【事件の表示】
　特願２０１７−２０１９７６「癌治療に対する感受性を予測するためのバイオマーカー」拒絶査定不服審判事件〔平成３０年　４月　５日出願公開、特開２０１８−　５０６２５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、２０１２年（平成２４年）３月３０日（パリ条約による優先権主張外国庁受理　２０１１年４月１日、米国）を国際出願日とする特願２０１４−５０２８７０号の一部を平成２９年１０月１８日に新たな特許出願としたものであって、その手続の経緯は以下のとおりである。
　平成３０年　７月　９日付け：拒絶理由通知書
　平成３１年　１月１７日　　：意見書、手続補正書の提出
　令和　元年　６月１２日付け：拒絶理由(最後の拒絶理由）通知書
　　　　同年　９月１１日　　：意見書、手続補正書の提出
　令和　２年　２月１８日付け：令和元年９月１１日の手続補正について
　　　　　　　　　　　　　　　の補正の却下の決定、
　　　　　　　　　　　　　　　拒絶査定（以下「原査定」という。）
　　　　同年　６月２４日　　：拒絶査定不服審判の請求書、
　　　　　　　　　　　　　　　手続補正書（当該補正を以下「本件補正」
　　　　　　　　　　　　　　　という。）の提出
第２　本件補正についての補正の却下の決定
［補正の却下の決定の結論］
　本件補正を却下する。
［理由］
１　本件補正について
（１）本件補正後の特許請求の範囲の記載
　本件補正により、特許請求の範囲の請求項３７の記載は、次のとおり補正された。
「【請求項３７】
　（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む、
ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる
　
（２）本件補正前の特許請求の範囲
　本件補正前の、平成３１年１月１７日に提出された手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項３７の記載は次のとおりである。
「【請求項３７】
　（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む、癌を治療するための医薬。」
２　補正の適否
（１）補正の目的について
本件補正の請求項３７についての補正は、「癌」を「
ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる
　そこで、上記１（１）で記載した本件補正後の請求項３７に係る発明（以下「補正発明」という。）が同条第６項において準用する同法第１２６条第７項の規定に適合するか（特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか）について、以下、検討する。
（２）独立特許要件について
ア　新規性・進歩性について
（ア）引用文献又は周知文献について
ａ　引用文献１について
（ａ）記載事項
　本願の優先日前に頒布され、下記第３の２で述べるように、原査定の拒絶の理由において引用された引用文献１（特表２００９−５４２７２３号公報）には、次の事項が記載されている（なお、下線は当審において付与した。以下同様。）
（１ａ）
「【００１１】
　（発明の概要）
　この発明は、ＡＫＴプロテインキナーゼを阻害する新規化合物を提供する。本発明の化合物は、ＡＫＴプロテインキナーゼの阻害によって治療することができる疾患または状態のための治療剤としての有用性を有する。
【００１２】
　より具体的には、本発明は、一般式Ｉを有する化合物：
【００１３】
【化１】
　ならびにその互変異性体、分割された鏡像異性体、分割されたジアステレオマー、溶媒和物、代謝産物、塩および薬学的に許容されるプロドラッグ［式中、Ｒ１、Ｒ２、Ｒ５、Ｒ１０およびＡは本明細書で定義される通りである］を含む。
【００１４】
　本発明は、
式Ｉの化合物
または薬学的に許容されるその塩
を含む医薬組成物
（１ｂ）
「【０２４８】
　一実施形態において、
前記医薬組成物は、下記カテゴリの癌を含む過剰増殖性障害の治療のためのもの
の過剰増殖性障害の中でも、難治性転移疾患；カポジ肉腫；バナヤン−ゾナナ（Ｂａｎｎａｙａｎ−Ｚｏｎａｎａ）症候群；およびコーデン病またはレルミット−ダクロス（Ｌｈｅｒｍｉｔｔｅ−Ｄｕｃｌｏｓ）病を含むその他。」
（１ｃ）
「【０３０９】
　（調製例）
　本発明を説明するために、以下の実施例を含める。しかしながら、これらの実施例は、本発明を限定するものではなく、本発明を実施する方法を示唆することを意味するにすぎないことを理解すべきである。当業者は、記載された化学反応が
式Ｉの他の多数の化合物
（１ｄ）
「【０３９６】
　（実施例１４）
【０３９７】
【化８６】
（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン」
（ｂ）引用発明について
　摘記（１ａ）及び（１ｂ）には、「式Ｉの化合物、または薬学的に許容されるその塩を含む、癌を含む過剰増殖性障害の治療のための医薬組成物」が記載されているところ、構造式【化８６】は、構造式【化１】を具体化した下位概念のものに相当するものであるから、「（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン」は、「式Ｉの化合物」を具体化した下位概念のものである。
　そうすると、引用文献１には、以下の発明が記載されていると認められる。
「（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン、または薬学的に許容されるその塩を含む、癌を含む過剰増殖性障害の治療のための医薬組成物。」（以下「引用発明」という。）
ｂ　引用文献２について
（ａ）記載事項
　本願の優先日前に頒布された引用文献２（Cancer Cell，２００７年，vol.12, no.4，pp.395-402）は、補正の却下の決定の際に「当該技術分野において、癌抑制遺伝子であるＰＴＥＮの異常と癌の発症との関連性は、例えば、引用文献２にも開示されているように、癌との相関があることは一般的に知られている事項」であることを示すために例示された文献であり、次の事項が記載されている。
（２ａ）
「SUMMARY
A large-scale RNA interference to discover genes involved in trastuzumab resistance in breast cancer identified only PTEN as a modulator of drug sensitivity. Oncogenic mutants of PIK3CA (activator of the same pathway and frequently mutated in breast cancer) also conferred resistance to trastuzumab in cell culture. In a cohort of 55 breast cancer patients, activation of the PI3K pathway, as judged by the presence of oncogenic PIK3CA mutations or low PTEN expression, was associated with poor prognosis after trastuzumab therapy, and the combined analysis of PTEN and PIK3CA identified twice as many patients at increased risk for progression compared to PTEN alone.Thus, assessment of PI3K pathway activation may provide a biomarker to identify patients unlikely to respond to trastuzumab-based therapy.」
（当審訳：要約
乳癌のトラスツズマブに対する耐性に関与する遺伝子を発見するための大規模なRNA干渉は、薬物感受性の調節因子としてPTENのみを同定した。
PIK3CAの発癌する変異（同じ経路の活性化因子であり、乳癌で頻繁に変異する
低いPTEN発現の存在によって判断されるPI3K経路の活性化
（２ｂ）
「Loss-of-function mutations in PTEN or decreased PTEN expression result in hyperactivation of the PI3K pathway. Significantly, activating mutations in the gene encoding the p110α catalytic subunit of PI3K(PIK3CA) have been identified in some 25% of primary breast cancers potentially mimicking the effects of PTEN loss (Saal et al., 2005).」（396頁右欄３〜５行）
（当審訳：PTENの機能欠損変異又は
低減されたPTEN発現は、PI3K経路の超活性化をもたらす
（ｂ）開示内容
　上記摘記（２ａ）及び（２ｂ）から、低減されたPTEN発現（すなわちPTENの欠損）により、PI3K経路が活性化し、PIK3CAの変異をもたらし、乳癌を発癌するということが示されている。
ｃ　周知文献について
　上記１で述べたように、本件補正によって「癌」が「
ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる
　河原康一、他「がん抑制遺伝子ＰＴＥＮ異常による各種疾患〜ＰＴＥＮ欠損マウスが教えてくれたもの〜」生化学、第８０巻、第１１号、pp.1017-1025、２００８年（以下「周知文献」という。）
（ａ）上記周知文献には、以下の事項が記載されている。なお、文献を引用する上付き番号は略した。
（周ａ）
「
PTEN はヒト悪性腫瘍において高頻度に遺伝子変異が認められ，PTEN ヘテロ欠損マウスは高率にがんを発症する
（周ｂ）
「PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome１０）は
種々のがんにおいて高頻度にDNA 変異が認められるがん抑制遺伝子
全悪性腫瘍の約半数近くでPTEN の異常を認める
（周ｃ）
「またPTEN 全身性ヘテロ欠損マウスは，生後１年以内に半数が死亡し，残り半数のマウスでは，乳腺，甲状腺，子宮内膜，前立腺，リンパ組織など種々の組織で腫瘍形成がみられた．
PTEN ヘテロ欠損マウスに発症する腫瘍は，PTEN 変異が認められるヒト腫瘍のスペクトラムと類似していることから，PTEN 変異がみられるヒト腫瘍をほぼマウスで再現する
（周ｄ）
「上述の我々の研究成果に加えて，
PTEN を欠損したマウスは奇形腫，前立腺がん，膵がん，乳がん，甲状腺がん，胆管細胞がん，平滑筋肉腫をも発症する
　これまでにPTEN の欠損は細胞増殖亢進，アポトーシス抵抗性，幹細胞の未分化性維持，セントロメアの不安定性，DNA 二本鎖の切断（DNA double-strand breaks）修復異常を引き起こすことが報告されている．これらの異常は発がん物質に対する感受性を増大させ，また二次的なジェネティックあるいはエピジェネティックな変化を誘導し，その結果腫瘍が発症するものと考えられる．」（1020頁右欄１６〜３４行）
（周ｅ）
図２　
ＰＴＥＮ欠損にみられる様々な腫瘍
（周ｆ）「細胞質におけるPTEN タンパク質の役割はかなり詳細に検討されてきているが，最終分化した細胞や休止期の細胞においてPTEN は核に強く局在することが知られている．また，核に局在するPTEN はアポトーシス誘導ではなく，Akt 非依存的な分子機構で細胞増殖を抑制するとも報告されている．PTEN はp５３，MSP５８，CENP-C などの分子と，およびRad５１ゲノムプロモーター領域と結合する．これらの分子はすべて核に存在し腫瘍形成に関与していることが知られており，実際に核における
PTEN 発現低下は腫瘍形成能と相関する
（ｂ）周知事項
　上記（周ａ）〜（周ｆ）から、ＰＴＥＮの欠損が高率で様々な癌を発症すること、様々な癌において高頻度でＰＴＥＮの欠損が見られることは、本願優先日前に当業者において周知事項といえる。
　また、上記ｂ（ｂ）で示した引用文献２の開示内容は上記周知事項に含まれることから、以下、引用文献２の開示内容を含めて上記事項を「周知事項」という。
（イ）対比
　補正発明と引用発明とを対比する。
ａ　引用発明の「（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン、または薬学的に許容されるその塩を含む、癌」「の治療のための医薬組成物」は、補正発明の「（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む、」「癌を治療するための医薬」に相当する。
ｂ　そうすると、補正発明と引用発明とは、以下の点で一致し、以下の点で相違する。
（一致点）
「（Ｓ）−２−（４−クロロフェニル）−１−（４−（（５Ｒ，７Ｒ）−７−ヒドロキシ−５−メチル−６，７−ジヒドロ−５Ｈ−シクロペンタ［ｄ］ピリミジン−４−イル）ピペラジン−１−イル）−３−（イソプロピルアミノ）プロパン−１−オン（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む、癌を治療するための医薬。」
（相違点）
　癌が、補正発明では「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」癌であるのに対し、引用発明では、「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」癌かどうか不明である点。
（ウ）判断
ａ　相違点について
（ａ）「癌」としての相違
　本願明細書には、「ＰＴＥＮの欠損により
特徴づけられる
例えば前立腺癌、乳癌および卵巣癌などＰＴＥＮ欠損である
腫瘍
治療されるべき癌は
一例において、癌は、
ＰＴＥＮが低い又は欠損状態を含む胃癌である
治療すべき癌は
ＰＴＥＮ陽性、低い又は欠損状態と関連付けられる
特徴づけられる
　それに対し、引用発明の「癌」は、上記（ア）ａ（ａ）で摘記した（１ｂ）に様々な癌が記載されていることから、ある特殊な癌を意味しているものではなく、本願優先日時に当業者において理解される通常の癌を意味しているものである。
　一方、上記（ア）ｃ（ｂ）で述べたように、ＰＴＥＮの欠損が高率で様々な癌を発症すること、様々な癌において高頻度でＰＴＥＮの欠損が見られることは、本願優先日時に周知事項であるから、引用発明の「癌」には、ＰＴＥＮの欠損によって発症した癌、あるいは、ＰＴＥＮの欠損が見られる癌が含まれていると解するのが相当である。
　してみれば、補正発明で「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌」と特定しているが、引用発明の「癌」と実質的な相違はないものといえる。
（ｂ）「医薬用途」としての相違
　補正発明は「・・・（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む、ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌を治療するための
医薬
当該物の新たな医薬用途を提供しようとする
特定の疾病への適用
特定の疾病への適用
　そうすると、上記相違点に係る「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」癌を治療することは、上記医学用途に相当するものであるから、「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」癌を治療することと、癌を治療することとの間に、特定の疾病への適用としての用途の違いがあるかどうかについて検討する。
　本願明細書には、「・・・（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む」「医薬」（以下「（以下「ＧＤＣ−００６８医薬」という。）」）によって「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌を治療する」ことについて、
「【０１２３】
逆相タンパク質アレイ
　
ＧＤＣＣ００６８
による治療を受けた患者
本明細書中で治療されるべき癌は、
ＰＴＥＮが低い又は欠損状態を含む胃癌
【０１２４】
　特定の態様において、本発明は、
ＰＴＥＮの変異又は発現の欠損
と関連付けられている癌を有する患者
【０１２５】
　別の例において、治療すべき癌は、ＨＥＲ２陽性または陰性の状態との組み合わせた、ＰＴＥＮ陽性、低い又は欠損状態と関連付けられる。例としては、（ｉ）ＰＴＥＮ陰性（ＨＳｃｏｒｅが約１０未満又は０）及びＨｅｒ２陰性、（ｉｉ）ＰＴＥＮが低い（ＨＳｃｏｒｅが約２００未満）及びＨｅｒ２陰性、（ｉｉｉ）ＰＴＥＮ陰性及びＨｅｒ２陽性、又は（ｉｖ）ＰＴＥＮ陽性及びＨｅｒ２陰性の何れかである胃癌を含む。
この例では、癌は、式Ｉの化合物、例えば、ＧＤＣ−００６８又はその塩
治療することができる
との記載があるものの、ＧＤＣ−００６８医薬によって「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌」を治療した薬理試験結果が記載されておらず、「癌」を治療することと「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌」を治療することとの間に、「疾病への適用」としての用途の違いを認めることはできない。
　してみれば、上記相違点に係る「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」癌を治療することと、引用発明の癌を治療することとは、「医薬用途」との点で、実質的に相違があるとはいえない。
（ｃ）上記（ａ）及び（ｂ）で述べたとおり、上記相違点は実質的な相違点といえないところであるが、実質的な相違点としても、引用発明の「癌」「の治療のための医薬組成物」が、特殊な癌を対象としたものではなく、通常の癌を対象としたものであり、通常の癌は、上記周知事項に鑑みると、ＰＴＥＮの欠損によって発症した癌、あるいは、ＰＴＥＮの欠損が見られる癌含むものであるから、引用発明の「癌」「の治療のための医薬組成物」を、「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」癌も対象とすることは当業者が容易になし得たことといえる。
ｂ　効果について
　ＧＤＣ−００６８医薬が、「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌を治療する」ことにおいて、当業者が予期しえない格別顕著な効果があるかどうかについて検討する。
　本願明細書には、ＧＤＣ−００６８医薬によってＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌を治療することについて、上記ａ（ｂ）で摘記した記載があるのみであり、ＧＤＣ−００６８医薬が、「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌」に対して薬理作用があることを裏付ける薬理試験結果は記載されておらず、ましてや、ＧＤＣ−００６８医薬が、ＰＴＥＮの欠損により
特徴づけられない
特徴づけられる
ｃ　請求人の主張について
（ａ）請求人は、審判請求書で、補正発明（本件補正後の請求項３７に係る発明）について、以下のように主張している（なお、下線は当審において付与した。）。
「４．本願が特許されるべき理由（進歩性について）
　補正後請求項３７及び４２に係る発明
　上記補正の説明の項でご説明しましたとおり、本審判請求書と同日付で提出した手続補正書によって、令和１年９月１１日付け手続補正書と同様の補正がなされました。
　審査官殿は、
補正の却下の決定において、
　一方で、審査官殿は、「当該技術分野において、
癌抑制遺伝子であるＰＴＥＮの異常と癌の発症との関連性
例えば、
にも開示されているように
癌との相関があることは一般的に知られている事項
　しかしながら、
仮に引用文献２にそのような記載があったとしても
　更に、本願明細書等には、ＰＴＥＮ変異と患者のＧＤＣ−００６８への応答性との相関が示されています（例えば、図１０）。したがって、ＰＴＥＮの発現と患者のＧＤＣ−００６８への応答性の関係は、本願発明者らによってはじめて見出された事実です。
　以上のことから、本願補正後請求項３７及び４２、及びこれらに従属する補正後請求項３８〜４１、４３、４４に係る発明は、引用文献１及び２に対し進歩性を有すると思料します。」
（ｂ）当審の反論
（い）まず、請求人は、審査段階に行った補正の却下の決定の内容について反論しているが、本拒絶査定不服審判の請求は、特許法５３条３項ただし書きに基づく補正の却下の決定の取消を求めるものではないことから、当審において、補正発明が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるかについて判断したものである。
　しかしながら、補正発明は、すでに却下された令和元年９月１１日に提出された手続補正書の請求項３７に係る発明と同一であることに鑑み、上記請求人の主張について検討する。
（ろ）引用文献２については、補正の却下の決定の際に「当該技術分野において、癌抑制遺伝子であるＰＴＥＮの異常と癌の発症との関連性は、例えば、引用文献２にも開示されているように、癌との相関があることは一般的に知られている事項」であることを示すために例示された文献であり、引用文献２が請求人の主張するように「ＧＤＣ−００６８等のＡＫＴ阻害剤によって治療され得ることについて記載も示唆もない」ものだとしても、上記引用文献２の開示内容を含め、ＰＴＥＮの欠損が高率で様々な癌を発症すること、様々な癌において高頻度でＰＴＥＮの欠損が見られることは、本願優先日前に当業者において周知事項といえることに変わりはない。
　そうすると、上記請求人の引用文献２についての「ＧＤＣ−００６８等のＡＫＴ阻害剤によって治療され得ることについて記載も示唆もない」との主張は、上記ａ及びｂにおける判断を左右するものではない。
（は）また、図１０は、以下の図面であるが、
【図１０】
　上記図１０の説明として、本願明細書には、【図面の簡単な説明】に
「【図１０】図１０は、前立腺及び卵巣細胞株において、ＰＴＥＮ欠損とＧＤＣ−００６８に対する感受性との強い相関を実証する結果を示す。結果は、ＧＤＣ−００６８において正規化された単一化合物の用量応答のものである。」とあるのみである。
　図１０において、不鮮明であるが「DOR13」正規化データ、「OMCAR432」正規化データ、「EF027」正規化データ、「A2700」正規化データと読み取れるものは何であるのか、「濃度」が何の濃度を表しているのか不明であるものの、ＷＴとは「wild type」のこと、すなわち変異されていないもののこと、（−）とは欠損状態であることを示していると理解されることから、「ＰＴＥＮ　ＷＴ」とは、変異も欠損していないＰＴＥＮのこと、「ＰＴＥＮ（−）」は、ＰＴＥＮの欠損状態を示しているといえる。そうすると、図１０からは、前立腺及び卵巣細胞株において、癌抑制遺伝子であるＰＴＥＮが変異も欠損もしていない状態（ＰＴＥＮ　ＷＴ）では、何かの濃度が上がっても、生存率が１００％に近い状態であるが、ＰＴＥＮが欠損した状態（ＰＴＥＮ（−））では、生存率が３０〜４０％に下がることが見て取れる。
　しかし、上記図１０から読み取れることは上記のことにすぎず、仮に、濃度が「ＧＤＣ−００６８において正規化された単一化合物の用量」を表しているとしても、ＧＤＣ−００６８の濃度が高くなるにしたがって生存率が下がるということを示しており、請求人の主張する「ＰＴＥＮ変異と患者のＧＤＣ−００６８への応答性との相関」を読み取ることはできない。
　ましてや、補正発明が医薬発明であることに鑑み、図１０が、ＧＤＣ−００６８医薬が「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌」に対して特に薬理作用があることを裏付ける薬理試験結果であるとはいえない。
（に）反論のまとめ
　よって、請求人の主張によって、上記ａ及びｂにおける判断が変わることはない。
（エ）新規性・進歩性のまとめ
　したがって、補正発明は、上記（ウ）ａ（ａ）及び（ｂ）で述べたとおり、引用発明と実質的に同一であることから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、あるいは、上記（ウ）ａ（ｃ）で述べたとおり、引用発明及び周知事項に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により、特許を受けることができない。
イ　実施可能要件及びサポート要件について
　補正発明は「・・・（ＧＤＣ−００６８）又はその薬学的に許容可能な塩を含む、ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる癌を治療するための
医薬
　よって、発明の詳細な説明は、特許法第３６条第４項第１号に規定する要件を満たしておらず、補正発明は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないともいえる。
３　本件補正についてのむすび
　以上のとおり、補正発明は、特許法第２９条第１項第３号に該当し、あるいは、特許法第２９条第２項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。さらには、発明の詳細な説明が特許法第３６条第４項第１号に規定する要件を満たしておらず、補正発明は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないことから、特許出願の際独立して特許を受けることができないものでもある。
　よって、本件補正は、特許法第１７条の２第６項において準用する同法第１２６条第７項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　したがって、上記補正の却下の決定の結論のとおり決定する。
第３　本願発明について
１　本願発明
　本件補正は、上記のとおり却下されたので、本願の請求項１〜４３に係る発明は、平成３１年１月１７日に提出された手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜４３に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項３７に係る発明（以下「本願発明」という。）は、上記第２の１（２）に記載のとおりのものである。
２　原査定の本願発明についての拒絶の理由の概要は、以下のとおりである。
（新規性）本願発明は、その出願前に日本国内又は外国において、頒布された下記の刊行物に記載された発明又は電気通信回線を通じ公衆に利用可能となった発明であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができない。
（進歩性）本願発明は、その出願前に日本国内又は外国において、頒布された下記の刊行物に記載された発明又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった発明に基いて、その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　　　　　　　＜引用文献等一覧＞
　　１.特表２００９−５４２７２３号公報
３　引用文献
　原査定の拒絶の理由で引用された引用文献１の記載事項は、前記第２の２（２）ア(ア)ａに記載したとおりである。
４　対比・判断
　本願発明は、前記第２の２（１）で述べたように、補正発明の癌について「ＰＴＥＮの欠損により特徴づけられる」との限定事項を削除したものであるから、本願発明と引用発明とを対比すると、前記第２の２（２）ア（イ）ｂで述べた（相違点）がなくなり、（一致点）のみとなる。
　よって、本願発明は、引用発明と同じ発明であるから、引用文献１に記載された発明である。
第４　むすび
　以上のとおり、本願発明は、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができないから、その余の請求項に係る発明について言及するまでもなく、本願は拒絶されるべきものである。
　よって、結論のとおり、審決する。