【事件の表示】
　特願２０００−５５３１２９「グルカゴン様ペプチド−１は、耐糖能異常を有する対象におけるグルコースに対するβ細胞応答を改善する」拒絶査定不服審判事件〔平成１１年１２月１６日国際公開、ＷＯ９９／６４０６１、平成１４年６月１８日国内公表、特表２００２−５１７４６９〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明 
　本願は、平成１１年５月７日（パリ条約による優先権主張１９９８年６月１２日、米国）の出願であって、その請求項１に係る発明は、平成１８年
１２月５日付け手続補正書によって補正された明細書及び図面の記載からみて、その特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定される次のとおりのものであると認める。（以下、「本願発明」という。）
　
「インスリン非依存性糖尿病（NIDDM）ではなく、耐糖能異常（IGT）と診断されたヒトに対する治療のための薬剤組成物であって、エキセンジンのアミノ酸配列を含むペプチド、又はエキセンジンのアミノ酸配列とは１又は複数の置換、欠失又は挿入によって異なったアミノ酸配列を含む異型ペプチドからなる化合物を含むことを特徴とする耐糖能異常治療用組成物。」
　
２．刊行物の記載事項
　これに対して、当審における、平成１８年８月２５日付けで通知した拒絶の理由に引用した本願の優先権主張の日前に頒布されたことが明らかな刊行物（以下、「引用例」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
引用例Ａ；国際公開第９７／４６５８４号パンフレット
（ａ１）
「配列１または２　
　配列識別ＮＯ：１（式略）　
　配列識別ＮＯ：２（式略）　
　（式中、Ｘはグリシン以外のプロテイノジェニックまたは非プロテイノジェニックのアミノ酸であり、位置１、２、２８、２９または３０におけるアミノ酸は、互いに独立して、個々にまたは一緒になって前記配列の一部分であることができ、そしてＮ−末端はＮＲ1Ｒ2により表され、ここで　
　Ｒ1は水素、アセチル、トリフルオロアセチル、アダマンチル、Ｆｍｏｃ、Ｚ、Ｂｏｃ、Ａｌｌｏｃ、Ｃ1−Ｃ6アルキル、Ｃ2−Ｃ8アルケニルまたはＣ7−Ｃ9アラルキルであり、　
　Ｒ2は水素、アセチル、トリフルオロアセチル、アダマンチル、Ｆｍｏｃ、Ｚ、Ｂｏｃ、Ａｌｌｏｃ、Ｃ4−Ｃ6アルキル、Ｃ2−Ｃ8アルケニルまたはＣ7−Ｃ9アラルキルであり、そしてＣ−末端はＣＯＲ3により表され、
　Ｒ3はＯＲ4またはＮＲ4Ｒ5であり、ここで　
　Ｒ4は水素またはＣ1−Ｃ6アルキルであり、　
　Ｒ5は水素またはＣ1−Ｃ6アルキルである）　
を有するペプチド、ならびにその生理学的に許容される塩およびエステル」（クレーム１）　
　
（ａ２）
「慣用の担体および補助物質に加えて、クレーム１〜８のいずれか一項に記載のペプチドの少なくとも１つを含有する製剤（クレーム１０）
　
（ａ３）
「糖尿病の治療のための医薬組成物を製造するためのクレーム１〜８のいずれか一項に記載のペプチドの使用」（クレーム１１）
　
（ａ４）
「本発明の主題であるエキセンジン類似体は、好都合な治療的性質を有する。それゆえ、それらは内分泌膵臓からのインスリン放出の刺激に導き、インスリンの生合成の増加に導き、そして末梢グルコース利用の増加に導く。血糖レベルが同時に増加するときにのみ、これらの作用は観察することができるので、低血糖症はそれらの投与後に起こることは期待されないであろう。さらに、エキセンジン類似体は内分泌膵臓からのグルカゴン放出を阻害し、糖新生の減少に導く。非インスリン依存性糖尿病（NIDDM）において、エキセンジン類似体は代謝の状況をかなり改善する。」　
（１０頁１４行〜１１頁１行）
　
（ａ５）
「古典的内分泌ホルモンに加えて、胃の阻害性ポリペプチドＩ（GIP）、現在グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）は、現在主要な重要性を有する。比較的短い時間で、GLP-1は生理学的に最も興味ある内分泌ホルモンの候補から真性糖尿病II型の治療のための潜在的代替物に成熟した。
　本発明は、天然に存在するGLP-1分子の作用をまねる、新規な物質を記載する。これらの新規な物質は、安定性の増加と同時に効能の維持により特徴づけられる。
　
抗糖尿病誘発作用
　
（ａ６）
「それゆえ、GLP-1を治療的に使用するとき、低血糖症はめったに期待されないであろう。事実、低血糖症は、また、従来の臨床的研究おいて記載されてきていない。しかしながら、GLP-1の薬理動態特性が問題となる。作用期間は、その非常に短い半減期により制限される。
　治療の観点から、安定な、強く有効なGLP-1ペプチド類似体の合成は、いずれの場合においても、望ましい。今回、ペプチド類似性は・・・改良された治療剤を開発する目的で、エキセンジン分子をベースとして合成された。・・・これらのペプチドはGLP-1と同一の薬理学的作用を有するが、驚くべきことにはかなり長い半減期を有する」（２頁２１行〜３頁２行）
　
引用例Ｂ；Diabetes Vol.46(Supplement 1), abstract 0127, page 33A, 　
May 1997
（ｂ１）
「グルカゴン様ペプチド１は耐糖能異常被験者におけるβ細胞のグルコースへの感知能力及び応答能力を向上させる」（標題）
　
（ｂ２）
「対糖能異常（IGT）及びNIDDMはいずれも、β細胞の血漿グルコース（PG）濃度におけるわずかな変化に対する感知及び応答能力の異常と関連する。本発明の目的は、・・・グルカゴン様ペプチド−１(GLP-1）がこの異常を改善することを立証することである」（本文１行〜５行）
　
（ｂ３）
「ISRに対するスペクトル・パワーは、IGT被験者において、生理食塩水注入の間の2.9±1.4からGLP-1注入中の8.9±1.7へと増大した（p＜0.006）、糖尿病被験者においては1.1±0.5から1.5±0.8（p＝0.3）と変化しなかった。我々は、IGT及びNIDDMの両方の被験者において低量のGLP-1を用いてインスリンの分泌が向上すること、しかし、β細胞がPGのわずかな変化を反復的に感知し応答する能力は、IGT被験者においてのみ回復されることを結論付ける。β細胞の機能障害はGLP-1注入によって改善され、初期のGLP-1治療がIGTの顕性NIDDMへの進行を遅延又は抑制し得ることを示唆する」（本文末９行〜１行）
　
引用例Ｃ；Diabetes Vol.47(Supplement 1), abstract 0744, page A192, 　
May 1998
（ｃ１）
「GLP-1は耐糖能異常被験者においてインスリン感受性を変化させることなく第１相のインスリン分泌を向上させる」（標題）
　
（ｃ２）
「結論として、IGT又は初期の未治療NIDDM被験者において、低量のGLP-1が、ＳＩ又はＳＧを顕著に変化させることなく、グルコースの静脈内ボーラスに対する応答における第１相のインスリン分泌を向上させる」　
（本文末４行〜１行）
　
引用例Ｄ；Diabetic Medicine Vol.13, page 854-860, 1996
（ｄ１）
「GLP-1を用いた細胞の前処理がグルコースコンピテントなβ細胞の数を増加させることが示されている。従って、GLP-1は耐性β細胞を感受性にする。グルコースコンピタンスの誘導は、グルコースに対し応答するグルコースシグナル伝達システムをβ細胞に付与する、インスリン分泌性消化管ホルモンの影響を準備することによって達成される。このことがNIDDM又は耐糖能異常の患者の治療において非常に重要であり得、これらの条件においてβ細胞は、血漿グルコース濃度の変化に非感受性である」　
（８５５頁右欄下から９行〜８５６頁左欄１行）
　
（ｄ２）
「GLP-1はまた、β細胞がすでに血漿グルコース濃度の変化に非感受性となっている耐糖能異常の治療においても役割を担う。それは、先に「前糖尿病」動物モデルで示されているように、耐糖能異常のNIDDMへの衰えの進行を遅らせ得る。
　この薬剤のグルコース依存的な作用はNIDDMの治療における非常に重要な特徴である。このことが抗糖尿病治療の最も重篤な副作用である低血糖症に対し有効であろうからである。
　インスリン分泌性作用に加えて、GLP-1はまた、NIDDMあるいはIDDMの患者における代謝調節を向上させるであろうグルコース利用をも促進し得る。そのグルカゴン低減効果はさらに代謝調節を向上させるだろう」　
（８５８頁右欄６行〜２０行）
　
３．対比・判断
　本願発明（前者）と引用例Ａに記載された「配列１または２を有し、インスリン非依存性糖尿病（NIDDM）に対して有効なペプチドを含有する製剤」（摘記事項（ａ１）〜（ａ４））の発明（後者）を対比すると、後者の「配列１または２を有するペプチド」が「エキセンジンのアミノ酸配列とは１又は複数の置換、欠失又は挿入によって異なったアミノ酸配列を含む異型ペプチド」に相当することは明らかであるから、両者は「ヒトに対する治療のための薬剤組成物であって、エキセンジンのアミノ酸配列とは１又は複数の置換、欠失又は挿入によって異なったアミノ酸配列を含む異型ペプチドからなる化合物を含むことを特徴とする治療用組成物」である点で一致し、前者が治療用組成物の用途を「インスリン非依存性糖尿病（NIDDM）ではなく、耐糖能異常（IGT）と診断されたヒトに対する耐糖能異常治療用組成物」と規定するのに対して、後者にはインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）に対する薬理効果は記載されるものの耐糖能異常（IGT）についての記載が無い点で相違している。
　以下、この相違点について検討する。
　
　引用例Ｂには、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）が耐糖能異常（IGT）被験者におけるβ細胞のグルコースへの感知能力及び応答能力を向上させ、耐糖能異常（IGT）のインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）への進行を遅延又は抑制し得ることが記載され（摘記事項（ｂ１）、（ｂ３））、対糖能異常（IGT）とインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）の関係について、いずれもβ細胞の血漿グルコース（PG）濃度におけるわずかな変化に対する感知及び応答能力の異常に関連すると記載されている（摘記事項（ｂ２））。
　また、引用例Ｃには、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）が耐糖能異常（IGT）被験者においてインスリン感受性を変化させることなくインスリン分泌を向上させること（摘記事項（ｃ１）、（ｃ２））、引用例Ｄには、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）が耐性β細胞を感受性にし、β細胞がすでに血漿グルコース濃度の変化に非感受性となっている耐糖能異常（IGT）の治療に有用であること（耐糖能異常（IGT）のインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）への進行を遅らせ得ること）（摘記事項（ｄ１）（ｄ２））及びこの薬剤のグルコース依存的な作用がインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）の治療における非常に重要な特徴であること（摘記事項（ｄ２））がそれぞれ記載されている。
　以上の引用例Ｂ〜Ｄの記載事実によれば、本願優先日当時、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）がβ細胞のグルコースへの感知能力、応答能力を向上させ、非インスリン依存性糖尿病（NIDDM）のみならず耐糖能異常（IGT）の治療においても有効であることが当業者に知られていたとみることができる。
　一方、引用例Ａには、「配列１または２を有するペプチド」（エキセンジン類似体）が、インスリンの放出を刺激するとともにグルカゴンの放出を阻害するというグルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）と同様の薬理作用を備える他（摘記事項（ａ４）、（ａ５））、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）を超える安定性、効能維持の効果を持つことが記載されている（摘記事項（ａ５）、（ａ６））。
　そうすると、薬剤の安定性や効能の維持のために、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）に代替し得る薬剤として開発された「配列１または２を有するペプチド」（エキセンジン類似体）が、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）と同じく耐糖能異常（IGT）にも有効であることは当業者が当然期待することであり、引用例Ａに記載された治療用組成物の用途を「耐糖能異常治療用」と規定することが当業者において格別創意を要するものとすることはできない。
　
　なお、審判請求人は、平成１８年１２月５日付け意見書において、資料１を提示して「GPL-1と、エキセンジンとは、分子および機能において別異のもの」である旨、また「周知のように、耐糖能異常（IGT）は真性糖尿病II型と病因が根本的に異なるものであり、従って、真性糖尿病II型に対して薬理効果があったとしても、それが直ちに耐糖能異常（IGT）に有効になるものとは限」らない旨指摘し、「GLP-1の活性についての開示が、エキセンジンおよびその類似体の活性を直ちに予測させるものでは決してありません」と主張する。
　しかしながら、資料１は本願優先日後に頒布された刊行物であり、そもそも本願優先日当時の技術常識を示す証拠として不適であるが、資料１の内容を本願優先日前のものと仮定し検討したとしても、「胃酸分泌の抑制」、「肝臓迷走神経のファイアリングの誘発」、「分化3T3-L１含脂肪細胞の感作」の相違が、エキセンジンのβ細胞に対する作用、ひいては耐糖能異常（IGT）に対する治療効果の期待乃至予測を否定するものとまで解することはできない。
　また、耐糖能異常（IGT）と真性糖尿病II型（非インスリン依存性糖尿病（NIDDM））は、いずれもβ細胞の血漿グルコース（PG）濃度におけるわずかな変化に対する感知及び応答能力の異常に関連するものであるから（摘記事項（ｂ２））、それらの病因が根本的に異なるとの請求人の指摘は俄に首肯し難いものである。
　してみれば、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）の活性に基づき、エキセンジンおよびその類似体の活性を予測できない旨の請求人の主張は理由がなく、かかる主張は、グルカゴン様ペプチド−１（GLP-1）を用いた実施例に基づきエキセンジンおよびその類似体の適用可能性を示唆した本願明細書の記載にも悖るものである。
　
４．むすび
　以上のとおり、本願発明は、引用例Ａ〜Ｄに記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条２項の規定により特許を受けることができない。
　よって、結論のとおり審決する。