【事件の表示】
　平成　６年特許願第５２２２９３号「ｍＲＮＡキャップ活性に干渉しおよび翻訳を阻害するアンチセンスオリゴ類」拒絶査定に対する審判事件［平成　６年１０月１３日国際公開、ＷＯ９４／２２４８８、平成　８年　７月２３日国内公表、特表平　８−５０６７３４］について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
　
【１】
手続の経緯・本願発明
　　
　本件は１９９４年３月２９日（優先権主張１９９３年４月１日、米国）を国際出願日とする特許出願であって、平成１０年４月１４日付の拒絶査定に対して同年８月１０日付で審判請求され、その後同年９月９日付で手続補正書が提出されたものである。
　　
　　
【２】
特許請求の範囲の記載
　
　上記手続補正書の特許請求の範囲には、請求項１〜２５として以下のとおり記載されている。
　
「　１．あらかじめ選択された発生期ｍＲＮＡと特異的にハイブリダイズ可能であり、該発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害するためのオリゴヌクレオチド。
２．該発生期ｍＲＮＡの５’領域と特異的にハイブリダイズ可能である、請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
３．１０から２５ヌクレオチドの長さである請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
４．発生期ｍＲＮＡが約２０から約８０ヌクレオチドの長さである請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
５．発生期ｍＲＮＡのキャップ形成に立体的に干渉しうる請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
６．オリゴヌクレオチドの３’末端に少なくとも一つのアミノ酸、金属の配位錯体、金属イオンまたは大環状化合物を含む、請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
７．発生期ｍＲＮＡの５’部分のヌクレオチド単位を越えて伸びる少なくとも一つのヌクレオチドを３’末端に含む、請求項６に記載のオリゴヌクレオチド。
８．発生期ｍＲＮＡを化学的に修飾しうる請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
９．化学修飾が発生期ｍＲＮＡの５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化である、請求項８に記載のオリゴヌクレオチド。
１０．キャップ形成酵素がグアニリルトランスフェラーゼである請求項１に記載のオリゴヌクレオチド。
１１．あらかじめ選択された発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害する方法であって、該発生期ｍＲＮＡまたは該発生期ｍＲＮＡを含む細胞、組織もしくは体液と該発生期ｍＲＮＡに特異的にハイブリダイズしうるオリゴヌクレオチドとを接触させることを含む方法。
１２．該オリゴヌクレオチドの特異的ハイブリダイゼーションが該発生期ｍＲＮＡの５’領域に対するものである、請求項１１に記載の方法。
１３．オリゴヌクレオチドが１２から２５ヌクレオチドの長さである請求項１１に記載の方法。
１４．発生期ｍＲＮＡが約２０から約８０ヌクレオチドの長さである請求項１１に記載の方法。
１５．発生期ｍＲＮＡが立体干渉によりキャップ形成酵素に接近不能にされる請求項１１に記載の方法。
１６．オリゴヌクレオチドがオリゴヌクレオチドの３’末端に少なくとも一つのアミノ酸、金属の配位錯体、金属イオンまたは大環状化合物を含む、請求項１１に記載の方法。
１７．オリゴヌクレオチドが発生期ｍＲＮＡの５’部分のヌクレオチド単位を越えて伸びる少なくとも一つのヌクレオチドを３’末端に含む請求項１６に記載の方法。
１８．阻害が発生期ｍＲＮＡを化学的に修飾することを含む請求項１１に記載の方法。
１９．化学修飾が発生期ｍＲＮＡの５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化である請求項１８に記載の方法。
２０．キャップ形成酵素がグアニリルトランスフェラーゼである請求項１１に記載の方法。
２１．請求項１１の方法に従い、発生期の型のｍＲＮＡのキャップ形成を阻害することにより該ｍＲＮＡの機能に干渉する方法。
２２．干渉されるべきｍＲＮＡの機能が核からのｍＲＮＡの移送である請求項２１に記載の方法。
２３．干渉されるべき特異的ｍＲＮＡの機能がｍＲＮＡの翻訳である請求項２１に記載の方法。
２４．干渉されるべき特異的ｍＲＮＡの機能がｍＲＮＡの安定性である請求項２１に記載の方法。
２５．干渉されるべきｍＲＮＡが細胞特異的、組織特異的または疾病特異的様式で発現される請求項２１に記載の方法。　　」
　
　
【３】
原査定の理由
　　
　原査定の拒絶の理由の一の概要は、
　
　本願明細書には、実施例に記載された各種のオリゴヌクレオチドについて、これらの効果を確認する実験データが記載されておらず、当業者が容易に実施できる程度に発明の効果が記載されているものとは認められないから、本願は明細書の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない
　
というものである。
　なお、この拒絶の理由が示されている平成９年７月１０日拒絶理由通知書の第１頁中の２．に「特許法第３６条第３項又は第４項及び第５項」とあるのは、本願特許出願時適用の特許法からみて、「特許法第４項又は第５項及び第６項」の誤記と認める。
　
　
【４】
当審の判断
　　
　そこで、以下、本願明細書の発明の詳細な説明の記載とともに、原査定の理由に対する請求人の審判請求書中での反論の妥当性について検討する。
　
　
［１］
　請求項１に係る発明（以下第１発明という）に関する発明の詳細な説明の記載について
　　
（１）
　発明の詳細な説明中の
・実施例２の表２には、「発生期ＩＣＡＭ−１ｍＲＮＡのキャップ形成に干渉するオリゴヌクレオチド」として、ＩＣＡＭ−１ｍＲＮＡの５’末端を標的とする１５塩基部分（配列ＩＤ番号：２）を共通構造とし、３’末端に化学修飾的に付加された「干渉部分」を含むかもしくは含まない１０種のオリゴヌクレオチドが、
また、
・実施例５の表４には、「発生期ＣＭＶ　ＩＥ１／ＩＥ２　ｍＲＮＡのキャップ形成に干渉するオリゴヌクレオチド」として、ＩＥ１／ＩＥ２　ｍＲＮＡの５’末端を標的とする１５塩基部分（配列ＩＤ番号：５）を共通構造とし、３’末端に化学修飾的に付加された「干渉部分」を含むかもしくは含まない１０種のオリゴヌクレオチドが、
各々記載されている。
　なるほど、実施例２の各オリゴヌクレオチドについては、実施例３に「５’キャップの存在についてのフィンガープリンティングアッセイにより決定されたＩＣＡＭ−１　ｍＲＮＡのキャップ形成を阻害する化合物の能力」、実施例４に「ＥＬＩＳＡアッセイにより決定された細胞培養でのＩＣＡＭ−１発現の阻害に対する化合物の有効性」と題して、各々その能力又は有効性を試験するための方法が一般的に記載されている。しかしながら、実施例２の各オリゴヌクレオチドのいずれについても、キャップ形成の「立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害」することはもとより「発生期ＩＣＡＭ−１ｍＲＮＡのキャップ形成に干渉する」ものであることが、何等具体的なデータとして得られていない。
　実施例５の各オリゴヌクレオチドについても、実施例６に実施例３と同様の「ｍＲＮＡのキャップ形成を阻害する化合物の能力」を試験する方法が、実施例７には実施例４と類似の「ＣＭＶ複製阻害についてのＥＬＩＳＡアッセイ」の方法が、各々一般的に記載されているに過ぎず、当該各オリゴヌクレオチドが「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害」するものであることについて何等実験的に確認されていない、という点では実施例２〜４と同様である。
　そして、発明の詳細な説明中のその他の箇所をみても、上記実施例２，５に例示されるオリゴヌクレオチドをはじめとする、本願第１発明に規定されるオリゴヌクレオチドが、現実に「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害」し得るものであることを示す実験データを、どこにも見出すことはできない。
　
　※　なお、実施例３及び６に記載された方法については文献も引用されているが、それらの文献を併せて参照しても、各方法のいずれも、採用するオリゴヌクレオチドを in vivo 条件下で作用せしめ、当該オリゴヌクレオチドを培養細胞或いは生体組織における生細胞中の核内に安定に導入し、そして現実に「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害」せしめ得るための安定な方法を具体的に開示するものであることが読み取れず、少なくとも本願第１発明の作用・効果を直接確認する方法として十分な方法であるとはいえない。
　実施例４及び７に記載された方法は、ｍＲＮＡの翻訳後に得られるＩＣＡＭ−１もしくはＣＭＶの量をＥＬＩＳＡにより測定することに基づくものであって、かかる方法を以ては、たとえ実施例として採用されるアンチセンスオリゴヌクレオチドの作用によりＩＣＡＭ−１／ＣＭＶの発現の減少がみられたとしても、それが現実に「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害」することにより奏されたことであるのか、或いはそれ以降の細胞質内でのｍＲＮＡの翻訳・タンパク合成に至るまでのいずれかの工程が阻害されたことによるのか、が判然とせず、この点実施例３及び６と同様、本願第１発明の作用・効果を具体的にみる方法として適切であるとはいえない。
　
（２）
　ところで、本願第１発明に係るオリゴヌクレオチドについては、発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を「核内において」阻害するためのものである旨規定されていることから、同発明に係るオリゴヌクレオチドがその作用・効果を奏するには、当該オリゴヌクレオチドが培養細胞或いは生体組織における生細胞中の核内に安定に導入されることを前提とする態様を当然に含むものと認められるが、一般にアンチセンス分子を生体内で安定に作用させるためにアンチセンス分子に求められる要件としては、
　・塩基配列特異性（例．安定なハイブリッド形成性）
　・安全性（例．無毒性、無抗原性）
　・標的効果（標的臓器、病巣部に接近可能な方法の開発
　　（drug delivery system：DDS））
等といった点のみならず
　・化学的・生化学的安定性（例．ヌクレアーゼ耐性、酸耐性）
　・細胞膜透過性（細胞膜、核膜を容易に通過し、破壊されること
　 なく標的配列に接近できること）
といったことが考えられるところ（この点に関し、要すれば例えば
　
　細胞工学，(1994)13(4)「特集　アンチセンス核酸の分子構造と機能」
　秀潤社　p.257-258(特に表１)、p.261右欄-p.266「おわりに:今後の課題」
　
を参照のこと。本願出願後に頒布された上記刊行物においてですらこのような指摘がなされているのだから、本願第１発明のようなアンチセンスオリゴヌクレオチドを有用なものとするためには、本願出願時においても当業者は上の諸要件を考慮する必要があったといえる）、本願第１発明に係るアンチセンスオリゴヌクレオチドについては、少なくとも、生細胞の細胞膜及び核膜を容易に通過し安定に核内に導入されるものであること（細胞膜透過性）、及び膜通過時から核内で発生期ｍＲＮＡに作用するに至るまでにヌクレアーゼ等による変性を受けないこと（化学的・生化学的安定性）等の上記諸要件を満たすものであることについて何等具体的に確認されていないし、本願第１発明に係る任意のオリゴヌクレオチドが、特に実験上確認されなくても上記要件を解決するものであるとし得る合理的な理由について、明細書中には何等具体的に示されていない。
　
（３）
　したがって、本願明細書の発明の詳細な説明の項には、本願の第１発明について、当業者が容易にその実施をすることができる程度に、発明の目的、構成及び効果が十分に記載されているとすることはできない。
　
　
［２］
　平成１０年９月９日付審判請求理由補充書（以下審判請求書という）における請求人の主張について
　　
（１）
　［１］で述べた明細書の不備に関し、請求人は審判請求書において、以下のように主張している。
　
「　本願明細書第４項、第５項および第６項について
　本願明細書には、本願発明の化合物をいかにして作成し、使用するかについて、当業者が容易に実施しうるように開示されている。実際、本願明細書は、例えば実施例１および２において、２つの追加のヌクレオチド、トリエチレンテトラミン（ＴＲＥＮ）、ＭＰＧ、またはテトラペプチドを含む、ＩＣＡＭ−Ｉに向けられたオリゴヌクレオチドの製造を教示している。本願明細書はまた、実施例１および３において官能基の効果を評価することを教示している。さらに、本願明細書は、実施例５および６においてサイトメガロウイルスＩＥ１およびＩＥ２のための平行的な方法を教示している。
　すなわち、本願明細書は、当業者が過度の実験を行うことなく本願発明の化合物を製造および使用することができるように、本願発明を適切に教示している。したがって、当業者は本願明細書の開示に基づいて本願発明を容易に実施することができる。　」
（審判請求書第５頁第６〜１８行）
　
　しかしながら、本願第１発明に係るオリゴヌクレオチドの製法及び評価法が明細書に記載されているとしても、その作用・効果について現実に示すデータ結果が本願明細書中に何等具体的な開示がされていないことは［１］（１）で述べたとおりであって、当該データ結果がなければ実際の作用・効果について確認できないし、前記作用・効果が確認できなければ本願発明のオリゴヌクレオチドが使用できるように記載されているということはできない。
　また、特許が発明の十分な公開の代償として与えられるものであることを考慮すれば、本願のような場合、上記作用・効果については出願当初の明細書及び本願出願時の技術常識からみて明らかである必要があるところ、かかる効果が出願当初の明細書から明らかであるとする合理的な理由について、請求人は何等開示していない。
　
　
（２）　
　なお、請求人は審判請求書において、平成１０年１月２９日付意見書に添付した実験成績証明書及びその訳文、ならびに平成１０年３月６日付上申書（以下上申書という）に添付したFig.1を再度引用し、
　
「　さらに、本出願人は、本願発明の効果をより明確に示すため、平成１０年１月２９日提出の意見書に添付して、オリゴマーがキャップ形成を阻害することを示す３つの実験の結果を提出した。この添付資料から明らかなように、本願発明のオリゴヌクレオチドは、発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を有効に阻害することができる。　」　（審判請求書第５頁第１９〜２３行）
　
とも主張しているので、一応検討する。
　
(2-1)　実験１について
　
「　ＩＥ１／ＩＥ２　ｍＲＮＡのキャピングをブロックするオリゴヌクレオチドによるＣＭＶ複製の阻害のＥＬＩＳＡアッセイ　」と題し、
「　表４に示されるオリゴヌクレオチドを、ＣＭＶ複製のＥＬＩＳＡに基づくアッセイにおいて、抗ウイルス活性について試験した。」　（実験成績証明書訳文（以下同訳文を単に実験書という）第１頁第４〜５行）
　
と記載されているが、以降その具体的な方法が記載されているだけで、試験の結果については何等具体的に示されていない。
　しかも、同実験方法は、複製されるＣＭＶ、即ちＩＥ１／ＩＥ２　ｍＲＮＡの翻訳を経て複製されるＣＭＶウイルス体、をＥＬＩＳＡで試験するものであるから、［１］（１）で本願明細書の実施例７について述べたと同様、少なくとも「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成」を「核内において」阻害することを直接検出するための試験方法ではなく、本願発明に係るオリゴヌクレオチドの作用・効果が直接確認できる適切な実験方法であるともいえない。
　
(2-2)　実験２について
　
　冒頭において、
　
「　ＣＭＶ　ＩＥ−１／ＩＥ−２　ｍＲＮＡの５’領域に相補的なオリゴヌクレオチドを、細胞培養アッセイにおいて、これらのｍＲＮＡのキャップ形成を阻害する能力について試験した。」　（実験書第２頁第４〜６行）
　
と一応記載されている。
　しかしながら、オリゴヌクレオチドの実際の適用条件に関しては、
　
「２．５μＭの濃度のオリゴヌクレオチドで前処理した初代ヒト繊維芽細胞をＨＣＭＶで感染させ、次に同一のオリゴヌクレオチドの存在下で維持した。」　（実験書第２頁第２３〜２５行）
　
と記載されているのみで、その結果オリゴヌクレオチドが実際に安定に核内に導入されたことが現実に確認された旨の記載すら認めることができず、よって現実に本願発明に規定されるような「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成」が「核内において阻害」された（或いは阻害される蓋然性が高いことが確認できた）ことが裏付けられているとは到底いえない。
　
　しかも、同実験においては、本願発明に係るオリゴヌクレオチドの作用を「ウイルス減少アッセイ」によって試験した旨記載されているものの、かかるアッセイの具体的な方法については、同実施例の項中には何等具体的に記載されていない。
　
　※　この点に関し、同じＣＭＶ　ＩＥ−１／ＩＥ−２　ｍＲＮＡの５’領域を標的としていることから、同実験２では前の実験１もしくは本願明細書の実施例７と同様の方法が採用されたものと仮定しても、実験１、実施例７について既に述べたと同じ理由により、同実験２が本願発明に係るオリゴヌクレオチドの作用・効果を直接確認する実験方法として適切であるとはいえない。
　また、実験書の第３頁第８〜９行に記載された「本願明細書の実施例７に開示されるインビトロｅＩＦ−４Ｅ結合アッセイ」なる方法が採用されたものと仮定しても、本願明細書の実施例７中には当該「インビトロｅＩＦ−４Ｅ結合アッセイ」を用いた点について具体的に開示されている箇所を見出せないから、この点の請求人の釈明の意味が不明確であるし、そもそもｅＩＦ−４Ｅは真核細胞のポリペプチド鎖開始因子（polypeptide chain initiation factor）中の一種であってｍＲＮＡの翻訳（タンパクの合成）時に機能するタンパクであるから、「インビトロｅＩＦ−４Ｅ結合アッセイ」とはｍＲＮＡの翻訳に関する阻害能をみるアッセイ法を意図するものと解するのが自然であり、少なくとも同結合アッセイについてもまた「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において」阻害することを直接確認するに適切なアッセイであるとはいえない。
（ちなみに、例えば実験書第２頁第１３〜１５行には請求人自ら「この５’末端配列に相補的なアンチセンスＣＡＰ特異的オリゴヌクレオチドは、両方の
生成物の発現を
　
　よって、いずれにしても、少なくとも同実験２で示されているウイルス収量減少に係る効果が、現実に本願発明に規定されるような「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において」阻害したことによるものである（或いは阻害したことによる蓋然性が高い）とは、到底いえない。
　
(2-3)　実験３について
　
　(A)
　「基質ＲＮＡに結合したときにオリゴヌクレオチドの３’末端に関して＋２または＋０であるアンチセンスオリゴヌクレオチドによる５’キャップ形成反応の阻害」と題して、グアニリルトランスフェラーゼ（ＧＴＰ＋ｐｐＮ　→　Ｇ(5')ｐｐｐＮ＋ＰＰｉ　の反応を触媒する酵素と認められる）による放射性標識（32Ｐ）グアノシン5'-ホスフェートの形成に対する、本願第１発明に係るアンチセンスオリゴヌクレオチドの影響をみる実験について述べており（実験書第３頁下から第７行〜第５頁第２行）、同実験の結果として上申書のFig.1をデータ結果として引用しつつ、
　
　「……＋２ヌクレオチドは、比較的低い濃度においても、……キャップ形成を阻害しうることが示される（レーン３および４）。さらに、中程度の濃度の、……＋０アンチセンスオリゴヌクレオチドもまた、キャップ形成反応を阻害することができる（レーン３）。」
　
と記載されている（実験書第４頁下から第６行〜最下行）。
　
　(B)
　しかしながら、
　
　(B-1)　実験書・上申書中には、レーン１〜９について何等説明がなく、そもそもどのレーンが本願発明の実施例に係る系の結果でどのレーンがそうでない系の結果を示すのか、すら不明である。
　そもそも上の主張においてすら、レーン３が＋２ヌクレオチド、＋０ヌクレオチドの互いに同一でない２種のアンチセンスオリゴヌクレオチドの双方の場合に引用されて説明されており、説明に合理性、一貫性がみられない。
　(B-2)　Fig.1中、左端の矢印「→」の意味が不明である。仮に当該矢印で示されるバンド部分がキャップ構造のバンドを示すにしても、そもそも各バンドの素性が不明である（上記(B-1)）からバンド強度の比較に基づいた合理的な解析ができないし、各レーンの対応バンドの強弱の差異すら不鮮明である。
　
といった点(B-1)(B-2)からみて、少なくとも実験書での説明とFig.1の内容との間に整合性を明確に見出すことはできないから、実験３のデータ結果については合理的な解析結果を導き得るものとはいえない。
　
　(C)
　そして、仮に同実験で使用したとされる配列番号１１，１２のアンチセンスオリゴヌクレオチドにより、いくばくかのキャップ形成バンド強度の減少が結果としてみられたとしても、本実験系は明らかに in vitro のものであって、少なくとも上の［１］（２）で述べたような要件に係る困難性を解決しつつアンチセンスオリゴヌクレオチドを生細胞中の核内へ安定に導入せしめ「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において…阻害」し得た（或いはし得る蓋然性が高い）ことを裏付け得た、と認めることは到底できない。
　
 ※　この点について、実験書中には
「グアニリルトランスフェラーゼを補充したHeLa細胞抽出物をキャップ形成機構の起源として用いた場合にも同様のデータを得ることができる。すなわち、キャップ形成の阻害は、種々の核酸結合因子等の存在下で、すなわちキャップ形成基質の天然の環境により似た状況においても生ずる。」（実験書第５頁第２〜６行）
とも主張されているが、そもそもかかる記載は、実際にHela細胞抽出物系において現実にキャップ形成阻害が確認されたことを示すものといえず（「…得ることができる。」「…も生ずる。」などと記載されており、実際に「得た」「生じた」ことを確認した旨の記載であるとはいえない）、またあくまで細胞「抽出物」の系であるから、 in vitro での実験系であることにかわりはなく、この点前段の実験と同様、生細胞のキャップ形成を「核内において…阻害」し得ることを具体的に裏付けるものではない。
　
　(D)
　以上(B)、(C)より、実験３を以てしても、少なくとも当業者が本願第１発明に係るオリゴヌクレオチドを以て「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において…阻害」したことを具体的に裏付けたものとすることはできない。
　
　
［３］
　請求項２〜２５に係る発明について
　　
　請求項２〜１０は、いずれも第１発明の従属項であって、「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害するための」オリゴヌクレオチドを要件としている以上、上の［１］［２］で述べたと同様の理由から、同請求項２〜１０に係る発明についてはいずれも、当業者が容易にその実施をすることができる程度に、発明の目的、構成及び効果が十分に記載されているとすることはできない。
　請求項１１〜２０に係る各発明についても、いずれも「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により阻害する」ことを要件とする以上、第１発明について［１］［２］で述べたと同様の不備が存在し、請求項２１〜２５に係る各発明についても、直接又は間接的に請求項１１を引用して規定されていることから、やはり第１発明について［１］［２］で述べたと同様の不備が存在する。
　
［４］
　補正案について
　　
　また、請求人は平成１０年１１月２日付上申書において、同上申書に添付された補正案のとおりに請求項１を補正することを希望する旨述べており、同補正案は請求項１の記載中「阻害するための」を「阻害する」とすることをその内容とするものであるが、請求項１に係るオリゴヌクレオチドが「発生期ｍＲＮＡのキャップ形成を核内において立体的妨害または５’−トリホスフェートまたは５’−ジホスフェートの脱リン酸化により」阻害するという作用・効果を奏するものである点については補正前とかわらない以上、仮に補正案のとおりに補正するとしても、上記［１］［２］で述べたと同じ記載上の不備に係る原査定の理由が解消されないことは明らかである。
　
　
［５］
　むすび
　　
　以上のとおりであるから、本願明細書の発明の詳細な説明には、本願の請求項１〜２５に係る各発明について、当業者が容易にその実施をすることができる程度に、発明の目的、構成及び効果が十分に記載されているとすることはできない。
　したがって、本願は、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
　よって、結論のとおりに審決する。