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　特願２００６−５００９１４「可溶性ＦｃγＲ融合タンパク質およびその使用法」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　７月２９日国際公開、ＷＯ２００４／０６２６１９、平成１９年　９月　６日国内公表、特表２００７−５２５１４９〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１．手続の経緯・本願発明
　本願は、平成１６年（２００４年）１月１３日を国際出願日（パリ条約による優先権主張　２００３年１月１３日　米国）とする出願であって、平成２２年３月１９日付けで特許請求の範囲について手続補正がなされたが、同年７月６日付けで拒絶査定がなされ、これに対して、同年１１月１２日に拒絶査定不服審判の請求がなされるとともに、同日付けで手続補正がなされたものである。
　
第２．平成２２年１１月１２日付けの手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］
　平成２２年１１月１２日付けの手続補正を却下する。
　
［理由］
１．補正の内容
　平成２２年１１月１２日付けの手続補正（以下、「本件補正」という）により、特許請求の範囲の請求項１は以下のように補正された。
　
補正前：
「【請求項１】
　２つのポリペプチド鎖を含む二量体融合タンパク質であって、前記鎖のそれぞれが、ＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域と連結した、Ｆｃ結合部位を含むＦｃγＲＩＩＩＡまたはＦｃγＲＩＩＡ細胞外領域を含み、前記分子がいずれのＦｃγＲとも結合せず、前記二量体融合タンパク質が免疫複合体と特異的に結合することを特徴とする二量体融合タンパク質。」
　
補正後：
「【請求項１】
　２つのポリペプチド鎖を含む二量体融合タンパク質であって、前記鎖のそれぞれが、ＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域と連結した、Ｆｃ結合部位を含むＦｃγＲＩＩＩＡまたはＦｃγＲＩＩＡ細胞外領域を含み、前記分子がいずれのＦｃγＲとも結合せず、前記二量体融合タンパク質が免疫複合体と特異的に結合
し、かつ、前記二量体融合タンパク質がｓＦｃγＲＩＩＩＡ−Ｇ２ＷＴ（配列番号１）またはｓＦｃγＲＩＩＩＡ−Ｇ２Ｖ１−Ｖ２（配列番号３４、３６、３８および４０）を含む
　
２．補正の適否 
　本件補正は、補正前の請求項１の発明特定事項である「二量体融合タンパク質」を、「ｓＦｃγＲＩＩＩＡ−Ｇ２ＷＴ（配列番号１）またはｓＦｃγＲＩＩＩＡ−Ｇ２Ｖ１−Ｖ２（配列番号３４、３６、３８および４０）を含む」と、具体的なアミノ酸配列にて限定するものであるから、本件補正は、補正前の請求項に記載された発明を特定するために必要な事項を限定するものであり、また、補正前後の請求項１に記載された発明は、産業上の利用分野及び解決しようとする課題を同一とするから、本件補正は、平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。 
　
　そこで、本件補正後の前記請求項１に記載された発明（以下、「本願補正発明」という。）が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（平成１８年改正前特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するか）について以下に検討する。 
　
（１）本願補正発明 
　本願補正発明は、上記１．に「補正後」として記載したとおりのものである。 
　
（２）引用例の記載事項
　原査定の拒絶理由において引用文献１として引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物であるMolecular Immunology，２００１年，Vol.38，p.527-538（以下「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている（英語で記載されているため、日本語訳で摘記する。また、下線は当審で付与した。）。 
　
ア．「
ＩｇＧ（ＦｃγＲ）のＦｃ領域のレセプター
ＣＤ１６Ａ−Ｉｇは、７０ｋＤａのジスルフィド結合したホモ二量体
免疫複合体が精製ＣＤ１６Ａ−Ｉｇと高い親和性で結合する
　
イ．「
キメラＣＤ１６Ａ−Ｉｇ　ｃＤＮＡは、ＣＤ１６Ａの細胞外領域とヒトＩｇＧ１重鎖のＦｃ領域を結合し
ヒトＣＤ１６Ａの細胞外領域
　
ウ．「
ＣＤ１６Ａの細胞外領域は、ヒトＩｇＧ１分子のＣＨ２とＣＨ３領域に結合された。
　
エ．「
ＦｃγＲＩＩＩ（ＣＤ１６）
一方、ＮＫ細胞、マクロファージには、内在性膜型（ＣＤ１６Ａ）が発現する。
　
オ．「
細胞接着レセプターに関する先行研究は、親和性が低いレセプター分子による多価の細胞間相互作用を防ぐための類似の手法を報告する。
Martin et al.,1998;
二量体接着レセプターと同様に、二量体ＣＤ１６Ａ−Ｉｇもまた効果的にＩＣとＣＤ１６Ａを発現した細胞との間の多価の相互作用を防御した。
　
カ．「Martin,S., Casanovas, J.M.,Staunton D.E., Springer,T.A.,
1998
　
キ．「インビボの研究で、
抗ＣＤ１６モノクローナル抗体の投与
特発性血小板減少性紫斑病（ＩＴＰ）患者の血小板レベルを回復したこと
　
　引用例１の記載事項エ．によれば、ＮＫ細胞、マクロファージに発現する内在性膜型（ＣＤ１６Ａ）は、「ＦｃγＲＩＩＩＡ」であると認められる。
　以上のことから、引用例１には、以下の発明が記載されていると認められる。
　
　「二量体融合タンパク質であって、ヒトＩｇＧ１分子のＣＨ２とＣＨ３領域と連結した、Ｆｃ結合部位を含むヒトＦｃγＲＩＩＩＡ細胞外領域を含み、前記二量体融合タンパク質が免疫複合体と特異的に結合する二量体融合タンパク質。」（以下、「引用発明」という。）
　
（３）対比 
　本願補正発明（以下、「前者」という。）と引用発明（以下、「後者」という。）とを対比する。
　後者における二量体融合タンパク質は、二量体化していることから、当然に「２つのポリペプチド鎖を含む」ものであり、後者におけるＣＨ２とＣＨ３領域は、本願明細書には、「免疫グロブリン定常領域の
ヒンジ−定常領域
ヒンジ部、ＣＨ２ドメイン、およびＣＨ３ドメイン
  そうすると、両者の一致点、相違点は以下のとおりである。
　
一致点：
「２つのポリペプチド鎖を含む二量体融合タンパク質であって、前記鎖のそれぞれが、ＩｇＧ分子の定常領域と連結した、Ｆｃ結合部位を含むＦｃγＲＩＩＩＡ細胞外領域を含み、前記二量体融合タンパク質が免疫複合体と特異的に結合することを特徴とする二量体融合タンパク質。」
　
相違点：
(1)ＦｃγＲＩＩＩＡ細胞外領域と連結されるのが、前者においては、ＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域であり、「前記分子がいずれのＦｃγＲとも結合せず」と特定されているのに対し、後者においては、ＩｇＧ１分子の定常領域であり、「前記分子がいずれのＦｃγＲとも結合せず」との特定がなされていない点。
(2)二量体融合タンパク質が、前者においては、配列番号１のアミノ酸配列で特定されているのに対し、後者においては、アミノ酸配列で特定されていない点。
　
（４）判断
（４−１）相違点(1)について
　引用例１の記載事項オ．には、引用発明に関連する細胞接着レセプターの先行研究に関する記載があり、参照文献として記載されたMartin et al.,1998（引用例１の記載事項カ．の文献の実際の頒布年は1993年であると認められる。）には、ＩｇＧ分子のヒンジ−定常領域を含む融合タンパク質であるイムノアドヘシンが記載されることから（抄録、FIG.1.参照）、当該先行研究はいわゆる、イムノアドヘシンに関するものである。
　そして、本願優先日のはるか以前から、イムノアドヘシンを作製する際に、ＩｇＧ１、ＩｇＧ２又はＩｇＧ３分子のヒンジ−定常領域を用いることは当業者にとって周知の事項であり（必要なら、原査定の拒絶理由において参考文献１−３として参考にされた、本願の優先日前に頒布された刊行物である特表２０００−５１１４０２号公報の５４〜６１頁、国際公開第９９／００２６８１号の３２〜３４頁、特表平９−５１１６４４号公報の１７頁を参照）、特に、ＩｇＧ２分子由来のヒンジ−定常領域を用いることも当業者にとって周知の事項であった（必要なら、特表平５−５０７８５４号公報の５頁、The Journal of Biological Chemistry(1992)Vol.267,No.13,pp.9354-9360のFIG.4.参照）。
　してみれば、引用発明の二量体融合タンパク質において、上記細胞接着レセプターの先行研究やイムノアドヘシンに関する上記の周知技術を参考に、ＩｇＧ１分子の定常領域に代えて、ＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域を用い、ヒンジ部の適当な位置でＦｃγＲＩＩＩＡ細胞外領域に連結させることは、当業者が容易に想到することである。
　また、ＩｇＧ２分子が、いずれのＦｃγＲとも結合しないとの性質を有することは、上記の特表２０００−５１１４０２号公報の５７頁や前置報告において引用文献５として引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物であるIvan Roitt et al.，免疫学イラストレイテッド，株式会社南江堂，２０００年，原書第５版，p.78の図６．１８に記載されているように、本願優先日前に周知であったから、かかる周知の性質でＩｇＧ２分子を特定することに格別の創意は要しない。
　
（４−２）相違点(2)について
　タンパク質のアミノ酸配列を決定することは常套手段であるから、作製されたＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域を含む二量体融合タンパク質のアミノ酸配列、例えば、配列番号１のアミノ酸配列を特定することは、当業者が当然に行うことである。
　
（４−３）本願補正発明の効果について
　本願明細書をみても、本願補正発明が、引用例１及び出願時の技術常識から当業者が予測できる程度を超える顕著な効果を奏すると認めることはできない。
　
（５）審判請求人の主張について
　審判請求人は、平成２２年１１月１２日付けの審判請求書において、
「引用文献１はCD16A-IgG1二量体融合タンパク質を用いた種々の結合アッセイの結果を開示していますが、本願発明において特定される構築物である、IgG2構築物に関するデータは何ら提示していませんし、そのような構築物に関するin vivo データについても何ら提示していません。」
と主張する。
　
　しかし、引用例１に請求人の主張するデータの開示がなくとも、上記（４−１）に記載のとおり、細胞接着レセプターの先行研究やイムノアドヘシンに関する周知技術を考慮すれば、引用発明の二量体融合タンパク質において、ＩｇＧ１分子の定常領域に代えて、ＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域を用いることは、当業者が容易に想到することである。なお、引用発明の記載事項キ．より、本願補正発明に係る二量体融合タンパク質が、抗ＣＤ１６モノクローナル抗体と同様にインビボレベルで、特発性血小板減少性紫斑病（ＩＴＰ）患者の血小板レベルを回復することは当業者が容易に予測し得ることである。
　
（６）むすび 
　以上検討したところによれば、本願補正発明は、引用例１に記載された発明、及び周知技術に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条第２項の規定により特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。 
　よって、本件補正は、平成１８年改正前特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。　 
　
第３．本願発明について
１．本願発明
　平成２２年１１月１２日付の手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１に係る発明は、平成２２年３月１９日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定される、以下のとおりのものである。 
　
「【請求項１】
　２つのポリペプチド鎖を含む二量体融合タンパク質であって、前記鎖のそれぞれが、ＩｇＧ２分子のヒンジ−定常領域と連結した、Ｆｃ結合部位を含むＦｃγＲＩＩＩＡまたはＦｃγＲＩＩＡ細胞外領域を含み、前記分子がいずれのＦｃγＲとも結合せず、前記二量体融合タンパク質が免疫複合体と特異的に結合することを特徴とする二量体融合タンパク質。」（以下、「本願発明」という。） 
　
２．引用例 
　原査定の拒絶理由で引用された引用例、及びそれらの記載事項は、前記第２．２．（２）に記載したとおりである。 
　
３．対比・判断 
　本願発明は、前記第２．２．で検討した本願補正発明が、配列番号１のアミノ酸配列で特定された二量体融合タンパク質であるのに対し、アミノ酸配列の特定がされていないものである。 
　そうすると、本願発明の特定事項を全て含み、さらに他の特定事項にて限定したものに相当する本願補正発明が、前記第２．２．に記載したとおり、引用例１及び周知技術に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、本願発明も同様の理由により、引用例１及び周知技術に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものである。 
　
４．むすび 
　よって、本願発明は、引用例１に記載された発明及び周知技術に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法２９条第２項の規定により特許を受けることができないものである。 
　
第４．まとめ 
　以上のとおり、本願の請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものである。 
　したがって、その余の請求項について検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。 
　
　よって、結論のとおり審決する。