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　特願２００６−１１３９０６「ヒト由来プロスタサイクリンシンターゼ」拒絶査定不服審判事件〔平成１８年１０月　５日出願公開、特開２００６−２６２９０２〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
　
１． 手続の経緯及び本願発明
　
　本願は，特許法第４１条に基づく優先権主張を伴う平成７年４月２７日（優先日，平成６年４月２８日）を国際出願日とする特願平７−５２８１１８号の一部を平成１７年８月２６日に新たな特許出願としたものの分割出願であって，その請求項１に係る発明は，平成１９年７月９日付の手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された次のとおりのものと認める。（以下，「本願発明１」という。）
　
「【請求項１】　配列表の配列番号１２で示されるヒト由来プロスタサイクリンシンターゼのアミノ酸配列をコードする塩基配列を有するＤＮＡを培養細胞内に導入することを特徴とするプロスタグランジンＩ２の産生を促進する方法。」     
　
２． 引用例
　
　これに対して，平成２０年１月１８日付け拒絶理由通知書にて，拒絶の理由に引用文献１，２として引用された，本願の優先権主張日前に頒布された２つの刊行物には，以下の記載がなされている。
　
（1） 引用刊行物１． Biochem. Biophys. Res. Commun., Vol.197, No.3, (30 Dec. 1993), p.1041-1048　（以下，「引用例１」という。）
　
ア． 「 図４．ウシＰＧＩＳの部分配列　
　　　Ａ. ゲル精製されたＰＧＩＳ由来の部分アミノ酸配列　・・・
 　 　Ｂ．プライマーＩ１及びＩ２の間の塩基配列及び推定アミノ酸配列　・・・」　（ 第１０４７頁 図４，　アミノ酸配列及び塩基配列 省略 ）
　
イ． 「界面活性剤による可溶化，Sephacryl S-300 ゲル濾過及びMono-Q高速液体クロマトグラフィを含む従来の精製工程を用いて，ウシの大動脈からプロスタサイクリンシンターゼ（ＰＧＩＳ）を精製した。」 
 （ 第１０４１頁 要約 第１〜３行目 ）
　
ウ． 「（精製されたＰＧＩＳの）５２ｋＤａ蛋白をＰＶＤＦ膜にブロットし，Ｎ末端の塩基配列決定に供した。・・・・Ｎ末端及び中間ペプチドに対応する縮重オリゴヌクレオチドを，ウシの大動脈λｇｔ１０ ｃＤＮＡライブラリーのＰＣＲ増幅のために使用した。・・・・Ｉ１及びＩ４を１セットとしたプライマーを用いて１１５ｂｐの増幅（ＤＮＡ）断片を得た。・・・・Ｉ１／Ｉ４の増幅（ＤＮＡ）断片の塩基配列を表４Ｂに示す。」　
　（ 第１０４６頁 第８行目〜第１０４７頁 第３行目 ） 
　
（２） 引用刊行物２． J. Cell. Physiol., Vol.142, (1990), p.514-522 
　　（以下「引用例２」という。）
　
　「この報告は，ａＦＧＦとヘパリンとを共存（ａＦＧＦ／ヘパリン）させると，・・・，ヒト血管内皮細胞において，プロスタグランジンＨ合成酵素（ＰＧＨ合成酵素，シクロオキシゲナーゼ）及びＰＧＩ２合成酵素の機能共に，経時的及び容量依存的減少が誘発されることの証拠を提示する。」  
（ 第５１４頁 左欄 １３行目〜１８行目 ）
　
３． 対比
　
　引用例１には，プロスタサイクリンシンターゼ（ＰＧＩＳ）のアミノ酸配列をコードする塩基配列を有するＤＮＡに係る発明（以下，「引用発明」という。）が記載されている。　
　
　本願発明１と引用発明とを対比すると，
　
　両者は，プロスタサイクリンシンターゼ（ＰＧＩＳ）のアミノ酸配列をコードする塩基配列を有するＤＮＡに係る発明である点，で一致し，
　
　（ｉ） 本願発明１で用いられるＤＮＡは，本願明細書中の配列番号１２で示される’ヒト由来’ＰＧＩＳのアミノ酸配列の’全長’をコードする塩基配列を有するもの，であるのに対し，
　引用発明のＤＮＡは，’ウシ由来’ＰＧＩＳのアミノ酸配列の’一部’をコードする塩基配列を有するもの，である点，
　（ｉｉ） 本願発明１は，さらに，該ＤＮＡを培養細胞内に導入することによりプロスタグランジンＩ２の産生を促進する方法，であるのに対し，
 引用発明は，該ＤＮＡ自体の発明であって，そのような方法の発明ではない点，
で相違する。
　
４． 当審の判断
　
　上記３．で述べた相違点（ｉ）及び（ｉｉ）について，以下検討する。        
　
（１） 上記相違点（ｉ）について
　
　引用例１の上記２．（１）ア．図４ Ｂ．に記載されているウシＰＧＩＳの部分配列ＤＮＡの塩基配列及び推定アミノ酸配列に関し，塩基配列については，本願明細書中の配列番号１２のアミノ酸配列をコードする塩基配列が記載されている配列番号１１の５２〜１１７位の塩基配列と５つの塩基以外は同一（９２％同一性）であり，また推定アミノ酸配列については，本願明細書中の配列番号１１，１２に示されるアミノ酸配列の９〜３０位のアミノ酸配列と１つのアミノ酸以外は同一（９５％同一性）である。
　
　そもそも，本願明細書の段落番号【０００２】の【背景技術】に記載されているように，ＰＧＩＳは，ＰＧＨ２から，強力な血小板凝集抑制作用及び血管平滑筋弛緩作用を有する物質であるＰＧＩ２への変換を触媒する酵素であること，及び，心筋梗塞血栓症や動脈硬化書等の循環器系疾患は，とりわけＰＧＩ２の産生低下に基づく血管系の機能不全によって生じるものと考えられていることは，本願優先日当時，既に周知事項であった。[ 必要であれば，本願明細書の段落番号【０００２】に【非特許文献１】として記載されているBr. J. Pharmacol., Vol.76, (1982）, p.3-31参照。]
　そして，引用例２の上記２．（２）の記載からも明らかなように，ヒトにおいて，ＰＧＩ２合成酵素即ちＰＧＩＳが存在することは，本願優先日前既に公知であったことから，ヒトの循環器系疾患の治療を目指し，ヒトＰＧＩ２をＰＧＩ２合成酵素であるヒトＰＧＩＳを用いて効率的に産生し供給できるよう，ヒトＰＧＩＳを遺伝子組換え技術を用いて効率的に産生しようとすること，及び，そのためにヒト由来のＰＧＩＳ遺伝子を取得しようとすることは，本願優先日当時，周知の課題であった。
　
　また，一般に，哺乳動物間では，有用蛋白質のアミノ酸配列及びそれをコードするＤＮＡの塩基配列の同一性は高いことから，ある哺乳動物由来の有用蛋白質をコードするＤＮＡの一部分が公知の場合，ヒト由来の有用蛋白質をコードするＤＮＡを取得する目的で，該公知の一部分に基づき作製されたプローブやプライマー等を用いて，ヒトＤＮＡライブラリーから同じ機能を有するヒト由来の有用蛋白質をコードするＤＮＡを取得することは，本願優先日前，周知技術であった。
　
　そうすると，上記周知の課題，即ち，ヒトの循環器系疾患の治療を目指し，ヒトＰＧＩ２をＰＧＩ２合成酵素であるヒトＰＧＩＳを用いて効率的に産生し供給できるよう，ヒトＰＧＩＳを遺伝子組換え技術を用いて効率的に産生しようとして，引用例１の上記２．（１）ア．図４ Ｂ．に記載されているウシＰＧＩＳの部分配列ＤＮＡに対し，上記周知技術を適用し，該塩基配列に基づきプローブを作製し，該プローブを用いてヒトＤＮＡライブラリーをスクリーニングする等の手段により，ヒト由来のＰＧＩＳ遺伝子を取得することは，当業者が容易に想到し得たことと認める。
　
（２） 上記相違点（ｉｉ）について
　
　一般に，有用蛋白質をコードするＤＮＡを取得した場合，該ＤＮＡの機能を確認する目的で，該ＤＮＡを有する組換え発現ベクターを培養細胞内へ導入し，該ＤＮＡがコードする蛋白質を発現させることは，本願優先日当時，周知技術であった。
　また，上記 ４．（１）で述べたように，そもそも，ＰＧＩＳは，ＰＧＨ２から，強力な血小板凝集抑制作用及び血管平滑筋弛緩作用を有する物質であるＰＧＩ２への変換を触媒する酵素であることは，本願優先日当時，既に周知事項であった。
　
　そうすると，上記 ４．（１）で述べた，上記引用例１，２に記載された発明及び本願優先日当時の周知技術に基いて，当業者が容易に想到し取得し得たヒト由来のＰＧＩＳ遺伝子に関し，該ヒトＰＧＩＳ遺伝子の機能を確認する目的で，該ヒトＰＧＩＳ遺伝子に対し，上記周知技術を適用し，該ヒトＰＧＩＳ遺伝子を有する組換え発現ベクターを培養細胞内へ導入し，該ヒトＰＧＩＳ遺伝子がコードする蛋白質を発現させることも，当業者が容易になし得たことである。
　そして，上記周知事項，即ち，ＰＧＩＳはＰＧＨ２からＰＧＩ２への変換を触媒する酵素であることを勘案すれば，ヒトＰＧＩＳが培養細胞内で発現した結果として，該発現したヒトＰＧＩＳが細胞内のＰＧＨ２に作用しＰＧＩ２の産生を促進することは，当業者が予測し得る効果にすぎない。
　
（３） 本件請求人の主張に対する反論
　
　本件請求人は，平成２１年８月１７日付け回答書において，
ア． 本願発明者を含むＰＧＩＳ研究者は，１９８３年DeWittとSmithによるウシＰＧＩＳ精製の報告があった後，現実に１９９４年ウシＰＧＩＳ完全ｃＤＮＡ及びそれを使ったヒト完全ｃＤＮＡを取得するまで１０年近くの試行錯誤を要しており，一般論に基づくクローニングが容易であるとの推測を本願発明に適応することは不合理であること，及び，
イ． 本願発明を完成させる上での具体的な困難性として，酵素（ＰＧＩＳ）を精製し正確且つ有効な部分アミノ酸配列が必要であった事実があり，材料に制限があるヒトＰＧＩＳの完全ｃＤＮＡ取得には，ウシＰＧＩＳの完全ｃＤＮＡを取得することが前提であったこと，
  それ故，本願発明は，引用例１，２に記載された発明及び本願優先日当時の周知技術に基いて，当業者が容易に想到し得たものではない旨，主張している。
　
　上記ア．については，確かに，DeWittとSmithによる報告があった１９８３年当時は，精製ウシＰＧＩＳを基にヒト完全ｃＤＮＡを取得するには，当業者といえども相当の試行錯誤を要したかもしれない。
　しかしながら，当審が検討している引用発明は，１９９３年１２月３０日に，精製ウシＰＧＩＳのみならず，ウシＰＧＩＳの部分配列ＤＮＡの塩基配列も併せ公表されたものである。１９９３年当時及び本願優先年の１９９４年当時は，ヒトを含めた哺乳動物由来の有用蛋白をコードするＤＮＡがかなり多種類取得されていたのみならず，世界的規模でヒトゲノム解析が進められ，ヒトｃＤＮＡを取得しその塩基配列や対応する推定アミノ酸配列の解析が盛んになされていた状況であった。このような状況であった１９９３，１９９４年当時の技術水準は，１９８３年当時とは異なりかなり高いものであった。
　このような技術水準を勘案すると，１９９３年に公表された引用発明は，精製ウシＰＧＩＳのみならず，ウシＰＧＩＳの部分配列ＤＮＡの塩基配列もある以上，本願優先年の１９９４年当時であれば，この引用発明を基に，当業者がヒトＰＧＩＳをコードするＤＮＡを取得するのに要した労力は，通常想定される試行錯誤の範囲内である。
　
　上記イ．については，酵素（ウシＰＧＩＳ）を精製したことは，引用例１の上記２．（１）イ．に記載されている。
　また，そのウシＰＧＩＳの部分アミノ酸配列は，引用例１の上記２．（１）ア．に明記されており，このアミノ酸配列は，上記４．（１）でも述べたように，本願明細書中の配列番号１１，１２に示されるアミノ酸配列の９〜３０位のアミノ酸配列と９５％同一性を有するものであることから，正確且つ有効な部分アミノ酸配列といえる。
　そして，この正確且つ有効な部分アミノ酸配列をコードするＤＮＡの塩基配列（引用例１の上記２．（１）ア．に明記）は，本願明細書中の配列番号１１に示される塩基配列の５２〜１１７位の塩基配列と９２％同一性を有するものである。
　
　そうすると，本願発明を完成させる上での具体的な困難性である，酵素（ＰＧＩＳ）を精製し正確且つ有効な部分アミノ酸配列については，双方共に引用例１に記載されていたと認められる。そのような状況である以上，上記４．（１）でも述べたように，ヒトの循環器系疾患の治療を目指し，ヒトＰＧＩ２をＰＧＩ２合成酵素であるヒトＰＧＩＳを用いて効率的に産生し供給できるよう，ヒトＰＧＩＳを遺伝子組換え技術を用いて，この正確な部分アミノ酸配列をコードするＤＮＡに対し，本願優先日当時の周知技術を適用し，例えば，該塩基配列に基づきプローブを作製し，該プローブを用いて，ヒトＤＮＡライブラリーからヒト由来のＰＧＩＳ遺伝子を取得することは，当業者が容易に想到し得たことであり，ヒトＰＧＩＳの完全ｃＤＮＡをスクリーニングするためには，ウシＰＧＩＳの完全ｃＤＮＡを取得する必要はない。
　
　したがって，本件請求人の上記主張は採用できない。       
　
５． むすび
　
　以上のとおりであるから，本願発明１は，上記引用例１，２に記載された発明及び本願優先日当時の周知技術に基いて，当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　
　よって，結論のとおり審決する。