【事件の表示】
　特願２０１４−　４８１４８「聴覚障害、変形性関節症および細胞の異常増殖に関するａｔｏｎａｌ関連配列の治療用途のための組成物および方法」拒絶査定不服審判事件〔平成２６年　８月２１日出願公開、特開２０１４−１４７３８７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、平成１２（２０００）年６月１日（パリ条約による優先権主張外国庁受理　１９９９年６月１日　米国（ＵＳ），２０００年１月１９日　米国（ＵＳ））を国際出願日とする特願２００１−５００８３９号の一部を、特許法第４４条第１項の規定により平成２２（２０１０）年１０月２２日に特願２０１０−２３７５１６号として分割し、さらに、同法同条同項の規定によりこの出願の一部を平成２６（２０１４）年３月１１日に新たな特許出願として分割したものであって、主な経緯は以下のとおりである。
平成２７年　６月１１日付け　拒絶理由通知書
平成２７年１２月２１日　　　意見書・手続補正書
平成２８年　１月２０日付け　拒絶査定
平成２８年　５月２７日　　　審判請求書
平成２８年　７月２０日　　　手続補正書（方式）
第２　本願発明
　本願請求項１〜１８に係る発明（以下、「本願発明」という）は、平成２７年１２月２１日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜１８に記載された発明特定事項により特定されるものであるところ、そのうち請求項６に係る発明（以下、「本願発明６」という）は、以下のとおりのものと認める。
「【請求項６】
アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに少なくとも８０％相同な配列を有するAtonal関連ポリペプチドまたは該ポリペプチドをコードする核酸分子を含有する組成物であって、関節疾患の治療のための組成物。」
第３　原査定における拒絶の理由の概要
　原査定の拒絶の理由は、本願の発明の詳細な説明は、本願発明を当業者がその実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載されておらず、本願は、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない、及び、本願発明は、本願の発明の詳細な説明に記載されたものでなく、本願は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない、というものである。
第４　特許法第３６条第４項について
１．本願の発明の詳細な説明の記載
　本願の発明の詳細な説明には、本願発明に関して以下の事項（１）〜（９）が記載されている。
　なお、下線は強調するために当審にて付記したものであり、原文にある下線は省略している。以下、同様である。
（１）「本明細書で使用する「ａｔｏｎａｌ関連」なる用語は、ショウジョウバエａｔｏｎａｌ核酸配列またはアミノ酸配列である任意の核酸配列またはアミノ酸配列、またはそれぞれ上記核酸またはアミノ酸配列と相同である任意の配列または類似性を有する特定の配列として定義する。配列は、哺乳動物および昆虫を含む任意の動物に存在し得る。本明細書で使用する有意な配列類似性は、２５％より大きな類似性を意味し、他方の配列の任意の領域で生じ得る。ａｔｏｎａｌ関連には、特に限定されないが、
Ｍａｔｈ１（マウスａｔｏｎａｌホモログ１（ｍｏｕｓｅａｔｏｎａｌ ｈｏｍｏｌｏｇ １））
Ｈａｔｈ１（ヒトａｔｏｎａｌホモログ（ｈｕｍａｎ ａｔｏｎａｌ ｈｏｍｏｌｏｇ１））
（２）「本発明の別の実施形態は、小脳顆粒ニューロン欠如のために、機械的受容細胞増殖を促進するために、有毛細胞を産出するために、聴覚異常または平衡失調疾病を治療するために、関節疾患を治療するために、細胞の異常増殖を治療するために、および機能性ａｔｏｎａｌ関連核酸またはアミノ酸配列の欠失の結果である疾患の治療のために、ヒトを含む動物を治療する方法である。上記方法には、治療的効果的な量のａｔｏｎａｌ関連核酸またはアミノ酸配列を投与することが含まれる。詳細な実施形態において、上記投与は、ウイルスベクター（バクテリオファージ、動物および植物ウイルスを含む）、プラスミド、コスミド、または任意の他の核酸に基づくベクター、リポソーム、核酸、ペプチド、脂質、炭水化物および上記ベクターのそれらの組合せからなる群より選択したベクターによる。詳細な実施形態において、上記ベクターは、アデノウイルスベクター、レトロウイルスベクター、またはレンチウイルスベクター、ヘルペスウイルスベクター、アルファウイルスベクターなどを含むアデノ随伴ベクターである。したがって、ベクターはウイルス性または非ウイルス性であってよい。好適な実施形態において、上記ベクターは、サイトメガロウイルスＩＥプロモーター配列およびＳＶ４０初期ポリアデニル化シグナル配列を含むアデノウイルスベクターである。他方の詳細な実施形態において、上記細胞はヒト細胞である。さらに詳細な実施形態において、上記関節疾患は変形関節症である。他の特定の実施様態において、
細胞は、ａｔｏｎａｌ関連アミノ酸配列に改変を含有し、上記アミノ酸配列は、配列番号５８の約２０個の連続アミノ酸残基と、少なくとも約８０％の同一性を有する。
詳細な実施形態において、本発明はまた、小脳顆粒ニューロン欠損症、聴覚障害、平衡失調、関節疾患に対する治療を必要とする、または機械的受容性細胞増殖を促進することが必要である動物の、または機能的ａｔｏｎａｌ関連核酸またはアミノ酸配列の欠失の結果である疾患の治療方法を提供する。
この方法には、配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに対して少なくとも約７０％同一、好ましくは少なくとも約８０％同一、および最も好ましくは少なくとも約９０％同一であるアミノ酸を有する転写因子を、動物内の細胞に送達することが含まれる。
（３）「
Ｍａｔｈ１は、典型的に変形関節症で退化する、非骨化関節軟骨（図６参照）で発現している。
細胞産出および増殖でのＭａｔｈ１の特性を考えると、影響を及ぼす関節でのその人工的な発現は、非骨化軟骨を構成する細胞の再生を可能にすることができる。
（４）「実施例２ 
変形関節症に関する動物モデル
変形関節症を制御する遺伝子の欠損に関する効果的な動物モデルは、胚発生を通して、１つまたはそれ以上の組織が機能的野生型対立遺伝子に戻ることができないように、安定に不活性化された両対立遺伝子をしばしば持つ可能性がある。遺伝子型を変えた動物の産出の１つの方法は、遺伝子ターゲッティングであり（Ｍａｎｓｏｕｒ ｅｔ ａｌ．，１９９３）、そこで、新規に導入したＤＮＡ配列（すなわち標的化配列または構築物）および染色体に存在する特定の標的化ＤＮＡ配列が、結果として新規に導入したＤＮＡ配列の一部分の標的化染色体ＤＮＡ配列内への挿入となる。この方法は、任意の望ましい遺伝子型の動物の産出することができ、選択可能マーカーを遺伝子内に挿入するか、または完全に遺伝子を他のヌクレオチド配列に置換することによって、特定の染色体遺伝子配列での、遺伝子破壊（すなわち「ノックアウト」に）に関してとりわけ有用である。」（【０１６１】）
（５）「実施例３ トランスジェニックＭａｔｈ１マウスの作製
ＲＮＡ ｉｎｓｉｔｕハイブリッド形成によって同定できないかすかなＭａｔｈ１発現パターンを検出し、したがってさらに胚発生の間の本遺伝子の役割を明らかにするために、
Ｍａｔｈ１ヌル対立遺伝子（Ｍａｔｈ１
β-Gal/ β-Gal
）を、Ｍａｔｈ１コード領域をβ−ガラクトシダーゼ（β−Ｇａｌ）で置換することで作製した。
（６）「実施例５ トランスジェニックＭａｔｈ１マウスでの発現パターン
予想したように、小脳および背側脊髄でのβ−Ｇａｌ発現は、Ｍａｔｈ１のものと同一であり、興味深いことに、
β−Ｇａｌはまた、Ｅ１２．５にて耳胞上皮ｈのいたるところで、そしてＥ１４．５およびＥ１５．５にて卵形嚢、球形嚢、半規管および渦巻き管の感覚上皮でも発現した。
全妊娠期間の１日前のＥ１８．５でのＭａｔｈ１β-Gal/ β-Galマウスの内耳の肉眼形態学的解析により、野生型（ｗｔ）同腹子と比較して、全構造およびサイズに明らかな欠陥はなにもないことが明らかになった。ＶＩＩＩth脳神経の分岐が存在し、上皮に達しているが、有毛細胞がないために退化している。
感覚上皮を詳細に試験した。
光学顕微鏡により、ヌルマウスでの感覚上皮は明らかに薄く、細胞核の正常層状構造を欠き、不均一に染まり、これらはすべて有毛細胞がないことと関連する。
ヌル変異体の感覚上皮は、有毛細胞を完全に欠き、しかし電子密度細胞質、基底部核および分泌顆粒を含む正常な形の支持細胞は持つ
（７）「実施例６ トランスジェニックＭａｔｈ１マウスでの有毛細胞特異的マーカーの発現
Ｅ１８．５での有毛細胞の欠失は、ＰＯＵ領域転写因子Ｂｒｎ３ｃのない状態で観察されたような、（１）感覚細胞先祖の欠失、（２）有毛細胞に分化する先祖の不能性、または（３）分化状態を維持する有毛細胞の不能性のためであり得る。第１の可能性は、先祖が、有毛細胞および支持細胞両方を作り出すから可能性がないようである。残っている可能性を評価するために、有毛細胞特異的マーカー、カルレチニンおよびミオシンＶＩの発現を試験した。カルレチニンはタンパク質のカルシウム結合ファミリーのメンバーであり、分化有毛細胞（毛束形成の前）および成熟内耳および聴覚有毛細胞で発現しているが、支持細胞には発現していない。Ｍａｔｈ１β-Gal/ β-Galおよび野生型マウスでのカルレチニン発現を、Ｅ１５．５、Ｅ１６．５およびＥ１８．５胚の冠状切片上の免疫蛍光検査にて研究した（図５Ａ〜図５Ｆ）。
免疫蛍光検査に関して、胚を１．５時間、４％パラホルムアルデヒド／ＰＢＳ中で、４℃にて固定し、５時間、１５％スクロース／ＰＢＳ、次いで一晩３０％スクロース／ＰＢＳを介して浸潤させ、２−メチルブタン乾燥氷浴中で素早く凍結させた。１４μｍ切片を、クリオスタット上で切断し、ゼラチンコートスライド上に載置した。切片をスライド上で、ストレック（Ｓｔｒｅｃｋ）組織定着剤（ストレックラボラトリーズ）中に１０分間浸し、風乾することで固定化した。切片を、ＰＢＳ中の３０％正常ヒツジ血清および０．３％トライトンＸ−１００中で、室温（ＲＴ）にて１時間ブロッキングした。ラビット抗カルレチニンポリクローナル抗体（ケミコンラボラトリーズ）をブロッキング溶液中で１：２００に希釈し、４℃にて切片上で一晩インキュベートした。切片をリン酸緩衝食塩水（ＰＢＳ）中でＲＴにて３回（それぞれ２０分間）洗浄した。二次抗体抗ラビット抗体、アレキサ（Ａｌｅｘａ）４８８（モレキュラープローブス）をブロッキング溶液中で１：４００に希釈し、カルレチニンの検出に使用した。切片を覆い、ＲＴにて２時間インキュベートし、ＤＡＰＩ含有ベクタシールド（Ｖｅｃｔａｓｈｉｅｌｄ）（ベクター）中で洗浄および載置した。共焦点顕微鏡のために、切片を２５μｇ／ｍｌのＲＮＡｓｅと共に処理し、５０μｇ／ｍｌのヨウ化プロピジウムで対比染色し、ＤＡＰＩを含まないベクタシールド（Ｖｅｃｔａｓｈｉｅｌｄ）中でマウントした。染色した切片をバイオラッド（Ｂｉｏ−Ｒａｄ）１０２４共焦点顕微鏡下で観察した。
カルレチニン陽性細胞は、野生型マウスの半規管および卵形嚢の感覚上皮にて明らかに見ることができるが、しかしＭａｔｈ１
β-Gal/ β-Gal
胚はすべての３つの状態でカルレチニンの発現を欠いている。本明細書で開示したマウスモデルを用いて、本発明者等は、有毛細胞がＭａｔｈ１
β-Gal/ β-Gal
マウスの感覚上皮内では発生しないことを示した。
（８）「実施例１０ Ｍａｔｈ１／ｌａｃＺは軟骨細胞で発現している（審決注：改行を挿入）
Ｍａｔｈ１
+/b-Gal
 ヘテロ接合体は、関節軟骨中のＭａｔｈ１の発現を提示している（図６Ａおよび図６Ｂ）。図６Ａは、前肢のすべての関節での発現を示している。肘関節のより近い試験において、Ｍａｔｈ１は、非骨化関節軟骨細胞で独占的に発現していることが示された。
Ｍａｔｈ１／ｌａｃＺの発現が、早ければＥ１２．５に、尻および肩のもののような発生近位関節で検出された（図１０Ａ）。Ｘ−ｇａｌ陽性染色は、続く発生ステージにて、正常の関節の発生と平行した連続的な近位−遠位パターンで検出された（図１０Ｂ）。関節において、Ｍａｔｈ１／ｌａｃＺ発現は、間葉凝縮の直後に続き、それはＥ１１．５に始まる。凝縮した間葉細胞は軟骨に分化する（Ｂｉ ｅｔ ａｌ．，１９９９、Ｈｏｒｔｏｎ ｅｔ ａｌ．，１９９３、Ｋａｒｓｅｎｔｙ，１９９８）。
軟骨細胞は、骨形成の間、３つの主要な相、すなわち、静止、増殖および肥大にて分化する。関節軟骨を構成する静止している軟骨細胞は、関節軟骨細胞として呼ばれる（Ｂｕｃｋｗａｋｌｔｅｒａｎｄ Ｍａｎｋｉｎ，１９９８、Ｐｏｏｌｅ，１９９７）。誕生より前、静止軟骨細胞は、関節において全軟骨細胞集団を構成している。どの細胞がＭａｔｈ１／ｌａｃＺを発現しているか確立するために、Ｅ１８．５〜Ｐ７のＭａｔｈ１+/b-gal マウスからの切片をＸ−ｇａｌで染色した。Ｍａｔｈ１／ｌａｃＺは、Ｅ１８．５にて解析したすべての関節の静止軟骨細胞で発現しており、肘関節中の静止軟骨細胞を図１０Ｃで示し、図１０ＤはＰ７マウスの静止している、増殖しているそして関節軟骨細胞を示している。
Ｅ１８．５胚の関節を、以下の方法で調製した抗ＭＡＴＨ１抗体で試験した。Ｍａｔｈ１オープンリーディングフレームのＮ末端１５６アミノ酸をコードしているＥｃｏＩ−ＨｉｎｄＩＩＩ断片（Ｍａｔｈ１Ｄ）をｐＥＴ２８ａ＋発現ベクター（ノバジェン）内にクローン化した。Ｍａｔｈ１Ｄ断片は、Ｈｉｓタグ融合タンパク質として発現した。可溶性ＭＡＴＨ１Ｄタンパク質を、Ｈｉｓタグキット説明書（ノバジェン）に従って精製し、２ｍｇのタンパク質をチキンズ（Ｃｈｉｃｋｅｎｓ）（コカリコバイオロジカルズ社）を免疫するのに使用した。
発現は、静止軟骨細胞で見ることができ、一方ヌル胚では何の発現も観察されなかった。すべての関節軟骨細胞がＭａｔｈ１／ｌａｃＺを発現していないことに気づくべきである（図１０Ｅ）。Ｍａｔｈ１ヌル変異体でのＭａｔｈ１／ｌａｃＺ発現は、Ｅ１８．５でのヘテロ相同体マウスのそれと同一であり、このことはＭａｔｈ１が静止軟骨細胞発生に必要ではないことを示している。
（９）「実施例１２　Ｍａｔｈ１は、ａｔｏが検出されたハエで、チャイニーズハムスター卵巣細胞を部分的に救出する（審決注：改行を挿入）
本実施例は、ａｔｏｎａｌ関連遺伝子が、自然のａｔｏｎａｌ関連遺伝子または遺伝子産物を欠失している動物中のＣＮＳの発生を誘導できることを示している。本実施例はまた、ａｔｏｎａｌ関連遺伝子が、それらはもともと発現していない種において、治療的に機能できることを示している。
ａｔｏとＭａｔｈ１、およびその同一の塩基領域の発現パターンの明らかな類似性を考えると、Ｍａｔｈ１を、以下の方法にて記載したように、正常ではない位置での弦音器官を産出することでのａｔｏ過剰発現の効果を模倣するかどうかを見るために試験した。ｙｗハエとしても知られる野生型を、記載したような（Ｂｒａｎｄ ａｎｄ Ｐｅｒｒｉｍｏｎ，１９９３）ＵＡＳ−Ｍａｔｈ１構築物で形質転換した。野生型ハエｙｗでＭａｔｈ１を過剰発現させるために、ＵＡＳ−Ｍａｔｈ１ハエをＨＳ−Ｇａｌ４ハエと交配した。子孫を上述のように（Ｊａｒｍａｎｅｔ ａｌ．，１９９３）ヒートショックにかけた。ａｔｏ変異体ハエ、ｗ；ＵＡＳ−Ｍａｔｈ１／ＵＡＳ−Ｍａｔｈ１中の弦音器官の欠失を回復させるために、ａｔｏｌ／ＴＭ６ハエを、ｗ；ＨＳ−Ｇａｌ４／ＣｙＯ；ａｔｏ１／ＴＭ６ハエと交配した。胚を３時間で回収し、３時間加齢させ、３０分間、３７℃でヒートショックにかけ、ついで１２〜１５時間発生させた。胚を５０％ヘプタンを含むＰＢＳ中の４％ホルムアミド中で固定した。胚を１００％エタノールで洗浄し、ＰＢＴに移し、上述したように（Ｋａｎｉａｅｔ ａｌ．，１９９５）、ｍＡｂ２２Ｃ１０で染色し、ＰＮＳニューロンを検出した。弦音器官ニューロンをその異なる形態および位置より同定した。
ＵＡＳ−Ｇａｌ４系（Ｂｒａｎｄ ａｎｄ Ｐｅｒｒｉｍｏｎ，１９９３）を用いたヒートショックによるさなぎ発生の間のＭａｔｈ１の発現は、結果として、ａｔｏ（Ｊａｒｍａｎｅｔ ａｌ．，１９９３）およびＡｃｈａｅｔｅ−Ｓｃｕｔｅｃｏｍｐｌｅｘ（ＡＳ−Ｃ）遺伝子（Ｂｒａｎｄ ａｎｄ Ｐｅｒｒｉｍｏｎ，１９９３、Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ ｅｔ ａｌ．，１９９０）に関して報告されたように、
胸背板（図１４Ａ、図１４Ｂ）および羽根上の不必要な外部感覚器官となる。ａｔｏと同じように、ハエでのＭａｔｈ１発現は、効率はよくないが、正常ではない場所での弦音器官を産出する（図８Ｇ）。
いくつかのａｔｏエンハンサーが、ａｔｏ依存的であるので（Ｓｕｎ ｅｔ ａｌ．，１９９８）、これらはＭａｔｈ１によって活性化され得、次いで正常ではない場所のＣＨＯ特定化を導く。Ｍａｔｈ１が、ハエでのａｔｏ機能を置換できるかどうかを決定するため、およびＭａｔｈ１によるＣＨＯの産出がａｔｏ活性化によるものである可能性を明らかにするために、Ｍａｔｈ１をａｔｏ変異体胚に発現させた。変異体はすべての弦音ニューロンを欠いたが（図１４Ｃ）、Ｍａｔｈ１の過剰発現は、ａｔｏと同様の様式で、これらのニューロンの欠失を部分的に回復させた。
２．当審の判断
（１）「関節疾患の治療のための組成物」に関して
　上記記載事項（１），（５）〜（７），（９）より、本願の発明の詳細な説明には、Ｍａｔｈ１（マウスａｔｏｎａｌホモログ１）ホモ欠失マウスは、感覚上皮内では有毛細胞は発生しないこと（実施例５，６）、ハエのさなぎ発生の間にＭａｔｈ１を発現させたトランスジェニックハエは、正常ではない場所に弦音器官を産出したこと（実施例１２）が具体的に記載されているものの、出願時の技術常識を考慮しても、有毛細胞の発生及び弦音器官の産出に関するこれらの結果を根拠に関節疾患が治療できるとは認められない。
　また、変形関節症に関する記載事項（３）〜（４），（８）について、記載事項（３）及び（８）には、変形関節症で退化する非骨化関節軟骨においてＭａｔｈ１が発現することが示されているものの、出願時の技術常識を考慮しても、Ｍａｔｈ１を人工的に発現させることにより、非骨化軟骨を構成する細胞が再生し、さらに関節疾患を治療できるかまでは不明である。また、記載事項（４）の変形関節症を制御する遺伝子の欠損に関する効果的な動物モデルの記載も一般的なものでしかない。
　そうすると、本願の発明の詳細な説明には、関節疾患を治療できるという薬理作用を裏付けるに足る記載があるとは認められないので、当業者が本願発明６の関節疾患の治療のための組成物を作り、使用することができるように記載されているものとは認められない。
（２）「アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに少なくとも８０％相同な配列を有するAtonal関連ポリペプチド」に関して
　上記記載事項（２）、及び配列表の配列番号４６，５８で示されるアミノ酸配列より、「アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲ」は、配列番号５８（Ｈａｔｈ１）の２１個の連続アミノ酸残基であって、具体的には配列番号５８のアミノ酸配列の１６３〜１８３位に相当するものであると同時に、上記アミノ酸配列は、配列番号４６（Ｍａｔｈ１）の２１個の連続アミノ酸残基である１６０〜１８０位とも完全に一致している。
　一方、本願の実施例で用いられているＭａｔｈ１について、本願の発明の詳細な説明には、配列番号４６で示される３５１アミノ酸からなる全長のアミノ酸配列の
特定の部分を含むポリペプチド
　さらに、上記２１アミノ酸が、Atonal関連ポリペプチドとしての機能、活性に重要な役割を果たしているという技術常識も出願時において存在しないことから、単にヒトやマウスのホモログ間で類似又は一致する部分アミノ酸配列に過ぎないといえる。
　そうすると、本願の発明の詳細な説明は、何ら機能、活性も明らかでない「アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに少なくとも８０％相同な配列を有するAtonal関連ポリペプチド」を用いて、当業者が本願発明６の関節疾患の治療のための組成物を作り、使用することができるように記載されているとは到底いえない。
　上記（１）及び（２）の検討より、本願の発明の詳細な説明は、本願発明６を当業者が実施することができる程度に明確かつ十分に記載されているとはいえない。
３．小括
　したがって、本願の発明の詳細な説明の記載は、本願発明６について、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
第５　特許法第３６条第６項第１号について
１．本願の発明の詳細な説明の記載
「第４　１．本願の発明の詳細な説明の記載」のとおりである。
２．当審の判断
　本願発明６の解決しようとする課題は、「アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに少なくとも８０％相同な配列を有するAtonal関連ポリペプチドまたは該ポリペプチドをコードする核酸分子を含有する組成物であって、関節疾患の治療のための組成物」を提供することであると認められる。
（１）「関節疾患の治療のための組成物」に関して
「第４　２．（１）」で述べたとおり、出願時の技術常識を考慮しても、本願の発明の詳細な説明には、関節疾患を治療できるという薬理作用を裏付けるに足る記載があるとは認められないことから、関節疾患の治療のための組成物を提供するという課題を解決できると当業者が認識することはできないものと認められる。
（２）「アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに少なくとも８０％相同な配列を有するAtonal関連ポリペプチド」に関して
「第４　２．（２）」で述べたとおり、出願時の技術常識を考慮しても、Ｍａｔｈ１の全長のアミノ酸配列を有するポリペプチドの開示のみをもって、何ら機能、活性も明らかでない部分である「アミノ酸配列ＡＡＮＡＲＥＲＲＲＭＨＧＬＮＨＡＦＤＱＬＲに少なくとも８０％相同な配列を有するAtonal関連ポリペプチド」についてまで、本願発明６の範囲を拡張ないし一般化できるとはいえない。
　上記（１）及び（２）の検討より、本願発明６には、本願の発明の詳細な説明において発明の課題が解決できることを当業者が認識できるように記載された範囲を超える発明が記載されていることになる。
３．小括
　したがって、本願発明６は、本願の発明の詳細な説明に記載されているとはいえず、本願は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
第６　結び 
　以上のとおりであるから、本願は、特許法第３６条第４項及び同法同条第６項第１号に規定する要件を満たしていないので、他の請求項に係る発明について論及するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。