【事件の表示】
　上記当事者間の特許第５７０５４８３号発明「ＩＬ−１７産生の阻害」の特許無効審判事件について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
　審判費用は、請求人の負担とする。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本件特許第５７０５４８３号の請求項１ないし１０に係る発明についての出願（特願２０１０−２１０９８０号）は、平成１５年１０月２９日（パリ条約による優先権主張　２００２年１０月３０日　（ＵＳ）アメリカ合衆国）を国際出願日とする特願２００４−５５０２２９号の一部を、平成２２年　９月２１日に新たな特許出願としたものであって、平成２７年　３月　６日にその発明について特許権の設定登録がなされたものである。 
　これに対して、請求人は、平成２９年　１月２３日に、上記請求項１ないし１０に係る発明の特許を無効にすることについて、本件特許無効審判を請求し、被請求人は、平成２９年　５月２６日に審判事件答弁書を提出した。そして、平成２９年　９月　６日に行われた第１回口頭審理において、請求人は、平成２９年　８月２３日付け口頭審理陳述要領書に沿って第１回口頭審理調書に記載のとおりの陳述をし、被請求人は、平成２９年　８月２３日付け口頭審理陳述要領書に沿って第１回口頭審理調書に記載のとおりの陳述をした。さらに、請求人は、平成２９年　９月１２日付け上申書を提出した。
第２　本件特許発明 
　本件特許第５７０５４８３号の請求項１ないし１０に係る発明は、その特許請求の範囲の請求項１ないし１０に記載された次のとおりのものである（以下、請求項１ないし１０に係る発明を、その請求項に付された番号順に「本件特許発明１」等という。また、これらをまとめて「本件特許発明」という。）。
「【請求項１】
　Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための、インターロイキン−２３（ＩＬ−２３）のアンタゴニストを含む組成物。
【請求項２】
　前記阻害が、哺乳動物被験体中で実施される、請求項１に記載の組成物。
【請求項３】
　前記哺乳動物被験体が、ヒトである、請求項２に記載の組成物。
【請求項４】
　前記Ｔ細胞が、活性化Ｔ細胞である、請求項１に記載の組成物。
【請求項５】
　前記Ｔ細胞が、記憶細胞である、請求項１に記載の組成物。
【請求項６】
　前記アンタゴニストが、抗ＩＬ−２３または抗ＩＬ−２３レセプター抗体である、請求項１に記載の組成物。
【請求項７】
　前記抗体が、抗体フラグメントである、請求項６に記載の組成物。
【請求項８】
　前記抗体フラグメントが、Ｆｖ、Ｆａｂ、Ｆａｂ’、およびＦ（ａｂ’）２フラグメントからなる群より選択される、請求項７に記載の組成物。
【請求項９】
　前記抗体が、全長抗体である、請求項６に記載の組成物。
【請求項１０】
　前記抗体が、キメラ抗体、ヒト化抗体またはヒト抗体である、請求項６に記載の組成物。」
第３　請求人の主張及び証拠方法
　請求人は、「特許第５７０５４８３号発明の特許請求の範囲の請求項１ないし１０に記載された発明についての特許を無効とする。審判費用は被請求人の負担とする」との審決を求め、証拠方法として以下の書証を提出し、本件特許が無効とされるべき理由として、以下に要約される無効理由１〜６を主張している。
１．無効理由１（明確性要件）
　特許第５７０５４８３号（以下、「本件特許」という。）の請求項１の「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための・・・組成物」との記載につき、当該組成物の用途が不明瞭である。
　また、仮に当該組成物が医薬用途に係るものないし医薬用途を包含するものであったとしても、それにより治療されるべき具体的な疾患が不明瞭である。
　したがって、本件特許の請求項１の記載は全体として不明瞭であり、また同項に従属する請求項２ないし１０の記載も不明瞭である。
　よって、本件特許の特許請求の範囲の記載は、特許法第３６条第６項第２号の規定に違背するものである（特許法第１２３条第１項第４号）。
２．無効理由２（サポート要件）
　上記無効理由１のとおり、本件特許の請求項１ないし１０の記載は、その用途につき不明瞭であるが、仮にそれらの請求項に記載された発明が医薬用途発明に係るものである場合、本件特許の発明の詳細な説明の欄には、「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ことにより何らかの疾患を治療し得ることは示されておらず、またそのことが本件特許の出願日前の技術常識ともいえない。
　したがって、本件特許発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載又はその示唆により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものということはできないから、本件特許の特許請求の範囲の記載は、特許法第３６条第６項第１号の規定に違背するものである（特許法第１２３条第１項第４号）。
３．無効理由３（実施可能要件）
　上記無効理由２と同じ理由により、本件特許明細書の発明の詳細な説明は、特許法第３６条第４項第１号の規定に違背するものである（特許法第１２３条第１項第４号）。
４．無効理由４（産業上利用可能性）
　上記無効理由１のとおり、本件特許の請求項１ないし１０の記載は、その用途につき不明瞭であるが、仮に本件特許発明１ないし１０に係る組成物が医薬用途に係るものでない場合、当該組成物はどのようにして産業上利用可能であるのか不明であるから、本件特許発明１ないし１０は、特許法第２９条第１項柱書の規定に該当しない（特許法第１２３条第１項第２号）。
５．無効理由５（新規性）
（１）無効理由５−１
　本件特許発明は、甲第１号証に記載されたものであるから、特許法第２９条第１項第３号の規定に該当し、特許を受けることができないものである（特許法第１２３条第１項第２号）。
（２）無効理由５−２
　本件特許発明は、甲第３号証に記載されたものであるから、特許法第２９条第１項第３号の規定に該当し、特許を受けることができないものである（特許法第１２３条第１項第２号）。
（３）無効理由５−３
　本件特許発明は、甲第５号証に記載されたものであるから、特許法第２９条第１項第３号の規定に該当し、特許を受けることができないものである（特許法第１２３条第１項第２号）。
６．無効理由６（進歩性）
　上記無効理由５のとおり、本件特許発明は、甲第１、３及び５号証に記載されたものである。
　しかるに、甲第１、３及び５号証には、「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための」（本件特許発明１）との点は記載されていない。
　しかしながら、仮にこの点を相違点と見たとしても、本件特許発明は、甲第１、３及び５号証に記載された発明のいずれかまたはそれらの組合せに基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定に違背するものである（特許法第１２３条第１項第２号）。
７．証拠方法
　甲第１号証：国際公開第０１／１８０５１号
　甲第２号証：特表２００３−５１００３８号公報
　甲第３号証：国際公開第０１／０８５７９０号
　甲第４号証：特表２００３−５３２４０８号公報
　甲第５号証：国際公開第００／５６７７２号
　甲第６号証：特表２００２−５４２７７０号公報
　甲第７号証：B.Oppmannら，Immunity，Vol.13，pp.715-725(2000)
　甲第８号証：国際公開第９９／０５２８０号
　甲第９号証：特表２００１−５１１３４７号公報
　甲第１０号証：S.Aggarwalら，Journal of Leukocyte Biology，
　　　　　　　　Vol.71，pp.1-8（２００２年１月）
　甲第１１号証：M.CHABAUDら，Arthritis  Rheumatism，
　　　　　　　　Vol.42，No.5，pp.963-970(1999)
　甲第１２号証：E.Lubbertsら，Arthritis  Rheumatism，
　　　　　　　　Vol.50，No.2，pp.650-659(2004)
　甲第１３号証：特許・実用新案審査ハンドブック（平成２８年　９月
　　　　　　　　２８日）　附属書Ｂ　第３章　医薬発明
　（以上、審判請求書に添付。）
　甲第１４号証：Homeyら，J．Immunology，２０００年，
　　　　　　　　Vol.164，No.12，p.6621-6632
　甲第１５号証：Nambuら，International Immunology，2006年，
　　　　　　　　Vol.18，No.5，p.701-712
　甲第１６号証：Bensonら，FASEB Journal，２００２年３月，
　　　　　　　　Vol.16，No.5，p.A1045，演題759.12
　（以上、平成２９年　８月２３日付け口頭審理陳述要領書に添付。）
　以下、「甲第１号証」ないし「甲第１６号証」をそれぞれ「甲１」ないし「甲１６」ということがある。
第４　被請求人の主張及び証拠方法
　被請求人は、「本件審判請求は成り立たない。審判費用は請求人の負担とする。」との審決を求め、上記請求人の主張する無効理由は、いずれも理由がないと主張し、証拠方法として以下の書証を提出している。
　乙第１号証：Chabaud et al., Arthritis  Rheumatism, 42, 5,
　　　　　　　May 1999, 963-970
　乙第２号証：Chabaud et al., Arthritis Res. 2001, 3:168-177
　乙第３号証： Hsieh et al., Transpl. Int., 14, 2001, 287-298
　乙第４号証：Lock et al., Nature Medicine, 8, 5, May 2002, 500-508
　乙第５号証：国際公開第２００２／０５８７１７号
　乙第６号証：特表２００４−５１７９１８号公報
　乙第７号証：特表平１１−５０３３０９号公報
　乙第８号証：Lubberts et al., J. Immunology, 167, 1004-1013, 2001
　乙第９号証：Bush et al., Arthritis  Rheumatism, 46, 3, 
　　　　　　　March 2002, 802-805
　乙第１０号証：Tang et al., Transplantation, 72, 2, 348-350, 2001
　乙第１１号証：知的財産高等裁判所判決（知財高判）平成２３年６月９日
　　　　　　　　（平成２２年（行ケ）第１０３２２号）
　乙第１２号証：Durrant et al., Mucosal Immunology (2010) 
　　　　　　　　doi: 10.1038/mi, 1-11
　乙第１３号証：Murphy et al., J. Exp. Med., 198, 12 (December 15, 
　　　　　　　　2003) 1951-1957
　乙第１４号証：Langrish et al., Immunological Reviews 2004, 202, 
　　　　　　　　96-105
　乙第１５号証：Teng et al., Nature Medicine, 21, 7, July 2015, 
　　　　　　　　719-729
　（以上、審判事件答弁書に添付。）
　以下、「乙第１号証」ないし「乙第１５号証」をそれぞれ「乙１」ないし「乙１５」ということがある。
第５　甲号証の記載事項
　以下の甲号証には、それぞれ以下の事項が記載されている。
 
１．甲１
　甲１は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項甲１−ア
「本発明は、部分的に、ＩＬ−Ｂ３０（これはまた、本明細書中でＩＬ−Ｂ３０タンパク質といわれる）の生理学的役割、ならびに免疫応答における役割、の発見に基づく。特に、ＩＬ−Ｂ３０の役割は、炎症、感染性疾患、造血の発達、およびウイルス感染に関係する経路において、説明されている。本発明は、特に、インターロイキン−Ｂ３０（ＩＬ−Ｂ３０）とのＩＬ−１２ｐ４０サブユニットの組み合わせを含む組成物およびそれらの生物学的活性に関する。これは、ポリペプチドまたは融合タンパク質の両方の核酸コードならびにそれらの産生および使用の方法を含む。本発明の核酸は、部分的に、本明細書中に開示される相補的ＤＮＡ（ｃＤＮＡ）配列に対する相同性により、および／または機能的アッセイにより特徴付けられる。また、ポリペプチド、抗体、およびそれらの使用の方法（核酸発現方法を使用することを含む）も提供される。増殖因子依存性生理学または免疫応答の制御における調節または干渉の方法が、提供される。」
（第３頁第２〜１３行）
記載事項甲１−イ
「本発明は、ＩＬ−１２のｐ４０サブユニットがまた、天然形態におけるＩＬ−Ｂ３０サイトカイン（以前に、例えば、ＵＳＳＮ０８／９００，９０５および０９／１２２，４４３において記載される）ともまた関連する発見に、部分的に基づく。従って、２つのポリペプチドと一緒の同時発現が、機能的レセプター結合およびシグナリングを生じる。」
（第３頁第１４〜１７行）
記載事項甲１−ウ
「記憶活性化細胞のｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０刺激は、付着分子を含む表現型変化を生じる。ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０での刺激後、ＣＤ６９Ｌは高度に発現され、そして、ＣＤ５４は劇的に減少する。付着分子の発現におけるこれらの変化は、第１および第２のリンパ節のＴ／ＤＣ細胞リッチ領域に侵入する記憶細胞の調節を可能にし得る（例えば、高い内皮細静脈（ＨＥＶ）を介して）。記憶細胞はまた、ＩＬ−１２刺激に対して感受性となるように初回刺激される。従って、迅速なおよび高度なＩＦＮ産生が、抗原によるＩＬ−１２産生後すぐ後に続く。従って、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０は、応答速度を増加することによって、記憶細胞数を増加することによって、または、両方によって、記憶細胞による免疫応答を促進し得る。ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０は、未処理の細胞に対してより効果を与えないかまたは全く与えないかで、記憶細胞について特異的な差次的な効果を有し得る。逆に、多数の慢性炎症状態において（例えば、関節炎リウマチ、慢性腸疾患、乾癬など）活性病変は、記憶ＣＤ４５Ｒｂｌｏｗ細胞に依存している。このように、アンタゴニストは、このような炎症性状態の慢性局面を効果的に阻害し得る。」
（第３２頁第１７〜２９行）
記載事項甲１−エ
「抗体は、例えば、レセプターに対する結合を立体的にブロックすることによる、アゴニスト性またはアンタゴニスト性であり得る。」
（第２２頁第８〜９行）
記載事項甲１−オ
「さらに、抗体結合フラグメントを含む、本発明の抗体は、抗原に（例えば、生物学的応答を惹起し得るレセプターに）結合しそして機能的結合を阻害する強力なアンタゴニストであり得る。」
（第２２頁第２２〜２４行）
記載事項甲１−カ
「ｂ）記載される結合化合物がＦｖ、Ｆａｂ、もしくはＦａｂ２フラグメントであるか；」
（第５頁第２１〜２２行）
記載事項甲１−キ
「いくつかの場合では、種々の哺乳動物宿主（例えば、マウス、げっ歯類、霊長類、ヒトなど）由来のモノクローナル抗体を調製することが望ましい。」
（第２３頁第１〜２行）
記載事項甲１−ク
「本発明のポリペプチドおよび抗体は、キメラ抗体またはヒト化抗体を含む、修飾を伴ってまたは伴わないで、用いられ得る。」
（第２３頁第１３〜１４行）
記載事項甲１−ケ
「（Ｖ．ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０に対して特異的な抗体の調製）
合成ペプチドまたは精製タンパク質は、モノクローナル抗体またはポリクローナル抗体を産生するために免疫系に提示される。例えば、Ｃｏｌｉｇａｎ（１９９１）Ｃｕｒｒｅｎｔ　Ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ　ｉｎ　ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ　Ｗｉｌｅｙ／Ｇｒｅｅｎｅ；およびＨａｒｌｏｗおよびＬａｎｅ（１９８９）Ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ：Ａ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　Ｍａｎｕａｌ　Ｃｏｌｄ　Ｓｐｒｉｎｇ　Ｈａｒｂｏｒ　Ｐｒｅｓｓを参照のこと。免疫選択または除去方法は、得られた抗体が、個々の成分自体によって提示される抗体決定と異なる、ポリペプチドの複合体によって提示された抗原決定基に対して特異的であることを保証するように適用され得る。ポリクローナル血清、またはハイブリドーマが、調製され得る。適切な状況において、この結合剤は、上記（例えば、蛍光など）のように標識されるか、またはパニング法のために基質に固定されるかのいずれかである。免疫選択、免疫除去、および関連する技術は、例えば、２個のサブユニット間の複合体に対して所望される場合、選択薬剤を調製するために利用され得る。」
（第４１頁第１８〜２９行）
記載事項甲１−コ
「逆に、アンタゴニストは、このようなＩＦＮγ増強を阻害するかまたは予防するために使用され得、それによって、細胞性増強の強さまたは強度を減少する。これらは、例えば、自己免疫状態（多発性硬化症もしくは乾癬など）または慢性的炎症状態（関節炎リウマチまたは炎症性腸疾患など）において有用である。例えば、Ｓａｍｔｅｒら（編）Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｄｉｓｅａｓｅｓ第１巻および第２巻、Ｌｉｔｔｌｅ，Ｂｒｏｗｎａｎｄ　Ｃｏを参照のこと。最初の結果は、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０の役割が、慢性炎症状態の維持においてより重要であることを示す。従って、状態の最初の発症後に、妨害物が有効であり得る。」
（第３１頁第８〜１５行）
記載事項甲１−サ
 「治療適用のための特定の標的としては、例えば、ＥＡＥモデル（これは、多発性硬化症のモデルに有用であり得る）における肺状態（喘息および線維症の両方）、糖尿病、および腸炎症が挙げられる。」
（第３１頁第３４〜３６行）
記載事項甲１−シ
「特定の実施形態は、動物が自己免疫；炎症状態；組織特異的自己免疫；変性自己免疫；慢性関節リウマチ；変形性関節症；アテローム硬化症；多発性硬化症；脈管炎；遅延型過敏症；皮膚移植；移植；脊髄損傷；発作；神経変性；感染疾患；虚血；癌；腫瘍；多発性骨髄腫；キャッスルマン病；閉経後の骨粗鬆症またはＩＬ−６関連疾患の徴候または症状を経験している場合を含む。この投与は、抗炎症性サイトカインアゴニストまたはアンタゴニスト；鎮痛薬；抗炎症剤；またはステロイドと組み合わされ得る」
（第７頁第８〜１５行）
記載事項甲１−ス
「
」
（第９頁第１４行〜第１０頁第６行）
記載事項甲１−セ
「（Ａ．細胞増殖の効果）
　種々の細胞型の増殖の効果を、種々の濃度のサイトカインを用いて評価する。投薬応答分析を、関連するサイトカインＩＬ−６、Ｇ−ＣＳＦなどと組合せて実施する。サイトセンサーマシン（ｃｙｔｏｓｅｎｓｏｒ　ｍａｃｈｉｎｅ）が使用され得、これにより細胞の代謝および増殖を検出する（Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　Ｄｅｖｉｃｅｓ，Ｓｕｎｎｙｖａｌｅ，ＣＡ）。
　ヒトＰＨＡ芽細胞の増殖を増強したヒトｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０融合タンパク質を、抗−ＣＤ３または抗−ＣＤ３と抗−ＣＤ２８の両方を用いて刺激した。抗−ＣＤ３刺激は、必須であるようである。ヒトｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０融合タンパク質はまた、活性化したＴｈ１またはＴｈ２細胞クローンの増殖を増強するが、活性化していないＴｈ１またはＴｈ２細胞クローンはそうではない。
　マウスまたはヒト融合タンパク質のいずれも、マウス標的細胞上で作用した。融合タンパク質は、抗−ＣＤ３で刺激した場合に、ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲｂｌｏｗＣＤ６２ＬｌｏｗＣＤ４４ｈｉ細胞（記憶／活性化したＴ細胞）の増殖を支持した。融合タンパク質による刺激は、抗−ＣＤ２８同時刺激によって増強されない。これは、ＩＬ−２の存在にほとんど依存しない。このことは、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０が、記憶表現型を有する細胞群を増殖させ、そして／または免疫性記憶を生成するかまたは維持するための重要な因子であり得ることを示唆する。このサイトカインは、Ｔｈ１表現型（例えば、ＩＦＮγ（ＩＬ−４またはＩＬ−５ではない）を産生する細胞）を含む活性化記憶細胞を選択的に支持するようである。
（Ｂ．ネイティブＴ細胞の分化に対する効果）
　ヒト臍帯血細胞を収集し、そしてネイティブＣＤ４＋Ｔ細胞を単離した。これらを、抗ＣＤ３および抗ＩＬ−２の存在下で、そしてＣＤ３２、ＣＤ５８、およびＣＤ８０を発現する照射した線維芽細胞とともに例えば、２週間培養し、それによってＴ細胞を活性化し、かつ増殖した。Ｔ細胞培養物を、増殖または分化に対する種々のサイトカインの効果について評価した。個々の細胞を、ＦＡＣＳ分析によってサイトカイン産生について評価した。ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０融合タンパク質は、ＩＦＮγを産生し、ＩＬ−４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」
（第４３頁第２３行〜第４４頁第１１行）
記載事項甲１−ソ
「（ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスの組織学的分析）
ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスから収集された組織の顕微鏡試験によって、複数部位（肺、皮膚、食道、小腸および肝臓（胆管）、大腸、および膵臓を含む）における最少から中程度の炎症が、明らかになった。炎症性浸潤は、好中球、リンパ球、および／またはマクロファージからなった。皮膚における炎症は、数匹のマウスにおいて、表皮肥厚および／または潰瘍と関連した。肺において、気管支周囲の単核細胞浸潤は、ときどき顕著であり、肺胞壁は、増化した数の白血球を含み、そして内皮の内層気道は、過形成であった。最小の門脈周囲の単核細胞浸潤がまた、肝臓において一般的であった。リンパ節の皮質は、しばしば、散在した細胞性かつ欠損した小胞性の発達であった。
　骨髄外造血（ＥＭＨ）が、肝臓、脾臓、およびリンパ節で観察された。ＥＭＨは、脾臓において特に顕著であった。３匹のトランスジェニックマウスおよび１匹のコントロールマウス由来の脾臓を、Ｔ細胞（抗−ＣＤ３）、Ｂ細胞（抗−Ｂ２２０）、およびマクロファージ（抗−Ｆ４／８０）に関して免疫組織学的染色後試験した。トランスジェニックマウスにおいて、ＣＤ３陽性細胞、Ｂ２２０陽性細胞、およびＦ４／８０陽性細胞が、これらの正常な位置に存在した。しかし、白色脾髄は、赤色脾髄中でＥＭＨによって分離され、そして赤色脾髄内で陽性に染色される細胞は、低い強度で染色された造血細胞が散在するか、または種々の抗体を用いて陽性に染色されなかった。これらの観察は、ＩＬ−３０のトランスジェニック発現がＥＭＨと関連する全身性炎症を誘導することを示す。
　末梢血中の白血球数および血小板数に対するＩＬ−Ｂ３０の効果を分析するために、完全な血液分析を実行した。ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスの血液中の好中球数は、コントロール同腹仔中の最も高い好中球数に対して３〜１１倍増加した。末梢血好中球における増加は、炎症に典型的であり、そして種々の組織で感察された好中球浸潤と相関する。従って、骨髄系（顆粒球）／赤血球系の割合は、骨髄において増加した。
　さらに、循環している血小板の数は、コントロール同腹仔に対して、ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスにおいて３倍まで増加した。増加した数の血小板は、増加した数の巨核球、または巨核球による血小板の産生における増加のいずれかに由来し得た。いずれかの可能性を試験するために、ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウス由来の末梢血、骨髄および脾臓を、顕微鏡分析した。末梢血において、血小板の奇異な形態（伸長しそして紡錘形態の血小板を含む）が、頻繁に検出された。数匹のマウスの骨髄および脾臓において、巨核球は、細胞質量の増加に起因して拡大していた。対照的に、骨髄および脾臓において、巨核球の数が増加しなかった。これは、ＩＬ−Ｂ３０が、巨核球による血小板産生を加速することによって、血小板の数の増加を誘導することを示唆する。
　試験された全てのＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスはまた、分裂赤血球および明らかな変化する程度の再生をともなって、温和から中程度の小球性低色素性貧血をうけた。ヘマトクリット値は、コントロール平均よりも３０〜７０％低かった。小球性低色素性貧血の存在は、ヘモグロビン産生における欠損を示唆する。
（ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスのサイトカインプロフィール）
　ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスに見出される全身性炎症がプロ炎症性サイトカインの変更された発現と関連するか否かを試験するために、本発明者らは、末梢血中のＩＬ−１、ＴＮＦα、ＩＬ−６、およびＩＦＮγの濃度を決定した。試験された全てのＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスにおいて、ＴＮＦαおよびＩＦＮγのレベルが増加した。さらに、ＩＬ−１のレベルは、試験されたＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスの２５％で増加した。ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウス中で見出されたＩＬ−１およびＴＮＦαの濃度は、ＬＰＳによる急性炎症応答の誘導と関連したレベルに達した。驚くべきことに、ＩＬ−６の発現が炎症状態下で高度に誘導され（Ｒｅｉｎｅｃｋｅｒら（１９９３）Ｃｌｉｎ．Ｅｘｐ．Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ　９４：１７４−１８１；Ｓｔｅｖｅｎｓら（１９９２）Ｄｉｇ．Ｄｉｓ．Ｓｃｉ．３７：８１８−８２６）そしてＴＮＦα、ＩＬ−１およびＩＦＮγによって直接誘導され得る（Ｈｅｌｌｅら（１９８８）Ｅｕｒ．Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ．１８：９５７−９５９）のにも関わらず、ＩＬ−６は、ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスの末梢血中に検出されなかった。」
（第４８頁最下行〜第５０頁第１２行）
記載事項甲１−タ
「ＩＬ−１２ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０サイトカイン複合体、アンタゴニスト、抗体などは、精製され得、次いで（獣医学のまたはヒトの）患者に投与され得る。」
（第３３頁第３〜４行）
記載事項甲１−チ
「本発明の治療は、他の薬剤（例えば、他のサイトカイン（ＩＬ−６またはＧ−ＣＳＦまたは他のそれぞれのアンタゴニストを含む）と併用されるか、あるいは関連して使用され得る。」
（第３４頁第２２〜２３行）
記載事項甲１−ツ
「１．以下を含む、組成物：
ａ）以下の両方：
　ｉ）ＩＬ−１２　ｐ４０由来の少なくとも７連続するアミノ酸の複数の別個のセグメントを含む、実質的に純粋なポリペプチド；および
　ｉｉ）ＩＬ−Ｂ３０由来の少なくとも７連続するアミノ酸の複数の別個のセグメントを含む、実質的に純粋なポリペプチド；
ｂ）以下の両方：
　ｉ）ＩＬ−１２　ｐ４０由来の少なくとも１１連続するアミノ酸を含む、実質的に純粋なポリペプチド；および
　ｉｉ）ＩＬ−Ｂ３０由来の少なくとも１１連続するアミノ酸を含む、実質的に純粋なポリペプチド；
ｃ）以下の両方を含む実質的に純粋なポリペプチド：
　ｉ）ＩＬ−１２　ｐ４０の少なくとも７連続するアミノ酸の複数の別個のセグメント；および
　ｉｉ）ＩＬ−Ｂ３０の少なくとも７連続するアミノ酸の複数の別個のセグメント；または
ｄ）以下の両方を含む実質的に純粋なポリペプチド：
　ｉ）ＩＬ−１２　ｐ４０の少なくとも１１連続するアミノ酸のセグメント；および
　ｉｉ）ＩＬ−Ｂ３０の少なくとも１１連続するアミノ酸のセグメント。
２．請求項１に記載の組成物であって、・・・
ｅ）水、生理食塩水、および／または緩衝液を含む水性化合物より選択されるキャリアをさらに含むか；
ｆ）経口投与、直腸投与、経鼻投与、局所投与、または非経口投与で処方されるか；あるいは
ｇ）滅菌した組成物である、
組成物。」
（第５５頁　請求項１及び２）
２．甲３
　甲３は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項甲３−ア
「さらに、本発明は、レセプターサブユニットＤＣＲＳ５およびＩＬ−１２Ｒβ１とのｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０リガンドの適合を提供し、この対形成は、アゴニストおよびアンタゴニストに対する試薬に基づいた、アゴニストおよびアンタゴニストの使用のための指標の洞察を提供する。」
（第３頁第２〜４行）
記載事項甲３−イ
「本発明は、顕著な治療的価値を有する試薬を提供する。例えば、Ｌｅｖｉｔｚｋｉ（１９９６）Ｃｕｒｒ．Ｏｐｉｎ．Ｃｅｌｌ　Ｂｉｏｌ．８：２３９−２４４を参照のこと。サイトカインレセプター（天然に存在するかまたは組換え体）、そのフラグメント、ムテインレセプターおよび抗体は、このレセプターまたは抗体に対する結合親和性を有すると同定された化合物とともに、このレセプターまたはそれらのリガンドの異常な発現を示す状態の処置において有用であるはずである。このような異常は代表的に、免疫学的障害によって症状が発現する。本明細書中に参考として援用される、ＷＯ０１／１８０５１を参照のこと。さらに、本発明は、このリガンドに対する応答の異常な発現または異常な誘発に関連した種々の疾患または障害において治療的価値を提供するはずである。例えば、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０リガンドは、細胞媒介性免疫（例えば、抗腫瘍活性）の発達、体液性免疫および細胞性免疫の上昇、ならびに抗ウイルス効果に関与することが示唆されている。特に、このリガンドは、ＮＫ細胞およびＴ細胞を活性化するようである。治療は、ＩＬ−１８、ＩＬ−１２、ＴＮＦ、ＩＦＮγ、放射線治療／化学療法、アジュバントまたは抗腫瘍化合物、抗ウイルス化合物もしくは抗真菌化合物と組み合わされ得る。」
（第３９頁第３０行〜第４０頁第６行）
記載事項甲３−ウ
「治療的には、記載されるｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０活性に基づいて、このサイトカインのアンタゴニストが、例えば、可溶性ＩＬ−１２Ｒβ１を伴うかもしくは伴わない可溶性ＤＣＲＳ５またはいずれかのレセプターサブユニットに対する抗体によってもたらされ得る。アンタゴニストは、望ましくない免疫応答もしくは炎症応答のインヒビターとして、記憶Ｔ細胞を標的とするために、またはＩＬ−１２／ＩＬ−１２Ｒアンタゴニスト、または他の抗炎症剤もしくは免疫抑制剤との組合せにおいて有用であり得る。臨床的指標は、慢性の炎症または移植状態であり得る。種々の多型は、レセプターの機能を増強または減少させ得、そして有性の場合、治療剤として有用であり得る。このような改変体の同定は、応答性または非応答性の患者のプールのサブセット化を可能にし得る。試薬は、検出試薬もしくは標識試薬または記憶Ｔ細胞および／もしくはＮＫ細胞についての除去試薬として有用であり得る。」（第４０頁第１５〜２４行）
記載事項甲３−エ
「逆に、ＴＮＦ、ＩＦＮγ、ＩＬ−１８もしくはＩＬ−１２のアンタゴニストと、またはＩＬ−１０もしくはステロイドと組み合わされ得るアンタゴニストは、慢性Ｔｈ１媒介性疾患、自己免疫または移植および／もしくは拒絶状態、多発性硬化症、乾癬、慢性炎症状態、慢性関節リウマチ、変形性関節症あるいは炎症性腸疾患において示され得る。アンタゴニストは、このレセプターサブユニットに対する抗体、可溶性レセプター構築物、またはこのレセプターサブユニットのうちの１以上に対するアンチセンス核酸の形態をとり得る。ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０リガンドとレセプターサブユニットＤＣＲＳ５およびＩＬ−１２Ｒβ１との適合は、このアゴニストおよびアンタゴニストの使用のための指標についての洞察を提供する。」
（第４０頁第７〜１４行）
記載事項甲３−オ
「本発明の抗体（抗原結合フラグメントを含む）は、顕著な診断価値または治療価値を有し得る。これらは、このレセプターに結合し、かつリガンドに対する結合を阻害するかもしくはこのレセプターが生物学的応答を誘発する（例えば、その基質に作用する）能力を阻害する、強力なアンタゴニストであり得る。」
（第３２頁第２８〜３１行）
記載事項甲３−カ
「いくつかの例では、モノクローナル抗体を種々の哺乳動物宿主（例えば、マウス、齧歯類、霊長類、ヒトなど）から調製することが望ましい。」
（第３３頁第１８〜１９行）
記載事項甲３−キ
「他の適切な技術は、抗原性ポリペプチドに対する、あるいはファージまたは類似のベクター中の抗体のライブラリーの選択に対する、リンパ球のインビトロ暴露を含む。Ｈｕｓｅら（１９８９）「Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａ　Ｌａｒｇｅ　Ｃｏｍｂｉｎａｔｏｒｉａｌ　Ｌｉｂｒａｒｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ　Ｒｅｐｅｒｔｏｉｒｅｉｎ　Ｐｈａｇｅ　Ｌａｍｂｄａ」，Ｓｃｉｅｎｃｅ　２４６：１２７５−１２８１；およびＷａｒｄら（１９８９）Ｎａｔｕｒｅ　３４１：５４４−５４６（これらの各々は、これにより、本明細書中に参考として援用される）を参照のこと。本発明のポリペプチドおよび抗体（キメラ抗体またはヒト化抗体を含む）は、改変して、または改変せずに、使用され得る。」
（第３３頁第３４行〜第３４頁第４行）
記載事項甲３−ク
「（ＶＩＩ．ＤＣＲＳ５について特異的な抗体の調製）
近交系Ｂａｌｂ／ｃマウスは、組換え形態のタンパク質（例えば、精製したＤＣＲＳ５）または安定なトランスフェクトＮＩＨ−３Ｔ３細胞で腹腔内免疫される。動物は、さらなるアジュバントを含むかまたは含まないタンパク質を適切な時点で追加免疫されて、抗体産生がさらに刺激される。血清は収集されるか、または収集された脾臓を用いてハイブリドーマが産生される。
　あるいは、Ｂａｌｂ／ｃマウスは、内因性細胞または外因性細胞のいずれかである、この遺伝子もしくはそのフラグメントで形質転換した細胞で免疫されるか、またはこの抗原の発現について富化された単離された膜で免疫される。血清が適切な時点で、代表的には多数のさらなる投与後に収集される。種々の遺伝子治療技術は、例えば、免疫応答を生じるためのタンパク質をインサイチュで産生する際に有用であり得る。血清または抗体の調製物は、交叉吸収または免疫選択されて、規定の特異性および高親和性の実質的に純粋な抗体が調製され得る。
　モノクローナル抗体が作製され得る。例えば、脾細胞は、適切な融合パートナーと融合され、そしてハイブリドーマは、標準的な手順によって増殖培地中で選択される。ハイブリドーマ上清は、ＤＣＲＳ５に結合する抗体の存在について、例えば、ＥＬＩＳＡまたは他のアッセイによってスクリーニングされる。特異的ＤＣＲＳ５実施形態を特異的に認識する抗体もまた選択または調製され得る。
　別の方法では、合成ペプチドまたは精製タンパク質は、免疫系に対して提示されて、モノクローナル抗体またはポリクローナル抗体が作製される。例えば、Ｃｏｌｉｇａｎ編（１９９１）Ｃｕｒｒｅｎｔ　Ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ　ｉｎ　Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ　Ｗｉｌｅｙ／Ｇｒｅｅｎｅ；ならびにＨａｒｌｏｗおよびＬａｎｅ（１９８９）Ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ：Ａ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　Ｍａｎｕａｌ　Ｃｏｌｄ　Ｓｐｒｉｎｇ　Ｈａｒｂｏｒ　Ｐｒｅｓｓを参照のこと。適切な状況では、結合試薬は、（例えば、蛍光もしくは他のもので）上記の通りに標識されるかまたはパニング方法のために基材に固定されるかのいずれかである。核酸もまた、動物内の細胞中に導入されて抗原を産生し得、この抗原は、免疫応答を惹起するのに役立つ。例えば、Ｗａｎｇら（１９９３）Ｐｒｏｃ．Ｎａｔ’ｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．９０：４１５６−４１６０；Ｂａｒｒｙら（１９９４）ＢｉｏＴｅｃｈｎｉｑｕｅｓ　１６：６１６−６１９；およびＸｉａｎｇら（１９９５）Ｉｍｍｕｎｉｔｙ　２：１２９−１３５を参照のこと。」
（第４９頁第３１行〜第５０頁第２１行）
記載事項甲３−ケ
「効果的な治療のために必要な試薬の量は、多くの異なる要因（投与手段、標的部位、試薬の生理学的寿命、薬理学的寿命、患者の生理学的状態、および投与される他の医薬（ｍｅｄｉｃａｎｔ）を含む）に依存する。従って、処置投薬量は、力価測定されて、安全性および効力が最適化されるべきである。代表的に、インビトロで使用される投薬量は、これらの試薬のインサイチュでの投与のために有用な量における有用なガイダンスを提供し得る。特定の障害の処置についての有効用量の動物試験は、ヒトでの投薬量のさらなる予測指標を提供する。」
（第４１頁第２０〜２６行）
記載事項甲３−コ
「治療的使用としては、細胞の生理機能または発達を調節する方法であって、この細胞を、以下と接触させる工程を包含する方法が挙げられる：霊長類ＤＣＲＳ５の細胞外部分および／または霊長類ＩＬ−１２Ｒβ１の細胞外部分を含む複合体である、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアンタゴニスト；霊長類ＤＣＲＳ５および／または霊長類ＩＬ−１２Ｒβ１を含む複合体を結合する抗体である、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアンタゴニスト；ＤＣＲＳ５に結合する抗体である、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアンタゴニスト；ＩＬ−１２Ｒβ１に対する抗体である、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアンタゴニスト；ＤＣＲＳ５もしくはＩＬ−１２Ｒβ１に対するアンチセンス核酸である、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアンタゴニスト；または霊長類ＤＣＲＳ５および／もしくは霊長類ＩＬ−１２Ｒβ１を含む複合体を結合する抗体である、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアゴニスト。１つの型の方法では、この接触させる工程は、アンタゴニストとであり、そして、この接触させる工程は、ＩＬ−１２、ＩＬ−１８、ＴＮＦまたはＩＦＮγに対するアンタゴニストとの組合せにおいてである；あるいはこの細胞は、慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは症状を示す；多発性硬化症、慢性関節リウマチ、変形性関節症、炎症性腸疾患、糖尿病、乾癬もしくは敗血症の症状もしくは徴候を示す；または同種異系移植を受けている宿主由来である。」
（第６頁第７〜１２行）
記載事項甲３−サ
「サイトカインレセプター、そのフラグメント、ならびに抗体またはそのフラグメント、アンタゴニストおよびアゴニストは、処置されるべき宿主に直接投与され得るか、または、その化合物の大きさに依存して、それらの投与前にそれらをキャリアタンパク質（例えば、オボアルブミンまたは血清アルブミン）に結合体化することが所望され得る。治療処方物は、多くの従来の投薬処方物において投与され得る。活性成分を単独で投与することは可能であるが、活性成分を薬学的処方物として提示することが好ましい。処方物は、上記に規定されるような、少なくとも１つの活性成分を、その１以上の受容可能なキャリアと一緒に含む。各キャリアは、他の成分と適合性であり、かつ患者に対して有害でないという意味で薬学的かつ生理学的の両方で受容可能でなければならない。処方物としては、経口投与、直腸投与、鼻腔内投与または非経口投与（皮下投与、筋肉内投与、静脈内投与および皮内投与を含む）に適切な処方物が挙げられる。処方物は、単位投薬量形態で便利に提示され得、そして製薬分野で周知の方法によって調製され得る。例えば、Ｇｉｌｍａｎら編（１９９０）Ｇｏｏｄｍａｎ　ａｎｄ　Ｇｉｌｍａｎ’ｓ：Ｔｈｅ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｂａｓｅｓ　ｏｆ　Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ，第８版，Ｐｅｒｇａｍｏｎ　Ｐｒｅｓｓ；およびＲｅｍｉｎｇｔｏｎ’ｓ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，第１７版（１９９０），Ｍａｃｋ　Ｐｕｂｌｉｓｈｉｎｇ　Ｃｏ．，Ｅａｓｔｏｎ，Ｐｅｎｎ．；Ａｖｉｓら編（１９９３）Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｄｏｓａｇｅ　Ｆｏｒｍｓ：Ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ　Ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓ　Ｄｅｋｋｅｒ，ＮＹ；Ｌｉｅｂｅｒｍａｎら編（１９９０）Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｄｏｓａｇｅ　Ｆｏｒｍｓ：Ｔａｂｌｅｔｓ　Ｄｅｋｋｅｒ，ＮＹ；およびＬｉｅｂｅｒｍａｎら編（１９９０）Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｄｏｓａｇｅ　Ｆｏｒｍｓ：Ｄｉｓｐｅｒｓｅ　Ｓｙｓｔｅｍｓ　Ｄｅｋｋｅｒ，ＮＹを参照のこと。本発明の治療は、他の治療剤（特に、他のサイトカインレセプターファミリーのメンバーのアゴニストまたはアンタゴニスト）と組み合わされ得るかまたはそれとともに使用され得る。」
（第４２頁第６〜２５行）
３．甲５
　甲５は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項甲５−ア
「Ｊ６９５はまた、マウスｐ３５サブユニットをヒトＩＬ−１２ｐ４０サブユニットと結合した分子である、キメラＩＬ−１２で処置したマウスにおいてＩＦＮ−γの産生を予防する上でも有効であった。マウスでは生物学的に不活性なヒトＩＬ−１２と異なって、このキメラＩＬ−１２はＩＦＮ−γの誘導を含めてマウスにおいて生物学的機能を保持する。さらに、ヒトｐ４０サブユニットは、この分子がＪ６９５によって結合され、中和されることを可能にする。」
（第１５４頁第２０行〜第１５５頁第３行）
記載事項甲５−イ
「Ｊ６９５投与の１週間後、被験者は、病巣の平坦化と板状鱗屑の減少を含めた皮膚状態の改善を報告した。Ｊ６９５の２回目の投与（５ｍｇ／ｋｇＩＶ）後まもなく、局所治療を全く行わずに、被験者の皮膚から乾癬病巣が完全に消失した。抗体の２回目の投与後、予想されたＪ６９５のクリアランスに付随して、白色鱗屑でおおわれた紅斑性プラークが再発現した。」
（第１６５頁第１８〜２３行）
記載事項甲５−ウ
「Ｉ．新規ＩＬ−１２分子への結合
ｐ３５サブユニットが新規ｐ１９分子で置換された代替的なＩＬ−１２ヘテロダイマーが記述されている。ｐ１９は、ＩＬ−６／ＩＬ−１２ファミリーメンバーに関する３Ｄ相同性検索を用いて同定されたもので、活性化樹状細胞によって合成される。ｐ１９はｐ４０に結合して、ＩＬ−１２様活性を持つｐ１９／ｐ４０ダイマーを形成するが、ＩＦＮγ誘導におけるｐ３５／ｐ４０ヘテロダイマーほど強力ではない。ｐ４０だけを認識する抗体であるが、好ましくはｐ７０分子（例えばＪ６９５及びＹ６１、実施例３Ｈ参照）に関連して、ｐ３５／ｐ４０分子とｐ１９／ｐ４０分子の両方を中和することも予想される。」
（第１５１頁第２２〜２９行）
記載事項甲５−エ
「当業者は、選択的変異誘発法が、当分野で知られている標準的な抗体操作技術において使用できることを認識している。例として、ＣＤＲグラフト化抗体、キメラ抗体、ｓｃＦＶフラグメント、全長抗体のＦａｂフラグメント、および他の供給源（例えば、トランスジェニックマウス）に由来するヒト抗体が挙げられるが、これらに限定されない。」
（第７３頁第１５〜１９行）
記載事項甲５−オ
「
」
（第１６３頁　表１２）
記載事項甲５−カ
「９４．ヒトＩＬ−１２活性を阻害するようにヒトＩＬ−１２と請求項４４に記載の抗体とを接触させる工程を包含する、ヒトＩＬ−１２活性の阻害法。
９５．ヒト対象におけるヒトＩＬ−１２活性が阻害されるようにヒト対象に請求項４４に記載の抗体を投与する工程を包含する、ＩＬ−１２活性が有害な障害を有するヒト被験体におけるヒトＩＬ−１２活性の阻害法。
９６．前記障害が、慢性関節リウマチ、変形性関節炎、若年型慢性関節炎、ライム関節炎、乾癬性関節炎、反応性関節炎、脊椎関節症、強直性脊椎炎、全身性紅斑性狼瘡、クローン病、潰瘍性大腸炎、炎症性腸疾患、多発性硬化症、インスリン依存性糖尿病、甲状腺炎、喘息、アレルギー性疾患、乾癬、皮膚炎、強皮症、甲状腺炎、移植片対宿主疾患、臓器移植拒絶、臓器移植に関連する急性もしくは慢性免疫疾患、サルコイドーシス、アテローム性動脈硬化症、血管内凝固症候群、川崎病、グレーブス病、ネフローゼ症候群、慢性疲労症候群、結節性多発性動脈炎、ヴェグナー肉芽腫症、ヘーノホ−シェーンライン紫斑病、腎臓の微視的脈管炎、慢性滑動性肝炎、シェーグレン症候群、ブドウ膜炎、敗血症、敗血症性ショック、敗血症症候群、成人呼吸窮迫症候群、悪液質、感染症、寄生虫症、後天性免疫不全症候群、急性横断性脊髄炎、重症筋無力症、ハンチントン舞踏病、パーキンソン病、アルツハイマー病、脳卒中、原発性胆汁性肝硬変、線維性肺疾患、溶血性貧血、悪性腫瘍、心不全、および心筋梗塞からなる群から選択される、請求項９５に記載の方法。」
（請求項９４〜９６）
記載事項甲５−キ
「インターロイキン１２は、様々な免疫因子および炎症性因子を含む様々な疾患に伴う病理学において重要な役割を果たしている。このような疾患を下記に挙げるが、それらに限定されない：慢性関節リウマチ、・・・痛風、・・・、急性リウマチ熱、・・・および白斑」
（第１０８頁第１１行〜第１０９頁最下行）
記載事項甲５−ク
「マウスＩＬ−１２の活性及び細胞表面レセプタへの結合を中和する上でのＣ１７．１５の観察された活性、ならびにマウスＩＬ−１２へのＣ１７．１５の結合の動態は、Ｊ６９５−ｒｈＩＬ−１２相互作用についての同様の測定と相関する。これは、オン速度、オフ速度、Ｋｄ、ＩＣ５０及びＰＨＡ芽細胞アッセイに基づくと、ラット抗マウスＩＬ−１２抗体Ｃ１７．１５と抗ヒトＩＬ−１２抗体Ｊ６９５の作用機序がほとんど同じであることを示唆している。それ故、炎症と自己免疫疾患のマウスモデルにおいて、これらのモデル動物における疾患の初発と進行へのＩＬ−１２の遮断作用を検討するために、Ｃ１７．１５をＪ６９６の相同抗体として使用した（実施例８参照）。」
（第１６１頁第１４〜２２行）
記載事項甲５−ケ
 「図４に示す結果は、関節炎スコアがＣ１７．１５処置マウスでは処置後５０日目から初めて測定可能になったこと、そしてＣ１７．１５処置マウスで得られたピーク平均関節炎スコアはＩｇＧ処置マウスで測定されたものよりも少なくとも５倍低かったことを示している。これは、ラット抗マウスＩＬ−１２抗体Ｃ１７．１５がマウスにおいて膠原誘発関節炎の発現を予防したことを明らかにしている。」
（第１６２頁第１０〜１４行）
記載事項甲５−コ
「Ｃ１７．１５モノクローナル抗ＩＬ−１２を、総量０．１ｍｇ／マウス又は０．０５ｍｇ／マウスを１日の間隔をおいて２回の分割用量で投与すると、結腸の消耗と肉眼的外観によって評価したとき、大腸炎の完全な逆転を導いた。さらに、この投与スケジュールは、固有層Ｔ細胞のＩＦＮ−γ産生及びマクロファージのＩＬ−１２産生の有意の下方調節を導き、後者はＴＮＢＳ−大腸炎のない対照エタノール処置マウスで見られたレベルと同等であった。従って、ＴＮＢＳ大腸炎に関するマウスモデルへのＣ１７．１５の投与は用量依存的に疾患の進行を逆転した。」
（第１６３頁第１９行〜第１６４頁第３行）
記載事項甲５−サ
「α−ＩＬ−１２抗体は、自己抗原であるミエリン塩基性タンパク（Ｂａｎｅｒｊｅｅ，Ｓ．ら（１９９８）Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ　Ｒｈｅｕｍ．（１９９８）４１：Ｓ３３）で免疫したマウスにおいて急性ＥＡＥ の発症を阻害し、発症後の疾患を抑制し、再発の重症度を低下させうることが認められた。
　マウスにおけるα−ＩＬ−抗体処置の有益な作用は、治療停止後２ヵ月以上持続した。また抗ＩＬ−１２抗体が、養子免疫伝達による脳炎誘発性Ｔ細胞のレシピエントであるマウスにおいて疾患を抑制することも明らかにされた（Ｌｅｏｎａｒｄ，Ｊ．Ｐ．ら（１９９５）Ｊ．Ｅｘｐ．Ｍｅｄ．１８１：２８１−３８６）。」
（第１６４頁第２４行〜最下行）
記載事項甲５−シ
「ＶＩ．薬学的組成物および薬学的投与
　本発明の抗体および抗体の一部は、患者への投与に好適な薬学的組成物に配合することができる。典型的には、薬学的組成物は、本発明の抗体または抗体の一部と、薬学的に許容可能なキャリアとを含む。本明細書中で使用されている「薬学的に許容可能なキャリア」には、生理学的に適合し得る任意のすべての溶媒、分散媒体、コーティング剤、抗菌剤および抗真菌剤、等張剤および吸収遅延剤などが含まれる。薬学的に許容可能なキャリアの例には、水、生理食塩水、リン酸塩緩衝化生理食塩水、デキストロース、グリセロール、エタノールなどの１つまたは２つ以上、ならびにそれらの組合せが含まれる。多くの場合、等張剤、例えば、糖類、マンニトールなどのポリアルコール、ソルビトールまたは塩化ナトリウムを組成物に含めることは好ましい。薬学的に許容可能なキャリアはさらに、抗体または抗体の一部の保存寿命または有効性を高める、湿潤化剤または乳化剤、保存剤または緩衝剤などの補助物質を微量含むことができる。」
（第１０５頁第１〜１６行）
記載事項甲５−ス
「機能的には、ＩＬ−１２は、抗原特異的Ｔヘルパー型（Ｔｈ１）と２型（Ｔｈ２）リンパ球との間の平衡調節における中心的役割を果たす。Ｔｈ１およびＴｈ２細胞は、自己免疫疾患の発症および進行を支配し、ＩＬ−１２はＴｈ１−リンパ球分化および成熟の制御に重要である。Ｔｈ１細胞によって放出されたサイトカインは炎症性であり、これにはインタフェロンγ（ＩＦＮγ）、ＩＬ−２、およびリンホトキシン（ＬＴ）が含まれる。Ｔｈ２細胞は、ヒトの炎症、アレルギー反応、および免疫抑制を促進するＩＬ−４、ＩＬ−５、ＩＬ−６、ＩＬ−１０、およびＩＬ−１３を分泌する。
　自己免疫疾患およびＩＦＮγの炎症促進活動におけるＴｈ１応答と一致して、ＩＬ−１２は、慢性関節リウマチ（ＲＡ）、多発性硬化症（ＭＳ）、およびクローン病などの多数の自己免疫疾患および炎症疾患に関連する病理の主要な役割を果たし得る。」
（第１頁第２４行〜第２頁第４行）
４．甲７
　甲７は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項甲７−ア
「電子計算機的検索で発見された新規配列はＩＬ−１２のｐ３５サブユニットとは遠縁のようである。この因子は（我々はｐ１９と呼ぶ。）、それ自体ではいかなる生物活性も示さないが、ＩＬ−１２のｐ４０サブユニットと結合して、新規で生物学的に活性な複合（composite）サイトカインを形成し、我々はこれをＩＬ−２３と呼ぶ。」
（第７１５頁左欄　要約　第１〜６行目）
記載事項甲７−イ
「  
図１．長鎖αヘリックスサイトカインファミリーの選択成員についてのアミノ酸配列のアラインメント
　（Ａ）すべてのサイトカインについての配列を成熟ペプチドとして示す（ヒトｐ３５、ＧｅｎＢａｎｋアクセッション番号Ｂ３８９５７；マウスｐ３５、ＮＰ＿０３２３７７；ヒトＩＬ−６、Ｐ０５２３１；マウスＩＬ−６、Ｐ０８５０５；ヒトＧ−ＣＳＦ、ＮＰ＿０００７５０；およびマウスＧ−ＣＳＦ、ＮＰ＿０３４１０１）。アラインメントは、ＩＬ−６（ＰＤＢ登録コード１ｉｌ６）およびＧ−ＣＳＦ（ＰＤＢ登録コード１ｒｈｇ）のオーバーラップする構造に基づく。ｈＩＬ−６およびｈＧ−ＣＳＦのαヘリックスをそれらの二次構造に従って箱で囲んでいる。ｐ１９およびｐ３５に関して予測される４つのヘリックスをＡ、Ｂ、ＣおよびＤと表示する。ＩＬ−６およびＧ−ＣＳＦ内の２つのジスルフィド結合に１および２の番号を付している。黒い三角は、ヒトおよびマウスｐ３５における２５の付加的なアミノ酸の位置を示し、アラインメントには示していないが、おそらくヘリックスバンドルに組み込まれている。アミノ酸の彩色スキームは化学的に類似の残基を表す：緑色（疎水性）、赤色（酸性）、青色（塩基性）、黄色（Ｃ）、橙色（芳香族）、黒色（構造破壊）および灰色（低分子）。
　（Ｂ）様々なＩＬ−６様サブグループを捕獲する枝分かれパターンを示す、選択したサイトカインの進化系統樹。この樹はレプチンを根とする。」
（第７１６頁　図１）
５．甲８
　甲８は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項甲８−ア
「本発明は、哺乳動物（例えば、げっ歯類、イヌ類、ネコ類、霊長類）、インターロイキン−Ｂ３０（ＩＬ−Ｂ３０）およびその生物学的活性に関する。本発明は、それら自身のポリペプチドをコードする核酸およびそれらの産生および使用のための方法を含む。」
（第３頁第３０〜３２行）
記載事項甲８−イ
「【表１】
霊長類（例えば、ヒト）に由来するＩＬ−Ｂ３０をコードする核酸（配列番号１）。翻訳されたアミノ酸配列は、配列番号２である。
」
（第８〜９頁　表１）
６．甲１５
　甲１５は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項甲１５
「ＩＦＮ−γはＴｈ１サイトカインであり、ＤＴＨ応答の発現に決定的に関与する。ＣＤ４＋Ｔ細胞によるＩＦＮ−γ産生は、ｍＢＳＡでの免疫後にＩＬ−１α−／−マウスおよびＩＬ−１β−／−マウスの両方で低減し、ＩＬ−１がＴ細胞を活性化することによってまたは、ＩＬ−１αの場合は、転写因子としてＩＦＮ−γ遺伝子転写を直接刺激することによってＩＦＮ−γの産生を誘導することを示唆した。・・・これに関して、マウスを抗原単独で免疫した場合、ＩＦＮ−γ−／−マウスではＤＴＨ反応が抑制されることが報告された。」
（第７０９頁右欄第５〜２０行）
第６　乙号証の記載事項
　以下の乙号証には、それぞれ以下の事項が記載されている。
 
１．乙１
　乙１は英語であるため、日本語訳文を記載する。
記載事項乙１−ア
「表１．慢性関節リウマチ（ＲＡ）、変形性関節症（ＯＡ）、及び健常者（Ｎ）の滑液サンプル上清における生物活性インターロイキン１７（ＩＬ−１７）レベル
　−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＩＬ−１７，単位／ｍｌ
　−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
　　ＲＡ−１　　　　　　　　　　　　　　　　　　　１６．８
　　ＲＡ−２　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　６．２
　　ＲＡ−３　　　　　　　　　　　　　　　　　　　４９．４
　　ＲＡ−４　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＲＡ−５　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　６．８
　　ＲＡ−６　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＲＡ−７　　　　　　　　　　　　　　　　　　１８６．５
　　ＲＡ−８　　　　　　　　　　　　　　　　　　　１１．６
　　ＲＡ−９　　　　　　　　　　　　　　　　　　　４５．３
　　ＲＡ−１０　　　　　　　　　　　　　　　　　　１５．５
　　ＲＡ−１１　　　　　　　　　　　　　　　　　　７５．６
　　ＲＡ−１２　　　　　　　　　　　　　　　　　　２３．４
　　ＲＡ−１３　　　　　　　　　　　　　　　　　　２１．８
　　ＲＡ−１４　　　　　　　　　　　　　　　　　　２７．１
　　ＲＡ−１５　　　　　　　　　　　　　　　　　　２２．３
　　ＲＡ−１６　　　　　　　　　　　　　　　　　　２７．８
　　ＲＡ−１７　　　　　　　　　　　　　　　　　　４２．７
　　ＲＡ−１８　　　　　　　　　　　　　　　　　　　７．８
　　ＯＡ−１　　　　　　　　　　　　　　　　　　　１０．４
　　ＯＡ−２　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−３　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−４　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−５　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−６　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−７　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−８　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−９　　　　　　　　　　　　　　　　　　　５３．１
　　ＯＡ−１０　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−１１　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　ＯＡ−１２　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　Ｎ−１　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　Ｎ−２　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　　Ｎ−３　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　０
　−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
　ＲＡ、ＯＡ、及び健常者の滑膜片を培地で７日間単独で培養した。サイトカイン（ＩＬ−１又はＩＬ−１７）又は滑膜上清を１μｇ／ｍｌの抗ＩＬ−１７抗体（モノクローナル抗体５）の存在下又は非存在下でプレインキュベートした。当該混合物は滑膜細胞と共に１２時間インキュベートされた。新たな培地を添加する前にプレートを洗浄した。ＩＬ−６レベルは４８時間上清中の酵素結合免疫吸着法によって決定された。生物活性ＩＬ−１７の１単位は、抗ＩＬ−１７抗体の非存在下におけるＩＬ−６産生量から、抗ＩＬ−１７抗体の存在下におけるＩＬ−６産生量を除したものと定義し、単位はｎｇ／ｍｌで表す。」
（第９６６頁　表１）
記載事項乙１−イ
「滑膜サンプル及び滑膜細胞の培養
　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ（前身はＡｍｅｒｉｃａｎ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ　Ａｓｓｏｓｉａｔｉｏｎ）による改訂基準により診断された２１名のＲＡ患者であって、膝又は肘の滑膜切除術又は関節置換術を受けた患者から、滑膜サンプルを得た。」
（第９６４頁左欄第２８〜３３行）
記載事項乙１−ウ
「したがって、滑膜によって産生されるＩＬ−１７の平均レベルは、滑膜上清中で４１．７±１１．４単位（範囲０〜１８６．５）であり、１２のうち２つだけが陽性と認められたＯＡ上清中のほうがはるかに低かった（平均５．３±４．５単位、０〜５３．１の範囲）；正常滑膜サンプルのいずれもがＩＬ−１７の発現を示さなかった（表１）。」
（第９６６頁左欄第１１行〜第９６６頁右欄第３行）
第７　当審の判断
１．無効理由１について 
　請求人は、請求項１における「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための・・・組成物」なる記載に関し、当該組成物が、ＩＬ−１７の産生を阻害することにより、いかなる用途に用いられるものであるかについて、同請求項の記載から明らかでないと主張する。
　しかしながら、本件特許発明１における「インビボ処理方法において使用するための・・・組成物」の用途が、「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」こと自体であることは、請求項１の記載から明らかであり、さらに、ＩＬ−１７がＴ細胞により産生されるサイトカインの一つであることは当該技術分野における技術常識であるところ（本件特許の願書に添付された明細書（以下「本件特許明細書」という。）の段落【０００２】）、その産生を阻害するという本件特許発明１の用途が当業者にとって不明確であるとは認められないから、請求人による上記主張は採用できない。
　してみれば、本件請求項１における上記記載は不明瞭ではなく、同請求項は、特許を受けようとする発明が明確なものであり、また、同請求項に従属する請求項２ないし１０の記載についても同様のことがいえるから、これらの請求項も、特許を受けようとする発明が明確なものである。
　よって、請求人の主張する無効理由１には、理由がない。
２．無効理由２（サポート要件）について
　本件特許発明１ないし１０は、抗ＩＬ−２３抗体又は抗ＩＬ−２３レセプター抗体（以下、抗ＩＬ−２３抗体又は抗ＩＬ−２３レセプター抗体を、まとめて「抗ＩＬ−２３抗体等」ということがある。）といったＩＬ−２３アンタゴニストを含む、インビボ処理方法において使用するための組成物に係るものであり、その発明の課題は、１．において検討したとおり、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害することである。
　ここで、特許法第３６条第６項第１号は、請求項に係る発明が発明の詳細な説明に記載した範囲を超えるものであってはならない旨を規定するものであるところ、当該規定を満たすためには、発明の詳細な説明の記載及び本件特許出願時の技術常識から、本件特許発明１ないし１０の上記課題を解決できるものと当業者が認識できる必要がある。
　そして、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害することに関し、本件特許明細書には、以下の事項が記載されている。
「【００１２】
　「アンタゴニスト」はこの明細書では最も広い意味で使用されている。ＩＬ−２３「アンタゴニスト」は分子であり、作用の基となるメカニズムを問わず、部分的にあるいは完全にＩＬ−２３の生物学的活性を遮断あるいは抑制、中和、防御、干渉するものである。本発明の目的のため、生物学的活性とは望ましくは活性化Ｔ細胞においてＩＬ−１７産生を誘導する活性である。例えばＩＬ−２３アンタゴニストは、活性化Ｔ細胞（例えば記憶Ｔ細胞）集団において、ＩＬ−２３を介するＩＬ−１７産生を抑制あるいは遮断、転換する活性に基づいて同定される。例えば、培養活性化Ｔ細胞にＩＬ−２３を加えて試験化合物の有る無しで培養し、細胞培養物上清のＩＬ−１７濃度を、例えばＥＬＩＳＡによって、追跡測定することができる。試験化合物が無い場合よりも有る場合の方がＩＬ−１７濃度が低ければ、その試験化合物はＩＬ−２３アンタゴニストである。他の方法として、試験化合物による処理前後にリアルタイムＲＴ−ＰＣＲを用いて組織中のＩＬ−１７ｍＲＮＡの発現並びにＩＬ−２３ｍＲＮＡの発現を測定することもできる。試験化合物存在下でＩＬ−１７ｍＲＮＡが減少すれば、その化合物はＩＬ−２３アンタゴニストである。ＩＬ−２３アンタゴニストの例には天然シーケンスのＩＬ−２３ポリペプチドサブユニット（例えばｐ４０サブユニット）に対する中和抗体、免疫グロブリン定常部シーケンスと融合するＩＬ−２３サブユニットから成る免疫付着因子、小分子、天然シーケンスのＩＬ−２３ポリペプチドのサブユニットをコードする遺伝子の翻訳と転写の両方あるいは一方を抑
制する作用のあるアンチセンスオリゴヌクレオチド、例えばＩＬ−２３遺伝子の遺伝的おとり等のおとり、その他が含まれるがこれらに限定されない。同様にＩＬ−２３アンタゴニストには例えばＩＬ−１２Ｒβ１あるいはＩＬ−２３Ｒ等の天然ＩＬ−２３受容体のサブユニットに対する中和抗体、免疫グロブリン定常部シーケンスと融合するＩＬ−２３受容体サブユニットから成る免疫付着因子、小分子、天然シーケンスのＩＬ−２３受容体ポリペプチドのサブユニットをコードする遺伝子の翻訳と転写の両方あるいは一方を抑制することのできるアンチセンスオリゴヌクレオチド、例えばＩＬ−２３受容体遺伝子の遺伝的おとり等のおとり、その他が含まれるがこれらに限定されない。」
「【００３０】
　アンタゴニスト並びにアゴニストに対するあらゆるアッセイは、候補薬にＩＬ−２３ポリペプチドあるいはＩＬ−２３受容体ポリペプチドあるいは当該ポリペプチド（特にＩＬ−２３及びＩＬ−２３受容体のサブユニットを含む。）のフラグメントに、二つの成分が相互作用することができる条件下で十分な時間接触することを必要とする点で共通している。例えばヒトＩＬ−２３ｐ１９サブユニットはアミノ酸１８９個のポリペプチドであり、そのアミノ酸配列はＡｃｃｅｓｓｉｏｎ Ｎｕｍｂｅｒ（受け入れ番号）ＡＦ３０１６２０（ＮＣＢＩ ６０５５８０；ＧｅｎＢａｎｋ ＡＦ３０１６２０；上記Ｏｐｐｍａｎｅｔ ａｌ．，）でＥＭＢＬデータベースから知ることができる。ＩＬ−２３ポリペプチドであるｐ４０サブユニットのアミノ酸配列も判明している（ＩＬ−１２ｐ４０サブユニットとしても知られる。）。ＩＬ−２３が結合するＩＬ−１２Ｒβ１のアミノ酸配列はＡｃｃｅｓｓｉｏｎ Ｎｕｍｂｅｒ ＮＣＢＩ ６０１６０４で知ることができる。抗体あるいは当該ポリペプチドに結合する小分子の作製は、当業者の通常技術の範囲に十分収まる。」
「【００７１】
（実施例１）
　インターロイキン２３（ＩＬ−２３）は、インターロイキン１７（ＩＬ−１７）の産生を特徴とする、第三のＣＤ４ Ｔ細胞活性化状態を促進する。
　【００７２】
　活性化Ｔ細胞によって産生することは明らかであるが、従来の報告ではＴｈ１並びにＴｈ２偏向サイトカインプロファイルの例証内でＩＬ−１７の明確な分類は提供されていない。この実施例にて記載される最初の実験の目的は、ＩＬ−１７がＴｈ１あるいはＴｈ２応答に伴うシグナルとは異なるシグナルに応答して発現している可能性を調べることであった。
・・・
　【００７５】
　ＩＬ−１２ｐ４０抗体によるＩＬ−１７産生抑制 − 抗ＩＬ−１２抗体（Ｒ＆Ｄ Ｓｙｓｔｅｍｓ，ｃａｔ．ｎｏ．ＡＦ−４１９−ＮＡ）もしくは無関係のコントロール抗体（抗ＦＧＦ−８Ｇ（Ｒ＆Ｄ Ｓｙｓｔｅｍｓ，ｃａｔ．ｎｏ．ＡＦ−４２３−ＮＡ））にＩＬ−２３（１００ｎｇ／ｍｌ）、あるいはＬＰＳ刺激済み樹状細胞（１０％ ｖ／ｖ）の馴化培地を加えて３７℃で１時間プレインキュベートした。次にマウス脾臓から単離した単核細胞（２ ｘ １０６細胞／ｍｌ）を加えてさらに５〜６日間培養した。上清を集めＩＬ−１７濃度をＥＬＩＳＡを用いて測定した。
・・・
　【００８０】
　ＩＬ−１２刺激Ｔｈ１誘導条件下で培養した脾細胞によるＩＬ−１７産生は明確なものではなかった。一方Ｔｈ２誘導条件下では、コントロールと比較してＩＬ−１７の増加はなかった。結果は以下にある表１に示す。
　【００８１】
　　【表１】
　ＩＬ−２３を加えた培養物では、投与量に応じて高濃度のＩＬ−１７産生がみられた（図２）。・・・ＩＬ−２３はＩＬ−１７ｍＲＮＡ濃度の上昇を促進した（図２Ｂ）。・・・さらに、最近ＩＬ−１７群の一員と同定されたＩＬ−１７ＦのｍＲＮＡも、ＩＬ−２３に応答して上方制御されたことが認められた（図２Ｃ）。
【図２Ａ】
【図２Ｂ】
【図２Ｃ】
」
「【００８３】
　ＩＬ−２３が介在するＩＬ−１７産生は、ＩＬ−２３と共通するｐ４０と相互作用する、ＩＬ−１２の中和抗体の存在によって完全に遮断された（図４Ａ左側）。無関係の抗体存在下でＩＬ−１７産生が変化しなかったことから、この効果は抗体提示細胞上のＦｃ受容体が連結したことが原因ではない。また、この抗体は、ＬＰＳ活性化樹状細胞の馴化培地に応答して観察されるＩＬ−１７の産生を５０％以上抑制した（図４Ａ右側）。ＩＬ−１２ｐ４０欠損マウス（系：Ｂ６．１２９Ｓ１−ＩＬ１２ｂｔｍｌＪｍ）の培養脾細胞で、野生型マウスあるいはＩＬ−１２ｐ３５欠損マウス（系：Ｂ６．１２９Ｓ１−ＩＬ１２ａｔｍｌＪｍ）と比較して、ＣｏｎＡ刺激に応答するＩＬ−１７産生の著しい減少が見られた（図４Ｂ）。但し、全くなくなったわけではない。
【図４Ａ】
」
「【００８９】
（実施例２）
（インターロイキン２３（ＩＬ−２３）欠損マウス）
　インビボでＩＬ−２３とＩＬ−１７の関係をさらに調べるため、ＩＬ−２３欠損マウス表現型をＩＬ−１７欠損マウスの表現型と比較した。
・・・
【０１０５】
　ＩＬ−２３ｐ１９−／−樹状細胞がＴ細胞を刺激する能力。ＩＬ−２３ｐ１９−／−マウスにみられる異常がＩＬ−２３欠損抗原提示細胞による有効性のないＴ細胞初回抗原刺激によるものである可能性を除外するため、我々は次にＩＬ−２３ｐ１９−／−ＤＣがｂａｌｂ／ｃマウスの脾臓から単離したアロタイプ未刺激ＣＤ４＋Ｔ細胞を刺激する能力を調べた。ＤＣがない状態で、これらのＴ細胞は増殖せず、検出できる量のサイトカインの分泌もなかった（図１２Ａ）。それぞれの遺伝子型にＤＣを加えると、両遺伝子型とも強健に増殖し、ＩＬ−１７を産生した。これまでにＩＬ−２３がＩＬ−１７の強力な誘導物質であることを示したので、我々は次に、強力なトール様受容体２アゴニストでありＩＬ−２３産生誘導物質である細菌性リポペプチドを用いてＤＣによるＩＬ−２３産生を誘導した。これらの条件下でｗｔＤＣはＴ細胞によるＩＬ−１７産生を強力に誘導し（図１２Ａ下）、ＩＬ−２３ｐ１９−／−ＤＣで刺激されたＴ細胞によるＩＬ−１７産生量は著しく少なかった。これらの実験結果をより生理学的な条件下で確認するために、我々は次に８個体のマウスからなるグループを完全フロイントアジュバント（ＣＦＡ）に加えたキーホール リンペットヘモシニアン（ＫＬＨ）で免疫し、インビボでＴ細胞反応を誘発させた。５日後に流入領域リンパ節（ＬＮＣ）を採取してインビトロにてＫＬＨで再刺激した。これもまた、ＩＬ−２３ｐ１９−／−マウスから採取したＬＮＣによるＩＬ−１７産生量は著しく少ないことが認められた（図１２Ｂ下）。ＬＮＣ増殖は双方の遺伝子型で同程
度であり（図１２Ｂ下）、これはｗｔマウスとＩＬ−２３ｐ１９−／−マウスの双方とも抗原に対する強健なＴ細胞応答を上昇させていることを示している。要するに、ＩＬ−２３欠損によって樹状細胞の誘発的能力が著しく損なわれているのではなく、Ｔ細胞によるＩＬ−１７産生が減衰している。
・・・
　【０１０８】
　まとめると、ＩＬ−２３ｐ１９−／−マウスでは、ＤＨＴの抑制及び体液性免疫反応で生じる、インビボＴ細胞応答が減衰しており、表現型的にはＩＬ−１７欠損マウスと類似する。我々の結果は、ＩＬ−２３もしくはそのアゴニストの臨床的投与が、免疫処方において、並びに免疫無防備状態にある患者において、Ｔ細胞機能を支えるのに有益である可能性を示している。
【図１２】
」
　本件特許明細書の段落【００７１】〜【００８１】、図２Ａ、図２Ｂ及び図２Ｃの記載から、ＩＬ−２３によりＴ細胞からのＩＬ−１７の産生が促進されることが理解でき、さらに段落【００８３】及び図４Ａの記載から、上記の産生促進は、抗ＩＬ−１２ｐ４０抗体により阻害されることが理解できる。ここで、ｐ４０は、ＩＬ−１２及びＩＬ−２３に共通するサブユニットであり（本件特許明細書の段落【００３０】）、そして、本件特許明細書の段落【００１２】には、ＩＬ−２３アンタゴニストの例として「天然シーケンスのＩＬ−２３ポリペプチドサブユニット（例えばｐ４０サブユニット）に対する中和抗体」が示されていることから、本件特許明細書では、前記抗ＩＬ−１２ｐ４０抗体を抗ＩＬ−２３抗体、すなわちＩＬ−２３のアンタゴニストとして用いていることが明らかである。
　また、段落【００８９】〜【０１０８】及び図１２には、ＩＬ−２３欠損マウスにおいて、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生が減衰していることが記載されており、ＩＬ−２３の機能を抑制することにより、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を抑制できることが理解できる。
　以上の事実から、抗ＩＬ−２３抗体等のＩＬ−２３アンタゴニストにより、ＩＬ−２３により誘導されるＴ細胞のＩＬ−１７の産生を阻害可能であることは、本件特許明細書の記載及び出願時の技術常識から当業者が認識できるものである。
　したがって、本件特許発明１は、本件特許明細書に記載されたものであり、同発明に従属する本件特許発明２ないし１０についても同様のことがいえる。
　よって、請求人の主張する無効理由２には、理由がない。
３．無効理由３（実施可能要件）について
　請求人は、本件特許明細書の記載及び本件特許の出願日当時の技術常識を参酌しても、ＩＬ−１７産生を阻害することにより特定炎症が治療し得ることにつき、当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求されることは明らかであると主張する。
　本件特許発明１ないし１０は、抗ＩＬ−２３抗体等のＩＬ−２３アンタゴニストを含む、インビボ処理方法において使用するための組成物に係るものであり、その用途は、１．において検討したとおり、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害することである。
　ここで、特許法第３６条第４項第１号は、発明の詳細な説明について、当業者がその発明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載すべきである旨を規定するものであり、本件特許発明１ないし１０が当該規定を満たすためには、発明の詳細な説明の記載及び本件特許出願時の技術常識から、抗ＩＬ−２３抗体等のＩＬ−２３アンタゴニストを含む組成物が、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害し得ることを、当業者が理解できる必要がある。
　この点に関し、２．にて述べたとおり、本件特許明細書には、ＩＬ−２３欠損マウスにおいてＴ細胞によるＩＬ−１７の産生が減衰していること、及び、ＩＬ−２３によりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生が促進されることが開示され、さらに、この産生促進を抗ＩＬ−２３抗体で阻害できることも示されていることから、ＩＬ−２３アンタゴニストによりＴ細胞を処理することでＩＬ−２３の作用を阻害し、それによりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害可能であることは、本件特許明細書の発明の詳細な説明の記載から当業者が理解できるものといえる。
　したがって、本件特許明細書の発明の詳細な説明は、当業者が本件特許発明１及び同発明に従属する本件特許発明２ないし１０の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載されている。
　よって、請求人の主張する無効理由３には、理由がない。
４．無効理由４（産業上利用可能性）について
　請求人は、本件特許発明１ないし１０は、その請求項の記載から、当該請求項に係る組成物が医薬用途であるかどうかが、必ずしも明らかではなく、本件特許明細書の記載をみても、炎症治療といった医薬用途以外に、ＩＬ−２３アンタゴニストを含む組成物の用途が記載されていないのだから、仮に本件特許の請求項１ないし１０に係る組成物が医薬用途でない場合、それがどのようにして産業上利用可能であるか不明であると主張する。
　しかしながら、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害するという用途から、その組成物が医薬、診断薬などの産業に利用可能であることは明らかであり、本件特許明細書にも、本件特許発明１ないし１０における組成物について、ＩＬ−１７の濃度の上昇が見られることを特徴とする炎症性疾患の治療に利用できることが一貫して記載されていることから、本件特許発明１ないし１０は産業上利用可能な発明である。 
　したがって、請求人の主張する無効理由４には、理由がない。
５．無効理由５（新規性）について
（１）無効理由５−１について
ア．甲１に記載された発明の認定
　甲１には、インターロイキンを構成するＩＬ−Ｂ３０と称されるサブユニット分子及びそのアミノ酸配列が記載されており（記載事項甲１−ア及び記載事項甲１−ス）、ＩＬ−Ｂ３０がＩＬ−１２のｐ４０サブユニットと複合体を形成すること（以下、当該複合体を「ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０」という。）、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０がイン・ビトロにおいて記憶／活性化したＴ細胞の増殖を促進したこと（記載事項甲１−イ及び記載事項甲１−セ）、並びに、ＩＬ−Ｂ３０トランスジェニックマウスにおいてＴＮＦ−α及びＩＦＮ−γの発現レベルの上昇が確認されたことが記載されている（記載事項甲１−ソ）。
　そして、甲１には、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０を抗体等のアンタゴニストにより阻害すること（記載事項甲１−イ〜ケ）、上記アンタゴニストを哺乳動物被検体に投与可能な組成物として提供することが示されている（記載事項甲１−タ〜ツ）。
　したがって、甲１には「Ｔ細胞を処理するための、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０のアンタゴニストを含む、哺乳動物被検体に投与される組成物。」が記載されている（以下、「甲１発明」という。）。
イ．本件特許発明１ないし１０との対比
　本件特許発明１と甲１発明とを対比する。
　甲１発明の「哺乳動物被検体に投与される組成物」は、本件特許発明１における「インビボ処理方法において使用するための・・・組成物」に相当する。
　また、甲１発明における「ＩＬ−Ｂ３０」とは、そのアミノ酸配列から、記載事項甲７−ア〜イ及び記載事項甲８−ア〜イにあるように「ｐ１９」と同じものであると認められ、同様に「ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０」とは、「ｐ４０」及び「ｐ１９」の複合体である「ＩＬ−２３」と同じものであると認められることから、甲１発明における「ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０」とは、本件特許発明１における「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）」に相当する。
　ここで、本件特許発明１は、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであり、当該用途に関し、本件特許明細書の段落【００７１】〜【００８１】及び【表１】には、Ｔ細胞刺激とサイトカイン発現量との関係が示されており、具体的には、ＩＬ−１２及びＩＬ−４によるＴ細胞の処理、すなわち従来から知られていたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激ではＩＬ−１７産生が増加しなかったのに対し、ＩＬ−２３でＴ細胞を処理した場合にはＩＬ−１７産生が増加したことに加え、Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激に比してＩＦＮ−γ産生が著しく低かったことが記載されているところ、これらの事実から、本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」なる用途は、従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる、ＩＬ−２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる、別異のサイトカインであるＩＬ−１７の産生を阻害するものである。
　そうすると、本件特許発明１は、前記組成物によるＴ細胞の処理が「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ためであるとの用途が特定されているのに対し、甲１発明にはそのような特定がないだけではなく、記載事項甲１−セにおける「このサイトカインは、Ｔｈ１表現型（例えば、ＩＦＮγ（ＩＬ−４またはＩＬ−５ではない）を産生する細胞）を含む活性化記憶細胞を選択的に支持するようである。」なる記載や、「ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０融合タンパク質は、ＩＦＮγを産生し、ＩＬ−４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」なる記載からも明らかであるとおり、甲１発明は、従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められるから、両発明の用途は明確に異なり、実質的にも相違するものである（以下「相違点１」という）。
　上記相違点１に関し、請求人は、甲１発明は、要するに抗ＩＬ−２３抗体を患者に投与することにより、炎症を治療するとの医薬用途に係る医薬発明であるところ、本件特許発明１における「前記Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害するため」なる用途は、炎症を治療するという医薬用途につき、新たに発見した作用機序で表現したものに過ぎず、結局のところ「炎症を治療するため」と解すべきものであり、実質的にこの点において相違しないと主張する（この請求人の主張を「請求人の主張α」という。）。
　しかしながら、本件特許発明の組成物の用途は、「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ことであり、本件特許明細書にも、ＩＬ−２３がＴ細胞におけるＩＬ−１７の産生を上昇させるという新しい知見を見出したことに基づいて、ＩＬ−２３アンタゴニストを用いてＴ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害することが一貫して記載されていることから明らかなとおり、本件特許発明の組成物を炎症等を治療するという医薬用途に利用する場合も、当然にＩＬ−１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるものであることが明らかである。
　そして実際、記載事項乙１−ア〜ウには、慢性関節リウマチの患者であっても、ＩＬ−１７の上昇した発現がみられなかったものがいたことが認められるところ（記載事項乙１−アのＲＡ−４及びＲＡ−６）、全ての炎症がＴ細胞によるＩＬ−１７の産生と関連しているわけではないことから、本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ことが「炎症を治療する」ことと同義であるとは認められない。
　また請求人は、本件特許明細書の実施例３に、ＩＬ−２３の欠損がＩＬ−１７産生の抑制をもたらすとともに、ＤＴＨ反応等のＴ細胞依存的免疫反応を減衰することを見出したことや、当該表現型がＩＬ−１７欠損マウスと類似する旨記載されているところ（段落【０１０４】〜【０１０８】、【図１１】）、甲１５に記載されるように、ＩＦＮγもＤＴＨ反応に極めて重大な関与を有し、ＩＦＮγ欠損マウスにおいてＤＴＨ反応が減衰することが知られていたのであるから（記載事項甲１５）、たとえ被請求人の主張するように生体内においてＩＬ−１７とＩＦＮγの活性経路が異なっていたとしても、これらの抑制はいずれもＤＴＨ反応の減衰をもたらすものであり、すなわち、生体内に複数の活性経路が存在することは、炎症として明確に別異のものが存在する裏付けとはならないと主張する（この請求人の主張を「請求人の主張β」という。）。
　しかしながら、本件特許発明１の用途が「炎症を治療する」ことと同義でないことは上述のとおりであるし、ＩＬ−２３欠損マウスとＩＦＮγ欠損マウスにおいてＤＴＨ反応が抑制されたとしても、これはマウスの遺伝子を欠損させた結果を示したものにすぎず、このことから、ＤＴＨ反応を有する患者において、Ｔｈ１誘導によるＩＦＮγの産生と、ＩＬ−１７を産生させるＩＬ−２３によるＴ細胞刺激の両方が常に引き起こされていることを示すものではない。
　他方、本件特許発明は、Ｔ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害することを用途とする発明であり、これは、ＩＬ−１７の発現とは関係しないＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とする甲１発明とは、その対象が明確に区別されることは上述のとおりであるから、請求人の主張βにかかわらず、本件特許発明１は、甲１発明とは明確に区別されるものである。
　したがって、本件特許発明１は、甲１に記載された発明ではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（２）無効理由５−２について
ア．甲３に記載された発明の認定
　甲３には、ＤＣＲＳ５サブユニット及びＩＬ−１２Ｒβ１サブユニットから成るレセプター分子が記載され、当該レセプター分子がｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０リガンドと結合すること（記載事項甲３−ア）、上記レセプター又はそのリガンドの異常発現により免疫学的障害が起こること（記載事項甲３−イ）、及び当該レセプターに対するアンタゴニストが、Ｔ細胞を標的とし、望ましくない免疫応答や炎症応答のインヒビターとして作用して、慢性炎症や移植状態の処置に有用であることが記載されている（記載事項甲３−ウ）。
　さらに、甲３には、当該アンタゴニストが、前記レセプターサブユニットに対する抗体であること（記載事項甲３−ウ〜ク）、及び、哺乳動物被検体に治療目的で投与可能な組成物として提供されること（記載事項甲３−サ）が示されている。
　したがって、甲３には「Ｔ細胞を処理するための、ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体を含む、哺乳動物被検体に投与される組成物。」が記載されている（以下、「甲３発明」という。）。
イ．本件特許発明１ないし１０との対比
　本件特許発明１と甲３発明とを対比する。
　本件特許発明１における「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）のアンタゴニスト」は、本件特許発明４に規定されるように「抗ＩＬ−２３レセプター抗体」を包含するものであり、甲３発明における「ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０」は、上述のとおり「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）」に相当するから、甲３発明における「ｐ４０／ＩＬ−Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体」は、本件特許発明１における「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）のアンタゴニスト」に相当する。
　ここで、本件特許発明１は、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであり、当該用途は、５．（１）イ．にて述べたとおり、従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる、ＩＬ−２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる、別異のサイトカインであるＩＬ−１７の産生を阻害するものである。
　そうすると、本件特許発明１は、前記組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し、甲３発明にはそのような特定がないだけではなく、記載事項甲３−コでは、当該アンタゴニストを用いて細胞の生理機能又は発達を調節するにあたり、その細胞が「慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは症状を示す；多発性硬化症、慢性関節リウマチ、変形性関節症、炎症性腸疾患、糖尿病、乾癬もしくは敗血症の症状もしくは徴候を示す；または同種異系移植を受けている宿主由来である」ものであることが記載されていることからも明らかであるとおり、従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められるから、両発明の用途は明確に異なり、実質的にも相違するものである（以下、「相違点３」という）。
　すなわち、甲３には、ＩＬ−１７に係る言及はなんらなされておらず、Ｔ細胞によるＩＬ−１７産生を阻害することなどは記載されていない。甲３は、ただ漠然と、種々の炎症疾患に対する治療の可能性を示すに留まるものである。
　そして、上記相違点３に関し、請求人は、請求人の主張α及びβと同様に述べているが、５．（１）イ．で述べたとおり、本件特許発明１の用途は「炎症を治療する」ことと同義ではなく、本件特許発明１と甲３発明とは、その対象が明確に異なるものであるから、請求人の主張は誤りである。
　したがって、本件特許発明１は、甲３に記載された発明ではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（３）無効理由５−３について
ア．甲５に記載された発明の認定
　甲５には、ヒトｐ４０サブユニットに結合して、当該サブユニットを中和することができる「Ｊ６９５」と称される抗ＩＬ−１２モノクローナル抗体（記載事項甲５−ア）、及び、当該「Ｊ６９５」のマウスｐ４０サブユニットに関する相同体である「Ｃ１７．１５」と称される抗ＩＬ−１２モノクローナル抗体が記載され（記載事項甲５−ク）、上記「Ｃ１７．１５」抗ＩＬ−１２モノクローナル抗体をマウスに投与した実験において、ＩＬ−１２が関与する障害であるものとして、膠原誘発関節炎（記載事項甲５−ケ）、ＴＮＢＳ誘発性大腸炎（記載事項甲５−コ）及び、急性ＥＡＥ（記載事項甲５−サ）の発症や進行が抑制されたこと、並びに、上記「Ｊ６９５」抗体を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が消失したことが記載されている（記載事項甲５−イ）。
　また、甲５には、上記抗体を哺乳動物被検体に投与可能な組成物として提供することも示されている（記載事項甲５−ス）。
　したがって、甲５には、「Ｔ細胞を処理するための、ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体を含む、哺乳動物被検体に投与される組成物。」が記載されている（以下、「甲５発明」という。）
イ．本件特許発明１ないし１０との対比
　本件特許発明１と甲５発明とを対比する。
　本件特許発明１における「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）のアンタゴニスト」は、本件特許発明４に規定されるように「抗ＩＬ−２３抗体」を包含するものであるところ、甲５発明における「ｐ４０」が、本件特許発明における「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）」のサブユニットに相当することは上述のとおりであるから、甲５発明における「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」は、ＩＬ−２３に対する抗体、すなわち本件特許発明１における「インターロイキン２３（ＩＬ−２３）のアンタゴニスト」としても機能しうるものといえる。
　ここで、本件特許発明１は、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであり、当該用途は、５．（１）イ．にて述べたとおり、従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる、ＩＬ−２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる、別異のサイトカインであるＩＬ−１７の産生を阻害するものである。
　そうすると、本件特許発明１は、前記組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し、甲５発明にはそのような特定がないだけではなく、記載事項甲５−ア、記載事項甲５−カ、記載事項甲５−キ、記載事項甲５−スの記載からも明らかであるとおり、従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められるから、両発明の用途は明確に異なり、実質的にも相違するものである（以下、「相違点５」という）。
　そして、上記相違点５に関し、請求人は、請求人の主張α及びβと同様に述べているが、５．（１）イ．で述べたとおり、本件特許発明１の用途は「炎症を治療する」ことと同義ではなく、本件特許発明１と甲５発明とは、その対象が明確に異なるものであるから、請求人の主張は誤りである。
　したがって、本件特許発明１は、甲５に記載された発明ではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（４）小括
　以上のとおり、請求人の主張する無効理由５には、理由がない。
６．無効理由６（進歩性）について
（１）無効理由６−１について
　上述のとおり、甲１には、抗ＩＬ−２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから、甲１発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けは無いし、それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。
　そして、本件特許発明１は、ＩＬ−２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害するという、甲１の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
　したがって、本件特許発明１は、甲１に記載された発明から容易に発明をすることができたものではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（２）無効理由６−２について
ア．相違点３−１について
　上述のとおり、甲３には、抗ＩＬ−２３レセプター抗体によりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから、甲３発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けは無いし、それが可能であることを当業者が予測し得たとも認められない。
　そして、本件特許発明１は、ＩＬ−２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害するという、甲３の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
　したがって、本件特許発明１は、甲３に記載された発明から容易に発明をすることができたものではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（３）無効理由６−３について
　上述のとおり、甲５には、抗ＩＬ−２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから、甲５発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けは無いし、それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。
　そして、本件特許発明１は、ＩＬ−２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害するという、甲５の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
　したがって、本件特許発明１は、甲５に記載された発明から容易に発明をすることができたものではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（４）甲１、甲３及び甲５の組合せについて
　上述のとおり、甲１、甲３及び甲５のいずれにも、ＩＬ−２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから、これらを併せみても、甲１発明、甲３発明又は甲５発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ−１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けは無く、それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。
　そして、本件特許発明１は、ＩＬ−２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ−１７の産生を阻害するという、甲１、甲３及び甲５の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
　したがって、本件特許発明１は、甲１、甲３及び甲５に記載された発明から容易に発明をすることができたものではない。
　このことは、本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２ないし１０についても同様である。
（５）小括
　以上のとおり、請求人の主張する無効理由６には、理由がない。
第８　むすび
　以上のとおりであるから、請求人の主張する無効理由によっては、本件特許発明１ないし１０についての特許を無効にすることはできない。
　審判に関する費用については、特許法第１６９条第２項の規定で準用する民事訴訟法第６１条の規定により、請求人が負担するものとする。
　よって、結論のとおり審決する。