【事件の表示】
　特願２０１３−１６７０９１「サルアデノウイルス核酸およびアミノ酸配列、それを含むベクターおよび使用方法」拒絶査定不服審判事件〔平成２５年１２月１９日出願公開、特開２０１３−２５２１４４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯 
　本願は、平成１４年１１月２０日（パリ条約による優先権主張外国庁受理　２００１年１１月２１日　２００２年３月２２日　いずれも米国）を国際出願日とする特願２００３−５４７５５９号の一部を、特許法第４４条第１項の規定により、平成２１年１月２９日に新たな特許出願として分割した特願２００９−１８２３１号の一部について、さらに、特許法第４４条第１項の規定により、平成２５年８月９日に新たな特許出願として分割したものである。
　以降の手続は次のとおりである。
 　 
　平成２６年　９月３０日付け　拒絶理由通知書 
　平成２６年１２月２５日　　　意見書・手続補正書
　平成２７年　５月１８日付け　拒絶査定 
　平成２７年　９月２８日　　　審判請求書
　平成２７年１０月２９日　　　手続補正書（方式）
　
第２　本願発明の認定
　本願の請求項１〜９に係る発明は、平成２６年１２月２５日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜９に記載されたとおりのものと認められるところ、その請求項１に記載された発明（以下、「本願発明」という。）は、次のとおりである。
　
「【請求項１】
　繊維およびペントンタンパク質が個々にヒトまたはサル起源に由来する、配列番号１１のアミノ酸配列を有するＡｄＰａｎ７ヘキソンタンパク質、繊維タンパク質およびペントンタンパク質を含んでなるキャプシドを有する組換えアデノウイルスであって、該アデノウイルスは、更に、Ｅ１ａおよび／またはＥ１ｂ遺伝子において機能的に削除されているアデノウイルス配列、複製およびキャプシド形成に必要な５’および３’アデノウイルス・シスエレメント、およびアデノウイルスにヘテロロガスであり且つ宿主細胞中での導入遺伝子の発現を支配する配列に操作可能に連結された導入遺伝子を含んでなる、上記組換えアデノウイルス。」
　
第３　引用刊行物に記載された事項
１　刊行物１に記載された事項
　原査定の引用文献１である米国特許第６０８３７１６号明細書（以下、「刊行物１」という。）には、以下の事項が記載されている。
　なお、原文は英語であるので当審にて翻訳した訳文を記載する。また、下線は当審にて付与したものである。以下、同様である。
　
（刊１−１）「However, many humans have pre-existing immunity to human adenoviruses as a result of previous natural exposure, and this immunity is a major obstacle to the use of recombinant human adenoviruses for gene therapy protocols.」（第２カラム第１２行〜第１５行）
（訳文）「しかしながら、
多くの人々は、事前の自然な暴露の結果として、ヒトアデノウイルスに対する既存の免疫を持っており、この免疫が、遺伝子治療の実施要領における組換えヒトアデノウイルスを使用することに対する最大の障害となっている。
（刊１−２）「There exists a need in the gene therapy art for the development of additional adenovirus vector constructs that do not stimulate immediate immune responses which quickly eliminate the recombinant virus and the therapeutic transgene from the patient. There also exists a need in the vaccine art for new vaccine carriers, which are safe and effective in humans and other mammals.」（第２カラム第４９行〜第５５行）
（訳文）「
遺伝子の治療技術分野では、組換えウイルスや治療のために移行する遺伝子を患者からすぐに除去してしまう急速な免疫応答を刺激しない、さらなるアデノウイルスベクター構築物の開発の需要が存在する
（刊１−３）「In a further aspect, the invention provides a recombinant adenovirus comprising the DNA sequence of a chimpanzee adenovirus and a selected heterologous gene operatively linked to regulatory sequences directing its expression. The recombinant virus is capable of infecting a mammalian, preferably a human, cell and capable of expressing the heterologous transgene product in the cell. In this vector, the native chimpanzee E1 gene, and/or E3 gene, and/or E4 gene may be deleted. A heterologous gene may be inserted into any of these sites of gene deletion. The heterologous transgene may encode a normal or therapeutic gene which, upon expression, replaces or modifies an inherited or acquired genetic defect. The heterologous gene may be an antigen against which a primed immune response is desired (i.e., a vaccine).」（第３カラム第１行〜第１５行）
（訳文）「さらなる側面では、本発明は、チンパンジーアデノウイルスのＤＮＡ配列と、調節配列に対して、その発現方向に適切に連結されている、
選択された外来遺伝子を含んでなる組換えアデノウイルスを提供する。該組換えウイルスは哺乳類細胞、好ましくはヒト細胞に感染する能力があり、該細胞中で外来からの導入遺伝子の産物を発現する能力がある。このベクターにおいて、天然のチンパンジーE1遺伝子、および／またはE3遺伝子、および／またはE4遺伝子は、除去され得る
（刊１−４）「I. Cloning of Chimpanzee Adenovirus Sequences
Chimpanzee adenovirus, strain Bertha or C1 [ATCC Accession No. VR-20] and chimpanzee adenovirus, strain Pan-9 or CV68 [ATCC Accession No. VR-594] were obtained from the American Type Culture Collection, 12301 Parklawn Drive, Rockville, Md. For convenience, the virus CV68 is referred to throughout this specification as C68. ・・・
Both chimpanzee adenoviruses grow well in human cells and were propagated in human embryonic kidney 293 cells. As described in detail in Examples 1 and 2 below, genomic DNA was isolated from purified virus stocks and digested with a panel of restriction enzymes and the restriction fragments cloned and sequenced. The genomic nucleotide sequence of C1 adenovirus is set out in SEQ ID NO: 1. The genomic nucleotide sequence of C68 adenovirus is set out in SEQ ID NO: 2.
Preliminary analysis of the sequence homology between C1, C68 and human adenoviruses was in agreement with the previously mentioned immunologic or restriction enzyme analysis. By reference to FIGS. 1A-1C and 3A to 3D, it is shown that the putative E1 region of C1 occurs between about nucleotides 480 and about 3958; and of C68 between about nucleotides 480 and about 3956.
Other gene regions of C1 are identified by homology of the C1 sequence of SEQ ID NO: 1 to the known sequences of human adenoviruses Ad3, Ad5 and Ad7. Similarly, other gene regions of C68 are identified by homology of the C68 sequence of SEQ ID NO: 2 to the known sequence of human adenovirus Ad4 and Ad5. The genomic regions encoding early gene functions for E2a, E2b, E3, E4, as well as the regions of C1 and C68 encoding late adenoviral gene products, are identified in Tables I and II below.
　　　　　　　　　　　　」（第７カラム第１８行〜第８カラム第３２行）
（訳文）「Ｉ　チンパンジーアデノウイルス配列のクローニング 
　
チンパンジーアデノウイルスバーサまたはＣ１株[ATCC 寄託番号 VR-20]およびチンパンジーアデノウイルスPan-9またはCV68株[ATCC　寄託番号 VR-594]は、米国基準培養物コレクション（ＡＴＣＣ、住所省略）から入手した。利便性のため、CV68を、この明細書中では“C68”という
　
両チンパンジーアデノウイルスは、ヒト細胞中でよく増殖し、ヒト胚性腎臓293細胞中で、増殖させられた。
　
C1、C68、およびヒトアデノウイルスの間での予備的な配列相同性解析は、先に述べた免疫学的な、あるいは制限酵素による解析と合致した。C1のＥ１らしき領域は、塩基第４８０位と第３９５８位の間にあること、C68の領域は塩基第４８０位と３９５６位の間にあることが、図１Ａ−１Ｃおよび３Ａから３Ｄを参照することにより、示されている。
　C1のそれ以外の遺伝子領域は、ヒトアデノウイルスAd3、Ad5、Ad7の公知の配列に対する、配列番号１のC1配列の相同性によって同定された。同様に、C68のそれ以外の遺伝子領域は、ヒトアデノウイルスAd4およびAd5の公知の配列に対する、配列番号２のC68配列の相同性によって同定された。E2a、E2b、E3、E4の初期遺伝子機能をコードするゲノム領域および、後期のアデノウイルスの遺伝子産物をコードするC1およびC68の領域は、下記表ＩおよびIIのとおり同定された。」
（刊１−５）「As further described in the examples, plasmids establishing chimpanzee adenovirus E1-expressing cell lines and recombinant E1-deleted adenoviruses expressing a transgene are prepared.」（第８カラム第３８行〜第４１行）
（訳文）「さらなる実施例に記載のように、チンパンジーアデノウイルスのE1を発現する細胞株を樹立するプラスミドと、
E1を欠失され移入される遺伝子を発現する組換えアデノウイルス
（刊１−６）「The E1-expressing cell lines are useful in the generation of recombinant chimpanzee adenovirus E1 deleted vectors. Cell lines constructed using essentially the same procedures that express one or more other chimpanzee adenoviral gene products are useful in the generation of recombinant chimpanzee adenovirus vectors deleted in the genes that encode those products.
Further, cell lines which express other human Ad E1 gene products are also useful in generating the chimpanzee recombinant Ads of this invention.」（第９カラム第４３行〜第５２行）
（訳文）「E1発現細胞系は、組換えチンパンジーアデノウイルスE1欠失ベクターの産生に有用である。チンパンジーアデノウイルスの１又はそれ以上の他の遺伝子産物を発現する本質的に同じ手順を用いて構築される細胞系は、その産物をコードする遺伝子を欠失した組換えチンパンジーアデノウイルスベクターの産生に有用である。 
 さらに、
他のヒトアデノウイルスE1遺伝子産物を発現する細胞系も、本発明のチンパンジー組換えアデノウイルスの産生に有用である
（刊１−７）「As one example, suitable vectors may be formed by deleting all or a sufficient portion of the adenoviral immediate early gene E1a and delayed early gene E1b, so as to eliminate their normal biological functions. 」（第１１カラム第５４行〜第５７行）
（訳文）「
一例として、適切なベクターは正常な生物機能を除去するためにアデノウイルスの即時早期遺伝子E1aと遅延早期遺伝子E1bの全てまたは十分な領域を除去することにより形成される
（刊１−８）「EXAMPLE 5　Generation of Recombinant Chimpanzee Adenoviruses
Recombinant chimpanzee adenovirus vectors are prepared using the C1 and C68 sequences described herein and HEK293 cells. The cell lines described in Example 4 may also be used similarly.」（第２２カラム第６行〜第１４行）
（訳文）「実施例５　組換えチンパンジーアデノウイルスの産生 
 組換えチンパンジーアデノウイルスベクターが、ここに記載されたC1とC68の配列とHEK293細胞を用いて調製される。実施例４に記載の細胞系も同様に用いられるであろう。」
（刊１−９）「E. Homologous Recombination with Helper Virus
To generate the recombinant adenoviruses from the plasmids described above, the appropriate E1-expressing packaging cell line, such as 293 cell line or a cell line of Example 4, is co-transfected with a replication defective C1 or C68 helper virus, or a left-end clipped C1 or C68 fragment, as appropriate. These helper viruses may be deleted of other non-essential genes. The infected cell line is subsequently transfected with an adenovirus vector as described above bearing the transgene of interest. Homologous recombination occurs between the helper and the plasmid, which permits the adenovirus-transgene sequences in the vector to be replicated and packaged into virion capsids, resulting in the recombinant adenovirus.」（第２３カラム第４４行〜第５７行）
（訳文）「Ｅ．ヘルパーウイルスによる相同組換え
上述のプラスミドによる組換えアデノウイルスを産生するため、２９３細胞株や実施例４の細胞株のような適切なＥ１発現パッケージング細胞株に複製欠如Ｃ１またはＣ６８ヘルパーウイルス、または適切であれば左端がクリップされたＣ１またはＣ６８フラグメントをコトランスフェクションする。これらのヘルパーウイルスは他の非必須遺伝子が除去されうる。インフェクションされた細胞株は次に所望の組換え遺伝子を有する上述のアデノウイルスによりトランスフェクションされる。相同組換えがヘルパーウイルスとプラスミド間で生じることで、ベクター中のアデノウイルス組換え遺伝子が複製され、ビリオンキャプシドへとパッケージングされ、組換えアデノウイルスを産生させる。」
（刊１−１０）「When administered in vivo, a less severe immune response is produced by the human immune system (which is naive to the chimpanzee adenovirus sequences) than to a human adenovirus construct, thereby permitting subsequent administration of the same or another vector.」（第２４カラム第６０行〜第６４行）
（訳文）「個体に投与した際、ヒトアデノウイルスに対するよりも低減した免疫反応がヒトの免疫系（当該免疫系はチンパンジーアデノウイルスに対してナイーブ）により惹起され、それにより同じまたはもう一つのベクターの次なる投与を可能とする。」
（刊１−１１）「22. A vector comprising a chimpanzee adenovirus DNA sequence obtained from SEQ ID NO: 2 and a selected heterologous gene operatively linked to regulatory sequences which direct expression of said gene in a heterologous host cell wherein said chimpanzee adenovirus DNA sequence comprises at least the cis-elements necessary for replication and virion encapsidation, said cis-elements flanking said selected heterologous gene and regulatory sequences.
23. ・・・
24. The vector according to claim 22 wherein said chimpanzee adenovirus DNA sequence is the sequence of SEQ ID NO: 2 lacking at least one gene sequence selected from the group consisting of E1A, E1B, E2A, E2B, E3, E4, L1, L2, L3, L4 and L5 gene sequences of SEQ ID NO: 1.
」（第９６カラム第２０行〜第３９行）
（訳文）「請求項２２　配列番号２から得られるチンパンジーアデノウイルスＤＮＡ配列と、
異種宿主細胞中で直接該外来遺伝子を発現させるための調節配列に作動可能に連結された外来遺伝子とを含む
複製およびキャプシド形成に必要なシスエレメントを含み、該シスエレメントは選択された該外来遺伝子及び調節配列と隣接している
 請求項２３　　　（省略） 
 請求項２４　該チンパンジーアデノウイルスＤＮＡ配列が、配列番号１の配列のE1A、E1B、E2A、E2B、E3、E4、L1、L2、L3、L4、L5の遺伝子配列から選択される少なくとも１つの遺伝子を欠損している配列番号２の配列である、請求項７に記載のベクター。」
２　刊行物２に記載された事項
　原査定の引用文献２である「American Type Culture Collection Catalogue of strains II 4th edition, Viruses and antisera, (1983), p. 226」（以下、「刊行物２」という。）には、チンパンジーアデノウイルスとしてC1、Pan5、Pan6、Pan7及びPan9(CV-68)の５株がこの順序で記載されており、Pan7及びPan9(CV-68)については以下の事項が記載されている。
　なお、原文は英語であるので当審にて翻訳した訳文を記載する。　
　
（刊２−１）「Chimpanzee adenovirus
 ATCC VR-593・Strain:Pan7(CV-33). Original Source:Inguinal node explant of chimpanzee dying of Kuru (this adenovirus is not incriminated as cause of Kuru). Reference:Rogers, N.G. et al., Nature 216:446, 1967. Passage History: HEK/6(Lot#1). Preparation:Infected fluid and cells in BME+2%FCS. Host of Choice:HEK. Incubation:4-6 days 35 C. Effect:CPE:rounding. grape-like clusters. Host Range:HEK. Special Characteristics:Heat labile at 56 C, 30 minutes; resistant to an acid pH3.0; passes Millipore filters of 100nm diameter but does not pass 50 nm diameter. Does not cross-react with any known human or simian adenoviruses. Does not hemagglutinate with rhesus monkey or rat erythroxcytes.
Chimpanzee adenovirus
 ATCC VR-594・Strain:Pan9(CV-68). Original Source:Mesenteric node explant of chimpanzee in terminal stages of Jakob-Creutzfeldt disease(this agent not incriminated as cause of Jakob-Creutzfeldt disease). Reference:Basnight, M. et al., Amer.J.Epidem. 94:166, 1971. Passage History: HEK/4(Lot#1). Preparation:Infected fluid and cells in BME with 2%FCS. Host of Choice:HEK. Incubation:9-12 days, 35 C. Effect:CPE:rounding. grape-like clusters. Host Range:HEK, WI-38, MA-184, MA-163. Special Characteristics:Heat labile at 56 C, 30 minutes; resistant to an acid pH3.0; passes Millipore filters of 100nm diameter but does not pass 50 nm diameter. Does not cross-react with any known human or simian adenoviruses. Does not hemagglutinate with rhesus monkey or rat erythroxcytes.」
（訳文）「
チンパンジーアデノウイルス
 ATCC VR-593 株名：
Pan 7
公知のヒトまたはサルのアデノウイルスのいずれとも交差しない。
 
チンパンジーアデノウイルス
 ATCC VR-594 株名：
Pan 9（CV-68）
公知のヒトまたはサルのアデノウイルスのいずれとも交差しない。
第４　刊行物１に記載された発明
　刊行物１（刊１−４）には、ヒトHEK293細胞でよく増殖するチンパンジーアデノウイルスC68（CV68）について、その全ゲノムの核酸配列を決定するとともにE1の遺伝子領域を同定したことが記載されているところ、当該アデノウイルスは、本願発明のＡｄＰａｎ７と同じくヒト細胞で増殖するチンパンジーアデノウイルスである。 
　また、刊行物１（刊１−３）には、「外来からの導入遺伝子」である「選択された外来遺伝子を含んでなる組換えアデノウイルス」において「天然のチンパンジーE1遺伝子、および／またはE3遺伝子、および／またはE4遺伝子は、除去され得る」ことが記載され、刊行物１（刊１−５）及び（刊１−６）には、「E1を欠失され移入される遺伝子を発現する組換えアデノウイルス」が、「他のヒトアデノウイルスE1遺伝子産物を発現する細胞系」を用いて産生できることが記載され、刊行物１（刊１−７）には、「一例として、適切なベクターは正常な生物機能を除去するためにアデノウイルスの即時早期遺伝子E1aと遅延早期遺伝子E1bの全てまたは十分な領域を除去することにより形成される」ことが、さらに刊行物１（刊１−１１）には、該外来遺伝子（導入遺伝子）が「異種宿主細胞中で直接該外来遺伝子を発現させるための調節配列に作動可能に連結される」とともに「複製およびキャプシド形成に必要なシスエレメントを含み、該シスエレメントは選択された該外来遺伝子及び調節配列と隣接している」ことが記載されている。
　してみると、刊行物１には、「ヒト細胞で増殖するチンパンジーアデノウイルスC68（CV68)の組換えアデノウイルスであって、該アデノウイルスは、更に、Ｅ１ａおよび／またはＥ１ｂ遺伝子において機能的に削除されているアデノウイルス配列、複製およびキャプシド形成に必要な５’および３’アデノウイルス・シスエレメント、およびアデノウイルスにヘテロロガスであり且つ宿主細胞中での導入遺伝子の発現を支配する配列に操作可能に連結された導入遺伝子を含んでなる、上記組換えアデノウイルス」に係る発明（以下、これを「引用発明」という。）が記載されている。
　
第５　対比
　本願発明を特定する事項のうち「ヘキソンタンパク質、繊維タンパク質およびペントンタンパク質を含んでなるキャプシド」及び「複製およびキャプシド形成に必要な５’および３’アデノウイルス・シスエレメント」は天然のアデノウイルスに存在するものであるから、本願発明には、「Ｅ１ａおよび／またはＥ１ｂ遺伝子において機能的に削除されているアデノウイルス配列」及び「アデノウイルスにヘテロロガスであり且つ宿主細胞中での導入遺伝子の発現を支配する配列に操作可能に連結された導入遺伝子」を含む点以外は、全てがＡｄＰａｎ７に由来する組換えアデノウイルス、すなわち、「ヘキソンタンパク質として配列番号１１のアミノ酸配列を有するＡｄＰａｎ７の組換えアデノウイルスであって、該アデノウイルスは、更に、Ｅ１ａおよび／またはＥ１ｂ遺伝子において機能的に削除されているアデノウイルス配列、複製およびキャプシド形成に必要な５’および３’アデノウイルス・シスエレメント、およびアデノウイルスにヘテロロガスであり且つ宿主細胞中での導入遺伝子の発現を支配する配列に操作可能に連結された導入遺伝子を含んでなる、上記組換えアデノウイルス」をその一態様として包含するものであり、以下、この態様の本願発明と引用発明とを対比する。
　本願発明と引用発明とを対比すると、次の点で一致している。
「ヒト細胞で増殖するチンパンジーアデノウイルスの組換えアデノウイルスであって、該アデノウイルスは、更に、Ｅ１ａおよび／またはＥ１ｂ遺伝子において機能的に削除されているアデノウイルス配列、複製およびキャプシド形成に必要な５’および３’アデノウイルス・シスエレメント、およびアデノウイルスにヘテロロガスであり且つ宿主細胞中での導入遺伝子の発現を支配する配列に操作可能に連結された導入遺伝子を含んでなる、上記組換えアデノウイルス。」
　
　そして、次の点で相違している。
　・本願発明では、組換えアデノウイルスの由来となる「ヒト細胞で増殖するチンパンジーアデノウイルス」が「ＡｄＰａｎ７」と特定されているのに対して、引用発明では、「C68（CV68)」である点（以下、「相違点」という。）
第６　判断
１　上記相違点について
　刊行物１（刊１−１）及び刊行物１（刊１−２）に記載されるとおり、本願優先日前において、ヒトアデノウイルスに対する既存の免疫が、遺伝子治療において組換えヒトアデノウイルスを使用する際の障害となっており、急速な免疫応答を刺激しない、さらなるアデノウイルスベクター構築物の開発が課題としてあったところ、その課題の解決手段として、刊行物１ではヒト細胞で増殖するチンパンジーアデノウイルスC68（CV68)をベクターとして使用することが記載されている。
　一方、刊行物２（刊２−１）には、１９８３年までにATCCに寄託されたチンパンジーアデノウイルスとして計５株が掲載されており、当該５株には、刊行物１に記載されたC1及びCV-68(刊行物１のC68及びCV68に相当)とともに、Pan7（本願のＡｄＰａｎ７に相当）が包含されている。さらに、刊行物２（刊２−１）には、ＡｄＰａｎ７がCV-68と同様に「公知のヒトまたはサルのアデノウイルスのいずれとも交差しない」という特性を有することも記載されている。
　してみると、刊行物１（刊１−１）及び刊行物１（刊１−２）にも記載されているように本願優先日前において急速な免疫応答を刺激しない、さらなるアデノウイルスベクター構築物の開発が課題であったところ、刊行物２の上記記載に接した当業者であれば、前記特性を有するさらなるアデノウイルスベクターを開発しようと考え、刊行物１に記載のC68（CV68）に代えて、同じく「公知のヒトまたはサルのアデノウイルスのいずれとも交差しない」チンパンジーアデノウイルスである刊行物２に記載のＡｄＰａｎ７を用いようとすることは、当業者が容易に想到し得ることである。また、その際に、刊行物１（刊１−４）に記載されたようにチンパンジーアデノウイルスC1、C68(CV68)及びヒトアデノウイルスとの間の配列相同性に基づき本願発明のＡｄＰａｎ７の核酸配列を決定して、刊行物１（刊１−８）及び（刊１−９）の記載に基づき本願発明の組換えアデノウイルスを製造することは、当業者にとって特段困難なこととは認められない。
　そして、本願発明の奏する効果について、本願の発明の詳細な説明の記載を参酌しても、刊行物１（刊１−１０）に記載のC68（CV68）を用いた組換えアデノウイルスに比べ、本願発明のＡｄＰａｎ７を用いた組換えアデノウイルスが交差反応性等の点で当業者の予測し得ない顕著な効果を有するともいえない。
　よって、本願発明は、刊行物１および２に記載された発明に基づき当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
第７　審判請求人の主張
　審判請求人は、平成２７年１０月２９日付審判請求書の手続補正書において、
「本願出願日においてそして現在においても、集団中における選択されたアデノウイルス血清型に対する既存の免疫の効果を回避し及び／又は必要ならば反復投与および２回目のワクチン接種による力価ブースティングに有用なより効果的なベクターが必要とされている（本願明細書段落［０００４］参照）。本発明はこのようなベクターを提供するものである。例えば、本願明細書の実施例３には、試験された３６のヒトの血清の内で既存の免疫によるＰａｎ７の中和を示したものは１つもなかったことが示されている。これに対して、従来技術のアデノウイルスｈｕ．５では、集団から２５％を除いた９／３６の血清が既存の免疫によるｈｕ．５に基づくワクチンの使用から中和を示した。更には、スクリーニングされた５３の赤毛猿のうち、いかなるチンパンジーアデノウイルス（Ｐａｎ７を含む）に対しても中和を示したものは存在しなかった。赤毛猿はＨＩＶワクチンを評価するための好ましい前臨床モデルであることから、かかる事実は有利な効果であると言える。」（主張１）、
「本願出願時において野生型Ｐａｎ７の存在が知られていたとしても、本願によって初めてその配列が解読されてＰａｎ７のキャプシドタンパク質を有するベクターが提供されたものである。本願出願時において多数のアデノウイルスが知られていたが、後知恵なしでは、レスキューの試みの間にどのようにしてあるアデノウイルスベクターを標的とし或いはもたらされるかを予測することはできなかったものである。」（主張２）、
「当業者は、Ｐａｎ７配列を用いて作られたベクターが他のアデノウイルスベクターと共に用いられた時に交差中和を避ける能力を有することを、全く予想できなかったものである。本発明によって初めてこのような情報が提供されたものである（本願明細書の実施例３および９参照）。」（主張３）、
「いずれの引用文献にも、当業者が、Ｐａｎ７キャプシドの特徴を有するベクターを作成するためにＡＴＣＣより入手可能な他の多くのアデノウイルスの中からＰａｎ７を選択することを動機付け或いはその成功を予想させる記載は何ら存在しないものである。」（主張４）、と主張している。
　以下、上記主張について検討する。
　主張１及び３について、刊行物２（刊２−１）において、ＡｄＰａｎ７がC68と同様に「公知のヒトまたはサルのアデノウイルスのいずれとも交差しない」という特性を有する旨の記載があったことに鑑みれば、ＡｄＰａｎ７がヒトや各種のサルに感染するアデノウイルスのいずれとも交差しないこと、その結果として、ヒトや各種のサルの血清においてＡｄＰａｎ７の中和抗体が存在しないことは、当業者が当然に予測し得る事項に過ぎない。
　主張２及び４について、刊行物２（刊２−１）にはチンパンジーアデノウイルスとしてＡｄＰａｎ７の下にC68が連続して記載されるとともに、それらはともに「公知のヒトまたはサルのアデノウイルスのいずれとも交差しない」という特性を有することも記載されていたことを参酌すると、刊行物１に記載のC68に代えて刊行物２（刊２−１）に記載のＡｄＰａｎ７を用いて組換えアデノウイルスを提供しようとすることは、当業者が容易に想到し得ることである。さらに、刊行物１においてATCC由来のC1及びC68の核酸配列を決定するとともに、ヘキソンタンパク質やE1の遺伝子領域を同定し、組換えアデノウイルスを提供することも記載されていることから、同じくATCCに由来するＡｄＰａｎ７についても、同様の手法を用いて組換えアデノウイルスとして提供することには特段の技術的困難性を認められない。
　したがって、請求人の主張には理由がない。
　
第８　むすび
　以上のとおり、本願発明は、刊行物１および２に記載された発明に基づき当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって、本願に係る他の請求項について検討するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。