【事件の表示】
　特願２００７−５１１２４６「腎灌流障害用薬」拒絶査定不服審判事件〔平成１８年１０月１２日国際公開、ＷＯ２００６／１０７０５９〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成１８年３月２９日（優先権主張　平成１７年３月３１日（ＪＰ）日本）を国際出願日とする特許出願であって、平成２４年４月１２日付けで拒絶理由を通知したところ応答がなく、同年１２月２０日付けで拒絶査定がなされた。
　これに対し、平成２５年３月２７日に拒絶査定不服審判が請求されると同時に手続補正書が提出され、平成２６年３月６日付け前置報告書を用いた審尋に対し、同年５月２７日付けで回答書が提出されたものである。
　
２．平成２５年３月２７日提出の手続補正書による手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］
　　平成２５年３月２７日提出の手続補正書による手続補正（以下、「本件補正」という。）を却下する。
　
［理由］
（１）本件補正の概要
　本件補正は、特許請求の範囲については、補正前に
　「１．　下記一般式（１）
　
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は、同一又は異なって水素原子、ニトロ基又は塩素原子を表し、Ｒ3は、水素原子、塩素原子又はフッソ原子を表し、ｎは６〜８の整数を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有することを特徴とする腎灌流障害用薬。
２．　１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステルを有効成分として含有することを特徴とする腎不全用薬。
３．　１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステルを有効成分として含有することを特徴とする腎炎用薬。
４．　１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステルを有効成分として含有することを特徴とする透析合併症用薬。」
　
とあったものを、
　
　「【請求項１】　下記一般式（１）
　　【化１】
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は、同一又は異なって水素原子、ニトロ基又は塩素原子を表し、Ｒ3は、水素原子、塩素原子又はフッソ原子を表し、ｎは６を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有することを特徴とする腎灌流障害用薬。
　　【請求項２】
　１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステルを有効成分として含有することを特徴とする腎灌流障害に起因する腎不全用薬。
　　【請求項３】
　１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステルを有効成分として含有することを特徴とする腎灌流障害に起因する透析合併症用薬。」
　
とすることを目的とするものであって、以下の補正事項１乃至補正事項４を含むものである。
　
補正事項１
　請求項１に係る発明について、発明を特定するために必要な事項である「ｎは６〜８の整数」を「ｎは６」と補正する。
補正事項２
　請求項２に係る発明について、発明を特定するために必要な事項である「１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステル」を「１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステル」と補正するとともに、「腎不全用薬」を「腎灌流障害に起因する腎不全用薬」と補正する。
補正事項３
　請求項３を削除する。
補正事項４
　請求項４に係る発明について、発明を特定するために必要な事項である「１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステル」を「１，４−ジヒドロ−２，６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキシカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステル」と補正するとともに、「透析合併症用薬」を「腎灌流障害に起因する透析合併症用薬」と補正する。
　
　補正事項３は、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法（以下、単に「特許法」という。）第１７条の２第４項第１号に掲げる請求項の削除を目的とするものに該当する。
　また、補正事項１、２、４は、いずれも、補正前の請求項に記載した発明を特定するために必要な事項について限定するものであって，その補正前の当該請求項に記載された発明とその補正後の当該請求項に記載される発明の産業上の利用分野及び解決しようとする課題が同一のものであるので，特許法第１７条の２第４項第２号に掲げる特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。　
　
　そこで、本件補正後の前記請求項１に係る発明（以下、「本願補正発明」という。）が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するか）について以下に検討する。
　
（２）
　本願補正発明は、以下のとおりのものである。
　
「下記一般式（１）
　　【化１】
　
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は、同一又は異なって水素原子、ニトロ基又は塩素原子を表し、Ｒ3は、水素原子、塩素原子又はフッソ原子を表し、ｎは６を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有することを特徴とする腎灌流障害用薬。」
　
　なお、本願補正発明の「腎灌流障害」は、字句どおりに解釈すれば腎臓における血流障害などを想起するが、発明の詳細な説明の記載と全く対応していないことから、誤記があることは明らかである。
　一方、本願明細書には「【発明の開示】」の項に「近年、基礎医学の研究の進展とともに、生体内における活性酸素種、一酸化窒素（ＮＯ）などの各種ラジカルおよびこれらの代謝物は、生体の恒常性の維持に重要な役割を有するのみならず、ひとたび過剰産生された場合には、組織に対する酸化ストレスあるいはカルボニルストレスとして作用して、例えば、脳、心臓、消化管および腎臓などの主要臓器における各種病態の発症と進展、組織の蛋白変性と機能障害および細胞死などの臓器障害に関与することが知られている。」、および、「腎疾患において活性酸素種などの各種ラジカルおよびＮＯを含むＮＯｘ類の体内動態と病態との関連を論じた報告例」に関して記載されているとともに（段落【０００３】）、「【実施例】」の項に、「虚血性急性腎不全モデルによる薬効評価」を行ったことが記載されている。
　以上を総合すると、本願補正発明の「腎灌流障害用薬」は、「腎再灌流障害用薬」の誤記であると認められるので、以下、このように解することとする。（なお、審判請求人も回答書（第３頁）において、「腎
再
　
（３）刊行物及び刊行物の記載事項
　本願優先権主張日前に頒布された刊行物である.特開平１１−１８９５３５号公報（以下、「引用例１」という。原査定の拒絶の理由に引用された刊行物１）、および「呼と循，（２００１），４９（１），ｐ．４３〜４９」（以下、「引用例２」という。原査定の拒絶の理由に引用された刊行物３）には、図面とともに以下の事項が記載されている。なお、下線は、当審による。
　
　［引用例１］
　（1-i）「【請求項１】  下記一般式（１）
【化１】
　
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は同一又は異なって水素原子、ニトロ基、又は塩素原子を、Ｒ3は水素原子、塩素原子、又はフッソ原子を表し、ｎは２〜８の整数を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有することを特徴とする虚血性脳神経障害治療剤。
」（【特許請求の範囲】の【請求項１】）
　
　（1-ii）「【０００１】
【発明の属する技術分野】本発明は
カルシウム拮抗作用とカルモジュリン阻害作用を併せ持つジヒドロピリジン系化合物を有効成分として含有する
　
　（1-iii）「【０００４】一般に脳梗塞急性期の治療においては、虚血による脳組織の不可逆的障害を少なくするために、ｔ−ＰＡなどの血栓溶解剤を用いた血流再開から始まることが多い。しかし、
血流再開は海馬ＣＡ１領域を中心として遅延性神経細胞死を伴う虚血再灌流障害を生じるために
　
　（1-iv）「【０００６】最近の研究によると、
虚血下で起きる細胞内カルシウムの異常な上昇
ＮＯと活性酸素との反応により生成する細胞障害性の強い peroxynitrite（ＯＮＯＯ
-
）による細胞膜機能障害
【０００７】従って、神経細胞死を伴う虚血性脳神経障害に対する治療戦略としては、微小循環血流の確保による低酸素、低グルコースによるエネルギー枯渇からの脱離とカルモジュリンおよびカルシウム・カルモジュリン依存性酵素とＮＯＳ活性の制御にも対応可能な複数の機能を有する次世代型薬物の開発が期待されている。」（段落【０００６】〜【０００７】）
　
　（1-v）「【００２０】本発明者らは、前記一般式〔１〕で表される、エステル側鎖の炭素末端にピラゾール構造が結合したジヒドロピリジン系化合物について、一過性前脳虚血モデル（４ＶＯ）、中大脳動脈閉塞モデル（ＭＣＡＯ）を用いて実験を行なった結果、中でも、
後述の実施例に示すように１，４−ジヒドロ−２、６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステル（以下化合物Ａと称す。）
循環動態に殆ど影響を与えない状態において
【００２１】
化合物Ａは、
ＣＶ−１５９として記載さている
化合物Ａがカルシウム拮抗作用とカルモジュリン阻害作用を併せ持ち
　
　（1-vi）「【００２３】
【実施例】［薬理実験例１］
一過性前脳虚血モデルによる薬効評価系の作製
両総頸動脈を血管ミニクリップにより１５分間閉塞した後に血液を再灌流した。再灌流後７日目に脳を摘出し、常法に従って灌流固定後、薄切片をHematoxylin-Eosin(HE)染色して脳組織標本を作製し
【００２４】一過性前脳虚血モデルによる遅延性神経細胞死に対する薬効評価：ＳＤ系雄性ラット（２５０−３３０ｇ）を用いて作製した
１５分間一過性前脳虚血モデルを用いて薬効評価を行った
化合物Ａ投与群
経口投与
【００２５】　【表１】
表１．　　　　 海馬ＣＡ１領域（生存神経細胞数／ｍｍ）
　　　　　　　　　　　　　mg/Kg　　動物数　 (生存神経細胞数／mm)
擬手術群（Sham-operated)　0.5 % CMC　　4　　　　148.6±3.9 
コントロール　　　　　　　0.5 % CMC 　10　　　　　9.5±4.8 
化合物Ａ　　　　　　　　　　5　　　　　6　　　　　47.7±23.5* 
　　　　　　　　　　　　　10　　　　　6　　　　　62.3±21.4* 
ニフェジピン　　　　　　　　1　　　　　3　　　　　29.3±11.9 　　　
　データは平均値±Ｓ．Ｅ．Ｍ．で表した。*Ｐ＜０．０５ＶＳ．コントロール
【００２６】
化合物Ａ１０ｍｇ／ＫｇのＣＭＣ懸濁下の経口投与は、コントロールに対して各種の循環動態（表２）に殆ど影響を与えない
【表２】
表２．　
　　　　局所脳血流量　　心拍数／分　　　
血圧
　　　　　増加量（％）　　　　　　　　 (mmHg)　　　　（℃）　
コントロール
　虚血前　　100　　　　　310.7±21.8　　117.0±6.7　　37.5±0.1
　虚血後　　17.0±0.1　　304.0±23.6　　109.3±5.8　　38.0±0.1
化合物Ａ(10 mg/Kg) 
　虚血前　　100　　　　　301.7±13.0　　101.0±2.6　　37.7±0.1
　虚血後　　18.4±0.1　　305.3±9.3　　　96.7±1.3　　37.9±0.1
　データは平均値±Ｓ．Ｅ．Ｍ．で表した。ｎ＝３
【００２７】局所脳虚血モデルによる脳梗塞に対する薬効評価：中大脳動脈閉塞（ＭＣＡＯ）による局所脳虚血モデルの作製は、Tamuraら［(J.Cereb.Blood Flow Metab. Vol.1, 53-60(1981)］の方法を一部改変して行った。即ち、ＳＤ系雄性ラット（２５０−３００ｇ）を用い、ハロセン麻酔下で両椎骨動脈を電気焼灼し、３日後に断頭して得た２ｍｍ間隔の脳切片を２％トリフェニルテトラゾリウムクロライドで染色（３７℃、３０分間）し、イメージアナライアーにより算出した。その結果を図１に示す。その結果、
化合物Ａ（１０ｍｇ／ＫｇＣＭＣ懸濁下、虚血２４時間前と２時間前の２回）の経口投与は、１〜７ｍｍ（大脳皮質先端からの距離）の各部位において、有意に脳梗塞巣を抑制することが認められた（図１）
【００２８】脳水分量は、虚血３日後に左右の大脳半球（梗塞側および健常側大脳半球）の湿重量および乾燥重量を測定し、次式により算出した。（湿重量−乾燥重量／湿重量×１００。化合物Ａ（１０ｍｇ／ＫｇＣＭＣ懸濁下、虚血２４時間前と２時間前の２回）の経口投与は、梗塞部位側大脳半球の浮腫をコントロールに対し５２％抑制した。これに対して虚血前の１時間前に投与したニフェジピン（１ｍｇ／Ｋｇ腹腔内投与）は、有意な改善効果を示さなかった。
【００２９】以上、詳細に説明したように、本発明に係る一般式（１）で表されるジヒドロピリジン系化合物は、脳神経組織の変性障害に伴う脳卒中や脳梗塞などの虚血性脳疾患の予防と治療に使用する活性化合物として有用である。」（段落【００２３】〜【００２９】）
　
　［引用例２］
　（2-i）「特集　虚血再灌流と臓器障害　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　カルシウムと再灌流障害
」（第４３頁のタイトル部分）
　　
（2-ii）「はじめに
　虚血に陥った臓器は可逆的障害期を経て非可逆的障害期へと進展する．この途中にて再灌流されれば障害は阻止できると考えられるが，
再灌流自体が新たな障害を加えることが実験的・臨床的検討から指摘されており，再灌流障害と呼ばれている
再灌流障害の発生機序には，再灌流時に産生されるフリーラジカルと，再灌流がもたらす細胞内カルシウムの過剰状態（Ｃａオーバーロード）の両者が大きな役割を演じることが知られている
種々の臓器での再灌流障害におけるカルシウム−イオンの重要性を述べる
　
　（2-iii）「心筋スタニング
・・・・
１．スタニングの機序とカルシウム仮説
・・・・
　スタニングは，複数の因子が互いに相互作用しながら複雑な過程を経て発生すると考えられているが，
他の再灌流障害と同様，ラジカル説とカルシウム説が注目されている
　
　（2-iv）「２．再灌流障害の予防
　再灌流時に発生するＣａオーバーロードを軽減することにより，再灌流障害を抑止する試みが多数なされている．」（第４５頁左欄２〜５行）
　
　（2-v）「他方，Ca拮抗薬を用いた再灌流障害予防に関する検討も多数なされている．Ｃａ拮抗薬による心筋保護では，虚血や再灌流後の投与では効果が少なく虚血前から投薬が必要であると結論ずけている研究が多い．」（第４５頁左欄２８〜３２行）
　
　（2-vi）「培養ラットアストロサイトは，低Ｃａ溶液に短時間暴露し，その後正常溶液で増強すると，アポトーシスに特徴的なＤＮＡの断片化や核の濃縮を伴った細胞障害を生じる．細胞内Ｃａ濃度の増加はCa依存性プロテアーゼであるカルバイン，キサンチオキシダーゼの活性化を引き起こし，活性酸素を産生してカルシニューリン依存的にＮＦκＢの活性化を引き起こすことで細胞死シグナルとして働くと考えられている．再灌流障害においても同様の機序の関与が考えられる．」（第４６頁左欄６〜１５行）
　
　（2-vii）「腎
　
腎臓における再灌流障害において
Ｃａは心臓と同様重要な因子である
再酸素化時には細胞内Ｃａ濃度は１〜５μＭまで劇的に増加し，フォスフォリパーゼＡ
２
やプロテアーゼを活性化するばかりでなく，ミトコンドリアへのＣａ蓄積によりＣａ依存性に細胞障害を引き起こした．再酸素化時に培養液中からＣａを除去することで細胞のviabilityが改善する
Ｃａ拮抗薬，カルモジュリン阻害薬
が細胞障害を抑制することが証明されている
　腎の上皮細胞においては，細胞外からのＣａ流入は，カルモデュリン依存性にキサンチンデヒドロゲナーゼをキサンチンオキシダーゼに変換し再酸素化時のフリーラジカルの発生を促進する．フリーラジカルによるＣａ−ＡＴＰａｓｅ不活性化は細胞内Ｃａをさらに増加させる．このように，Ｃａにより活性化されたプロテアーゼやフェスフォリパーゼＡ２は，フリーラジカルとの相互作用で腎臓に障害を与える．」（第４６頁左欄１６〜３９行）
　
　（2-viii）「おわりに
　
数多くの結果より，虚血・再灌流時の細胞内Ｃａオーバーロードにより細胞障害が惹起されることは間違いない．再灌流時における細胞内Ｃａ濃度の上昇の機序は，心筋，脳，肝などそれぞれの臓器において違いがあるが，Ｃａ依存性に細胞内蛋白分解酵素やリパーゼの活性化，カルモデュリンとの結合によるＮＯＳの活性化や転写因子の活性化，さらにはミトコンドリア呼吸障害とＡＴＰ合成能の障害を介して細胞障害を引き起こすカスケードはほぼ共通している
これらの経路のいずれかを抑制することで再灌流障害を防ぐことが可能であり
　
（４）引用発明
　引用例１には、「下記一般式（１）（化学式とその説明の記載を省略する。）で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有することを特徴とする虚血性脳神経障害治療剤。」（（1-i）の請求項１）について、「虚血性脳神経障害」が血流再開に伴う「虚血性再灌流障害」によって生じること（（1-iii））、実施例において血液を再灌流した虚血モデルを使用していること、および、一般式（１）においてｎが６の場合に該当する化合物である化合物Ａ（ＣＶ−１５９）を使用したこと（（1-v）、（1-vi））が記載されていることに鑑み、次の発明（以下、「引用例１発明」という。）が記載されていると認められる。
　
　「 下記一般式（１）
【化１】
　
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は同一又は異なって水素原子、ニトロ基、又は塩素原子を、Ｒ3は水素原子、塩素原子、又はフッソ原子を表し、ｎは２〜８の整数を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体である化合物Ａ（ＣＶ−１５９）を有効成分として含有する虚血性再灌流障害による脳神経障害の治療剤。」
　
　そこで、本願補正発明と引用例１発明を対比する。
　引用例１発明の「 化合物Ａ（ＣＶ−１５９）」は、「１，４−ジヒドロ−２、６−ジメチル−４−（３−ニトロフェニル）−３−メトキカルボニルピリジン−５−カルボン酸６−（５−フェニル−３−ピラゾリルオキシ）ヘキシルエステル」（摘示（1-v）参照）であり、本願補正発明においても実施例で使用している化合物である（本願明細書段落【００１９】，【００２５】参照）から、本願補正発明の「下記一般式（１）（化学式とその説明の記載を省略する。）で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体」に相当する。
　
　そうすると、本願補正発明と引用例１発明は、
　
　「下記一般式（１）
　　【化１】
　
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は、同一又は異なって水素原子、ニトロ基又は塩素原子を表し、Ｒ3は、水素原子、塩素原子又はフッソ原子を表し、ｎは６を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有する再灌流障害用薬。」
　
である点で一致し、次の相違点で相違する。
　
＜相違点＞
　「再灌流障害用薬」に関し、本願補正発明は、「腎再灌流障害用薬」であるのに対し、引用例１発明では「脳神経障害再灌流障害用薬」である点。
　
　相違点について検討する。
　引用例２には、再灌流によって、「心筋」や「腎」、「肺」、「肝臓」などの臓器において再灌流障害を生じることが記載されている（摘示（2-ii））とともに、身体の部位（臓器）を特定することなく、再灌流障害の発生機序には、再灌流時に発生するフリーラジカルと再灌流がもたらす細胞内カルシウムの過剰状態（Ｃａオーバーロード）の両者が大きな役割を演じることが知られていると記載され（摘示（2-ii）参照）、さらに、「数多くの結果より，虚血・再灌流時の細胞内Ｃａオーバーロードにより細胞障害が惹起されることは間違いない．」、「それぞれの臓器において」，「Ｃａ依存性に細胞内蛋白分解酵素やリパーゼの活性化，カルモデュリンとの結合によるＮＯＳの活性化や転写因子の活性化，さらにはミトコンドリア呼吸障害とＡＴＰ合成能の障害を介して細胞障害を引き起こすカスケードはほぼ共通している．」（摘示（2-viii）参照）とも記載されている。
　そうすると、本願優先日時点において、臓器の部位にかかわらず共通して再灌流障害が発生することが技術常識であったと認められる。
　また、引用例２には、虚血・再灌流時に細胞障害を引き起こすカスケードはそれぞれの臓器においてほぼ共通していること（摘示（2-viii）参照）、腎の再灌流障害について、Ｃａ拮抗剤やカルモジュリン阻害薬が再酸素化時の細胞障害を抑制することが記載されている（摘示（2-vii）参照）。
　
　そうすると、引用例２に接した当業者であれば、脳における再灌流障害の予防や治療に有効であるとともにカルシウム拮抗作用とカルモジュリン阻害作用を併せ持つジヒドロピリジン系化合物であるＣＶ−１５９（引用例１発明）が、Ｃａ拮抗剤やカルモジュリン阻害薬としても機能することにより再酸素化時の細胞障害（すなわち再灌流障害）をも抑制するとともに、他の身体部位、例えば腎、の再灌流障害にも有効であると着想し本願補正発明を想到する程度のことは容易になしうると認められる。
　また、腎における再灌流障害についての薬効の評価として、実施例１に示された、尿の機能を表す、尿濃縮能（ＦＥＮａ）や血清クレアチニン、尿素窒素量、クレアチニンクリアランスなどの検査データを用いることにより当業者に予測できない格別顕著な効果が発見されたわけではないし、本願明細書には、ＣＶ−１５９について、抗酸化能（抗ラジカル作用）（実施例２）や、組織障害を起こす組織内ＮＯ濃度と酸素濃度を測定し、虚血再開後の酸素濃度の改善と組織内ＮＯ濃度の抑制（実施例３）のデータも示されているが、単にＣＶ−１５９の作用機序を確認したものにすぎず、これをもって本願補正発明において当業者に予測できない格別顕著な効果が奏されたともいえない。
　
　なお、審判請求人は、引用例１ではそれを遙かに超える量（５ｍｇ／ｋｇ，１０ｍｇ／ｋｇ）を投与しているのに対し、本願補正発明では、実施例１
の表１の記載を根拠に、３０μｇ／ｋｇでの全身血圧を低下させることなく安全な微量単回投与にも特徴がある旨を主張するが、投与量に関する発明を特定するための事項を有していない本願補正発明で勘案すべき事項ではない。そもそも本願の実施例１は、肝臓による初回通過による代謝の影響を受けない皮下投与であり、肝臓での代謝の影響を受ける経口投与である引用例１の実施例（摘示（2-vi）参照）とは投与方法が異なっており、単に投与量のみを比較して予測可能か否かを判断することはできない。また、引用例１の表２には、化合物Ａ（ＣＶ−１５９）の１０ｍｇ／ｋｇ経口投与は、コントロールに対して血圧を含む各種の循環動態にほとんど影響を与えなかったことが示されている（摘示（2-vi）参照）のであるから、上記主張の「全身血圧を低下させることなく」の点が予想外であるとはいえない。
　
　よって、本願補正発明は、引用例１，２に記載された発明に基いて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。
　
（４）むすび
　したがって、本件補正は、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項
によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
 ３．本願発明について
（１）本願発明
　平成２５年３月２７日付けの手続補正は、上記のとおり却下されたので、本願の請求項１〜４にかかる発明は、出願当初の特許請求の範囲の請求項１〜４に記載された事項により特定されるとおりのものと認められるところ、そのうち請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は次のとおりである。
　
　「１．　下記一般式（１）　
　
　
〔式中、Ｒ1及びＲ2は、同一又は異なって水素原子、ニトロ基又は塩素原子を表し、Ｒ3は、水素原子、塩素原子又はフッソ原子を表し、ｎは６〜８の整数を表す。〕で示されるジヒドロピリジン化合物もしくはそれらの光学異性体を有効成分として含有することを特徴とする腎灌流障害用薬。」
　
（２）原査定の拒絶の理由
　原査定の拒絶の理由は、要するに、本願発明は、刊行物１乃至８に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない、というものである。
　
（３）刊行物、その記載事項、および、刊行物に記載された発明
　拒絶査定の理由で引用された刊行物１および刊行物３、その記載事項、および、刊行物１に記載された発明は、前記「２．（３）（４）」に記載したとおりである。
　
（４）対比、判断
　前記「２．（５）」で検討した本願補正発明は、本願発明の発明を特定するための事項である「ｎは、６〜８の整数」を「ｎは、６」と限定したものである。
　そうすると、本願発明の発明特定事項を全て含み、さらに限定したものに相当する本願補正発明が、前記「２．（５）」に記載したとおり、引用例１，２、すなわち、刊行物１、３に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、本願発明も、同様の理由により、刊行物１、３に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであると認められる。
　
４．むすび
　以上のとおりであるから、本願の請求項１に係る発明についての原査定の拒絶の理由は妥当なものであり、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本願はこの理由により拒絶すべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。