【事件の表示】
　特願２００４−５３８８８６「Ｎ−１１短縮化アミロイド−ベータモノクローナル抗体、組成物、方法および使用」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　４月　８日国際公開、ＷＯ２００４／０２９６３０、平成１８年　４月２７日国内公表、特表２００６−５１３９８８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明
　本願は、２００３（平成１５）年９月９日を国際出願日（パリ条約による優先権主張外国庁受理２００２年９月２７日　欧州特許庁）とする出願であって、その請求項１に係る発明は、平成２６年６月２４日付手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された、以下のとおりのものである。
 　　
「【請求項１】Ｇｌｕ１１でのＢＡＣＥ−１によるＡＰＰタンパク質の切断後に得られるＡβ１１−ｘペプチドを特異的に認識するモノクローナル抗体。」 （以下、本願発明という。）    　
　　
２．引用例
　当審の拒絶の理由で引用文献６として引用された、本願優先日前の２００２年５月に頒布された刊行物であるBiochemistry(2002)Vol.41,p.3128-3136（以下、「引用例６」という。）には、次の（ア）〜（ウ）の事項が記載されている。
　なお、平成２６年６月２４日付拒絶理由通知書に記載した引用文献６の頁番号は、ｐ．３１３６となっているが、引用文献６については、引用非特許文献として請求人に拒絶理由通知時にｐ．３１２８−３１３６の全文を送付しており、拒絶の理由にも、「引用例６には、Ａβ１１−２８に特異的なマウスモノクローナル抗体であるＢＮＴ７７が記載されており、ＢＮＴ７７は、Ａβ１／１１−ｘを捕らえる抗体として用いたこと（ＦＩＧＵＲＥ２）、サンドウィッチＥＬＩＺＡ法においてＢＮＴ７７を用いてＡβ１１−４０、Ａβ１１−４２等を検出するために用いる旨（p.3129右下欄Sandwich ELIZA欄）が記載されている。」と記載箇所を指摘しているから、「ｐ．３１３６」は「ｐ．３１２８−３１３６」の誤記であることは明らかである。そして、審判請求人は、平成２６年６月２４日付意見書中で、引用文献６の頁がｐ．３１３６のみであることについては争っておらず、審判請求人には、引用文献６に基づく拒絶の理由について反論する機会は十分に与えられていた。
　
（ア）「本研究では、
Ａβに対するいくつかのマウスモノクローナル抗体（ｍＡｂｓ
１１−２８残基［ＢＮＴ７７（１６）］
に特異的な抗体
（イ）「Ｂａｎ５０のサンドウイッチＥＬＩＳＡは、Ａβ１−４０とＡβ１−４２のレベルを決定するのに用いられ、一方、
ＢＮＴ７７のＥＬＩＳＡは、Ａβ１１−４０及びＡβ１１−４２だけでなく、Ａβ１−４０及びＡβ１−４２のレベルを測定するのに用いた。
（ウ）「本研究で用いた抗体の図。（Ａ）Ｋａｒｅｎや２４９３ポリクローナル抗体は、それぞれＡＰＰのＮ末端とＣ末端に対する抗体である。ｍＡｂｓＢａｎ５０とＢＮＴ７７は、ＡβのＮ末端を認識し、本研究では、Ａβ１−ｘ（Ｂａｎ５０）と
Ａβ１／１１−ｘ（ＢＮＴ７７）をキャプチャーする抗体として用いた。
　
３．対比・判断
（１）本願発明について
　本願明細書の段落【００１２】には、「本発明は、Ｇｌｕ１１でＢＡＣＥ−１によりＡＰＰタンパク質の切断後に得られる、より短いＡβペプチド、すなわちＡβペプチド断片Ａβ１１−４０およびＡβ１１−４２（今後Ａβ１１−ｘペプチドとも言う）を特異的に認識するモノクローナル抗体を提供する。」と記載されることから、本願発明の「Ｇｌｕ１１でのＢＡＣＥ−１によるＡＰＰタンパク質の切断後に得られる、Ａβ１１−ｘペプチド」とは、「Ａβ１１−４０およびＡβ１１−４２」である。
　　　
（２）引用発明について
　上記２．の引用例６の（ア）の記載から、ＢＮＴ７７はモノクローナル抗体であり、（イ）、（ウ）の記載から、ＢＮＴ７７はＡβ１−ｘ（Ａβ１−４０とＡβ１−４２）とＡβ１１−ｘ（Ａβ１１−４０とＡβ１１−４２）を認識する抗体である。
　したがって、引用例６には、「Ａβ１−ｘ及びＡβ１１−ｘを認識するモノクローナル抗体」の発明（以下「引用発明」という。）が記載されていると認められる。 
　　　
（３）対比
　本願発明と引用発明とを対比すると、引用発明のＡβ１１−ｘは、本願発明のＡβ１１−ｘと同じであるから、両者は、「Ｇｌｕ１１でのＢＡＣＥ−１によるＡＰＰタンパク質の切断後に得られるＡβ１１−ｘペプチドを認識するモノクローナル抗体」である点で一致し、前者は「Ａβ１１−ｘペプチドを特異的に認識する」のに対し、後者は、同ペプチドを認識するだけでなく、Ａβ１−ｘも認識する点で、相違する。
　
（４）当審の判断
　上記相違点について検討する。
　抗体の技術分野における「特異的（specific）」に認識、結合するとは、狭義の意味では「そのものだけ」を認識することであり、広義の意味では、特定して認識することを意味するので、「特異的」の意味が一義的に明確に理解することはできない。このことは、上記引用例６記載事項（ア）においても、ＢＮＴ７７を「１１−２８残基に特異的な抗体」と記載していることからもうかがえる。
　そのため、本願の発明の詳細な説明を参酌すると、そこには、「Ａβ１−ｘに対する交差反応なく、Ａβ１１−ｘを特異的に認識する」と記載されており、「Ａβ１−ｘに対する交差反応がない」ことが特定されていない本願発明のモノクローナル抗体は、Ａβ１１−ｘを特定して認識することができる抗体を意味するものであるから、上記相違点は実質的な相違ではなく、本願発明の抗体と引用発明の抗体は、同一のものである。
　
　したがって、本願発明は、引用例６に記載された発明と同一であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができない。
　 
４．審判請求人の主張
　審判請求人は、平成２６年６月２４日付意見書において、
　
（１）ＢＮＴ７７が完全長並びにＮ末端切断Ａβと反応することから、本願発明のようなＧｌｕ１１でのＢＡＣＥ−１によるＡＰＰタンパク質の切断後に得られるＡβ１１−ｘペプチドを特異的に認識しないことは明らかである。
（２）資料２として添付する「EI Mouedden et al., Journal of Neuroscience Methods 145 (2005)p. 97-105」には、ピロ改変型（ｐ８２）で生成した抗体と非改変ペプチドで生成した抗体（JJPRD/hAb11/1及びJJPRD/hAb11/2）とは交差反応性がないことが示されている。
　　
と主張しているので、以下この点について検討する。
 
主張（１）について
　３（３）で上述したように、本願発明は、「完全長Ａβ（１−ｘ）と反応しないこと」が発明の構成にふくまれておらず、引用発明のモノクローナル抗体ＢＮＴ７７もＡβ１１−ｘペプチドを特異的に認識するモノクローナル抗体である以上、審判請求人の上記主張は採用できない。
　　
主張（２）について
　引用例６がＢＮＴ７７について引用する論文（Biochemistry(1995),34,p.10272-10278)の第１０２７３頁左欄Antibodiesにおいて、マレイミド化したウシサイログロブリンをコンジュゲートした［Ｃｙｓ２９］Ａβ１１−２８を免疫源として、ＢＮＴ７７を得た旨が記載されていることから、引用例６に記載されるＢＮＴ７７モノクローナル抗体は、ピロ改変型で作成した免疫源から得た抗体ではなく、上記主張は採用できない。
 　
５．むすび
　 
　以上のとおりであるから、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第１項第３号に該当し特許を受けることができないので、他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
 
　よって、結論のとおり審決する。