【事件の表示】
　特願２００３−５０７１２０「ｓｅｓ−３の同定、およびその使用」拒絶査定不服審判事件〔平成１５年　１月　３日国際公開、ＷＯ０３／００７１７、平成１７年　３月３１日国内公表、特表２００５−５０８１４８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯・本願発明
　
　本願は，２００２（平成１４）年６月２４日(パリ条約による優先権主張２００１年６月２２日　独国)を国際出願日とするものであって，当審において平成２４年５月２１日付けで拒絶理由が通知されたのに対し，同年８月２８日に特許請求の範囲について手続補正書が提出された。
　本願発明は，平成２４年８月２８日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１乃至４に記載された事項により特定されるとおりのものであるところ，そのうちその請求項１及び３に係る発明（以下，「本願発明１」及び「本願発明３」という。）は，以下のとおりのものである。
　
「【請求項１】
　ｓｅｌ−１２のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ変異体における産卵異常表現型（Ｅｇｌ）を相殺するＳＥＳ−３遺伝子の対立遺伝子を含むトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物であって，ＳＥＳ−３遺伝子は配列番号１で示されるアミノ酸配列を有するＳＥＳ−３タンパク質をコードしており，そして対立遺伝子は以下のａ）もしくはｂ）の変異：  
　ａ）配列番号２におけるエキソン８の２０１５〜２１６９位の欠失，もしくは
　ｂ）配列番号２における１８１７位でのＴｃ３挿入，
の１つもしくは両方を含むか，または，
　ｃ）ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されている，
トランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物。」
　
「【請求項３】
　神経変性疾患を治療するための医薬を製造するための，配列番号１で示されるアミノ酸配列を有するＳＥＳ−３をコードする単離された核酸分子またはその相補配列を有する核酸分子の使用。」
　
第２　特許法第３６条第４項及び第６項第１号について
　
１．本願明細書の記載
　
　本願明細書には以下の記載がある。
　
ア　「アルツハイマー病が発症する家族の分子遺伝学的調査により，ヒト遺伝子プレセニリン１およびプレセニリン２が同定され（略）これらが特定の変異により改変された場合，原因としてアルツハイマー病の発症に関与し，これはまた，病気の進行の際に，ノッチシグナル伝達経路において主要な役割を果たす。プレセニリンタンパク質はＥＲ−ゴルジに存在し，少なくとも６回膜貫通ドメインを有する。ＰＳ１およびＰＳ２における変異が，Ａβ４の形成に影響を及ぼし，おそらくアミロイド沈着が形成されることによりアルツハイマー病発症に関与するということがわかっている。プレセニリンファミリーのメンバーは，特に，マウス，キイロショウジョウバエ，アフリカツメガエル，および，線虫Ｃａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓ　ｅｌｅｇａｎｓで同定されている。ヒトにおいて変異プレセニリンはＡＰＰのプロセシングに影響を与えるが，ヒトにおけるそれらの天然の機能は，詳細にはわかっていない；それらはＡＰＰプロテアーゼ（γ−セクレターゼ）として機能する可能性があると仮定されている。ヒト細胞培養物で行われたその他の調査によれば，プレセニリンは，それらがリガンド結合により活性化された後の細胞内のノッチ様受容体のタンパク質分解において役割を果たすということが示されている。それゆえに，プレセニリンが，少なくとも２種の異なる膜タンパク質（ＡＰＰおよびノッチ）のプロセシングに関与すると考えられる。」（段落【０００３】）
　　
イ　「これまでのところ，ｓｅｌ−１２，ｈｏｐ−１およびｓｐｅ−４と指定される３種のプレセニリン遺伝子が線虫Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓで同定されている。・・・ｈｏｐ−１における変異は目に見える表現型を全く示さないが，その変異とｓｅｌ−１２の変異とを組み合わせると，合成的な致死性の表現型がもたらされる（略）。ｓｅｌ−１２は，ヒトＰＳ１およびＰＳ２に最もよく似た遺伝子であり，Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓにおいて最もよく研究されたプレセニリン遺伝子でもある。特定のｓｅｌ−１２変異体は産卵異常を示し，さらに産卵口発達における形態学的変化も示すということがわかっている（略）。ｓｅｌ−１２はヒトプレセニリンと５０％同一であり，ｓｅｌ−１２変異体における産卵異常は，ｓｅｌ−１２プロモーターからＰＳ１またはＰＳ２を遺伝子導入により発現させることにより相殺される（略）。これは，ＰＳ１およびＰＳ２が，ｓｅｌ−１２と機能的に相同であることを示している。」（段落【０００６】）　
　　
ウ　「Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓのｓｅｓ−３遺伝子における変異が，欠陥，特にｓｅｌ−１２変異体の産卵異常を抑制することができることを見出した。これら変異は，ｓｅｓ−３の発現または活性を改変する，特に減少させることを特徴とする。これは，ｓｅｓ−３遺伝子における特定の変異により，例えば，特定のｓｅｌ−１２変異により生じる産卵異常が除去され，二重変異体（ｓｅｌ−１２−；ｓｅｓ−３−）が再び正常な野生型表現型を示すようになることを意味する。より詳細な調査によれば，ｓｅｓ−３遺伝子におけるこれら変異により，ｓｅｌ−１２変異体において，ｈｏｐ−１が活性化されるようになり，すなわちｈｏｐ−１プレセニリンタンパク質が，欠陥ｓｅｌ−１２プレセニリンタンパク質の機能に取って代わることが示された（図１）。」（段落【０００７】）　
　
エ　「従って，ｓｅｓ−３遺伝子の完全な欠失もまた含むｓｅｓ−３遺伝子における様々な変異は，ｓｅｌ−１２変異が抑制されることにより引き起こされる特定の改変された表現型を生じる。ｓｅｓ−３変異体におけるこれらｓｅｌ−１２の欠陥の抑制は，ｈｏｐ−１発現を後半に目立って活性化すること，および，ＨＯＰ−１タンパク質がおそらく欠陥ＳＥＬ−１２タンパク質の機能に取って代わることが可能なことにより達成される。」（段落【００１８】）　　
　
オ　「本発明はまた，神経疾患，特に神経変性疾患，特に好ましくはアルツハイマー病を治療するための医薬を製造するため，または，神経疾患，特に神経変性疾患のさらなる調査および解明のためのモデル生物を作製するための，本発明に係る核酸分子の使用を含む。上述の医薬は，例えば，遺伝子治療剤として本発明に係る核酸分子自体を用いることにより，または，このような核酸分子を用いてモデル生物を構築し，このモデル生物を用いて見出された物質を製剤化することにより得ることができる。」（段落【００３３】，【００３４】）　　
　
カ　「ｓｅｓ−３変異体の単離
　ｓｅｌ−１２変異動物でみられる産卵異常のサプレッサーをＣ．ｅｌｅｇａｎｓにおいて単離するために，ｓｅｌ−１２（ａｒ１７１）変異を，突然変異誘発系統ｍｕｔ−７（ｐｋ７０４）に交雑した。・・・約３００００の一倍体ゲノムを分析した結果，再現可能に産卵できる２匹の独立した変異動物を単離した。これら動物の産卵行動を，野生型動物の産卵行動と比較した。これら変異のうちの一つはｓｅｓ−３（ｂｙ１０１）と名付けられた。」（段落【００４３】）
　　　
キ　「ｓｅｌ−１２；ｓｅｓ−３表現型
　ｓｅｓ−３における変異は，ｓｅｌ−１２変異体の産卵異常を，実質的に完全に抑制する。９５％のｓｅｌ−１２（ａｒ１７１）；ｓｅｓ−３（ｂｙ１０１）二重変異動物は，野生型の産卵行動と類似した産卵行動を示したが，一方で，５％の動物は，産卵における欠陥を示し，この欠陥は，ｓｅｌ−１２単一変異体における欠陥に相当する。ｓｅｓ−３における変異は，全ての既知のｓｅｌ−１２変異を抑制することができる。このことから，ｓｅｓ−３は対立遺伝子特異的な方法で作用しないと結論付けることができる。ｓｅｌ−１２（ａｒ１７１）；ｓｅｓ−３（ｂｙ１０１）二重変異動物は１８０〜２８０個の子孫を生じる卵を産み，これは，平均６０匹の子孫が生じるｓｅｌ−１２（ａｒ１７１）単一変異体と対照的である。」（段落【００４４】）
　
ク　「ｓｅｓ−３の構造
　ｓｅｓ−３（Ｙ４０Ｂ１Ｂ．６）は８個のエキソンで構成され，遺伝子Ｙ４０ｂ１Ｂ．５と共にオペロンを形成する（図６を参照）。Ｙ４０Ｂ１Ｂ．６と予想されたｃＤＮＡは，２３１３個の塩基対のｃＤＮＡと計算され（配列番号２），これがｓｅｓ−３と決定された。ｓｅｓ−３は，７７０個のアミノ酸からなるタンパク質をコードする（配列番号１）。・・・データベースでの配列比較によれば，他のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ遺伝子，すなわちＴ０８Ｄ１０．２，および，ヒトＥＳＴ　ＫＩＡＡ０６０１，および，予想されたＤｒｏｓｏｐｈｉｌａ遺伝子ａｌｔ１と相同性を示した（図３）。図４は，どのように遺伝子が互いに関連するかを示す。」（段落【００４７】）
　　　
ケ　「ｓｅｓ−３における変異
　ｂｙ１０１：ｃＤＮＡの１８１７位におけるＹ４０Ｂ１Ｂ．６のエキソン７におけるＴｃ３挿入であり，ｍＲＮＡ発現に影響を与える（図５）。・・・
　ｂｙ１１９：ＥＭＳ変異誘発から単離され，ｍＲＮＡ発現を減少させる（図５）。
　ｂｙ１２８：ＵＶ／ＴＭＰ変異誘発から単離され，ｍＲＮＡ発現の減少，ならびにｍＲＮＡおよびゲノム領域の再構成を起こす（図５）。・・・
　ｂｙ１３９：ＵＶ／ＴＭＰ変異誘発から単離され，ｍＲＮＡ発現の減少，バンドのサイズ減少，第二のより大きいバンドの出現，および，ｃＤＮＡのエキソン８，２０１５〜２１６９位の欠失を起こす（図５）。」（段落【００４９】）　
　　
コ　「ｓｅｓ−３によるｓｅｌ−１２抑制のメカニズム
　ｓｅｓ−３変異は，ｓｅｌ−１２；ｈｏｐ−１ｓｅｓ−３の生殖不能を抑制することができない。これは，ｈｏｐ−１がｓｅｌ−１２を抑制するのに必要であることを実証する。ｓｅｓ−３対立遺伝子ｂｙ１０１，ｂｙ１１９，ｂｙ１２８およびｂｙ１３９を含むｓｅｌ−１２；ｓｅｓ−３二重変異体のノーザンブロットによれば，ｈｏｐ−１発現は，ｓｅｌ−１２および野生型系Ｎ２と比べて，Ｌ１段階でアップレギュレートされることが示される。ｈｏｐ−１はｓｅｌ−１２に取って代わることが可能であるため，ｈｏｐ−１は，初期の幼生段階でｓｅｌ−１２に取って代わる。」（段落【００５０】）　
　
２．本願発明３について
　
（１）当審の判断
　
　本願発明３の「配列番号１で示されるアミノ酸配列を有するＳＥＳ−３をコードする単離された核酸分子またはその相補配列を有する核酸分子」について，配列番号１で示されるアミノ酸配列を有するＳＥＳ−３はＣ．ｅｌｅｇａｎｓ由来の正常なタンパク質であるから，本願発明３は，正常なＣ．ｅｌｅｇａｎｓ由来ＳＥＳ−３をコードする核酸分子またはその相補配列を有する核酸分子（以下，「ＳＥＳ−３をコードする核酸分子等」ということもある。）を，神経変性疾患を治療するための医薬を製造するための使用に係る発明である。そして，該医薬はヒトを対象とする医薬を想定しているものと認められる。
　一方，本願明細書において示されたのは，ＳＥＳ−３遺伝子の変異がｓｅｌ−１２のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ変異体における産卵異常表現型（Ｅｇｌ）を相殺することのみであり（明細書記載事項ウ及びキ），正常なＳＥＳ−３をコードする核酸分子等自体が何らかの機能を有したことは示されていない。 
　また，正常なＳＥＳ−３をコードする核酸分子等を神経変性疾患を治療するための医薬として使用できることは本願明細書において示されておらず，ＳＥＳ−３のヒト相同遺伝子であるＫＩＡＡ０６０１とは同一性２７％，類似性４５％程度であることを考慮すると（本願明細書図４），仮に，ＳＥＳ−３の変異がｓｅｌ−１２の変異による表現型を相殺するという機構が，それぞれのヒト相同体であるＫＩＡＡ０６０１とヒトプレセニリンタンパク質ＰＳ１及びＰＳ２との間でも同様に働くと仮定しても，ヒト相同体であるＫＩＡＡ０６０１と上記程度の同一性及び類似性しか有さないＳＥＳ−３をコードする核酸分子等がｓｅｌ−１２の相同体であるヒトのプレセニリンタンパク質ＰＳ１およびＰＳ２に対して機能するかどうかは不明である。
　よって，本願出願時の技術常識を考慮しても，Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓのＳＥＳ−３が神経変性疾患においてどのように寄与するかは不明であり，神経変性疾患を治療するための医薬を製造するためにＳＥＳ−３をコードする単離された核酸分子等を使用できるかどうか不明である。 
　さらに，本願明細書において示されたのは，ＳＥＳ−３の変異がｓｅｌ−１２の変異による表現型を相殺することだけであって，正常なＳＥＳ−３をコードする核酸分子自体がどのような機能を有するか示されていないので，正常なＳＥＳ−３をコードする核酸分子等を何に使用できるか不明である。
　したがって，この出願の発明の詳細な説明は，当業者が本願発明３を実施することができる程度に明確かつ十分に記載されていない。 
　
　また，本願発明の課題は，遺伝子治療剤として本発明に係る核酸分子自体を用いることにより，または，このような核酸分子を用いてモデル生物を構築し，このモデル生物を用いて見出された物質を製剤化することにより医薬を得ることであるが（明細書記載事項オ），本願明細書において示されたのは，ＳＥＳ−３の変異がｓｅｌ−１２の変異による表現型を相殺することだけであって，正常なＳＥＳ−３をコードする核酸分子自体がどのように作用するかは示されておらず，遺伝子治療剤として使用できるかどうか不明であることは上記のとおりであるから，本願発明の課題が解決できることを当業者が理解できるよう記載されているとはいえないので，本願発明３は発明の詳細な説明に記載したものでない。 
　
（２）審判請求人の主張
　
　審判請求人は，平成２４年８月２８日付け意見書において以下のように主張している。
　
ア　本願発明のＳＥＳ−３をコードする遺伝子の機能としては，ＳＥＳ−３遺伝子における変異が，ｈｏｐ−１の脱抑制（derepression）を導き，増加したｈｏｐ−１の発現により，ｓｅｌ−１２変異体のＥｇｌ表現型を抑制することが記載されている。
　ここで，本願発明のＳＥＳ−３をコードする遺伝子がプレセニリン変異体表現型のサプレッサーの検索（本願明細書の段落［０００４］）の結果見出されたものであり，またＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物のｓｅｌ−１２が，ヒトＰＳ１およびＰＳ２との機能上の代替性を有するタンパク質であることから，正常なＳＥＳ−３をコードする核酸のアンチセンス等を用いた医薬が，ヒトにおいてもＰＳ１およびＰＳ２の発現と機能に作用し，神経変性疾患の治療の医薬として用いることができる可能性については，当業者ならば理解できるものと考える。
　
　上記主張について検討する。
　
　ＳＥＳ−３をコードする遺伝子の機能として，ＳＥＳ−３遺伝子における変異が，ｈｏｐ−１の脱抑制を導き，増加したｈｏｐ−１の発現により，ｓｅｌ−１２変異体のＥｇｌ表現型を抑制すると主張しているが，本願明細書においてはｈｏｐ−１の発現量の増加及び該発現量の増加した変異体の表現型の回復を現象として確認しただけであり，実際にｈｏｐ−１がｓｅｌ−１２の機能を担っていることを実証したわけではない。
　仮に，Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓにおいて上記機構が働くとしても，ＳＥＳ−３遺伝子における変異が，ｈｏｐ−１の脱抑制を導き，増加したｈｏｐ−１の発現により，ｓｅｌ−１２変異体のＥｇｌ表現型を抑制するという機構に対応するヒトの機構が存在することは示されておらず，特に，プレセニリンタンパク質であるｈｏｐ−１に対応するヒト相同体が何であってどのような機能を有するか，ＳＥＳ−３に対応するＫＩＡＡ０６０１がどのような作用を有するかなどが示されているわけでもないから，ヒトにおいて同様の機構が働くかどうか不明である。
　また，例え，同様の機構が働くとしても，上記（１）の欄で述べたように，ヒト相同体であるＫＩＡＡ０６０１と上記程度の同一性及び類似性しか有さないＳＥＳ−３をコードする核酸分子等がｓｅｌ−１２の相同体であるヒトのプレセニリンタンパク質ＰＳ１およびＰＳ２に対して機能するかどうかは不明である。
　よって，正常なＳＥＳ−３をコードする核酸のアンチセンスが，ヒトにおいてＰＳ１およびＰＳ２の発現と機能にどのように作用するか不明であるから，神経変性疾患の治療の医薬として用いることができるか不明である。
　
　さらに，本願発明３は正常なＳＥＳ−３をコードする核酸のセンス鎖自体を使用することも包含しており，該核酸分子についてはどのように使用できるか，なおさら不明である。
　
　よって，請求人の主張は参酌できない。
　
（３）小括
　
　したがって，本願明細書の発明の詳細な説明の記載は，本願発明３を当業者が実施できる程度に明確かつ十分に記載されているということはできない。
　また，発明の詳細な説明は，本願発明３について発明の課題が解決できることを当業者が認識できるように記載されているとはいえないから，本願の発明の詳細な説明に記載したものでない。
　
３．本願発明１について
　
（１）当審の判断
　
　本願発明１には，「ｓｅｌ−１２のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ変異体における産卵異常表現型（Ｅｇｌ）を相殺するＳＥＳ−３遺伝子の対立遺伝子を含むトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物であって，ＳＥＳ−３遺伝子は配列番号１で示されるアミノ酸配列を有するＳＥＳ−３タンパク質をコードしており，そして対立遺伝子は・・・ｃ）ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されている，トランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物。」が包含されているが，本願明細書の実施例には，ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されているトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物において，産卵異常表現型（Ｅｇｌ）が相殺されたことはデータとして示されていない。 
　そして，明細書の記載事項カにおいて，再現可能に産卵できる２匹の独立した変異動物を単離したこと，これら変異のうちの一つはｓｅｓ−３（ｂｙ１０１），つまりＳＥＳ−３ｃＤＮＡの１８１７位におけるＴｃ３挿入変異をもつ変異体であり（記載事項ケ），ｓｅｓ−３（ｂｙ１０１）では産卵異常が抑制されたことは示されている（記載事項キ）。しかし，記載事項カにおいて取得された２匹の変異体のうち，変異体ｓｅｓ−３（ｂｙ１０１）以外が記載事項ケに記載された各変異体のどれに相当するか不明であり，記載事項ケに記載された各変異体において産卵異常の表現型が抑制されたことはデータとして示されていない。
　また，図５をみると，ｓｅｓ−３（ｂｙ１０１）においてはｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現は抑制されているものの全く発現していないわけではなく，上記のように発現が強く抑制されたｓｅｓ−３（ｂｙ１１９）の表現型も不明である以上，ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されているトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物において産卵異常表現型（Ｅｇｌ）が相殺されることが示されているとはいえない。
　また，ＳＥＳ−３遺伝子における変異がどのような機構で産卵異常表現型（Ｅｇｌ）を相殺するかが不明であり，変異により変化したＳＥＳ−３の活性が産卵異常表現型を相殺させるために必要である可能性も否定できないから，ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されているトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物において産卵異常表現型（Ｅｇｌ）が相殺されるか不明である。 
　よって，本願発明１の選択肢ｃ）に係るトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物が，ｓｅｌ−１２のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ変異体における産卵異常表現型（Ｅｇｌ）を相殺する性質を有することは明細書に示されていないから，本願発明１は発明の詳細な説明に記載したものでない。
　
　また，本願出願時の技術常識を考慮しても，上記の選択肢ｃ）に係るトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物であって，ｓｅｌ−１２のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ変異体における産卵異常表現型（Ｅｇｌ）を相殺する性質を有するものを作成できたか不明であるから，当業者がそのものを作ることができるように発明の詳細な説明が記載されていないので，この出願の発明の詳細な説明は，当業者が本願発明１を実施することができる程度に明確かつ十分に記載されていない。
　
（２）審判請求人の主張
　
　審判請求人は，平成２４年８月２８日付け意見書において以下のように主張している。
　
イ　ＳＥＳ−３遺伝子における変異がＥｇｌを相殺する機構に関しては，本願明細書の段落〔００１８〕に，「ｓｅｓ−３変異体におけるこれらｓｅｌ−１２の欠陥の抑制は，ｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現を後半に目立って活性化すること，および，ＨＯＰ−１タンパク質がおそらく欠陥ＳＥＬ-１２タンパク質の機能にとって代わることが可能なことによって達成される」なる記載がある。
　さらに，参考資料１として本意見書に添付する本願発明者等による，本願出願と同じ２００２年に発行された論文（S. Ｅｉｍｅｒ等; EMBO J, Vol.21, No.21, pp.5787-5796, 2002）の第５７９１頁左欄下から６〜１行のパラグラフには，ｓｐｒ−５（本願ｓｅｓ−３と同じ）の減少がｈｏｐ−１の脱抑制（derepression）を導き，ｈｏｐ−１の脱抑制がｓｅｌ−１２活性の欠損を補完するために十分であり，それゆえにｓｅｌ−１２変異体のＥｇｌ表現型を抑制することが記載されている。
　
ウ　本願明細書の〔図５〕には，種々のｓｅｓ−３変異，ｂｙ１０１，ｂｙ１１３，ｂｙ１１９，ｂｙ１２８，ｂｙ１３４およびｂｙ１３９を含む変異体におけるｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現を調べたノーザンブロットの実験結果が示されており，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現は，ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１１９）では，ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１０１）と同様に，非常に強く抑制され，ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１３９）では中程度に抑制されている。その一方で，〔図１〕には，これらｓｅｓ−３変異体におけるｈｏｐ−１ｍＲＮＡの発現を調べたノーザンブロットの実験結果が示されており，ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１３９）でもｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１１９）でも，ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１０１）と同じ程度のｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果がみられる。
　上記のように，ＳＥＳ−３遺伝子における変異が，ｈｏｐ−１発現の増強効果をもたらし，その結果ｓｅｌ−１２活性の欠損を補完することによって，Ｅｇｌを相殺する機構が強く示唆され，実際に，上記のように，本願のｓｅｓ−３変異体は，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現が，非常に強く抑制されているｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１０１）およびｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１１９）を含めて，いずれも強いｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果を示している。中でも，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現がほとんどみられないｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１１９）でも同様の強いｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果がみられることから，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現が完全にない，「ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されているトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ」においても，同様に強いｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果がみられること，そしてＥｇｌを相殺することは，自明であると考える。
　ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現の抑制の程度は，ｓｅｓ−３変異体によって様々な程度（中程度ｂｙ１２８〜非常に強いｂｙ１１９）でみられているのに対して，同じ程度の強いｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果がみられていることは，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現の抑制の程度とｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の強さの程度には，用量反応関係がないことを示す。もし，Ｅｇｌを相殺させるために，変異により変化したＳＥＳ−３の活性が必要であるとしたら，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現量と，ｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果の間に用量反応関係がみられたはずであり，変異により変化したＳＥＳ−３の活性がＥｇｌを相殺させるために必要である可能性はなかったと考える。
　
　上記主張について検討する。
　
　イについて，前記２（２）の欄で述べたように，ＳＥＳ−３遺伝子における変異がＥｇｌを相殺する機構について，ＨＯＰ−１タンパク質が欠陥ＳＥＬ−１２タンパク質の機能にとって代わることは，ｈｏｐ−１の発現量の増加及び該発現量の増加した変異体の表現型の回復から予想しただけであり，実際にｈｏｐ−１がｓｅｌ−１２の機能を担っていることを実証したわけではない。
　例え，ＨＯＰ−１タンパク質が欠陥ＳＥＬ−１２タンパク質の機能を補完するとしても，ＳＥＳ−３遺伝子における変異とＨＯＰ−１タンパク質の発現増加との関係は不明であり，ＳＥＳ−３発現量の変化が作用するのか，活性の変化が作用するのかなどその機構は不明であるから，ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去された場合にＥｇｌを相殺することを示すものではない。
　また，参考資料１の記載は本願明細書において示されたこと以外の新たな事実を追加するものではない。
　
　ウについて，本願明細書の図５に示された，ｂｙ１０１以外の各変異体については，上記（１）の欄で述べたように，表現型が産卵異常表現型を相殺するものであるか不明である。
　例え，表現型を相殺するものであったとしても，ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１０１）と同様にｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現が非常に強く抑制されているｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１１９）において，ｓｅｓ−３の遺伝子にどのような変異が起きているのか明らかでなく，ｓｅｓ−３遺伝子の変異の仕方とｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現量との関係が不明であるところ，ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現量が様々であるｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１２８），ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１３９），ｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１０１）及びｓｅｓ−３変異体（ｂｙ１１９）において，同様に強いｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の増強効果がみられることから（本願明細書の図１），ｓｅｓ−３ｍＲＮＡの発現とｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現の間に相関関係がないということもでき，ｓｅｓ−３の変異がｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現にどのように作用しているか不明である。そうすると，ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去された場合にｈｏｐ−１ｍＲＮＡ発現が増強するかどうかは不明である。
　
　よって，請求人の主張は参酌できない。
　
　なお，本願発明１の，ＳＥＳ−３遺伝子が完全に除去されており，ｓｅｌ−１２のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ変異体における産卵異常表現型（Ｅｇｌ）が相殺されたトランスジェニックＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物は，ヒトにおいては，ヒトプレセニリンタンパク質ＰＳ１及びＰＳ２変異における異常表現型つまりアルツハイマー病の症状が相殺された状態に対応するので，このようなＣ．ｅｌｅｇａｎｓ生物を何に使用するか不明であり，有用性が不明であるという理由も存在する。
　
（３）小括
　
　したがって，本願明細書の発明の詳細な説明の記載は，本願発明１を当業者が実施できる程度に明確かつ十分に記載されているということはできない。
　また，発明の詳細な説明は，本願発明１について発明の課題が解決できることを当業者が認識できるように記載されているとはいえないから，本願の発明の詳細な説明に記載したものでない。
　
第３　むすび
　
　以上のとおりであるから，この出願は，発明の詳細な説明の記載が，特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしておらず，また，特許請求の範囲の記載が，特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないので，特許を受けることができないものであるから，他の請求項に係る発明について検討するまでもなく，本願は拒絶すべきものである。
　
　よって，結論のとおり審決する。