【事件の表示】
　上記当事者間の特許第３９０６７１６号発明「耐糖能異常用薬剤」の特許無効審判事件について，次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は，成り立たない。
　審判費用は，請求人の負担とする。
【理　由】
１．手続の経緯・本件発明 
　
（１）本件特許第３９０６７１６号の請求項１〜５に係る発明は，平成１４年３月１９日（優先権主張；平成１３年９月２６日）に出願され，平成１９年１月２６日に特許権の設定登録がなされたものであって，特許明細書の特許請求の範囲に記載された事項により特定されるとおりの次のものである。
「【請求項１】
　有効成分としてロイシン，イソロイシン及びバリンの少なくとも１種の分岐鎖アミノ酸のみからなり，インスリン抵抗性を示す肝障害の患者を治療するための耐糖能異常治療用医薬組成物。
【請求項２】
　ロイシン，イソロイシン及びバリンがＬ−体である請求項１記載の医薬組成物。
【請求項３】
　耐糖能異常の治療，改善，進展防止及び／又は予防のために使用される請求項１記載の医薬組成物。
【請求項４】
　イソロイシン，ロイシン及びバリンの配合割合が重量比で，イソロイシン／ロイシン／バリン＝１／１．９〜２．２／１．１〜１．３である請求項１〜３何れか記載の医薬組成物。
【請求項５】
　有効成分としてロイシン又はイソロイシンのみからなることを特徴とし，インスリン抵抗性を示す肝障害の患者を治療するための耐糖能異常治療用医薬組成物。」
（上記請求項１に係る発明を「本件特許発明１」といい，以下請求項２〜５に係る発明を順次「本件特許発明２」，…，「本件特許発明５」ということもある。）
　
２．請求人の主張
　
　これに対して，請求人は，「特許第３９０６７１６号の請求項１〜５に係る発明についての特許を無効とする。審判費用は被請求人の負担とする。」との審決を求め，証拠方法として以下の書証を提出し，本件特許は，特許法第１２３条第１項第２号の規定により無効とされるべきであり，また同項第４号の規定により無効とされるべきである旨主張している。　
　
（証拠方法） 
甲第１号証：石川晶久等，「７５ｇ経口グルコース負荷試験（ＯＧＴＴ）に
　　　　　　よる肝硬変時の耐糖能に及ぼすＢＣＡＡの影響の検討」，日本
　　　　　　消化器病学会雑誌，平成１３年９月２０日発行（審決注；頒布
　　　　　　日については争いがある），第９８巻臨時増刊号，Ａ５７６
甲第２号証：（財）日本医薬情報センター編，「1998−99年版　医療薬　
　　　　　　日本医薬品集」，薬業時報社，平成１０年１０月２５日発行，
　　　　　　第２２版，第８１〜８２頁
甲第３号証：特開平７−６９８７７号公報
甲第４号証：戸田剛太郎等編，「肝臓病学」，第１版第１刷，医学書院，
　　　　　　1998年４月１５日発行，第２０〜２２頁
甲第５号証：MORIOKA, S. et al, Gastroenterologia. Japonica, 1983, 
　　　　　　Vo1.18, No.6, pp.553〜559およびその和訳文
甲第６号証：医学大辞典，株式会社南山堂，1998年１月１６日発行，
　　　　　　第１８版第１刷
甲第７号証：ジョスリン糖尿病学，株式会社医学書院エムワイダブリュー，
　　　　　　1995年１０月１日発行，第１版第１刷
甲第８号証：J. G. SALWAY著，麻生芳郎訳，「一目でわかる代謝」，
　　　　　　株式会社メディカル・サイエンス・インターナショナル，
　　　　　　2000年２月２８日発行，第２版第１刷
甲第９号証：第三種郵便物の承認条件−日本郵便
　
３．被請求人の主張
　
　被請求人は，本件審判の請求は成り立たない，審判費用は請求人の負担とするとの審決を求め，上記請求人の主張する無効理由は，いずれも理由がないと主張し，以下の証拠方法を提出している。 
　
（証拠方法） 
乙第１号証：発送日の証明書
乙第１号証の２：抄録集の頒布状況についての証明書
乙第１号証の３：国会図書館の証明書
乙第２号証：HEPATOLOGY 0ctober 1999, 1059〜1063
乙第３号証：肝臓４２巻７号，360一366(2001)
乙第４号証：糖尿病48(4):243〜245,2005
（被請求人が提出した参考資料） 
参考資料１：厚生労働省ホームページ，「Ｃ型肝炎について（Ｑ＆Ａ）」
参考資料２：平成１７年４月１５日付実験成績証明書
参考資料３：昭和４８年（行ケ）１１９号判決
　　　　　（昭和５０年２月２６日判決言渡）
参考資料４：日本消化器病学会雑誌，平成１３年９月２０日，
　　　　　　第９８巻臨時増刊号，第６８頁及び第１０９頁
　
４．当審の判断
　
４−１．本件特許発明１について
　
　本件特許発明１，すなわち本件請求項１に係る発明は，以下のとおりである。
「【請求項１】
　有効成分としてロイシン，イソロイシン及びバリンの少なくとも１種の分岐鎖アミノ酸のみからなり，インスリン抵抗性を示す肝障害の患者を治療するための耐糖能異常治療用医薬組成物。」
　
　これに対して，請求人は，本件特許発明１について，次の無効理由を主張している。
（ａ）甲第１号証に基づく新規性及び進歩性違反
（ｂ）甲第３号証及び甲第４号証に基づく新規性及び進歩性違反
（ｃ）甲第５号証に基づく新規性違反
　以下，順次検討する。
　
４−１−１．甲第１号証に基づく新規性及び進歩性違反
　特許法第２９条第１項第３号は「特許出願前に日本国内…において，頒布された刊行物」とされていて，ここでいう「頒布された」というためには，不特定者が見ることができる状態におかれたことをもって，「頒布された」と解すべきものである。
　このような観点から，甲第１号証が，特に頒布の日に関して，本件特許発明１に対して，特許法第２９条第１項第３号でいう「特許出願前に日本国内…において，頒布された刊行物」といえるか否かについて検討する。
　甲第１号証（「日本消化器病学会雑誌」第９８巻臨時増刊号；以下「９８巻増刊号」という。）には，その表紙上部に「平成１３年９月１５日印刷・同２０日発行」との記載がある。
　しかしながら，少なくとも「日本消化器病学会雑誌」，又は，上記９８巻増刊号に関して，表紙に印刷された「発行日」において，上記の意味で，頒布される慣行があったと認めるべき証拠はないし，さらに，被請求人が提示する乙第１号証及び同号証の２によれば，以下の事実が認められる。
（ア）印刷会社である医学図書出版株式会社（以下，「印刷会社」ともいう。）からの上記９８巻増刊号の会員への発送日が平成１３年９月２９日であったこと。
（イ）抄録集は印刷会社が学会事務局名義で直接発送していたこと。
（ウ）９８巻増刊号に関しては，会員への発送が最初であったこと。
　これらの各事実に基づくと，上記９８巻増刊号は，表紙に印刷された発行日である「平成１３年９月２０日」において不特定者が見ることができる状態におかれたものではなく，実際に不特定人が見ることができる状態におかれたのは，早くとも平成１３年９月２９日以降であったと認定されるものである。
　これに対して，請求人は，口頭審理陳述要領書及び上申書（平成２１年６月２４日付）において，「甲１の頒布日が平成１３年９月２０日の発行日とは異なることは，乙１〜乙１の３によっては証明されていないから，甲１は，明示された発行日である平成１３年９月２０日に頒布されたものであり，あるいはそうみなして，本件無効審判の先行技術文献として取り扱うべきものである。」と主張して，主として以下の点をその根拠として上げている。
（１）「日本消化器病学会の会員にのみ送られる出版物ではなく，国立国会図書館などの公的機関にも送られている。また，多くの学会誌は，いわゆる賛助会員（スポンサー）にも送られることがあり，さらに一般会員に先駆けて理事などの学会役員に送られることもある。」
（２）「事務局から会員への発送日が２００１年９月２９日であったとしても，甲第１号証の発行日が９月２０日でないことは証明されてはいない。」
（３）「乙第１号証は９月２９日以前にー切頒布が行われなかったということを証明するものではない。」
（４）甲第９号証を提示して，「甲１は，第三種郵便物に認可されており，その印刷日および発行日が明記されているのであるから，平成１３年９月２０日に頒布された刊行物である。」
（５）乙１の作成状況が明確でなく，また，乙１の内容からは「全ての会員への発送日が例外なく２００１年９月２９日であったことを証明しているとはいえない。」
（６）「乙１の２で証明されているのは，２００９年現在においての頒布状況を証明しているに過ぎず，出願当時の頒布状況は全く証明されていない。」
（７）「甲１が９月２０日の発行日から９日間もの間秘匿状態に保管されており，頒布されていなかったことは，乙１〜乙１の３によっては証明されていない。」
　しかしながら，これら請求人の主張は，何れも採用することができない。
　まず，乙１及び乙１の２の作成された状況及びその記載内容に関して（（５），（６））は，これらの書証自体日本消化器病学会（以下，「学会」ともいう。）が捺印してその内容を確認しているものであるから，その記載内容自体疑う余地がないものであるし，また，乙１に関しては，発送日について発行人である藤原研司氏又は印刷会社である医学図書出版株式会社に確認を行うべきであったとするが，学会は「発行所」であって発行業務に関して通常は最も事情に通じているものと解されるので，学会に発送日を確認すること自体何ら不自然なことではないし，さらに，乙１の２の記載内容に関しては，学会の従来からの慣行に基づいて確認された事項であって，定期的に刊行される学会誌の発行業務に関しては長年慣行的に行われていることが多いことは明らかであり，本件に関しても，２００１年以降，特段の変更がなされたといった事情があると認めることができないので，乙１の２に記載の事項が２００１年当時は異なっていたとする根拠は見あたらない。
　次に，そもそも，請求人は，「印刷された『発行日』を以て，まず頒布日と認定されるべきことを前提とし，これを覆すに足る証明がなされていない限り，印刷された日を頒布日と認定すべきである」との考え方に立脚して主張しているものと解される（（２）〜（５），（７））が，上記したように，少なくとも甲第１号証に係る９８巻増刊号について，表紙に印刷された「発行日」が直ちに頒布日と認定されるべき根拠はないのであるから，このような前提に基づく主張は採用できない。このような前提がない状況で，上記乙１及び乙１の２によって示された事項に基づけば，９８巻増刊号は，表紙に印刷された発行日である「平成１３年９月２０日」において不特定者が見ることができる状態におかれたものではなく，実際に不特定人が見ることができる状態におかれたのは，早くとも平成１３年９月２９日以降であったと，認定できることは上記したとおりである。
　なお，会員への発送日前に，不特定人が見ることができる状態におかれたか否かについては，請求人は，単に，その可能性を指摘するに止まるもの（（１），（３），（５），（７））であって，実際に上記９８巻増刊号が会員への発送日である平成１３年９月２９日よりも前に，不特定者が見ることができる状態になっていたことを示す証拠は提出されていない。このような請求人の主張では，上記した乙１及び乙１の２によって示された事実に基づいて「９８巻増刊号の頒布日は早くとも平成１３年９月２９日以降であった」とする認定を覆すことはできない。
　その他の請求人の主張又は提出する各証拠によっても，この認定を覆すことができない。
　したがって，甲第１号証は，その頒布日が，早くとも平成１３年９月２９日以降であったと認められるので，平成１３年９月２６日を優先権主張の日とする本件特許に係る出願の前に頒布された刊行物とすることはできず，本件特許発明１に対して特許法第２９条第１項第３号でいう「特許出願前に…頒布された刊行物」とすることはできないものである。
　よって，甲第１号証に関してその余を検討するまでもなく，本件特許発明１については，甲第１号証に基づいて，その新規性・進歩性を否定することはできない。
　
４−１−２．甲第３号証及び甲第４号証に基づく新規性及び進歩性違反
　
　請求人は，本件特許発明１について，甲第４号証の記載を参酌すれば甲第３号証に記載された発明であり，また，甲第３号証及び甲第４号証に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであると主張している。
　
４−１−２．（１）甲第３号証及び甲第４号証の記載事項
　本件優先権主張の日前に頒布されたことが明らかな甲第３号証及び甲第４号証には，それぞれ以下のことが記載されている。
（ｉ）甲第３号証（特開平７−６９８７７号公報）
（３−ａ）【０００２】
　「Ｌ−イソロイシン，Ｌ−ロイシンおよびＬ−バリンの分枝鎖アミノ酸は，その混合物を主体とした医薬の形で，肝硬変などの肝疾患…の如く分枝鎖アミノ酸の代謝の異常を重要な症候とし，その改善が治療手段の一部を構成するような各種の疾患に対する治療薬として，顕著な薬効を奏するものとして広く使用されている。」
（ii）甲第４号証（「肝臓病学」，第１版第１刷，医学書院，1998年４月１５日発行，第２０〜２２頁）
（４−ａ）第２０頁右欄下から４行〜次頁左欄第７行
　「糖代謝における中枢的役割を担っている肝に障害が生じれば，高率に糖代謝異常をきたすことは容易に想像できる。一方で，肝障害をきたす原因は多種多様であり，また，肝障害の程度もさまざまであることから，これら病態が糖代謝に及ぼす影響も，純粋に肝の機能傷害に基づくものから，肝障害を来した原因が直接或いは間接的に他の臓器に影響を及ぼす可能性もあって，その病態は必ずしも単純ではない。ここでは高血糖をきたす代表的な病態として肝硬変を，低血糖傾向を示す病態として急性肝炎，肝癌を取り上げてみる。」
（４−ｂ）第２１頁左欄第９〜１６行
　「肝硬変では，５０〜８０％の症例で耐糖能異常が認められる。…　肝におけるインスリンのdegradationが低下，また後述するインスリン抵抗性のために，血清インスリン値は空腹時，糖負荷時とも正常ないしむしろ高値を示し，この点でも１次性糖尿病とは異なる。」
（４−ｃ）第２１頁左欄第１６行〜同頁右欄第４行
　「食後の高血糖は，腸管から門脈に流入するグルコースが肝をシャントするためと説明されてきたが，最近の知見では門脈のグルコースが最初の循環で肝にトラップされる割合がそう高くないことから，筋肉や脂肪組織を中心とした末梢組織のインスリン抵抗性が注目されている。インスリン抵抗性の機序については不明な点が多いが，グルカゴンをはじめとするcounter regulatory hormonesの過剰，Ｋ＋の欠乏，遊離脂肪酸の増加，インスリンレセプターの減少などが想定されている。」
　
４−１−２．（２）対比・検討
　甲第３号証には，上記（３−ａ）の摘記事項から，
　「Ｌ−イソロイシン，Ｌ−ロイシンおよびＬ−バリンの混合物を主体とした医薬で，肝硬変などの肝疾患…の如く分枝鎖アミノ酸の代謝の異常を症候とする各種疾患に対する治療薬」（以下，「引用発明３」という。）が記載されていると認められる。（なお，以下「分枝鎖アミノ酸」のことを「ＢＣＡＡ」ということもある。）
　ここで，本件特許発明１と引用発明３とを対比すると，少なくとも以下の点において相違しているものである。
（相違点１）前者は肝障害患者の中でもインスリン抵抗性の耐糖能異常を治療するためのものであるのに対して，後者は肝疾患の如く分枝鎖アミノ酸の代謝異常を症候とする疾患を治療するためものであること。
（相違点２）前者は有効成分としてロイシン，イソロイシン及びバリンの少なくとも１種の分岐鎖アミノ酸のみからなるのに対して，後者はＬ−イソロイシン，Ｌ−ロイシンおよびＬ−バリンの分枝鎖アミノ酸の混合物を主体としたものであること。
　
　まず，相違点１について検討する。
　引用発明３は，肝硬変などの肝疾患患者に対して肝硬変の治療を目的として投与することに止まるものであって，肝硬変患者の中でも耐糖能異常（インスリン抵抗性か否かにかかわらず）を併発している患者に対して治療目的で投与することまでは，甲第３号証に記載されているものではない。
　また，甲第４号証の記載は，肝硬変患者のうちの５０〜８０％で耐糖能異常が認められる（４−ｂ）とするものである。仮に，肝硬変患者全てが耐糖能異常を併発するのであれば，引用発明３における対象患者と区別できなくなり，この点で両発明は差異はないとされるものであるが，甲第４号証では「５０〜８０％」とされていて，必ずしも全ての肝硬変患者が耐糖能異常を併発するというものではないので，かかる甲第４号証の記載を参酌しても，上記相違点（１）について実質的に差異がないとされるものではない。
　そして，甲第４号証には，「糖代謝における中枢的役割を担っている肝に障害が生じれば，高率に糖代謝異常をきたすことは容易に想像できる。」（４−ａ）及び「…肝におけるインスリンのdegradationが低下，…のために，血清インスリン値は空腹時，糖負荷時とも正常ないしむしろ高値を示」すことが記載されていて（４−ｂ），これらの記載は，肝硬変患者であれば，肝機能の低下がそのまま糖代謝異常の発生要因であり，肝機能の改善がそのまま耐糖能異常の改善に繋がるかの如き記載とも解釈され得るが，その一方で，「…筋肉や末梢組織のインスリン抵抗性が注目されている。インスリン抵抗性の機序については不明な点が多いが，グルカゴンをはじめとするcounter regulatory hormonesの過剰，Ｋ＋の欠乏，遊離脂肪酸の増加，インスリンレセプターの減少などが想定されている。」（４−ｃ）とも記載されていて，肝機能とは直接関与しない要因も挙げつつ，インスリン抵抗性の耐糖能異常については，その作用機序が必ずしも明らかではない旨述べられているのだから，このような記載も考慮すれば，当業者は，単純に肝機能の改善のみによってインスリン抵抗性の耐糖能異常が改善するものと考えることはないものである。したがって，このような甲第４号証の記載を参酌しても，引用発明３に係るＢＣＡＡを，肝硬変患者が併発しているインスリン抵抗性の耐糖能異常の治療のために使用することが，当業者にとって容易には想到し得るものであるとすることはできない。
　よって，その余の点を検討するまでもなく，甲第３号証及び甲第４号証に基づいて，本件特許発明１の新規性・進歩性を否定することはできない。
　
４−１−３．甲第５号証に基づく新規性違反
　
４−１−３．（１）甲第５号証の記載事項
　本件優先権主張の日前に頒布されたことが明らかな甲第５号証には，以下の事項が記載されている。
（５−ａ）
　「脳症を有する肝硬変患者において分枝鎖アミノ酸注入がグルコース代謝に及ぼす影響」（標題）
（５−ｂ）
　「分岐鎖アミノ酸（ＢＣＡＡ）豊富なアミノ酸溶液を，脳症を有する肝硬変患者に投与し，血糖，ＩＲＩ，ＩＲＧの連続測定を行った。ＢＣＡＡのみを投与した場合には，血糖値のわずかな減少が見られた。」
（５−ｃ）
　「その一方，ＢＣＡＡをグルコースと共に注入した場合には，注入後に血糖値が著しく減少し（…），低血糖ショックが２例観察された。」
材料及び方法
（５−ｄ）
　「被験者：グレード２以上の脳症の既往のある肝硬変患者５例（…），脳症の既往がない肝硬変患者５例（…），健常被験者５例を研究対象とした。脳症を有する肝硬変患者と脳症を有しない場合を比較して，年齢，性別，一般状態，検査値について有意差はなかった。肝硬変の原因は非アルコール性であり（おそらくは肝炎性），いずれの患者も最近の飲酒はなかった。全ての患者は入院しており，同一の食事を与えられていた（…）。」
（５−ｅ）
　「手順：２５０ｍｌのＢＣＡＡ豊富な７％アミノ酸溶液（…）または従来のアミノ酸溶液（ＣＡＡ；…）を絶食状態の被験者に対して，グルコース２０ｇ存在下または非存在下にて，９０分以上にわたり静脈経由で投与した。血糖，免疫反応性インスリン（ＩＲＩ），免疫反応性グルカゴン（ＩＲＧ），アミノ酸についてＢＣＡＡ注入前，注入中，注入後に連続測定を行った。」
（５−ｆ）
　「肝硬変患者に対してグルコースを含まないＢＣＡＡを注入した場合，脳症の有無にかかわらず，血糖のわずかな減少が観察されるのみであった。」
（５−ｇ）
　「グルコースを含むＢＣＡＡを注入したところ，脳症を有しない肝硬変患者においては注入途中で血糖値の急速な増加が生じた（図３）。…対照的に脳症を有する肝硬変患者では，グルコース存在条件下でのＢＣＡＡ注入途中に目立った血糖値の増加が見られなかった。さらに注入３０分後に血糖値の顕著な減少が見られ（…），この時点で患者２例に低血糖性ショックを生じた。…脳症を有する肝硬変患者にＢＣＡＡ単独注入，グルコースを伴うＢＣＡＡ注入，グルコース単独注入をそれぞれ行った場合，注入３０分後に各血糖値には統計的有意差が見られた（ｐ＜０．０１）（図５）。」
（５−ｈ）
　「今回の実験では，ＢＡＣＣやＣＡＡを全体的な混合液として注入することによっても血糖値やＩＲＩならびにＩＲＧに有意な影響は見られず，これは実験群の種類を問わなかった。２０ｇのグルコース注入途中には，全ての実験群において血糖値の増加が見られた。しかし正常被験者と肝硬変患者を比較して，血糖値に顕著な違いはなかった。」
（５−ｉ）
　「一方ではグルコースと共にＢＣＡＡを投与した場合，脳症を有する肝硬変患者の血糖に著しい変化が見られた。図３に示すように，これらの患者ではＢＣＡＡ注入途中に血糖値は増加せず，他のグループとは対照的にグルコース存在下の注入時にもやはり増加が見られず，それに続く注入３０分後には血糖値の急速な低下が見られた。ここでは実際に，その時点で低血糖ショックが２例生じている。」
（５−ｊ）
　「グルコースとアミノ酸溶液を同時に投与することが，組織内アミノ酸の利用に有利であるという事実は一般に受け入れられている。しかし，今回の実験で示されたように，ＢＣＡＡ溶液にグルコースを添加することにより，脳症を有する肝硬変患者では低血糖が生じることになるが，それにもかかわらず私たちの施設でＢＣＡＡ治療を受けた患者の約７０％において，ＢＣＡＡの注入により肝炎脳症が改善している。そのため，脳症を有する肝硬変患者をＢＣＡＡ溶液で治療する場合には注意が必要であり，また脳症を有する肝硬変患者に対しては低血糖ショックを防ぐためにグルコースを含まないＢＣＡＡ溶液で治療を行うことが望ましいだろう。」
　
４−１−３．（２）対比・判断
　甲第５号証には，
「分岐鎖アミノ酸（ＢＣＡＡ）豊富なアミノ酸溶液を，脳症を有する肝硬変患者に投与したところ，グルコースを含まないＢＣＡＡ豊富な溶液のみを投与した場合には，血糖値のわずかな減少が見られた」（５−ｂ）ことが記載されている。
　かかる甲第５号証の記載と本件特許発明１とを対比すると，少なくとも以下の点において一応の相違点を有するものである。
（相違点１）前者は「脳症を有する肝硬変患者」に関するものであるのに対して，後者は「インシュリン抵抗性を示す肝障害の患者」に関するものであること。
（相違点２）前者は単にＢＣＡＡ溶液を投与してその血糖値の変動を測定した結果，「わずかな減少が見られた」とするのに対して，後者は耐糖能異常を治療するためにＢＣＡＡからなる医薬組成物を投与して血糖値を下げるものであること。
（相違点３）前者は分岐アミノ酸が豊富な溶液であるのに対して，後者は有効成分としてはロイシン，イソロイシン及びバリンの少なくとも１種の分岐鎖アミノ酸のみからなること。
　
　しかしながら，仮に，これら相違点が，実質的には差異がないものとされるのであれば，本件特許発明１は甲第５号証の記載によって，新規性を否定され得るものであるから，以下，これらの相違点について，実質的にも相違するとされるべきか否かについて検討する。
　まず，相違点１について検討する。
　上記甲第５号証は，肝硬変患者における脳症の有無と，グルコースの存在下又は非存在下におけるＢＣＡＡの静脈内投与との関連を見たものであり（（５−ａ），（５−ｅ），（５−ｇ）及び（５−ｊ）など），その結果，脳症を有する肝硬変患者の場合は，ＢＣＡＡとグルコースとを同時投与することは低血糖を引き起こすことが確認された（（５−ｇ）及び（５−ｉ））ので，「脳症を有する肝硬変患者をＢＣＡＡ溶液で治療する場合には注意が必要であり，また脳症を有する肝硬変患者に対しては低血糖ショックを防ぐためにグルコースを含まないＢＣＡＡ溶液で治療を行うことが望ましいだろう。」（５−ｊ）との結論を導いている。
　すなわち，「被験者」の項をみても，脳症の既往のある肝硬変患者と脳症の既往のない肝硬変患者に加えて，対照となる健常者が実験対象者となることのみ記載されていて，インシュリン抵抗性を示す患者であるとか，或いは，耐糖能異常を併発している患者を対象とするといった記載は一切なされていない（５−ｄ）。
　したがって，このような甲第５号証の記載に基づいて，肝硬変患者が併発しているインシュリン抵抗性の耐糖能異常の治療のために，甲第５号証で投与した薬剤が有用であるか否かということが議論・考察されることはあり得ないものである。
　したがって，上記相違点１は実質的な相違点であるか否かの観点から検討しても，差異がないとされるものではない。
　
　次に，相違点２について検討する。
　甲第５号証の『要約』において，「ＢＣＡＡのみを投与した場合には，血糖値のわずかな減少が見られた。」（５−ｂ）と記載されているが，その前後の記載（（５−ｂ）及び（５−ｃ））からすると，上記『要約』の記載は「脳症を有する肝硬変患者」のみに関するものであって，該記載に引き続く「その一方，ＢＣＡＡをグルコースと共に注入した場合には，注入後に血糖値が著しく減少し（…），低血糖ショックが２例観察された。」（５−ｃ）なる記載を参酌すると，ＢＣＡＡをグルコースとともに投与した場合には血糖値が著しく減少したのに対して，グルコースを含まないＢＣＡＡ溶液を投与した場合には，血糖値の減少が「わずか」であったこと，を上記『要約』の記載は指摘するものであって，血糖値が「減少」したことを指摘しているものではないと解せられる。このことは，『要約』での上記記載の基礎となっている『結果』及び『考察』における，以下の記載とも整合するものである。
（ア）『結果』における記載
　「肝硬変患者に対してグルコースを含まないＢＣＡＡを注入した場合，脳症の有無にかかわらず，血糖のわずかな減少が観察されるのみであった。」（５−ｆ）と，脳症の有無にかかわらず，血糖のわずかな減少が観察される「のみ」であったとされている一方で，「グルコースを含むＢＣＡＡを注入したところ，…脳症を有する肝硬変患者では，…注入３０分後に血糖値の顕著な減少が見られ（…），この時点で患者２例に低血糖性ショックを生じた。…脳症を有する肝硬変患者にＢＣＡＡ単独注入，グルコースを伴うＢＣＡＡ注入，…をそれぞれ行った場合，注入３０分後に各血糖値には統計的有意差が見られた（ｐ＜０．０１）（図５）。」（５−ｇ）として，脳症を有する患者では，注入３０分後に低血糖性ショックも生ずるほどの血糖値の減少が見られた，としている。
（イ）『考察』における記載
　「今回の実験では，ＢＣＡＡ…を全体的な混合液として注入することによっても血糖値…に有意な影響は見られず，これは実験群の種類を問わなかった。」（５−ｈ）と，ＢＣＡＡの注入では全患者群で，血糖値の有意な影響はなかったとされているのに対して，「一方ではグルコースと共にＢＣＡＡを投与した場合，脳症を有する肝硬変患者の血糖に著しい変化が見られた。…これらの患者ではＢＣＡＡ注入途中に血糖値は増加せず，他のグループとは対照的にグルコース存在下の注入時にもやはり増加が見られず，それに続く注入３０分後には血糖値の急速な低下が見られた。ここでは実際に，その時点で低血糖ショックが２例生じている。」（５−ｉ）と記載されていて，他のグルーブとは異なって，脳症を有する患者については，グルコースと共にＢＣＡＡを投与した場合には，血糖値の急速な低下が見られた，としている。
　このように，甲第５号証の『要約』における「ＢＣＡＡのみを投与した場合には，血糖値のわずかな減少が見られた。」なる記載は，肝硬変患者に対するＢＣＡＡの静脈投与に血糖値低下作用があることを意味しているものとすることはできないので，かかる記載が耐糖能異常を治療するために有効な程度の血糖値の低下作用をＢＣＡＡが有することと実質的に同じ意味であるとすることができない。
　よって，相違点２についても，実質的な相違点であるか否かの観点から検討しても差異がないものとすることができないものである。
　
　また，甲第５号証の記載は，上記したように，肝硬変患者における脳症の有無とＢＣＡＡの投与との関連性を調べたものであって，しかも，該ＢＣＡＡの投与が血糖値低下作用を有することを示しているものではないので，たとえ当業者といえども，甲第５号証の全記載・全データに基づいて，肝硬変患者で併発しているインスリン抵抗性の耐糖能異常の治療に対して，ＢＣＡＡの静脈投与が有効であろうと理解することはあり得ないものである。
　
　このように，本件特許発明１は，相違点１及び２において甲第５号証に記載された発明とすることができないので，その余の点を検討するまでもなく，甲第５号証に基づいて新規性は否定されるものではない。
　
　なお，請求人は，上申書（平成２１年６月２４日付け）において，本件特許発明１が甲第５号証に基づいて公知になった発明であるから，特許法第２９条第１項第１号に該当する旨主張しているが，このような主張は，審判請求書において主張していなかった理由であり，そもそもかかる理由を追加すること自体許されるものではないが，上記したように，本件特許発明１は，甲第５号証の記載とは上記相違点１及び相違点２において差異があるものであるから，甲第５号証に基いて特許法第２９条第１項第１号に該当するものとすることもできないものである。
　
４−１−４．小括
　
　以上のとおりであるから，請求人の主張及び証拠方法によっては，本件特許発明１を無効とすることができない。
　
４−２．本件特許発明２〜４について
　
　本件特許発明２〜４，すなわち本件請求項２〜４に係る発明は，以下のとおりである。
「【請求項２】
　ロイシン，イソロイシン及びバリンがＬ−体である請求項１記載の医薬組成物。
【請求項３】
  耐糖能異常の治療，改善，進展防止及び／又は予防のために使用される請求項１記載の医薬組成物。
【請求項４】
  イソロイシン，ロイシン及びバリンの配合割合が重量比で，イソロイシン／ロイシン／バリン＝１／１．９〜２．２／１．１〜１．３である請求項１〜３何れか記載の医薬組成物。」
　
　これに対して，請求人は，本件特許発明２〜４は，何れも「甲第１号証ないし甲第５号証に記載された発明に基づいて，出願前に当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであり，本件請求項２は同法第１２３条第１項第２号に該当し，無効とすべきである。」と主張している。
　
　しかしながら，本件請求項２〜４は，何れも本件特許発明１を引用して，その発明を特定するために必要な事項の一部をさらに限定するものであり，そして，前記４−１．で述べたように，本件特許発明１は請求人の主張及び証拠方法によっては無効とすることができないものであるから，本件特許発明２〜４についても，甲第１〜５号証に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものとすることができないので，請求人の主張及び証拠方法によっては無効とすることができないものである。
　
　したがって，請求人の主張及び証拠方法によっては，本件特許発明２〜４を無効とすることができない。
　
４−３．本件特許発明５について
　
　本件特許発明５，すなわち本件請求項５に係る発明は，以下のとおりである。
「【請求項５】
　有効成分としてロイシン又はイソロイシンのみからなることを特徴とし，インスリン抵抗性を示す肝障害の患者を治療するための耐糖能異常治療用医薬組成物。」
　
　これに対して，請求人は，本件特許発明５について，次のような無効理由を主張している。
（ａ）甲第１号証に基づく進歩性違反
（ｂ）甲第３号証及び甲第４号証に基づく進歩性違反
（ｃ）甲第５号証に基づく進歩性違反
（ｄ）明細書等の記載要件違反（特許第３６条４項違反）
　
　以下，順次検討する。
　
４−３−１．甲第１号証に基づく進歩性違反
　
　上記４−１．で記載したように，甲第１号証は，本件特許発明に対して，特許法第２９条第１項第３号にいう「特許出願前に…頒布された刊行物」とすることはできないものであるから，本件特許発明５についても，甲第１号証に基づいて，進歩性を否定することはできない。
　
４−３−２．甲第３号証及び甲第４号証に基づく進歩性違反
　
　本件特許発明５と本件特許発明１とは，有効成分が，前者は「ロイシン又はイソロイシンのみからなる」とされているのに対して，後者は「ロイシン，イソロイシン及びバリンの少なくとも１種の分岐鎖アミノ酸のみからなり」とされている点でのみ相違するものである。
　そうすると，より広い範囲の選択肢を有する本件特許発明１が，上記４−１−２．に記載したように，甲第３号証及び甲第４号証の記載に基づいて進歩性は否定できないとされたのであるから，同じ理由により，より限られた選択肢を有する本件特許発明５についても，甲第３号証及び甲第４号証の記載に基づいて進歩性を否定されるものではない。
　
４−３−３．甲第５号証に基づく進歩性違反
　
　請求人が主張する無効理由は，甲第５号証には，ＢＣＡＡの静脈投与には肝硬変患者の血糖値抑制作用があることが記載されていることを前提とするものであるが，前記「４−１−３．」において記載したように，甲第５号証の記載は，そのような作用について記載されているものではないことから，本件特許発明５について，請求人が主張するような甲第５号証の記載に基づく進歩性違反があるとすることはできない。
　
４−３−４．明細書等の記載要件違反（特許第３６条４項違反）
　
　請求人は，本件特許発明５のうちイソロイシンに関する発明は，出願当初の明細書等に，薬理試験方法及び薬理データが全く記載されていないため，特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしておらず，本件特許は，特許法第１２３条第１項第４号に該当し，無効とすべきである，と主張している。
　そこで，以下，この主張について検討する。
　ロイシン，イソロイシン及びバリンの三者は，体内中に存在するタンパク質を構成する約２０種類のアミノ酸の中でも，「残基が分枝鎖アルキル基」であることを共通点とする構造類似の同族アミノ酸として，本件特許発明の優先権主張日前より広く当業者に認識されているものである。
　そして，本件特許明細書又は図面（以下，単に「本件明細書」ともいう）には，「有効成分として，ロイシン，イソロイシン及びバリンの少なくとも１種を使用することによりその目的とする効果を奏することができる。」（【００２４】）として，その具体的投与量についても【００２６】に記載された上で，実施例として，ロイシンを含む溶液を投与した例（実施例１及び３），並びに，ロイシン，イソロイシン及びバリンの三者を含む溶液を投与した例（実施例２及び４）に関し，その有効性の裏付けとなる数値データが示されているものである。上記のような技術常識の下，このような明細書の記載に触れた当業者ならば，イソロイシンやバリンについても，それぞれ単独で投与した場合でも同様であろうと理解するものである。
　ところで，本件特許発明５は，有効成分として「ロイシン又はイソロイシンのみからなる」ものであるが，このうちロイシンについては，上記したように本件明細書の実施例１及び３においてその有効性が，具体的数値データとともに示されているものであり，一方のイソロイシンについては，上記したように本件明細書の記載から同様な効果が奏されるであろうと，当業者が理解し得るものである。
　なお，イソロイシンがロイシンと同様に実施できることが，平成１７年５月２日付けで提出した実験成績証明書によって示されているが，これは，上記したように本件明細書において当業者が理解しうる程度の記載がなされている事項を，確認的に示したものと解される。
　また，請求人が提出した甲第８号証は，分枝鎖アミノ酸の代謝に関して記載されているが，その「代謝図１８−１」によれば，ロイシンとイソロイシンとは，その第二段階まで，「分枝鎖アミノ酸アミノトランスフェラーゼ」及び「分枝鎖α−ケト酸デヒドロゲナーゼ」という共通の酵素により代謝を受けることが示されている他，さらに，その後の代謝経路についても，該甲第８号証に「…この反応で生成したアシルＣｏＡ誘導体の酸化は，対比のため代謝図１８−１に併記した脂肪酸のβ酸化と類似点が多い。」（第３６頁右欄第６〜７行）として記載されているように，ロイシン及びイソロイシンはともにβ酸化とも類似性を有するものであることから，かかる甲第８号証の記載からしてもロイシンとイソロイシンとの類似性・共通性を否定することはできず，むしろこれを肯定しうるものである。
　このように，本件特許発明５のうちイソロイシンを有効成分とする発明については，本件明細書において，当業者が実施できるように明確かつ十分に記載されているものとすることができるので，本件明細書の記載は特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていないとされるものではない。
　したがって，本件特許発明５に関して，請求人の主張する明細書等の記載要件違反があるとすることができないものである。
　
４−３−５．小括
　
　上記４−３−１．〜４−３−４に記載したように，請求人の主張及び証拠方法によっては，本件特許発明５を無効とすることができない。
　
５．むすび
　
　以上のとおり，請求人の主張及び証拠方法によっては，本件特許の請求項１〜５に係る発明の特許を無効とすることができない。また，他に本件特許発明１〜５を無効にすべき理由を発見しない。
　審判に関する費用については，特許法１６９条２項の規定で準用する民事訴訟法６１条の規定により，請求人が負担すべきものとする。 
　よって，結論のとおり審決する。 
　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　以上