【事件の表示】
　特願２００５−３２６６３０「増殖分化因子−８」拒絶査定不服審判事件〔平成１８年　５月１１日出願公開，特開２００６−１１７６８２〕について，次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は，成り立たない。
【理　由】
第１　出願の経緯
　本願は，平成６年３月１８日（優先権主張，１９９３年３月１９日，米国）に出願された特願平０６−５２１２９３号の一部を，平成１６年１月６日に分割出願した特願２００４−００１０１２号の一部を，平成１７年１１月１０日に分割出願したものであって，平成１８年１２月２５日付けで拒絶査定がなされ，これに対し，平成１９年４月９日に拒絶査定に対する審判請求がなされるとともに，同年５月９日付けで手続補正がなされたものである。
　
第２　平成１９年５月９日付けの手続補正について
１．結論
　平成１９年５月９日付けの手続補正（以下，「本件補正」という。）を却下する。
　
２．理由
　本件補正は，特許請求の範囲を以下のように補正するものである。
　
「【請求項１】筋肉細胞において特異的に発現し，筋肉において増殖因子活性を有する，配列番号12又は配列番号14に記載されるアミノ酸配列を有する実質的に純粋な増殖分化因子−8（GDF-8)ポリペプチド。
【請求項２】配列番号12又は配列番号14に記載されるアミノ酸配列を有する増殖分化因子−8（GDF-8)ポリペプチド又はそのエプトープに特異的に反応性のある抗体。
【請求項３】抗体がポリクローナルである，請求項２の抗体。
【請求項４】抗体がモノクローナルである，請求項２の抗体。」
　
　上記補正は，本件補正前の特許請求の範囲の請求項１の「配列番号12又は配列番号14に記載されるアミノ酸配列を有する実質的に純粋な増殖分化因子−8（GDF-8)ポリペプチド」について，「筋肉細胞において特異的に発現し，筋肉において増殖因子活性を有する」ものに補正するものであり，平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項第２号に規定する特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　そこで，本件補正後の請求項１〜４に係る発明（以下，それぞれ，「補正発明１〜４」という。）が，特許出願の際，独立して特許を受けることができるものであって，同法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するものであるかについて以下に検討する。
　
３．特許法第３６条第４項に規定する要件について
（１）本願明細書の記載
　補正発明１は，特異的に発現する細胞及びその活性と，特定のアミノ酸配列で特定されたＧＤＦ−８ポリペプチド（以下，単に「ＧＤＦ−８」ともいう。）であるところ，この発明について，発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たすためには，本願明細書及び図面（以下，「本願明細書等」という。）並びに本願出願時の技術常識に基づいて，当業者が当該ＧＤＦ−８ポリペプチドを使用することができること（実施することができること），例えば，発明の詳細な説明に当該ＧＤＦ−８ポリペプチドが特定の機能（技術的に意味のある特定の用途を推認できる機能）を有することが記載されていることが必要である。
　以下に，本願の発明の詳細な説明に，当業者が当該ＧＤＦ−８ポリペプチドを使用することができる程度の記載があるかどうかを検討する。本願の発明の詳細な説明には，以下の記載がある。
　
a. 「【０００５】・・・本発明は，
細胞増殖及び分化因子
種々の細胞増殖性疾患，特に筋肉，神経，及び脂肪組織に関連する疾患に関係する
【０００６】かくして，１つの態様においては，
本発明は，ＧＤＦ−８に関係する筋肉，神経，又は脂肪起源の細胞増殖性疾患を検出する方法
本発明は，ＧＤＦ−８活性を抑制するか又は増進することによって細胞増殖性疾患を治療する方法
b. 「【０００８】・・・本発明は，
増殖及び分化因子
ＧＤＦ−８は筋肉中で最高レベルで発現され，脂肪組織中ではより低いレベルで発現される。
本発明は，ＧＤＦ−８発現に関係する筋肉，神経，又は脂肪起源の細胞増殖性疾患を検出する方法
本発明は，ＧＤＦ−８活性を抑制するか又は増進する物質を用いることによって細胞増殖性疾患を治療する方法
c. 「【０００９】
ＴＧＦ−βスーパーファミリーは，多くの細胞型内で増殖，分化，及び他の機能を制御する多機能性ポリペプチドからなる。これら多くのペプチドは，他のペプチド増殖因子の正と負の両方の調節作用を有する。
d. 「【００１０】特に，このスーパーファミリーのある種のメンバーは，神経系の機能に関係する発現パターンを有するか又は活性を保持する。例えば，インヒビン及びアクチビンは脳内で発現されることが示され(Meunierら，Proc．Natl．Acad．Sci．USA，85:247，1988；Sawchenkoら，Nature，334:615，1988)，そしてアクチビンが神経細胞生存分子として機能できることが示された(Schubertら，Nature，344:868，1990)。もう一つのファミリーメンバー，即ち，ＧＤＦ−１は，その発現パターンが神経系特異的であり（Lee，S.J.，Proc．Natl．Acad．Sci．USA，88:4250，1991），そしてＶｇｒ−１（Lyonsら，Proc．Natl．Acad．Sci．USA，86:4554，1989；Jonesら，Development，111:531，1991），ＯＰ−１（Ozkaynakら，J．Biol．Chem.，267:25220，1992）及びＢＭＰ−４（Jonesら，Development，111:531，1991）の如き一部の他のファミリーメンバーも，神経系で発現されることが知られている。
骨格筋は運動ニューロンの生存を促進する１又は複数の因子を産生することが知られている（Brown，Trends Neurosci.，7:10，1984）ので，筋肉内でのＧＤＦ−８の発現は，ＧＤＦ−８の１つの活性がニューロンのための栄養因子としてのものであることを示唆している。この点で，ＧＤＦ−８は，筋萎縮性側索硬化症の如き神経変性疾患の治療に，又は培養下の細胞若しくは組織を移植前に維持することに有用であるかも知れない。
e. 「【００１１】
ＧＤＦ−８は，筋変性疾患の如き筋肉に関連する疾患過程の治療又は外傷に起因する組織修復にも有用であるかも知れない。
ＴＧＦ−βはコラーゲンの生成に顕著な作用を有する
ＴＧＦ−βが培養下の筋芽細胞の分化を阻害する
ＧＤＦ−８の特性は，移植前に細胞を維持する
【００１２】 脂肪組織内でのＧＤＦ−８の発現も，肥満症又は脂肪細胞の異常増殖に関連する疾患の治療におけるＧＤＦ−８の用途の可能性を思い起こさせる。これに関して，ＴＧＦ−βがin vitroで脂肪細胞増殖の強力な阻害物質であることが示されている(IgnotzとMassague，Proc．Natl．Acad．Sci．USA，82:8530，1985)。」，
f. 「【００３２】
“細胞増殖性疾患”という用語は，形態学的にも遺伝子型的にもしばしば周辺組織と相違して見える悪性並びに非悪性の細胞集団を表わす。悪性細胞（即ち，癌）は，多段階経過の結果発生する。アンチセンス分子であるＧＤＦ−８ポリヌクレオチドは，種々の器官系，特に，例えば，筋肉内の細胞又は脂肪組織の悪性腫瘍を治療のに有用である。本質的に，ＧＤＦ−８の変化した発現に病因学的に関連するあらゆる疾患は，ＧＤＦ−８抑制剤での治療に感受性であると考えられる。かかる疾患の１つは，例えば，悪性細胞増殖性疾患である。
g. 「【００３３】本発明は，抗ＧＤＦ−８抗体をＧＤＦ−８関連疾患を有する疑いがある細胞に接触させ，そして該抗体への結合を検出することを含む，筋肉又は脂肪組織の細胞増殖性疾患を検出する方法を提供する。ＧＤＦ−８と反応性の抗体は，ＧＤＦ−８への結合の検出を可能にする化合物で標識される。本発明の目的のためには，ＧＤＦ−８ポリペプチドに特異的な抗体を用いて，生物学的液体及び組織中のＧＤＦ−８のレベルを検出する。検出できる量の抗原を含有するあらゆる検体を用いることができる。
本発明の好ましいサンプルは筋肉組織である。
h. 「【００４５】本発明は，正常細胞内での発現に比較して変わったやり方で発現され得るヌクレオチド配列を同定するものであり，従ってこの配列に向けた適切な治療又は診断技術をデザインすることが可能となる。かくして，
細胞増殖性疾患がＧＤＦ−８の発現と関係している場合には，翻訳レベルでＧＤＦ−８発現を妨害する核酸配列を用いることができる。
ｍＲＮＡをアンチセンス核酸でマスクするか又はそれをリボザイムで開裂させるかのいずれかによりなされる。かかる疾患には，例えば，神経変性疾患が含まれる。
i. 「【００４９】
本発明は，ＧＤＦ−８タンパク質により媒介される細胞増殖性疾患又は免疫疾患を治療するための遺伝子治療も提供する。
j. 「【００５８】
筋肉及び脂肪組織内でのＧＤＦ−８の発現
神経組織の如きこれら及び他の組織に関係する細胞増殖性疾患の治療
【００５９】 実施例６のデータは，ヒトＧＤＦ−８遺伝子が染色体２にあることを示している。ＧＤＦ−８の染色体位置を種々のヒトの疾患のマップ位置と比較することにより，ＧＤＦ−８遺伝子内の突然変異がヒトの疾患の病因に関連しているかどうかを確認することが可能な筈である。例えば，若年筋萎縮性側索硬化症の常染色体性劣性型は，染色体２にあることが示された（Hentatiら，Neurology，42［Suppl.3］:201，1992）。ＧＤＦ−８のより正確なマッピング及びこれら患者からのＤＮＡの分析で，ＧＤＦ−８が実際にこの疾患において害された遺伝子であることを示すことができる。さらに，ＧＤＦ−８は染色体２を他の染色体から区別するのに有用である。」，
k. 「【００６０】・・・（実施例１）
新規なＴＧＦ−βファミリーメンバーの同定及び単離
【００６４】下記のプライマーを用いてヒトＧＤＦ−８を単離した。
ACM13:5'-CGCGGATCCAGAAGTCAAGGTGACAGACACAC-3' （配列番号：３）；
　及び
ACM14:5'-CGCGGATCCTCCTCATGAGCACCCACAGCGGTC-3'（配列番号：４）
　これらプライマーを用いるＰＣＲは１μｇのヒトゲノミックＤＮＡを用いて９４℃で１分間，５８℃で２分間，そして７２℃で２分間の３０サイクルを行った。このＰＣＲ産物をＢａｍＨＩで消化し，ゲル精製し，そしてBluescriptベクター（Stratagene，San Francisco，CA）内にサブクローン化した。」，
l. 「【００６５】（実施例２）
ＧＤＦ−８の発現パターン及び配列
図１に示すように，このＧＤＦ−８プローブを用いて，筋肉中で最高レベルで発現されそして脂肪組織中ではかなり低いレベルでしか発現されない単一のｍＲＮＡ種を検出した。
【００６７】推定タンパク質分解性プロセシング部位のあとに続く
ＧＤＦ−８のＣ−末端領域は，ＴＧＦ−βスーパーファミリーの既知メンバーに対して有意な相同性を示す（図３）
【００６９】図４は，ＴＧＦ−βスーパーファミリーの異なるメンバー間のアミノ酸相同性を示す。数字は，第１保存システインからＣ−末端まで計算したそれぞれの対の間のアミノ酸同一性のパーセントを表わす。ボックスは，特定のサブグループ内で高度に関連するメンバー間の相同性を表わす。この領域では，
ＧＤＦ−８がＶｇｒ−１に最も相同性である（４５％配列同一性）
m. 「【００７０】（実施例３）
マウス及びヒトＧＤＦ−８をコードするｃＤＮＡクローンの単離
Ｎ−末端において分泌のためのシグナルペプチドを示唆する疎水性アミノ酸のコア
【００７２】 ヒト筋肉ｃＤＮＡライブラリーからスクリーニングした・・・。この予想プレプロＧＤＦ−８タンパク質は長さが３７５アミノ酸である。この配列は，
Ｎ−末端に分泌のためのシグナルペプチドを示唆する疎水性アミノ酸のコア
n. 「【００７７】（実施例５）
ＧＤＦ−８の発現パターン
ＧＤＦ−８プローブは，検分した多くの成体組織間で殆ど骨格筋にだけ存在する単一のｍＲＮＡ種を検出した
かなり低いが検出可能なレベルのＧＤＦ−８ ｍＲＮＡが，脂肪，脳，胸腺，心臓，及び肺に見られた
o. 「【００７８】（実施例６）
ＧＤＦ−８の染色体での位置確認
ヒトＧＤＦ−８遺伝子が染色体２に位置する
　
（２）当審の判断
　上記記載ｋ．〜ｏ．によれば，補正発明１であるＧＤＦ−８ポリペプチドについて，該ポリペプチドをコードする遺伝子（以下，「ＧＤＦ−８遺伝子」という。）が，既知のＴＧＦ−βスーパーファミリー間の保存領域に対応する縮重オリゴヌクレオチドプライマーを用いてクローニングされたものであり，Ｃ末端領域の推定アミノ酸配列がＴＧＦ−βスーパーファミリーの既知メンバーに対して有意な相同性を示す（最も相同性の高いもので４５％）ものであること，ＧＤＦ−８遺伝子のｍＲＮＡの発現は筋肉組織で最も高く見られ，脂肪，脳等の組織でかなり低いが検出可能なレベルで見られること，並びに，ＧＤＦ−８遺伝子は染色体２に位置することが，実施例の裏付けをもって具体的に記載されている（実施例１〜３，５及び６）。
　そして，このようにクローニングされた新規遺伝子のコードするＧＤＦ−８は，「細胞増殖及び分化因子」であり，「種々の細胞増殖性疾患，特に筋肉，神経，及び脂肪組織に関連する疾患に関連」し，「ＧＤＦ−８に関係する筋肉，神経，又は脂肪起源の増殖関連性疾患を検出する方法」及び「細胞増殖性疾患を治療する方法」に利用できることが記載されている（上記ａ．及びｂ．）。
　しかしながら，当該ＧＤＦ−８が，このような作用や用途を有することについては，ＧＤＦ−８遺伝子がＴＧＦ−βスーパーファミリーの新規メンバーであること，当該遺伝子のｍＲＮＡの発現が筋肉組織等で見られることから推定したものに過ぎず，実施例等によって何ら実証されていない。
　そして，以下に述べるように，本願出願時の技術常識を参酌しても，本願明細書等の記載からは，当該ＧＤＦ−８が，上記推定された「細胞増殖及び分化因子」としての作用を有するかどうかは明らかではなく，また，たとえそのような作用を有するとしても，当業者が当該ＧＤＦ−８を「細胞増殖及び分化因子」として使用しようとした場合，どのように使用するかが理解できないのであるから，補正発明１について，当業者が実施することができる程度に発明の詳細な説明が記載されているとはいえない。
　すなわち，既知のＴＧＦ−βスーパーファミリーメンバーは，増殖・分化を含む多様な機能を有していることが知られており（上記ｃ．の「ＴＧＦ−βスーパーファミリーは，多くの細胞型内で増殖，分化，及び他の機能を制御する多機能性ポリペプチドからなる。」を参照。下線は，合議体による。），ＧＤＦ−８遺伝子が，既知のＴＧＦ−βスーパーファミリーメンバーと構造的に類似しているからといって，ＧＤＦ−８が，必ずしも「増殖及び分化」因子であるとはいえない（例えば，増殖又は分化でなくとも，細胞を構成するタンパク質の生成や，細胞の維持に作用することも考えられる（上記ｅ．を参照。）。）。
　また，ＧＤＦ−８遺伝子の発現部位からだけでは，ＧＤＦ−８がいかなる細胞に対して，どのように関与しているのか分からず，当業者が当該ＧＤＦ−８を「細胞増殖及び分化因子」として使用しようとした場合，どのように使用するかが理解できない。すなわち，筋肉細胞で生成されたＧＤＦ−８は，筋肉細胞から分泌されたとしても（上記ｍ．を参照。），必ずしも筋肉細胞自身に対して作用するとはいえず，上記ｄ．で「筋肉内でのＧＤＦ−８の発現は，ＧＤＦ−８の１つの活性がニューロンのための栄養因子としてのものである」と記載されているように，ほかの細胞，例えば，ニューロンのような神経細胞の増殖分化に作用することも考えられる。さらに，たとえ，ＧＤＦ−８が増殖分化因子であったとしても，細胞の増殖を抑制（負に制御）するのか，促進（正に制御）するのかも明らかでない。むしろ，本願明細書等には，本願出願後に明らかになった知見（ＧＤＦ−８は細胞増殖を抑制（負に制御）する機能を有すること（例えば，本願の原出願（特願２００４−００１０１２号）の原出願に当たる特願平０６−５２１２９３号の審査段階において，審判請求人が提示した参考資料Ａ〜Ｅを参照。参考資料Ａ；Nature, 1997, Vol. 387, p. 83-90，参考資料Ｂ；Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1997, Vol. 94, p. 12457-61，参考資料Ｃ；Nature Genetics, 1997, Vol. 17, p. 71-4，GENOME RESEARCH, 1997, Vol. 7, p. 910-5，参考資料Ｅ；国際公開第９９／４２５７３号パンフレット））とは，逆の方向性を示す記載（上記ｆ．を参照。），すなわち，細胞増殖性疾患に対して，細胞増殖を正に制御するＧＤＦ−８の活性を抑制することが積極的に記載されている。
　そうであるから，当業者が補正発明１に係るＧＤＦ−８を使用することを試みた場合，例えば，当該ＧＤＦ−８が細胞の増殖や分化を実際に制御することができるのか，制御する対象となる細胞は筋肉細胞であるかどうか，さらには，その細胞の制御の仕方は正であるのか負であるのかといったことを検証していかなければならず，このような作業は，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤を必要とするものである。そして，このような作業を経てはじめて，補正発明１をどのように実施するかが理解できるのであるから，本願明細書等には，補正発明１が有する特定の機能（技術的に意味のある特定の用途を推認できる機能）が記載されているとはいえず，本願の発明の詳細な説明には，当業者が補正発明１を実施することができる程度の記載があるとはいえない。
　したがって，この出願の発明の詳細な説明には，当業者が容易に実施できる程度に，補正発明１の目的，構成及び効果が記載されているとはいえない。
　
（３）審判請求人の主張
　これにつき，審判請求人は，本件審判請求に際して提出された平成１９年６月１２日付けの審判請求書の手続補正書において，拒絶査定の備考欄において説示した理由（「（A）」及び「（B）」）に対して反論し，本願が特許されるべきであると主張する（第２〜４頁の「（3）本願が特許されるべき理由」を参照。）。
　
ア．「（A）について」
　審判請求人は，以下のとおり主張する。
「本願発明のGDF-8は筋肉細胞の増殖に関する因子であり，さらに，その増殖を抑制するという（負に制御する）機能を有するものであることは，本願明細書に明確に記載されております。本願明細書には，GDF-8発現に関連する細胞増殖性疾患が，アンチセンス核酸及びリボザイムのような，翻訳レベルでGDF-8発現を妨害する核酸配列を用いて治療できることが記載されています（本願明細書第9頁，【００４５】の段（合議体注；上記ｈ．を参照。））。また，本願明細書には，
GDF-8発現に関連する細胞増殖性疾患には，例えば，神経変性疾患が含まれること
筋萎縮性側索硬化症のような神経変性疾患，筋変性疾患の如き筋肉に関連する疾患が含まれること
本願発明は，筋萎縮性側索硬化症のような筋変性疾患（筋肉細胞の増殖が抑制されている疾患）に対して，GDF-8の発現または活性を抑制するように向けた治療をすることを明確に意図している
GDF-8の高発現が，筋肉細胞の増殖の抑制をもたらしていることを明確に示すものである
　
　しかしながら，上記（２）で述べたとおり，本願出願時の技術常識を参酌しても，ＧＤＦ−８遺伝子が既知のファミリーメンバーと構造的に類似していることや，その発現部位からだけでは，ＧＤＦ−８が，筋肉細胞に増殖・分化を制御する因子としての作用を有するとはいえないし，また，たとえＧＤＦ−８が，増殖分化因子であったとしても，どの細胞を制御するのか，また，その制御が増殖を抑制（負に制御）するのか，促進（正に制御）するのかも明らかでないのであるから，発明の詳細な説明に補正発明１のＧＤＦ−８が特定の機能（技術的に意味のある特定の用途を推認できる機能）を有することが記載されているとはいえず，本願明細書等の記載及び本願出願時の技術常識に基づいて，補正発明１をどのように実施するかが理解できない。
　また，以下に述べるように，審判請求人の指摘する本願明細書の記載は，ＧＤＦ−８が筋肉細胞の増殖を抑制（負に制御）する機能を有することを意味しない。
　すなわち，上記ｆ．（【００３２】）において，「細胞増殖性疾患」は「形態学的にも遺伝子型的にもしばしば周辺組織と相違して見える悪性並びに非悪性の細胞集団」を意味し，その例として「悪性細胞（癌）増殖性疾患」が挙げられていることを考えれば，上記ｈ．の記載（【００４５】）は，細胞増殖性疾患である悪性細胞（癌）の増殖を，ＧＤＦ−８阻害剤（アンチセンス核酸やリボザイム）で抑制しようとすることを述べており，細胞増殖を正に制御しているＧＤＦ−８の機能を阻害しようとすることを意味しているといえるから，これらの記載からは，ＧＤＦ−８が細胞増殖を負に制御するとはいえない。
　また，上記ｄ．〜ｅ．の記載（【００１０】〜【００１１】）は，筋肉細胞で産生された因子が，ニューロンのための栄養因子，すなわち，増殖を促進する因子として作用することを述べたものであり，ＧＤＦ−８が，筋肉細胞自身に対して作用する増殖因子であるとも，それが，負の制御を行う増殖因子であることも意味しない。
　審判請求人は，上記主張において，本願明細書には，「GDF-8発現に関連する細胞増殖性疾患には，例えば，神経変性疾患が含まれること」，「筋萎縮性側索硬化症のような神経変性疾患，筋変性疾患の如き筋肉に関連する疾患が含まれること」が記載されていると述べ，本願明細書において，「本願発明は，筋萎縮性側索硬化症のような筋変性疾患（筋肉細胞の増殖が抑制されている疾患）に対して，GDF-8の発現または活性を抑制するように向けた治療をすることを明確に意図している」と述べている。
　しかしながら，上述した「細胞増殖性疾患」の意味するところからすれば（上記ｆ．），上記ｈ．には，ＧＤＦ−８の発現又は活性を抑制するように向けた治療をする「細胞増殖性疾患」，すなわち，癌のような悪性細胞が増殖する疾患の例には「神経変性疾患」が含まれることが記載されているだけであり，「細胞増殖性疾患」に，「筋萎縮性側索硬化症のような筋変性疾患及び神経筋疾患が含まれる」ことは示されていない。また，上記ｄ．には，「筋萎縮性側索硬化症の如き神経変性疾患」には，ＧＤＦ−８がニューロンの栄養因子として有用であるかもしれないことが記載されており，これは，ＧＤＦ−８を神経細胞であるニューロンの増殖を促進するように作用させることを示しており，上記ｄ．の記載は，「筋肉細胞の増殖が抑制されている疾患」をＧＤＦ−８の発現又は活性を抑制することにより治療をすることは意味していない。さらに，「筋変性疾患」については，上記ｅ．において述べられているが，この記載においては，当該疾患が細胞増殖性疾患に含まれるかどうかが明らかでないし，当該疾患に関するＧＤＦ−８の作用について，ＴＧＦ−βのコラーゲン生成や筋芽細胞の維持等の作用を例示して説明していることから，ＧＤＦ−８が筋肉細胞増殖を負に制御する因子であるとは解せない。
　そもそも，本願明細書全体をみれば，上記ｂ．に，ＧＤＦ−８は，種々の細胞増殖性疾患，特に筋肉，神経，及び脂肪組織に関連する疾患に関係し，ＧＤＦ−８活性を抑制するか又は増進することによって細胞増殖性疾患を治療することができることが記載されているように，細胞増殖性疾患を治療することについて，ＧＤＦ−８活性の抑制又は増進のどちらを行うかについて明確でないところ，上記ｆ．の記載にように，むしろ，細胞増殖性疾患に対して，細胞増殖を正に制御するＧＤＦ−８の活性を抑制することが積極的に記載されているのであるから，審判請求人の主張するように，本願明細書に，ＧＤＦ−８の高発現が筋肉細胞の増殖の抑制をもたらしていることや，ＧＤＦ−８が筋肉細胞の増殖を抑制（負に制御）する機能を有することが明確に記載されているとはいえない。
　よって，審判請求人の主張は，受け入れられない。
　
イ．「（B）について」
　また，審判請求人は，本願明細書の実施例１，２及び５についての記載を説明し，以下のとおり主張する。
「本願明細書には，GDF-8が既知のTGF-βファミリーメンバー間の２つの保存領域に対応する縮重オリゴヌクレオチドを用いてクローニングされたものであって，C末端領域の推定アミノ酸配列がTGF-βファミリーメンバーの既知のメンバーに対して有意な相同性を示すこと，及び，筋肉細胞での発現が最も高いことが具体的にかつ明確に記載されています。このように，TGF-βファミリーの配列に基づいた縮重オリゴヌクレオチドプライマーで単離したこと（実施例１）とその特異的発現部位が筋肉であること（実施例２）の記載，ならびに出願当時知られていたTGF-βファミリーの他のメンバーに関し，それが特異的に発現している組織においてその増殖分化を制御するという情報（本願出願時における技術常識）を考慮すれば，GDF-8が筋肉細胞の増殖因子活性を有することは，明確であり，また十分に予測できると確信致します。」（第３頁下から第４行〜第４頁第７行）
　
　しかしながら，上記（２）で述べたように，ＧＤＦ−８遺伝子がＴＧＦ−βスーパーファミリーの新規メンバーであること，当該遺伝子のｍＲＮＡの発現が筋肉組織等で見られることからは，本願出願時の技術常識を参酌しても，ＧＤＦ−８が，推定された「細胞増殖及び分化因子」としての作用を有するかどうかは明らかではなく，また，たとえそのような作用を有するとしても，当業者が当該ＧＤＦ−８を「細胞増殖及び分化因子」として使用しようとした場合，どのように使用するかが理解できないのであるから，補正発明１について，当業者が実施することができる程度に発明の詳細な説明が記載されているとはいえない。
　よって，審判請求人の主張は，受け入れられない。
　
４．むすび
　したがって，本件補正は，平成１８年改正前特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するものであるから，同法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
第３　本件補正前の発明について
１．本件補正前の発明について
　本件補正は，上記第２のとおり却下されたので，本件出願の請求項に係る発明は，本件出願時の特許請求の範囲に記載されたとおりのものと認められるところ，その請求項１に係る発明（以下，「本願発明１」という。）は，次のとおりのものである。
　
「【請求項１】配列番号12又は配列番号14に記載されるアミノ酸配列を有する実質的に純粋な増殖分化因子−8（GDF-8)ポリペプチド。」
　
２．判断
　本願明細書等には，本願発明１である「配列番号12又は配列番号14に記載されるアミノ酸配列を有する実質的に純粋な増殖分化因子−8（GDF-8)ポリペプチド）」について，当該ポリペプチドが有する特定の機能（技術的に意味のある特定の用途を推認できる機能）が記載されているとはいえないことは，拒絶査定で指摘し，また，上記第２の３．でも詳述したとおりである。したがって，拒絶査定で指摘したとおり，この出願の発明の詳細な説明には，当業者が容易に実施できる程度に，本願発明１の目的，構成及び効果が記載されているとはいえない。
　
３．むすび
　以上のとおり，この出願は，請求項１について，発明の詳細な説明の記載が，特許法第３６条第４項の規定する要件を満たしていないものであるから，その余の本願の請求項に係る発明について検討するまでもなく，本件出願は拒絶すべきものである。
　
　よって，結論のとおり審決する。