(57)【要約】【課題】植物病原菌の感染メカニズムに基づく、該植物病原菌の感染を有効に阻害あるいは防止するために新たな薬剤を提供し、かつ、薬剤の作用機構のバリエーションを拡大することにより、従来技術における耐性菌出現、環境、安全性の問題を軽減させる。【解決手段】ヒストンデアセチラーゼ（HDACs）の阻害剤を有効成分として、植物病原性糸状菌の分化抑制剤あるいは植物病害防除剤とする。【選択図】なし【特許請求の範囲】
【請求項１】
ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を有効成分として含有することを特徴とする、糸状菌の分化抑制剤。
【請求項２】
ヒストンデアセチラーゼ阻害剤がトリコスタチンＡ、トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１から選ばれた一種以上であることを特徴とする請求項１に記載の分化抑制剤。
【請求項３】
付着器形成を阻害するものであることを特徴とする請求項１又は２に記載の分化抑制剤。
【請求項４】
糸状菌がイネいもち病菌またはウリ炭疽病菌であることを特徴とする請求項１乃至３のいずれかに記載の分化抑制剤。
【請求項５】
ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を有効成分として含有することを特徴とする植物病害防除剤。
【請求項６】
ヒストンデアセチラーゼ阻害剤がトリコスタチンＡ、トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１から選ばれた一種以上であることを特徴とする請求項５に記載の植物病害防除剤。
【請求項７】
植物病害が、イネいもち病またはウリ炭疽病であることを特徴とする請求項５又は６に記載の植物病害防除剤。
【請求項８】
ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を植物に散布することを特徴とする糸状菌による植物病害の防除方法。
【請求項９】
ヒストンデアセチラーゼ阻害剤がトリコスタチンＡ、トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１から選ばれた一種以上であることを特徴とする請求項８に記載の防除方法。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
本発明は、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を有効成分とする植物病原菌の分化抑制剤、植物病害防除剤、あるいはヒストンデアセチラーゼ阻害剤を使用する植物病害の防除法に関する。
【背景技術】
【０００２】
植物に対する病害の主なものは、イネいもち病菌（Magnaporthe grisea）、ウリ炭疽病菌（Colletotrichum lagenarium）等にみられるように、黴類、特に糸状菌の感染によるものである。
これら黴類の植物に対する病害に対処するため、従来から、いわゆる殺菌剤乃至防かび剤が散布されているが、このような農業用薬剤は、開放環境中で広く施用されるため、場合によっては、医薬品以上の頻度で耐性病源菌の出現がみられており、また、環境面に対する影響が懸念され、安全性の面でも注意を要する。したがって、従来型の農業用薬剤とは異なるメカニズムによる、植物に対する有効な黴類の感染防御手段が求められている。
一方、これら黴類、特に我が国における最重要病原糸状菌である、イネいもち病菌の植物に対する感染のメカニズムは以下のとおりである。
すなわち、まず、植物病原菌である黴類の胞子は、該胞子（分生子）先端に格納されたＳＴＭ（spore tip mucilage)と呼ばれる粘着物質を水の存在下放出し、このＳＴＭを介して、胞子（分生子）が植物表面に接着する。次いで、発芽管の形成、伸張を経て、感染に必須な器官である付着器が形成され、この形成された付着器にグリセロールが蓄積されて膨圧を発生し、該付着器直下から極細い菌糸である侵入糸を植物表面に貫通させ、植物体に感染するものである。
このような黴類の植物体への感染メカニズムの研究はある程度なされているものの、この感染メカニズムからのアプローチに基づく、植物病源菌の感染を阻害乃至防止するための有効で安全な手段は、未だ見出されていない。
【発明の開示】
【発明が解決しようとする課題】
【０００３】
本発明の課題は、上記感染メカニズムからのアプローチに基づく、植物病原菌の感染を阻害あるいは防止するための新たな薬剤を提供し、植物に対する病害を有効に回避するとともに、これのみではなく、薬剤の作用機構のバリエーションを拡大することにより、従来技術における耐性菌出現、環境、安全性の問題を軽減させ、これらに有効に対処することを可能にする点にある。
【課題を解決するための手段】
【０００４】
本発明者らは、鋭意研究した結果、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤が、意外にも、イネいもち病菌等の糸状菌の分化抑制機能を有し、付着器の形成を顕著に阻害する作用により、該糸状菌の植物体への感染を有効に阻害乃至防止し得ることを実験により見出し、本発明を完成するに至ったものである。
【０００５】
すなわち、本発明は、以下に示すとおりである。
（１）  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を有効成分として含有することを特徴とする、糸状菌の分化抑制剤。
（２）  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤がトリコスタチンＡ、トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１から選ばれた一種以上であることを特徴とする上記（１）に記載の分化抑制剤。
（３）  付着器形成を阻害するものであることを特徴とする上記（１）又は（２）に記載の分化抑制剤。
（４）  糸状菌がイネいもち病菌またはウリ炭疽病菌であることを特徴とする上記（１）乃至（３）のいずれかに記載の分化抑制剤。
（５）  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を有効成分として含有することを特徴とする植物病害防除剤。
（６）  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤がトリコスタチンＡ、トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１から選ばれた一種以上であることを特徴とする上記（５）に記載の植物病害防除剤。
（７）  植物病害が、イネいもち病またはウリ炭疽病であることを特徴とする上記（５）又は（６）に記載の植物病害防除剤。
（８）  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を植物に散布することを特徴とする糸状菌による植物病害の防除方法。
（９）  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤がトリコスタチンＡ、トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１から選ばれた一種以上であることを特徴とする上記（８）に記載の防除方法。
【発明の効果】
【０００６】
本薬剤は、イネいもち病菌等の植物病原性糸状菌の胞子発芽時あるいはその前に添加することにより、発芽率低下と発芽管の短化に加え、付着器形成率の顕著な減少を引き起こす。付着器は、上記植物病原性糸状菌が植物体に感染する際に分化する病原性特異的器官で、本器官の分化は同菌の宿主感染に必須な過程である。実際に本剤と胞子をイネに粉霧接種したところ、病班数の顕著な減少が見られた。
このことから、本発明により、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤を、従来の医療用の応用の他に植物病害防除剤（農薬）として応用する途が開けた。また、ヒストンデアセチラーゼ（HDACs）によるヒストンの脱アセチル化を介した遺伝子発現の調節は近年重要視されているものであるが、現在までHDACsを標的とした農業用薬剤は全く知られていなかったものであり、本発明は、新剤の開発という他に、植物病害防除に応用できる新規な細胞標的を示し、従来にない新しい作用機構に基づく植物病害防除剤の開発研究に大いに資するものである。
【発明を実施するための最良の形態】
【０００７】
本発明で使用するヒストンデアセチラーゼ（HDACs）阻害剤は、それ自体公知のものであり、たとえば以下のものが例示される。
（１）非ペプチド系化合物
ａ）トリコスタチン系化合物
トリコスタチンＡ
【０００８】
【化１】
2007262058.tif 000002
トリコスタチンＣ
【０００９】
【化２】
2007262058.tif 000003
ｂ）スベロイルアニリドヒドロキサム酸（Suberoiyl anilide hydroxamic acid:SAHA）
【００１０】
【化３】
2007262058.tif 000004
（２）環状ぺプチド
本発明で使用可能な環状テトラペプチド系ヒストンデアセチラーゼ阻害剤は以下の一般式（Ｉ）で表わされる。
【００１１】
【化４】
2007262058.tif 000005
ただし、上記一般式（Ｉ）中、Ｒ３はアルキル基又は水酸基によって置換されていてもよい、炭素数３又は４のアルキレン基、Ｒ１１、Ｒ１２、Ｒ２１、Ｒ２２は同一でも異なっていてもよく、水素原子、又は芳香族基により置換されていてもよい炭素数１〜６のアルキル基を表わし、Ｘはヒストンデアセチラーゼと反応する官能基を表わす。
上記ヒストンデアセチラーゼと反応する官能基は、例えば、ヒドロキサム酸、レトロヒドロキサム酸、複合ジスルフィドあるいはヒドロメチルケトンをその構造中に含む。
【００１２】
上記環状テトラペプチド系ヒストンデアセチラーゼ阻害剤の具体例
＜ＣＨＡＰ５６＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-L-phenylalanyl-L-phenylalanyl-D-pipecolyl-)〉
【００１３】
【化５】
2007262058.tif 000006
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-L-Phe-L-Phe-D-Pip-、Ｒ３；−（ＣＨ２）４−、Ｘ；-CONHOH
＜ＣＨＡＰ５７＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-D-phenylalanyl-L-phenylalanyl-D-pipecolyl-)〉
【００１４】
【化６】
2007262058.tif 000007
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-D-Phe-L-Phe-D-Pip-、Ｒ３；−（ＣＨ２）４−、Ｘ；-CONHOH
＜ＣＨＡＰ３０＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-D-O-methyltyrosyl-L-isoleucyl-L-prolyl-)〉
【００１５】
【化７】
2007262058.tif 000008
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-D-Tyr(Me)-L-Ile-L-Pro-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-CONHOH
＜ＣＨＡＰ３１＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-D-O-methyltyrosyl-L-isoleucyl-D-prolyl-)〉
【００１６】
【化８】
2007262058.tif 000009
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-D-Tyr(Me)-L-Ile-D-Pro-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-CONHOH
＜ＣＨＡＰ５３＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-D-phenylalanyl-L-leucyl-L-pipecolyl-)〉
【００１７】
【化９】
2007262058.tif 000010
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-D-Phe-L-Leu-L-Pip-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-CONHOH
＜ＣＨＡＰ１３＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-D-prolyl-L-Alanyl-D-Alanyl)〉
【００１８】
【化１０】
2007262058.tif 000011
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-D-Pro-L-Ala-D-Ala-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-CONHOH
＜ＣＨＡＰ１５(=Ky-2)＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-hydroxamido-suberoyl-aminoisobutylyl-L-phenylalanyl-D-prolyl-)〉
【００１９】
【化１１】
2007262058.tif 000012
環状ペプチド部分の配列；-L-Asu(NHOH)-Aib-LPhe-D-Pro-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-CONHOH
＜Ky−３＞
〈cyclo(-L-N-formyl(hydroxy)homolysyl-aminoisobutylyl-L-phenylalanyl-D-prolyl-)
【００２０】
【化１２】
2007262058.tif 000013
環状ペプチド部分の配列；-L-Hly(OH,CHO)-Aib-L-Phe-D-Pro-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-N(OH)CHO
＜Ky−６＞
〈cyclo(-L-2-amino-7-(2-pyridyldisulfidryl)heptanoyl-aminoisobutylyl-L-phenylalanyl-D-prolyl-)〉
【００２１】
【化１３】
2007262058.tif 000014
環状ペプチド部分の配列；-L-Am7(S2Py)-Aib-L-Phe-D-Pro-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、Ｘ；-SS-2-C5H4N
（なお、C5H4Nは、ピリジンを表わす。）
＜Ky−８＞
〈cyclo(-L-2-amino-8-oxo-9-hydroxy-nonanoyl-aminoisobutylyl-L-phenylalanyl-D-prolyl-)〉
【００２２】
【化１４】
2007262058.tif 000015
環状ペプチド部分の配列；-L-Ae9(Hmk)-Aib-L-Phe-D-Pro-、Ｒ３；−（ＣＨ２）３−、
Ｘ；-COCH2OH
但し、上記具体例における配列中の符号は以下の化合物の残基を表わす。
Asu；L-2-aminosuberic acid
Hly；L-homolysine 
Am7；L-2amino-7-mercaptoheptanoic acid
Aib；aminoisobutylic acid
Pip；pipecolic acid
S2Pｙ；２−ピリジルメルカプタンとの複合ジスルフィド
Hmk；ヒドロキシメチルケトン
【００２３】
上記化合物はいずれも、上記したように、動物細胞におけるヒストンデアセチラーゼ（HDACs）の阻害剤として知られているものであって、ヒストンの過剰なアセチル化を誘導し、また、ガン化したＮＩＨ３Ｔ３細胞を正常な形態に戻す作用を有するとともに、Jurkat細胞においてＩＬ−２遺伝子の発現を抑制する機能を有することも知られているものである。
【００２４】
本発明は、このような主として動物細胞に作用するトリコスタチンＡ等の上記化合物が、驚くべきことに植物病害防除剤として作用し得ることを始めて見出し、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤の植物病害防除剤の有効性を確かめたものである。
本発明で使用するヒストンデアセチラーゼ阻害剤は、植物病害性糸状菌の分化を抑制するものであって、胞子の発芽、発芽管の伸張を抑制し、特に付着器の形成を顕著に阻害することにより、上記糸状菌の感染を阻止し、植物病害を防除する。
本発明の薬剤の防除対象は、イネいもち病菌（Magnaporthe grisea）、ウリ炭疽病菌（Colletotrichum lagenarium）等の植物病原性の糸状菌であり、植物の病害は、イネいもち病、ウリ炭疽病等である。
本発明で使用する薬剤の適用時期は、植物病原性糸状菌の胞子が接着し、付着器が形成される以前であることが好ましい。付着器が形成された後では、薬効が低下する。また、胞子が植物体に接触する以前に、予め植物体に本発明の薬剤を適用することは、植物病害の発生を予防する上で有効な手段である。
例えば、イネいもち病の予防するためには、地域にもよるが、大体６〜８月頃に適用することが好ましい。
また、本発明の薬剤は種々の形態で適用できる。例えばトリコスタチンＡ（及びその類縁体）は、水に難溶性のため、エタノール等の極性溶媒に溶解後、界面活性剤を用いて水性乳化液として植物体に散布乃至噴霧する
本発明で使用する薬剤は、従来の植物病害防除剤として使用されてきた、抗菌剤あるいは防かび剤とは、薬剤が標的とする作用点及びこれに伴う作用機構が異なるので、これらと併用することが可能であり、従来型の植物病害防除剤の施用量を抑制することが可能と考えられる。
【実施例】
【００２５】
以下に本発明の実施例を示すが、本発明はこれに限定されるものではない。
＜実施例１＞
（１）供試菌株と培養条件
日本産イネいもち病菌であるＰ２株を、オートミール寒天培地もしくはポテトデキストロース（potato dextrose agar; ＰＤＡ）寒天培地を使用し、２８℃で培養した。
オートミール寒天培地上で約２週間培養した菌叢から減菌筆で気中菌糸を除去後、ＢＬＢランプ（FL15BLB, Toshiba）照射下で３，４日培養することにより分生胞子形成を誘導した。この際、培養用シャーレは密封せず、培地表面が乾燥状態になるように留意した。形成された分生胞子は減菌筆で減菌蒸留水中に懸濁し、分生胞子懸濁液として供試した。
【００２６】
（２）Trichostatin A（ＴＳＡ）の調製
５ｍｇのＴＳＡを特級エタノール（関東化学）５００μｌに溶解させストック液とした。使用時には適当量をエタノールおよび蒸留水を用いて希釈して供試した。
【００２７】
（３）人工固体基質上におけるいもち病菌の付着器形成能の検定
湿らせたペーパータオルを敷いたシャーレにスライドガラス大に切断した人工固体基質（ポリカーボネート板）を並べた。約５×１０４／ｍｌに調製した分生胞子懸濁液１０μｌをポリカーボネート板上に滴下した。滴下後０、１、２、３時間後に１−２０μｇ／ｍｌのＴＳＡを１０μｌ混合した。胞子懸濁液を滴下してから６時間後に検鏡し、全胞子に対する発芽胞子の割合、発芽胞子に対する付着器形成の割合を算定した。また、同時に発芽管の長さを測定した。なお、全ての実験は室温で行った。
【００２８】
（４）イネ上におけるいもち病菌の付着器形成能の検定
付着器形成能の検定は葉鞘検定を用いて行った。５葉期のイネ（愛知旭）から常法に従って調製した葉鞘切片に１×１０５／ｍｌに調製した分生胞子懸濁液（含１μｇ／ｍｌ ＴＳＡ、０．１％エタノール）を注入後、保湿したプラスチック箱で２４時間静置した。その後、葉鞘剥離切片を作成し、０．１％酸性フクシンで３０分染色後、過剰量の色素を洗い流して検鏡した。
【００２９】
（５）いもち病菌病原性に対する薬剤の阻害効果の検定
病原性は噴霧接種により検定した。１×１０６／ｍｌの分生胞子懸濁液（含１μｇ／ｍｌ ＴＳＡ、０．１％エタノール、０．２％Tween20）４ｍｌを４葉期のイネに噴霧し、過飽和湿室に一晩放置後、２６℃のインキュベーターに移して６日後に病班形成を観察した。また、ＴＳＡのみを先に噴霧する実験も行った。すなわち、１μｇ／ｍｌ ＴＳＡ ４ｍｌを噴霧し、室温で１時間乾燥させた後に、１×１０６／ｍｌの分生胞子懸濁液（０．２％Tween20）４ｍｌを噴霧した。
【００３０】
〔結果〕
上記（３）〜（５）の結果を図１〜３にそれぞれ示す。
図１の結果によれば、分生胞子懸濁液およびＴＳＡ１μｇ／ｍｌを同時添加した場合（０ｈ）には、発芽率、付着器形成率、発芽管の長さの低下は明瞭であり、特に付着器形成は顕著に抑制される。しかし、分生胞子懸濁液添加後、ＴＳＡ添加が遅れるにつれ、このような分化抑制効果は低下する。
【００３１】
図２の結果によれば、ＴＳＡは、実際のイネにおいても、発芽率、付着器形成率を低下させることが明らかである。
また、図３の結果は、分生胞子とＴＳＡを同時に添加した場合、及びＴＳＡを先に添加の減少度合いは、上記図２の葉鞘上での付着器形成率の低下度合いと良く相関する。
なお、図３の病班率は、胞子のみの試験区における各進行度の合計病班数（全病班数）を１としたときの、病班数の割合を示し、同時噴霧区、ＴＳＡを先に噴霧した区の進行度ごとの病班率を全て合計すると、胞子のみの試験区の合計病班率に対する病班数の割合となる。また、同じ試験区内における進行度ごとの病班率の比はその試験区における病班数の比と等しい。
以上の実験結果から、ＴＳＡは、イネいもち病菌の分化抑制、特に付着器の形成を阻害して、イネへの感染を阻害するが、その適用時期は、胞子のイネへの接触前が好ましい。
【００３２】
＜実施例２＞
ウリ炭疽病菌（（Colletotrichum lagenarium）を、ポテトデキストロース（potato dextrose agar; ＰＤＡ）寒天培地を使用し、２８℃で培養し、実施例１（１）と同様にして、ウリ炭素病菌の胞子懸濁液を得た。
以下、このウリ炭疽病菌の胞子懸濁液を用いる他は、実施例１（２）、（３）と同様の操作を行い、顕微鏡により、ＴＳＡを使用した場合における発芽胞子および付着器形成の様子を観察し、２４時間及び４８時間後の全胞子に対する発芽胞子の割合、発芽胞子に対する付着器形成の割合を算定した。
【００３３】
結果を図４、５にそれぞれ示す。
図４の結果によれば、ＴＳＡの使用によって、発芽率、付着器形成率ともに低下するが、付着器形成が阻害されたことが明らかである。なお、図４、６、７中の相対値は、図１の「blankに対する相対値」と同様である。
また、図５の結果によれば、また、形態的特徴として、付着器の形をしていないが、発芽管の一部がメラニン化している胞子も観察された。
【００３４】
＜実施例３＞
イネいもち病菌の胞子懸濁液を実施例１（１）と同様にして得、一方、各供試薬剤として以下のものを選定し、各希釈液を以下のように調整した。
ＴＳＣ；５ｍｇのＴＳＡをエタノール１ｍｌに溶解させストック液とした。使用時には適当量をエタノールおよび脱イオン水を用いて希釈した。
ＳＡＨＡ；５ｍｇのＴＳＡをエタノール１ｍｌに溶解させストック液とした。使用時には適当量をエタノールおよび脱イオン水を用いて希釈した。
Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８；各５ｍｇの薬剤をエタノール５０μｌにそれぞれ溶解させてストック液とした。使用時には適当量をエタノールおよび脱イオン水を用いて希釈した。
ＣＨＡＰ３０、ＣＨＡＰ３１；各５ｍｇの薬剤をエタノール５０μｌにそれぞれ溶解させてストック液とした。使用時には適当量をエタノールおよび脱イオン水を用いて希釈した。
上記イネいもち病菌の胞子懸濁液および上記供試薬剤の各濃度の希釈液を用いて、実施例１（３）と同様の操作を行い、顕微鏡により、ＴＳＡを使用した場合における発芽胞子および付着器形成の様子を観察し、６時間後の全胞子に対する発芽胞子の割合、発芽胞子に対する付着器形成の割合を算定した。
【００３５】
結果を図６に示す。これによれば、上記他のＨＤＡＣｓ阻害剤はいずれも、発芽率を低下させるとともに、発芽管の長さを短化したが、特に付着器の形成を顕著に阻害したことが明らかである。
【００３６】
＜実施例４＞
上記実施例３と同様にしてＴＳＣ（５μｇ／ｍｌ）、ＣＨＡＰ３０（５０μｇ／ｍｌ）、ＣＨＡＰ３１（５０μｇ／ｍｌ）の各希釈液を得て、実施例（１）、（３）と同様の操作を行い、顕微鏡観察に基づき、２４時間後及び４８時間後の全胞子に対する発芽胞子の割合、発芽胞子に対する付着器形成の割合を算定した。
【００３７】
結果を図７に示す。これによれば、ＴＳＣ、ＣＨＡＰ３０、３１は４８時間後においても、コントロールと比べて有意な差がみられ、かつ２４時間後と４８時間後で付着器形成率は低く抑制されしかもほとんど変化しなかった。
このような付着基形成阻害時間は、植物病原菌に対する植物の誘導抵抗の発現までの充分な利得時間となる。
【図面の簡単な説明】
【００３８】
【図１】トリコスタチンＡを噴霧した場合における、いもち病菌の人工固体基質上の発芽率、発芽管長さ及び付着器形成能を検定した結果を示す図である。
【図２】トリコスタチンＡを噴霧した場合における、いもち病菌のイネ葉鞘上におけるいもち病菌の付着器形成能を検定した結果を示す図である。
【図３】トリコスタチンＡを噴霧した場合における、イネに対するいもち病の病班の発生割合を検定した結果を示す図である。
【図４】トリコスタチンＡによる、ウリ炭疽病菌の付着器の形成阻害能を検定した結果を示す図である。
【図５】トリコスタチンＣによるウリ炭疽病菌処理後、４８時間経過後に撮影されたウリ炭疽病菌の形態を示す、顕微鏡写真である。
【図６】トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１による処理後、６時間経過後における、いもち病菌の発芽率、付着器形成能を検定した結果を示す図である。
【図７】トリコスタチンＣ、Ｋｙ−２、Ｋｙ−３、Ｋｙ−６、Ｋｙ−８、ＣＨＡＰ３０、及びＣＨＡＰ３１による処理後、２４時間、及び４８時間経過後における、発芽率、発芽管長さ、いもち病菌の付着器形成能を検定した結果を示す図である。
【図１】
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【図２】
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【図３】
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【図４】
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【図５】
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【図６】
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【図７】
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