【事件の表示】
　特願２０１２−５１０９５８「エピメタボリックシフター、多次元細胞内分子、または環境影響因子を使用する代謝性障害の治療方法」拒絶査定不服審判事件〔平成２２年１１月１８日国際公開、ＷＯ２０１０／１３２５０２、平成２４年１１月　１日国内公表、特表２０１２−５２６８２８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、平成２２年５月１１日（パリ条約による優先権主張　２００９年５月１１日、米国、５件）を国際出願日とする出願であって、平成２７年１月２７日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２７年６月３日に拒絶査定不服審判が請求されると同時に手続補正書が提出されたものである。
　その後、当審において、平成２８年８月３日付けで拒絶理由が通知され、これに対し、平成２９年２月９日に意見書および手続補正書が提出された。
第２　本願発明
　本願の請求項１〜１５に係る発明は、平成２９年２月９日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜１５に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、以下のとおりのものである。
「【請求項１】
　肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害のための医薬組成物であって、治療的有効量の約１％〜約２５％ｗ／ｗのコエンザイムＱ１０を唯一の有効成分として含む、医薬組成物。」
第３　当審の拒絶理由
　当審において通知された拒絶理由
「１．この出願は、特許請求の範囲の記載が下記の点で、特許法第３６条第６項第２号に規定する要件を満たしていない。 
 ２．この出願は、特許請求の範囲の記載が下記の点で、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。 
 ３．この出願は、発明の詳細な説明の記載について下記の点で、特許法第３６条第４項第１号に規定する要件を満たしていない。 」
のうち、上記理由２、３については、以下のとおりである。
「（２）理由２（第３６条第６項第１号） 
 ・請求項１〜２２ 
 　本願請求項１〜２２に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、「コエンザイムＱ１０が哺乳動物の疾患細胞において、正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化への細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発すること」による、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療に関する発明であって、解決しようとする課題も、「コエンザイムＱ１０が哺乳動物の疾患細胞において、正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化への細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発すること」によって、肥満を治療することであると認められる。 
 　 
 　しかしながら、本願明細書の発明の詳細な説明は、以下の点を、当業者が認識できるように記載していない。 
 Ａ）ミトコンドリア酸化的リン酸化を調節することで、肥満を治療できる点 
 　本願明細書【００１３】【０４０６】等では、癌細胞は、正常細胞と違って、ミトコンドリアにおける酸化的リン酸化によるのではなく、解糖と乳酸発酵によって優勢にエネルギー生産することが記載されるものの、肥満に罹患している哺乳動物の疾患細胞も、癌細胞と同様に、ミトコンドリア酸化的リン酸化の機能の調節において、正常細胞と異なると認識できる記載はない。 
 　また、そもそも肥満は、大量の食物摂取や運動不足などの原因によるものに代表される、脂肪組織の量は多いが代謝性疾患ではない状態を含む用語である。むしろ、肥満が原因で糖尿病などの代謝性障害が引き起こされることは周知であったから、肥満（脂肪組織の量が多い状態）自体は、代謝機能の調節に異常がある疾患としないのが、出願時の技術常識であったといえる（必要であれば、引用文献Ａの第６０頁左欄第１４〜２３行参照）。 
 　このため、出願時の技術常識を参酌しても、肥満に罹患している哺乳動物の疾患細胞に対して、ミトコンドリア酸化的リン酸化を調節することで、肥満を治療できることは、発明の詳細な説明から認識できない。 
  
 Ｂ）コエンザイムＱ１０が、選択的に、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞に作用する点 
 　本願明細書の実施例では、コエンザイムＱ１０を用いて、肥満に罹患した哺乳動物、または、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞を処置する例は記載されておらず、発明の詳細な説明から、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞と正常細胞との違いは認識できない。 
 　そして、上記（１）でも述べたとおり、そもそも肥満に罹患した哺乳動物における「疾患細胞」が、正常細胞と何が異なるのか自体、当業者の技術常識では理解できない。 
 　このため、コエンザイムＱ１０が、正常細胞ではなく、肥満に罹患している哺乳動物の疾患細胞に対して、選択的に作用することは、発明の詳細な説明の記載から認識できない。 
  
 Ｃ）コエンザイムＱ１０による処置によって、肥満を治療できる点 
 　本願明細書の実施例では、コエンザイムＱ１０を用いて、肥満に罹患した哺乳動物、または、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞を処置する例は記載されていない。 
 　また、癌細胞や糖尿病モデル細胞を用いた実施例において、コエンザイムＱ１０の処置により、脂質代謝に関わる遺伝子やタンパク質のいくつかで、発現の調節がみられたことは記載されるものの、これらの遺伝子やタンパク質の発現を調節することで、肥満を治療できることは、本願明細書のどこにも記載されていないし、出願時の技術常識であったともいえない。 
 　このため、そもそもコエンザイムＱ１０による処置によって、（ミトコンドリア酸化的リン酸化の調節をするか否かにかかわらず）肥満を治療できることを、発明の詳細な説明から認識できない。 
  
 　以上Ａ）〜Ｃ）の点からみて、請求項１〜２２に係る発明が、「発明の課題が解決できることを当業者が認識できるように記載された範囲」を越えていると認められる。 
 　よって、請求項１〜２２に係る発明は、発明の詳細な説明に記載したものでない。 
  
 （３）理由３（第３６条第４項第１号） 
 ・請求項１〜２２ 
 　本願請求項１〜２２に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、「コエンザイムＱ１０が哺乳動物の疾患細胞において、正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化への細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発すること」による、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療に関する発明である。 
 　これに対して、本願明細書の実施例では、コエンザイムＱ１０を用いて、肥満に罹患した哺乳動物、または、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞を処置する例が記載されていない。 
 　さらに、そもそも、肥満（脂肪組織の量が多い状態）自体は、代謝機能の調節に異常がある疾患としないのが、出願時の技術常識であったといえるし（必要であれば、引用文献Ａの第６０頁左欄第１４〜２３行参照）、発現を調節することで肥満の治療に有効な遺伝子やタンパク質は、出願時の技術常識でなかったから、 
 Ａ）ミトコンドリア酸化的リン酸化を調節することで、肥満を治療できる点、 
 Ｂ）コエンザイムＱ１０が、選択的に、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞に作用する点、 
 Ｃ）コエンザイムＱ１０による処置によって、肥満を治療できる点 
 を、本願明細書の発明の詳細な説明の記載から、理解することもできない。 
 　すなわち、コエンザイムＱ１０が、哺乳動物の疾患細胞において、正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化への細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発すること」によって、肥満を治療できることを、当業者は出願時の技術常識を参酌しても、発明の詳細な説明から理解することができない。 
 　したがって、この出願の発明の詳細な説明は、当業者が請求項１〜２２に係る発明を実施することができる程度に明確かつ十分に記載されたものでない。 
 　 
 ＜引用文献等一覧＞ 
 Ａ．メルクマニュアル　第１７版　日本語版、２００２年、第５９−６３頁 」
第４　本願明細書の記載
　本願明細書の発明の詳細な説明には、以下のような記載がある。
「【０００２】
  本発明は、糖尿病および肥満などの代謝性障害の治療、予防、および低減に関するものである。」
「【００１１】
  本発明は、一部は、ミトコンドリア機能不全が代謝性疾患（糖尿病および肥満など）を含む広範囲の疾患に関連しており、ＣｏＱ１０などのある内因性分子がこのような代謝性疾患の診断、治療、および予防の成功の鍵を握っているという発見に基づいている。本発明は、一部は、これらの主要な内因性分子が、酸化的リン酸化に直接影響を及ぼすことによって正常なミトコンドリア機能を維持するのに重要な役割を果たし、より正常化されたミトコンドリア酸化的（ｏｓｉｄａｔｉｖｅ）リン酸化の回復または促進が代謝性疾患の進行を有効に治療または予防できるという発見にも基づいている。本発明はさらに、あるクラスの環境影響因子（例えばＣｏＱ１０）が代謝性疾患の疾患細胞において、より正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化に向けた細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発することができるという発見に基づいている。これらの環境影響因子は、治療エンドポイントを表す方式で、代謝性障害（糖尿病など）の主要な指標となる細胞内ターゲットを調節することができる。」
「【０１５７】
  「肥満」とは、患者が３０ｋｇ／ｍ２以上のＢＭＩを有する症状を指す。「内臓型肥満」とは、男性患者では１．０、女性患者では０．８のウエスト対ヒップ比率をいう。別の態様において、内臓肥満は、インスリン抵抗性および前糖尿病の発症のリスクを規定する。」
「【０１６９】
  代謝性障害について治療される患者は、医療実務者がこのような状態を有すると診断した人である。診断は、本明細書に記載されているものなどの任意の適切な手段によって実施されてもよい。糖尿病または肥満の発症が予防される患者は、このような診断を受けてもよいし、受けなくてもよい。当業者は、本発明の患者が標準的な検査に供されたかもしれないか、または、家族歴、肥満、特定の民族性（例えば、アフリカ系アメリカ人およびヒスパニック系アメリカ人）、妊娠性糖尿病または９ポンドより重い赤ちゃんの出産、高血圧、肥満または糖尿病の素因がある病理学的状態を有すること、高い血液レベルのトリグリセリド、高い血液レベルのコレステロール、分子マーカーの存在（例えば、自己抗体の存在）、および年齢（４５歳を超える年齢）などの１つ以上のリスク因子の存在に起因して検査なしで高リスクであるとして同定されたかもしれないことを理解する。個体は、彼らの体重が、彼らの身長のために所望される最大体重よりも２０％（女性では２５％）以上である場合に肥満であると考えられる。１００ポンドを超える過体重である成人は、病的に肥満であると考えられる。肥満は、３０ｋｇ／ｍ２を超えるボディマス指数（ＢＭＩ）としても定義される。」
「【０１７５】
  肥満（普通、約＞３０ｋｇ／ｍ２のボディマス指数として定義される）は、高インスリン血症、インスリン抵抗性、糖尿病、高血圧症、および脂質異常症などの多種多様の病的症状に関連することが多い。これらの状態の各々は、心臓血管疾患のリスクに寄与する。」
「【０３７５】
  実施例９：１００ｕｍ  Ｑ１０による膵臓癌細胞（ＰａＣａ２）の処置によってｍＲＮＡレベルが調節されているとして同定された糖尿病関連遺伝子
  １００ｕＭ  Ｑ１０によって処置された試料に、処置後の各種の時間に糖尿病アレイを実行した。実験は本質的に上記のように実施された。Ｑ１０処理に際して調節されることが見い出された様々な遺伝子が以下の表２３に要約される。これらの結果は、以下の遺伝子がＱ１０処理によって調節されることを示した：ＡＢＣＣ８、ＡＣＬＹ、ＡＤＲＢ３、ＣＣＬ５、ＣＥＡＣＡＭ１、ＣＥＢＲＡ、ＦＯＸＧ１、ＦＯＸＰ３、Ｇ６ＰＤ、ＧＬＰ１Ｒ、ＧＰＤ１、ＨＮＦ４Ａ、ＩＣＡＭ１、ＩＧＦＢＰ５、ＩＮＰＰＬ１、ＩＲＳ２、ＭＡＰＫ１４、ＭＥ１、ＮＦＫＢ１、ＰＡＲＰ１、ＰＩＫ３Ｃ２Ｂ、ＰＩＫ３ＣＤ、ＰＰＡＲＧＣ１Ｂ、ＰＲＫＡＧ２、ＰＴＰＮ１、ＰＹＧＬ、ＳＬＣ２Ａ４、ＳＮＡＰ２５、ＨＮＦ１Ｂ、ＴＮＲＦＳＦ１Ａ、ＴＲＩＢ３、ＶＡＰＡ、ＶＥＧＦＡ、ＩＬ４ＲおよびＩＬ６。
」
「【０５２８】
  実施例２３：糖尿病の細胞モデルにおけるコエンザイムＱ１０による遺伝子発現の調節
  コエンザイムＱ１０は、酸化的リン酸化に直接的に影響を与えることによって正常なミトコンドリア機能の維持において確立された役割を有する内因性分子である。糖尿病などの代謝性障害の鍵となる指標として治療エンドポイントを示す様式で働く細胞内標的を調節する際のコエンザイムＱ１０の能力を実証する実験的な証拠が提示されている。
【０５２９】
  糖尿病の原因または治療に関連する遺伝子の発現をコエンザイムＱ１０がいかにして調節するかを理解するために、ヒト腎臓由来の不死化初代腎臓近位尿細管細胞系統（ＨＫ−２）およびヒト大動脈平滑筋細胞（ＨＡＳＭＣ）の初代培養が実験モデルとして使用された。ＨＫ−２およびＨＡＳＭＣ細胞は、５．５ｍＭグルコースで培養中に正常に維持され、これは、ヒト血液中で正常と考えられる範囲に対応する濃度である。しかし、糖尿病環境を刺激するために、両方の細胞系統は、続いて、２２ｍＭグルコースに維持され、これは、慢性高血糖に関連するヒト血液中で観察される範囲に対応する。続いて、細胞内調節プロセスが糖尿病状態を模倣するように機能的に適合されるように、細胞は３継代にわたり増殖させた。細胞系統の選択は、損なわれた心臓血管機能の進行性の病態生理学に加えて、腎機能不全および末期の腎臓病（ＥＳＲＤ）への進行に対する糖尿病の生理学的影響に基づいた。
【０５３０】
  糖尿病ＰＣＲアレイを使用するＨＫ−２細胞における遺伝子発現に対するコエンザイムＱ１０の効果
  糖尿病ＰＣＲアレイ（ＳＡＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓ）は、同時に８４種の遺伝子のスクリーニングを提供する。本研究において試験された４種の処置は以下の通りである。
【０５３１】
  ・ＨＫ−２；
  ・ＨＫ−２Ｈ維持された２２ｍＭグルコース；
  ・ＨＫ２（Ｈ）＋５０μＭコエンザイムＱ１０；および
  ・ＨＫ２（Ｈ）＋１００μＭコエンザイムＱ１０。
【０５３２】
  糖尿病アレイ（カタログ番号ＰＡＨＳ−０２３Ｅ，ＳＡＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓ  Ｆｒｅｄｅｒｉｃｋ  ＭＤ）に対するＨＫ−２試料のリアルタイムＰＣＲデータのストリンジェント分析は、遺伝子調節がＨＫ−２正常未処置細胞よりも少なくとも２倍の調節ではなく、０．０５未満のｐ値であるすべての結果を排除するように行われた。慢性高血糖またはコエンザイムＱ１０のいずれかによって調節されることが観察された遺伝子が表６３に列挙され、それらの機能および細胞下局在（Ｉｎｇｅｎｕｉｔｙ  Ｐａｔｈｗａｙ  Ａｎａｌｙｓｉｓ由来）は表６４に列挙される。
【０５３３】
  調節されたレベルを用いて検出されたＲＮＡ転写物の中で、癌胎児性抗原関連細胞接着分子１（ＣＥＡＣＡＭ１）が、特に、１００μＭコエンザイムＱ１０処置を用いて、ＨＫ２（Ｈ）細胞において高度に上方調節されているとして同定された。ＣＤ６６ａおよびＢＧＰ−Ｉとしてもまた知られているＣＥＡＣＡＭ−１は、ＣＥＡスーパーファミリーの膜結合ＣＥＡサブファミリーに属する、１１５−２００ＫＤＩ型膜貫通糖タンパク質である。細胞の表面上で、これは非共有結合性のホモ−およびヘテロダイマーを形成する。細胞外領域は、３つのＣ２型Ｉｇ様ドメインおよび１つのＮ末端Ｖ型Ｉｇ様ドメインを含む。
Ｃ末端から第２のＣ２型ドメイン（ａａ３２０およびその向こう）を含む複数のスプライシング変異体が存在する。インタクトなマウスにおけるＣＥＡＣＡＭ１発現の欠如は、糖尿病に関連するメタボリックシンドロームを促進することが提案されているのに対して、ＣＥＡＣＡＭ１発現の増加はインスリンの内部化と関連し、これは、インスリン感受性の増加およびグルコースの利用（例えば、血液から細胞へのグルコースの移動）を示唆し、従って、２型糖尿病に特徴的な特質であるインスリン抵抗性を軽減する。
【０５３４】
  表６３に示されるように、インスリン受容体（ＩＮＳＲ）発現もまた、コエンザイムＱ１０で処置された糖尿病性ＨＫ−２細胞中で変化された。理論によって束縛されることは望まないが、コエンザイムＱ１０処置に伴うＩＮＳＲの発現の増加は、インスリン感受性を増強し（単独でまたはＣＥＡＣＡＭ１の発現に加えてのいずれかで）、糖尿病に関連する主要な生理学的／代謝的合併症を逆転する潜在能力を有する。
【０５３５】
  ミトコンドリアアレイを使用するＨＫ−２細胞における遺伝子発現に対するコエンザイムＱ１０の効果
  糖尿病におけるミトコンドリア遺伝子の示差的な発現は、ミトコンドリアアレイ（カタログ番号ＰＡＨＳ  ０８７Ｅ、ＳＡＢｉｓｏｃｉｅｎｃｅｓ  Ｆｒｅｄｅｒｉｃｋ  ＭＤ）を使用してアッセイされた。慢性高血糖および／またはコエンザイムＱ１０処置によって調節された遺伝子は表６５に列挙され、一方それらの機能は表６６に含まれる。
【０５３６】
  現在までに、糖尿病におけるコエンザイムＱ１０によって処置された糖尿病ＨＫ−２細胞中で同定された４種類のミトコンドリア遺伝子（表６５）の役割は、特徴付けられていない。
【０５３７】
  研究２：糖尿病ＰＣＲアレイを使用するＨＡＳＭＣ細胞における遺伝子発現に対するコエンザイムＱ１０の効果  糖尿病ＰＣＲアレイ（ＳＡＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓ）は、同時に８４種の遺伝子のスクリーニングを提供する。本研究において試験された４種の処置は以下の通りである。
【０５３８】
  ・ＨＡＳＭＣ；
  ・ＨＡＳＭＣＨ維持された２２ｍＭグルコース；
  ・ＨＡＳＭＣ（Ｈ）＋５０μＭコエンザイムＱ１０；および
  ・ＨＡＳＭＣ（Ｈ）＋１００μＭコエンザイムＱ１０。
【０５３９】
  糖尿病アレイ（カタログ番号ＰＡＨＳ−０２３Ｅ，ＳＡＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓ  Ｆｒｅｄｅｒｉｃｋ  ＭＤ）に対するＨＡＳＭＣ試料のリアルタイムＰＣＲデータのストリンジェント分析は、遺伝子調節がＨＡＳＭＣ正常未処置細胞よりも少なくとも２倍の調節ではなく、０．０５未満のｐ値であるすべての結果を排除するように行われた。慢性高血糖またはコエンザイムＱ１０のいずれかによって調節されることが観察された遺伝子が表６７に列挙される。
【０５４０】
  ＨＡＳＭＣ細胞において、コエンザイムＱ１０での高血糖細胞の処置は、血管機能の調節に関与する遺伝子（ＡＧＴ）、インスリン感受性の調節に関与する遺伝子（ＣＥＡＣＡＭ１、ＩＮＳＲ、ＳＥＬＬ）、および炎症／免疫機能の調節に関与する遺伝子（ＩＬ−６、ＴＮＦ、ＣＣＬ５）の発現の変化を生じた。理論によって束縛されることは望まないが、ＩＮＳＲの発現の増加は、ＨＡＳＭＣ細胞におけるインスリン感受性の増加と関する可能性があり、これは、糖尿病の治療において有益である生理学的特性であり、一方、ＩＬ−６は、その免疫調節特性に加えて、骨格筋細胞、脂肪細胞、肝細胞、膵臓β細胞、および神経内分泌細胞に対する作用によって、直接的と間接的の両方で、グルコースの恒常性および代謝に影響を与えることが提案されてきた。活性化の際に、正常Ｔ細胞は、ＲＡＮＴＥＳおよびケモカイン（Ｃ−Ｃモチーフ）リガンド（ＣＣＬ５）を発現および分泌する。ＣＣＬ５は脂肪細胞によって発現され、血清レベルのＲＡＮＴＥＳは肥満および２型糖尿病において増加される。しかし、表６７において示されるように、コエンザイムＱ１０でのＨＡＳＭＣ細胞の処置は、ＣＣＬ５の発現の有意な減少を引き起こす。前述のデータに基づいて、コエンザイムＱ１０の投与が、糖尿病の管理における治療的な利点を有することが予測される。
【０５４１】
  ミトコンドリアアレイを使用するＨＡＳＭＣ細胞中での遺伝子発現に対するコエンザイムＱ１０の効果
  糖尿病におけるミトコンドリア遺伝子の示差的な発現は、ミトコンドリアアレイ（カタログ番号ＰＡＨＳ  ０８７Ｅ、ＳＡＢｉｓｏｃｉｅｎｃｅｓ  Ｆｒｅｄｅｒｉｃｋ  ＭＤ）を使用してアッセイされた。慢性高血糖および／またはコエンザイムＱ１０処置によって調節された遺伝子は表６８に示される。
【０５４２】
  コエンザイムＱ１０でのＨＡＳＭＣ細胞の処置は、プログラムされた細胞死、すなわち、アポトーシスを調節する遺伝子（ＢＣＬ２Ｌ１、ＮＯＸＡとしても知られるＰＭＩＡＰ１）、トランスポータータンパク質（ＳＬＣ２５Ａ１［クエン酸トランスポーター］、ＳＬＣ２５Ａ１３［アスパラギン酸−グルタミン酸エクスチェンジャー］、ＳＬＣ２５Ａ１９［チアミンピロリン酸トランスポーター］、およびＳＬＣ２５Ａ２２［グルタミン酸−水素同時トランスポーター］）、およびミトコンドリアマトリックス輸送タンパク質（ＭＦＮ１、ＴＩＭＭ４４、およびＴＯＭＭ４０）の発現の変化を生じた。これらのトランスポーターの活性は、クレブス回路のために必須の前駆体の調節、およびミトコンドリアの酸化的リン酸化の維持において重要な役割を果たしている。これらの結果は、コエンザイムＱ１０への糖尿病性ＨＡＳＭＣ細胞の曝露は、細胞質およびミトコンドリアの遺伝子の発現の変化と関連し、これは次には、コエンザイムＱ１０と一致しており、糖尿病の処置における治療の利点を提供する。
【０５４３】
  コエンザイムＱ１０でＨＡＳＭＣ細胞およびＨＫ−２細胞を処置することによって、または高血糖性環境において得られたデータの比較は、４種の遺伝子が両方の細胞系統（例えば、遺伝子発現アッセイにおけるＰＩＫ３Ｃ２ＢおよびＳＥＬＬならびにミトコンドリアアレイアッセイにおけるＴＯＭＭ４０およびＴＳＰＯ）においてコエンザイムＱ１０によって共通して調節されることを明らかにする。これらの結果は、糖尿病環境におけるコエンザイムＱ１０での細胞の処置が、糖尿病の原因または治療に関与することが知られている遺伝子の発現の変化に関連することを実証する。」
第５　当審の判断
１　特許法第３６条第６項第１号に規定する要件について
　特許請求の範囲の記載が、明細書のサポート要件に適合するか否かは、特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものであり、本願明細書のサポート要件の存在は、本願出願人すなわち審判請求人が証明責任を負うと解するのが相当である。
　そこで、本願発明が解決しようとする課題について検討すると、本願発明は、上述のとおりの「肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害のための医薬組成物であって、治療的有効量の約１％〜約２５％ｗ／ｗのコエンザイムＱ１０を唯一の有効成分として含む、医薬組成物。」の発明であるから、その課題は「コエンザイムＱ１０（以下、「ＣｏＱ１０」という。）を用いて、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害をすること」であることは明らかである。
　そして、このことは、本願明細書段落【０００２】において「本発明は、糖尿病および肥満などの代謝性障害の治療、予防、および低減に関するものである。」と記載され、本願明細書の段落【００１１】において、本願発明が、内因性分子または環境影響因子に相当するＣｏＱ１０が、糖尿病、肥満等の代謝性疾患の診断、治療、および予防の成功の鍵を握っているという発見に基づいていると記載されていることとも符合する。
　ところで、肥満とは、単に重度の体脂肪過多の状態を指す用語であって、病因によって定義されたものではない。このことは、本願明細書の段落【０１５７】【０１６９】【０１７５】において、単に重度の体脂肪過多を意味する、３０ｋｇ／ｍ２を越えるボディマス指数（ＢＭＩ）を有する症状を肥満と定義することとも符合する。そして、肥満の病因は、メルクマニュアル　第１８版　日本語版、２００７年、第６０頁右下欄第３〜６行で「肥満のほぼ全症例が、慢性的な過食に運動不足と遺伝的素因が加わったことによって起きるものである。遺伝、代謝および他の決定因子が果たす役割は通常、小さなものである。」と記載されているとおり、その病因の中で、代謝の影響が小さいことは、周知のことであるから、出願時、肥満は、代謝性障害であると、当業者は認識していなかったといえる。そうすると、肥満が、ＣｏＱ１０によって治療、予防等をできる代謝性障害（本願明細書段落【０１４３】にいう「ＣｏＱ１０反応性状態」、「ＣｏＱ１０応答性障害」、「ＣｏＱ１０応答性状態」）であること、すなわち、ＣｏＱ１０によって肥満を治療、予防できることは、出願時の技術常識でなかったといえる。
　そして、本願明細書の段落【００１１】の「本発明は、一部は、ミトコンドリア機能不全が代謝性疾患（糖尿病および肥満など）を含む広範囲の疾患に関連しており、ＣｏＱ１０などのある内因性分子がこのような代謝性疾患の診断、治療、および予防の成功の鍵を握っているという発見に基づいている。」、「本発明はさらに、あるクラスの環境影響因子（例えばＣｏＱ１０）が代謝性疾患の疾患細胞において、より正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化に向けた細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発することができるという発見に基づいている。」なる記載は、出願時においては、ＣｏＱ１０によって肥満を治療、予防できると、当業者は認識していなかったことを意味するものであるから、上述の技術常識に関する判断と符合する。
　一方、本願明細書の発明の詳細な説明において、ＣｏＱ１０による肥満の治療等に関連すると思われる記載は、実施例２３のみで、当該実施例では、ヒト大動脈平滑筋細胞（ＨＡＳＭＣ）において、高血糖条件下またはＣｏＱ１０処置のいずれかによって調節されることが観察された遺伝子「ＣＣＬ５」（表６７参照）に関し、「ＣＣＬ５は脂肪細胞によって発現され、血清レベルのＲＡＮＴＥＳは肥満および２型糖尿病において増加される。しかし、表６７において示されるように、コエンザイムＱ１０でのＨＡＳＭＣ細胞の処置は、ＣＣＬ５の発現の有意な減少を引き起こす。」（段落【０５４０】）と記載されている。
　しかしながら、表６７をみると、確かに高血糖条件下でかつＣｏＱ１０処置のＨＡＳＭＣ細胞におけるＣＣＬ５の発現は、正常条件下で（高血糖条件ではなく）かつＣｏＱ１０
未
未
　さらに、段落【０５４０】では、ＣＣＬ５は、肥満である対象の脂肪細胞によって発現され、血清レベルのＲＡＮＴＥＳが増加することが記載されているにもかかわらず、表６７で使用した細胞は、ヒト大動脈平滑筋細胞（ＨＡＳＭＣ）であって、脂肪細胞でない。加えて、膵臓癌細胞を使用する実施例９の結果を示す表２３（段落【０３７５】）では、実施例２３とは逆に、ＣｏＱ１０処置によってＣＣＬ５の発現が上方調節されることが記載されているから、細胞の種類によって、ＣｏＱ１０処置の影響が異なることが、本願明細書の実施例において示されているといえる。そうすると、脂肪細胞ではない実施例２３の結果が、ＣｏＱ１０による肥満の治療等の可能性を示唆しているとも、当業者は認識できない。
　そして、実施例２３以外の実施例では、癌細胞を用いて、アポトーシス、癌生物学および細胞増殖、解糖および代謝、分子輸送、細胞シグナル伝達に関わる遺伝子、タンパク質の発現が調節されたことが記載されているのみであって、発明の詳細な説明には、癌細胞と肥満に罹患した細胞とが、同じ作用機序で疾患細胞となると当業者が理解できるような記載すらないから、これら実施例からも、肥満に罹患した哺乳動物において、ＣｏＱ１０を用いて、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害をできるとは、当業者は認識できない。
　このため、ＣｏＱ１０を用いて、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害をできることを、具体的に確認した実施例等は記載されていない。
　また、発明の詳細な説明の他の記載をみると、段落【００１１】や【０１４３】では、ＣｏＱ１０が、代謝性疾患の疾患細胞において、正常化されたミトコンドリア酸化的リン酸化への細胞代謝エネルギーシフトを選択的に誘発することによって、肥満を含む代謝性疾患の治療、予防をできる旨記載されている。
　しかしながら、出願時、肥満は代謝性障害であると当業者は認識していなかったところ、発明の詳細な説明では、肥満を、単に重度の体脂肪過多を意味する、３０ｋｇ／ｍ２を越えるボディマス指数（ＢＭＩ）を有する症状と定義するのみであることは、上述のとおりであり、そもそも正常細胞と肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞とで、何が異なるのかについての説明がない。このため、当業者は、出願時の技術常識を参酌しても、発明の詳細な説明から、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞が、ミトコンドリア酸化的リン酸化の機能の調節において正常細胞と異なるとは認識できないし、さらにいうと、肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞に対し、ミトコンドリア酸化的リン酸化を調節することで肥満を治療、予防できることも、ＣｏＱ１０が肥満に罹患した哺乳動物における疾患細胞に選択的に作用することも、認識できない。
　また、ミトコンドリア酸化的リン酸化の機能の調節にかかわらず、ＣｏＱ１０によって肥満を治療、予防できること自体、出願時の技術常識でなかったところ、発明の詳細な説明では、肥満になる作用機序または肥満を治療、予防等する作用機序において、ＣｏＱ１０がどのように関係しているのかについての説明もない。
　以上のことから、出願時の技術常識に照らしても、本願明細書の発明の詳細な説明には、ＣｏＱ１０を用いて、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害をできると、当業者が認識できる記載がなされているとはいえない。
　したがって、本願発明は、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものとはいえないし、出願時の技術常識に照らしても、当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるとはいえない。
２　特許法第３６条第４項第１号に規定する要件について
　本願発明は、上述のとおり「肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害のための医薬組成物であって、治療的有効量の約１％〜約２５％ｗ／ｗのコエンザイムＱ１０を唯一の有効成分として含む、医薬組成物。」の発明であるから、医薬用途発明である。
　そして、医薬用途発明において実施可能要件を満たすためには、本願明細書の発明の詳細な説明は、その医薬を製造することができるだけでなく、出願時の技術常識に照らして、医薬としての有用性を当業者が理解できるように記載される必要がある。
　しかしながら、上記１で述べたとおり、本願明細書の発明の詳細な説明には、ＣｏＱ１０を用いて、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害をできることを、具体的に確認した実施例等は記載されていない。
　また、ＣｏＱ１０によって肥満を治療、予防できることが、出願時の技術常識でなかったといえるにもかかわらず、発明の詳細な説明には、肥満になる作用機序または肥満を治療、予防等する作用機序において、ＣｏＱ１０がどのように関係しているのか等の記載がないことも、上記１で述べたとおりであるから、出願時の技術常識に照らしても、本願明細書の発明の詳細な説明の記載からは、ＣｏＱ１０を用いて、肥満に罹患している哺乳動物の肥満の治療、肥満の症状の緩和、または肥満の進行の阻害をできることを、当業者は理解できない。
　そうすると、本願明細書の発明の詳細な説明は、当業者が本願発明の実施をできる程度に明確かつ十分に記載したものとはいえない。
３　請求人の主張について
　請求人は、意見書において、「以上のように、拒絶理由通知における『発現を調節することで肥満の治療に有効な遺伝子やタンパク質は、出願時の技術常識でなかった』とのご認定とは異なり、当該技術分野では実際に、ＣＣＬ５の発現又は活性の調節が肥満又は肥満関連障害の治療に有用であり得ることが明らかです。上述しましたように、また拒絶理由通知でもご指摘のように、コエンザイムＣ１０がＣＣＬ５の発現を有意に低減するという実験的証拠が本願明細書に提供されています。
　したがって、本願明細書におけるコエンザイムＱ１０がＣＣＬ５の発現の有意な減少を引き起こすという教示と、本願出願時における肥満対象におけるＣＣＬ５発現の減少を肥満の治療のための治療戦略と考えるべきであるとの技術常識（例えば参考資料１）に基づいて、当業者であれば、本願発明、すなわち肥満の治療のためのコエンザイムＱ１０の使用を明確に理解し、そして実施することができると思料いたします。
　以上から、補正後の本願発明は、発明の詳細な説明に記載したものであり、また本願の発明の詳細な説明は、当業者が本願発明を実施することができる程度に明確かつ十分に本願発明を記載したものであると思料いたします。」と主張する。
　しかしながら、参考資料１の第４０頁左欄第１７〜２２行では、「異なる細胞および組織モデルからのこれら発見を考慮して、我々は、ＣＣＬ５がＣＣＬ２などの他のケモカインと一緒に単球の動員に関与し、ＷＡＴマクロファージをＦＣ誘導性アポトーシスから保護する生存促進因子として作用するかもしれないという
仮説
　また、仮に、請求人が主張するように、「肥満対象におけるＣＣＬ５発現の減少を肥満の治療のための治療戦略と考えるべきである」ことが、出願時の技術常識であったとしても、上記１で述べたとおり、高血糖条件下でかつＣｏＱ１０処置のＨＡＳＭＣ細胞におけるＣＣＬ５の発現が、正常条件下でかつＣｏＱ１０未処置の細胞における発現よりも減少した要因が、ＣｏＱ１０処置にあるかは、そもそも表６７の結果からは理解できない。
　さらに、本願明細書の段落【０５４０】の記載からは、肥満対象の脂肪細胞で発現したＣＣＬ５が肥満に関係すること、および、参考資料１の要約および図１の記載からは、肥満対象のヒトの白色脂肪組織由来マクロファージで発現したＣＣＬ５が当該組織の炎症に関与する可能性があることを、それぞれ理解できるところ、本願明細書の実施例２３で、ＣＣＬ５の発現の減少を確認した細胞は、ヒト大動脈平滑筋細胞（ＨＡＳＭＣ）であって、脂肪細胞でもないし、ヒトの白色脂肪組織由来のマクロファージでもないから、当該実施例の結果が、ＣｏＱ１０による肥満の治療等の可能性を示唆しているとは理解できない。
。
　以上のことを総合すると、上記請求人の主張は、いずれも根拠のないものであって、採用できない。
第６　むすび
　以上のとおり、本願は、特許請求の範囲の記載が特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしておらず、また、発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項第１号に規定する要件を満たしていないから、特許を受けることができない。
　よって、結論のとおり審決する。