【事件の表示】
　特願２００３−　９５１９８「ヒトミトコンドリア遺伝子変異に基づく遺伝子検出法」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年１０月２８日出願公開、特開２００４−２９８０８４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯 ・本願発明
　本願は，平成１５年３月３１日の出願であって，平成１７年３月１４日付けで特許請求の範囲について補正がなされ，同年９月１６日付けで拒絶査定がなされ（同年９月２７日発送），同年１０月２７日に拒絶査定不服審判の請求がなされたものであり，その請求項２に係る発明は，同年３月１４日付けで補正された本願明細書の記載からみて，その特許請求の範囲の請求項２に記載された次のとおりのものと認める。（以下「本願発明」という。） 
　「ヒトミトコンドリアＤＮＡにおいて、肥満タイプであるハプロタイプＡ１ａを特徴づける次の突然変異、すなわち A663G , A1736G , 2151ｉｎｓA , T4248C , A4824G , G4655A , G5773A , A8563G , C8794T , G10801A , C11536T , C11647T , T12880C , C14944Tのうちの少なくとも一つ、または二つ以上の塩基の変異に基づいて、その者が肥満となるか否かについての判断資料を与えることを特徴とするヒトミトコンドリア遺伝子変異に基づく遺伝子検出法。」
　
第２　引用刊行物記載の発明
　これに対して，原査定の拒絶の理由において引用文献１〜１１として引用された，本願の出願の日前に頒布された文献（以下それぞれを「引用例１」乃至「引用例１１」という。）には，次の事項が記載されている。
　
１．引用例１：全国大学保健管理研究会プログラム・抄録集，2001年9月，39th，p.57(B-4)
（１）「肥満学生におけるミトコンドリア遺伝子（MtDNA）の単塩基置換（SNPs）」（表題）
（２）「【目的】子供のBMIは母親のBMIに影響を受けると指適されており，MtDNAは母型遺伝するという。そこで，肥満学生おけるMtDNAの単塩基置換（SNPs）を解析し，検討を加えた。【方法】対象は肥満男子学生９６名であり，蛍光自動塩基配列決定法によってATP合成酵素遺伝子（ATP6/8）塩基配列を決定し，非肥満学生と比較した。【結果】肥満学生において３０カ所にSNPsがみられ，出現頻度は２１％であった（非肥満学生は８％）。そのうちアミノ酸置換を伴うSNPsは１３カ所であり，なかでも8584G→A（Ala→Thr）transitionは非肥満学生の３％に対して，肥満学生が７％と高い出現率を示した。アミノ酸置換を伴い，１名のみにみられたSNPsは，非肥満学生が2カ所であったのに対して，肥満学生では８カ所に確認された。【結語】MtDNAにコードされているATP合成酵素遺伝子（ATP6/8）のSNPsは肥満学生に多い傾向にあり，肥満の発症・進展との関連性が示唆された。」（本文）
　
２．引用例２：生化学（第７５回日本生化学会大会発表抄録集），2002年8月25日，74[8]，p.825(2P-723)
（１）「肥満者におけるミトコンドリアCytochrome bおよびATP6遺伝子多型の解析」（表題）
（２）「【目的】肥満者におけるミトコンドリアDNA（mtDNA）にコードされているCytochrome b（Cytb）およびATPase subunit 6（ATP6）遺伝子の一塩基多型（SNPs）を解析した。【方法】対象は９６名の肥満者，健常者および百寿者であり，Cytb およびATP6遺伝子の全塩基配列を蛍光を利用した自動塩基配列決定法によって解析した。【結果】肥満者においてCytb遺伝子に４４カ所のSNPsを認め，そのうち非同義置換は１６カ所であった。ATP6遺伝子では２６カ所にSNPsを認め，そのうち非同義置換は１１カ所であった。Cytb遺伝子において同義置換Mt14783T→C，Mt15043G→AおよびMt15301G→Aは互いに連鎖しており，この多型頻度は百寿者（26：70）に比し肥満者（39：57）で有意な低値であった（p=0.03）。また，Mt15524A→G（Asn260Asp）の頻度は，健常者＋百寿者（11/192名）より肥満者（6/96名）で有意な低値であった（p=0.05）。Mt14783T→C多型を代表とする３つの塩基置換は，ATP6遺伝子の非同義置換Mt8701A→G（Thr59Ala）と強く連鎖しており，この頻度は百寿者（28：68）に比し肥満者（44：52）で有意に低かった（p=0.01）。肥満者において標準アミノ酸配列からの逸脱度の指標であるGrantham値は，Cytb遺伝子よりATP6遺伝子で高値を示したが（p=0.03），健常者および百寿者においては両遺伝子間でGrantham値に違いを認めなかった。【結語】肥満者においてミトコンドリアCytbおよびATP6遺伝子に多様なSNPsを認めた。その内，Cytb遺伝子の４カ所，ATP6遺伝子の１カ所は肥満と関連する可能性が示唆された。また，健常者のATP6遺伝子はCytb遺伝子より機能的多様性が大きかった。」
　
３．引用例３：生化学（第７５回日本生化学会大会発表抄録集），2002年8月25日，74[8]，p.674(3S53-7)
（１）「長寿・糖尿病・パーキンソン病に関連するミトコンドリアDNA多型の探索」（表題）
（２）「ミトコンドリアDNA（mtDNA）の塩基配列は個体群における多様性が高い。我々は日本人の標準mtDNA多型データベースを構築している。百寿者にパーキンソン病・糖尿病が稀であることに注目し，百寿者・パーキンソン病患者・一般の糖尿病患者・血管障害を伴った糖尿病患者・若年肥満者・若年非肥満者，計６群，各９６名のmtDNAの全塩基配列を解析している。」（１〜５行）
（３）「今回の分析で新たに見いだされた遺伝子多型の頻度は１％〜数％であり，糖尿病および長寿に関与する遺伝的要因であることを証明するには，さらに多くの個体集団における遺伝疫学的解析が必要である。」（１９〜２１行）
　
４．引用例４：遺伝，1998年2月，52[2]，p.32-37
（１）「ミトコンドリア遺伝子（mtDNA）の多様な変異が，神経変性疾患，循環器疾患，内分泌疾患などの病因として報告されている。また，体細胞のmtDNAに対する酸化的損傷と，それに起因するmtDNA変異の蓄積が，加齢における重要な因子として注目されている。mtDNAは，母親のみから伝えられ，その進化速度が核遺伝子の進化速度の５〜１０倍高いため，個体間における遺伝的多様性が高い。したがって，それぞれの個体のもつmtDNA多型が，活性酸素種に対する抵抗性，疾患に対する感受性，あるいは個体の寿命などに影響を与えている可能性が考えられる。この仮説を検証するために，百寿者のmtDNAの塩基配列を解析した。その結果，長寿に関連するmtDNA多型を見いだした。パーキンソン病やアルツハイマー病のような成人発症性の疾患に罹患しにくいmtDNA多型を有することが，長寿となる遺伝的因子の一つであると結論された。」（３２頁左欄１〜１８行）
（２）「１３．生活習慣病における遺伝的素因　肥満・高血圧・糖尿病・動脈硬化症などは従来成人病と呼ばれていた。しかし，…生活習慣病と呼ぶようになった。…この中で，これらの生活習慣病が，どの程度遺伝的要因によって支配されているのか，どの程度生活習慣の改善によって克服できるのかを科学的に評価していかなくてはいけない。」（３７頁左欄１７〜３２行）
　
５．引用例５：実験医学，1998年，16[18]，p.31-37
（１）「ミトコンドリア遺伝子（mtDNA）の多様な変異が，神経変性疾患，循環器疾患，内分泌疾患などの病因として報告されている。また，体細胞のmtDNAに対する酸化的損傷と，それに起因するmtDNA変異の蓄積が，加齢における重要な因子として注目されている。mtDNAは，母親のみから伝えられ，その進化速度が各遺伝子の進化速度の５〜１０倍高いため，個体間における遺伝的多様性が高い。従って，それぞれの個体のもつmtDNA多型が，活性酸素種に対する抵抗性，疾患に対する感受性，あるいは個体の寿命などに影響を与えている可能性が考えられる。この仮説を検証するために百寿者のmtDNAの塩基配列を解析した。その結果，長寿に関連するmtDNA多型を見いだした。パーキンソン病やアルツハイマー病のような成人発症性の疾患に罹患しにくいmtDNA多型を有することが，長寿となる遺伝的因子の一つであると決論された。」（３１頁上欄）
（２）「肥満・高血圧・糖尿病・動脈硬化症などは従来成人病と呼ばれていた。しかし，…生活習慣病と呼ぶようになった。…この中で，これらの生活習慣病が，どの程度遺伝的要因によって支配されているのか，どの程度生活習慣の改善によって克服できるのかを科学的に評価していかなくてはいけない。」（３６頁右欄下から４行〜３７頁左欄１１行）
　
６．引用例６：日本鑑識科学技術学会誌，2002年，7，p.78
（１）「ミトコンドリアＳＮＰｓのハプロタイプにおける集団間差異」（表題）
（２）「【目的】昨年の本集会において，ミトコンドリアＤＮＡの一塩基多型（SNPs）部位１３ヶ所（…）の同時検査法を報告した。今回，この方法を用いて日本人，台湾人，タイ人，ドイツ人集団のハプロタイプ分析を行い，出現頻度の違いから集団間の識別が可能かどうか検討を行った。」（１〜５行）
（３）「一方，コード領域のSNPsは集団間で大きく異なり，各集団に特徴的なハプロタイプを形成することから，集団識別には特に有効と考えられた。」（下から７〜６行）
　
７．引用例７：糖尿病，2002年4月，45[supplement 2]，p.S-54 左欄
（１）「糖尿病に関連するミトコンドリアDNA多型の探索」（表題）
（２）「ミトコンドリアDNA（mtDNA）の塩基配列は多様性が高い。非翻訳領域のMt16198T→C多型が２型糖尿病に関連すると報告されているが，翻訳領域の多型に関しては十分な探索が行われていない。我々は日本人の標準mtDNA多型データベースの構築を開始した。百寿者にパーキンソン病・糖尿病が稀であることに注目し，百寿者・パーキンソン病患者・一般の糖尿病患者・血管障害を伴った糖尿病患者・若年肥満者・若年非肥満者，計６群，各９６名のmtDNAの全塩基配列を解析している。」（下から１６〜７行）
　
８．引用例８：特開平１１−２２１０７７号公報
（１）「なかでもミトコンドリア遺伝子の異常は、ミトコンドリアによる酸化的リン酸化がグルコース反応性インスリン分泌に重要な役割を果たしていることから、糖尿病の発症に極めて密接な関係があるものとして注目されている。」（【０００９】）
（２）「【課題を解決するための手段】　本発明者らは、ヒトミトコンドリア遺伝子異常と糖尿病との関連を解明すべく、糖尿病患者のミトコンドリア遺伝子の塩基配列を健常人のそれと比較検討していたところ、糖尿病患者のミトコンドリア遺伝子に、有意な頻度でもって新規異常が存在することを見出し、本発明を開発するに至った。」（【００１２】）
　
９．引用例９：特許第３２５１２１９号公報
（１）「一方、ｍｔＤＮＡの突然変異が特定の疾患と結びつくことが、分子生物学的研究の成果から明らかにされつつある（…）。」（【０００３】）
（２）「ところで、近年の日本人の美食化及び過食化傾向に伴い、加齢するにつれて、ガン・心臓病・高血圧・糖尿病・脳疾患等のいわゆる成人病が増加している。
【発明が解決しようとする課題】　このような成人病とヒトｍｔＤＮＡとの因果関係については、明確にされたものはない。もし、ヒトｍｔＤＮＡの塩基置換に基づいて、成人病に罹患しやすい人を予め診断することができれば、その人が食生活や運動量等の生活態度を改善することによって、成人病の罹患率を減少させることが可能となる。
　本発明は、上記事情に鑑みてなされたもので、その目的は成人病に罹患する確率の高いグループをヒトｍｔＤＮＡを用いた遺伝子診断により決定する方法を提供するところにある。」（【０００４】〜【０００６】）
　
１０．引用例１０：国際公開第００／０６３４４１号パンフレット
（１）「発明の背景　多くの変性疾患は、ミトコンドリアの機能における変化によって引き起こされるか、または関連するものと思われる。これらの疾患としては、アルツハイマー病、糖尿病、パーキンソン病、ハンティングトン病、失調症、レーバー遺伝性視神経障害、精神分裂病ならびに筋変性障害（例えば、「ミトコンドリア脳障害、乳酸アシドーシスおよび発作」（ＭＥＬＡＳ）、ならびに「ミオクローヌスてんかん赤筋線維症候群（ｍｙｏｃｌｏｎｉｃ  ｅｐｉｌｅｐｓｙ  ｒａｇｇｅｄ  ｒｅｄ  ｆｉｂｅｒ  ｓｙｎｄｒｏｍｅ）」（ＭＥＲＲＦ））が挙げられる。細胞内の変更された代謝または呼吸を含む他の疾患はまた、変更されたミトコンドリア機能と関連する疾患として見なされ得る。」（１頁７〜１５行）
　
１１．引用例１１：Electrophoresis，2001年10月，22，p.3533-3538
（１）「ミトコンドリアＤＮＡ変異型を迅速に検出する多重増幅産物多型分析」（表題）
（２）「ミトコンドリアＤＮＡ（mtDNA）において，翻訳領域と非翻訳領域の両方で多くの突然変異が研究されている。…日本人，韓国人，中国人，及びドイツ人からなる２０の集団からの２４７１名のmtDNAの変異型を検出し，１８のハプロタイプに分類した。…しかしながら，ハプロタイプA1，A2，B2，B3及びC2は，ほぼモンゴロイドに限定されていたのに対して，ハプロタイプB5とC5は，ほとんど排他的にドイツ人に出現した。」（３５３３頁要約１〜９行）
　
第３　本願発明の進歩性について
　
１．本願の出願時の周知技術
　上記の引用例１〜１１の記載事項からも明らかなように，本願の出願時点において，肥満を含む各種の疾患等とミトコンドリア遺伝子（ＤＮＡ）の変異との関係を調べるために，疾患等のグループに属する個体のミトコンドリアＤＮＡの全塩基配列を決定しそれらを対照グループのものと比較すること，その比較により疾患等に関係する，すなわち，例えば特定の疾患の患者で頻出するようなミトコンドリアＤＮＡの変異を決定すること，およびそのような変異が検出されれば各種の疾患等の診断，予知を行い得ること，すなわち，特定の疾患となるか否かの判断資料となること，は周知であったと認められる。
　また，特に引用例１及び２には，肥満者のミトコンドリアＤＮＡの配列を健常者や百寿者の配列と比較し，肥満者に多い変異を発見したこと，及びその変異と肥満との関連性が示唆されることが記載されており，肥満者を対象としてこのような解析を行し，肥満となるか否かの判断資料とすることも周知であったと認められる。
　
２．対比
　本願発明を上記の周知技術と比較すると，両者は，
「ヒトミトコンドリアＤＮＡにおいて、特定の塩基のうちの少なくとも一つまたは二つ以上の変異に基づいて、その者が肥満となるか否かについての判断資料を与えることを特徴とするヒトミトコンドリア遺伝子変異に基づく遺伝子検出法。」である点で一致し，
（１）その変異について，本願発明では，「肥満タイプであるハプロタイプＡ１ａを特徴づける」であると特定されているのに対し，周知技術は，そのような特定をしていない点，
（２）塩基の変異が，本願発明では，「A663G , A1736G , 2151ｉｎｓA , T4248C , A4824G , G4655A , G5773A , A8563G , C8794T , G10801A , C11536T , C11647T , T12880C , C14944T  」というものであるのに対し，周知技術は，異なる変異である点，
で相違する。
　
３．判断
　
（１）相違点（１）について
　突然変異を特定する「肥満タイプであるハプロタイプＡ１ａを特徴づける」の「ハプロタイプＡ１ａ」とは，それ以降に記載された遺伝子の変異を有するグループを，発明者が定義したものであり（本願明細書【００６７】），そのような特定をしても，判断資料となる突然変異の種類に変更はない。
したがって，この点は実質的な相違点とはいえない。
　
（２）相違点（２）について
　肥満とミトコンドリアＤＮＡの変異との関係については，引用例１及び２以外に，引用例３，７に，疾患に関連するミトコンドリアDNAの多型を探索するために，若年肥満者，若年非肥満者及び百寿者を含む計６群，各９６名のミトコンドリアDNA の全塩基配列を解析していること，及び，日本人の標準ミトコンドリアDNA多型データベースを構築していることが記載されている。
　また，引用例４及び５には，ミトコンドリアDNAと各種疾患との関係について記載されていると共に，肥満，高血圧，糖尿病，動脈硬化症などの生活習慣病がどの程度遺伝的要因によって支配されているのかを科学的に評価していく必要があることが記載されている。
であれば，引用例3及び７において，すでにミトコンドリアDNA の全塩基配列を解析しており，日本人の標準ミトコンドリアDNA多型データベースを構築していることが記載されている６群のグループのうちの若年肥満者と若年非肥満者につき同様のデータを取得し，そのデータに基づいて，肥満の原因となりうる多型を見いだそうとすることは当業者であれば容易に想到しうることである。
　そして，本願発明で特定されている多型である「A663G , A1736G , 2151ｉｎｓA , T4248C , A4824G , G4655A , G5773A , A8563G , C8794T , G10801A , C11536T , C11647T , T12880C , C14944T 」という変異については，このような容易に想到しうる解析の結果として得られた変異を特定したものに過ぎない。したがって，このような変異を特定することは当業者が容易に行うことができることである。
　
（３）本願発明の効果について
ア　請求人は，審判請求書の【請求の理由】において，「すなわち、本件発明は、ヒトｍｔＤＮＡにおいて、肥満またはるい痩となりやすい新たなハプロタイプを見出したという画期的なものである。これらのハプロタイプは、個々の多型が個別に見出されるのではなく、いくつかの一連の多型が互いに強く関連して遺伝することを意味している。例えば、第００１３段中第８行目〜第９行目の記載、及び表２６にはその旨の記載がある。加えて、そのようなハプロタイプを備えることにより、個体がある表現型（例えば、肥満タイプ、或いはるい痩タイプ）を呈する可能性が高いことを示すものである。これらハプロタイプの存在と同定については、引用例１−１２及び本願出願前の技術常識に基づいて、当業者が容易になしえたものとは認められないことから、格別顕著な効果を奏するものであると考える。…しかし、本願発明を考察すれば、上記ハプロタイプが、肥満者について、或いは非肥満者について、非常に高頻度に見出されることからすると、これらの多型が認められた場合には、その者が肥満となるか否か、或いはるい痩となるか否かについて、高度の蓋然性を持つ判断材料とできるものである。この効果は、引用例１−１２及び本願出願前の技術常識に基づいて、当業者が容易になし得たものとは認められないことから、格別顕著な効果を奏するものであると考える。」と，本願発明が顕著な効果を奏するものであることを主張している。そこで，以下この点について検討する。
イ　本願発明は請求項２に記載された１４種類の変異のうちの一の変異のみを肥満となるか否かについての判断資料とする方法も選択肢として包含している。そして，本願明細書のをみても，これらのうちのある一つの変異が他のすべての変異とリンクしている（すなわち，ある一つの変異を検出すれば，他の部位もハプロタイプＡ１ａを特徴づけるものとして記載されている他の全ての変異を有するといえる。）わけではない。
　本願明細書には，2151ｉｎｓA , G4655A , G10801A , C11647T ,及びC14944Tについて，「５つの互いに連鎖した同義置換」（【００６６】）という記載はあるが，そのうちのG10801Aについては，他の４種の変異とは肥満者及び非肥満者中の存在比が異なっているし，他の９種の変異についてはその連鎖についての記載はない。
　したがって，本願発明の効果が顕著であるというためには，これらの変異のいずれを肥満となるか否かについての判断資料とした場合であっても，従来技術からは予期できない顕著な効果が奏される必要がある。
ウ　そして，本願発明の効果が顕著であるというための前提として，まず，請求項２に記載された変異と肥満との間に有意な関係がある必要がある。そもそもそのような関係がないのであれば，本願発明には何ら技術的意義が存在しないことになるからである。
エ　そこで，請求項２に記載された各変異についてのＰ値をみると，A663G , A1736G , 2151ｉｎｓA , T4248C , A4824G , G4655A , G5773A , A8563G , C8794T , G10801A , C11536T , C11647T , T12880C , C14944T のＰ値は，それぞれ０．１２５，０．１２５，０．０５０，０．１２５，０．１２５，０．０５０，０．１３９，０．１８６，０．１２５，０．０３２，０．１８６，０．０５０，０．１０６，０．０１７である（表27）。一般的に，統計的に有意な差があるといえるのは，Ｐ値が５％以下，又は１％以下の場合であり，１０種類の変異についてはこの基準を明らかに満たしていない。例えば，C11536Tという変異と肥満との関係についてのｐ値は０．１８６であり，到底有意な差があるとはいえないから，この変異を肥満になるか否かの判断資料とした場合には，明らかに顕著な効果があるとはいえない。
オ　また，これらの変異と肥満との間に関連がある確率はそれぞれ１−０．１２５，１−０．１２５，１−０．０５０，１−０．１２５，１−０．１２５，１−０．０５０，１−０．１３９，１−０．１８６，１−０．１２５，１−０．０３２，１−０．１８６，１−０．０５０，１−０．１０６，１−０．０１７であるから，これらのいずれかの変異が肥満と関連しない確率は１−０．８７５×０．８７５×０．９５０×０．８７５×０．８７５×０．９５０×０．８６１×０．８１４×０．８７５×０．９６８×０．８１４×０．９５０×０．８９４×０．９８３＝０．７８７であって，８割弱の確率で，顕著な効果どころか全く効果がない発明を含んでいることになる。
カ　さらに，本願明細書の記載によれば，肥満者群に認めらた変異は５２１ヶ所であり（【００１２】），これらの変異と肥満との間に全く関係がない場合であっても，データとして有意な差異を示す変異は確率的に必ず存在するものと認められる。すなわち，本願発明で特定された変異が肥満と関係しているかどうかは，本願明細書に記載された単なるデータの解析と示されたＰ値からは不明である。
　本願の出願後に頒布された文献も含むが，
（ア）鎌谷直之「ポストゲノム時代の遺伝統計学」羊土社，２００２．３．１０，２２８〜２３０頁には多重検定の問題について記載され，特にその２２８頁３〜１２行には，「しかし，複数の遺伝子座や複数のＳＮＰなどを検定する場合には，多重検定の問題が生じる。多重検定の問題とは，検定を繰り返すことで，偽陽性（第１種の過誤）が起こる確率が高まるこをいう。例えば，有意水準０．０２５で片側検定を４０回行えば（各２個の対立遺伝子をもつ２０個の遺伝子座を検定すれば），そのうち１回ぐらいは偽陽性が起こってしまう。このような事態を防ぐためには，有意水準ａを０．０５よりも厳しく設定する必要がある。独立なｘ回の両側検定を行う研究であれば（各２個の対立遺伝子を持つｘ個の遺伝子座を検定すれば），ａ＝０．０５／２ｘを有意水準として採用し，偽陽性が起こる確率を０．０５以内におさえるのが一般的である。」と，
（イ）実験医学Vol.24 No.10（増刊）2006　ｐ．１８５左欄１０行~右欄８行には，「また有意水準ｐ＜０．０５では２０個調べたら1個はエラーであるので、関連があるといってもエラーを検出しているだけのことが多い。・・・かりに全遺伝子３０，０００個調べても５%エラーにおさえるために、有意水準をｐ＜１０−６（５％／３０，０００）くらいとするのが近年の傾向である（Bonferroniの補正）。このためには通常の多因子遺伝性疾患遺伝子の相対危険度は１．５〜２くらいと考えられるため、患者対照各５００〜２，０００人のサンプル数が必要である。」と，
（ウ）実験医学 Vol.23 No.4（増刊）2005 ｐ．６１右欄下から１行~ｐ．６２左欄１２行には，「SNPごとに疾患との関連性を検定するというように、検定を何回も繰り返す場合、有意水準を厳しく設定しないと偽陽性が出現する確率が高まることが問題とされている。・・・従って、仮にゲノム全域で２０万SNPを検索すると、１万個もの偽陽性SNPが生じうる。この場合、一般に、有意水準を０．０５／２０００，０００＝２．５×１０−７に設定することにより、偽陽性SNPが出現する確率を０．０５以内に抑える手法がとられる。」と，
記載されていることからも明らかなように，個別の変異と疾患との関係が有意（例えばｐ＜０．０５）であるとしても，多数の変異についてのその疾患との関係が有意であるとはいえず，この場合には有意水準をさらに小さい数値に補正する必要があることは技術常識である。
　例えば，本願明細書に記載されているような５１２ヶ所の変異（【００１２】）については，５％すなわち約２６ヶ所の変異については，疾患との間に全く関係がない場合でもＰ＜０．０５という結果が得られるのであり，有意水準はより厳しく，例えば０．０５／５１２＝０．９８×１０−４に設定しなければならない。
キ　すなわち，本願の請求項２に記載された変異は，単に肥満に関連する変異の候補であるに過ぎず，真に肥満関連遺伝子多型であるか否かを決定するためには大規模症例・対照比較研究および長期縦断疫学研究が必要であるというべきである。
ク　なお，仮に，請求項２に記載された変異が完全に連鎖しており，どれか一つの変異の検出により他の部位も変異していることが明かである場合であっても，ミトコンドリアDNA多型のハプロタイプは多く存在するのであるから，多くのハプロタイプと肥満との関係について解析した場合には，確率的に肥満との間に有意な関係（Ｐ値が０．０５以下）がみられるハプロタイプが５％存在することになる。したがって，上記の多重検定の問題が生じ，有意水準をさらに小さい数値に補正する必要があることになるから，本願明細書の表２７に記載された０．０３２や０．０５０というＰ値では，肥満とハプロタイプＡ１ａとの間に有意な関係があるとはいえない。
ケ　したがって本願発明が，従来技術からは予測できない顕著な効果を奏するものであるということはできない。
　
４．小括
　したがって，本願発明は，引用例１〜１１に記載された事項及び周知技術に基づいて，当業者が容易に発明することができたものである。
　
第４　むすび
　以上の通り，本願発明は，引用例に記載された事項及び周知技術に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法２９条２項の規定により特許を受けることができない。
　よって，結論のとおり審決する。
　
第５　付言
　なお，原審では拒絶理由として指適されていないが，本願の請求項２などに記載された変異のような，肥満者とそうでない者との間で有意な差のない変異は，肥満となるか否かについての判断資料とはなり得ないものであるから，本願発明の方法は，そもそも特許法第３６条第６項第１号のサポート要件又は特許法第３６条第４項の実施可能要件を満たさないものである点を付言する。