【事件の表示】
　特願２００６−５０７８５７「ＲＮＡ二次構造の干渉による、ｍＲＮＡ前駆体におけるエクソン認識の調節」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　９月３０日国際公開、ＷＯ２００４／０８３４４６、平成１８年１０月１２日国内公表、特表２００６−５２３１０１〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯 
　本願は、平成１６年３月２２日（パリ条約による優先権主張　２００３年３月２１日、オランダ）を国際出願日とする出願であって、平成２２年９月３日付けで拒絶査定された後、平成２３年１月７日に拒絶査定不服審判の請求がなされるとともに、同日付けで手続補正書が提出されたところ、平成２５年８月２８日付けで拒絶理由が通知され、平成２６年１月２７日付けで意見書とともに手続補正書が提出されたものである。
　
第２　本願発明
　本願の請求項１〜１９に係る発明は、平成２６年１月２７日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜１９に記載された発明特定事項により特定されるものであるところ、その請求項１、１０に係る発明は以下のとおりである。
　
「【請求項１】
　オリゴヌクレオチドの製造方法であって、
　エクソンから転写したｍＲＮＡ前駆体について、該ｍＲＮＡ前駆体の一部分が該ｍＲＮＡ前駆体中の他の部分にハイブリダイズしている領域からなるクローズド構造と、ハイブリダイズしていない領域からなるオープン構造とを該ｍＲＮＡ前駆体の二次構造から決定し、そして
　少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に相補的であり、且つ他の少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に相補的であることを特徴とするオリゴヌクレオチドを製造することを包含し、
　該エクソンを含む該ｍＲＮＡ前駆体が転写された遺伝子が異常型のデュシェンヌ型筋ジストロフィー遺伝子（ＤＭＤ）であって、該エクソンがエクソン２、８、９、１７、１９、２９、４０〜４６、４８〜５３、５５または５９を含むことを特徴とする方法。」
　
「【請求項１０】
　請求項１〜６および９のいずれかに記載のオリゴヌクレオチドまたは請求項７〜９のいずれかに記載のその同等物を用いた、ｍＲＮＡ前駆体内の２個以上のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬の製造方法。」（以下、「本願発明１０」という。）
　
第３　引用例の記載
１．平成２５年８月２８日付け拒絶理由通知で引用文献１として引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物であるAARTSMA-RUS ANNEMIEKE、NEUROMUSCULAR DISORDERS、2002.10.発行、V12 SUPPL 1、P.S71-S77（以下、「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている（英語で記載されているため、日本語で摘記する。また、下線は当審で付与した。）。
　
ア．
「デュシェンヌ型筋ジストロフィーは、主にデュシェンヌ型筋ジストロフィー遺伝子でフレームがずれる変異によって起こり、
ジストロフィン生成
少し短いがインフレームで転写産物が生成される
（要約）
　
イ．
「表１
１５個の異なったＤＭＤエクソンをスキッピング標的とする研究に使用されたＡＯＮｓの特徴
」（表１）
　
ウ．
「試験した３０個のＡＯＮｓのうち合計２０個（６７％）は、再現可能に、標的エクソンの特異的スキッピングに対応する大きさである、少し短い転写産物断片を生じた（図１、
表１
標的とした１５個のエクソンのうち１２個のエクソンの特異的スキッピングを誘導することができた（７個のインフレームのエクソンのうち５個、８個のアウトオブフレームのエクソンのうち７個）。
（第Ｓ７３頁右欄下から６行〜第Ｓ７４頁左欄４行）
　
エ．
「ＤＭＤ遺伝子治療の分野において、エクソンスキッピングを誘導するアンチセンスによる遺伝子修復は、新規で有望な開発中の手段として注目を集めている。この手段の実現可能性と治療可能性は、人間の筋細胞のエクソン１９とエクソン４６、及びネズミ筋細胞のエクソン２３で立証された。
その手段は、一般に、小さく、そして比較的安全な治療用薬剤であるとみなされるアンチセンスオリゴヌクレオチドに基づくものであり、それはｍＲＮＡ前駆体の標的配列に結合して、エクソンスキッピングを誘導する。
（第Ｓ７５頁左欄１９行〜２８行）
　
　以上のことから、引用例１には、以下の発明が記載されていると認められる。
　
「表１に記載されたアンチオリゴヌクレオチドを用いた、ｍＲＮＡ前駆体内のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬の製造方法。」（以下、「引用発明」という。）
　
２．平成２５年８月２８日付け拒絶理由通知で引用文献３として引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である国際公開第０２／０２４９０６号（以下、「引用例３」という。）には、以下の事項が記載されている（英語で記載されているため、日本語で摘記する。また、下線は当審で付与した。）。
　
オ．「エクソン４６〜５０が欠失している患者は機能性ジストロフィンを生成しない。しかしながら、エクソン４５及びエクソン５１のスキッピングを誘導することによって少なくとも
部分的な機能を有するジストロフィンを生成
 ・・・（中略）・・・ 
 
ｍＲＮＡ前駆体の２つ以上の異なる遺伝子にエクソンスキッピングを誘導するために２つ以上の試薬を使用することは、当然のことながら本発明の範囲に含まれる。
　
第４　対比
　本願発明１０は、請求項１〜６および９のいずれかに記載のオリゴヌクレオチドまたは請求項７〜９のいずれかに記載のその同等物を引用している。
　本願発明１０のうち、請求項１に記載のオリゴヌクレオチドを引用する場合の発明（以下、「前者」という。）と引用発明（以下、「後者」という。）とを対比する。
　
　前者を請求項１を読み下した形式で記載すると以下のとおりである。
　
「オリゴヌクレオチドを用いた、ｍＲＮＡ前駆体内の２個以上のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬の製造方法であって、
該オリゴヌクレオチドが、エクソンから転写したｍＲＮＡ前駆体について、該ｍＲＮＡ前駆体の一部分が該ｍＲＮＡ前駆体中の他の部分にハイブリダイズしている領域からなるクローズド構造と、ハイブリダイズしていない領域からなるオープン構造とを該ｍＲＮＡ前駆体の二次構造から決定し、そして
　少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に相補的であり、且つ他の少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に相補的であることを特徴とし、
　該エクソンを含む該ｍＲＮＡ前駆体が転写された遺伝子が異常型のデュシェンヌ型筋ジストロフィー遺伝子（ＤＭＤ）であって、該エクソンがエクソン２、８、９、１７、１９、２９、４０〜４６、４８〜５３、５５または５９を含むことを特徴とする、医薬の製造方法。」
　
　後者の表１に記載されたアンチセンスオリゴヌクレオチドは、前者のオリゴヌクレオチドと比較して、「エクソンから転写したｍＲＮＡ前駆体について、該ｍＲＮＡ前駆体の一部分が該ｍＲＮＡ前駆体中の他の部分にハイブリダイズしている領域からなるクローズド構造と、ハイブリダイズしていない領域からなるオープン構造とを該ｍＲＮＡ前駆体の二次構造から決定し、そして
　少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に相補的であり、且つ他の少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に相補的である」、「該エクソンを含む該ｍＲＮＡ前駆体が転写された遺伝子が異常型のデュシェンヌ型筋ジストロフィー遺伝子（ＤＭＤ）であって、該エクソンがエクソン２、８、９、１７、１９、２９、４０〜４６、４８〜５３、５５または５９を含む」という２つの特徴を有することが記載されていない点で一見相違する。
　しかしながら、平成２３年２月１７日付け手続補正書により補正された審判請求書には、本願明細書の表２に記載のアンチセンスオリゴヌクレオチドについて、「表２に記載のオリゴヌクレオチドのうち、下記の２１個のオリゴヌクレオチドが、新請求項１の方法によって製造されるオリゴヌクレオチドの具体例です：
h2AON1、h29AON1、h29AON2、h40AON1、h40AON2、h41AON1、h41AON2、h42AON1、h42AON2、h43AON2、h44AON1、h44AON2、h45AON5、h46AON 4b、h46AON 8b、h49AON1、h49AON2、h50AON1、h51AON1、h51AON2、及び h53AON1。これら２１個のオリゴヌクレオチドは、ＤＭＤのエクソンから転写されたｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に相補的な部分と、該ｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に相補的な部分とを含んでおり、ＤＭＤのエクソン２、８、９、１７、１９、２９、４０〜４６、４８〜５３及び５５〜５９からなる群より選ばれるエクソンと結合し、この結合によって該ｍＲＮＡ前駆体のエクソンスキッピング（選択的スプライシング）を誘導します。
　
  そうすると、両者の一致点、相違点は以下のとおりである。
　
一致点：
「オリゴヌクレオチドを用いた、ｍＲＮＡ前駆体内のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬の製造方法であって、
該オリゴヌクレオチドが、エクソンから転写したｍＲＮＡ前駆体について、該ｍＲＮＡ前駆体の一部分が該ｍＲＮＡ前駆体中の他の部分にハイブリダイズしている領域からなるクローズド構造と、ハイブリダイズしていない領域からなるオープン構造とを該ｍＲＮＡ前駆体の二次構造から決定し、そして
　少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に相補的であり、且つ他の少なくとも一部が該ｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に相補的であることを特徴とし、
　該エクソンを含む該ｍＲＮＡ前駆体が転写された遺伝子が異常型のデュシェンヌ型筋ジストロフィー遺伝子（ＤＭＤ）であって、該エクソンがエクソン２、８、９、１７、１９、２９、４０〜４６、４８〜５３、５５または５９を含むことを特徴とする、医薬の製造方法。」
　
相違点：
　前者が「ｍＲＮＡ前駆体内の２個以上のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬の製造方法」であるのに対し、後者は「ｍＲＮＡ前駆体内のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬の製造方法」である点。
　
第５　判断
　引用例３は、引用例１と同様に、アンチセンスオリゴヌクレオチドを用いたエクソンスキッピングによって、ジストロフィンを生成する技術に関するものであるから、上記第３の引用例３のオ．の記載に基づき、引用発明の表１に記載の複数のアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いて、ｍＲＮＡ前駆体内の２個以上のエクソンのエクソンスキッピングを誘導するための医薬を製造することは当業者が容易に想到することである。
　そして、本願明細書を見ても、本願発明が、引用例１、引用例３の記載から当業者が予測できる程度を超える顕著な効果を奏すると認めることはできない。
　
第６　審判請求人の主張
　審判請求人は、平成２６年１月２７日付け意見書において、「引用文献３は、２以上のオリゴヌクレオチドを用いて複数のエクソンのスキッピングを誘導することを記載しています。しかし、引用文献３は、ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に対して相補性を有する部分とｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に対して相補性を有する部分とを有するオリゴヌクレオチドを用いることを、教示も示唆もしておりません。
　したがって、引用文献１と引用文献３とを組み合わせても、ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に対して相補性を有する部分とｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に対して相補性を有する部分とを有する本発明のオリゴヌクレオチドを用いることを、教示も示唆もしません。
　以上のことから、本願請求項１０〜１３は、引用文献１と引用文献３との組合せに対して進歩性を有します。」と主張する。
　
　しかしながら、上記第４で述べたとおり、引用例１に記載されたオリゴヌクレオチドは、ｍＲＮＡ前駆体のクローズド構造に対して相補性を有する部分とｍＲＮＡ前駆体のオープン構造に対して相補性を有する部分とを有するものと認められるから、本願発明１０は、引用例１と引用例３との組合せに対して進歩性を有しないものであり、上記主張は採用し得ない。
　
第７　まとめ
　以上検討したところによれば、本願の請求項１０に係る発明は引用例１及び引用例３に基づいて当業者が容易に想到することができた発明であるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって、その余の請求項について論及するまでもなく、拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。