【事件の表示】
　特願２００４−１６７８５５「心筋及び血管平滑筋へのアデノウイルス介在遺伝子移入」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年１１月１１日出願公開、特開２００４−３１３１９８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明
　　　
　本願は、平成５年１１月１６日（優先権主張１９９２年１１月１８日、米国）を国際出願日とする特願平６−５１２４６６号の一部を平成１４年９月１９日に新たに特許出願したものである特願２００２−２７４１４９号から、その一部をさらに平成１６年６月４日に新たに特許出願したものである。
　　　
　本願発明は、本願明細書の記載からみて、平成１７年９月１４日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された次のとおりのものである。
　　　
「心筋細胞又は血管平滑筋細胞において遺伝子産物の発現を制御する方法であって、遺伝子産物をコードするコード配列を含むアデノウイルスベクター構築物を含む薬学的組成物が、該細胞を灌流する血流へ注入されることを特徴とする、方法。」
　　　　
２．引用例の記載の概要
　　　　
　これに対し原査定の拒絶の理由に引用されたSTRATFORD-PERRICAUDET, L. D., et al. Widespread Long-term Gene Transfer to Mouse Skeletal Muscles and Heart, J. Clin. Invest. 90(2)，pp.626-630 (1992)（以下、引用例という。）には、次の事項が記載されている。
　　　　　
(1) 最近、動物の肝細胞及び気管支上皮でアデノウイルスにより形質導入された遺伝子が効率的に長期間発現したことが報告された。これは、アデノウイルスベクターは非分裂性又は緩徐増殖性細胞へ遺伝子を移入できることを示すものである。組換えアデノウイルスベクターの有望な他の標的を研究するために、我々は核内を標的としてレポーター酵素を発現する組換えアデノウイルス（Ad. RSVβgal）を構築した。インサイチュ核内標的β−ガラクトシダーゼの迅速な検出はアデノウイルス媒介遺伝子移入の明確で正確な評価を与える。（６２６頁、Introduction、第２段落）
(2) 組換えアデノウイルスは２９３細胞中でプラスミドpAd.RSVβgalとAd d1327ゲノムＤＮＡ間でインビボ相同組換えで構築された。………ウイルスストックの力価は２９３細胞を用いたプラークアッセイによって決定された。（６２６頁、Methods、第２段落）
(3) ２〜５日齢及び成体（２月齢）のマウス（C57BL6× DBA）に静脈内(iv)又は筋肉内(im)（四頭筋）に２０−４０μｌの高純度組換えアデノウイルス、Ad.RSVβgal（１０11pfu/ml）を注射した。（６２６頁、Methods、第３段落）
(4) Ad.RSVβgal は感染細胞の核を標的としてβ−ガラクトシダーゼを継続的に発現する組換えアデノウイルスである。（６２７頁、Results、第１段落、1〜３行）
(5) 新生仔マウスに組換えウイルス Ad.RSVβgalを静脈内注射し、種々の組織におけるβ−ガラクトシダーゼ活性を組織染色することによって、遺伝子移入を分析した。青の染色範囲はさまざまの組織内で感染した細胞の実質的なパーセンテージを示している。陽性の核周囲染色はiv注射後１５日で殺された４匹の個々のマウスのそれぞれの肺、肝臓、腸、心臓及び骨格筋のような多くの組織（Fig.２，Ａ−Ｆ）で体系的に観察された。
　筋肉細胞内への十分な遺伝子の移入という刺激的結果は特にこれらの細胞への形質導入が起こったとみなされる。実験動物の骨格筋と並んで心臓の試験すべてが組換えアデノウイルスの１回だけの注射後の遺伝子移入のめざましい能力を示している（Fig.２，Ｃ，Ｄ及びＦ）。静脈内経路であったので、ウイルスベクターは筋肉組織の一つエリアに集中せず、むしろ分散している。筋肉の至る所に青の大きなパッチの組織染色が認められる。心筋細胞の約０．２％が１０9pfuのウイルスのiv注射後遺伝子移入された。（６２７頁、Results、第２〜３段落）
(6) 実験の１２ヶ月間中、毎月殺される注射された動物はβ−ガラクトシダーゼ活性を示したので、心筋及び骨格筋の両方における移入された遺伝子の発現は著しく安定であることがわかった。これら筋肉組織中、青の細胞の割合は注射後１０ヶ月で減少しているよう見えるけれども、持続して遺伝子は発現していることは重要である。（６２７頁、Results、第４段落）
(7) ＤＭＤのような筋肉疾患の治療に対して推定される治療的ＤＮＡの分布は重要な必要条件である。組換えアデノウイルスを静脈内投与すると、ベクターの分散が動物全体に生じるので、明らかに治療可能である。反対に、組換えアデノウイルスの直接筋肉内注射は遺伝子移入を局在化させる。遺伝子移入は新生仔だけでなく、成体でも成功していることは注目に値する（たとえ、より小さな範囲であっても）。これは、生涯の遅い時期に、臨床的に診断される疾患の遺伝子治療へのルートを開くものである。（６３０頁、第２段落）
　                         　
３．対比・判断
　　　　
　引用例には、核内を標的とするレポーター酵素を発現する組換えアデノウイルスベクター構築物（Ad. RSVβgal）を構築し（上記(1)、(2)、(4)）、該アデノウイルスベクター構築物を新生仔マウスに静脈内注射したところ、心筋細胞ではその０．２％がβ−ガラクトシダーゼを発現したこと（上記(3)、(5)）、遺伝子の発現は持続的に安定であること（上記 (6)）が記載されている。
　
　本願発明と引用例に記載の遺伝子移入方法とを対比する。
　引用例の方法において注入された組換えアデノウイルス（Ad.RSVβgal)は、β−ガラクトシダーゼをコードするコード配列を含むアデノウイルスベクターであるから「遺伝子産物をコードするコード配列を含むアデノウイルスベクター構築物」に相当し、心筋においてβ−ガラクトシダーゼが発現されたことは、心筋細胞において該遺伝子産物の発現が制御されたことに外ならない。
　そうすると、両者は、「心筋細胞において遺伝子産物の発現を制御する方法であって、遺伝子産物をコードするコード配列を含むアデノウイルスベクター構築物を含む薬学的組成物が血流へ注入される方法」である点で一致し、該薬学的組成物を注入する部位を、前者は心筋細胞又は血管平滑筋細胞を灌流する血流と限定しているのに対して、後者は静脈である点で相違するにすぎない。
　
　そこで、この相違点を検討するに。静脈を流れる血流は全身を循環し、血管を構成する血管平滑筋細胞を灌流することはもちろん、心筋細胞にも灌流することは明らかである。
　そうすると、引用例の組換えアデノウイルスベクター構築物を含む薬学的組成物の静脈内注入は、結果として心筋細胞や血管平滑筋細胞を灌流する血流への注入であるといえるから、本願発明において特に「心筋細胞又は血管平滑筋細胞を灌流する血流」と特定した点により引用例との実質的な相違がもたらされるものではない。したがって、本願発明と引用例に記載の発明とは異なるところはない。
　　　
　以上のとおりであるから、本願発明は、本願出願の優先日前に頒布されたことが明らかな刊行物である上記引用例に記載された発明であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができない。
　
　よって、結論のとおり審決する。