【事件の表示】
　特願２００１−５６３６３６「緑内障の診断及び治療方法」拒絶査定不服審判事件〔平成１３年　９月　７日国際公開、ＷＯ０１／６４９４９、平成１６年　４月２２日国内公表、特表２００４−５１２００８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯 
　本願は、平成１３年（２００１年）２月２６日を国際出願日（パリ条約による優先権主張２０００年２月２９日　米国）とする出願であって、平成２３年２月１７日付で特許請求の範囲について手続補正がなされたが、同年４月２５日付で拒絶査定がなされ、これに対して、同年９月１２日に拒絶査定に対する審判請求がなされるとともに、同日付で特許請求の範囲について手続補正がなされたものである。 
 　 
第２　平成２３年９月１２日付の手続補正についての補正却下の決定 
［補正却下の決定の結論］ 
　平成２３年９月１２日付の手続補正を却下する。 
 　 
［理由］ 
（１）平成２３年９月１２日付の手続補正（以下、「本件補正」という）により、特許請求の範囲の請求項１は、 補正前の
「【請求項１】
　Ｗｎｔ経路成分又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物を発現している細胞を試験化合物と接触させることと；
　前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下で検出することと；
を含み、
　前記試験化合物の存在下における前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物の前記レベル又は生物活性の、前記化合物の不在下で検出された前記レベル又は生物活性と比較した増加又は減少によって、前記試験化合物が
抗緑内障化合物
　前記Ｗｎｔ経路成分が、Ｗｎｔ遺伝子、ｆｒｉｚｚｌｅｄ遺伝子、グリコーゲンシンターゼキナーゼ遺伝子、ベータカテニン遺伝子、ＴＣＦ遺伝子、ＴＣＦ調節性遺伝子又はｈｅｄｇｅｈｏｇ遺伝子であることと；
　前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物が、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質−１（ＦＲＰ−１）であり、そのアミノ酸配列がＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：２で表されることと；
を特徴とする、
抗緑内障化合物
「【請求項１】
　Ｗｎｔ経路成分又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物を発現している細胞を試験化合物と接触させることと；
　前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下で検出することと；
を含み、
　前記試験化合物の存在下における前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物の前記レベル又は生物活性の、前記化合物の不在下で検出された前記レベル又は生物活性と比較した増加又は減少によって、前記試験化合物が
眼内圧を減少させる治療薬
　前記Ｗｎｔ経路成分が、Ｗｎｔ遺伝子産物、ｆｒｉｚｚｌｅｄ遺伝子産物、グリコーゲンシンターゼキナーゼ遺伝子産物、ベータカテニン遺伝子産物、Ｔ細胞因子（ＴＣＦ）遺伝子産物、ＴＣＦ調節性遺伝子産物又はｈｅｄｇｅｈｏｇ遺伝子産物であることと；
　前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物が、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質−１（ＦＲＰ−１）であり、そのアミノ酸配列がＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：２で表されることと；
を特徴とする、
ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）の過剰な発現による眼内圧を減少させるための治療薬
　上記本件補正１は、補正前の請求項１に記載した発明を特定するために必要な事項である試験化合物の特定が「抗緑内障化合物」としてなされるものであったのを、「眼内圧を減少させる治療薬」へと書き換え（以下、「補正事項１」という。）、さらに、本願請求項１に係る特定方法の発明の対象が「抗緑内障化合物」であったのを、「ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）の過剰な発現による眼内圧を減少させるための治療薬」と書き換えることを含むものである（以下、「補正事項２」という。）
　そこで、これらの補正事項が、特許法第１７条の２第４項各号のいずれかに該当するかどうかについて検討する。
　まず、補正事項１について検討すると、本願明細書段落【００３８】に、「ここで使用される「緑内障」という用語は、房水の流出路の閉塞による眼内圧の亢進により（慢性又は開放隅角緑内障）、或いは水晶体に対する虹彩の圧力により（急性又は閉塞隅角緑内障）引き起こされることの多い、眼神経頭の特徴的な変性と視野欠損とを特長とする一群の眼疾を言う。」と記載されるように、緑内障とは、眼内圧の亢進により引き起こされるものに限られず、水晶体に対する虹彩の圧力により引き起こされるものをも含むうえ、「・・・により引き起こされることの多い・・・」と記載されるように、これら圧力により引き起こされる疾患を含めた、眼神経頭の特徴的な変性と視野欠損とを特長とする一群の眼疾をいうのである。一方、眼内圧が正常より高いことに特徴付けられる疾患とは、緑内障に限られるものではないから（要すれば、特開２０００−２６２９７号公報の要約、国際公開９８／０６３７９号の要約等参照）、補正前の「抗緑内障化合物」を、「眼内圧を減少させる治療薬」と書き換える補正事項１は、請求項１に係る発明の範囲を変更するものであり、限定的減縮にあたるものでない。
　次に、補正事項２について検討すると、補正後の「ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）の過剰な発現による眼内圧」の「ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）」について、本願明細書段落【００３７】には、「「Ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）」は、Ｆｒｉｚｚｌｅｄタンパク質の細胞外リガンド結合ドメインと類似した分泌タンパク質のファミリーのいかなるメンバーであってもよい。ＦＲＰは、膜貫通ドメインを持たず、従ってＷｎｔタンパク質の優性阻害受容体として振る舞うように見えることから、分泌された又は可溶性のｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ｓＦＲＰ）とも言われる。ＦＲＰは、ヒト分泌ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質をコードする遺伝子Ｆｒｚ−１（ＧｅｎＢａｎｋ受託番号ＡＦ０５６０８７）；ヒト分泌ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質をコードする遺伝子ＳＦＲＰ５（ＧｅｎＢａｎｋ受託番号ＡＦ１１７７５８）；ヒトＦｒｚＢ遺伝子（ＧｅｎＢａｎｋ受託番号Ｕ２４１６３）；及びアフリカツメガエルＦｒｚＡ遺伝子（ＧｅｎＢａｎ受託番号ＡＦ０４９９０８）を含めた多くの異なる脊椎動物遺伝子によりコードされる。」と記載されている。
　そうすると、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）とは、Ｆｒｉｚｚｌｅｄタンパク質の細胞外リガンド結合ドメインと類似した分泌タンパク質のファミリーに属するものを幅広く含むものと解釈され、そのような「Ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）」に属する様々なメンバーの過剰な発現による眼内圧と緑内障とが密接に関連することは、本願明細書では確認されておらず、また、そのことが本願出願当時の技術常識であったともいえない。
　よって、補正前の「抗緑内障化合物」を「ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質（ＦＲＰ）の過剰な発現による眼内圧を減少させるための治療薬」と書き換えるものである補正事項２は、請求項１に係る発明の範囲を変更するものであり、限定的減縮にあたるものではない。
　また、補正事項１、２が、請求項の削除、誤記の訂正、及び、明りょうでない記載の釈明のいずれにもあたらないことは明らかである。
　よって、このような補正事項１、２を含む本件補正１は、特許法第１７条の２第４項の規定に違反してなされたものである。
　
（２）次に、本件補正により特許請求の範囲の請求項１０は、補正前の
「【請求項２１】
　患者試料中のｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質ポリペプチド又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質核酸を検出するための、図２に示すＦＲＰアミノ酸配列のポリペプチド配列を識別するｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質抗体及び図１に示すＦＲＰ　ｃＤＮＡ配列の少なくとも約１２個の連続したヌクレオチドの核酸配列を含むｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質核酸からなる群から選択される試薬を含む、緑内障診断キット。」から、補正後の
「【請求項１０】
　患者試料中のｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質ポリペプチド又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質核酸を検出するための、ＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：２で表されるＦＲＰアミノ酸配列のポリペプチド配列を識別するｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質抗体及びＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：１で表されるＦＲＰ　ｃＤＮＡ配列の少なくとも１２個の連続したヌクレオチドの核酸配列
或いは前記ｃＤＮＡ配列又はその相補体に特異的にハイブリダイズする相補体
　上記本件補正２は、補正前の請求項２１に記載した発明を特定するために必要な事項である「ＦＲＰ　ｃＤＮＡ配列の少なくとも約１２個の連続したヌクレオチドの核酸配列」について、更に「或いは前記ｃＤＮＡ配列又はその相補体に特異的にハイブリダイズする相補体」という記載を付加することを含むものである（以下、「補正事項３」という）。
　補正事項３について検討すると、請求項に記載される「ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質核酸」が含むものとして、「前記ｃＤＮＡ配列又はその相補体に特異的にハイブリダイズする相補体」という択一的に記載した要素を追加するものであるから、補正事項３は、特許請求の範囲を拡張するものである。
　さらに、補正事項３は、先の拒絶理由通知に係る拒絶の理由に示す事項についてする明りょうでない記載の釈明にあたるものではないから、特許法第１７条の２第４項第４号に規定される目的でなされたものとはいえない。
　また、補正事項３が、請求項の削除、限定的減縮、及び、誤記の訂正のいずれにもあたらないことは明らかである。
　よって、このような補正事項３を含む本件補正２は、特許法第１７条の２第４項の規定に違反してなされたものである。
　
　したがって、本件補正は、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。 
　
第３　本願発明
　平成２３年９月１２日付の手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１に係る発明は、平成２３年２月１７日付手続補正書の特許請求の範囲請求項１に記載された事項により特定される、以下のとおりのものである。 
　
「【請求項１】
　Ｗｎｔ経路成分又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物を発現している細胞を試験化合物と接触させることと；
　前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下で検出することと；
を含み、
　前記試験化合物の存在下における前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物の前記レベル又は生物活性の、前記化合物の不在下で検出された前記レベル又は生物活性と比較した増加又は減少によって、前記試験化合物が抗緑内障化合物として特定されることと；
　前記Ｗｎｔ経路成分が、Ｗｎｔ遺伝子、ｆｒｉｚｚｌｅｄ遺伝子、グリコーゲンシンターゼキナーゼ遺伝子、ベータカテニン遺伝子、ＴＣＦ遺伝子、ＴＣＦ調節性遺伝子又はｈｅｄｇｅｈｏｇ遺伝子であることと；
　前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物が、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質−１（ＦＲＰ−１）であり、そのアミノ酸配列がＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：２で表されることと；
を特徴とする、抗緑内障化合物の特定方法。」（以下、「本願発明」という。） 
　
第４　原査定の拒絶の理由の概要
　原査定の拒絶の理由の概要は、
１．この出願は、発明の詳細な説明の記載が、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない、
２．この出願は、特許請求の範囲の記載が、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない、
というものである。
　
第５　特許法第３６条第４項 
１．本願発明
　本願発明は「抗緑内障化合物の特定方法」であって、試験化合物の存在下及び不在下での、Ｗｎｔ経路成分又はｆｒｉｚｚｅｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物のレベル又は生物活性を比較した増加又は減少によって、前記試験化合物が抗緑内障化合物として特定される方法に係るものといえる。
　　
２．本願明細書及び図面の記載 
　本願明細書には、本願発明に関し、以下（１）（２）の一般的な記載がある。
（１）「別の一実施態様においては、本発明は、試験化合物のスクリーニングを行って、緑内障の治療又は予防のための治療方法を特定するためのインビトロ又はインビボアッセイを提供する。特に好適な複数の実施例においては、これらの治療方法でＷｎｔシグナリングを促進する。一実施例においては、前記方法は、以下のステップ：（ａ）（ｉ）ＦＲＰ又はＷｎｔシグナリングポリペプチドと、（ｉｉ）ＦＲＰ又はＷｎｔシグナリングポリペプチドの結合対象と、（ｉｉｉ）試験化合物と、を含有する反応混合物を形成することと、（ｂ）前記ＦＲＰ又はＷｎｔシグナリングポリペプチドと前記結合タンパク質との相互作用を検出することと、からなる結合アッセイである。前記化合物の存在下で、前記ＦＲＰ又はＷｎｔシグナリングポリペプチドと前記結合タンパク質との相互作用に統計学上有意な変化（増強又は阻害）が生じた場合には、Ｗｎｔシグナリングに対するアゴニスト（ミメティック又は増強物質）又はアンタゴニスト（阻害物質）が存在する可能性が示される。反応混合物は、例えば再構成されたタンパク質混合物又は細胞溶解産物などの無細胞タンパク質試料、培養された細胞系、或いは前記結合対象を組換えによって発現している異種核酸を含有する組換え細胞であってもよい。」（段落【００１９】）
　
（２）「小柱網細胞又はその他の細胞種に基づく細胞利用アッセイによって、ＦＲＰ遺伝子の発現を変調させる、ＦＲＰのｍＲＮＡ翻訳を変調させる、又はＦＲＰのｍＲＮＡ又はタンパク質の安定性を変調させる化合物を特定してもよい。従って、一実施態様においては、ＦＲＰを生成可能な、例えば小柱網細胞などの細胞を試験化合物と共に培養し、この細胞培地中で生成されたＦＲＰの量を測定し、前記試験化合物と接触していない細胞から生成されたＦＲＰの量と比較する。前記試験化合物のＦＲＰに対する特異性を、例えば１つ又は複数の対照遺伝子の発現を測定するなどの様々な対照アッセイにより、確認してもよい。」（段落【０１０９】）
　
　一方、本願明細書の実施例での具体的な記載は下記（３）のみであり、この（３）の実験結果に基づき、以下（４）の考察が記載されている。
（３）「 ５．１．
Ｆｒｉｚｚｌｅ関連タンパク質１（ＦＲＰ−１）と緑内障との関係
　材料及び方法
  
ＲＮＡ示差的ディスプレー法で特定されたＦｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質ｃＤＮＡ配列
  ＡＡＣＡＧＣＣＴＧＣＣＴＧＴＣＣＣＣＣＣＧＣＡＣＴＴＴＴＴＡＣＡＴＡＴＡＴＴＴＧＴＴＴＣＡＴＴＴＣＴＧＣＡＧＡＴＧＧＡＡＡＧＴＴＧＡＣＡＴＧＧＧＴＧＧＧＧＴＧＴＣＣＣＣＡＴＣＣＡＧＣＧＡＧＡＧＡＧＴＴＴＣＡＡＡＡＧＣＡＡＡＡＣＡＴＣＴＣＴＧＣＡＧＴＴＴＴＴＣＣＣＡＡＧＴＡＣＣＣＴＧＡＧＡＴＡＣＴＴＣＣＣＡＡＡＧＣＣＣ
ＴＴＡＴＧＴＴＴＡＡＴＣＡＧＣＧＡＴＧＴＡＴＡＴＡＡＧＣＣＡＧＴＴＣＡＣＴＴＡＧＡＣＡＡＣＴＴＴＡＣＣＣＴＴＣＴＴＧＴＣＣＡＡＴＧＴＡＣＡＧＧＡＡＧＴＡＧＴＴＣＴ（ＳＥＱ  ＩＤ  ＮＯ：３）」（段落【０１９４】）
　
（４）「４．発明の詳細な説明
４.１．総論
　
概括すると、本発明は、緑内障患者の小柱網（ＴＭ）では、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質−１（ＦＲＰ−１）が上方調節されるという研究結果に基づいている。
　 
　また、図３には、以下の図が示されている。
（５）「
」（図３）
 　 
３．当審の判断
　上記２．に記載した本願の発明の詳細な説明の記載をみると、緑内障患者の小柱網（ＴＭ）ではｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質−１（ＦＲＰ−１）が上方調節されるという研究結果に基づいていることが記載され（記載事項（４））、また、「Ｆｒｉｚｚｌｅ関連タンパク質１（ＦＲＰ−１）と緑内障との関係」と題した項目に、 「ＲＮＡ示差的ディスプレー法で特定されたＦｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質ｃＤＮＡ配列」として、ＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：３で示される塩基配列が示されていることから（記載事項（３））、緑内障患者の小柱網から得たＲＮＡと、何らかの比較サンプルから得たＲＮＡとを「示唆的ディスプレー法」で比較した場合に、ＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：３で示されるＦＲＰ−１の一部の配列が同定されたものといえる。
　しかし、本願明細書で確認されているのは、このことだけであって、発明の詳細な説明及び図面の記載（（１）〜（５）等）をみても、緑内障患者の小柱網から得たＲＮＡと比較されたＲＮＡの由来するサンプルが、例えば、同一個体の正常組織から得られたものなのか、あるいは、他の個体からの小柱網から得られたものなのか不明であり、また、多数の異なる個体から得られたサンプルを用いたのか、あるいは、特定の個体からのサンプルを用いたのか等々、どのような実験により、ＳＥＱ　ＩＤ　ＮＯ：３を特定するに至ったのか不明であるから、当業者の技術常識を参酌しても、ＦＲＰ−１の発現と緑内障とが関係するとさえ推認することができない。
　また、たとえ仮に、ＦＲＰ−１の発現と緑内障が関係するとした場合であっても、単に、緑内障患者の小柱網（ＴＭ）でＦＲＰ−１が上方調節（増加）されるという事実だけでは、緑内障に付随してＦＲＰ−１の上方調節（増加）が観察されるのか、あるいは、ＦＲＰ−１の上方調節（増加）が緑内障の原因となるのか不明である。そして、「抗緑内障化合物」を「特定」するためには、試験化合物が緑内障の原因を抑える必要があるのだから、緑内障の原因であることが明らかにされていないＦＲＰ−１のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下及び不在下で比較したところで、抗緑内障化合物を特定することはできない。
　
　なお、本願出願日（２００１年２月２６日）より約７年も後に発行された本願発明者を筆者に含む文献であるThe Journal of Clinical Investigation,March 2008,Vol.118,No.3,p.1056-1064には以下のとおり記載されている（原文は英語であるため、日本語訳で摘記する。）。
「正常及び緑内障のＴＭ細胞及び組織間の遺伝子及びタンパク質の発現の差異の評価は、緑内障に含まれる病原となる経路の同定のために用いられる一つのアプローチである。Ｅ−セレクチン（ＥＬＡＭ−１）及びｃｏｃｈｌｉｎを含め、様々な遺伝子産物の発現が緑内障ＴＭ組織及び細胞において増加していることが見出された。
一つの主要課題は、これらの相違が病原となる過程において本質的な役割を果たしているのか、あるいは、単に二次的に緑内障と関連しているのかについてである。
　このように、本願優先日から７年も後の技術水準においてさえ、単に、緑内障患者の小柱網（ＴＭ）でＦＲＰ−１が上方調節（増加）されるという事実だけでは、緑内障に付随して二次的にＦＲＰ−１の上方調節（増加）が見られるのか、あるいは、ＦＲＰ−１の上方調節（増加）が緑内障の原因であるのか不明であることが技術常識なのである。
　
　そのうえ、本願発明は、ＦＲＰ−１に関し、試験化合物の存在下におけるレベル又は生物活性の、前記化合物の不在下で検出されたレベル又は生物活性と比較した「増加又は減少」によって、試験化合物が抗緑内障化合物として特定される発明を包含しているが、仮にＦＲＰ−１が緑内障の原因物質である場合であっても、ＦＲＰ−１のレベル又は生物活性が、試験化合物の存在により「増加」している発明に関しては、当該化合物により抗緑内障化合物として機能する可能性があるとはいえない。
　
　さらに、本願発明の「前記Ｗｎｔ経路成分又は前記ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物」という２つの選択肢のうちの「Ｗｎｔ経路成分」により特定される発明に関し、Ｗｎｔ経路成分のレベル又は生物活性と緑内障との関係は、記載事項（１）（５）等にアイデアを記載しているだけであって、ＦＲＰ−１とＷｎｔが結合することすら確認されておらず、かつ、「Ｗｎｔ経路成分」と緑内障とが関係することが、本願出願時の当業者の技術常識から明らかということもできない。
　そして、「抗緑内障化合物」を「特定」するためには、試験化合物が緑内障の原因を抑える必要があるのだから、緑内障と関係することすら明らかににされていないＷｎｔ経路成分のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下及び不在下で比較したところで、抗緑内障化合物を特定することはできない。
　　
３．小括
　したがって、本願の発明の詳細な説明には、抗緑内障化合物の特定方法に係る本願発明を、当業者が実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載されているとは認められないから、この出願は、特許法第３６条第４項に規定される要件を満たしていない。
　
第６　特許法第３６条第６項第１号
１．当審の判断
　特許請求の範囲の記載が、明細書のサポート要件に適合するか否かは、特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものである。（知財高裁平成17年（行ケ）第10042号判決（H17.11.1）参照）　　
　
　そこで、特許請求の範囲に記載された本願発明が、発明の詳細な説明の記載により、また、出願時の技術常識に照らし、当業者が本願発明の課題が解決できると認識できる範囲のものであるか否かについて検討する。　
　
　本願発明の課題は、試験化合物の存在下及び不在下での、Ｗｎｔ経路成分又はＦＲＰ−１のレベル又は生物活性を比較した増加又は減少によって、前記試験化合物が抗緑内障化合物として特定されることを含む抗緑内障化合物の特定方法の提供である。
　
　しかし、上記第５で述べたとおり、本願の発明の詳細な説明の記載から、当業者の技術常識を参酌しても、ＦＲＰ−１の発現と緑内障とが関係するとはいえないし、また仮に、そういえる場合であっても、緑内障の原因であることが明らかにされていないＦＲＰ−１のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下及び不在下で比較したところで、抗緑内障化合物を特定することはできない。
　そのうえ、ＦＲＰ−１のレベル又は生物活性が、試験化合物の存在により「増加」している発明に関しては、当該化合物により抗緑内障化合物として機能する可能性があるとはいえず、「Ｗｎｔ経路成分」により特定される発明に関し、Ｗｎｔ経路成分のレベル又は生物活性と緑内障との関係は、アイデアを記載しているだけであって、ＦＲＰ−１とＷｎｔが結合することすら確認されておらず、かつ、「Ｗｎｔ経路成分」と緑内障とが関係することが、本願出願時の当業者の技術常識から明らかということもできない。
　そして、「抗緑内障化合物」を「特定」するためには、試験化合物が緑内障の原因を抑える必要があるのだから、緑内障と関係することすら明らかににされていないＷｎｔ経路成分のレベル又は生物活性を、試験化合物の存在下及び不在下で比較したところで、抗緑内障化合物を特定することはできない。
　
　したがって、本願発明は、出願時の技術常識に照らしても、発明の詳細な説明において発明の課題が解決できることを当業者が認識できるように記載された範囲のものとはいえない。
　
２．小括
　したがって、本願発明は、発明の詳細な説明に記載したものとはいえないから、この出願は、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
　　
第７　審判請求人の主張
　審判請求人は、平成２３年９月１２日付審判請求書において、下記の点１、２を根拠に、本願は３６条違反がない旨主張している。
　
１．本願出願当初明細書全体には、高眼内圧と緑内障との関連性、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質を含む様々なＷｎｔ経路成分が記載され、可溶性ｆｒｉｚｚｌｅｄ受容体がＷｎｔシグナリングを妨害しうることが記載されている。図３aには、そのようなＷｎｔシグナリングの妨害が図示され、これに対して、図３b及び出願当初明細書の図面の簡単な説明には、Ｗｎｔが膜結合性のＦｚ受容体に結合して正常なシグナリングを開始させることが可能であることが記載されている。
　
２．図３a及び図３bの意味するところについては、平成２３年２月１７日付意見書内に記載した追加実験（追試１及び追試２）においても、Ｗｎｔ経路成分又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物の発現量や生物活性と、緑内障の主症状である眼内圧の亢進との間に関連性があることを確認している。 
　また、追試１及び追試２の実験結果は、ｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物又はＷｎｔ経路成分が、緑内障を示す眼内圧に影響を及ぼしうることを確認している。 当該追試１及び追試２が本願出願当初明細書の図３a及び図３bで記載した内容を確認したものである。
　
　以下、請求人の主張について検討する。
１について
　本願明細書には、特定のタイプの緑内障において眼内圧が高まる場合があることや（段落【０００１】〜【０００９】、【００３８】）、可溶性ｆｒｉｚｚｌｅｄ受容体とＷｎｔシグナリングの妨害の期待されるカスケードのアイデアは記載されているものの（【図３】等）、本願明細書中でこのアイデアが実証、確認されているわけではない。そして、このようなカスケードが緑内障と関係するという本願出願時の技術常識が存在するとはいえないから、本願明細書に記載した【図３】に示されるカスケードは、根拠及び裏付けのないアイデアにすぎないものであり、上記記載があったとしても、当業者が、Ｗｎｔ経路成分又はｆｒｉｚｚｌｅｄ関連タンパク質遺伝子産物のレベル又は生物活性を検出することにより抗緑内障化合物が特定できることを理解できるように記載されているとはいえない。
　
２について
　上記意見書における追試１、追試２は、本願明細書に記載された実験プロトコルを実現することで得られた具体的データというわけではない。そもそも、本願明細書には記載のない具体的な実験を記載するものであって、追試とはいえず、明細書の記載の不足を補うものである。
　さらに、追試１の資料１、３〜５に示された結果は、本願出願日（２００１年２月２６日）より約７年も後に発行された本願発明者を筆者に含む文献であるThe Journal of Clinical Investigation,March 2008,Vol.118,No.3,p.1056-1064 のFig.1、Fig.2A、Fig.3A、Cにそれぞれ対応するものであり、同資料２は、同文献のFig.2Aの元データである(1057頁左欄９〜１６行）。また、追試２の図１〜４は、同文献のFig.2、3、4B〜D、1にそれぞれ対応するものである。
　このように、意見書において示した追試１、２は、いずれも本願出願日当時の技術水準にあるものではなく、本願出願日から７年も後に初めて発表された知見であって、本願の出願当初の図３ａｂ記載した内容を単に確認したものではなく、参酌できない。
　  　 
第８　むすび 
　以上、本願請求項１に記載の発明について、本願は、特許法第３６条第４項及び第６項第１号に規定する要件を満たしていないから、特許を受けることができない。
　よって、他の請求項に記載の発明については論及するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。 
　したがって、結論のとおり審決する。