【事件の表示】
　特願２００３−５７０７７３「ＵＶＢ−誘導免疫抑制を軽減し治療する方法」拒絶査定不服審判事件〔平成１５年　９月　４日国際公開、ＷＯ０３／７２０２６、平成１７年　６月２３日国内公表、特表２００５−５１８４３３〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、２００３年２月２０日（パリ条約による優先権　２００２年２月２２日，米国）を国際出願日とする出願であり、平成２１年１１月２４日付けで拒絶査定がなされ、これに対して、平成２２年４月１日に拒絶査定不服審判の請求がされたものである。
　
２．本願発明
　本願の請求項に係る発明は、平成２１年１０月９日付けの手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜２に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、次のとおりのものである。
　
「ＵＶ−誘導免疫抑制を阻害するために有効な量のイミダゾキノリンアミンを含む、ＵＶ−誘導免疫抑制を軽減するための医薬組成物であって、処置領域に投与される、前記組成物。」
　
３．引用例
３−１．引用例１
　原査定の拒絶の理由で引用された、本願優先日前に頒布されたことが明らかな刊行物である、「SUZUKI,H. et al，Imiquimod, a topical immune response modifier, induces migration of Langerhans cells，J Invest Dermatol，2000，Vol.114， No.1，p.135-141」（原査定の引用文献１、以下「引用例１」という。）には、以下の(1-a)〜(1-e)に摘記する事項が記載されている（英語で記載されているため、以下、訳文で記載する。下線は当審で付与した。）。
 
(1-a) 「
イミキモド［１−（２−メチルプロピル）−１Ｈ−イミダゾ［４，５ｃ］キノリン−４−アミン
 
(1-b)「試薬　
５％イミキモドクリーム
　
(1-c)「ランゲルハンス細胞遊走が接触過敏症（ＣＨＳ）の変化に関係していたかどうか調査するために、我々は、ＤＮＦＢに引き起こされた接触過敏症に対するイミキモドの影響を検討した。
３日連続で１８μｌのイミキモド又は賦形剤（偽薬）処置した後、以前に報告されたようにＣＨＳが惹起された
　
(1-d)「感作の２４時間前にイミキモドで処置されたマウスにおける抗原投与から２４時間後の耳の腫脹は、対照群と比較して著しく向上させられた（ｐ＜０．０１）（図６A）。
イミキモド処置動物において、ＣＨＳは対照群よりも６１％高かった
　
(1-e)「
これらの結果は、イミキモドが免疫機能を向上させるメカニズムの一部がランゲルハンス細胞に対する影響によることを示唆する
　
　上記(1-b)〜(1-e)によれば、引用例１には、イモキミドを含む組成物（摘記(1-b)）の特定量でマウスを処置する試験（摘記(1-c)）の結果（摘記(1-d)）から、イミキモドの免疫機能を向上させるメカニズムの一部が示唆されたこと（摘記(1-e)）が記載されていると認められる。また、イミキモドを含む組成物での処置は、処置領域への投与であることが、当業者に明らかである。
　
　してみると、引用例１には、次の発明が記載されているといえる。
「免疫機能を向上させるために有効な量のイミキモドを含む、処置領域に投与される、免疫機能を向上するための組成物。」（以下、「引用発明」という。）
　
３−２．引用例２
　原査定の拒絶の理由で引用された、本願優先日前に頒布されたことが明らかな刊行物である、「NOONAN,F.P. et al，Susceptibility to immunosuppression by ultraviolet B radiation in the mouse，Immunogenetics，1994，Vol.39, No.1，p.29-39」（原査定の引用文献２、以下「引用例２」という。）には、以下の(2-a)(2-b)に摘記する事項が記載されている（英語で記載されているため、以下、訳文で記載する）。
　
(2-a) 「紫外線Ｂ（ＵＶＢ；２９０〜３２０ｎｍ）の照射は、接触過敏症（ＣＨＳ）についての全身性の免疫抑制を引き起こす。」（第２９頁左欄のAbstract第１行〜第３行）
　
(2-b)「材料と方法において示されるように、マウスは、ＵＶ照射を背中に受け、接触感作物質（ＴＮＣＢ）が非照射部位（腹）に処置され、４〜７日後のＴＮＣＢによる抗原再投与によって、非照射部位（ＵＶから防護されていた耳）においてもＣＨＳ反応が誘発された。免疫抑制量のＵＶを与えられたマウスは、有意に低い耳の腫脹の値を示した。」（第３０頁右欄の「Results」欄の第１パラグラフ第９行〜第１７行）
　
４．対比・判断
　本願発明と引用発明を対比するに、引用発明における「イミキモド」は、化合物「１−（２−メチルプロピル）−１Ｈ−イミダゾ［４，５ｃ］キノリン−４−アミン」であるから（摘記(1-a)）、本願発明における「イミダゾキノリンアミン」に相当する。
　してみると、両発明は「イミダゾキノリンアミンを含む、処置領域に投与される、組成物」である点で一致し、以下の点で相違する。
［相違点］本願発明が、イミダゾキノリンアミンを「ＵＶ−誘導免疫抑制を阻害するために有効な量」含む「ＵＶ−誘導免疫抑制を軽減するための医薬組成物」であるのに対し、引用発明が、イミダゾキノリンアミンを「免疫機能を向上させるために有効な量」含む「免疫機能を向上するための組成物」である点。
　
　上記相違点について検討する。
　引用例２の摘記(2-a)に示されるように、ＵＶにより接触過敏症についての免疫抑制が誘導されることは、本願優先日前に公知の事項である。ここで、引用例２に記載の接触過敏症は、摘記(2-b)の記載からみて、２回目の抗原投与による再曝露によって生じるものと認められる。そして、引用例１に記載されたイミキモドを含む組成物も、摘記(1-c)〜(1-d)の記載からみて、２回目の抗原投与による再曝露で生じる接触過敏症を亢進するものであると認められるから、引用例１と引用例２とは、２回目の抗原投与による再曝露によって生じる接触過敏症に着目している点で共通する。
　また、免疫機能を向上するための組成物を免疫抑制の軽減のための医薬組成物として用いることは当然のことである。
　以上を踏まえると、引用発明である免疫機能を向上させるために有効な量のイミダゾキノリンアミンを含む免疫機能を向上するための組成物を、引用例２に記載された如き、ＵＶにより誘導された免疫抑制を軽減、阻害する目的で、イミダゾキノリンアミンの量を当該目的のために有効な量とした上で、ＵＶ−誘導免疫抑制の軽減のための医薬組成物とすることは、当業者であれば容易になし得ることである。
　そして、本願発明が奏する効果について検討するに、引用例１に記載されたイミキモドを含む組成物が、免疫機能を向上するためのものである以上、引用例２に記載された如きＵＶにより誘導されたものを含め免疫抑制を軽減するであろうことは、当業者が容易に予測し得ることである。本願の図２、４は、このような引用例１、２を組み合わせた際の効果として当業者が予測し得る効果を示すにすぎない。
　
　次に、審判請求人は、平成２２年６月１７日付けで補正された審判請求書において、下記（ア）、（イ）のように主張しているので、検討する。
　
（ア）接触過敏症反応が抗原に対する感作（相１）と再曝露に対する活性化反応（相２）との２つの相反応からなるものであるところ、ＵＶ照射が相２の反応の減少である免疫抑制を導くことを記載するにすぎない引用例２を、イミキモドによる相１の局所的皮膚免疫反応の亢進について記載する引用例１と組み合わせる動機付けがなく、組み合わせを試みたとしても、当業者は、引用例２に記載の免疫抑制が、引用例１に記載の局所的皮膚免疫反応の亢進によっては解決され得ないであろうと予測したこと
　
（イ）本願の図２及び４に記載されたイミダゾキノリンアミンによる免疫抑制の阻害効果が、引用例１、２から予測できない高い効果であること
　
　上記主張（ア）について検討する。引用例１に記載の接触過敏症は、既に検討したように、２回目の抗原投与による再曝露で生じるものであって、審判請求人のいう再曝露に対する活性化反応（相２）に相当する。してみると、上記主張（ア）は、引用例１が相１の抗原に対する感作（局所的皮膚免疫反応）の亢進について記載するものであるという前提において誤りであるから、採用することができない。
  　
　上記主張（イ）についても、既に検討したとおり、本願の図２、４は、引用例１、２を組み合わせた際の効果として当業者が予測し得る効果を示すにすぎないものであり、採用することができない。
  　
５．むすび
　以上のとおり、本願発明は引用例１及び２に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるので、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって、本願は、他の請求項について検討するまでもなく、拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。