酵産物の中から抽出された二次代謝産物である血糖調節のための組成物であって、
前記二次代謝産物は、モナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）であり、
かつ成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることを特徴とする、
血糖調節のための組成物。
【請求項２】
前記紅麹発酵産物は、紅麹菌を基質に植菌した後、さらに培養と発酵製造工程が完了したことにより作製されることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３】
成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、さらに高血糖により引き起こされるインスリン抵抗を効果的に下降調節させることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項４】
成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内のトリアシルグリセロール濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項５】
成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内の活性酸素種（ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）の増加に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項６】
成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる脂肪組織中のブドウ糖輸送体の発現量の低下に対して有効な上昇調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項７】
成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内のアスパラギン酸アミノ基転移酵素濃度とアラニンアミノ基転移酵素濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項８】
成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる腎臓内のサルコシン濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項９】
前記基質が紅麹山薬であることを特徴とする、請求項２に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１０】
紅麹発酵産物の中から抽出された二次代謝産物である血糖調節のための組成物であって、
前記二次代謝産物は、アンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）であり、
かつ成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることを特徴とする、
血糖調節のための組成物。
【請求項１１】
前記紅麹発酵産物は、紅麹菌を基質に植菌した後、さらに培養と発酵製造工程が完了したことにより作製されることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１２】
成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、さらに高血糖により引き起こされるインスリン抵抗を効果的に下降調節させることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１３】
成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内のトリアシルグリセロール濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１４】
成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内の活性酸素種（ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）の増加に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１５】
成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる脂肪組織中のブドウ糖輸送体の発現量の低下に対して有効な上昇調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１６】
成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内のアスパラギン酸アミノ基転移酵素濃度とアラニンアミノ基転移酵素濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１７】
成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる腎臓内のサルコシン濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１８】
前記基質が紅麹山薬であることを特徴とする、請求項１１に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項１９】
紅麹発酵産物の中から抽出された二次代謝産物である血糖調節のための組成物であって、
前記組成物は、成人が３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取するモナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）と、成人が１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取するアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）とを含み、
かつ前記組成物は、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることを特徴とする、
血糖調節のための組成物。
【請求項２０】
前記紅麹発酵産物は、紅麹菌を基質に植菌した後、さらに培養と発酵製造工程が完了したことにより作製されることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２１】
前記組成物は、さらに高血糖により引き起こされるインスリン抵抗を効果的に下降調節させることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２２】
前記組成物は、高血糖により引き起こされる肝臓内のトリアシルグリセロール濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２３】
前記組成物は、高血糖により引き起こされる肝臓内の活性酸素種（ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）の増加に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２４】
前記組成物は、高血糖により引き起こされる脂肪組織中のブドウ糖輸送体の発現量の低下に対して有効な上昇調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２５】
前記組成物は、高血糖により引き起こされる肝臓内のアスパラギン酸アミノ基転移酵素濃度とアラニンアミノ基転移酵素濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２６】
前記組成物は、高血糖により引き起こされる腎臓内のサルコシン濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項１９に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２７】
前記基質が紅麹山薬であることを特徴とする、請求項２０に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項２８】
紅麹菌を基質に植菌した後、さらに培養と発酵製造工程が完了したことにより作製される紅麹発酵産物である血糖調節のための組成物であって、
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることを特徴とする、
血糖調節のための組成物。
【請求項２９】
前記基質が山薬であり、かつ前記紅麹発酵産物が紅麹山薬であることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３０】
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、さらに高血糖により引き起こされるインスリン抵抗を効果的に下降調節させることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３１】
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内のトリアシルグリセロール濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３２】
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内の活性酸素種（ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）の増加に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３３】
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる脂肪組織中のブドウ糖輸送体の発現量の低下に対して有効な上昇調節効果が達成されることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３４】
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる肝臓内のアスパラギン酸アミノ基転移酵素濃度とアラニンアミノ基転移酵素濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【請求項３５】
成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、高血糖により引き起こされる腎臓内のサルコシン濃度の上昇に対して有効な下降調節効果が達成されることを特徴とする、請求項２８に記載の血糖調節のための組成物。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
本発明は、医学用途上の組成物に係り、特に、血糖調節のための組成物に関するものである。
【背景技術】
【０００２】
米国糖尿病学会（Ａｍｅｒｉｃａｎ  Ｄｉａｂｅｔｅｓ  Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ＡＤＡ）の公告では、人体の空腹時の血糖値が１２６ｍｇ／ｄＬ以上、または食後２時間の血糖値が２００ｍｇ／ｄＬ以上の場合は、糖尿病に罹患している可能性があると診断してもよいことを示している。なお、空腹時の血糖値が１００ｍｇ／ｄＬ〜１２６ｍｇ／ｄＬの間、かつ食後２時間の血糖値が１４０ｍｇ／ｄＬ〜２００ｍｇ／ｄＬの間である場合、糖尿病と診断する標準に達していないが、このような正常と糖尿病の間の高血糖症状は、「耐糖能異常（Ｉｍｐａｉｒｅｄ  ｇｌｕｃｏｓｅ  ｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ＩＧＴ）」と称し、長期高血糖から糖尿病を形成するように進展変化する以外と同時に、心血管疾病の罹患リスクを増大させることになる。
【０００３】
研究によれば、高血糖（Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｒｍｉａ）により生じる活性酸化物（Ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）は、糖尿病（Ｄｉａｂｅｔｅｓ  ｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）と代謝症候群（Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ  ｓｙｎｄｒｏｍｅ）を引き起こす重要因子であり、またＲＯＳは、膵臓β細胞の損傷を引き起こす最大の元凶であるということが報告されている。また、高血糖による膵臓の損傷で分泌されたインスリン不足は、さらにインスリン抵抗（Ｉｎｓｕｌｉｎ  ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）の発生を引き起こし、またインスリン抵抗は、２型糖尿病の典型的な特徴と考えられている。
インスリン抵抗とは、組織中のインスリン受容体の機能喪失またはインスリンの有効受容不可なものを示しており、血液中のブドウ糖は効果的に利用されなくなり、ブドウ糖輸送体タンパク（Ｇｌｕｃｏｓｅ  ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＧＬＵＴ）を、血液中のブドウ糖を効果的に利用することができず、この時、血液中のブドウ糖は、高血糖症の悪化を加重するのみならず、同時に膵臓の損傷程度も加重する。最終的に、膵臓が激しく損傷を受けてインスリンを効果的に分泌することができない場合、２型糖尿病を形成してしまう。
【０００４】
台湾衛生福利部（Ｍｉｎｉｓｔｒｙ  ｏｆ  Ｈｅａｌｔｈ  ａｎｄ  Ｗｅｌｆａｒｅ  ｏｆ  Ｔａｉｗａｎ）が２０１０年に完成した統計によれば、２型糖尿病患者において、９０％の患者は肥満症患者に属することを示している。肥満症患者の体内に大量の脂肪細胞から、たとえば低酸素誘導性因子１α（Ｈｙｐｏｘｉａ−ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ  Ｆａｃｔｏｒ  １α  （ＨＩＦ−１α））や、腫瘍壊死因子α（Ｔｕｍｏｒ  ｎｅｃｒｏｓｉｓ  ｆａｃｔｏｒ−α  （ＴＮＦ−α）、Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ  （ＩＬ））などの炎症因子を放出し、かつ多すぎる炎症因子は、脂肪分解作用を促進し、大量のグリセリンと遊離脂肪酸（ｆｒｅｅ  ｆａｔｔｙ  ａｃｉｄ，ＦＦＡ）を生成することから、高血糖、脂肪肝と高血中ケトン体の生成を加重する。遊離脂肪酸（ＦＦＡ）は、前炎症因子とＲＯＳの生成を促す以外、同時に、ジアシルグリセロール（ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ，ＤＡＧ）とプロテインキナーゼＣ（ｐｒｏｔｅｉｎ  ｋｉｎａｓｅ  Ｃ，ＰＫＣ）を介して、インスリン受容体の活性も抑制され、最終的にインスリン抵抗の形成が引き起こされる。
【０００５】
現在、常用の血糖降下薬物は、スルホニルウレア類のインスリン分泌促進剤、非スルホニルウレア類のインスリン分泌促進剤、ビグアニド類薬物、α−グルコヒドロラーゼ酵素阻害剤、インスリン増感剤及びジペプチジルペプチダーゼ４阻害剤を含む。しかしながら、上記した血糖降下薬物は、いずれも例えば下痢、食欲不振、吐き気及び最も深刻で致命的となる乳酸アシドーシスなどの深刻程度が不揃いの副作用を有する。          
【０００６】
なお、インスリン増感剤は、トログリタゾン（ｔｒｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）、ロシグリタゾン（ｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅ）、ピオグリタゾン（ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）などを含む。インスリン増感剤は、周辺組織のインスリンに対する敏感性を高めることができることから、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γを介して細胞の遺伝子転写機能の調節に関与し、細胞のブドウ糖輸送，体の合成を増加させ、この方式によれば、組織細胞のブドウ糖の処理能力を増大させ、血液中のブドウ糖を低下させる目的が達成される。しかし、この類の薬物の薬物有害反応は、浮腫、体重増加、うっ血性心不全及び最も深刻な肝毒性を含む。
【０００７】
上記によれば、現在、常用の血糖降下薬物または組成物は、いずれも数多くの副作用を有することが分かる。そのため、新規、かつ前述した副作用のない血糖降下薬物を捜し求めることが新薬開発上の重大な課題となる。これに鑑みて、本願の発明者は、極力研究発明した結果、本発明の血糖調節のための組成物を研究開発して完了させた。
【先行技術文献】
【特許文献】
【０００８】
【特許文献１】台湾特許第Ｉ４１５６１９号明細書
【発明の概要】
【発明が解決しようとする課題】
【０００９】
本発明の主要な目的は、紅麹発酵産物から取得された血糖調節のための組成物を提供することである。本発明が提供する血糖調節のための組成物は、確実に高脂肪食と高果糖食により誘発された高血糖症を効果的に下降調節できると同時に、高血糖症により引き起こされる酸化ストレス反応（ＲＯＳ  ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ）及び炎症反応も効果的に下降調節できることが動物実験で実証された。
このほか、本発明の血糖調節のための組成物は、さらに血糖濃度を下降調節する時に、肝臓内のＡＳＴとＡＬＴの数値及び腎臓内のサルコシンの数値を同期に低下させ、肝臓と腎臓の炎症現象を軽減することが達成できる。
【課題を解決するための手段】
【００１０】
そのため、上記した本発明の目的を達成するために、本願の発明者は前記血糖調節のための組成物の第１実施例を提供する。前記第１実施例は、紅麹発酵産物の中から抽出された二次代謝産物であり、前記二次代謝産物は、モナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）であり、かつ成人がモナスシンを３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることができる。
【００１１】
また、上記した本発明の目的を達成するために、本願の発明者は前記血糖調節のための組成物の第２実施例を提供する。前記第２実施例は、同様に紅麹発酵産物の中から抽出された二次代謝産物であり、また、前記二次代謝産物は、アンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）であり、かつ成人がアンカフラビンを１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることができる。
【００１２】
さらに、上記した本発明の目的を達成するために、本願の発明者は前記血糖調節のための組成物の第３実施例を提供する。前記第３実施例の組成物は、成人が３ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取するモナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）と、成人が１．５ｍｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取するアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）とを含み、かつ前記組成物は、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることができる。
【００１３】
またさらに、上記した本発明の目的を達成するために、本願の発明者は前記血糖調節のための組成物の第４実施例をさらに提供する。前記第４実施例の組成物は、紅麹菌を基質に植菌した後、さらに培養と発酵製造工程が完了したことにより作製される紅麹発酵産物であり、成人が前記紅麹発酵産物を１ｇ／ｄａｙ以上の服用量で摂取することにより、血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることができる。
【図面の簡単な説明】
【００１４】
【図１】各群のラットの時間と血糖濃度の関係を示すデータグラフである。
【図２】各群のラットのＡＵＣを示す統計的棒グラフである。
【図３】各群のラットの脂肪組織中のアディポネクチン発現量を示す統計的棒グラフである。
【図４】各群のラットの肝臓内のＲＯＳ含量を示す統計的棒グラフである。
【図５】各群のラットの脂肪組織中のＴＮＦ−α発現量を示す統計的棒グラフである。
【図６】各群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−２発現量を示す統計的棒グラフである。
【図７】各群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−４発現量を示す統計的棒グラフである。
【図８】各群のラットの脂肪組織中のＩＬ−６発現量を示す統計的棒グラフである。
【図９】各群のラットの脂肪組織中のＩＬ−１β発現量を示す統計的棒グラフである。
【図１０】各群のラットの脂肪組織中のＨＩＦ−１α発現量を示す統計的棒グラフである。
【図１１】各群のラットの肝臓組織切片を示す図である。
【発明を実施するための形態】
【００１５】
本発明が提出した血糖調節のための組成物をより明瞭に記述するために、添付図面を参照しながら、本発明の好適な実施例を以下に詳述する。
【００１６】
常に見かけられる紅麹菌は、それぞれＭｏｎａｓｃｕｓ  ｐｉｌｏｓｕｓ、Ｍｏｎａｓｃｕｓ  ｐｕｒｐｕｒｅｕｓ、Ｍｏｎａｓｃｕｓ  ｒｕｂｅｒ、Ｍｏｎａｓｃｕｓ  ｆｌｏｒｉｄａｎｕｓ、Ｍｏｎａｓｃｕｓ  ｐａｌｌｅｎｓとＭｏｎａｓｃｕｓ  ｓａｎｇｕｉｎｅｕｓの６種に分類される。また、１９８３年、研究者は、さらに菌種の培養形態、生長形態と閉子嚢果の色に基づいて、新たに紅麹菌を、Ｍｏｎａｓｃｕｓ  ｐｉｌｏｓｕｓ、Ｍｏｎａｓｃｕｓ  ｐｕｒｐｕｒｅｕｓとＭｏｎａｓｃｕｓ  ｒｕｂｅｒを含む３種に区画する。
本発明は、主に、紅麹発酵産物の中から抽出された紅麹の二次代謝産物、つまりモナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）とアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）であると共に、前記モナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）とアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）を、血糖調節制御機能を有する組成物とするものである。ここで、補充説明すべき点は、前記紅麹発酵産物は、上記した任意１種の紅麹菌を紅麹山薬基質に植菌した後、さらに培養と発酵製造工程が完了したことにより作製されるものである。紅麹発酵産物の製造方法については、台湾特許第Ｉ４１５６１９号明細書を参照してもよく、ここで重複説明は省略する。また、本発明の血糖調節のための組成物は、確実に実施可能性を備えることを実証するために、以下の段落において、前記実施可能性が動物実験により実証される。動物実験に使用されているＳＤラットについて、ＳＤラットを予め１週間育てた後、１０週間かかる動物実験を正式に行うと共に、毎週定時にラットの体重、摂食量と飲水量を測定する。動物実験において、９つの群別に分けられる。
【００１７】
動物実験の第１群は、８匹のＳＤラットを有する正常食群（ＮＯＲ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中にコーンスターチ飼料（Ｃｏｒｎｓｔａｒｃｈ）を制限なく投与すると共に、試験試料（ｔｅｓｔ  ｓａｍｐｌｅ）を経管投与し、その内、前記試験試料が逆浸透水（ＲＯ  ｗａｔｅｒ）である。
動物実験の第２群は、８匹のＳＤラットを有する高脂肪と高果糖群（ＨＦＦＤ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪（Ｈｉｇｈ  Ｆａｔ）と高果糖（Ｈｉｇｈ  Ｆｒｕｃｔｏｓｅ）成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＨＦＦＤ群の試験試料が逆浸透水（ＲＯ  ｗａｔｅｒ）である。
補充説明すべき点は、高脂肪と高果糖成分を含む前記咀嚼飼料（ｃｈｅｗ  ｄｉｅｔ）は、７３．３％のコーンスターチに２６．７％のバターパウダー（ｂｕｔｔｅｒ  ｐｏｗｄｅｒ）を配合したものである。
【００１８】
動物実験の第３群は、８匹のＳＤラットを有するビグアニド薬物群（ＭＦ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＭＦ群をこの動物実験の陽性対照群とし、かつその試験試料がメトホルミン（Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ）である。
また、動物実験の第４群は、８匹のＳＤラットを有する紅麹山薬群（ＲＭＤ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＲＭＤ群の試験試料が発酵紅麹製品、つまり紅麹山薬粉末（Ｒｅｄ  ｍｏｌｄ  ｄｉｏｓｃｏｒｅａ）である。
【００１９】
さらに、動物実験の第５群は、８匹のＳＤラットを有する１倍のモナスシン群（ＭＳ１Ｘ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＭＳ１Ｘ群の試験試料が１倍の服用量の紅麹の二次代謝産物、つまりモナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）である。
また、動物実験の第６群は、８匹のＳＤラットを有する５倍のモナスシン群（ＭＳ５Ｘ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＭＳ５Ｘ群の試験試料が５倍の服用量のモナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）である。
【００２０】
またさらに、動物実験の第７群は、８匹のＳＤラットを有する１倍のアンカフラビン群（ＡＫ１Ｘ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＡＫ１Ｘ群の試験試料が１倍の服用量の紅麹の二次代謝産物、つまりアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）である。
また、動物実験の第８群は、８匹のＳＤラットを有する５倍のアンカフラビン群（ＡＫ５Ｘ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＡＫ５Ｘ群の試験試料が５倍の服用量の紅麹の二次代謝産物、つまりアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）である。
【００２１】
最後に、動物実験の第９群は、８匹のＳＤラットを有するモナスシン−アンカフラビン群（ＭＳ−ＡＫ  ｇｒｏｕｐ）である。この群のＳＤラットには、実験期間中に高脂肪と高果糖成分を含む咀嚼飼料を制限なく投与すると共に、試験試料を経管投与し、その内、ＭＳ−ＡＫ群の試験試料が１倍の服用量のモナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）と１倍の服用量のアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）から構成されるものである。
ここで、特に補充説明すべき点として、前述したメトホルミン（Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ）、紅麹山薬、モナスシンとアンカフラビンの経管投与の服用量を、下記の表１にまとめる。
【００２２】
【表１】
2017088593.tif 000003
【００２３】
吾人は、以下の式１に基づいて試験試料の成人の服用量をラットの投与量に換算することができる。
【００２４】
【数１】
2017088593.tif 000004
【００２５】
（一）〈異なる試験試料が各群別のラットの体重へ与える影響〉
下記の表２にまとめるように、高脂肪と高果糖の飲食組成は、高脂肪飼料（ｈｉｇｈ  ｆａｔ  ｐｏｗｄｅｒ  ｄｉｅｔ）と高果糖水（ｈｉｇｈ  ｆｒｕｃｔｏｓｅ  ｗａｔｅｒ）とを含むので、各群のラットの飲食状況に基づいて毎日総摂取熱量を算出することができる。
同時に、動物実験を１０週間行った後、各群のラットの体重を下記の表３に記録する。
【００２６】
【表２】
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【００２７】
【表３】
2017088593.tif 000006
【００２８】
表２と表３に示すように、ＮＯＲ群に比べて、各群のラットの毎日熱量摂取量は、いずれも著しく高くなっている（ｐ＜０．０５）。また、ＨＦＦＤ群に比べて、ＲＭＤ群、ＭＳ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの毎日熱量摂取量が相対的に低い。さらに、表３に記録する１０週目の体重によれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、各群のラットの体重は、いずれも著しく増加する。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの体重は、相対的に軽くなっている。
このような実験結果によれば、高脂肪と高果糖飼料を投与して体重が著しく増加するラットに、試験試料を経管投与した後、それらの体重は、いずれも減少する傾向である。その内、ＭＳ−ＡＫ群のラットの体重減少が最も顕著である。
【００２９】
（二）〈異なる試験試料が各群別のラットの血糖調節制御能力へ与える影響〉
血糖降下効果を測定して評価する前に、事前に各群のラットに対して１２時間絶食を行う。次に、ラットの目縁に数滴の被測定血液を毛細管により採取して、空腹血糖値の測定を行う。なお、経口ブドウ糖負荷試験（ｏｒａｌ  ｇｌｕｃｏｓｅ  ｔｏｌｅｒａｎｃｅ  ｔｅｓｔ，ＯＧＴＴ）の測定を完了するために、ラットの絶食後の０分後に経口方式でブドウ糖液（２ｇ／ｋｇ）が供給されてから、それぞれ絶食後の３０分後、６０分後と９０分後に血糖濃度の回復状態を観察する。
【００３０】
各群のラットの時間と血糖濃度の関係を示すデータグラフである図１を参照する。また、各群のラットのＡＵＣを示す統計的棒グラフである図２を同時に参照する。
図１のデータによれば、ＨＦＦＤ群のラットの０分後と３０分後の血糖濃度は、ＮＯＲ群のラットの血糖濃度よりも高いことが明らかである。また、図２に記載のデータによれば、ＨＦＦＤ群のラットのＡＵＣ値がＮＯＲ群よりも大きいことが明らかであるので、ＨＦＦＤ群のラットは、既に高エネルギー飼料により高血糖が誘発されたことが確認された。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに対して、ＭＦ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのＡＵＣ値が著しく下降する。同時に、図２のデータによれば、５倍の服用量のモナスシンも好ましいＡＵＣ値の下降調節効果を有する。注意すべきのは、ＲＭＤ群とＡＫ１Ｘ群のＡＵＣ値は著しく下降していないが、依然として低下の傾向が現れる。
【００３１】
そのため、吾人は、ＨＦＦＤ群のラットが体内の脂肪細胞の大量蓄積により招来された組織中のインスリン受容体の機能喪失またはインスリンの有効受容不可が推測されることから、血液中のブドウ糖は効果的に利用されず、この時、血液中の高すぎるブドウ糖含量によって高血糖症が引き起こされる。しかし、モナスシン及び／またはアンカフラビンを経管投与するラットにとっては、モナスシン及び／またはアンカフラビンの作用によって、組織中のインスリン受容体でインスリンを効果的に受容でき、これ故に血液中の高すぎるブドウ糖含量を効果的に下降調節させることができる。
【００３２】
（三）〈異なる試験試料が各群別のラットの空腹血糖、インスリン、インスリン抵抗とフルクトサミンへ与える影響〉
正常状況において、高脂肪と高果糖飼料を摂取するラットの体内の膵臓β細胞が血糖上昇の刺激を受けてインスリンが生成し始める。しかし、高血糖（Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｒｍｉａ）により生成される活性酸化物（Ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）で膵臓β細胞の損傷が引き起こされるかもしれず、さらにインスリン抵抗  （Ｉｎｓｕｌｉｎ  ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）の発生をもたらしてしまう。そのため、この動物実験において、異なる試験試料が各群別のラットの空腹血糖、インスリンとインスリン抵抗へ与える影響を観察する必要がある。
【００３３】
毛細管を利用して取得された血液サンプルを、２ｍＬの微量遠心管（ｍｉｃｒｏｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅ  ｔｕｂｅ／Ｅｐｐｅｎｄｏｒｆ  ｔｕｂｅ）で受け取った後、５分間静置する。そして、遠心を行った後、血清を−８０℃環境に保存する。ここで、上記した血清のインスリンの測定は、酵素結合免疫吸着測定キット−インスリンキット（Ｅｎｚｙｍｅ−ｌｉｎｋｅｄ  ｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔ  ａｓｓａｙ  （ＥＬＩＳＡ）  ｉｎｓｕｌｉｎ  ｋｉｔ）を使用して完了する。
インスリン抵抗は、以下の式２によって算出することができる。なお、フルクトサミンの測定は、フルクトサミン検出測定キット（Ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ  ａｓｓａｙ  ｋｉｔ）を使用して完了する。検出して得られた血糖（ｂｌｏｏｄ  ｇｌｕｃｏｓｅ）、インスリン（ｉｎｓｕｌｉｎ）、インスリン抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎ  ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）とフルクトサミン（Ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ）の関連数値を下記の表４と表５にまとめる。
【００３４】
【数２】
2017088593.tif 000007
【００３５】
【表４】
2017088593.tif 000008
【００３６】
【表５】
2017088593.tif 000009
【００３７】
表４の実験数値によれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの空腹血糖含量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの空腹血糖値は著しく下降する。注意すべきは、ＭＳ５Ｘ群のラットの空腹血糖値は、ＮＯＲ群のラットの空腹血糖値にほぼ相等する点である。実験結果によれば、５倍の服用量のモナスシンは、高度の血糖濃度の下降調節効果を有することが分かる。
【００３８】
また、表４の実験データによれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの血液インスリン含量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの血液インスリン含量は著しく下降する。注意すべきは、ＭＳ５Ｘ群のラットの血液インスリン含量は、ＮＯＲ群のラットの血液インスリン含量にほぼ相等する点である。実験結果によれば、５倍の服用量のモナスシンは、高度のインスリン含量の下降調節効果を有することが分かる。
【００３９】
さらに、表５の実験数値によれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットのインスリン抵抗は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのインスリン抵抗は著しく下降する。注意すべきは、実験結果によれば、５倍の服用量のモナスシンは、高度のインスリン抵抗の下降調節効果を有することが分かる点である。
【００４０】
このほか、表５の実験データによれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットのフルクトサミン含量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのフルクトサミン含量は著しく下降する。そのため、表４と表５の実験数値により、モナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）とアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）は、確実に血糖、インスリン、インスリン抵抗とフルクトサミンの調節制御効果を有することが実証された。
【００４１】
（四）〈異なる試験試料が各群別のラットの肝臓重量、腎臓重量と脂肪組織重量へ与える影響〉
インスリンは、肝臓、筋肉及び脂肪組織の血糖吸収及び利用を促進するために用いられ、血糖濃度を低下させることができる。その内、白色脂肪組織は、血糖から転化したトリアシルグリセロール（Ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｓ，ＴＧ）を貯蔵するため、肥満患者の体内の脂肪細胞の大量蓄積により、炎症反応が生じて引き起こされる脂肪分解作用が促進される。その後、大量のトリアシルグリセロールと遊離脂肪酸（ＦＦＡ）は、体循環を介して肝臓で糖新生と脂質生成が生じるように引き起こされ、高血糖、脂肪肝と高血中ケトン体の生成を加重する。そのため、この動物実験において、異なる試験試料が各群別のラットの肝臓重量、腎臓重量と脂肪組織重量へ与える影響を観察する必要がある。
【００４２】
肝臓重量、腎臓重量と脂肪組織重量を測定するために、ラットを予め犠牲にする必要がある。ラットの犠牲が完了した後、注射器で鼠体の腹腔から取得された血液サンプルを、２ｍＬの微量遠心管（ｍｉｃｒｏｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅ  ｔｕｂｅ／Ｅｐｐｅｎｄｏｒｆ  ｔｕｂｅ）で受け取った後、５分間静置する。そして、遠心を行った後、抜き出した血清を−２０℃環境に保存する。継続的に、鼠の体内から肝臓、膵臓、脂肪と腎臓などの血糖調節制御に関連する臓器を取得する。
【００４３】
下記の表６を参照する。表６には、各群のラットの肝臓と腎臓の重量数値が記録されている。表６の実験数値によれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの肝臓重量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの肝臓重量は著しく下降する。注意すべきは、実験数値によれば、５倍の服用量のモナスシンは、高度の肝臓重量の下降調節効果を有することが分かる点である。なお、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの腎臓重量は相対的に低下する。
【００４４】
【表６】
2017088593.tif 000010
【００４５】
継続的に、下記の表７を参照する。表７には、各群のラットの腎周囲脂肪組織と精巣上体周囲脂肪組織の重量百分率数値が記録されている。表７の数値データによれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの腎周囲脂肪組織と精巣上体周囲脂肪組織の重量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの腎周囲脂肪組織と精巣上体周囲脂肪組織の重量は著しく下降する。
【００４６】
【表７】
2017088593.tif 000011
【００４７】
高脂肪と高果糖飼料によって高トリアシルグリセロール血症が引き起こされるかもしれず、肝臓の損傷をもたらしてしまう。下記の表８を参照する。表８には、各群のラットのトリアシルグリセロール濃度と総コレステロール濃度の数値が記録されている。表８の数値データによれば、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの肝臓内のトリアシルグリセロール濃度と総コレステロール濃度は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの肝臓内のトリアシルグリセロール濃度と総コレステロール濃度は著しく下降する。
【００４８】
【表８】
2017088593.tif 000012
【００４９】
そのため、表６、表７と表８の実験数値によれば、モナスシン及び／またはアンカフラビンの作用によって、モナスシン及び／またはアンカフラビンを経管投与した高血糖症のラットの体内のインスリンを正常に作用させるか、またはインスリン抵抗を軽減させることで、それらの体内の肝臓重量、腎臓重量と脂肪組織重量を著しく下降調節させると同時に、高血糖症のラットの血液中の血糖濃度は、モナスシン及び／またはアンカフラビンによって下降調節されるので、脂肪組織に貯蔵された血糖から転化したトリアシルグリセロール濃度もそれにつれて減少することが実証された。
【００５０】
なお、正常状況において、人体の血清中には大体約５−３０μｇ／ｍＬのアディポネクチン（ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ）を含有し、体内のブドウ糖と脂質のバランスを維持するために用いられる。アディポネクチンはインスリン抵抗に非常に重要な作用を演じると同時に、アディポネクチンもトリアシルグリセロールと密接な関連性を有する。
【００５１】
各群のラットの脂肪組織中のアディポネクチン発現量を示す統計的棒グラフである図３を参照する。図３に示すように、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの脂肪組織中のアディポネクチン発現量は明らかに低いことが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの脂肪組織中のアディポネクチン発現量は著しく上昇する。そのため、図３の実験数値によれば、モナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）とアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）は、確実に脂肪組織中のアディポネクチン発現量の調節制御効果を有することが実証された。
【００５２】
（五）〈異なる試験試料が高血糖誘発のラットの肝臓ＲＯＳ生成へ与える影響〉
高血糖（Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｒｍｉａ）により生じる活性酸化物（Ｒｅａｃｔｉｖｅ  ｏｘｙｇｅｎ  ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）は、糖尿病（Ｄｉａｂｅｔｅｓ  ｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）と代謝症候群（Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ  ｓｙｎｄｒｏｍｅ）を引き起こす重要因子である。
各群のラットの肝臓内のＲＯＳ含量を示す統計的棒グラフである図４を参照する。図４に示すように、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットの肝臓内のＲＯＳ含量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの肝臓内のＲＯＳ含量は著しく下降する。そのため、図４の実験数値によれば、モナスシン（Ｍｏｎａｓｃｉｎ）とアンカフラビン（Ａｎｋａｆｌａｖｉｎ）は、確実に肝臓内のＲＯＳ含量の調節制御効果を有することが実証された。
【００５３】
（六）〈異なる試験試料が各群別のラットの脂肪組織の炎症因子へ与える影響〉
ＲＯＳは炎症反応において重要な情報伝達機能を演じ、ＲＯＳの生成を低下させることで、炎症反応の程度を低下させることができる。脂肪組織に炎症反応が生じている場合、大量の炎症因子は、脂肪組織に対する保護を実現するように生成され、例えば腫瘍壊死因子α（ｔｕｍｏｒ  ｎｅｃｒｏｓｉｓ  ｆａｃｔｏｒ  ａｌｐｈａ，ＴＮＦ−α）、インターロイキン６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ  ６，ＩＬ−６）、インターロイキン１β（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ  １β，ＩＬ−１β）が挙げられる。同時に、脂肪組織に高すぎる酸化ストレスを受ける場合、低酸素誘導性因子１α（Ｈｙｐｏｘｉｃ−ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ  ｆａｃｔｏｒ  １α，ＨＩＦ−１α）も過量の発現が可能となる。
各群のラットの脂肪組織中のＴＮＦ−α発現量を示す統計的棒グラフである図５を参照する。図５に示すように、ＮＯＲ群のラットに比べて、ＨＦＦＤ群のラットのＴＮＦ−α発現量は著しく上昇することが分かる。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのＴＮＦ−α発現量は著しく下降する。
【００５４】
それぞれ各群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−２発現量を示す統計的棒グラフである図６と、各群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−４発現量を示す統計的棒グラフである図７とを参照する。
図６に示すように、ＨＦＦＤ群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−２発現量は、ＮＯＲ群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−２発現量よりも低いことが分かる。しかし、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−２発現量は、ＨＦＦＤ群とＮＯＲ群のラットの脂肪組織中のＧＬＵＴ−２発現量よりも高い。注意すべきは、図７にはＲＭＤ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのＧＬＵＴ−４発現量は、同時にＨＦＦＤ群とＮＯＲ群のラットのＧＬＵＴ−４発現量よりも高いことが示され、この実験結果によれば、１倍の服用量のモナスシン及び１倍の服用量のアンカフラビンから調製してなる試験試料は、最適なブドウ糖輸送体の発現量の上昇調節効果が現れることが実証された点である。
【００５５】
継続的に、それぞれ各群のラットの脂肪組織中のＩＬ−６発現量を示す統計的棒グラフである図８と、各群のラットの脂肪組織中のＩＬ−１β発現量を示す統計的棒グラフである図９とを参照する。
図８と図９に示すように、ＨＦＦＤ群のラットの脂肪組織中のＩＬ−６発現量とＩＬ−１β発現量は、明らかにＮＯＲ群のラットの脂肪組織中のＩＬ−６発現量とＩＬ−１β発現量よりも高い。しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの脂肪組織中のＩＬ−６発現量とＩＬ−１β発現量が比較的に低い。
【００５６】
引き続き、各群のラットの脂肪組織中のＨＩＦ−１α発現量を示す統計的棒グラフである図１０を参照する。図１０に示すように、ＨＦＦＤ群のラットの脂肪組織中のＨＩＦ−１α発現量は、ＮＯＲ群のラットの脂肪組織中のＨＩＦ−１α発現量よりもはるかに高い。
しかし、ＨＦＦＤ群のラットに比べて、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの脂肪組織中のＨＩＦ−１α発現量が比較的に低い。そのため、図５、図６、図７、図８、図９と図１０の実験数値によれば、１倍の服用量以上のモナスシン及び／または１倍の服用量以上のアンカフラビンを摂取することにより、高血糖（Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｒｍｉａ）により引き起こされる酸化ストレス反応（ＲＯＳ  ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ）及び炎症反応を効果的に下降調節できることが実証された。
【００５７】
（七）〈異なる試験試料が各群別のラットの肝臓へ与える影響〉
肝臓には、例えばアスパラギン酸アミノ基転移酵素（Ａｓｐａｒｔａｔｅ  ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＡＳＴ）や、アラニンアミノ基転移酵素（Ａｌａｎｉｎｅ  ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＡＬＴ）などのような豊富な酵素を含有する。肝臓が障害を受けると、ＡＳＴとＡＬＴが血液中に放出される。
各群のラットの肝臓組織切片を示す図である図１１を参照する。図１１に示すように、ＨＦＦＤ群の高血糖症のラットの肝臓組織は、多すぎる脂肪蓄積によりいわゆる肝脂肪化現象（図中の矢印参照）が生じると同時に、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットの肝臓組織切片を示す図を観察すると、高血糖症のラットに罹患した肝臓の異常な脂肪化現象は、モナスシン及び／またはアンカフラビンを投与したことにより、改善されたことが分かる。
【００５８】
さらに、表８には、各群のラットの肝臓内のＡＳＴとＡＬＴの濃度数値が記録されている。その内、表８の実験数値によれば、ＮＯＲ群に比べて、ＨＦＦＤ群のラットの肝臓内のＡＳＴとＡＬＴの数値とＮＯＲ群のラットの肝臓内のＡＳＴとＡＬＴの数値には顕著な差が生じないことが実証された。このような結果によれば、高血糖症のラット（ＨＦＦＤ群）の体内の肝臓に異常な脂肪化が生じたが、肝臓がまだ異常な障害状況が現れていない。しかし、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのＡＳＴとＡＬＴの数値を観察すると、モナスシン及び／またはアンカフラビンを投与したことにより、高血糖症のラットのＡＳＴとＡＬＴの数値を下降調節できることが分かる。
【００５９】
【表９】
2017088593.tif 000013
【００６０】
なお、高血糖は、大量の腎臓内の腎糸球体（ｇｌｏｍｅｒｕｌｉ）を破壊させることで、腎臓の濾過能力を低下させてしまい、身体のタンパク質喪失をもたらすと共に、さらなる多くの老廃物（特に、サルコシン（ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ）と尿素（ｕｒｅａ））が血液中に溜まってしまう。下記の表１０には、各群のラットの腎臓内のサルコシンの濃度数値が記録されている。その内、表１０の実験数値によれば、ＮＯＲ群に比べて、ＨＦＦＤ群のラットの肝臓内のサルコシンの数値とＮＯＲ群のラットの肝臓内のサルコシンの数値には顕著な差が生じないことが実証された。しかし、ＭＦ群、ＲＭＤ群、ＭＳ１Ｘ群、ＭＳ５Ｘ群、ＡＫ１Ｘ群、ＡＫ５Ｘ群とＭＳ−ＡＫ群のラットのサルコシンの数値を観察すると、モナスシン及び／またはアンカフラビンを投与したことにより、高血糖症のラットのサルコシンの数値を下降調節できることが分かる。
【００６１】
【表１０】
2017088593.tif 000014
【産業上の利用可能性】
【００６２】
上記を総合すると、本発明が提供する血糖調節のための組成物は、確実に高脂肪食と高果糖食により誘発された高血糖症を効果的に下降調節できると同時に、高血糖症により引き起こされる酸化ストレス反応（ＲＯＳ  ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ）及び炎症反応も効果的に下降調節できることが明らかとなった。このほか、本発明の血糖調節のための組成物は、さらに血糖濃度を下降調節する時に、肝臓内のＡＳＴとＡＬＴの数値及び腎臓内のサルコシンの数値を同期に低下させ、肝臓と腎臓の炎症現象を軽減することが達成できる。
【００６３】
強調すべき点は、上記の詳細な説明は、本発明の実施可能な実施例を具体的に説明したものであり、本発明の特許範囲はこれらの実施例に限定されるものではなく、本発明の技芸精神を逸脱しない限り、その等効果実施又は変更は、なお、本願の特許請求の範囲内に含まれる点である。
【図１】
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【図２】
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【図３】
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【図４】
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【図５】
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【図６】
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【図７】
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【図８】
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【図９】
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【図１０】
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【図１１】
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