【事件の表示】
　平成　７年特許願第　４４２８２号「ＦＯ−１２８９物質およびその製造法」拒絶査定不服審判事件〔平成　８年　９月１７日出願公開、特開平　８−２３９３８５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成７年３月３日の出願であって、平成１７年４月２２日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、同年５月２５日に拒絶査定に対する審判請求（同年７月１４日付け手続補正書（方式）提出）がなされるとともに、同日付けで手続補正書が提出され、同年８月５日付けで前置審査において拒絶理由が通知され、同年１０月３日付けで意見書並びに手続補正書及び上申書が提出され、同年１１月１７日付けで前置報告がされた後、平成１９年６月１日付けで審尋がなされたが、審判請求人からの応答はなかった。
　
２．本願発明
　本願の請求項１〜２に係る発明は、平成１７年１０月３日付けの手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜２に記載された事項により特定されたとおりのものであるところ、そのうちの請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は次のとおりのものである。
　「【請求項１】下記式【化６】
　
　
（式中、Ｒ1、Ｒ2、Ｒ3は−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ2−ＣＨ3及びＲ4はＯＨ）で表されるＦＯ−１２８９Ｉ物質。」
　
３．前置審査における拒絶理由
　これに対して、前置審査において平成１７年８月５日付けで通知した拒絶理由の概要は、本願発明が、本願出願日前に頒布された刊行物である、J.Am.Chem.Soc.,1994,116(26),p.12097-8（以下、「引用文献１」という。）に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない、とするものである。
　
４．引用文献の記載事項
　引用文献１には、以下の事項が記載されている。
（ア）「最近、我々は、アスペルギルス・フミガタスＦＯ−１２８９の新規なポリオキシ化された代謝物であり、ＡＣＡＴをそれぞれ５８、１１７、５３、２６８ｎＭのＩＣ５０値で強く阻害する、ピリピロペンＡ−Ｄ（１−４）の単離、生物学的特徴及び平面構造を明らかにした。」（第12097頁左欄第9行〜第13行）
（イ）「
　
　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」（第12097頁左欄）
（ウ）「（９）トリス（デスアセチル）ピリピロペンＡ（５）（１．１ｍｇ）を、ＴＨＦ（１５０μｌ）中の無水酢酸（２．５μＬ、３．７等量）、トリエチルアミン（５．０μＬ、５等量）、ＤＭＡＰ（１結晶）と室温で２時間処理して、半合成のピリピロペンＡ（１）に再変換した。抽出（水／ジクロロメタン）後、予備ＴＬＣ（０．２５ｍｍ×２０×２０ｃｍ；５％メタノール／クロロホルム溶出）により、１の化合物が供給され、天然のピリピロペンＡと同一であった（１ＨＮＭＲ、ＦＡＢ−ＨＲＭＳ及び２溶媒系ＴＬＣ）、収率７９％。」（第12097頁脚注右欄下から第7行〜第1行）
　
５．対比
　次に、本願発明と引用文献１に記載された発明を対比する。
　記載事項（ア）、（イ）から、引用文献１には、本願の【化６】の構造式において、Ｒ1、Ｒ2、Ｒ3が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ3、Ｒ4がＯＨである化合物（ピリピロペンＡ）が記載されている。
　よって、両者は、【化６】の構造式（式中、Ｒ4はＯＨ）で表される化合物である点で一致し、本願発明の化合物は、Ｒ1、Ｒ2、Ｒ3が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ2−ＣＨ3であるのに対し、引用文献１に記載された化合物は、Ｒ1、Ｒ2、Ｒ3が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ3である点で相違する。
　
６．当審の判断
（１）相違点について
　上記相違点について検討する。
　引用文献１には、トリス（デスアセチル）ピリピロペンＡを無水酢酸と反応させて、Ｒ1、Ｒ2、Ｒ3が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ3であるピリピロペンＡを製造することが記載されている（記載事項（ウ））。
　そして、ある生理活性を有する化合物が得られた場合に、生理活性が変化した化合物が得られることを期待して、その化合物の置換基を適当な基に置換することは本願出願日前周知技術であり、また、引用文献１には、ＡＣＡＴに対して阻害活性を有する化合物として、Ｒ1が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ2−ＣＨ3である化合物（ピリピロペンＢ）、Ｒ2が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ2−ＣＨ3である化合物（ピリピロペンＣ）、Ｒ3が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ2−ＣＨ3である化合物（ピリピロペンＤ）も記載されている。
　よって、ＡＣＡＴに対する阻害活性が変化した化合物が得られることを期待して、引用文献１に記載されたトリス（デスアセチル）ピリピロペンＡを、無水酢酸が水酸基のアシル化に用いられるのと同様に水酸基のアシル化に用いることが周知である、無水プロピオン酸と反応させて、Ｒ1、Ｒ2、Ｒ3が−Ｏ−ＣＯ−ＣＨ2−ＣＨ3である化合物を製造することは、当業者が容易になし得ることである。
　そして、本願発明のＦＯ−１２８９Ｉ物質のＡＣＡＴに対する阻害活性は２．４５μＭであり、引用文献１に記載されているピリピロペンＡのＡＣＡＴに対する阻害活性は５８ｎＭであるから、本願発明の化合物が、引用文献１に記載されている化合物に比べて格別顕著な効果を奏するとは認められない。
　
（２）審判請求人の主張について
　審判請求人は、平成１７年１０月３日付けの意見書において、文献（Ｂ）（Anderson R.A.,et al.,J.Biol.Chem.,273 巻,26747-26754頁, 1998年）、文献（Ｃ）（Cases S,S,et al.,J.Biol.Chem., 273巻, 26755-26764 頁, 1998年)）、文献（Ｄ）（Lada,A.T. et al., J. Lipid. Res. 45巻, 378-388 頁、2004年）を提示し、さらに上申書による追試の実験結果を示して、「本ＦＯ−１２８９Ｉ物質の追試を行ったところ、本願発明と引用文献１とはＡＣＡＴの阻害選択性について、全く異なることが明らかとなった。すなわち、引用文献１は肝臓と小腸のみに特異的に発現するＡＣＡＴ２のみである。これに対し、本願発明のＦＯ−１２８９Ｉ物質は、そのＡＣＡＴアイソザイムに対する阻害の選択性を評価した同日付け提出の上申書による追試の実験結果からＡＣＡＴ１とＡＣＡＴ２の両方を阻害することが明らかとなった。」、及び「本ＦＯ−１２８９Ｉ物質は引用文献１に記載されたピリピロペンＡと比較して、化学構造が異なるばかりでなく、追試による実験結果からＡＣＡＴ阻害活性に関しても肝臓および小腸で発現するＡＣＡＴ２および全身の様々な組織に発現するＡＣＡＴ１に阻害活性を示す。これに対して、引用文献１にはＡＣＡＴ１及びＡＣＡＴ２の発現についての報告なく、文献（Ｂ）、（Ｃ）及び（Ｄ）により引用文献１のピリピロペンＡがＡＣＡＴ２を特異的に発現することが報告されているのみである。」と主張している。
　しかし、本願発明のＦＯ−１２８９Ｉ物質がＡＣＡＴ１とＡＣＡＴ２の両方を阻害するという効果は、本願明細書には何ら記載されていない効果であり、かつ、明細書の記載から当業者が推論できる効果ではないので、審判請求人の上記主張は採用できない。また、文献（Ｂ）〜（Ｄ）は、いずれも本願出願後に発表された文献であり、その記載内容は本願出願時の技術常識といえるものではないから、本願発明の効果を参酌する証拠として採用できない。
　
７．むすび
　したがって、本願発明は、引用文献１に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないので、他の請求項に係る発明や他の拒絶の理由について検討するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。