(57)【要約】      （修正有）【課題】血清コレステロール濃度の低減効果を有する新たな材料（コレステロール低下剤）を提供すること、及びこの新しいコレステロール低下剤を用いた食品及び飼料を提供すること。【解決手段】クヌギ科の樹木の葉及び／又は茎を有効成分とするコレステロール低下剤。このコレステロール低下剤を含有する食品。このコレステロール低下剤を含有する飼料。【選択図】なし【特許請求の範囲】
【請求項１】
クヌギ科の樹木の葉及び／又は茎を有効成分とするコレステロール低下剤。
【請求項２】
葉及び茎が、断片または粉末である請求項１に記載のコレステロール低下剤。
【請求項３】
クヌギ科の樹木がカシワである請求項１または２に記載のコレステロール低下剤。
【請求項４】
請求項１〜３のいずれか１項に記載のコレステロール低下剤を含有する食品。
【請求項５】
請求項１〜３のいずれか１項に記載のコレステロール低下剤を含有する飼料。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
本発明は、コレステロール低下剤、並びにこのコレステロール低下剤を含有する食品及び飼料に関する。特に、本発明は、クヌギ科の樹木の葉及び／又は茎を有効成分とするコレステロール低下剤、並びにこのコレステロール低下剤を含有する食品及び飼料に関する。
【背景技術】
【０００２】
食品が動物体内の脂質代謝に様々な影響を及ぼしていることは広く知られている。また、摂取する食品の違いによって生体反応は異なる。例えば、植物油脂に多く含まれるリノール酸は、飽和脂肪酸と比較して血漿コレステロール濃度低下作用があるため、動脈硬化性疾患の予防に有効であると考えられている。
【０００３】
油脂以外にもコレステロール代謝に影響を及ぼす食品成分として植物繊維が知られている。食物繊維は一般に水溶性と難溶性に分類され、水溶性食物繊維で血清コレステロール濃度低下作用が認められている。
【０００４】
カシワは日本、南千島、朝鮮、中国などに分布しており、タンニンを含むその樹皮は下痢、下血止め、葉は吐血、血痢止めとして効果があることが知られている。
【０００５】
さらに、カシワの葉のポリフェノールに生理効果があることも知られている（非特許文献１）。
【０００６】
また、カシワの葉より水溶性有機溶媒で抽出して得られる物質を有効成分として含む飲食品保存剤も知られている（特許文献１）。
【非特許文献１】Zhiyun Meng, Yingjun Zhou, Jincai Lu, Kazunori Sugahara, Suixu Xu, Hiroyuki Kodama, Clonica Chimica Acta, 306: 97-102 (2001)
【特許文献１】特開平６−１４７５５号公報
【発明の開示】
【発明が解決しようとする課題】
【０００７】
動物体内での、例えば、血清コレステロール濃度を低減する機構としては、糞尿中へのコレステロール排泄の促進、コレステロール合成の阻害、あるいはコレステロール取り込みの促進、などがある。特に上述した食物繊維には臓器へのコレステロール取り込みの促進による血清コレステロール濃度の低減効果があることが明らかとなった。
【０００８】
臓器へのコレステロール取り込みの促進による血清コレステロール濃度の低減は、今までほとんど報告されていない。コレステロールは生体内で過剰になると糞便中への排泄促進やコレステロール合成の阻害が生じる。しかし同時に臓器へのコレステロール取り込みも抑制するため、血液中に過剰なコレステロールが蓄積して動脈硬化症の原因となることが知られている。しかしながら、今回上述の植物は血液中のコレステロールを各臓器へ取り込むことにより、血清のコレステロール濃度を低下させることが確認された。従来までのコレステロール低下剤は糞便中へのコレステロール排泄促進や生体内でのコレステロール合成抑制であり、血清中の悪玉コレステロールといわれるLDLコレステロールだけではなく、善玉コレステロールであるHDLコレステロール濃度も低下させていた。今回の植物はLDL受容体の増加によるLDLコレステロールだけを低下させる特徴がある。これは善玉であるHDLコレステロール濃度を低下させないという観点から重要である。このように従来から知られている植物繊維による血清コレステロール濃度の低減効果は、必ずしも満足できるものではなかった。
【０００９】
そこで本発明は、血清コレステロール濃度の低減効果を有する新たな材料（コレステロール低下剤）を提供することを目的とする。さらに、本発明は、この新しいコレステロール低下剤を用いた食品及び飼料を提供することにある。
【課題を解決するための手段】
【００１０】
本発明者は、カシワ等のクヌギ科の樹木の葉及び茎にコレステロール低下作用があることを見出しして本発明を完成した。
【００１１】
本発明は、クヌギ科の樹木の葉及び／又は茎を有効成分とするコレステロール低下剤に関する。この本発明において、葉及び茎は、断片または粉末であることができ、クヌギ科の樹木はカシワであることができる。
さらに本発明は、上記本発明のコレステロール低下剤を含有する食品及び飼料に関する。
【発明の効果】
【００１２】
本発明によれば、血清コレステロール濃度の低減効果を有する新たな材料（コレステロール低下剤）を提供することができる。さらに、本発明によれば、血清コレステロール濃度の低減効果を有する新たな食品及び飼料を提供することができる。
【発明を実施するための最良の形態】
【００１３】
本発明のコレステロール低下剤は、クヌギ科の樹木の葉及び／又は茎を有効成分とする。本発明において、クヌギ科の樹木の葉及び茎は、断片または粉末であることができる。より具体的には、断片とは、カシワの枯れ葉、乾燥葉、生葉、新芽などである。
【００１４】
粉末とは、例えば、カシワの枯れ葉を粉砕して得られる粉末であることができる。また、カシワの枯れ葉を、例えば、ミキサーで粉砕して粉末にすることができる。
【００１５】
クヌギ科の樹木は、例えば、カシワ、ブナ、ナラ、コナラ、クリ、シイ、マテバシイなどであることができ、特に、カシワであることが好ましい。
【００１６】
本発明のコレステロール低下剤は、コレステロール低下治療またはコレステロール上昇予防を目的として、ヒトを含む哺乳類に投与することができる。投与形態には、特に制限はないが、例えば、経口投与であることができる。
【００１７】
投与に際しては、クヌギ科の樹木の葉及び／又は茎のみを用いることもできるが、適当な担体とともに投与することもできる。適当な担体として、例えば、賦形剤、結合剤、粘結剤、崩壊剤、滑沢剤、着色剤、矯味矯臭剤、抗酸化剤、溶解補助剤などを加えた後に常法により錠剤、被覆錠剤、顆粒剤、散剤、カプセル剤などにすることができる。
【００１８】
本発明のコレステロール低下剤の投与量は、被投与者の状況に応じて適宜決定されるが、例えば、ヒトに対する投与の場合、投与量は、例えば、体重１ｋｇあたり１日に１から１０００ｍｇ、好ましくは５０から１０００ｍｇの範囲とすることができる。上記投与量を一度に投与することもできるが、例えば、２〜５回程度に分けて投与することもできる。
【００１９】
本発明の食品及び飼料は、上記本発明のコレステロール低下剤を含有するものであり、食品としては、例えば、茶、飲料、食品添加物、食用粉類、穀物の加工品、菓子及びパン、即席菓子のもと（抽出液使用）などを挙げることができる。食品に対するコレステロール低下剤の含有量は、例えば、0.1〜10％程度の範囲とすることができる。
【００２０】
また、飼料としては、例えば、牛、馬、豚、鶏、魚、愛玩動物の飼料などを挙げることができる。また、飼料に対するコレステロール低下剤の含有量は、0.1〜10％程度の範囲とすることができる。
【実施例】
【００２１】
以下本発明を実施例によりさらに詳細に説明する。
【００２２】
方法
実験動物は7週齢Fisher系雄ラットを日本チャールズリバー株式会社から購入した。ラットはプラスチックケージを用いて個別に飼育し、室温を23±1℃、湿度60±5%、明暗周期を12時間（明08:00、暗20:00）とした。
実験食はオリエンタル酵母株式会社で調製したものを使用した。実験食は25%カゼイン食にセルロースパウダーの代わりに5%カシワ葉粉末を含む食餌（表1）を用いた。
【００２３】
【表１】
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【００２４】
投与実験（図1）
7週齢のラット20匹を1週間、市販の粉末飼料を与えて馴化を行い、各投与群で体重に有意差がないように2つの投与群に群分けを行った。投与期間は４週間とし、食餌と水は自由摂取とした。投与期間終了後に、ラットをネンブタール腹部注射、頚椎脱臼後、迅速に心臓採血および肝臓と盲腸の摘出を行った。摘出した臓器は冷生理食塩水（8.5ｇ NaCl/l）で洗浄し、乾燥した濾紙で水分を除去し、重量を測定した。その後、液体窒素で急速冷凍し、-80℃でそれぞれ分析まで保存した。実験期間の最初と最後の３日間の糞便を採取し、分析まで-30℃で保存した。
【００２５】
体重および摂食量の計測は7日毎に行った。摂食量は給餌量と残量の差から算出した。各週に計測した摂食量を7日分に換算した和を実験期間中の摂食量とした。採血は毎週行い、頚静脈より採取した。その際、血中成分のばらつきを低くするために、採血前の12時間はラットに絶食させた。血液は1.5mlのエッペンドルフチューブに移し、室温で3時間放置した後に6000rpmで10分間遠心分離（岩城硝子社製 CFA12型）を行い、上澄みを血清とした。得られた血清は生化学分析に用いるまで-30℃で保存した。
【００２６】
【表２】
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【００２７】
肝臓、盲腸および糞便のステロールは約1gの肝臓をソビレルチューブに測り取り、凍結乾燥機（Yamato社製 DC41型）により乾燥させた。これにエタノールを5ml加え、20分間超音波発生装置（ブラソン社製 92型）で処理して脂溶性物質を抽出した。そして2000rpmで10分間遠心分離（コクサン遠心分離機社製 H-107型）を行い、エタノール層と残渣に分配した。エタノール層は別のソビレルチューブに移し、残渣に2.5mlのエタノールを加え、再度同様にして得られた抽出液をまとめて、ロータリーエバポレーター（柴田社製 RE111型およびYamato社製 RE46型）で減圧濃縮して乾固させた。これに1.25N水酸化ナトリウム4ml加えて125℃のオートクレーブ（サクラ精機社製 ASV-3001型）で60分反応させてアルカリ処理した。反応後室温まで放冷し、エーテル4mlを加えて約1分間攪拌し、2000rpmで10分間遠心分離してエーテル層と水層に分配した。エーテル層を別のソビレルチューブに移し、中性ステロールを得た。
【００２８】
先の操作によって得られた中性ステロールを減圧濃縮して乾固させた後、ピリジン-無水酢酸（1:1、v/v）を0.2ml加え、室温で一晩反応させることにより、中性ステロールアセテート誘導体を得た。その後、クロロホルム1ml、メタノール-水（10:9、v/v）混液を1.9ml加え、約1分間攪拌した後、2000rpmで10分間遠心分離し、水層を除去した。この操作を3回繰り返した後、メタノールを加えて減圧濃縮して乾固させ、さらに四塩化炭素を加えて減圧濃縮、乾固させることでピリジンおよび酢酸を除去した。これにアセトンを0.5ml加え、ガスクロマトグラフィー（島津製作所製 GC-14型）に供した。
【００２９】
総胆汁酸の抽出は約1gの糞をソビレルチューブに測り取り、凍結乾燥させた。これにエタノールを5ml加え、20分間超音波処理して、2000rpmで10分間遠心分離した後、エタノール層と残渣に分配した。エタノール層は別のソビレルチューブに移し、残渣に2.5mlのエタノールを加え、再度同様にして得られた抽出液をまとめて減圧濃縮して乾固させた。これに1.25N水酸化ナトリウム4ml加えて125℃のオートクレーブで60分反応させてアルカリ処理した。反応後室温まで放冷し、エーテル4mlを加えて約1分間攪拌し、2000rpmで30分間遠心分離してエーテル層と水層に分配した。エーテル層を取り除いた後、水層に2N塩酸3mlとエーテル3mlを加えて約1分間攪拌し、2000rpmで10分間遠心分離してエーテル層と水層に分配した。エーテル層を別のソビレルチューブに移し、総胆汁酸を得た。
【００３０】
先の操作によって得られた総胆汁酸の全量を減圧濃縮により乾固させた後、ジアゾメタンを数滴加え、室温で1時間反応させメチルエステル誘導体を得た。これを減圧濃縮して乾固させた後、ピリジン-無水酢酸（1:1、v/v）を0.1ml加え、室温で一晩反応させることにより胆汁酸メチルエステル-アセテート誘導体を得た。その後クロロホルム1ml、メタノール-水（10:9、v/v）混液を1.9ml加え、約1分間攪拌した後、2000rpmで10分間遠心分離し、水層を除去した。この操作を3回繰り返した後、メタノールを加えて減圧濃縮して乾固させ、さらに四塩化炭素を加えて減圧濃縮、乾固させることでピリジンおよび酢酸を除去した。これにアセトンを0.1ml加え、ガスクロマトグラフィーに供した。
【００３１】
短鎖脂肪酸はHaraらの方法に従って行った。盲腸内容物は摘出した盲腸からピンセットで搾り出して、盲腸内容物の重量を測定した後に、攪拌しながらpHを測定した。その後、盲腸内容物を滅菌超純粋で５mlにメスアップして、よく混合した。これから1.5mlを1.5ml遠心チューブに取り、４℃、10,000rpmで10分間遠心分離した。この上澄みの１mlを別の遠心チューブに移して、冷70％HClO4を50μl加えて混合した後に、４℃、10,000rpmで10分間遠心分離してタンパク質を沈殿させた。さらにこの上澄み100μlを別のチューブに取り、３N H3PO4を50μl加えて混合した。この２μlをガスクロマトグラフィーに供して、短鎖脂肪酸を定量した。
【００３２】
血清中の総コレステロール（T-CHOL）、高密度リポ蛋白コレステロール（HDL-CHOL）、中性脂肪（TG）、遊離脂肪酸（FFA）、リン脂質（PL）濃度は酵素法により測定した。TC濃度とHDL-CHOL濃度の差を、超低密度リポ蛋白コレステロール＋中密度リポ蛋白コレステロール＋低密度リポ蛋白コレステロール（VLDL＋IDL＋LDL-CHOL）濃度とした。
肝臓中のコレステロール代謝に関わるmRNA発現はRT-PCRおよびサザンブロット法により測定した。
【００３３】
1) RNA試料中のDNA分解
RNAの20μgを0.5mlの遠心チューブに移し取り、60mM MgCl2、100mM NaCl、100mM DTT、200mM Tris-HCl（pH 7.5）のDNase bufferを5μl、RNase inhibitor（TaKaRa）を20UおよびRQ1 DNase（Promega, WI）を1U加え、滅菌蒸留水により50μlにメスアップした。これを37℃で45分間酵素反応させることでDNAを分解した。反応後、滅菌蒸留水50μlおよびフェノール-クロロホルム-イソアミルアルコール（25 : 24 : 1、v / v / v）100μlを加え、15秒間激しく混合し、4℃で17,000×gの遠心分離を行った。上層を別のチューブに移し、再びフェノール-クロロホルム-イソアミルアルコール（25 : 24 : 1、v / v / v）を100μl加えて抽出および洗浄操作を繰り返した。移し取った水層に3M NaOAcを10μl、99.5％エタノールを300μlおよびペレットペイントを1μl加え、良く混合した後に4℃、17,000×gの遠心分離を行った。上澄をアスピレーターにより除去し、80％エタノールを加えて4℃、17,000×gの遠心分離を行い、上澄をアスピレーターにより除去してチューブの壁を洗浄した。得られたRNAに28μlの滅菌蒸留水を加え、ピペッティングにより溶解した。以上の操作はすべて滅菌処理した器具を用いて行った。
【００３４】
2) RT
DNAを分解、除去し、滅菌蒸留水に溶解したRNA試料の7μlを0.5mlの遠心チューブに移した。これにoligo (DT) primer（GIBCO, Gaithersburg, MD）を0.5μg加えて滅菌蒸留水で8μlにメスアップし、70℃で10分間培養した後に氷中にて1分間急冷しRNAを直鎖状にした。その後に、375mM KCl、15mM MgCl2、250mM Tris-HCl（pH 8.3）のstrand bufferを4μl、2.5mM dATP、2.5mM dTTP、2.5mM dGTP、2.5mM dCTPのdNTP mixture（TaKaRa）を4μl、0.1M DTTを2μlおよびRNase inhibitorを10U加え、42℃で5分間の前培養を行うことでRNAとプライマーをアニーリングさせた。その後にMoloney murine leukemia virus reverse transcriptase（MMLV-RTase; GIBCO）を200U加え、滅菌蒸留水で20μlにメスアップし、42℃で50分間培養することでRTを行い、cDNAを合成した。続いて70℃で15分間培養し、氷中にて1分間急冷することでMMLV-Rtaseの失活およびRNAとcDNAの解離を行った。これにRNase H（GIBCO）を2.2U加えて全量を21μlとし、37℃で20分間培養してRNAを分解した。得られたcDNAはPCRに供するまで-20℃で保存した。以上の操作は全て滅菌処理した器具を用いて行った。
【００３５】
3) PCR
合成したcDNA溶液の1μlを0.5mlのPCRチューブに移し取り、500mM KCl、15mM MgCl2、100mM Tris-HCl（pH 8.3）のPCR bufferを5μl、dNTP mixtureを4μl、EX-Taq polymerase（TaKaRa）を1.25Uと0.1mMのUpper primer、およびLower primerを0.25μlずつ加え、滅菌蒸留水で50μlにメスアップした。プライマーは、HMG-CoA還元酵素プライマー（Upper primer, 
5'-GCGTGCAAAGACAATCCTGGAG-3'(配列番号1); Lower primer, 
5'-GTTAGACCTTGAGAACCCAATG-3' (配列番号2)）、コレステロール7α水酸化酵素プライマー（ Upper primer, 5'-GCCGTCCAAGAAATCAAGCAGT-3' (配列番号3); Lower primer, 5'-TGTGGGCAGCGAGAACAAAGT-3' (配列番号4)）およびLDLレセプタープライマー（Upper primer, 5'-ATTTTGGAGGATGAGAAGCAG-3' (配列番号5); Lower primer, 5'-CAGGGCGGGGAGGTGTGAGAA-3' (配列番号6)）の3種類を用いた。サーマルサイクラー（PTC-100; MJ Research INC., Watertown, MA）の温度条件は、最初のサイクルが94℃で3分間DNAの解離、60℃で1分間プライマーとのアニーリング、72℃で2分間DNA鎖の伸長を行った。2サイクル目以降は、DNAの解離を94℃で1分間とし、最後のサイクルはDNA鎖の伸長を72℃で10分間行った。アポBおよびLDLレセプターの増幅は25サイクル、HMG-CoA還元酵素およびコレステロール7α水酸化酵素の増幅は30サイクル行い、増幅後に-20℃で保存した。増幅したDNA断片の塩基配列をシーケンサー（373A DNA sequencing system; PE Biosystem, Foster City, CA）により解読して相同性を確認した。また、増幅したDNA断片の塩基数はHMG-CoA還元酵素が245bp、コレステロール7α水酸化酵素が306bp、LDLレセプターが931bpであった。
【００３６】
4) 増幅したDNA断片のアガロースゲル電気泳動およびエチジウムブロマイド染色
電気泳動には40mM Tris、33mM NaOAc、2mM EDTA、0.17％ AcOHとした1×TAEの2％アガロース（Seaken ME agarose, FMC Bio products, Rockland, ME）ゲルを用いた。PCR産物の10μlを0.5mlの遠心チューブに移し、これにdye solutionを2μl加え、ピペッティングにより混合した後に電気泳動に供した。泳動槽（Mupid-2, Cosmobio, Tokyo, Japan）は1×TAEで満たし、1レーンに10μlの試料を供した。また、分子量マーカーとして100bp ladder（SIGMA genosis）も同様に泳動した。電圧は100Vとし、BPBがゲルの3分の2の位置にに達するまで泳動した。電気泳動終了後に、暗所にてゲルをエチジウムブロマイド溶液に浸して30分間振とうすることで染色を行った。続いて滅菌蒸留水中で15分間振とうすることで余分なエチジウムブロマイドを除去した。これに256nmの紫外線を照射して、分子量マーカーの易動度から増幅したDNA断片を確認した。その後に、ゲルを0.5M NaOH、1.5M NaClのdenaturing buffer中で30分間振とうし、続いて3M NaCl、0.5M Tris-HCl（pH 7.5）のneutralization buffer中で30分間振とうしてエチジウムブロマイドを洗浄した。
【００３７】
5) 増幅したDNA断片のナイロンメンブランへの転写
電気泳動を終えたゲルを3M NaCl、0.3M Sodium citrateの20×SSC中で30分間振とうした。ナイロンメンブラン（Biodine B, Pall Bio-support, East Hills, NY）は滅菌蒸留水中で30分間振とうした後、20×SSC中で30分間振とうしたものを使用した。ナイロンメンブランへの転写は20×SSCによる毛細管現象を用いた12時間のUpward transfer methodにより行った。転写終了後に、膜の電気泳動した原点に印を付け、室温に約20分間放置することで膜を乾燥させた。その後にUV cross linker（Funakoshi, Tokyo, Japan）を用いて膜上のRNAを紫外線固定した。以上の操作はすべて滅菌処理した器具を用いて行った。
【００３８】
6) ハイブリダイゼーション
プローブには、DIGにより3'-tailing labelしたHMG-CoA還元酵素プローブ
（5'-GATCTGTTGTGAACCATGTGACTTCTGACAAGATGTCCTGCTGCCAATGCTGCC-3' (配列番号7)）、コレステロール7α水酸化酵素プローブ
（5'-CCCGAAGGCCTGTTTAAGTGATGACTCTCAGCCGCCAAGTGACATCATCCAGTG-3' (配列番号8)）およびLDLレセプタープローブ
（5'-GTGAACTTGGGTGAGTGGGCACTGATCTGAGGGGCAGGCAGGCACATGTACTGG-3' (配列番号9)）を用い、cDNAを紫外線固定した膜を2×SSC中にて約5分間振とうし、20×SSCを洗い落とした。50％ Formamide、5×SSC、2％ Blocking reagent（Boehringer）、0.1％ Sarkosyl、0.02％ SDSのhybridization bufferはハイブリダイゼーションオーブン（MICRO-4 HYBRIDIZATION OVEN; Hybaid, Teddington, U.K.）中にて42℃に暖めたものを使用した。このhybridization buffer中に膜を移し、42℃で約2時間のプレハイブリダイゼーションを行った。
【００３９】
7) 免疫検出
膜を常温で2×SSC、0.1％SDS中にて10分間の振とうを2回、あらかじめ暖めておいた0.1×SSC、0.1％SDS中にて50℃、15分間の振とうによる洗浄操作を3回繰り返し行うことにより、膜に結合しなかったプローブを除去した。7.-7)と同様にブロッキング、anti-DIGとの結合、並びにCSPDとの酵素反応を行った。反応後、膜を5-60分間常温にてX線フィルムに露光し現像した。現像したX線フィルムは、スキャナーで取り込み、NIH-imageによるデンシトメトリーで発光の強さを測定した。
【００４０】
カシワの葉粉末の一般成分を表3に記載した。食物繊維が約60％、タンニンが約7％と多量に含有していた。投与後の体重、食餌摂取量、肝臓重量には差はみられなかった(表4)。血清総コレステロール及びVLDL+IDL+LDL-コレステロール濃度はカシワ葉粉末投与区で投与期間中上昇抑制作用が見られた（表5）。糞便中の胆汁酸及び中性ステロールは対照区と差はみられなかった。また、肝臓中のコレステロール含量についても差はみられなかった。血液中のLDLを取り込む肝臓のLDL受容体mRNA発現量はカシワ葉粉末投与区で有意に増加していた（表7）。また、コレステロール合成及び代謝の律速酵素であるHMG-CoA還元酵素及びコレステロール7α水酸化酵素のmRNAの発現量も有意に増加していた（表7）。盲腸内の短鎖脂肪酸量はカシワ葉粉末投与区で酢酸が有意に増加していた（表6）。これは食物繊維が短鎖脂肪酸を増加させるという今までの報告と一致していた。
【００４１】
【表３】
2005239684.tif 000004
【００４２】
【表４】
2005239684.tif 000005
【００４３】
【表５】
2005239684.tif 000006
【００４４】
【表６】
2005239684.tif 000007
【００４５】
【表７】
2005239684.tif 000008
【００４６】
以上の結果からカシワ葉粉末投与は短鎖脂肪酸の増加によりLDL受容体を活性化させ、血液中のコレステロールを組織に取り込むことにより、血清コレステロールを低下させた可能性が示唆された。この血清コレステロール低下作用は、今まで報告されているコレステロール低下作用がコレステロール合成の抑制や糞便中へのステロールの排泄増加に起因していることから、新たなコレステロール低下作用と考えられる。
【産業上の利用可能性】
【００４７】
本発明のコレステロール低下剤は、食品及び飼料の分野に有用である。
【図面の簡単な説明】
【００４８】
【図１】動物実験計画。
【図１】
2005239684.tif 000009
【配列表】
2005239684000001.app