【事件の表示】
　特願２０１４−１２６３１２「新規ＴＡＡ変種に基づく新たな融合分子」拒絶査定不服審判事件〔平成２６年１２月２５日出願公開、特開２０１４−２３９６８２〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、２００７年（平成１９年）１２月２１日（パリ条約による優先権主張外国庁受理２００６年１２月２２日、米国）を国際出願日とする出願の一部を平成２６年６月１９日に新たな特許出願としたものであって、その手続の経緯は以下のとおりである。
　平成２８年　７月２７日付け：拒絶理由通知書
　平成２８年１１月　４日　　：意見書、手続補正書の提出
　平成２９年　２月２８日付け：拒絶査定
　平成２９年　７月　６日　　：審判請求書、手続補正書の提出
第２　平成２９年７月６日にされた手続補正についての補正の却下の決定
［補正の却下の決定の結論］
　平成２９年７月６日にされた手続補正（以下「本件補正」という。）を却下する。
［理由］
１．本件補正について
（１）本件補正後の特許請求の範囲
　本件補正により、特許請求の範囲の請求項１の記載は、次のとおり補正された（下線は補正箇所を示す。）。 
「【請求項１】
　
ヒト
と
ヒト
含む融合タンパク質を
該融合タンパク質
8
（２）本件補正前の特許請求の範囲 
　本件補正前の、平成２８年１１月４日にされた手続補正により補正された特許請求の範囲の請求項１の記載は次のとおりである。 
「【請求項１】
　顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（ＧＭ−ＣＳＦ）またはサイトカインと結合された、新規ＣＡＩＸ変種を含む構築物であって、新規ＣＡＩＸ変種がSEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する、構築物。」
２　補正の適否
　本件補正は、補正前の請求項１に記載された発明を特定するために必要な事項である「顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（ＧＭ−ＣＳＦ）またはサイトカイン」について、「サイトカイン」との選択肢を削除した上で、「顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（ＧＭ−ＣＳＦ）」について、上記のとおり、「ヒト」に由来するとの限定を付加するものである。
　また、本件補正は、補正前の請求項１に記載された発明を特定するために必要な事項である「新規ＣＡＩＸ変種」について、上記のとおり、「ヒト」に由来するとの限定を付加するものである。
　さらに、本件補正は、補正前の請求項１に記載された発明を特定するために必要な事項である「構築物」について、「顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（ＧＭ−ＣＳＦ）またはサイトカインと結合された」、「SEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する」「新規ＣＡＩＸ変種」を含むとされていたところを、上記のとおり、「SEQ ID NO:8のアミノ酸配列を有する」「融合タンパク質」を含むとするものである。ここで、本願配列表のSEQ ID NO:1及びSEQ ID NO:4のアミノ酸配列からみて、SEQ ID NO:8のアミノ酸配列は、そのＮ末端からＣ末端にかけて、順に、ヒトGM-CSFに対応するSEQ ID NO:4のアミノ酸配列、「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列、及び新規ヒトＣＡＩＸ変種に対応するSEQ ID NO:1のアミノ酸配列からなるものである。そして、本願明細書の【００２４】及び【００９２】の記載からみて、上記「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列はペプチドリンカーに対応するものであるといえる。
　そうすると、本件補正は、補正前の請求項１に記載された発明を特定するために必要な事項である「構築物」について、補正前の請求項１に記載された「新規ＣＡＩＸ変種」部分のみならず、その余の部分についても、アミノ酸配列による限定を付加するものであるといえる。
　以上からみて、本件補正は、補正前の請求項１に記載された発明を特定するために必要な事項について、限定を付加するものであるといえる。
　そして、本件補正前の請求項１に記載された発明と本件補正後の請求項１に記載された発明の産業上の利用分野及び解決しようとする課題は同一であるから、本件補正は、特許法１７条の２第５項２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　そこで、本件補正後の請求項１に記載される発明（以下「本件補正発明」という。）が同条６項において準用する同法１２６条７項の規定に適合するか（特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか）について、以下、検討する。
（１）本件補正発明
　本件補正発明は、前記１（１）に記載したとおりのものである。
（２）引用文献の記載事項
ア　引用文献１
　原査定の拒絶の理由で引用された、本願の優先日前に頒布された引用文献である、「Cancer Res., 2001, Vol.61, No.21, p.7925-7933」（以下「引用文献１」という。）には、以下の記載がある。
（ア−１）「ＨＬＡ−Ａ２−制限ＣＴＬエピトープを含む広く発現しているＲＣＣ　ＴＡＡは、最近初めて同定され、ＲＣＣ細胞株からクローニングされた。このＲＣＣ関連膜貫通タンパク質は、Ｇ２５０と名付けられたが、ＭＮ／ＣＡＩＸと同一であることが証明されており、最初に子宮頸癌で同定された細胞接着分子で、炭酸脱水活性を有する。」（７９２５頁右欄２１〜２６行）
（ア−２）「それ故、我々は、Ｇ２５０と、機能的ＤＣｓを産生させるための免疫調節性因子であるＧＭ−ＣＳＦとからなるキメラタンパク質は、どちらか一方の薬剤のみの使用と比べて、ワクチン能力を増加させるのではと仮定した。」（７９２５頁右欄３４〜３７行）
（ア−３）「これらの結果は、ＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質が、免疫調節性ＤＣｓを活性化し、また、Ｔヘルパー細胞に支持された、Ｇ２５０を標的とするＣＤ８＋媒介性の抗腫瘍反応を誘導する能力を有する、強力な免疫刺激剤であることを示す。これらの知見は、進行腎臓癌の患者の治療のための腫瘍ワクチンとしてのＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質の使用のための重要な意味をもつであろう。」（７９２５頁左欄下から６行〜下から１行）
（ア−４）「ｐＶＬ１３９３ベクターにおけるＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合遺伝子のクローニング。　プラスミドｐ９１０２３（Ｂ）−ＧＭ−ＣＳＦ（・・・）をＥｃｏＲＩで消化し、完全長ＧＭ−ＣＳＦｃＤＮＡを含む０．８ｋｂ断片を用いて、５’側にＥｃｏＲＩ部位を、また、３’側にＧＭ−ＣＳＦのストップコドンと置き換えたＮｏｔＩ部位を隣接する機能的エピトープを含む、０．４ｋｂのＧＭ−ＣＳＦフラグメントをＤＮＡ　ＰＣＲにより調製した。このＰＣＲ産物由来のＧＭ−ＣＳＦフラグメントを、バキュロウイルストランスファーベクターｐＶＬ１３９３（・・・）のポリヘドリン遺伝子座におけるＥｃｏＲＩ及びＢｇｌＩＩ部位にサブクローニングした。同様に、開始コドン除去後のＧ２５０の５’フランキング領域に、ＮｏｔＩ部位とそれに続く
２つのＡｒｇをコードする６塩基のリンカー
（ア−５）「バキュロウイルス感染Ｓｆ９細胞からのＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質の生成。　『材料及び方法』に記載されているように、バキュロウイルス発現技術及び６ｘＨｉｓアフィニティー精製システムを用いて、ＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質を生成した。」（７９２７頁左欄３５〜３８行）
（ア−６）「精製ＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質はＧＭ−ＣＳＦ生物活性を保持した。」（７９２７頁右欄３行）
イ　引用文献２
　原査定の拒絶の理由で参照された、本願の優先日前に頒布された引用文献である、特表２００２−５１５８４８号公報（以下「引用文献２」という。）には、以下のとおり、図１ａ〜ｃとして、ＭＮｃＤＮＡの全長塩基配列、及びＭＮタンパク質の全長アミノ酸配列が記載されている。
（イ−１）「
」
ウ　引用文献３
　周知技術を示すために新たに引用する、本願の優先日前に頒布された引用文献である、特表平１−５０２１９６号号公報（以下「引用文献３」という。）には、第１表として、ヒトＧＭ−ＣＳＦの全長アミノ酸配列が記載されている（当審注　配列の摘記は省略する。）。
エ　引用文献４
　同じく、周知技術を示すために新たに引用する、本願の優先日前に頒布された引用文献である、米国特許公開第２００５／０２８２２８０号明細書（以下「引用文献４」という。）には、配列番号６として、ヒトＧＭ−ＣＳＦの全長アミノ酸配列が記載されている（当審注　配列の摘記は省略する。）。
オ　引用文献５
　同じく、周知技術を示すために新たに引用する、本願の優先日前に頒布された引用文献である、米国特許公開第２００６／００５７１２７号明細書（２００６年（平成１８年）３月１６日発行。以下「引用文献５」という。）には、表６において、配列番号３として、ヒトＧＭ−ＣＳＦの全長アミノ酸配列が記載されている（当審注　配列の摘記は省略する。）。
カ　引用文献６
　新たに引用する、本願の優先日前に頒布された引用文献である、特表２００１−５２６５３２号公報には、以下の記載がある。
（カ−１）「この最終的に加工された構造体（ＯＤＡＲ−Ｆｃ／ｐＣＥＰ４）は、アミノ末端からカルボキシ末端までを含む融合蛋白をコードする：
ＯＰＧシグナルペプチド（アミノ酸１〜２１）−
リンカー（ＬｙｓＬｅｕ）
（３）引用発明
　摘記事項（ア−５）からみて、引用文献１には、次の発明（以下「引用発明」という。）が記載されていると認められる。
　「ＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質。」
（４）対比
　本件補正発明と引用発明とを対比する。
　摘記事項（ア−１）からみて、引用文献１に記載される「Ｇ２５０」と「ＭＮ」と「ＣＡＩＸ」とは同一物質の別名であることが理解できる。
　そこで、本件補正発明と引用発明とを対比すると、引用発明のＧ２５０と、本件補正発明の新規ヒトＣＡＩＸ変種とは、いずれもＣＡＩＸに関連するタンパク質である点で共通するから、両者は、「顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(ＧＭ−ＣＳＦ)と結合された、ＣＡＩＸに関連するタンパク質を含む融合タンパク質を含む構築物」である点で一致する。
　一方、本件補正発明では、ＣＡＩＸに関連するタンパクが新規ヒトＣＡＩＸ変種であり、これを含む融合タンパク質がSEQ ID NO:8のアミノ酸配列を有するものと特定されているのに対し、引用発明では、融合タンパク質のアミノ酸配列について特定されていない点で相違する（以下「相違点１」という。）。
（５）判断
　前記２冒頭で検討したとおり、本願配列表のSEQ ID NO:8のアミノ酸配列は、そのＮ末端からＣ末端にかけて、順に、ヒトＧＭ−ＣＳＦに対応するSEQ ID NO:4のアミノ酸配列、ペプチドリンカーに対応する「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列、及び新規ヒトＣＡＩＸ変種に対応するSEQ ID NO:1のアミノ酸配列からなるものである。
　そうすると、本件補正発明の融合タンパク質が、SEQ ID NO:8のアミノ酸配列を有するものと特定されている点については、そのＮ末端からＣ末端にかけて、ヒトＧＭ−ＣＳＦに対応するSEQ ID NO:4のアミノ酸配列、ペプチドリンカーに対応する「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列、及び新規ヒトＣＡＩＸ変種に対応するSEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有するものと特定されていると換言することができる。
　ここで、摘記事項（ア−４）からみて、引用発明は、ＧＭ−ＣＳＦとＧ２５０とが「ＡｒｇＡｒｇ」なるアミノ酸配列を有するリンカーで結ばれているといえるから、この点も考慮すると、前記相違点１は、以下の相違点ア〜相違点ウに分けることができるといえる。
（相違点ア）　該融合タンパク質のＮ末端側が、本件補正発明では、SEQ ID NO:4のアミノ酸配列を有するヒトＧＭ−ＣＳＦと特定されているのに対し、引用発明では、ＧＭ−ＣＳＦと特定されているに留まる点。
（相違点イ）　該融合タンパク質のＣ末端側が、本件補正発明では、SEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する新規ヒトＣＡＩＸ変種と特定されているのに対し、引用発明では、Ｇ２５０と特定されているに留まる点。
（相違点ウ）　該融合タンパク質のＮ末端側とＣ末端側を結ぶペプチドリンカーが、本件補正発明では、「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列を有するものと特定されているのに対し、引用発明では、「ＡｒｇＡｒｇ」なるアミノ酸配列を有するものと特定されている点。
　そこで、上記相違点ア〜相違点ウについて、順に検討する。
ア　相違点アについて
　前記（２）ウ〜オからみて、ヒトＧＭ−ＣＳＦは、そのアミノ酸配列とともに、本願優先日当時、当業者に周知であったといえる。そして、該アミノ酸配列は、本願配列表のSEQ ID NO:4のアミノ酸配列に相当するものである。
　また、摘記事項（ア−２）及び（ア−３）からみて、引用文献１に記載された技術が、進行腎臓癌の患者すなわちヒトの治療のためのワクチンを指向していることは明らかである。
　そうすると、引用発明のＧＭ−ＣＳＦがヒトＧＭ−ＣＳＦであることは引用文献１に記載されているに等しい事項であるといえるから、引用発明の融合タンパク質のＮ末端側のアミノ酸配列は、本願配列表のSEQ ID NO:4のアミノ酸配列を有するといえる。
　また、仮に、記載されているに等しいとまではいえないとしても、引用発明のＧＭ−ＣＳＦとして、ヒトＧＭ−ＣＳＦを採用し、その結果、引用発明の融合タンパク質のＮ末端側のアミノ酸配列を、本願配列表のSEQ ID NO:4のアミノ酸配列を有するものとすることは当業者が容易に想到しうることである。
イ　相違点イについて
　摘記事項（イ−１）のとおり、引用文献２には、ＭＮタンパク質の全長のアミノ酸配列が示されているところ、前記（４）で検討したとおり、「Ｇ２５０」と「ＭＮ」と「ＣＡＩＸ」とは同一物質であるから、引用発明の融合タンパク質において、「Ｇ２５０」に由来する部分は、摘記事項（イ−１）に示されるアミノ酸配列を有するものといえる。
　そして、本願配列表のSEQ ID NO:1のアミノ酸配列と、摘記事項（イ−１）に示されるアミノ酸配列とを比較すると、いずれも４５９アミノ酸からなるものであるところ、１２１位及び３７４位のアミノ酸が、前者はそれぞれＧｌｙ（１文字表記でＧ。以下同様。）及びＳｅｒ（Ｓ）であるのに対し、後者はそれぞれＡｓｐ（Ｄ）及びＡｓｎ（Ｎ）である点でのみ相違する。すなわち、両者は、４５９アミノ酸残基中１２１位と３７４位の２アミノ酸のみ異なる、９９．５％の配列同一性を有する、ヒト由来遺伝子によってコードされるタンパク質であるといえる。
　ここで、摘記事項（ア−１）からみて、引用文献１には、Ｇ２５０が腎細胞癌（ＲＣＣ）で発現していることが示されている。また、一般に、遺伝子の塩基配列には、同一生物由来の同一遺伝子であっても、遺伝子を取得した個体に依存する個体差があり、それ故に、該遺伝子がコードするアミノ酸配列にも個体差があり得ることは本願優先日当時の当業者の技術常識である。そうすると、複数の腎細胞癌患者の癌組織を調査することにより、新たなＧ２５０を同定取得し、それを引用発明のＧ２５０として使用することは当業者が容易に想到しうることである。
　また、前記アで検討したとおり、引用文献１に記載された技術が、進行腎臓癌の患者の治療のためのワクチンを指向していることは明らかであるところ、本願優先日当時の技術常識からみて、４５９ものアミノ酸数を有するタンパク質において、数個程度のアミノ酸置換では、該タンパク質が本来有する免疫原性を損なう蓋然性は低いといえるから、引用発明のＧ２５０について、数個程度のアミノ酸置換を施すことは当業者が必要に応じて適宜なし得ることといえ、そのようにして調製されたものを引用発明のＧ２５０として使用することも当業者が容易に想到しうることである。
　そして、本願配列表のSEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する新規ヒトＣＡＩＸ変種は、上記のようにして取得あるいは調製しうるものの一つに過ぎないというべきである。
　ここで、請求人は、審判請求書において、要するに、本件補正発明の新規ヒトＣＡＩＸ変種は、野生型ＣＡＩＸと比べて、Ｄ１２１Ｇ及びＮ３７４Ｓのアミノ酸置換を含むところ、１２１位は予測ＭＨＣクラスＩＩ結合サイトである予測エピトープ領域内にあること（審判請求書に添付した甲１号証（Int. J. Cancer, 2002, Vol.100, p.441-444）の表１）、及び３７４位も予測されたＨＬＡ−Ａ２．１結合モチーフ内にあること（審判請求書に添付した甲２号証（Cancer Res., 1999, Vol.59, p.5554-5559）の表１）から、１２１位での酸性アミノ酸（Ｄ）から脂肪族アミノ酸（Ｇ）への非保存的置換、及び３７４位でのアミドアミノ酸（Ｎ）から脂肪族ヒドロキシルアミノ酸（Ｓ）への非保存的置換は、いずれも、野生型ＣＡＩＸと比べて、ＭＨＣクラスＩＩ結合サイト及びＨＬＡ−Ａ２．１結合モチーフの提示並びに免疫原性を変更すると当業者は予測し、当業者は、これらＤ１２１ＧおよびＮ３７４Ｓ変異を有する新規ヒトＣＡＩＸ変種が、その免疫原性を維持することについて合理的な成功の期待を得ることはなく、また、ＧＭ−ＣＳＦとの融合タンパク質において、この新規ヒトＣＡＩＸ変種を用いようとすることはなく、さらに、本件補正発明に係る新規ヒトＣＡＩＸ変種を含む融合タンパク質が、インビボにおいて抗原提示細胞を感作でき、又は免疫応答を誘導することができることについて、合理的な成功の期待を得ることはなかったと主張する。
　しかし、甲２号証には、ＣＡＩＸの２５４位〜２６２位のペプチドのみがＣＴＬを誘導する旨が記載されており（５５５４頁要旨の下から７〜５行、５５５６頁左欄の下から９〜５行）、また、甲１号証にも同様の記載がある（４４１頁左欄の下から１４〜１１行）から、当業者が、甲１号証及び甲２号証の記載に接したとしても、野生型ＣＡＩＸの１２１位がＭＨＣクラスＩＩ結合サイトのエピトープ領域内にあるとか、３７４位がＨＬＡ−Ａ２．１結合モチーフ内にあるなどと理解することはないというべきである。加えて、上記のとおり、本願優先日当時の技術常識からみて、４５９ものアミノ酸数を有するタンパク質において、数個程度のアミノ酸置換では、該タンパク質が本来有する免疫原性を損なう蓋然性は低いといえるのである。そうすると、むしろ当業者は、これらの位置における非保存的なアミノ酸置換によっても、野生型ＣＡＩＸの免疫原性は維持されると予測することが自然であるというべきであるから、請求人の上記主張を採用することはできない。
ウ　相違点ウについて
　ペプチドリンカーのアミノ酸配列を好適化することは当業者が必要に応じて適宜なし得ることであるから、より好適なものとするために、引用発明のペプチドリンカーのアミノ酸配列を変更することは当業者が必要に応じて適宜なし得ることである。そして、「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列を有するペプチドリンカーも、上記のような好適化により調製しうるものの一つに過ぎないというべきである。
　さらにいえば、摘記事項（カ−１）からみて、引用文献６には「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列を有するペプチドリンカーが記載されているから、引用発明の「ＡｒｇＡｒｇ」なるアミノ酸配列に換えて、該「ＬｙｓＬｅｕ」なるアミノ酸配列を有するペプチドリンカーを採用することも当業者が容易に想到しうることである。
エ　本件補正発明の効果について
　摘記事項（ア−３）及び（ア−６）からみて、引用文献１には、ＧＭ−ＣＳＦ−Ｇ２５０融合タンパク質が、ＧＭ−ＣＳＦ活性を保持し、免疫調節性ＤＣｓを活性化し、Ｇ２５０すなわちＣＡＩＸを標的とするＣＤ８＋媒介性の抗腫瘍反応を誘導する能力を有することが記載されているといえるから、当業者は、引用発明が、腫瘍ワクチンとして一定程度の効果を有するであろうことを推認できるといえる。
　その一方で、本願明細書には、SEQ ID NO:8のアミノ酸配列を有する融合タンパク質のワクチンとしての効果を推認できる具体的な実験データなどは記載されてない。また、本願明細書には、SEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する新規ヒトＣＡＩＸ変種が、引用文献１に記載のＣＡＩＸと比較して、そのワクチンとしての効果などに違いがあることを推認できる具体的な実験データなども記載されてない。
　そうすると、本件補正発明に、引用発明と比較した顕著な効果を見出すことはできず、したがって、本件補正発明は、当業者が予測できない顕著な効果を奏するものとはいえない。
オ　小括
　以上のとおりであるから、本件補正発明は、引用文献１に記載された事項、引用文献３〜５に記載されるような本願優先日前の周知技術、及び引用文献６に記載された事項に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条２項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。
３　本件補正についてのむすび
　したがって、本件補正は、特許法１７条の２第６項において準用する同法１２６条７項の規定に違反するので、同法１５９条１項の規定において読み替えて準用する同法５３条１項の規定により却下すべきものである。
　よって、前記［補正の却下の決定の結論］のとおり決定する。
第３　本願発明について
１　本願発明
　平成２９年７月６日にされた手続補正は、上記のとおり却下されたので、本願の請求項に係る発明は、平成２８年１１月４日にされた手続補正により補正された特許請求の範囲の請求項１〜２５に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は、その請求項１に記載された事項により特定される、前記第２［理由］１（２）に記載のとおりのものである。
２　原査定における拒絶の理由
　原査定の拒絶の理由は、この出願の請求項１に係る発明は、本願の優先日前に頒布された又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった下記の引用文献１に記載された発明に基づいて、その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条２項の規定により特許を受けることができない、というものである。
　引用文献１：Cancer Res., 2001, Vol.61, No.21, p.7925-7933
３　引用文献
　原査定の拒絶の理由で引用された引用文献１及びその記載事項は、前記第２［理由］２（２）アに記載したとおりである。
　また、原査定の拒絶の理由で参照された引用文献２及びその記載事項は、前記第２［理由］２（２）イに記載したとおりである。
　そして、引用文献１には、前記第２［理由］２（３）に記載の引用発明が記載されていると認められる。
４　対比
　本願発明と引用発明とを対比する。
　前記第２［理由］２（４）で検討したとおり、引用発明のＧ２５０と、本願発明の新規ＣＡＩＸ変種とは、いずれもＣＡＩＸに関連するタンパク質である点で共通するから、両者は、「顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（ＧＭ−ＣＳＦ）と結合された、ＣＡＩＸに関連するタンパク質を含む構築物」である点で一致する。
　一方、ＣＡＩＸに関連するタンパク質が、本願発明では、SEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する新規ＣＡＩＸ変種と特定されているのに対し、引用発明では、Ｇ２５０と特定されているに留まる点で相違する（以下「相違点Ａ」という。）。
５　判断
　上記相違点Ａは、前記第２［理由］２（５）に記載の相違点イに相当するものといえる。
　そうすると、前記第２［理由］２（５）イで検討したとおり、複数の腎細胞癌患者の癌組織を調査することにより、新たなＧ２５０を同定取得し、それを引用発明のＧ２５０として使用することや、引用発明のＧ２５０に数個程度のアミノ酸置換を施して調製されたものを引用発明のＧ２５０として使用することは、当業者が容易に想到しうることであり、そして、本願配列表のSEQ ID NO:1のアミノ酸配列を有する新規ＣＡＩＸ変種は、上記のようにして取得あるいは調製しうるものの一つに過ぎないというべきである。
　また、前記第２［理由］２（５）エで検討したとおり、本願発明に、引用発明と比較した顕著な効果を見出すことはできず、したがって、本願発明は、当業者が予測できない顕著な効果を奏するものとはいえない。
　以上のとおりであるから、本願発明は、引用文献１に記載された事項に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条２項の規定により特許を受けることができないものである。
第４　むすび
　以上のとおり、本願発明は、本願の優先日前に頒布された又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった引用文献１に記載された発明に基づいて、その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本願は拒絶されるべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。