【事件の表示】
　特願２００３−　　８３８７「プログラムされた細胞死に関連した新規なポリペプチドをコードするＤＮＡ」拒絶査定不服審判事件〔平成１５年　８月１９日出願公開、特開２００３−２３０３９５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続きの経緯　
　
　本願は、特許法第４１条に基づく優先権主張を伴う平成７年２月２７日（優先日：平成６年３月１日、特願平６−５５２２４号）の出願である特願平７−６１５３３号の一部を平成１５年１月１６日に新たな特許出願としたものであって、平成１５年１２月８日付で拒絶査定がされ、これに対して、平成１６年１月８日に拒絶査定不服審判が請求されると共に、同年１月３０日付で手続補正がなされたものである。
　
２．平成１６年１月３０日付の手続補正についての補正却下の決定
　
［補正却下の決定の結論］
　平成１６年１月３０日付の手続補正を却下する。
　
［理由］
（１）補正後の本願発明
　本件補正により、特許請求の範囲の請求項１は、
　「配列番号１で示されるアミノ酸配列からなるポリペプチド、またはその少なくとも９０％以上相同性のあるポリペプチドをコードするＤＮＡ。」
から、
　「配列番号１で示されるアミノ酸配列からなるポリペプチドをコードするＤＮＡ。」
に補正された。
　上記補正は、補正前の請求項１のうち「または、その少なくとも９０％以上相同性のあるポリペプチドをコードするＤＮＡ。」を削除するものであるので、特許法第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　そこで、本件補正後の前記請求項１に記載された発明（以下、「本願補正発明」という。）が、特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるかどうか（特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するかどうか）について、以下に検討する。
　
（２）引用例
　原査定の拒絶の理由において引用された、特開平５−３３６９７３号公報（以下、「引用例」という。）には、次の事項が記載されている。
　（ａ）　「【請求項３】  配列番号１で示されるアミノ酸配列からなるマウスＰＤ−１。」（第２頁左欄【特許請求の範囲】）
　（ｂ）　「【請求項５】  配列番号２で示される塩基配列を有するマウスＰＤ−１をコードするＤＮＡ。」（第２頁左欄【特許請求の範囲】）
　（ｃ）　「【請求項７】　ヒトＰＤ−１。」（第２頁左欄【特許請求の範囲】）
　（ｄ）　「本発明は、哺乳動物における、プログラムされた細胞死に深く関わるポリペプチド（以下、ＰＤ−１と呼ぶ。）に関する。ＰＤ−１には、Ｆａｓとはその構造的特徴のまったく異なる一連の（種々の哺乳動物に共通の）ポリペプチド群が含まれる。すなわち、本発明によってそのアミノ酸配列が明らかにされたマウスのＰＤ−１をはじめとし、マウスＰＤ−１と高いホモロジーを有する（マウスＰＤ−１の抗体と交差反応を生じるというような免疫学的同等性を意味する）他の哺乳動物のＰＤ−１、とりわけヒトのＰＤ−１が含まれる。さらに、本発明のＰＤ−１には、天然のＰＤ−１以外に修飾ＰＤ−１が含まれる。すなわち、天然のＰＤ−１のアミノ酸配列中の一部が欠損したもの（例えば、シグナルペプチドが欠損し成熟蛋白部分だけからなるポリペプチド、あるいは成熟蛋白中、活性の発現に必須な部分だけからなるポリペプチド）、その一部が他のアミノ酸と置換したもの（例えば、物性の類似したアミノ酸に置換したもの）、およびその一部に他のアミノ酸が付加または挿入されたものも含まれる。」（第３頁左欄【００１３】〜【００１４】）
　（ｅ）　「本発明によって得られるＰＤ−１遺伝子をコードするＤＮＡは、これをプローブとしてヒトを含むマウス以外の動物のＰＤ−１遺伝子を分離することが可能である。」（第４頁右欄【００３０】）
　（ｆ）　「図５からはＰＤ−１　ｍＲＮＡの発現が胸腺（胸腺では胸腺細胞の死が恒常的に起きている）において顕著であり、脳、心臓、肺、脾臓、肝臓および腎臓では殆ど認められないことがわかる。さらに、図６から、マウス胸腺内におけるアポトーシスによる細胞死を増強することが知られている抗ＣＤ３モノクローナル抗体の注射によって、８〜１２時間後にＰＤ−１　ｍＲＮＡの発現が胸腺内において増強（約３倍）されていること、また、興味深いことに脾臓においても増強されていることがわかる。」（第７頁右欄【００５８】）
　（ｇ）　第７頁【００６０】には、配列番号：１として、２８８アミノ酸からなるマウスＰＤ−１のアミノ酸配列が記載されている。
　（ｈ）　第８頁【００６１】には、配列番号：２として、８６４塩基からなるマウスＰＤ−１をコードするＤＮＡの塩基配列が記載されている。
　
（３）対比
　本願明細書において、配列番号１はヒトＰＤ−１のアミノ酸配列を示すものである（例えば、【０００８】及び【００４４】を参照のこと。）ので、本願補正発明と引用例に記載されたヒトＰＤ−１に関する事項を対比すると、両者は、ヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡである点で一致するが、本願補正発明は、ヒトＰＤ−１のアミノ酸配列が配列番号１と特定されているのに対して、引用例には、ヒトＰＤ−１はマウスＰＤ−１と高いホモロジーを有するものとして一般的に記載されているに過ぎず、それをコードするＤＮＡについても具体的には開示されていない点において相違する。
　
（４）当審の判断
　上記相違点について検討すると、引用例の上記（ｈ）にはマウスＰＤ−１をコードするＤＮＡの塩基配列が記載され、同（ｅ）にはそれをプローブとしてヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡを単離することが可能であることが記載されている。本願優先日当時、ある生物からあるＤＮＡが単離された場合、それをプローブとして用いて、近縁種の生物からその相同体を単離することが広く行われていたという技術水準を考慮しても、引用例に開示されたマウスＰＤ−１をコードするＤＮＡに関する情報に基づいてヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡを単離しようとする強い動機付けが存在するといえる。
　そして、当該単離に困難性があったか否かを検討してみると、本願明細書中の実施例では、ヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡをスクリーニングする対象のｃＤＮＡ源として、CESS、HPB-ALL、Jurkat（明細書【００４１】のJarkatはJurkatの誤記と認める。）、YTC3、CCRF-CEM、JM、及びMOLT-4Fの各ヒト細胞株を使用しているが（明細書【００４１】）、これらの細胞株はいずれもリンパ系由来である（必要ならば、MORIKAWA,S et al., Int.J.Cancer, vol.21(2), pp.166-170 (1978)、MIKI,Y et al., J.Immunol., vol.129(5), pp.1921-1925(1982)、YONEDA,N et al., Leukemia, vol.6(2), pp.136-141 (1992)、NAGASAWA,K et al., J.Cell.Physiol., vol.109(1), pp.181-192 (1981)、及びKATO,K et al., Microbiol.Immunol., vol.26(7), pp.599-609 (1982)）。引用例の上記（ｆ）の記載から、マウスＰＤ−１は主に胸腺で、場合によっては脾臓でも発現することがわかるので、ヒトＰＤ−１遺伝子をスクリーニングする対象としてリンパ系細胞を選択することに困難性は認められない。また、本願明細書の実施例において用いられたスクリーニング及びクローニングの手法や条件はごく通常のものであって、格別の工夫があったとは認められない。そして、種々のヒトリンパ系細胞株の中からＰＤ−１陽性のものを見出し、そのｃＤＮＡをクローニングできたことは、当業者が予測しうる程度のことである。また、そのようにして得られたヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡが、引用例から予測される範囲を越えた格別顕著な効果を有するとも認められない。
　したがって、本願補正発明は、引用例に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。
　
　なお、請求人は、（Ａ）平成１５年１０月１５日付意見書において、ある動物のあるタンパク質をコードする遺伝子が発見されていても、他の動物にはその相同体が存在しない場合があり、特にＰＤ−１は進化上近い動物種間でも相同体が存在しないものを多く含む抑制性シグナル伝達分子群に属することから、本願出願日当時の当業者は、マウスＰＤ−１遺伝子が公知であっても、ヒトＰＤ−１遺伝子が存在しない可能性を十分に認識していたと考えられる旨、及び（Ｂ）平成１６年２月２６日付手続補正書により補正された審判請求書において、本願発明のヒトＰＤ−１は、マウスＰＤ−１と比較して、ヒト用治療剤及び診断薬として格別顕著な効果を有している、具体的には参考資料２（Nature Genetics, vol.32, pp.666-669 (2002)）にヒトＰＤ−１遺伝子の特定の塩基配列を調べることが全身性エリテマトーデスの発症の診断に有用であることが示されている旨を主張する。
　まず、上記主張（Ａ）については、本願補正発明が、引用例に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであることについては、上述したとおりである。そして、請求人も上記意見書で述べるとおり、マウスに存在するがヒトには存在しない遺伝子は、マウスが有する３万個の遺伝子中１％程度にすぎないことが知られているのだから（必要ならば、Nature, vol.420, pp.520-562 (2002)）、仮に、請求人が主張するように、ＰＤ−１が、進化上近い動物種間でも相同体が存在しないものを多く含む抑制性シグナル伝達分子群に属するとしても、ヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡを探索すること自体を阻害するほどのことであるとは認められない。そして、通常の手法による探索の結果、ヒトＰＤ−１をコードするｃＤＮＡを単離できたことは、当業者が予測しうる範囲内のことにすぎない。
　次に、上記主張（Ｂ）について検討すると、マウス遺伝子よりもヒト遺伝子の方がヒトの治療や診断に適していることは当業界の技術常識であって、格別な効果とはいうことができない。また、本願出願当初の明細書には、ヒトＰＤ−１をコードするＤＮＡの有用性について「プローブあるいはプライマーとしてＰＤ−１遺伝子の検出ができ、これによって該遺伝子と生体防御機能、免疫機能あるいは腫瘍等の疾患との関係の研究あるいは疾患の診断等に利用することができる。」と一般的に記載されているのみであって、全身性エリテマトーデスとの関係について何ら記載も示唆もされていないので、当該関係について記載された、本願優先日の８年以上も後に発行された参考資料２を、本願明細書に記載された事項を裏付けるものとして考慮することはできない。
　したがって、請求人の上記（Ａ）及び（Ｂ）のいずれの主張も採用することができない。
　
（５）むすび
　以上のとおり、本件補正は、特許法第１７条の２第５項で準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するものであり、同法第１５９条第１項で準用する同法第５３条第１項の規定により却下されるべきものである。
　
３．本願発明について
　
　平成１６年１月３０日付の手続補正は、上記のとおり却下されたので、本願の請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、平成１５年１０月１５日付手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された次のとおりのものである。
　「配列番号１で示されるアミノ酸配列からなるポリペプチド、またはその少なくとも９０％以上相同性のあるポリペプチドをコードするＤＮＡ。」
　
（１）引用例
　原査定の拒絶の理由に引用された引用例、及びその記載事項は前記２．（２）に記載したとおりである。
　
（２）対比・当審の判断
　本願発明は、前記２．で検討した本願補正発明に「または、その少なくとも９０％以上相同性のあるポリペプチドをコードするＤＮＡ。」を加えたものであり、本願補正発明をその一態様としてそのまま含むものであるから、前記２．（４）に記載したとおり、引用例に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものである。
　
（３）むすび
　以上のとおりであるから、本願発明は、引用例に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであり、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであるから、その他の請求項に記載された発明については判断するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。