【事件の表示】
　平成１０年特許願第５１２８８８号「動物における摂食行動を調整するための哺乳動物メラノコルチンレセプター作用薬および拮抗薬を発見および使用するための方法および試薬」拒絶査定不服審判事件〔平成１０年　３月１２日国際公開、ＷＯ９８／１００６８、平成１３年　８月　７日国内公表、特表２００１−５１０９８４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明　
　本願は、１９９７年９月４日（パリ条約による優先権主張１９９６年９月４日、米国）を国際出願日とする出願であって、その請求項に係る発明は、平成１４年９月２日付けの手続補正書により補正された明細書の記載からみて、その特許請求の範囲の請求項１〜２１に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１および７の記載は以下のとおりである（以下、それぞれ本願発明１、７という。）。　
「【請求項１】動物の摂食行動を抑制する哺乳動物ＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター作用薬としての化合物を特徴付ける方法であって、　
　（ａ）α−ＭＳＨレセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第１の哺乳動物細胞、ＡＣＴＨレセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第２の哺乳動物細胞、ＭＣ−３レセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第３の哺乳動物細胞、ＭＣ−４レセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第４の哺乳動物細胞、およびＭＣ−５レセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第５の哺乳動物細胞を含むパネルを提供し、各哺乳動物細胞が細胞を含む組換え発現構造体によりコードされるメラノコルチンレセプターを発現する工程と、　
　（ｂ）パネルの各細胞を、哺乳動物メラノコルチンレセプターの作用薬として特徴付けられるべき試験化合物と接触させる工程と、　
　（ｃ）化合物と結合する細胞中で生成される代謝物質についてアッセイすることにより哺乳動物メラノコルチンレセプターの各々への試験化合物の結合を検出し、代謝物質の検出は試験化合物がメラノコルチンレセプターの作用薬であることを示す工程と、　
　（ｄ）ＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター作用薬である試験化合物を選択する工程と、　
　（ｅ）動物の摂食行動の抑制剤としての化合物を特徴付ける工程とを含むことを特徴とする方法。　
【請求項７】動物における摂食行動を刺激する哺乳動物ＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター拮抗薬としての化合物を特徴付ける方法であって、　
　（ａ）α−ＭＳＨレセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第１の哺乳動物細胞、ＡＣＴＨレセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第２の哺乳動物細胞、ＭＣ−３レセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第３の哺乳動物細胞、ＭＣ−４レセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第４の哺乳動物細胞、およびＭＣ−５レセプターである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む第５の哺乳動物細胞を含むパネルを提供し、各哺乳動物細胞が細胞を含む組換え発現構造体によりコードされるメラノコルチンレセプターを発現する工程と、　
　（ｂ）パネルの細胞の各々を、作用薬と結合する細胞中で生成される代謝物質の検出可能な量を生成するのに充分な量の哺乳動物メラノコルチンレセプターの作用薬に、哺乳動物メラノコルチンレセプターの拮抗薬として特徴付けられるべき試験化合物の存在または不存在下に接触させる工程と、　
　（ｃ）試験化合物の存在下にパネル内の各細胞中で生成される代謝物質の量を、試験化合物の不存在下にパネル内の各細胞中で生成される代謝物質の量と共に検出し、試験化合物の存在下に生成された代謝物質の量が試験化合物の不存在下に生成された代謝物質の量より少ない場合に試験化合物がメラノコルチン結合の拮抗薬であると決められる工程と、　
　（ｄ）ＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター拮抗薬である試験化合物を選択する工程と、　
　（ｅ）動物の摂食行動の刺激剤としての化合物を特徴付ける工程とを含むことを特徴とする方法。」　
　
２．原査定の理由　
　これに対する原査定の拒絶の理由は、　
「この出願の請求項に係る発明は、その出願前日本国内又は外国において頒布された下記の刊行物に記載された発明に基いて、その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。　
　　　　　　 　　　　　　　　　　記　
Ａ．Analytical Biochemistry, Vol.226, pp.349-354 (1995)
Ｂ．Nature, Vol.371, No.6500, pp.799-802 (1994)
Ｃ．The Journal of Biological Chemistry, Vol.268, No.11, pp.8246-8250 (1993)　
Ｄ．The Journal of Biological Chemistry, Vol.268, No.20, pp.15174-15179 (1993)　
Ｅ．Biochemistry, Vol.33, pp.4543-4549 (1994)」　
というものである。　
　
３．当審の判断　
（３−１）原査定の引用刊行物に記載された事項　
刊行物Ａ．Analytical Biochemistry, Vol.226, pp.349-354 (1995)
「Ｇｓ−及びＧｑ−共役シグナル経路の活性化を測定するための比色分析法」という表題の論文であり、　
　３４９頁の「要約」欄に、「Ｇｓ共役受容体の機能的活性化についての現在の分析法は、通常、放射免疫分析によるアデニルシクラーゼの定量ないしｃＡＭＰ濃度の測定を含むものである。Ｇｑ共役受容体の活性化は、一般に、ホスファチジルイノシトール４，５−ビスホスフェートからのイノシトール・トリホスフェートないしジアシルグリセロールの産生量、あるいは、細胞内のカルシウムの変化量を測定することにより、分析される。これらの分析法は、一般に多数の細胞（１０５−１０６）及び／又は放射活性物質の使用を必要とする。
我々は、サイクリックＡＭＰ応答要素（ＣＲＥ）の５コピーと融合したβ−ガラクトシダーゼ（ｌａｃＺ）遺伝子を、細胞内のｃＡＭＰないしカルシウムの増加によってもたらされるＣＲＥ結合蛋白の活性化を検出するために利用する、迅速非放射活性比色分析法を開発した。
この分析法を用いると、β−ガラクトシダーゼ活性の倍増はｃＡＭＰあるいはアデニルシクラーゼ活性の増加の大きさと同様であり、細胞内ｃＡＭＰの濃度０．０１〜０．２７ｆｍｏｌ／ｃｅｌｌにおいてほぼ直線関係にあった。
この分析法を用いた、メラノコルチン受容体の一つ、ｍＭＣ５−Ｒの薬学的な特性付けの結果、いくつかのメラノコルチンペプチドについて、通常使用されるアデニルシクラーゼ酵素活性分析法で得られるのと同じオーダーの効力が得られた。
この分析法が大規模な容量を有することは、この方法をＧｓ及びＧｑ共役レセプターに働きかける目的分子のスクリーニングのための優良な方法としている。
　３５１頁左欄下１１行〜右欄１３行に、「結果　ＣＲＥ指向性のβ−ガラクトシダーゼ遺伝子の発現がアデニリルシクラーゼの活性化をモニターするために使用できるかどうかテストするため、我々は、ｐＣＲＥ／β−ｇａｌを、Ｇ蛋白共役レセプターの機能的発現のために通常使用されるヒト胎児腎臓細胞セルライン２９３に、一過性形質導入した。当該細胞を１０μＭのフォースコリンにより処理すると、酵素活性の増加により示されるとおり、β−ガラクトシダーゼ遺伝子の発現が誘発された。…続いて、この新しい分析法の動力学が、ｍＭＣ５−Ｒを発現する２９３細胞を用いて調べられた。細胞群が異なる濃度のα−ＭＳＨにより異なる長さの時間刺激され、β−ガラクトシダーゼアッセイが行われた。リガンドにより刺激されたβ−ガラクトシダーゼの発現が２時間後に検出でき、６時間後にピークに達し、少なくとも６時間にわたって持続し、それから減衰した。我々は、６時間のホルモンによる刺激を全ての実験の標準として選んだ。」と記載され、　
　３５２頁左欄の図３の説明文に、「図３　ＣＲＥ／β−ガラクトシダーゼアッセイの時間的推移　
マウスのゲノムクローン由来の第５メラノコルチン受容体（ＭＣ５−Ｒ）の全コード領域を含むＡｐａｌ／ＨｉｎｄＩＩＩフラグメントが、ｐｃＤＮＡＩＮｅｏに正しい方向で挿入された。得られた構築物が２９３細胞を形質転換するために使用され、安定な形質転換細胞集団が、継続的なＧ４１８選択の後、得られた。これらの細胞は、ｐＣＲＥ／β−ｇａｌプラスミドにより形質転換され、異なる濃度のα−ＭＳＨにより、０、２、６、１２および２４時間にわたって刺激された。β−ガラクトシダーゼ活性は、ＯＤ
４０５
の形で提供される。
　３５３頁右欄３０〜４５行に、「この分析法は、ＧｓあるいはＧｑ共役レセプターを一過性発現する細胞の分析のためにも使用し得る。
この特徴は、新規なレセプター或いはレセプター変異体の迅速な特性付けのために有用である。このタイプの迅速かつ大規模な分析法は、多様な化合物バンクのスクリーニングのためにも有用であるかもしれない。
我々は、ＣＲＥ／β−ガラクトシダーゼ分析がアゴニスト活性に対し非常に鋭敏であることを明らかにした（図５、６）。この分析法は、アンタゴニスト活性を有する化合物の検出にも、成功裏に使用されている。
刊行物Ｂ．Nature, Vol.371, No.6500, pp.799-802 (1994)
「ａｇｏｕｔｉ蛋白質は色素細胞刺激ホルモンレセプターの拮抗物質である」という表題の論文であり、　
　７９９頁左欄１〜１７行に、「遺伝因子座アグーチ及びエクステンションは、哺乳動物におけるユーメラニン（茶−黒）とフェオメラニン（黄−赤）色素の相対的な量を制御する。すなわち、エクステンションは、メラノサイト刺激ホルモン（ＭＳＨ）の受容体をコードし、アグーチは、シグナル配列を含む新規な１３１アミノ酸蛋白をコードする。アグーチは、毛包において産生され、毛包のメラニン細胞においてα−ＭＳＨによって誘導されるユーメラニンの産生を阻害するように振る舞い、その結果、哺乳動物の皮毛にサブターミナルなフェオメラニンの縞がしばしば見られるようになる。我々は、ここで、部分的に精製したアグーチ蛋白を用いて、
アグーチがＭＳＨレセプターに対する高親和性のアンタゴニストであり、α−ＭＳＨがそれを介してユーメラニン合成を誘導するところの、α−ＭＳＨによるアデニルシクラーゼの活性化を妨害する
アグーチは、関連するＭＳＨ結合受容体であるメラノコルチン−４受容体のアンタゴニストであることも見いだされている。従って、リーサル・イエロウ・マウス（Ａ
ｙ
）においてアグーチの異所性の発現により引き起こされる肥満は、毛包外のメラノコルチン受容体の阻害に原因しているのかもしれない。
　８００頁右欄下６行〜８０２頁左欄８行に、「これまでに、メラノコルチン受容体ファミリーには５つのメンバー、ＭＣ１−Ｒ（ＭＳＨ−Ｒ）、ＭＣ２−Ｒ（ＡＣＴＨ−Ｒ）、ＭＣ３−Ｒ、ＭＣ４−Ｒ及びＭＣ５−Ｒが存在することが知られている。後の３者についてはどのような機能を有するのか記載した文献はまだないが、
ＭＣ３−ＲとＭＣ４−Ｒは主に神経内分泌と自律神経制御が関係する脳核における中枢神経系において発現していることが知られている
驚くべきことに、アグーチは、ＭＣ４−Ｒのα−ＭＳＨによる活性化に対する強いアンタゴニストであることも見いだされた（図４ａ）。
アグーチがＭＳＨ−Ｒ及び少なくとも他の一つのメラノコルチン受容体の高親和性のアンタゴニストであることを示す。…アグーチがＭＣ４−Ｒの機能に対してもアンタゴニストとして働くことから、アグーチの異所性の過剰発現が、毛包外で発現するメラノコルチン受容体の病的な拮抗作用を介して、リーサル・イエロウ・マウス（Ａ
ｙ
）の肥満を導くのかもしれない。
刊行物Ｃ．The Journal of Biological Chemistry, Vol.268, No.11, pp.8246-8250 (1993)
「新規なメラノコルチンレセプターの分子クローニング」という表題の論文であり、８２８４頁の図２に、新規なメラノコルチンレセプターである
ＭＣ３−Ｒのアミノ酸配列
ＭＣ１−Ｒ（α−ＭＳＨ−Ｒ）並びにＭＣ２−Ｒ（ＡＣＴＨ−Ｒ）の各アミノ酸配列
刊行物Ｄ．The Journal of Biological Chemistry, Vol.268, No.20, pp.15174-15179 (1993)
「第４メラノコルチンレセプターの分子クローニング、発現および遺伝子の位置確認」という表題の論文であり、１５１７５頁の図１に、第４メラノコルチンレセプターである
ＭＣ４−Ｒのアミノ酸配列
刊行物Ｅ．Biochemistry, Vol.33, pp.4543-4549 (1994)
「末梢組織において広く発現するマウスメラノコルチン５レセプター遺伝子の分子クローニング」という表題の論文であり、４５４５頁の図２に、マウス
メラノコルチン５レセプター（ＨＧＭＰ０１Ｂ）のアミノ酸配列
（刊行物の記載事項中の下線は、当審による。）　
（３−２）本願発明１について　
（３−２−１）本願発明１　
　本願発明１は、上述のとおりのものであり、「試験化合物の中からＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター作用薬である試験化合物を選択し、当該化合物を動物の摂食行動の抑制剤として特徴付ける」ことを、発明特定事項の一つとするものである。　
　したがって、本願発明１は「試験化合物の中からＭＣ−４メラノコルチンレセプター作用薬である試験化合物を選択し、当該化合物を動物の摂食行動の抑制剤として特徴付ける」態様を、その選択肢の一つとするものといえる。　
　なお、本願発明１における「α−ＭＳＨレセプター」、「ＡＣＴＨレセプター」、「ＭＣ−３レセプター」、「ＭＣ−４レセプター」、「ＭＣ−５レセプター」は、刊行物Ａ〜Ｅに記載された「ＭＣ１−Ｒ」、「ＭＣ２−Ｒ」、「ＭＣ３−Ｒ」、「ＭＣ４−Ｒ」、「ＭＣ５−Ｒ」に、それぞれ対応するものである。そこで、この審決書では、以後統一して、これらをＭＣ１−Ｒ、ＭＣ２−Ｒ、ＭＣ３−Ｒ、ＭＣ４−Ｒ、ＭＣ５−Ｒと表記し、メラノコルチンレセプターをＭＣ−Ｒと表記する。　
（３−２−２）本願発明１と刊行物Ａに記載された発明との対比　
　これに対し、原査定で引用した刊行物Ａには、上述のとおり、ＭＣ−ＲなどのＧ蛋白共役レセプターを発現する細胞をプラスミドｐＣＲＥ／β−ｇａｌにより形質転換し、当該細胞に当該レセプターに対するリガンドを接触させると、β−ｇａｌ（β−ガラクトシダーゼ）発現による吸光度の変化が生じ、当該吸光度の変化を測定することにより当該リガンドが当該レセプターに作用することがモニターできること、そして、実際に、ＭＣ−Ｒの一つであるマウスＭＣ５−Ｒについて、当該レセプターの公知のリガンドα−ＭＳＨとの結合活性をβ−ｇａｌによる吸光度の変化により検出できたことが記載され（３５１頁左欄下１１行〜右欄１３行および３５２頁左欄の図３の説明文）、「この特徴は、新規なレセプター或いはレセプター変異体の迅速な特性付けのために有用である。このタイプの迅速かつ大規模な分析法は、多様な化合物バンクのスクリーニングのためにも有用であるかもしれない。…我々は、ＣＲＥ／β−ガラクトシダーゼ分析がアゴニスト活性に対し非常に鋭敏であることを明らかにした（図５、６）。この分析法は、アンタゴニスト活性を有する化合物の検出にも、成功裏に使用されている。この分析のその他の特徴は、非常に少量のリガンドしか必要ではないということである。…それゆえ、化合物ライブラリーの使用に拡張できる。」（３５３頁右欄３０〜４５行）と、ＭＣ−ＲなどのＧ蛋白共役レセプターに対しアゴニストあるいはアンタゴニスト活性を有する化合物を多様な化合物を含むライブラリーから選択するために、当該方法を用い得ることが記載されている。　
　そこで、本願発明１と刊行物Ａに記載された技術的事項を対比すると、　
　両者は、「哺乳動物ＭＣ−Ｒ作用薬である試験化合物を選択する方法であって、　
（ａ）哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞を提供し、哺乳動物細胞が細胞を含む組換え発現構造体によりコードされるＭＣ−Ｒを発現する工程と、　
（ｂ）当該細胞を、哺乳動物ＭＣ−Ｒの作用薬として特徴付けられるべき試験化合物と接触させる工程と、　
（ｃ）化合物と結合する細胞中で生成される代謝物質についてアッセイすることにより哺乳動物ＭＣ−Ｒへの試験化合物の結合を検出し、代謝物質の検出は試験化合物がＭＣ−Ｒの作用薬であることを示す工程と、　
（ｄ）ＭＣ−Ｒ作用薬である試験化合物を選択する工程と、を含むことを特徴とする方法。」に関するものである点で一致するが、　
　本願発明１が、「動物の摂食行動を抑制する哺乳動物ＭＣ３−ＲまたはＭＣ４−Ｒ作用薬としての化合物を特徴付ける方法」であり、そのために、上記試験化合物選択方法において、（ａ）工程において、哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞として、「ＭＣ１−Ｒである哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む第１の哺乳動物細胞、ＭＣ２−Ｒである哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む第２の哺乳動物細胞、ＭＣ３−Ｒである哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む第３の哺乳動物細胞、ＭＣ４−Ｒである哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む第４の哺乳動物細胞、およびＭＣ５−Ｒである哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む第５の哺乳動物細胞を含むパネル」を提供し、当該パネルの「各哺乳動物細胞」が細胞を含む組換え発現構造体によりコードされるＭＣ−Ｒを発現させ、（ｂ）工程において、「パネルの各細胞」を、哺乳動物ＭＣ−Ｒの作用薬として特徴付けられるべき試験化合物と接触させ、（ｄ）工程において、「ＭＣ３−ＲまたはＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を選択」し、更に（ｅ）工程において、当該選択された試験化合物を「動物の摂食行動の抑制剤として特徴付ける」のに対し、刊行物Ａには、そのようなことは記載されていない点で相違する。　
（３−２−３）相違点についての判断　
　これにつき、原査定で引用した刊行物Ｂには、上述のとおり、　
（ｉ）アグーチ蛋白は、毛包において産生され、毛包のメラニン細胞においてα−ＭＳＨによって誘導されるユーメラニン（黒−茶）の産生を阻害するように振る舞い、その結果、哺乳動物の皮毛にサブターミナルなフェオメラニン（黄−赤）の縞がしばしば見られるようになること（７９９頁左欄５〜９行）、　
（ｉｉ）アグーチ蛋白は、ＭＣ１−Ｒに対する高親和性のアンタゴニストであり、α−ＭＳＨがそれを介してユーメラニン合成を誘導するところの、α−ＭＳＨによるアデニルシクラーゼの活性化を妨害すること（７９９頁左欄９〜１２行）、　
（ｉｉｉ）ＭＣ−Ｒファミリーには５つのメンバー、ＭＣ１−Ｒ（ＭＳＨ−Ｒ）、ＭＣ２−Ｒ（ＡＣＴＨ−Ｒ）、ＭＣ３−Ｒ、ＭＣ４−Ｒ及びＭＣ５−Ｒが存在すること、そして、このうち、ＭＣ３−ＲとＭＣ４−Ｒは主に神経内分泌と自律神経制御が関係する脳核における中枢神経系において発現していること（８００頁右欄下６行〜８０１頁左欄１行）、及び、　
（ｉｖ）アグーチ蛋白は、ＭＣ４−Ｒのα−ＭＳＨによる活性化に対する強いアンタゴニストであるが、ＭＣ３−ＲないしＭＣ５−Ｒの活性化を阻害しないこと（８００頁左欄１〜３行、同５〜８行）が記載され、そして、　
（ｖ）「我々の結果は、アグーチがＭＳＨ−Ｒ（ＭＣ１−Ｒ）及び少なくとも他の一つのＭＣ−Ｒの高親和性のアンタゴニストであることを示す。…アグーチがＭＣ４−Ｒの機能に対してもアンタゴニストとして働くことから、アグーチの異所性の過剰発現が、毛包外で発現するＭＣ−Ｒの病的な拮抗作用を介して、リーサル・イエロウ・マウス（Ａｙ）の肥満を導くのかもしれない。」（８０１頁右欄１行〜８０２頁左欄８行）と当該刊行物の著者が考察したことが記載されている。　
　上記（ｉ）〜（ｉｖ）の記載を念頭において（ｖ）の記載を読めば、刊行物Ｂには、リーサル・イエロウ・マウス（Ａｙ）の肥満が、毛包外で発現する、ＭＣ１−Ｒ以外のＭＣ−Ｒに対するアグーチ蛋白の拮抗作用により生じること、そして、そのようなＭＣ１−Ｒ以外のＭＣ−Ｒとしては、アグーチ蛋白により強いアンタゴニスト作用を受けること、並びに、主に神経内分泌と自律神経制御が関係する脳核における中枢神経系において発現していることが当時すでに知られていたＭＣ４−Ｒが、まず第１の候補としてあげられることが強く示唆されているといえる。　
　そして、このことは、ＭＣ４−Ｒが動物の摂食行動に影響を与える中枢神経系における受容体であり、これに対しアグーチ蛋白のように拮抗作用を及ぼす物質は摂食行動を刺激し、反対にこれに対する作用物質は摂食行動を抑制するであろうことをも強く示唆するものといえる。　
　してみると、刊行物Aに記載された「試験化合物選択方法」を用いて「ＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を選択」し、選択されたＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を「動物の摂食行動の抑制剤として特徴付ける」ことは、刊行物Ａ及びＢに記載された事項に基づき当業者が容易に想到し得たことと認められる。　
　そして、原査定で引用した刊行物Ｃ、Ｄ、Ｅには、上述のとおり、ＭＣ３−Ｒ、ＭＣ４−Ｒ、ＭＣ５−Ｒのアミノ酸配列が記載され、ＭＣ１−Ｒ及びＭＣ２−Ｒのアミノ酸配列もこれらの刊行物にも記載されているように本願優先日当時には公知であって、これらを発現し得る核酸配列も本願優先日当時には容易に作成することができたといえるから、刊行物Aに記載された「試験化合物選択方法」を用いて「ＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を選択」するために、（ａ）工程において、哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞として、「ＭＣ４−Ｒである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞」を提供し、当該細胞においてＭＣ４−Ｒを発現させ、当該ＭＣ４−Ｒ発現細胞に対して（ｂ）〜（ｄ）工程を適用することにより、ＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を選択し、（ｅ）工程において、これを「動物の摂食行動の抑制剤として特徴付けることは、当業者が、刊行物Ａ〜Ｅに記載された技術的事項に基づいて容易になし得たことであり、さらには、（ａ）工程において、哺乳動物ＭＣ−Ｒをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞として、「ＭＣ４−Ｒである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞」に加えて、「ＭＣ１−Ｒである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞」、「ＭＣ２−Ｒである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞」、「ＭＣ３−Ｒである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞」、および「ＭＣ５−Ｒである哺乳動物メラノコルチンレセプターをコードする組換え発現構造体を含む哺乳動物細胞」をも提供して、これら「５種の細胞を含むパネル」を提供し、当該パネルの「各哺乳動物細胞」において、それぞれが含む組換え発現構造体によりコードされるＭＣ−Ｒを発現させ、当該各ＭＣ−Ｒが発現した「パネルの各細胞」に対して（ｂ）〜（ｄ）工程を適用することにより、ＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を選択し、（ｅ）工程において、これを動物の摂食行動の抑制剤として特徴付けることについては、ＭＣ４−Ｒ作用薬である試験化合物を選択する上ではＭＣ４−Ｒ発現細胞について試験することのみが必須であると認められ、これに加えてその他のＭＣ−Ｒ発現細胞についても同時に試験することにより、格別の効果が得られるものとも認められないから、当業者が、刊行物Ａ〜Ｅに記載された技術的事項に基づいて適宜になし得たことというべきである。　
　そして、本願発明１の方法により、実際にＭＣ４−Ｒ作用薬である化合物が見いだされ、当該化合物が実際に動物の摂食行動の抑制作用を有することが見いだされたとしても、これらのことは、刊行物Ａ及びＢに記載された技術的事項から十分に予測される範囲のことにすぎない。　
（３−２−４）請求人の主張について　
　これにつき、審判請求人は、審判請求書において、　
「引用文献Ｂは、メラノコルチンレセプターの阻害と「肥満」との関係が推測されているにすぎず、メラノコルチンレセプターファミリーのうちのいずれのメンバーが摂食行動と直接関係しているかについては開示も示唆もない。具体的にいずれのレセプターメンバーが摂食行動の調節に関与しているかについての理解がなければ、たとえ引用文献Ｂにてアグーチ蛋白質(agouti)と肥満の関係が推測されていたとしても、摂食行動を調整し得る化合物をMC-3RまたはMC-4Rへの作用に関して選択するという構成が容易に想到できたものではない。」と主張し、また、　
「引用文献Ｂに記載のアグーチ蛋白質(agouti)はMC-1R及びMC-4Rに対しては作用するが、MC-2R,MC-3R,MC-5Rには作用しない。MC-1Rへの作用が摂食行動に関連するものではないことは本発明者らが独自に明らかにしたものである。引用文献Ｂによると、MC-3R,MC-4R及びMC-5Rはその機能がまだ報告されておらず、中枢神経系の脳核で主に発現していることが判明しているものにすぎない。MC-3およびMC-4レセプターの摂食行動との関係は本願の実施例５において初めて立証されたものであることが明らかであり、当業者といえども摂食行動を調節する化合物を同定するために、「MC-3R又はMC-4R」の作用薬あるいは拮抗薬を選択することは、引用文献Ｂにより示唆されるものではない。」と主張する。　
　しかしながら、請求人の主張するとおり、「MC-1Rへの作用が摂食行動に関連するものではないこと」及び「MC-4レセプターの摂食行動との関係」を実際に確認したのは本件審判の請求人が最初であったとしても（なお、本願明細書には、ＭＣ３−ＲとＭＣ４−Ｒの両者に対してアゴニストとして働くＭＴＩＩが摂食行動抑制に働き、これら両者に対してアンタゴニストとして働くＳＵＳ９１１９が摂食行動刺激に働くことが具体的に示されているだけであって、ＭＣ３−ＲおよびＭＣ４−Ｒのいずれかが摂食行動を調節するレセプターであることまでは推定できるとしても、このことから、ＭＣ３−Ｒ（あるいはＭＣ４−Ｒ）が摂食行動を調節するレセプターであることは導けないから、「MC-3およびMC-4レセプターの摂食行動との関係は本願の実施例５において初めて立証された」との請求人の主張は根拠がないものである。）、アグーチ蛋白のＭＣ４−Ｒに対する拮抗作用がリーサル・イエロウ・マウス（Ａｙ）における肥満の原因であることは刊行物Ｂの上記記載から容易に予測されることであり、従って、ＭＣ４−Ｒが動物の摂食行動に影響を与える中枢神経系における受容体であり、これに対しアグーチ蛋白のように拮抗作用を及ぼす物質は摂食行動を刺激し、反対にこれに対する作用物質は摂食行動を抑制するであろうことは、当業者が刊行物Ｂの記載に基づいて容易に想到し得る範囲のことというべきであるから、請求人の主張は採用できない。　
（３−３）本願発明７について　
　本願発明７は、「動物の摂食行動を刺激する哺乳動物ＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター拮抗薬としての化合物を特徴付ける方法」であって、本願発明１と工程（ｂ）において、「パネルの細胞の各々を、作用薬と結合する細胞中で生成される代謝物質の検出可能な量を生成するのに充分な量の哺乳動物メラノコルチンレセプターの作用薬に、哺乳動物メラノコルチンレセプターの拮抗薬として特徴付けられるべき試験化合物の存在または不存在下に接触させる」点、工程（ｃ）において、「試験化合物の存在下にパネル内の各細胞中で生成される代謝物質の量を、試験化合物の不存在下にパネル内の各細胞中で生成される代謝物質の量と共に検出し、試験化合物の存在下に生成された代謝物質の量が試験化合物の不存在下に生成された代謝物質の量より少ない場合に試験化合物がメラノコルチン結合の拮抗薬であると決められる」点、そして、これにより、工程（ｄ）において「ＭＣ−３またはＭＣ−４メラノコルチンレセプター拮抗薬である試験化合物を選択」し、工程（ｅ）において「動物の摂食行動の刺激剤としての化合物を特徴付ける」点で異なるものである。　
　しかしながら、一般に、試験化合物の存在下および非存在下においてレセプターとその作用薬を接触させ、レセプターに対する作用薬の作用により生じる代謝物の量の変化を測定することにより試験化合物の拮抗作用の有無を調べる手法は、レセプターに対する拮抗作用を有する化合物を選択する手法として公知であり、また、刊行物Ａには、刊行物Ａに記載された上述の「試験化合物選択方法」を用いて、レセプターに対するアンタゴニストを実際に見いだしたことが記載されている（３５３頁右欄３０〜４５行）。　
  したがって、アグーチ蛋白と同様に、ＭＣ４−Ｒに対して拮抗作用を及ぼし、もって、動物の摂食行動を刺激する物質を選択するために当該手法を用い、ＭＣ１−Ｒ、ＭＣ２−Ｒ、ＭＣ３−Ｒ、ＭＣ４−Ｒ、ＭＣ５−Ｒをそれぞれ発現する細胞について試験物質の存在下および非存在下において作用物質と接触させた際の吸光度の変化を測定することにより、ＭＣ４−Ｒに対して拮抗作用がある試験物質を見いだすこと、そしてそのようにして見いだしたＭＣ４−Ｒ拮抗物質を動物の摂食行動の刺激剤として特徴付けることは、本願発明１と同様に、刊行物Ａ〜Ｅに記載された技術的事項に基づいて当業者が容易になし得たことである。　
　
４．結論　
　以上のとおり、本願発明１および７は原査定で引用した刊行物Ａ〜Ｅに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。　
　したがって、他の本願請求項に係る発明について検討するまでもなく、本特許出願は拒絶すべきものである。　
　よって、結論のとおり審決する。