【事件の表示】
　特願２００５−５０２６１１「抗菌ペプチド阻害剤による疾患治療」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　７月　８日国際公開、ＷＯ２００４／０５６３０７、平成１８年　４月２７日国内公表、特表２００６−５１４１０６〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
［１］手続の経緯
　本願は，２００３年１２月２１日（パリ条約による優先権主張外国庁受理　２００２年１２月１９日　イスラエル，２００３年７月１７日　イスラエル）を国際出願日とするものであって，拒絶理由通知に応答して平成２２年５月２８日を受付日とする意見書が提出されるとともに手続補正がなされ，同年６月１６日付けで拒絶査定がなされ，これに対し，同年１０月１８日を受付日とする拒絶査定不服審判が請求されたものである。
（なお，審判請求と同日付け提出の手続補正書に係る手続は，平成２３年１月５日付けで却下されている。）
　　
［２］本願発明
 　本願の請求項１〜１４に係る発明は，平成２２年５月２８日を受付日とする手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜１４に記載された事項により特定されるものと認められるところ，その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は，以下のとおりのものである。 
『　炎症、悪性腫瘍、自己免疫疾患、皮膚疾患、呼吸器系疾患、消化器系疾患、傷治療から選択された疾患を治療する薬剤の製造方法において、
　抗菌ペプチド（AMP）又は抗菌ペプチド（AMP）類似分子の活性度を低下させる化合物を利用する
ことを特徴とする薬剤の製造方法。　』
　　
［３］引用例の記載事項 
　　
Ａ．米国特許出願公開第２００２／００７２４９５号明細書（原査定時の引用例１２）
Ｂ．American Journal of Pathology，２００２年　４月，Vol.160, No.4，p.1311-1324（原査定時の引用例１５）
　　
　原査定の拒絶の理由に引用された，本願の第一優先権主張の日前に頒布されたことが明らかな上記刊行物Ａ，Ｂ（以下，単に刊行物Ａ，Ｂという。）には，それぞれ以下の事項が記載されている。（刊行物Ａ，Ｂいずれも英文のため訳文にて記す。下線は当審による。）
 　
（ａ）刊行物Ａの記載事項
（ａ１）請求の範囲
『　・・・
　８．対象において
免疫応答を低下させる化合物を検出する方法
　ａ）
ＬＬ−３７を含む白血球遊走系
　ｂ）当該化合物なしの系における白血球遊走に比しての
当該化合物に伴う同系での白血球遊走の低下
白血球遊走の低下は対象における免疫応答を低下せしめる化合物を検出する
　・・・
　１２．
対象における自己免疫疾患を治療する方法
請求項８の方法にしたがって検出された化合物
　・・・』
　　
（ａ２）第１頁左欄第１２〜３６行
『　[0005]　種々の小さい（＜１００アミノ酸）抗菌性ペプチド・・・。ヒトでは，これら抗菌性ペプチドのうち・・・１８ｋＤａのヒトカチオン性抗微生物タンパクであるｈＣＡＰ１８が含まれる（１）。ｈＣＡＰ１８は・・・カセリシジンと称されるタンパクのファミリーに属する（５）。・・・。ｈＣＡＰ１８の開裂は，・・・Ｎ末端に２つのロイシン残基を有する３７残基の成熟した抗微生物性ペプチドＬＬ−３７を生じる。ＬＬ−３７／ｈＣＡＰ１８は好中球顆粒中に存在し（３）そして骨髄及び精巣（４），炎症性皮膚ケラチノサイト（７），肺上皮（８），ならびにヒトの口腔，舌，食道，子宮頸部及び膣の扁平上皮（９）により産生される。ＬＬ−３７はヒトにおいてカセリシジンと称されるタンパク質ファミリーのメンバーとして唯一同定されたものである。』
　
（ａ３）第３頁左欄第１〜３７行
『　[0032]　本発明はまた，対象において免疫応答を低下させる化合物を検出する方法をも提供し，・・・。当業者に知られているとおり，“白血球遊走系”とはマイクロ走化性チャンバーであって，・・・。化学走化性因子を含むチャンバーへの
白血球の遊走を低下させる化合物は，対象における免疫応答を低下させる
[0033]　
したがって，本発明は，対象における免疫応答を低下させる化合物を投与することによる，対象において自己免疫疾患を処置する方法を提供する。
　　
（ｂ）刊行物Ｂの記載事項
（ｂ１）第１３１１頁　標題
『腎細胞癌におけるヒト
α−ディフェンシンＨＮＰｓ−１，２，及び−３
　　
（ｂ２）第１３１２頁右欄第２９〜３６行
『　ＨＮＰ−１，−２，及び−３の発現の分析のため，
ネズミモノクローナル抗体（ｍＡｂ）ＤＥＦ−３
　　
（ｂ３）第１３１５頁左欄第４行〜右欄第２行
『　腫瘍細胞増殖試験
　ＲＣＣ（１０４／ウェル）は，三連で９６ウェル丸底マイクロタイタープレート（・・・）中にて，異なる濃度の合成ＨＮＰ−１又は単離ＨＮＰ−１，−２，及び−３ペプチド画分（０〜１００μｇ／ｍｌ）の存在下及び非存在下で・・・培養された。２４時間後に
細胞増殖はトリチウム化チミジン（［
３
Ｈ］ＴｄＲ）（・・・）の核への取り込みを・・・測定することにより定量した
　・・・
　
増殖はまた，
腫瘍細胞の直接計数によっても評価された
　
（ｂ４）第１３１９頁本文左欄第１２行〜右欄第１７行
『　ＨＮＰｓ−１，−２，及び−３によるＲＣＣ増殖の調節
　・・・。図８Ａに示されるように，
ＨＮＰ−１，−２及び−３ペプチド画分６〜２５μｇ／ｍｌでのインキュベーションは，
ＲＣＣ株のうち２種（Ａ−４９８及び７８６−０）において
３
Ｈ−チミジン取り込みにより測定されたＤＮＡ合成を強く刺激した
α−ディフェンシンにより誘導されたＲＣＣ株Ａ−４９８の増殖は，ｍＡｂＤＥＦ３（１２．５μｇ／ｍｌ）を伴うＨＮＰ−１，−２，及び−３ペプチド画分での前培養により抑制され得た（図８Ｂ）
Ａ４９８腫瘍細胞
総細胞数の顕著な増大を裏付けた
　　
［４］当審の判断 
　
１．刊行物Ａについて
（１）対比
　刊行物Ａには，対象において免疫応答を低下させる化合物を検出する方法（（ａ１）請求項８），ならびに，当該化合物を対象に投与することにより自己免疫疾患を治療する方法（（ａ１）請求項１２）が記載されている。ここで，（ａ１）請求項８の記載によれば，当該化合物は，カセリシジンに属するｈＣＡＰ１８の開裂により生じる抗菌性ペプチドＬＬ−３７（（ａ２））により誘導される白血球遊走を低下させるものであることが認められ，（ａ３）の記載によれば，このＬＬ−３７誘導性白血球遊走を低下させる化合物は，対象における免疫応答を低下させることから，当該化合物の投与により対象における自己免疫疾患を治療する方法が提供されることが認められる。
　そうすると，刊行物Ａには
「　ＬＬ−３７による白血球遊走を低下させる化合物を対象に投与することにより，自己免疫疾患を治療する方法」
の発明（以下，単に「引用発明Ａ」という。）が記載されているものと認められる。
　　
　本願発明と引用発明Ａを対比する。
　本願明細書には，「ＡＭＰ／ＡＭＬ」，即ち「抗菌ペプチド（ＡＭＰ）」（段落【０００１】等）／「抗菌ペプチド類似分子（ＡＭＬ）」（段落【００１２】），の例としてカセリシジンであるＬＬ−３７が挙げられている（段落【０３１８】及び【０３２５】）から，引用発明ＡのＬＬ−３７は，本願発明の「抗菌ペプチド（ＡＭＰ）又は抗菌ペプチド（ＡＭＰ）類似分子」に相当する。また，引用発明Ａにおける「白血球遊走を低下させる」ことは，白血球遊走の「活性度を低下させる」ことに相当する。さらに，引用発明Ａにおいて，前記化合物を対象に投与することは，当該化合物を「利用する」ことに他ならない。
　これらのことを踏まえると，両者は
　自己免疫疾患の治療において，抗菌ペプチド（ＡＭＰ）又は抗菌ペプチド（ＡＭＰ）類似分子の活性度を低下させる化合物を利用することを特徴とする，方法
の点で一致する一方，
　抗菌ペプチド（ＡＭＰ）又は抗菌ペプチド（ＡＭＰ）類似分子の活性度を低下させる化合物を，本願発明では，自己免疫疾患を「治療する薬剤の製造方法」において利用するのに対し，引用発明Ａでは，自己免疫疾患を「治療する方法」における投与物として利用する
という点で相違する。
　
（２）判断
　上記相違点につき検討する。
　化合物を患者に投与して疾患の治療に利用する際，その化合物を含む薬剤を製造してから投与することは，当業者にとり常套手段であるから，引用発明Ａにおける化合物を自己免疫疾患の治療の目的で患者に投与するために，当該化合物を自己免疫疾患を治療する薬剤の製造方法において利用することは，当業者であれば容易になし得たことに過ぎない。
　そして，本願発明が当業者の予想を超える効果を奏するものとも認められない。
　　
（３）小括
　以上のとおりであるから，本願発明は，刊行物Ａに記載された発明及び周知技術に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものである。
　
２．刊行物Ｂについて
（１）対比 
　（ｂ３）及び（ｂ４）の記載によれば，刊行物Ｂには，ＲＣＣ（腎細胞癌）株Ａ−４９８及び７８６−０が，６〜２５μｇ／ｍｌのＨＮＰ−１，−２及び−３ペプチド刺激に応答して増殖したことが記載されていると認められる。また，刊行物Ｂには，モノクローナル抗体（ｍＡｂ）ＤＥＦ３と共にＨＮＰ−１，−２，及び−３ペプチドで前培養することによりＡ−４９８の増殖が抑制されたことが記載されている（（ｂ４））。ここで，ＨＮＰ−１，−２及び−３ペプチドはα−ディフェンシンであり（（ｂ１）），ｍＡｂＤＥＦ−３は該ＨＮＰ−１，−２及び−３を特異的に認識する抗α−ディフェンシン抗体である（（ｂ２））。
　そうすると，刊行物Ｂには
「腎細胞癌細胞のα−ディフェンシン応答性増殖を，抗α−ディフェンシン抗体を投与することにより抑制する方法」
の発明（以下，単に「引用発明Ｂ」という。）が記載されているものと認められる。　
　　
　本願発明と引用発明Ｂを対比する。
　引用発明Ｂの「腎細胞癌細胞」は，腎細胞癌が腎悪性腫瘍の一種であることが本願第一優先日前技術常識であったと認められること（「南山堂　医学大辞典（豪華版）」第１８版(1998年1月16日　第１刷発行)　(株)南山堂　第1042-1043頁「腎細胞癌」の項を参照のこと。）から，腎悪性腫瘍の構成物であって本願発明の「悪性腫瘍」に相当する。また，本願明細書には，「ＡＭＰ／ＡＭＬ」の例としてα−ディフェンシンも挙げられているから（段落【０３１８】及び【０３１９】），引用発明Ｂの「α−ディフェンシン」は本願発明の「抗菌ペプチド（ＡＭＰ）又は抗菌ペプチド（ＡＭＰ）類似分子」に相当し，引用発明Ｂの「抗α−ディフェンシン抗体」は，α−ディフェンシンによる腎細胞癌細胞の増殖刺激活性を抑制する，即ち「低下させる」ものであるから，前記「α−ディフェンシン」の「活性度を低下させる化合物」に相当する。さらに，引用発明Ｂにおいて，抗α−ディフェンシン抗体を投与して腎細胞癌細胞の増殖を抑制することは，当該抗体を「利用する」ことに他ならない。
　これらのことを踏まえると，両者は
　悪性腫瘍に対し，抗菌ペプチド（ＡＭＰ）又は抗菌ペプチド（ＡＭＰ）類似分子の活性度を低下させる化合物を利用することを特徴とする，方法
の点で一致する一方，
　抗菌ペプチド（ＡＭＰ）又は抗菌ペプチド（ＡＭＰ）類似分子の活性度を低下させる化合物を，本願発明では，悪性腫瘍を「治療する薬剤の製造方法」において利用するのに対し，引用発明Ｂでは，悪性腫瘍の「α−ディフェンシン応答性増殖を抑制する方法」において利用する
という点で相違する。
　
（２）判断 
　上記相違点につき検討する。
　悪性腫瘍細胞の増殖を抑制する作用を有する化合物を，同細胞で構成される悪性腫瘍の治療のための有効成分とし，同化合物を含む薬剤を製造することは，当業者であれば当然検討することであるから，引用発明Ｂの抗α−ディフェンシン抗体を，α−ディフェンシンに対し増殖応答を示す腎悪性腫瘍細胞で構成される腎悪性腫瘍の治療のための有効成分として薬剤を製造する方法において利用することは，当業者であれば容易に想到し得たことである。
　そして，本願発明が当業者の予想を超える効果を奏するものとも認められない。
　　
（３）小括
　したがって，本願発明は，刊行物Ｂに記載された発明及び周知技術に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものである。
　
３．請求人の主張について
　審判請求書の（ｃ）における，原査定の特許法第２９条第２項違反の拒絶の理由に対する請求人の反論は，既に却下された手続に係る手続補正書に記載された特許請求の範囲に基づくものであるから，参酌できない。また，（ｃ）中には「引例１−１６のいずれにも、カセリシジンについての記載はないと思慮する。」との主張もされているが，上の１．で述べたとおり，刊行物Ｂ（引用例１２）にはカセリシジンに相当するＬＬ−３７及びその白血球遊走化を低下させる化合物，ならびに当該化合物の自己免疫疾患治療の用途等について記載されているから，かかる請求人の主張は失当である。
　
　また，請求人は，平成２３年８月２４日を受付日とする上申書において，却下された手続に係る手続補正書に記載されたのと同内容の特許請求の範囲を記載して，その特許請求の範囲に基づき判断されるよう希望している。しかしながら，却下された手続に係る手続補正書の記載内容に基づいて審理をすることができないのは当然のことである。なお，同上申書の特許請求の範囲に記載された発明は依然として拒絶の理由を有していることから，このような特許請求の範囲への変更を行うための更なる補正の機会を敢えて与えるまでもないと判断した。
　　
４．むすび
　以上１．〜３．で述べたとおりであるから，本願の請求項１に係る発明は，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。 
　したがって，他の請求項について論及するまでもなく，この特許出願は拒絶すべきものである。  
 　  
 　よって，結論のとおり審決する。