【事件の表示】
　特願２０１１−２７６１１１「多能性幹細胞培養用組成物およびその用途」拒絶査定不服審判事件〔平成２４年　８月　２日出願公開、特開２０１２−１４３２２９〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、平成２３年１２月１６日（優先権主張平成２２年１２月２４日）の出願であって、平成２８年２月１日に手続補正がなされ、同年６月１５日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、同年９月２１日に拒絶査定不服審判請求がなされるとともに、これと同時に手続補正がなされたものである。
第２　補正の却下の決定
［補正の却下の決定の結論］ 
　平成２８年９月２１日付けの手続補正を却下する。
［理由］
１　補正の内容
　平成２８年９月２１日付けの手続補正（以下「本件補正」という。）は、特許請求の範囲の請求項１を以下のように補正することを含むものである。
補正前：
「【請求項１】
　多能性幹細胞の未分化状態を維持させつつ、多能性幹細胞を増殖または樹立するための多能性幹細胞の培養方法であって、３〜３０ｎｇ／ｍＬの濃度のアクチビンＡを含む培地中で前記多能性幹細胞を培養することを含む、培養方法。」
補正後：
「【請求項１】
　ヒト人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）の未分化状態を維持させつつ、ヒトｉＰＳ細胞を増殖または樹立するためのヒトｉＰＳ細胞の培養方法であって、３〜３０ｎｇ／ｍＬの濃度のアクチビンＡを含む培地中で前記ヒトｉＰＳ細胞を培養することを含む、培養方法。」
２　本件補正についての判断
　本件補正は、補正前の請求項１の「多能性幹細胞」を「ヒト人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）」に限定するものであって、補正前の請求項１に係る発明と補正後の請求項１に係る発明は、産業上の利用分野及び解決しようとする課題が同一であるから、本件補正は、特許法第１７条の２第５項第２号の特許請求の範囲の限定的減縮を目的とするものに該当する。
　そこで、本願補正発明が独立して特許を受けることができるか（特許法第１７条の２第６項において準用する同法第１２６条第７項の規定に適合するか）について検討する。
（１）引用文献に記載された事項
ア　引用文献１
　原査定の拒絶の理由で引用文献１として引用された、本願優先日前の２００６年６月に頒布された刊行物である、Ｓｔｅｍ　Ｃｅｌｌｓ．　２００６　Ｊｕｎ；２４（６）：１４７６−８６．（以下、引用文献１という。）には、以下の事項が記載されている。（なお、原文は英語のため、当審による翻訳文を示す。以下引用文献２〜５についても同様。）
（１−ａ）「ヒト胚性幹細胞（ｈＥＳＣｓ）は、多能性を維持しながら無期限に自己複製する。」（第１４７６頁要約左欄第１−２行）
（１−ｂ）「実験的に、我々は、アクチビンＡがｈＥＳＣの自己複製と多能性の維持に必要かつ十分であり、無フィーダーかつ無血清でのｈＥＳＣの長期の増殖を支持することを発見する。」（第１４７６頁要約右欄第３−６行）
（１−ｃ）「Ｎｏｎ−ＣＭは８０％ＤＭＥＭ／Ｆ１２培地、２０％ノックアウト血清代替物（インヴィトロジェン）、１ｍＭ　Ｌ−グルタミン、０．１ｍＭ　β−メルカプトエタノール、１％非必須アミノ酸を含む。長期の無フィーダー培養のために、Ｎｏｎ−ＣＭに５ｎｇ／ｍｌのアクチビンＡを添加した。」（第１４７７頁左欄第２９−３２行）
（１−ｄ）「アクチビンＡは、ｈＥＳＣの長期無フィーダー培養をサポートする
　フィーダー細胞なしでｈＥＳＣ増殖を最も良くサポートするアクチビンＡの濃度を決定するために、ｂＦＧＦを含まないｈＥＳＣ培地中で異なる濃度のアクチビンＡを使用した。５ｎｇ／ｍｌのアクチビンＡを含有する培地は、フィーダー細胞または馴化培地を含まないマトリゲル被覆フラスコ上で未分化状態でｈＥＳＣを維持するのに十分であった（図３）。マトリゲル被覆フラスコ中の５ｎｇ／ｍｌのアクチビンＡで培養したＨ１ｈＥＳＣは、馴化培地中で増殖する細胞と類似の外観を示した。アクチビンＡで１５回継代培養した後、Ｈ１細胞はｈＥＳＣマーカーであるＯｃｔ４、Ｎａｎｏｇ、ＳＳＥＡ３、ＳＳＥＡ４、Ｔｒａ−１−６０、およびＴｒａ−１−８１について依然として強く陽性であることが判明した（図３Ａ−３Ｆ）。Ｏｃｔ４およびＮａｎｏｇは、アクチビンＡにおける長期間の培養中、安定して維持された（図３Ｇ）。分化のマーカーは、アクチビンＡによって安定に阻害された（補足オンライン図２）。アクチビンＡに維持されたＨ１細胞は、高レベルのテロメラーゼ活性を示した（図３Ｈ）。ｈＥＳＣのインビボでの分化の可能性を調べるために、我々は、アクチビンＡにおいて１０回継代維持されたＨ１ｈＥＳＣをＮＯＤ／ＳＣＩＤマウスに注射し、奇形腫形成能を試験した。フィーダー細胞上に維持された細胞のように、アクチビンＡ中で培養された細胞は、３つの胚葉全てを含む様々な分化組織型を有する複雑な奇形腫を生成した（図４；データは示さず）。Ｈ１ｈＥＳＣは、５ｎｇ／ｍｌのアクチビンＡを添加したＮｏｎ−ＣＭで、無フィーダー条件で、１５０日以上および２０継代以上培養されている。Ｇ分染法による核型分析を行った。アクチビンＡで培養した細胞は、正常な核型を示した（補足オンライン図４）。」（第１４８１頁左欄３１−最終行）
（１−ｅ）「図３。アクチビンＡは、Ｈ１ヒト胚性幹細胞（ｈＥＳＣ）の長期フィーダーフリー培養をサポートすることができる。５ｎｇ／ｍｌのアクチビンＡ中で１５回継代維持されたＨ１ｈＥＳＣは未分化マーカーを発現する：Ｏｃｔ４（Ａ）、Ｎａｎｏｇ（Ｂ）、ＳＳＥＡ３（Ｃ）、ＳＳＥＡ４（Ｄ）、Ｔｒａ−１−６０（Ｅ）、Ｔｒａ−１−８１（Ｆ）。スケールバーは５０μｍ。（Ｇ）：アクチビンＡで培養されたＨ１ｈＥＳＣにおけるＯｃｔ４およびＮａｎｏｇの発現は、９回および１５回継代時点でウエスタンブロッティングによって分析され、これら２つの遺伝子の安定した維持を示した。（Ｈ）：アクチビンＡに維持されたＨ１細胞の９回および１５回継代時点におけるテロメラーゼ活性のテロメア反復増幅プロトコル分析。５０００個の細胞を各サンプルに使用した。テロメラーゼ陽性細胞（＋細胞）を陽性対照として用い、熱失活（ＨＩ）試料を陰性対照として用いた。略語：ＣＭ、馴化培地；ＭＥＦ、マウス胚線維芽細胞。」
（１−ｆ）「図４。アクチビンＡで培養したヒト胚性幹細胞は多能性を維持した。フィーダーまたは馴化培地を含まない５ｎｇ／ｍｌのアクチビンＡで１０継代維持されたＨ１細胞は奇形腫を形成することができた。神経組織（Ａ）、骨（Ｂ）および肝細胞（Ｃ）は、奇形腫において、ヘマトキシリン−エオシン染色によって同定された。免疫組織化学染色により、汎サイトケラチン発現表皮組織（外胚葉）（Ｄ）、平滑筋アクチン発現筋組織（中胚葉）（Ｅ）、およびα−フェトプロテイン発現肝組織（内胚葉）（Ｆ）を同定した。スケールバー＝１００μｍ。
イ　引用文献２
　原査定の拒絶の理由で引用文献２として引用された、本願優先日前の２００９年１１月に頒布されたＳｔｅｍ　Ｃｅｌｌｓ．　２００９　Ｎｏｖ；２７（１１）：２６５５−６６．（以下、引用文献２という。）には、以下の事項が記載されている。
（２−ａ）「無フィーダーおよび無血清状態におけるｈＥＳＣおよびｈＩＰＳＣの増殖
　無フィーダーおよび無血清培養のために、Ｈ９細胞（ＷｉＣｅｌｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ、Ｍａｄｉｓｏｎ、ＷＩ、ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｗｉｃｅｌｌ．ｏｒｇ）およびｈＩＰＳＣ（表１）を、アクチビン（１０ｎｇ／ｍｌ、Ｍａｒｃｏ　Ｈｙｖｏｎｅｎから有益に提供された）およびＦＧＦ２（１２ｎｇ／ｍｌ、Ｒ＆Ｄ　Ｓｙｓｔｅｍｓ　Ｉｎｃ．）を補充したＣＤＭ［５，１１］で増殖させた。ＣＤＭの組成は、７μｇ／ｍｌインスリン（Ｒｏｃｈｅ　Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ）、トランスフェリン（Ｒｏｃｈｅ　Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ）１５μｇ／ｍｌ、モノチオグリセロール（Ｓｉｇｍａ−Ａｌｄｒｉｃｈ）４５０μＭ、および５ｍｇ／ｍｌウシ血清アルブミン（Ｓｉｇｍａ−Ａｌｄｒｉｃｈ）分画Ｖ（Ｅｕｒｏｐａ　Ｂｉｏｐｒｏｄｕｃｔｓ、Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ、ＵＫ、ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｅｕｒｏｐａ−ｂｉｏｐｒｏｄｕｃｔｓ．ｃｏｍ）またはポリビニルアルコール（ＣＤＭ−ＰＶＡ）（Ｓｉｇｍａ−Ａｌｄｒｉｃｈ）を補充した、５０％Ｆ１２　ＮＵＴ−ＭＩＸ（Ｇｉｂｃｏ）と５０％イスコフ改変ダルベッコ培地（Ｇｉｂｃｏ、Ｇｒａｎｄ　Ｉｓｌａｎｄ、ＮＹ、ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ．ｃｏｍ）である。４日ごとに、細胞を１ｍｇ／ｍｌのディスパーゼ（Ｇｉｂｃｏ）を用いて収穫し、次いで１５μｇ／ｍｌのヒトフィブロネクチン（Ｃｈｅｍｉｃｏｎ）を３７℃で２０分間被覆し、ＰＢＳで２回洗浄したディッシュ（Ｃｏｒｎｉｎｇ　Ｃｏｓｔａｒ　Ｃｏｒｐ．、Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ、ＭＡ、ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｏｒｎｉｎｇ．ｃｏｍ／ｉｎｄｅｘ．ａｓｐｘ）に播種した。または、ディッシュはブタゼラチン１ｍｇ／ｍｌ（Ｓｉｇｍａ−Ａｌｄｒｉｃｈ）で１５分間〜１時間プレコートし、次いでウシ胎児血清含有培地（ダルベッコ変法イーグル培地中５％）で３７℃で２４時間被覆した。」（第２６５６頁右欄下から第５行−最終行、第２６５９頁左欄第１−１９行）
（２−ｂ）「次いで、フィーダーまたは血清の非存在下で、ＣＤＭ＋アクチビン＋ＦＧＦ２においてｈＩＰＳＣを直接誘導した（表１）。このアプローチを使用して、我々は血清及びフィーダーの存在下で誘導されたｈＩＰＳＣ（図１Ａ−１Ｃ、ｈＩＰＳＣ　３０および３５）と同様のレベルで内在性多能性因子Ｏｃｔ−４、Ｓｏｘ２、Ｎａｎｏｇ、およびＴｒａ−１−６０（図１Ａ−１Ｃ、ｈＩＰＳＣライン４０）を発現する３３のｈＩＰＳＣ系統を作製した。さらに、化学的に規定された条件で誘導されたｈＩＰＳＣ系統は、血清含有培地（下記および図３−５、ｈＩＰＳＣライン４０参照）中のフィーダー上で誘導されたｈＩＰＳＣと同じ分化能力を示し、免疫不全マウスの精巣莢膜に注射されたとき（図１Ｄ）、３胚葉の誘導体を含む奇形腫を形成する能力を有した。」（第２６６０頁右欄第３−１６行）
（２−ｃ）「これらの結果を総合すると、アクチビンおよびＦＧＦ２を含有する化学的に規定された培地がｈＩＰＳＣを生成および増殖させるのに十分であり、ｈＥＳＣおよびｈＩＰＳＣがそれらの多能性状態を維持するために同じシグナル伝達経路に依存することが示唆される。」（第２６６０頁右欄第４１−４５行）
ウ　引用文献３
　原査定の拒絶の理由で引用文献３として引用された、本願優先日前の２００９年７月に頒布されたＣｅｌｌ　Ｓｔｅｍ　Ｃｅｌｌ．　２００９　Ｊｕｌ　２；５（１）：１１１−２３．（以下、引用文献３という。）には、以下の事項が記載されている。
（３−ａ）「現在まで、ｉＰＳＣとＥＳＣの重要な機能的な差異については誰も著述していない。」（第１２２頁左欄第６−８行）
（３−ｂ）「さらに、ｈｉＰＳＣおよびｈＥＳＣが未分化状態で異なって機能することを示唆する公表されたデータはない。」（第１２２頁左欄第２２−２３行）
エ　引用文献４（本願優先日当時の技術常識を示す文献）
　本願優先日前の２００７年１１月に頒布されたＣｅｌｌ．　２００７　Ｎｏｖ　３０；１３１（５）：８６１−７２．（以下、引用文献４という。）には、以下の事項が記載されている。なお、下線は当審で付した。
（４−ａ）「成人ＨＤＦからのｉＰＳ細胞の作製
　ヒトｉＰＳ細胞誘導のプロトコルを図１Ａに要約する。我々は、ヒトＯｃｔ３／４、Ｓｏｘ２、Ｋｌｆ４、およびｃ−Ｍｙｃを含むレトロウイルスをＨＤＦ−Ｓｌｃ７ａ１に導入した（図１Ｂ；１００ｍｍディッシュあたり８×１０５細胞）。３６歳の白人女性の顔面真皮由来のＨＤＦ。形質導入の６日後、細胞をトリプシン処理により採取し、マイトマイシンＣ処理したＳＮＬフィーダー細胞（ＭｃＭａｈｏｎおよびＢｒａｄｌｅｙ、１９９０）上に１００ｍｍディッシュ当たり５×１０４細胞または５×１０５細胞播種した。
翌日、培地（１０％ＦＢＳを含むＤＭＥＭ）を、４ｎｇ／ｍｌの塩基性線維芽細胞増殖因子（ｂＦＧＦ）を補充した霊長類ＥＳ細胞用培地に交換した。
　およそ２週間後、形態学的にｈＥＳ細胞と類似しないいくつかの顆粒化コロニーが現れた（図１Ｃ）。
約２５日後、我々は、平らでｈＥＳ細胞コロニーに似ている異なるタイプのコロニーを観察した（図１Ｄ）。
３０日目に、ｈＥＳ細胞様コロニーを採取し、酵素消化を行わずにそれらを機械的に小さな塊に分解した。
（４−ｂ）「
ｈＥＳ様細胞は、ｂＦＧＦを含有する霊長類ＥＳ細胞培地でＳＮＬフィーダー細胞上に拡大した。
　これらの細胞はまた、フィーダー依存性においてｈＥＳ細胞と類似性を示した（図Ｓ２）。ゼラチン被覆組織培養プレートに付着しなかった。対照的に、ＭＥＦ馴化霊長類ＥＳ細胞培地中のマトリゲル被覆プレート上で未分化状態を維持したが、非馴化培地では維持しなかった。
　これらの細胞は、上記の形態学および他の態様においてｈＥＳ細胞と類似しているので、本発明者らは、ヒトｉＰＳ細胞としてＨＤＦの形質導入後に選択された細胞を参照し、この主張の分子的および機能的証拠を記載する。この研究で確立されたヒトｉＰＳ細胞クローンを表Ｓ２に要約する。」（第８６３頁左欄第１−２０行）
オ　引用文献５（本願優先日当時の技術常識を示す文献）
　本願優先日前の２００８年１１月に頒布されたＮａｔ　Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌ．　２００８　Ｎｏｖ；２６（１１）：１２７６−８４．（以下、引用文献５という。）には、以下の事項が記載されている。なお、下線は当審で付した。
（５−ａ）「ヒトケラチノサイトからの効率的で迅速な誘導多能性幹細胞の作成」（表題）
（５−ｂ）「方法
　細胞培養。ケラチノサイトは子どもの包皮から単離され（２−１６歳）、ディスパーゼを用いて表皮から真皮を分離し、トリプシン処理し、無血清低カルシウム培地（エピライフ、インヴィトロジェン）で培養された。ＦＬＡＧタグ付けされたＯＣＴ４、ＳＯＸ２、ＫＬＦ４とｃ−ＭＹＣＴ５８Ａのレトロウイルスの１：１：１：１混合物を、１μｇ／ｍｌポリブレンの存在下にケラチノサイト（１−５継代目）に添加し、７５０ｇで４５分ｓｐｉｎｆｅｃｔｉｏｎを行った。この工程は次の日も繰り返された。新鮮な無血清低カルシウム培地に交換後２日インキュベートし、細胞をトリプシン処理し、４００万の放射線照射したマウス又はヒト線維芽細胞とＥＳ細胞培地を含む１０ｃｍディッシュに播種した。ＥＳ細胞とＫｉＰＳ細胞は放射線照射したマウス又はヒト線維芽細胞上で培養され、機械的に回収されるか、マトリゲル上で培養されトリプシン処理された。ノックアウトＤＭＥＭ　ＥＳ細胞培地は２０％ノックアウト血清代替物、非必須アミノ酸、２−メルカプトエタノール、ペニシリン／ストレプトマイシン、グルタマックス、ｂＦＧＦ（すべてギブコ）とヒトアルブミン（Ｇｒｉｆｏｌｓ）を補充された。」（第１２８２頁左欄下から第５行−同右欄第１０行）
（２）引用文献１に記載された発明
　上記（１）ア（１−ａ）〜（１−ｆ）より、引用文献１には次の発明が記載されていると認められる。（以下、「引用発明」という。）
「５ｎｇ／ｍＬの濃度のアクチビンＡを含む培地中でヒトＥＳ細胞を継代培養することを含む、ヒトＥＳ細胞の長期培養方法。」
（３）対比及び判断
　引用発明の「ヒトＥＳ細胞」は、本願補正発明の「ヒト人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）」と「ヒト多能性幹細胞」である点で共通する。また、引用発明の「５ｎｇ／ｍＬ」は、本願補正発明の「３〜３０ｎｇ／ｍＬ」に包含される。さらに、引用発明ではＥＳ細胞を継代しながら長期培養しており、上記（１）ア（１−ｄ）〜（１−ｆ）のデータに照らし、継代培養中に多能性を維持しつつ増殖していることは明らかである。
　そうすると、本願補正発明と引用発明は、「ヒト多能性幹細胞の未分化状態を維持させつつ、ヒト多能性幹細胞を増殖するためのヒト多能性幹細胞の培養方法であって、３〜３０ｎｇ／ｍＬの濃度のアクチビンＡを含む培地中で前記ヒト多能性幹細胞を培養することを含む、培養方法。」の点で一致し、以下の点で相違する。
　相違点：本願補正発明が「人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）」に関する方法であるのに対し、引用発明は「ＥＳ細胞」である点。
　上記相違点について検討する。上記１（１）イのとおり、引用文献２には、ヒトｉＰＳ細胞及びＥＳ細胞が、無フィーダー及び無血清培地中でアクチビンの存在下という同一の条件下で多能性を維持されることが記載されている。また、ＥＳ細胞とｉＰＳ細胞が同様の機能及び性質を有することや、ｉＰＳ細胞の樹立または増殖の際にＥＳ細胞用培地で培養し、多能性を維持することは上記１（１）イ〜オで示した引用文献２〜５等に記載のとおり、本願優先日前に周知であったといえる。
　したがって、引用発明のヒトＥＳ細胞の培養方法をヒトｉＰＳ細胞にも適用できることを期待して、ヒトｉＰＳ細胞の増殖又は樹立に適用することは、当業者であれば容易に想到し得たことといえる。また、本願補正発明の効果については、本願明細書にはアクチビンＡの存在下にヒトｉＰＳ細胞を１２継代培養可能であったことが示されるに留まり、引用発明においてはヒトＥＳ細胞が多能性を維持したまま１５回継代培養されている点等からみても、本願補正発明が当業者の予測を超える顕著な効果を奏するとはいえない。
　したがって、本願補正発明は、引用発明及び本願優先日当時の技術常識に基づいて、当業者が容易に想到し得た発明であるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
（４）審判請求人の主張について
　審判請求人は、平成２８年１１月４日付手続補正書の審判請求の理由において、本願の当初明細書の段落【０００７】に記載されているように、アクチビンＡについては、未分化胚細胞を中胚葉や内胚葉へと分化させるという報告、ヒトＥＳ細胞でも内胚葉を経由して膵臓のβ細胞への分化誘導に用いられるという報告、アクチビンＡがヒトＥＳ細胞の未分化能を維持するという報告が存在しており、アクチビンＡはヒトＥＳ細胞を内胚葉へ分化させるのか、逆にその未分化能を維持する方向に作用するのか、結論は出ていないというのが本願出願時の状況であったこと、ヒトｉＰＳ細胞におけるアクチビンＡの役割は報告されていなかったのに対し、本願補正発明はアクチビンＡがヒトｉＰＳ細胞を未分化な状態に維持する主要な因子であることが明確に示されたものであり、新規性及び進歩性を有すると主張する。
　しかしながら、本願優先日前にアクチビンＡについて複数の知見が存在したとしても、引用文献１にはヒトＥＳ細胞を５ｎｇ／ｍＬアクチビンＡの存在下に培養し、増殖及び多能性を維持することが知られていたのであるから、引用発明をヒトｉＰＳ細胞に適用することの容易想到性を検討するにあたり、請求人が主張するアクチビンＡについての他の知見は進歩性の判断を左右する事情とはならない。
　したがって、請求人の主張は採用できない。
（５）小括
　したがって、本願補正発明は引用文献１に記載された発明及び本願優先日の周知技術に基づいて当業者が容易に想到し得たものであるから、特許法第２９条２項の規定により、独立して特許を受けることができないものである。
３　補正の却下の決定のむすび
　以上のとおりであるから、本件補正は、特許法第１７条の２第６項において準用する同法第１２６条第７項の規定に違反してなされたものであるから、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
よって、補正の却下の決定の結論のとおり決定する。
第３　本願発明
　本件補正（平成２８年９月２１日付けの手続補正）は、上記第２のとおり却下されたので、本願の請求項１〜７に係る発明は、平成２８年２月１日付けの手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜７に記載された事項により特定されるとおりのものであり、そのうち本願の請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、上記第２　１に補正前として記載したとおりのものである。
第４　当審の判断
１　引用文献１の記載事項及び引用発明
　第２　２（１）アで示した引用文献１には、第２　２（１）アで示したとおりの事項が記載されている。また、引用文献１の記載事項より、引用文献１には、第２　２（２）で示したとおりの引用発明が記載されていると認められる。
２　対比および判断
　引用発明の「ヒトＥＳ細胞」は、本願発明の「多能性幹細胞」に相当する。また、引用発明の「５ｎｇ／ｍＬ」は、本願発明の「３〜３０ｎｇ／ｍＬ」に包含される。さらに、引用発明ではヒトＥＳ細胞を継代しながら長期培養しており、上記（１）ア（１−ｄ）〜（１−ｆ）のデータに照らし、継代培養中に多能性を維持しつつ増殖していることは明らかである。
　そうすると、本願補正発明と引用発明は、「多能性幹細胞の未分化状態を維持させつつ、多能性幹細胞を増殖するための多能性幹細胞の培養方法であって、３〜３０ｎｇ／ｍＬの濃度のアクチビンＡを含む培地中で前記ヒト多能性幹細胞を培養することを含む、培養方法。」である点で一致し、両者に相違点はない。
　したがって、本願発明は、引用文献１に記載された発明であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができない。　
３　小括
　よって、本願発明は、引用文献１に記載された発明であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当する。
　
第５　むすび
　以上のとおり、本願の請求項１に係る発明は、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができないものであるから、他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。