【事件の表示】
　特許第３２５８３４０号「無害の病害虫駆除」の請求項１ないし３、５、７ないし１４、１７、１８、２４、２５、２８ないし４０に係る特許に対する特許異議の申立てについて、次のとおり決定する。
【結　論】
　訂正を認める。
　本件特許異議の申立てを却下する。
【理　由】
Ｉ．手続の経緯
　本件特許第３２５８３４０号は、１９９８年４月２３日（パリ条約による優先権主張：１９９７年６月６日、米国）を国際出願日とするに出願であって、平成１３年１２月７日にその特許権の設定登録がなされ、その後、アース製薬株式会社より、特許請求の範囲請求項１〜３、５、７〜１４、１７、１８、２４、２５、２８〜４０に係る特許について特許異議の申立てがあり、取消理由通知がなされ、その指定期間内である平成１５年９月８日付けで訂正請求がなされ、さらに訂正拒絶理由通知がなされ、その指定期間内である平成１６年３月２２日付けで手続補正書（訂正請求書）が提出されたものである。
　
II．訂正の適否
１．訂正請求書の補正の適否
　訂正請求書の補正は、訂正請求書の「（２）訂正の内容」中、丸数字４項の訂正（訂正請求書第２頁１１行〜２２行）が願書に最初に添付された明細書の記載事項の範囲外であるとする当審の訂正拒絶理由に対してなされたものであり、上記丸数字４項の訂正事項及びこれに関連する「（３）訂正の目的」中の２）項を削除するものである。
　当該訂正請求に対する補正は、訂正請求書の要旨を変更するものではなく、特許法第１２０条の４第３項において準用する特許法第１３１条第２項の規定に適合する。
　
２．訂正の内容
　本件訂正請求は、本件特許明細書を補正された訂正請求書に添付した訂正明細書のとおりに訂正しようとするものであって、その訂正の内容は次のとおりである。
　
〔訂正事項ａ〕
　特許請求の範囲の請求項１〜３、５〜１４、１７、１８、２４、２５、２８〜４０を削除する。
　
〔訂正事項ｂ〕
　特許請求の範囲の請求項番号「４」、「１９」〜「２３」、「２６」、「２７」を、それぞれ「１」、「４」〜「８」、「９」、「１０」と訂正するとともに、各請求項において引用されている「請求項１９」を「請求項４」に、「請求項２２」を「請求項７」に、「請求項２６」を「請求項９」に、それぞれ訂正する。
　
〔訂正事項ｃ〕
　請求項４及び２６（新たな請求項１及び９）を、それぞれ独立形式の記載に訂正する（内容の変更なし）。
　
〔訂正事項ｄ〕
　特許請求の範囲請求項１５の、
「１５．前記オイルは、ガルオキソライド（ｇａｌｏｘｏｌｉｄｅ）で、作用性薬剤は、オイゲノールである、請求項１４記載の方法。」との記載を、
「２．無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に作用させて、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺し、及び／又は摂食習慣又は生長に障害を与え、哺乳類、魚類又は鳥類には作用しない方法であって、以下の工程：無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に対して作用薬又は拮抗薬として作用する作用性薬剤の作用能を有し、かつ、６個の炭素原子の環状構造を有し、この炭素環は、少なくとも１個の酸素化された官能基で置換された天然由来のハロゲン類を含まない有機化合物であって、植物精油成分である作用性薬剤を選択する工程、無脊椎動物、その幼生及び／又はその生育域に、前記作用性薬剤及びオイルを含む担体の殺虫性組成物を適用する工程、とを備え、作用性薬剤は、殺虫性組成物中に、オクトパミンレセプターサイトに対して作用薬又は拮抗薬として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺しまたは摂食や生長に傷害を与えられる有効量存在し、哺乳類、魚類又は鳥類に有害でなく、オイルは、ガルオキソライド（ｇａｌｏｘｏｌｉｄｅ）で、作用性薬剤は、オイゲノールであることを特徴とする方法。」と訂正する。
　
〔訂正事項ｅ〕
　特許請求の範囲請求項１６の、
「１６．前記組成物は、ガルオキソライド約３０ｗｔ％〜６０ｗｔ％、オイゲノール約４０ｗｔ％〜７０ｗｔ％を含有する、請求項１５記載の方法。」との記載を、
「３．前記組成物は、ガルオキソライド約３０ｗｔ％〜６０ｗｔ％、オイゲノール約４０ｗｔ％〜７０ｗｔ％を含有する、請求項２記載の方法。」と訂正する。
　
３．訂正の目的の適否、新規事項追加の有無、及び特許請求の範囲の実質上の拡張又は変更の存否
　訂正事項ａは、請求項１〜３、５〜１４、１７、１８、２４、２５、２８〜４０を削除するものであるから、特許請求の範囲の減縮を目的とするものである。またこの訂正は、新規事項の追加には該当せず、実質上特許請求の範囲を拡張し又は変更するものでもない。
　訂正事項ｂ及びｃは、請求項１〜３、５〜１４、１７、１８、２４、２５、２８〜４０の削除に伴い請求項４、１９〜２３、２６、２７の項番号を繰上げ、引用する項番号を整合させ、かつ従属形式の記載を独立形式に変更するもので、明りょうでない記載の釈明を目的とするものである。そしてこれらの訂正は、新規事項の追加には該当せず、実質上特許請求の範囲を拡張し又は変更するものでもない。
　訂正事項ｄは、訂正前の請求項１〜３のいずれかを引用している請求項１４をさらに引用している請求項１５を、項番号を繰り上げて「２」とするとともに、訂正前の請求項１を引用するものに限定し、かつ従属形式の記載を独立形式に変更するもので、特許請求の範囲の減縮及び明りょうでない記載の釈明を目的とするものである。そしてこの訂正は、新規事項の追加には該当せず、実質上特許請求の範囲を拡張し又は変更するものでもない。
　訂正事項ｅは、項番号を繰り上げて「３」とし、引用する請求項を「２」とするもので明りょうでない記載の釈明を目的とするものであるが、同時に、減縮されている新たな請求項２を引用するものであるから、特許請求の範囲の減縮を目的とするものにも該当する。そしてこの訂正は、新規事項の追加には該当せず、実質上特許請求の範囲を拡張し又は変更するものでもない。
　
４．特許異議の申立てがなされていない訂正後の請求項２及び３についての独立特許要件の検討
（１）訂正後の請求項２及び３に係る発明
　訂正後の請求項２及び３に係る発明は、補正後の訂正明細書の特許請求の範囲請求項２及び３に記載された以下のとおりである。
「２．無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に作用させて、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺し、及び／又は摂食習慣又は生長に障害を与え、哺乳類、魚類又は鳥類には作用しない方法であって、以下の工程：無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に対して作用薬又は拮抗薬として作用する作用性薬剤の作用能を有し、かつ、６個の炭素原子の環状構造を有し、この炭素環は、少なくとも１個の酸素化された官能基で置換された天然由来のハロゲン類を含まない有機化合物であって、植物精油成分である作用性薬剤を選択する工程、無脊椎動物、その幼生及び／又はその生育域に、前記作用性薬剤及びオイルを含む担体の殺虫性組成物を適用する工程、とを備え、作用性薬剤は、殺虫性組成物中に、オクトパミンレセプターサイトに対して作用薬又は拮抗薬として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺しまたは摂食や生長に傷害を与えられる有効量存在し、哺乳類、魚類又は鳥類に有害でなく、オイルは、ガルオキソライド（ｇａｌｏｘｏｌｉｄｅ）で、作用性薬剤は、オイゲノールであることを特徴とする方法。
３．前記組成物は、ガルオキソライド約３０ｗｔ％〜６０ｗｔ％、オイゲノール約４０ｗｔ％〜７０ｗｔ％を含有する、請求項２記載の方法。」
　
（２）取消理由通知における引用刊行物の記載
　刊行物１（特表平９−５００３６７号公報、特許異議申立人の提出した甲第１号証）には、「１４．殺虫剤を昆虫の外骨格を通じて直接使用する方法であって、粉末状の結晶体とフレグランスとを含有する調合物を使用する段階を有し、前記粉末状の結晶体が前記昆虫の外骨格を破壊してその内部へと貫通させ、フレグランスが破壊された外骨格へ侵入して昆虫に対して神経作用を及ぼす方法」が記載されている（特許請求の範囲請求項１４）。
　刊行物２（特開平３−４４３０５号公報、特許異議申立人の提出した甲第２号証）には、「異なる二種以上の高蒸気圧の害虫防除成分の混合物を有効成分として含有することを特徴とする害虫防除用組成物」が記載されており（特許請求の範囲）、第二の高蒸気圧の害虫防除成分として、オイゲノール等の芳香族化合物及び各種のオイルが例示されている（公報第２頁右上欄１行〜左下欄９行参照）。
　刊行物３（日本農芸化学会編集「化学と生物」、Ｖｏｌ．３０，ＮＯ．１１，１９９２、学会出版センター刊行、第７２４〜７２５頁、特許異議申立人の提出した甲第３号証）には、オクトパミン（ＯＡ）などの生体アミンは神経細胞間の情報伝達を司る神経伝達物質として知られ、ＯＡに影響を及ぼす化合物を使用することにより害虫に摂食阻害作用や興奮・麻痺作用を起こさせることが記載されている（第７２４頁左欄１２行〜第７２５頁左欄下から７行参照）。
　
（３）対比・判断
　上記刊行物１あるいは２には、作用性薬剤とオイルとを併用して用いることは記載されていない。また、訂正後の請求項２あるいは請求項３に係る発明と、上記刊行物１記載の発明とを比較すると、前者が、ガルオキソライド（オイル）とオイゲノール（作用性薬剤）を組合せて用いているのに対して、後者は特定のオイルと薬剤を組合せて用いることについては記載されていない点で相違している。
　そこで検討するに、刊行物２には、害虫防除成分として芳香族化合物、各種オイルが例示されているが、芳香族化合物の中からオイゲノールを選択し、これにオイルとしてガルオキソライドを組合せて用いることについては記載がなく、これを示唆するような記載もない。また刊行物３には、化合物の具体的な組合せは示されていない。したがって、刊行物１ないし３の記載を併せて参照しても、上記相違点にあげられた構成を導き出すことはできない。
　そして、訂正後の請求項２あるいは請求項３に係る発明は、ガルオキソライド（オイル）とオイゲノール（作用性薬剤）を組合せて用いることにより、毒性効果を長引かせることができるという明細書記載の効果を奏するものである（訂正明細書第１０頁下から７行〜第１１頁下から１６行参照）。
　したがって、訂正後の請求項２あるいは請求項３に係る発明は、上記刊行物１あるいは２に記載された発明ではなく、かつ、上記引用例１ないし３に記載された発明あるいは技術的事項に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものではないので、独立して特許を受けることができるものである。
　
５．訂正の適否の結論
　以上のとおりであるから、本件訂正請求は、特許法第１２０条の４第２項及び同条第３項において準用する特許法第１２６条第２項から第４項の規定に適合するので、当該訂正を認める。
　
III．特許異議申立について
　本件請求項１〜３、５、７〜１４、１７、１８、２４、２５、２８〜４０に係る発明は訂正の結果削除され、特許異議の申立ての対象が存在しないので、この特許異議申立ては不適法な申立てであって、その補正をすることができないものである。
　したがって、本件特許異議の申立ては、特許法第１２０条の６第１項で準用する特許法第１３５条の規定により却下すべきものである。
　よって、結論のとおり決定する。
【異議決定日】
平成１６年４月５日（２００４．４．５）
【訂正の要旨】
審決（決定）の【理由】欄参照。
（５４）【発明の名称】
無害の病害虫駆除
【発明の詳細な説明】
　　　発明の背景
　この発明は、病害虫の駆除に関し、特に詳しくは、昆虫類、クモ類及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターサイトに作用する殺虫剤の調製及び使用に関する。
　長年の間、多くの化合物及び混合物について、その殺虫活性が、昆虫類、クモ類及びこれらの幼生等の無脊椎動物に選択的で、かつ、哺乳類、魚類、家禽類及びその他の脊椎動物に毒性がほとんどないか、あるいは全くなく、さらに残留性がなく環境にダメージを与えない製品を得るために研究されている。本出願人の知る範囲において、商業的に有用である程度に十分な殺虫活性を有する多くの製品は、同時に、その製品がターゲットとしない、哺乳類、魚類、鳥類及びその他の種にも毒性があるかあるいは有害である。例えば、有機リン化合物及びカルバミン酸は、昆虫類と同様に他の種の動物においてアセチルコリンエステラーゼ活性を阻害する。クロロジムホルム及び関連するホルムアミジン類は、昆虫類のオクトパミンレセプターに作用することが知られているが、脊椎動物における心臓毒性、動物における発ガン性、及び異なる昆虫類において多様な作用を呈することを理由に、市場から排除されている。また、ある種の昆虫類に毒性を発現させるには、非常に高い適用量が必要となる。
　アミジン化合物が、昆虫類のオクトパミン感受性アデニレートサイクラーゼに作用することが示唆されている（Ｎａｔｈａｎｍａｎ　ｅｔ　ａｌ，Ｍｏｌ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２０：６８−７５（１９８１）　ａｎｄ　Ｎａｔｈａｎｍａｎ　Ｍｏｌ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２８：２５４−２６８（１９８５））。また、他に、昆虫類の神経系におけるオクトパミンの取り込みと代謝について検討されている（Ｗｉｅｒｅｎｇａ　ｅｔ　ａｌ，Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍ　５４，４７９−４８９（１９９０））。　これらの研究は、オクトパミン構造に類似する窒素含有化合物について行われたものである。
　トリオキサビシクロオクタン類、ジチアン類、シラトラン類、リンデン、トキサフェン、シクロジエン類及びピクロトキシン等の殺虫剤は、ＧＡＢＡ（ガンマアミノブチル酸）レセプターに作用する。しかしながら、これらの殺虫剤は、同時に、哺乳類、鳥類、魚類及びその他の種にも作用する。
　昆虫類、クモ類及びこれらの幼生のみをターゲットとし、他の種には好ましくない有害な作用を及ぼさない殺虫剤が望まれている。
　　　発明の概略
　この発明の第一の目的は、無脊椎動物、特に、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生を殺虫し、かつ、哺乳類、魚類及び鳥類を含む他の種には有害でない殺虫剤を調製し、及び使用する方法を提供することである。
　また、この発明の他の目的は、昆虫類、クモ類、これらの幼生、及びその他の無脊椎動物のオクトパミンレセプターを介して殺虫特性を発揮する殺虫剤を調製し、及び使用する方法を提供することである。
　また、本発明のさらに一つの目的は、相対的に低い濃度で、少なくとも２４時間、比較的長時間作用する殺虫剤を調製し、及び使用する方法を提供することである。
　この発明の教示によれば、昆虫類、クモ類及びこれらの幼生を殺虫する方法が開示される。この方法の工程は、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達を妨害する作用性薬剤と担体との混合物を調製する工程と、この混合物を、昆虫類、クモ類、幼生及びこれらの生息域に適用する工程を含んでいる。作用性薬剤は、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターに作用し、これらの無脊椎動物において神経伝達を妨害するが、哺乳類、魚類、及び鳥類類に障害を及ぼさない。この薬剤は、６個の炭素原子からなる炭素環を有し、この炭素環上には、少なくとも一つの酸素化された官能基を有している。
　また、他の昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生を殺虫する方法も開示される。シンナミルアルコール、オイゲノール、及びα−テルピネオールのブレンドが調製される。このブレンドは、担体と混合されて、均一な混合物とされる。この混合物が、昆虫類、クモ類、これらの幼生、及びこれらの生息域に適用される。このブレンドは、これらの無脊椎動物のオクトパミンレセプターに作用して、無脊椎動物において神経伝達を妨害するが、哺乳類、魚類、及び鳥類には作用しない。
　他のアスペクトにおいては、６個の炭素原子からなる炭素環を有する作用性薬剤を含有する殺虫剤が開示される。この炭素環は、少なくとも一つの酸素化された官能基を置換基として有している。この作用性薬剤は、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生を含む無脊椎動物のオクトパミンレセプターサイトに作用する。この作用性薬剤は、十分に担体と混合される。昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生がこの作用性薬剤に曝露されると、これらの無脊椎動物のオクトパミンレセプターサイトが破壊されて神経伝達が阻害され、曝露された無脊椎動物は死ぬ。
　さらに、他の昆虫類、クモ類、及び幼生を殺虫する方法が開示される。植物精油由来の化合物と担体とから混合物が調製される。この化合物は、少なくとも、一つの酸素化された官能基を有している。この化合物は、オクトパミンレセプターサイト阻害活性を有している。この混合物が、昆虫類、クモ類、幼生、及びこれらの生息域に適用される。この化合物は、昆虫類、クモ類、及び幼生のオクトパミンレセプターに作用して、これらにおいて、神経伝達を阻害するが、哺乳類、魚類及び鳥類には作用しない。
　他のアスペクトにおいて、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生を制御する方法が開示される。昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターサイトにおいて神経伝達を中断する障害型薬剤のエマルジョンが調製される。この混合物が、昆虫類、クモ類、幼生、及びこれらの生息域に適用される。この薬剤は、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターに作用して、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生の摂食を抑制するが、哺乳類、魚類及び鳥類には作用しない。
　まだ他のアスペクトにおいて、他の昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生を制御する方法が開示される。担体と混合された作用性薬剤が、昆虫類及びクモ類の幼生、及びその生息域に適用される。この薬剤は、これらの幼生の生長を遅らす。この薬剤は、昆虫類及びクモ類の幼生のオクトパミンレセプターに作用して、幼生の神経伝達を阻害するが、哺乳類、魚類及び鳥類には作用しない。この作用性薬剤は、少なくとも６個の炭素原子を有する天然の有機化合物である。
　加えて、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生を殺虫する方法が開示される。担体と、少なくとも６個の炭素原子を有する天然の有機化合物との混合物が調製される。この化合物は、オクトパミンレセプター阻害活性を有する。この混合物が、昆虫類、クモ類、これらの幼生、及びこれらの生息域に適用される。この化合物は、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターに作用し、これらの神経伝達を阻害するが、哺乳類、魚類及び鳥類には作用しない。
　本発明の上記した目的は、添付の図面とともに以下の説明を読むことにより明確になるであろう。
　　　図面の簡単な説明
　図１は、神経細胞内における［Ｃａ２＋］濃度に対する本発明の３−Ｂ混合物の影響を示す図である。
　図２は、生きているゴキブリの胸部に本発明の３−Ｂ混合物を注入したときの、電気的刺激によって引き起こされるゴキブリの肢の筋肉の収縮を示す図である。
　図３は、分離したゴキブリの肢に本発明の３−Ｂ混合物を投入したときの、電気的刺激によって引き起こされる分離したゴキブリの肢の筋肉の収縮を示す図である。
　図４は、３−Ｂ混合物を含まないコントロール（ｃｏｎｔｒｏｌ）としてアセトンを用いた図２の実験を示す図である。
　図５は、３−Ｂ混合物を含まないコントロールとしてアセトンを用いた図３の実験を示す図である。
　図６は、ゴキブリの腹部の神経に３−Ｂ混合物及びコントロールを局所適用した後の尾角のメカノレセプタ（ｍｅｃｈａｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒｓ）からの信号伝達を示す図表の一群である。
　図７は、コントロールと比較した３−Ｂ混合物を含むキャベツ葉のディスクの摂食による損傷を示す図である。
　　　詳細な説明
　無脊椎動物の昆虫類、クモ類及びそれらの幼生に対する生理活性は、本発明の化合物及びこれらの化合物の混合物によって提供される。以下に示す、６個の炭素原子からなる炭素環を有し、かつ、この炭素環上に少なくとも１つの酸素化反応基を置換基として有する化合物は、本発明の化合物の典型例であるが、これらが本化合物の全てであると考えるべきでなく、また、これらに限定するものでもない。
　上記物質はすべて植物性の精油の成分である。また、本発明の化合物である植物性の精油成分は、
である。
　アネトール、カルバクロール、シトロネラール、オイゲノール、Ｄ−プレゴン、α−テレピネオール、及びチモールは、すべて１０個の炭素原子を有するモノテルペン類である。
　本発明は、ここに記載した化合物に限定されるものではない。
　本発明の全ての化合物は、天然に存在するハロゲン類を含まない有機化合物である。
　また、本発明のいくつかの化合物は、合衆国環境保護局（ＥＰＡ）で人体にとって安全であるとみなされ、登録を免除されている。従って、これらの化合物では、事前の認可やＥＰＡの登録を必要としない。これらの化合物のいくつかは、誘引物質や防虫剤として先行技術の殺虫剤に添加されてきた。しかし、本発明で開示される濃度においてこれらの化合物が殺虫毒活性を有するという報告はなかった。
　本発明の全ての化合物は、昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生のオクトパミンレセプターサイトに、活性化体又は拮抗体として作用し、この結果、被曝した無脊椎動物の体内で生理学的な影響を生ずる。本発明の化合物は、作用性薬剤と考えられる。低濃度でのあるいは短時間での化合物による曝露によって、被曝した昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生の摂食習性に障害を起こす。これは、草食性の無脊椎動物において重要である。というのは、致死濃度に近い濃度の本発明の化合物を受容した無脊椎動物によっても植物が受ける損傷を低減することができるからである。また、本発明の化合物の曝露から生き残った昆虫類、クモ類、及びこれらの幼生では、成長の阻害がみられる。
　α−テルピネオール、オイゲノール、及びシンナミルアルコールをアセトンに溶解し、これを試料３Ｂとした。混合成分の重量パーセントの範囲は、α−テレピネオールが１０％〜５０％、オイゲノールが１０％〜５０％、そしてシンナミルアルコールが２０％〜３５％である。好ましい混合は、各成分が重量において等しい割合を有する。オス及びメスのアメリカゴキブリ（Ａｍｅｒｉｃａｎ　ｃｏｃｋｒｏａｃｈ）の腹部に３Ｂを注射した。明確な毒性の症状は、２μｌのアセトンによって１匹当り１ｍｇ注入することで観察された。より少ない投与量では、何の症状も観察されなかった。この実験方法によって６匹中２匹が３０分以内に死んだ。また、生き残ったもののうち、何匹かは、運動困難性を示した。活動亢進（ｈｙｐｅｒａｃｔｉｖｉｔｙ）は、急速に死んだものについても見られなかった。また、場合によっては、処置した昆虫は２、３日後に死んだ（２／６）。
　局所適用によって処置したアメリカゴキブリは、２４時間未満ではいずれも死ななかった。処置後２４時間で４０％（４／１０）の致死率が観測され、この効果は、時間に依存した。７２時間後には、１００％死んだ。アセトンのみ２μｌを注射により受容したコントロールの昆虫は、病的な影響を示さなかった（表１）。
上記実験のデータ、すなわち腹部への注入と体全体に対する局所適用、によれば、３Ｂの効果は、適用する部位に左右されることを示唆する。
　３Ｂを昆虫の様々な部分に塗布した。アメリカゴキブリの腹部の腹板領域（後肢の付け根）に与えた場合、３Ｂは１匹当り１２５μｇでかなり有毒であった。この場合、明確な毒性の症状は１０分以内に観察された。１匹当り２５０〜５００μｇの致死量を注射すると、昆虫は３０分以内に死亡した（表２）。
　　＊コントロールとして全く同じ方法で同体積のアセトン（溶媒）のみで処置した個体は、死亡しなかった。
　致死量を注射した後半の場合では、後肢では麻痺がみられ、明白な過興奮がないにもかかわらず、前肢及び中肢は素早く動いた。急死におけるこの現象は、局所適用によって処置されたジャーマンゴキブリにおいても観察された（３Ｂは、アメリカゴキブリよりジャーマンゴキブリに対してより毒性が高い）。１匹当り１２μｇで、８０％（８／１０）のジャーマンゴキブリが２〜３時間以内に倒れ、２４時間以内に死んだ（投与は０．４μｌのアセトンで１匹当り３Ｂ１２５μｇとした）。
　上記データは、適用部位によって毒性の程度が変化するという観察結果を支持する。さらに確認するため、２０ｍｌのアセトンに溶かした１ｍｇの３Ｂを小さな広口瓶に塗布して、全表面に塗りつけた。アセトンが完全に蒸発してから１時間後、５匹のアメリカゴキブリを各広口瓶内に入れた。コントロールの広口瓶は、２０ｍｌのアセトンのみでではあるが、上記と同様に処置した。３Ｂを含む広口瓶内では、全てのゴキブリが１０〜３０分以内に死んだ。コントロールの広口瓶では、１匹も死ななかった。数匹（３／５）は、曝露開始後１〜３分以内に活動亢進が見られた。８分で、後肢の麻痺が観察された。これらの「ウォークアクロス（ｗａｌｋ　ａｃｒｏｓｓ）」データは、３Ｂを腹部よりもむしろ腹部の腹板部分に与えた方がより急速な死亡が観察されたという先の実験と矛盾しない。毒物は、肢部（身体のようなキチン質層ではない）を通じてより速く浸透することができるという事実は、３Ｂの透過性又は浸透性が、その毒性において重要な役割を占めるという考えを支持する（表３）。
　　＊アセトンのみで処理した表面に曝された昆虫は死亡しなかった。
　これらのデータに基づいて、同様に処理した広口瓶を、残留性の実験においても使用した。この実験では、処理した又はコントロールの広口瓶内に、アセトンが蒸発してから異なる時機に、すなわち、２４，４８，９６，７２時間後及び７日後にアメリカゴキブリを移し入れた。興味深いことに、３Ｂを塗布後７日の場合でも、処理した広口瓶に曝された全ての虫が死んだ。しかし、広口瓶に最初に３Ｂを塗布してからの時間の長さに比例して、ゴキブリが死ぬまでに時間がかかった。曝露後には、全ての場合において何らかの毒性の症状が観察された。また、同様の実験をジャーマンゴキブリについて繰り返した場合、より高い毒性効果がより速く観察された。時間と共に毒性効果にいくらかの減少が見られた（表４）。
　　＊３Ｂ塗布後７日経った前処理した広口瓶に１０匹のゴキブリを曝した場合は、６匹のみ死亡した。
　表４に示す毒性効果は、異なった性質のオイルと組み合わせることで長引かせることができるであろう。３Ｂの成分の１つ、オイゲノールは、香油のガルオキソライド（ｇａｌｏｘｏｌｉｄｅ）に溶け、ガルオキソライドは、オイゲノールの殺虫特性に対して蒸発及び酸化に関する性質をより長期間持続させる。重量にして３０％〜６０％のガルオキソライドと、４０％〜７０％のオイゲノールとを含む混合物は効果的であった。例として、１０ｍｌのアセトンにオイゲノールとガルオキソライドを等量、それぞれ１ｍｇを混合し、２分間激しく攪拌した後、上記のように小さい広口瓶に塗布し（広口瓶１個当り混合物１ｍｇ）、全表面に塗りつけた。この例のデータ（表５）は、混合物の致死効果が延長され、効果が高まったことを示す。
　　＊１，３，４，６，７，８−ヘキサヒドロ−４，６，６，７，８，８−ヘキサメチル−シクロペンタ−γ−２−ベンゾピラン（１，３，４，６，７，８−ｈｅｘａｈｙｄｒｏ−４，６，６，７，８，８−ｈｅｘａｍｅｔｈｙｌ−ｃｙｃｌｏｐｅｎｔａ−ｇａｍｍａ−２−ｂｅｎｚｏｐｙｒａｎ）
　ゴキブリの腹部の神経繊維は、研究された全ての組織の中で２番目に高いオクトパミンの取り込みを示した［Ｊ．Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍ　
５４
　３Ｂによって現れる毒性の症状はコリン作用性の作用パターンを示さないため、他の主たる可能性として、例えばＧＡＢＡレセプター、オクトパミンレセプター／有機系のアミン結合、カルシウムイオン濃度（［Ｃａ２＋］），または、ミトコンドリア性の呼吸性の毒に関与することが考えられる：
　１．ＧＡＢＡレセプターの塩化物イオンチャンネルの検討：この作用部位は、多くの殺虫剤の主たる作用部位の１つとして知られている。３Ｂの作用を試験するのに、３Ｈ−ＥＢＯＢ（［３Ｈ］ｎ−プロピルビシクロオルトベンゾエート、［３Ｈ］ｎ−ｐｒｏｐｙｌ　ｂｉｃｙｃｌｏ　ｏｒｔｈｏ　ｂｅｎｚｏａｔｅ）と、３５Ｓ−ＴＢＰＳ（ビシクロりん酸エステル、ｂｉｃｙｃｌｏ　ｐｈｏｓｐｈｏｒｏｕｓ　ｅｓｔｅｒｓ）とを使用した。前者のリガンドは、ＥＢＯＢが昆虫のＧＡＢＡレセプターの痙攣性の結合部位に対して高い毒性及び高い親和力の両方を有する放射性リガンドであるという研究結果に基づいて使用した。また、このリガンドは、７種類の殺虫剤：トリオキサビシクロオクタン類（ｔｒｉｏｘａｂｉｃｙｃｌｏｏｃｔａｎｅｓ）、ジチアン類（ｄｉｔｈｉａｎｅｓ）、シラトラン類（ｓｉｌａｔｒａｎｅｓ）、リンデン（ｌｉｎｄａｎｅ）、トキサフェン（ｔｏｘａｐｈｅｎ）、シクロジエン類（ｃｙｃｌｏｄｉｅｎｅｓ）、及びピクロトキシニン（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎｉｎ）と、同一又は重複する結合部位を示す。ＴＢＰＳは、昆虫における低毒性及び低結合親和性からあまり使用されていない。２つの放射性リガンドは、この実験では比較のために用いられた。表６に示すように３Ｂは、３Ｂの濃度が１０μＭから１０ＮＭの範囲において、３Ｈ−ＥＢＯＢ又は３５Ｓ−ＴＢＰＳのどちらの結合親和性に対しても拮抗的作用をひき起こさなかった。１００ＢＭにおいてのみ明白な効果が見られた。しかし、このような高濃度（１００μＭ）における作用部位特異性は信頼性がない。対照的に、ポジティブコントロールとしてのヘプタクロロエポキシド（ｈｅｐｔａｃｈｌｏｒｅｐｏｘｉｄｅ）のみ、及びエンドサルファンＩ（Ｅｎｄｏｓｕｌｆａｎ　Ｉ）（６０％）とエンドサルファン（Ｅｎｄｏｓｕｌｆａｎ　ＩＩ）（４０％）との混合物は、１０Ｎｍにおいても高活性であった。これらのデータは、このアッセイ系は、３Ｂに対してはあまり有効でなく、３Ｂが作用しないのは３ＢがＧＡＢＡレセプターに接近できないためであることを示している。シクロジエンの抵抗性ロンドン種が３Ｂに対して交差抵抗性を示したという事実は、上記データを支持し、３Ｂの作用部位若しくはターゲットとしてのＧＡＢＡレセプターを除外する。
コントロールの値（溶媒のみ）は、ＥＢＯＢ×ＴＢＰＳが、それぞれ２５５８±１５９×３３６１±２９７だった。
　２．オクトパミンレセプター／有機系のアミン結合部位：有機系のアミン類は、昆虫内の特定のレセプターを通じて多くの生物学的機能を果たす。オクトパミンレセプターは、昆虫内の最も主要な有機系のアミンのレセプターである。クロロジムホルム（ｃｈｌｏｒｄｉｍｅｆｏｒｍ）等のある種のダニ駆除剤は、オクトパミンレセプターに作用することが知られており、習性の変化を含む、様々な症状を引き起こす。３Ｂを、アメリカゴキブリの神経繊維のホモジェネートに直接インキュベートさせると、１μＭの投与で環状ＡＭＰ（ｃａｍｐ）の有意の増加が見られる。化合物オクトパミンは、陽性コントロールとして使用され、１μＭでｃａｍｐの有意の増加を引き起こした。オクトパミンが３Ｂの主要な作用部位であるという付加的な証拠は、３Ｂとオクトパミンの同時投与試験で、３Ｂは、オクトパミン由来の環状ＡＭＰの増加を完全に阻害したということである。
　３Ｂがオクトパミンレセプター毒であることを確認するため、２つの重要な生理学的指標：３０秒間の心拍数と、ｃａｍｐ−依存性プロテインキナーゼ（ｃａｍｐ−ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ）（ＰＫＡ）の活性とを測定した。この２つの指標は、ゴキブリの心臓には高濃度のオクトパミンレセプターが見られることから、オクトパミンレセプターの活性を同定するのに特に重要であると考えられる。１匹当り２００μｇの濃度の３Ｂを、生きており、無傷のアメリカゴキブリの腹板部分に塗布すると、３０秒間の心拍数において有意の増加が見られ、これには、ｃａｍｐの増加が付随した。前記したように、より高濃度の３Ｂでは、心拍数が減少した（表７）。
　加えて、アメリカゴキブリの頭から取り出したシナプトソームのプレパラートと３Ｂとをインキュベートさせると、ＰＫＡ活性における有意の増加が見られ、これは、上記結果と矛盾しない。（表７）。
　３．［Ｃａ２＋］の可能性のある役割：腹部の腹板部分に３Ｂを処置したゴキブリにおいて見られた運動困難性のため、後肢の収縮で筋肉内のＣａ２＋レベルの増加が絡んでいると仮定することができる。このため、哺乳類細胞系列、ＰＣ１２ラットクロム親和性副腎細胞を使用した。この細胞系列は神経細胞、特にカテコールアミン含有ニューロン（ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｒｇｉｃ　ｎｅｕｒｏｎｓ）に擬態することが知られており、Ｃａ２＋によって引き起こされるシナプス前のトランスミッター放出現象のモデルとして使用されている。図１に示すように、この細胞に３Ｂが１００μＭ添加されたとき（Ａ），細胞内の遊離Ｃａ２＋に変化はなかった。ＰＣ１２細胞内の［Ｃａ２＋］は、Ｆｕｒａ２／ＡＭ（遊離Ｃａ２＋用の蛍光プローブを透過するセル）を用いて蛍光スペクトル測定器を使用して測定した。標準の陽性コントロールであるサシガルジン（ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ）は、５００Ｎｍでも、はっきりと［Ｃａ２＋］（Ｂ）を増加させた。また、１０μＭのイオノマイシン、Ｃａ２＋−イオノフォア（Ｃ）は、Ｃａ２＋の入り込みの予期した通りの増加を起こした。これらの結果は、３Ｂは哺乳類の細胞内でのカルシウムホメオスタシスをいかなる方法でも調整できないことを示す。
　ラットの脳組織細胞での本発明の化合物の効果は、以下に示すように、タンパク質１ｍｇ当りの環状ＡＭＰの合成量ｄｐｍとして測定された。
　　コントロール　　　　　　　　　　５３９５±４３
　　３−Ｂ　　　　　　　　　　　　　５４１１±３９１
　　テルピネオール　　　　　　　　　５３９９±２１９
　　オイゲノール　　　　　　　　　　５４６１±４８８
　　フェニルエチルアルコール　　　　５４９９±４１５
　このように、哺乳類の神経伝達組織では何の変化も起こらなかった。このデータは哺乳類におけるこれらの精油が神経毒性を有しないことを確証する。
　４．ミトコンドリア性の／呼吸性の毒：他の可能な作用形態はミトコンドリア性の又は呼吸性の毒のそれである。全てのミトコンドリア性の毒では、それらの作用におけるある時点で活動亢進を引き起こすことが観察されている。しかし、アメリカゴキブリは、３Ｂの局所適用によって処置されても、あらゆる濃度での、各中毒段階において、活動亢進や過興奮は観察されなかった。その一方で、アメリカゴキブリを３Ｂの６０％溶液１ｍｇで前処理した広口瓶に曝すと、過興奮を示した。これらのデータは、侵入形態が、これらの精油の作用形態における決定因子であることを示唆する。これらの観察結果は、３Ｂは、主たるターゲットとしてＮａ＋チャンネルを攻撃する種類の毒ではないという考えを支持する。Ｋｄｒ−抵抗性種（ＤＤＴ及びピレトロイド類（ｐｙｒｅｔｈｏｒｏｉｄｓ）に対する反応性が消失した変異Ｎａ＋チャンネルを備える）は、３Ｂに対して交差抵抗性を示さないこともこの判断を支持している。
　３Ｂのオクトパミンレセプターに対する拮抗的効果を除いて、すべての主要な殺虫剤の作用部位は３Ｂに対して反応性が有しないことから、この種の化合物の作用形態は全く新しいものであるという可能性が考えられた。
　３Ｂの毒性は、少なくともアメリカゴキブリの場合は、適用部位によって異なることに留意すべきである。このような観察結果は、３Ｂの作用がさほど全身性でなく、一部位において高毒性を示す場合にはそのターゲットは適用部位のごく近くに位置することを示す。腹板の中心部に処理を施したアメリカゴキブリで観察された運動困難性の観察からは、胸部のガングリオン（ｇａｎｇｌｉａ）に影響を及ばすことが推論される。生きたゴキブリの胸部に３Ｂ（アセトン０．４μｌ中の２５０ｍｇ）を注射して、その後肢の収縮が体の外部から供給される外側からの電気的刺激によって引き起こされ、１分以内に足の筋肉の刺激に対する応答能力が完全に消失した（図２）。分離した脚に３Ｂを適用し直接電気刺激を与えることによっては、３Ｂの効果は見られなかった（図３）。これらのデータは３Ｂの効果は、神経組織に対してであって筋肉にではないことを示唆する。３Ｂを含まないアセトン（０．４μｌ）を用いたコントロールの試験は、何の効果も示さなかった（図４及び５）。この可能性を、更に、第６節の腹部のガングリオンを用い、空気を膨らませることで発生させた尾角のメカノレセプターからの信号伝達を実験することで試験した。この目的のため、腹腔を開いて、腹部全体の神経繊維をむき出しにした。２００μｌの昆虫の生理的食塩水の３Ｂの懸濁液を腹部の神経繊維全体に直接適用した。この結果は強烈で、２５０〜５００ＰＰＭを塗布してから５分以内に、完全な伝達妨害が発生した（図６）。１０ＰＰＭにおいてさえも妨害効果は現れ、１５分で目に見える効果が発生した。これらの結果は、３Ｂが非全身性の神経妨害剤であることをはっきりと示す。
　昆虫の心拍数に対する本発明の他の化合物の効果を決定するためゴキブリへの更なる研究を行った。実験条件は、前記したように腹部の神経繊維全体に各化合物３００μｇを適用することとした。各昆虫グループは３個体で構成した。全ての心拍数を観測し、心拍は各個体について３回、すなわち化合物の導入の前に９拍、化合物を正確に３００μｇ塗布後約３０分に９拍記録した。この心拍テストによるデータは、前記した「ウォークアクロス」試験と一致した。以下に示す化合物：テルピネオール、オイゲノール、フェニルエチルアルコール、ベンジルアセテート、ベンジルアルコールは、化合物の塗布後３０分の心拍において測定可能な変化を示した。
　また、以下に示す混合物も測定可能な心拍変化を示した：テレピネオールにオイゲノール、テルピネオールにフェニルエチルアルコール、オイゲノールにフェニルエチルアルコール。
　各化合物の毒性についても、第４齢初期のアジアアワヨトウの幼虫（Ａｓｉａｎ　ａｒｍｙｗｏｒｍｓ）（Ｓｐｏｄｏｐｔｅｒａ　ｌｉｔｕｒａ）（生体重１５〜２０ｍｇ）へ局所適用し、２４時間後に測定することで決定した（表９）。
　ＬＤ５０の投与量を確定するとき、プレゴンで処理した全ての幼虫は、最も低濃度の投与量の試験体でも、ほとんどすぐに麻痺してしまったことを述べておく。しかし、より多い投与量では幼虫は打ち克つことができなかったが、より少ない投与量では、多くの、又はほとんどの幼虫はこの効果を克服した。観察されたほぼ致死量近い毒性が何らかの長期に渡る効果を有するかどうか確かめるため、３つの最小投与量（１匹当り２０，３１及び４９μｇ）で処理した幼生の後続する成長を観察し、処理後７２及び１００時間後に、コントロール（処理していない幼虫）の成長と比較した（表１０）。
この結果は、最も高投与量群での生存幼虫のその後の成長は、際だって遅れることを示す。さらに重要なのは、この効果は、ほとんど死亡例をみない他の２つの低投与量群においても観察される（しかもはっきりと）ことである。このため、致死量に近い量の被曝であっても、幼虫に有意の影響を与える。
　本発明の化合物を使用するため乾燥粉剤を調製した。以下に列挙する例は、前記した通り（シンナミルアルコール、オイゲノール、及びα−テルピネオール）の３Ｂ混合物である。しかし、これらの例は実例を示す目的のためであり、有効な化合物の範囲を限定するものではない。他の混合物や各化合物についても、使用することができる。提示する混合物は、フェニルエチルアルコール、ベンジルアルコール、オイゲノール及びα−テルピネオール（３Ｃ）と、ベンジルアセテート、ベンジルアルコール、フェニルエチルアルコール、シンナミルアルコール、及びα−テルピネオール（３Ｄ）の混合物である。ここに列挙した混合物は、限定されるものではなく、典型的なものであり、本発明はこれらの混合物に限定されない。
　手順は、粉末成分を５００ｍｌの皿に入れ、この粉末に対して本発明の化合物（通常は液体）を加えた。容器内で混合された粉末と化合物は、乾燥させるため、約３０分間電気タンブラー上に載置した。結果として得られた約１ｃｃの乾燥粉末を９ｃｍペトリ皿内のＷｈａｔｍａｎ　Ｎｏ．１ろ紙に広げた。この粉剤は、らくだ毛のブラシで均等に広げられた。コントロールとして、本発明の化合物を含まない粉末成分のみからなるものを使用した。
　以下に示す混合物を調製した（表１２ａ〜１２ｃ）。
　　＊有効成分は本発明の化合物の混合物である。
　この混合物を、１０匹の典型的なフシアリ（ｆｉｒｅ　ａｎｔ）を各ペトリ皿に入れて蓋をすることで試験した。立ち直り不可能なノックダウン（ｋｎｏｃｋ　ｄｏｗｎ，ＫＤ）が生ずる時間（ＫＴ）を不定期的な観察によって決定した。昆虫が仰向けになっている、若しくは、仰向けに転がりそうで、少なくとも２分以内に自分自身で起き上がれないときをＫＤとみなした。ＫＴ−５０とＫＴ−９０（それぞれ５０％及び９０％がＫＤした時間）は、データ集計時にＫＤ間の時間の内挿法によって算出した。１０％混合物（表１２ａ）は、ＫＴ５０％は５分５０秒であり、ＫＴ９０％は６分４０秒だった。７％混合物（表１２ｂ）では、ＫＴ５０％は３分４０秒で、ＫＴ９０％は４分４０秒であった。５％混合物（表１２ｃ）は、ＫＴ５０％は２分３３秒で、ＫＴ９０％は３分４５秒であった。
　上記データは、有効成分の重量にして５％〜１０％の範囲の濃度にわたる化合物の混合物の効果をはっきりと立証する。これらは典型的な例であり、限定するものではない。０．１重量％程度の低い濃度においてもいくつかの単一化合物や様々な化合物の混合物において効果を有することを示した。また、より高濃度のものも使用できる。
　高濃度製剤の一例として、乳化性濃縮物は、以下の組成を有する：
他の乳化性濃縮物は：
　濃縮物は、濃縮物の１部に対し５０〜７０部の水で希釈されて、有効な水性媒体が形成される。これらの例は３Ｂ及び３Ｃ混合物であるが、この組成は、限定されるものではなく、乳化性濃縮物は、本発明の各化合物のいずれか、あるいは各化合物の混合物のあらゆる組み合わせにより調製される。
　乳化性濃縮物３Ｂ混合物は、生水で希釈され、アジアアワヨトウの幼虫及びナミハダニ（ｔｗｏ−ｓｐｏｔｔｅｄ　ｓｐｉｄｅｒｍｉｔｅｓ，Ｔｅｔｒａｎｙｃｈｕｓ　ｕｒｔｉｃａｅ）のそれぞれに対する効力を評価するため、キャベツ及びまめ植物にスプレーされた。全ての値は、４投与量による５回の実験と、１回の実験当り１０匹のアワヨトウ、又は３０匹の成虫及び／又は第二若虫期のダニを基準とする。報告される値は、製剤に対する水の割合（すなわち希釈率）（例えば、ＬＤ５０の４６．８は、乳化性濃縮物に対する水との割合が４６．８：１であることを意味する。）である。致死率は、２４時間で評価した（表１３）。
　希釈された乳化性濃縮物３Ｂ製剤は、両方のアワヨトウの年齢において良い効力を示し、また、ハダニに対しても良い効力を示している。ふ化後５日のアワヨトウは、可能性あるターゲット種であるコナガ（ｄｉａｍｏｎｄｂａｃｋ　ｍｏｔｈ　ｌａｒｖａｅ）の成体（最後の幼虫）と略同じ大きさである。また、重要なことに、ほとんど致死量に近い濃度では、明らかに摂食を抑制し、したがって植物の損傷が減少されるのが観察された。５０：１、６０：１及び７０：１の希釈率では、幼虫の致死率は、それぞれ６４％、４２％、及び１２％にしかならなかった。しかし、生き残った幼虫からの摂食によるダメージは、最小限となった。図７に示すように、５０：１、６０：１及び７０：１に希釈した３Ｂ乳化性濃縮物を添加したキャベツ葉のディスクは、２４時間後、８０％を超える消費面積（ａｒｅａ　ｃｏｎｓｕｍｅｄ，ａｃ）となったコントロール（３Ｂなし）と比較して、５％〜３０％より少ない消費面積となった。高濃度製剤の他の例は、以下に示す組成を有する湿潤性の粉末である。
　この粉末の１部を、３０−５０倍の水と混合して、有効性のある殺虫剤とする。する。この例は、３Ｂ混合物のものであるが、限定するものではなく、本発明の化合物のいずれかの化合物や、各種化合物のいかなる組合せからなる混合物によっても調製することができる。
　防水性の粉剤を、本発明の各化合物又は本化合物のいずれか化合物の混合物を用いて調製することができる。以下に示す製剤は、代表的なものであり、混合物３Ｃは、ベンジルアルコール、フェニルエチルアルコール、及びテルピネオールをそれぞれ重量において等分に含む：
　以下に示す製剤は、代表的な混合物３Ｂ及び３Ｃをスプレーとして使うために調製した２種を示すが、本発明の他の混合物や各化合物を用いることもできる：
　本発明の各化合物及び混合物は、エアゾールスプレーとしても使用することができる。これに限定されるものではないが、以下の製剤は典型的なものである：
殺虫性シャンプーは、有効成分が本発明の各化合物又は化合物の混合物である以下の組成を有する：
ゲル剤のものは以下に示す通りに調製した：
　有効成分は、本発明の各化合物又はこれらの混合物である。
　乾燥粉末製剤は、炭酸カルシウムのようなアルカリ土類金属の炭酸塩、炭酸ナトリウムのようなアルカリ金属の炭酸塩、活性成分、例えば珪藻土のような吸収材料、及びＨｉＳｉｌ　２２３のようなバルク剤（ｂｕｌｋ　ａｇｅｎｔ）の混合物から成る。
　混合物の相対濃度は、およそ、アルカリ土類金属炭酸塩２０％〜３０％、アルカリ金属炭酸塩１５％〜２５％、有効成分０．１％〜５％、吸収材料３０％〜５０％、バルク剤５％〜１５％である（すべて重量％）。粉剤中の粒子は、好ましくは１００ミクロン以下の大きさまですりつぶされる。
　有効成分は、本発明の化合物又はこれらの混合物である。
　上記列挙した全ての例において、嗜好性のためだけでなく、処理した建物内の場所を区別するためにも、望ましくは、痕跡量（２％未満）の芳香性物質を加える。芳香（ｐｌｅａｓａｎｔ　ｏｄｏｒ）は、バニラ、シナモン、フローラルその他の消費者に受け入れられる香りである。芳香は、ここに提示した例に限定されない。
　当然ながら、本発明の主旨から離れない範囲での多くの変更が可能である。従って、当業者には、本願発明の請求項の範囲内において、本明細書において特に説明した発明以外の形態が実施されうることが理解されるであろう。
（５７）【特許請求の範囲】
１．無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に作用させて、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺し、及び／又は摂食習慣又は生長に障害を与え、哺乳類、魚類又は鳥類には作用しない方法であって、以下の工程：
　
無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に対して作用薬又は拮抗薬として作用する作用性薬剤の作用能を有し、かつ、６個の炭素原子の環状構造を有し、この炭素環は、少なくとも１個の酸素化された官能基で置換された天然由来のハロゲン類を含まない有機化合物であって、植物精油成分である作用性薬剤を選択する工程、
　
無脊椎動物、その幼生及び／又はその生育域に、前記作用性薬剤を含む担体の殺虫性組成物を適用する工程、
　
とを備え、
　
作用性薬剤は、殺虫性組成物中に、オクトパミンレセプターサイトに対して作用薬又は拮抗薬として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺しまたは摂食や生長に障害を与えられる有効量存在し、哺乳類、魚類又は鳥類に有害でなく、前記作用性薬剤は、
２．無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に作用させて、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺し、及び／又は摂食習慣又は生長に障害を与え、哺乳類、魚類又は鳥類には作用しない方法であって、以下の工程：
　
無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に対して作用薬又は拮抗薬として作用する作用性薬剤の作用能を有し、かつ、６個の炭素原子の環状構造を有し、この炭素環は、少なくとも１個の酸素化された官能基で置換された天然由来のハロゲンを含まない有機化合物であって、植物精油成分である作用性薬剤を選択する工程、
　
無脊椎動物、その幼生及び／又はその生育域に、前記作用性薬剤及びオイルを含む担体の殺虫性組成物を適用する工程、
　
とを備え、
　
作用性薬剤は、殺虫性組成物中に、オクトパミンレセプターサイトに対して作用薬又は拮抗薬として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺しまたは摂食や生長に障害を与えられる有効量存在し、哺乳類、魚類又は鳥類に有害でなく、
３．
４．
　無脊椎動物のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に関する作用性薬剤の作用薬又は拮抗薬の活性に基づいて作用性薬剤を選択する工程、
　無脊椎動物、その幼生、及び／又はその生育域に、前記作用性薬剤をシンナミルアルコール、オイゲノール、及びα−テレピネオールとのブレンドとして適用する工程、
とを備え、
　前記ブレンドは、実質的に均質な殺虫性組成物を与えるために、担体と混合され、この作用性薬剤のブレンドは、殺虫性組成物中に、オクトパミンレセプターサイトに対して作用薬又は拮抗薬として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺しまたは摂食習慣や生長に障害を与えられる有効量存在し、哺乳類、魚類又は鳥類には有害でないことを、特徴とする方法。
５．
請求項１
６．
作用性薬剤は、昆虫類、アワヨトウ類、クモ類、及びこれらの幼生に外用的に接触することを特徴とする請求項４記載の方法。
７．
　無脊椎動物内のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に関する作用薬又は拮抗薬として作用する前記選択された作用性薬剤に基づいて作用性薬剤を選択する工程、
　無脊椎動物、その幼生、及び／又はその生育域に、担体と以下の群より選択されるブレンドとしての作用性薬剤とを有する殺虫性組成物を適用する工程；（１）シンナミルアルコール、オイゲノール、及びα−テレピネオール；（２）ベンジルアルコール、フェニルエチルアルコール、オイゲノール及びα−テレピネオール；（３）フェニルエチルアルコール、オイゲノール及びα−テレピネオール；（４）ベンジルアセテート、ベンジルアルコール、フェニルエチルアルコール、シンナミルアルコール及びα−テレピネオールとを備え、
　前記作用性薬剤のブレンドは、殺虫性組成物中に、オクトパミンレセプターに対して作用薬又は拮抗薬として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺し又は摂食習慣や生長に障害を与えられる有効量存在し、哺乳類、魚類又は鳥類には有害でないことを特徴とする方法。
８．
９．無脊椎動物及び／又はその幼生、及び／又はその生育域に適用される殺虫性組成物であって、
　
無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトの神経伝達物質に対して作用薬又は拮抗薬として作用する作用性薬剤の作用能を有し、かつ、６個の炭素原子の環状構造を有し、この炭素環は、少なくとも１個の酸素化された官能基で置換された天然由来のハロゲン類を含まない有機化合物であって、植物精油成分である作用性薬剤と、
　
前記作用性薬剤が混合される担体、
とを含有し、
　
前記作用性薬剤が、無脊椎動物及び／又はその幼生のオクトパミンレセプターサイトに作用剤あるいは拮抗剤として作用して、無脊椎動物及び／又はその幼生を殺虫するか、あるいは、それらの摂食及び／又は生長に影響を及ぼすのに有効量存在し、
　
前記殺虫性組成物は哺乳類、魚類又は鳥類に有害でなく、前記作用性薬剤は、
１０．