【事件の表示】
　特願２００２−５７６８９５「Ｎ−アセチルシステイン組成物及び薬剤毒性治療または防止方法」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年１０月１０日国際公開、ＷＯ０２／７８６２７、平成１７年　４月　７日国内公表、特表２００５−５０８８４０〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　
　本願は、２００２年３月２８日（パリ条約による優先権主張　２００１年３月３０日　米国（ＵＳ）、２００１年４月１１日　米国（ＵＳ））を国際出願日とする出願であって、平成２０年１０月１６日付け拒絶理由通知に応答して平成２１年４月４月２７日付けで手続補正書及び意見書が提出され、さらに、平成２２年３月１６日付け拒絶理由通知に応答して同年２２年９月２４日付けで手続補正書及び意見書が提出されたが、平成２３年３月２４日付けで拒絶査定がなされた。
　これに対し、平成２３年８月１日に拒絶査定不服審判が請求され、その審判請求と同時に手続補正がなされ、平成２３年９月２０日付けで請求の理由を補正する手続補正書（方式）が提出された。
　その後、前置報告書を用いた平成２５年２月１４日付け審尋に応答して同年８月２１日に回答書が提出され、当審からの平成２５年１２月２０日付け拒絶理由通知に応答して平成２６年６月２６日付けで手続補正書及び意見書が提出された。
　
２．本願発明
　
　本願請求項１〜１２に係る発明は、平成２６年６月２６日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜１２に記載された事項により特定されたとおりのものと認められ、そのうち請求項１に係る発明は、次のとおりである。
　
「哺乳類（ＨＩＶ患者を除く）における治療剤の毒性作用を防止するための医薬組成物であって、
（ａ）薬学的に許容される賦形剤若しくは担体と、毒性軽減量のＮ−アセチルシステイン、若しくは薬学的に許容されるＮ−アセチルシステインの塩との組み合わせ、ここでＮ−アセチルシステインの単位投与量が、体重１ｋｇ当たり１．５ｍｇ以上２０００ｍｇ以下のＮ−アセチルシステインを含み、組成物が細胞にシステインを供給するものである、及び、
（ｂ）酸化ストレスを生じる、治療量若しくはより多量の治療剤、
を同一処方内に含み、前記治療剤が抗生物質、鎮痛化合物、または解熱化合物であり、
前記鎮痛化合物または解熱化合物がアセトアミノフェンであり、
組成物がジアリルスルフィド、ジアリルスルホンまたはジアリルスルホキシドを含まず、更に組成物が経口投与用されることを特徴とする、上記医薬組成物。」　         
　
　ここで、上記（ａ）中「毒性軽減量のＮ−アセチルシステイン、若しくは薬学的に許容されるＮ−アセチルシステインの塩」のうち「薬学的に許容されるＮ−アセチルシステインの塩」を選択し、上記（ｂ）中「治療量若しくはより多量」のうち「治療量」を選択し、さらに「抗生物質、鎮痛化合物、または解熱化合物」のうち「鎮痛化合物または解熱化合物」を選択すると、本願請求項１に係る発明は、選択肢の１つとして次の発明（以下、「本願発明」という。）を含むと認定できる。
　
［本願発明］
「哺乳類（ＨＩＶ患者を除く）における治療剤の毒性作用を防止するための医薬組成物であって、
（ａ）薬学的に許容される賦形剤若しくは担体と、毒性軽減量のＮ−アセチルシステイン、若しくは薬学的に許容されるＮ−アセチルシステインの塩との組み合わせ、ここでＮ−アセチルシステインの単位投与量が、体重１ｋｇ当たり１．５ｍｇ以上２０００ｍｇ以下のＮ−アセチルシステインを含み、組成物が細胞にシステインを供給するものである、及び、
（ｂ）酸化ストレスを生じる、治療量の治療剤、
を同一処方内に含み、前記治療剤が鎮痛化合物、または解熱化合物であり、
前記鎮痛化合物または解熱化合物がアセトアミノフェンであり、
組成物がジアリルスルフィド、ジアリルスルホンまたはジアリルスルホキシドを含まず、更に組成物が経口投与用されることを特徴とする、上記医薬組成物。」　 
　
３．引用例
　
　当審の平成２５年１２月２０日付け拒絶理由通知に引用された本願優先権主張日前に頒布された刊行物である「J.M.Burgunder et al, Eur. J. Clin. Pharmacol., 1989年, Vol.36, p127-131」（以下、「引用例Ａ」という）には、次の技術的事項が記載されている（英文であるため、訳文を付記する。なお、改行は必要に応じて当審合議体が付したものである。）。
　
（Ａ１）「Effect of N-Acetylcysteine on Plasma Cysteine and Glutathione Following Paracetamol Administration 」（１２７頁　タイトル）
「パラセタモール投与に伴う血漿中システインおよびグルタチオンに対する、N-アセチルシステインの影響」
　
（Ａ２）「Summary. The effect of oral N-acetyl-L-cysteine(NAC) on plasma sulphhydryls has been studied in healthy volunteers. 
　Following NAC 30 mg・kg-1, total NAC in plasma (i.e. free NAC and NAC as disulphides) reached a median peak concentration of 67 nmol・ml-1 within 45 to 60 min, and disappeared with an apparent half-life of 1.3h. Only a fraction of total NAC (AUC 163 nmol・ml-1・h) was in the form of free NAC (AUC 12nmol・ml-1・h, peak concentration 9nmol・ml-1).Free cysteine was markedly increased (peak increment 49nmol・ml-1; AUC 80nmol・ml-1・h).Total cysteine and free and total glutathione in plasma were unchanged.
　Following the administration of 2 g paracetamol plasma cysteine and glutathione decreased (median decrement in AUC over 3 h was 5.1 nmol・ml-1・h and 3.8 nmol・ml-1・h respectively). 
　In contrast, the administration of 2g NAC together with paracetamol resulted in an increase in the AUC of cysteine (+29.2 nmol・ml-1・h) and glutathione (+4.6 nmol・ml-1・h). 
　The data show that NAC leads to a marked increase in circulating cysteine, in part by reacting with cystine and thereby forming mixed disulphides with cysteine and releasing free cysteine as shown in vitro. 
　NAC had no effect on plasma glutathione in the absence of increased stress on the glutathione pools. However, NAC supports glutathione synthesis when the demand for glutathione is increased, as during the metabolism of paracetamol. 」（１２７頁右欄の「Summary.」)
「要約。健康なボランティアで、経口投与したN-アセチル-L-システイン（NAC）が血漿中スルフヒドリル化合物に及ぼす影響が研究された。
　NACを30mg・kg-1投与した後、血漿中の総NAC（すなわち、遊離NAC 及び二硫化物としてのNAC）は、45〜60分以内に中央ピーク濃度67nmol・ml-1 に達し、見かけの半減期1.3時間で消滅した。総NAC（AUCが163nmol・ml-1・h)の一部分にだけ、特定の遊離NACの形態（AUCが12nmol・ml-1・h,でピーク濃度が9nmol・ml-1)が示された。遊離システインは顕著に増加した（ピーク増大量は49nmol・ml-1；AUCが80nmol・ml-1・h) 。血漿中の総システイン、遊離及び総グルタチオンは不変であった。
　2gのパラセタモールを投与した後、血漿中のシステイン及びグルタチオンは減少した（投与後３時間のAUC減少のメジアン値は、それぞれ 5.1 nmol・ml-1・h及び3.8 nmol・ml-1・h）。
　これに対し、2gのNACをパラセタモールと一緒に投与した結果、システインの AUCは 増加し(+29.2 nmol・ml-1・h)、グルタチオンの AUCも増加した (+4.6 nmol・ml-1・h)。  
　このデータは、in vitro と同様に、NACが、その一部分はシスチンと作用してシステインとともに混合二硫化物を形成し、遊離システインを放出することにより、血中循環システインの顕著な増加を引き起こすことを示している。
　NACは、貯蔵グルタチオンへのストレス増加がない場合は、血漿中グルタチオンに影響を及ぼさない。しかしながら、NACは、パラセタモール代謝中のように、グルタチオン要求が増加している時には、グルタチオン合成を補助している。」
　
（Ａ３）「The glutathione pool was stressed by the administration of a large therapeutic dose of paracetamol, the toxic metabolite of which is conjugated with glutathione, thus leading to depletion of glutathione.
  Nine healthy, male volunteers received 2g paracetamol dissolved in orange juice following an overnight fast and after determination of the basal plasma concentration of cysteine and glutathione as described above. three of the subjects received 2g NAC together with the analgesic. Blood was obtained 1,2, and 3h after the ingestion of paracetamol and paracetamol plus NAC.」（１２８頁左欄１４〜２６行）
「貯蔵グルタチオンには、その有毒な代謝物がグルタチオンと結合するパラセタモールの多量な治療用量の投与によってストレスがかかり、グルタチオンの枯渇を引き起こした。
　９名の健康な男性ボランティアは、上述したように一晩絶食した後に血漿中のシステイン及びグルタチオン濃度を測定し、引き続きオレンジジュースに溶解した2gのパラセタモールを受け入れた。被験者のうち３名は2gのNACを鎮痛剤と一緒に受け入れた。パラセタモールの摂取、パラセタモール及びNACの摂取後、１、２、３時間後に血液を採取した。」
　
（Ａ４）「The administration of paracetamol resulted in a decrease in the plasma concentration of free cysteine and free glutathione, most probably reflecting the increased consumption of hepatic glutathione required for detoxification of the reactive metabolite of paracetamol, and the increased utilization of cysteine for glutathione re-synthesis [10]. 
　The decrease in plasma cysteine and glutathione resulted in decreases in the AUCs of cysteine and glutathione over the 3 h following the ingestion of paracetamol (reflected by negative AUCs in Fig.3). 
  When NAC was administered together with paracetamol, the decreases in plasma cysteine and glutathione were largely prevented and the AUC of cysteine and glutathione was increased (reflected by positive AUCs in Fig.3).」（１２９頁右欄２１〜３６行）
「パラセタモール投与の結果、遊離システインと遊離グルタチオンの血漿中濃度が減少した。これはおそらくパラセタモールの反応性代謝物を解毒するために肝臓内のグルタチオン消費が増加し、グルタチオン再合成のためにシステイン利用が増加したことを反映するものである[10]。　
　血漿中システイン及びグルタチオンが減少した結果、パラセタモール経口摂取後３時間までのシステイン及びグルタチオンの AUCは減少した（図３の負値のAUCに示されている）。
　NACがパラセタモールと一緒に投与された場合は、血漿中システイン及びグルタチオンの減少は大幅に防止され、システイン及びグルタチオンの AUCは増加した（図３の正値のAUCに示されている）。」     
　
（Ａ５）「Of potential clinical relevance is the observation that NAC leads to a marked increase in circulating free cysteine, which was much larger than the increase in free NAC. 
　Since cysteine can be utilized for the synthesis of more complex endogenous sulphhydryis such as glutathione, it is biologically much more important than NAC, and it can be considered to be the‘active’metabolite of NAC. 
　The low reported bioavailability of NAC is somewhat misleading, because NAC in plasma is a poor index of the effect of oral NAC on plasma sulphhydryis as demonstrated by the present study. Increasing the availability of free cysteine may be a major mechanism of action of NAC. 」（１２９頁右欄下から２行〜１３０頁左欄１２行）
「NACが、血中循環する遊離システインを顕著に増加させ、その増加量は遊離NACの増加よりもはるかに大きかったという測定結果は、潜在的に臨床に関連している。
　システインは、グルタチオンのように、より複雑な内生のスルフヒドリル化合物の合成に利用されるので、生物学的にはNACよりもずっと重要であり、NACの‘活性’代謝物であると考えることができる。
　報告されたNACの低い生物学的利用率はある意味誤解を招いている。なぜなら、血漿中のNACは、この研究で示された経口摂取したNACによる血漿中のスルフヒドリル化合物に対する影響を表す指標になりづらいからである。遊離システインの利用率上昇が、NACの作用の主要なメカニズムであるかもしれない。 」  
　
（Ａ６）「The source of cysteine cannot be conclusively demonstrated with the present data. De-acetylation of NAC could provide free cysteine. When radioactively labelled NAC was administered to rats, the label is found was hepatic glutathione, indicating that NAC was at least in part deacetylated to cysteine and then incorporated into glutathione[5]. 
　However, if de-acetylation were to account for the increase in free cysteine in plasma, the concentration of total cysteine would be expected to be correspondingly increased, and this was not the case. 
　On the other hand, the incubation of NAC with plasma and buffer containing cystine suggests that the increment in free cysteine at least partly originated from the reduction of cystine by NAC and the formation of mixed disulphides of NAC with one cysteine molecule and the liberation of another molecule of cysteine. 
　By this mechanism more free cysteine, which in contrast to cystine is readily taken up by cells [13, 14], would be made available for the synthesis of glutathione and other substances. 」（１３０頁左欄１２行〜同頁右欄５行）
「このデータからは、システインの供給源を結論的に示すことはできない。NACの脱アセチル化が遊離システインを供給するのかもしれない。放射化学的にラベルしたNACがラットに投与された時、そのラベルが肝臓内のグルタチオンに見出された。このことは、NACの少なくとも一部分が脱アセチル化されてシステインになり、グルタチオンに組み入れられたことを意味している[5]。
　しかしながら、もし脱アセチル化により血漿中の遊離システイン上昇が説明できるのであれば、総システイン濃度も相応して上昇することが期待されるが、そのようにはなっていなかった。
　一方、システインを含有する血漿及び緩衝液との培養により、遊離システインの増大は少なくとも一部分はNACによるシスチンの減少、システイン１分子とNACとの混合ジスルフィド形成、及び他のシステイン分子の遊離により生じることが示唆されている。
　このメカニズムによって、シスチンよりも細胞に容易に取り込まれる遊離システインが[13, 14]、グルタチオンやその他の物質の合成に利用可能になるであろう。」
　
（Ａ７）「In the present study NAC did not result in an increased plasma concentration of glutathione when the glutathione stores were not stressed. 
　However, in a situation when the hepatic synthesis of glutathione was stimulated, as after the administration of a large therapeutic dose of paracetamol [10], NAC appeared to be able to prevent the depletion of sulphhydryts in man. 」（１３０頁右欄１９〜２６行）
「この研究においては、貯蔵グルタチオンが消耗されていない時、NACは血漿中グルタチオン濃度に影響を及ぼさなかった。
　しかしながら、パラセタモールの多量な治療用量の投与後のように、グルタチオンの肝臓内合成が刺激された状態の時[10]、NACは、ヒトにおけるスルフヒドリル化合物の枯渇を防止することができるようであった。」
　
（Ａ８）「In summary, oral treatment with NAC results in a low plasma concentration of the sulphhydryl form of NAC, but leads to a marked increase in circulating cysteine. 
　NAC has no effect on plasma glutathione in the absence of an increased demand on the glutathione pools. 
　However, whenever the utilization of glutathione is increased, as after the administration of paracetamol, NAC supports glutathione synthesis and prevents the depletion of glutathione. 」（１３０頁右欄４７〜５５行）
「要約すると、NACの経口摂取の結果、血漿中のスルフヒドリル形態のNAC濃度は低いが、血中循環システインは顕著に増加する。
　NACは、貯蔵グルタチオンヘの要求増加がない場合、血漿中グルタチオンに影響を及ぼさない。
　しかしながら、パラセタモール投与後のように、グルタチオン利用が増加する時、NACは、グルタチオン合成を補助し、グルタチオン枯渇を防止する。」   
　
　当審の平成２５年１２月２０日付け拒絶理由通知に引用された本願優先権主張日前に頒布された刊行物である「Andre E.M. et al, Biochemical Pharmacology, 1975年, Vol.24, p37-42」（以下、「引用例Ｂ」という）には、次の技術的事項が記載されている（英文であるため、訳文を付記する。なお、改行は必要に応じて当審合議体が付したものである。）。
　　
（Ｂ１）「THE EFFECT OF DIET ON THE TOXICITY OF PARACETAMOL AND THE SAFETY OF PARACETAMOL-METHIONINE MIXTURES」（３７頁　タイトル)
「食餌によるパラセタモール毒性への影響及びパラセタモール−メチオニン混合物の安全性」
　
（Ｂ２）「Abstract―Rats fed low protein or 25% yeast diets are highly susceptible to the lethal and hepatotoxic effects of oral paracetamol (N-acetyl-p-aminophenol, acetaminophen).  ・・・ Addition of methionine to the oral paracetamol dose protects against death and liver injury, and it is suggested that this may be a useful technique for making paracetamol safe against the danger of overdose.」（３７頁　要約）
「要約―イーストを25％含有する低タンパク質食で育てられたラットは、経口摂取のパラセタモール（N-アセチル-p-アミノフェノール、アセトアミノフェン）による致死及び肝臓毒性の影響を高度に受けやすい。（中略）
　経口摂取のパラセタモール用量へのメチオニン添加は、死亡及び肝臓損傷を防止する。そして、このことは、メチオニン添加が、パラセタモールの過剰服用の危険に対する安全を得るための有用な方法であるかもしれないことを示唆している。」
　
（Ｂ３）「When methionine is mixed with paracetamol, and the mixture given orally, liver injury is completely prevented when the methionine is added in the ratio of 30% to the paracetamol; 15% (not shown) or 10% are still very effective, while 5% methionine is ineffective. 」（４０頁左欄４〜９行） 「メチオニンをパラセタモールと混合して、その混合物が経口投与された場合、メチオニンをパラセタモールに対して30%の量で添加した場合は肝臓損傷は完全に防止され、15%（データは示さない）または10%添加した場合でも非常に有効であったが、一方でメチオニンを5%添加した場合では有効ではなかった。」      
　
４．対比・判断
　
　引用例Ａの摘記（Ａ３）の「９名の健康な男性ボランティアは、・・・引き続きオレンジジュースに溶解した2gのパラセタモールを受け入れた。被験者のうち３名は2gのNACを鎮痛剤と一緒に受け入れた。」との記載における「健康な男性ボランティア」は健康なヒト（男性）であり、「鎮痛剤」は「オレンジジュースに溶解した2gのパラセタモール」であると解されるので、引用例Ａには、健康な男性ボランティアを被験者として、「オレンジジュースに溶解した２ｇのパラセタモール」のみを摂取した場合と、２ｇのNAC（N-アセチル-L-システイン）と「オレンジジュースに溶解した２ｇのパラセタモール」とを一緒に摂取した場合とを比較した実験が記載されている（摘記（Ａ３））ので、引用例Ａには以下の発明が記載されている。
「健康な男性ボランティアに経口投与する組成物であって、該組成物は、２ｇのNAC（N-アセチル-L-システイン）と、オレンジジュースに溶解した２ｇのパラセタモール」とを一緒に摂取するものである、組成物。」（以下、「引用発明」という。）
　
　そこで、本願発明と引用発明とを対比する。   
　引用発明の「パラセタモール」は本願発明の「アセトアミノフェン」の別名であり（引用例Ｂの摘記（Ｂ２））、引用発明の「健康な男性ボランティア」、「NAC（N-アセチル-L-システイン）」及び「オレンジジュース」は、それぞれ本願発明の「哺乳類（ＨＩＶ患者を除く）」、「Ｎ−アセチルシステイン」及び「薬学的に許容される賦形剤若しくは担体」に相当する。
　また、引用発明の組成物が、ジアリルスルフィド、ジアリルスルホンまたはジアリルスルホキシドを含まないことは明らかである。
　そして、摘記（Ａ３）の「貯蔵グルタチオンには、その有毒な代謝物がグルタチオンと結合するパラセタモールの多量な治療用量の投与によってストレスがかかり、グルタチオンの枯渇を引き起こした。」との記載からみて、引用発明の「2gのパラセタモール」は、本願発明の「酸化ストレスを生じる、治療量若しくはより多量の治療剤であって、前記治療剤が鎮痛化合物、または解熱化合物であり、前記鎮痛化合物または解熱化合物がアセトアミノフェン」に相当するとともに、グルタチオンの枯渇という毒性作用を有するものである。　
　さらに、摘記（Ａ４）及び（Ａ２）に、2gのパラセタモールのみを投与した場合はシステイン及びグルタチオンの血漿中濃度が減少したのに対し、2gのNACと2gのパラセタモールとを一緒に投与した場合には、システイン及びグルタチオンの血漿中濃度の減少は大幅に防止されたことが記載されていることからみて、引用発明のNACはパラセタモールの毒性作用であるグルタチオンの枯渇を防止し得る成分として用いられており、「2gのNAC」は「2gのパラセタモール」の毒性軽減量のNACであって、引用発明の組成物は、パラセタモールの毒性作用を防止するための医薬組成物であるといえる。
　
　そうすると、本願発明と引用発明とは、
「哺乳類（ＨＩＶ患者を除く）における治療剤の毒性作用を防止するための医薬組成物であって、
（ａ）薬学的に許容される賦形剤若しくは担体と、毒性軽減量のアセチルシステインとの組み合わせであり、
（ｂ）酸化ストレスを生じる、治療量若しくはより多量の治療剤であって、前記治療剤が鎮痛化合物、または解熱化合物であり、前記鎮痛化合物または解熱化合物がアセトアミノフェンであり、
組成物がジアリルスルフィド、ジアリルスルホンまたはジアリルスルホキシドを含まず、さらに組成物が経口投与用である、医薬組成物。」である点で一致し、次の（ア）〜（ウ）の点で、一見相違している。
　
（ア）本願発明ではＮ−アセチルシステインの用量を「Ｎ−アセチルシステインの単位投与量が、体重１ｋｇ当たり１．５ｍｇ以上２０００ｍｇ以下のＮ−アセチルシステイン」としているのに対し、引用発明の用量は2gのＮ−アセチルシステインであり体重１ｋｇ当たりの単位投与量として記載されていない点。
（イ）本願発明では「組成物が細胞にシステインを供給するものである」としているのに対し、引用発明にはこのような記載はない点。
（ウ）本願発明ではＮ−アセチルシステインとアセトアミノフェンとを「 同一処方内」に含む組成物であるとしているのに対し、引用発明にはこのような記載はない点。
　そこで、これらの点について検討する。
　
（１）上記（ア）の点について
　引用発明の2gのＮ−アセチルシステインという用量は、健康な男性ボランティアに、一人当たりの単回投与量である（摘記（Ａ３））。
　そして、健康な男性ボランティアが成人男性である場合、技術常識を考慮して平均体重が６０〜７０kg程度であるとして換算すると、引用発明では単位投与量として体重１ｋｇ当たり２９〜３３mg程度のＮ−アセチルシステインを用いているので、引用発明の用量は、本願発明の「体重１ｋｇ当たり１．５ｍｇ以上２０００ｍｇ以下のＮ−アセチルシステイン」という用量の範囲内であるといえる。
　また、健康な男性ボランティアが小児男性である場合、技術常識を考慮して平均体重が３〜３０kg程度であるとして換算すると、引用発明では単位投与量として体重１ｋｇ当たり６７〜６６７mg程度のＮ−アセチルシステインを用いているので、引用発明の用量は、本願発明の「体重１ｋｇ当たり１．５ｍｇ以上２０００ｍｇ以下のＮ−アセチルシステイン」という用量の範囲内であるといえる。
　よって、上記（ア）の点は、実質的な相違点ではない。
　
（２）上記（イ）の点について
　摘記（Ａ４）に、パラセタモール（アセトアミノフェン）投与の結果、肝臓内のグルタチオン消費が増加し、グルタチオン再合成のためのシステイン利用が増加したことが記載され、摘記（Ａ５）に、システインは内生グルタチオンの合成に利用されることが記載されている。
　そして、摘記（Ａ６）に、放射化学ラベルによってNAC（Ｎ−アセチルシステイン）の少なくとも一部分が脱アセチル化されて生じたシステインが肝臓内のグルタチオンに組み入れられたことが示されたこと、また、NAC（Ｎ−アセチルシステイン）の少なくとも一部分はシスチン由来のシステイン１分子と混合ジスフィルド形成して遊離システインを生じること、遊離システインは細胞に容易に取り込まれてグルタチオンの合成に利用可能になることが記載されている。
　これらの記載からみて、引用例Ａに接した当業者であれば、引用発明のNAC（Ｎ−アセチルシステイン）は、脱アセチル化により生じたシステイン、またはシスチン由来の遊離システインを肝臓内の細胞に供給することによって、内生グルタチオンの再合成を補助する作用を有することを理解し得るのであるから、引用発明の組成物は「細胞にシステインを供給するものである」といえる。
　よって、上記（イ）の点は、実質的な相違点ではない。
　
（３）上記（ウ）の点について
　本願明細書中には、本願発明の「同一処方内に含み」の意味を明確に定義する記載はなく、唯一、段落【００２５】に「アセトアミノフェンに関して、本発明の処方は、解熱剤及び鎮痛剤としての使用ができ、アセトアミノフェン単独で治療できる医療適用に適する。製品安全性における改良がNACを包含させることにより提供され、これにより偶発性または不注意による過剰投与の可能性を実質的に防止する。アセトアミノフェンとNACの組合せ使用により、副作用を防止しつつアセトアミノフェンの望ましい効果を増強する。例えば、アセトアミノフェンをNACと共に投与すると、そうでなければ許容できない毒性の危険性をもたらす、アセトアミノフェンのより高レベルの投与を行なうことができる。
NACとの同一処方（co-formulation）
　そして、上記段落【００２５】には、アセトアミノフェンをNACと共に投与することによって、重篤な疾病におけるアセトアミノフェン投与の安全性を増強することができることが記載されており、「処方」とは、患者にあたえる薬の種類・分量などを指示すること、あるいは薬の種類・分量などについての調合法を意味する文言であること（要すれば、三省堂国語辞典　第三版（中型版）、１９８９年、株式会社三省堂、第５１９頁の「処方」を参照。）に鑑みれば、本願発明の「同一処方内に含み」とは、処方すなわち薬の種類・分量などの指示に、アセトアミノフェンをNACと共に投与することが含まれること、つまり両者を併用して投与することを意味する記載であると解することは、文言上の意味からみても不自然ではない。
　そうすると、引用発明でNAC（Ｎ−アセチルシステイン）とパラセタモール（アセトアミノフェン）とを一緒に投与すること（摘記（Ａ３）及び（Ａ４）の「together with」）は、NAC（Ｎ−アセチルシステイン）とアセトアミノフェンとを併用して投与することであるので、本願発明の「同一処方内に含み」と同義であるといえる。
　よって、上記（ウ）の点は、実質的な相違点ではない。
　
　以上（１）〜（３）で検討したように、上記（ア）〜（ウ）の点はいずれも実質的な相違点ではなく、本願発明と引用発明とに構成上の差異は認められない。
　
　なお、本願明細書に明確な定義がなく、実施例にも記載されてないが、仮に上記（ウ）の「同一処方内に含み」との記載が、NAC（Ｎ−アセチルシステイン）とパラセタモール（アセトアミノフェン）とが一つの製剤中に存在することを意味するとしても、例えば引用例Ｂの摘記（Ｂ１）〜（Ｂ３）には、NAC（Ｎ−アセチルシステイン）と同様にパラセタモール（アセトアミノフェン）の毒性を防止する成分であるメチオニンと、パラセタモール（アセトアミノフェン）との混合物（摘記（Ｂ３）の「mixture」）を経口投与することが記載されており、上記混合物は併用して投与するメチオニンとパラセタモール（アセトアミノフェン）が一つの製剤中に存在するものであるといえる。そうすると、引用発明において、併用して投与するNAC（Ｎ−アセチルシステイン）とパラセタモール（アセトアミノフェン）とを、引用例Ｂの混合物と同様に一つの製剤中に存在するものとすることは、併用して投与する態様の一つとして当業者が適宜なし得た事項にすぎない。
　
５．むすび
　
　以上のとおりであるから、本願請求項１に係る発明は、本願優先権主張日前に頒布された引用例Ａに記載された発明であるか、あるいは本願優先権主張日前に頒布された引用例Ａ及び引用例Ｂに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものと認められるから、特許法第２９条第１項第３号又は第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって、本願は、その余の請求項について論及するまでもなく拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。