【事件の表示】
　昭和６３年特許願第２３５７３７号「癌抑制遺伝子、その単離法、及びそれがコードするペプチド」拒絶査定に対する審判事件［平成　２年　３月２６日出願公開、特開平　２−　８４１８１］について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明　
　本願は、昭和６３年９月２０日を出願日とするものであって、その請求項に係る発明は、平成７年６月９日付け及び同年１０月２６日付けの手続補正書により補正された明細書の記載からみて、その特許請求の範囲の請求項１〜３に記載されたとおりのものと認められる（以下、本願発明１〜３という。）ところ、その請求項１の記載は以下のとおりである。　
「下記のアミノ酸配列（ＩＩ）、（ＩＶ）〜（ＶＩＩＩ）、（Ｘ）〜（ＸＩＩ）から成る群から選ばれるアミノ酸配列で表されるペプチドをコードする癌抑制遺伝子。　
（以下、（ＩＩ）、（ＩＶ）〜（ＶＩＩＩ）、（Ｘ）〜（ＸＩＩ）のアミノ酸配列が記載されているが、省略する。）」　
　
２．原査定の理由　
　一方、原査定の拒絶の理由は、次のとおりである。　
（１）平成７年７月２６日付で拒絶理由通知がなされたところ、その拒絶理由の３は以下のとおりである。　
「この出願は、明細書及び図面の記載が下記の点で特許法第３６条第３項または第４項及び第５項に規定する要件を満たしていない。　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　記　
　請求項１〜３に記載されるアミノ酸配列（Ｉ）〜（ＸＩＩ）を有するポリペプチドのうち実施例として実際に抗体を生成し、配列（Ｉ）を特異的に認識することを確認したものは、配列（ＸＩ）のみであり、他の配列については対応する遺伝子に癌抑制活性があるか、もしくは癌抑制抗原ペプチドに「特異的に」結合する抗体産生能があるなどの何らかの有用性の存在についての合理的根拠を示していない。ここで、単に癌抑制抗原に対する抗体産生能があるというのみでは「特異的に」とはいえず、少なくとも癌抗原に対する抗体とは結合しないことを示す必要がある。」　
（２）当該拒絶理由通知に対して、平成７年１０月２６日付で本願明細書を補正する手続補正がなされ、請求項１も上述のとおりに補正されたが、これについて、拒絶理由を覆すに足りる根拠が見出せないとして、以下の備考を付して、平成８年１１月２９日付で拒絶査定がなされた。　
「備考　
　上記拒絶理由通知書で指摘したように、請求項１〜３に記載されたポリペプチドの配列の有用性は明らかではなく、出願人はその点を明確にするに足る根拠を示していない。　
　出願人は、意見書において請求項１記載の配列の有用性は明白であると主張し、その根拠として、（１）本願発明のペプチド（ＶＩ）、（ＶＩＩ）、（Ｘ）及び（ＸＩ）は、Ｋｒｅｖ−１とｒａｓの間で相違の著しい部分を選択したものであり、そのうち（ＸＩ）を含むペプチドはＫｒｅｖ−１特異的抗体の作成に有用であったこと、（２）ペプチド（IV）、（Ｖ）及び（ＶＩＩＩ）については、資料１０及び資料１１に、この部分が癌抑制活性にとって重要な配列であることが示されていること、を挙げている。　
　しかし、相違の著しい配列のうち、１つが特異的抗体の作成に有用であったからといって、全く異なる他の配列が特異的抗体の作成に有用であるとはいえないし、資料１０及び資料１１は、本願の出願後に頒布された刊行物であり、本願の出願当時の技術水準を示すものではない。　
　したがって、出願人のこの点についての主張は採用できない。」　
　
３．当審の判断　
（３−１）請求人の主張　
　審判請求人は、平成９年５月２６日付で補正された審判請求書において、　
（ｉ）本発明者らがＫｒｅｖ−１と名付けた遺伝子は、活性化ｒａｓ遺伝子による細胞の悪性化を抑制する遺伝子として、ｃＤＮＡライブラリーより、その活性に基づいて選択、単離されたものであり、その遺伝子産物の構造がｒａｓ蛋白質に類似していることは、後から分かったことであり、　
（ｉｉ）平成７年７月２６日付拒絶理由通知書で引用された、引用例１〜５は、ウイルス性ｒａｓ遺伝子の発見、ヒト癌からの変異ｒａｓ遺伝子の発見、コドン６１における変異の効果、ｒａｓ関連遺伝子の単離等に関する古典的な文献であり、本発明者らも本願出願当時からその内容を熟知しているものであるところ、Ｋｒｅｖ−１遺伝子の発見は、これらの情報に基礎をおいて行われたわけではなく、むしろ本発明者らの研究によってｒａｓ関連遺伝子の一部が癌抑制活性を持ち得ることが明らかにされたものと学会では受け取られており、　
（ｉｉｉ）また、本願発明のＫｒｅｖ−１蛋白質のアミノ酸配列をｒａｓ蛋白質のそれと比較した場合、以下に示すように全体で約５０％しか一致しておらず、更に断片（ＩＩＩ）〜（ＸＩ）においても、ｒａｓの対応する断片と完全に一致するものはないから、　
本願発明は本願出願時公知の上記引用例に記載された発明から容易に発明をすることができたものではないと主張し、　
　また、本願発明のペプチド（ＶＩ）、（ＶＩＩ）、（Ｘ）及び（ＸＩ）は、癌抑制機構のカギを握る可能性のある構造として、Ｋｒｅｖ−１とｒａｓの間で相違の著しい部分を選択したものであり、断片（ＸＩ）を含む合成ペプチドがＫｒｅｖ−１特異的な抗体の作成に有効であることは、本願の第６図に記載のとおりであり、　
　また、ペプチド（ＩＶ）、（Ｖ）および（ＶＩＩＩ）については、資料１０、１１に、変異導入実験において、この部分が癌抑制活性にとって重要なアミノ酸配列であることが示されているから、本願請求項１記載の遺伝子が癌抑制遺伝子特有の効果を有する発明であることは明らかである、と主張している。　
（３−２）当審の判断　
（３−２−１）請求人は、本願発明のペプチド（ＶＩ）、（ＶＩＩ）、（Ｘ）及び（ＸＩ）について、癌抑制機構のカギを握る可能性のある構造であると主張するが、これらのペプチドの配列は、請求人も認めるとおり、ｒａｓ蛋白質の配列と相当異なるものであり、請求人が本願明細書において記載するように、これらがｒａｓ蛋白質の各種機能を担う部位に相当する部位であるとは、直ちに認めることができないうえ、たとえそのような部位であったとしても、そのことと癌抑制機構がどのようにつながるのか、全く明らかではないから、この点で、これらのペプチド並びに当該ペプチドをコードする遺伝子が有用であるとはいえない。　
　また、これらのペプチドのうち、（ＸＩ）については、当該ペプチドとほぼ重複するアミノ酸残基１６９〜１８４のペプチドがＫｒｅｖ−１蛋白質に対して特異的な抗体を産生することが本願明細書に記載されている（実施例３）が、それ以外のペプチドについてはそのような抗体を産生することができることが記載されていないから、本願発明のペプチド（ＶＩ）、（ＶＩＩ）及び（Ｘ）、並びに当該ペプチドをコードする遺伝子は、この点でも有用であるとはいえない。　
（３−２−２）請求人は、また、ペプチド（ＩＶ）、（Ｖ）および（ＶＩＩＩ）については、資料１０、１１により、当該ペプチドをコードする遺伝子が癌抑制遺伝子特有の効果を有する発明であることは明らかであると主張するが、これらの資料は、いずれも本願出願後に頒布されたものであるうえ、Ｋｒｅｖ−１の全長のペプチドの特定の位置を変異したときの癌抑制活性について記載するものであるから、これによりＫｒｅｖ−１の部分ペプチドである（ＩＶ）、（Ｖ）および（ＶＩＩＩ）、或いはこれらをコードする遺伝子が癌抑制効果があることが明らかであるとはいえない。　
　そして、これらのペプチドについても、（３−２−１）で述べたのと同様に、請求人が本願明細書において記載するように、これらがｒａｓ蛋白質の各種機能を担う部位に相当する部位であるとは、直ちに認めることができないうえ、たとえそのような部位であったとしても、そのことと癌抑制機構がどのようにつながるのか、全く明らかではなかいから、この点で、これらのペプチド並びに当該ペプチドをコードする遺伝子が有用であるとはいえない。　
（３−２−３）したがって、本願発明のペプチド（ＩＶ）〜（ＶＩＩＩ）及び（Ｘ）は有用であるとはいえず、これらのペプチドをコードする遺伝子も有用であるとはいえないから、本願明細書の発明の詳細な説明は、当業者が本願発明１を容易に実施することができる程度に、その発明の目的、構成及び効果が記載されているとはいえない。　
　
４．むすび　
　以上のとおりであるから、本願は特許法第３６条第３項に規定する要件を満たしていない。　
　よって、結論のとおり審決する。