【事件の表示】
　特願２０１１−　３５４０６「コレステロール低下薬の使用」拒絶査定不服審判事件〔平成２３年　７月１４日出願公開、特開２０１１−１３７０２３〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成１２年２月１日（パリ条約による優先権主張　１９９９年２月６日、１９９９年９月８日、いずれも英国）を国際出願日とする特許出願である特願２０００−５９６９３9号の一部を平成２３年２月２２日に新たな特許出願としたものであって、平成２５年２月８日付け拒絶理由通知に応答して同年８月１３日に手続補正書と意見書が提出されたが、同年９月９日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２６年１月７日に拒絶査定不服審判が請求されたものである。
　
２．本願発明
　本願の請求項１〜１０に係る発明は、平成２５年８月１３日提出の手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜１０に記載された事項により特定されるとおりのものと認められ、そのうち請求項８に係る発明（以下、同項記載の発明を「本願発明」ともいう。）は、次のとおりのものである。
　
「５〜１０ｍｇの（Ｅ）−７−［４−（４−フルオロフェニル）−６−イソプロピル−２−［メチル（メチルスルホニル）アミノ］ピリミジン−５−イル］−（３Ｒ，５Ｓ）−３，５−ジヒドロキシヘプツ−６−エン酸またはその医薬的に許容できる塩を医薬的に許容できる希釈剤またはキャリヤーと共に含む、経口投与に適する医薬組成物。」
　
３．原査定の拒絶の理由
　原査定の拒絶の理由は、要するにこの出願に係る発明は、その優先日前に日本国内において頒布された刊行物に記載された発明に基いて、その優先日前にその発明の属する技術分野における通常の知識を有する者（以下、「当業者」という。）が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない、という理由を含むものであり、刊行物として下記の［引用例１］乃至［引用例３］を引用するものである。
　
［引用例１］
　特開平５−１７８８４１号公報
［引用例２］
　臨床医薬，１９８９年，５巻１０号，２０１１−２０４０頁
［引用例３］
　臨床医薬，１９９８年，１４巻１１号，２０３１−２０５４頁
　
４．当審の判断
（１）刊行物の記載事項
　引用例１乃至引用例３には、それぞれ、次の事項が記載されている。
　なお、下線は当審で付した。また、○囲い数字は表示できないので、「」で数字を囲う表記で代替した。
　
［引用例１］
　（1-i）
「【請求項１】式(Ｉ)：
【化１】
　
（式中、Ｒ1は低級アルキル、アリ−ルまたはアラルキルでありこれらの基はそれぞれ置換基を有していてもよい；Ｒ2およびＲ3はそれぞれ独立して水素、低級アルキルまたはアリ−ルであり該アルキルおよびアリ−ルはそれぞれ置換基を有していてもよい；Ｒ4は水素、低級アルキルまたは非毒性の薬学的に許容しうる塩を形成する陽イオン；Ｘは硫黄、酸素、スルホニル基または置換基を有していてもよいイミノ基；破線は二重結合の有無をそれぞれ表わす）で示される化合物またはその閉環ラクトン体である化合物。
・・・略・・・
【請求項８】請求項１記載の化合物を有効成分として含有するＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤。」（【特許請求の範囲】）
　（1-ii）
「【産業上の利用分野】本発明は、３−ヒドロキシ−３−メチルグルタリルコエンザイムＡ（ＨＭＧ−ＣｏＡ）還元酵素阻害剤に関する。さらに詳しくは、
コレステロ−ル生合成の律速酵素であるＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素を特異的に阻害し、コレステロ−ルの合成を抑制することにより、高コレステロ−ル血症、高リポタンパク血症、更にはアテロ−ム性動脈硬化症の治療に有効である
【従来の技術】高コレステロ−ル血症はしばしば現れる心臓血管疾患であるアテロ−ム性動脈硬化症の重大な危険因子である。従って、コレステロ−ル合成の中心的酵素である３−ヒドロキシ−３−メチルグルタリルＣｏＡからメバロン酸の合成を触媒するＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素の活性への影響を調べることがアテロ−ム性動脈硬化症を治療するための新規な薬剤を開発するために必要である。このような薬剤としては、カビの代謝産物またはそれを部分的に修飾して得られた
メビノリン
プラバスタチン
シンバスタチン
が、第１世代のＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤として知られている。
最近では、フルバスタチン
ＢＭＹ２２０８９
等の合成ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤が開発され第２世代
【発明が解決しようとする課題】以上によりコレステロ−ルの生成を抑制することがアテロ−ム性動脈硬化の予防および治療に重要であり、このことを考慮して有用な医薬品の開発が望まれている。」（段落【０００１】〜【０００３】 ）
　（1-iii）
「本発明化合物は、
経口的
に投与することができる
経口投与による場合、本発明化合物は通常の製剤、例えば、錠剤、散剤、カプセル剤もしくは顆粒剤等の固形剤あるいは水性もしくは油性懸濁剤、シロップ剤またはエリキシル剤などの液剤のいずれの剤型としても用いることができる
その調製に際しては、慣用の賦形剤、結合剤、滑沢剤
等いずれも用いることができ、また他の添加剤
を含むものであってもよい
本発明化合物の
投与量は、投与方法、患者の年齢、体重、状態および疾患の種類によっても異なるが、通常、経口的には、１日あたり０.５〜２００mg、好ましくは、１〜１００mg
　（1-iv）
「実施例１
(+)−７−[４−(４−フルオロフェニル)−６−イソプロピル−２−（Ｎ−メチル−Ｎ−メチルスルホニルアミノピリミジン）−５−イル]−（３Ｒ,５Ｓ）−ジヒドロキシ−（Ｅ）−６−ヘプテン酸ナトリウム（Ｉａ−１）
（１）参考例２で得られた化合物（ＩＩＩ−３）３２２mg
・・・略・・・
（６）化合物（Ｉｂ−１）１１.４ｇおよびエタノ−ル１６０ml溶液に氷冷下で０.１Ｎ水酸化ナトリウム２２３mlを加えて徐々に室温とし、１時間撹拌する。溶媒を減圧留去して、残渣にエ−テルを加えて撹拌することにより
目的化合物(Ｉａ−１)
【化１５】
［α］D＝＋１８.９±０.６°（C=1.012, 25.0℃, H2O)
ＮＭＲ（CDCl3）δ：・・・略・・・」（段落【００２９】〜【００３４】）
　（1-v）
「実施例７
化合物（Ｉａ−１）のＣａ塩
化合物（Ｉａ−１）（Ｎａ塩）１.５０ｇ（３.００mmol）を
・・・略・・・」（段落【００３９】）
　（1-vi）
「生物活性評価
［試験例］
ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害作用
・・・略・・・
本法により測定した
メビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を１００とした時の本発明化合物の相対活性を表４に示した
　【表４】
　
以上のように、特に
本発明化合物はメビノリンよりも強力なＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す有効な薬剤である
　
［引用例２］
　（2-i）
「ＭＫ−７３３（Simvastatin）の臨床試験」（第２０１１頁１行の表題）
　（2-ii）
「はじめに
　高脂血症の治療が虚血性心疾患の罹患率を低下させるということは多くの疫学的調査の成績が立証している。
　
ＭＫ−７３３（一般名Simvastatin）は，
抗高脂血症剤で，コレステロール合成の律速酵素であるＨＭＧ ＣｏＡ還元酵素を阻害するという薬理学的作用を有し
動物実験において血中コレステロールを低下させることが報告されている
本邦における第Ｉ相試験，第II相オープン試験および海外臨床試験において有効性および安全性が認められている
　今回，
本剤の至適用量を検討するために，低用量として２．５ｍｇ，高用量として５ｍｇの二用量にプラセボを含めた３群の多施設共同二重盲検群間比較試験を実施した
　（2-iii）
「５．評価項目および評価方法
１）脂質改善度
（１）総コレステロール改善度
　投与開始後４，８および１２週時の値を開始時の値と各々比較し，血清コレステロール値の変化率をもとに次の５段階で評価した。　
　1著明改善　：１５％以上の低下　
　2中等度改善：１０％以上１５％未満の低下　
　3軽度改善　：　５％以上１０％未満の低下　
　4不変　　　：±５％未満の変動　
　5悪化　　　：　５％以上の上昇　
（２）ＨＤＬ−コレステロール改善度
　投与開始後４，８および１２週時の値を開始時の値と各々比較し，ＨＤＬ−コレステロール値の変動をもとに次の５段階で評価した。
　1著明改善　：１０ｍｇ／ｄｌ以上の上昇
　2中等度改善：　７ｍｇ／ｄｌ以上１０ｍｇ／ｄｌ未満の上昇
　3軽度改善　：　４ｍｇ／ｄｌ以上　７ｍｇ／ｄｌ未満の上昇
　4不変　　　：±４ｍｇ／ｄｌ未満の変動
　5悪化　　　：　４ｍｇ／ｄｌ以上の低下　
（３）トリグリセライド改善度
　投与開始後４，８および１２週時の値を開始時の値と各々比較し，トリグリセライド値の変化率をもとに次の５段階で評価した。
　1著明改善　：３０％以上の低下
　2中等度改善：２０％以上３０％未満の低下
　3軽度改善　：１０％以上２０％未満の低下
　4不変　　　：±１０％未満の低下
　5悪化　　　：　１０％以上の上昇　」（第２０１７頁右欄下から８行〜第２０１８頁２３行）
　（2-iv）
「米国メルク社はCompactinの誘導体で
コレステロール合成阻害活性を調べ，まず，Lovastatinを，次いで酵素阻害活性が２〜３倍強いＭＫ−７３３を開発した
　ＭＫ−７３３は，既に本邦で第１相試験および第II相オープン試験が実施されており，安全性と有効性が検討されている。今回本剤の
至適用量を検討する
　
試験開始に先立ち本剤の用法・用量は第Ｉ相試験および第II相オープン試験および海外臨床試験成績を参考にした
第Ｉ相試験において高脂血症者に対し，１．２５ｍｇ×１回／日，２．５ｍｇ×１回／日，５ｍｇ×１回／日，５ｍｇ×２回／日，１０ｍｇ×１回／日の４用量を４週間連続投与した時のＴＣ値の変動は，各々８．１％，１３．２％，１９．８％，２６．１％および２４．２％の低下を示した
２．５ｍｇ×１回／日，１０ｍｇ×１回／日，４０ｍｇ×１回／日
１３％，２１％，および３３％の低下率を示した
１５％前後の低下を示す用量が２．５〜５ｍｇであったことからこの２用量を今回の試験に採用した
　（2-v）
「（５）脂質の変動（投与１２週間後）
　
総コレステロール
低下率
　
トリグリセライド
　
ＨＤＬ−コレステロール
上昇率
　
ＬＤＬ−コレステロール
低下率
　・・・略・・・
　
アポ蛋白
（６）副作用
　自他覚症状：特に問題いとすべきものはなかった。
　臨床検査値異常：・・・略・・・」（第２０３９頁左欄１８行〜同頁右欄２行）
　
［引用例３］
　（3-i）
「家族性高コレステロール血症ヘテロ接合体患者に対する高脂血症治療薬ＣＩ−９８１（Atorvastatin）の臨床効果」（第２０３１頁１〜３行の表題）
　（3-ii）
「
ＣＩ−９８１（Atorvastatin）は
ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤であり
強力なＬＤＬ−コレステロール低下作用を有する
５〜２０ｍｇ／日の用量範囲で臨床試験が行われている
　今回我々は，ＦＨヘテロ接合体患者を対象に本剤１０〜４０ｍｇ／日投与時の血清脂質改善作用（有効性）と安全性を漸増法により検討したので報告する。」（第２０３３頁左欄１８〜２９行）
　（3-iii）
「（２）治療期
　観察期終了後，ＣＩ−９８１　１０ｍｇ錠を１日１回，１回１錠（
１０ｍｇ／日
２０ｍｇ／日
２０ｍｇ錠を１日１回，１回２錠（４０ｍｇ／日）
　（3-iv）
「４．評価項目および方法
　１）血清脂質改善度
　ＴＣ，ＨＤＬ−Ｃ，ＴＧ，ＬＤＬ−Ｃについて，投与開始直前値と比較し，その変化率あるいは変化量から，表３の判定基準を用いて１：著明改善，２：中等度改善，３：軽度改善，４：不変，５：悪化，６：判定不能の６段階で改善度を判定した。
・・・略・・・
」（第２０３６頁左欄１２〜１８行，末行の表３）
　（3-v）
「３．血清脂質値の推移
１）
総コレステロール
　各投与量の最終時点での総コレステロールの平均値および変化率の推移を表６に示した。総コレステロール値は，・・・
１０ｍｇ／日投与時には・・・３１．８％低下
２）
トリグリセリド
　各投与量の最終時点でのトリグリセリドの平均値および変化率の推移を表８に・・・略・・・示した。トリグリセリド値は，・・・
１０ｍｇ／日投与時には・・・大きく３１．６％低下
３）
ＨＤＬ−コレステロール
　各投与量の最終時点でのＨＤＬ−コレステロールの平均値および変化量の推移を表１０に，・・・・・示した。ＨＤＬ−コレステロール値は，投与前４３．８±１１．６ｍｇ／ｄｌから
１０ｍｇ／日投与時には
８．８ｍｇ／ｄｌ（当審注：＋２０％）上昇し
２０ｍｇ／日投与時には
７．１ｍｇ／ｄｌ
４０ｍｇ／日投与時には
６．０ｍｇ／ｄｌ
４）
ＬＤＬ−コレステロール
　各投与量の最終時点でのＬＤＬ−コレステロールの平均値および変化率の推移を表１２に示した。ＬＤＬ−コレステロール値は，総コレステロールと同様の推移を示し，・・・
１０ｍｇ／日投与時には・・・大きく３７．７％低下
・・・略・・・
８）
アポ蛋白
　各投与量の最終時点におけるアポ蛋白の平均値の推移を表１９に示した。
アポＢ
１０ｍｇ／日投与時には
大きく低下（当審注：−３４％）
　
（２）引用例１発明
　引用例１には、「式（Ｉ）の化合物を有効成分として含有するＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤。」（摘示（1-i））について、
　該式（Ｉ）の化合物の具体例として、「(+)−７−[４−(４−フルオロフェニル)−６−イソプロピル−２−（Ｎ−メチル−Ｎ−メチルスルホニルアミノピリミジン）−５−イル]−（３Ｒ,５Ｓ）−ジヒドロキシ−（Ｅ）−６−ヘプテン酸ナトリウム（化合物（Ｉａ−１））を実際に製造したこと（摘示（1-iv））、
　該化合物（Ｉａ−１）のＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害作用を測定したところ、「メビノリンＮａ」（当審注：「メビノリン」の一般名は、「ロバスタチン」）を「１００」」とした「相対活性」が「４４２」であったこと（摘示（1-vi）の表４参照）、
が記載されていることから、次の発明（以下、「引用例１発明」という。）が記載されていると認める。
　
＜引用例１発明＞
　「(+)−７−[４−(４−フルオロフェニル)−６−イソプロピル−２−（Ｎ−メチル−Ｎ−メチルスルホニルアミノピリミジン）−５−イル]−（３Ｒ,５Ｓ）−ジヒドロキシ−（Ｅ）−６−ヘプテン酸ナトリウムを有効成分として含有するＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤。」
　
（３）対比、判断
　本願発明と引用例１発明を対比すると、
　引用例１発明の「(+)−７−[４−(４−フルオロフェニル)−６−イソプロピル−２−（Ｎ−メチル−Ｎ−メチルスルホニルアミノピリミジン）−５−イル]−（３Ｒ,５Ｓ）−ジヒドロキシ−（Ｅ）−６−ヘプテン酸ナトリウム」は、（i）その構造式の記載（摘示（1-iv）の【化１５】参照）も勘案すれば本願発明の「（Ｅ）−７−［４−（４−フルオロフェニル）−６−イソプロピル−２−［メチル（メチルスルホニル）アミノ］ピリミジン−５−イル］−（３Ｒ，５Ｓ）−３，５−ジヒドロキシヘプツ−６−エン酸の医薬的に許容できる塩」に相当し、
　引用例１発明の「ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤」は、「コレステロ−ル生合成の律速酵素であるＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素を特異的に阻害し、コレステロ−ルの合成を抑制することにより、高コレステロ−ル血症、高リポタンパク血症、更にはアテロ−ム性動脈硬化症の治療に有効」（摘示（1-ii）参照）なものであることから、本願発明の「医薬組成物」に相当する。
　したがって、本願発明と引用例１発明は、下記の点で一致する。
　
　「（Ｅ）−７−［４−（４−フルオロフェニル）−６−イソプロピル−２−［メチル（メチルスルホニル）アミノ］ピリミジン−５−イル］−（３Ｒ，５Ｓ）−３，５−ジヒドロキシヘプツ−６−エン酸またはその医薬的に許容できる塩を含む医薬組成物。」
　
　また、次の点で相違している。
　
＜相違点１＞
　「（Ｅ）−７−［４−（４−フルオロフェニル）−６−イソプロピル−２−［メチル（メチルスルホニル）アミノ］ピリミジン−５−イル］−（３Ｒ，５Ｓ）−３，５−ジヒドロキシヘプツ−６−エン酸またはその医薬的に許容できる塩」の含有量について、本願発明では、「５〜１０ｍｇ」と特定されているのに対し、引用例１発明は、そのような限定を有していない点。
　
＜相違点２＞
　「医薬組成物」について、本願発明では、「医薬的に許容できる希釈剤またはキャリヤーと共に含む、経口投与に適する」ものに限定されているのに対し、引用例１発明は、そのような限定を有していない点。
　
　相違点１について
　本願発明の「５〜１０ｍｇ」は、「医薬組成物」に含まれている「（Ｅ）−７−［４−（４−フルオロフェニル）−６−イソプロピル−２−［メチル（メチルスルホニル）アミノ］ピリミジン−５−イル］−（３Ｒ，５Ｓ）−３，５−ジヒドロキシヘプツ−６−エン酸またはその医薬的に許容できる塩」（以下、単に「ロスバスタチン」という。）の含有量を規定するものであるところ、本願発明の「医薬組成物」は、投与計画（例えば、本願発明の「医薬組成物」の１日あたりの投与量）、などに関する規定を有していないので、本願発明の「５〜１０ｍｇ」は、その記載のとおり、本願発明の「医薬組成物」に含まれているロスバスタチンの含有量を単に記載した事項であると認められる。
　そうすると、引用例１発明において、適宜ロスバスタチンの含有量を５〜１０ｍｇとするという程度のことは、本願発明が属する技術分野における通常の知識を有する者（以下、「当業者」という。）であれば、容易になしうると認められる。
　
　
　なお、仮に本願発明の「５〜１０ｍｇ」が「１日５〜１０ｍｇ」の意味であると解することができるとしても、以下に述べるとおり、引用例１発明において、ロスバスタチンの含有量を１日５〜１０ｍｇにするという程度のことは、当業者であれば、容易になしうると認められる。
　
　すなわち、引用例１には、「本発明化合物の投与量は、投与方法、患者の年齢、体重、状態および疾患の種類によっても異なるが、通常、経口的には、１日あたり０.５〜２００mg、好ましくは、１〜１００mg」（摘示（1-iii））などの一般的な記載があるものの、ヒトに対して投与を行ってその有効性や安全性を確認した記載がないことから、医薬としてヒトに対して投与する際に、どの程度の用量でどの程度の作用効果を奏するかを検討するのは当然のことに過ぎない。
　加えて、引用例１には、引用例１発明で用いる化合物（Ｉａ−１）が、コレステロール生合成の律速酵素であるＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素を特異的に阻害し、それゆえ、高コレステロール血症、高リポタンパク血症、アテローム性動脈硬化症の治療に有効であること（摘示（1-ii）参照）、および、化合物（Ｉａ−１）の他にも「メビノリン」、「プラバスタチン」、「シンバスタチン」などの第１世代のＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤が知られており、最近では「フルバスタチン」や「ＢＭＹ２２０８９」等の第２世代ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤が開発されていること（摘示（1-ii）参照）が記載され、
　引用例２にも、ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤であるＭＫ−７３３（Simvastatin）について２．５〜５ｍｇの用量での臨床試験が行われたことが記載され（摘示（2-ii）参照）、引用例３にも、ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤であるＣＩ−９８１（Atorvastatin）について１０〜２０ｍｇの用量での臨床試験が行われたことが記載され（摘示（3-i）参照）ている。
　上述のとおりのＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤である点で同じ作用機序による先行する医薬が多数開発されている状況を踏まえると、引用例１には化合物（Ｉａ−１）がメビノリン（即ち、Lovastatin）の約４．４倍の（ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害活性についての）相対活性を示すことが記載されている（摘示（1-vi）参照）のであるから、引用例１に接した当業者には、引用例１の化合物（Ｉａ−１）を有効成分とした場合には従来と同等以上の医薬組成物が得られることが予測できると認められる。
　そして、その用量を具体的に決定してみる程度のことは当業者であれば容易になしうると認められる。
　
　なお、用量を検討する際に、引用例２、引用例３に記載された用量の情報は、引用例１の化合物（Ｉａ−１）を有効成分とした場合の用量を決定する際にそのまま使用できるものではないが、ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤であることを作用機序とする医薬組成物においてＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害活性についての相対活性に関する情報は、参考になる情報であるといえる。
　すなわち、引用例１の化合物（Ｉａ−１）は、メビノリン（即ち、Lovastatin）の約４．４倍の（ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害活性についての）相対活性（摘示（1-vi）参照）を有するのに対し、引用例２のＭＫ−７３３（Simvastatin）の相対活性は、２〜３倍である（摘示（2-iv）参照）から、化合物（Ｉａ−１）（即ち、本願発明の有効成分）のＭＫ−７３３に対する相対活性は、１．３〜２倍と推定でき、したがって、用量について、ＭＫ−７３３の０．５倍〜０．７５倍付近をまず検討し、適宜増減することは妥当な検討手法であるといえる。
　
　そして、本願発明において奏される効果は、ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害活性有する化合物を含有していることから予想されるとおりのものであって、当業者に予測できない格別顕著な効果を奏しているとは認められない。
　
　したがって、当業者であれば、引用例１発明において、用量の最適化を着想し「５〜１０ｍｇ」の量とする程度のことは、容易になしえたと認められる。
　
　なお、請求人は、審判請求理由において、「スタチン系薬剤の従来公知の作用はＬＤＬ−Ｃ低下作用であるところ、これとは異なる異質な作用であるロスバスタチンがＨＤＬ−Ｃレベルを５％以上高めることは引用文献のいずれにも開示も示唆もされていない。」と主張する。
　しかし、引用例２（摘示（2-v）），引用例３（摘示（3-v））の記載から明らかなように、HMG‐CoA還元酵素阻害剤の作用効果として、ＬＤＬ−Ｃ低下作用や、総コレステロールの低下作用の他、ＨＤＬ−コレステロール（ＨＤＬ−Ｃ）の上昇作用も知られていたものと認められる。
　また、本願優先日前に頒布されたＰｈａｒｍａ　Ｍｅｄｉｃａ，日本，１９９５年，Ｖｏｌ．１３，Ｎｏ．１０，ｐ７３−７７にも、「高脂血症治療の現状と展望　HMG‐CoA還元酵素阻害薬の効果と問題点」（第７３頁１〜２行の表題）と題して「はじめに　HMG‐CoA還元酵素阻害薬は，現代市販されている薬剤の中で最も強力なコレステロール低下作用を有しており，併せてＨＤＬ−コレステロール（ＨＤＬ−Ｃ）の上昇作用，トリグリセライド（ＴＧ）の改善作用も認められるところから，強力な抗動脈硬化作用が期待できる薬剤である。」（第７３頁左欄１〜７行）と記載されている。
　したがって、請求人の前記主張は失当であり、採用できるものではない。
　
　
　相違点２について
　引用例１には「本発明化合物は、経口的または非経口的に投与することができる。経口投与による場合、本発明化合物は通常の製剤、例えば、錠剤、散剤、カプセル剤もしくは顆粒剤等の固形剤あるいは水性もしくは油性懸濁剤、シロップ剤またはエリキシル剤などの液剤のいずれの剤型としても用いることができる。」、「その調製に際しては、慣用の賦形剤、結合剤、滑沢剤、水性溶剤、油性溶剤、乳化剤、懸濁化剤等いずれも用いることができ、また他の添加剤、たとえば、保存剤、安定剤等を含むものであってもよい。」（摘示（1-iii）参照）と記載されれているから、当業者であれば、引用例１発明の「医薬組成物」を「医薬的に許容できる希釈剤またはキャリヤーと共に含む、経口投与に適する」剤形のものにする程度のことは容易に着想しうると認められる。
　しかも、「医薬組成物」を「医薬的に許容できる希釈剤またはキャリヤーと共に含む、経口投与に適する」のものに限定したことにより、当業者に予測できない格別顕著な効果が奏されているわけでもない。
　
　
５．むすび
　以上のとおりであるから、本願の請求項８に係る発明は、その優先日前に日本国内において頒布された引用例１乃至引用例３に記載された発明に基いて、その優先日前にその発明の属する技術分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　それ故、本願は、この理由により拒絶すべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。