【事件の表示】
　特願２００１−５１３４１４「治療的血管新生および脈管形成におけるニコチン」拒絶査定不服審判事件〔平成１３年　２月　８日国際公開、ＷＯ０１／０８６８４、平成１５年　２月１２日国内公表、特表２００３−５０５５０７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯 
　本願は、２０００年７月２８日（パリ条約による優先権主張１９９９年７月２８日、米国）を国際出願日とする出願であって、平成２１年５月１９日付けで拒絶査定がなされ、これに対し平成２１年９月２５日に拒絶査定に対する審判請求がなされたものである。そして、本願の請求項１に係る発明(以下、「本願発明」という。）は、平成２０年１月７日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定される次のとおりのものと認める。
　
「【請求項１】有効な量のニコチン受容体アゴニスト含む、血管新生の刺激により治療可能な病態を治療するための組成物。」
　
２．原査定の理由
　原査定の拒絶の理由の概要は、
「 この出願は、特許請求の範囲の記載が、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。」
という理由を含み、以下の点を指摘している。
　
　請求項１に係る発明のように、有効成分が所望の活性もしくは機能で特定され、該有効成分として種々の化学構造の化合物が含まれるような場合には、その活性もしくは機能を有する化合物の全てが特定の薬理作用を有するとは直ちに判断できないことが本願優先日当時の技術常識であったと認められるから、当該活性もしくは機能を有する化合物が特定の薬理作用を有すると一般に認識できる程度の、特定の薬理試験の結果である薬理データ、又は、明細書中での理論的な説明が必要である。
　しかしながら、請求項１においては「ニコチン受容体アゴニスト」として種々の化学構造のものが含まれていると認められるにもかかわらず、「血管新生の刺激」作用を確認した薬理試験方法及び薬理データが記載されているのはニコチン自体（３−［（２Ｓ）−１−メチル−２−ピロリジニル］ピリジン）についてのみにとどまり、その他の任意の「ニコチン受容体アゴニスト」活性を有する化合物が「血管新生の刺激」作用を奏すると一般に認識できる程度の薬理データも理論的な説明も本願明細書中で十分になされているとは依然として認められない。
　したがって、請求項１に係る発明が発明の詳細な説明に実質的に記載されたものとはいえない。
　
３．当審の判断
（１）特許法第３６条第６項第１号に規定する要件について
　特許法第３６条第６項第１号は、特許請求の範囲の記載について、「特許を受けようとする発明が発明の詳細な説明に記載したものであること。」と規定している。
　特許制度は、発明を公開させることを前提に、当該発明に特許を付与して、一定期間その発明を業として独占的、排他的に実施することを保障し、もって、発明を奨励し、産業の発達に寄与することを趣旨とするものである。そして、ある発明について特許を受けようとする者が願書に添付すべき明細書は、本来、当該発明の技術内容を一般に開示するとともに、特許権として成立した後にその効力の及ぶ範囲（特許発明の技術的範囲）を明らかにするという役割を有するものであるから、特許請求の範囲に発明として記載して特許を受けるためには、明細書の発明の詳細な説明に、当該発明の課題が解決できることを当業者において認識できるように記載しなければならないというべきである。特許法第３６条第６項第１号において、特許請求の範囲の記載を上記のように規定したのは、発明の詳細な説明に記載していない発明を特許請求の範囲に記載すると、公開されていない発明について独占的、排他的な権利が発生することになり、一般公衆からその自由利用の利益を奪い、ひいては産業の発達を阻害するおそれを生じ、上記の特許制度の趣旨に反することになるからである。
　したがって、特許請求の範囲の記載が、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件（いわゆる、サポート要件）を満たすかどうかは、特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものである。
　　
（２）本願発明とその課題について
　本願発明は上記のとおりであり、有効成分として「ニコチン受容体アゴニスト」を用いることを特徴とする「血管新生の刺激により治療可能な病態を治療する」ための組成物に関する発明であるということができる。
　
　そして、本願明細書の段落【０００５】に、発明の背景として「血管の新生および／または脈管形成を刺激することによって、創傷治癒、皮膚移植片の脈管形成、および血管閉塞または狭窄が存在する副側循環の増強を促進することができる（例えば、冠状動脈、頸動脈、または末梢動脈の閉塞性疾患による閉塞周辺に「バイオバイパス」が形成される）。被験者の許容性が良好であり、血管新生および／または脈管形成の刺激作用に高い効力がある因子に強い関心が寄せられている。」と記載され、段落【００１５】に、「発明の要約　本発明は、ニコチンまたは他のニコチン受容体アゴニストの投与による血管新生の誘導方法を特徴とする。本発明の方法による血管新生の誘導は、例えば冠状動脈および末梢動脈の疾患のような虚血性症候群の処置における治療的血管新生において使用することができる。」と記載されていること等に鑑みれば、本願発明の課題とは、「血管新生の刺激により治療可能な病態を治療する」ために有効な、血管新生作用を有する因子を提供することにあるものと認められる。そして、その課題を解決した結果として提供された因子が、「ニコチン受容体アゴニスト」であり、特許請求の範囲に有効成分として記載されているものと認められる。
　　
（３）本願明細書の発明の詳細な説明の記載について
　本願明細書の発明の詳細な説明には以下の記載がある。
　
（ア）「【０００１】発明の属する技術分野
  本発明は概して、血管新生および脈管形成の調節の分野、特に新たな脈管構造の発達を促進するための血管新生の誘導に関する。」
（イ）「【０００２】
発明の背景
  血管新生および脈管形成は、血管の発達に関連した過程である。血管新生は、既存の毛細血管から新たな血管が形成される過程であり、脈管形成は内皮前駆細胞に由来する血管の発達を伴う。血管新生および脈管形成、ならびにこれらの過程を調節する因子は、胚発生、炎症および創傷治癒において重要であり、かつ腫瘍増殖、糖尿病性網膜症、慢性関節リウマチおよび慢性炎症疾患のような病態の一因である(例えば、米国特許第5,318,957号；Yancopoulosら、Cell、93:661-4(1998)；Folkmanら、Cell、87:1153-5(1996)；および、Hanahanら、Cell、86:353-64(1996)を参照のこと)。」
（ウ）「【０００３】
  血管新生および脈管形成は両者とも、内皮細胞の増殖を伴う。内皮細胞は血管壁の内部を覆い；毛細血管はほぼ全て内皮細胞から構成される。血管新生過程は、増大された内皮細胞の増殖を伴うだけでなく、更に内皮細胞によるプロテアーゼ分泌、基底膜の破壊、周辺マトリックスを通過しての移動、増殖、整列、管状構造への分化および新たな基底膜の合成を含む連続的な追加事象も含む。脈管形成は、間葉細胞の動員およびその血管芽細胞への分化を伴い、血管芽細胞はその後新規血管の内皮細胞にする(例えば、Folkmanら、Cell、87:1153-5(1996)を参照のこと)。」
（エ）「【０００４】
  異なる特性および作用機序をもつ血管新生性および／または脈管形成性の物質がいくつか、当技術分野において周知である。例えば、酸性および塩基性線維芽細胞成長因子(FGF)、トランスフォーミング成長因子アルファ(TGF-α)およびベータ(TGF-β)、腫瘍壊死因子(TNF)、血小板由来成長因子(PDGF)、血管内皮細胞成長因子(VEGF)、ならびにアンジオジェニンが、強力かつ性質がよく知られている血管新生促進物質である。加えて、一酸化窒素およびプロスタグランジン(プロスタサイクリンアゴニスト)の両方が、VEGFおよびbFGFのような様々な血管新生成長因子の介在物質であることが示されている。しかし、これらの化合物のいくつかでは、特に全身作用性物質としての治療的適用が、様々な細胞種に対する強力な多面的作用により限られている。」
（オ）「【０００５】
  血管新生および脈管形成の過程は治療上の利用に活用することができるので、強い関心の的となってきた。血管新生および／または脈管形成を刺激することによって、創傷治癒、皮膚移植片の脈管形成、および血管閉塞または狭窄が存在する側副循環の増強を促進することができる(例えば、冠状動脈、頸動脈、または末梢動脈の閉塞性疾患による閉塞周辺に「バイオバイパス」が形成される)。被験者の許容性が良好であり、血管新生および／または脈管形成の刺激作用に高い効力がある因子に強い関心が寄せられている。」
（カ）「【００１５】発明の要約
  本発明は、ニコチンまたは他のニコチン受容体アゴニストの投与による血管新生の誘導方法を特徴とする。本発明の方法による血管新生の誘導は、例えば冠状動脈および末梢動脈の疾患のような虚血性症候群の処置における治療的血管新生において使用することができる。」
（キ）「【００１６】
  本発明のひとつの目的は、限定的な有害作用を伴うかまたは有害作用を伴わずに血管新生を制御する、特に増強する方法を提供することである。」
（ク）「【００１７】
  本発明の別の目的は、心筋梗塞および脳梗塞、腸間膜虚血または四肢虚血、創傷、ならびに血管閉塞または狭窄のような、血管新生を伴う疾患および刺激を治療および予防する方法を提供することである。」
（ケ）「【００１８】
  本発明のさらに別の目的は、創傷治癒、または皮膚移植片、筋皮弁もしくは他の外科的に移植された組織の血管新生を促進するため；または、外科的に形成された吻合の治癒を促進するために、血管新生を増強する方法を提供することである。」
（コ）「【００３３】
発明の概要
  本発明は、ニコチンが血管新生を誘導するという驚くべき発見を基にしている。本発明者らの最初の研究は、喫煙者が冠状動脈または末梢動脈の閉塞後に不完全な側副血管の発生を有することが多いという臨床所見を基にしており、すなわち本発明者らは、ニコチンが血管新生の阻害において役割を果たしているのではないだろうかと疑った。従って本発明者らは、ディスク血管新生システム(DAS)におけるニコチンの局所作用に関する試験を開始した。思いがけず本発明者らは、ニコチンが、Del1(Pentaら、J. Biol Chem、274(16):11101-9(1999))およびbFGFを含む、本システムにおいて試験したあらゆる増殖因子と同等またはそれよりもより強力な血管新生物質であることを発見した。追加試験は、ニコチンの強力な血管新生作用が、一部シクロオキシゲナーゼカスケードの産物により、かつ一部はNO合成酵素経路により媒介されることを明らかにした。ディスク血管新生システムを使用する試験は、ニコチンが治療的血管新生に有効であることを示唆した。しかし血管新生は複雑な過程であるので、物質が治療的血管新生への利用性を有する原理の証拠を明らかにするために、治療のために血管新生を必要とする疾患の動物モデルにおいて該物質を試験した。従って、動脈閉塞の動物モデルにおいて試験を行った(マウス後肢虚血モデル)。本発明者らは、この動脈閉塞モデルを使用し、ニコチンが治療的血管新生を誘導することの説得力のある証拠を得た。」
（サ）「【００７５】
ディスク血管新生システム(DAS)
  ニコチンがインビボにおいて血管新生を誘導するかどうかを調べるために、本発明者らは、ディスク血管新生システム(DAS)を使用した(Kowalskiら、Exp. Mol. Pathol.、56(1):1-19(1992)；Fajardoら、Lab Invest.、58:718-7244(1998))。」
（シ）「【００７７】
  ニコチンの血管新生に対する局所作用を調べるために、ニコチンを、該ディスクに直接加えたペレット中に配置した。簡単に述べると、ディスク中心から、1.5mmコア(ペレット)を切り出した。ペレットおよびディスクの両方を滅菌し、その後層流フード中で集成した。ペレットを、ニコチン溶液最大20mclを負荷し、引き続き風乾した。本発明者らは、局所投与されたニコチンの作用を調べるために、このディスクペレット内に、溶剤(PBS、Sigma Chemical社、セントルイス、MO、n=5)またはニコチン(10-6M、Aldrich Chemical社、ミルウォーキー、WI、n=5)のいずれかを配置した。比較のために、一部の場合は、ニコチンよりもむしろ、塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF；20mcg)またはDel-1タンパク質(0.2M)をペレットに添加した。bFGFおよびDel-1はいずれも血管新生を誘導することが既知である。その後ペレットは、ペレットからディスクへのニコチンの緩徐な放出を可能にするエチレン-酢酸ビニルコポリマー(Elvax、Dupont, Chemcentral社、シカゴ、IL)により被覆した。その後ペレットを、該ディスクに再度挿入し、その後ミリポアフィルターでディスクを密封した。」
（ス）「【００７８】
  ニコチンの全身作用を調べるために、一部の場合においては動物に、ニコチンを飲料水中で投与した(下記参照)。」
（セ）「【００７９】
ディスクの移植  マウスを、4％抱水クロラール[腹腔内投与(i.p.)、0.1cc/体重10g]で麻酔した。側腹部および胸部後部表面を剃毛し、飽和した70％イソプロピルアルコールで洗浄した。移植部位に対し側腹部対側に2cm切開を作成した。皮下組織を通る鈍切開に溝を形成し、生理食塩水で湿らせたディスクを挿入した。皮膚を5.0絹縫合糸で縫合した(Kowalskiら、Exp. Mol. Pathol.、56(1): 1-19(1992)；Fajardoら、Lab. Invest.、58:718-7244(1998))。」
（ソ）「【００８０】
ディスクの除去および調製  ディスク移植の2週間後、マウスを過量の4％抱水クロラール(i.p.)および頸部脱臼により屠殺した。移植したディスクを覆っている皮膚の隣接部を慎重に切開し、かつディスクを移植部位からゆっくり取出した。付着した組織を慎重にディスクから剥がした。ディスクを取出した後、1個のフィルターをディスクから分離した。その後、ディスクを10％ホルマリン中で固定し、かつパラフィン中に平らに包埋した。引き続き、5μm切片をディスク中心を通りかつディスク表面と平行な面で作成した。」
（タ）「【００８１】
結果の定量  ディスク切片を、放射状増殖の光学顕微鏡検査および組織形態学的測定のためにHEで染色し、かつ繊維血管性増殖の総面積の定量的測定のためにトルイジンブルーで染色した。ビデオ顕微鏡およびコンピュータ画像処理システム(NIH Image 1.59b9)を用い、トルイジンブルーに染まったディスクの繊維血管性増殖の全面積を計算し、かつmm2であらわした。先の試験で説明されたように、繊維血管性増殖の総面積は、血管で占領されたディスクの総面積に正比例している(Kowalskiら、Exp. Mol. Pathol.、56(1):1-19(1992)；Fajardoら、Lab. Invest.、58:718-7244(1998))。その結果、このような総面積の測定値は、血管新生の指標として用いられる(Kowalskiら、前掲(1992)；Fajardoら、前掲(1998))。」
（チ）「【００８２】
血管連続性の評価  ディスク切片中の微小血管を可視化し、かつ全身およびディスクの血管構造の間に連続性があることを確立するために、マウスを安楽死させる前に、ルコニル(leuconyl)ブルー色素を左頚動脈に注射した。動物は、4％抱水クロラールで麻酔した(i.p.、0.1cc/体重10g)。首の腹側正中線に切開部を形成した。頚動脈鞘を露出した後、左頚動脈を、神経血管束から剥離し、かつ2本の4.0絹縫合糸で結紮した。この頚動脈に切開を形成し、長さ15cmのPE10チューブ(Beckton Dickinson社、スパークス、MD)を頚動脈に挿管し、大動脈弁に遠位の上行大動脈まで進めた。その後、ルコニルブルー約1.0mlを、1ml注射器からチューブを通して胸動脈へとゆっくり注射した。ディスク中の繊維血管網の中の青色色素の存在を、光学顕微鏡で検出した。顕微鏡は、単層の内皮細胞が並んだ微小血管およびそれらの管腔内に含まれた赤血球を明らかにした。ルコニルブルー色素は、ディスクの血管全体に認められた。」
（ツ）「【００８３】
末梢動脈疾患(PAD)のマウスの後肢虚血モデル
  マウスは、4％抱水クロラール（i.p.、0.1cc/10g体重）で麻酔した。両後肢の中央表面を剃毛し、次にブタジエン溶液で洗浄した。膝から鼠径靭帯まで伸びる長さ1.5cmの切開を形成した。この切開を通じて、表在性大腿動脈をその長手方向に沿って自在になるように剥離した。外腸骨動脈および表在性大腿動脈の両方の遠端を7.0(Ethicon)で結紮した後、大腿動脈を完全に切除した。別のマウスセットに、擬似手術を施した。その後切開部を、5.0絹縫合糸(Ethicon)により非連続的縫合で閉じた。外科的手技の後、アンピシリン(1mg/10g体重)の腹腔内注射を投与した。」
（テ）「【００８４】
組織学的試験
組織調製  手術の3週間後、マウスを過量の4％抱水クロラール(i.p)および頸部脱臼により安楽死させ、かつ内転筋および半膜様筋を毛細血管密度の評価のために収集した。簡単に述べると、中央大腿に長手方向の切開を形成し、後肢の筋肉全体を露出した。内転筋および半膜様筋を取出し、直ぐにOCT中で凍結した。引き続き、横断方向に5μmの切片を、各筋肉の中央領域から採取した。これらの切片を風乾し、かつアセトンで固定した。」
（ト）「【００８５】
毛細血管密度測定  内皮細胞を同定するために、免疫組織化学的検査を、アルカリホスファターゼアッセイ法を用いて行った。エオシン対比染色を用いて、筋細胞を識別した。毛細血管および筋細胞を、光学顕微鏡(20X)を用いて、同定しかつ数を計測した。各切片について、4種の異なる視野を選択肢、かつ1視野当りの毛細血管および筋細胞の総数を決定した。これらの値の平均を算出し、各実験肢についての毛細血管密度を決定した。毛細血管密度の値が筋萎縮のために過剰算出されていないか、または間隙性浮腫のために過少算出されていないことを確証するために、毛細血管密度を、同一視野に存在する毛細血管の筋細胞に対する比で表した。」
（ナ）「【００８７】
実施例1：インビボ血管新生におけるニコチンの全身作用
  全身的に処置したマウスにおけるニコチンの作用を試験するために、ニコチン(60mcg/ml、n=5)を、飲料水に希釈した。ニコチンが誘導した血管新生の機序を、局所処置した(DAS内部のニコチン)および全身処置した(飲料水中に希釈したニコチン)の両方で移植したDASを有するマウスに、インドメタシン(20mcg/ml、Sigma社、n=5)および／またはLNNA(6mg/ml、Sigma社、n=5)を経口的に補充投与することにより試験した。ニコチン、インドメタシンおよびLNNAの濃度は、マウスモデルにおけるこれらの物質を経口的に添加して試験することにより決定した(Maxwellら、Circulation 1998、98(4):369-374(1998)；Fultonら、Int. J. Cancer、26(5):669-73(1980)；Rowellら、J. Pharmacological Methods、9:249-261(1983))。」
（ニ）「【００８８】
  基礎的状態下で(未処理の水、溶剤-処理したディスク)、ディスクへの繊維血管性増殖が生じた。血管が、ディスクへと増殖しているのが認められた。これらの血管は、ルコニル色素の全身投与後の、該色素のディスク血管構造への流入により表されるように、全身循環へと連続していた。基礎的状態でのディスクへの繊維血管増殖の面積は、10mm2を若干上回った(図2)。ニコチンの全身投与により、面積35 mm2の繊維血管増殖の劇的な増加があった(図2)。ニコチンの作用は、NO合成酵素阻害剤L-ニトロ-アルギニン(LNNA)により、インドメタシン同様にブロックされ、これは一酸化窒素およびプロスタサイクリンの両方の合成がニコチンの血管新生作用には必要であることを示唆している。」
（ヌ）「【００８９】
実施例2：インビボ血管新生におけるニコチンの局所作用
  L-アルギニンの局所作用が血管新生の誘導に有効であるかどうかを決定するために、数匹の動物において、ニコチンを、ディスク血管新生システム(前述)に挿入したペレット内で配置した。ニコチンをディスク内に配置した場合(実施例1に説明したように、水に入れて動物に投与した場合よりも)には、類似した作用が認められた。基礎的状態下での繊維血管増殖(約10mm2)は、約20mm2に増加した(図3)。同じく、インドメタシンまたはLNNAは、ニコチンの作用をブロックした。これらの試験は、ニコチンの全身または局所投与が血管新生を誘導することを示している。」
（ネ）「【００９０】
実施例3：ニコチンと他の血管新生物質の作用の比較
  ニコチンのこの作用を、血管新生性物質であるbFGFおよびDel1と比較した。ヒトにおける治療的血管新生に関して、bFGFは既に臨床試験されているので、bFGFとの比較は特に重要である。溶剤と比較して、bFGF、Del1、およびニコチンは各々同程度で血管新生を増加した。全身投与は、血管新生を、bFGFおよびDel-1の局所投与よりもはるかに大きく増加した(図4)。逆説的に、ニコチンの全身投与は疑いなくディスクにおいてより低い局所レベルを生じるにもかかわらず、ニコチン全身投与の作用は、ニコチン局所投与よりも大きかった。この逆説は、筋肉内投与されたニコチンの中間投与量が最大効果を有することが認められるような、以下に示された実験により説明されるであろう。ニコチンの筋肉内投与量が高くなると、認められる血管新生は減少した。」
（ノ）「【００９１】
実施例4：末梢動脈疾患のマウス後肢虚血モデルにおける血管新生の誘導
  ニコチンの治療的血管新生作用に関するより説得力のある証拠を提供するために、マウスの虚血性後肢の動脈閉塞性疾患モデル(前記)においてニコチンの血管新生作用を試験した。ニコチン溶液または溶剤を、毎日の筋肉内注射により、3週間投与した(50μl)。5群の動物に、ニコチン0、3、30、300または3200ng/kgを、毎日の筋肉内注射により投与した(図6および図7において、1X(生理食塩水50μl中ニコチン0.0811ng (= 0.003μg/kg)、10X (生理食塩水50μl中ニコチン0.811ng (= 0.03μg/kg)、100X (生理食塩水50μl中ニコチン8.11ng (= 0.3μg/kg)、および1000X (生理食塩水50μl中ニコチン81.1ng (= 3.2μg/kg)として示される)。図5に示されたように、処置後3週間で、毛細血管密度(毛細血管/筋肉細胞)は、処置した肢(虚血性)において、処置しない肢(非虚血性)と比べて増加し、これは虚血に対する基礎的血管新生の反応と一致した。」
（ハ）「【００９２】
  図6および図7に示したように、ニコチンは、対照と比べ、虚血に対する血管新生反応を増強した。溶剤対照では、虚血肢において0.35毛細血管/筋肉細胞が検出された。中間投与量0.03μg/kgでは、ニコチンは血管新生反応をほぼ倍加した(0.67毛細血管/筋細胞まで)。ニコチンの最高投与量では、血管新生は増大しなかった：この投与量では実際に間隙性浮腫および筋細胞壊死の徴候を伴う若干の毒性が認められた。血管新生作用は、非虚血後肢では検出されなかったので、この血管新生作用は、ニコチン注射部位に局所的に留まっていた(図6)。従って、ニコチンのこれらの投与量での局所的筋肉内投与は、全身の血管新生作用を生じなかった。」
（ヒ）「【００９３】
  これらの試験は、ニコチンが、ヒト末梢動脈疾患のマウスモデルにおいて血管新生を増強すること、および治療的血管新生にニコチン受容体アゴニストが有用であることを示している。」
　　
（４）対比・検討
　上述のとおり、特許請求の範囲の記載が、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たすかどうかの判断は、(i)発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、(ii)その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものである。
　本願の場合、(i)における判断は、本願発明の課題であるところの『「血管新生の刺激により治療可能な病態」を治療するために有効な、血管新生作用を有する因子を提供すること』が解決できると認識できる範囲のものであるか否か、すなわち、提供された因子である「ニコチン受容体アゴニスト」が血管新生作用を有し、「血管新生の刺激により治療可能な病態」の治療に使用できることが当業者に認識できるように記載されているか否か、を検討してなされることになる。
　
ア　まず、(ii)の点、すなわち、「発明の詳細な説明にそのような記載や示唆がなくても、当業者が出願時の技術常識に照らし本願発明の課題を解決できると認識できる」か否かについて検討する。
　
　ニコチン受容体は、神経伝達物質であるアセチルコリンの受容体であって、脳内に分布する他、末梢では自律神経の節前線維終末及び運動神経終末（いずれも神経細胞である）に存在し、交感神経及び副交感神経の興奮伝達や運動神経から筋肉への運動伝達に関与するものであるが、ニコチン受容体を介して興奮伝達や運動伝達が行われることと血管新生とを関連づけるような知見や、ニコチン受容体を刺激することよって生じることが知られている作用、例えば、心拍数の低下、血圧上昇、筋肉の収縮等があれば、血管新生を生じることを示す知見が、本件出願時に存在したとの事実は見当たらず、本件出願時に、ニコチン受容体への作用と血管新生作用とが関連するとの技術常識は存在しなかったものと認められる。
　したがって、「発明の詳細な説明にそのような記載や示唆がなくても、当業者が出願時の技術常識に照らし本願発明の課題を解決できると認識でき」たものとは認められない。
　
イ　次に、(i)について検討する
　本願の請求項１に記載された「ニコチン受容体アゴニスト」について、本願明細書の段落【００２４】には、『定義　
「ニコチン受容体アゴニスト」という用語は、ニコチン（ニコチン誘導体および類似化合物を含むと理解される）ならびに実質的にニコチン受容体に特異的に結合し、例えば血管新生の誘導のような薬理学的作用を提供するその他の化合物を包む（審決注：「含む」の誤記と認められる。）ことを意味する。
本発明をニコチンまたは他のニコチン受容体アゴニストが血管新生を刺激する、理論化された作用機序（例えば、ニコチン受容体の結合）に限定することを意味するものではなく、むしろこれは血管新生の刺激を促進するために使用することができる、本発明により意図される化合物の種類を記述する手段である
　
　上記の記載によれば、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」とは、「ニコチン受容体」に特異的に結合して薬理学的作用を提供する化合物全体を意味し、種々の化学構造の化合物が包含されるものと認められる。
　一方、本願明細書の発明の詳細な説明には、上記（ア）〜（ヒ）を見ても、「ニコチン受容体アゴニスト」の一つである、ニコチンの血管新生作用を裏付ける実験結果は記載されているものの、ニコチン以外の化合物の血管新生作用を裏付けるものについては記載されていない。
　具体的には、上記（ア）には、「発明の属する技術分野」として、新たな脈管構造の発達を促進するための血管新生の誘導に関するものであることが記載され、上記（イ）〜（オ）には「発明の背景」として、血管新生及び脈管形成に関する、本件出願当時の一般的な知見が記載されているが、ニコチン受容体アゴニストと血管新生とを関連づける記載はない。また、上記（カ）〜（ケ）には、「発明の要約」として、本発明の目的等が記載されているのみで、具体的な内容は記載されておらず、上記（コ）〜（ト）は、血管新生作用の確認試験の手順と評価の仕方が記載されているにすぎない。そして、上記（ナ）〜（ヒ）に、インビボにおけるニコチンの血管新生作用の実験結果が記載されているが、ニコチン以外の化合物に関する記載はない。
　
　そうすると、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が、血管新生作用を有し、「血管新生の刺激により治療可能な病態」の治療に使用できることを当業者が認識できるといえるためには、ニコチンにおける血管新生作用に基づいて、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が同様に血管新生作用を奏することを推測できる必要があることになる。
　以下、ニコチンの血管新生作用から、「ニコチン受容体アゴニスト」全体が同様に血管新生作用を有すると推測できるかについて、化合構造の共通性や作用の共通性の観点から検討する。
　
　まず、化学構造の共通性については、上述のとおり、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」は、ポリペプチドや植物アルカロイドその他種々の化学構造の化合物が包含されるものであり、化学構造の共通性の点から、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が、ニコチンと同様に血管新生作用を奏することを説明することはできない。
　
　次に、性質の共通性の点から検討する。
　ニコチンと「ニコチン受容体アゴニスト」とは、ニコチン受容体に結合するという性質を有する点で共通することは確かであるが、ニコチン受容体に結合するという性質を有すれば、血管新生作用を有するであろうと当業者が推測できるといえなければ、ニコチンにおける血管新生作用に基づいて、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が同様に血管新生作用を奏することを当業者は認識することができない。ところが、上記アで述べたとおり、本件出願時に、ニコチン受容体への作用と血管新生作用とが関連するとの技術常識は存在しなかったものと認められるから、ニコチンにおける血管新生作用に基づいて、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が同様に血管新生作用を奏することを当業者が認識できるといえるためには、本願明細書の発明の詳細な説明に、ある化合物がニコチン受容体に結合するという性質を有すれば、血管新生作用を有するであろうと当業者が推測できるような事項が記載されている必要があるということになる。
　　
　これに対して、本願明細書の発明の詳細な説明には、ニコチンの血管新生作用を確認する試験（実施例１（上記（ナ）（ニ））及び実施例２（上記（ヌ）））と共に、ニコチンの血管新生作用が、インドメタシン又はＮＯ合成酵素阻害剤ＬＮＮＡ（Ｌ−ニトロ−アルギニン）によりブロックされることが記載され、「ニコチンの作用は、ＮＯ合成酵素阻害剤Ｌ−ニトロ−アルギニン（ＬＮＮＡ）によりインドメタシン同様にブロックされ、これは一酸化窒素およびプロスタサイクリンの両方の合成がニコチンの血管新生作用には必要であることを示唆している。」（上記（ニ））という記載がある。
　しかし、この実験結果も、ニコチンの血管新生作用が、ニコチンがニコチン受容体に結合することによってもたらされたことを示すものではない。すなわち、ニコチン受容体は、上述のような神経細胞に存在し、交感神経及び副交感神経の興奮伝達や運動神経から筋肉への運動伝達に関与するものであるのに対し、プロスタサイクリンとＮＯは、それぞれ血管内皮細胞から産出され、血小板凝集を抑制したり、血管平滑筋を弛緩させて血管を拡張させたりして、血管内の血流の維持に関与するものであって、インドメタシン及びＬＮＮＡは、ニコチンがニコチン受容体に結合するのを阻害するわけではない。したがって、インドメタシン及びＬＮＮＡの併用によって、ニコチンの血管新生作用が阻害されたとしても、ニコチンがニコチン受容体へ結合することを阻害されたことにより、血管新生作用が阻害されたことを意味しないから、上記実験結果は、ニコチン受容体への結合と、血管新生作用とを関連づけるものではない。
　
　したがって、性質の共通性の点からも、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が、ニコチンと同様に血管新生作用を奏することを説明することはできない。
　よって、本願明細書の発明の詳細な説明の記載から、当業者が本願発明の課題を解決できると認識できない。
　
　なお、上記の本願明細書の段落【００２７】の記載によれば、ニコチン受容体に特異的に結合する化合物であって、かつ血管新生作用を有する化合物があったとして、その化合物が奏する血管新生作用が、ニコチン受容体に結合することと無関係であってもよい、ということになる。
　そうすると、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」が、上記のようなニコチンの血管新生作用から明らかに説明のつかないものも含み得る点において、本願発明における「ニコチン受容体アゴニスト」全体が、血管新生作用を有することを、当業者が本願明細書の発明の詳細な説明の記載から理解できないということもできる。
　
ウ　よって、本願は、特許請求の範囲の記載が、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものでなく、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものでもないから、サポート要件を満たさない。
　
エ　なお、請求人は、実験成績証明書を提出し、そのなかでニコチン受容体アゴニストとして知られているエピバチジン、ＤＭＸＢ及びアセチルコリンについてその血管新生作用を示した、と主張するが、上記実験成績証明書は、本件出願後に作成されたものであって、それに記載された事項は、本件出願日当時の技術常識を示すものではないから、請求人の主張は、上記判断を覆すものではない。
　
　また、請求人は、平成２１年１２月９日に提出した、審判請求の理由を補充する補正書において、「ニコチンが、単なるニコチン受容体アゴニストではなく、ニコチン性コリン作動性受容体の原型的なアゴニストであること」を指摘して、「当業者であれば、原型的なニコチン受容体アゴニストであるニコチンを用いて得られた血管新生促進効果が、他のニコチン受容体アゴニスト、すなわちニコチンとニコチン受容体への結合を競合する化合物を用いても得られると合理的に予測することができるものと思量いたします。」と主張している（同書９頁１６行〜２８行）が、請求人の指摘は、ニコチン受容体に結合するという性質が、血管新生作用に結びついていることを何ら説明するものではないから、上記（４）イで述べた判断に影響を及ぼすものではない。
　　
４．むすび
　したがって、本願は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
　よって、結論のとおり審決する。