【事件の表示】
　特願２００４−５０５０５１「癌および他の疾患を治療および管理するための免疫調節性化合物を用いた方法および組成物」拒絶査定不服審判事件〔平成１５年１１月２７日国際公開、ＷＯ０３／９７０５２、平成１７年１０月１３日国内公表、特表２００５−５３０７８４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯  
　　
　本願は、２００３（平成１５）年５月１６日（パリ条約による優先権主張２００２（平成１４）年５月１７日、米国、２００２（平成１４）年１１月６日、米国）を国際出願日とする出願であって、平成２０年１０月２２日に手続補正書が提出され、平成２０年１２月２６日付けで拒絶査定がなされたところ、平成２１年４月１３日に本件審判が請求され、平成２１年５月１３日に手続補正書が提出されたものである。　 
  
 　 　 
２．平成２１年５月１３日付けの手続補正についての補正却下の決定  
 　  
 ［補正却下の決定の結論］  
 　平成２１年５月１３日付けの手続補正（以下、「本件補正」という。）を却下する。  
 　  
 ［理由］  
  　
（１）補正事項  
 　本件補正は、補正前の特許請求の範囲（平成２０年１０月２２日付け手続補正書（以下、「前の補正書」ともいう。）参照。）において、  
 「【請求項１】
　治療上または予防上有効な量の化合物3-(4-アミノ-1-オキソ-1,3-ジヒドロ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオンまたはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体、および治療上または予防上有効な量のデキサメタゾンを含む多発性骨髄腫の予防または治療のための組合せ医薬。」  
　とあるのを、  
 「【請求項１】
　治療上有効な量の化合物3-(4-アミノ-1-オキソ-1,3-ジヒドロ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオンまたはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体、および治療上有効な量のデキサメタゾンを含む多発性骨髄腫の治療のための組合せ医薬であって、該化合物は多発性骨髄腫を有する患者に1〜150mg/日の量で周期的に経口投与され、該デキサメタゾンは該患者に周期的に経口投与される、上記組合せ医薬。」 
　とする補正を含むものである。  
 　  
（２）補正の目的  
　本件補正は、特許法第１８４条の１２第２項に規定される国際出願時の明細書、特許請求の範囲又は図面の記載の翻訳文の範囲内でする補正であって、新規事項の追加に当たらないことは明らかである。
　また、本件補正は、補正前の請求項１における補正前の組合せ医薬が「多発性骨髄腫の予防または治療」のためのものであったのを、「多発性骨髄腫を有する患者」の「治療」のためのと限定し、補正前の請求項１の医薬成分である「化合物3-(4-アミノ-1-オキソ-1,3-ジヒドロ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオンまたはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体」（以下、「本願化合物」という。）について、前の補正書において「1〜150mg/日の量」（請求項１８）で、「周期的に」（請求項２２）、「経口投与」（請求項１６）とその投与態様が規定されていた点を発明特定事項として記載し、さらに、もう一方の医薬成分である「デキサメタゾン」について、国際出願時の明細書（段落【０２０９】）にも示される投与形態である「周期的に経口投与される」ものと限定するものである。
　
　よって、本件補正は、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法（以下、「平成１８年改正前の特許法」という。）第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当するといえる。  
 　  
 　そこで、本件補正後の請求項１に記載された発明（以下、「本願補正発明」という。）が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（平成１８年改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するか）否かについて以下に検討する。  
   
（３）引用例　  
 　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先権主張の日前に頒布された刊行物であるHIDESHIMA, T. et al.，Blood，２０００年，Vol.96, No.9，pp.2943-2950（原審における引用文献２。以下、「引用例」という。）には、次の事項が記載されている。 
　なお、引用例の原文は英語であるため、当審による訳文を示す。また、下線は当審で付した。
　
（ａ）（２９４３頁上欄の要約）
「
サリドマイド（Ｔｈａｌ）は、その既知の反脈管原性効果により多発性骨髄腫（ＭＭ）を治療するために最初に使用された
　
本研究は、伝統的療法に抵抗性のＭＭに対するＴｈａｌの臨床における活性を実証し
Ｔｈａｌ
その有力なアナログ（免疫調整薬［ＩＭｉＤｓ］）
　重要なことには、これらの薬剤は、メルファラン、アドリアマイシン、また
デキサメタゾン（Ｄｅｘ）抵抗性のＭＭ細胞系あるいは患者のＭＭ細胞の中で、
直接作用する。さらに、ＴｈａｌとＩＭｉＤｓは、デキサメタゾンの抗ＭＭ活性を増強し
　デキサメタゾンに関しては、ＴｈａｌとＩＭｉＤｓが引き金となって起きたアポトーシス性シグナリングは、接着域関連性チロシンキナーゼの活性化に関係している。
　
本研究は
古典的薬物低抗性を克服し、現在難病であるこの疾患において改善された結果を達成するための新しい治療パラグラムにおいて
　
（ｂ）（２９４３頁左欄１６〜２２行）
「重要なことには、
Ｔｈａｌは、伝統的療法にも高用量療法にも抵抗性であった多発性骨髄腫患者の３２％に臨床反応を引き起こし
　それゆえ、
Ｔｈａｌは今や
コルチコイドとは別の、多発性骨髄腫に有用な第３番目の独特な薬剤クラスを代表するものとなっている
　
（ｃ）（２９４４頁左欄３〜１１行）
「
デキサメタゾン（Ｄｅｘ）感受性（ＭＭ．１Ｓ）
ヒトＭＭ細胞
ドキソルビシン（Ｄｏｘ）−、ミトキサントロン（Ｍｉｔ）−、メルファラン（Ｍｅｌ）
HsサルタンヒトMM細胞
　
（ｄ）２９４４頁右欄下から６行〜２９４５頁右欄９行
「
ＭＭ患者のＴｈａｌでの治療
　
私たちの研究所で治療されたＭＭを持った４４人の患者の中１７人（３９％）がＴｈａｌに応答した
　
患者は
平均で４００ｍｇ（１００−８００ｍｇ範囲）の最高投与量のＴｈａｌを毎日投与された
１１人の患者が平均６か月（４−１３か月）で反応が継続し、６人の患者が平均４．５か月（１．５−１０か月）で改善した。
　
（ｅ）２９４５頁右欄１０〜２６行
「ＭＭ細胞系および患者ＭＭ細胞によるＤＮＡ合成に対するＴｈａｌおよびそのアナログの影響
　
ＭＭ細胞系（ＭＭ．１Ｓ、Ｈｓサルタン
ＩＭｉＤ１、ＩＭｉＤ２、ＩＭｉＤ３
を含むアナログ
　ＩＭｉＤ１、ＩＭｉＤ２およびＩＭｉＤ３は、用量依存的にＭＭ．１Ｓ（図１Ａ）およびＨｓサルタン（図１Ｂ）細胞の３Ｈ−ＴｄＲ取り込みを阻害した。
ＭＭ．１Ｓ細胞の増殖の５０パーセントの抑制は、０．０１−０．１のμｍｏｌ／ＬのＩＭｉＤ１、０．１−１．０のμｍｏｌ／ＬのＩＭｉＤ２および０．１−１．０のμｍｏｌ／ＬのＩＭｉＤ３（Ｐ＜．００１）で見られた。Ｈｓサルタン細胞増殖の５０パーセント抑制は、０．１のμｍｏｌ／ＬのＩＭｉＤ１、１．０のμｍｏｌ／ＬのＩＭｉＤ２および１．０のμｍｏｌ／ＬのＩＭｉＤ３（Ｐ＜．００１）で見られた。対照的に、ＭＭ．１Ｓとサルタン細胞では、それぞれ１５％および２０％だけの抑制が、Ｔｈａｌのさらに高い濃度（１００μｍｏｌ／Ｌ）を含む培地中で観察された
　
（ｆ）２９４６頁左欄下から４行〜２９４６頁右欄８行
「Ｔｈａｌと
ＩＭｉＤｓに対するＭＭ細胞応答に対するデキサメタゾン
の影響
　Ｔｈａｌと
ＩＭｉＤｓの効果が伝統的療法に相加的かどうか判断するため
ＩＭｉＤｓ
とデキサメタゾン（０．００１−０．１μｍｏｌ／Ｌ）併用の効果を試験した
　図３Ａから分かるように、
ＩＭｉＤｓ（１μｍｏｌ／Ｌ）は、有意にＭＭ．１Ｓ細胞の
３
Ｈ−ＴｄＲ取り込みを阻害した（６０％−７５％阻害、Ｐ＜．０１）。また、デキサメタゾン（０．００１−０．１　μｍｏｌ／Ｌ）は用量依存的にこの抑制を増加させた
　
（ｇ）２９４７頁左欄の図３
　
　　図３．
ＴｈａｌとＩＭｉＤｓに対するＭＭ細胞の応答に対するデキサメタゾン
の影響
　（Ａ）ＭＭ．１Ｓ細胞は、１．０μＭの
Ｔｈａｌ、ＩＭｉＤ１、ＩＭｉＤ２、あるいはＩＭｉＤ３と共に
デキサメタゾン
とともに培養された
　それぞれの場合において、３Ｈ−ＴｄＲ取り込み測定は、４８時間培養のうちの最後の８時間について行った。数値は、３重培地の３Ｈ−ＴｄＲ（ｃｐｍ）中間値（・・・）を示す。」
　
（当審注：なお、図３の説明によれば、図３Ａ中のデキサメタゾンの添加濃度は、横軸の各項目毎の４種の棒グラフの左から順に、培地単独、デキサメタゾンの添加量が０．００１μｍｏｌ／Ｌ、０．０１μｍｏｌ／Ｌ、０．１μｍｏｌ／Ｌの場合の結果に相当する。）
　
（ｈ）２９４９頁左欄４〜２４行
「この研究は、Ｔｈａｌあるいはアナログの腫瘍細胞に対する直接の用量依存的影響を初めて示す。
Ｔｈａｌはアーカンソー大学での研究
７
およびこの研究で、臨床における抗ＭＭ活性を示し
３つのＩＭｉＤｓはすべて、容易に達成可能な血漿濃度に対応する濃度（０．１−１．０μｍｏｌ／Ｌ）でＤＮＡ合成の５０％の抑制を示し、腫瘍細胞に直接作用することが確認され、潜在的に臨床的有用性があることが示された
ＩＭｉＤｓは、ドキソルビシン、ミトキサントロン、メルファラン抵抗性のＭＭ細胞の増殖を２０〜３５％抑制し、デキサメタゾン低抗性のＭＭ細胞の増殖を３５％抑制した
　
これらのインビトロでの結果は、アーカンソー大学での研究
７
およびこの研究における報告の両方において観察された、伝統的療法に抵抗性のＭＭを持った患者に対するＴｈａｌの臨床の作用と相関し、薬物耐性を克服するためのそれらの臨床的有用性を示唆する
　
さらに、私たちの研究は、デキサメタゾンがインビトロでＴｈａｌとＩＭｉＤｓの抗増殖活性を増すことができることを示しており、これらの薬剤を治療において組み合わせることの有用性を示唆する
　
（４）対比  
　引用例は、摘示事項（ａ）から理解できるとおり、多発性骨髄腫（ＭＭ）の伝統的治療で使用されるデキサメタゾン（Ｄｅｘ）等に対し薬剤抵抗性である多発性骨髄腫に対する、サリドマイド（Ｔｈａｌ）の臨床における活性を実証し、サリドマイドとサリドマイドの有力なアナログである免疫調整薬［ＩＭｉＤｓ］の抗腫瘍活性のメカニズムを開示する論文である。
　そして、引用例には、ＩＭｉＤｓの効果が伝統的療法に相加的かどうか判断するために、行われた試験において、デキサメタゾン感受性のＭＭ．１Ｓ細胞およびＨｓサルタン細胞（当審注：摘示事項（ｃ）によれば、いずれもヒトＭＭ細胞である。）の増殖をＩＭｉＤｓであるＩＭｉＤ１、ＩＭｉＤ２、ＩＭｉＤ３が有意に抑制し、また、デキサメタゾンは、ＭＭ．１Ｓ細胞の増殖の抑制を用量依存的に増加させたことが示されている（摘示事項（ｅ）〜（ｇ））。
　
　すなわち、引用例には、
　「ＩＭｉＤ１，ＩＭｉＤ２あるいはＩＭｉＤ３のいずれかであるサリドマイドアナログおよびデキサメタゾンを含むヒト多発性骨髄腫細胞の増殖の抑制のための組合せ」
　 の発明（以下、「引用発明」という。）が記載されているといえる。
　
　ここで、本願補正発明と引用発明とを対比する。
　本願化合物は、サリドマイド（3-（1,3-ジオキソ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオン）と、3-（1-オキソ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオン構造を有する化合物である点でその化学構造が類似しており、サリドマイドのアナログ化合物であるといえる。
　
　よって、両発明は、  
 「サリドマイドアナログおよびデキサメタゾンを含むヒトの多発性骨髄腫の抑制のための組合せ」 
　である点で一致し、以下の点で相違している。 
　
 ＜相違点＞
（イ）本願補正発明の組合せにおいては、デキサメタゾンと組合わされるサリドマイドアナログが「３−（４−アミノ−１−オキソ−１，３−ジヒドロ−イソインドール−２−イル）−ピペリジン−２，６−ジオン）またはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体」であるのに対し、引用発明においては、「ＩＭｉＤ１，ＩＭｉＤ２あるいはＩＭｉＤ３のいずれか」である点。
（ロ）本願補正発明の「組合せ」には、本願化合物およびデキサメタゾンがそれぞれ「治療上有効な量」含まれ、また、「多発性骨髄腫の患者」に投与される「多発性骨髄腫の治療のための組合せ医薬」であるのに対し、引用発明の「組合せ」は、「ヒト多発性骨髄腫細胞」に対して投与される「多発性骨髄腫の抑制のための組合せ」であって、本願化合物およびデキサメタゾンがそれぞれ「治療上有効な量」含まれる点の特定がなされていない点。
（ハ）本願補正発明においては、本願化合物が「１〜１５０ｍｇ／日の量で周期的に経口投与され」、また、「デキサメタゾン」が「周期的に経口投与される」のに対し、引用発明においては、これらの点の特定がなされていない点。
　
（５）判断  
　まず相違点（イ）について検討する。
　引用例においてサリドマイドアナログである免疫調整性化合物ＩＭｉＤｓとして知られる化合物が、「３−（４−アミノ−１−オキソ−１，３−ジヒドロ−イソインドール−２−イル）−ピペリジン−２，６−ジオン」（本願化合物）、「２−（２，６−ジオキソ−３−ピペリジニル）−４−アミノイソインドリン−１，３−ジオン」、「２−（２，６−ジオキソ−３−メチルヘキサヒドロピリジン−３−イル）−４−アミノイソインドリン−１，３−ジオン」を意味すること、そしてこれらの化合物が、「ＩＭｉＤ１」，「ＩＭｉＤ２」，「ＩＭｉＤ３」のいずれかに相当することは、本願優先日当時の当業者にとって周知の事項であった。
　
（以下は、本願優先日当時の当業者にとって周知の事項であったことを示す文献である。
　・Richardson, P., et al.，Annu. Rev. Med.,２００２年２月，Vol. 53, p.629-657（以下、「周知例ア」という。）
　引用例と同じ著者による、引用例と同じ試験結果を図３〜６に開示するサイリドマイドの抗腫瘍薬における役割についての総説で、p631の図１にサリドマイドアナログ（ＩＭｉＤｓ）として本願化合物を含む３種の化学構造式が記載され、p637の図３の説明においてＩＭｉＤｓとして「ＩＭｉＤ１」，「ＩＭｉＤ２」，「ＩＭｉＤ３」が記載されている。
　・Richardson, P. et al.，Biomedicine and Pharmacotherapy，２００２年４月２２日（on line) ，Vol. 56, No. 3，p.115-128（以下、「周知例イ」という。）
　引用例と同じ著者による同様の試験結果を示す文献である。図１にサリドマイドアナログ（ＩＭｉＤｓ）として本願化合物を含む３種の化学構造式（周知例アのものと同一である。）が記載され、図３の説明においてＩＭｉＤｓとして「ＩＭｉＤ１」，「ＩＭｉＤ２」，「ＩＭｉＤ３」が記載されている。
　・Laura G. C. et al., Ann. Rheum. Dis. , １９９９年,Vol. 58, pI107-I113 （以下、「周知例ウ」という。）
　本願明細書の段落【００１３】に従来技術としても記載されている文献である。I109の図１にサリドマイドアナログ（ＩＭｉＤｓ）として本願化合物を含む３種の化学構造式（周知例アのものと同一である。）が記載されている。）
　
　そして、引用例には、「ＩＭｉＤ１」，「ＩＭｉＤ２」，「ＩＭｉＤ３」のそれぞれをデキサメタゾンと併用した結果が記載されているのであるから（摘示事項（ｆ）および摘示事項（ｇ）の図３Ａ参照。）、引用例の記載から、当業者は、本願化合物を含む上記３種の化学構造式のサリドマイドアナログのそれぞれが、デキサメタゾンと併用して（組み合わせて）多発性骨髄腫の抑制のために有用であることが記載されていることを理解できる。したがって、本願化合物が上記３種の化学構造式のうちの何れであるか特定できなくとも、本願化合物とデキサメタゾンとを組み合わせた多発性骨髄腫の抑制のための組合せは記載されているといえる。
　よって、相違点（イ）は、実質的には相違点とはならない。
　
　次に、相違点（ロ）について検討する。
　引用例によれば、「デキサメタゾン」が、多発性骨髄腫の伝統的治療に使用されていたことが理解できる。（摘示事項（ａ），（ｂ），（ｆ）等）
　また、引用例には、「ＩＭｉＤｓ」開発のもととなったサリドマイド（Ｔｈａｌ）が臨床において、多発性骨髄腫患者の治療に使用されて有用であったこと（摘示事項（ａ），（ｂ），（ｄ））も開示されている。
　そして、引用例では、ＩＭｉＤｓが容易に達成可能な血漿濃度に対応する濃度でＤＮＡ合成の５０％の抑制を示したとのインビトロの結果から、潜在的に臨床的有用性があると示唆され、また、ＩＭｉＤｓによるデキサメタゾン抵抗性のＭＭ細胞等の増殖抑制の結果が、伝統的療法に抵抗性のＭＭを持った患者に対するＴｈａｌの臨床の作用と相関していることを受けて、インビトロでの結果が薬物抵抗性克服のためのＩＭｉＤｓの臨床的有用性を示唆するとされているのであり、これらのことを踏まえて、デキサメタゾンとＩＭｉＤ化合物の組合せが多発性骨髄腫患者の治療用の医薬として有用であるとの示唆がなされているのである（摘示事項（ｈ））。
　してみると、引用発明のＩＭｉＤ１，ＩＭｉＤ２，ＩＭｉＤ３の３種のいずれかと「デキサメタゾン」とからなる組合せについてのインビトロ試験は、「多発性骨髄腫の患者」に投与する「多発性骨髄腫の治療のための組合せ医薬」とすることを念頭において行われたものであることは明らかであるから、インビトロ試験に用いられたそれぞれの組合せを、「多発性骨髄腫の患者」に投与する「多発性骨髄腫の治療のための組合せ医薬」とすることは当業者が容易になし得ることである。また、その際に、それぞれの医薬成分を「治療上有効な量」含むものとすることは、当業者が当然に行うことである。
　　
　相違点（ハ）について検討する。
　引用例には、前述のとおり、多発性骨髄腫患者の治療に従来から「デキサメタゾン」が使用され、また、サリドマイドが臨床において多発性骨髄腫患者の治療に用いられていたことが記載されている。
　ここで、従来使用されていた、サリドマイドあるいはデキサメタゾンが経口投与されていたことは周知の事項である。（周知例アのp629要約およびp643の19行等、周知例イの要約、「メルクマニュアル　第１７版日本語版」，１９９９年１２月１０日発行，日経ＢＰ社発行,p963〜966の「多発性骨髄腫」の項目（以下、「周知例エ」という。周知例エの特にp966の左欄12〜17行の文中の「経口デキサメタゾン」なる記載参照。）、Dimopoulos MA et al.,Annals of Oncology,２００１年，Vol. 12, p.991-995（以下、「周知例オ」という。）のp991の要約および同頁左欄最下行参照。）
　また、サリドマイド誘導体であるＩＭｉＤｓは従来経口で投与されていた（RICHARDSON, P.G. et al.，Blood，２００１年，Vol.98, No.11, pt.1，p.775a；原審における引用文献１）。
　してみると、本願の優先権主張日当時のこのような技術水準も考慮すれば、引用発明における組合せを多発性骨髄腫の患者に治療のために投与する際に、「経口」投与剤とすることは当業者が容易になし得ることである。
　
　また、医薬の投与に際し、毒性や副作用等が問題とならない範囲において所望の治療効果が得られるように必要な投与量や投与周期を設定することは当業者が通常行うことであるし、引用例においては、本願化合物と化学構造の類似したサリドマイドを多発性骨髄腫の治療のために患者に一日当たり１００−８００ｍｇの範囲（平均４００ｍｇ）で投与したことも具体的に記載されている（摘示事項（ｄ））のであるから、ＩＭｉＤｓの薬理作用がサリドマイドよりも優れることを示す試験結果（摘示事項（ｅ）〜（ｈ））も考慮して、引用発明における組合せを多発性骨髄腫の患者に治療のために「経口」投与剤とする際に、本願化合物の投与量を本願補正発明で規定する範囲で周期的に投与するものととし、また、デキサメタゾンを周期的に投与するものとすることは当業者が容易になし得ることである。
　　
　さらに、以下に、本願補正発明の効果について検討する。
　本願化合物とデキサメタゾンを含む組合せ医薬に関連して、本願明細書には、本願化合物をその一例として包含する「免疫調節性化合物」とデキサメタゾンを併用した（組み合わせた）医薬が、再発したまたは不応性の多発性骨髄腫の患者の治療のために用いられることが記載されている（段落【０１１１】および【０２０９】）。
　一方、本願化合物とデキサメタゾンを含む組合せが多発性骨髄腫の治療に有用であることは相違点（ロ）についての検討で前述したとおり、引用例に示唆されているし、引用例では、ＩＭｉＤｓが、ドキソルビシン（Ｄｏｘ）−、ミトキサントロン（Ｍｉｔ）−、メルファラン（Ｍｅｌ）抵抗性のヒトＭＭ細胞やデキサメタゾン抵抗性のヒトＭＭ細胞の増殖を抑制したとのインビトロでの結果が、サリドマイドが伝統的療法に抵抗性の多発性骨髄腫患者に臨床活性を有していたこととの相関から、伝統的療法に抵抗性の多発性骨髄腫の治療においてＩＭｉＤｓが薬物耐性を克服するための臨床的有用性を有する可能性を示唆しているとされている（摘示事項（ｈ））。
　してみると、従来の治療法に不応性の患者が多く含まれる再発多発性骨髄腫の患者に対してもＩＭｉＤｓ（ＩＭｉＤ１，ＩＭｉＤ２，ＩＭｉＤ３）を投与すれば、高い治療効果が得られるであろうことは当業者が引用例から容易に予測し得る事項であるし、また、ＩＭｉＤｓをデキサメタゾンと組み合わせることでより高い治療効果が得られるであろうことも当業者が引用例から容易に予測し得る事項と解される。さらに、請求人が提出した参考資料３〜６，１１〜１３，１６において示される、本願補正発明の組合せ医薬が再発したあるいは不応性（難治性）の患者に対し有効である点の効果も引用例から予測される範囲内のものにすぎない。
　したがって、本願補正発明の効果は引用例から予期し得る範囲のものにすぎず、格別顕著なものであるとは認められない。
　
　よって、本願補正発明は、本願優先日前に頒布された刊行物である引用例に記載された発明及び本願優先日当時の技術常識に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。
　
　なお、請求人は、審判請求書の請求の理由に係る平成２１年６月２５日付け手続補正書（方式）および平成２３年６月１日付け回答書において、以下の（ａ），（ｂ）の点をあげて、本願補正発明は、多発性骨髄種の患者において予想外の相乗効果を発揮する旨主張する。
　（ａ）本願明細書の実施例６．５．２（段落【０１９２】〜【０１９６】）に、本願化合物が単独で不応性または再発骨髄腫患者の治療に用量制限毒性を示すことなく有効であった点
　（ｂ）本願明細書の実施例６．５．６（段落【０２０９】）の「本発明の免疫調節性化合物」は本願化合物を意味しており、上記実施例における「非常に活性が高く」、「極度の前治療の施された多発性骨髄腫患者で許容されるものであった。」なる記載は、本願補正発明の組合せ医薬が多発性骨髄種の治療に非常に有効であることを意味している点
　
　以下に、上記請求人の主張について検討する。
　まず、（ａ）の点について検討すると、実施例６．５．２は、本願化合物を単独で使用した場合について記載するものであり、本願化合物とデキサメタゾンを組み合わせた医薬についてのものではないから、上記明細書の記載を本願補正発明の組合せ医薬の効果として直ちに参酌することはできない。
　仮に参酌したとしても、本願化合物が用量制限毒性を示すことなく骨髄腫患者に有効である点は、従来から公知の知見であり（前述のRICHARDSON, P.G. et al.，Blood，２００１年，Vol.98, No.11, pt.1，p.775a（原審における引用文献１）なお、当該文献に記載のCC5013は、周知例ア（p646の1〜4行）あるいは周知例イ（p125の右欄最下行〜p126左欄3行）によれば、ＩＭｉＤ３に相当する。）、本願化合物の容量制限毒性および有効性を確認した点をもって、本願補正発明の効果が格別であるとも解されない。
　したがって、（ａ）の点の請求人の主張は採用できない。
　
　次に、（ｂ）の点について検討する。
　請求人の主張する実施例６．５．６（段落【０２０９】）には、「再発したまたは不応性の多発性骨髄腫の治療」として、「メルファラン(50mg、静脈内、
本発明の免疫調節性化合物
本発明の免疫調節性化合物
　ここで、上記段落には、「本発明の免疫調節性化合物」が具体的にどのような化学構造を有しているのか記載されていないところ、「本発明の免疫調節性化合物」に関しては、本願明細書の段落【００２７】〜【００５２】に詳述され、代表的な化合物に関し、段落【００３１】に一般式Ｉ（化学式は省略する）の化合物が、段落【００３５】に一般式ＩＩ（化学式は省略する）の化合物が、段落【００４９】に一般式ＩＩＩ（化学式は省略する）の化合物がそれぞれ記載されているように、「本発明の免疫調節性化合物」には、多くの化合物群が包含されている。
　してみると、実施例６．５．６において多発性骨髄腫の治療のために患者に投与されている免疫調整性化合物が、（現在の請求項１に特定された）本願化合物を当然に意味するものとは認められない。そして、当該段落の記載が本願化合物を使用した組合せ医薬による治療結果を示すものであると直ちには認めることもできないから、本願補正発明の効果は本願明細書の記載からは明らかとはいえない。
　
　また、仮に、実施例６．５．６において多発性骨髄腫の治療のために患者に具体的に投与されている免疫調整性化合物が本願化合物であるとしても、上記実施例においては、組合せ医薬を使用した場合の効果に関して、「非常に活性が高く」、「極度の前治療の施された多発性骨髄腫患者で許容されるものであった。」と、定性的に記載されているに過ぎず、従来からの療法に比べて組合せ医薬が具体的にどの程度優れているのかを当業者は理解できないところ、本願化合物とデキサメタゾンを含む組合せ医薬が再発したあるいは不応性の患者に対し有効である点の効果が引用例から予測される範囲内のものであることは本願補正発明の効果についての検討においてすでに述べたとおりであるから本願補正発明の効果は格別なものとはいえない。
　
　したがって、（ｂ）の点の請求人の主張も採用できない。
　
（６）むすび  
　したがって、本件補正は、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。 
 　  
３．本願発明  
 　平成２１年５月１３日付けの手続補正は上記のとおり却下されたので、本願請求項１に係る発明は、平成２０年１０月２２日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された次のとおりのものと認める。
  
 「治療上または予防上有効な量の化合物3-(4-アミノ-1-オキソ-1,3-ジヒドロ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオンまたはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体、および治療上または予防上有効な量のデキサメタゾンを含む多発性骨髄腫の予防または治療のための組合せ医薬。」（以下、「本願発明」という。また、「化合物3-(4-アミノ-1-オキソ-1,3-ジヒドロ-イソインドール-2-イル)-ピペリジン-2,6-ジオンまたはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体」を以下、「本願化合物」という。）
　
４．本願発明と引用例との対比・判断
（１）引用例  
 　原査定の拒絶の理由に引用された引用例の記載事項は、上記「２．（３）」に記載したとおりである。 
 　 
（２）対比  
　上記２．（４）で述べたように、引用例には、 
「ＩＭｉＤ１，ＩＭｉＤ２あるいはＩＭｉＤ３のいずれかであるサリドマイドアナログおよびデキサメタゾンを含むヒト多発性骨髄腫細胞の増殖の抑制のための組合せ」 
 の発明（「引用発明」）が記載されている。 
　 
　よって、本願発明と引用発明は、  
　「サリドマイドアナログおよびデキサメタゾンを含むヒトの多発性骨髄腫の抑制のための組合せ」 
 である点で一致し、以下の点で相違している。 
 ＜相違点＞  
（イ）本願発明の組合せにおいては、デキサメタゾンと組合わされるサリドマイドアナログが「３−（４−アミノ−１−オキソ−１，３−ジヒドロ−イソインドール−２−イル）−ピペリジン−２，６−ジオン）またはその製薬上許容される塩、溶媒和物もしくは立体異性体」であるのに対し、引用発明においては、「ＩＭｉＤ１，ＩＭｉＤ２あるいはＩＭｉＤ３のいずれか」である点。
（ロ）本願発明の「組合せ」は、本願化合物およびデキサメタゾンがそれぞれ、「治療上または予防上有効な量」含まれる「多発性骨髄腫の予防または治療のための組合せ医薬」であるのに対し、引用発明の「組合せ」は、「ヒト多発性骨髄腫細胞」に対して投与される「多発性骨髄腫の抑制のための組合せ」であって、本願化合物およびデキサメタゾンがそれぞれ「治療上または予防上有効な量」含まれる点の特定がなされていない点。
　　
（３）判断  
 　上記相違点について検討する。 
　相違点（イ）．（ロ）については、上記２．（５）において検討したように、相違点（イ）は、実質的には相違点とはならないし、相違点（ロ）については、引用発明に基づいて当業者が容易になし得たことである。
　また、本願発明が奏する効果についても、上記２．（５）の本願補正発明の効果の検討において述べたとおり、引用例から予期し得る範囲のものにすぎず、格別顕著なものとは認められない。
　
　したがって、本願発明は、本願優先日前に頒布された刊行物である引用例に記載された発明及び本願優先日当時の技術常識に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものである。
 　 
５．むすび  
 　以上のとおり、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。 
　したがって、その余の請求項について論及するまでもなく本願は拒絶されるべきである。 
　　  
 　よって、結論のとおり審決する。