【事件の表示】
　平成　７年特許願第２６４９４２号「遍在的な新規カリウムチャネル蛋白質とその遺伝子」拒絶査定不服審判事件〔平成　９年　３月２５日出願公開、特開平　９−　７７７９５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、平成７年９月１８日に、特許法第３０条の新規性喪失の例外規定の適用を主張して出願されたものであり、平成１６年１２月９日付で拒絶査定がなされ、平成１７年１月２０日にこれを不服とする審判請求がなされるとともに、同年２月１７日付で願書に添付した明細書について手続補正がなされたものである。
　
第２　平成１７年２月１７日付の手続補正の適否について
１．補正後の請求項に係る発明
　本件補正により、特許請求の範囲の請求項２は、次のとおりに補正された。
　
【請求項２】請求項１に記載された哺乳動物に遍在的なATP感受性カリウムチャネル蛋白質を有効成分とするカリウムチャネル疾患の治療剤。
　
２．補正後の請求項２に係る発明は、「カリウムチャネル疾患の治療剤」の発明であるが、補正前の特許請求の範囲には「治療剤」の発明は記載されておらず、かかる請求項を追加する補正は、特許法第１７条の２第４項で規定する、「請求項の削除」（１号）、「特許請求の範囲の限定的減縮」（２号）、「誤記の訂正」（３号）、「明りょうでない記載の釈明（拒絶理由通知に係る拒絶の理由に示す事項についてするものに限る。）」（４号）の何れにも該当しない。
　
３．むすび
　以上のとおりであるから、本件補正は、特許法第１７条の２第４項の規定に違反するものである。
　したがって、特許法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により、本件補正を却下する。
　
第３　本願発明について
１．平成１７年２月１７日付の手続補正は上述のとおり却下されたので、本願の請求項に係る発明は、当該補正前の平成１６年１１月１日付の手続補正書により補正された請求項１〜１５に記載されたとおりのものであるところ、請求項１及び８の記載は以下のとおりである（以下、それぞれ「本願発明１」及び「本願発明８」という。）。
「【請求項１】下記のアミノ酸配列よりなるヒト由来の遍在的なATP感受性カリウムチャネル蛋白質。
【図１】：略
【請求項８】ヒト及びラットの遍在的なATP感受性カリウムチャネルと同じファミリーに属している他の哺乳動物由来のATP感受性カリウムチャネル蛋白質とそれをコードしているデオキシリボヌクレオチド。」
　
２．引用例
　原査定の拒絶の理由に記載された「The Journal of Biological Chemistry, Vol.270, No.11, p.5691-5694, 1995」（以下、「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている。
（１−１）「ＡＴＰ感受性カリウム（ＫＡＴＰ）チャネルは、代謝エネルギーを細胞の膜電位にカップリングする際に非常に重要な役割を果たす。我々は、ラット膵島のｃＤＮＡライブラリーから、内向き整流性Ｋ＋チャネルファミリーの新しいメンバー（ｕＫＡＴＰ−１）をコードするｃＤＮＡを単離した。ラットｕＫＡＴＰ−１は４２４アミノ残基の蛋白質である（Ｍｒ＝４７，９６０）。キセノパス卵母細胞に発現されたｕＫＡＴＰ−１の電気生理学的研究は、ｕＫＡＴＰ−１は弱い整流を示し、Ｂａ２＋イオンによりブロックされる。ｕＫＡＴＰ−１のｃＤＮＡでトランスフェクトされた、クローナルなヒト腎上皮細胞（ＨＥＫ２９３）の単一チャネルパッチクランプについての研究は、ｕＫＡＴＰ−１は、１ｍＭのＡＴＰに反応して閉鎖し、７０±２ピコシーメンスの単一チャネルコンダクタンスを有することを明らかにし、ｕＫＡＴＰ−１はＡＴＰ感受性内向き整流性Ｋ＋チャネルであることを示した。加えて、ｕＫＡＴＰ−１は、ＫＡＴＰチャネルオープナーである、ジアゾキシドにより活性化される。ＲＮＡブロット解析は、ｕＫＡＴＰ−１ｍＲＮＡは、膵島、下垂体、骨格筋、心臓を含むラット組織に遍在的に発現され、ｕＫＡＴＰ−１が、ほとんど全ての正常組織において、代謝状態と細胞の膜Ｋ＋透過性を結びつける生理学的役割を果たすことを示唆する。ｕＫＡＴＰ−１は、ＲＯＭＫ１、ＩＲＫ１、ＧＩＲＫ１及びｃＫＡＴＰ−１を含む、既に報告された内向き整流性Ｋ＋チャネルサブファミリーと、わずか４３〜４６％のアミノ酸同一性を有するものであり、ｕＫＡＴＰ−１は、これらのサブファミリーのアイソフォームではなく、それゆえ、２つの膜貫通領域を有する内向き整流性Ｋ＋チャネルファミリーの新しいサブファミリーである。」（アブストラクト）
（１−２）「ＦＩＧ．１．　内向き整流Ｋ＋チャネルファミリーの５つのメンバーのアミノ酸配列の比較。」（第５６９２頁、ＦＩＧ．１．）
　
　原査定の拒絶の理由に引用された「Nature, Vol.364, No.26, p.802-806, 1993」(以下、「引用例２」という。)には、以下の事項が記載されている。
（２−１）「副交感神経の刺激は、ムスカリンレセプターの活性化と、それに引き続いて、洞房結節と心房におけるムスカリン性Ｋ＋チャネルの開放によって、心拍数を低下させる。この内向き整流性Ｋ＋チャネルは、Ｇ蛋白と直接カップリングしている。クローニングされた、内向き整流性Ｋ＋チャネルである、ＲＯＭＫ１及びＩＲＫ１との配列のホモロジーに基づき、我々は、Ｇ蛋白質調節型内向き整流性Ｋ＋チャネル（ＧＩＲＫ１）のｃＤＮＡをラット心臓から単離した。・・・ムスカリン性Ｋ＋チャネルは心臓に発現され、ＲＯＭＫ１及びＩＲＫ１に類似する内向き整流特性を示すため、我々は、これらのＫ＋チャネルのｃＤＮＡに類似する配列を有するクローンをラット心臓ｃＤＮＡライブラリーで検索した。４．２キロベースのｃＤＮＡクローンである、ＧＩＲＫ１が単離され、２つの膜貫通領域（Ｍ１及びＭ２）と、推定コア領域（Ｈ５）を有するＲＯＭＫ１及びＩＲＫ１と、構造的に類似する蛋白質をコードすることがわかった。ＧＩＲＫ１は、全アミノ酸配列において、ＩＲＫ１と４３％の同一性を有し、ＲＯＭＫ１と３９％の同一性を有した。ＧＩＲＫ１のｃＲＮＡは、キセノパス卵母細胞に注入されると、Ｇ蛋白調節型ムスカリン性Ｋ＋チャネルと非常に類似する電気生理学的特性を有する、機能的なＫ＋チャネルを発現した。」（第８０２頁左欄第１〜２７行）
（２−２）「ＦＩＧ．１ａ．　ＧＩＲＫ１のヌクレオチド及び推定アミノ酸配列」（第８０３頁、ＦＩＧ．１ａ．） 
　
　原査定の拒絶の理由に引用された「FEBS Letters, Vol.353, p.37-42, 1994」（以下、「引用例３」という。)には、以下の事項が記載されている。
（３−１）「脳由来の新しい内向き整流性Ｋ＋チャネルのｃＤＮＡを単離するために、ＧＩＲＫ１及びＩＲＫ１チャネルのコーディング配列を、ラット心臓及びマウス筋肉から、それぞれＲＴ−ＰＣＲで増幅し、これを用いて、マウス脳ｃＤＮＡを低いストリンジェンシー条件下で検索した。ＩＲＫ１プローブによる検索で、ｍｂＩＲＫ２と命名された、４４５アミノ酸からなるポリペプチドをコードする３キロベースのｃＤＮＡを単離した。このタンパク質は、モリシゲらにより最近特徴付けされたＫ＋チャネルと殆ど同一であった。・・・・ＧＩＲＫ１プローブによるスクリーニングによって、制限解析により特徴づけられる、２つのクラスのｃＤＮＡが単離された。一つめのグループから、我々は、２．７ｋｂのｃＤＮＡを配列決定した。予想される産物は、４１４のアミノ酸からなるポリペプチドで、ｍｂＧＩＲＫ２と命名され、４７，４００ダルトンの分子量を有し、この値は、インビトロの翻訳産物のＳＤＳ−ＰＡＧＥ解析により得られた４８，０００Ｄａという分子量と良く合致する。我々は、次の、２．７ｋｂｃＤＮＡを単離し、これは、５’側の配列が、ｍｂＧＩＲＫ２と同一であるが、３’側のコード配列で相違している。予想される産物のＣ末端は、ｍｂＧＩＲＫ２より１１アミノ酸長い。ＧＩＲＫ１スクリーニングにより単離されたｃＤＮＡの２つめのグループにおいて、１．５，２．６，２．６５及び３．１ｋｂという４つの異なるｃＤＮＡが特徴付けされた。これらの配列はｍｂＧＩＲＫ３と命名される３７６のアミノ酸からなる蛋白質をコードする同一のオープンリーディングフレームを共有している。」（第３８頁左欄第４行〜右欄第１８行）
（３−２）「脳由来の新しい内向き整流性Ｋ＋チャネルを単離し、特徴付けするために、マウスの脳ｃＤＮＡライブラリーを、ＩＲＫ１及びＧＩＲＫ１プローブで低いストリンジェンシーで検索した。その結果、３つの新しい配列を単離することができた。これらがコードする蛋白質は、最近、モリシゲらによりクローニングされたチャネルと同一であり、ｍｂＩＲＫ３と名付けられた。この蛋白質は、マウスのマクロファージのＩＲＫ１及びラット脳ＩＲＫ２と６０〜７０％のアミノ酸の同一性を有し、ＲＯＭＫ１及びＧＩＲＫ１チャネルと５０％未満の同一性を有するものであった。ｍｂＩＲＫ３は、内向き整流性チャネルの機能的ＩＲＫサブクラスに属すると期待される。キセノパス卵母細胞において、ｍｂＩＲＫ３ｃＲＮＡは、これまでに発現されたＩＲＫ１及びｒｂＩＲＫ２イソフォームに典型的な特性、即ち、強い整流（チャネルはＥｋよりネガティブな電位で開く）及びCｓ＋及びＢａ２＋でブロックされるという特性を有し、Ｋ＋選択的電流を伝えるものを効果的に発現した。」（第４１頁左欄第１１〜２５行）
　
　原査定の拒絶の理由に引用された「Nature, Vol.362, No.4, p.31-38, 1993」（以下、「引用例４」という。）には、以下の事項が記載されている。
（４−１）「ＡＴＰ感受性カリウムチャネルをコードしているｃＤＮＡは、ラット腎から発現クローニングにより単離した。予想される４５Ｋのタンパク質は、２つの膜貫通へリックスの可能性のある部位と、ＡＴＰ結合ドメインであるとされる部位を特徴として有するものであるが、これは、電位依存性イオンチャネルあるいはセカンドメッセンジャー依存性イオンチャネルの基本構造と大きく相違する。しかし、イオン伝導経路を形成すると考えられるＨ５領域の存在は、この蛋白質が、電位依存性カリウムチャネル蛋白質と同じ起源であることを示唆するものである。」（アブストラクト）
（４−２）「我々はここに、哺乳類の腎からクローニングされたｃＤＮＡによりコードされる、ＲＯＭＫ１という新規なＫ＋チャネルポリペプチドの推定アミノ酸配列を報告する。ＲＭＯＫ１蛋白質のキセノパス卵母細胞における発現は、内向き整流性ＡＴＰ依存Ｋ＋チャネルをもたらす。」（第３１頁右欄第９〜１３行）
（４−３）「Ｆｉｇ．３　ａ．ＲＯＭＫ１チャネルｃＤＮＡの核酸及び推定アミノ酸配列」（第３４頁　Ｆｉｇ．３）
　
　原査定の拒絶の理由に引用された「Nature, Vol.370, No.11, p.456-459, 1994」（以下、「引用例５」という。）には、以下の事項が記載されている。
（５−１）「ＡＴＰ依存性のカリウムチャネル（ＫＡＴＰ）は、膜電位と細胞の代謝状態をカップリングする。ＫＡＴＰチャネルは、細胞内ＡＴＰにより阻害され、そして、細胞内ヌクレオチド二リン酸により刺激される。ＫＡＴＰチャネルは、分泌プロセス及び筋緊張の重要な制御因子であり、スルフォニルウレア阻害能による、ＩＩ型糖尿病の治療や、ピナシジルのような活性化剤による高血圧の治療のターゲットである。心臓組織においては、ＫＡＴＰチャネルは虚血後心筋保護のための主要な制御因子である。電気生理学的、及び薬理学的特徴は、多様な組織による分子生物学的不均一性が示唆されることが報告されるように、ＫＡＴＰチャネルにより相違する。ＰＣＲを用いて、ラット心臓よりＫＡＴＰチャネルをコードするｃＤＮＡが単離された。我々は、ここに、発現されたチャネルが、細胞内ヌクレオチドに対する感受性を含む、ネイティブの心臓ＫＡＴＰチャネルの本質的特徴のすべてを有することを報告する。加えて、クローニングされたチャネルは、カリウムチャネル開放剤であるピナシジルにより活性化され、しかしながら、スルフォニルウレア剤であるグリベンクラミドによっては阻害されないことを報告する。」（アブストラクト）
（５−２）「チャネルポア領域のコンセンサス配列に向けられた変性オリゴヌクレオチドの二つの重複部位が、ラット心臓メッセンジャーＲＮＡを基質として合成されたｃＤＮＡを用いたＰＣＲにおいて用いられた。反応産物が、サブクローニングされ、ヌクレオチド及び推定アミノ酸配列が確かめられたとき、１つのクローンが新しいカリウムチャネルをコードすることが判明した。この配列を基にして、ｒｃＫＡＴＰ−１が得られた。ｒｃＫＡＴＰ−１の４１７アミノ酸配列（Ｆｉｇ．１ａ）は、内向き整流ファミリーの顕著な特徴を有した。Ｎ及びＣ末端は、細胞内に存在し、２つの疎水性の、おそらくは隣接する２つの膜貫通セグメントにより連結すると予想され、他のカリウムチャネルのポア配列と強いホモロジーを有した。」（第４５６頁左欄第１９〜３２行、第４５７頁Ｆｉｇ．１ａ）
　
３．特許法第２９条第２項について（その１）
３−１　対比
　引用例１には、上記摘記事項（１−１）に示されるように、ラット由来の遍在的なＡＴＰ感受性カリウムチャネル蛋白質であるｕＫＡＴＰ−１が記載されており、上記摘記事項（１−２）に示されるように、当該蛋白質のアミノ酸配列についても記載されている。　
　本願発明１と、引用例１に記載の発明とを対比すると、両者は、「遍在的なＡＴＰ感受性カリウムチャネル蛋白質」である点で一致し、本願発明１は、ヒト由来であって、そのアミノ酸配列が【図１】に示される配列であるのに対し、引用例１に記載の発明は、マウス由来である点で相違する。
　
３−２　判断
　上記相違点について検討する。
　引用例１には、上記摘記事項（１−１）に示されるように、ｕＫＡＴＰ−１は、ＲＯＭＫ１、ＩＲＫ１、ＧＩＲＫ１及びｃＫＡＴＰ−１等の、既に報告された内向き整流性Ｋ＋チャネルサブファミリーのアイソフォームではなく、内向き整流性Ｋ＋チャネルファミリーの新しいサブファミリーであることが記載されている。
　そして、内向き整流性Ｋ＋チャネル蛋白質といった、哺乳動物の生命活動に重要な作用を奏する蛋白質のファミリーについて、ラットにおいて新規なサブファミリーが発見された場合に、種を超えて異種であるヒトにも同様なサブファミリーが存在することを期待して、遺伝子工学の分野における周知の技術を用いて、ヒト由来のものを得ることは、当業者が容易に想到し得たものである。
　そして、その効果についても、格別なものとは認められない。
　特に、拒絶査定において、「本願のヒト由来ｕＫＡＴＰ−１蛋白質のアミノ酸配列をコードする塩基配列を得ることは、本願以前に引用文献１で公知のラット由来ｕＫＡＴＰ−１蛋白質をのアミノ酸配列をコードする塩基配列を基に当該分野の常套手段を用いて当業者が容易なし得るものである」旨指摘されている点について、審判請求人は、審判請求書において、「上記の御意見はヒト由来のｕＫＡＴＰ−１蛋白質の実在を眼前に据えてなされたものであり、そのような蛋白質が存在するかどうかも判らない本願以前の技術水準では考えようもないことである。
　ヒト由来ｕＫＡＴＰ−１の発見に用いた手段が常套的であったとしても発見された蛋白質は容易に考えられるものではない。
　ラット由来のｕＫＡＴＰ−１蛋白質はヒトに対しては異種蛋白質であるためヒトへの適用には種々の問題があるが、本願のヒト由来のｕＫＡＴＰ−１蛋白質ではそのような問題はなく、その点において従来のＡＴＰ感受性カリウムチャネルに比べて技術的にも優れていると考える。」旨主張する。
　しかしながら、上述のとおり、内向き整流性Ｋ＋チャネル蛋白質のような、哺乳動物の生命活動に重要な作用を奏する蛋白質のファミリーについて、ラットにおいて新規なサブファミリーが発見された場合に、種を超えて異種であるヒトにも同様なサブファミリーが存在することは当然想定できることであり、また、ヒトへの適用の際に、ラットのような異種由来のものではなく、ヒト由来のものの方が適していることも当業者にとって技術常識である。
　さらに、得られた遍在的なATP感受性カリウムチャネル蛋白質が、従来より知られているＡＴＰ感受性カリウムチャネルに比べて、技術的に意味のある作用効果を奏すると認めるに足る実験結果も示されておらず、格別顕著な効果を奏するものであるとすることはできない。
　
３−３　特許法第３０条（新規性喪失の例外規定）の適用について
　本願は、本願に係る発明について、上記「２．」に記載の引用例１に基いて、特許法第３０条に規定される、発明の新規性喪失の例外規定の適用を受けようとするものである。
　しかしながら、本願に係る発明の発明者の氏名と、発明の新規性喪失の事由となった刊行物に発表した公開者、即ち、引用例１の著者の氏名が、一部一致しておらず、また、前記発明者と前記公開者との関係について納得できる説明をした書面も提出されていない。
　この点につき、審査段階において、「発明者と公開者との関係について納得できる説明をした書面」の提出を求めたが、現在に至るまで、そのような書類は提出されていない。
　したがって、本願に係る発明は、特許を受ける権利を有する者が、刊行物に発表したものであるということはできず、特許法第３０条の規定の適用を受けることができないので、上記「２．」のとおり、引用例１に記載の発明を、引用発明として扱った。
　なお、本願は、平成１１年改正前の特許法第３０条が適用される出願であり、平成１１年改正前の旧法下では、特許法第３０条第１項の規定が適用されるのは、「特許を受ける権利を有する者が発表した発明について特許出願をしたとき」、即ち、発表した発明と出願された発明が同一である場合のみである。
　そこで、本願についてみると、本願に係る発明は、発表した発明と同一ではないので、この点でも、特許法第３０条の新規性喪失の例外規定は適用できない。　
　
４．特許法第２９条第２項について（その２）
４−１　対比
　引用例３には、上記摘記事項（３−１）及び（３−２）に示されるように、脳由来の新しい内向き整流性Ｋ＋チャネルを単離し、特徴付けするために、マウスの脳ｃＤＮＡライブラリーを、ＧＩＲＫ１及びＩＲＫ１チャネルのコーディング配列を用いたＩＲＫ１及びＧＩＲＫ１プローブで、低いストリンジェンシーで検索し、その結果、新規なｃＤＮＡと、これによりコードされるｍｂＩＲＫ３という内向き整流カリウムチャネル蛋白質を得たことが記載されている。
　本願発明１と、引用例３に記載の上記事項とを対比すると、両者は、「カリウムチャネル蛋白質」である点で一致し、本願発明１は、 ヒト由来の遍在的なＡＴＰ感受性カリウムチャネル蛋白質であって、【図１】に示されるアミノ酸配列を有するものであるのに対し、引用例３に記載のカリウムチャネルは、遍在的なＡＴＰ感受性のものではなく、また、マウス由来であり、その配列も本願の【図１】に示されたものではない点で相違する。
　
４−２　判断　
　本願発明１のヒト由来の偏在的なＡＴＰ感受性カリウムチャネル蛋白質は、本願明細書の実施例１及び実施例５の記載によれば、ラットのＧ蛋白質調節型内向き整流性ＫチャネルであるＧＩＲＫｃＤＮＡのＤＮＡ断片をプローブに用いて、ラットのランゲルハンス島から作製したcDNAライブラリーを検索することによってｒｕＫＡＴＰ−１ｃＤＮＡを得、当該ｒｕＫＡＴＰ−１ｃＤＮＡをプローブに用いて、ヒト肺ｃＤＮＡライブラリーを検索することにより得たものである。
　一方、引用例４には、上記摘記事項（４−１）〜（４−３）に示されるように、内向き整流性ＡＴＰ感受性カリウムチャネルであるＲＯＭＫ１蛋白質が記載され、さらに、引用例５には、上記摘記事項（５−１）に示されるように、ＡＴＰ依存性のカリウムチャネル（ＫＡＴＰ）は、分泌プロセス及び筋緊張の重要な制御因子であり、スルフォニルウレア阻害能によるＩＩ型糖尿病の治療や、ピナシジルのような活性化剤による高血圧の治療のターゲットであって、ラット心臓から、新しいカリウムチャネルであるｒｃＫＡＴＰ−１の遺伝子を得たこと、また、当該ｒｃＫＡＴＰ−１の４１７アミノ酸配列は、内向き整流性カリウムチャネルファミリーの顕著な特徴を有することが記載されている。
　引用例３に記載のカリウムチャネル蛋白質も、引用例２、４〜５にそれぞれ記載のカリウムチャネルも、ともに内向き整流性カリウムチャネルファミリーに属し、特に、引用例５には、ＡＴＰ依存性カリウムチャネルであるＫＡＴＰが分泌プロセスの重要な制御因子であり、ＩＩ型糖尿病の治療のターゲットであることが記載されているから、内向き整流性カリウムチャネルファミリーに属するＡＴＰ依存性カリウムチャネルが、ラット膵島にも存在するのではないかと検索する強い動機付けが存在するといえる。
　してみれば、引用例３に記載の事項において、引用例２に記載されるように公知のＧＩＲＫｃＤＮＡ配列を基にしたＤＮＡ断片をプローブとして用い、低いストリンジェンシー条件でｃＤＮＡライブラリーを検索するに際し、引用例４及び５の記載から、内向き整流性カリウムファミリーに属する新たなＡＴＰ依存性カリウムチャネルを得ようとして、ラット膵島ｃＤＮＡラブラリーを検索すること、及び、これに対応するヒト由来のものを適宜なヒトｃＤＮＡライブラリーから検索することは、当業者が容易に想到し得たことである。
　そして、その効果も格別なものとは認められない。
　特に、得られた遍在的なATP感受性カリウムチャネル蛋白質が、従来より知られているＡＴＰ感受性カリウムチャネルに比べて、技術的に意味のある作用効果を奏すると認めるに足る実験結果も何ら示されておらず、格別顕著な効果を奏するものであるとすることは到底できない。
　
５．特許法第３６条第６項１号について
　本願発明８は、本願の請求項８に記載のとおりの「ヒト及びラットの遍在的なATP感受性カリウムチャネルと同じファミリーに属している他の哺乳動物由来のATP感受性カリウムチャネル蛋白質とそれをコードしているデオキシリボヌクレオチド。」に係る発明である。
　一方、本願の発明の詳細な説明には、段落番号【０００９】に「電気生理学的解析の結果、ｕＫＡＴＰ−１は内向き整流性を示すＡＴＰ感受性カリウムチャネルであることが証明された。ヒト及びラットなどの哺乳動物の組織に広く発現しているｕＫＡＴＰ−１チャネルは基本的なエネルギー代謝による膜電位の維持に関与していると推察される。」と記載され、また段落番号【００１０】に「ヒト由来のｈｕＫＡＴＰ−１アミノ酸の４２４残基（図１）で分子量(47,965)で、ラット由来の物も同じく４２４残基のアミノ酸配列（図）４）から構成され分子量(47,960)である。これらはアミノ酸配列に98％の同一性を示し、この顕著なホモロジーは、ｕＫＡＴＰ−１が哺乳動物の細胞で構造的にも機能的にも共通した働きを行っていると推察される。」と記載されるように、ヒト及びラット以外の哺乳動物にも同様のｕＫＡＴＰ−１が存在することが推定されているにとどまり、実際にその存在が確認されているのは、ヒト及びラットについてのみである。
　そして、ヒト及びラット以外の他の哺乳動物のｕＫＡＴＰ−１蛋白質及びその遺伝子については、何ら実施例も記載されておらず、ラットについてｕＫＡＴＰ−１遺伝子のクローニング及び蛋白質の発現に成功し、またヒトについてｕＫＡＴＰ−１遺伝子のクローニングに成功したことの開示があっても、そのことのみによって、他のあらゆる哺乳類動物のｕＫＡＴＰ−１の遺伝子について解明したも同然であるとは認められない。
　さらに、哺乳動物の中には様々な種が存在することから、そのあらゆる種について、同様のｕＫＡＴＰ−１が存在し、それをコードしているデオキシリボヌクレオチドが、ヒト及びラットのものと顕著なホモロジーを有しているとは、本願出願時の技術常識からみても、直ちには認められない。
　してみれば、ヒト及びラット以外の他の哺乳動物由来のｕＫＡＴＰ−１に係る発明である、請求項８に係る発明について、発明の詳細な説明に十分な裏付けをもって記載されているとは認められない。
　したがって、本願は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
　
第５　むすび
　以上のとおりであるから、本願発明１は、引用例１の記載の発明に基いて、あるいは、引用例２〜５に記載の発明に基いて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであり、また本願は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないものであるから、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本特許出願は拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。