【事件の表示】
　特願２０１２−５２３９４９「前立腺癌の処置」拒絶査定不服審判事件〔平成２３年　２月１０日国際公開、ＷＯ２０１１／０１７５３４、平成２５年　１月１７日国内公表、特表２０１３−５０１７２２〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成２２年８月５日（パリ条約による優先権主張　２００９年８月７日　（ＵＳ）アメリカ合衆国　２００９年１１月１３日　（ＵＳ）アメリカ合衆国）を国際出願日とする特許出願であって、平成２５年７月１６日付けで手続補正がなされ、平成２６年７月２４日付け拒絶理由通知に応答して平成２７年１月４日付けで手続補正がなされ、意見書が提出されたが、同年７月７日付けで拒絶査定がなされた。
　これに対し、平成２７年１１月１１日に拒絶査定不服審判が請求され、その審判請求と同時に平成２７年１１月１１日付けで手続補正がなされ、同年１２月１７日付けで審判請求書の手続補正書（方式）が提出されたものである。
　
２．平成２７年１１月１１日付けの手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］
　　平成２７年１１月１１日付けの手続補正（以下、「本件補正」という。）を却下する。
　
［理由］
（１）補正の概略
　本件補正により、特許請求の範囲は、
　本件補正前（平成２７年１月４日付け手続補正書参照）の
　「【請求項１】
 　化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩を６５０乃至３５００ｍｇ含む医薬組成物であって、
 　化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩は結晶の形態であることを特徴とする医薬組成物。
【化１】
【請求項２】
  医薬組成物は、被験体に、非経口的に、静脈内に、筋肉内に、皮内に、皮下に、腹腔内に、経口的に、口腔に、舌下に、粘膜に、直腸に、経皮的に、皮膚に、眼に、又は吸入によって投与するために調剤されることを特徴とする請求項１に記載の医薬組成物。
【請求項３】
  医薬組成物は、錠剤、カプセル剤、クリーム、ローション剤、油剤、軟膏、ゲル、ペースト、粉末、懸濁液、エマルション、又は溶液として被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項１または２のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項４】
  医薬組成物は、カプセル剤または錠剤として被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項３に記載の医薬組成物。
【請求項５】
  医薬組成物は、化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩の２５ｍｇ／ｋｇ乃至５０ｍｇ／ｋｇの投与量で被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項１乃至４のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項６】
  医薬組成物は、９００ｍｇ乃至１９５０ｍｇの化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩を含むことを特徴とする請求項１乃至５のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項７】
  医薬組成物は、１日当たり、１、２、３、４、５、６、７、８、９、または１０回、被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項１乃至６のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項８】
  医薬組成物は、充填剤、崩壊剤、潤滑剤、界面活性剤、流動促進剤、結合剤、佐藤、スターチ、ニスまたは、ワックスなどのうち１以上のその薬学的に許容可能な賦形剤をさらに含むことを特徴とする請求項１乃至７のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項９】
  医薬組成物は、ヒトの被験体に投与される際、５００ｎｇ／ｍＬ以上のＣｍａｘを与えることを特徴とする請求項１乃至８のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項１０】
　医薬組成物は、微粉化結晶粉末である化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩を含むことを特徴とする請求項１に記載の医薬組成物。
【請求項１１】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病を処置する際に使用するための、請求項１乃至１０のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項１２】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病は、前立腺癌、良性前立腺肥大症、多毛症、脱毛症、神経性食欲不振、乳癌、または、男性の性腺機能亢進症であることを特徴とする請求項１１に記載の医薬組成物。
【請求項１３】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病は、前立腺癌であることを特徴とする請求項１１に記載の医薬組成物。
【請求項１４】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病は、去勢抵抗性前立腺癌であることを特徴とする請求項１１に記載の医薬組成物。」
から、
　本件補正後の
　「【請求項１】
 　化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩
の２５ｍｇ／ｋｇ乃至５０ｍｇ／ｋｇの投与量を
 　化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩は
約１３．０°、１４．６°、１６．３°、１７．６°、及び１９．０±０．２°、及び随意に約１１．８°、２０．２°、２２．９°、及び２５．４±０．２°の角度2シータにおいて表される、特性ピークを有する粉末X線回折パターンによって特徴付けられた
【化１】
【請求項２】
  医薬組成物は、被験体に、非経口的に、静脈内に、筋肉内に、皮内に、皮下に、腹腔内に、経口的に、口腔に、舌下に、粘膜に、直腸に、経皮的に、皮膚に、眼に、又は吸入によって投与するために調剤されることを特徴とする請求項１に記載の医薬組成物。
【請求項３】
  医薬組成物は、錠剤、カプセル剤、クリーム、ローション剤、油剤、軟膏、ゲル、ペースト、粉末、懸濁液、エマルション、又は溶液として被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項１または２のいずれかに記載の医薬組成物。
【請求項４】
  医薬組成物は、カプセル剤または錠剤として被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項３に記載の医薬組成物。
【請求項５】
  医薬組成物は、９００ｍｇ乃至１９５０ｍｇの化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩を含むことを特徴とする請求項１乃至
４
【請求項６】
  医薬組成物は、１日当たり、１、２、３、４、５、６、７、８、９、または１０回、被験体に投与するために調剤されることを特徴とする請求項１乃至
５
【請求項７】
  医薬組成物は、充填剤、崩壊剤、潤滑剤、界面活性剤、流動促進剤、結合剤、佐藤、スターチ、ニスまたは、ワックスなどのうち１以上のその薬学的に許容可能な賦形剤をさらに含むことを特徴とする請求項１乃至
６
【請求項８】
  医薬組成物は、ヒトの被験体に投与される際、５００ｎｇ／ｍＬ以上のＣｍａｘを与えることを特徴とする請求項１乃至
７
【請求項９】
　医薬組成物は、微粉化結晶
形態
【請求項１０】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病を処置する際に使用するための、請求項１乃至
９
【請求項１１】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病は、前立腺癌、良性前立腺肥大症、多毛症、脱毛症、神経性食欲不振、乳癌、または、男性の性腺機能亢進症であることを特徴とする請求項
１０
【請求項１２】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病は、前立腺癌であることを特徴とする請求項
１０
【請求項１３】
  アンドロゲン受容体媒介性の疾患又は疾病は、去勢抵抗性前立腺癌であることを特徴とする請求項
１０
と補正された。
　
（２）対比、判断
　本件補正前後の発明特定事項を対比すると、本件補正は、次の補正事項を含むものと認められる。
　（ａ）請求項１に記載した発明を特定するために必要な事項である「化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩」について、本件補正前の「６５０乃至３５００ｍｇ含む」との限定を、削除すること
　（ｂ）請求項１に記載した発明を特定するために必要な事項である「化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩」について、本件補正後に「２５ｍｇ／ｋｇ乃至５０ｍｇ／ｋｇの投与量を含む」と限定すること
　（ｃ）請求項１に記載した発明を特定するために必要な事項である「結晶」について、本件補正後に、「約１３．０°、１４．６°、１６．３°、１７．６°、及び１９．０±０．２°、及び随意に約１１．８°、２０．２°、２２．９°、及び２５．４±０．２°の角度2シータにおいて表される、特性ピークを有する粉末X線回折パターンによって特徴付けられる」と限定すること
　（ｄ）本件補正前の請求項５を削除し、それに伴い、本件補正前の請求項６〜１４を本件補正後の請求項５〜１３と補正するとともに引用する請求項の項番を修正すること
　（ｅ）本件補正前の請求項１０の「微粉化結晶粉末」を、本件補正後の請求項９の「微粉化結晶形態」と補正すること
　
　本件補正は、特許法第１２１条第１項の［拒絶査定不服審判］を請求する場合において、その審判の請求と同時にされたものであって、同法第１７条の２第１項第４号の補正に該当する。
　そして、そのような補正は、特許法第１７条の２第５項各号に規定する事項を目的にするものに限られているので、その目的に合致するか検討する。
　（ａ）及び（ｂ）の補正事項を検討する。
　（ａ）の補正事項の「６５０乃至３５００ｍｇ含む」との限定を削除することにより、「化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩」の量は、「６５０乃至３５００ｍｇ」から、任意の量を取りうるようにその範囲が拡張されることになる。
　また、（ａ）の補正事項の「６５０乃至３５００ｍｇ含む」は、（ｂ）の補正事項の「２５ｍｇ／ｋｇ乃至５０ｍｇ／ｋｇの投与量を含む」とは異なるパラメータによる規定であるから、（ｂ）の補正事項の「２５ｍｇ／ｋｇ乃至５０ｍｇ／ｋｇの投与量を含む」が（ａ）の補正事項の「６５０乃至３５００ｍｇ含む」をさらに限定したものには該当しないし、例えば５００ｍｇ（体重２０ｋｇの場合。＝２０ｋｇ×２５ｍｇ／ｋｇ）や、４０００ｍｇ（体重８０ｋｇの場合。＝８０ｋｇ×５０ｍｇ／ｋｇ）は、（ｂ）の補正事項の「２５ｍｇ／ｋｇ乃至５０ｍｇ／ｋｇの投与量を含む」を満足するが、（ａ）の補正事項の「６５０乃至３５００ｍｇ含む」を満足しない。
　結局、（ｂ）の補正事項を勘案しても、（ａ）の補正事項は、特許請求の範囲の限縮を目的とするものであるとはいえず、また、請求項の削除、不明瞭な記載の釈明、誤記の訂正のいずれを目的とするものにも該当しない。　
　そうすると、本件補正は、（ｂ）〜（ｅ）の補正事項について検討するまでもなく、特許法第１７条の２第５項各号に掲げる特許請求の範囲の限縮（２号）に該当せず、請求項の削除（１号）、誤記の訂正（３号）、明瞭でない記載の釈明（４号）のいずれを目的とするものにも該当しない。
　
（３）むすび
　以上のとおりであるから、本件補正は、特許法第１７条の２第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
３．本願発明
　平成２７年１１月１１日付けの手続補正は、上記のとおり却下されたので、本願の請求項１〜１４に係る発明は、平成２７年１月４日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜１４に記載された事項により特定されるとおりのものと認められるところ、そのうち請求項１に係る発明（以下、同項記載の発明を「本願発明」という。）は次のとおりである。
　「【請求項１】
 　化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩を６５０乃至３５００ｍｇ含む医薬組成物であって、
 　化合物(1)もしくはその薬学的に許容可能なそれらの塩は結晶の形態であることを特徴とする医薬組成物。
【化１】
」
　
４．原査定の拒絶の理由の概要 
　原査定の理由とされた、平成２３年１０月２５日付け拒絶理由通知書に記載された拒絶の理由の概要は、この出願の下記の請求項に係る発明は、その優先日前に日本国内又は外国において、頒布された刊行物に記載された発明又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった発明に基いて当業者が容易に発明をすることができた発明であるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないというものであり、刊行物として以下の引用文献１乃至７を引用するものである。
　
引用例１　特表２００８−５３６８０７号公報
引用例２　Mol Cancer Ther. 2008 Aug;7(8):2348-57
　
５．当審の判断 
（１）引用文献の記載事項
　原査定の拒絶の理由に引用された、本願優先権主張日前に頒布された刊行物である特表２００８−５３６８０７号公報（２００８年９月１１日公表、以下、「引用例１」という。）、及び、Mol Cancer Ther. 2008 Aug;7(8):2348-57（以下、「引用例２」という。）には、以下の記載がある。なお、下線、及び、翻訳は、当審による。
　
［引用例１］
　（1-i）「【０００２】
  
本発明の化合物は、ヒトＣＹＰ１７酵素の強力な阻害剤であり、また野生タイプおよび変異株アンドロゲンレセプタ−（ＡＲ）の強力な拮抗剤である。最も強力なＣＹＰ１７阻害剤は、３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（５、コード名ＶＮ／１２４−１）
ＩＣ
５０
値は
３００
ｎＭである
化合物５
は、変異株およびＬＮＣａＰＡＲおよび野生タイプＡＲへの
３
Ｈ−Ｒ１８８１（メチルトリエノロン、安定な合成アンドロゲン）の結合防止に有効であった
化合物５
は，強力な純粋ＡＲ拮抗剤であることを示した
化合物５
は低いマイクロモル範囲（すなわち＜１０μＭ）のＩＣ
５０
値でＤＨＴ−刺激ＬＮＣａＰおよびＬＡＰＣ
４
前立腺癌細胞の成育を阻止する
５
の５０ｍｇ／ｋｇの腹腔内投与後、３０ないし６０分後
１６．８２
ｎｇ／ｍｌのピーク血漿レベルが出現し、
血漿から速やかに排出され
インビボでテストする時、５はアンドロゲン依存性ＬＡＰＣ
４
ヒト前立腺癌キセノグラフトの成育の阻害に非常に有効であることが証明された
化合物５（５０ｍｇ／ｋｇ  １日２回）は、対照と比較して平均最終腫瘍体積の９３．８％減少（Ｐ＝０．０００６５）をもたらし、そして去勢よりも有意に効果的であった
　（1-ii）「【００２４】
  
特に好ましい化合物は以下の構造Ｍ５
である
【００２５】
【化６】
【００２６】
  
ＣＹＰ１７およびステロイド５α−レダクターゼと比較したこれら化合物の阻害活性、アンドロゲン受容体への結合およびトランス活性化、および二つのヒト前立腺癌細胞株ＬＮＣａＰおよびＬＡＰＣ−４に対する抗増殖効果が研究された。化合物５および６の薬物動態がマウスで評価され、そしてヒトＬＡＰＣ−４前立腺癌に対するインビボ抗腫瘍活性もマウスで評価された
　（1-iii）「【００３３】
  
投与の特定の投与量および頻度は、特定の活性化合物の活性度、その代謝安定性および作用の長さ、排泄速度、投与モードおよび時間、対象の年令、体重、健康状態、性別、食事等、および前立腺癌または肥大の重篤度を含む種々のファクターに依存して変動し得る
　（1-iv）「【実施例】
【００３７】
生物学的研究
　
ＣＹＰ１７阻害研究
化合物５
は各自タイプＩＩ差スペクトルを誘発し、低スピン鉄の生成を伴なってステロイドの窒素（ベンゾイミダゾールまたはベンゾトリアゾールのＮ−３）のＣＹＰ１７のヘムへの配置を指示する
　（1-iv）「【００４８】
　
ＳＣＩＤマウスに生育させたＬＡＰＣ４キセノグラフトに対する５
の効果
ＣＹＰ１７の強力な阻害、強い抗増殖前立腺癌細胞活性および抗アンドロゲン活性を基にして、５
がアンドロゲン依存性ＬＡＰＣ４ヒト前立腺癌キセノグラフトモデルにおいてインビボ抗腫瘍有効性研究のために選択される
【００４９】
  
第１の実験において、ＳＣＩＤマウスのよく確立されたＬＡＰＣ４前立腺癌腫瘍の生育に対する化合物５
の効果が決定され、そして参照処置として去勢が使用された
腫瘍保有マウスは５
の２通りの投与（０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ  １日１回または０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ  １日２回）を受けるように割当てられた
【００５０】
  
去勢は対照と比較して最終腫瘍体積の５５％減少へ導く（図６）。５の０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ  １日１回および０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ  １日２回は、ビヒクル処理対照動物の腫瘍に比較してそれぞれ平均最終腫瘍体積の４１％および８６．５％減少をもたらした（図６）
【００５１】
  
第２のインビボ実験は、ＳＣＩＤマウスに生育しているＬＡＰＣ４前立腺癌細胞の成育を阻害する５
の能力をテスト
５
を１日２回皮下注射された日から始まる
【００５２】
  すべての他のグループは、触知可能なそして測定可能な腫瘍へ１１週に発達した１６で処置したグループ（０．５ｍｍｏｌ／ｋｇ  １日２回）を除いて、治療の１０週において触知可能で測定可能な腫瘍へ発展する。対照マウス中の総腫瘍体積は、大きい腫瘍のため、マウスが犠牲にされる時処置の１４週に亘って８倍増加する。このように他のグループの腫瘍体積は処置の１４週において対照グループに匹敵する。去勢したマウスの腫瘍体積はたった４．１倍（対照に比較して約５０％減少）増加し、１６で処置したマウスで観察された３．７倍増加（対照に比較して５３．８％減少）に似ている。
５で処置したマウスにおいては（０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ  １日２回）、腫瘍体積はたった０．５倍だけ増加し、これは対照マウスに対して９３．８％減少を表す（Ｐ＝０．０００６５）
化合物５は最も効果的な剤であり、そして腫瘍成長の阻害において去勢よりも有意にもっと効果的である
【００５３】
  体眠している化合物５処理前立腺癌細胞（図７，１６週を見よ）が５のもっと低い投与量で生育できるかどうかを決定するため、その投与量を１６〜１９週から０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ  週３回（投与量の７８．６％低減）へ減らした。化合物の減らした投与量でのこの処置の期間、腫瘍は発育を回復した（図７）。この３週間の間の後、通常の投与量での薬物処置へ復帰し、そして腫瘍発育は遅くなり、プラトーへ達する。これらのデータはこの処理の細胞静止的性格を示唆し、そして抗腫瘍効果を達成するために連続的投与の必要性を推論させる。
【００５４】
  実験の終りにおいて、腫瘍および５−処置マウス中の５のレベルが決定される。最終投与１時間後の腫瘍、睾丸、および肝臓内のＨＰＬＣによる５のレベル（図７中の挿入部分）が決定される。興味あることに、代謝産物の少量（５に対して約１５％）が肝臓組織内にのみ検出される。この代謝産物は血漿中に観察された代謝産物（前を見よ）と同じ保留時間を持つ。５の３９．０±８．４μｇ／ｍｇ組織の最高濃度が皮下腫瘍において計測される。肝臓および睾丸中の濃度はより低いがしかし検出可能である。腫瘍中の５のレベルは血漿中で測定されたレベルよりも有意に高い。これは実験期間を通して化合物の蓄積の結果であり得る。このように５による腫瘍成長の阻害は一部は腫瘍キセノグラフト中のより高い濃度が前立腺癌細胞に細胞毒性／細胞静止効果を発揮するものと説明することができる。前立腺癌細胞のケトコナゾール（適度なＣＹＰ１７阻害剤）の可能な直接の細胞毒効果を示唆する証拠があることを言及しなければならない。加えて、睾丸中の５の蓄積は動物内のテストステロン合成の阻害を可能となし得る。」（段落【００４８】〜【００５４】）
　（1-v）「【００６２】
３β−アセトキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（４）
  乾燥ベンゾニトリル（１０ｍｌ）中の３β−アセトキシ−１７−（１Ｈ−イミダゾール−１−イル）−１６−ホルミルアンドロスタ−５，１６−ジエン（３，２．０４ｇ，４．４５ｍｍｏｌ）の溶液を活性炭上の１０％パラジウム（１．０２ｇ，３の５０重量％）の存在下５時間還流した。室温へ冷却後、触媒をセライトパッドで濾過して除いた。濾液を蒸発し、残渣をＦＣＣ（石油エーテル／ＥｔＯＡ／Ｅｔ３Ｎ＝７．５：３：０．５）によって精製した。純粋な
化合物４
・・・略・・・
【００６４】
３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−イミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，６−ジエン（５）
アセテート４
ＥｔＯＡｃ／ＭｅＯＨからの結晶化は５（１．１０ｇ，９４％）を与えた
　（1-vi）「【００９８】
腫瘍、肝臓および睾丸中の５（ＶＮ／１２４−１）レベルの測定
・・・略・・・
【０１０１】
表１：新規１７−ヘテロアリール化合物のＣＹＰ１７および５α−レダクターゼ活性およびアンドロゲン受容体結合
【０１０２】
【表１】
【０１０３】
ａ  我々は以前ＶＮ／８１−１の合成を報告した（Ｎｊａｒ  ｅｔ  ａｌ，前出）。アビラテロンはＰｏｔｔｅｒら（・・・略・・・）によって記載されたように合成した。
ｂ  ＩＣ５０は酵素活性を５０％阻害するのに要する阻害剤の濃度，ＣＹＰ１７については各自２系列、５α−レダクターゼおよびＡＲ結合については３系列。
ｃ  ＩＣ５０はアンドロゲン受容体から〔３Ｈ〕Ｒ１８８１を５０％移動させるのに要する化合物の濃度。
ｄ  タイプ１酵素を発現する前立腺腫瘍細胞株（ＤＶ−１４５）；基質：（５ｎＭ〔１β３Ｈ〕アンドロステンジオン。
ｅ  ＢＰＨ組織からの酵素（タイプ２酵素），タンパク１２５μｇ，基質：２０ｎＭ〔１β，２β−３Ｈ〕テストステロン。
ｆ  ｎｉ＝１０μＭまで阻害なし、−＝測定せず
【０１０４】
表２：
５（５０および１００ｍｇ／ｋｇ）
【０１０５】
【表２】
【０１０６】
ａ  値は平均±Ｓ．Ｅ．で表現される。ｎ＝５」（段落【００９８】〜【０１０６】）
　
［引用例２］
　（2-i）「要約 
　我々は以前、当社の新規化合物の
3β-ヒドロキシ-17-（1H-ベンゾイミダゾール-1-イル）アンドロスタ5,16ジエン（VN/124-1）は、強力なαヒドロキシラーゼ/ 17,20 - リアーゼ（CYP17）阻害剤/抗アンドロゲンであること
重症複合免疫不全マウスにおけるヒト前立腺癌LAPC4腫瘍異種移植片の形成及び増殖を強力に阻害すること
VN/124-1
は、インビトロおよびインビボでアンドロゲン受容体（AR）タンパク質の発現のダウンレギュレーションを引き起こすことを報告している
VN/124-1のin vivo抗腫瘍効果を、
比較し、VN/124-1は、LAPC4異種移植モデルにおける去勢よりも強力である
VN/124-1（0.13mmol/kg，一日二回）での処置は、LAPC4腫瘍の形成を防止するのに非常に有効（対照群の2410.28mmに対し6.94mm）でした
 そして、VN/124-1（0.13mmol/kg，一日二回）およびVN/124-1（0.13mmol/kg，一日二回）+去勢は、それぞれ26.55％と60.67％で、LAPC4腫瘍異種移植片の退縮を誘導した
VN/124-1での処置は、ARタンパク質発現の有意なアップレギュレーションを引き起こし、カソデックスまたは去勢による処理とは対照的に、ARタンパク質発現のダウンレギュレーションをもたらした
VN/124-1は、LAPC4異種移植片モデルにおける去勢よりも有効であり、前立腺癌の治療の可能性を有している
　（2-ii）「
Figure１．　Chemical Structure of 
VN/124-1
　（2-iii）「
　Figure４．　オスの
SCIDマウスにおけるLAPC4ヒト前立腺異種移植片の予防および成長についてのVN/124-1
の効果
VN/124-1の両方での治療は、一日二回0.13 mmol/kgの用量で投与しました
　（2-iv）「
インビボでの抗腫瘍研究（LAPC4前立腺癌異種移植片）
　・・・略・・・。・・購入した4-6週齢のオスの重症複合免疫不全（SCID）マウスは、光や湿度の制御された条件下での病原体のない環境で飼育し、食物と水を自由にさせました。腫瘍は、前述したように、各マウスに皮下（皮下）を接種したLAPC4細胞から開発されました。LAPC4細胞は、・・・略・・・増殖させた。・・・略・・・細胞を遠心分離により回収し、・・・・。腫瘍体積は、以下の式によって算出した：・・・略・・・。治療の開始時にグループの中の腫瘍体積の統計学的に有意な差はなく、マウスを治療するための５つのグループ（グループ当たり5匹のマウス）に割り当てた。 ５つのグループは以下の通りであった：対照、去勢、カソデックス（0.13mmol/kg/，一日二回）、
VN/124-1（0.13mmol/kg，一日二回）、およびVN/124-1（0.13mmol/kg，一日二回）+去勢
　
（２）引用例に記載された発明
　引用例１には、３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（５、コード名ＶＮ／１２４−１）が前立腺癌瘍の減少などに有効であること、即ち、医薬（医薬組成物）として有効であることが示されている（摘示（1-i），（1-ii）、（1-iv），（1-vi）参照）から、次の発明（以下、「引用例１発明」とも言う。）が開示されていると言える。
＜引用例１発明＞
　「３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（５、コード名ＶＮ／１２４−１）を含む医薬組成物。」
　
（３）対比、判断
　本願発明と引用例１発明を対比する。
　引用例１発明の「３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（５、コード名ＶＮ／１２４−１）」は、Ｍ５で示される化学構造（摘示（1-ii）参照）も勘案すると、本願発明の「化合物(1)」そのものであるから、両発明は、
「化合物(1)を含む医薬組成物」で一致し、
次の相違点Ａ，Ｂで、一応相違する。
＜相違点＞　
　Ａ．本願発明では、化合物(1)を「６５０乃至３５００ｍｇ含む」と特定されているのに対し、引用例１発明では、そのような特定を有していない点
　Ｂ．本願発明では、化合物(1)は「結晶の形態」であると特定されているのに対し、引用例１発明では、そのような特定を有していない点
　
　そこで、これらの相違点について検討する。
（Ａ）相違点Ａについて
　引用例２には、3β-hydroxy-17-(1H-benzimidazole-1-yl)androsta-5,16-diene (VN/124-1)、即ち、化合物(1)について「０．１３ｍｍｏｌ／ｋｇ」（摘示（2-i）〜（2-iv）参照）用いることが記載されているところ、化合物(1)の分子量が３８８．５４であって、０．１３ｍｍｏｌが５０．３ｍｇに相当するので、「５０．３ｍｇ／ｋｇ」で投与することが記載されているといえる。
　また、引用例１にも、化合物(1)の用量について「５０ｍｇ／ｋｇ　１日２回」（摘示（1-i）参照）や「０．１５ｍｍｏｌ／ｋｇ　１日２回」（摘示（1-iv）参照）との記載もある。後者については、前述同様の換算をすると、５８．３ｍｇ／ｋｇ　１日２回で投与することが記載されているといえる。
　そうすると、化合物(1)の用量として、５０ｍｇ／ｋｇ　１日２回程度の量を用いることは行われており、また、引用例１には、「投与の特定の投与量および頻度は、特定の活性化合物の活性度、その代謝安定性および作用の長さ、排泄速度、投与モードおよび時間、対象の年令、体重、健康状態、性別、食事等、および前立腺癌または肥大の重篤度を含む種々のファクターに依存して変動し得る。」（摘示（1-iii）参照）とされていることにも鑑みれば、相違点Ａに係る発明特定事項「６５０乃至３５００ｍｇ含む」は、適宜採用し得る範囲を包含するものと言え、少なくとも当業者であれば容易に想到し得たものと認められる。
　なお、審判請求人は、本願発明について平成２７年１月４日提出の意見書において「しかし、本願発明は明細書段落［０２１９］乃至［０２２２］及び図８に記載されています様に、化合物（１）（化合物５と記載されている。）はアンドロゲン受容体の変異型（ＰＣ３―ＡＲ）と野生型（ＬＮＣaＰ）に効果的に結合しております。
　また化合物（１）は効果的に結合しＣＹＰ１７活性及び５α―レダクターゼを阻害しております。
　これら化合物（１）によるアンドロゲン誘発タンパク質の阻害は抗アンドロゲンと癌治療に有効です。しかも、投与量を６５０乃至３５００ｍｇとされることにより表13に示されるごとく高ＰＳＡ反応を有し効果を有することが分かります。
　これらのことから、本願補正後請求項１に記載された発明は、引用文献１乃至２に記載された発明より有利な効果を有しており進歩性があると思料致します。」と主張している。
　しかしながら、化合物（１）がアンドロゲン受容体の変異型（ＰＣ３―ＡＲ）と野生型（ＬＮＣaＰ）に効果的に結合することや、ＣＹＰ１７活性及び５α―レダクターゼを阻害することは、引用例１にも記載されている（特に、摘示（1-vi）の【表１】を参照。化合物（１）である「Compound５」の「ＣＹＰ１７　IC50」、「５α−ｒｅｄｕｃｔａｓｅ」の「IC50」等が記載されている。なお、「ＬＮＣａＰＰＣ３−ＡＲ」という記載には、該記載に対応する細胞等が存在しないことなども勘案すると、「ＬＮＣａＰ」と「ＰＣ３−ＡＲ」の間のスペースが抜けている誤記があると認められる。）ので、本願発明が引用例１発明と比べて当業者に予測できない格別顕著な効果を奏しているとはいえないから、主張は、認められない。
　
（Ｂ）相違点Ｂについて
　引用例１には、アセテート４、即ち３β−アセトキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（４）を１０％メタノール性ＫＯＨで処理して白色沈殿を得て、「ＥｔＯＡｃ／ＭｅＯＨからの結晶化は５（１．１０ｇ，９４％）を与えた」と記載されている（摘示（1-v）参照）。
　ここで、５（即ち化合物５）は、摘示（1-i）の「３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（
５
　なお、引用例１の段落【００６４】（摘示（1-v））のタイトルは、「３β−ヒドロキシ−１７−（１Ｈ−イミダゾール−１−イル）アンドロスタ−５，１６−ジエン（５）」とされているが、１０％メタノール性ＫＯＨでの処理はアセトキシ基のヒドロキシ基への加水分解処理であることは技術常識により明らかであることをも勘案すると、そのタイトルの「（１Ｈ−イミダゾール−１−イル）」が「（１Ｈ−ベンズイミダゾール−１−イル）」の誤記であることは明らかであると言えるし、念のため引用例１の原文である国際公開２００６−０９３９９３号の対応箇所（第２７頁下から５行目）を検討すると、「（1H-benzimidazol-1-yl）」と記載されていることからも、誤記であることが裏付けられる。
　そうすると、化合物(1)は結晶の形態を採り得るのであるから、医薬組成物として用いる際に結晶の形態で用いることは、適宜乃至容易になし得たことと言う他無い。
　
　そして、相違点Ａ，Ｂに係る発明特定事項を併せ採用することに格別の創意工夫が必要であったとは認められず、また、併せ採用したことにより格別に予想外の作用効果を奏していることは、本願明細書に何ら記載されていない。そもそも、本願明細書において、作成された医薬組成物や、医薬組成物を用いた実施例を検討しても、単に、化合物(1)の使用が記載されているに止まり、結晶の形態であるのか、非晶質の形態であるのかすら不明である。また、本願明細書の図８は、引用例１の表１（摘示（1-vi）参照）と同じデータである。
　
　よって、本願発明は、引用例１，２に記載された発明に基づいて、当業者が容易に想到し得たものである。
　
６．むすび
　以上のとおりであるから、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　それ故、他の請求項について論及するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。