【事件の表示】
　特願２００４−　８０７９９「アムロジピン及びアトルバスタチンを含む治療用の組み合わせ」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　７月２９日出願公開、特開２００４−２１０７９７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
　
［１］手続の経緯 
　本願は，１９９８年８月１１日（パリ条約による優先権主張外国庁受理１９９７年８月２９日，米国）を国際出願日とする特願２０００−５０８３６２号の一部を平成１６年３月１９日に新たな特許出願としたものであって，拒絶理由通知に応答して平成２１年６月１９日を受付日とする意見書が提出されるとともに手続補正がなされ，平成２１年９月１日付けで拒絶査定がなされ，これに対し，平成２２年１月７日を受付日とする拒絶査定不服審判が請求されるとともに手続補正がなされ，審判請求の理由について同年３月１７日を受付日とする手続補正書（方式）が提出され，その後，前置報告書を用いた審尋がなされ，平成２３年８月１１日を受付日とする回答書が提出されたものである。
　　
　　
［２］本願発明
 　本願の請求項１〜７に係る発明は，平成２２年１月７日を受付日とする手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜７に記載された事項により特定されるものと認められるところ，その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は，以下のとおりのものである。
　　
『　（ａ）アムロジピン又はそれらの薬学的に許容し得る酸付加塩；及び
　　（ｂ）アトルバスタチン又はそれらの薬学的に許容し得る塩、
　を含む医薬組成物。　』
　  　
　　
［３］引用例の記載事項
　　
１．Cardiovascular Drugs and Therapy, (June 1-5,1997) vol.11 (Suppl.2)  p.350
２．‘Pfizer Announces Support for 18.000-Patient Cardiovascular Clinical Trial In UK and Scandinavia’，プレスリリース  （１９９７年５月２０日）
　　
　原査定の拒絶の理由に引用された，本願の優先権主張の日前に頒布されたことが明らかな引用例１，及び，本願の優先権主張の日前に公知となったことが明らかな引用例２には，それぞれ以下の事項が記載されている（引用例１，２いずれも英文のため訳文にて記す。下線は当審による。）。
　　　
（１）引用例１
（１Ａ）標題
『
カルシウム拮抗剤とスタチンとの組合せ
　　
（１Ｂ）本文第１〜６行
『スタチンの退縮成長評価研究（ＲＥＧＲＥＳＳ）試験の枠組みにおいて，カルシウム拮抗剤と組み合わせたプラバスタチンを用いた脂質低減化療法の相乗的抗アテローム生成効果が最近示された。そのような組合せは，スタチン単独に比してより効果的に狭窄の進行を遅延させ新しい損傷の数を低減した。』
　　　
（１Ｃ）本文第６〜１７行（拒絶理由通知書の摘示「ａ」）
『本研究において，我々は，
アテローム性動脈硬化症の病変に対するスタチン−カルシウム拮抗剤の併用の，より顕著な効果
アムロジピン−ロバスタチンの併用処置によるそのような抗アテローム性動脈硬化症効果
アムロジピンあるいはロバスタチンの単独処置の効果に比してより顕著であった
　　
（１Ｄ）本文第１７〜２２行（拒絶理由通知書の摘示「ｂ」）
『アテローム発症性の血漿から単離されたＬＤＬは，細胞コレステロールの蓄積を刺激した。アムロジピン単独の処置及びアムロジピン−アトルバスタチンの併用処置は，このＬＤＬのアテローム発症効果を低減した。アムロジピンの単独処置と比較すると，該併用処置はＬＤＬレベルでかなり高い抗アテローム生成効果を示した。』 
　　
（１Ｅ）本文第２３〜２６行
『アムロジピン−ロバスタチンの共処置は，アムロジピン単独処置に比してより有効にシアル酸を増加せしめＬＤＬの酸化に対する感受性を低減した。加えて，当該組合せは，アムロジピンではもたらされなかったＬＤＬ負電荷の低減をなさしめた。』
　　
（２）引用例２
（２Ａ）標題
『　ファイザーが英国及びスカンジナビアにおける１８，０００人患者規模の
心血管
　　
（２Ｂ）本文第二〜三段落
『　これまでに企図された最も大規模な高血圧研究の一つである，５年にわたるアングロ−スカンジナビアン心臓転帰試験（ＡＳＣＯＴ）は，英国，アイルランド，スウェーデン，フィンランド，ノルウェー及びデンマークの家庭医により採用された１８，０００人の患者を含むこととなろう。これらの国々が選択されたのは，一部は
心血管疾患
　・・・・・・Darlof博士は「ＡＳＣＯＴが目指すのは
心臓疾患
　　
（２Ｃ）本文第四段落
『　・・・・・・
ノルバスク（アムロジピン）
　　
（２Ｄ）本文第六段落（拒絶理由通知書の摘示「ｄ」（下線部）含む）
『　ＡＳＣＯＴは，また，脂質低下剤である
リピトール（ＴＭ）（アトルバスタチンカルシウム）錠とノルバスクの併用
　　　
　　　
［４］当審の判断
　　　
１．対比
（１）　引用例１には「カルシウム拮抗剤とスタチンとの組合せの抗アテローム生成効果」（摘示（１Ａ）」が記載されており，スタチンとしてロバスタチンを，またカルシウム拮抗剤としてアムロジピンを用いたこと，ならびに，アムロジピン−ロバスタチンの併用処置による抗アテローム性動脈硬化症効果が単独処置の効果に比して顕著であったことが示されている（摘示（１Ｃ）中段〜後段）。
　そうすると，引用例１には，
　「アムロジピン及びロバスタチンを組み合わせて投与することにより，アテロ−ム性動脈硬化症を治療すること」　（以下，引用発明という。）
が記載されているものと認められる。
　　
（２）　そこで，本願発明と引用発明とを対比するに，後者のアムロジピン及びロバスタチンがアテローム性動脈硬化症の治療のための医薬の有効成分に相当することが明らかであること，ならびに，前者のアトルバスタチン及び後者のロバスタチンがいずれも「スタチン」類に属する化合物であることを踏まえると，両者は
　「アムロジピン及びスタチンの組合せを含む医薬」
である点で一致し，他方，以下の点で相違する。
（相違点１） 
　アムロジピンと併用されるスタチンが，前者ではアトルバスタチンであるのに対し，後者ではロバスタチンである点。
（相違点２） 
　アムロジピンとスタチンとが，前者では組成物を構成しているのに対し，後者では組成物を構成することにつき特定されていない点。
　　
２．判断
　以下，上の相違点１，２について検討する。
　　
（１）相違点１について
　そもそも引用例１は，「カルシウム拮抗剤」とプラバスタチンとの組合せ使用により相乗的抗アテローム生成効果が得られた旨の先行技術を踏まえ（摘示（１Ｂ）），「スタチン−カルシウム拮抗剤の併用」，即ち，上記プラバスタチン等の特定のスタチンに限定されない「スタチン」類化合物と上記「カルシウム拮抗剤」との組合せ使用，によるアテローム性動脈硬化に対する作用機序を解明するために（摘示（１Ｃ）第一文），当該「スタチン」類化合物の例としてロバスタチンを採用したものと解される。このことは，標題が「カルシウム拮抗剤とスタチンとの組合せの・・・」（摘示（１Ａ））とされており，「スタチン」がロバスタチン等の特定のものに限定されていないことからも明らかというべきである。
　
　他方，引用例２には，脂質低下剤であるリピトール（ＴＭ）（アトルバスタチンカルシウム）錠とノルバスク（ベシル酸アムロジピン）の併用により心血管疾患に対する臨床試験を行うことが明確に示されている（摘示（２Ａ），（２Ｂ））。
　ここで，「心血管疾患」に包含されることが明らかな狭心症や心筋梗塞（ＭＩ）のほとんどが，引用発明で適用対象疾患とされているアテローム性動脈硬化を原因（基礎疾患）とするものであって，当該アテローム動脈硬化症の治療が上記狭心症や心筋梗塞等に対する治療となることは，本願優先日前当業者にとり周知であったと認められる。
［　要すれば，例えば本願優先日前に頒布されたことが明らかな以下の文献：
　福島雅典他編「メルク　マニュアル」第１６版　(1997年６月11日　第５刷発行)　(有)メディカル　ブック　サービス　
中の，以下の(a)〜(d)の記載を参照のこと（下線は当審による。）。　
　(a)　第３９７〜４００頁「動脈硬化症；アテローム動脈硬化症」の項　（特に，第３９８頁下から第３行〜第３９９頁第１行「　・・・：高脂血症の症状と徴候で臨床的によくみられるものは，脳・・・，
心臓（狭心症または心筋梗塞）
を侵す早発閉塞性アテローム性動脈疾患の症状と徴候
アテローム動脈硬化症の治療は，その合併症（例，狭心症，ＭＩ，不整脈，心不全，・・・）に対するものである。
　(b)　第４８３頁下から第３行〜第４９０頁下から第３行「狭心症」の項　（特に，第４８４頁第１５〜１６行「　ほとんどの患者では
アテローム動脈硬化症を原因とする有意な冠状動脈狭窄により狭心症が生じる
基礎疾患，それは通常アテローム動脈硬化症である
　(c)　第４９０頁下から第２行〜第５０３頁第１０行「心筋梗塞（ＭＩ）」の項　（特に，第４９１頁第２〜５行「　急性ＭＩの９０％以上では，
プラーク
アテローム動脈硬化プラーク
アテローム動脈硬化性プラーク
　そうすると，引用例１と引用例２とは，スタチンとアムロジピンとの併用によりアテローム性動脈硬化症を治療する点で共通するものであるといえるから，引用発明において，アムロジピンと併用するスタチンとして，ロバスタチンに代えて，引用例２でアムロジピンとの併用につき具体的に示されているアトルバスタチンを採用することは，当業者が容易になし得たことである。
　　
（２）相違点２について
　一般に，医薬の分野において，二種の医薬成分を組み合わせて投与する場合の共投与方法としては，
　(i)　各医薬成分を別個に用意し，各成分を同時に又は連続して投与する，
　(ii)　各医薬成分を混合する等して一組成物として一度に投与する，
のいずれかが考えられるところ，(i)，(ii)のうちどちらの方法を採用するかは，当業者が適宜選択し得る範囲の事項である。
［なお，この点については，本願明細書においても，例えば段落【００５９】に『　本発明の化合物は、一般には、本発明の化合物の
少なくとも１種類
個別に、又は一緒に、
投与することができる
　してみれば，引用発明のアムロジピン−スタチン併用系においても，上記(i)，(ii)のいずれの方法を採用するかは当業者が適宜選択し得る事項といえるから，特に(ii)の方法を選択し，二成分を一組成物の形態とすることに，格別の困難性を見出すことはできない。
　　
（３）本願発明の効果について
　本願明細書中には，本願発明の効果に関し，
　『　・・・本発明は、アムロジピン及びアトルバスタチンの相加的及び相乗的組み合わせにも関し、それによってそれらの相加的及び相乗的組み合わせはヒトを含む、狭心症、アテローム性動脈硬化、高血圧症と高脂血症との併発を患う被験体の治療及び心臓の危険の症状又は徴候を提示する被験体の治療において有用である。』（段落【０００１】）
と記載されている。
　しかしながら，アムロジピン−アトルバスタチンの組合せが上記の疾患の治療に有用であることは，引用例の有効成分，即ち，カルシウムチャンネル遮断薬として知られるアムロジピン及びＨＭＧ−ＣｏＡレダクターゼ阻害剤として知られるアトルバスタチン，の各薬理作用から当業者が予測できることに過ぎない。
　そして，例えばアテローム性動脈硬化症に対する投与実験について概説されている段落【００４３】〜【００４７】をみても，本願発明に係る二有効成分の組合せ投与の結果については，冠状動脈の平均セグメント直径が「
より穏やかに減少するか，完全に停止するか，又は平均セグメント直径が増加する
　よって，本願明細書の記載をみても，本願発明が当業者の予想を超える優れた効果を奏するものとは認められない。
　
（４）請求人の主張について
（４−１）　請求人は，平成２２年３月１７日を受付日とする手続補正書（方式）（審判請求の理由補充書）において，平成２１年６月１９日受付の意見書で引用した参考文献（参考文献１〜３５等。参考文献３３は実験成績証明書）を再度引用し，またあらたに資料１−１，資料１−２及び資料２（実験成績証明書）を提出するとともに，原査定の引用文献１，２（上記引用例１，２）及びそれらに基づく本願発明への動機付け，ならびに本願発明の効果の顕著性に関し，概要以下のように主張する。
　　
（Ａ）　本願優先日当時，アムロジピン等のカルシウムチャンネル遮断薬（ＣＣＢ）をアテローム性動脈硬化症等の冠状動脈疾患の治療薬として使用することについては，有効性及び安全性の点で大きな懸念があった（特に参考文献１，３〜１７）。
　　
（Ｂ）　引用例１の本論文といえる参考文献２においても，著者自身が，アムロジピン−ロバスタチンの組合せがアムロジピン単独又はロバスタチン単独と比較して抗アテローム誘発性に関して優れた効果を奏するという結論を導くまでには至っていないことを自認している（第Ｓ７６頁左欄第１２〜１７行）。また，ロバスタチン単独の方がアムロジピンとロバスタチンの組合せに比べコレステロールの蓄積抑制作用が優れていること（第Ｓ７１頁図２等）や，アムロジピン−ロバスタチンの組み合わせはアムロジピン単独に比べてＴＢＡＲＳ形成（心血管疾患のリスク増加と相関することが知られているファクター）を２倍以上増加させること（第Ｓ７２頁表３等）も示されている。
　したがって，当業者がアテローム形成に対する処置として，アムロジピン−ロバスタチンの併用自体を試みることにさえ阻害要因が存在していた。
　そして，ロバスタチンやアムロジピン等のジヒドロピリジン系ＣＣＢがＣＹＰ３Ａ４（チトクロームＰ４５０アイソフォーム）で代謝されることが知られていたことから，代謝における薬物相互作用の観点からも，アムロジピンとロバスタチンの併用自体に阻害要因がある（特に参考文献２２〜２９）。
　さらに，参考文献１にも，ＣＣＢとプラバスタチンの組合せがプラバスタチン単独投与に比べて死亡，心臓発作等の有害事象を増加させたことが示されており（第４２８頁表３，第４２９頁左欄），このことからも，アムロジピンとスタチンの併用には阻害事情が存在していた。
　
（Ｃ）　引用例２には，試験の結果・データについて何ら開示も示唆もないし，実験手順の開示もない。
　また，臨床試験を行うことについてプレスリリースをした開発候補品の殆どが，臨床試験の途中で中止に追い込まれる（資料１−１，資料１−２）技術分野においては，単にアムロジピンとアトルバスタチンの併用について大規模臨床試験を行う予定である旨だけを伝える発表は，当業者をしてその情報自体以上に，何かの見込みや動機付けを与えるものではありえない。
 　
（Ｄ）引用例１と引用例２からの動機付けについて，引用例１には，ロバスタチンにかえてアトルバスタチンをアムロジピンと共に用い，一製剤中に両薬剤を含有せしめるという本件発明の特徴点に到達するためにしたはずであるという示唆等は存在しない。
　また，引用例１には，ロバスタチン以外のスタチンについては何らの記載もないことから，他のスタチン，特に，引用例２のアトルバスタチンと組合せる動機付けとなる根拠もない。
 　更に，各スタチンの化学構造は極めて相違し，特に，天然由来のロバスタチンと合成のアトルバスタチンとは大きく相違する以上（参考文献３０，３１），引用例１のロバスタチンをアトルバスタチンに置き換えるという妥当な動機付けは生じない。
　　
（Ｅ）本願発明の顕著な効果について
（Ｅ−１）　本願明細書の多くの箇所（段落【００１５】〜【００３０】）で，本願発明の各薬効に関して相乗作用が開示されている。
　　
（Ｅ−２）　ＮＯの血管内皮細胞における影響，そして，アテローム硬化症，高血圧症や高脂血症及びその臨床発現（狭心症および虚血を含む）におけるＮＯ調節の役割が解明され，教科書においても解説が掲載されていること等から，本願優先日当時において，明細書に開示された相乗効果を調べるために，周知であったＮＯ産生量を用いた試験を行うことは技術常識に属することである（参考文献２０，３２，３３−１〜３５等）。
　そして，かかるＮＯ産生試験の結果においても，アムロジピンとアトルバスタチンとの組合せは，ＮＯ放出効果において個々の薬剤の予想される相加効果を２倍以上超える効果を示し（参考文献３３，資料２），しかも，アムロジピンとロバスタチンとの組合せや，アムロジピンとプラバスタチンとの組合せに比べても，ほぼ２倍の効果を示した（資料２）。
 　
（４−２）　そこで，以下，（４−１）の各主張について検討する。
　
・主張（Ａ），（Ｂ）について
　請求人が引用する参考文献のいずれも，引用例１に記載された，アムロジピンとロバスタチンの組合せ投与が実際に行われたこと，ならびに，該組合せ投与によりアテローム性動脈硬化症に対し顕著な相乗的治療効果が認められたこと，を直接否定するものではない。
　特に請求人は，参考文献２を引用例１の研究発表の詳細な内容を報告する論文として引用しているが，当該参考文献２の第Ｓ６７頁要約欄の記載が引用例１の摘示（１Ａ）〜（１Ｅ）とほぼ同じ記載を含んでおり，参考文献２は，引用例１と同様の内容をその要旨とするものと認められるものである。また，請求人が引用する，参考文献２中の図２や表３のＴＢＡＲＳ値の変化に関するデータ等に係る一部の記載を以て，図１の結果，即ち『・・・アムロジピン−ロバスタチンの組合せ療法処置の抗アテローム性動脈硬化症作用は，いずれかの薬剤単独の抗アテローム性動脈硬化症作用より顕著であった（図１）。』（第Ｓ７１頁左欄第１８〜２１行）こと，ならびに同結果等を踏まえた『・・・今回の研究において，我々は，アムロジピン−ロバスタチンの組合せ療法の抗アテローム性動脈硬化作用が，いずれかの薬剤の単独投与による抗アテローム性動脈硬化作用より大きいことを実証した。』（第Ｓ７４頁右欄第３１〜３５行）旨の見解，ひいては上記要約欄に集約された要旨の内容，を何ら合理的に否定し得るものではない。
　さらに，請求人が引用する第Ｓ７６頁左欄第１２〜１７行で述べられているのも，
ＬＤＬによる
ＬＤＬ変性効果へのスタチン（ロバスタチン）単独の寄与
抗アテローム誘発性に関して優れた効果を奏するという結論を導くまでには至っていないことを自認する
　
・主張（Ｃ）について
　請求人が主張の根拠として例示する資料１−１，資料１−２に記載された医薬は，本願発明のようなカルシウム拮抗剤，即ちカルシウムチャンネル遮断剤（ＣＣＢ）とスタチン類化合物との組合せによる心血管疾患の改善に関するものではなく，引用例１，２記載の医薬との間に直接の技術的関連性を見出すこともできないから，これら資料１−１，資料１−２の例を以て，引用例２のアムロジピン−アトルバスタチン併用試験が成功しない可能性が高いと推測し得ることの客観的根拠とすることはできない。
　また，ロバスタチンやプラバスタチンといったスタチン類化合物がアムロジピン等のカルシウム拮抗剤との併用下で相乗的な心血管疾患治療効果を奏することが引用例１により既に知られていたと認められる以上，同じスタチン類として既知のアトルバスタチンをアムロジピンと併用する引用例２記載の臨床試験についても同様の効果が奏されると期待する方が自然であって，臨床試験の開始前から同臨床試験が中止に追い込まれる一定以上の蓋然性があったということはできない。
　
・主張（Ｄ）について
　引用例１のロバスタチンをアトルバスタチンにかえてアムロジピン−アトルバスタチンの組合せ医薬とすることが引用例１，２により強く動機づけられていることは，既に上の（１）で述べたとおりであるし，そのような組合せ医薬を，両成分を一組成物中に含有せしめる形態として用いることも，上の（２）で検討したとおり，当業者にとり適宜なし得た範囲の事項である。
　
・主張（Ｅ）について
　本願発明のような，既知の有効成分同士の組合せにより各成分の既知の薬理効果の程度を向上せしめようとする医薬の発明において，進歩性が肯定されるためには，各有効成分を単独で投与した場合に比べて，組合せによる薬理効果の向上の程度が，当業者の予想を超えるものであるという事実を明らかにすることが必要である。そして，そのような事実は，通常，適切な試験系を採用して実際に薬理試験を行い，得られた薬理効果に関する客観的な試験データによらなければ，明らかにすることは困難である。
　本願発明の医薬組成物を構成する有効成分のいずれも公知のものであることを，出願人自身，出願時に十分認識していたことは，明細書の記載等から明らかであるから，本願の明細書には，出願当初から各有効成分を単独で投与した場合と併用投与した場合の試験データを記載しておくべきものである。
　当初明細書中にそのような試験データの記載をすることなく，出願後に提出された試験データ等に基づいて発明の進歩性を主張することは，先願主義を採用する特許制度の趣旨及び出願人と第三者との公平性の観点から，本来許されることではないが，本願発明については請求人が敢えて上記のような主張をしているので，以下一応検討する。
　　
（Ｅ−１）について
　請求人が理由補充書５−１．（４）や５−２．（９）（ア）で主張の根拠として引用する，本願明細書中の段落【００１５】〜【００３０】は，二成分を一組成物とした本願発明とは異なる態様についての説明である上，本願発明により奏される効果を示す具体的なデータの記載も認められないから，本願発明が当業者の予想を超える優れた効果を奏することを示すものとはいえない。
　
・主張（Ｅ−２）について
　請求人が主張の根拠とする資料２の実験成績証明書には，ヒト臍帯静脈内皮細胞（ＨＵＶＥＣ）培養液に対しアムロジピン，アトルバスタチン又はこれらの混合物を注入後生成したＮＯ濃度の各測定データが記載されており，併せて，アトルバスタチンをロバスタチン又はプラバスタチンにかえて同様の測定を行った結果を示すデータも示されている。
　しかしながら，
　(i)　このような参考文献３３，資料２の各記載の実験条件ならびにデータは，本願明細書に記載されていたものではない。また，参考文献３３及び資料２記載の条件で実験を行い得られた生成ＮＯ量を指標とすれば本願発明の効果が明らかになることについても，本願明細書には記載されていない。
　(ii)　以下の(a)〜(c)から，心血管疾患病変とＮＯとの関係が本願優先日前十分明らかにされていたとはいえず，動脈硬化症等の心血管疾患病変の予防又は治療効果を調べるために血管内皮細胞におけるＮＯ産生量の測定試験を行うことが，本願優先日前技術常識として確立されていたものとも認められない。
　(a)　『・・・細胞膜受容体を介さない情報物質の常として，
過剰のＮＯは生体内の多くの細胞に傷害を与えることも多い。循環器や呼吸器の疾患・・・など病態の進行にＮＯの減少が伴うことも，逆にＮＯの産生の亢進が観察されることもある。虚血による細胞の傷害や死がＮＯを介するのも事実である
　(b)　『■ｉＮＯＳ（※当審注：誘導型(inducible)ＮＯ合成酵素）と動脈硬化　・・・動脈硬化血管においてもｉＮＯＳが誘導され，ＮＯを産生する可能性が考えられる。・・・ｉＮＯＳは，ｃＮＯＳに比較して大量のＮＯを産生することから，ｉＮＯＳが誘導されると・・・平滑筋の増殖抑制やＬＤＬの酸化抑制など抗動脈硬化作用を発揮するものと考えられる。一方，
多量のＮＯは細胞障害を引き起こしたりＯ
２
−
と反応してパーオキシナイトライト（ＯＮＯＯ
−
）となり，細胞傷害や蛋白質のニトロ化を引き起こすなど血管病変の進展を促進する可能性も考えられる
将来，
血管内皮のＮＯ産生を目標にした治療法や予防法が開発されることが期待される
　(c)　『・・・動脈硬化血管をはじめとして，高血圧や糖尿病の血管における内皮依存性血管弛緩反応が障害されるメカニズムは完全には解明されていない。さらに，ＮＯの機能の多様性が明らかになるにつれ，ＮＯ自体が動脈硬化の血管病変に修飾を加えていることが明らかになりつつある。また，
ＮＯはＯ
２
−
と反応してperoxynitrite（ＯＮＯＯ
−
）となり，むしろ細胞傷害をひきおこす可能性も指摘されている
これらのＮＯの生理的役割を解明することが動脈硬化・・・や血栓症などの治療に重要な意義を持つ
動脈硬化疾患に対するＮＯの産生に関連した予防法，治療法の開発が期待される
　　
　してみると，資料２のデータで示されるＮＯ産生量の増大が，本願明細書記載の諸心血管疾患病変に対する治療効果の増大を示すものとはいえない。
　よって，資料２の実験系において，アムロジピン単独或いはアトルバスタチン単独より両者の併用投与の方がＮＯ産生量を高めることや，ロバスタチン或いはプラバスタチンよりアトルバスタチンの方がアムロジピンとの併用下でＮＯ産生量を高めることが示されているとしても，そのことを以て，スタチン類として特にアトルバスタチンをアムロジピンと共に含む本願発明の医薬組成物が，心血管疾患としてのアテローム動脈硬化症や狭心症等の心血管疾患に対し予想外に優れた治療効果を奏し得るものであるということはできない。
　
（４−３）　以上，（４−２）で検討したとおりであるから，請求人による（４−１）の主張はいずれも当を得たものではなく，認容できない。
　
３．むすび
　以上述べたとおり，本願の請求項１に係る発明は，特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって，他の請求項について論及するまでもなく，この特許出願は拒絶すべきものである。 
 　  
 　よって，結論のとおり審決する。