(57)【要約】【課題】  CEBiPとは別のキチンオリゴ糖による抵抗性応答制御に関与するタンパク質を提供する。【解決手段】  キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が導入されていることを特徴とするトランスジェニック植物。【選択図】  なし【特許請求の範囲】
【請求項１】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が導入されていることを特徴とするトランスジェニック植物。
【請求項２】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が、植物中で過剰発現していることを特徴とする請求項１に記載のトランスジェニック植物。
【請求項３】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が、下記の(a)、(b)、又は(c)のタンパク質をコードする遺伝子であることを特徴とする請求項１又は２に記載のトランスジェニック植物、
(a)配列番号２記載のアミノ酸配列で表されるタンパク質、
(b)配列番号２記載のアミノ酸配列において、１若しくは複数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列で表され、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質、
(c)配列番号１記載の塩基配列で表されるDNA又はそれと相補的なDNAとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNAがコードする植物由来のタンパク質であって、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質。
【請求項４】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答が、キチンオリゴ糖による活性酸素の生成又はエリシター応答性遺伝子の発現であることを特徴とする請求項１乃至３のいずれか一項に記載のトランスジェニック植物の作出方法。
【請求項５】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子を植物に導入し、植物中で発現させること特徴とするトランスジェニック植物の作出方法。
【請求項６】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子を、植物中で過剰発現させること特徴とする請求項５に記載のトランスジェニック植物の作出方法。
【請求項７】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が、下記の(a)、(b)、又は(c)のタンパク質をコードする遺伝子であることを特徴とする請求項５又は６に記載のトランスジェニック植物の作出方法。
(a)配列番号２記載のアミノ酸配列で表されるタンパク質、
(b)配列番号２記載のアミノ酸配列において、１若しくは複数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列で表され、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質、
(c)配列番号１記載の塩基配列で表されるDNA又はそれと相補的なDNAとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNAがコードする植物由来のタンパク質であって、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質。
【請求項８】
キチンオリゴ糖誘導性防御応答が、キチンオリゴ糖による活性酸素の生成又はエリシター応答性遺伝子の発現であることを特徴とする請求項５乃至７のいずれか一項に記載のトランスジェニック植物の作出方法。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
本発明は、キチンオリゴ糖によって誘導される植物の防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が導入されたトランスジェニック植物、及びその作出方法に関する。
【背景技術】
【０００２】
イネなどの高等植物は病原微生物を認識して抵抗性反応を展開する能力を備えている。このような抵抗性反応は、病原菌の菌体成分を植物が認識することによっても起こることが古くから知られ、このようにして誘導された抵抗性を特に基礎的抵抗性と呼んでいる。基礎的抵抗性は病原菌の種類をあまり選ばないという点で農業上有用な形質であり、これを増強することで幅広い病害に対して抵抗性を増強させることが可能となると考えられる。このような基礎的抵抗性を誘導する物質として注目を浴びているのが病原微生物の菌体成分からなるエリシターとよばれる物質である。エリシターにはキチンオリゴ糖をはじめとしてたくさんの種類が知られているが、これまで植物がどのような受容体によってそれを認識し抵抗性反応を引き起こしているかについてはほとんどわかっていなかった。
【０００３】
植物病原糸状菌（カビ）の細胞壁にはほぼ共通してキチンが含まれており、その加水分解物であるキチンオリゴ糖はきわめて低い濃度でもイネ、オオムギ、ニンジン等の植物に、活性酸素生成や遺伝子発現変化などの病害抵抗性反応を引き起こす。すなわちキチンオリゴ糖は強力なエリシター作用を持っている。一方、キチンオリゴ糖の分子構造をわずかでも変化させるとこのような抵抗性反応は起きなくなることから、植物にはこのキチンオリゴ糖エリシターをきわめて鋭敏に、かつ厳密に識別できるタンパク質（受容体）が存在しており、このエリシターはこの受容体を通じてイネに抵抗性反応を誘導するものと考えられる。
【０００４】
本発明者は、キチンオリゴ糖に特異的かつ高い親和性で結合するタンパク質（CEBiP(Chitin Elicitor Binding Protein)と命名）をイネの細胞膜から精製し、そのアミノ酸配列を決定した（非特許文献１）。このCEBiPは、３２８個のアミノ酸からなり、キチンオリゴ糖との結合に重要と推測される“LysMドメイン”と呼ばれる配列が２カ所に含まれている。CEBiP遺伝子の発現をRNAi法によって抑制すると、細胞膜へキチンオリゴ糖が結合しなくなると同時に、キチンオリゴ糖を処理しても活性酸素生成や遺伝子発現変化などの抵抗性反応が顕著に抑制される。これらの結果はCEBiPがキチンオリゴ糖エリシターを細胞膜上で認識・結合する受容体であり、キチンオリゴ糖のシグナル伝達で重要な機能を果たしていることを示している。しかしながら、CEBiP自身は細胞内ドメインをもっていないと考えられるため、この分子単独でシグナル伝達を行っているとは考えられなかった。
【０００５】
【非特許文献１】国際公開第WO2005/085444 A1 パンフレット
【発明の開示】
【発明が解決しようとする課題】
【０００６】
上述のように、CEBiPは細胞内ドメインを持っていないため、このタンパク質が単独で細胞内へのシグナル伝達をするとは考えにくい。また、CEBiP遺伝子をノックダウンしても、抵抗性反応は完全には消失しない。これらの事実から、キチンオリゴ糖による抵抗性応答制御に関与するCEBiPとは別のタンパク質の存在が推測された。
本発明の目的は、このようなCEBiPとは別のキチンオリゴ糖による抵抗性応答制御に関与するタンパク質を提供することにある。
【課題を解決するための手段】
【０００７】
本発明者は、上記課題を解決するため鋭意検討を重ねた結果、At3g21630遺伝子がコードするタンパク質がCEBiPとは別のキチンオリゴ糖による抵抗性応答制御に関与するタンパク質であることを見出し、この知見に基づき、本発明を完成するに至った。
即ち、本発明は、以下の（１）〜（８）を提供するものである。
【０００８】
（１）キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が導入されていることを特徴とするトランスジェニック植物。
（２）キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が、植物中で過剰発現していることを特徴とする（１）に記載のトランスジェニック植物。
（３）キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が、下記の(a)、(b)、又は(c)のタンパク質をコードする遺伝子であることを特徴とする（１）又は（２）に記載のトランスジェニック植物、
(a)配列番号２記載のアミノ酸配列で表されるタンパク質、
(b)配列番号２記載のアミノ酸配列において、１若しくは複数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列で表され、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質、
(c)配列番号１記載の塩基配列で表されるDNA又はそれと相補的なDNAとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNAがコードする植物由来のタンパク質であって、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質。
【０００９】
（４）キチンオリゴ糖誘導性防御応答が、キチンオリゴ糖による活性酸素の生成又はエリシター応答性遺伝子の発現であることを特徴とする（１）乃至（３）のいずれかに記載のトランスジェニック植物の作出方法。
（５）キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子を植物に導入し、植物中で発現させること特徴とするトランスジェニック植物の作出方法。
（６）キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子を、植物中で過剰発現させること特徴とする（５）に記載のトランスジェニック植物の作出方法。
【００１０】
（７）キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子が、下記の(a)、(b)、又は(c)のタンパク質をコードする遺伝子であることを特徴とする（５）又は（６）に記載のトランスジェニック植物の作出方法。
(a)配列番号２記載のアミノ酸配列で表されるタンパク質、
(b)配列番号２記載のアミノ酸配列において、１若しくは複数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列で表され、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質、
(c)配列番号１記載の塩基配列で表されるDNA又はそれと相補的なDNAとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNAがコードする植物由来のタンパク質であって、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質。
（８）キチンオリゴ糖誘導性防御応答が、キチンオリゴ糖による活性酸素の生成又はエリシター応答性遺伝子の発現であることを特徴とする（５）乃至（７）のいずれかに記載のトランスジェニック植物の作出方法。
【発明の効果】
【００１１】
本発明によって提供されるキチンオリゴ糖誘導性防御応答制御タンパク質遺伝子が導入されたトランスジェニック植物は、防御応答に関する前記タンパク質を野生型の植物よりも多く含むので、病害（特にカビによる病害）に対し抵抗性を示すと考えられる。
【発明を実施するための最良の形態】
【００１２】
以下、本発明を詳細に説明する。
本発明のトランスジェニック植物は、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子（以下、この遺伝子を「本遺伝子」という場合がある。）が導入されていることを特徴とするものである。
本遺伝子としては、下記の(a)、(b)、又は(c)のタンパク質をコードする遺伝子を例示できる。
【００１３】
(a)配列番号２記載のアミノ酸配列で表されるタンパク質
(b)配列番号２記載のアミノ酸配列において、１若しくは複数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列で表され、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質
(c)配列番号１記載の塩基配列で表されるDNA又はそれと相補的なDNAとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNAがコードする植物由来のタンパク質であって、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質
(a)のタンパク質は、MIPSコードが「At3g21630」であるシロイヌナズナ由来の遺伝子（塩基配列は配列番号１に示す通りである。）がコードするタンパク質である。
【００１４】
(b)のタンパク質は、(a)のタンパク質に、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御する機能に影響を与えない範囲内で変異が導入されたタンパク質である。ここで、「キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御する」とは、(a)のタンパク質が持つ機能のことをいい、より具体的には、キチンオリゴ糖の存在下で、植物病害に対する防御応答を誘導する機能をいう。ここでいう「植物病害に対する防御応答」とは、例えば、活性酸素の生成、エリシター応答性遺伝子（例えば、PAL遺伝子、Nit4遺伝子、Rboh D遺伝子、Rboh F遺伝子、PR-2遺伝子、PR-5遺伝子、キチナーゼ遺伝子、グルカナーゼ遺伝子）の発現などをいう。また、ここでいう「キチンオリゴ糖」とは、通常、重合度４〜８程度のキチンオリゴ糖を意味する。(b)のタンパク質における変異は、自然界において生じる変異のほかに、人為的な変異をも含む。人為的変異を生じさせる手段としては、部位特異的変異誘発法（Nucleic Acids Res. 10, 6487-6500, 1982）などを挙げることができるが、これに限定されるわけではない。変異したアミノ酸の数は、前記した機能を失わせない限り、その個数は制限されないが、通常は、30アミノ酸以内であり、好ましくは20アミノ酸以内であり、更に好ましくは10アミノ酸以内であり、最も好ましくは5アミノ酸以内である。変異を導入したタンパク質がキチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御する機能を持つかどうかは、(a)のタンパク質の機能を失わせ、表現型を変化させた植物に、変異を導入したタンパク質をコードする遺伝子を導入し、それにより表現型が回復するかどうかを調べることにより判断できる。
【００１５】
(c)のタンパク質は、DNA同士のハイブリダイゼーションを利用することにより得られる(a)と同様の機能を持つタンパク質である。(c)のタンパク質における「ストリンジェントな条件」とは、特異的なハイブリダイゼーションのみが起き、非特異的なハイブリダイゼーションが起きないような条件をいう。このような条件は、通常、37℃でのハイブリダイゼーション及び1×SSC、0.1％SDSを含む緩衝液による37℃での洗浄処理といった条件であり、好ましくは、42℃でのハイブリダイゼーション及び0.5×SSC、0.1％SDSを含む緩衝液による42℃での洗浄処理といった条件であり、更に好ましくは、65℃でのハイブリダイゼーション及び0.2×SSC、0.1％SDSを含む緩衝液による65℃での洗浄処理といった条件である。
【００１６】
本遺伝子を植物に導入する方法は特に限定されず、公知の方法、例えば、アグロバクテリウム法、エレクトロポレーション法、パーティクルクルガン法などによって行うことができ、特に、アグロバクテリウム法によって行うのが好ましい。
本遺伝子を植物中で発現させるには、プロモーターなど本遺伝子の発現に必要な配列を本遺伝子と共に植物中に導入すればよい。使用するプロモーターとしては、例えば、本遺伝子自身のプロモーターのほか、ユビキチンプロモーター、カリフラワーモザイクウイルス３５Ｓプロモーターなどの恒常的発現用プロモーター、エストロジェン誘導性プロモーター、傷害・病害誘導性プロモーターなどの誘導性プロモーターを挙げることができる。これらの中でも特に誘導性プロモーターを使用するのが好ましい。
【００１７】
植物に導入した本遺伝子は防御応答の必要な時点で過剰発現していることが好ましい。本遺伝子を過剰発現させるには、上記に記載の恒常的発現用プロモーターや誘導性プロモーターが利用可能であるが、とくにユビキチンプロモーター、誘導性プロモーターの利用が好ましい。
本発明のトランスジェニック植物の種類は特に限定されず、例えば、穀類、野菜、および果樹等の有用農作物、観葉植物等の鑑賞用植物等が挙げられる。具体的には、該植物として、イネ、トウモロコシ、コムギ、オオムギなどのイネ科植物、シロイヌナズナ、ハクサイ、キャベツ、ナタネなどのアブラナ科植物、ダイズなどのマメ科植物、ナス、ジャガイモ、トマト、タバコなどのナス科植物、キク、バラ、ナシなどのバラ科植物等を例示することができ、これらの中ではアブラナ科植物とイネ科植物が好ましい。
【００１８】
防御応答を誘導する上で重要な役割を果たすことが示された受容体キナーゼ遺伝子あるいはタンパクキナーゼ遺伝子を植物に導入、過剰発現することによって、さまざまな病原菌に抵抗性を付与できることは下記の（１）〜（４）の文献によって示されている。
【００１９】
（１）Wang, G. L., Song, W. Y., Ruan, D. L., Sideris, S., Ronald, P. C.; The cloned gene, Xa21, confers resistance to multiple Xanthomonas oryzae pv. oryzae isolates in transgenic plants. Mol. Plant Microbe Interact., 9, 850-855 (1996).
（２）Tang, X., Xie, M., Kim, Y. J., Zhou, J., Klessig, D. F., Martin, G. B.; Overexpression of Pto activates defense responses and confers broad resistance. Plant Cell, 11, 15-29 (1999).
（３）Xiao, F., Tang, X., Zhou, J. M.; Expression of 35S::Pto globally activates defense-related genes in tomato plants. Plant Physiol., 126, 1637-1645 (2001).
（４）Chen, X., Shang, J., Chen, D., Lei, C., Zou, Y., Zhai, W., Liu, G., Xu, J., Ling, Z., Cao, G., Ma, B., Wang, Y., Zhao, X., Li, S., Zhu, L.; A B-lectin receptor kinase gene conferring rice blast resistance. Plant J., 46, 794-804 (2006).
このことから、キチンオリゴ糖誘導性防御応答を制御するタンパク質をコードする遺伝子を導入した本発明のトランスジェニック植物も、上記文献に記載された植物と同様に、病原菌に対し抵抗性を示すと推定される。
【実施例】
【００２０】
以下、実施例により本発明を更に詳細に説明する。
【００２１】
〔実施例１〕
シロイヌナズナ種子を表面殺菌した後、１％Sucrose及び0.1%Agaroseを含むMGRL培地に播種した。４日間、低温処理した後、22℃、16時間明期、15℃、8時間暗期の条件下で育成した。８〜１０日間育成した幼植物体をエリシター応答性の解析に用いた。
活性酸素応答の解析は、上記の条件で育成した幼植物体を新たなMGRL培地を入れた４８ウェルプレートに１個体ずつ移し、実験に用いた。幼植物体を実験条件下で安定させるため、２時間放置した後、エリシター処理を行った。エリシター処理は重合度の異なるキチンオリゴ糖を用い、それぞれの最終濃度が50μg/mlとなるようにし、所定の時間処理した。エリシター処理後、培地10μlを活性酸素測定に用いた。エリシター処理後の培地にルミノール50μl及びフェリシアン化カリウム100μlを加え、化学発光により生ずる光の強度をルミノメーターで定量し、活性酸素量とした。この結果を図１に示す。
図に示すように、キチンオリゴ糖６量体、７量体、８量体で処理した場合に活性酸素の生成がみられた。
【００２２】
〔実施例２〕
At3g21630は、LysM domainを持つreceptor like protein kinaseをコードしているシロイヌナズナの遺伝子である。この遺伝子の第９イントロンにDs トランスポゾンが挿入されているAt3g21630変異型シロイヌナズナ（ホモ接合体及びヘテロ接合体）を（独）理化学研究所より入手し、以下の実験に用いた。
At3g21630変異型シロイヌナズナ（ホモ接合体及びヘテロ接合体）をエリシターで処理し、処理から0分、30分、60分、120分後の活性酸素の生成量を測定した。エリシターは、最終濃度100μg/mlのキチンオリゴ糖８量体を用い、他は実施例１と同様に行った。活性酸素の生成量の測定は、実施例１と同様に行った。比較のため、エリシター処理を行った野生型シロイヌナズナ及びエリシター処理を行わなかった野生型シロイヌナズナの活性酸素の生成量も測定した。この結果を図２に示す。
図に示すように、エリシター処理を行ったAt3g21630変異型ホモ接合体では活性酸素の生成はみられなかった。一方、At3g21630変異型ヘテロ接合体では活性酸素の生成はみられたが、その量は野生型のほぼ半分であった。
【００２３】
〔実施例３〕
At3g21630変異型ホモ接合体１０個体をエリシターで処理し、処理後の活性酸素の生成量を測定し、１０個体の平均値を算出した。エリシター処理及び活性酸素の生成量の測定は、実施例２と同様に行った。また、比較のため、エリシター処理を行った野生型シロイヌナズナ、エリシター処理を行わなかった野生型シロイヌナズナ、エリシター処理を行わなかったAt3g21630変異型ホモ接合体の活性酸素の生成量も測定した。この結果を図３に示す。
図に示すように、At3g21630変異型ホモ接合体の活性酸素の生成量は、エリシター処理の有無により違いはみられなかった。このことから、At3g21630変異型ホモ接合体は、キチン誘導性防御応答が消失していると考えられる。
【００２４】
〔実施例４〕
100μg/mlのキチンオリゴ糖８量体の代わりに同濃度のPseudomonas aeruginosa由来のリポ多糖（LPS）を用い、他は実施例２及び３と同様にエリシター処理を行い、活性酸素の生成量を測定した。この結果を図４に示す。
図に示すように、リポ多糖による活性酸素生成の誘導は野生型、At3g21630変異型シロイヌナズナのいずれにおいても同様に認められることから、At3g21630遺伝子の変異はキチンオリゴ糖エリシターに対する応答を特異的に消失させると考えられる。
【００２５】
〔実施例５〕
実施例２及び３と同様に、At3g21630変異型及び野生型シロイヌナズナに対し、エリシター処理を行った。処理から0分、30分、60分、120分後に、植物体約１２個体から、Qiagen社のRNeasy Plant Mini Kitを用いてRNAを抽出した。このRNA 1μgを逆転写し、得られたcDNAとAt3g21630遺伝子配列中のトランスポゾン挿入部位の両側に対応するプライマーを用いてPCRを行った。この結果を図５に示す。
図に示すように、At3g21630変異型シロイヌナズナにおいては野生型シロイヌナズナで認められるサイズの遺伝子断片が全く増幅されていなかった。このことから、At3g21630変異型シロイヌナズナにおいては、At3g21630遺伝子の正常なmRNAの転写が起こっていないことが確認された。
【００２６】
〔実施例６〕
実施例５と同様に、At3g21630変異型及び野生型シロイヌナズナに対し、エリシター処理を行い、処理後の植物体からRNAを抽出した。このRNAを用い、典型的なエリシター応答性遺伝子の発現を調べた。発現解析にはそれぞれの遺伝子に特異的なプライマーを用いてRT-PCRにより行った。この結果を図６に示す。
図に示すように、エリシター応答性遺伝子ではないACTIN遺伝子は、野生型及びAt3g21630変異型シロイヌナズナのいずれにおいても発現していたが、エリシター応答性遺伝子であるPAL遺伝子、Nit4遺伝子、Rboh D遺伝子、Rboh F遺伝子、PR-2遺伝子、PR-5遺伝子は、At3g21630変異型シロイヌナズナでは発現していなかった。このことから、At3g21630変異型シロイヌナズナでは、エリシター応答性遺伝子の誘導が消失していることがわかる。
【００２７】
〔実施例７〕
実施例６と同様に、At3g21630変異型及び野生型シロイヌナズナに対し、120分間エリシター処理を行って調製したRNAを用い、エリシター応答性遺伝子の発現誘導及び抑制をシロイヌナズナ44kアレイを用いて調べた。この結果を図７に示す。
図に示すように、野生型では1222遺伝子が２倍以上発現誘導され、４２１遺伝子が2分の１以下に発現抑制された。これに対してAt3g21630変異型シロイヌナズナでは３遺伝子が誘導、２遺伝子が抑制されているのが認められたのみであった。このことは、本遺伝子の変異によりキチンオリゴ糖エリシターにより制御される遺伝子のほぼすべてが応答しなくなっていることを示している。
【００２８】
〔実施例８〕
実施例２から７の実験で用いたAt3g21630遺伝子の変異体で見られたエリシター応答性の喪失が実際に本遺伝子の変異によって引き起こされたものであることを証明するため、アグロバクテリウムを用いた形質転換により、この変異体に野生型のAt3g21630遺伝子を導入し、そのエリシター応答性を調べた。
図８に示すように、At3g21630遺伝子を含まないベクターを導入した変異体（ベクターコントロール）ではキチンオリゴ糖エリシターによる活性酸素誘導が見られないのに対し、At3g21630遺伝子を含むベクターを導入した形質転換体ではエリシターに対する応答性を回復し、活性酸素が生成していることが認められる。このことは、実施例２から７で認められた変異体におけるキチンオリゴ糖エリシターに対する応答性の喪失が本遺伝子の変異に基づくものであることを証明している。
【図面の簡単な説明】
【００２９】
【図１】キチンオリゴ糖の重合度と、シロイヌナズナ実生から生成する活性酸素の量との関係を示す図。
【図２】キチンオリゴ糖で処理をしたAt3g21630変異型シロイヌナズナから生成する活性酸素量を示す図（１）。
【図３】キチンオリゴ糖で処理をしたAt3g21630変異型シロイヌナズナから生成する活性酸素量を示す図（２）。
【図４】LPSで処理をしたAt3g21630変異型シロイヌナズナから生成する活性酸素量を示す図。
【図５】RT-PCRを用いたAt3g21630遺伝子の発現解析結果を示す図。
【図６】RT-PCRを用いたエリシター応答性遺伝子の発現解析結果を示す図。
【図７】マイクロアレイを用いたエリシター応答性遺伝子の発現解析結果を示す図。
【図８】At3g21630遺伝子の導入によるエリシター応答性回復実験の結果を示す図。
【図１】
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【図２】
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【図３】
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【図４】
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【図７】
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【図８】
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【図５】
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【図６】
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【配列表】
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