【事件の表示】
　特願２００１−５５７５８７「免疫療法に使用されるインターロイキン１３受容体サブユニットアルファー２」拒絶査定不服審判事件〔平成１３年　８月１６日国際公開、ＷＯ０１／５８４７９、平成１６年　４月１５日国内公表、特表２００４−５１１４２５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　
　本願は、２００１年２月８日（パリ条約による優先権主張　２０００年２月８日、米国（ＵＳ））を国際出願日とする出願であって、平成２２年１２月１３日付けで拒絶理由通知が出されたのに対し、平成２３年３月１１日付けで手続補正書及び意見書が出されたが、平成２３年４月２２日付けで拒絶査定がなされた。これに対し、平成２３年８月２６日に拒絶査定不服審判が請求されるとともに、同日付けで手続補正がなされたものである。
　
２．本願発明
　
　本願に係る発明は、平成２３年３月１１日付け手続補正により補正された特許請求の範囲の請求項１〜７に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、次のとおりのものである。
【請求項１】ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物においてＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する組成物であって、
　該組成物はＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物に投与したときに、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する薬剤を含み、
　前記薬剤は、
　配列番号１のアミノ酸配列と９０％以上の配列同一性を有するタンパク質もしくはＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する配列番号１のアミノ酸配列からなるタンパク質の断片、または
　配列番号１のアミノ酸配列と９０％以上の配列同一性を有するタンパク質もしくはＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する配列番号１のアミノ酸配列からなるタンパク質の断片をコードする核酸である組成物。」
　　
３．原査定の理由
　
　原査定の拒絶の理由の一部は、以下のとおりのものである。
「３．この出願は、発明の詳細な説明の記載が下記の点で、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
４．この出願は、特許請求の範囲の記載が下記の点で、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
　　　　　　　　　　　　　記
・理由３，４
・備考
　医薬についての用途発明においては、一般に、物質名、化学構造だけからその用途を予測することは困難であるから、出願時の技術常識及び出願当初の明細書に記載された作用の説明等からでは、含有成分がその医薬用途として機能することが推認できない場合には、明細書に有効量、投与方法、製剤化方法が記載されている場合であっても、それだけでは当業者は当該医薬が実際にその用途として使用できるか否かを知ることができないので、明細書に特定の薬理試験の結果である薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載をしてその用途を裏付ける必要がある。
　これを本願明細書についてみると、ヒト悪性神経膠腫及びＨＧＧにおいてＩＬ−１３Ｒαが発現されていることが示され、また、ＩＬ−１３Ｒα２の代表的な免疫原性ペプチドが列記されるにとどまり、ＩＬ−１３Ｒα２を癌ワクチンとしての用途に適用し得ると認めるに足る薬理試験方法及び薬理データが記載されておらず、出願時の技術常識を考慮しても、ＩＬ−１３Ｒα２が癌ワクチンとして使用できる程度に発明の詳細な説明が記載されているとはいえない。
　したがって、本願の請求項１〜２６に係る発明について、発明の詳細な説明に、当業者が実施できる程度に明確かつ十分に記載されているとも、十分な裏付けをもって記載されているとも認められない。」
　
４．当審の判断
　
（１）特許法第３６条第４項に規定する要件（いわゆる実施可能要件）について
　
　本願発明は上記のとおり組成物の発明であるから、特許法第２条第３項第１号にいう物の発明であり、物の発明における実施には、その物の使用をする行為が含まれる。
　そして、本願発明における物の使用とは、本願発明の組成物をインターロイキン１３受容体サブユニットアルファ２（以下、「ＩＬ−１３Ｒα」という。）を発現する神経膠腫細胞を有する動物に投与し、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を所望の程度にまで刺激するために使用することである（本願明細書の段落［００２９］等）。
　そうすると、本願明細書の発明の詳細な説明の記載が、当業者が本願発明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものであるといえるためには、本願発明の組成物を上記特定の動物に投与する際に必要な投与方法や製剤化方法等に加えて、本願発明の組成物の投与により、上記特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が所望の程度にまで刺激されたことが、発明の詳細な説明において、当業者が認識できる程度まで記載されている必要があるといえる。
　以上の点を踏まえて、以下に検討する。
　　　
（１−ａ）本願明細書に記載されている事項
　
　本願明細書の発明の詳細な説明には、本願発明の組成物の投与により、上記特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が所望の程度にまで刺激されることに関して、次のような記載がある。なお、引用箇所のタイトル部分以外の下線は、便宜上当審合議体が付加した。
　　
（ア）「【０００３】
発明の分野
本発明は、一般に生物学、免疫学、医学そして腫瘍学に係わる。特に、
本発明はインターロイキン１３受容体サブユニットアルファ２を、癌の治療や予防のワクチンとしての免疫系モジュレーターとターゲットとして用いる
　
（イ）「【０００５】
異常細胞を更に特にターゲットするための技術を開発する努力により、腫瘍免疫学の進歩は、優先的にまたは明確に発現する癌細胞の抗原の発見につながった。これらの
腫瘍関連抗原（ＴＡＡ）または癌特異抗原（ＴＳＡ）
・・・（中略）・・・　
【０００６】
・・・最も刺激的な最近の発見の１つは、癌免疫学におけるＳＥＲＥＸ方法（組換え型ｃＤＮＡ発現ライブラリーの血清分析）の発展である。サヒンら（１９９５）Ｐｒｏｃ． Ｎａｔｌ． Ａｃａｄ． Ｓｃｉ． ＵＳＡ，９２，１１８１０−１１８１３参照。ＳＥＲＥＸ方法は、患者の血清に含まれるライブラリーを発見することにより、自己の腫瘍のｃＤＮＡ発現ライブラリーをスクリーニングすることを含んでいる。様々な活性化癌抗体は、この方法を使用して発見された。
・・・ （中略）・・・
【０００７】
加えて、ＳＥＲＥＸ解析は、“癌／精巣”抗体（ＣＴＡｓ）と称される癌抗原のグループの検出につながった。ＣＴＡｓは多くの共通の特性（ａ）一般的な臓器のうち、精巣においてほとんど限られた発現（ｂ）広範囲の腫瘍の発現（ｃ）複数の発見されたファミリーの存在、そして、（ｄ）Ｘ染色体遺伝子の局在性を有している。・・・前述の特性を基に、以前に検出されたＴＡＡｓやＴＳＡｓ（例えば、ＭＡＧＥ、ＢＡＧＥ、そしてＧＡＧＥ）の多くは、ＣＴＡｓとして発見し直された。特に、異なる多くのｎｏｎ−ＣＴＡ抗原、最近発見されたＣＴＡのみならず、以前に検出されたＣＴＡｓのほとんどもまた、はっきりと客体に対して、免疫応答への刺激を示した。」
　
（ウ）「【０００８】
本発明の要約
本発明は、ＩＬ−１３Ｒα２が癌／精巣抗原であることに係わる発見である
【０００９】
特に、
本発明は、ＨＧＧ細胞として客体に存在する高度の神経膠腫（ＨＧＧ）の治療法および予防法に係わるものであり
・・・（中略）・・・
【００１０】
前述のとおり、我々の組織分布の研究結果から、正常組織においてＩＬ−１３Ｒα２は精巣にのみ強く発現することが明らかになった。この発見は（ａ）ＩＬ−１３Ｒα２はＨＧＧにおいて優先的に過剰発現するが正常な中枢神経系には発現しない。そして（ｂ）ＩＬ−１３Ｒα２遺伝子はＸ染色体に局在しているということを示すと共に、ＩＬ−１３Ｒα２は一つのＣＴＡであることを示している。なぜなら、他のＣＴＡは癌細胞に対する強い免疫応答を刺激することが証明されたので、
本発明は、この客体における抗癌免疫応答を発生させるか増加させるのに有効な方法と組成を提供するものである
　　
（エ）「【００１１】
従って、本発明の特徴の１つは、ＩＬ−１３Ｒα２を発現する細胞を有する病気を持っているか、または発現させる危険性のある客体中においてＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答反応を刺激する方法であって、その方法は、
（ａ）客体外の抗癌ワクチンを処方するステップであって、そのワクチンは動物に投与したときに、
ＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激する
（ｂ）客体中でＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激するために十分な量のワクチンを客体に投与するステップ
とから構成される方法である。
【００１２】
本発明のもう１つの特徴は、動物に投与したときにＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激する組成であって、その組成は、
（ａ）動物に投与したときに、
ＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激する
（ｂ）薬剤を受容するキャリアー
とから構成される組成である。
【００１３】
前述の方法と組成において、ＩＬ−１３Ｒα２に対して免疫応答を刺激することのできる薬品
　　
（オ）「【００１９】
ＩＬ−１３Ｒα２遺伝子」又は「ＩＬ−１３Ｒα２ポリヌクレオチド」という言葉は、核酸配列（例えば、ＳＥＱ ＩＤ ＮＯ：２（図２）として示されているＩＬ−１３Ｒα２ｃＤＮＡ配列）又はＩＬ−１３Ｒα２ｃＤＮＡを転写することのできるゲノム配列、および変異型の対立遺伝子と前述の同族体をコード化する天然型のＩＬ−１３Ｒα２を意味する。」
　　  
（カ）「【００２１】
「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」「ＩＬ−１３Ｒα２ポリペプチド」または単に「ＩＬ−１３Ｒα２」は、ＳＥＱ ＩＤ ＮＯ：１タンパク質、またはＳＥＱ ＩＤ ＮＯ：１と少なくとも６５％（しかし、望ましくは７５、８０、８５、９０、９５、９６、９７、９８、または９９％）のアミノ酸配列同一性を有するタンパク質、そしてＳＥＱ ＩＤ ＮＯ：１に特異的に結合する抗体相互反応、のようなＩＬ−１３Ｒα２遺伝子の発現産物を意味する。
　　
（キ）「【００２５】
「免疫応答への刺激」という言葉は、リンパ球（例えば、Ｂ細胞やＴ細胞）の活性化や免疫組織組成物の誘発や増加を意味する。特異的抗原に対する免疫応答への刺激は、抗原や抗原の活性や、抗原に対して特異的な受容体を持っているリンパ球に対する抗体適定量の増加として測定することができる。リンパ球の活性は、従来の方法、例えば、有糸分裂の誘発や、サイトカインの分泌、細胞の分子発現の変化、免疫グロブリン（Ｂ細胞）の精選によって限定される。そして、標的細胞の死滅（キラーＴ細胞）を増加させる。」
　
（ク）「【００２９】
発明の詳細な説明
本発明は、ＩＬ−１３Ｒα２を発現する細胞を有する癌、またはそれ以外の病気が発現する危険性のある客体において、ＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答の刺激に関連する構成と方法を含む
　
（ケ）「【００３３】
新規に発見された受容体がＨＧＧに存在するかどうか研究するため、我々は細胞系で立証されたＨＧＧでの遺伝子発現、そしてＨＧＧ外植細胞と腫瘍試料を検討した。ＨＧＧの研究に加えて、詳細にこの新しい受容体の正常組織発現パターンを特徴づけるため、ＩＬ−１３Ｒα２のｍＲＮＡ転写に関して周辺の臓器と過剰な正常中枢神経組織（ＣＮＳ）を遮断した。
これらの研究から、我々はＩＬ−１３Ｒα２発現が精巣を除いて全ての正常ヒト組織に事実上存在しないことを明らかにした
【００３４】
従って、我々の発見は腫瘍抗原のＣＴＡグループの一部としてＩＬ−１３Ｒα２タンパク質を特徴づけることができる
　
（コ）「【００３６】
タンパク質／ペプチドベースのワクチン
本発明のワクチンに使用する抗原物質は、天然のＩＬ−１３Ｒα２（ＳＥＱ ＩＤ ＮＯ：１）又はＩＬ−１３Ｒα２のペプチド断片の形態をとる
・・・（中略）・・・
【００３７】
上記に示すように、
本発明に用いたワクチンは抗原剤としてＩＬ−１３Ｒα２を含む
　
（サ）「【００５１】
核酸ベースのワクチン
核酸ベースのワクチンは、顕著な細胞性の免疫応答を発現することが知られている。・・・従って核酸ベースのワクチンもさることながら、本発明のワクチンに使用する抗原物質を客体に投与したときＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を発現できる核酸の形態をとることができる。
核酸のような天然のＩＬ−１３Ｒα２をコード化したそれらを含むそのような核酸の例を天然、或いは変異体ＩＬ−１３Ｒα２のペプチド断片、又は天然ＩＬ−１３Ｒα２の変異体、ＳＥＱ ＩＤ ＮＯ：２（図２）としてここに示す
　
（シ）「【００７７】
客体における抗ＩＬ−１３Ｒα２免疫応答を誘発する方法
本発明は、ＩＬ−１３Ｒα２を発現する細胞を有する癌を発現させる危険性を有する客体において、ＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激させる方法を提供する。その方法は、（ａ）
客体の外にある抗癌ワクチン
【００７８】
客体
本発明の構成と方法は、適した客体例えば哺乳類のような動物で利用できる（例えば、ヒト、犬、猫、山羊、羊、牛、馬など）。ＩＬ−１３Ｒα２（例えば、ＨＧＧのような脳癌）を過剰発現する細胞を持つ癌又は他の病気を発現させる危険性を有するヒトの患者が、特に客体として好まれる。」
　
（ス）「【００８０】
客体へのワクチン投与
本発明のワクチン構成は、客体においてＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激する方法として使用される。この方法で、本発明のワクチン構成は前述の免疫応答を刺激する方法によって客体に与えられる。選ばれた的確な方法は、投与される特異的なワクチン構成によって決定される。注射による非経口投与によって、注射は生体位で筋肉内、静脈内、腹腔内、又は非経口経路によって行うことができる。例えば、タンパク質／ペプチドベースのワクチンは皮内又は皮下注射による投与が可能である。ある場合において、例えば、静脈注射、腹膜注射、又は生体位で標的組織への注射のような別の経路が使われる。
【００８１】
裸のヌクレオチドワクチン又は発現ベクターワクチンは、筋肉内注射による投与が可能である。細胞ベースのワクチンは、例えば皮内注射のような適した方法で動物に投与できる。非経口経路に加えて、本発明のワクチンは経口経路例えば経口、頬側、尿道、膣、又は直腸投与によって投与することもできる。
【００８２】
注射剤にふさわしい薬剤形態は、例えば防腐剤の入ったアンプル又は複数の用量容器のような用量形成単位で提供してもよい。その成分は、懸濁液、溶液、油状乳剤、又は水溶性媒体としてこのような形態をとることが可能であり、そして懸濁、固定化、及び／又は分散剤のような薬剤の作用因を包含することも可能である。或いは、例えば以前用いた発熱物質を含まない無菌水のような適合性媒体を持つ形成に適した粉末状（例えば、凍結乾燥された）でワクチン成分は存在できる。」
　
（セ）「【００８４】
投薬
本発明のワクチン合成物は、客体の中にあるＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を活性化するため十分な量を客体に投与するのが好ましい。そして過剰な毒性効力をもたらさない。そのような治療上有効な量は下記のように決めることができる。
【００８５】
本発明で有効なワクチンの毒性と治療効果は、ＬＤ５０（集合の５０％致死量）とＥＤ５０（集合の５０％治療有効量）を測定するための動物実験又は培養細胞を用いた、標準的な治療方法によって調べることができる。毒性と治療効果の量比は、治療指標であり、比ＬＤ５０／ＥＤ５０で表される。大きな治療指標を示すワクチンの用量が好ましい。毒性の副作用を示すものが使用される場合、感染していない細胞に対する潜在的なダメージを最小化し、その結果、副作用を減少させるために、患者へ医薬成分を目標にあてる投与システムを設計することを考慮しなければならない。動物実験で得られたデーターは、ヒトに用いる用量の範囲を定式化するために用いられる。このワクチンの用量は、好ましくは、毒性を殆ど伴わないＥＤ５０を含む範囲内にある。その用量は、使用される投与形態と投与の経路によって、この範囲内で変化させてもよい。
【００８６】
本発明のワクチンは、様々な異なる予防接種スケジュルを用いて客体に投与できる。例えば、タンパク質／ペプチドベースのワクチンを複数回（１、２、３、４、５回又はそれ以上）客体に投与している場合、核酸ワクチンを一回だけ客体に投与することが可能である。例えば、強い免疫応答を活性化する努力において、本発明におけるワクチン合成物の最初の用量を客体に投与し、早くとも２４時間後に、第２回目（効能促進剤）の用量を客体に投与する。」
　
（ソ）「【００８８】
実施例
例１： ＩＬ−１３に対するＨＧＧ関連受容体の生物学的特徴を模倣するＩＬ−１３Ｒα２
正常チャイニーズハムスター卵巣（ＣＨＯ）細胞は、ＩＬ−１３Ｒα２の翻訳領域の完全な長さを含んいるｐｃＤＮＡ３．１プラスミド（インビトロゲン社製）によって形質移入された後、陽性クローンはジェネテシンを使って選択された。
【００８９】
このようなクローンにおけるＩＬ−１３Ｒα２の発現は１２５Ｉにラベル化されたＩＬ−１３に結合するための親和性を検討した。
選択されたクローンは、ＩＬ−４に依存しないラベル化されたＩＬ−１３の結合によって示された
従って、ＩＬ−１３Ｒα２は、生体位と生体内のＨＧＧ上で発見されたＩＬ−１３結合部位、ＩＬ−４独立性、多くの拘束性に基く共有特性が証明された
　
（タ）「【００９０】
例２：癌精巣抗原としてのＩＬ−１３Ｒα２の同定材料と方法
ＲＮＡ源。ヒト多形性神経膠芽腫の外植片細胞（Ｇ−４８）と高度神経膠腫細胞系Ａ−１７２ＭＧ、Ｕ−３７３ＭＧ、Ｕ−２５１ＭＧは、適した培地で培養し成長した。全ＲＮＡは、グアニジム酸イソチオシナーゼフェノールクロロホルム方法を用いて細胞から抽出された。
・・・（中略）・・・
【００９４】
結果
正常器官におけるＩＬ−１３Ｒα２に対する転写物のノーザンブロット解析。ＩＬ−１３Ｒα２の発現を探求するため、ＣＮＳの２０の分離した領域と様々な正常抹消組織を含む多発性正常細胞間のタンパク質に対する転写物の存在の広範な検査が行われた。・・・始めにドットブロットが行われ、その結果、精巣から得られた転写物にＩＬ−１３Ｒα２ｃＤＮＡプローブを持つ標識が、極めて高密度の分布を示した。これは、他のノーザンブロット膜を用いても検出された。ある他の器官は、ＩＬ−１３Ｒα２ｃＤＮＡ（大動脈、肝臓、脳下垂体腺）をハイブリダイズした転写物を含んでいた。ドットブロットにおける標識の密度は、精巣ブロットでとても低かった。
重要なことに、ＣＮＳにおける著しいＩＬ−１３Ｒα２発現の存在に関する証拠がなかった
・・・（中略）・・・
【００９５】
ドットブロット解析を用いたこれらの発見を確認するため、追加のブロットが電気泳動で分離されたｍＲＮＡを用いて行われた。・・・
従って、正常細胞間の精巣のみが、ＩＬ−１３Ｒα２を著しく発現させた。ＩＬ−１３Ｒα２の転写物は、ＣＮＳで容易に検出されなかった
・・・（中略）・・・
【００９９】
細胞内のＩＬ−１３受容体の遺伝子発現。・・・
要するに、ＩＬ−１３Ｒα２の遺伝子発現はＨＧＧの２つの試料で検出されたが（図８、ＨＧＧ１３とＨＧＧ５２）
他の実験で、いくつかの追加のＨＧＧ脳腫瘍試料は、ＩＬ−１３Ｒα２を発現することが検出された
　
（チ）「【０１００】
例３：ＩＬ−１３Ｒα２の代表的な免疫原性ペプチド
表１は、客体の中のＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答を刺激するために使われるＩＬ−１３Ｒα２ペプチドの一覧を示す。この一覧にされたペプチドは、 ＨＹＰＥＲＬＩＮＫ ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ−ｌｕｄｗｉｇ．ｕｎｉｌ．ｃｈ．ＳＥＲＥＸ．ｈｔｍｌサイトにあるインターネット上の癌研究のルドイグ研究所（ローザンヌ、スイス）によって提供されたコンピュータープログラムを用いて得られた。このプログラムは、ＭＨＣ分子のクラスに特異的に結合することが予測された免疫原性ペプチドの最高（高い厳密性）の適合を提供する（例えば、ヒトＭＨＣクラスＩの様々な対立遺伝子を表１に示した）。そのペプチドは、高い厳密性の下で結合すべきペプチドを”＊”で示した。熟練した当業者は、ここに記したこれらのペプチドを生産でき、そしてここでも示されているような様々な試験客体（例えば、異なるＭＨＣ型を持つ客体）に投与された各々のワクチン合成を使用できる。
免疫応答は、客体の中にある各々のペプチドによって刺激され、特に試験客体の中の望まれた免疫応答を刺激する抗原が確認された
　
（１−ｂ）本願発明の組成物における有効成分
　
　本願発明の組成物における有効成分は、「配列番号１のアミノ酸配列と９０％以上の配列同一性を有するタンパク質もしくはＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する配列番号１のアミノ酸配列からなるタンパク質の断片、または配列番号１のアミノ酸配列と９０％以上の配列同一性を有するタンパク質もしくはＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する配列番号１のアミノ酸配列からなるタンパク質の断片をコードする核酸」であるところ、上記「配列番号１のアミノ酸配列」はＩＬ−１３Ｒα２を構成するタンパク質のアミノ酸配列に相当し、上記「配列番号１のアミノ酸配列からなるタンパク質の断片をコードする核酸」はＩＬ−１３Ｒα２を構成するタンパク質のアミノ酸配列をコードする核酸に相当する（摘記（エ）〜（カ）、（コ）及び（サ））。そこで、有効成分である上記タンパク質もしくはタンパク質の断片または核酸を、まとめて「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」と略して以下に記載する。
　
（１−ｃ）有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」が「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物においてＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答を刺激する」ことについて
　
　免疫応答を刺激することの一般的な意味は、摘記（キ）に記載のように、リンパ球（例えば、Ｂ細胞やＴ細胞）を活性化すること、免疫組織組成物を誘発や増加することである。
　そして、本願発明の組成物における有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」が「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物においてＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答を刺激する」ことについて、発明の詳細な説明には、「本発明はインターロイキン１３受容体サブユニットアルファ２を、癌の治療や予防のワクチンとしての免疫系モジュレーターとターゲットとして用いる」（摘記（ア））、
「本発明は、ＩＬ−１３Ｒα２が癌／精巣抗原であることに係わる発見である」、「本発明は、ＨＧＧ細胞として客体に存在する高度の神経膠腫（ＨＧＧ）の治療法および予防法に係わるものであり」及び 「本発明は、この客体における抗癌免疫応答を発生させるか増加させるのに有効な方法と組成を提供するものである 」（摘記（ウ））、
「本発明は、ＩＬ−１３Ｒα２を発現する細胞を有する癌、またはそれ以外の病気が発現する危険性のある客体において、ＩＬ−１３Ｒα２に対する免疫応答の刺激に関連する構成と方法を含む」（摘記（ク））、
「我々の発見は腫瘍抗原のＣＴＡグループの一部としてＩＬ−１３Ｒα２タンパク質を特徴づけることができる」（ 摘記（ケ））、
と記載されている。
　これらの記載からみて、発明の詳細な説明において、本願発明の組成物における有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」は、終始一貫して、ＨＧＧ細胞として客体に存在する高度の神経膠腫（ＨＧＧ）の治療および予防に有効な方法と組成を提供するものであることを前提として記載されていることは明らかである。そして、上記「客体」とは「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物」に他ならない。
　そうすると、本願明細書に接した当業者であれば、本願発明における「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を刺激する」ことの意味は、摘記（キ）に記載のような免疫応答を刺激することの一般的な意味にとどまらず、「
ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激する
　 
　次に、本願の実施例について検討する。
　本願の実施例１には、 正常チャイニーズハムスター卵巣（ＣＨＯ）細胞に形質移入して発現させたＩＬ−１３Ｒα２が、ＨＣＧ（神経膠腫）で見出される、ＩＬ−４に依存しないＩＬ−１３結合部位に基づく特性を有することが記載され（摘記（ソ））、
実施例２には、ヒト多形性神経膠芽腫の外植片細胞（Ｇ−４８）と高度神経膠腫細胞系Ａ−１７２ＭＧ、Ｕ−３７３ＭＧ、Ｕ−２５１ＭＧを用いた実験により、正常中枢神経組織（ＣＮＳ）においては著しいＩＬ−１３Ｒα２発現の存在に関する証拠がなく、正常細胞間の精巣のみがＩＬ−１３Ｒα２を著しく発現させたこと、及びいくつかのＨＣＧ（神経膠腫）脳腫瘍試料においてＩＬ−１３Ｒα２発現が検出されたことが記載されている（摘記（タ））。
　上記実施例１、２では、ＩＬ−１３Ｒα２のＩＬ−４非依存性やＩＬ−１３Ｒα２の組織分布等について検証されているものの、有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」をＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物に投与した場合、
当該特定の動物において、具体的にどの程度の免疫応答が生じるのかについては何ら検証されていない
　また、実施例３には、ＩＬ−１３Ｒα２が、ＭＨＣ分子のクラスに特異的に結合することが予測された免疫原性ペプチドの配列を有すること（表１）が示され、「そのペプチドは、高い厳密性の下で結合すべきペプチドを”＊”で示した。熟練した当業者は、ここに記したこれらのペプチドを生産でき、そしてここでも示されているような様々な試験客体（例えば、異なるＭＨＣ型を持つ客体）に投与された各々のワクチン合成を使用できる」と記載され、さらに「免疫応答は、客体の中にある各々のペプチドによって刺激され、特に試験客体の中の望まれた免疫応答を刺激する抗原が確認された」ことが文章のみで記載されている（摘記（チ））。
　ここで、既に検討したように、実施例３における「試験客体」及び「試験客体の中の望まれた免疫応答を刺激する」との記載は、それぞれ「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物」及び「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激する」ことを意味するものと解される。
　しかし、実施例３には、本願発明の「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」をＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物に投与した場合、
当該特定の動物において、具体的にどの程度まで免疫応答が刺激されたのかについて当業者が認識できる程度の薬理試験等は何ら示されていない
　また、ＭＨＣ分子のクラスに特異的に結合することが予測された免疫原性ペプチドの配列（表１）を有するタンパク質あるいはそれをコードする核酸が、様々なＭＨＣ型を持つ客体に投与するワクチンの候補物質になり得るとしても、表１に記載のペプチドの配列を有するタンパク質あるいはそれをコードする核酸であれば、「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物」に投与した場合、当該特定の動物において、必ず癌の治療及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生する抗原として使用できるという本願出願日当時の技術常識等が存在するともいえない。
　そうすると、実施例３における「免疫応答は、客体の中にある各々のペプチドによって刺激され、特に試験客体の中の望まれた免疫応答を刺激する抗原が確認された」との記載に接した当業者が、本願発明の組成物における有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」をＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物に投与した場合、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激されたことを、認識できるとはいえない。
　以上のように、本願発明の組成物における有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」を、ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物中に投与した場合、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激されたことについて、本願出願日当時の技術常識等を参酌しても、発明の詳細な説明には、当業者が認識できる程度にまで記載されているとはいえない。
　
　この点について、審判請求人は、平成２３年３月１１日付け意見書において、ＩＬ−１３Ｒα２は、（ａ）ＨＧＧにおいて優先的に過剰発現するが正常な中枢神経系には発現しない点、及び（ｂ）ＩＬ−１３Ｒα２遺伝子はＸ染色体に局在している点で、癌／精巣抗体（ＣＴＡｓ）と称される癌抗原のグループと共通の特性を有するので、「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」は一つのＣＴＡであり、他のＣＴＡは癌細胞に対する強い免疫応答を刺激することが証明されているのであるから（摘記（イ）の段落【０００７】及び摘記（ウ）の段落【００１０】）、「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」は、客体すなわち「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物」に投与した場合、当該特定の動物における抗癌免疫応答を発生させるか増加させるのに有効な方法と組成を提供するものであると、主張している。
　しかし、摘記（イ）及び（ウ）には、癌／精巣抗体（ＣＴＡｓ）と称される癌抗原のグループが幾つかの共通の性質を有すること、そして、以前に検出された腫瘍関連抗原や癌特異抗原（例えば、ＭＡＧＥ、ＢＡＧＥ、そしてＧＡＧＥ）の多くが、ＳＥＲＥＸ方法（組換え型ｃＤＮＡ発現ライブラリーの血清分析）等によりＣＴＡｓとして発見し直されたことが記載されているものの、発明の詳細な説明には、あるタンパク質あるいはそれをコードする核酸が上記（ａ）及び（ｂ）の特性を有していれば、必ず既知のＣＴＡｓのグループに属する癌抗原である、あるいは既知のＣＴＡｓと同様の抗癌免疫応答を生じる抗原として使用できることは記載されておらず、これらの点が本願出願日当時の技術常識等から自明であるともいえない。
　このように、上記（ａ）及び（ｂ）の特性を有することを根拠として、「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」がＣＴＡｓと称される既知の癌抗原グループに属するものであるとはいえない。そして、仮に「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」がＣＴＡｓと称される既知の癌抗原グループに属するものであるとしても、「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」が一つのＣＴＡであることを根拠として、「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」をＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物中に投与した場合、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激されることを、当業者が認識できるとはいえない。
　そうすると、発明の詳細な説明において、薬理試験等により抗癌免疫応答が確認されていない以上、「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」が所望の癌抗原として機能すること、すなわち「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」をＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物中に投与した場合、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激されることを、当業者が認識できるとはいえない。
　よって、審判請求人の上記主張は認められない。　
　
　さらに審判請求人は、平成２３年８月２６日付け審判請求書において、本願と同一出願人の特願２００４−５００９００号の明細書（以下、「後願明細書」という。）に記載の実施例４は、本願発明の薬剤の抗癌免疫応答を裏
付ける追加の実験データであると主張している。
　しかし、既に指摘したように、本願発明の組成物における有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」を、ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物中に投与した場合、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応が、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激されることを、本願明細書の記載に接した当業者が認識できない以上、後願明細書の実施例４を、本願発明の組成物の有効成分による抗癌免疫応答を裏付けるための、すなわち本願明細書の発明の詳細な説明の記載内容を補填するための追加の実験データとして参酌することはできないので、審判請求人の上記主張は認められない。
　　
（１−ｄ）本願発明の「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」を「ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物」に投与する方法及び製剤化方法等について
　
　摘記（シ）〜（セ）に記載の投与方法及び製剤化方法等は、本願発明の組成物における有効成分である「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」を「抗癌ワクチン」として用いるという前提で記載されており、上記（１−ｃ）で検討したように、発明の詳細な説明には、当該「ＩＬ−１３Ｒα２タンパク質」が「ワクチン」として使用できる程度の抗癌免疫応答を生じるのか否かについて、当業者が認識できる程度に記載されているとはいえないのであるから、摘記（シ）〜（セ）の記載を根拠として、発明の詳細な説明において、本願発明の組成物をＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物に投与する際に必要な投与方法や製剤化方法等が記載されているとはいえない。
　
（１−ｅ）小括
　
　以上のように、本願明細書の発明の詳細な説明の記載は、当業者が本願発
明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものとはいえないのであるから、本願は、特許法第３６条第４項に記載する要件を満たしていない。
　
（２）特許法第３６条第６項第１号に規定する要件（いわゆるサポート要件）について  
　
　特許請求の範囲の記載が明細書のサポート要件に適合するか否かは、特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも、当業者が出願時の技術常識等に照らし当該発明の課題を解決で
きると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものであり、また、本願明細書のサポート要件の存在は、本願出願人すなわち審判請求人が挙証責任を負うと解するのが相当である。
　ここで、上記（１）で指摘したように、本願発明の組成物は、ＨＧＧ細胞として客体に存在する高度の神経膠腫（ＨＧＧ）の治療法および予防法に係わるものであり、本願発明は、ＩＬ−１３Ｒαを発現する神経膠腫細胞を有する動物中に投与した場合、当該特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激することができる組成物を提供することを、解決すべき課題とするものである。
　しかし、上記（１）で指摘したように、本願明細書の発明の詳細な説明には、本願発明の組成物の有効成分である「ＩＬ−１３Ｒαタンパク質」が、上記特定の動物において、ＩＬ−１３Ｒαに対する免疫応答反応を、神経膠腫の治療法及び予防法に有効な抗癌免疫応答を発生させるか増加させる程度にまで刺激するものであることについて、当業者が認識できる程度に記載がなされているとはいえず、この点が本願出願日当時の技術常識等から自明であるともいえないのであるから、当業者は、本願発明の組成物が、上記のような課題を解決し得る手段であると認識することはできない。
　このように、発明の詳細な説明の記載を参酌しても、当業者が、本願発明の上記課題を解決し得る手段の範囲を認識できるとはいえず、さらに本願出願日当時の技術常識等を参酌しても、当業者が、本願発明の上記課題を解決し得る手段の範囲を依然として認識できないと解するほかはない。
　それにもかかわらず、特許請求の範囲には本願発明が記載されているのであるから、本願明細書の特許請求の範囲の記載は、明細書のサポート要件に適合しておらず、本願発明が発明の詳細な説明に記載したものであるとはいえないのであるから、本願は、特許法第３６条第６項第１号に記載する要件を満たしていない。
　
５．むすび
　
　以上のとおり、本願は、発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項に記載する要件を満たしておらず、また、特許請求の範囲の記載が特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないから、特許を受けることができない。
　よって、結論のとおり審決する。