【事件の表示】
　平成１０年特許願第１１５９３０号「マトリックス形成亢進抑制剤」拒絶査定不服審判事件〔平成１１年１０月２６日出願公開、特開平１１−２９２７７０〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１　手続の経緯・本願発明
　本願は、平成１０年　４月１０日の出願であって、願書に添付した明細書の特許請求の範囲の請求項１〜８に記載された事項により特定されるとおりのものであると認められるところ、その請求項７及び８に係る発明は、次のとおりのものである。（以下、それぞれ「本願発明７」及び「本願発明８」という。）
「【請求項７】活性炭を有効成分とする、マトリックス形成亢進の病態を示
す疾患の治療又は予防剤。
　【請求項８】　前記疾患が腎臓、心臓、又は肝臓における疾患である、請求項７に記載の治療又は予防剤。 」
　
２　引用例
　これに対して、原査定の拒絶の理由に引用された、本願の出願日前である昭和５６年　６月１８日に頒布された「特開昭５６−７３５４２号公報 」（以下「引用例」という。）には、次の事項が記載されている。
　(1)「(4)　多孔性の球形炭素質物質であって、官能基の構成が・・・である炭素質吸着剤を主成分とすることを特徴とする肝腎疾患治療薬。」（特許請求の範囲の請求項４）
　(2)「本発明は、肝腎疾患者に対し経口的な服用により治療する、即ち、経口肝腎疾患治療薬として有用な吸着剤に係る。」（第１頁右欄第１６行〜同欄第１８行）
　(3)「本発明の炭素質吸着剤は、上記の如き両イオン性基を有し且つ腸内での毒性物質の選択吸着性に優れるものである故え、肝疾患例えば振せん、・・・の治療及び腎疾患者に対しても透析前の軽度腎不全や透析中の病態改善に用いて効果がある。」（第４頁右上欄第１５行〜同頁左下欄第２行）
　(4)「実施例３
　実施例１で得られた中間体を流動床を用いて水蒸気中で９００℃まで昇温
し、９００℃で２時間保持して多孔性の炭素質体とし、更にこれを５５０℃で酸素濃度３％の雰囲気下で５時間処理した後、窒素雰囲気下で９００℃まで昇温し、９００℃で３０分保持して本発明の炭素質吸着剤（試料３）を得た。」（第５頁左下欄第７行〜同欄第１４行）
　(5)「実施例６
　男性（４４才）の慢性腎不全患者において、クレアチニン値２−４mg／dlで推移した。その後、1ヶ月目８mg／dl、２ヶ月目１１mg／dlに上昇し、自覚症状としても食欲不振、疲れが著しくなった。この時点で試料３をゼラチンカプセル剤とし、３〜４ｇ／日の用量で適用した。以降クレアチニンは８〜９mg／dlに低下し安定に推移した。又同時に上記自覚症状も逐次軽減し６ヶ月後には殆んど消滅した。」（第７頁左上欄第８行〜同頁右上欄第４行）
　
　前記の記載事項(1)〜(3)から、引用例には、「多孔性の球形炭素質物質であって、特定の官能基の構成を有する炭素質吸着剤を主成分とすることを特徴とする経口肝腎疾患治療薬」の発明（以下、「引用発明」という。）が記載されていると認められる。
　
３　対比
　本願発明７、８と引用発明とをぞれぞれ対比する。
　ここで、引用発明の「炭素質吸着剤」は、本願発明の「活性炭」に相当し、引用発明の「経口肝腎疾患治療薬」は、本願発明７における「疾患の治療剤」及び本願発明８における「前記疾患が腎臓、又は肝臓における疾患である、請求項７に記載の治療剤」に相当する。
　そうすると、本願発明７と引用発明は、「活性炭を有効成分とする、疾患の治療剤。」である点で、また、本願発明８と引用発明は、「活性炭を有効成分とする、腎臓、又は肝臓における疾患の治療剤。」である点でそれぞれ一致し、本願発明７、８の治療剤は「マトリックス形成亢進の病態を示す疾患」の治療剤であるのに対して、引用発明にはその特定がない点で、両者は一応相違する。
　
４　当審の判断
　前記の一応の相違点について検討する。
　前記の記載事項(4)〜(5)にあるように、引用例において炭素質吸着剤（試料３）は実際に慢性腎不全患者に投与されてその治療効果が確認されているから、引用発明は、慢性腎不全の治療剤を包含する。
　一方、以下に挙げる刊行物Ａ〜Ｄの記載事項を参照すると、慢性腎不全がマトリックス形成亢進の病態を示す疾患であることは明らかである。
　
Ａ．「御手洗哲也他，特集−腎不全−緊急処置から長期治療まで　慢性腎不全の管理　慢性腎不全の発症と進展，臨床と研究，平成７年１２月，Ｖｏｌ．７２，Ｎｏ．１２，ｐｐ．２９７３−２９７７」（以下、「刊行物Ａ」という。）には、
　(6)「原因疾患が何であろうと、末期腎不全患者の腎病理所見では糸球体の硬化と間質の線維化という共通の病変が認められる。従って、慢性腎不全の進展に関与する何か共通した障害機転・病的課程は、糸球体硬化や間質の線維化を促進する病態として捕らえることが出来る。」（第２９７３頁右欄第１４行〜同欄第１９行）と記載されている。
　
Ｂ．「吉村吾志夫他，特集 慢性腎不全−病態に基づいた治療と予後の改善　慢性腎不全と成長因子、サイトカイン、細胞外基質の関与，内科，平成５年　８月，Ｖｏｌ．７２，Ｎｏ．２，ｐｐ．２７３−２７６（以下、「刊行物Ｂ」という。）には、
　(7)「糸球体硬化は原因疾患を問わず慢性腎不全状態に共通して認められ、糸球体機能の廃絶を示す組織学的所見である。また、糸球体硬化は種々の細胞外基質 extracellular matrix (ECM)の糸球体内蓄積によって特徴づけられるが、」（第２７３頁左欄第２行〜同欄第６行）と記載されている。
　
Ｃ．「佐中孜，CEのための臨床生化学講座　腎不全の生化学 ３　糸球体，Clinical Engineering，平成８年，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．１０，ｐｐ．８９７−９０１」（以下、「刊行物Ｃ」という。） には、
　(8)「慢性腎不全の形態学的側面である腎硬化症は、生化学的にはコラーゲンとそれに関連した細胞外基質の両手器質的異常に起因するといっても過言ではない。」（第８９７頁第４行〜同頁第６行）と記載されている。
　
Ｄ．「特開平１０−４５６０４号公報」（以下、「刊行物Ｄ」という。）には、
　(9)「慢性腎不全の進行を病理学的にみると糸球体硬化と間質線維化の進行である。糸球体硬化症は、メサンギウム領域を中心とした細胞外マトリックスの増生である。メサンギウム硬化症の成分は正常と比較し、著明にIV型コラーゲンなどの糸球体基底膜の成分が増加し、また間質成分であるＩ型コラーゲンも硬化症部位に一致して増生している。すなわち、慢性に経過する糸球体硬化に対しては、細胞外マトリックスの産生亢進が大きな要因である。」（第２頁第２欄第４７行〜第３頁第３欄第５行）と記載されている。
　
　すなわち、上記刊行物Ａ〜Ｄの記載事項(6)〜(9)にあるように、慢性腎不全あるいはその進行は、糸球体硬化、間質線維化、又は腎硬化を伴うものであることから、慢性腎不全がマトリックス形成亢進の病態を示す疾患であることは明らかである。
　そうすると、引用発明の治療剤も「マトリックス形成亢進の病態を示す疾患」の治療剤であるから、前記した一応の相違点は実質的な相違点ではない。
　よって、本願発明７、８は、引用例に記載された発明である。
　
５　むすび
　以上のとおり、本願の請求項７及び８に係る発明は、引用例に記載された発明であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができない。
　したがって、本願は、他の請求項について論及するまでもなく拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。