【手続補正書】
【提出日】平成25年10月28日(2013.10.28)
【手続補正１】
【補正対象書類名】特許請求の範囲
【補正対象項目名】全文
【補正方法】変更
【補正の内容】
【特許請求の範囲】
【請求項１】
抗原、動員組成物、および寛容原を含む足場組成物。
【請求項２】
Th1促進剤をさらに含む、請求項1記載の組成物。
【請求項３】
前記寛容原が、胸腺間質性リンパ球新生因子、デキサメタゾン、ビタミンD、レチノイン酸、ラパマイシン、アスピリン、形質転換増殖因子β、インターロイキン-10、血管作動性腸管ペプチドまたは血管内皮増殖因子を含む、請求項1または2記載の組成物。
【請求項４】
前記動員組成物が、GM-CSF、FMS様チロシンキナーゼ3リガンド、N-ホルミルペプチド、フラクタルキンまたは単球走化性タンパク質-1を含む、請求項1〜3のいずれか1項記載の組成物。
【請求項５】
前記Th1促進剤がtoll様受容体(TLR)アゴニストを含む、請求項2〜4のいずれか1項記載の組成物。
【請求項６】
前記TLRアゴニストがCpGを含む、請求項5記載の組成物。
【請求項７】
前記Th1促進剤が病原体関連分子パターン組成物またはアラルミンを含む、請求項5記載の組成物。
【請求項８】
前記Th1促進剤がTLR 3、4または7のアゴニストを含む、請求項2〜4のいずれか1項記載の組成物。
【請求項９】
前記抗原が自己抗原を含む、請求項1〜8のいずれか1項記載の組成物。
【請求項１０】
アレルゲン、動員組成物およびTh1促進性のアジュバントを含む足場組成物。
【請求項１１】
Th1媒介性の抗原特異的免疫反応へと選択的に方向づけるための、抗原、動員組成物および寛容原を含むゲル足場を含む薬学的組成物であって、樹状細胞またはTreg細胞が、該足場に動員され、該抗原に曝露され、かつ該足場から離れて該対象の組織へと移動し、Th2免疫反応と比べてTh1免疫反応が選択的に生じる、前記薬学的組成物。
【請求項１２】
前記足場がTh1促進剤をさらに含む、請求項11記載の薬学的組成物。
【請求項１３】
自己免疫障害の重症度を低減させるための、抗原、動員組成物、および寛容原を含む足場組成物を含む薬学的組成物であって、該抗原が、該障害と関連する病的自己免疫反応が導かれる細胞に由来する、前記薬学的組成物。
【請求項１４】
前記自己免疫障害が1型糖尿病であり、かつ前記抗原が膵臓細胞抗原を含む、請求項13記載の薬学的組成物。
【請求項１５】
前記抗原が、インスリン、プロインスリン、グルタミン酸デカルボキシラーゼ-65 (GAD65)、インスリノーマ関連タンパク質2、熱ショックタンパク質60、ZnT8または膵島特異的グルコース-6-ホスファターゼ触媒サブユニットを含む、請求項14記載の薬学的組成物。
【請求項１６】
前記自己免疫障害が多発性硬化症である、請求項13記載の薬学的組成物。
【請求項１７】
前記抗原が、ミエリン塩基性タンパク質、ミエリン塩基性タンパク質、ミエリンプロテオリピドタンパク質、ミエリン関連オリゴデンドロサイト塩基性タンパク質、またはミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質を含む、請求項16記載の薬学的組成物。
【請求項１８】
慢性炎症障害またはアレルギーの重症度を低減させるための、該障害またはアレルギーと関連する抗原、動員組成物、およびアジュバントを含む足場組成物を含む薬学的組成物。
【請求項１９】
前記抗原がアレルゲンを含む、請求項18記載の薬学的組成物。
【請求項２０】
前記アレルゲンが、(Amb a 1 (ブタクサアレルゲン)、Der p2 (ヤケヒョウダニ(Dermatophagoides pteronyssinus)アレルゲン、つまりイエダニの主要種かつ喘息の主な誘導因子)、Betv 1 (主要な白樺(シラカバ(Betula verrucosa)花粉抗原)、ハンノキ(Alnus glutinosa) (ハンノキ)由来のAln g I、塘蒿(Apium graveolens) (セロリ)由来のApi G I、セイヨウシデ(Carpinus betulus) (ホームビーン)由来のCar b I、セイヨウハシバミ(Corylus avellana) (西洋ハシバミ)由来のCor a I、セイヨウリンゴ(Malus domestica) (リンゴ)由来のMaI d I、ホスホリパーゼA2 (ハチ毒)、ヒアルロニダーゼ(ハチ毒)、アレルゲンC (ハチ毒)、Api m 6 (ハチ毒)、Fel d 1 (ネコ)、Fel d 4 (ネコ)、Gal d 1 (卵)、オボトランスフェリン(卵)、リゾチーム(卵)、オボアルブミン(卵)、カゼイン(乳)および乳漿タンパク質(α-ラクトアルブミンおよびβ-ラクトグロブリン、乳)、ならびにAra h 1〜Ara h 8 (ピーナッツ)を含む、請求項19記載の薬学的組成物。
【請求項２１】
生体材料マトリックス、およびGM-CSFまたは胸腺間質性リンパ球新生因子(TSLP)などの生物活性因子を含み、樹状細胞を動員してその活性化を非炎症性の表現型へと促す、インビボで用いるための生体材料システム。
【請求項２２】
歯周疾患における調節性T細胞による炎症調節に影響を与える方法であって、該方法が、寛容原性樹状細胞を動員して調節性T細胞分化を促進するようプログラミングし、かつ活性化樹状細胞のリンパ節への動員、活性化、および移動を介して炎症を媒介する生体材料を提供する段階を含み、それによって調節性T細胞の形成、エフェクタT細胞の減少および歯周炎症の低減がもたらされる、方法。
【請求項２３】
歯周炎において歯槽骨を再生するための、骨再生の促進と協調して炎症を低下させるインビボで用いるための生体材料システムであって、該生体材料システムが、BMP-2をコードするプラスミドDNAを含み、該プラスミドが、DCの標的化を介して炎症を抑制および低減させる生体材料システムから送達される、生体材料システム。
【手続補正２】
【補正対象書類名】明細書
【補正対象項目名】００２１
【補正方法】変更
【補正の内容】
【００２１】
[本発明1001]
抗原、動員組成物、および寛容原を含む足場組成物。
[本発明1002]
Th1促進剤をさらに含む、本発明1001の組成物。
[本発明1003]
前記寛容原が、胸腺間質性リンパ球新生因子、デキサメタゾン、ビタミンD、レチノイン酸、ラパマイシン、アスピリン、形質転換増殖因子β、インターロイキン-10、血管作動性腸管ペプチドまたは血管内皮増殖因子を含む、本発明1001の組成物。
[本発明1004]
前記動員組成物が、GM-CSF、FMS様チロシンキナーゼ3リガンド、N-ホルミルペプチド、フラクタルキンまたは単球走化性タンパク質-1を含む、本発明1001の組成物。
[本発明1005]
前記Th1促進剤がtoll様受容体(TLR)アゴニストを含む、本発明1002の組成物。
[本発明1006]
前記TLRアゴニストがCpGを含む、本発明1005の組成物。
[本発明1007]
前記Th1促進剤が病原体関連分子パターン組成物またはアラルミンを含む、本発明1005の組成物。
[本発明1008]
前記Th1促進剤がTLR 3、4または7のアゴニストを含む、本発明1002の組成物。
[本発明1009]
前記抗原が自己抗原を含む、本発明1001の組成物。
[本発明1010]
アレルゲン、動員組成物およびTh1促進性のアジュバントを含む足場組成物。
[本発明1011]
Th1媒介性の抗原特異的免疫反応へと選択的に方向づける方法であって、該方法が、抗原、動員組成物および寛容原を含むゲル足場を対象に投与する段階を含み、樹状細胞またはTreg細胞が、該足場に動員され、該抗原に曝露され、かつ該足場から離れて該対象の組織へと移動し、Th2免疫反応と比べてTh1免疫反応が選択的に生じる、方法。
[本発明1012]
前記足場がTh1促進剤をさらに含む、本発明1011の方法。
[本発明1013]
自己免疫障害の重症度を低減させる方法であって、該方法が、自己免疫障害を患っている対象を特定する段階、ならびに抗原、動員組成物、および寛容原を含む足場組成物を該対象に投与する段階を含み、該抗原が、該障害と関連する病的自己免疫反応が導かれる細胞に由来する、方法。
[本発明1014]
前記自己免疫障害が1型糖尿病であり、かつ前記抗原が膵臓細胞抗原を含む、本発明1013の方法。
[本発明1015]
前記抗原が、インスリン、プロインスリン、グルタミン酸デカルボキシラーゼ-65 (GAD65)、インスリノーマ関連タンパク質2、熱ショックタンパク質60、ZnT8または膵島特異的グルコース-6-ホスファターゼ触媒サブユニットを含む、本発明1014の方法。
[本発明1016]
前記自己免疫障害が多発性硬化症である、本発明1013の方法。
[本発明1017]
前記抗原が、ミエリン塩基性タンパク質、ミエリン塩基性タンパク質、ミエリンプロテオリピドタンパク質、ミエリン関連オリゴデンドロサイト塩基性タンパク質、またはミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質を含む、本発明1016の方法。
[本発明1018]
慢性炎症障害またはアレルギーを患っている対象を特定する段階、ならびに該障害またはアレルギーと関連する抗原、動員組成物、およびアジュバントを含む足場組成物を該対象に投与する段階を含む、慢性炎症障害またはアレルギーの重症度を低減させる方法。
[本発明1019]
前記抗原がアレルゲンを含む、本発明1018の方法。
[本発明1020]
前記アレルゲンが、(Amb a 1 (ブタクサアレルゲン)、Der p2 (ヤケヒョウダニ(Dermatophagoides pteronyssinus)アレルゲン、つまりイエダニの主要種かつ喘息の主な誘導因子)、Betv 1 (主要な白樺(シラカバ(Betula verrucosa)花粉抗原)、ハンノキ(Alnus glutinosa) (ハンノキ)由来のAln g I、塘蒿(Apium graveolens) (セロリ)由来のApi G I、セイヨウシデ(Carpinus betulus) (ホームビーン)由来のCar b I、セイヨウハシバミ(Corylus avellana) (西洋ハシバミ)由来のCor a I、セイヨウリンゴ(Malus domestica) (リンゴ)由来のMaI d I、ホスホリパーゼA2 (ハチ毒)、ヒアルロニダーゼ(ハチ毒)、アレルゲンC (ハチ毒)、Api m 6 (ハチ毒)、Fel d 1 (ネコ)、Fel d 4 (ネコ)、Gal d 1 (卵)、オボトランスフェリン(卵)、リゾチーム(卵)、オボアルブミン(卵)、カゼイン(乳)および乳漿タンパク質(α-ラクトアルブミンおよびβ-ラクトグロブリン、乳)、ならびにAra h 1〜Ara h 8 (ピーナッツ)を含む、本発明1019の方法。
[本発明1021]
生体材料マトリックス、およびGM-CSFまたは胸腺間質性リンパ球新生因子(TSLP)などの生物活性因子を含み、樹状細胞を動員してその活性化を非炎症性の表現型へと促す、インビボで用いるための生体材料システム。
[本発明1022]
歯周疾患における調節性T細胞による炎症調節に影響を与える方法であって、該方法が、寛容原性樹状細胞を動員して調節性T細胞分化を促進するようプログラミングし、かつ活性化樹状細胞のリンパ節への動員、活性化、および移動を介して炎症を媒介する生体材料を提供する段階を含み、それによって調節性T細胞の形成、エフェクタT細胞の減少および歯周炎症の低減がもたらされる、方法。
[本発明1023]
歯周炎において歯槽骨を再生するための、骨再生の促進と協調して炎症を低下させるインビボで用いるための生体材料システムであって、該生体材料システムが、BMP-2をコードするプラスミドDNAを含み、該プラスミドが、DCの標的化を介して炎症を抑制および低減させる生体材料システムから送達される、生体材料システム。
本発明のこれらのおよび他の可能性は、本発明そのものとともに、以下の図面、詳細な説明および特許請求の範囲を読んだ後に、より十分に理解されるであろう。本明細書において引用される全ての参考文献は、参照により本明細書に組み入れられる。配列は、www.ncbi.nlm.nih.gov/genbank/のEntrezタンパク質データベースを用い、本明細書において提供される配列識別子を用いてオンラインで公的に利用可能である。