【事件の表示】
　特願２００９−１１５４８９「高脂血症及び肥満の予防改善用組成物」拒絶査定不服審判事件〔平成２２年１１月２５日出願公開、特開２０１０−２６５１８２〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成２１年５月１２日を出願日とする特許出願であって、平成２５年８月１２日付けで拒絶理由が通知され、同年１０月２１日に意見書及び手続補正書が提出されたが、同年１１月７日付けで拒絶査定がなされた。
　これに対し、平成２６年２月１９日に拒絶査定不服審判が請求されると同時に手続補正書が提出され、同年５月１５日に審判請求書の手続補正書（方式）が提出され、平成２７年１月１３日付けで前置報告書を利用した審尋がなされ、これに対し、同年３月２３日に上申書が提出されたものである。 
　
２．本願発明
　本願の請求項１乃至４に係る発明は、平成２６年２月１９日提出の手続補正書により補正された特許請求の範囲の記載からみて、その特許請求の範囲の請求項１乃至４に記載された事項により特定されるとおりのものであると認められ、そのうち、請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、以下のとおりのものと認められる。 
　
「アケビ科植物の果皮および／またはその抽出物を含有する肥満予防改善用組成物。」　
　
３．原査定の拒絶の理由の概要 
　原査定の拒絶の理由の概要は、この出願に係る発明は、その出願前に日本国内又は外国において、頒布された刊行物に記載された発明又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった発明に基いて当業者が容易に発明をすることができた発明であるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないというものであり、刊行物として以下の引用文献１を引用するものである。
　
引用文献１　特開２００２−１３８０４５号公報
　
４．当審の判断 
　（１）引用文献の記載事項
　
　原査定の拒絶の理由で引用された、本願の出願前に頒布された刊行物である特開２００２−１３８０４５号公報（以下、「引用文献１」という。）には、以下の事項が記載されている。なお、下線は、当審による。
　
　（ａ）
「
アケビ
の植物抽出物を含有することを特徴とする前駆脂肪細胞分化誘導剤。
　（ｂ）
「
前駆脂肪細胞から脂肪細胞への分化誘導物質は、
肥満の防止及び治療効果を期待することができる。
（ｃ）
「尚、
本発明で使用するアケビ
の抽出物とは、各々の植物体の各種部位
果皮
をそのまま又は粉砕後搾取したもの。又は、そのまま或いは粉砕後、溶媒で抽出したものである。
　
　（３）引用文献に記載された発明
　引用文献１（摘示（ａ））には、以下の発明（以下、「引用発明」という。）が記載されていると認められる。
　
　「アケビの植物抽出物を含有する前駆脂肪細胞分化誘導剤。」
　
　（４）対比、判断 
　引用発明の「アケビの植物抽出物」、「前駆脂肪細胞分化誘導剤」は、それぞれ、本願発明の「アケビ科植物の抽出物」、「組成物」に相当する。
　したがって、本願発明と引用発明を対比すると、両者は、「アケビ科植物の抽出物を含有する組成物。」の発明である点で一致し、以下の点で相違する。
　
＜相違点１＞
　「組成物」について、本願発明は、「肥満予防改善用」と限定されているのに対し、引用文献は、「前駆脂肪細胞分化誘導剤」である点。
　
＜相違点２＞
　本願発明は、「アケビ科植物の抽出物」について「果皮および／またはその抽出物」との限定を有しているのに対し、引用発明は、そのような限定を有していない点。
　
　
　相違点１について
　
　引用文献１には、「前駆脂肪細胞分化誘導剤」について、前駆脂肪細胞から脂肪細胞への分化誘導物質は、肥満の防止及び治療効果を期待することができること（摘示（ｂ））が記載されているから、本願発明が属する技術分野における通常の知識を有する者（以下、「当業者」という。）であれば引用発明の「前駆脂肪細胞分化誘導剤」を肥満の防止及び治療用組成物とする程度のことは容易に着想しうると認められる。
　
　なお、上記判断に関し、審判請求人は、平成２６年５月１５日提出の審判請求書の手続補正書（方式）において、
「また「文献１には、当該文献中に記載のとおり、アケビ科アケビ属の植物の抽出物を含有する前駆脂肪細胞分化誘導剤に、血中脂質の細胞への取り込みを促進し、肥満を防止、治療する可能性があることが開示されていると認められるから、」とのご記載は「文献１には、アケビ科アケビ属の植物の抽出物は細胞内脂肪蓄積促進剤としての作用を有することが示されているが、これは第一義として肥満促進剤として働く可能性があることを示すものである一方、当該抽出物についてアディポネクチン産生促進剤としての機能については検討されておらず、肥満を防止、治療する可能性については実質何ら開示されていないと認められるから、」と認定すべきであります。」（４頁５−１２行）、および、
「「前駆脂肪細胞分化誘導剤」という用語が持つ多義性に対する考慮がなされていないため、結果として誤りを含む記述になっております。以下、詳細に説明します。
「前駆脂肪細胞分化誘導剤」は本願及び本願に係わる拒絶理由通知書、拒絶査定、意見書において、実質的には次のようにいくつか異なる意味で用いられております。
Ａ．細胞内脂肪蓄積促進剤
Ｂ．アディポネクチン産生促進剤
Ｃ．小型脂肪細胞増殖促進剤
などであります。
このうち「Ａ．細胞内脂肪蓄積促進剤」の意味を第一義として用いられる場合は、字句通り脂肪蓄積を促進し肥満をもたらすものであり、この作用が主である場合「前駆脂肪細胞分化誘導剤が抗肥満薬になる」ことは通常なく、むしろ逆に「肥満促進剤になる」というべきであります。
一方、「Ｂ．アディポネクチン産生促進剤」の意味を第一義として用いられる場合、副次的に「Ａ．細胞内脂肪蓄積促進剤」としての肥満促進作用があったとしても、これを打消してさらに抗肥満効果をもたらすだけの「Ｂ．アディポネクチン産生促進剤」としての作用が顕著に発揮された場合には、「抗肥満剤になりうる」ということができます。
と主張している。（下線は、当審による。）
　また、審査段階においても平成２５年１０月２１日提出の意見書において、「しかしながら当業者が文献１を参照した場合、当該ご指摘とは逆に「アケビ科アケビ属の植物の抽出物は前駆脂肪細胞分化誘導作用を示すので、肥満の防止及び治療効果を期待できないばかりか逆効果の可能性が高い」という認識を得ることは疑いがありません。」（１頁下から２行−２頁２行）、と主張している。
　
　これらの主張は、要するに、肥満が脂肪細胞数の増加及び個々の脂肪細胞の肥大化に起因するものであるから、前駆脂肪細胞分化誘導剤が肥満を促進することは明らかであって、引用文献１に「肥満の防止及び治療効果を期待することができる」（摘示（ｂ））と記載されていても、肥満の防止及び治療用組成物とはなりえないことは明らかであり、したがって、前駆脂肪細胞分化誘導剤を肥満の防止及び治療用組成物とすることは容易ではない旨の主張であると認められる。
　
　まず、脂肪細胞に関する技術常識は、以下のとおりであると認められる。　必要であれば、下記（ａ）乃至（ｃ）を参照。
（ａ）平成２５年１０月２１日提出の意見書に添付の公知文献１（特に、８３頁「（３）脂肪細胞のクローン増殖と終末分化」、「（４）終末分化」の項）、
（ｂ）「第１２４回　日本医学会シンポジウム記録集　肥満の科学」（http://jams.med.or.jp/symposium/124.html参照。２００３年８月２９日−８月３１日
　特に、（ｂ−１）８５頁右欄３−１１行、８６頁の図１、
　　　　（ｂ−２）１１３頁右欄１行−１１４頁右欄１５行及び図５、
（ｃ）「薬学用語解説」、公益社団法人日本薬学会編　２００７年８月３１日掲載（http://www.pharm.or.jp/dictionary/wiki.cgi?%E3%82%A2%E3%83%87%E3%82%A3%E3%83%9D%E3%83%8D%E3%82%AF%E3%83%81%E3%83%B3参照。）
　
　肥満は、脂肪細胞数の増加及び個々の脂肪細胞の肥大化に起因するものである。（ｂ−１）
　前駆脂肪細胞から分化誘導により脂肪細胞が発生する。分化誘導は、クローン増殖、終末分化などの段階を含んでいる。（ａ、ｂ−１）
　終末分化段階で脂肪細胞に特異的な遺伝子が発現し、細胞質に脂肪滴を含有する特有の形態・機能を有する脂肪細胞となる。（ａ、ｂ−１）
　脂肪細胞は、生体のエネルギーや代謝状態に応じて中性脂肪を細胞内に蓄積することにより肥大化する。（ｂ−１）
　脂肪細胞は、肥大化の後、アポトーシスにより生体から排除される。（ｂ−１）
　アディポネクチンの働きとしては、脂肪酸の燃焼の増加と組織内中性脂肪含量の低下がある。（ｂ−２）
　アディポネクチンは、脂肪細胞で産生され分泌されるアディポサイトカイン(アディポカイン)の一種であり、肥大化した脂肪細胞からの分泌量は少ない。アディポネクチンの作用として、インスリン感受性の亢進、動脈硬化抑制、抗炎症、心筋肥大抑制などが報告されているとともに、肥満によるインスリン抵抗性増大に関わる因子として注目されている。（ｃ）
　
　そうすると、引用発明に係る「前駆脂肪細胞分化誘導剤」は、前駆脂肪細胞の分化誘導の促進により増加した脂肪細胞が産生するアディポネクチンにより脂肪酸の燃焼を増加するとともに組織内中性脂肪含量を低下する作用による「肥満の防止及び治療」効果を有すると認められるから、「肥満の防止及び治療用組成物となりえずむしろ肥満を促進することは明らか」であるとまではいえない。
　また、該「肥満の防止及び治療」効果よりも、前駆脂肪細胞の分化誘導の促進による脂肪細胞数の増加による肥満効果の方が大きいことが明らかであれば、引用発明が肥満の防止及び治療用組成物となりえないといえるが、そのような認定をすることができる根拠は何も見いだせない。
　
　したがって、上記相違点１に係る判断は、妥当である。
　
　
　相違点２について
　
　引用文献１には「アケビ科植物の抽出物」について「植物体の各種部位(花、花穂、果皮、果実、茎、葉、枝、枝葉、幹、樹皮、根茎、根皮、根、種子又は全草など）をそのまま又は粉砕後搾取したもの。又は、そのまま或いは粉砕後、溶媒で抽出したものである」（摘示（ｃ））と記載され、「果皮」が例示されているから、引用発明において「アケビ科植物の抽出物」を「果皮および／またはその抽出物」に限定する程度のことは、当業者であれば容易になし得ることである。
　また、本願発明に関し、「果皮および／またはその抽出物」と果皮以外の部位の抽出物とを比較したデータが記載されていないなど、「果皮および／またはその抽出物」に限定したことにより当業者に予測できない格別顕著な効果が奏されているとも認められない。
　
　なお、仮に、本願発明が肥満予防改善を達成する作用機序が、「前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化誘導を抑制する点」である場合には、引用発明に係る「分化誘導促進剤」は、該作用機序と逆の作用を奏することから肥満予防改善を達成できない蓋然性が高いが、本願発明は、「２．本願発明」で認定したとおりのものであって、そもそも「前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化誘導を抑制する点」を発明を特定するための事項として有しておらず、かつ、その作用機序に関し前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化誘導を抑制することによって肥満予防改善を達成するものであることも発明の詳細な説明の記載によって裏付けられてもいない。
　すなわち、仮に【図３】において値が小さいほど前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化誘導を抑制しているのだとしても、どのような溶媒で「抽出物」を製造したかに応じてマウス由来3T3-L1細胞の脂肪細胞への分化に及ぼす影響が異なっており、７０％エタノールの場合は概ね３５％（＝（１−（７５／１１５（control））＊１００）阻害しているが、５０％エタノールの場合は、全く阻害も促進もしていない。そして、本願発明は、抽出溶媒に関する発明を特定するための事項を有さないから、本願発明の「アケビ科植物の果皮および／またはその抽出物」が、前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化誘導を抑制するものであるとはいえない。また、実施例５でマウスへのアケビ果皮抽出物の長期投与の影響を検討した際に、体重が低い、あるいは、脂肪組織の重量が低いとされたマウスに投与されたアケビ果皮抽出物は、抽出溶媒が不明であるし、前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化誘導を抑制する抽出物であることが確認されたものでもない。
　
　（５）まとめ 
　よって、本願発明は、引用文献に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができた発明であるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。 
 　 
５．むすび 
　以上のとおりであるから、本願の請求項１に係る発明についての原査定の拒絶の理由は妥当なものであり、本願はこの理由により拒絶すべきものである。 
 　 
　よって、結論のとおり審決する。