【事件の表示】
　特願２０１６−５６７５５６「医療用の（Ｒ）−ピルリンドールおよびその薬学的に許容可能な塩」拒絶査定不服審判事件〔平成２７年１１月１２日国際公開、ＷＯ２０１５／１７１００４、平成２９年　６月　８日国内公表、特表２０１７−５１４８８４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、２０１４年５月９日を国際出願日とする特許出願であって、出願後の主な手続の経緯は以下のとおりである。
　平成２９年　９月２８日付け：拒絶理由の通知
　平成２９年１２月２７日　　：意見書及び手続補正書の提出
　平成３０年　５月１０日付け：拒絶理由の通知
　平成３０年　７月２０日　　：意見書及び手続補正書の提出
　平成３０年１２月１３日付け：拒絶査定
　平成３１年　４月１８日　　：審判請求書及び手続補正書の提出
第２　平成３１年４月１８日提出の手続補正書による手続補正についての補正の却下の決定
［補正の却下の決定の結論］
　平成３１年４月１８日提出の手続補正書による手続補正（以下「本件補正」という。）を却下する。
［理由］
１　本件補正の内容
（１）補正後
　本件補正は、特許法第１７条の２第１項ただし書第４号に掲げる場合の、拒絶査定不服審判の請求と同時にされた補正であって、特許請求の範囲の記載は、次のとおり補正された（なお、下線部は本件補正による変更箇所である。）。
「【請求項１】
　（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーまたはその薬学的に許容可能な塩を含む、
α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニスト活性に関連する
　【請求項２】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールがエナンチオマー的に純粋であることを特徴とする、請求項１に記載の医薬組成物。
　【請求項３】
　少なくとも１種の追加の鎮痛剤との組合せ療法での、請求項１または２に記載の医薬組成物。
　【請求項４】
　前記組合せ療法が、活性剤の逐次投与または同時投与から選択される固定用量組合せ療法または個別組合せ療法を含む、請求項３に記載の医薬組成物。
　【請求項５】
　神経因性疼痛の治療で少なくとも１種の追加の鎮痛剤の作用を増強するための、請求項３または４に記載の医薬組成物。
　【請求項６】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールが（Ｒ）−ピルリンドール（Ｓ）−マンデル酸塩の形態をとる、請求項１〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項７】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールが（Ｒ）−ピルリンドールメシル酸塩の形態をとる、請求項１〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項８】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールが（Ｒ）−ピルリンドールクエン酸塩の形態をとる、請求項１〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項９】
　前記少なくとも１種の追加の鎮痛剤が、例えばカルバマゼピン、オクスカルバゼピン、エスリカルバゼピン、フェニトイン、およびバルプロ酸のナトリウムチャネルの阻害剤；例えばプレガバリンのカルシウムチャネルアンタゴニスト；イオンチャネル型および代謝調節型グルタミン酸レセプターのアンタゴニスト；例えばガバペンチンのγ−アミノ酪酸活性のエンハンサー；またはμ、κ、およびδオピオイドレセプターのアゴニスト、部分アゴニスト／アンタゴニスト、もしくはアンタゴニストからなる群から選択されるニューロン過興奮性を減少させる化合物であることを特徴とする、請求項３〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項１０】
　前記少なくとも１種の追加の鎮痛剤が、パラセタモール、グルコサミン、およびジアセレインからなる群から選択される化合物、または、アセチルサリチル酸、ジクロフェナク、ナブメトン、ニメスリド、エトドラク、ピロキシカム、クロニキシン酸リシン、ジフルニサル、アセメタシン、グルカメタシン、インドメタシン、プログルメタシン、オキサメタシン、スリンダク、アセクロフェナク、フェンチアザク、ケトロラク、ゾメピラク、メロキシカム、テノキシカム、ロルノキシカム（lornoxican）、フェノプロフェン、フェンブフェン（fenbufeno）、フルルビプロフェン、ベノキサプロフェン、イブプロフェン、ケトプロフェン、デキスケトプロフェン、ピルプロフェン、インドプロフェン、ナプロキセン、オキサプロジン、チアプロフェン、デキシブプロフェン、メクロフェナム酸、メフェナム酸、フルフェナム酸、トルフェナム酸、ニフルム酸、エトフェナメート、アザプロパゾン、オルゴテイン、フェプラゾン、モルニフルメート、テニダップ、グリコサミノグリカン、ポリスルフェート、セレコキシブ、ロフェコキシブ、パレコキシブ、バルデコキシブ、およびエトリコキシブからなる群から選択される非ステロイド系抗炎症薬剤であることを特徴とする、請求項３〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項１１】
　薬学的に許容可能な担体、媒体、または賦形剤と共に用いられる請求項１〜１０のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項１２】
　
（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーまたはその薬学的に許容可能な塩を含む、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニスト剤。
（２）補正前
　本件補正前の平成３０年７月２０日提出の手続補正書により補正された特許請求の範囲の記載は、次のとおりである。
「【請求項１】
　（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーまたはその薬学的に許容可能な塩を含む、神経因性疼痛の治療処置または予防での使用のための医薬組成物。
　【請求項２】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールがエナンチオマー的に純粋であることを特徴とする、請求項１に記載の医薬組成物。
　【請求項３】
　少なくとも１種の追加の鎮痛剤との組合せ療法での、請求項１または２に記載の医薬組成物。
　【請求項４】
　前記組合せ療法が、活性剤の逐次投与または同時投与から選択される固定用量組合せ療法または個別組合せ療法を含む、請求項３に記載の医薬組成物。
　【請求項５】
　神経因性疼痛の治療で少なくとも１種の追加の鎮痛剤の作用を増強するための、請求項３または４に記載の医薬組成物。
　【請求項６】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールが（Ｒ）−ピルリンドール（Ｓ）−マンデル酸塩の形態をとる、請求項１〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項７】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールが（Ｒ）−ピルリンドールメシル酸塩の形態をとる、請求項１〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項８】
　前記（Ｒ）−ピルリンドールが（Ｒ）−ピルリンドールクエン酸塩の形態をとる、請求項１〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項９】
　前記少なくとも１種の追加の鎮痛剤が、例えばカルバマゼピン、オクスカルバゼピン、エスリカルバゼピン、フェニトイン、およびバルプロ酸のナトリウムチャネルの阻害剤；例えばプレガバリンのカルシウムチャネルアンタゴニスト；イオンチャネル型および代謝調節型グルタミン酸レセプターのアンタゴニスト；例えばガバペンチンのγ−アミノ酪酸活性のエンハンサー；またはμ、κ、およびδオピオイドレセプターのアゴニスト、部分アゴニスト／アンタゴニスト、もしくはアンタゴニストからなる群から選択されるニューロン過興奮性を減少させる化合物であることを特徴とする、請求項３〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項１０】
　前記少なくとも１種の追加の鎮痛剤が、パラセタモール、グルコサミン、およびジアセレインからなる群から選択される化合物、または、アセチルサリチル酸、ジクロフェナク、ナブメトン、ニメスリド、エトドラク、ピロキシカム、クロニキシン酸リシン、ジフルニサル、アセメタシン、グルカメタシン、インドメタシン、プログルメタシン、オキサメタシン、スリンダク、アセクロフェナク、フェンチアザク、ケトロラク、ゾメピラク、メロキシカム、テノキシカム、ロルノキシカム（lornoxican）、フェノプロフェン、フェンブフェン（fenbufeno）、フルルビプロフェン、ベノキサプロフェン、イブプロフェン、ケトプロフェン、デキスケトプロフェン、ピルプロフェン、インドプロフェン、ナプロキセン、オキサプロジン、チアプロフェン、デキシブプロフェン、メクロフェナム酸、メフェナム酸、フルフェナム酸、トルフェナム酸、ニフルム酸、エトフェナメート、アザプロパゾン、オルゴテイン、フェプラゾン、モルニフルメート、テニダップ、グリコサミノグリカン、ポリスルフェート、セレコキシブ、ロフェコキシブ、パレコキシブ、バルデコキシブ、およびエトリコキシブからなる群から選択される非ステロイド系抗炎症薬剤であることを特徴とする、請求項３〜５のいずれか一項に記載の医薬組成物。
　【請求項１１】
　薬学的に許容可能な担体、媒体、または賦形剤と共に用いられる請求項１〜１０のいずれか一項に記載の医薬組成物。」
２　本件補正の適否
　本件補正は、「医薬組成物」に係る請求項１〜１１とは別途、「アンタゴニスト剤」に係る請求項１２を新たに追加する補正（以下、「本件補正Ａ」という。）を含むものである。
　本件補正Ａは、「アンタゴニスト剤」に係る請求項１２を新たに追加する補正であって、本件補正前の請求項１〜１１に係る「・・・医薬組成物。」の発明特定事項を限定するものでないことは明らかであるから、特許請求の範囲の減縮を目的とするものとはいえない。
　また、本件補正前の請求項１〜１１に係る「・・・医薬組成物。」の記載事項の意味内容は明確であって、拒絶理由通知書及び拒絶査定で指摘されていた拒絶の理由も、特許請求の範囲の記載についての明確性要件違反を指摘するものではないから、本件補正Ａは、明りょうでない記載の釈明を目的とするものともいえない。
　さらに、本件補正Ａが、請求項の削除又は誤記の訂正のいずれを目的とするものでないことも明らかである。
　してみると、他の補正事項について検討するまでもなく、本件補正Ａを含む本件補正は、特許法第１７条の２第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　よって、上記補正の却下の決定の結論のとおり決定する。
第３　本願発明について
　本件補正は上記のとおり却下されたので、本願に係る発明は、上記第２の１（２）に示した平成３０年７月２０日提出の手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１ないし１１に記載された事項により特定されるとおりものであるところ、その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は、次のとおりのものであると認める。
「【請求項１】
　（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーまたはその薬学的に許容可能な塩を含む、神経因性疼痛の治療処置または予防での使用のための医薬組成物。」
第４　原査定の拒絶の理由
　原査定は、「この出願については、平成３０年　５月１０日付け拒絶理由通知書に記載した理由１及び２によって、拒絶をすべきものです。」というものであり、当該拒絶理由通知書に記載した理由２は次のとおりである。
「２．（サポート要件）この出願は、特許請求の範囲の記載が下記の点で、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。」
　そして、原査定の「備考」欄には、上記理由２について、請求項１ないし１１を査定の対象とすることが示されており、上記拒絶理由通知書及び原査定の「備考」欄には、上記理由２について、概略、次のことが指摘されている。
　出願時の技術常識を考慮しても、実施例２の記載からは、（Ｒ）−ピルリンドールが神経因性疼痛の治療または予防に用いることが示されているとは言えない。
　発明の詳細な説明には、単独でまたは他の鎮痛剤との組み合わせ望ましい鎮痛活性を維持しつつ副作用が低減された有効な疼痛治療を提供する疼痛の治療に有効な新しい代替作用剤を提供するという発明の課題が解決できることを当業者が理解できるように記載されているとは言えない。
　そして、意見書において追加で提示された薬理試験の結果は、当初明細書等に記載された範囲を超えるものであり、しかも、当業者が出願時の技術常識から推認可能なものでもない。
　したがって、本願発明は、本願明細書の発明の詳細な説明に記載されたものではない。
第５　当審の判断
１　判断の前提
　特許法第３６条第６項第１号は、特許請求の範囲の記載が適合するものでなければならない要件として、「特許を受けようとする発明が発明の詳細な説明に記載したものであること。」（いわゆる「サポート要件」）を規定している。
　そして、特許請求の範囲の記載が、同要件に適合するか否かは、特許請求の範囲と明細書の発明の詳細な説明とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、を検討して判断すべきものである。
　そこで、上記の観点に立って、以下検討する。
２　本願明細書の発明の詳細な説明の記載
　本願明細書の発明の詳細な説明には、以下の摘記ア〜ケの記載がある（下線は当審合議体が付した。）。
摘記ア
「【技術分野】
　【０００１】
発明の分野
　本発明は、
疼痛の治療処置および予防
（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーまたはその薬学的に許容可能な塩さらにはそれを含む組成物
摘記イ
「【背景技術】
　【０００２】
先行技術の背景
　疼痛病態の治療は、医療において何よりも重要であることから、その治療および予防のためのさらなる療法が世界的に必要とされている。
　【０００３】
　疼痛は、患者が診察を受ける最も一般的な症状である。厳密な定義は存在しないが、それは実際の組織損傷もしくは潜在的な組織損傷に伴うまたはかかる損傷を表す言葉で記述される不快な感覚的および情動的な体験として定義可能である（国際疼痛学会（International Association for the Study of Pain）、ＩＡＳＰ）。
　【０００４】
　疼痛は、複雑な病理発生を呈する非常に重要な症状である。その存在は、医療において多数の症候群および疾患で記載されている。重度の形態では、疼痛は、さまざまな性質の能力欠陥、日常活動遂行の困難、気分、職能、および社会的関係の障害をもたらす。
・・・
　【００１０】
　病態生理学的観点から、疼痛は侵害受容性または神経因性でありうる。
・・・
　【００１２】
　
神経因性疼痛
・・・
　【００２０】
　・・・神経因性疼痛は、管理が最も困難な疼痛症候群の１つであると広く認識されており、多くの場合、アウトカムは不満足である。神経因性疼痛は、欧州の一般集団の７〜８％程度が罹患していると推定される（神経因性疼痛の薬理学的治療に関する欧州神経学会（European Federation of Neurological Societies）ガイドライン、２０１０年）。
　【００２１】
　神経因性疼痛の管理は複雑な努力行為であり、患者も医師も同様に苛立ちを感じることが多い。根底にある生理病理学的プロセスの変化を目的としない作用機序を有するかまたは治療用量以下で投与される薬剤は、疼痛およびより強い理由で神経因性疼痛の治療に使用されることが多い。
　【００２２】
　これは、薬剤の作用機序の理解が比較的不完全であることおよび現在利用可能な鎮痛剤の有効性が限られていることが原因である。治療方法は医師によってかなり異なり、しかも不応性慢性疼痛症候群は学際的方法およびより強力な薬剤療法を必要とする。
　【００２３】
　鎮痛医薬の使用は段階的方法に従う。第１の工程は軽度の疼痛に対応し、非オピオイド鎮痛薬剤（抗炎症薬剤およびパラセタモール）を用いて治療すべきであり、第２のものは弱オピオイドが必要とされる中等度の疼痛であり、第３の工程では重度の疼痛に対して強オピオイドが必要とされる。疼痛の強さに依存して、対応するレベルで適切な用量を用いて療法を開始すべきである。疼痛が持続するかまたは悪化する場合、薬剤用量を最適化すべきである。」
摘記ウ
「【発明が解決しようとする課題】
　【００３５】
　したがって、当該技術の現状では、疾患の症状としてだけでなく疾患自体としても疼痛を治療するための新しい治療方法を見いだすことが依然として必要である。
　【００３６】
　
本発明が解決する課題
単独でまたは他の鎮痛剤との組合せで望ましい鎮痛活性を維持しつつ副作用が低減された有効な疼痛治療を提供する疼痛の治療に有効な新しい代替作用剤を提供すること
摘記エ
「【課題を解決するための手段】
　【００３７】
発明の簡単な説明
　本発明は、
光学活性化合物（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーが疼痛の治療処置および予防に役立つ有利な鎮痛活性を示す
　【００３８】
　本発明の発明者らは、驚くべきことに、
光学活性（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーがα２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト作用を示し
アンタゴニスト作用がひいては疼痛とくに神経因性疼痛の治療処置および予防で（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーの予想外の活性を説明する
　【００３９】
　（Ｒ）−ピルリンドールは、唯一の活性成分として単独でまたは追加の鎮痛剤との組合せ療法で使用した場合に疼痛とくに神経因性疼痛の治療および予防に有効な作用剤であることが示される。その際、（Ｒ）−ピルリンドールは、こうした追加の鎮痛剤の作用を増強することも証明された。
　【００４０】
　したがって、本発明の対象は、疼痛を治療するための、鎮痛剤としての（Ｒ）−ピルリンドールまたはその薬学的に許容可能な塩の提供である。」
摘記オ
「【発明を実施するための形態】
・・・
　【００５０】
　本発明に係る「
神経因性疼痛
　・神経に影響を及ぼす機能障害または病理学的変化であるニューロパチー、たとえば、単一の神経幹を含む場合は単ニューロパチー、いくつかの神経幹を逐次的に含む場合は多発性単ニューロパチー、いくつかの神経幹を瀰漫的かつ両側に含む場合は多発性ニューロパチー。
　・感覚性、運動性、または自律神経性でありうる末梢性ニューロパチー。最も頻度の高い運動性症状は、筋痙攣、クローヌス、線維束性攣縮、筋萎縮、および筋力または器用さの低下を含む。
　・陰性感覚性症状、たとえば、痛覚鈍麻および感覚鈍麻。
　・陽性感覚性症状、たとえば、チクチク感、ヒリヒリ感、または耳鳴感のほかに、感覚異常、感覚不全、ヒペルパチー、痛覚過敏、およびアロディニア。」
摘記カ
「【００５６】
　ピルリンドール、すなわち、２，３，３ａ，４，５，６−ヘキサヒドロ−８−メチル−１Ｈ−ピラジノ［３，２，１−ｊ，ｋ］カルバゾールは、次式：
　　【化１】
の四環式化合物である。
　【００５７】
　ピルリンドールは、モノアミンオキシダーゼＡ（ＭＡＯ−Ａ）の可逆阻害剤であり、これまでのところ鬱病の治療の医薬として有用である。
　【００５８】
　ピルリンドールは不斉炭素原子を有するが、医療では現在までエナンチオマー（Ｒ）および（Ｓ）の両者の等量混合物に対応するラセミ体（ｒａｃ）−ピルリンドールのみが使用されている。
　【００５９】
　（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーは、次式：
　　【化２】
を有する。」
摘記キ
「【００６３】
　本発明は、
（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーがα２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト作用を示す
　【００６４】
　
疼痛の症状の根底にある機序の変調では、アドレナリン作動性レセプターの非常に有意な介入が存在する
　【００６５】
　アドレナリン作動性レセプターにはα−アドレナリン作動性レセプターおよびβ−アドレナリン作動性レセプターの２つの大きなグループが存在する。α−アドレナリン作動性レセプターはサブグループα１およびα２に分けられる。最後に、α２アドレナリン作動性レセプターは、高い遺伝子相同性を有するアドレナリン作動性レセプターα２Ａ、α２Ｂ、およびα２Ｃの３つのサブタイプを有する。これらのレセプターは、交感神経系レベルでの神経伝達物質の活性の変調および中枢神経系のアドレナリン作動性ニューロンできわめて重要な役割を果たす。
　【００６６】
　当該技術の現状には、α２Ａおよびα２Ｃレセプターが交感神経終末および中枢神経系に位置するノルアドレナリン作動性ニューロンからのシナプス前神経伝達物質放出の調節に関与するとの断定を可能にする情報が含まれる。
　【００６７】
　α２Ａアドレナリン作動性レセプターは高頻度の神経刺激後の神経伝達物質放出を阻害し、一方、α２Ｃアドレナリン作動性レセプターはより低頻度の神経刺激の存在下で神経伝達を変調する。
　【００６８】
　しかしながら、中枢神経系では、α２Ａレセプターのほとんどはノルアドレナリン作動性終末に対するシナプス後ニューロンに位置する。こうしたα２Ａレセプターは、より高度な認知機能の調節に寄与する中枢神経系の領域たとえば前頭前皮質に位置する。
　【００６９】
　（Ｒ）−ピルリンドールさらには（Ｒ）−ピルリンドールの薬学的に許容可能な塩を含むすべてのその薬学的に許容可能な形態は、モノアミンオキシダーゼＡ型酵素を選択的かつ可逆的に阻害する化合物である。
　【００７０】
　そのほかに予想外なことに、（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーはα２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト作用を示す。
　【００７１】
　
α２Ａアドレナリン作動性レセプターに対する（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーの選択的アンタゴニスト作用
さまざまな形態の疼痛の治療でのその使用
が正しいことを証明する
　【００７２】
　したがって、主題の発明は、
疼痛、より具体的には神経因性疼痛
の予防および治療処置のための新しい代替作用剤として（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーおよびその薬学的に許容可能な塩を提供する
　【００７３】
　本出願の発明者らは、（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーまたはその薬学的に許容可能な塩が疼痛の治療処置および予防で唯一の活性成分として単独でまたは追加の鎮痛剤との組合せ療法の一部として使用しうることを見いだした。
　【００７４】
　
α２Ａアドレナリン作動性レセプターアンタゴニストとしての（Ｒ）−ピルリンドールは、これらの薬剤の鎮痛活性の増強によりオピオイド節約効果に関連付けられる
（Ｒ）−ピルリンドールのオピオイド節約効果
副作用の発生率の減少に関連付けられる
（Ｒ）−ピルリンドールは、オピオイドの使用に関連する死亡、仕事中断、および事故傾向のリスク減少に寄与するであろう
摘記ク
「【００９２】
実施例１：
Ｒ−ピルリンドール塩酸塩の錠剤
　錠剤の製造は、直接圧縮により実施し、すべての成分の混合、シーブ通過、および所要の相対大気湿度での好適な圧縮力によるプレス処理を含んでいた。
　【００９３】
　　【表１】
　【００９４】
Ｒ−ピルリンドール塩酸塩の錠剤
　錠剤の製造は、好適な溶液を用いた活性成分の顆粒化、乾燥およびシーブ通過、必要な賦形剤の添加、ならびに所要の相対大気湿度での好適な圧縮力によるプレス処理を含む、湿式顆粒化およびそれに続く圧縮により実施した。
　【００９５】
　　【表２】
　【００９６】
　　【表３】
　【００９７】
　　【表４】
　【００９８】
　（Ｒ）−ピルリンドール塩酸塩の経口溶液剤および注射用溶液剤は、完全に溶解するまで活性成分を水に溶解させることにより調製した。」
摘記ケ
「【００９９】
実施例２：
　（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーのα２Ａアドレナリン作動性レセプターアンタゴニスト活性をテストする。
　【０１００】
　α２Ａアドレナリン作動性レセプターアンタゴニズム機能アッセイは、α２Ａレセプターを発現するＣＨＯ（チャイニーズハムスター卵巣）細胞のモルフォロジー反応を評価するプラットフォームで行った。機能アッセイは、テストアイテムとして（Ｒ）−ピルリンドールおよび（ｒａｃ）−ピルリンドールを使用して行った。
　【０１０１】
　ヒトα２Ａアドレナリン作動性レセプターを発現するＣＨＯ細胞を実験の前日に適正培養培地にプレーティングした。化合物をウェルに添加して６分間後に読み値を得た。サンプルからの反応を対照反応と比較してアゴニスト活性またはアンタゴニスト活性を評価した。最大活性に対するパーセント（％最大活性）は、Sigma-Aldrich社により商品化されたα２ＡアゴニストＵＫ−１４３０４（５−ブロモ−Ｎ−（２−イミダゾリン−２−イル）−６−キノキサリンアミン、５−ブロモ−Ｎ−（４，５−ジヒドロ−１Ｈ−イミダゾール−２−イル）−６−キノキサリンアミン、ブリモニジン）により誘導されるアゴニスト活性に対するパーセントで表される。
　【０１０２】
　（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーおよび（ｒａｃ）−ピルリンドールは、α２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するＵＫ−１４３０４のアゴニスト活性を異なって抑制した。予想外なことに、
（Ｒ）−ピルリンドールはα２Ａレセプターアンタゴニスト活性を呈した
（ｒａｃ）−ピルリンドールが呈したα２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト活性は（Ｒ）−ピルリンドールの約１／４であった
　【０１０３】
　　【表５】
　【０１０４】
　
これらの予想外の結果は、疼痛とくに神経因性疼痛症候群の治療での（Ｒ）−ピルリンドールの効力を裏付ける
３　本願発明の課題
　本願発明の発明特定事項、及び、本願明細書の発明の詳細な説明における、上記２の摘記ウ（以下、単に「摘記ウ」という。他の摘記についても同様。）の記載からみて、本願発明が解決しようとする課題（以下、「本願発明の課題」という。）は、「単独でまたは他の鎮痛剤との組合せで望ましい鎮痛活性を維持しつつ副作用が低減された、神経因性疼痛の治療に有効な新しい代替作用剤を提供すること」であると認められる。
４　本願発明のサポート要件適合性について
（１）本願明細書の発明の詳細な説明には、光学活性化合物（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーが疼痛の治療処置及び予防に役立つ有利な鎮痛活性を示すという知見を得たことが記載され（摘記ア、エ、キ）、実施例１として、（Ｒ）−ピルリンドール塩酸塩を含む錠剤、経口用液剤及び注射用液剤の調製例が記載され（摘記ク）、実施例２として、（Ｒ）−ピルリンドールが、α２Ａレセプターアンタゴニスト活性を呈したこと（摘記ケ）が記載されているものの、（Ｒ）−ピルリンドールが、神経因性疼痛を治療処置又は予防させることができたことを裏付ける薬理試験方法及び薬理試験結果については記載されていない。
（２）本願明細書の発明の詳細な説明には、「光学活性（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーがα２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト作用を示し、このアンタゴニスト作用がひいては疼痛とくに神経因性疼痛の治療処置および予防で（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーの予想外の活性を説明する」（摘記エの【００３８】）、「疼痛の症状の根底にある機序の変調では、アドレナリン作動性レセプターの非常に有意な介入が存在する。」（摘記キの【００６４】）、「α２Ａアドレナリン作動性レセプターに対する（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーの選択的アンタゴニスト作用は、さまざまな形態の疼痛の治療でのその使用およびそうした作用剤との組合せ療法で使用する場合の追加の鎮痛剤の鎮痛作用の増強でのその使用が正しいことを証明する。」（摘記キの【００７１】）、「実施例２・・・予想外なことに、（Ｒ）−ピルリンドールはα２Ａレセプターアンタゴニスト活性を呈した。・・・これらの予想外の結果は、疼痛とくに神経因性疼痛症候群の治療での（Ｒ）−ピルリンドールの効力を裏付ける。」（摘記ケ）と記載されているものの、これらの記載が、具体的な根拠に基づくものであることは何ら示されておらず、（Ｒ）−ピルリンドールが、神経因性疼痛を治療処置または予防させる作用を示すに至る機序について、当業者が理解できるように記載されているとはいえない。そのため、実施例２における、（Ｒ）−ピルリンドールが、α２Ａレセプターアンタゴニスト活性を呈したという結果（摘記ケ）から、神経因性疼痛を治療処置又は予防させる作用を有することを当業者が推認できるとはいえない。
（３）加えて、本願出願時に、α２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト作用を有する薬剤が、神経因性疼痛の治療処置及び予防に使用できるとの技術常識があったことを認めるに足りる根拠があるともいえない。例えば、神経因性疼痛の治療、特に薬物療法に関する以下の文献の記載事項を参照しても、α２Ａアドレナリン作動性レセプターに対するアンタゴニスト作用を有する薬剤が、神経因性疼痛の治療処置及び予防に有用であるという本願出願時の技術常識があったとはいえない。
・西川典子、「１３．神経障害性疼痛と治療」、日本内科学会雑誌、平成２５年８月１０日、１０２巻、８号、２００１〜２００８頁
「４．薬物療法（表）
　１）三環系抗うつ薬
　三環系抗うつ薬（tricyclic antidepressant：TCA）は，ノルアドレナリンやセロトニンの再取り込み阻害作用により抗うつ効果を示すとされる．・・・amitriptylineやnortriptylineで帯状疱疹後神経痛（postherpetic neuralgia：PHN）や有痛性糖尿病性ニューロパチー（diabetic polyneuropathy：DPN）をはじめとした神経障害性疼痛に対して無作為化プラセボ対照試験で数多くのエビデンスが示されている８）．・・・
　２）カルシウムチャネルα2δリガンド
　ガバペンチンやプレガバリンはγ―アミノ酪酸（GABA）の誘導体の一つで，構造上GABAに類似するがGABA受容体に結合せず，電位依存性カルシウムチャネルの補助サブユニットであるα2δ蛋白と高い親和性で結合する．・・・
　３）セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（serotonin noradrenalin reuptake inhibitor：SNRI）
　デュロキセチンは抗うつ薬であるが，DPNに対して鎮痛効果を有する１１）．セロトニンとノルアドレナリンが下行性疼痛抑制系を賦活し痛みを抑制すると考えられている．・・・
　４）トラマドール・アセトアミノフェン配合
　弱オピオイド製剤など麻薬性鎮痛薬はがん性疼痛や術後痛などの適応があり，主に侵害受容性疼痛の治療薬として用いられている．オピオイド製剤は神経障害性疼痛にも非常に有効である１２）が，本邦では副作用の発現頻度が高いことや一般臨床医の使用経験が十分ではないこと，長期安全性が不明瞭であることから第三選択薬の扱いとなっている．・・・
　５）その他
　（1）抗てんかん薬
・・・
　（2）ワクシニアウイルス接種家兎炎症皮膚抽出液含有製剤
・・・
　（3）カプサイシン塗布薬
・・・」（２００４頁右欄３行〜２００７頁左欄最終行）
「
」（２００６頁表）
（４）したがって、本願出願時の技術常識に照らし、本願明細書の発明の詳細な説明の記載から、当業者は、本願発明に係る「（Ｒ）−ピルリンドール」を含む医薬組成物が、神経因性疼痛を治療処置または予防させることができ、本願発明の課題を解決できると認識することはできない。
５　審判請求人の主張について
（１）審判請求人は、審判請求書の「（Ｃ）理由１（特許法第２９条第２項）について」の「主張２」において、「第二意見書における参考文献Ａ及びＢに基づいた主張によれば、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニスト活性を示すことによって、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニスト活性に関連する神経因性疼痛に適用できることも明らかです。さらに、本願出願人は、参考文献Ｂと同様の文献として参考文献Ｂよりも先に公開されている、参考文献Ｅ（Neuroscience Letters 557(2013)118-122）を提出します。」と主張している。
　しかし、たとえ、上記参考文献の記載を参照しても、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニスト活性を示すことによって、神経因性疼痛を治療処置または予防させる作用を有することが、本願出願時の技術常識であったとはいえない。
　すなわち、参考文献Ａ（Psychopharmacology, 1997, Vol.134, pp.107-114, 特にAbstract）は、α２アドレナリン作動性レセプターのアンタゴニストの作用効果として、２つの主要効果（シナプス前効果とシナプス後効果）があることを示すのみであり、該アンタゴニストと神経因性疼痛との関連について記載したものではない。
　参考文献Ｂ（European J Pain, 2016, Vol.20, pp.790-799）は、本願出願後に公開された文献であり、本願出願時の技術常識を示す根拠とはならない。
　参考文献Ｅ（NeuroscienceLetters, 2013, Vol.557, pp.118-122, 特にABSTRACT）は、α２アドレナリン受容体アゴニストであるデクスメデトミジンの神経障害性疼痛の緩和の作用機序を解析する際に、選択的アンタゴニストを用いたに過ぎず、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニストが、神経因性疼痛の治療処置または予防させる作用を有することを記載したものではない。
（２）また、審判請求人は、平成３０年７月２０日提出の意見書の「（４）理由１（進歩性）」において、「実験的ニューロパシーに関連する痛みの慢性制御における（Ｒ）−ピルリンドールの効果の薬理学的評価の結果」を示し、「上記の試験結果は、（Ｒ）−ピルリンドールエナンチオマーが神経因性疼痛の治療に有効であることを明確に示しています。
　また、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニストとしての（Ｒ）−ピルリンドールは、神経因性疼痛の治療的処置または予防における使用のための鎮痛活性の増強を介してオピオイド節約効果とも関連します（明細書の段落００７０〜００７４参照）。」と主張している。
　しかし、当該試験結果は、α２Ａアドレナリン作動性レセプターのアンタゴニスト活性と、神経因性疼痛を治療処置または予防させる作用とに関する本願出願時の技術常識を示すものではない。そして、本願出願後に、本願明細書の発明の詳細な説明の記載不足を補うべく、（Ｒ）−ピルリンドールの神経因性疼痛に対する鎮痛活性を確認しようとする試験結果については採用できない。
（３）さらに、審判請求人は、平成３０年７月２０日提出の意見書「（５）理由２（サポート要件）」において、理由２（サポート要件）について、「理由１に関して先に説明したように、特に以下の記載は、α２Ａアドレナリン作動性レセプターの阻害が神経因性疼痛の治療処置および予防に有益であることの説明をするものであり、このような内容は、当業者に周知ではありません。
［段落００７２］
・・・
[段落００７４］
・・・」と主張している。
　しかし、上記４（２）、（３）で述べたように、本願明細書の発明の詳細な説明に、α２Ａアドレナリン作動性レセプターの阻害が神経因性疼痛の治療処置および予防に有益であるとの事項が単に記載されていたとしても、その具体的な根拠は示されておらず、上記事項が本願出願時の技術常識であったともいえない。
　したがって、審判請求人の上記主張は、上記４に示した判断を左右するものではない。
６　まとめ
　したがって、本願発明は、本願明細書の発明の詳細な説明に記載したものでないから、本願発明に係る請求項１の記載は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
第６　むすび
　以上のとおり、本願については、特許請求の範囲の記載が、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないから、拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。