【事件の表示】
　特願２００８−５４７２１１「ＭＣＭ６モノクローナル抗体およびＭＣＭ７モノクローナル抗体ならびに子宮頚部疾患の検出におけるそれらの使用のための方法」拒絶査定不服審判事件〔平成１９年６月２８日国際公開、ＷＯ２００７／０７３４１１、平成２１年５月２１日国内公表、特表２００９−５２００２４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　
　この出願は，２００６年８月１０日（パリ条約による優先権主張外国庁受理２００５年１２月１９日，米国（ＵＳ））を国際出願日とする出願であって，以降の手続の経緯は以下のとおりのものである。
　
　平成２０年　８月１５日　　　手続補正書，手続補足書
　平成２３年　１月３１日付け　拒絶理由通知書
　平成２３年　５月　６日　　　意見書・手続補正書
　平成２３年　７月２５日付け　拒絶査定
　平成２３年１１月２９日　　　審判請求書・手続補正書
　平成２４年　１月１０日　　　手続補正書（方式）
　平成２５年　２月２６日付け　審尋
　審尋に対する回答書は提出されていない。
　
第２　平成２３年１１月２９日付けの手続補正についての補正の却下の決定
　
[補正の却下の決定の結論]　
　平成２３年１１月２９日付けの手続補正を却下する。
　
[理由]
１　本件補正
　
　平成２３年１１月２９日付けの手続補正（以下「本件補正」という。）は，本件補正前の　
「【請求項１】
　ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができるモノクローナル抗体であって，該モノクローナル抗体が，
（ａ）特許寄託番号ＰＴＡ−６６６９としてＡＴＣＣに寄託されたハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体，
（ｂ）ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体の結合特性を有するモノクローナル抗体，
（ｃ）ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体に結合することができるエピトープに結合するモノクローナル抗体，
（ｄ）配列番号６に示されるアミノ酸配列からなるエピトープに結合するモノクローナル抗体，
（ｅ）競合結合アッセイにおいて，ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体と競合するモノクローナル抗体，および
（ｆ）（ａ）〜（ｅ）のモノクローナル抗体の抗原結合断片であるモノクローナル抗体であって，該断片がＭＣＭ７，またはその変異体もしくは断片に特異的に結合できる能力を保持するモノクローナル抗体，
からなる群から選択される，モノクローナル抗体。」を，　
　
「【請求項１】
　ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができるモノクローナル抗体であって，該モノクローナル抗体が，
（ａ）特許寄託番号ＰＴＡ−６６６９としてＡＴＣＣに寄託されたハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体，
（
ｂ
（
ｃ
（
ｄ
（
ｅ
ｄ
からなる群から選択される，モノクローナル抗体。」
とする補正を含むものである。なお，下線は補正箇所を示す。
　
２　本件補正の適否
　
（１）補正の目的の適否
　
　本件補正は，請求項１に記載した発明を特定するために必要と認める事項である「モノクローナル抗体」が，補正前の請求項１に記載されていた（ａ）ないし（ｆ）で特定されるモノクローナル抗体からなる群から選択されるものであったのを，（ｂ）を削除し（）の順序を整合させ（ａ）ないし（ｅ）で特定されるモノクローナル抗体からなる群から選択されるものに限定するものである。
　そして，その補正前の請求項１に記載された発明と補正後の請求項１に記載される発明の産業上の利用分野及び解決しようとする課題が同一であるから，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法（以下「平成１８年改正前特許法」という。）第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　
（２）独立特許要件について
　
　そこで，本件補正後の前記請求項１に記載されている事項により特定される発明（以下「本願補正発明」という。）が，特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（平成１８年改正前特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するか）否かについて，以下検討する。
　
ア　本願補正発明
　
　本願補正発明は，以下のとおりである。　
「ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができるモノクローナル抗体であって，該モノクローナル抗体が，
（ａ）特許寄託番号ＰＴＡ−６６６９としてＡＴＣＣに寄託されたハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体，
（
ｂ
（
ｃ
（
ｄ
（
ｅ
ｄ
からなる群から選択される，モノクローナル抗体。」
　ここで，配列番号６に示されるアミノ酸配列は次のとおりである。
　配列番号６：Pro Ala Glu Leu Met Arg Arg Phe Glu Leu Tyr Phe
　　　　　　　１　　　　　　　５　　　　　　　　　10
　
イ　刊行物
　
刊行物１：国際公開第２００５／０９５９６４号（原査定における引用文献１。）
刊行物Ａ：特開２００４−３１５３９４号公報
刊行物Ａは，この出願の優先日における周知技術又は技術水準を示すために引用するものである。
　
ウ　刊行物の記載事項
　
　本願優先日前に頒布された刊行物である刊行物１，Ａには，以下の事項が記載されている。
　
（ア）刊行物１
　訳文にて示す。
１ａ「１．患者において高悪性度子宮頸部疾患を診断する方法であって，患者由来の人体試料中の少なくとも１つの核バイオマーカーの過剰発現を検出することを含み，前記核バイオマーカーの過剰発現の検出により高悪性度子宮頸部疾患を示す試料が特異的に同定される方法。
２．バイオマーカーの過剰発現の検出により，高悪性度子宮頸部疾患を示す試料が，良性増殖，初期ＨＰＶ感染症，又は軽い異形成を示す試料から識別される，請求項１に記載の方法。
　　　　　　　　　　　　・・・・・
１７．患者において高悪性度子宮頸部疾患を診断する方法であって，
　ａ）前記患者から人体試料を得ること；
　ｂ）前記試料を，高悪性度子宮頸部疾患において選択的に過剰発現される核バイオマーカータンパク質と特異的に結合する少なくとも１つの抗体と接触させること；及び，
　ｃ）前記抗体と前記核バイオマーカータンパク質との結合を検出すること
　を含む方法。
　　　　　　　　　　　　・・・・・
２３．高悪性度子宮頸部疾患の診断方法の感度が少なくとも９０％である，請求項１７に記載の方法。
２４．高悪性度子宮頸部疾患の診断方法の特異性が少なくとも８５％である，請求項１７に記載の方法。
　　　　　　　　　　　　・・・・・
２７．核バイオマーカーがＨＰＶ誘発性の細胞周期の混乱及びＳ期誘発の活性化に関与する遺伝子である，請求項１７に記載の方法。
２８．核バイオマーカーがＭＣＭ２，ＭＣＭ６，ＭＣＭ７，ｐ１４ＡＲＦ，ｐ２１ｗａｆ１，Ｔｏｐｏ２Ａ，及びサイクリンＥからなる群から選択される，請求項２７に記載の方法。
　　　　　　　　　　　　・・・・・
４９．高悪性度子宮頸部疾患において選択的に過剰発現される核バイオマーカータンパク質と特異的に結合する少なくとも１つの抗体を含むキット。
５０．核バイオマーカーがＭＣＭ２，ＭＣＭ６，ＭＣＭ７，ｐ１４ＡＲＦ，ｐ２１ｗａｆ１，Ｔｏｐｏ２Ａ，及びサイクリンＥからなる群から選択される，請求項４９に記載のキット。」（９９〜１０４頁 請求の範囲 請求項１，２，１７，２３，２４，２７，２８，４９，５０）
　
１ｂ「　技術分野
　本発明は，高悪性度子宮頸部疾患（high-grade cervical disease）を検出するための方法及び組成物に関する。」（１頁３〜５行）
　
１ｃ「したがって，従来のＰａｐスメア及び高リスクＨＰＶ感染症の分子学的試験とは独立して，又はそれと協力して働く，高悪性度子宮頸部疾患の診断方法が必要である。このような方法では，Ｐａｐ染色によってＬＳＩＬ又はＣＩＮＩと分類されたが実際には高悪性度病変に関して陽性である場合（即ち「偽陰性」）を含めたすべての患者集団において存在する高悪性度子宮頸部疾患を特異的に同定することができるべきである。したがって，当分野において，高悪性度子宮頸部疾患を検出することができる，且つ高悪性度疾患を初期ＨＰＶ感染症及び軽い異形成などの臨床的疾患とみなされない状態から区別することができる，特異的な信頼性のある診断方法が必要である。
　発明の要約
　高悪性度子宮頸部疾患を診断するための組成物及び方法を提供する。本発明の方法は，人体試料中の少なくとも１つのバイオマーカー，特に核バイオマーカーの過剰発現を検出することを含み，前記バイオマーカーの過剰発現の検出は，高悪性度子宮頸部疾患を示す試料を特異的に同定することを含む。本方法は，高悪性度子宮頸部疾患を示す試料を，良性増殖，初期ＨＰＶ感染症，又は軽い異形成を示す試料から識別する。したがって，本方法は，高悪性度頸部の病状において選択的に過剰発現されるが，正常細胞又は臨床的疾患の指標でない細胞中では過剰発現されないバイオマーカーの検出に依存する。
　　　　　　　　　　　・・・・・
　バイオマーカーの過剰発現は，タンパク質又は核酸レベルで評価することができる。一部の実施形態では，頸部細胞診断試料中のバイオマーカータンパク質の過剰発現を検出するために抗体を利用する免疫細胞化学的技術を提供する。本発明のこの態様では，特定の目的バイオマーカーに向けられた少なくとも１つの抗体を用いる。・・・さらに，本発明の方法を実施するための試薬を含むキットを提供する。」（３頁２５行〜４頁末行）
　
１ｄ「「バイオマーカー」とは，組織又は細胞におけるその発現レベルが，正常又は健康な細胞若しくは組織の発現レベルと比較して変化している，任意の遺伝子或いはタンパク質である。本発明のバイオマーカーは，根底にある高悪性度子宮頸部疾患に選択的である。「高悪性度子宮頸部疾患において選択的に過剰発現される」とは，目的バイオマーカーが，高悪性度子宮頸部疾患において過剰発現されるが，ＬＳＩＬ，ＣＩＮＩ，異形成がまったく存在しないＨＰＶに感染した試料，未熟な異形成細胞，及び臨床的疾患であるとみなされない他の状態と分類された状態において過剰発現されないことを意図する。したがって，本発明のバイオマーカーの検出により，根底にある高悪性度子宮頸部疾患を示す試料を，良性増殖，初期ＨＰＶ感染症，又は軽い異形成を示す試料から区別することが可能となる。「初期ＨＰＶ感染症」とは，頸部異形成まで進行していないＨＰＶ感染症を意図する。本明細書中で使用する「軽い異形成」とは，高悪性度病変が存在しないＬＳＩＬ及びＣＩＮＩを意図する。また，本発明の方法は，高悪性度疾患を示す細胞を，正常細胞，未熟な異形成細胞，及び臨床的疾患の指標でない他の細胞から識別する。このようにして，本発明の方法により，従来のＰａｐ試験によって正常，ＣＩＮＩ，ＬＳＩＬ，又はＡＳＣＵＳと誤分類症例（即ち「偽陰性」）においても，高悪性度子宮頸部疾患の正確な同定が可能となる。・・・・・
　本発明のバイオマーカーには，本明細書中に上記で定義した，高悪性度子宮頸部疾患において選択的に過剰発現される任意の遺伝子又はタンパク質が含まれる。・・・高悪性度子宮頸部疾患を示す任意のバイオマーカーを本発明で用い得るが，特定の実施形態では，バイオマーカー，特に核バイオマーカーは，ＭＣＭ２，ＭＣＭ６，ＭＣＭ７，ｐ２１ｗａｆ１，トポイソメラーゼIIα（Ｔｏｐｏ２Ａ），ｐ１４ａｒｆ，及びサイクリンＥからなる群から選択される。最も具体的には，バイオマーカーはＭＣＭタンパク質を含み得る。」（１１頁２９行〜１３頁６行）
　
１ｅ「
実施例２；臨床的試料中のバイオマーカーの検出
様々な診断を示している約１８０個の患者の頸部細胞診断試料を採取した。これらの患者において癌細胞若しくは高悪性度疾患を示す病変が存在すること又は存在しないことは，膣頸管検査によって事前に確認した。以下の表は，この研究で解析したそれぞれの診断群内の試料数，及び膣頸管検査の所見の説明（例えば高悪性度病変が存在すること又は存在しないこと）を示す。
　
　試料は，高悪性度子宮頸部疾患を同定するために免疫細胞化学的方法によって解析した。６個の目的バイオマーカーの過剰発現を検出するために抗体，即ちＭＣＭ２，ＭＣＭ６，ＭＣＭ７，ｐ２１ｗａｆ１，サイクリンＥ，及びＴｏｐｏ２Ａを用いた。アッセイ対照にはＭＣＭ２，ＭＣＭ６，ＭＣＭ７，ｐ２１ｗａｆ１，サイクリンＥ，Ｔｏｐｏ２Ａが含まれ，マウスＩｇＧ陰性をＳｉＨａ細胞系で実行した。また，試料を従来のＰａｐ染色技術によっても解析した。
　スライドの調製
　　　　　　　　　　　　・・・・・
　Ｐａｐ染色方法
　　　　　　　　　　　　・・・・・
　免疫細胞化学的方法
　調製したスライドを９５％のエタノールから取り出し，脱イオン水で約１分間すすいだ。スライドを９５℃に予熱した１×Target Retrieval SolutionｐＨ６．０（DAKO社製S1699）／ｄＨ２Ｏ浴に入れ，スチーマーに２５分間入れた。試料を２０分間室温で冷却させ，脱イオン水でよくすすぎ，ＴＢＳに入れた。本質的に実施例１「自動免疫細胞化学」に上述したように，前処理したスライドをバイオマーカーの発現について染色した。ＭＣＭ２（１：２００），ＭＣＭ７（１：２５），ｐ２１ｗａｆ１（１：１００），及びサイルシンＥ（１：１００）に向けられた市販の抗体を指示したように希釈し，バイオマーカーの発現を検出するために用いた。実施例４に記載のポリドーマスクリーニングによって同定した，精製したＭＣＭ６抗体を１：６０００の希釈率で用いた。
　スライドの解釈
　それぞれのスライドは細胞検査技師及び病理学者がスクリーニング並びに検査した。試料は，以下のパラメータに従って，高悪性度子宮頸部疾患に対して陽性，陰性，又は確定不能として分類した：
　・非細胞性の人工産物及び茶色に染色された炎症細胞（ＤＡＢ）は無視した。
　・成熟した正常に見える扁平細胞及び正常に見える腺細胞は，ＤＡＢで染色した場合に陽性として計数しなかった。
　・扁平異形成細胞は異常細胞とともに陽性とみなした。
　・１．５未満の染色強度は陰性とみなした。
　・相異した結果はスライドの検査を合わせることによって解決した。
　免疫細胞化学的結果を，膣頸管検査によって事前に得た結果と比較した。その後，それぞれのスライドに真陽性（ＴＰ），真陰性（ＴＮ），偽陽性（ＦＰ），偽陰性（ＦＮ），又は確定不能の最終結果を与えた。各バイオマーカーの感度，特異性，陽性適中率，及び陰性適中率を計算した。
　結果
　各バイオマーカーの結果を以下に要約する。
　　　　　　　　　　　　・・・・・
　　　　　　　　　　　　・・・・・
　本発明の免疫細胞化学的方法を用いて，約１８０件の症例を，高悪性度子宮頸部疾患の存在について解析した。その数のうち，ＭＣＭバイオマーカーが４％〜７％の範囲の確定不能率を生じた。さらに，ＭＣＭ２は９５％の特異性及び８７％の感度を示した。ＭＣＭ６及びＭＣＭ７バイオマーカーは，匹敵する９５％及び９３％の感度の結果をそれぞれ生じた。これら２つのバイオマーカーの特異性は８７％〜８９％の範囲であった。」（３６頁２９行〜４２頁１３行）
　
１ｆ「
実施例９；ＭＣＭ６抗体選択
　ポリドーマのスクリーニング
　マルチウェル組織培養プレート中に提供されたポリドーマのスクリーニングを行って，所望の感度及び特異性の特色を有する，ＭＣＭ６バイオマーカーに特異的な抗体を同定した。単一のスライド上に複数の正常（即ちＣＩＮなし），ＣＩＮIII，扁平細胞癌，及び腺癌の試料を含む組織マイクロアレイを作製した。ポリドーマを含む各ウェルからの無希釈の上清で，組織マイクロアレイの陽性染色についてアッセイを行った。バックグラウンド，即ち非特異的結合は，この段階では基本的に無視した。試験した３５個のポリドーマのうち１１個が陽性染色結果を生じ，さらなる解析のためにそれを選択した。
　選択されたポリドーマの特異性を決定するために，ポリドーマの上清から得られた染色パターンを，市販のＭＣＭ６抗体（BD Transduction Laboratories社製）を用いて得られたものと比較した。ポリドーマの上清で得られた染色パターンは，市販のＭＣＭ６抗体で観察されたものよりも特異的であると考えられる（・・・）。
　その後，１１個の選択されたポリドーマを限界希釈工程に供した。選択されたポリドーマの上清から生じた３０個の限界希釈物を用いて，複数の正常（即ちＣＩＮなし），ＣＩＮIII，扁平細胞癌，及び腺癌の試料を含む組織マイクロアレイの陽性染色についてアッセイを行った。異常な及び癌性の頸部組織試料の陽性染色に基づいて２つの限界希釈クローン，即ち９Ｄ４．３及び９Ｄ４．４を最も良好な上清として選択した。その後，これらのクローンの様々な希釈率を，ＮＩＬ，ＬＳＩＬ，ＨＳＩＬ組織及びプールした液体系細胞診断試料に対するその反応性について試験した。１：１００の希釈率のクローン９Ｄ４．３が最大の信号対雑音比を生じ，さらなる特徴づけを行うために選択した。
　ＭＣＭ６，クローン９Ｄ４．３の特徴づけ
　クローン９Ｄ４．３のさらなる特徴づけを行うために，クローンを用いて，以下の診断分類，即ちＮＩＬ（７），ＬＳＩＬ（１０），ＨＳＩＬ（１８），及び子宮頸癌（５）から選択された４０個の液体系細胞診断試料の陽性染色についてアッセイを行った。４０個の試料のそれぞれについて，PrepStain（商標）スライドプロセッサー（TriPath Imaging, Inc.社製）を用いてスライドを調製した。試料１個あたり２つのスライドを，それぞれＭＣＭ２抗体（Dako社製）及びクローン９Ｄ４．３で染色した。残りのスライドはＰａｐ染色用又は陰性対照として用いた。
　　　　　　　　　　　　・・・・・
　スライドは，実施例１，「自動免疫細胞化学」に記載のDAKO社製Universal Autostainerを用いた免疫細胞化学によって染色した。診断分類を形態学的に決定するために，熟練の細胞検査技師によってスライドのスクリーニング及び評価を行った。試料を，マーカー染色強度（０〜３），陽性染色細胞のパーセンテージ，及びマーカー染色位置（核，細胞質，膜，又は組合せ）について評価した。細胞染色の強度に０〜３のスコアを与えた。スコア≧１．５の細胞を計数した。成熟した正常に見える扁平細胞及び正常に見える腺細胞は，茶色に染色された場合に陽性として計数しなかった。しかし，扁平異形成細胞は，異常細胞とともに陽性として計数した。その後，免疫細胞化学のスライドにＴＮ（真陰性），ＦＮ（偽陰性），ＴＰ（真陽性），又はＦＰ（偽陽性）を指定した。
　
　
　用いた計算
　感度＝ＴＰ／（ＴＰ＋ＦＮ）　
　特異性＝ＴＮ／（ＦＰ＋ＴＮ）
　陽性適中力（ＰＰＰ，Positive Predictive Power）＝ＴＰ／（ＴＰ＋ＦＰ）
　陰性適中力（ＮＰＰ，Negative Predictive Power）＝ＴＮ／（ＦＮ＋ＴＮ）
　クローン９Ｄ４．３の感度及び特異性は，市販のＭＣＭ２抗体を用いて得られたものと匹敵していた。１件のＮＩＬの症例はどちらの抗体に関しても陰性であった。１０件のうち９件のＬＳＩＬ症例がクローン９Ｄ４．３及び市販のＭＣＭ２抗体で陰性であった。２４件のうち２３件のＨＳＩＬの症例がクローン９Ｄ４．３及び市販のＭＣＭ２抗体で陽性であった。子宮頸癌試料では，５個のうち５個がクローン９Ｄ４．３で陽性であり，５個のうち４個がＭＣＭ２抗体で陽性であった。
　ＭＣＭ６，クローン９Ｄ４．３の精製
　その感度，特異性，及び核染色パターンの提示のため，クローン９Ｄ４．３をさらなる解析用に精製した。精製した抗体は，標準の方法に従って，Streamline rProteinA（Amersham Biosciences社製）親和性吸着クロマトグラフィーを用いて得られた。その後，結果として生じた抗体溶液を，１：５００〜１：６０００の様々な希釈率のＨＳＩＬ液体系頸部細胞診断プールに対する反応性について試験した。１：６０００の力価までシグナルが明白であった。」（６９頁２５行〜７２頁２４行）
　
１ｇ「
実施例１４；スライド前処理緩衝液を用いて免疫細胞化学的方法及び免疫組織化学的方法において抗原のアクセシビリティを増加させる方法
　　　　　　　　　　　　・・・・・
　結果
　ＲＵＯ試薬を用いて，組織学的標本及び細胞診断標本のいずれについても予測された染色パターンが観察された。具体的には，SureSlide（登録商標）調製緩衝液，検出試薬及び対比染色試薬を用いて，組織学的標本並びに細胞診断標本のどちらにおいても免疫染色を行う能力の実証が成功した。
　」（９５頁９行〜９７頁表６８まで）
　
１ｈ「
　
　
　
　」（配列表　配列番号１３，１４）
　
（イ）刊行物Ａ
Ａ１「【特許請求の範囲】
【請求項１】
レストンエボラウイルスを特異的に認識するモノクローナル抗体。
【請求項２】
レストンエボラウイルスが有する核蛋白のうち該ウイルスに特異的なアミノ酸配列の領域からなるエピトープを認識するものである，請求項１に記載のモノクローナル抗体。」
Ａ２「【０００５】
　　　　　　　　　　　　・・・・・
【非特許文献１】
新倉その他著，ジャーナル・オブ・クリニカル・マイクロバイオロジー（JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY），２００１年，第３９巻，第９号，ｐ．３２６７−３２７１
【０００６】
【発明が解決しようとする課題】
本発明は，レストンエボラウイルスに特異的なモノクローナル抗体を提供することを目的とする。本発明はまた，該モノクローナル抗体を用いてレストンエボラウイルスを鑑別診断する方法を提供することを目的とする。」
　
Ａ３「【００２８】
実施例１：　モノクローナル抗体の作製
（１）エボラウイルスの組み換え核蛋白（Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰ及びＨｉｓ−ＥＢＯ−Ｚ−ＮＰ）の作製
レストンエボラウイルスの組み換え核蛋白（Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰ）及びザイールエボラウイルスの組み換え核蛋白（Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｚ−ＮＰ）を作製した。Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰを発現する組み換えバキュロウイルス（Ａｃ−Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰ）及びＨｉｓ−ＥＢＯ−Ｚ−ＮＰを発現する組み換えバキュロウイルス（Ａｃ−Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｚ−ＮＰ）を発明者らが先に報告した方法（池上その他著，マイクロバイオロジー・アンド・イムノロジー（MICROBIOLOGY and IMMUNOLOGY），２００２年，第４６巻，第９号，ｐ．６３３−６３８）により作製した。Ａｃ−Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰ及びＨｉｓ−ＥＢＯ−Ｚ−ＮＰを感染させたＴｎ５細胞を２６℃で３日間培養した後，ＰＢＳで２回洗浄した。そして，１％のＮＰ−４０を含むＰＢＳで１５分インキュベートした。一分間超音波処理をし，細胞溶解物を試験に用いた。
【００２９】
（２）マウスへの免疫
フロインドの完全アジュバント（Freund complete adjuvant）（Becton, Dickinson, Co., Franklin Lakes, NJ）とともにＨｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰをＢａｌｂ／ｃマウスに免疫した。そして，ＩＭＪＥＣＴ−ＡＬＵＭ（Pierce, Rockford, IL）と共にＨｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰをマウスの皮下に抗原接種することを２週間の間隔で３回行った。
（３）ハイブリドーマの作製
最後の免疫処置から３日後に脾臓を取り出し，その脾臓細胞をポリエチレングリコール４０００（カタログNo.4030-035，Gibco BRL）を用いてＰ３／Ａｇ５６８と融合させた。１０％ウシ胎児血清と抗生物質（ストレプトマイシンとペニシリン；Gibco BRL社製）を添加したＲＰＭＩ１６４０（Gibco BRL, Rockville, MD）中で，細胞培養を行った。ヒポキサンチン−アミノプテリン−チミジン（ＨＡＴ）添加剤（Gibco BRL）を培地中に加え，使用説明書に従ってハイブリドーマの選抜を行った。培地の組成をＨＡＴからＲＰＭＩ１６４０へ換えたときには，ヒポキサンチン−チミジン（ＨＴ）添加剤（Gibco BRL）を培地に加えた。
【００３０】
（４）ハイブリドーマのスクリーニング
Ｈｉｓ−ＥＢＯ−Ｒ−ＮＰを抗原とする免疫グロブリンＧ（ＩｇＧ）ＥＬＩＳＡ法（非特許文献１参照）により，ハイブリドーマの上清のスクリーニングを行った。ＥＬＩＳＡ法で陽性であったものとして大まかにスクリーニングされたハイブリドーマが得られ，これを限界希釈にてクローン化し株化した。３２種の株化されたハイブリドーマが得られ，これらの産生するモノクローナル抗体のレストンエボラウイルス核蛋白に対する反応性を，抗原捕捉ＥＬＩＳＡ法に従って検定した。この結果により，二つのモノクローナル抗体Ｒｅｓ２−６Ｃ８及びＲｅｓ２−１Ｄ８が選ばれ，その後の試験に用いられた。MAb Trap GII antibody purification kit（Amersham Pharmacia Biotech, Little Chalfont, U.K.)を用い，使用説明書に従って培養上清からモノクローナル抗体を精製した。モノクローナル抗体のアイソタイプは，Mouse Monoclonal Antibody Isotyping Kit (Gibco BRL)を用いて決定した。Ｒｅｓ２−６Ｃ８，Ｒｅｓ２−１Ｄ８のアイソタイプはそれぞれＩｇＧ２ｂとＩｇＧ１であった。」
　
Ａ４「【００３３】
実施例４：モノクローナル抗体が認識するエピトープのマッピング
（１）レストンエボラウイルスの短縮型核蛋白の作製
Ｒｅｓ２−６Ｃ８及びＲｅｓ２−１Ｄ８により認識されるエピトープを決定するするために，レストンエボラウイルスの短縮型組み換え核蛋白のセットを用意した。　　　　　　　・・・・・
【００３５】
レストンエボラウイルス核蛋白のアミノ酸配列で６３１番目から７３９番目に相当する短縮型核蛋白は次のように作製した。プライマーRES-N8F及びRES-N8R（非特許文献１参照）を用いたＰＣＲを行い，レストンエボラウイルスのｃＤＮＡの対応する領域を増幅した。ＰＣＲ断片をｐＧＥＸ−２Ｔベクター（Amersham Phamacia Biotech, little Chalfont, United Kingdom）にサブクローニングし，ｐＧＥＸ−ΔＮＰ６３１−７３９を構築した。この構築ベクターの挿入配列が正しいかどうかを確認した。ＧＳＴタグの付加されたレストンエボラウイルスの短縮型核蛋白を大腸菌（ＢＬ−２１）で発現させ，グルタチオンセファロース４Ｂカラムクロマトグラフィーを用いて精製した。精製は使用説明書に従って行った（Amersham Pharmacia Biotech）。フォワードプライマーＲ６３５ｆ，Ｒ６３６ｆ，Ｒ６３７ｆ及びＲ６３８ｆ，そしてリバースプライマーＲＥＳ−Ｎ８Ｒを用いてＰＣＲを行った。レストンエボラウイルス核蛋白のアミノ酸配列で６３５番目から７３９番目，６３６番目から７３９番目，６３７番目から７３９番目，６３８番目から７３９番目に対応する短縮型核蛋白をそれぞれ発現させ，それを精製した。レストンエボラウイルス核蛋白の６３１番目から６３８番目まで，６３１番目から６３９番目まで，６３１番目から６４０番目まで，６３１番目から６４１番目まで，６３１番目から６４２番目まで，６３１番目から６４３番目までに対応する長さの各短縮型核蛋白を発現するベクターは，部位特異変異導入法によりｐＧＥＸ−ΔＮＰ６３１−７３９の対応するコドンを終始コドンに換えることにより構築した。この部位特異変異導入には，次のプライマー，Mu639f/Mu639r，Mu640f/Mu640r，Mu641f/Mu641r，Mu642f/Mu642r，Mu643f/Mu643r，Mu644f/Mu644rを用い，使用説明書（QuickChange Site-Directed Mutagenesis Kit; STRATAGENE, La Jolla, CA）に従って行った。前述したように，それぞれのレストンエボラウイルス短縮型核蛋白を発現させ，それを精製した。
【００３６】
（２）エピトープの決定
レストンエボラウイルスの短縮型核蛋白に対するＩｇＧ−ＥＬＩＳＡを行うことにより，Ｒｅｓ２−６Ｃ８及びＲｅｓ２−１Ｄ８が認識するエピトープを決定した（・・）。
ＩｇＧ−ＥＬＩＳＡは次のようにして行った。まず，精製されたＧＳＴ融合蛋白を１００ｎｇ／ウェルでMicrowell Immunoplate（Becton Dickinson Co.）に吸着させ，Ｍｉｌｋ−ＰＢＳＴ（５％スキムミルク，０．０５％Ｔｗｅｅｎ２０及びＰＢＳ）でブロッキング後，各モノクローナル抗体を室温で１時間反応させた。ＰＢＳＴで洗浄後，ＨＲＰＯ（ホースラディッシュペルオキシダーゼ）標識抗マウスＩｇＧ抗体（Zymed）及びＡＢＴＳ（Roche Diagnostics）を用いて，特異反応を検出した。
Ｒｅｓ２−６Ｃ８及びＲｅｓ２−１Ｄ８はレストンエボラウイルス核蛋白の６３１番目から７３９番目までのアミノ酸残基を認識することがわかった。そして，最小のエピトープを決定するためにさらに試験が行われた。
Ｒｅｓ２−６Ｃ８はレストンエボラウイルス核蛋白のアミノ酸配列で６３６番目から７３９番目までに対応する短縮型核蛋白，そして６３１番目から６３９番目までに相当する短縮型核蛋白には反応したが，６３７番目から７３９番目までに相当する短縮型核蛋白と６３１番目から６３８番目までに相当する短縮型核蛋白には反応しなかった。一方，Ｒｅｓ２−１Ｄ８はレストエボラウイルス核蛋白のアミノ酸配列で６３６番目から７３９番目までに相当する短縮型核蛋白及び６３１番目から６４３番目までに相当する短縮型核蛋白には反応したが，６３７番目から７３９番目までに相当する短縮型核蛋白と６３１番目から６４２番目までに相当する短縮型核蛋白には反応しなかった。これらの結果から，Ｒｅｓ２−６Ｃ８により認識されるエピトープはレストンエボラウイルス核蛋白のアミノ酸配列で６３６番目から６３９番目までの領域（４アミノ酸残基：６３６ＤＰＤＩ６３９）であり，Ｒｅｓ２−１Ｄ８が認識するエピトープは６３６番目から６４３番目までの領域（８アミノ酸残基：６３６ＤＰＤＩＧＱＳＫ６４３）であることが示された。」
　
エ　刊行物１に記載された発明
　
　刊行物１は，「高悪性度子宮頸部疾患（high-grade cervical disease）を検出するための方法及び組成物」（１ｂ）に関し記載するものであって，請求項４９には「高悪性度子宮頸部疾患において選択的に過剰発現される核バイオマーカータンパク質と特異的に結合する少なくとも１つの抗体を含むキット」（１ａ），さらに請求項５０には「核バイオマーカーが・・ＭＣＭ７・・から選択される，請求項４９に記載のキット」（１ａ）が記載されている。
　このキットに含まれる抗体として，実施例２には「【００９５】・・高悪性度子宮頸部疾患を同定するために免疫細胞化学的方法によって解析した。６個の目的バイオマーカーの過剰発現を検出するために抗体，即ち・・ＭＣＭ７・・を用いた」（１ｅ）と記載され，この抗体として具体的には「【００９９】免疫細胞化学的方法・・ＭＣＭ７（１：２５）・・に向けられた・・・抗体を指示したように希釈し，バイオマーカーの発現を検出するために用いた」（１ｅ）と記載されている。括弧内の（１：２５）は希釈率と認められる。
　そして，この抗体を用いた免疫細胞化学的結果として，具体的には「【０1０５】
表４：ＭＣＭ７
　
　そうすると，刊行物１には，
「ＭＣＭ７に向けられた抗体」
の発明（以下「引用発明」という。）が記載されていると認められる。
　
オ　本願補正発明と引用発明との対比
　
（ア）引用発明である「ＭＣＭ７に向けられた抗体」は，抗体である故，ＭＣＭ７に特異的に結合することができるといえる。しかし，引用発明がモノクローナル抗体であるか否かは明らかでない。
　そうすると，本願補正発明の「ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができるモノクローナル抗体」と，引用発明である「ＭＣＭ７に向けられた抗体」とは，ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができる抗体である点で共通する。
　
（イ）そうすると，両者は，　
「ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができる抗体」である点で一致し，以下の点で相違するといえる。
　
相違点：本願補正発明では，抗体がモノクローナル抗体であって，該モノクローナル抗体が，
（ａ）特許寄託番号ＰＴＡ−６６６９としてＡＴＣＣに寄託されたハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体，
（ｂ）ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体に結合することができるエピトープに結合するモノクローナル抗体，
（ｃ）配列番号６に示されるアミノ酸配列からなるエピトープに結合するモノクローナル抗体，
（ｄ）競合結合アッセイにおいて，ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体と競合するモノクローナル抗体，および
（ｅ）（ａ）〜（ｄ）のモノクローナル抗体の抗原結合断片であるモノクローナル抗体であって，該断片がＭＣＭ７，またはその変異体もしくは断片に特異的に結合できる能力を保持するモノクローナル抗体，
からなる群から選択されるものであるのに対し，
　引用発明では，抗体がモノクローナル抗体であるか明らかでなく，たとえモノクローナル抗体であるとしても上記のようなモノクローナル抗体であるか明らかでない点
　
カ　判断
　
（ア）相違点について
　
　本願補正発明において「（ｃ）配列番号６に示されるアミノ酸配列からなるエピトープに結合するモノクローナル抗体」に注目し，以下検討する。
　
　引用発明の解決しようとする課題は，高悪性度子宮頸部疾患を検出でき且つ高悪性度疾患を初期ＨＰＶ感染症及び軽い異形成などの臨床的疾患とみなされない状態から区別することができる，特異的な信頼性のある診断ができるよう，高悪性度子宮頸部の病状において選択的に過剰発現されるが，正常細胞又は臨床的疾患の指標でない細胞中では過剰発現されない特定のバイオマーカーに向けられた抗体を提供することと認められる（１ｃ）。　
　この課題を解決すべく，高悪性度子宮頸部の病状において選択的に過剰発現されるが正常細胞又は臨床的疾患の指標でない細胞中では過剰発現されない特定のバイオマーカーの一つであるＭＣＭ７を検出する抗体として，引用発明であるＭＣＭ７に向けられた抗体が用いられ（１ｅ），これは高悪性度子宮頚部疾患につき９３％の感度と８９％の特異性を示すものであることが分かる（１ｅ）。
　
　ところで，刊行物１には，同じ課題を解決すべく，ＭＣＭ７と同じく，高悪性度子宮頸部の病状において選択的に過剰発現されるが正常細胞又は臨床的疾患の指標でない細胞中では過剰発現されない特定のバイオマーカーの他の一つでもあるＭＣＭ６を検出する抗体として，市販のＭＣＭ６抗体よりも特異的で感度の高い抗体を取得しようとし，結果的に市販のＭＣＭ６抗体よりも特異的で感度の高い９Ｄ４．３クローン抗体を取得したことも記載されている（１ｆ）。　
　一般に，疾患の診断に用いる抗体として，より特異的で感度の高い抗体を取得しようとすることは，本願優先日当時，周知の課題である。これは，刊行物１で，高悪性度子宮頸部疾患の診断に用いる抗体として，市販のＭＣＭ６抗体より特異的で感度の高い抗体を取得しようとし，具体的に市販のＭＣＭ６抗体よりも特異的で感度の高い９Ｄ４．３クローン抗体を取得していることからも理解される。
　そして，この周知の課題を解決すべく，より特異的で感度の高いモノクローナル抗体を作製する方法として，Ｎ末端ヒスチジンタグ付き抗原蛋白質を発現する組換えバキュロウイルスを用いて組換え抗原蛋白質を生成し（Ａ３【００２８】），それをマウスへ免疫後，該マウスから抗体産生細胞を単離し骨髄腫細胞と融合させてハイブリドーマを作製し（Ａ３【００２９】），該ハイブリドーマから産生されるモノクローナル抗体につき，抗原蛋白質に対する反応性に基づきスクリーニングして選択し単離する方法（Ａ３【００３０】），さらに，該モノクローナル抗体が認識するエピトープを決定しようとし，エピトープマッピング法を実施し（Ａ４【００３３】，【００３５】），該エピトープを決定すること（Ａ４【００３６】）は，刊行物Ａの記載からも明らかなように，本願優先日前，周知技術であった。　
　この周知技術を実施する際，抗原蛋白質のアミノ酸配列及びそれをコードするヌクレオチド配列が必要となるが，刊行物１には，ＭＣＭ７（アイソフォーム１）の全長アミノ酸配列（配列番号１４）及びヌクレオチド配列（配列番号１３）（１ｇ，１ｈ）も記載されている。
　
　そうすると，引用発明は高悪性度子宮頸部疾患の診断に用いる抗体であることから，上記周知の課題を踏まえ，引用発明であるＭＣＭ７に向けられた抗体より特異的で感度の高い抗体を取得しようとして，引用発明に対し，上記周知技術を適用し，引用発明のＭＣＭ７抗体より特異的で感度の高いモノクローナル抗体を取得し，該抗体が認識するエピトープを決定することは，当業者が容易になし得たことである。
　そして，エピトープを決定した結果，取得したモノクローナル抗体が本願明細書に記載の「配列番号６に示されるアミノ酸配列」からなるエピトープに結合することが判明し，該モノクローナル抗体を「配列番号６に示されるアミノ酸配列からなるエピトープに結合するモノクローナル抗体」と特定することに，格別の困難性はない。
　
（イ）本願補正発明の効果について
　
　本願補正発明の効果について，本願明細書中に本願補正発明の効果として特段項目を設け説明された記載はなく，さらに実施例を検討しても，本願補正発明が従来技術のＭＣＭ７抗体と比較しどのような顕著な効果を有するかを客観的に理解し得るような記載もない。
　それ故，本願補正発明の効果は，本願補正発明が解決しようとする課題が解決し得ることと認められ，本願明細書に記載の「初期のＨＰＶ感染および軽度の異形成等の臨床疾患とは考えられない状態と高悪性度疾患とを区別する」（【００１０】）ことができることと認められる。
　
　しかしながら，上記（ア）で述べたように，引用発明も，その解決しようとする課題は，本願補正発明の解決しようとする課題と同じく，高悪性度子宮頸部疾患を検出でき且つ高悪性度疾患を初期ＨＰＶ感染症及び軽い異形成などの臨床的疾患とみなされない状態から区別することができる特異的な信頼性のある診断ができるよう，高悪性度子宮頸部の病状において選択的に過剰発現されるが，正常細胞又は臨床的疾患の指標でない細胞中では過剰発現されない特定のバイオマーカーに向けられた抗体を提供すること（１ｃ）で，その課題を解決できる抗体として提供された抗体であり，高悪性度子宮頚部疾患につき９３％の感度と８９％の特異性を示すものである（１ｅ）。
　そして，上記（ア）で述べたように，上記周知の課題を踏まえ，引用発明より特異的で感度の高い抗体を取得しようとして，引用発明に対し上記周知技術を適用し，引用発明より特異的で感度の高いモノクローナル抗体を取得すれば，該抗体は，引用発明と比較し，より精度高く，初期のＨＰＶ感染及び軽度の異形成等の臨床疾患とは考えられない状態と高悪性度疾患とを区別し得ることは，当業者が予測し得ることである。
　そうすると，本願補正発明の効果は，刊行物１の記載事項及び本願優先日前の周知事項から予測される範囲内であり，格別顕著なものではない。
　
　なお，請求人は，平成２３年５月６日付け意見書において，「参考資料１：本願発明者ダグラスＰ．マリノフスキによる宣誓書とその訳文」を示し，「市販のＭＣＭ７抗体（１：２５希釈）を用いた免疫染色では，引用文献１に記載されるように（実施例２，表４），高悪性度扁平上皮内病変（ＨＳＩＬ）においてＭＣＭ７を検出できる一方で（ＴＰ＝３７），病変なしの組織において非常に多くの擬陽性検出が見られるため（ＦＰ＝１４），病変組織の検出は困難です。これに対し，補正後の請求項１（ａ）に対応するＭＣＭ７モノクローナル抗体（１：１００００希釈）では，擬陽性検出は見られず，病変組織のみに明確な染色が見られます（図３）。このように，・・・補正後の請求項１（ａ）に対応するＭＣＭ７モノクローナル抗体は，従来市販されていた抗体よりもはるかに高感度かつ低バックグラウンドの検出を行える優れたもの・・。同様に・・補正後の請求項１（ｂ）〜（ｆ）のＭＣＭ７モノクローナル抗体も，同じエピトープを認識するものであり，高感度かつ低バックグラウンドの免疫染色が行えることが当然に期待されます。したがって，本願発明・・モノクローナル抗体は，引用文献１の記載から予測し得ない優れた効果を有するものです。」と主張している。　
　しかしながら，引用発明につき，刊行物１の「実施例２，表４」（１ｅ）には，高悪性度子宮頸部疾患の存在の解析結果が「感度０．９２５０　特異性０．８９２５」と記載されており，感度については高感度といえ，特異性については，擬陽性が若干見られるとしても，特異性８９％もの値を示していることから，擬陽性は低い割合と理解される。
　また，本願補正発明につき，参考資料１の図３を検討すると，高悪性度病変組織ではない「WNL」「CIN1」において若干ながらも染色されており，擬陽性が若干見られるといえ，必ずしも「擬陽性検出は見られず，病変組織のみに明確な染色が見られます」とは言い切れない。それ故，本願補正発明が「従来市販されていた抗体よりもはるかに高感度かつ低バックグラウンドの検出を行える優れたもの」とは必ずしもいえない。
　そして，本願補正発明と引用発明との組織免疫染色における効果の比較が，同じ実験条件下及び同じ評価方法で行なわれたものではなく，実験結果をそのまま比較し結論付けることはできないこと，並びに，このなお書きの前で述べたことも踏まえると，本願補正発明が引用発明と比較し当業者の予測せぬ程の顕著な効果があるとは認められない。
　以上のとおりであるから，請求人の上記主張を採用することはできない。
　
キ　独立特許要件のまとめ
　
　したがって，本願補正発明は，その優先日前に頒布された刊行物１に記載された発明及び本願優先日前の周知事項に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　
　よって，本願補正発明は特許出願の際独立して特許を受けることができるものではないから，請求項１についての補正は，平成１８年改正前特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合しない。
　
３　補正の却下の決定のむすび
　
　以上のとおり，請求項１についての補正は，平成１８年改正前特許法第１２６条第５項の規定に適合しないから，本件補正は，その余の点を検討するまでもなく，同法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　よって，[補正の却下の決定の結論]のとおり決定する。
　
第３　本願発明について
　
１　本願発明
　
　平成２３年１１月２９日付けの手続補正は，上記第２に記載されたとおり却下されたので，この出願の発明は，平成２３年５月６日付けの手続補正により補正された特許請求の範囲に記載された事項により特定されるとおりのものであるところ，その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は，次のとおりのものである。
　
「ＭＣＭ７またはその変異体もしくは断片に特異的に結合することができるモノクローナル抗体であって，該モノクローナル抗体が，
（ａ）特許寄託番号ＰＴＡ−６６６９としてＡＴＣＣに寄託されたハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体，
（ｂ）ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体の結合特性を有するモノクローナル抗体，
（ｃ）ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体に結合することができるエピトープに結合するモノクローナル抗体，
（ｄ）配列番号６に示されるアミノ酸配列からなるエピトープに結合するモノクローナル抗体，
（ｅ）競合結合アッセイにおいて，ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体と競合するモノクローナル抗体，および
（ｆ）（ａ）〜（ｅ）のモノクローナル抗体の抗原結合断片であるモノクローナル抗体であって，該断片がＭＣＭ７，またはその変異体もしくは断片に特異的に結合できる能力を保持するモノクローナル抗体，
からなる群から選択される，モノクローナル抗体。」
　ここで，配列番号６に示されるアミノ酸配列は，上記第２　２（２）アに示した配列と同じである。
　
２　原査定の拒絶の理由の概要 
　
　本願発明についての原査定の拒絶の理由は，本願発明は，その出願前日本国内又は外国において頒布された下記の刊行物に記載された発明又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった発明に基いて，その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない，というものである。　
　　　　　　　　　　　　　　　　記　
刊行物１：国際公開第２００５／０９５９６４号（第２　２（２）イに示した刊行物１と同じ。）
　
３　刊行物
　
　上記２に記載の刊行物１
　刊行物Ａ：特開２００４−３１５３９４号公報（第２　２（２）イに示した刊行物Ａと同じ。）
　
４　刊行物の記載事項
　
　前記第２ ２（２）ウに記載したとおりである。
　
５　刊行物１に記載された発明
　
　前記第２ ２（２）エに記載したとおりである。
　
６　対比・判断
　
　本願発明は，上記第２ ２（２）オ，カで検討した本願補正発明における「モノクローナル抗体」につき，選択される群の選択肢として，「（ｂ）ハイブリドーマ細胞株２Ｅ６．２によって産生されるモノクローナル抗体の結合特性を有するモノクローナル抗体」も含まれる発明であるから，本願補正発明を包含する発明である。
　そうすると，本願発明の発明特定事項を全て含み，さらに他の発明特定事項を減縮したものに相当する本願補正発明が，前記第２ ２（２）オ，カに記載したとおり，この優先日前に頒布された刊行物１に記載された発明及び周知事項に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから，本願発明も同様の理由により，この優先日前に頒布された刊行物１に記載された発明及び周知事項に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであり，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　
第４　むすび 
　
　以上のとおり，本願発明は特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであるから，その余について言及するまでもなく，この出願は，拒絶すべきものである。
　
　よって，結論のとおり審決する。