(57)【要約】      （修正有）【課題】肥満症、糖尿病および糖尿病性合併症の細胞遣伝情報を正常化、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である遣伝情報を正常化することに有効な活性材料の提供。【解決手段】豆科植物の抗糖薯とＳｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ属植物、特に山豆根、苦骨、苦参、エンジュ、番薯、薬用人参、黄柏、オウゴン、牡丹などの植物材料の一種または二種以上に含まれる細胞遣伝情報を正常化する活性成分を含む肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症による細胞組織機能異常を正常化する食品、健康食品、飲料、保健用飲料、特定保健用食品、医薬品。【選択図】なし【特許請求の範囲】
【請求項１】
豆科植物の抗糖薯、および槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ，（２亜属、５組にＳｏｐｈｏｒａ  ｔｏｍｅｎｔｏｓａ  Ｌｉｎｎ．７０余種ある植物である；以下これらをＳｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎとする）。特に山豆根、苦骨、苦参、エンジュ（槐）や、番薯、薬用人参、黄柏（黄檗）、オウゴン（黄苓）や牡丹などの植物の一種又は数種、それら植物の一部組織、または植物の全体を含む、あるいは上記の植物中に含まれる細胞遣伝情報正常化作用を有する成分の一種又は数種、それらの細胞遣伝情報正常化する活性物質成分の全体を含むとからなる細胞遣伝情報正常化材料。これらを用いて、ヒト細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓを活性化させて、ヒト及び動物の生物寿命構成生命基プログラムを維持することにより、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の細胞組織機能異常遺伝子レベルの、遣伝情報を正常化する事を特徴とする特許請求の範囲第１項の細胞遣伝情報正常化材料。
【請求項２】
上記請求項１の活性材料１．０×１０−９〜９９．９９９９８重量％より食品や飲料、特定保健用食品、医薬製剤などが作られ、それらを用いて肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症等の生活習慣（運動不足や働き過ぎ、過量喫煙、飲酒、食べ過ぎなど）による細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質や薬物、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどのヒト、又は動物の免疫力を低下する因子）によるヒト、又は動物の細胞遺伝子レベルの組織変異および病気や過速老化など体の機能異常を免疫力の増強によって直せる。また本発明の活性物質は、テロメア形態と機能を正常に維持することにより、生物寿命構成生命基プログラムの通りまっとうし、免疫力を増強し、体質を改善することにより皮膚構成細胞の老化や、いろいろな皮膚病などを直せる。従って、健康美容用品や健康美容食品材料、及び食品添加用物質として、細胞組織機能異常遺伝子レベルを、遣伝情報を正常化するとで、生活習慣病の治療と予防目的として利用することが出来る。全食品、全健康美容用品や全健康食品、全飲料や全保健用飲料、全特定保健用食品、全医薬品に対して、上記請求項１の１．０×１０−９〜９９．９９９９８重量％の活性物質の範囲にあることを特徴とする、細胞遣伝情報正常化材料より作られる全食品や全健康食品、全飲料や全保健用飲料、全特定保健用食品、全医薬品を特許請求の範囲第２項とする。
【請求項３】
請求項１に記載の植物材料には有効成分の生理活性を保つ抽出法や、精製法等の加工する工程が含まれている。こられの方法で処理した細胞遣伝情報正常化材料で、ヒト細胞の遺伝子調節タンパクＰＰＡＲ−ｓを活性化し、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者あるいは生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常等の症状に基付く、遣伝情報を正常化する事に役立てようするものである。
【請求項４】
請求項１に記載の細胞遣伝情報正常化材料となる原料の一種或は数種、それらの植物中に含まれる細胞遣伝情報正常化作用有する成分の一種や又は数種、もちろん全て実施例にかかわっている材料や活性成分、および（実施例Ｂ，Ｄ）方法も含まれている。上記に掲げた通り；生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異（テロメァ）や病気、体の機能異常である生活習慣病中の肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症や、白内障、網膜症、新生毛細血管増加、神経機能不全、又は肝機能不全、腎機能不全の治療や、予防も含む。並びに血管新生性疾病の予防や、特に癌症の治療や、癌の発症に対する予防などの食品、健康美容用品や健康食品、飲料や保健用飲料、特定保健用食品、医薬品は、上記請求項１の１．０×１０−９〜９９．９９９９８重量％の活性物質の範囲にあることを特徴とする、又細胞遣伝情報正常化材料より作られる。それらを利用すると、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や細胞内へ流れる、細胞内のグルコース濃度を改善させて、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事に役立てようするものである。
【請求項５】
請求項１に記載の植物材料は、（製法の実施例Ｄとする特徴とからなる細胞遣伝情報正常化材料を含む）、それらのままで利用するか、あるいは他の形態や、適量の賦形剤、助溶剤、分散剤、矯味剤を加えたもの、それらは１．０×１０−９〜９９．９９９９８重量％より食品や飲料、特定保健用食品、医薬製剤などが作られる、それらを用いて肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症等の生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である症状を直す。または健康美容用品や健康美容食品材料、及び食品添加用物質として、細胞組織機能異常遺伝子レベルの、遣伝情報を正常化することにより、生活習慣病の治療と予防目的として利用することが出来る。
【請求項６】
上記請求項１に記載の活性物質（請求項１の実施例Ｄを含む）は１．０×１０−９〜９９．９９９９８重量％の活性物質の範囲にあることを特徴としてできたものは、ヒト又は動物細胞の遺伝子調節タンパク、転写因子等を活性化させて、生活習慣（運動不足や働き過ぎ、過量喫煙、飲酒、栄養過剰など）により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質や薬物、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどのヒト、又は動物の免疫力を低下する因子）によるヒト、又は動物の細胞遺伝子レベルの組織変異、病気や過速老化など（細胞形態の変化、巨大化、扁平化）、体の機能異常、特に脳細胞の機能異常になる症状が、ヒト、又は動物の細胞組織であるミトコンドリアの機能異常、形態変異、細胞過速老化や病気、体の機能異常特に脳細胞の機能異常になる症状が直せる。本発明の活性物質とする各種アルカロイド成分、およびβ−構造的な糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、及び人参サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）などの天然抗酸化化合物で老化を抑制、ヒト及び動物のテロメア正常機能を維持することにより、生物寿命構成生命基プログラムの通りまっとうし、免疫力を増強し、体質を改善することによりいろいろな皮膚病や皮膚構成細胞の老化を回復や、生活習慣病などを直せる。生物の老化は細胞に老化である、過速老化については、特にボケなど脳細胞の機能異常である症状、又は血管の老化、内皮細胞の機能異常や老化、アルツハイマー病などに、この豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含まれるアルカロイド類、フラボ類、フラボノイド類活性物質が、抗酸化、細胞の老化を抑制やストレスの回復等に対する優れた効果がある。
【請求項７】
上記の請求項１〜６と同じ、ヒト以外動物用の食品添加用物質として、（餌、健康飼料に）飲料や保健用飲料に、特定ペット保健用（餌）食品に、動物用の医薬品に利用するとか、動物の細胞組織機能異常遺伝子レベルの、遣伝情報を正常化する事を特徴とする。生活習慣（運動不足や働き過ぎ、食べ過ぎなど）により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質や薬物、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどの動物の免疫力を低下する因子）による動物の細胞遺伝子レベルの組織変異や体の機能異常である疫病の治療と予防を目的（細胞レベルでの免疫力を増強することとする）として利用することが出来る。
【発明の詳細な説明】
［発明の属する技術分野］ヒト又は動物細胞のゲノムはＤＮＡ塩基配列の中に、何千もの異なったタンパク質およびＲＮＡ分子を作る情報をもっている。細胞は一般に遺伝子の一部だけを発現する。多細胞生物に種種の型の細胞が生じるのは、発現する遺伝子の組み合わせが異なるためである。更に細胞は、ほかの細胞からのシグナルのような環境の変化に応答して、発現する遺伝子のパターンを変えることができる。遺伝子発現に関与するすべての段階が原則として調節を受けるが、多くの遺伝子ではＲＮＡ転写の開始が最も重要な調節点である。（何千もの遺伝子のどれを転写するかを決めるだろう？）転写開始部位付近のＤＮＡ調節領域が各遺伝子の転写を調節している。調節領域には、特定の塩基配列をもつ短いＤＮＡ部分と、それを識別して結合する遺伝子調節タンパクとからなる。本発明はヒト又は動物の細胞遣伝情報正常化するに有効な活性材料で、この細胞核の受容体、遺伝子調節タンパク、ＤＮＡ上の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓを活性化する。この活性材料とは：豆科植物の抗糖薯、槐（エンジュ）や、および槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ，（２亜属、５組にＳｏｐｈｏｒａｔｏｍｅｎｔｏｓａ  Ｌｉｎｎ．７０余種ある植物である；、その中特に山豆根、苦骨、苦参、エンジュ（槐）や、番薯、薬用人参、黄柏（黄檗）、オウゴン（黄苓）や牡丹などの植物の一部又は、それらの全体が含むとからなる。これらの活性材料を加工や製剤化によって、インスリン非依存性ＩＩ型糖尿病、インスリン抵抗性糖尿病や、インスリン依存性Ｉ型糖尿病等、特にインスリン受容体機能不全や、各型糖尿病患者に投与して、各型糖尿病患者の糖代謝機能異常になった細胞組織のＤＮＡ複製を転写するｍ−ＲＮＡが、それらのコードのエラーやＤＮＡ損傷修復機構、細胞の各遺伝情報異常に対して、血糖値の調整制御障碍での関鍵問題を解決する。即ち、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御すると適量なクルコースをスムーズにインスリン作用の依存性組織や細胞膜内へ進入し細胞内のクルコース濃度が改善して、又は各型糖尿病の発症を防止すること、更に治癒することなど、糖尿病性合併症の治療と発症を防止する有効な活性材料と製剤を提供すること。これらの豆科植物の細胞組織に含む活性成分として、フラポンライド、イソフラポン、イソフラポン配糖体、糖鎖やβ結合糖類等の天然化合物である。従って、テロメアは真核生物の染色体の両末端に存在している、（ＴＴＡＧＧＧの６塩基を１単位とする反復配列からなっている）テロメァは特異的タンパク質を介して直接核膜に結合し、染色体同士の異常な結合を防止し、染色体を安定に保っている。ＤＮＡの直鎖状２本鎖として存在する為、複製に際して鋳型の３’末端側の複製が不完全となる、すなはちＤＮＡポリメラーゼは、ＤＮＡ合成開始の際に、まずプライマーゼによってＲＮＡプライマーを合成し、鋳型の３’末端から新生鎖の５’→３’方向にＤＮＡを合成していく。従って、直鎖ＤＮＡは完全に複製されず、複製のたびにＤＮＡ末端が短くなっていく、このようにテロメアが短縮してもテロメア領域には遺伝子が存在しないため、染色体の安定化に関わるほど短縮しなければ、細胞にとって致死的ではないと考えられている。本発明の活性物質は、テロメア形態と機能を正常に維持することにより、生物寿命構成生命基プログラムの通りまっとうし、免疫力を増強し、体質を改善するによりいろいろな皮膚病や皮膚構成細胞の老化、生活習慣病などを直せる。過速老化については、特にボケルなど脳細胞の機能異常である症状、又は、アルツハイマー病などが、この豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類活性物質は、これらに対する優れた効果がある。
【０００１】［発明が解決しようとする課題］
生活習慣（運動不足や働き過ぎ、過量喫煙、飲酒、食べ過ぎなど）により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質や薬物、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどのヒト、又は動物の免疫力を低下する因子）によるヒト、又は動物の細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である生活習慣病は、そのうち代表的な肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症を起こると、患者らの細胞レベル異常が現す、特に糖尿病と糖尿病性合併症を一度に拘わると、体質（体の細胞組織）がなかなか正常に戻ることができず。それは、患者の細胞レベルの糖代謝機能異常があり、細胞組織にこの糖代謝機能異常な遣伝情報が、細胞核ＤＮＡにコードしている、分子レベル記録している。遣伝情報をｍ−ＲＮＡからｔ−ＲＮＡを経てタンパク質に移すコドン識別の過程も、ＤＮＡからＤＮＡへ、あるいはＤＮＡからＲＮＡへ、肥満症、インスリン非依存性ＩＩ型糖尿病、インスリン抵抗性糖尿病や、インスリン依存性Ｉ型糖尿病等、特にインスリン受容体機能不全や、各型糖尿病患者の糖代謝機能異常になった細胞組織のＤＮＡ複製を転写するｍ−ＲＮＡが、それぞれを、そのまま転写、翻訳、複製する、とそれらの機能異常な遣伝情報コドンは、細胞の分化に伴ってｔＲＮＡが（遺伝子発現の制御や調節等に関与し）、元の異常になった細胞組織の機能異常な遣伝情報を細胞遺伝子レベルで、この形態と機能の異常をそのまま、次々に伝われていく。臨床には今までに、ヒトの細胞遣伝情報正常化する薬がないので、たがら糖尿病、癌、細胞レベル遺伝子異常によって疾病は、終生病と呼ばれている。遺伝子発現に関与するすべての段階が原則として調節を受けるが、多くの遺伝子ではＲＮＡ転写の開始が最も重要な調節点である。ここで、本発明の生物の細胞遣伝情報正常化するに有効な活性材料を提供する事になる。植物材料に有効成分の生理活性を保つ抽出法や、精製法等の工程を含まれている。こられの方法で、ヒト、又は動物の、特にヒト細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化させて、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の、あるいは生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である遣伝情報を正常化する事に役立てようするものである。
［従来の技術］
【０００２】ヒト、又は動物の糖尿病はインスリンの作用が不足し、血糖が上昇している病態と定義されている。インスリンの作用は、膵臓β細胞からのインスリン分泌量と末梢組織（主として筋肉と肝臓）におけるインスリン感受性によると規定されている。近年の患者数の増加は、食事の欧米化（高カロリー、高脂肪食）や運動不足といったライフスタイル（生活習慣）の変化や高齢化によるインスリン感受性の低下（インスリン抵抗性に起因している）から、高血糖、糖尿、体蛋白質の崩壊、ケトーシス及び、アシドーシスを呈する。
【０００３】糖尿病は血糖値が高いということがわかり、実際に血糖を測定できるようになったのは１８９３年Ｐｉｋａｒｄｔ以降のことである。８２年前にＢａｎｔｉｎｇとＢｅｓｔにより最初のベプチドホルモンとして発見されたインスリンは、製剤化されてから、抗糖尿病の薬になり、これまで５人のノーベル賞受賞者を出したが、８１年来この作用機構に関する膨大な研究が積み重ねられてきたにもかかわらず、いまだ全くのブラックボックスである。血糖を正常化するために、医科学、薬科学、生物化学研究者達は、百年来糖尿病に対する新しい治療法を探し、新薬を求めて幾多の苦労を重ねた。血糖値を下げる作用があればすべて糖尿病を治す薬になる訳でもない。血糖を低下させる機序とは、インスリンの量を増加する、作用を強め、糖の消費を増やたり、吸収を抑制し、インスリンと受容体の感受性を高める、などが考えられていた。インスリンの量を増やすために４８年前からトルブタミトＳＵスルホニル尿素系が着目された。即ちインスリンの分泌を促進し、分解を阻止、体内不活性型インスリンを活性化し、作用を増強、肝糖放出を抑制し、インスリン分泌を増加させる薬が登場した。その後にビグアナイド（ｂｉｇｕａｎｉｄｅ）系血糖降下剤がある。これは内外因性インスリンの作用を助長、増強し、糖を乳酸にする嫌気性解糖系を促進させ、糖の消費を増やす、血糖値を下げる作用がある。
【０００４】また、インスリン感受性を高めるｔｒｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ、ａｋｕｔｏｓｅ（ノスカール、アクトス）の開発がスタートし、４０年位間に多くの科学者たちが膨大な研究が積み重ねられた、やっとチアゾリジン系新薬を開発した。しかし発売後すぐに、肝障害のため販売停止となった。
【０００５】糖の吸収を抑制、α−グルコシダーゼ阻害・食後過血糖改善剤であるアカルボース（ａｃａｒｂｏｓｅ）ボグリボース（ＡＯ−１２８）から、近年に糖輸送の促進や糖代謝などに関連する酵素の活性化の急性代謝効果を得るため、インスリンの質を高め、生物工学を用いて人工合成された人インスリンなど、血糖を下げるすべてのファクター（ｆａｃｔｏｒ）を満たすためのいろいろな新薬を用いられたにもかかわらず、いまだに西洋医学、薬学界では、糖尿病は悲しい終生病といわている。
【０００６】糖尿病のほとんどを占めるインスリン非依存型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）は、日常生活の中で静かに進展していく病気であるが、この病気はかなり進行するまで自覚症状に乏しく、患者自身も病識を持っていないことが多く、長い間、糖尿病の治療は食事療法や運動療法、そして限られた治療薬の組み合わせで行われてきた。しかし充分な効果が得られていないのが現状である。特に糖代謝異常である糖尿病においては、二糖類水解酵素群が誘導（ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆ  ｅｎｚｙｍｅ）されるため、従来の薬剤での薬物療法では食後の血糖値の急激な上昇を制御できず、さまざまな糖尿病の合併症が誘発される。従って糖尿病の新しい治療法の開発は大変重要なテーマになっている。患者数は増加の一途を辿っており、残念ながら今まで糖尿病や糖尿病性合併症には、特に有効な治療薬がないため、西洋医学界では糖尿病は終生病といわれている。特にインスリンでの治療を受けている糖尿病や糖尿病性合併症の患者は、残念ながら、終身インスリンを受け続けなければならないと決め付けられている。そもそも糖尿病が終生病になった世の常のこと認識を懸念していた。
【０００７】糖尿病性合併症について：
糖尿病による高血糖、糖尿、体蛋白質の崩壊、ケトーシス、アシドーシスを呈する症状が遷延すると、糖尿病性合併症状とは、即ち細小血管障害からの網膜症、腎症、神経障害がおこる。また糖尿病によって、動脈硬化も合併して発生、脳卒中や心筋梗塞などを起こしやすくなる。糖尿病性合併症の網膜症によって視力障害・失明、腎症によるむくみ・尿毒症、神経障害による手足のシビレ・便秘・下痢・などの胃腸障害があらわれる。通常、糖尿病になってから５〜６年で神経障害が起きる。これらは糖尿病性ニューロパチー、糖尿病性神経症ともいう。神経症は、糖尿病になった後、比較的早い時期に見られる合併症である。手や足がしびれる、麻痺する、痛くなる等のさまざま臨床症状があらわれてくる。尿の出方が弱くになり、性機能が弱くなる、又その機能を失うことも引き起こす。糖尿病性合併症の細小血管症に代表される疾患である網膜症では、高血糖が持続することにより白内障などの眼症になるといわれている。
【０００８】糖尿病になって７〜１０年で、網膜血管の傷害により網膜血管の閉塞、網膜の血行障害の原因で網膜の酸素不足、低酸素が血管内皮細胞増殖因子であるＶＥＧＦに誘導され、網膜に新生血管が増殖する。この網膜の新生細小血管が脆くなって、網膜剥離により、ガラス体出血、眼底出血を起こすため、繰り返し網膜にレーザー光凝固の手術を施して治す。しかしながら、治療に適した時期は限られており、それには限界があり、進行すると失明を招く。その結果、日本では８０年代には毎年８０００人ぐらいが罹病しており、今は少し減少したが毎年約３０００人以上の糖尿病患者が合併症の網膜症による失明者となり、日本には成人の失明原因の第一位となっている。また、糖尿病になってから１５年程度で腎症が合併する。腎症は、腎臓で糸球体という部分の一部が硬くなり、血液の濾過機能が弱まり、合併腎症前期（ＧＦＲ高値、腎肥大）、又は早期腎症（微量アルブミン尿）等症状があらわれる。高血糖値の状態が続くと、腎臓の働きがもっと悪くなり、透析が必要になる。日本では糖尿病性腎不全で人工透析を必要とする新患者数も毎年１１０００人ずつ増加している。更に８０年代より増加し、高齢化になるに従って増加する。これからの高齢化社会とともに、腎不全で透析を必要とする新患者数も益々増えてくる。血糖値の高い状態が続くと太い血管にも障害があらわれる、心筋梗塞、脳血栓等の動脈硬化が進み合併症が多くなって深刻な問題になってくる。特に喫煙習慣のある糖尿病患者の場合、血漿ＴＧ（中性脂肪）の上昇や、高コレステロール血症や他の冠動脈硬化危険因子を持つと、心筋梗塞等の危険性が、数倍にも増加される。
【０００９】肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症を起こると、患者たちの細胞レベル異常が現す、特に糖尿病と糖尿病性合併症を一度に拘わると、体の細胞組織がなかなか正常に戻ることができず。それは、生活習慣（運動不足や働き過ぎ、過量喫煙、飲酒、食べ過ぎなど）により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどのヒト、又は動物の免疫力を低下する因子）によるヒト、又は動物の細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である生活習慣病患者の細胞レベルの糖代謝機能異常があり、細胞組織にこの糖代謝機能異常な遣伝情報が、細胞核ＤＮＡにコードしている、分子レベル記録している。遣伝情報をｍ−ＲＮＡからｔ−ＲＮＡを経てタンパク質に移すコドン識別の過程も、ＤＮＡからＤＮＡへ、あるいはＤＮＡからＲＮＡへ、肥満症、インスリン非依存性ＩＩ型糖尿病、インスリン抵抗性糖尿病や、インスリン依存性Ｉ型糖尿病等、特にインスリン受容体機能不全や、各型糖尿病患者の糖代謝機能異常になった細胞組織のＤＮＡ複製を転写するｍ−ＲＮＡが、それぞれを、そのまま転写、翻訳、複製するとそれらの機能異常な遣伝情報コドンは、細胞の分化に伴ってｔＲＮＡが（遺伝子発現の制御や調節等に関与し）、元の異常になった細胞組織の機能異常な遣伝情報を細胞遺伝子レベルで、この異常機能と構造そのまま次々に伝われていく。臨床には今までに、ヒトの又は動物の細胞遣伝情報を正常化する薬がないので、たがら糖尿病は終生病と呼ばれている。又は、糖尿病性合併症の対策は、今までに世界糖尿病研究者の最大課題となる。
【００１０】［課題が解決するための手段］
ところが二十数年前に、発明者等はＩ型糖尿病患者の合併症を治療のため、この“細胞遣伝情報正常化材料”である抗糖薯（Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｄｉｏｓｃｏｒｅａ  ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ  Ｃｈｅｎ  ｅｔ  Ｓｈｉ  ｖａｒｉｅｔａｓ．ｎｏｖａ．）と名付けているイモを用いることにより、合併症の治瘉はもちろんのこと、インスリンなど他の血糖降下剤の使用を中止しても、血糖正常化することが発見されてから、この“抗糖薯”（ｍａｙｓｙａｍ，神秘イモ）が注目し、二十数年間に亘って数千人の糖尿病や糖尿病性合併症の治療に利用されてきた。当然のことではあるが、医療の世界では科学的に証明されていないものが薬とは見做（みな）されない。そこで新しい医薬品の開発を目指し、抗糖尿病の生化学分子レベルでの研究を続けている。その結果、ある程度科学的に有効なデータが得られ、やっとそれらの薬理作用の機能（ｍｅｃｈａｎｉｓｍ）を細胞分子レベルで解明し、最終的にはヒトで証明されることが出来た。今後、更に優れた、もしくは新たな機能を持ち糖尿病治療薬の開発に役立つことも期待している。
【００１１】糖尿病を早期発見、早期治療、合併症の発生を最低限に：
合併症を誘発する最大の因子として、まずインスリン非依存性組織細胞内への過剰グルコース流れ込むとソルピトール経路を活性化する。そして合併症を誘発するポリオール代謝において、持続的な高血糖がなくても、一時期の高血糖が長期生存する分子に非可逆性変化をさせる。臨床には、高血糖を強化インスリン療法あるいは化学製剤の経口血糖降下剤を用い、ＨｂＡｌｃ＞７．２〜７．５％に制御しても、この糖尿病性合併症の進展はとどまらない。即ち以前の一時期的の高血糖であれ、後の正常血糖値に回復しても、いわゆる血糖値が正常化しただけで糖尿病性合併症への進行は止められない。合併症を発症させないため、進めさせないため、なるべく早めに糖尿病における血糖値を正常化しなければならない。糖尿病性合併症の防止と症状の改善、または、食後過血糖の改善できる方法と物（選択肢として利用できる物）があるならば、例えば細胞遣伝情報正常化材料の製品を用いて、糖尿病における血糖を正常化し、糖尿病性合併症の防止と症状の改善、または、食後過血糖の改善をすることができる。但し、早期治療が重要である。本発明の活性物質は、ヒト又は動物の細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化させて、細胞レベルでの免疫力を増強することと、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の、あるいは生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である遣伝情報を正常化する事に役立てようするものである。テロメアは真核生物の染色体の両末端に存在している、上記の活性物質は、テロメア形態と機能を正常に維持することにより、生物寿命構成生命基プログラムの通りまっとうし、免疫力を増強し、体質を改善するによりいろいろな皮膚病や皮膚構成細胞の老化、生活習慣病などを直せる。過速老化については、特にボケルなど脳細胞の機能異常である症状、又は、アルツハイマー病などが、この豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類活性物質は、これらに対する優れた効果がある。従って、ヒト用、又は動物用の食品添加用物質として、（餌、健康飼料に）飲料や保健用飲料に、特定ペット保健用（餌）食品に、動物用の医薬品に利用するとか、動物の細胞組織機能異常遺伝子レベルでの遣伝情報を正常化する事を特徴とする、生活習慣（運動不足や働き過ぎ、食べ過ぎなど）により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどの動物の免疫力を低下する因子）による動物の細胞遺伝子レベルの組織変異や体の機能異常である疫病の治療と予防目的（細胞レベルでの免疫力を増強することとする）として利用することがとする。
【００１２】糖尿病ではインスリンの作用不足の為、起こされた細胞レベル糖代謝異常である。血糖値の調整制御障碍をあらわれている、過量のクルコースが血液中に滞留のまま、インスリン作用の依存性組織や細胞の膜内へ進入ができず、細胞内には低葡萄糖濃度が呈している、この状態下、小腸内の二糖類水解酵素群はインスリン作用の依存性組織や細胞の飢ペット餓シグナルを受ると誘導し、それらの酵素群の活性上昇されている、現有薬物を用いて薬物療法は、食後血糖値の急驟上昇に対する有効的制御ができない、たなら臨床上さまざまな糖尿病性合併症を誘発している。臨床では血液中のインスリン濃度で糖尿病の類型を別れる、インスリン非依存性ＩＩ型糖尿病、及びインスリン抵抗性糖尿病が９５％以上で、生活習慣病に帰属し、インスリン依存性Ｉ型糖尿病は３％位。一般てきに血液中のインスリン濃度が検出レベル以下の者、その（３％）うちに何割りと遺伝的因子にかがわれている者を、先天性青少年時発生型糖尿病ＭＯＤＹと呼ばれ、生活習慣病と区別した。
【００１３】本発明は、以上述べた各種類型糖尿病患者の糖代謝異常の対して、血糖値の調整制御障碍での関鍵問題を解決する、即ち食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムースにインスリン作用の依存性組織や細胞膜内へ進入し、細胞内のクルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する効果もある。従って、ＳＴＺ−誘導したＩ型糖尿病ラットに、クルコースを用いて糖負荷実験に細胞遣伝情報正常化材料投与し、発現：Ｉ型糖尿病ラットが葡萄糖誘導で上昇した血糖値を有意てきに抑制ができる、インスリン作用のあり正常ラット同じ、経時的に血糖値を正常化した。または細胞遣伝情報正常化材料、Ｉ型糖尿病及び健常人に各種糖類を用いて糖負荷実験に、血糖値の上昇を抑制する効果もあった。細胞遣伝情報正常化材料を投与する前後に、血液中のインスリン濃度が変動せずことが確認された。細胞遣伝情報正常化材料は、Ｉ型糖尿病ラット及び正常ラットに対して、各種糖類での負荷を行った結果、血糖値の上昇を抑制した。特に、インスリンのないＩ型糖尿病ラットにおいて、単糖類であるグルコースで誘導上昇した血糖値をインスリンのある正常ラットのように、経時的に正常化する効果が認められた。この時、細胞遣伝情報正常化材料の投与前後において血中インスリンの濃度を変動させなかった。このような細胞遣伝情報正常化材料の効果を、現在使われている各種血糖降下剤の薬理作用機構と比べると、細胞遣伝情報正常化材料はその他の血糖降下剤とは薬理機構が異なることが示唆され、近年開発されたα−グルコシダーゼ阻害剤に類似した効果が認められた。加えてＩ型糖尿病ラットの血糖値も正常に保つ効果が認められたことから、いずれの型の糖尿病にも優れた薬理作用を示すことが示唆された。また副作用がないことも明らかになった。
【００１４】細胞遣伝情報正常化材料投与後、すぐに血中のインスリン値を変動せず、また、インスリンのないＩ型糖尿病動物においても、単糖類での負荷による血糖値の上昇を、正常ラットとほぼ同程度に制御する効果が認められた。このような細胞遣伝情報正常化材料は、おそらく世界で初めての活性物質であろう。本発明の活性物質示唆された薬理作用、と各種血糖降下剤の薬理作用機構を比較し、次の通りです：
【００１５】細胞遣伝情報正常化材料投与後、短時間に血液中のインスリン濃度が変動しなかったこと、と尿素誘導体スルホニル（ＳＵ）系血糖降下剤、及びｔｒｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ、ａｃｕｔｅｓｔ（ノスカール、アクトス、新薬）の薬理作用と違う。前者（ＳＵ）はＩＩ型糖尿病に最も常用的な血糖降下剤であり、クルコースような信号を作り、ラン島のセンサーを刺激し、β細胞のインスリンの分泌促進し、血液中のインスリン濃度が上昇し、血糖値を低させる薬である。後者（ノスカール、アクトス）は、血液中のインスリン濃度が正常値以上のインスリン抵抗性糖尿病に試用的のインスリン抵抗性改善血糖降下剤である。インスリン受容体とインスリンの結合活性を高めると、ラン島のβ細胞の刺激を減少し、インスリンの分泌も減少して、血液中のインスリン濃度が正常値に降低させる新薬剤。
【００１６】ＩＩ型糖尿病薬であるビグアナイド（ｂｉｇｕａｎｉｄｅ）系血糖降下剤は、投与後にグリコーゲン及びグルコースを急速に分解して乳酸にする嫌気性解糖系を促進させ、末梢組織の糖摂取能を亢進させ、肝糖放出を抑制して血糖を低下させる。Ｉ型糖尿病に効果の認められた細胞遣伝情報正常化材料はビグアナイド系血糖降下剤の作用機構とも異なることがわかった。インスリンは糖輸送の促進や糖代謝などに関連する酵素の活性化の急性代謝効果から重篤かつ遷延性の低血糖症を起こすことがある。細胞遣伝情報正常化材料は動物実験において低血糖症を起こさなかったことから、（急性毒性実験用臨床常用量的５００倍潅胃１週間）或は臨床実験中過低血糖症等副作用を起こさなかった、インスリンの作用機構と異なることが示唆された。
【００１７】α−グルコシダーゼ阻害・食後過血糖改善剤であるボグリボース（ＡＯ−１２８）、アカルボース（ａｃａｒｂｏｓｅ）は、Ｉ型糖尿病においては効果がなく、インスリンの作用依存性功能性細胞飢餓の状態が改善できず、また、単糖類で負荷した場合には、血糖値の上昇を抑制できないことが報告されている。長期使用後、小腸中、下段に上皮細胞微絨毛には二糖類水解酵素の代償性的に比活性あるいは総活性を上昇し、使用量を次々加大しなげればならない。細胞遣伝情報正常化材料の血糖値上昇抑制効果の一つは二糖類水解酵素の阻害であり、これらの薬剤の作用と共通する、（その効価約アカルボースａｃａｒｂｏｓｅの十倍）、しかしながらＩ型糖尿病に効果が認められたことから、細胞遣伝情報正常化材料にはこれらの薬剤とは異なる活性成分が含まれた。
【００１８】本発明細胞遣伝情報正常化材料は、インスリンの作用依存性組織や細胞膜に、新なクルコースチャンレル（葡萄糖の通路）を形成し、それらの塩基配列等の遺伝情報は細胞核内ｍ−ＲＮＡ、ＤＮＡ転写し、次世代のインスリンの作用依存性組織や細胞膜に、この新なクルコースチャンレル保留し、次世代のインスリンの作用依存性組織や細胞膜はＮｏ  Ｉｎｓｕｌｉｎ作用下にも変ならない、糖の代謝を完成することが出来る。この細胞核内ｍ−ＲＮＡ、ＤＮＡの遺伝情報を転写機序とは：遺伝子発現に関与するすべての段階が原則として調節を受けるが、多くの遺伝子ではＲＮＡ転写の開始が最も重要な調節点である。それは転写開始部位付近のＤＮＡ調節領域が各遺伝子の転写を調節している。調節領域には、特定の塩基配列をもつ短いＤＮＡ部分と、それを識別して結合する遺伝子調節タンパクとからなる。抗肥満症、抗糖尿病と抗糖尿病性合併症の細胞遣伝情報正常化するに有効な活性材料は、このＤＮＡ上の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化することである。
【００１９】細胞遣伝情報正常化材料は投与した後、すくに血中のインスリン値が変動せず、単糖負荷による血糖値の上昇を制御し、インスリン作用の依存性組織細胞に糖代謝状態を改善し、腸内の二糖類水解酵素群の比活性および総活性を正常に回復することが出来る。細胞遣伝情報正常化材料はすべで抗糖尿病薬剤の長所が集っている。一般的に生活習慣病性のＩＩ型糖尿病や、及びインスリン抵抗性糖尿病患者に、細胞遣伝情報正常化材料を用いて数日後、他の血糖降下剤が用いなくでもよい。正しいな生活習慣に変わると細胞遣伝情報正常化材料を使用１〜数年後に、臨床検査すべで正常になだら、細胞遣伝情報正常化材料も停止投与ができる、並に健常人同等質量の生活が出来る。このような効果を示す物質は、おそらく細胞遣伝情報正常化材料が初めてのものであろう。天然薬草はそのような意味で、世界的にはまだ日の目を見ていない薬の宝庫といえるかもしれない。
【００２０】現在世界に、肥満症、高血圧、高血脂、高コレステロール、心脳血管疾患と糖尿病等生活習慣病の患者数は、数億にも達する、超過３０歳以上総人口的十分之一。
【００２１】現代分子医学では、過剰なクルコースがインスジン非依存性組織細胞内へ流れ込む、ポリオール代謝に対して、ＡＲアルドース還元酵素が活性化され、律速的にクルコースは細胞膜透過できずなポリオールに催化され、過量のポリオール代謝産物が分子サイーズ大きくて、インスリン非依存性組織細胞滲透性損傷（グリケーション）を引き起こす、これは、糖尿病の合併症を誘発する最大因子である。特に一時的な高血糖があれば、クルコースを不可逆性変化したポリオール代謝産物が、インスリン非依存性組織細胞に長期生存し、ですがら臨床上、高血糖に対する強化インスリン療法、或は強化口服血糖降下剤療法を用いて、血糖値を正常に回復し、（糖化ヘモグロピン値を）ＨｂＡｌｃ＞７．２〜７．５％以下にコントロール、しかしながら糖尿病性合併症の進行を阻止することができながった。たがら臨床医学では糖尿病性合併症の進展を阻止することが不可能と思われていたまま。糖尿病性合併症の対策は、今までに世界糖尿病研究者の最大課題となる。
【００２２】ここで、細小血管症の成因の一端が分子レベルで、特にグリケーションとなる最大因子としてのポリオール代謝の立場で、その明らかになった因果関係の解く鍵について説明された。グリケーションとなるの最大因子としてポリオール代謝に対して、ＡＲアルドース還元酵素での阻害作用について、本発明は、細胞遣伝情報正常化材料に含まれた数種類フラボノイドのＡＲに対する阻害活性があることを確認した。細小血管症の成因の一端が分子レベルで、特にグリケーションとなるの最大因子としてポリオール代謝異常に対して、細胞遣伝情報正常化材料により、厳格な血糖制御に加えて特異的治療法の開発の可能性を期待したい。
【００２３】ｉｎ  ｖｉｖｏ動物試験結果表明、“細胞遣伝情報正常化活性材料”［２ｍｇ／ｋｇ／ｄ］を用いたらＳＴＺ（Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ）誘発的Ｉ  型糖尿病ラットの白内障等合併症の発生を完全に防止できる、この効果はＥｐａｌｒｅｓｔａｔ［ＯＮＯ−２２３５］と比べると約２０〜４０倍も強く、ｉｎｖｉｔｒｏ実験で、細胞遣伝情報正常化材料は、糖尿病性合併症の発病起因酵素の一つ、ＡＲアルドース還元酵素（ａｌｄｏｓｅ  ｒｅｄｕｃｔａｓｅ、ＡＲ）の活性に対する抑制作用がある。Ｈｕｍａｎ  ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＡＲ的活性５０％抑制する需要な濃度（ＩＣ５０）は３．０ｍｇ／Ｌ）また、インスリン非依存組織における、高血糖による糖尿病性合併症を誘発するアルドースレダクターゼＡＲの誘導を抑制することが予想される。一方、白内障の発症防止効果については、ＡＲの活性を抑制してから、白内障の発症が抑制できる。実際に本発明細胞遣伝情報正常化材料に含まれている活性成分で、臨床治療において重症Ｉ型糖尿病患者の白内障や網膜症等症状も改善された。細胞遣伝情報正常化材料は、第一代の抗糖尿病性合併症の治療薬に成ることが期待できる。
【００２４】ふだん、ストレプトゾトシン（ＳＴＺ）で処理した、インスリン濃度検出レベル以下ラットは、飼育中体重の増加は不可能ですが、ｉｎ  ｖｉｖｏ動物試験結果表明：細胞遣伝情報正常化材料によって体重は少しずつ増加した。これは、Ｉ型糖尿病ラットにおける高血糖などの症状が細胞遣伝情報正常化材料によって改善されたこと、また摂取された蛋白質や脂質および糖質の代謝が幾分行われるようになったことによるものと思われる。一方、細胞遣伝情報正常化材料は正常ラットの体重の増加を幾分抑制することがわかった。これは、二糖類水解酵素の阻害による糖の吸収抑制し、その結果体重の増加が抑制されたものと考えられる。細胞遣伝情報正常化材料は正常ラットの体重増加を抑制する機序は、細胞遣伝情報正常化材料が減少糖の吸収することによって、肥満を防止するができる。細胞遣伝情報正常化材料は、肥満症の防止や治療にも利用できることが期待される。生活習慣病の予防や抗肥満症の治療に、及び健康美容食品や、と食品添加物に利用することができる。
【００２５】細胞遣伝情報正常化材料（抗糖尿病活性材料）の成分組成
本発明に含まれた化合物は、小腸粘膜調製した三種（ｓｕｃｒａｓｅｓ、ｉｓｏｍａｌｔａｓｅｓ、ｍａｌｔａｓｅｓ）ａ−クルコシダーゼ活性を抑制し、アルドース還元酵素の活性を抑制作用もある（β−−構成の糖類が除く）。ヒト細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化させて、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の細胞組織機能異常遺伝子レベルで、遣伝情報を正常化する事を特徴とする。それらの抗糖尿病生理活性成分群は、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量のグルコースをスムーズにインスリン作用の依存性組織や功能性細胞膜内へ進入させ、細胞内のグルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事を特徴とする。本発明にこの抗糖尿病活性材料の成分組成、およびそれらの来源や加工工程などについて説明する：
【００２６】抗糖薯ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  ｙａｍコウトウ芋、Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｄｉｏｓｃｏｒｅａ  ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ  Ｃｈｅｎ  ｅｔ  Ｓｈｉ  ｖａｒｉｅｔａｓ，ｎｏｖａ，は、原産東南アジア熱帯雨林（ジャク）区域（１０〜２３度北回帰線まで）、及びアマゾン流域にも野生するマメ科植物には珍しい薯類品種である、多年生低灌木で、高さ１．５〜３メトぐらいになる、植物分類学について検索を行ったが、新変種（ｍｕｔａｎｔｉｏｎ）で学名がみつからなかった。（このイモをＳｏｐｈｏｒａ  Ｄｉｏｓｃｏｒｅａ  ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  Ｌｅｇｍｉｎｏｓａｅ  Ｃｈｅｎｅｔ  Ｓｈｉ  ｖａｒ．ｎｏｖ．の学名に）小さい花はビンク色で３〜１０月に咲く、仲間として葛（Ｐｕｅｒａｒｉａ  Ｉｏｂａｔａ  Ｏｈｗｉクズ）、葛薯（Ｐａｃｈｙｒｈｉｚｕｓ  ｅｒｏｓｕｓ  Ｌ．Ｕｒｂａｎ、Ｄｏｌｉｃｈｏｓ  ｅｒｏｓｕｓ  Ｌ．）に似ている、大きいカブの様な塊根は、直径二十数センチにも達する。猪、山鼠等これを食糧として好んで食し、特に、牛はこのイモを食べると元気になる、中国南部の田舎では、牛の栄養食として、“牛の人参”、“牛の薯”と呼ばれた。数千年来、東南アジア諸国民間では、このイモが草本の苦葛薯（Ｐａｃｈｙｒｈｉｚｕｓ  ａｎｇｕｌａｔｕｓ  Ｒｉｃｈ  ｅｒｏｓｕｓ  Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ  Ｕｒｂａｎ．）の根として、すりつぶして解熱や解毒、利尿、痒み止めなどに用いられてきた。日本の“局方”には収載されていないが、中国や東南アジア諸国の民間療法として、一回に約数十グラム（５０ｇ）利用する慣習がある。
【００２７】“抗糖薯”（Ｄｉｏｓｃｏｒｅａ  ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ）の大きいカブの様な塊根の代表的な細胞の一つを電子顕微鏡で観察すると：広範囲に広がった内膜系が見える。クロロフィルを含む膜の平たい袋が何層にも積み重なっているのがグラナ（ｓｉｎｇ．ｇｒａｎｕｍ葉緑体内膜の層状構造）。葉緑体の内部の精巧な内膜系には光合成を行う複合体がある。葉緑体中に数百個のグルコースがそれぞれβ構造で繋がって出来た多糖類の一種で、細胞のその他の内容物と多量の澱粉（ｓｔａｒｃｈ）が見られる、（だが、このｓｔａｒｃｈは水溶性だから水中で沈澱しない、結晶できるため特定的な条件が揃えば、結晶して沈澱できる。）細胞質（ｃｙｔｏｐｌａｓｍ）から隔離されている。細胞のほとんどの代謝反応を担っているのは細胞質で、これらの蛋白質のあるものはポンプやチャネルとして働き、生合成されたイソフラボンやイソフラボン配糖体などの分子を細胞の内外へ輸送する。細胞質中にはいろいろな細胞小器官（ｏｒｇａｎｅｌｌｅ）が存在する。なかでも重要なのは葉緑体とミトコンドリアで真核細胞の中では栄養分子を酸化的に分解する。電子顕微鏡写真で分かるように、なめらかな外膜と密に渦巻いた内膜をもつ。ミトコンドリアは真核細胞のエネルギー生産の場であり、細菌程度の大きさである。食物の分子の酸化反応に際して得られるエネルギーでＡＴＰを作る。内膜はひだ状のクリステを形成している、酸化の最終段階は内膜で起こる、マトリックス腔には多種の酵素が濃縮されている。８年間人工栽培研究の結果により：薯類としてマメ科の特徴を持つ、根瘤菌で空気からチッ素を固定することもできるし、農薬と化学肥料はすべていらない、６年間栽培した大根ようの大きさの塊根に、“細胞遣伝情報正常化材料”の含有量がピークに達することが分かった。これでヒト糖尿病を治癒可能になる。
【００２８】従って、このイモａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  ｙａｍは中国での“薬典”（日本の“局方”とおなじもの）にはこれを普通常用薬として収載されていなかった。このイモは水分が多く（７５％以上）、味が苦くて民間人は苦山薯とも呼んでいた。中国や東南アジア諸国の民間ではこれをおろして、夏期の霍乱に制吐止瀉薬繁用される、胃腸機能の低下する夏期に健胃、解熱、抗真菌に、とろろにして繁用されている、日本人のヤマノイモを、とろろようにしたこともあり、とろろにする場合には一回数百グラムで（２５０〜５００ｇ）利用された。高熱や咽喉炎、歯痛、便秘ニキビ（面皰）などに、このイモをすりつぶし蜂蜜とまぜるととろろにして食べる。腫物、火傷、湿疹などに少量の食塩とすりつぶしとろろ様にして外用する；糖尿病は漢方医学に“消渇”と呼ばれた、病因として“腸胃の火熱消灼”である。臨床上“消渇”は“多食善飢、多尿而痩、三焦火熱消灼”と診断した場合、治療には、にがみ、寒性のものが適宜である。即ち“東方医学”の知見でａｎｉｔｄｉａｂｅｔｉｃ  ｙａｍ  は糖尿病に利用することは、適宜範囲である．
【００２９】抗糖薯ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  ｙａｍコウトウ芋、Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｄｉｏｓｃｏｒｅａ  ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ  Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ  Ｃｈｅｎ  ｅｔ  Ｓｈｉ  ｖａｒｉｅｔａｓ，ｎｏｖａ．全世界各地方産を含む、豆科抗糖薯属等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的β−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３０】槐属植物  Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ，に２亜属、５組で、Ｓｏｐｈｏｒａ  ｔｏｍｅｎｔｏｓａ  Ｌｉｎｎ．７０余種あることとなる。  Ｓｕｂｇｅｎ．Ｓｏｐｈｏｒａ．，Ｓｅｃｔ．Ｄｉｓａｍａｅａ  Ｌｉｎｄｌ．，Ｓｅｃｔ  Ｐｓｅｕｄｏｓｏｐｈｏｒａ  ＤＣ．，Ｓｅｃｔ．Ｓｏｐｈｏｒａ．；Ｓｕｂｇｅｎ  Ｓｔｙｐｈｎｏｌｏｇｉｕｍ（Ｓｃｈｏｔｔ）Ｔｓｏｏｎｇ．，Ｓｅｃｔ．Ｒａｐｈａｎｏｃａｒｐｕｓ  Ｔｓｏｏｎｇ．，Ｓｅｃｔ．Ｓｔｙｐｈｎｏｌｏｇｉｕｍ（Ｓｃｈｏｔｔ）Ｙａｋｏｖｌ．，槐（エンジュ）Ｓｏｐｈｏｒａ  ｊａｐｏｎｉｃａ  Ｌ．，短蕊槐Ｓ．ｂｒａｃｈｙｇｙｎａ  Ｃ＞Ｙ＞Ｍａ．，厚果槐Ｓ．ｐａｃｈｙｃａｒｐａ  Ｓｃｈｒｅｎｋ  ｅｘ  Ｃ．Ａ．Ｍｅｙｅｒ．，苦豆子  Ｓ．ａｌｏｐｅｃｕｒｏｉｄｅｓ  Ｌｉｎｎ．，苦参Ｓｏｐｈｏｒａ  ｆｌａｖｅｓｃｅｎｓ  Ａｉｔ．，砂生槐Ｓ．ｍｏｏｒｃｒｏｆｔｉａｎａ（Ｂｒｎｔｈ．）Ｂａｋｅｒ．，白刺花  Ｓ．ｄａｖｉｄｉｉ（Ｆｒａｎｃｈ．）Ｓｋｅｅｌｓ．，翅果槐Ｓ．ｍｏｌｌｉｓ（Ｒｏｙｌｅ）Ｂａｋｅｒ．，越南槐Ｓ．ｔｏｎｋｉｎｅｎｓｉｓ、
2004331635.tif 000002
Ｓ．ｆｒａｎｃｈｅｔｉａｎａ  Ｄｕｎｎ．，瓦山槐  Ｓ．ｂｅｎｔｈａｍｉｌＣｒａｉｂ．，尾葉槐  Ｓ．ｂｅｎｔｈａｍｉｌＳｔｅｅｎｉｓ．，銹毛槐  Ｓ．ｐｒａｚｅｒｉ  Ｐｒａｉｎ．，雲南槐  Ｓ．ｙｕｎｎａｎｅｎｓｉｓ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．，黄花槐  Ｓ．ｘａｎｔｈａｎｔｈａ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．，白花槐  Ｓ．ｘａｎｔｈａｎｔｈａ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．，柳葉槐  Ｓ．ｄｕｎｎｉｉ  ｐｒａｉｎ．，細果槐Ｓ．ｍｉｃｒｏｃａｒｐａ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．，短絨槐  Ｓ．ｖｅｌｕｔｉｎａ  Ｌｉｎｄｌ．，（Ｓｏｐｈｏｒａ  ｖｅｌｕｔｉｎａ  Ｌｉｎｄｌ．）にｖａｒ．ｖｅｌｕｔｉｎａ．，多葉槐  ｖａｒ．ｍｕｌｔｉｆｏｌｉｏｌａｔａ  Ｃ，Ｙ．Ｍａ．，長頚槐  ｖａｒ．ｄｏｌｉｃｈｏｐｏｄａ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．，光葉短絨槐  ｖａｒ．ｃａｖａｌｅｒｉｅｉ（Ｌｅｖｌ．）Ｂｒｕｍｍｉｔｔ  ｅｔ  Ｇｉｌｌｅｔｔ．，攀援槐  ｖａｒ．ｓｃａｎｄｅｎｓ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．，全世界各地方産を含む，それらの同属等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構造的な糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、及び人参サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３１】山豆根Ｓ．ｔｏｎｋｉｎｅｎｓｉｓ，Ｇａｇｎｅｐ．Ｓｏｐｈｏｒａ，Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ，Ｃｙｃｌｅａ  ｈｙｐｏｇｌａｕｃａ  Ｄｉｅｌｓ．Ｉｎｄｉｇｏｆｅｒａ  ａｍｂｌｙａｎｔｈａ  Ｃｒａｉｂ．，Ｓｏｐｈｏｒａ  ｓｕｂｐｒｏｓｔｒａｔａｅ  Ｒａｄｉｘ，Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ．全世界各地方産を含む、柔枝槐（越南槐）等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３２】苦骨  Ｓｏｐｈｏｒａ  ｓｕｂｐｒｏｓｔｒａｔａ  Ｋｕｇｕａ，Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ  Ｃｈｅｎ  ｅｔ  Ｓｈｉ  ｖａｒｉｅｔａｓ，ｎｏｖａ．全世界各地方産を含む、苦参の柔枝槐（広豆根）之間に雑交種、新変種等の豆科Ｓｏｐｈｏｒａ槐属等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的β−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３３】苦参Ｓｏｐｈｏｒａ  ｆｌａｖｅｓｃｅｎｓ  Ａｉｔ  Ｓ．，Ｌ．全世界各地方産を含む、苦参種、変種毛苦参ｖｓｒ．Ｋｒｏｎｅｉ（Ｈａｎｃｅ）Ｃ．Ｙ．Ｍａ．紅花苦参ｖｓｒ．Ｇａｌｅｇｏｉｄｅｓ（Ｐａｌｌ）柔枝槐Ｓｏｐｈｏｒａ  ｔｏｎｋｉｎｅｎｓｉｓ，Ｇａｇｎｅｐ，Ｓ．，Ｌ．；ｖａｒ．ｐｕｒｏｕｒｅｓｃｅｎｓ  Ｃ．Ｙ．Ｍａ．；ｖａｒ．ｐｏｌｙｐｈｌｌａ  Ｓ．Ｚ．Ｈｕａｎｇ  ｅｔ  Ｚ．Ｃ．Ｚｈｏｕ；日本産の苦参（クララ）：Ｓ．ａｎｇｕｓｔｉｆｏｌｉａ（Ｓｉｅｂ．ｅｔ  Ｚｕｃｃ）．Ｙａｋｏｃｌ．Ｓ．，Ｌ．等、豆科Ｓｏｐｈｏｒａ属等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３４】槐樹（エンジュ）Ｓｏｐｈｏｒａ  ｊａｐｏｎｉｃａ  Ｌ．，全世界各地方産を含む、Ｃｈｉｎｅｓｅ  ｓｃｈｏｌａｒ  ｔｒｅｅ，Ｊａｐａｎｅｓｅ  ｐａｇｏｄａ  ｔｒｅｅ，竜爪樹、シダレエンジュ  ｖａｒ，ｐｅｎｄｕｌａ  Ｌｏｕｄ．（Ｓ．ｊａｐｏｎｉｃａ  Ｐｅｎｄｕｌａ）、ミクロフィラＳ．ｍｉｃｒｏｐｈｙｌｌａ  Ａｉｔ．豆科Ｓｏｐｈｏｒａ属等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群植物の細胞組織に含まれている活性成分として、フラポンライド、イソフラポン、イソフラポン配糖体、糖鎖やβ結合糖類等の天然化合物である。
【００３５】甘草  Ｇｌｙｃｙｒｒｈｉｚａｅ  Ｒａｄｉｚ，Ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａｅ，Ｇｌｙｃｙｒｒｈｉｚａ  ｕｒａｌｅｎｓｉｓ  Ｆｉｓｃｈ  ｅｔ．ＤＣ．，Ｇ．ｇｌａｂｒａ  Ｌ．ｖａｒ  ｇｌａｎｄｕｌｉｆｅｒａ  Ｒｅｇ．ｅｔ  Ｈｅｒｄ（＝Ｇ．ｇｌａｎｄｕｌｉｆｅｒａ  Ｗａｌｄｓｔｅｉｎ  ｅｔ  Ｋｉｔａｉｂｅｌ），Ｇ．ｅｃｈｉｎａｔａ  Ｌ．全世界各地方産を含む、豆科甘草属（Ｇｌｙｃｙｒｒｈｉｚａ  ｅｕｒｙｃａｐａＬ，）等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群．
【００３６】人参  Ｇｉｎｓｅｎｇ  Ｒａｄｉｘ．五加科Ｐａｎａｘ  ｇｉｎｓｅｎｇ  Ｃ、．Ａ．Ｍｅｙｅｒ．同族植物Ｐａｎａｘ  ｊａｐｏｎｉｃｕｍ  Ｃ．Ａ．Ｍｅｙｅｒ．全世界各地方産を含む、それらの同属等の植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構造的な糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、及び人参サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３５】黄柏（黄檗）Ｐｈｅｌｌｏｄｅｎｄｒｉ  Ｃｏｒｔｅｘ．Ｒｕｔａｃｅａｅ柑橘科、Ｐ．ａｍｕｒｅｎｓｅ  Ｒｕｐｅｃｈｔ．，Ｐ．ｃｈｉｎｅｎｓｅ  Ｓｃｈｎｅｉｄ．，  Ｐ．ｗｉｌｓｏｎｉｉ  Ｈａｙａｔａ  ｅｔｋａｎｅｈｉｒａ；  Ｂｅｒｂｅｒｉｄａｃｅａｅ，Ｂｅｒｂｅｒｉｓ．，Ｒｕｔａｃｅａｅ，Ｐｈｅｌｌｏｄｅｎｄｒｏｎ  ａｍｕｒｅｎｓｅ  Ｒｕｐｒｅｃｈｔ．，Ｐ．ａｍｕｒｅｎｓｅ  Ｒｕｐｒ．ｖａｒ．Ｊａｐｏｎｉｃｕｍ（Ｍａｘｉｍ．）Ｏｈｗｉ．，Ｐ．ａｍｕｒｅｎｓｅ  Ｒｕｐｒ．ｖａｒ．ｓａｃｈａｌｉｎｅｎｓｅ  Ｆｒ．Ｓｃｈｍ，Ｐ．ａｍｕｒｅｎｓｅ  Ｒｕｐｒ．ｖａｒ．ｌａｖａｌｌｅｉ（Ｄｏｄｅ）Ｓｐｒａｇｕｅ．，Ｂｅｒｂｅｒｉｓ  ａｓｉａｔｃａ  Ｒｏｘｈ．ｅｔ  ＤＣ．，Ｂ．ｉｎｓｉｇｎｉｓ  Ｈｏｏｋ．ｆｉｌ  Ｂ．ｖｕｌｇａｒｉｉ  Ｌ全世界各地方産を含む、近縁或は同属植物の樹皮に、根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、、及び黄柏サポニン類などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３６】黄苓（オウゴン）Ｓｃｕｔｅｌｌａｒｉａｅ  Ｒａｄｉｘ．Ｌａｂｉａｔａｅ紫蘇科、Ｓｃｕｔｅｌｌａｒｉａ  ｂａｉｃａｌｅｎｓｉｓ  Ｇｅｏｒｇｉ．，Ｓｃｕｔｅｌｌａｒｉａ  ｖｉｓｃｉｄｕｌａ  Ｂｕｎｇｅ．Ｓ．ｒｅｈｄｅｒｉａｎａ  Ｄｉｅｌｓ．Ｓ．Ａｍｏｅｎａ  Ｗｉｇｈｔ．全世界各地方産を含む、Ｌａｂｉａｔａｅ紫蘇科同属植物根及び茎や葉っぱ、あるいは花や種に、又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類；イソフラボ類、イソフラボノイド類、及び黄ゴンサポニン類などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。
【００３７】牡丹Ｍｏｕｔａｎ  ｒａｄｉｃｉｓ  Ｃｏｒｔｅｘ．Ｐａｅｏｎｉａｓｅａｅ牡丹科、Ｐａｅｏｎｉａ  ｍｏｕｔａｎ  Ｓｉｍｓ（＝Ｐ．ｓｕｆｆｒｕｔｉｃｏｓａ  Ａｎｄｒｅｗｓ）全世界各地方産を含む、Ｐａｅｏｎｉａｓｅａｅ牡丹科同属植物根や根皮及び茎や葉っぱ、あるいは花などに又は、天然以外の人工栽培や包括現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、及び類、サポニン類などの細胞遣伝情報正常化活性成分群
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利用して、グルコースような信号を作り、ラン島のβ細胞を刺激し、インスリンの分泌促進し、血液中のインスリン濃度が上昇し、血糖値を低させる薬として、改善インスリン分泌量的不足の糖尿病患者のインスリン作用不足ため引き起こす糖代謝異常症状。
【００３８】番薯  Ｉｐｏｍｏｅａ  ｂａｔａｔａｓ  Ｌａｍ．ヒルガオ科の多年草、全世界各地方産を含む、薩摩芋Ｉｐｏｍｏｅａ  ｂａｔａｔａｓ  Ｐｏｉｒｅｔ．等の植物根と塊根、特に苗及び茎や葉っぱ、あるいは花に、又は天然以外の人工栽培や現代生命科学遺伝子導入等優化されたものに、共同含まれているβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）天然化合物などの細胞遣伝情報正常化活性成分群−抗糖尿病生理活性成分群。特にこのヒルガオ科の多年草にふくまれている類似インスリン作用の化合物は、血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や功能性細胞膜内へ進入させ、功能性細胞内のグルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事を特徴とする。
【００３９】本発明に含まれた化合物は小腸粘膜調製した三種（ｓｕｒｃｅａｓｅｓ，ｉｓｏｍａｌｔａｓｅｓ，ｍａｌｔａｓｅｓ）ａ−クルコシダーゼ活性を抑制し、アルドース還元酵素の活性を抑制作用もある（β−−構成の糖類が除く）。ヒト細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化させて、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の細胞組織機能異常遺伝子レベルで、遣伝情報を正常化する事を特徴とする。それらの抗糖尿病生理活性成分群は、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や功能性細胞膜内へ進入させ、功能性細胞内のグルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事を特徴とする。本発明の細胞遣伝情報正常化材料成分組成生薬の一種或は数種、全植物に、又は、天然以外の人工栽培や、もちろん現代生命科学遺伝子導入等優化されたものも含まれている、それらの原料に共同含有的なβ−構成の糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイ
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数種、糖尿病及び抗肥満症の治療と予防目的の為利用すること、或は健康美容食品材料や食品添加用物質として生活習慣病の治療と予防目的の為利用することも出来る。本発明に含まれた化合物は、ヒト細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、ＰＰＡＲ−ｓと呼ばれた転写因子を活性化させて、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の細胞組織機能異常遺伝子レベルでの、遣伝情報を正常化する事を特徴とする。それらの生理活性成分群は、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や細胞内へ進入させ、細胞内のグルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事を特徴とする。
【００４０】細胞遣伝情報正常化材料の製剤化工程の原材料処理について注意すべき点とは：原材料の清洗時に洗浄液はなるべく少なめこと、短時間で、洗浄液に有効成分を流失させないこと。有効成分を変性させないため、乾燥時に天日に晒ないこと。４０℃以下で低温乾燥し、或は暗所で風乾のこと。低温粉砕機械を用いて粉砕すること。細胞遣伝情報正常化活性成分の抽出実施例Ａ、溶媒抽出法とする：直径７０ｕｍ〜１０ｎｍ位粉砕した原材料に２〜倍量（重量比で、下同じ）の１〜Ｎアモリア溶液を加えてアルカリ化させ、数倍量ジクロルメタンあるいは、トリクロルメタン（クロロホルム）で豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類成分を単離して集める。次に２〜倍量の１００℃〜８０℃の熱水に入れ、２時間以上浸漬すること、その後８０℃以下２時間加熱抽出し、煎液を集めて、同様にして繰り返す抽出２〜数回、集めた煎液は、２４時間で沈澱させ、渣滓を濾渦して除く、又他の抽出方法を用いでも良い、例えば、数％アルコール＋数％酢酸の水溶液を８０℃以下で環流や滲漉もしくは、浸漬するなどの抽出方法を用いて原材料中の有効成分を抽出収集することも出来る。上記のＧＭＰ下で収集された濾液を、１ｋｇ／Ｌまでに（４０℃以下）低温減圧で濃縮するには現代的低温減圧濃縮機械、濆霧低温減圧濃縮機械や、低温薄膜濃縮設備や冷凍乾燥設備を利用してもよい、これらは材料Ａとなる。実施例Ｂ直接利用法：上記のＧＡＰ下栽培、採集された新鮮な抗糖薯、山豆根、苦骨、苦参、エンジュなどの槐属ＳｏｐｈｏｒａＬｉｎｎ植物原料を１００℃の熱水、短時間で洗浄し、ＧＭＰ条件で４０℃以下低温乾燥し、低温粉砕機械を用いて直径〜２ｎｍ位粉砕して原材料に１〜倍量（重量比で、下同じ）の１〜Ｎアモリア溶液を加えてアルカリ化させ、数倍量ジクロルメタンあるいは、トリクロルメタン（クロロホルム）で豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類成分を抽出したものは、材料Ｂとなる。実施例Ｃ上記の植物原料を〜１００℃の水及びその他溶媒でそれらの植物中に含まれる細胞遣伝情報正常化作用有する成分の一種や又は数種、それらの細胞遣伝情報正常化する活性物質全成分を抽出する事もよい。実施例Ｄ：洗浄、滅菌した上記の植物原料に含む活性物質を損しないこととする、粉砕機械で１０〜メッシュの直径〜１．０ｎｍ位細粒までに粉砕して、得た物質は実施例Ｄとする特徴とからなる細胞遣伝情報正常化材料を利用する事もよい。実施例Ｄ−１上記に集めた豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類成分は、常規のアルカロイド類成分精製法を準して単離して、各成分を集めて、他の成分、例えば食べ物や、栄養剤などを加得ることは任意である。この作れた物で、生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子によるヒト、又は動物の細胞組織であるミトコンドリアの機能異常、変異、病気や過速老化のもとである、体の機能異常特に脳細胞の機能異常である症状が直せる。本発明の活性物質である単離した各種アルカロイド成分で、免疫力を増強し、体質を改善するによりいろいろな皮膚病や生活習慣病などを直せる。過速老化については、特にボケルなど脳細胞の機能異常である症状、又は、アルツハイマー病などが、この豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類成分活性物質は、優れた効果がある。
【００４１】実施例１．  上記の実施例Ａ〜Ｃ法で抽出した溶液を集めるとする。集めた低温減圧濃縮液は（材料Ａ）滅菌後に、（或は適量の防腐剤、助溶剤、矯味剤を加える）、臨床症状での軽重によって、適宜量の溶媒でトリク剤にするのか、またはそれをもっと薄めて飲料水にするか、あるいは、それを１．０×１０−９〜９９．９９９９８重量％の活性物質の範囲にする、細胞遣伝情報正常化材料より作られ全食品や全健康食品、全飲料や全保健用飲料、全特定保健用食品、全医薬製剤となる。これらの製品を一日３〜回食事の直前、もしくは食前３０分に利用する方がよい。空腹血糖値が正常に回復した後には、あるいは、生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である症状を回復した後には、食前３０分（朝、晩に）、１日〜２回利用することもいい。
【００４２】実施例２．  ＧＭＰ下で収集された低温減圧濃縮液を更に低温減圧濃縮し固体までに、乾燥した後、低温粉砕機械で、２００〜メッシュの細粒までに粉砕させる。或は適なに賦形剤、助溶剤、矯味剤を加えた後、臨床症状の軽、重によって、他の原材料を選んでミクスしてもよいし、また、そのうち単一原材料の濃縮滅菌液を一般的な製剤学の方法で均一に混ぜる。ＧＭＰ下で顆粒剤、錠剤、（包衣錠剤）カブセル（膠嚢）剤等の剤形へ滅菌して加工する。臨床症状の軽重によって、選用適宜の剤量で、食前３０分に利用する、空腹血糖値が正常に回復した後には、朝、晩の食前３０分に、１日２回にすることも出来る。あるいは、生活習慣により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子による細胞遺伝子レベルの組織変異や病気、体の機能異常である症状を回復した後には、１日〜２回利用することもいい。動物実験の結果は、生物利用度によれば、固体製剤よりも液体製剤の方がよい。上記のすべて液体や固体抽出物や、それらの加工した製剤を、適宜量用いたり、またはそれらのうち単一原材料を他の加工方法で加工したものを、直接、或は、適宜な添加物を加えた後に抗肥満症の治療や、予防に、又は生活習慣病の治療や、予防に使用したり、あるいは健康美容食品に使用したり、更に食品添加物として利用したり、糖尿病や糖尿病性合併症や、肥満症の治療や予防に、又は生活習慣病の治療や予防などに用いても同等効価を有する。
【００４３】実施例３：上記の集めた低温減圧濃縮液は、適宜量の酢酸エチル（ＥｔＯＡＣ）で、再抽出精製（萃取）する。同法を繰り返して３〜数回抽出する。集めた酢酸エチル可溶部（ＳＥ）液を、４０℃以下で１／１０までに低温減圧濃縮する。それを、３回繰り返す同量精制水で溶出し、この水溶性成分は、４０℃以下で１／１０までに低温減圧濃縮すること、酢酸エチル部（ＳＥＥ）液、および水溶液（ＣＥＷ）は、固体状まで乾燥した物は材料Ｃとなる。
【００４４】実施例４．  集めた酢酸エチル非可溶部分である水溶性液（ＳＷ）は、低温減圧濃縮し固体までに乾燥する、次に１０倍量のメタノールで可溶性部分を溶出させる、同法で繰り返し３〜数回抽出する、回集されたメタノール可溶性部分（ＳＭ）を合わせ、これを減圧濾過する。とメタノール非可溶部分（ＳＷＷ）ともども、それぞれを３０℃〜４０℃以下で低温減圧濃縮し、固体状まで乾燥した物は材料Ｄとなる。
【００４５】実施例５．  集めた各抽出物（ＳＥ、ＳＷ、ＳＭ、ＣＥＷ、ＳＷＷ）を低温粉砕機械で２００〜メッシュの細粒までに粉砕して、或は適量的な賦形剤、助溶剤、矯味剤加えたて、それぞれ、臨床症状の軽、重によって、他の原材料を選んでミクスしてもよいし、また、そのうち単一原材料の濃縮滅菌液を一般的な製剤学の方法で均一に混ぜる。ＧＭＰ下で顆粒剤、錠剤、（包衣錠剤）カブセル（膠嚢）剤等の剤形へ滅菌して加工する。臨床症状の軽重によって、選用適宜の剤量で、食前３０分に利用する、空腹血糖値が正常に回復した後には、朝、晩の食前３０分に、１日２回にすることも出来る。動物実験の結果は、生物利用度によれば、（ＳＥ、ＳＷ、ＳＭ、ＣＥＷ、ＳＷＷ）の固体製剤よりも液体製剤の方がよい。上記のすべて液体や固体抽出物や、それらの加工した製剤を、適宜量用いたり、またはそれらのうち単一原材料を他の加工方法で加工したものを、直接或は、適宜な添加物を加えた後に抗肥満症の治療や、予防に、又は生活習慣病の治療や、予防に使用したり、あるいは健康美容食品に使用したり、更に食品添加物として利用したり、抗糖尿病や抗糖尿病性合併症や、抗肥満症の治療や予防に、又は生活習慣病の治療や予防などに用いても同等効価を有する。固体製剤よりも液体製剤の生物利用効価の方がよい、材料Ｄを直接に或は、適当な添加物を加えた後に抗肥満症の治療や、ヒト細胞の遺伝子調節タンパクである、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化させて、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の細胞組織機能異常遺伝子レベルで、遣伝情報を正常化する事を特徴とする。それらの抗糖尿病生理活性成分群は、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や功能性細胞膜内へ進入させ、細胞内のグルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事を特徴とする。
【００４６】実施例６．  集めた（ＳＭ、ＣＥＷ）をそれぞれ少量のアルコールで溶解した後に、同量の吸附性逆相ＯＤＳ（硅膠）を加えて均一に撹拌して混ぜる、次に３０℃以下の低温で減圧濃縮、固体粉末まで状乾燥させる。
【００４７】実施例７．  集めた実施例（６）の（ＳＭ、ＣＥＷ）ＯＤＳ硅膠粉末は、通常な逆相（園柱液相層析）ＯＤＳや、シリカゲルカラム分離法で、それぞれ１０〜６０倍量の逆相ＯＤＳ（硅膠孔径５ｎｍ×５ｎｍ）カラムを用いて、液相層析分離すること（園柱カラムの長さは直径×１０〜５０）とする。或は固相層析分離法を用いて、それらの有効成分を分離し精製する。移動相は水と不同梯度（組成比）比率のアルコールで、もしくは＋０５％酢酸で溶出させる。或いはそのほか組成比率の有機溶出溶媒で溶出し、或いは選択性樹脂で吸着させる、それらの溶出（層析）液や（ＯＤＳ、シリカゲル吸着された部分活性成分を）洗脱液は、（薄層硅膠層析）ＴＬＣ上の異なる斑点によって、或はＨＰＬＣ分析結果による分別収集する。次に３０℃以下の低温で減圧濃縮し、固体状までに乾燥した物は材料Ｅとなる。
【００４８】実施例８．  集めた実施例（７）の各種ＯＤＳ層析液や洗脱液や、或は分離された乾燥固体（溶解後）は、Ｄａｈｌｑｖｉｓｔの方法に準じて、二糖類水解酵素活性を測定した。基質溶液は５０ｍＭの二糖類を含む０．１Ｍリン酸カリウム緩衝液（ｐＨ６．８）５０μｌに酵素液５０μｌを加え、３７℃で１５分間反応させ。反応停止は１００℃で２分間加熱して停止させ、遊離したグルコース量はグルコースオキシダーゼ法、もしくはソモギー・ネルソン法により定量した。活性は１分間に生成するグルコース量をｎｍｏｌ単位で表した。比活性はＵ／ｍｇ  ｐｒｏｔｅｉｎで表す。スクロースの最終濃度が６．２５、１２．５、２５．０、５０．０ｍＭとなるように調製し、二糖類水解酵素活性測定の方法で酵素活性を測定した。そのＫｍ値はＭｉｃｈａｅｌｉｓ−Ｍｅｎｔｅｎの方法で求めること。酵素液や基質液などの反応条件は上記の方法と同様とし、阻害物質の水溶液１０μｌを添加して反応を行い、生成するグルコース量を測定した。同様な方法で、スクラーゼのほかにイソマルターゼやマルターゼに及ぼす効果も測定した。阻害物質定数Ｋｉ値はＬｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋの逆数プロットにより求めた。それぞれ上記の方法で測定した各種の抽出分離された抑制活性物を分別収集すること。
【００４９】実施例９．  集めた実施例（７）（８）の各種の抽出分離された抑制活性物した物は材料Ｆ、Ｇとなる。それぞれについて実験動物を行った（同時経口投与）各種糖類負荷（耐糖能実験）抑制活性測定は、１４〜１６時間絶食させた正常およびＳＴＺ−糖尿病ラットに無麻酔条件下で、グルコース、蔗糖、果糖、麦芽糖、可溶性澱粉の水溶液を体重１ｋｇ当たり１〜２ｇの糖類単独、或いは上記の植物原料の水溶液（収集された材料Ｆ、Ｇの各種の抽出分離された抑制活性物）を混合して灌胃投与するか、または、糖負荷の３０分前に、供試植物抽出物の水溶液（或いは懸濁液）をラット１ｋｇ当たり０．２〜８００ｍｇを潅胃投与した。その０分、３０分、６０分、９０分、１２０分後に尾静脈より採血し、血糖値を測定した。血中グルコースの定量には、新ブラッドシュガーテスト（ＢＭ）（ベーリンガーマンハイム社製）を用いた（これは採取した血液を３、０００×ｇで５分間遠心分離し、その上清を被検血清として、血清中のグルコース量をグルコースオキシダーゼ法で定量し、血清１００ｍｌ当たりに含まれるグルコース量をｍｇ単位（ｍｇ／ｄｌ）で示した）。また血糖値はソモギー・ネルソン法でも測定し、結果をｍＭ単位で示した。それぞれ上記の方法で測定した各種の抽出分離された抑制活性物を分別収集したそれを、特に単糖類負荷時に上昇した血糖値を抑制させる活性物質と、インスリンのない実験動物の上昇した血糖値を経時的に正常化させる活性物質を分別収集して次に用いた。
【００５０】実施例１０．  回集された実施例（８〜９）の各種活性物質（材料Ｆ、Ｇとなる）を、それぞれ実施例（７）の方法を用いて、もう一度再精製した、又はＨＰＬＣで再精製した、移動相は実施例（７）と同様にして、或は固相層析分離法を用いて、それらの有効成分を精製した。または（材料Ｆ、Ｇ）のｉｎ  ｖｉｔｒｏ、ｉｎ  ｖｉｖｏ方法でも活性を測定した、それぞれ上記の方法で測定した各種の抽出分離された抑制活性物を分別収集した。特に単糖類負荷時に上昇した血糖値を低下させる活性物質と、インスリンのない実験動物の上昇した血糖値を経時的に正常化させる活性物質を分別収集した。
【００５１】実施例１１．  集めた実施例（７〜１０）の活性物質を、低温粉砕機械で２００〜メッシュの細粒までに粉砕して、或は適量的な賦形剤、助溶剤、矯味剤加えたて、それぞれ、臨床症状の軽、重によって、他の原材料を選んでミクスしてもよいし、また、そのうち単一原材料の濃縮滅菌液を一般的な製剤学の方法で均一に混ぜる。ＧＭＰ下で顆粒剤、錠剤、（包衣錠剤）カブセル（膠嚢）剤等の剤形へ滅菌して加工する。臨床症状の軽重によって、選用適宜の剤量で、食前３０分に利用する、空腹血糖値が正常に回復した後には、朝、晩の食前３０分に、１日２回にすることも出来る。動物実験の結果は、それらの固体製剤よりも液体製剤の生物利用効価の方がよいことがわかった。又は（７〜１０）の製剤は優れ抗糖尿病臨床効価が有することもわかった。特に単糖類負荷時に上昇した血糖値を抑制させる活性物質と、インスリンのない実験動物の上昇した血糖値を経時的に正常化させる活性物質は、インスリン依存性Ｉ型糖尿病患者にとって、インスリンに代わりとなる、副作用のない、口服てよい薬であり、高インスリン血症の時にインスリンがきかないインスリン抵抗性糖尿病患者にとって、命を保つの急救薬となる。上記実施例の７〜１０の液体（細胞遣伝情報正常化材料）及び（７〜１０）固体分離精製物、又は、それらの加工した製剤は、または他の加工方法で加工した単一原材料の単離された活性化合物は、直接、或は適当な添加物を加えた、抗肥満症の治療や、予防に、又は生活習慣病の治療や予防に使用できる、あるいは健康美容食品に使用や、更に食品添加物として利用すると、抗糖尿病や抗糖尿病性合併症、抗肥満症の治療や予防に、又は生活習慣病の治療や、予防などに同等の効価を有する。
【００５２】実施例１２．  回集された実施例（９〜１０）の単糖類負荷時に上昇する血糖値を抑制させる活性物質は、インスリンのない実験動物の上昇した血糖値を経時的に正常化させる活性物質は、インスリンの代わり、適当な溶血防止剤や、助溶剤を添加して、臨床インスリン抵抗性の症状の軽、重によって、相応な活性物質の重量比を選択する。ＧＭＰ下で製剤学的な方法で抗インスリン抵抗性糖尿病性筋肉注射剤を製造できる。非血漿でノーインスリンの培養細胞のｉｎ  ｖｉｖｏ実験結果は次のことを表す、本製剤はインスリン抵抗性糖尿病や、インスリン依存性Ｉ型糖尿病患者に対する速効性な急救薬とである。血糖値の調整制御障碍での関連問題を解決することができる、即ち食後血糖値の急激上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や功能性細胞膜内へ送り込み、功能性細胞内のグルコース（葡萄糖）濃度を改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する効果もある。ｉｎ  ｖｉｖｏでの動物実験の結果は本製剤が強力且速効性を有することを表す。但し、本製剤は注射するの場合には、一定的な溶血性（毒性）があり、臨床には必ず一定経験を持つ医師の指導下で、特にインスリン抵抗性糖尿病患者や、インスリン受容体機能不全のＩ型糖尿病患者対して慎重に使用し十分注意する。尚、本製剤には生理活性を低下させない溶血防止剤はなかった、適当な溶血防止剤は、ただ今研究中です。又本製剤は血管新生性疾病（癌）に対する予防効果が有り、特に抗癌剤として前景がよい。
【００５３】実施例１３．  回集された実施例の（３）の（ＳＥＥ）を常規的な逆相円柱の液相層析分離法では、１０〜６０倍量の硅膠ＯＤＳやシリカゲルカラムや、又は１０〜６０倍量の逆相ＯＤＳ（硅膠孔径５ｎｍ×５ｎｍ）カラム液相で層析分離する（円柱カラムの長さは直径×１０〜５０）、或は固相の層析分離法では、それらの有効成分を分離し精製する、移動相は水と不同梯度（組成）比率のアルコール、もしくは＋０５％酢酸で溶出させる。或いはそのほか比率の有機溶出溶媒で溶出するか、或いは選択性樹脂で吸着させる、それらの溶出（層析）液や洗液は、（薄層硅膠層析）ＴＬＣ上の異なる斑点によって、或はＨＰＬＣ分析結果によって分別収集する。次に３０℃以下の低温で減圧濃縮し、固体状までに乾燥する。
【００５４】実施例１４．  実施例の（８〜１０）と同様の方法で、生理活性を測定して、実施例（１３）と同様に抗糖尿病性生理活性物質を分別収集する。実施例（１１）と同様の方法で加工や製剤化する、又は、それらの加工した製剤を、用いて、または他の加工方法で加工した単一原材料や、単離された活性化合物は、直接、或は適当な添加物を加えて抗肥満症の治療や、予防に、又は生活習慣病の治療や、予防に使用する。あるいは健康美容食品に使用する、更に食品添加物として利用すると、抗糖尿病や抗糖尿病性合併症、抗肥満症の治療や、予防に、又は生活習慣病の治療や、予防などに同等の効価を有する。
【００５５】実施例１５．  回集された実施例の（１〜４、６〜１０、１３）の水や、有機溶媒抽出物を、固相のカラムや、又は液相のカラムを用いて、およびＨＰＬＣで分離精製した各種活性物質は、ｉｎ  ｖｉｔｒｏでアルドース還元酵素（ＡＲ）阻害活性を測定すると次の通りとなった：  アルドース還元酵素（ＡＲ）は、ヒト筋肉細胞由来のｃ−ＤＮＡ組換え体アルドースレダクターゼ（ＥＣ１．１．１．２１）を和光純薬工業（株）から購入して使用した。アルドース還元酵素活性の測定は、基質をＮＡＤＰＨの存在下で反応させ、減少するＮＡＤＰＨの量を測定して行った。ＮＡＤＰＨの吸光度の減少は経時的に測定して勾配ｔａｎθ値（Ｂ）をまず求め、阻害剤を添加した場合のｔａｎθ値（Ａ）との比から阻害率（％）を求めた。糖尿病に合併して起こる白内障はほかの原因による白内障と異なり、水晶体嚢直下の皮質に雲状や膜状の柔らかい感じの混濁が生じることが特徴である。一般に眼底鏡或いは普通の懐中電灯を用いて光線を目に当てると瞳孔は縮小し、素早く暗くすると瞳孔は開く。そのような明暗変化中の、瞳孔の開いた時、水晶体や水晶体嚢直下に混濁が生じているかどうかを肉眼で判断できる。ではこのような方法での発症を確認するには。すくなくても片目にこのような症状の見られたラットを発症した個体とするとよい。上記の活性測定的結果によって、抗糖尿病性合併症生理活性物質を分別収集する。次にｉｎ  ｖｉｖｏ動物実験での、ＳＴＺ（Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ）で誘発されたＩ  型糖尿病ラット、動物模型を用いて、各種糖尿病性合併症の発生の防止や治療結果によって、抗糖尿病性合併症生理活性物質を分別収集した。
【００５６】実施１６．  回集された実施例（１５）の抗糖尿病性合併症生理活性物質を、上記のｉｎ  ｖｉｔｒｏ、ｉｎ  ｖｉｖｏ活性分析方法測定結果を指標として、固相カラム分離法、と液相カラム分離法を用いて、又ＨＰＬＣで分離精製し、それらの活性物質を再精製した。再精製出来たもっとも強力な抗糖尿病性合併症生理活性物質を分別収集する。
【００５７】実施例１７．  回集された実施例の（１〜４、６〜１０、１３、１５〜１６）は再精製出来たもとも強力な抗糖尿病性合併症生理活性物質を低温粉砕機械で、２０〜１６０メッシュの細粒までに粉砕して、（或は適当な賦形剤、助溶剤、矯味剤加えた後、）それらを２：１：１：１：２：１：１．５：０．５の重量比、（或は臨床症状の軽、重によって、他の原材料の重量比を選んでもよいし、また、そのうち単一原材料の濃縮滅菌液を）一般的な製剤学の方法で均一に混ぜる。またはそのうちの単一原材料の加工した、単離された活性化合物を、ＧＭＰで顆粒剤、錠剤、（包衣錠剤）カブセル（膠嚢）剤等の剤形へ滅菌して加工する。臨床症状の軽重によって、選用適当剤量、３回分け、食前３０分に使用する、空腹血糖値が正常に回復した後には、朝、晩の食前３０分に、１日２回にすることも出来る。動物実験の結果は、それらの固体製剤よりも液体製剤の生物利用効価の方がよいことがわかった。又は（７〜１０）の製剤は優れ抗糖尿病臨床効価が有することも分かった。特に単糖類負荷時に上昇した血糖値を抑制させる活性物質と、インスリンのない実験動物の上昇した血糖値を経時的に正常化させる活性物質は、インスリン依存性Ｉ型糖尿病患者にとって、インスリンに代わりとなる、副作用のない、口飲むよい薬であり、高インスリン血症の時にインスリンがきかないインスリン抵抗性糖尿病患者にとって、命を保つの急救薬となる。
【００５８】動物実験結果は（２〜４、６〜１０、１３、１５、１６）抽出物や単離された化合物等の各種制剤は、Ｅｐａｌｒｅｓｔａｔ［ＯＮＯ−２２３５］よりよい臨床効価があった。上記の実施例（１〜４、６〜１０、１３、１５〜１６）抗糖尿病性合併症生理活性物質を分別収集する。実施例（１１）と同様な方法で加工や製剤化した、又は、それらの加工した製剤を、用いて、または他の加工方法で加工した単一原材料や単離した活性化合物は、直接、或は適当な添加物を加えて糖尿病性合併症の治療や、予防に、又は抗白内障や、抗視網膜毛細血管新生や、抗ニュロバーチや、腎功能不全等の治療や、生活習慣病の治療や、血管新生性疾病（特に癌症）を予防に使用する、あるいは健康美容食品に使用したり、更に食品添加物として利用したり、抗塘尿病や抗肥満症の治療や、予防に、又は生活習慣病の治療や、予防などに同等の効価を現す。
【００５９】本発明の細胞遣伝情報正常化材料の成分組成生薬にかかわっている原料等の活性成分の一種或は数種、実施例（１〜１６）を含む等の細胞組織機能異常遺伝子レベルでの、遣伝情報を正常化する生理活性成分の一種或は数種を、糖尿病と糖尿病性合併症の治療の為、及び抗肥満症の治療や、予防を含み、生活習慣病の治療や、予防、抗白内障、抗視網膜毛細血管増生、抗神経功能不全、又は腎功能不全の治療や、予防を含んだ、包括予防血管新生性疾病（特に抗癌症）など、包括作為健康美容食品の材料、食品添加物等に利用することができる。ヒト細胞の遺伝子調節タンパク、細胞核の受容体の特別配列である、転写因子と呼ばれたＰＰＡＲ−ｓ活性化させて、肥満症、糖尿病と糖尿病性合併症患者の細胞組織機能異常遺伝子レベルで、遣伝情報を正常化する事を特徴とする。それらの抗糖尿病生理活性成分群は、食後血糖値の急驟上昇を有効的に制御し、適量な葡萄糖をスムーズにインスリン作用の依存性組織や功能性細胞膜内へ進入させ、細胞内のグルコース濃度が改善して、更に糖尿病性合併症の発症を防止する事を特徴とする。
【００６０】実施Ｂ．  対象はＷＨＯ１９８５年の糖尿病診断規準で糖尿病と診断された患者３００例、男性１５０例、女性１５０例である。年齢は２３〜７８歳で、平均年齢は５２．４歳である。そのうちインスリン依存型（Ｉ型）（インスリン受容体異常症を含む）糖尿病（ＩＤＤＭ）は５６例で、男性３０例、女性２６例であり、発病歴は平均２１．３年である。インスリンの日平均使用量は４３．６単位である。全例はインスリン療法で十分なコントロールを得られなかったので、ヘモグロピンのＨｂＡｌｃ値は、平均９．１±０．３５％である、“活性材料”に変えた。インスリン非依存型（ＩＩ型）糖尿病（ＮＩＤＤＭ）は２４４例中、男性１２０例、女性１２４例であり、発病歴は平均１１．４年である。治療法は食事療法、運動療法、薬物療法（インスリン含む）を実施していたが、充分な効果が得られていなかったので、ＨｂＡｌｃ値は、平均８．８±０，５％である、“活性材料”を用いた。
【００６１】これらの患者は活性材料を平均３ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ、朝昼晩三回食前３０分に投与し、投与後２日目から、インスリン非依存型糖尿病２４４例は経口血糖降下剤など他の治療法を中止した。インスリン依存型糖尿病５６例に、インスリン使用量が１日４０単位以下の患者は、インスリンの投与を中止した。インスリン使用量が１日４０単位以上の患者は、４０単位減とした（例えばＴ氏は５８単位／日から、１８単位／日にする）。その他は、それまでの日常生活を維持した。“活性材料”投与４日目の朝空腹時血糖値（ｆａｓｔｉｎｇ  ｂｌｏｏｄ  ｇｌｕｃｏｓｅ：ＦＢＧ）と食後１時間血糖値を測定した。３ケ月に一度の治療過程として観察し、毎週１回朝空腹時血糖値と食後１時間血糖値を測定し、又は月に１回ＨｂＡｌおよびＨｂＡｌｃ値を測定し血糖コントロール状態を判断した。血糖値はＮｅｗ  ｂｌｏｏｄ  ｓｕｇａｒ  ｔｅｓｔ［ＢＭＹ］で測定し６）、ヘモグロピンはＳｈｉｍａｄｚｕ  ＨＰＬＣで測定した。糖負荷試験において血清インスリン濃度は、ＥＩＡテストインスリンＩＩ「ＢＭＹ」（ＢＭ）（ベーリンガーマンハイム株式会社）を用いて測定した。
【００６２】活性材料と肥満者
対象は、臨床的に肥満と診断されたダイエット（ｄｉｅｔ）を目的とする志願者１５０例中、男性５０例、女性１００例である。年齢は２３〜６２歳で、平均年齢３１．９歳である。その内、標準体重より１０ｋｇ以上超えた症例２３例、５〜１０ｋｇ超えた症例７９例である。１〜５ｋｇ超えた若年女性の症例は４８例である。全例に活性材料を３ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ、朝昼晩三回食前３０分に投与した。（投与の日から志願者達は以前の治療法をすべて中止した。）投与した２日の朝空腹時血糖値を測定して、低血糖があるかどうか確認した。投与した４日目の朝空腹時血糖値と食後１時間血糖値を測定した。３ケ月間、月に２回空腹時血糖値と体重を測定した。１）空腹時血糖値（ＦＢＧ）および食後１時間の血糖値
【００６３】糖尿病と診断された患者の全例は活性材料投与４日目の朝空腹血糖値は、平均１３０±３０ｍｇ／ｄｌであった。正常食（１００ｇ米で作られたお粥）で食後１時間血糖値を測定したところ、平均１６０±３５ｍｇ／ｄｌであった。３ケ月間のＨｂＡｌおよびＨｂＡｌｃ値は、平均７．８±０．３５％と６．０±０．２％であり、ほぼ正常域と確認された。私達の臨床検査に見ると、空腹時血糖値１２０ｍｇ／ｄｌ以下、食後２時間血糖値１４０ｍｇ／ｄｌ以下で、ＨｂＡｌ８％、ＨｂＡｌｃ６％以下；空腹時血糖値１４０ｍｇ／ｄｌ以下、食後２時間血糖値１８０ｍｇ／ｄｌ以下で、ＨｂＡｌ８〜９％、ＨｂＡｌｃ６〜７％以下；空腹時血糖値１８０ｍｇ／ｄｌ以下、食後２時間血糖値２２０ｍｇ／ｄｌ以下で、ＨｂＡｌ９〜１１％、ＨｂＡｌｃは７〜９％以下である。ＨｂＡｌとＨｂＡｌｃ正常値は測定方法と施設によって差があるが、ＨｂＡｌ６〜８％、ＨｂＡｌｃ４〜６％がほぼ正常域とされてよいのではないか。ダイエットの目的とする志願者全例は、活性材料を投与４日目の朝空腹時血糖値は平均１００±３０ｍｇ／ｄｌであった。正常食で食後１時間の血糖値は平均１２０±３２ｍｇ／ｄｌであり、３ケ月間のＨｂＡｌｃは平均５．７±０．２％が、正常範囲と見られていた。３ケ月間の平均体重減少は１．７±０．２ｋｇで、Ａｎｔｉａｄｉｐｏｓｉｓ（抗肥満症）とダイエットの効果が認められた。
【００６４】実施例Ｃ、症例１、Ｗ会社員（建築会社労働者）、４７歳男性、ＩＤＤＭと診断された、身長１７３ｃｍ、体重５６ｋｇ、インスリン４０単位を毎日２回注射し、経口血糖降下剤を服用することもあり、他の療法も同時に受けていた。活性材料（材料Ｂでの加工品）治療前の血清インスリン濃度は、空腹時３．９μｉｕ／ｍｌ、食後１時間１８．２μｉｕ／ｍｌ、正常レベル以下であった。ＨｂＡｌｃは８．０〜９．０％以上であった。糖尿病治療のため活性材料（抗糖薯Ｉ＊）１．０ｇを分けて三食前４５分に投与した。２日目からインスリンなどの薬を中止した。投与して４日目の朝空腹時血糖値は９８ｍｇ／ｄｌ食後１時間血糖値１４６ｍｇ／ｄｌでした。３カ月後血清インスリン濃度は、空腹時６．８μｉｕ／ｍｌ、食後１時間２３．４μｉｕ／ｍｌであり、血糖値、ＨｂＡｌｃ値も正常レベルになった。投与後１年間のＨｂＡｌｃ値は５．１〜６．０％で安定した。又はインスリン値が正常に戻った、体重は６２ｋｇまでになった。糖尿病などの臨床検査結果異常がなかったため、活性材料の投与を中止した。３カ月後、半年後、１年後には、糖尿病などの臨床検査結果、すべで正常になりました。
【００６５】インスリン抵抗型糖尿病に対する抗糖薯（材料Ａでの加工品）の効果症例２、Ｙ、公務員、定年後の内モンゴル人、６２歳男性、ＩＤＤＭと診断された、インスリン８０単位を朝晩２回に分けて注射し、他の経口血糖降下剤と食事療法など同時に行った。空腹時血清インスリン濃度は６４μｉｕ／ｍｌで、食後１Ｈ、２Ｈ、３Ｈ時とも８０μｉｕ／ｍｌ以上で、高インスリン血症、インスリン抵抗型糖尿病に、抗糖薯の粗抽出物３．３ｇを（乾燥エキスー溶かして）各食前３０分に投与した。２日目からインスリンなどの薬は停止した。投与して４日目の朝空腹時血糖値は１１０ｍｇ／ｄｌで、抗糖薯は高インスリン血症、インスリン抵抗型糖尿病に対する効果が良いと思われていた。それからの血糖値は空腹時と食後１時間２時間とも正常値近いところに戻って。３カ月後空腹時血清インスリン濃度は１０．６μｉｕ／ｍｌ、食後１時間２６．４μｉｕ／ｍｌであり、血糖値、ＨｂＡｌｃ値６．２％も正常に戻った。その後１年間そのまま続いて投与した。１年後には糖尿病的な臨床検査結果、とコレステロールや血圧や肝臓、腎臓機能など全て正常になり、抗糖薯投与の必要がなくなった、抗糖薯の投与を停止した３年間後にも、糖尿病などの臨床検査結果全部が正常になった。
【００６６】ＩＤＤＭ（インスリン抵抗型）に対する活性材料（材料Ａの加工品−抗糖薯Ｉ）の効果症例３、Ｋ、会社員、３０歳女性、ＩＤＤＭと診断された５年目、身長１５８ｃｍ、体重７５ｋｇ、インスリン７８〜８０μ（単位）を毎日３回に注射し、経口血糖降下剤を服用するとともに、他の食事療法や運動療法も同時に受けていた。活性材料投与前のＨｂＡｌｃは９．９％以上であった。血清インスリン濃度は、検出レベル以下であった。肥満症、インスリン抵抗型糖尿病治療のため活性材料２０ｍｇ／ｋｇ／ｄを各食前３０分に投与した。その日からインスリンを朝６μ、昼７μ、夕１０μ（単位２３μ／ｄａｙ）とした。その後３ケ月間のＨｂＡｌｃ値は７．１〜６．８％になり、体重は６４ｋｇまでに減少した。抗糖薯Ｉ利用６ケ月後中止し、インスリン７８〜８０μを朝６μ、昼７μ、夕１０μ（単位２３μ／ｄａｙ）としてから６年目、ＨｂＡｌｃ値と他の体調は、ほぼ現状に維持している。
【００６６】症例４、Ｄ会社役員、男性７７歳、ＮＩＤＤＭと診断され病歴４９年、身長１７８ｃｍ、体重７８ｋｇ、インスリン２０単位皮下注射および経口血糖降下剤投与を受けていた。ＨｂＡｌは９．８％で、皮膚病の合併症を有していた。活性材料（材料Ａでの加工品）を８０ｍｇ毎食３０分前に投与したところ、治療開始後４日目の空腹時血糖値は１３８ｍｇ／ｄｌ迄に低下した。１ケ月後、全身に認められた皮膚疾患は完全に治癒し、その後、活性材料を７０ｍｇ×３回にして治療を続けたところ、４年間のＨｂＡｌおよびＨｂＡｌｃそれぞれ６．８±０．５％と５．６±０．２％正常範囲内に推移し、比較的安定になった。
【００６７】肥満、高血圧、高インスリン、高コレステロール血症、インスリン抵抗型糖尿病及合併症に対する抗糖薯ＩＩ（材料Ｂ及び実施例Ｄの加工品）の効果
症例５、Ｑ家庭主婦、５８歳女性、ＩＤＤＭインスリン抵抗型糖尿病と肥満、高血圧、高インスリン（血清インスリン濃度は、空腹時２６．８μｉｕ／ｍｌ、食後１時間６４．２μｉｕ／ｍｌ）高コレステロール血症、糖尿病性心脳血管合併症などと診断された、身長１６４ｃｍ、体重８７ｋｇ、インスリン注射したが、血糖値を低下しなかった。経口血糖降下剤を服用するとともに、他の食事療法も同時に受けていた。重症糖尿病性心脳血管合併症、網膜症、白内障の合併症で目が見えないから、運動には危険性があるため、活性材料投与前のＨｂＡｌｃは１１．９％以上あった。上記症状治療のため，抗糖薯粗抽出物の液体１０ｍｌを各食前３０分に投与した。投与して１週間の朝空腹時血糖値は１２４．４ｍｇ／ｄｌ（５．８ｍｍｏｌ／Ｌ）。１カ月後体重は３．５ｋｇ減少し、朝空腹時血糖値は９３．６ｍｇ／ｄｌ（５．２ｍｍｏｌ／Ｌ）、食後１時間血糖値１５６．６ｍｇ／ｄｌ（８．７ｍｍｏｌ／Ｌ）となった。飲みやすくするため、カプセルにした抗糖薯ＩＩ２ｇを各食前４５分に投与した。その後３ケ月間のＨｂＡｌｃ値は６．８〜５．７％であった。血清インスリン濃度は空腹時９．８μｉｕ／ｍｌ食後１時間（２６．４μｉｕ／ｍｌ）正常値近いところに戻った。その他の症状もよくなった。又食事療法や運動療法も同時に受けた。その後、抗糖薯ＩＩカプセル１ｇを各食前４５分に投与した。１カ月後から活性材料抗糖薯ＩＩカプセル０．２５ｇを各食前４５分に投与した。半年後には、糖尿病的な臨床検査結果、コレステロールや血圧などほぼ正常になったため、食事療法と運動療法を続いているが、活性材料の投与を停止した。
【００６８】インスリン抵抗性Ｉ型糖尿病に対する抗糖薯ＩＩ（材料Ｂでの加工品）の効果症例５、Ｓ．中国科学院の血液病研究所所長、３６歳男性、ＩＤＤＭと診断された。インスリン４０μを毎日２回に注射し、経口血糖降下剤を服用するとともに、他の食事療法や運動療法も同時に受けていた。抗糖薯を投与前のＨｂＡｌｃは７．９〜１０％以上であった、血清インスリン濃度は、食後２時間８８．７μｉｕ／ｍｌであった。高インスリン血症、インスリン抵抗型糖尿病のため抗糖薯ＩＩ０．５ｇを各食前４５分に投与した。２日目からインスリンなどの薬を中止した。投与して４日目の朝空腹時血糖値は１１ｍｍｏｌ／ｍｌで、抗糖薯ＩＩは高インスリン血症、インスリン抵抗型糖尿病に対する効果がないと思われたので、抗糖薯の投与を中止しが、友人からＳ所長を説得し、再び抗糖薯ＩＩ１．５ｇを各食前４５分に投与した。その日からインスリンを朝４μ、昼８μ、夕６μ（単位１８μ／ｄａｙ）とした。その後２ケ月間の血糖値は空腹時と食後１時間２時間ども正常値近いところに戻った。ＨｂＡｌｃ値も正常に戻った。３ケ月目から抗糖薯Π１ｇを各食前４５分に投与し、Ｓ所長は仕事が忙しく昼間の食事後に、運動することが出来ないため、インスリンを昼４μ（単位４μ／ｄａｙ）とした。
ＮＩＤＤＭ−青少年発病型糖尿病に対する抗糖薯Ｉ（＊材料Ｂでの加工品）の効果
【００６９】症例６、Ｃ公務員、病院で勤務し、３１歳男性、ＮＩＤＤＭと診断された１６年目、インスリン４０単位を毎日２回に１５年間にも注射した。しかし、年と共に、血糖のコントロールがどんどん難しくなり、経口血糖降下剤を服用するとともに、他の食事療法や運動療法も同時に受けていた。特にハネムーン（ｈｏｎｅｙｍｏｏｎ）の後には、心も体も疲れ。ＨｂＡｌｃは１０％以上でつづいた。血清インスリン濃度は、空腹時１９．４μｉｕ／ｍｌ、食後３０分１９．８μｉｕ／ｍｌ、１時間２０．３μｉｕ／ｍｌ、２時間２１．７μｉｕ／ｍｌ、３時間２３．２μｉｕ／ｍｌであった。インスリン分泌ＳＬＯＷ型糖尿病のため抗糖薯Ｉ１．５ｇを各食前４５分に投与した。３日目からインスリンなどの薬を中止した。投与して４日目の朝空腹時血糖値は１８ｍｍｏｌ／ｍで、その日からインスリンを朝食後に６μ、昼食後に６μ、夕食後に８μ（２０μ／ｄ）を注射した。その後３ケ月間の血糖値は空腹時と食後１時間２時間とも正常値近いところに低下した。ＨｂＡｌｃ値も正常に戻った。３ケ月後に、毎日インスリンを４μに減少し注射した。それても空腹時血糖値が低かった為、６ケ月目から抗糖薯Ｉを１ｇに減らして３食前４５分に投与し、インスリンを昼食後に４μ／ｄａｙとした。
【００７０】ＩＩ型糖尿病及び神経痛合併症に対する抗糖薯（材料Ａでの加工品）の効果症例７、Ａ議員、５３歳男性、ＩＩ型糖尿病とニュロンバチ合併症などと診断された。仕事の為経口血糖降下剤などの薬と他の食事療法を受けたり止めたり、ＨｂＡｌｃは１０％以上であった。血糖をコントロールするのは難しいと思ったが、糖尿病とその神経痛症状を軽減したいので、抗糖薯粗抽出物の液体３０ｍｌを各食前３０分に投与した。食事療法や運動療法も同時に受けさせた。その後３ケ月間のＨｂＡｌｃ値は６．３〜５．１％であった。空腹時と食後１時間２時間の血糖値とも正常値近いところに戻った。神経痛など他の症状がよくなったが、その半年後には、糖尿病などの臨床検査結果によって、すべて正常と診断された。抗糖薯は継続投与の必要がないと思われた。しかし、議員に再び当選したため、毎晩付き合い酒を連続飲み、１年後には、糖尿病及び神経痛症状合併症が以前よりひどくなった、以前の通り、抗糖薯を投与した。食事や運動も気をつけ、その後３ケ月間の血糖値とＨｂＡｌｃも正常値に戻り、神経痛と他の症状もよくなった。
【００７１】活性材料は過去十数年間に中国、日本、台湾の千人以上の糖尿病患者と肥満者に活用され、活性材料を有している二糖類水解酵素群阻害作用により食後の高血糖を防止し、空腹時血糖値を正常化させた結果、糖尿病患者のヘモグロビンが正常域に安定する可能性が判明した。現在までに使用した活性材料の投与量では臨床上顕著な副作用はみられなかった。活性材料の作用機構はインスリンと直接な関係ではなく、経口投与により、消化管粘膜に存在する二糖類水解酵素、小腸のマルターゼ、スクラーゼ、イソマルターゼを非拮抗的に阻害すると考えられる。二糖類水解酵素阻害作用のほかα−アミラーゼ阻害作用も認められた。ｉｎ  ｖｉｔｒｏ実験に活性材料単離した２３種類の化合物はスクラーゼ≧イソマルターゼ＞マルターゼという酵素に対する阻害作用活性を有していることが判明した。また、スクラーゼーイソマルターゼ活性の５０％阻害作用濃度は約８．９〜６９．９μＭであった。
７５ｇグルコース（或いはスクロース）と活性材料７．５ｍｇ／ｋｇの同時投与により、血糖上昇が抑制された。この事実をもとに、インスリン依存型糖尿病患者が食後の高血糖を防止することができることを強く示唆している。動物の二糖類の糖負荷試験における血糖上昇５０％を抑制する活性材料濃度は、ＥＤ５０約７．５ｍｇ／ｋｇであった。一方、空腹時血糖値２５０〜３００ｍｇ／ｄｌの糖尿病患者において、活性材料を３ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ投与した３日後の早朝空腹時血糖値は、平均１３０±３０ｍｇ／ｄｌであった。また、正常食（１００ｇ米で作られたお粥）の食後１時間血糖値を測定結果は平均１６０±３５ｍｇ／ｄｌであった。３ケ月間のＨｂＡｌｃあるいはＨｂＡｌ値は平均７．８±０．３５％と６．０±０．２％であり、良好なコントロール状態が維持できた。ダイエット目的とする志願者全例は活性材料を投与した３日後の早朝空腹時血糖値は、１００±３０ｍｇ／ｄｌであった。正常食で食後１時間血糖値は平均１２０±３２ｍｇ／ｄｌであった。３ケ月間のＨｂＡｌｃ値は５．７±０．２％で正常となり、インスリンのような低血糖症を引き起こす副作用がないことを示した。
【００７２】抗糖薯の抽出物（活性材料）をｉｎ  ｖｉｔｒｏで二糖類水解酵素阻害活性を測定した。また、抗糖薯について種々検索を加えた上、糖尿病患者および肥満者に投与し、その結果、以下の成績が得られた。
【００７３】１）二糖類水解酵素群を阻害する結果、食後の高血糖を防止し、空腹時血糖値を正常化する効果が判明した。人工的に誘導した（インスリンを生合成できない）Ｉ型糖尿病ラットの血糖値を下げる作用及びさまざまな合併症の予防効果があったが、この合併症の予防効果は活性材料の血糖値正常化効果によるものと考えた。正常なラットに対する低血糖症は引き起こさなかった。正常なラットでも糖尿病のラットでも、各種糖類による負荷実験における血糖値の上昇を抑制し、また血糖値を経時的に正常化した。
【００７４】２）インスリン依存型糖尿病（若くはインスリン受容体異常症糖尿病）患者においての血糖コントロールを良好にする可能性がある。糖負荷試験の際、グルコースとともに活性材料を服用させたところ、血糖上昇が抑制された。インスリン検出レベル以下のＩ型糖尿病患者にも血糖値を正常化する効果があり、インスリンのような低血糖症を引き起こすような副作用はなかった。グルコースで糖負荷実験後、経時的に血糖値の正常化することから見ると、活性材料に含むインスリン様な血糖値正常化作用の化学成分があることが分かった。
【００７５】３）二糖類水解酵素群阻害による糖類の吸収を抑制する作用により、肥満症の防止は勿論のこと、ダイエット健康食品としても肥満者の治療に活用できる。活性材料から１２種類の抗肥満と抗糖尿病生理活性成分を単離しその構造を解析した結果、８種類の既知化合物と４種類の新規化合物を得た。カテキン（茶由来二糖類水解酵素阻害成分）より１００倍以上強い抑制効果を持つ。新規の化合物は抗糖イソフラボンの配糖体であり、二糖類水解酵素スクラーゼに対する特異的かつ強い阻害剤が分かった。それらがグリコシダーゼを阻害するメカニズムを現在検討している。
【００７６】抗糖薯製品投与後、食後血糖、空腹時血糖やグリコヘモグロビン（ＨｂＡｌｃ）を定期的に検査すると共に経過を十分に観察し、通常インスリン正常値以上の抗糖薯製品利用者は食事療法、運動療法とも６〜１２カ月間行い、又インスリン正常値以下の抗糖薯製品利用者は、食事療法、運動療法とも２〜３年間行った結果、約５０％が体を正常に回復できた、投与継続の必要性がない、常に適正な生活習慣を身につけて、再度糖尿病が再発しない様にできる。抗糖薯製品を投与した１年間以上の方、十分な血糖コントロール（静脈血漿で空腹時血糖値が１２０ｍｇ／ｄｌ、食後血糖２時間値１６０ｍｇ／ｄｌ以下）が得られ、食事療法、運動療法のみで十分な効果が期待されると判断される場合には、抗糖薯製品の投与を中止して経過観察を行うこと；５０％くらい利用者は、カロリーを制限適切な食事の後に３０分間ぐらいの運動だけで正常に回復した。糖尿病は“終身病”のことばを、誤解しないでほしい。
【００７７】一般的に生活習慣病性のＩＩ型糖尿病、及びインスリン抵抗性糖尿病患者に、“抗糖薯”若しくはその製剤を用いて数日後には、他の血糖降下剤を用いなくでもよくなる。今までの経験によると、血中インスリン濃度正常レベル以上“実証”タイブの糖尿病患者は、正しい生活習慣に変わると“抗糖薯”を連続使用  ３ケ月後、臨床血液検査の結果、インスリン濃度、血糖値や、ヘモフノビ（ＨｂＡｌｃ）など、正常になったことが多く、インスリン濃度正常レベル以下“虚証”タイブの糖尿病患者にも、良い生活習慣を身に付くると、“抗糖薯”を連続使用３〜数月後に（インスリン注射量を以前の半分にした場合）、臨床検査でも、空腹時、及び食後１時間での血糖値などが正常に若しくは正常値に近くなったことがある。
【００７８】生活習慣病性であるＩＩ型糖尿病に対して、正しい生活習慣を身に着くことは何よりも大事なことである。良い生活習慣が身に付くと、“抗糖薯”を連続使用６ケ月〜数年後に、インスリン濃度が正常レベル以上の“実証”タイブの糖尿病患者は、臨床検査の結果、すべで正常になった。“抗糖薯”若しくはその他血糖降下製剤の投与を停止しても、健常人と同等の質量の生活が出来る。血中インスリン濃度正常レベル以下、ある程度のインスリンは体内で作られている“虚証”タイブという糖尿病患者は、同じ正しい生活習慣がある場合、“抗糖薯”の治療によって、膵臓は徐々に回復し、インスリンの作られる量も増えるであろう。即ち、インスリン注射している糖尿病患者は、インスリン注射をしなくてよい様になってくる可能性がある、インスリン非依存性ＩＩ型糖尿病の場合、連続使用１〜数年後に、臨床検査すべで正常になった後、“抗糖薯”若しくはその他血糖降下剤の投与を停止しても、健常人と同等な質量の生活が出来る。大自然の恵みで“抗糖薯”は糖尿病を治すすべての要素を満足させる。以上の臨床効果で見れば、少なくても一部糖尿病患者は、終身病ではないと言えるであろう。
【００７９】実施例Ｄとする活性物質を任意量の食品や栄養剤などとできたのものは、ヒト又は動物細胞の遺伝子調節タンパク、転写因子等を活性化させて、生活習慣（運動不足や働き過ぎ、過量喫煙、飲酒、栄養過剰など）により細胞レベル組織機能異常や、若しくは環境因子（ストレス、寒暖失調、化学物質や薬物、低酸素や活性酸素、空気不浄、細菌やウイルスなどのヒト、又は動物の免疫力を低下する因子）によるヒト、又は動物の細胞遺伝子レベルの組織変異、病気や過速老化など（細胞形態の変化、巨大化、扁平化）、体の機能異常特に脳細胞の機能異常である症状が、ヒト、又は動物の細胞組織であるミトコンドリアの機能異常、変異、病気や過速老化のもとである、体の機能異常特に脳細胞の機能異常である症状が直せる。本発明の活性物質とする単離した各種アルカロイド成分、およびβ−構造的な糖類、フラボ類、フラボノイド類、イソフラボ類、イソフラボノイド類、及び人参サポニン類、糖鎖（フラボ類−糖−タンパク、イソフラボ類−糖−タンパク）などの天然抗酸化化合物で老化を抑制、ヒト及び動物のテロメア正常機能を維持することにより、生物寿命構成生命基プログラムの通りまっとうし、免疫力を増強し、体質を改善するによりいろいろな皮膚病や皮膚構成細胞の老化を回復や、生活習慣病などを直せる。生物の老化は細胞に老化である、過速老化については、特にボケルなど脳細胞の機能異常である症状、又は血管の老化、内皮細胞の機能異常や、フラボ類、フラボノイド類老化アルツハイマー病などが、この豆科槐属Ｓｏｐｈｏｒａ  Ｌｉｎｎ等の植物に含むアルカロイド類、フラボ類、フラボノイド類活性物質は、これらに対する優れた効果がある。