【事件の表示】
　平成１１年特許願第　２１０７７号「インビトロで誘導した移植用臓器」拒絶査定不服審判事件〔平成１２年　８月　８日出願公開、特開２０００−２１７５７１〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は，平成１１年１月２９日の出願であって，平成２０年１２月２６日付けで拒絶理由通知書が出され，平成２１年３月６日に意見書及び手続補正書が提出されたが，平成２２年３月２日付けで拒絶査定がなされ，これに対して，同年６月２日に拒絶査定不服審判の請求がなされるとともに，同日付で手続補正書が提出されたものである。
　その後，平成２４年６月２９日付けで当審から審尋を出したところ，同年８月３０日に回答書が提出されたものである。
　
第２　平成２２年６月２日付けの手続補正についての補正却下の決定
[結論]
　平成２２年６月２日付けの手続補正（以下，「本件補正」という。）を却下する。
　
[理由]　
１　補正の目的
　本件補正は，補正前の
「【請求項１】インビトロで誘導した臓器を同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で機能することができる臓器の調製方法であって，被臓器移植動物の発生ステージと同じ発生ステージまで該臓器を培養することを特徴とする移植用インビトロ誘導臓器の調製方法。」
を
「【請求項１】インビトロで誘導した臓器を同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で機能することができる臓器の調製方法であって，
発生ステージを，インビトロで誘導した臓器の発生ステージに応じて発現するゲノムＤＮＡを分子マーカーとして検定することにより，
と補正する事項を含むものである。
　
　当該補正事項は，補正前の「同じ発生ステージまで該臓器を培養すること」について，「同じ発生ステージ」であることを検定する手法が特定されていなかったところ，その検定手法について「発生ステージを，インビトロで誘導した臓器の発生ステージに応じて発現するゲノムＤＮＡを分子マーカーとして検定することにより」と，限定するものであって，その補正前の当該請求項に記載された発明とその補正後の当該請求項に記載される発明の産業上の利用分野及び解決しようとする課題が同一であるから，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前（以下，「平成１８年改正前」という。）の特許法第１７条の２第４項第２号に規定する特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　
　そこで，本件補正後の前記請求項１に記載された発明（以下，「本願補正発明」という。）が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（平成１８年改正前の特許法１７条の２第５項において準用する同法１２６条５項の規定に適合するか）について以下に検討する。
　
２　独立特許要件について
（１）刊行物記載の事項
　原査定の拒絶の理由に引用され，本願出願日前に頒布された刊行物である「1PY05　アクチビン／レチノイン酸処理したツメガエル外胚葉片の腎管形成と胚への移植について」，日本動物学会大会予稿集(1997),Vol.68th,p.34（以下，「刊行物１」という。）及び Develop.Growh Differ.(1996),Vol.38,p.625-634（以下，「刊行物２」という。）には，次の事項が記載されている。
　なお，下線は当審にて付記したものであり，翻訳は当審にて翻訳したものである。）
ア　刊行物１記載の事項
（刊１−１）「アクチビン／レチノイン酸処理下ツメガエル外胚葉片の腎管形成と胚への移植について」（３４頁　１ＰＹ０５の欄　標題）
　
（刊１−２）「
ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理
本研究では，処理片の微細構造を電顕観察するとともに，前腎原基を除去した胚に処理片を移植することを試みた。その結果，処理片に形成される前腎細管は正常胚のものと同一の構造を示し，移植を受けた胚内で前腎細管を形成することが明らかになった
　
イ　刊行物２記載の事項
（刊２−１）「Sequential gene expression during pronephric tubule formation in vitro in Xenopus ectoderm」（６２５頁　標題）
（翻訳）
「ツメガエル外胚葉においてin vitroにおける前腎細管形成中の連続する遺伝子発現」
　
（刊２−２）「The kidney has been used as a model organ to analyze organogenesis. In in vitro experiments using Xenopus blastula ectoderm, the development of pronephric tubules (the prototype of the kidney) may be induced by treatment with activin A and retinoic acid (RA). The present study examined whether pronephric tubules induced in ectodermal explants exhibited similar characteristics to those of normal embryos at the molecular level. The experimental conditions required for high frequency induction (100%) of pronephric tubule formation from presumptive ectoderm without the development of muscle and notochord were determined. The developmental expression of the pronephros marker genes Xlim-1 and Xlcaax-1 was examined in induced pronephric tubules. After treatment with 10 ng/mL activin A and 10-4 mol/L RA, only pronephric tubules were induced at a high frequency. Induced pronephric tubules showed the same timing and patterns of expression for the marker genes Xlim-1 and Xlcaax-1 as normal embryos. These results suggest that the in vitro development of pronephric tubules induced in the presumptive ectoderm by activin A and RA parallels normal development at the molecular level.」（６２５頁　要約の項）
（翻訳）
「腎臓は器官形成を分析するためにモデル器官として使用された。ツメガエル胞胚外胚葉を使用したin vitroの実験では，前腎細管(腎臓のプロトタイプ)の発達は，アクチビンＡおよびレチノイン酸(RA)を有する処理によっておそらく誘導される。
本研究は，分子レベルで外胚葉の外植片中で誘導された前腎細管が正常な胚のものと同様の特性を示すかどうか調べたものである。
誘導された前腎細管は，マーカー遺伝子Xlim-1およびXlcaax-1に対して，正常な胚と同じタイミングおよびパターンの発現を示した。これらの結果は，アクチビンＡおよびRAによって予定外胚葉中で誘導された前腎細管のin vitroでの発達が分子レベルで正常な発達に匹敵することを示唆する
　
（刊２−３）「In the induction of the kidney, the rudiment is derived from a dorsal mesoderm and, when differentiated, interacts with other cells. This cell-cell interaction plays an important role in the further differentiation of the kidney (Grobstein 1953, 1956; Holtfreter 1943; Saxen 1987; Herzlinger et al. 1992).」（６２５頁右欄下から４行〜６２６頁左欄２行）
（翻訳）
「
腎臓の誘導では，原基は背部中胚葉に由来し，分化した時，他の細胞と互いに影響する
この細胞間相互作用は，腎臓のさらなる分化に重要な役割を果たしている
　
（刊２−４）「Results
Induction of pronephric tubules in the presumptive ectoderm by activin A and RA
Activin A is known to induce differentiation of almost all presumptive ectoderm in a time- and dose-dependent manner (Ariizumi et al. 1991a,b). Malformation in the embryo at the tail-bud stage may arise when embryos are treated with RA at appropriate concentrations in the late blastula or early gastrula stage (Durston et al. 1989; Sive et al. 1990). Pronephric tubules are often induced when presumptive ectoderm is treated with 10ng/mL activin A and 10-5 or 10-4 mol/L RA (Moriya et al. 1993). Under these conditions, however, various mesodermal tissues are also induced along with pronephric tubules. 
　To establish conditions for the specific induction of pronephric tubules, the pronephric tubule induction system was improved. The size of the excised presumptive ectoderm was decreased from 0.25 to 0.09 mm2, resulting in a decrease in the number of cells in the ectoderm. The ectoderm was treated with solution containing 10ng/mL activin A and 10-5 or 10-4 mol/L RA (Table 1). The presumptive ectoderm treated with 10 ng/mL activin A alone largely formed somitic muscle (87%) and formed other tissues to a lesser extent (Fig. 1 a). Treatment with 10-4 mol/L RA and 10 ng/mL activin A resulted in the induction of pronephric tubules (100%) and ventral mesodermal tissues, such as mesenchyme (76%) and coelomic epithelium (20%), rather than dorsal mesoderm. (Fig. 1d). Addition of 10-5mol/L RA caused the induction of pronephric tubules (92%) and other mesodermal tissues (Fig. 1C). The frequency of the formation of pronephric tubules was greatest at 10-4mol/L RA (100%). The formation of pronephric tubules was also frequently induced by 10-5 mol/L RA treatment, but the degree of histological differentiation was lower than after 10-4 mol/L RA treatment.」（６２６頁右欄下から５行〜６２７頁左欄下から５行）
（翻訳）
「結果
アクチビンＡおよびRAによる予定外胚葉中の前腎細管の誘導
アクチビンＡは，時間及び用量依存的に，ほぼすべての胚葉外胚葉の分化を誘導することが知られている (Ariizumi et al. 1991a,b)。胚後期胞胚または初期原腸胚の段階で適切な濃度でRAで処理されたとき尾芽期の胚で奇形が発生する可能性がある(Durston et al. 1989; Sive et al. 1990)。予定外胚葉が10ng/ml　アクチビンＡと10-5または10-4 mol / L　RAで処理されたとき前腎細管はしばしば誘導される。これらの条件の下では，しかしながら，様々な中胚葉性組織も前腎細管と共に誘導される (Moriya et al. 1993)。
　前腎細管の特異的な誘導のための条件を確立するために，前腎細管誘導系が改善された。摘出予定外胚葉のサイズは0.09から0.25mm2までに減少し，その結果外胚葉の細胞の数が減少した。外胚葉は，10ng/mlのアクチビンと10-5または10-4 mol / LのRAを含む溶液で処理した(表1)。10ng/mL　アクチビンＡで単独で処理された予定外胚葉は，大部分体節の筋肉(87%)を形成し，より低い頻度で他の組織を形成した(図1 a)。10-4mol/L　RAおよび10ng/mLのアクチビンＡによる処理は，前腎細細管（100％），並びに，背部中胚葉よりもむしろ，間充織（76％）及び体腔上皮（20％）のような腹部中胚葉組織の誘導をもたらした(図1d)。10-5mol/L　RAの添加は，前腎細管(92%)および他の中胚葉性組織(図1C)の誘導を引き起こした。
前腎細管の形成の頻度は10
-4
mol/ L　RAで最も高かった（100％）。前腎細管の形成は，10
-5
mol/L　RA処理によって頻繁に誘導されたが，組織的分化の程度は10
-4
mol/LのRA処理の後よりも低かった。
　
（刊２−５）「Expression of Xlim-1 and Xlcaax-1 in the developing pronephros
To examine the expression of marker genes in the developing pronephros, embryos were analyzed by whole-mount in situ hybridization at each stage of development; Xlim-1 and Xlcaax-1 genes were used as probes. Xlim-1 mRNA is expressed in the pronephros lineage in Xenopus development (Taira et al. 1994a) and Xlcaax-1 protein is localized at the pronephros in the larva in normal development (Cornish et al. 1992). 
　Xlim-1 mRNA was expressed in the prechordal plate and notochord in the invaginating dorsal mesoderm(Taira et al. 1992). In the pronephros lineage, Xlim-1 mRNA was expressed primarily in the dorsal mesoderm during gastrulation and the signal then gradually increased in the lateral mesoderm. In the early neurula, Xlim-1 expression was concentrated as a stripe in the pronephric rudiment and was later concentrated as an ellipse. At the tail-bud stage, Xlim-1 expression was elongated along the pronephric duct (Fig. 2a) and was maintained until stage 31. By stage 33/34, Xlim-1 expression had disappeared completely in the pronephros lineage but was still expressed in neural tissues, such as the midbrain, hindbrain and spinal cord (Fig. 2b).
　Xlcaax-1 mRNA is already present in early stage embryos as a maternal factor (Miller et al. 1989). At stage 9, Xlcaax-1 mRNA was localized in the animal halves and the Xlcaax-1 expressing region subsequently spread over the entire embryo, except for the yolk plug. At the neurula stage, Xlcaax-1 expression was concentrated in the cement gland rudiment and was maintained until the tail-bud stage (Fig. 2c). At stage 31, Xlcaax-1 mRNA was weakly expressed in the pronephros lineage, including pronephric tubules and ducts. By stage 33/34, Xlcaax-1 mRNA was clearly expressed in the pronephros lineage (Fig. 2d) and was then expressed until at least the larva stage. Thus, Xlim-1 and Xlcaax-1 showed different stages and patterns of expression in the pronephros lineage. These results indicate that both genes can be used as markers. 」（６２７頁右欄６行〜６２８頁左欄末行）
（翻訳）
「発達中の前腎におけるXlim-1およびXlcaax-1の発現
発達中の前腎におけるマーカー遺伝子の発現を調べるために，胚は各発達ステージで全組織標本in situハイブリダイゼーションによって分析された;Xlim-1およびXlcaax-1遺伝子はプローブとして使用された。Xlim-1 mRNAは，ツメガエル発達中において，前腎分化系列で発現し (Taira et al. 1994a)，そして，Xlcaax-1タンパク質は，正常な生育をした幼生の前腎に局在する (Cornish et al. 1992)。
　Xlim-1 mRNAは，嵌入する背部中胚葉中の脊索前板および脊索の中で発現された(Taira et al. 1992)。前腎分化系列において，Xlim-1 mRNAは原腸胚形成中に主として背部中胚葉中で発現され，シグナルは次に徐々に側部中胚葉中で増加した。初期の神経胚では，Xlim-1発現は前腎原基中のストライプのように集中され，その後楕円のように集中された。尾芽期では，Xlim-1発現は原腎管(図2a)に沿って伸ばされ，ステージ31まで維持された。ステージ33/34までに，Xlim-1発現は完全に前腎分化系列中で消えたが，中脳，後脳および脊髄(図2b)のような神経の組織ではまだ発現していた。
　Xlcaax-1 mRNAが母性因子として初期段階の胚にすでに存在している (Miller et al. 1989)。ステージ9では，Xlcaax-1 mRNAは，動物半球に局在し，そして，Xlcaax-1の発現領域は，卵黄栓を除き，全胚にその後広がった。神経胚ステージでは，Xlcaax-1発現は粘着腺原基に集中され，尾芽期(図2c)まで維持された。ステージ31では，Xlcaax-1 mRNAは，前腎細管と管を含む前腎分化系列中で弱く発現された。ステージ33/34までに，Xlcaax-1 mRNAは，前腎分化系列(図2d)中に明確に発現され，その後，少なくとも幼生ステージまで発現された。したがって，Xlim-1およびXlcaax-1は，前腎分化系列中で異なるステージ及び発現パターンを示した。
これらの結果は，マーカーとして双方の遺伝子を使用することができることを示す
　
（刊２−６）「Expression of Xlim-1 and Xlcaax-1 in activinA- and RA-treated explants
After confirming the expression of Xlim-1 and Xlcaax-1 mRNA in the pronephros lineage, we determined whether these marker genes were expressed in pronephric tubules induced to develop from presumptive ectoderm by whole-mount in situ hybridization. The samples consisted of excised presumptive ectoderm exposed to four different conditions: (i) 10-4mol/L RA only;(ii) 10ng/ml activin A only; (iii) a combination of 10-4mol/L RA and 10ng/mL activin A;and (iv) no treatment. Samples were treated for 3h and were then cultured at 20℃ for 1 or 3 days. The stages mentioned in this section represent the stages of normal sibling embryos. One and 3 day cultured explants were equivalent to stages 23 and 33/34, respectively. 
　In the stage 23 equivalent, Xlim-1 mRNA was clearly expressed in the inner cell mass of explants in response to 10-4mol/L RA and 10ng/mL activin A (Fig. 3a,b). It was not expressed in response to any other treatment condition. In contrast, Xlcaax-1 mRNA was not expressed at this stage (Fig. 3c). In the stage 23 embryo, Xlim-1 mRNA was observed in the pronephric rudiment facing the presumptive ectoderm. In the stage 33/34 equivalent explants, no Xlim-1 expression was observed (Fig. 3f), but the expression of Xlcaax-1 mRNA was apparent in the explant tubule structures (Fig. 3d,e). In the stage 33/34 embryo, Xlcaax-1 mRNA was clearly expressed at the tubule structure that forms the pronephric tubules. These results are summarized in Fig. 4 and are consistent with the timing and pattern of developmental expression of the individual marker genes in the normal embryo. Furthermore, these findings indicate that pronephric tubule formation in explants develops in parallel with that of the pronephros of normal embryos at the level of gene expression.」（６２８頁右欄１行〜６２９頁右欄４行）
（翻訳）
「アクチビンＡとRAで処理された外植片中のXlim-1およびXlcaax-1の発現
アクチビンＡとRAで処理された外植片中のXlim-1およびXlcaax-1の発現前腎分化系列中でXlim-1およびXlcaax-1 mRNAの発現を確認した後に，我々は，全組織標本in situハイブリダイゼーションによって予定外胚葉から発達するよう誘導された前腎細管中でこれらのマーカー遺伝子が発現するかどうかを決定した。サンプルは，切り取られた予定外胚葉から成り4つの異なる条件に露出された:(i) 10-4mol/L RAのみ;(ii) 10ng/ml　アクチビンＡのみ;(iii) 10-4mol/L　RAおよび10ng/mL　アクチビンＡの組合せ;そして，(iv)処理しない。サンプルは3h処理されその後，1〜3日間20℃で培養した。この項に記載されているステージは，正常な兄弟胚のステージを表す。1および3日培養された外植片は，ステージ23および33/34とそれぞれ相当されるものだった。
　ステージ23等価なものでは，Xlim-1 mRNAは，10-4mol/LのRAおよび10ng/mLのアクチビンＡ(図3a，b)に応答して外植片の内部細胞塊中で明確に発現された。それは，他のいかなる処理条件にも応答して発現されなかった。対照的に，Xlcaax-1 mRNAはこのステージ(図3c)で発現されなかった。ステージ23胚では，Xlim-1 mRNAは予定外胚葉に面する前腎原基中で観察された。ステージ33/34等価の外植片では，Xlim-1発現は観察されなかった(図3f)が，Xlcaax-1 mRNAの発現は外植片細管構造(図3d，e)において明らかであった。ステージ33/34胚では，Xlcaax-1 mRNAは，前腎細管を形成する細管構造で明確に発現された。これらの結果は図4に要約され，正常な胚の中の個々のマーカー遺伝子の発達上の発現のタイミングおよびパターンと一致している。
さらに，これらの知見は，外植片における前腎細管形成は，遺伝子発現のレベルで正常な胚の前腎のそれと並行して発達することを示している
　
（刊２−７）「
Fig. 4　Expression of Xlim-1 and Xlcaax-1 mRNA in the pronephric rudiment during Xenopus development and in treated explants. The upper figure shows expression of the pronephros marker genes, Xlim-1 and Xlcaax-1, in the pronephric rudiment of normal embryos.
Unshaded boxes indicate the expression of both marker genes. Shaded boxes indicate high level expression. The bottom shows expression of both marker genes in explants treated with 10ng/mL activin A and 10-4mol/L retinoic acid. See text for a detailed discussion. (-),no detection; (±), single staining;(+),staining;(++),extensive staining.」（６３１頁　図４）
（翻訳）
「図４　ツメガエル形成の間の前腎原基，および処理された外植片中のXlim-1およびXlcaax-1 mRNAの発現。上部の図は，正常な胚の前腎原基中で，前腎マーカー遺伝子，Xlim-1およびXlcaax-1の発現を示す。背景に陰を付けていないボックスは，両方のマーカー遺伝子の発現を示す。陰を付けたボックスは高レベルの発現を示す。下部の図は，10ng/mLのアクチビンＡおよび10-4mol/Lレチノイン酸で処理された外植片において，双方のマーカー遺伝子の発現を示す。詳細な説明については本文参照。(−)(検知なし);(±)，単純な染色; (+)，染色; (++)，広範囲な染色。」
　
（刊２−８）「Xlim-1 was highly expressed in the pronephric rudiment during the differentiation of pronephros.These results suggest that Xlim-1 acts on the differentiation of the pronephros rather than on pronephros function.」（ ６３２頁左欄下から４行〜同頁右欄１行）
（翻訳）
「
Xlim-1は，前腎の分化中に前腎原基中で高度に発現された。これらの結果は，前腎機能においてというよりむしろ，前腎の分化にXlim-1が作用することを示唆する
　
（刊２−９）「Sections of each explant were compared with sections of the normal embryos at stages 23 or 33/34. Sections of 1 day cultured explants and of stage 23 embryos were compared after visualization by whole-mount in situ hybridization using Xlim-1 as a probe. Xlim-1 mRNA was expressed in the inner cell mass representing the pronephric rudiment just under the epidermis. This finding seems to suggest the interaction between the epidermis and the pronephric rudiment is required for the strong expression of Xlim-1 mRNA in the pronephric rudiment. 」（６３２頁左欄１６〜２６行）
（翻訳）
「各外植片のセクションはステージ23又は33/34において，正常な胚のセクションと比較された。1日間培養された外植片のセクションとステージ23の胚のセクションは，プローブとしてXlim-1を使用した，全組織標本in situハイブリダイゼーションによって視覚化の後に比較された。Xlim-1 mRNAはちょうど表皮の下に前腎原基を表す内部細胞塊で発現された。
この研究結果は，表皮と前腎原基と間の相互作用が，Xlim-1 mRNAの強い発現のために必要であることを示唆するようにみえる
　
（刊２−１０）「Solutions were mixed to yield the following final concentrations: activin A 10ng/mL;　RA 10-5 and 10-4mol/L;　BSA 0.1% in Steinberg's solution. 
Animal cap assay
The vitellin membrane of the blastula embryo was removed with fine forceps and the presumptive ectoderm (animal cap), approximately 0.3×0.3 mm in size, was isolated with tungsten needles. Both presumptive mesodermal and endodermal cells were carefully removed from the isolated ectoderm. Ectoderm sheets were immediately transferred to various test solutions and were incubated for 3h using a 24-well multititer plate (Sumilon MS-8024; Sumitomo Bakelite, Tokyo, Japan). After washing with Steinberg's solution twice, explants were cultured for 4 days at 20℃ in Steinberg's solution.」（６２６頁右欄１０〜２５行）
（翻訳）
「溶液は次の終末濃度を与えるために混合された:アクチビンＡ 10ng/mL;　RA 10-5および10-4mol/L;Steinberg' solution中にBSA 0.1%。
動物極キャップ分析
胞胚の卵黄薄膜は，微細鉗子を使用して除去され，ほぼ0.3×0.3 mmのサイズの予定外胚葉(動物極キャップ)は，タングステン針で単離された。予定中胚葉及び内胚葉細胞は共に，単離した外胚葉から注意深く除去された。外胚葉シートは，
様々な試験液に直ちに移され
外植片はSteinberg' solutionで20℃で4日間培養された
　
（２）刊行物１記載の発明
　摘記（刊１−２）記載の事項から，刊行物１には，次の発明（以下，「刊行物１発明」という。）が記載されていると認められる。
「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理して処理片を得，該処理片の微細構造を電顕観察するとともに，前腎原基を除去した胚に前記処理片を移植し，その結果，前記処理片に形成される前腎細管は正常胚のものと同一の構造を示し，前記処理片の移植を受けた胚内で前腎細管を形成する前腎細管の形成方法。」
　
（３）対比
　本願補正発明と刊行物１発明を対比する。
ア　本願補正発明でいう「発生ステージ」について
　本願補正発明でいう「発生ステージ」とは，本願明細書の段落【００１６】に「ここで，発生ステージとは，受精卵又は単為発生卵などを出発点として一つの生物が成体に到達する個体発生の進行を，一定の段階（ステージ）に区切って番号をつけた各段階（ステージ）をいい，例えば両生類では変態に至るまでが約６０期の発生ステージに分けられている。」と定義されているものであって，段落【００２４】「発生段階第２０期」，段落【００２６】「発生ステージ第２０期」及び段落【００２５】「（ステージ２５）」と様々表現されているものの，いずれも「発生ステージ」を意味するものと理解される。
　以下，本願明細書の摘記事項についてはそのままの表現を用い，審決においては，例えば２０期をいう場合「発生ステージ第２０期」のように表現を統一することとする。
　
イ　本願補正発明でいう「インビトロで誘導した臓器」について
　本願明細書の段落【００１６】に
「例えば，被臓器移植動物の移植対象となる臓器が原基（primordium）である発生ステージのときは，移植用臓器も同じ発生ステージの原基まで生理食塩水等を用いて培養することが，また移植対象となる臓器が完全な器官である発生ステージのときは，移植用臓器も同じ発生ステージの完全な器官まで血清等を用いて培養することが好ましい。」
とされている。
　また，本願明細書の段落【００２６】記載の実施例において，移植物として「実施例１記載の方法により，
インビトロでアクチビンとレチノイン酸の混合溶液を用いて分化誘導した
　この発生ステージ第２０期の外胚葉片は，本願明細書の段落【００２４】に「アフリカツメガエルの胚（発生段階第２０期）左側の前腎原基除去」と記載されているから，前腎原基まで発生誘導され培養されたものである。
　
　そうすると，上記本願明細書の記載事項及び実施例からみて，「インビトロでアクチビンとレチノイン酸の混合溶液を用いて分化誘導し」培養した前腎原基も本願補正発明でいう「インビトロで誘導した臓器」に包含されるものと理解される。
　
ウ　本願補正発明でいう「生体内で機能することができる臓器」について
　本願明細書の
「【００２６】実施例３
実施例１記載の方法により，インビトロでアクチビンとレチノイン酸の混合溶液を用いて分化誘導した，発生ステージ第２０期に応じて発現するゲノムＤＮＡであるXPax-2を分子マーカーとして検出した発生ステージ第２０期と検定された前腎細管に分化する外胚葉片を，発生ステージ第２０期，第２３期及び第２５期の段階で，あらかじめ左右の前腎原基（第３〜第５体節の下方に存在）を摘出除去したアフリカツメガエルの胚の除去部位片側に移植し，
生体内で機能することができるかどうかを調べた。
【００２７】
【表３】
【００２８】表３から，発生ステージ第２０期に移植した場合には１４１例のうち２９例（２１％）が，発生ステージ第２３期に移植した場合には４８例のうち４例（８％）が，発生ステージ第２５期に移植した場合には１９例のうち１例（５％）が，水腫を形成せずに正常に発生し，
移植された前腎が排出器官として機能し，水腫の形成を抑えた
発生ステージ第２５期では１０例のうちすべてが水分排出できずに水腫を形成していた
との記載事項からみて，本願補正発明の「臓器」として「前腎」を選んだ場合は，前腎の水分排出の能力に関連する水腫の形成の有無を調べることにより，生体内で機能することができるかどうかを調べているものと理解される。
　
エ　インビトロで誘導することについて
　摘記（刊１−２）に「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理すると前腎細管が高頻度で誘導される」と記載されており，アクチビンＡとレチノイン酸による処理は，誘導ということができる。しかし，刊行物１には，誘導後に臓器まで培養して移植することについては明記されておらず，刊行物１発明に「前記処理片の移植を受けた胚内で前腎細管を形成する」とあるものの，移植した「前記処理片」が本願補正発明でいう「インビトロで誘導した臓器」といえるか不明である。
　そうすると，刊行物１発明の「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理」した「処理片」と，本願補正発明の「インビトロで誘導した臓器」とは，「インビトロで誘導した移植物」という点で共通する。
　
オ　生体内で機能することができる臓器について
　刊行物１発明の「前腎原基を除去した胚」は，刊行物１発明の「処理片」の由来となった「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片」と同じく，ツメガエルの胚であることは明らかであって，本願補正発明の「同種の被臓器移植動物」に相当する。
　
　本願補正発明の「インビトロで誘導した臓器を同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で機能することができる臓器の調製方法」について，本願明細書の【００２４】に「アフリカツメガエルの胚（発生段階第２０期）左側の前腎原基除去」と記載されているから，発生ステージ第２０期は，前腎原基ができている発生ステージであって，前腎細管は観察されないと理解される。
　これを裏付けるように，段落【００２６】に「実施例３
実施例１記載の方法により，インビトロでアクチビンとレチノイン酸の混合溶液を用いて分化誘導した，発生ステージ第２０期に応じて発現するゲノムＤＮＡであるXPax-2を分子マーカーとして検出した
発生ステージ第２０期と検定された前腎細管に分化する外胚葉片
　
　そして，上記段落【００２６】の記載事項のよれば，「発生ステージ第２０期と検定された前腎細管に分化する外胚葉片」は，「あらかじめ左右の前腎原基（第３〜第５体節の下方に存在）を摘出除去したアフリカツメガエルの胚の除去部位片側に移植」され，その後の経過が観察されることとなる。
　その経過観察の結果は，段落【００２８】に「図５（Ａ）に水腫を形成したオタマジャクシと，図５（Ｂ）に正常に発生したオタマジャクシ（矢印が
移植後，前腎細管を形成した外胚葉片
　他方，「水腫を形成したオタマジャクシ」は，上記「ウ」で言及したように，水分排出できずに水腫を形成したものであるから，生体内で機能していない臓器と判断されることとなる。
　
　そこで検討するに，刊行物１発明の「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理」した「処理片」は，「前腎原基を除去した胚に前記処理片を移植し，その結果，・・・（略）・・・前記処理片の移植を受けた胚内で前腎細管を形成する」ことまでは確認しているが，水腫形成を確認しておらず，刊行物１発明の「処理片」が，生体内で機能するか不明である。
　そうすると，刊行物１発明の「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理」した「処理片」と，本願補正発明の「インビトロで誘導した臓器を同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で機能することができる臓器」とは，「インビトロで誘導した移植物を同種の被臓器移植動物の体内に移植した際に生体内で分化形成することができる移植物」という点で共通する。
　
カ　発生ステージの検定について
　刊行物１発明は，本願補正発明の「発生ステージを，インビトロで誘導した臓器の発生ステージに応じて発現するゲノムＤＮＡを分子マーカーとして検定する処理片の発生ステージを検定する」工程を具備していない。
　
キ　臓器の培養について
　刊行物１発明は，「前記処理片の移植を受けた胚内で前腎細管を形成する」ものであるが，「前記処理片」が培養されたものか否かは不明であって，また，「前記処理片」の発生ステージが，被臓器移植動物の発生ステージと同じかも不明である。
　したがって，刊行物１発明は，本願補正発明の「被臓器移植動物の発生ステージと同じ発生ステージまで該臓器を培養する」工程を具備していない。
　
ク　移植用インビトロ誘導臓器の調製方法について
　刊行物１発明の「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理して処理片」は，上記「エ」で検討したように，アクチビンＡとレチノイン酸により移植用にインビトロで誘導処理がなされている。
　よって，刊行物１発明の「ツメガエルの胞胚から切り出した予定外胚葉片をアクチビンＡとレチノイン酸で処理して処理片」を得ることと，本願補正発明の「移植用インビトロ誘導臓器の調製方法」とは，「移植用インビトロ誘導移植物を得る方法」という点で共通する。
　
ケ　小括
　以上の事項を総合すると，両発明との間には，次の（一致点）並びに（相違点１）及び（相違点２）がある。
　
（一致点）
「インビトロで誘導した移植物を同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で分化形成することができる移植物を得る方法であって，移植用インビトロ誘導移植物を得る方法。」
　
（相違点１）
　「インビトロで誘導した移植物」，「生体内で分化形成することができる移植物」及び「移植用インビトロ誘導移植物」の「移植物」が，いずれも本願補正発明では「臓器」であり，さらに、その臓器は「被臓器移植動物の発生ステージと同じ発生ステージまで該臓器を培養」されたものであって，また、その臓器の「調製方法」であるのに対して，刊行物１発明では「処理片」であって，培養されたものではなく，調製方法でもない点。
　
（相違点２）
　本願補正発明が「発生ステージを，インビトロで誘導した臓器の発生ステージに応じて発現するゲノムＤＮＡを分子マーカーとして検定する」のに対して，刊行物１発明は，かかる特定事項を具備していない点。
　
（４）検討
ア　相違点１について
　摘記（刊２−１０）に「溶液は次の終末濃度を与えるために混合された:アクチビンＡ 10ng/mL;　RA 10-5および10-4mol/L;Steinberg' solution中にBSA 0.1%。・・・（略）・・・
　外胚葉シートは，
様々な試験液に直ちに移され
外植片はSteinberg' solutionで20℃で4日間培養された
　その結果，摘記（刊２−４）に「10-4mol/L　RAおよび10ng/mLのアクチビンＡによる処理は，前腎細管（100％）」をインビトロで誘導することが記載されている。
　
　このようにインビトロで誘導した前腎細管について，刊行物２には「本研究は，分子レベルで外胚葉の外植片中で誘導された前腎細管が正常な胚のものと同様の特性を示すかどうか調べたものである。」（摘記（刊２−２））と記載されており，正常な胚で分化する臓器との差違について強い関心が寄せられてることが理解される。
　
　また，正常な胚で分化する臓器とインビトロで培養された臓器との差違について，次のような記載事項が刊行物２にある。
「腎臓の誘導では，原基は背部中胚葉に由来し，分化した時，他の細胞と互いに影響する。この細胞間相互作用は，腎臓のさらなる分化に重要な役割を果たしている (Grobstein 1953, 1956; Holtfreter 1943; Saxen 1987; Herzlinger et al. 1992)。」（摘記（刊２−３））
　この記載から，腎臓から他の細胞へ影響を与えること，他の細胞から腎臓の分化に影響を与えることが，周知の事項として知られていたことが理解される。また，この知見を裏付けるように，摘記（刊２−９）に「Xlim-1 mRNAはちょうど表皮の下に前腎原基を表す内部細胞塊で発現された。この研究結果は，表皮と前腎原基と間の相互作用が，Xlim-1 mRNAの強い発現のために必要であることを示唆するようにみえる。」と記載されており，表皮の下の前腎原基でXlim-1 mRNAが発現されたことから，表皮と前腎原基と間の相互作用が，Xlim-1 mRNAの強い発現のために必要であるとの示唆も刊行物２に記載されている。
　
　そして，前記「腎臓の誘導では，原基は背部中胚葉に由来し，分化した時，他の細胞と互いに影響する。この細胞間相互作用は，腎臓のさらなる分化に重要な役割を果たしている 。」（摘記（刊２−３））との記載事項から，当業者であれば次の（ｉ）及び（ｉｉ）の事項を導くことができる。
（ｉ）前腎原基が形成される分化ステージ，すなわち，発生ステージ第２０期前後までは，他の細胞と互いに影響することが無いから，インビトロで培養された前腎原基は，同じ発生ステージの正常な胚の前腎原基と比較して分化の程度や機能に格別な違いがない。
（ｉｉ）前腎原基が分化した以降の分化ステージでは，他の細胞からの影響を受け，さらなる分化にも細胞間相互作用が重要な役割を果たすから，前腎原基が観察される発生ステージ第２０期から大きく離れた発生ステージまでインビトロ培養された前腎ほど，細胞間相互作用により生じる分化が欠落し，正常なものと機能が異なる。
　
　そうすると，正常な胚の腎臓であれば受けるはずの細胞間相互作用が無くインビトロで培養して得たものが，正常の胚のものと同じように分化が起き，同じ機能を果たし得るか誰しも関心を抱くものといえる。
　
(ア）実験系について
　刊行物１には，摘記（刊１−２）に「前腎原基を除去した胚に処理片を移植することを試みた。その結果，処理片に形成される前腎細管は正常胚のものと同一の構造を示し，移植を受けた胚内で前腎細管を形成することが明らかになった。」と記載されているように，前腎原基を除去した胚に前記処理片を移植することで，どのような分化が起きるか確かめる実験系が記載されている。
　
　この刊行物１に記載の実験系に接した当業者であれば，刊行物２記載の技術によりインビトロ培養した前腎原基を移植することで，上記（ｉ）の第２０期前後の前腎原基について，実際に機能するかを確かめることで，刊行物２で言及されている前腎原基形成時の細胞間相互作用の影響を調べることができると誰もが気付くといえる。
　
（イ）移植物と被移植胚の発生ステージについて
　刊行物１発明を用いて，上記（ｉ）の事項を確かめるべく，発生ステージ第２０期前後の前腎原基について，実際に機能するかを調べるには，下記「Ａ」及び「Ｂ」の実験が考えられる。
Ａ　発生ステージ第２０期前後の被移植胚へ移植した場合
　上記（ｉ）の事項によれば，前腎原基が形成される分化ステージ，すなわち，分化ステージ第２０期前後においては，インビトロで培養された前腎原基は，同じ発生ステージの正常な胚の前腎原基と比較して分化の程度や機能に格別な違いがないので，分化ステージ第２０期前後の被移植胚に，分化ステージ第２０期前後の前腎原基を移植した場合，正常な胚と同等の分化や発達をすることが導かれる。
　
Ｂ　発生ステージ第２０期から大きく離れた被移植胚へ移植した場合
　上記（ｉｉ）の事項によれば，腎臓周囲の細胞は，細胞間相互作用の影響を受け，また，与えている。被移植胚の腎臓周囲の細胞は，発生ステージ第２０期から離れれば離れるほど，細胞間相互作用を与えるように特性が変化し，また腎臓から細胞間相互作用を受けている。
　分化ステージが第２０期から大きく離れた被移植胚に，インビトロで培養した分化ステージ第２０期前後の前腎原基を移植した場合，本来分化ステージ第２０期の前腎原基が受けるはずのない細胞間相互作用を，被移植胚の腎臓周囲の細胞から受けることとなる。
　また，移植されるインビトロで培養された分化ステージ第２０期前後の前腎原基は，細胞間相互作用を行わないため，被移植胚の腎臓周囲の細胞からみれば，本来被移植胚内で正常に発育していた腎臓から受けていた細胞間相互作用を受けることができなくなる。
　その結果，分化ステージ第２０期から大きく離れた被移植胚に移植された，分化ステージ第２０期前後の培養前腎原基は，細胞間相互作用の変化及び齟齬により，分化や発達の異常が生じ，正常な腎臓と機能が異なるものとなることが導かれる。
　
（ウ）小括
　そうすると，刊行物２記載の事項から導かれる上記（ｉ）記載の細胞間相互作用の影響を調べるべく，刊行物１発明において，移植物である処理片に代えて，刊行物２記載の培養技術により被移植胚と同じ発生ステージとなるまで培養し調製した前腎原基を，被移植胚に移植することで，刊行物２記載の事項から導かれる上記「Ａ　発生ステージ第２０期前後の被移植胚へ移植した場合」のとおり，インビトロ培養による臓器でも正常な発生が起き，正常な胚の臓器と機能に違いが無いことを確かめることは，当業者が容易になし得たことといえ，本願補正発明の特定事項のごとくすることに困難性はない。
　
イ　相違点２について
　刊行物２の図４（摘記（刊２−７）参照）において，正常な胚の前腎原基とインビトロ培養した外植片中のマーカー遺伝子Xlim-1およびXlcaax-1の発現タイミングが一致していることが示され，そのことについて摘記（刊２−６）に「これらの結果は図4に要約され，正常な胚の中の個々のマーカー遺伝子の発達上の発現のタイミングおよびパターンと一致している。さらに，これらの知見は，外植片における前腎細管形成は，遺伝子発現のレベルで正常な胚の前腎のそれと並行して発達することを示している。」と記載されている。
　さらに，摘記（刊２−５）に「したがって，Xlim-1およびXlcaax-1は，前腎分化系列中で異なるステージ及び発現パターンを示した。これらの結果は，マーカーとして双方の遺伝子を使用することができることを示す。」と記載されおり，Xlim-1およびXlcaax-1遺伝子，すなわち，ゲノムＤＮＡをマーカーとして使用できることが示されている。
　しかも，刊行物１には「その形成過程では，いくつかのマーカー遺伝子（Xlim-1，Xlcaa-1）が正常発生と同じ順序で発現することが知られている」（摘記（刊１−２））と，マーカー遺伝子についての示唆もある。
　以上のことから，インビトロ培養した臓器の発生ステージの検定に，ゲノムＤＮＡを分子マーカーを使用することが刊行物２に記載されているといえる。
　そうすると，上記「第２　２（４）ア　相違点１」で検討したように，刊行物２から予想される上記（ｉ）の細胞間相互作用の影響を調べるべく，刊行物１発明において，処理片の移植に代えて，刊行物２記載の培養技術により，被移植胚と同じ発生ステージとなるまで培養した前腎原基を，被移植胚に移植する際に，インビトロ培養した臓器の発生ステージを検定すべく，前記刊行物２記載の遺伝子をマーカーとする技術を採用して，相違点２記載の本願補正発明の特定事項のごとくすることは，当業者が容易になし得たことといえる。
　
ウ　本願補正発明の作用効果について
（ア）発生ステージ第２０期における効果について
　本願明細書の段落【００３１】に「【発明の効果】本発明によると，アクチビンあるいはアクチビンとレチノイン酸等を中胚葉誘導因子として用いた比較的簡単な実験系で臓器をインビトロで誘導することができ，
このインビトロ誘導臓器を被臓器移植動物の発生ステージに応じた所定の発生ステージまで培養することにより，同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で機能することができる臓器を調製することができ
　そして，本願明細書の段落【００２６】〜【００２８】において，発生ステージ第２０期の胚から前腎原基を除去し，そこに，インビトロ培養した発生ステージ第２０期，第２３期及び第２５期の臓器を移植すると，被移植胚とインビトロ培養した臓器が発生ステージ第２０期であるとその後正常に機能する臓器に分化，発達することが示されている。
　なお，本願補正発明の「同じ発生ステージまで該臓器を培養する」という特定事項を具備するところ，発生ステージ第２０期の被移植胚に，発生ステージ第２３期や第２５期の臓器を移植すると正常に機能する臓器に分化，発達することが困難となっているデータが本願明細書の段落【００２６】〜【００２８】に示されているが，この実験は，移植臓器と被移植胚の発生ステージが異なることから，比較実験であると理解される。
　
　そこで検討するに，前腎原基を分化した被移植胚，すなわち，分化ステージ第２０期前後の被移植胚に，分化ステージ第２０期前後の前腎原基を移植した場合，正常な胚と同等の分化や発達をするであろうことは，上記「第２　２（４）ア（イ）　Ａ発生ステージ第２０期前後の被移植胚へ移植した場合」に記したとおり予測し得ることである。
　また，上記比較実験の結果は，上記「第２　２（４）ア（イ）Ｂ　発生ステージ第２０期から大きく離れた被移植胚へ移植した場合」に記すように，細胞間相互作用の変化や齟齬により，分化や発達の異常が生じ，正常な腎臓と機能が異なるものとなることから予測し得ることである。
　
　したがって，上記本願明細書記載の発生ステージ第２０期の前腎原基を同じ発生ステージの被移植胚に移植した場合の作用効果は，刊行物２記載の事項から予測し得るものであって，その通りの結果になったことを確認したものにすぎない。
　
（イ）評価手段としての効果について
　本願明細書の段落【００３１】に「【発明の効果】・・・（略）・・・また，インビトロで誘導した臓器を，
同種の被臓器移植動物の発生ステージに応じた所定の発生ステージまで培養した後生体内に移植することにより
インビトロで誘導した臓器が移植用臓器として適しているかどうかを評価することができる
　また，段落【００３０】に，「上記実施例３の移植試験において，発生ステージ第２０期〜第２５期までの胚の第３〜第５体節の下部にある前腎原基を摘出除去した胚に，アクチビン／レイノイン酸処理した発生ステージ第２０期〜第２５期の外胚葉片を移植し，水腫形成が抑えられるという結果が得られたことから，移植片が前腎すなわち排出器官として機能したと判断できる。発生ステージ第２０期に移植されたものに比べて，発生ステージ第２３期以降に移植手術を行った場合には，正常に発生したものは著しく少な」いとうデータ示されてる。要すれば，発生ステージ第２３〜２５期の被移植胚に，それぞれ同じステージの移植臓器を移植しても，正常に発生しないデータが示されている。そして，そのデータを評価した結果，「このことは，移植を行う時期が非常に重要な要素であり，後期のステージ（ステージ２５）を用いると，宿主に対する移植臓器の適応性が著しく低下することがわかった。」（段落【００２８】）との評価が下されている。
　
　これは，上記「第２　２（４）ア　相違点１」で言及した「（ｉｉ）前腎原基が分化した以降の分化ステージでは，他の細胞からの影響を受け，さらなる分化にも細胞間相互作用が重要な役割を果たすから，前腎原基が観察される発生ステージ第２０期から大きく離れた発生ステージまでインビトロ培養された前腎ほど，細胞間相互作用により生じる分化が欠落していたり正常なものと機能が異なる。」とのことから，予想できることである。
　すなわち，発生ステージ第２５期までインビトロで培養された前腎は，正常な胚であれば腎臓周囲の細胞から受けたであろう細胞間相互作用が欠落しており，それにより生じる分化が欠落していたり機能が異なることが予測される。したがって，該培養された前腎が同じ発生ステージの第２５期の被移植胚に移植されたとしても，培養された前腎自体が正常なものとは異なるのとなっているから，その後も被移植胚内で正常な発達が起きず，適応性が低下することは，刊行物２から導き得るものである。
　
　よって，上記「第２　２（４）ウ（ア）発生ステージ第２０期における効果について」で言及したことと併せて，移植臓器と被移植胚を同じ発生ステージとした場合，移植が適しているか適していないかの評価をし得ることは，刊行物１及び２から予測し得るものといえる。
　
（ウ）腎臓等の臓器形成の仕組みを解明することを確認できることについて
　本願明細書の段落【００３２】に「また，本発明によると，インビトロで誘導された臓器が実際に生体内で機能することを確認することができるので，腎臓等の臓器の形成の仕組みを解明する上で多くの有用な知見を得ることができるばかりでなく，インビトロでの臓器形成とその生体への移植という発生工学あるいは臓器工学の新たな分野の確立にも貢献することができる。」と記載されている。
　しかしながら，刊行物２には，上記「第２　２（４）ア　相違点１について」で検討したように，細胞間相互作用等のような臓器形成の過程を調べることができるのであるから，この作用効果は，刊行物１及び刊行物２から当業者が予測し得たものといえる。
　
（エ）免疫的に適合した臓器移植ができることについて
　本願明細書の段落【００３２】に「さらに，本発明によると，免疫的に適合した臓器の移植が可能となり，ヒトを含めた高等動物の腎疾患等の各種疾病に対して治療の道を拓くことができる。」と記載されている。
　しかしながら，発生初期には免疫系が完成しておらず，免疫系に起因する拒絶反応等が起きないことは技術常識であって，免疫的に適合した臓器移植ができることは予測し得ることである。
　
（オ）小括
　以上のごとく，本願補正発明の効果は，刊行物１，刊行物２及び技術常識から予測可能なものであって，格別顕著なものとはいえない。
　
（５）むすび
　したがって，本願補正発明は，刊行物１及び２に記載された発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法２９条２項の規定により特許出願の際独立して特許を受けることができないものであるから，本件補正は，平成１８年改正前の特許法１７条の２第５項で準用する同法１２６条５項の規定に違反するものであり，同法１５９条１項で準用する同法５３条１項の規定により却下されるべきものである。　
　
第３　本願発明について
（１）本願発明
　本件補正は上記のとおり却下されたので，本願の請求項１〜１６に係る発明は，平成２１年３月６日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜１６に記載された事項により特定される発明であると認める。
　そして，その請求項１に係る発明は，次の事項により特定される発明である。
「【請求項１】インビトロで誘導した臓器を同種の被臓器移植動物の生体内に移植した際に生体内で機能することができる臓器の調製方法であって，被臓器移植動物の発生ステージと同じ発生ステージまで該臓器を培養することを特徴とする移植用インビトロ誘導臓器の調製方法。」
　
（２）刊行物記載の事項及び刊行物記載の発明
　原査定で引用した刊行物及び該刊行物に記載の事項は，上記「第２　２（１）刊行物記載の事項」に記載したとおりである。また，刊行物１に記載された発明は，上記「第２　２（２）刊行物１記載の発明」に記載したとおりである。
　
（３）対比及び判断
　本願発明は，本願補正発明の「発生ステージを，インビトロで誘導した臓器の発生ステージに応じて発現するゲノムＤＮＡを分子マーカーとして検定することにより」とする特定事項を削除するものである。
　そうすると，本願発明の構成要件をすべて含み，さらに他の構成要件を付加したものに相当する本願補正発明が，上記「第２　２（４）検討」及び「第２　２（５）むすび」に記したように，刊行物１及び２記載の発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものであるから，本願発明も同様の理由により，刊行物１及び２記載の発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものである。　
　
第４　結語
　以上のとおり，本願発明は，本願出願前に頒布された刊行物１及び刊行物２に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであって，本願は，他の請求項に係る発明について検討するまでもなく拒絶すべきものである。
　よって，結論のとおり審決する。