【事件の表示】
　平成１０年特許願第５３４０６０号「分断されたＮＰＹ  Ｙ１受容体遺伝子を有するトランスジェニック動物」拒絶査定不服審判事件〔平成１０年　７月２３日国際公開、ＷＯ９８／３１７０７、平成１２年　８月　８日国内公表、特表２０００−５１０００１〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明
　本願は、平成１０年１月１４日を国際出願日（パリ条約による優先権主張外国庁受理１９９７年１月１６日、米国）とする出願であって、その請求項１６に係る発明は、平成１４年１月２８日付手続補正書の、特許請求の範囲の請求項１６に記載された事項により特定される、以下のとおりのものである。
「ヒト以外のトランスジェニック動物であって、該動物中におけるＮＰＹ　Ｙ１受容体の実質的不存在（トランスジェニック動物でない場合には本来的に存在する）により特徴づけられる表現型を有するトランスジェニック動物。」（以下、「本件発明」という。）
２．引用例
　原査定の拒絶の理由に刊行物２として引用された本件優先日前の１９９５年１月２６日に頒布された刊行物である特表平７−５００７３２号公報（以下、「引用例２」という。）には、ヒトＮＰＹ　Ｙ１受容体（以下、「Ｙ１受容体」という。）をコードするｃＤＮＡ配列を、対応するラットｃＤＮＡをプローブとして、ヒト胎児の脳ｃＤＮＡライブラリー及びヒト成人の海馬ｃＤＮＡライブラリーから単離してその配列を決定したこと（第４頁左上欄第１〜２８行）、そして、そのヒトｃＤＮＡをプローブとしてヒトゲノムライブラリーをスクリーニングして、ヒトＹ１受容体のゲノムＤＮＡを単離してその配列を決定したこと（第５頁右下欄第３〜１４行）及び該ヒトＹ１受容体ゲノムＤＮＡ配列（第６頁表２／１〜２／４）が記載され、ヒトＹ１受容体のコード配列は、第２エクソンと第３エクソン中にあること（第５頁右下欄下から第５行〜下から第１行）が記載されている。
３．対比・判断
　本件発明は、Ｙ１受容体遺伝子をノックアウトした、ヒト以外のノックアウト動物に係るものである。
　これに対して、引用例２にはヒトのＹ１受容体ゲノムＤＮＡ配列は記載されているものの、ヒト以外の動物、例えばラット、マウスのＹ１受容体ゲノムＤＮＡ配列及びそのＹ１受容体遺伝子をノックアウトしたノックアウト動物については記載されていない。
　ところで、遺伝子の機能解析のための手段として、まずその遺伝子のノックアウト動物を作製してみることは、本件優先日前既に常套手段（必要があれば、実験医学(1992)Vol.10,No.13,p.134-139参照。）であって、その手法も、相同組換えによるジーンターゲッティング方法を用いることにより、既にルーティンワークであったといえる。
　さらに、引用例２に記載のＹ１受容体はＧ蛋白結合受容体ファミリーに属することが既に知られており、Ｇ蛋白結合受容体の機能解明のために該受容体遺伝子のノックアウト動物を作製することは、該受容体遺伝子を過剰発現するトランスジェニック動物を作製すること、アンチセンスヌクレオチドを用いることと並んで、本件優先日前汎用されていた手段（必要があれば、Physiological Reviews(Jan.1998)Vol.78,No.1p.35-52）であったので、このような本件優先日前の技術水準の下で引用例２に接した当業者は、Ｙ１受容体遺伝子のノックアウト動物を作製しようとすることは極めて自然な発想である。
　このことは、原査定の拒絶の理由に刊行物１として引用された本件優先日前の１９９５年８月１０日に頒布された刊行物である国際公開第９５／２１２４５号パンフレット（以下、「引用例１」という。）において、ヒト海馬ｃＤＮＡライブラリから、ヒトＮＰＹ　Ｙ２受容体（以下、「Ｙ２受容体」という。）ｃＤＮＡを単離し、このｃＤＮＡの一部をプローブとして、ヒトゲノムライブラリーからヒトＹ２受容体のゲノムＤＮＡを単離したこと（第４８頁第２９行〜第５０頁第２５行）、及びこのヒトゲノムＤＮＡの一部をプローブとしてラットゲノムＤＮＡライブラリーから、ラットＹ２受容体のゲノムＤＮＡを単離したこと（第５０頁第２７行〜第５３頁第３３行）が記載され、さらにラットＹ２受容体遺伝子を相同組換えにより破壊して、ノックアウト動物を作製すること（第３９頁第２７〜３１行）が記載されていることからもうかがえる。
　一方、本件優先日前、既にＹ１受容体については様々な知見が知られており、例えば、結合するリガンドはＮＰＹだけではなく他にＰＹＹとＰＰがあり、特にＰＹＹはＮＰＹと同程度の高い結合親和性を有すること、Ｙ１受容体にはＧ蛋白結合受容体の特徴である７つの膜貫通ドメインが存在し、Ｙ１受容体はＧ蛋白結合受容体ファミリーに属すること、ＮＰＹの、血管収縮による動脈血圧の調節作用、食物摂取の亢進作用及びホルモン分泌の調節作用は、Ｙ１受容体により仲介されること（必要であれば、The Journal of Biological Chemistry(1993)Vol.268,No.9,p.6703-6707参照。)等であり、マウス、ラット及びヒトのＹ１受容体のｃDNA配列も本件優先日前既に周知であった。
　そして、Ｙ１受容体の主要なリガンドであり、体温調節、エネルギーバランス等の多種多様な生理学的プロセスに関与しているＮＰＹの遺伝子を破壊したノックアウトマウスでさえも生存可能であるということが本件優先日前既に周知の事柄（必要があれば、Nature(1996)Vol.381,p.415-418,Science(1996）Vol.274,p.1704-1707参照。）であり、もう１つのＹ１受容体の主要なリガンドであるＰＹＹはＮＰＹに比べると、その発現場所も作用も消化器系のホルモン様作用に限定されていることから、ＮＰＹの遺伝子のノックアウトマウスが生存可能であった以上、そのＮＰＹ及びＰＹＹの受容体の１つにすぎないＹ１受容体遺伝子を破壊したノックアウトマウスであっても生育できることは予測できたことであり、Ｙ１受容体の遺伝子のノックアウト動物を作製しようとは思いもよらないような阻害要因があったということはできない。むしろ上述のように、Ｇ蛋白結合受容体ファミリーに属する受容体であり、積極的にノックアウトして機能を解明しようと試みるのが自然であるといえる。
　その際、ラットＹ１受容体のｃＤＮＡをプローブとしてヒトｃＤＮＡライブラリーから単離したヒトＹ１受容体ｃＤＮＡをプローブとして、ヒトゲノムライブラリをスクリーニングして、ヒトＹ１受容体のゲノムＤＮＡを単離して配列を決定した引用例２の記載から、逆にラットＹ１受容体ｃＤＮＡをプローブとして用いて、ラットゲノムライブラリーからラットＹ１受容体ゲノムＤＮＡを単離して、ラットゲノムＤＮＡのヌクレオチド配列を決定し、本件優先日前のノックアウト動物の周知の作成法であるジーンターゲティング法を用いてＹ１受容体を発現しないノックアウトラットを作成することは、上述の如く当業者であれば困難なくなし得たことであり、さらに、ノックアウトマウスについても、本件優先日前周知のマウスＹ１受容体ｃＤＮＡをプローブとして用いてマウスＹ１受容体ゲノムＤＮＡをクローニングして、同様にジーンターゲティング法により作成することも困難なくなし得たことである。
　一方本件明細書では、本件発明に係るＹ１受容体遺伝子のノックアウトマウスについて、ＮＰＹを投与しても高血圧応答にならないこと及び食物摂取の減少が観察されたことが記載されているのみであって、これらの現象は上述した本件優先日前のＹ１受容体に関する知見から予測できる範囲のものであり、少なくとも本件明細書の記載からは、本件発明において引用例２及び引用例１の記載から予測できない程の効果が奏せられたものと認めることはできない。
  したがって、本件発明は引用例２及び引用例１の記載、及び上記周知の技術的事項から当業者が容易になし得たものであり、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
４．むすび
　以上のとおりであるから、他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。