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　特願２００２−５４９０６３「ＨＬＡ−Ａ２４発現トランスジェニック動物及びその利用」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年　６月２０日国際公開、ＷＯ０２／４７４７４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は，平成１３年１２月１２日（国内優先権主張　平成１２年１２月１３日，特願２０００−３７８５５６号；平成１３年９月６日，特願２００１−２６９７４６号）に国際出願されたものであって，平成１９年２月２日付けで願書に添付した明細書について手続補正がなされ，平成１９年２月２２日付けで拒絶査定がなされ，これに対し，平成１９年３月２９日に拒絶査定に対する審判請求がなされ，平成１９年４月２６日付けで願書に添付した明細書について手続補正がなされたものである。
　
　
第２　平成１９年４月２６日付けの手続補正についての補正却下の決定
[補正却下の決定の結論]
　平成１９年４月２６日付けの手続補正を却下する。
　
[理由]
１．平成１９年４月２６日付け手続補正に係る特許法第１７条の２第４項の規定についての判断
　本件補正により，補正後の特許請求の範囲の請求項１は，
「　【請求項１】　配列番号：１に記載のヌクレオチド配列を含有する遺伝子が導入されている，Ｃ５７ＢＬ／６系統のトランスジェニックマウス。」
と補正されることになる（補正後の発明を，以下，「本願補正発明１」という。）。
　
　トランスジェニックマウスに係る補正前の請求項１〜９は， 
「　【請求項１】　HLA−A24拘束性の抗原刺激により、細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導されることを特徴とする、HLA−A24遺伝子導入トランスジェニックマウス。
　　【請求項２】　HLA−A24遺伝子をホモで有することを特徴とする、請求項１に記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項３】　HLA−A24遺伝子が、HLA−A24遺伝子のα１及びα２領域とマウスMHCクラスI遺伝子のα３領域を含有するキメラ遺伝子である、請求項１又は２に記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項４】　HLA−A24遺伝子がHLA−A2402遺伝子である、請求項１〜３のいずれかに記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項５】　HLA−A24遺伝子が配列番号：３に記載のアミノ酸配列をコードするヌクレオチド配列を含有するものである、請求項１〜４のいずれかに記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項６】　HLA−A24遺伝子が配列番号：２に記載のヌクレオチド配列を含有するものである、請求項１〜４のいずれかに記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項７】　HLA−A24遺伝子が配列番号：１に記載のヌクレオチド配列を含有するものである、請求項１〜４のいずれかに記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項８】　HLA−A24遺伝子が、請求項５〜７のいずれかに記載のヌクレオチド配列の相補鎖とストリンジェントな条件下でハイブリダイズするＤＮＡであって、かつ当該ＤＮＡの発現産物がHLA−A24拘束性抗原ペプチドと結合してＣＴＬ誘導能を有するものである、請求項１〜４のいずれかに記載のトランスジェニックマウス。
　　【請求項９】　マウスがＣ５７ＢＬ／６系統のマウスである、請求項１〜８のいずれかに記載のトランスジェニックマウス。」
のとおりであり，本願補正発明１はこれら発明のうちいずれかに対応するものである。
　
　補正前請求項２〜９はいずれも直接的又は間接的に請求項１を引用しており，補正前請求項１は「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ことを発明特定事項としているが，本願補正発明１には，当該発明特定事項は記載されていない。
　したがって，補正前の請求項１〜９に共通する発明特定事項である「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ことが，本願補正発明１の発明特定事項となっておらず，「配列番号：１に記載のヌクレオチド配列を含有する遺伝子が導入されている」又は「Ｃ５７ＢＬ／６系統」であることは，補正前の発明の発明特定事項である，「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ものであることを概念的により下位にしたものではなく，発明特定事項の限定にはあたらない。
　してみると，補正前の特許請求の範囲の請求項１〜９における「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導されることを特徴とする，HLA−A24遺伝子導入トランスジェニックマウス」を，本願補正発明１における「配列番号：１に記載のヌクレオチド配列を含有する遺伝子が導入されている，Ｃ５７ＢＬ／６系統のトランスジェニックマウス」と補正する補正事項は，補正前発明の発明特定事項を限定的に減縮したものとはいえず，また，誤記の訂正，拒絶の理由についてする明りょうでない記載の釈明のいずれにも当たらないので，本件補正は，特許法第１７条の２第４項の各号に掲げるいずれの事項を目的とするものにも該当しないものである。
　
２．むすび（特許法第１７条の２第４項の規定について）
　よって，補正前請求項１〜９に係る発明を補正後請求項１に補正する，審判請求時の補正は，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項の規定に違反するので，同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　よって，結論のとおり決定する。
　
　
第３．本願発明について
　平成１９年４月２６日付けの手続補正は上記のとおり却下されたので，本願の請求項１に係る発明（以下，「本願発明１」という。）は，平成１９年２月２日付けの手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定される，以下のとおりのものである。
「【請求項１】　HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導されることを特徴とする，HLA−A24遺伝子導入トランスジェニックマウス。」
　
　
第４．原査定における拒絶の理由
　原査定の拒絶の理由となった，平成１８年１１月２７日付けで通知した拒絶理由２の概要は，この出願の発明は，引用文献１及び周知技術に基づいて当業者が容易に発明することができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないというものである。
　
　
第５．理由２（特許法特許法第２９条第２項の要件）についての判断
１．引用例１の記載
　原査定の拒絶の理由に引用文献１として引用された本願優先日前に頒布された刊行物である.J.Immunol. (1997), Vol.159, p.4753-4761（以下，「引用例１」という。）には，以下のとおり記載されている。
　
　　（ア）「キメラのヒト（α１及びα２　ＨＬＡ−１１ドメイン）及びマウス（α３，膜貫通領域，細胞内領域　Ｈ−２Ｋｂドメイン）クラスＩ分子を発現するトランスジェニックマウスが得られた。」（第4753頁要約欄1〜2行）
　
　　（イ）「フロイント不完全アジュバント中で乳化した７つの公知ＨＬＡ−Ａ１１拘束性ＣＴＬエピトープによるこれらマウスの免疫付与の結果，活発な特異的細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答が引き起こされた。」（第4753頁要約欄3〜4行）
　
　　（ウ）「一次ヒトインビトロ培養物において細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を引き起せる８ペプチドのうち８つのものが，ＨＬＡ−Ａ１１／Ｋｂマウスにおいてもまた免疫原性であることが見出された。最終的に，少なくともある程度Ａ１１エピトープは生体内における天然の加工と提示の結果，トランスジェニックマウスによって生成されることを示唆するものである，ＨＬＡ−Ａ１１／ＫｂトランスジェニックマウスがインフルエンザウイルスＡ／ＰＲ／８／３４による免疫付与後に，Ａ１１／Ｋｂ拘束性細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を引き起こすことが見出された。」（第4753頁要約欄3〜4行）
　
　　（エ）「ＣＤ８分子とクラスＩ分子のα３ドメイン間の種特異的相互作用を維持するために，ヒトＨＬＡ−２．１のリーダー，α１，及びα２ドメインに融合したマウスクラスＩ分子Ｈ−２Ｋｂのα３，膜貫通，細胞内ドメインを含むハイブリッドクラスＩ分子が構築された。Ａ２．１／Ｋｂトランスジェニックマウスは，インフルエンザウイルスＡ／ＰＲ／８／３４の感染によって誘発される細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答が直接ＨＬＡ−Ａ２．１抗原が発現しているヒトにおいて認識される同じ主要エピトープに対して直接引き起こされることを示すことによって免疫学的水準が検証された。同じＡ２．１／Ｋｂトランスジェニックマウス及び３８の異なった予め定義された合成エピトープのパネルを用いたその後の研究はこれらの観察を拡大させ，これらマウスの細胞傷害性Ｔ細胞レパートリーとＨＬＡ−Ａ２．１抗原陽性ヒト個体との間の良好な相関性を立証した。他の研究は，ヒトの細胞傷害性Ｔ細胞エピトープの可能性を予測するＨＬＡ−Ａ２．１トランスジェニックマウスモデルの有用性を立証した。
　Ａ２．１抗原は人口の大部分（２０−５０％，考慮対象とする民族集団によって異なる）において見出されるものの，広い人口を保護範囲としたエピトープを基礎としたワクチンの開発には，他の普遍的ＨＬＡタイプにより拘束された細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を研究するための検証とモデルシステムの使用が必要である。
　本研究において，我々はＨＬＡ−Ａ１１／Ｋｂトランスジェニックマウスの開発について説明する。ＨＬＡ−Ａ１１抗原は，考慮対象とする民族集団によって異なるが，一般的人口の４〜３３％において発現している，最も普遍的なクラスＩ　ＨＬＡ抗原のひとつである。」（第4753頁右欄21行〜第4754頁左欄13行）
　
　　（オ）「トランスジェニックマウスの作製
　キメラヒト−マウスクラスIｃDNA構築物はトランスジェニックマウスの作製に用いられ，標準的なＰＣＲ増幅及びクローニング手法によって作製された。これらの構築物は，ヒトＨＬＡ−１１のリーダー，α１，及びα２ドメインに融合したマウスＨ−２Ｋｂのα３，膜貫通，細胞内ドメインを含む。すべてのＤＮＡ構築物の配列は標準的ＤＮＡ配列決定法によって確認された。クラスＩハイブリッド構築物は続いてＨ−２Ｌｄプロモーター，イントロン，ポリアデニレーションシグナルに由来する要素を含むｃＤＮＡ発現ベクター中に複製された。・・・続いて，精製されたＤＮＡは，既に述べられたように，トランスジェニックマウス作製のため受精ＢＡＬＢ／ｃ　×　Ｃ５７ＢＬ／６受精卵中に注入された。得られた産仔はＨＬＡ抗原広範囲反応性クラスＩモノクローナル抗体９．１２．１を用いた蛍光活性化細胞選別装置によってクラスI導入遺伝子の発現について選抜された。四世代の間，クラスIを最も高発現しているトランスジェニックマウスをＣ５７ＢＬ／６マウスに戻し交配させた後，ホモ接合性トランスジェニックマウスはヘテロ接合性トランスジェニックマウスの交配によって作製された。」（第4754頁右欄下から3行〜左欄16行）
　
　　（カ）「結論として，我々はＨＬＡ−Ａ１１／Ｋｂトランスジェニックマウスの作出を報告する。これらのマウスは機能的Ａ１１／Ｋｂ拘束性の細胞傷害性Ｔ細胞レパートリーを有している。したがって，このシステムはエピトープ同定及びワクチン開発の為の免疫学的ツールとして使用することができるであろう。」（第4760頁右欄3〜7行）
　
２．引用例２の記載
　原査定の拒絶の理由に引用文献２として引用された本願優先日前に頒布された刊行物であるImmunogenetics (1992), Vol.35, p.41-45（以下，「引用例２」という。）には，以下のとおり記載されている。
　
　　（キ）図３にはＨＬＡ−Ａ２４０１〜Ａ２４０３のＨＬＡ分子のエクソン１，２，３を含む核酸配列が記載されており，図４にはそれら核酸配列に対応するリーダー配列及びα１ドメイン，α２ドメインのアミノ酸配列が記載されている。（第43〜44頁）
　
　　（ク）「ＨＬＡ−Ａ２４もまた広範に分布しており，様々な人種への分岐以前に両サブタイプが存在していたことを示す。」（第44頁右欄22〜24行）
　
３．本願発明１と引用例１に記載された発明との対比について
　引用例１には，「キメラのヒト（α１及びα２　ＨＬＡ−１１ドメイン）及びマウス（α３，膜貫通領域，細胞内領域　Ｈ−２Ｋｂドメイン）クラスＩ分子を発現するトランスジェニックマウスが得られた」こと（記載事項（ア）），及び当該トランスジェニックマウスが，「公知ＨＬＡ−Ａ１１拘束性ＣＴＬエピトープによるこれらマウスの免疫付与の結果，活発な特異的細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答が引き起こされた」ことが記載されている（記載事項（イ））。
　本願発明１と引用例１に記載された事項を対比すると，両者は，HLA−Aのタイプのうち特定のものの拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導されることを特徴とする，HLA−Aのタイプのうち特定のものの遺伝子を導入したトランスジェニックマウス」である点で一致し，本願発明１では，HLA−Aのタイプが「Ａ２４」であるのに対して，引用例１に記載された事項では，HLA−Aのタイプが「Ａ１１」である点で相違する（相違点１）。
　
４．本願発明１と引用例１に記載された発明との相違点についての判断　
　相違点１について検討する。
　引用例１には，「広い人口を保護範囲としたエピトープを基礎としたワクチンの開発には，他の普遍的ＨＬＡタイプにより拘束された細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を研究するための検証とモデルシステムの使用が必要である」（記載事項（エ））と記載されており，他の普遍的ＨＬＡタイプにより拘束された細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を研究するために他のモデルマウスを作製することの動機付けについて記載されている。
　ここで，例えば優先日前の周知例として挙げられた引用例２には「ＨＬＡ−Ａ２４もまた広範に分布して」いるＨＬＡタイプであることが記載されている（記載事項（ク））ように，HLA−Aのタイプが「Ａ２４」であるものも，普遍的ＨＬＡタイプであるから，当業者であれば，引用例１に記載されたHLA−Aのタイプが「Ａ１１」である遺伝子に代えて，HLA−Aのタイプが「Ａ２４」である遺伝子として，例えば引用例２に記載されたHLA-2401〜HLA-2403のリーダー，α１，及びα２ドメインに対応するエクソン１，２，３に係る核酸配列をマウスに導入することによって，HLA−A24タイプにより拘束された細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を研究するためモデルシステムを産生することは容易に想到しうることであり，当該手法により産生されたHLA−A24遺伝子導入トランスジェニックマウスのうち，HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導されるようなマウスを選抜することについても容易になしうるといえる。
　よって，本願発明１は，引用例１及び周知技術に基づいて当業者が容易に発明することができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　
５．請求人の主張について
　請求人は，平成１９年２月２日付け意見書，平成１９年６月７日付け審判請求理由を補充する手続補正書，及び平成２１年２月２３日付け回答書において以下のように主張している。
　（１）発明の構成について
　（主張　ア）本願発明のトランスジェニックマウスは，既知の方法を単に踏襲するのみで作製できるものではなく，適切なキメラ遺伝子を得るには，ＨＬＡ分子の遺伝子上に，Ｈ−２Ｋｂ分子の遺伝子を連結するのに適した制限酵素部位が必要であるが，ＨＬＡ−Ａ２４遺伝子には，ＨＬＡ−Ａ２４遺伝子のα１及びα２領域とマウスＭＨＣ（Ｈ−２Ｋｂ）のα３領域とをゲノム上で連結するための適当な制限酵素部位が存在しない。
　そのため，本願発明者らは，塩基配列を改変して人工的に適切な制限酵素部位を構築したが，引用文献１には，そのようなことは記載されておらず，天然に存在しない配列を含むキメラＨＬＡ−Ａ２４のゲノムＤＮＡが，それを個体へ導入した際に正常にスプライシングされて目的のキメラＨＬＡ−Ａ２４分子を発現するか否か，まして，作製されたトランスジェニック動物が正常にキメラＨＬＡ−Ａ２４を発現し，所望のＣＴＬ誘導能を有するヒトモデル動物となり得るか否か，ということは全く予測不可能である。
　
　（主張　イ）引用文献２は遺伝子配列などＨＬＡハプロタイプに関する一般的な情報を提供しているに過ぎない。引用文献２には，引用文献１の発明においてＨＬＡ−Ａ１１に代えてＨＬＡ−Ａ２４を用いることを動機づけるような記載はどこにもない。したがって，引用文献２は本願発明の創作を容易になしうる根拠材料として引用文献１記載の発明に適用するには値しない。
　
　（主張　ウ）引用文献１のトランスジェニックマウスは「ＢＡＬＢ／ｃ×Ｃ５７ＢＬ／６系統」でありＣ５７ＢＬ／６と他の系統のマウスの間に生まれたＦ１系統のマウスであり，異系交配のＦ１系統のマウスにおいて同系交配よりも優れた形質，例えば高い生存率がみられることは「雑種強勢」という用語で知られるように当業界にて周知である。かかる状況下，トランスジェニックマウスの取得率が低いＣ５７ＢＬ／６系統を当業者が当然に選択するとはいえない。
　
　（２）発明の効果について
　（主張　エ）　本願発明のトランスジェニックマウスは，種々のヒト癌抗原ペプチドに高感度で反応するように広範な抗原ペプチドに対する反応性があり，自己抗原ペプチドという極めて抗原性の弱いペプチドにも反応性を有するマウスであり，ヒトとマウスで配列が共通する癌ペプチドにも反応するという特徴を有する。
　審査官は，「当該マウスはＭＨＣ分子中において提示抗原ペプチドを収納する部分であるα１及びα２をヒトＨＬＡ−Ａ２４に変更していることから，合理的に予測できる範囲内の効果にすぎない。引用文献１には自己抗原についてはなんら記載されていないが，同様の効果が奏されると推測でき，請求項１の構成により初めて生じた格別顕著な効果であるとは認めることができない。」と述べているが，自己抗原ペプチドがＨＬＡ分子に結合し提示されうるか否かと，提示された自己抗原ペプチドに対するＣＴＬの誘導が検出可能な程度に起こるか否かとは別の問題であり，たとえ自己抗原ペプチドがキメラＨＬＡ−Ａ２４分子に結合することが予測可能であったとしても，ＣＴＬの誘導が見られるか否かは実験によりはじめて明らかになることで技術常識から予測できるものではない。
　引用文献１には自己抗原ペプチドについてなんら記載されておらず，ましてやそのトランスジェニックマウスにおいて自己抗原ペプチドに対するＣＴＬ誘導が見られることを示す実施例もない。つまり，引用文献１のトランスジェニックマウスは，投与ペプチドが自己抗原ペプチドと一致してしまった場合であっても信頼性あるＣＴＬ誘導活性の評価が可能なヒトモデル動物たりうるものではない。本願の実施例には，本願発明のトランスジェニックマウスが自己抗原ペプチドと同一の配列を有するＨＬＡ−Ａ２４拘束性ヒト癌抗原ペプチドと反応し，検出可能なＣＴＬ誘導を示したことが記載されており，これは，本発明者にとっても予想外の結果であった。
　よって，上記の効果は，本発明者が構築したキメラＨＬＡ−Ａ２４遺伝子を有するという，本願発明の構成により初めて生じた格別顕著な効果である。
　
　（主張　オ）　本願発明のトランスジェニックマウスは，多数の研究者に分与され，それぞれの研究目的に応じてＨＬＡ−Ａ２４拘束性癌抗原ペプチドの研究および実用化に貢献している。本願発明のトランスジェニックマウスを用いて得られた成果のリストは，本願発明が，癌抗原ペプチドの研究を進展させ延いては癌の治療や予防方法の開発に大いに貢献する，ということを証明するものである。
　
　　
　主張（１）（ア）について検討する。
　請求項１に記載された発明に係るトランスジェニックマウスを特定する事項は「HLA−A24遺伝子」を導入したものであること，及び「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ものであることのみであり，ヒトＨＬＡ「遺伝子のα１及びα２領域とマウスＭＨＣ（Ｈ−２Ｋｂ）のα３領域とをゲノム上で連結する」ことは，請求項１に記載された発明を特定するための事項となっていない。したがって，ゲノム上で連結するように構成することを前提とした主張（１）（ア）は特許請求の範囲の記載に基づくものではない。
　また，そもそもキメラ遺伝子を作製するに当たり接続部分をどのように設計するかは，ゲノム上で連結する場合であってもスプライシングで取り除かれるイントロンの両端近傍を避ければよく，当業者にとって通常の創作能力の発揮の範囲内に過ぎない。
　したがって，請求人の主張（１）（ア）は採用することができない。
　
　主張（１）（イ）について検討する。
　４．で述べたように，引用例１には，「広い人口を保護範囲としたエピトープを基礎としたワクチンの開発には，他の普遍的ＨＬＡタイプにより拘束された細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を研究するための検証とモデルシステムの使用が必要である」（記載事項（エ））と記載されており，他の普遍的ＨＬＡタイプにより拘束された細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）応答を研究するために他の普遍的ＨＬＡタイプに係るモデルマウスを作製することの動機付けについて記載されている。
　したがって，請求人の主張（１）（イ）は採用することができない。
　
　主張（１）（ウ）について検討する。
　請求項１に記載された発明に係るトランスジェニックマウスを特定する事項は「HLA−A24遺伝子」を導入したものであること，及び「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ものであることのみであり，「Ｃ５７ＢＬ／６系統」であることは，請求項１に記載された発明を特定するための事項となっていない。したがって，Ｃ５７ＢＬ／６系統のマウスであることを前提とした主張（１）（ウ）は特許請求の範囲の記載に基づくものではない。
　また，マウス「Ｃ５７ＢＬ／６系統」はＨ−２複合体遺伝子群（Ｈ−２Ｋ，Ｈ−２Ａ，Ｈ−２Ｅ，Ｈ−２Ｄ，Ｈ−２Ｓ）に対してＨ−２ｂハプロタイプを持つものとして周知であり、それに対して例えば「ＢＡＬＢ／ｃ系統」はＨ−２ｄハプロタイプを持つものである（必要であれば，J.Immunol.　1998, Vol.161,　p.6215-6222の要約，図１等を参照のこと）。そもそもキメラ遺伝子を作製するに当たり，キメラ分子のマウスＭＨＣクラスＩ分子部分としてＨ−２複合体遺伝子群のうちＨ−２Ｋ遺伝子がＨ−２Ｋｂタイプに由来するものを用いた場合，ホストであるマウスもＨ−２ｄ等他のハプロタイプに由来するＨ−２Ｋｄ等の他の遺伝子が混じる可能性があるＦ１雑種等を用いるのではなく，Ｈ−２Ｋｂタイプのみを有するＨ−２ｂハプロタイプを持つ「Ｃ５７ＢＬ／６系統」を使用することも当業者であれば当然に想起しうる程度のことであって，適宜選択しうる事項に過ぎない。
　したがって，請求人の主張（１）（ウ）は採用することができない。
　
　主張（２）（エ）について検討する。
　請求人は，「種々のヒト癌抗原ペプチドに高感度で反応するように広範な抗原ペプチドに対する反応性があり，自己抗原ペプチドという極めて抗原性の弱いペプチドにも反応性を有するマウスであり，ヒトとマウスで配列が共通する癌ペプチドにも反応する」という「効果は，本発明者が構築したキメラＨＬＡ−Ａ２４遺伝子を有するという，本願発明の構成により初めて生じた格別顕著な効果である」と主張している。
　しかしながら，請求項１に記載された発明に係るトランスジェニックマウスを特定する事項は「HLA−A24遺伝子」を導入したものであること，及び「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ものであることのみである。
　例えば，引用例１には，「得られた産仔はＨＬＡ抗原広範囲反応性クラスＩモノクローナル抗体９．１２．１を用いた蛍光活性化細胞選別装置によってクラスI導入遺伝子の発現について選抜された。」（記載事項（オ））と記載されているように，導入された遺伝子が完全に同じものであっても導入された個々のトランスジェニックマウスにおける遺伝子の挙動は，その遺伝子の発現量一つとってみても差が生じるのが常識である。
　したがって，マウスに同じ機能を有する遺伝子を導入しても，導入される遺伝子の具体的配列や領域，挿入された部位の違いや，付随させるプロモーターやエンハンサーの相違によるＤＮＡ構築物の相違，及び，導入されるマウス系統などの相違など様々な要因によりその具体的な挙動は変化することが技術常識であるが，本願発明１は，ペプチドに対する感度に与える影響が大きいと認められるＡ２４タイプのうちのいずれのサブタイプによるものか，どのドメインを含む領域を包含するか，制御配列として何を用いるか等を含む具体的な導入ＤＮＡ構築物の構成，また導入遺伝子をホモで保持するかヘテロで保持するか，宿主たるマウスの系統等については何ら規定するものではない。
　そして，本願発明１の「HLA−A24遺伝子」を導入したものであって「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ものであれば，導入遺伝子の具体的な構成や，導入されるマウスの系統などの請求の範囲に規定されていない条件によらず，すべからく「種々のヒト癌抗原ペプチドに高感度で反応するように広範な抗原ペプチドに対する反応性があり，自己抗原ペプチドという極めて抗原性の弱いペプチドにも反応性を有するマウスであり，ヒトとマウスで配列が共通する癌ペプチドにも反応する」ことを認めるに足りる証拠はない。
　そうすると，請求人の主張する，「種々のヒト癌抗原ペプチドに高感度で反応するように広範な抗原ペプチドに対する反応性があり，自己抗原ペプチドという極めて抗原性の弱いペプチドにも反応性を有するマウスであり，ヒトとマウスで配列が共通する癌ペプチドにも反応する」との効果は，本願実施例において作製された特定のトランスジェニックマウス個体及びその子孫の効果にすぎないと認められ，本願発明１が，「HLA−A24遺伝子」を導入したものであること，「HLA−A24拘束性の抗原刺激により，細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）が誘導される」ものであることのみを規定するものであって，その他に感度に影響を与えうる要素を何ら特定するものではないことにかんがみると，当業者の予測し得ない，本件発明１のトランスジェニックマウスの奏する顕著な作用効果ということはできない。
　したがって，請求人の主張（２）（エ）は採用することができない。
　
　主張（２）（オ）について検討する。
　仮に，請求人の主張の通り，本願発明のトランスジェニックマウスが，多数の研究者に分与され，それぞれの研究目的に応じてＨＬＡ−Ａ２４拘束性癌抗原ペプチドの研究および実用化に貢献しているとしても，その事実によって，本願発明１に係るトランスジェニックマウスが引用発明１及び優先日前の周知技術から容易に想到しうることであったという判断が左右されるものではない。
　したがって，請求人の主張（２）（オ）は採用することができない。
　
したがって，請求人の主張はいずれも採用できない。
　
　
第６．むすび　
　以上のとおりであるから，本願発明１は，本願優先日前に頒布された刊行物である引用例１及び周知技術に基づいて当業者が容易に発明することができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって，他の請求項に係る発明について検討するまでもなく，本願は拒絶すべきものである。　
　
　よって，結論のとおり審決する。
　
第７．付記
　なお、本願発明１の発明特定事項に係るものではなく，拒絶の理由で言及されていないが，ｃＤＮＡによってではなくゲノムＤＮＡをマウスに導入する点について，ヒトＨＬＡ−Ａ２遺伝子のリーダー配列，α１及びα２ドメインをコードするエクソン１−３を含むゲノム配列にマウスＨ−２Ｋｂ遺伝子のエクソン４−８を含むゲノム配列を結合したＤＮＡ構築物をマウスに導入したことを開示する，本願優先日前に頒布された刊行物であるJ.Immunol. 2000/9, Vol.165, No.5, p.2341-2353が存在し（特に図１参照），ヒトＨＬＡ−Ａ２４遺伝子のリーダー配列，α１及びα２ドメインをコードするエクソン１−３を含むゲノム配列を開示する，本願優先日前に電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった電子的技術情報であるLaforet,M. et al., H.sapiens HLA-A gene (isolate PAn)./ An intronic mutation responsible for a low level of expression of an HLA-A*24 allele, Genbank [online]; National Center for Biotechnology Information, Bethesda MD, USA, [retrived on 12 March 2010] Retrived from the Internet:URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/1311617, Accession No.Z72422が存在し，マウスＨ−２Ｋｂ遺伝子のα３ドメイン、膜貫通領域、細胞内領域をコードするエクソン４−８を含むゲノム配列（H2-K1(b)遺伝子：82418-84717残基）を開示する，本願優先日前に電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった電子的技術情報であるRowen,L. et al., Mus musculus major histocompatibility locus class II region; Fas-binding protein Daxx (DAXX) gene, partial cds; Bing1 (BING1), tapasin (tapasin), RalGDS-like factor (RLF), KE2 (KE2), BING4 (BING4), beta1, 3-galactosyl transferase (beta1,3-galactosyl transferase), ribosomal protein subunit S18 (RPS18), Sacm21 (Sacm21), H2K1(b) (H2-K1(b)), RING1 (RING1), KE6a (KE6a), KE4 (KE4), RXRbeta (RXRbeta), collagen alpha-2 (XI) (COLA11A2), H2-O alpha (H2-Oalpha), RING3 (RING3), H2-M alpha (H2-M alpha), H2-M beta 2 (H2-M beta2), and H2-M beta1 (H2-M beta1) genes, complete cds; and LMP 2 gene, partial cds., Genbank [online]; National Center for Biotechnology Information, Bethesda MD, USA, [retrived on 12 March 2010] Retrived from the Internet:URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/3811374, Accession No. AF100956が存在する点に留意されたい。