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　平成　６年特許願第５０８１３７号「電離性放射線による遺伝子転写のための方法および組成物」拒絶査定不服審判事件〔平成　６年　３月３１日国際公開、ＷＯ９４／０６９１６、平成　８年　２月２０日国内公表、特表平　８−５０１４４８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明　
　本願は、平成５年９月８日（パリ条約による優先権主張、１９９２年９月１１日、米国）に国際出願されたものであって、その請求項に係る発明は、平成１６年１月８日付の手続補正書により補正された明細書の記載から見て、その特許請求の範囲の請求項１〜２３に記載されたとおりのものであると認められるところ、そのうちの請求項１の記載は以下のとおりである（以下、これを「本願発明」という。）。　
【請求項１】　少なくとも一のポリペプチドをコードするコード領域に機能可能なように結合している放射線応答性エンハンサー−プロモーターを含んでなる合成ＤＮＡ分子であって、前記ポリペプチドは前記放射線応答性エンハンサー−プロモーターの放射線による誘導により細胞の増殖を阻害し、前記コード領域は転写終結領域に機能可能なように結合し、前記放射線応答性エンハンサー−プロモーターが、１２０５個またはそれ以下のヌクレオチドを含み、かつ少なくとも一つのＥｇｒ−１プロモーターのＣＡｒＧドメインを含んでなる合成ＤＮＡ分子。　
　
２．原査定の理由　
　これに対する、原審の拒絶査定の理由の一つは、　
「この出願の請求項１〜１７、２２に係る発明は、その出願前日本国内又は外国において頒布された下記１〜４の刊行物に記載された発明に基いて、その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。　
　　　　　　　　　　　　　　　記　
１．国際公開第９２／１１０３３号パンフレット（１９９２．Ｊｕｌ．）　
２．Ｐｒｏｃ．Ｎａｔｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．ＵＳＡ．，Ｖｏｌ．８８，Ｎｏ．６（１９９１）ｐ．２１５６−２１６０　
３．Ｎｕｃｌｅｉｃ　Ａｃｉｄｓ　Ｒｅｓ．，Ｖｏｌ．２０，Ｎｏ．９（１９９２．Ｍａｙ）ｐ．２３５５−２３５９　
４．Ｍｏｌ．Ｃｅｌｌ．Ｂｉｏｌ．，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８（１９９０）ｐ．４２４３−４２５５」　
というものである。　
　
３．引用刊行物に記載された事項　
刊行物１；　
　「電離線による遺伝子発現の調節」という名称の発明に関する、国際出願の公開パンフレットであって、　
（３−１）請求の範囲に、「１．以下の工程：ａ）放射線応答性のエンハンサー−プロモーター領域と、該エンハンサー−プロモーターによって制御される少なくとも１つの構造遺伝子からなる領域とを含む遺伝的構築物を作成し：ｂ）該構築物を組織にある細胞または組織へと移動する細胞中に送達し：そしてｃ）該組織に電離線を照射して構造遺伝子の発現を誘導する、ことからなる組織中の細胞を破壊、改変または失活する方法。」（請求項１）、「２．放射線応答性のエンハンサー−プロモーター領域が以下の遺伝子：ｃ−ｊｕｎ、ＡＰ−１および腫瘍壊死因子の少なくとも一つから由来する、請求の範囲第１項記載の方法。」（請求項２）、「３．その発現が腫瘍壊死因子、リシンおよびストレプトキナーゼの少なくとも１つを構成することになる遺伝子を構造遺伝子領域が含んでいる、請求の範囲第１項記載の方法。」（請求項３）、「１２．以下の工程：ａ）電離線によって誘導しうるプロモーター、および少なくとも１つの構造遺伝子を含む遺伝的構築物を作成し、ｂ）組織内の細胞が構築物を取り込むように遺伝的構築物を疾患関連の組織に送達し：そしてｃ）該組織に電離線を照射して遺伝子の発現を誘導する、ことからなる、病気の治療方法。」（請求項１２）、「１６．標的組織が腫瘍であり、治療すべき病気がガンである、請求の範囲第１２項記載の方法。」（請求項１６）と記載され、　
（３−２）腫瘍治療の手法について、実施例４に、「実施例４：Ｘ線誘導化ＴＮＦをもつ頭部および頸部腫瘍の治療、並びに治療用Ｘ線のためのプロトコル　頭部および頸部腫瘍をもつ患者の治療には以下の工程を用いた：１．図１または図２に示す一般式の遺伝的構築物を用意する。この構築物はＸ線に応答性の要素であるＡＰ−１からなり、これはｌａｃリプレッサーが結合するＤＮＡ配列とカップリングしており、かつ腫瘍壊死因子の遺伝子とカップリングしている。この構築物を本実験の目的では”構築物Ａ”と呼ぶ。２．”構築物Ａ”を自己不活性化であるレトロウイルス中に入れる（図３参照）。３．リンホカイン活性化キラー（ＬＡＫ）細胞を”構築物Ａ”をもつレトロウイルスで感染する。この細胞は頭部および頸部にある悪性細胞に向かうはずである。４．リンパ球を治療すべき患者に注入する。５．頭部および頸部領域を照射する。」（対応する国内公表公報（特表平６−５０６１９４号）８頁右下欄下２行〜９頁左上欄最下行）と記載され、　
（３−３）ＥＧＲ１について、「実施例３：ＪＵＮおよびＥＧＲ１の放射線誘導転写　細胞のＸ線照射の０．５から３時間以内に放射線遺伝子（ＪＵＮ、ＥＧＲ１）に対するごく初期の応答の各種クラスへのｍＲＮＡ発現が増加した。シクロヘキシミドとあらかじめインキュベーションすると、Ｘ線照射した細胞内でＪＵＮとＥＧＲ１の超誘導が見られた。照射前にＴＰＡで長期に刺激するか、あるいはプロテインキナーゼ阻害剤Ｈ７によってプロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）活性を阻害すると、ＥＧＲ１およびＪＵＮ転写物の増加が減衰した。これらのデータは、ＥＧＲ１およびＪＵＮが放射線障害に対する細胞内応答における単一のトランスデューサーであることを意味し、この効果がプロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）依存経路によって部分的に仲介されることを示唆する。」（同公報８頁右上欄４行〜１３行）と、Ｅｇｒ−１遺伝子が、ｃ−ｊｕｎ遺伝子（細胞内のＪＵＮ遺伝子、必要なら、Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌｕｌａｒ　Ｂｉｏｌｏｇｙ，Ｍａｒ．１９８９，ｐ．１２５５−１２６２のｐ．１２５６左欄３〜５行参照）と同様に、放射線照射に応答し、ＰＫＣ依存経路によって部分的に仲介されて、発現が上昇することが記載されている。　
　
刊行物２；　
　「プロテイン・キナーゼＣは核シグナル伝達因子ＥＧＲ１及びＪＵＮのＸ線誘導を仲介する。」という表題の論文であって、　
（３−４）ＥＧＲ１の発現誘導について、　
「我々は、細胞のＸ線照射後の極初期遺伝子（ＪＵＮ、ＥＧＲ１及びＦＯＳ）の異なるクラスのｍＲＮＡ発現を分析した。ＥＧＲ１及びＪＵＮ遺伝子の発現の増加が、Ｘ線暴露に続く０．５〜３時間以内に観察された。」（２１５６頁アブストラクト欄５〜８行）と記載され、　
「我々は、ヒト上皮腫瘍細胞ライン（ＳＱ−２０Ｂ）および繊維芽細胞（ＡＧ１５２２）及び腎臓上皮細胞（２９３）由来の２つのヒト正常組織細胞ラインにおいて、核シグナル伝達因子ＥＧＲ１、ＪＵＮ及びＦＯＳをコードするｍＲＮＡの電離放射線に対する細胞性応答の期間中の発現を研究した。非照射細胞からの対照ＲＮＡは、低いが検出可能なレベルのＥＧＲ１及びＪＵＮの転写物を明示した。対照的に、ＥＧＲ１の発現は、照射細胞中で、容量依存的に増加した（図１）。…ＥＧＲ１及びＪＵＮのｍＲＮＡについて、時間依存的増加が観察された（図２）。」（２１５７頁右欄の「結果」の項１〜１７行）と、Ｘ線照射したＳＱ−２０Ｂ細胞等において照射量依存的にＥＧＲ１発現が増大したこと、ＥＧＲ１とＪＵＮのｍＲＮＡ発現が時間依存的に増大したことが示され、　
（３−５）血清及びホルボールエステルによるＥＧＲ１の誘導、およびＦＯＳによるその抑制について、　
「血清及びホルボールエステルによるＥＧＲ１の誘導性は、ＥＧＲ１の５’プロモーター領域中の多重ＣＡｒＧ　ｂｏｘ領域を通じて仲介される。更に、ＦＯＳの結合はこれらのＣＡｒＧ　ｂｏｘ領域を経由してＥＧＲ１を下方制御する。」（２１５６頁）と、ＥＧＲ１の５’プロモーター領域中にある多重ＣＡｒＧ　ｂｏｘ領域によって仲介されていることが記載されている。　
　
刊行物３；　
　「Ｅｇｒ−１プロモーターにおけるｖ−Ｆｐｓの応答性が血清応答要素により仲介される」という表題の論文であって、　
（３−６）Ｅｇｒ−１の発現が様々な細胞分裂性刺激に応答して活性化され、ｖ−Ｆｐｓによっても誘導されること、および、Ｅｇｒ−１の生体内における機能に関して、　
「…ｖ−Ｆｐｓによる細胞間のシグナリングの特質を更に明らかにするために、我々は、細胞分裂促進物質応答性極初期遺伝子Ｅｇｒ−１の発現に注目した。Ｅｇｒ−１の発現は、今日まで調べられたすべての細胞分裂性刺激に応答して活性化される（レビューとして１２を見よ）。Ｅｇｒ−１は、最近、ｖ−Ｆｐｓにより誘導されることが示された。Ｅｇｒ−１遺伝子は、いくつかの細胞性遺伝子の上流に見出される特異的なＤＮＡ配列を認識する転写因子をコードする。Ｅｇｒ−１により認識される配列は、腫瘍抑制因子ウィルムの腫瘍遺伝子プロダクトによっても認識される。かくして、Ｅｇｒ−１が、形質転換された表現型に導くｖ−Ｆｐｓへの二次的な応答を制御している可能性がある。この報告において提供されるデータは、ｖ−Ｆｐｓが転写的にＥｇｒ−１を活性化するメカニズムの特質を明らかにする。」（２３５５頁右欄５〜１９行）と記載され、　
（３−７）ｖ−ＦｐｓがＥｇｒ−１を活性化するメカニズムについて、　
「Ｅｇｒ−１プロモーターのｖ−Ｆｐｓによる活性化　ｖ−ＦｐｓがＥｇｒ−１を活性化するメカニズムの特質を明らかにするために、我々は、Ｅｇｒ−１プロモーター配列のｖ−Ｆｐｓへの応答性を見た。ｐＥｇｒ−１Ｐ１．２は、転写開始部位に対し−９５７から＋２４８までの間の、ＣＡＴ遺伝子の上流の位置でｐＣＡＴ３Ｍ中にクローニングされたＥｇｒ−１プロモーター配列を含む（図２ａ）。ｐＥｇｒ−１Ｐ１．２は、ＳＶ４０プロモーターの制御下にｖ−Ｆｐｓを発現するｐＩＶ２．３（図２ａ）とともに、ＮＩＨ３Ｔ３細胞に共トランスフェクトされた。トランスフェクションの４８時間後に、細胞抽出物がＣＡＴ活性について分析された。図２ｂに示すとおり、ｐＥｇｒ−１Ｐ１．２からのＣＡＴ遺伝子の発現は、ｖ−Ｆｐｓの存在下において、劇的に増加した。ｐＥｇｒ−１Ｐ１．２をその親ベクター（ｐＳＶ２−ｎｅｏ）とともに共トランスフェクトしても、ＣＡＴ遺伝子の発現について有意の効果はなかった（図２ｂ）。かくして、ｖ−ＦｐｓはＥｇｒ−１プロモーターからの転写を増加することができる。」（２３５８頁左欄１〜１５行）と記載され、　
（３−８）ｖ−ＦｐｓがＥｇｒ−１プロモーターを活性化するメカニズム、および、当該プロモーター中のｖ−Ｆｐｓ応答領域の局在について、　
「ｖ−Ｆｐｓの応答性は多重ＳＲＥ（血清応答要素）含有領域に存在する　ｖ−ＦｐｓがＥｇｒ−１プロモーターを活性化するメカニズムを研究するために、我々はｐＥｇｒ−１Ｐ１．２（図３ａ）のＥｇｒ−１プロモーターにおいて欠失を有するいくつかの構築物を使用した。すべてのＳＲＥをそのコアのＣＡｒＧ　ｂｏｘとともに欠くが、ＡＰ−１及びＳｐ−１部位は残存するｐ△Ｅｇｒ−１Ｐ１．２が、ｐＩＶ２．３（ｖ−Ｆｐｓ）とともに共トランスフェクトされた。図３ｂに示すように、６個のＣＡｒＧ　ｂｏｘを含むこの領域の欠失は、ＣＡＴ活性を基底的レベルまで減少させた。ｐ△Ｅｇｒ−１Ｐ１．２においては残存させたＡＰ−１及びＳｐ−１部位を欠失させても、ＣＡＴ発現には影響がなかった（図３ａ及び３ｂの構築物ｐＥ４２５を見よ）。ＳＲＥ領域のｐＥ４２５の５’末端からの順次の欠失により、ＣＡＴ活性が漸進的に失われた。Ｅｇｒ−１のＴＡＴＡ　ｂｏｘのすぐ上流の２つのＳＲＥの欠失は、活性化の程度に影響を与えなかった。これらのデータは、Ｅｇｒ−１の上流配列がヌクレオチド−４２５から−２５０の間に局在するｖ−Ｆｐｓ応答領域を含んでいることを示している。この領域は直列的に繰り返される４つのＳＲＥを含有する。」（２３５８頁左欄１６行〜右欄１３行）、　
「Ｅｇｒ−１プロモーターの欠失分析により、ｖ−Ｆｐｓの応答性が、転写開始部位に対し−４２５から−２５０の間に位置するＣＡｒＧ　ｂｏｘを有する４つのＳＲＥのクラスターに局在化していることが示された。」（２３５８頁右欄の「ディスカッション」の項、４〜７行）と記載されている。　
　
刊行物４；　
　「Ｆｏｓによる転写の活性化及び抑制は独立した機能である：Ｃ末端がＣＡｒＧ要素を介する極初期遺伝子の発現を抑制する」という表題の論文であって、　
（３−９）Ｆｏｓが血清などによるＥｇｒ−１の発現誘導を抑制すること、そして、その抑制がＣＡｒＧ　ｂｏｘを介して行われることについて、　
「…我々は、Ｆｏｓがいくつかの極初期遺伝子（ｃ−ｆｏｓ、Ｅｇｒ−１、及びＥｇｒ−２）を細胞分裂性の刺激の後に下方制御することを示す。特に、我々は、この抑制の標的がＣＡｒＧ　ｂｏｘとも呼ばれるＣＣ（Ａ／Ｔ）６ＧＧ型の配列であることを明らかとする。…」（４２４３頁要約欄２〜４行）、　
「この報告で、我々は、まず、Ｅｇｒ−１の発現が血清による刺激の後Ｆｏｓにより抑制されることを示す。」（４２４３頁右欄下８〜７行）と記載され、　
（３−１０）４２４５頁右欄１０行〜４２４７頁左欄２行の「ｃ−ｆｏｓによる抑制の標的配列はＣＡｒＧ　ｂｏｘである」という表題の項に、様々な長さのＥｇｒ−１プロモーター欠失体を用いた解析の結果、この抑制の標的配列がＥｇｒ−１プロモーター中のＣＡｒＧ　ｂｏｘであることが示されている。　
　
４．当審の判断　
　以下、本願発明について、上記拒絶査定の理由により拒絶すべきものであるか、どうか、検討する。
（４−１）刊行物１に記載された発明との対比　
　刊行物１には、上述のとおり、「放射線応答性のエンハンサー−プロモーター領域と、該エンハンサー−プロモーターによって制御される少なくとも１つの構造遺伝子からなる領域とを含む遺伝的構築物を作成」すること、そして「該構築物を組織にある細胞または組織へと移動する細胞中に送達し：そして該組織に電離線を照射して構造遺伝子の発現を誘導する」ことにより、「組織中の細胞を破壊、改変または失活する」ことが記載され、当該遺伝的構築物において、放射線応答性のエンハンサー−プロモーター領域として、ｃ−ｊｕｎ、ＡＰ−１および腫瘍壊死因子の少なくとも一つから由来するものを用いることが記載されている。　
　そこで、本願発明と刊行物１に記載された上記「遺伝的構築物」の発明とを対比すると、刊行物１の上記記載中の「電離線」は放射線に該当し、「細胞を破壊、改変または失活する」ことには、細胞の増殖を阻害することがその一態様として含まれることは明らかであり、また、構造遺伝子のコード領域のＣ末側を転写終結領域に機能可能なように結合することは通常のことであるから、両者は、「少なくとも一のポリペプチドをコードするコード領域に機能可能なように結合している放射線応答性エンハンサー−プロモーターを含んでなる合成ＤＮＡ分子であって、前記ポリペプチドは前記放射線応答性エンハンサー−プロモーターの放射線による誘導により細胞の増殖を阻害し、前記コード領域は転写終結領域に機能可能なように結合してなる合成ＤＮＡ分子。」である点で一致するが、　
　本願発明は、前記放射線応答性エンハンサー−プロモーターが、１２０５個またはそれ以下のヌクレオチドを含み、かつ少なくとも一つのＥｇｒ−１プロモーターのＣＡｒＧドメインを含んでいるものであるのに対し、刊行物１に記載された発明では、ｃ−ｊｕｎ、ＡＰ−１および腫瘍壊死因子の少なくとも一つから由来するものである点で、相違する。　
（４−２）相違点についての判断　
　そこで、上記相違点について検討すると、　
　刊行物１には、放射線に応答して発現される遺伝子としてＥＧＲ１遺伝子が記載されており、刊行物２には、ＥＧＲ１遺伝子は、放射線以外にも、血清及びホルボールエステルによっても発現誘導されること、そして当該血清及びホルボールエステルによるＥＧＲ１の誘導はＥＧＲ１の５’プロモーター領域中にある多重ＣＡｒＧ　ｂｏｘ領域によって仲介されていることが記載されている。そして、刊行物３、４には、ＥＧＲ１プロモーターのＣＡｒＧドメインがプロモーターとして機能する上で重要であることが記載されており、また、ＥＧＲ１遺伝子のコード領域上流の１２０５個のヌクレオチドからなる領域およびそのＣＡｒＧドメインを含む様々な長さのＤＮＡ断片を用いてレポーター遺伝子の発現を行い、当該領域のどの部分がプロモーターとして機能する上で必要なのかを調べたことが記載されている。　
　刊行物１において、放射線照射に応答してＥＧＲ１と同様に発現することが記載されているＪＵＮについて、その発現制御領域が放射線応答性エンハンサー−プロモーターとして機能しているとされていることからすれば、刊行物１ないし２において、ＥＧＲ１遺伝子が放射線照射に応答して発現するのは、ＥＧＲ１遺伝子の発現制御領域が、ＪＵＮと同様に、放射線応答性エンハンサー−プロモーターとして機能しているためであるかもしれないということは、当業者であれば刊行物１の記載に基づいて容易に予測し得ることである。　
　そして、少なくともプロモーター領域は遺伝子のコード領域の上流に存在するのが通常であること、また、刊行物３、４においては、他の因子によるＥＧＲ１遺伝子の発現誘導ないし抑制について、ＥＧＲ１遺伝子のコード領域上流の１２０５個のヌクレオチドからなる領域および当該領域中のＣＡｒＧドメインを含む部分領域が当該発現誘導ないし抑制をもたらしていることが見出されていることからすれば、放射線による発現誘導についても、まず最初に当該ＥＧＲ１遺伝子のコード領域上流の領域中に当該発現誘導をもたらす領域があることを想定し、刊行物１に記載された発明において、１２０５個のヌクレオチドからなるその全領域を放射線応答性エンハンサー−プロモーターとして用いること（本願発明１はこのような態様を包含するものである）、並びに、刊行物３、４に記載されているのと同様の手法により当該領域中から放射線による発現誘導をもたらす部分領域を得、これを放射線応答性エンハンサー−プロモーターとして用いることは、当業者が容易に想到し得ることである。　
　そして、これによりＥＧＲ１遺伝子のコード領域上流の１２０５個のヌクレオチドからなる全領域が実際に放射線による発現誘導をもたらすことを確認したことは、予想外の格別のこととはいえない。また、刊行物３、４に記載されているのと同様の手法により得られた放射線による発現誘導をもたらす部分領域がＣＡｒＧドメインを含んでいたことは、他の因子による発現誘導をもたらす部分領域についても当該ドメインを含むものであったことからすれば、格別予想外のことではないし、これらにより得られる放射線による発現誘導は、本願明細書の実施例４によれば、１２０５個の全領域を用いたときが最大（放射線誘導を行わない場合の４．１倍）であり、これを断片化したものはＣＡｒＧドメインを含むものであってもいずれもこれより劣る（最大で放射線誘導を行わない場合の３．６倍、最小の発現誘導しかされない場合や発現誘導の結果が示されていない場合もある）ことから見て、ＣＡｒＧドメインを含む部分領域を放射線応答性エンハンサー−プロモーターとして用いることにより格別の効果が得られるものとも認められない。　
　したがって、本願発明１は、原査定で引用した刊行物１〜４に記載された発明に基いて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。　
　
５．請求人の主張について　
（５−１）請求人は、本願発明は上述のとおりの理由により特許を受けられないものである旨指摘した、当審による平成１９年６月１１日付の審尋に対し、平成１９年１２月１２日付の回答書において、　
「（本願優先日当時には、）例え当業者であっても、ＣＡｒＧドメインがＥＧＲ１の放射線誘導に関与しているとは考えていなかったのであり、刊行物４に記載されたようにプロモーターを欠失させて放射線誘導に重要な部分領域を特定することはできるとしても、そもそも、当業者であってもＣＡｒＧドメインが放射線誘導に関与しているとは想定していなかった状況下で、本願発明者らと同様の手法でＣＡｒＧドメインが放射線誘導に関与するドメインであると同定することはないから、本願発明は、刊行物１〜４に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものではない。」　
旨を主張する。　
（５−２）しかしながら、ＥＧＲ１遺伝子が放射線照射により発現誘導されることが刊行物１、２により知られている以上、そのために必要且つ十分な発現調節領域を探索することは十分に動機付けられることであるところ、発現調節領域の探索の対象領域として、ＥＧＲ１遺伝子の発現を誘導する領域として既に知られていた最長の１２０５ヌクレオチドの領域を選択することは、たとえＣＡｒＧドメインが放射線誘導に関与していると想定していなくとも、通常まず最初に行われることと認められる。また、当該領域における探索手法として、刊行物３、４に記載されている手法を用いることは当業者が容易に想到し得ることである。　
　これにつき、請求人は、本願において、ＣＡｒＧドメインが放射線誘導に関与するドメインであると同定した旨を主張するが、本願明細書によれば、放射線による発現誘導は、１２０５個の全領域を用いたときが最大（放射線誘導を行わない場合の４．１倍）であり、ＣＡｒＧドメインを含むこの断片については、６種のＣＡｒＧドメインを全て含む４９１ヌクレオチドからなるｐＥ４２５については３．６倍の発現誘導が得られるものの、Ｎ末側の３つのＣＡｒＧドメインが欠失したｐＥ３４２では最小の発現誘導しかされないと記載され、Ｃ末側の１ないし２箇所のＣＡｒＧドメインのみを含む場合については何ら言及されていないから、本願明細書の記載からは、そもそも、本願発明で規定する、「放射線応答性エンハンサー−プロモーターが、少なくとも一つのＥｇｒ−１プロモーターのＣＡｒＧドメインを含んでなる」ことにより、放射線による十分な発現誘導がなされるとは言い難いものである。　
　しかも、本願発明は、放射線応答性エンハンサー−プロモーターについて、「１２０５個またはそれ以下のヌクレオチドを含み、かつ少なくとも一つのＥｇｒ−１プロモーターのＣＡｒＧドメインを含んでなる」と規定しており、全長の１２０５ヌクレオチドからなるものをも対象とするものであるところ、このような全長の領域を用いることは、上述のとおり、ＣＡｒＧドメインが放射線誘導に関与していると想定することとは無関係に、当業者が容易になし得ることである。　
　以上のとおりであるから、本願発明は、刊行物１〜４に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものではないとする、請求人の上記主張は採用できない。　
　
６．むすび　
　以上のとおり、本願発明は原査定の理由により特許を受けられないものであるから、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本特許出願は拒絶すべきものである。　
　よって、結論のとおり審決する。