【事件の表示】
　平成　７年特許願第５１０４７３号「食作用を刺激する方法」拒絶査定不服審判事件〔平成　７年　４月　６日国際公開、ＷＯ９５／０９０１１、平成　９年　６月１７日国内公表、特表平　９−５０６０７３〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１．手続の経緯及び本願発明
　本願は、平成６年９月３０日（パリ条約による優先権主張、１９９３年９月３０日　米国）を国際出願日とする国際出願であって、その請求項１に係る発明は、平成２１年１１月２６日付手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定される、以下のとおりのものである。
「ヒト細胞の食作用の能力を増加させるための組成物であって、
　前記組成物が、Ｆｃ受容体をコードするＤＮＡ分子を含み、
　前記ＤＮＡ分子が、ヒト細胞に導入され、ヒト細胞で発現され、これにより前記Ｆｃ受容体が産生され、これにより前記細胞の食作用の能力が増加し、
　前記Ｆｃ受容体が、ＦｃγＲIIＡ、ＦｃγＲIIIのα鎖およびＦｃγＲIIIのγ鎖の少なくとも２つからのドメインまたはその機能性部分を含み、
　前記Ｆｃ受容体が、
　その細胞外ドメインに、ＦｃγＲIIＡの細胞外ドメインを含み、その膜内外ドメインにＦｃγＲIIＡの膜内外ドメインを含み、その細胞質ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の細胞質ドメインを含む；あるいは
　その細胞外ドメインに、ＦｃγＲIIIのα鎖の細胞外ドメインを含み、その膜内外ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の膜内外ドメインを含み、その細胞質ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の細胞質ドメインを含む；あるいは
　その細胞外ドメインに、ＦｃγＲIの細胞外ドメインを含み、その膜内外ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の膜内外ドメインを含み、その細胞質ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の細胞質ドメインを含む；あるいは
　その細胞外ドメインに、ＦｃγＲIIIのα鎖の細胞外ドメインを含み、その膜内外ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の膜内外ドメインを含み、その細胞質ドメインに、ＦｃγＲIIＡの細胞質ドメインを含む；あるいは
　その細胞外ドメインに、ＦｃγＲIの細胞外ドメインを含み、その膜内外ドメインに、ＦｃγＲIIIのγ鎖の膜内外ドメインを含み、その細胞質ドメインに、ＦｃγＲIIＡの細胞質ドメインを含む、組成物。」（以下、「本願発明」という。）
 　 　 
第２．当審の拒絶理由
　これに対して、当審において平成２１年５月１５日付で通知した拒絶の理由のうち２つは、以下のとおりのものである。
１．この出願は、明細書の記載が、特許法第３６条第５項第１号及び第６項に規定する要件を満たしていない。
２．本願発明は、特許法第２９条第２項の規定により、特許を受けることができない。
　
　なお、ここでいう特許法は、平成６年改正法前の特許法であり（以下、同じ）、当審での拒絶理由通知で特許法第３６条第５項第１号と記載されているのは、特許法第３６条第５項第１号及び第６項の誤記と認められる。
第３．特許法第３６条第５項第１号及び第６項について
１．本願発明について
　本願発明は、Ｆｃ受容体をコードするＤＮＡ分子を含む組成物であって、該ＤＮＡ分子がヒト細胞に導入されヒト細胞で発現され、これにより前記Ｆｃ受容体が産生され、前記細胞の食作用の能力を増加させるための組成物であり、前記Ｆｃ受容体は、ＦｃγＲI、ＦｃγＲIIＡ、ＦｃγＲIIIのα鎖、及びＦｃγＲIIIのγ鎖の少なくとも２つからのドメインを含む、５種類の特定のＦｃ受容体（以下、「キメラＦｃ受容体」という。）のいずれかであるものである。
２．本願明細書の記載
　本願明細書第１８頁第９行〜第１９頁第２行には、本願発明の５種類のキメラ受容体を製造することは記載されているものの、実際にそれら５種類をコードするＤＮＡを細胞にトランスフェクトしてキメラ受容体を発現させたこと、ましてそれらのキメラ受容体の食作用能力を確認したことは、本願明細書には記載されていない。
　なるほど、「キメラＦｃγ受容体による食作用の試験」に関する本願明細書の実施例ＶＩには、「ＦｃγＲIIＡはＩｇＧ感作細胞（ＥＡ）を強力に結合し、食作用を示す（これは、ＣＯＳ細胞トランスフェクションモデル系を用いて電子顕微鏡で評価される。）が、ＦｃγＲI並びに２つの他のＦｃγＲIIアイソ型、即ちＦｃγＲIIＢ１及びＦｃγＲIIＢ２は、これらもＥＡに強力に結合するが、食作用シグナルを伝達しなかった。ＦｃγＲI及びＦｃγＲIIのキメラ受容体をこれらの膜内外及び細胞質ドメインの機能を評価するために構築した。ＦｃγＲIIＢ２の細胞外（ＥＣ）及び膜内外（ＴＭ）領域、及びＦｃγＲIIＡの細胞質ドメイン（ＣＹＴ）より成るキメラトランスフェクタント、並びにＦｃγＲIのＥＣ、及びＦｃγＲIIＡのＴＭ及びＣＹＴより成るキメラは、食作用に有効であった。対照的に、食作用は、ＦｃγＲIのＣＹＴ及びＴＭ並びにＦｃγＲIIＡのＣＹＴより成るキメラで大きく減少した。加えて、ＦｃγＲIからのＥＣ、ＦｃγＲIIＡからのＴＭ及びＦｃγＲIからのＣＹＴを結合したキメラトランスフェクタントとは、ＥＡを食作用しなかった。」（本願明細書第３７頁第１６行〜第３８頁第８行）と記載されているが、上記記載中で食作用能力が確認されている２つのキメラＦｃ受容体はいずれも、本願発明の５種類のキメラＦｃ受容体ではない。
　本願明細書には上記実施例ＶＩ以外にも、食作用を有するキメラＦｃ受容体として、「ＦｃγＲIの細胞外ドメイン、ＦｃγＲIの膜内外ドメイン及びＦｃγＲIIIのγ鎖の細胞質ドメインを含有するキメラは食作用を生じさせる。」（本願明細書第１８頁第３行〜第５行）と記載されているが、この受容体も、本願発明の５種類のキメラＦｃ受容体ではない。
３．判断
　上記１．で記載したとおり、本願発明は、特定のキメラＦｃ受容体をコードするＤＮＡ分子をヒト細胞に導入して発現させ、ヒト細胞にキメラＦｃ受容体を産生させることにより、その細胞の食作用の能力を増加させることをその技術的課題とし、その課題を解決するために用いる組成物なのであるから、本願が明細書のサポート要件を満足するためには、本願の発明の詳細な説明に、本願発明の組成物が製造できるように記載されているだけでなく、本願の発明の詳細な説明の記載により、本願発明の組成物が本願発明の課題を解決できると当業者が認識できる範囲のものであるか、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし、本願発明の課題を解決できると認識できる範囲のものでなければならない。
　しかしながら、本願明細書には、本願発明に係る組成物を実際に製造したことが記載されておらず、その組成物がヒト細胞の食作用の能力を増加させることができることが確認されていないのは、上記２．で述べたとおりである。
　また、同じく上記２．に記載した、本願明細書に記載された食作用を有する３つのキメラＦｃ受容体、及び食作用能力が低い又は無いと記載されている２つのキメラＦｃ受容体の各ドメインの組み合わせを考慮しても、本願発明の５種類のキメラＦｃ受容体のいずれにも、食作用を有することは推認できないばかりか、本願明細書には、本願発明の５種類のキメラＦｃ受容体に食作用があることの合理的説明もなされていないから、本願の発明の詳細な説明の記載により、本願発明の組成物が本願発明の課題を解決できると当業者が認識できるとはいえない。
　さらに、上記２．に記載した本願明細書の実施例ＶＩにもあるように、ＤＮＡ分子を細胞に導入してキメラＦｃ受容体を産生させ、たとえ該受容体がＦｃに結合したとしても、食作用シグナルを伝達しない場合もキメラＦｃ受容体で観察されているのであるから、実際にキメラＦｃ受容体をコードするＤＮＡを細胞に導入して発現させ、該受容体が食作用能力を有するかどうか確認するまでは、食作用を有するかどうか予測できないということが本願出願時の技術常識であるといえるので、当業者が本願出願時の技術常識に照らし、本願発明により本願発明の課題を解決できると認識できるとはいえない。
　したがって、本願発明のキメラＦｃ受容体が食作用能力を有するかどうかは、実際にキメラＦｃ受容体を細胞に導入して、その食作用を確認して初めてわかることであり、本願明細書には、本願発明に係る組成物がヒト細胞の食作用の能力を増加できることを、当業者が理解できるよう記載されているとは認められないから、本願発明は本願明細書に記載されておらず、本願は、特許法第３６条第５項第１号及び第６項に規定する要件を満たしていない。
第４．特許法第２９条第２項について
１．引用例
　当審の拒絶の理由で刊行物１として引用された本願優先日前に頒布された刊行物であるBlood(1992)Vol.79,No.7,p.1651-1656（以下、「引用例１」という。）には、
(i)「結論として、我々の研究は、繊維芽細胞が赤血球の摂取の基本的機構を有しており、適切な受容体を備えられた時のみ食作用をすることができることを、初めて示すものである。ヒトＦｃγＲIIaはこの受容体に適しており、ヒトＦｃγＲIIb1はある程度適しており、細胞質ドメインに影響されるようである。」（第１６５１頁右欄第７行〜第１２行）、と記載されている。
　また、同じく当審の拒絶の理由で刊行物２として引用された本願優先日前に頒布された刊行物であるJournal of Immunology(Apr.1993),Vol.150,No.8,partII,p.306A（以下「引用例２」という。）には、
(ii)「我々は、Ｆｃγ受容体には、IgG感作細胞（ＥＡ）の食作用を伝達する能力におけて相違が存在することを、ＣＯＳ細胞トランスフェクションモデルシステムで観察した。我々は電子顕微鏡による評価により、ＦｃγＲIIＡが非常によくＥＡと結合し、食作用するが、ＦｃγＲIと他の２つのＦｃγＲIIアイソフォーム、ＦｃγＲIIB1とＦｃγＲIIB2は、ＥＡと結合するが、食作用シグナルを伝達しないことを判定した。我々は、食作用におけるそれらの膜内外ドメインと細胞質ドメインの機能をさらに評価するために、ＦｃγＲIとＦｃγＲIIのキメラ受容体を構築した。細胞外ドメイン（ＥＣ）と膜内外ドメイン（ＴＭ）がＦｃγＲIIB2であり、細胞質ドメイン（ＣＹＴ）がＦｃγＲIIＡからなるキメラ形質移入体と、ＥＣがＦｃγＲI、ＴＭとＣＹＴがＦｃγＲIIＡからなるキメラ形質移入体は、効率よく食作用した。対照的に、ＥＣとＴＭがＦｃγＲI、ＣＹＴがＦｃγＲIIＡからなるキメラは、食作用が非常に減少した。さらに、ＦｃγＲIからのＥＣ、ＦｃγＲIIＡからのＴＭ、ＦｃγＲIからのＣＹＴを有するキメラ形質移入体は、ＥＡを食作用しなかった。」（第３０６Ａ頁左欄下から第２２行〜下から第７行）、と記載されている。
２．対比・判断
　そこでまず、本願発明と引用例２に記載された事項を比較すると、上記引用例２記載事項(ii)のＣＯＳ細胞トランスフェクションモデルシステムとは、動物細胞にキメラＦｃ受容体をコードするＤＮＡを導入して発現させ、その食作用を観察するものであり、モデルシステムと記載されているように、ＣＯＳ細胞をヒト細胞の代替物として用いるモデル実験であるので、本願発明と引用例２に記載された事項は、ヒト細胞の食作用の能力を増加させるための組成物であって、前記組成物が、Ｆｃ受容体をコードするＤＮＡ分子を含み、前記ＤＮＡ分子が、ヒト細胞に導入され、ヒト細胞で発現され、これにより前記Ｆｃ受容体が産生され、これにより前記細胞の食作用の能力が増加し、前記Ｆｃ受容体が、ＦｃγＲIIＡ、ＦｃγＲIIIのα鎖およびＦｃγＲIIIのγ鎖の少なくとも２つからのドメインを含むキメラＦｃ受容体である点で一致するが、キメラＦｃ受容体が、前者では、特定の５種類のものであるのに対して、後者では、そのような特定の５種類のものは記載されていない点で相違する。
　しかしながら、上記引用例１記載事項(i)にもあるように、マウス繊維芽細胞を用いたモデル実験において、ＦｃγＲIIＡが食作用を与える受容体として好適であることが記載され、ＦｃγＲIIＡの各ドメインの機能を解明しようとすることは、引用例２にも記載のように本願優先日前既に周知の技術的課題であり、そのためにキメラ受容体を発現させて食作用を調べることも、引用例２にもあるように行われていたのであるから、このような技術水準の下、ＦｃγＲIIＡ及び本願優先日前既に公知の他のＦｃγＲであるＦｃγＲI、ＦｃγＲIIＢ、ＦｃγＲIIIＡのα鎖、γ鎖の食作用における機能を解明するために、本願発明の５種類のキメラＦｃ受容体を製造し、その食作用を調べてみることは、当業者であれば容易に想到し得たことである。
　そして、本願発明において奏せられる効果については、本願明細書に記載されておらず、また、引用例２に記載のキメラＦｃ受容体が奏するものに比べ格別顕著なものが得られるかどうか不明であるので、引用例１、２の記載から予測できない程の格別なものとはいえない。
　したがって、本願発明は、引用例１、２の記載から当業者が容易になしえたものであり、特許法第２９条第２項の規定により、特許を受けることができない。
第５．むすび
　以上のとおりであるから、本願は、特許法第３６条第５項第１号及び第６項に規定する要件を満たしておらず、特許を受けることができない。
　さらに、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであるから、他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。