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　特願２００４−５５０２６３「細胞におけるペルオキシソームカタラーゼ機能の促進」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　５月２１日国際公開、ＷＯ２００４／０４２０１１、平成１８年　５月２５日国内公表、特表２００６−５１５１６８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１　手続の経緯・本願発明
　
　本願は，２００３（平成１５）年１０月３０日(パリ条約による優先権主張２００２年１０月３０日　米国)を国際出願日とするものであって，その請求項１乃至５８に係る発明は，平成２２年７月２０日付誤訳訂正書により補正された明細書及び図面の記載からみて，その特許請求の範囲の請求項１乃至５８に記載された事項により特定されるとおりのものであるところ，そのうちその請求項１に係る発明（以下，「本願発明１」という。）は以下のとおりである。
　
「【請求項１】
ヒトカタラーゼにおける配列番号１の配列Ｘａａ−３−Ｘａａ−２−Ｘａａ−１を含むペルオキシソーム標的シグナル（ＰＴＳ）での置換によって，Ｌｙｓ−Ａｌａ−Ａｓｎ−Ｌｅｕ（配列番号１）の天然配列から修飾されたカルボキシル末端ＰＴＳを有する修飾ヒトカタラーゼポリペプチドであって，ここで，独立して，
　Ｘａａ−３がＳｅｒ，Ａｌａ，またはＣｙｓであり；
　Ｘａａ−２がＬｙｓ，Ａｒｇ，またはＨｉｓであり；そして
　Ｘａａ−１がＬｅｕまたはＭｅｔである
修飾ヒトカタラーゼポリペプチド。」　
　
２　引用例
　
　原査定の拒絶の理由で引用文献１として引用された本願優先日前の１９９８年に頒布された刊行物であるProc.Natl.Acad.Sci.USA,1998,Vol.95,No.6,p.2961-6（以下，「引用例１」という。）には，以下の記載がある。
　
ア「ペルオキシソーム標的シグナル配列１及び２（ＰＴＳ１あるいはＰＴＳ２）の二種類のペルオキシソーム基質タンパク質の標的配列が解析された。ＰＴＳ１はＣ末端トリペプチドＳＫＬまたはその変異体であり（略），ＰＴＳ２はタンパク質配列の最初の１１−１６アミノ酸である（略）。Ｈ２Ｏ２の代謝に関与する主要なペルオキシソーム酵素であるカタラーゼは，そのような保存された標的シグナル配列を欠いている。しかしながら，最近，ＳＫＬ配列のような，カタラーゼのＣ末端配列であるＫＡＮＬが，ヒトや酵母においてカタラーゼをペルオキシソームに標的化するのに重要で十分であることが示されてきた（略）。」（第２９６１頁右欄第１〜１１行）
　
イ「我々は，Zellweger様の臨床性状で，複合ペルオキシソーム酵素欠損であるがカタラーゼが細胞質にミスローカライズされることが見出された患者からのヒト皮膚繊維芽細胞（Ｒｈ及びＳｍ細胞）を研究した。これらの細胞株は正常レベルのＰＳＴ１タンパク質であるアシルＣｏＡオキシダーゼ，ＰＳＴ２タンパク質である３−ケトアシル−ＣｏＡチオラーゼを有する形態学上は無傷のペルオキシソームを有するが，この疾患の患者は複合的な酵素欠損を有するようだ（略）。我々は，この研究において，カタラーゼをＰＴＳ１経路によりペルオキシソームに再導入したところ，複合的なペルオキシソーム機能は正常化したことから，これらの患者における複合的なペルオキシソーム酵素欠損はペルオキシソームにカタラーゼが存在しないことによることを示す。これらの知見は，ヒトにおいてカタラーゼのペルオキシソームへの標的化はＰＴＳ１ＲあるいはＰＴＳ２Ｒに依存しない経路により媒介されていることを示唆する。」（第２９６１頁右欄第２５〜３９行）
　
ウ「近年の研究は，ヒトカタラーゼＣ末端の最後のＫＡＮＬがカタラーゼをペルオキシソームに移入するための標的配列であることを報告した（略）。これらの細胞における異常がカタラーゼの移入にあることをさらに検討するため，我々はＫＡＮＬに結合したＣｈＡＴ（ＣｈＡＴ−ＫＡＮＬ）を発現するベクター（ｐＦＳ４）を構築し変異体（図１Ａ）及び正常細胞（図１Ｂ）に導入した。ＣｈＡＴ−ＫＡＮＬの細胞内分布は抗ＣｈＡＴ抗体を用いる免疫細胞化学により分析された。興味深いことに，ＣｈＡＴ−ＫＡＮＬは対照細胞ではペルオキシソームに標的化されたが，変異細胞においてはペルオキシソームの点状の蛍光を検出することはできず，このことは，カタラーゼ移入に必要な何らかの因子が変異細胞では欠損していることを示す。」（第２９６２頁右欄下から２２行〜下から１０行）
　
ウ−１「クロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ（ＣｈＡＴ）」（第２９６２頁左欄第５行）
　
エ「カタラーゼのペルオキシソームへの標的化に異常が存在することをさらに解明するために，我々は正常カタラーゼ（ｐＦＳ１），ＰＴＳ１（ｐＦＳ２）あるいはＰＴＳ２（ｐＦＳ３）を含むキメラカタラーゼを発現するベクターを構築した。ｐＦＳ１，ｐＦＳ２，ｐＦＳ３で形質転換され，それぞれ正常カタラーゼ，カタラーゼ−ＳＫＬ，ＰＴＳ２−カタラーゼを発現する変異細胞は，カタラーゼを含むペルオキシソームを免疫細胞化学により分析された。抗カタラーゼ抗体による染色は，ｐＦＳ２−（図１Ｄ），ｐＦＳ３−（図１Ｆ）導入細胞においてペルオキシソームの点状の形状を同定したが，細胞のカタラーゼ活性は３倍増加したにもかかわらず（図２Ａ），ｐＦＳ１−導入細胞においてはカタラーゼ含有ペルオキシソームは同定されなかった（図１Ｅ）。これらの研究及びＣｈＡＴ−ＫＡＮＬの細胞質の分布は，細胞質内のカタラーゼの局在はカタラーゼをペルオキシソームに移入する機構の欠陥によることを明確に示す。」 （第２９６２頁右欄下から９行〜第２９６３頁左欄第７行）
　
オ「変異細胞で発現されるカタラーゼ及びカタラーゼ−ＳＫＬキメラの分布
　ｐＦＳ１及びｐＦＳ２で形質転換され，それぞれカタラーゼ及びカタラーゼ−ＳＫＬキメラタンパク質を発現する変異細胞は，カタラーゼ活性の発現が試験された。一時的及び安定的形質転換において，ｐＦＳ２−導入細胞では，粒子結合カタラーゼ活性は直線的に増加した（表１）が，正常カタラーゼタンパク質を発現するｐＦＳ１を導入した細胞では，総カタラーゼ活性が増加したにもかかわらず（図２Ａ及びＢ），そのような傾向は無かった。キメラカタラーゼ−ＳＫＬを発現する安定な形質変換体における粒子結合カタラーゼの特異的な活性もまた増加したが，ｐＦＳ１で形質転換した細胞においてはそうではなかった（図２Ｂ）。」（第２９６３頁左欄第８行〜右欄第３行）
　　
カ「
　
図２　ＰＴＳ１移入経路を介したカタラーゼのペルオキシソームへの再局在化によるペルオキシソームの機能の正常化。Ｒｈ及びＳｍ変異細胞はｐＦＳ１及びｐＦＳ２で形質転換され，細胞で安定に発現している正常カタラーゼ（Ｒｈ／ｐＦＳ１及びＳｍ／ｐＦＳ１）及びカタラーゼ−ＳＫＬキメラ（Ｒｈ／ｐＦＳ２及びＳｍ／ｐＦＳ２）の酵素活性が測定された。総カタラーゼ（Ａ），粒子結合カタラーゼ（Ｂ）・・・が測定された。Ｒｈ／Ｃｔｌ及びＳｍ／Ｃｔｌは形質転換されない対照変異細胞である。」（第２９６４頁左欄図２説明）
　
　同じく原査定の拒絶の理由で引用文献２として引用された本願優先日前の１９９６年に頒布された刊行物であるEur.J.Cell Biol.,1996,Vol.71,No.3,p.248-58（以下，「引用例２」という。）には，以下の記載がある。
　
キ「カタラーゼをペルオキシソームに標的化する分子シグナルはまだ同定されていない。この研究において，哺乳動物カタラーゼのペルオキシソーム標的シグナル（ＰＴＳ）がＣ末端からおよそ８アミノ酸の部分に見られる内部Ｓｅｒ−Ｌｙｓ−Ｌｅｕ（ＳＫＬ）モチーフであるという仮想経路を試験するために，植物のin vivo移入システム（タバコＢＹ−２浮遊培養細胞）が使用された。・・・この研究は哺乳動物カタラーゼに対する抗体が内在性のタバコペルオキシソームカタラーゼを認識しないことで可能となった。ラット及びマウス肝カタラーゼ（Ｒｃａｔ及びＭｃａｔ）は，それぞれ内部Ｓｅｒ−Ｈｉｓ−Ｉｌｅ（ＳＨＩ）及びＳｅｒ−Ｈｉｓ−Ｍｅｔ（ＳＨＭ），及び両者がＣ末端にＡｌａ−Ａｓｎ−Ｌｅｕ（ＡＮＬ）を有し，ＢＹ−２細胞に一過的に発現され，ペルオキシソームに標的化された。・・・予想されたように，３種のＣ末端部分（２８，１６あるいは１１残基）を欠失することで内部ＳＨＩ残基が除去されると，Ｒｃａｔのペルオキシソーム標的化は阻害された。驚くべきことに，ＳＨＩ（あるいは部位特異的変異により産生されたＳＨＬ）が８残基が欠失することでＣ末端の端にあっても，依然としてペルオキシソームへの標的化は阻害された。しかし，Ｒｃａｔの全長のＣ末端に，ＡＮＬ−ＣＯＯＨを変異させることでＳＨＬを設けると酵素はペルオキシソームに局在化したことは，ＲｃａｔにおいてＰＴＳの位置が重要であることを示す。ＳＨＩ（又はＳＨＬ）の内部構成の重要性は，ＡＮＬ−ＣＯＯＨを非ＳＫＬモチーフであるＡＧＳ−ＣＯＯＨに変化させることでさらに試験された。このＲｃａｔはペルオキシソームに局在化せず，ＡＮＬ−ＣＯＯＨが欠失したＲｃａｔも局在化しなかった。これらのデータはＣ末端のトリペプチドの必要性を示している。」（第２４８頁左欄第３行〜右欄第２行）
　
ク「タンパク質のペルオキシソームへの送達は少なくとも３種類のペルオキシソーム標的配列（ＰＴＳｓ）により指示される。一つ（ＰＴＳ１）は，非開裂Ｃ末端のＳｅｒ−Ｌｙｓ−Ｌｅｕ（ＳＫＬ）トリペプチドモチーフであり，最初ホタルルシフェラーゼで同定され（略），その後，試験された多種の真核生物のペルオキシソームタンパク質において異なる頻度で保存されていることが見出された（略）。このトリペプチドモチーフは，哺乳類，酵母，植物細胞において，パッセンジャータンパク質をペルオキシソームに標的化するのに十分であることが実験的に見出された（略）。」（第２４８頁右欄下から７行〜第２４９頁左欄第２行）
　
ケ「全長のＲｃａｔの最後にＳＨＬを有するものはペルオキシソームに局在化し（表ＩＩ，写真は示さず），このことはこのトリペプチドの構成が重要であることを示す。・・・最後の２残基をＧＳに変異した全長Ｒｃａｔは，Ｃ末端のＡＮＬは保存ＳＫＬモチーフでない配列に大きく変化したが，内部のＳＨＩの構成は維持していた。このＲｃａｔもＢＹ−２サイトゾルに一過的に発現され，ペルオキシソームに標的化されなかった（図４ｅ）。・・・図４ｆはＡＮＬ−ＣＯＯＨの欠失もまたペルオキシソームへの標的化を阻害したことを示し，このことは，このトリペプチドあるいはＳＨＬがＲｃａｔのＢＹ−２ペルオキシソームへの標的化に必要であることを示す。」（第２５４頁左欄下から７行〜右欄第１０行）
　
コ「しかし，切断型Ｒｃａｔ／ＳＨＩ−ＣＯＯＨは細胞質にとどまった（図４ｃ）。・・・−１の位置にあるIが植物ペルオキシソームへの移入に許容されるか知られていなかったので，切断型ＲｃａｔのIをＬに置換した。標的化はそれでも起こらなかった（図４ｄ）。しかしながら，野生型ＲｃａｔのＣ末端におけるＡＮＬがＳＨＬに置換されると，タンパク質はペルオキシソームに局在化した（表２）。このことはＳＨＬが内部にあるときでなくＣ末端にあるときにＲｃａｔの標的化配列として働くことの直接的な証拠であった。」（第２５５頁右欄第２７〜４０行）
　
　記載事項ア乃至カから，引用例１には，カタラーゼの修飾によるペルオキシソームへの標的化について記載されており，カタラーゼのペルオキシソームへの標的化はＰＴＳ１あるいはＰＴＳ２に依存しない経路により媒介されているらしいこと（記載事項イ），ペルオキシソームへのカタラーゼ移入に欠陥がありカタラーゼが細胞質に存在する変異細胞において，ヒト正常（野生型）カタラーゼ，全長ヒトカタラーゼのＣ末端にＰＴＳ１であるＳＫＬを含むキメラカタラーゼ（カタラーゼ−ＳＫＬ）を発現させてペルオキシソームへの標的化を検討したところ，野生型カタラーゼと比較してカタラーゼ−ＳＫＬの方が粒子結合カタラーゼが増加した，つまり，ペルオキシソーム膜への結合が増強されたことが記載されている（記載事項エ乃至カ）。
　
３　対比・判断
（１）本願発明
　　
　本願明細書の段落【０００１】には，「本発明は，ペルオキシソームへの移入増加のために設計された修飾カタラーゼタンパク質と，該修飾カタラーゼタンパク質とタンパク質の細胞送達および取り込みを高めるポリペプチドとの組み合わせとを目的とする。これらの組成物は，状態，例えば老化あるいはペルオキシソーム欠乏に関連した疾患または障害ならびに結果として生ずる過剰の過酸化水素および他の活性酵素種を処置するために，用いられる。」と記載され，段落【０００７】には「本発明によれば，これらの異なるＰＴＳ１は，Ｐｅｘ５ｐによる異なった認識を，ＫＡＮＬよりもかなり良好な基質であるＳＫＬによって導き，また老化細胞において，著しく異なる移入効率をもたらす。」と記載されていることから，本願発明１の課題は，カタラーゼを修飾することでペルオキシソームへの移入を増加することである。
　また，本願明細書の段落【０１３９】に記載の逆プライマーの配列及び平成２２年９月３日付け審判請求書の手続補正書の記載を考慮すると，実施例において，Ｐｅｘ５ｐとの結合増加やカタラーゼの移入増加が確認されているのは，ヒトカタラーゼのＣ末端のＫＡＮＬのＡＮＬをＳＫＬに置換したカタラーゼであり，これは本願発明１の，「ヒトカタラーゼにおける配列番号１の配列Ｘａａ−３−Ｘａａ−２−Ｘａａ−１を含むペルオキシソーム標的シグナル（ＰＴＳ）での置換」における選択肢の一つである，Ｘａａ−３がＳｅｒ，Ｘａａ−２がＬｙｓ，Ｘａａ−１がＬｅｕ（以下，「ＳＫＬ」という。）という態様のものであり，以下，この態様の本願発明１（以下，「本願発明１’」という。）と引用例１に記載された事項を比較する。
　
（２）対比
　
　引用例１には，本願発明１’と同様にカタラーゼの修飾によるペルオキシソームへの標的化について記載されており，本願発明１’と引用例１に記載された事項を比較すると，両者は，ヒトカタラーゼにおけるＬｙｓ−Ａｌａ−Ａｓｎ−Ｌｅｕ（配列番号１）（以下，「ＫＡＮＬ」ということもある。）の天然配列から修飾されたカルボキシル末端ＰＴＳを有する修飾ヒトカタラーゼポリペプチドである点で共通し，両者は，修飾されたカルボキシル末端が，本願発明１’では，ＳＫＬを含むペルオキシソーム標的シグナル（ＰＴＳ）での置換であるのに対し，引用例１では，ＳＫＬがカルボキシル末端に付加されている点で相違する。
　
（３）当審の判断
　
　引用例１記載事項ア及び引用例２記載事項キにも記載のように，本願優先日前，タンパク質をペルオキシソームに標的化する配列を同定することは，既に周知の課題であり，そのためにアミノ酸を欠失，置換あるいは付加して，標的化の強度の変化を試験し，強く標的化される配列を選択することも既に周知技術であった。
　また，引用例２には，引用例１と同じく，カタラーゼをペルオキシソームに標的化するために必要な配列を同定したことが記載され，ラットカタラーゼのＫＡＮＬをＫＳＨＬと置換した場合，同様にペルオキシソームに局在化したことから，Ｃ末端に存在するＳＨＬがタンパク質のペルオキシソームへの局在化に重要であることが示されている（記載事項ケ，コ）。
　引用例１記載事項ア及び引用例２記載事項クにあるように，ＰＴＳ１として知られるＳＫＬモチーフがタンパク質のペルオキシソームへの局在化を行うことは本願優先日前既に周知の技術的事項であったから，引用例２の記載に接した当業者が，引用例１におけるカタラーゼのＣ末端側に付加したＳＫＬモチーフを，野生型カタラーゼにおいてペルオキシソーム標的化の機能を有するＣ末端のＫＡＮＬと置換しようとすることは，容易に想到し得たことである。
　
　そして，本願発明１’の効果については，本願明細書の図７には，カタラーゼ−ＳＫＬがカタラーゼ−ＫＡＮＬと比較してＰｅｘ５ｐとの結合が増加したこと，明細書の図９にはカタラーゼ−ＳＫＬがカタラーゼ−ＫＡＮＬと比較してペルオキシソームへの移入が増加したことが示されている。
　一方，引用例１には，ＳＫＬをＣ末端に付加したカタラーゼにおいて，天然型カタラーゼと比較して，ペルオキシソーム膜への結合が約３倍増強していることが示されており（記載事項カ），ペルオキシソーム膜への結合が増強すればペルオキシソームの移入も同様に増強されると考えるのが自然であるから，本願発明１’の上記の効果は，当業者が引用例１の記載から予測できない程の顕著な効果とはいえない。
　さらに，本願明細書において，ペルオキシソームへの移入の効果が確認されたのは，カタラーゼ−ＳＫＬのみであるところ，本願発明１の修飾ヒトカタラーゼポリペプチドには，「配列番号１の配列Ｘａａ−３−Ｘａａ−２−Ｘａａ−１を
含む
　よって，本願発明１の構成全体にわたって，当業者が予測できない顕著な効果が奏せられているとはいえない。
　
　したがって，本願発明１’をその一つの態様として含む本願発明１は引用例１及び２の記載ならびに上記周知技術に基づいて当業者が容易に発明することができたものであり，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　
４　審判請求人の主張について
　
　請求人は，平成２２年２月８日付け意見書において以下のように主張している。
　
（１）当業者は，引用文献１及び２（合議体注：引用例１及び２に相当する。以下，それぞれ引用例１及び２とする。）の記載から理解できるカタラーゼのペルオキシソームへの移入のメカニズムは本願発明と全く異なるものであると理解する。たとえ，同様のメカニズムであると理解したとしても，当業者は，カタラーゼのＣ末端のアミノ酸配列ＫＡＮＬ／ＡＮＬが，カタラーゼのペルオキシソームへの標的化に重要かつ必須であることを理解するから，当業者は，Ｃ末端にアミノ酸配列「ＫＡＮＬ」を含まないカタラーゼを想到することができない。
　
（２）本願発明は，ネイティブのカタラーゼとは異なる配列をＣ末端に有することによって予想外の優れた効果を奏するカタラーゼに係る発明であり，本願発明の特徴的なＣ末端アミノ酸配列は，いずれの引用文献においても教示も示唆もされていない。本願発明の効果は，引用文献の記載から予測することはできない。
　
（３）引用例１ないし２の解決課題は，カタラーゼのペルオキシソームへの標的化ではない。引用例２の目的は，カタラーゼのＳＨＬ配列が標的化シグナルとして作用するか否か，ネイティブのＣ末端配列である「ＫＡＮＬ」または「ＫＳＨＬ」を有するカタラーゼがペルオキシソームに局在化されるか否かの決定であり，本願発明の目的とは異なる。
　
　また，請求人は平成２２年９月３日付の審判請求書の手続補正書において，以下のように主張している。
　
（４）野生型カタラーゼポリペプチド（Ｃ末端配列が「ＫＡＮＬ」）と本願発明の修飾ヒトカタラーゼポリペプチド（Ｃ末端配列が「ＫＳＫＬ」）のペルオキシソームへのポリペプチド輸送のレセプターであるＰｅｘ５ｐに対する結合親和性を比較したところ，本願発明の修飾ヒトカタラーゼポリペプチドは，野生型カタラーゼポリペプチドと比較して，約３．１倍の活性を示した。
　
（５）ペルオキシソームへの標的化活性を推測するプログラムを使用した結果，本願発明の修飾ヒトカタラーゼポリペプチドは，野生型カタラーゼポリペプチドと比較して，約３．１倍のインポートスコアを示した。引用文献１に記載される野生型配列のＣ末端に「ＳＫＬ」を追加したポリペプチドのインポートスコアに対して，本願発明の修飾ヒトカタラーゼポリペプチドのインポートスコアは，約２．７倍だった。
　この結果から，引用例１と比較しても，本願発明の効果は予測できないものである。
 
（６）引用例１で使用される細胞は，特殊な温度感受性変異細胞であるため，ペルオキシソームへの輸送が，正常細胞とは異なるから，引用例１におけるペルオキシソームへのペプチド輸送の結果から，正常細胞での輸送を推定すること，すなわち，修飾ポリペプチドの活性を推測することは困難である。
 
（７）引用例２に記載の修飾配列と上記プログラムを用いて，種々の配列のインポートスコアを算出しても，本願発明の優れた効果が明らかである。引用例２は，修飾ペプチドの用途に関して，本願発明の用途を何ら教示も示唆もしておらず，カタラーゼをペルオキシソームに標的化することについても，教示も示唆もしていない。 
　
　しかしながら，上記主張（１）について，引用例１には，ＰＴＳ１シグナルをＣ末端に有するものはＰＴＳ１受容体を通じてペルオキシソーム中に移入されること，Ｃ末端のＫＡＮＬが移入に必要であるらしいカタラーゼについて（記載事項ア），カタラーゼ移入が不全な細胞において，Ｃ末端にＰＴＳ１シグナルであるＳＫＬを付加したカタラーゼがペルオキシソームに効率的に移入されたことが記載されていることから（引用例１記載事項イ，エ，オ），引用例１において，カタラーゼを本来の移入方法ではなく，ＰＴＳ１シグナル及びＰＴＳ１受容体の経路を用いてペルオキシソームに移入することを目的としているものと認められる。この際には，野生型カタラーゼのＣ末端にあるシグナルであるＫＡＮＬではなく，ＰＴＳ１シグナルが重要であると考えるのは当然のことであり，上記３（３）に記載したように，シグナル配列を置換することも周知技術であるから，ＫＡＮＬをＰＴＳ１シグナルであるＳＫＬに置換することに困難性はない。そして，引用例２には，ラットカタラーゼのＣ末端のＫＡＮＬをＫＳＨＬに置換してもペルオキシソームに移入されることが示されているから，ＫＡＮＬを除去し，他のシグナル配列に置換した変異体がペルオキシソームへ移入され得ると認識できる。
　
　上記主張（３）について，引用例１及び２は，ともにカタラーゼのＣ末端を変異させてペルオキシソームへの標的化の強度，あるいは，標的化するか否か，をみている点で本願発明１とも共通する。
　
　上記主張（２），（４）について，引用例１には，ＳＫＬを付加したカタラーゼが天然型カタラーゼと比較して約３倍ペルオキシソーム膜への局在が増加したことが記載されているから（記載事項カ），本願発明１’の，ＳＫＬによる修飾によりＰｅｘ５ｐとの結合及びペルオキシソームへの移入が増加することは予想できないほどの顕著な効果とはいえない。
　そして，Ｐｅｘ５ｐは，そもそもＳＫＬモチーフを認識する受容体であるから（必要であれば，J Cell Biol.,1996,Vol.135,No.1,p.85-95，J Cell Biol.,1996,Vol.135,No.6,p1763-1774など参照のこと），ＳＫＬモチーフとの結合が強いことは予想の範囲であり，Ｃ末端配列が「ＫＡＮＬ」である天然型カタラーゼとの結合よりも，ＳＫＬに置換した配列との結合が増強したことは顕著な効果を示すものではない。
　
　上記主張（５）について，カタラーゼのペルオキシソームへの標的化活性を推定するプログラムを用いたデータに基づくものであり，「推定する」プログラムである以上，当該プログラムを用いた際の活性は，実際の活性と異なる場合もある。
　仮に上記プログラムを用いたデータを参酌したとしても，本願発明１’の効果については，上記３（３）に記載したとおりであり，また，本願発明１には，Ｃ末端配列が「ＫＳＫＬ」であるカタラーゼ以外のどのような標的化活性を有するか不明なカタラーゼが多数包含されるから，本願発明１の構成全体にわたって，当業者が予測できない顕著な効果が奏せられているとはいえない。
　
　上記主張（６）について，引用例１で使用された変異細胞においても，ＰＴＳ１シグナルを用いることでペルオキシソームへの移入が行われているから，修飾ポリペプチドの活性をみる系として確立している。
　　
　上記主張（７）について，プログラムを用いた結果については上記主張（５）についての欄に記載したとおりである。
　引用例２が修飾ペプチドの用途に関して，本願発明の用途を何ら教示も示唆もしていない点について，本願発明１もポリペプチドに関する発明であって用途を特定していない点でかわりはなく，引用例２の記載事項ケには，修飾カタラーゼがペルオキシソームに標的化されたことが記載されているから，標的化について記載されているといえる。
　
　以上のとおりであるから，請求人の上記主張はいずれも採用することができない。
　
５．むすび
　
　以上のとおり，本願請求項１に係る発明は，特許法第２９条第２項の規定により，特許を受けることができないものであるから，他の請求項に係る発明について検討するまでもなく，本願は拒絶すべきものである。
　
　よって，結論のとおり審決する。