【事件の表示】
　平成１０年特許願第５１０９４２号「神経障害性の痛みを治療する組成物を含む抗けいれん剤」拒絶査定不服審判事件〔平成１０年　２月２６日国際公開、ＷＯ９８／０７４４７、平成１３年　１月　９日国内公表、特表２００１−５００１２１〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯 
　本願は、平成９年８月２１日に国際出願され（優先権主張、１９９６年８月２３日、米国）、審査段階での拒絶理由通知書に対する応答期間内である平成１４年５月２０日付で手続補正がされた後、同年７月２日付で拒絶査定され、同年９月３０日に拒絶査定に対する審判請求がされるとともに手続補正（「本件第二補正」という）がされた後、同年１０月３０日付で再度手続補正（「本件第三補正」という）がされたものである。 
　 
２．平成１４年１０月３０日付の手続補正（本件第三補正）についての補正却下の決定 
［補正却下の決定の結論］ 
　　平成１４年１０月３０日付の手続補正（本件第三補正）を却下する。 
［理由］ 
（１）平成１４年１０月３０日付の手続補正（本件第三補正） 
　本件第三補正後の特許請求の範囲は、以下のとおりである。 
「【請求項１】　（ａ）神経障害性の痛みを軽減する量のガバペンチン（gabapentin) 抗けいれん剤及び（ｂ）抗けいれん剤を増強する量の少なくとも１種の、ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質からなることを特徴とする神経障害性の痛みを軽減する治療剤。 
【請求項２】　非毒性ＮＭＤＡ受容体ブロッカー（ｂ）がデキストロメトルファン、デキストロルファン、アマンタジン、メマンチン又は製薬上許容し得るこれらの塩である請求項１記載の治療剤。 
【請求項３】　（ａ）及び（ｂ）のそれぞれが同一の又は異なる持続放出担体中に存在する請求項１記載の治療剤。 
【請求項４】　神経障害性の痛みが脊髄関連の痛みである請求項１記載の治療剤。」 
　 
　上記本件第三補正後の請求項１〜３はそれぞれ、その直前の本件第二補正後の９項の請求項のうち、請求項２、４、９と同一である。しかしながら、本件第三補正後の請求項４は、本件第二補正後のいずれの請求項に対応するものであるか不明であって、新たに付加された請求項であるとみるほかなく、このような補正は特許法第１７条の２第４項各号に掲げるいずれの事項を目的とするものにも該当しない。 
　したがって、本件第三補正は、特許法第１７条の２第４項に規定する要件を満たしていないから、特許法第１５９条第１項で準用する特許法第５３条第１項の規定により却下されるべきものである。 
　 
３．本願についての当審の判断 
　 
（１）本願発明 
　上記のとおり、平成１４年１０月３０日付手続補正（本件第三補正）は却下されたので、本願発明は、平成１４年９月３０日付の手続補正（本件第二補正）後の特許請求の範囲に記載された以下のとおりのものであると認められる。（以下、請求項１に記載された発明を「本願発明１」などという。） 
「【請求項１】　（ａ）神経障害性の痛みを軽減する量の少なくとも１種の抗けいれん剤、（ｂ）抗けいれん剤を増強する量の少なくとも１種の、ＮＭＤＡ受容体（Ｎ−メチル−Ｄ−アスパルテートレセプター）に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質及び（ｃ）少なくとも１種の治療上有効な量の鎮痛剤を含むことを特徴とする神経障害性の痛みを軽減する治療剤。 
【請求項２】　（ａ）神経障害性の痛みを軽減する量のガバペンチン（gabapentin) 抗けいれん剤及び（ｂ）抗けいれん剤を増強する量の少なくとも１種の、ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質からなることを特徴とする神経障害性の痛みを軽減する治療剤。 
【請求項３】　抗けいれん剤（ａ）がラモトリギン、ガバペンチン、バルプロ酸、トピラメート、ファモトジン、フェノバルビタール、ジフェニルヒダントイン、フェニトイン、メフェニトイン、エトトイン、メフォバルビタール、プリミドン、カルバマゼピン、エトスクシミド、メトスクシミド、フェンスクシミド、トリメタジオン、ベンゾジアゼピン、フェナセミド、アセタゾラミド、プロガビド、クロナゼパン、ジバルプロエクスナトリウム、硫酸マグネシウム注射剤、メタルビタール、パラメタジオン、フェニトインナトリウム、バルプロエートナトリウム、クロバザム、スルチアメ、ジランチン、ジフェニラン及びＬ−５−ヒドロキシトリプトファンからなる群から選ばれる少なくともの１種である請求項１記載の治療剤。 
【請求項４】　非毒性ＮＭＤＡ受容体ブロッカー（ｂ）がデキストロメトルファン、デキストロルファン、アマンタジン、メマンチン又は製薬上許容し得るこれらの塩である請求項２記載の治療剤。 
【請求項５】　鎮痛剤（ｃ）が非麻酔性鎮痛剤である請求項１記載の治療剤。 
【請求項６】　抗けいれん剤が（ａ）がラモトリギン、ガバペンチン、バルプロ酸、トピラメート、ファモトジン、フェノバルビタール、ジフェニルヒダントイン、フェニトイン、メフェニトイン、エトトイン、メフォバルビタール、プリミドン、カルバマゼピン、エトスクシミド、メトスクシミド、フェンスクシミド、トリメタジオン、ベンゾジアゼピン、フェナセミド、アセタゾラミド、プロガビド、クロナゼパン、ジバルプロエクスナトリウム、硫酸マグネシウム注射剤、メタルビタール、パラメタジオン、フェニトインナトリウム、バルプロエートナトリウム、クロバザム、スルチアメ、ジランチン、ジフェニラン及びＬ−５−ヒドロキシトリプトファンからなる群から選ばれる少なくともの１種であり、そして非毒性ＮＭＤＡ受容体ブロッカー（ｂ）がデキストロメトルファン又はこの製薬上許容し得る塩である請求項１記載の治療剤。 
【請求項７】　非麻酔性鎮痛剤がアセトアミノフェン、アスピリン、ジクロフェナック、ジフルシナール、エトドラック、フェンブフェン、フェノプロフェン、フルフェニサール、フルルビプロフェン、イブプロフェン、インドメタシン、ケトプロフェン、ケトロラック、メクロフェナム酸、メフェナム酸、ナブメトン、ナプロキセン、オキサブロジン、フェニルブタゾン、ピロキシカム、スリンダック、トルメチン、及びゾメピラックからなる群から選ばれる少なくとも１種である請求項５記載の治療剤。 
【請求項８】　抗けいれん剤（ａ）がガバペンチンであり、非毒性ＮＭＤＡ受容体拮抗剤（ｂ）がデキストロメトルファン、デキストロルファン、アマンタジン、メマンチン及び製薬上許容し得るこれらの塩からなる群から選ばれる少なくとも１種であり、そして（ｃ）が非麻酔性鎮痛剤である請求項１記載の治療剤。 
【請求項９】　（ａ）及び（ｂ）のそれぞれが同一の又は異なる持続放出担体中に存在する請求項２記載の治療剤。」 
　　 
（２）本願明細書の記載 
　本願発明１〜９に関し、本願明細書には、以下の記載がある。 
　 
(2-1)「背景技術 
神経障害性の痛みは、神経系の機能的な異常による痛みである。Ｆｉｅｌｄｓ、「Ｐａｉｎ」ＭｃＧｒａｗ−Ｈｉｌｌ、Ｉｎｃ．（１９８７）、１３３ページ以下。神経の機能不全が神経障害性の痛みを起こす種々の可能なメカニズムが存在する。一次の求心性又は中枢神経系（ＣＮＳ）侵害受容性ニューロンの活動亢進、中心阻害結合の損失、及び交感神経の遠心性神経の増大した活性。神経障害性の痛みは、概して、神経受容に含まれる神経系の要素に対する損傷、例えば病変が神経受容経路を求心路遮断した末梢神経の損傷の後に生じ、生じた痛みはときには求心路遮断の痛みと呼ばれる。神経障害性の痛みは、中心神経系の損傷によるよりも末梢神経の損傷により生ずるようにみえる。痛い神経の損傷の原因の例は、偶然の外傷、腫瘍、頚部又は腰部の骨棘の疾患、及び手術の処置である。これらの損傷は、通常、一つ又は二つの末梢神経又は神経根を含み、そして痛みは、損傷した神経により通常剌激される身体の領域に感じられる。さらに、また、痛い多発性神経障害の毒性、代謝性及び遺伝性の原因、例えばアルコールの乱用、糖尿病が存在する。これらは、対称的であり勝ちであり、そして末端の四肢において最も激しい。」（1頁10行〜2頁1行） 
　 
(2-2)「発明を実施するための最良の形態 
痛みの軽減する任意の抗けいれん剤が、本発明で使用できる。抗けいれん剤の広い範囲の列挙には、例えばＧｏｏｄｍａｎ ａｎｄ Ｇｉｌｍａｎの「Ｔｈｅ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ Ｂａｓｉｓ Ｏｆ Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ」第８版、ＭｃＧｒａｗ−Ｈｉｌｌ、Ｉｎｃ．（１９９０）４３６−４６２ページ、及び「Ｒｅｍｉｎｇｔｏｎ’ｓ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ」第１７版、Ｍａｃｋ Ｐｕｂｌｉｓｈｉｎｇ Ｃｏｍｐａｎｙ（１９８５）１０７５−１０８３ページ参照。本発明で使用できる特定の神経障害性の痛みを軽減する抗けいれん剤は、ラモトリギン、ガバペンチン、バルプロン酸、トピラメート、ファモトジン、フェノバルビタール、ジフェニルヒダントイン、フェニトイン、メフェニトイン、エトトイン、メフォバルビタール、プリミドン、カルバマゼピン、エトスキシミド、メトスキシミド、フェンスキシミド、トリメタジオン、ベンゾジアゼピン、フェナセミド、アセタゾラミド、プロガミド、クロナゼパム、ジバルプロエクスナトリウム、硫酸マグネシウム注射、メタアルビタール、パラメタジオン、フェニトインナトリウム、バルプロエートナトリウム、クロバザム、スルチアム、ジランチン、ジフェニラン及びＬ−５−ヒドロキシトリプトファンを含む。」（3頁7〜23行） 
　 
(2-3)「ＮＭＤＡ受容体をフ（注：原文のまま）ロックする非毒性の物質のなかでしかも本発明に従って抗けいれん剤の神経障害性の痛みを軽減する活性を増強するのに有用なものとして、デキストロメトルファン（（＋）−３−ヒドロキシ−Ｎ−メチルモルフィナン）、その代謝物デキストロファン（（＋）−３−ヒドロキシ−Ｎ−メチルモルフィナン）、アマンタジン（１−アミノアダマンチン）、メマンチン（３，５−ジメチルアミノアダマントン）、それらの混合物及びそれらの製薬上許容可能な塩である。ＮＭＤＡ受容体をブロックする他の有用な非毒性物質はピロロキノリン　キノン及びシス−４−（ホスホノメチル）−２−ピペリジンカルボン酸を含む。」（3頁24行〜4頁4行） 
　 
(2-4)「ＮＭＤＡ受容体に対するブロッカーに加えて、又はその代わりに、ＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする少なくとも１種の非毒性物質も使用できる。ＮＭＤＡ受容体の活性化（興奮性アミノ酸受容体のサブタイプ）は神経細胞の機能活性において、特に、Ｃａ++濃度の増加を媒介として耽溺物質の存在下の興奮又は抑制に対するこれらの能力において多くの変化を誘発する。ＮＭＤＡ受容体活性化の主要連鎖は神経細胞内に生ずる事象の下記の連鎖又はカスケードを含む。 
ａ）プロテインキナーゼ例えばプロテインキナーゼＣの移動及び活性化→基質蛋白例えば細胞質ゾル酵素、チャンネル蛋白、受容体蛋白などの燐酸化→機能性活性の変化； 
ｂ）増大した細胞内Ｃａ++又はＣａ++活性化プロティンキナーゼの何れかによる初期遺伝子（ｃ−ｆｏｓ、ｃ−ｊｕｎ、ｚｉｆ−２６３など）発現の開始→細胞酵素（例えばプロティンキナーゼ）、受容体蛋白（例えばＮＭＤＡ受容体）、イオンチャンネル蛋白（例えばＫ+、Ｎａ+、Ｃａ++チャンネル）、神経ペプチド（例えばダイノルフィン）などの生成に関係のある機能性遺伝子の発現→機能性活性の変化； 
ｃ）酵素及び他の細胞成分のＣａ++／カルモデュリン（又は他のＣａ++結合蛋白）誘導活性化→Ｃａ++／カルモデュリン−プロティンキナーゼ系例えばＣａ++／カルモデュリンキナーゼＩＩの活性化→酵素（例えばＣａ++／カルモデュリンキナーゼＩＩ）又は他の機能性蛋白の自動燐酸化→機能性活性の変化； 
ｄ）構成性酸化窒素シンターゼのＣａ++／カルモデュリン誘導活性化並びに誘導可能な酸化窒素シンターゼの誘導→酸化窒素の生成→ｉ）プロティンキナーゼの活性化及び初期遺伝子の発現を生ずるグアノシンシクラーゼの生成；ｉｉ）直接の蛋白の修飾例えば酵素、受容体及び／又はチャンネル蛋白；ｉｉｉ）遊離基の排出（ｓｃａｖｅｎｇｅ）を介する脂質膜の修飾及び／又は核酸の修飾；ｉｖ）高度の酸化窒素のレベルにおける神経毒性の誘導；ｖ）隣接するニューロン又はグリア細胞の逆行性作用、例えばグルタメート放出の促通／ＮＭＤＡ受容体の活性化及び／又はシナプス後のＮＭＤＡ受容体の阻害→機能性活性の変化； 
ｅ）サイクリックアデノシンモノホスフェート／プロティンキナーゼＡ系、ホスホリパーゼＣ−イノシトール トリホスフェート−Ｃａ++／ジアシルグリセロール−プロティンキナーゼ系、ホスホリパーゼＡ２−アラキドン酸／プロスタノイド／ロイコトリエン系との相互作用→ＮＭＤＡ受容体／Ｃａ++／Ｃａ++−カルモデュリン／プロティンキナーゼ系以外の第二のメッセンジャー系により誘導される機能性活性の変化；そして 
ｆ）非ＮＭＤＡ受容体及び向代謝性受容体を含む他の興奮性アミノ酸受容体サブタイプとの相互作用並びにこれらの興奮性アミノ酸受容体サブタイプの活性化に伴う細胞内事象→非ＮＭＤＡ及び向代謝性受容体の活性化により誘導される機能性活性の変化。 
　ＮＭＤＡ受容体をブロックする物質は上記の主要細胞内連鎖の事象の全てが生ずることを効果的に防止する。しかし、ＮＭＤＡ受容体の活性化にもかかわらず、本発明によれば、抗けいれん剤と、ＮＭＤＡ受容体の活性化によって引き起こされる上記の主要細胞内連鎖の事象の少なくとも１つをブロックする非毒性物質とを投与することによって神経障害性の痛みを治療することが可能である。従って、例えば、プロティンキナーゼＣの移動及び活性化、又は構成性酸化窒素シンターゼのカルモデュリン誘導活性化並びに誘導可能な酸化窒素シンターゼの誘導を干渉する物質は、また本発明の実施に有用である。」（4頁5行〜5頁下から9行） 
　 
(2-5)「ＮＭＤＡ受容体の活性化の主要細胞内連鎖をブロックし、そのため本発明の実施に有用な非毒性物質は、プロテインキナーゼＣの阻害剤、例えばガングリオシドＧＭl（モノシアロガングリオシド）及びガングリオシドＧＴlb（トリシアロガングリオシド）のようなガングリオシド；両親媒性の長鎖塩基例えばスフィンゴシン、Ｎ、Ｎ、Ｎ−トリメチルスフィンゴシン、スフィンガニン及びサイコシン；キノリルオキサゾール−２−オン例えば４−メチル−５−（３−キノリニル）−２−（３Ｈ）−オキサゾロン及びフェニル−５−（２−キノリニル）２−３（３Ｈ）−オキサゾロン；１、４−ビス−（アミノヒドロキシアルキルアミノ）−アンスラキノン例えば１、４−ビス−（３−プロピルアミノ−２−ヒドロキシプロピルアミノ）−９、１０−アンスラセンジオン及び１、４−ビス−（３−ベンジルアミノ−２−ヒドロキシプロピルアミノ）−９、１０−アンスラセンジオン；及び前記の任意のものの混合物及び製薬上許容可能な塩を含む。ＮＭＤＡ受容体の活性化の主要細胞内連鎖をブロックしそして本発明の実施に有用である追加の非毒性物質は、カルモデュリンの阻害剤、例えばフェノチアジン、特にクロルプロマジン、クロルプロマジン スルフォキシド、プロクロルペラジン ジマレエート、ペルフェナジン、トリフルオペラジン、フルフェナジン、フルフェナジン エナンテート、フルフェナジン デカノエート、チオリダジン、メソリダジン ベシレート、ピペラセタジン、アセトフェナジン ジマレエート、カルフェナジン ジマレエート、ブタペラジン ジマレエート及びフェノチアジン スルフォキシド；ナフタレンスルフォンアミド、例えばＮ−（６−アミノヘキシル）−５−クロロ−１−ナフタレンスルフォンアミド、Ｎ−（６−アミノヘキシル）−５−クロロ−２−ナフタレンスルフォンアミド及びＮ−（６−アミノヘキシル）−５−ブロモ−２−ナフタレンスルフォンアミド；４−置換−４Ｈ、６Ｈ−ピロロ［１、２−ａ］［４、１］ベンゾオキサゼピン、例えば１、３−ジヒドロ−１−｛１−［（４−メチル−４Ｈ、６Ｈ−ピロロ［１、２−ａ］［４、１］ベンゾオキサゼピン−４−イル）メチル］−４−ピペリジニル｝−２Ｈ−ベンズイミダゾール−２−オン；ベンズヒドリル例えばＮ−［２］（ジフェニルメチルチオエチル）−２−（トリフルオロメチル）−ベンゼンエタンアミン、Ｎ−［２−（ビス（４−フルオロフェニル）メチルチオ）−エチル］−２−（トリフルオロメチル）ベンゼンエタンアミン及びＮ−［２−（ビス（４−フルオロフェニル）メチルチオ）エチル］−３−（トリフルオロメチル）ベンゼンエタンアミン、２−クロロイミブラミン及びアミトリプチリン；ペンフルリドール；ハロペリドール；ピモジド；クロザピン；カルミダゾリン；並びに前記の任意のものの混合物及び製薬上許容可能な塩を含む。」（5頁下から8行〜6頁下から4行） 
　 
(2-6)「二つの群のなかで、ＮＭＤＡ受容体拮抗剤が好ましく、そしてこれらのなかでデキシトロメトルファンが、それが咳止め剤として機能する店頭薬としてのその広い使用により、特に好ましい。」（6頁下から3行〜末行） 
　 
(2-7)「投与量レベルに関して、抗けいれん剤は、神経障害性の痛みを軽減する量、例えば特別の抗けいれん剤に関する一般に勧められる成人の投与量に相当するレベルで存在すべきであり、そしてＮＭＤＡ受容体ブロッカー又はＮＭＤＡ活性化の主要細胞内連鎖をブロックする物質は、抗けいれん剤の神経障害性の痛みを軽減する有効性を増強するレベルで存在すべきである。本発明で使用できる抗けいれん剤に関する特定の投与量のレベルは、特に、「Ｐｈｙｓｉｃｉａｎｓ’Ｄｅｓｋ Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ」１９９６版(Ｍｅｄｉｃａｌ Ｅｃｏｎｏｍｉｃｓ Ｄａｔａ Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ Ｃｏｍｐａｎｙ，Ｍｏｎｔｖａｌｅ，ＮＪ)並びにＧｏｏｄｍａｎ ａｎｄ Ｇｉｌｍａｎ「Ｔｈｅ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ Ｂａｓｉｓ ｏｆ Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ」及び「Ｒｅｍｉｎｇｔｏｎ’ｓ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ」（これら両者は上記に引用されている）に示されている。」（7頁1〜12行） 
　 
(2-8)「投与される特定の抗けいれん剤に大部分依存する抗けいれん剤の投与量のレベルにおける広い範囲の変化があるとして、ＮＭＤＡ受容体ブロッカー又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする物質の投与量のレベルに広い範囲の変化が同様に存在する。これらの量は、決まった実験のテストを使用して本発明に従って特別な医薬の組合せについて決定できる。抗けいれん剤フェノバルビタール及びＮＭＤＡ受容体ブロッカーデキシトロメトロファンの場合には、３０−１２０ｍｇ／日の後者とともに投与される５０−３００ｍｇ／日の前者の投与量が、通常、許容可能な結果をもたらすだろう。」（7頁12〜20行） 
　 
(2-9) 「抗けいれん剤及びＮＭＤＡ受容体ブロッカー又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質に加えて、本発明の治療組成物は、任意に、少なくとも１種の他の薬理学的に活性な物質、例えば非麻薬性鎮痛剤例えばアセトアミノフェン又は非ステロイド性抗炎症医薬（ＮＳＡＩＤ）例えばアスピリン、ジクロロフェナック、ジフルシナール、エトドラック、フェンブフェン、フェノプロフェン、フルフェニサール、フルルビプロフェン、イブプロフェン、インドメタシン、ケトプロフェン、ケトロラック、メクロフェナミン酸、メフェナミン酸、ナブメトン、ナプロキセン、オキサプロジン、フェニルブタゾン、ピロキシカム、スリンダック、トルメチン、ゾメピラックなどを含むことができる。」（8頁下から8行〜9頁1行） 
　 
（３）本願明細書の記載要件についての判断 
　 
（３−１）本願発明１は、請求項１に記載のとおり、有効成分が第１の成分である「神経障害性の痛みを軽減する量の少なくとも１種の抗けいれん剤」、第２の成分である「抗けいれん剤を増強する量の少なくとも１種の、ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質」、第３の成分である「少なくとも１種の治療上有効な量の鎮痛剤」からなり、医薬用途が「神経症障害性の痛みを軽減すること」である医薬発明に関するものである。 
　ところで、本願発明１のような、薬理作用の異なる複数の薬物を組み合わせた医薬の発明においては、それらを組み合わせて使用した場合に得られる治療効果を薬物の個々の作用から直ちに予測することは困難であるから、明細書に記載された発明を当業者が実施することができるためには、明細書において、それらの組み合わせによってもたらされる薬理作用を薬理試験結果又はこれと同視しうる程度の記載により裏付けることが必要であり、そのような記載は当業者が複数薬物を組み合わせて使用する技術上の意義を理解するために欠くことができないものである。 
　また、本願発明は、各薬物について「抗けいれん剤」、「ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質」、「鎮痛剤」という機能で特定されているのであるから、その機能を有することが知られている薬物全般について、三種の併用が同じような治療上の効果、すなわち、神経障害性の痛みの軽減をもたらすことが裏付けられていなければならない。 
　そこで、本願発明１に関するこれらの点が本願明細書に記載されているかを以下で検討する。 
　 
（３−２）本願明細書においては、上記第１の成分につき(2-2)に使用可能な薬物が記載された文献を提示するとともに、多数の薬物の名称が挙げられている。また、上記第２の成分について、（2-3）及び(2-5)に多数の薬物の名称が挙げられ、(2-6)には、二つの群のなかで特に好ましいものとしてデキストロメトルファンが記載され、上記第３の成分につき(2-9)に多数の薬物が例示されている。
　これら各成分の投与量については、上記第１の成分は、一般的な抗けいれん剤の投与量で投与でき(2-7)、第１及び第２の成分については、広い範囲の変化が存在し、実験によって決定できることと、フェノバルビタールとデキストロメトルファンについて、それぞれの投与量として50-300mg/日及び30-120mg/日の範囲が示されている（2-8）。
　しかしながら、「これらの量は、決まった実験のテストを使用して本発明に従って特別な医薬の組合せについて決定できる。」との記載があるのみで、本願発明１にいう「抗けいれん剤の神経障害性の痛みを軽減する量」、「ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質の抗けいれん剤を増強する量」を決定するための具体的な方法については何ら開示がない。
　また、第１〜３の成分に含まれる具体的な薬物を実際に組み合わせて投与し、神経障害性の痛みを軽減する効果を確認した薬理試験結果又はこれと同視し得るような記載もみあたらない。
    
　加えて、本願明細書には、抗けいれん剤が神経障害性の痛みを軽減すること及びＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質が抗けいれん剤を増強することについての根拠が明らかにされておらず、抗けいれん剤、ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質及び鎮痛剤が、それぞれ神経障害性の痛みの軽減に関し、どのように作用し、また、これらの作用が相互にどのように関わり合って痛みの軽減に寄与するのかについての合理的説明もされていない。
　そうすると、「抗けいれん剤」「ＮＭＤＡ受容体に対する非毒性拮抗剤又はＮＭＤＡ受容体活性化の主要細胞内連鎖をブロックする非毒性物質」「鎮痛剤」という機能で特定された薬物全般について３種の組み合わせが神経障害性の痛みの軽減に有用であることが、理論的にも、実験的にも裏付けられていないことになる。
　
 このように本願明細書には、 ３種の薬物のどれをどれだけの量で組み合わせて使用し、どのような実験系によって治療効果を確認したのか具体的裏付けがなく、これらの組み合わせにより神経障害性の痛みを軽減する治療効果を得ることが可能であることを理解するに足りる合理的説明もされていないのであるから、本願明細書の記載は当業者がこれらを組み合わせて使用することの技術上の意義を理解するために必要な事項を欠くものである。
　したがって、本願明細書の発明の詳細な説明には、当業者が本願発明を実施することができる程度に明確かつ十分な記載がされているとはいえない。
　 
（３−３）請求人は、意見書において参考資料１を提示し「抗けいれん剤及びその増強剤が神経障害性の痛みを軽減する作用を有することを、例えば、第２５頁〜３０頁に記載の効力評価の項において、臨床試験によって立証しています。」と述べ、また、審判請求書において実施例１及び参考資料２を示して「以上に述べましたように、本願の補正した請求項１に記載の治療剤が奏する薬理効果は、本願の出願時の明細書において、既に確認されていた薬理効果であり、本願の出願時の明細書の記載から自明の技術的事項であり、そして上記の実施例１の臨床試験の結果は本願発明の治療剤の薬理効果を追認するものであります。」と述べ、本願明細書の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たす旨主張している。 
　しかしながら、特許法第３６条第４項に規定する要件が、出願当初の明細書の記載と出願時の技術常識を技術常識を前提にしていることは当然であるから、出願後に薬理試験の結果等を提示しても、そのような結果が得られることは出願時の当業者に自明の事項であることが説明されなければ出願当初の明細書の記載不備が解消されるものではない。よって審判請求人の上記主張は採用することはできない。 
　 
（３−４）本願発明２〜９についても、上記と同様の理由で、本願明細書の記載はこれら発明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものとはいえない。 
　 
（３−５）なお、請求人は平成１７年１１月１４日付回答書において、本件第三補正の請求項４を削除することを希望する旨述べているが、仮にそのような補正を行っても、上記で判断した請求項２，４，９と同一の請求項が残る以上、上記の拒絶理由が解消するものではない。 
　 
（４）むすび 
　以上のとおり、本願明細書の記載は、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていないから、本願は特許を受けることができない。 
　よって、結論のとおり審決する。