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　特願２００６−５５３５０８「虚血性組織の潅流を刺激するためのＸＩＩＩ因子の使用」拒絶査定不服審判事件〔平成１７年　９月　１日国際公開、ＷＯ２００５／０７９８３９、平成１９年　８月１６日国内公表、特表２００７−５２３１１１〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯・本願発明 
　本願は、２００５年２月１５日（パリ条約に基づく優先権主張　２００４年２月２０日　ヨーロッパ特許庁）を国際出願日とする出願であって、平成２３年３月７日付けの拒絶理由通知に応答して同年９月２０日付けで意見書及び手続補正書が提出されたが、平成２４年２月６日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、同年６月１４日に拒絶査定不服審判が請求されたものである。 
 　そして、本願の特許請求の範囲に記載された発明は、平成２３年９月２０日の手続補正により補正された特許請求の範囲の請求項１〜８に記載された事項により特定されるとおりのものであると認められるところ、その請求項１に係る発明は、次のとおりのものである（以下、「本願発明」という。）。 
　　　　　 　　　 
 「虚血性組織の潅流の刺激に適した、調製物の製造のための活性化XIII因子の使用。」 
　　　　　　　　　　 　　　 
２．引用例の記載事項 
（１）本件優先日前である２００３年に頒布され、原査定の拒絶の理由に引用された「Rima Dardik et al，Novel Proangiogenic Effect of Factor XIII Associated With Suppression of Thrombospondin 1 Expression，Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology，２００３年，Vol.23，p.1472-1477」（以下、「引用例１」という。）には、次の事項が記載されている。（引用例１は英文であるので、以下は訳文を示す。）
 　　 
（1-a）１４７２頁の要約部分
「目的−XIII因子（FXIII） 、フィブリンモノマーを架橋することにより、血液凝固の最終段階でフィブリン塊を安定化する血漿トランスグルタミナーゼ、は胚移植に必須であり、組織再構築および創傷治癒のような、血管新生を伴うプロセスに関与している。我々の研究の目的は、インビトロおよびインビボモデルを用いて血管新生に対するXIII因子の効果を分析し、血管形成の基礎的な段階、すなわち、遊走、増殖、及びアポトーシス／細胞生存、でのXIII因子の役割を調べることであった。
　方法および結果−マトリゲル管形成モデルにおいて、活性化XIII因子のみが配列形成の用量依存性の増強を引き起こした。・・・活性化XIII因子は、有意に内皮細胞の遊走と増殖を増強しアポトーシスを抑制したが、活性化されていないまたはトランスグルタミナーゼが不活性化されたXIII因子はしなかった。・・・ウサギ角膜モデルでは、活性化XIII因子の注入は、角膜におけるTSP- １のほぼ完全な消失を伴う新生血管形成を引き起こした。
　結論−これらの結果は、活性化XIII因子が、TSP-１の下方制御を伴い、また、内皮細胞の増殖と遊走の刺激およびアポトーシスの阻害を伴う新規な血管新生促進効果を示すことを示す。これらの知見は、 XIII因子が媒介する組織修復および再構築のメカニズムの解明に役立つかもしれない。」
　　　
（1-b）１４７４左欄下から８〜最終行
「活性化XIII因子の内皮管形成
　ヒト臍帯静脈内皮細胞は、XIII因子または活性化XIII因子の存在下または非存在下でマトリゲル上に蒔かれ、配列形成がその後の１６時間分析された。20〜100μg/mlの活性化XIII因子は、内皮細胞の含有量の顕著で用量依存的な増加を引き起こし、その結果、無処理のサンプルで観察されたものに比較して優位に管の厚みを増加させた（図．．．）。」
　　　　
（1-c）１４７４頁右欄５〜１８行
「XIII因子の内皮細胞遊走に対する効果
　創傷遊走アッセイで、・・・細胞の遊走が調査された。図２に示されるように、50μg/mlの活性化XIII因子が細胞の遊走を７倍より多く増加させた（コントロールの747±328％）（Ｐ＜0.001ANOVAによる）。・・・同様の結果が、ボイデン−遊走アッセイにより得られた（図２）；50μg/mlの活性化XIII因子が遊走を約２．５倍増加させた（コントロールの258±72％）（Ｐ＜0.001ANOVAによる）、・・・。」
　　　　
（1-d）１４７５頁左欄１〜１１行及び同頁図３
「XIII因子の内皮細胞増殖に対する効果
　XIII因子の存在下または非存在下でのヒト臍帯静脈内皮細胞の増殖を測定するために[3H]−チミジン取り込みとMTT取り込みが用いられた。図３Aに示されるように、50μg/mlの活性化XIII因子が、ヒト臍帯静脈内皮細胞の増殖を約64％増加させた（コントロールの165±5％）（Ｐ＜0.001ANOVAによる）。対して、10ng/mlのbFGF（陽性コントロール）の添加は、細胞増殖を約93％増加させた（コントロールの193±25％）。同様に、MTT取り込み実験において、50μg/mlの活性化XIII因子への暴露において細胞増殖の70％の増加が観察された（170±17％；図３B）。」
「
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
　　　　
（1-e）１４７５頁左欄１４〜２０行
「XIII因子の内皮細胞アポトーシスに対する効果
　ヒト臍帯静脈内皮細胞のアポトーシスに対するXIII因子の効果はTUNELアッセイによって調査された。図４は、活性化XIII因子（50μg/ml）に暴露された細胞においてのみアポトーシス細胞の数が未処理細胞と比較して有意に減少したことを示す（それぞれ0.21±0.09％対1.08±0.16％；Ｐ＜0.001ANOVAによる）。」
　　　　
（1-f）１４７６頁左欄１６〜３１行及び同頁図６
「ウサギ角膜の新血管形成におけるXIII因子のインビボ効果
方法に概説されるように、４羽のウサギの右目に活性化XIII因子が注射された。・・・PBSで処理された左目と対照的に、活性化XIII因子の注射の４８時間後の４羽すべてのウサギの右目で血管形成が観察された（・・・）。図６Bに示された角膜の組織切片は、PBSで処理されたもの（図６A）と比較してXIII因子で処理された眼の角膜で成長した毛細管の豊かなネットワークを示す。角膜の活性化XIII因子処理切片の内皮細胞のマーカーであるイソレクチンB４による染色は、形良く裏打ちされているが発育不全な血管である内皮細胞の膜における陽性染色を示した（図６C）。」
「
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
　　　　
（1-g）１４７６頁左欄下５行〜１４７６頁右欄１０行
「議論
私達の研究の結果ははじめて、活性化XIII因子が血管新生促進活性を有することを示した。内皮細胞の遊走および増殖は、血管新生過程における重要な段階である。3血管新生の複雑な経路におけるXIII因子の役割を理解するために、我々は最初、インビトロでの、内皮細胞の移動、増殖およびアポトーシスに対するその効果を調べた。マトリゲルに形成されたチューブ中でヒト臍帯静脈内皮細胞の増殖を有意に増強する濃度で、活性化形態のXIII因子のみがヒト臍帯静脈内皮細胞の遊走を増加させ、チミジンの取り込みの速度を増強し、アポトーシス細胞の数を減少させた。内皮細胞の遊走、増殖、およびアポトーシスは新しい血管の形成において重要な段階であるので、我々の結果は、活性化XIII因子の血管新生促進性の性質と一致している。」
　　　　
（1-h）１４７６頁右欄２４〜３８行
「活性化XIII因子が血管新生のマトリゲルモデルにおいて血管新生促進活性をしたという我々の観察は、活性化XIII因子がフィブリンゲルでのヒト微小血管内皮細胞による毛細管形成を阻害することを示したDallabridaら9によって報告されたデータと矛盾する。この不一致の理由は不明である。それは、実験的微小環境（フィブリンゲル対マトリゲル）の違いに起因し得、または、活性化XIII因子が異なるタイプまたは供給源の内皮細胞に可変な効果を有するかもしれないことを意味し得る。このグループで使用された細胞は HMEC - １で 、これは、ヒト臍帯静脈内皮細胞に比べてはるかに少ないTSP- １を生成するSV40形質転換皮膚微小血管内皮細胞である。20それ故に、もし活性化XIII因子の血管新生促進効果が少なくとも部分的にTSP - １によって媒介されているなら、TSP-１合成がより低い細胞が活性化XIII因子の作用に対してより低い応答性である可能性がある。」
　　　　
（２）また、本件優先日前である２００２年に頒布され、原査定の拒絶の理由に引用された「小川崇之著，非開胸下イヌ急性心筋梗塞モデルを用いたbFGFとVEGF併用心膜腔内投与による血管新生療法に関する基礎的検討，慈恵医大誌，２００２年，Vol.117，p.171-182」（以下、「引用例２」という。）には、次の事項が記載されている。 
 　　　 
（2-a）１７２頁左欄８〜２４行
「虚血性心疾患における血管新生療法とは，虚血部位における血管新生因子が既存の血管に作用して，ないしは，その部位で増加せしめられた血管新生因子により冠動脈側副血行路を発達させることを利用し，虚血心筋への血行を薬理学的に再建する新しい方法である3)4)．
　血管新生療法には細胞増殖因子の投与が試みられており，血管内皮細胞と血管平滑筋細胞を増殖せしめる線維芽細胞増殖因子basic fibroblast growth factor （bFGF）5)，血管内皮細胞のみを増殖せしめる血管内皮細胞増殖因子vascular endothelial growth factor（VEGF）6)，また最近では肝細胞増殖因子hepatocyte growth factor（HGF）7)などが注目されている。そして、これまでに，急性あるいは慢性心筋虚血モデル，末梢虚血モデルなどで、bFGFやVEGFなどの単独投与で血管新生効果が報告されてきた8)9)．」
　　　　
（2-b）１７６頁左欄１行〜同頁右欄９行
「IV．考察
　血管新生因子を用いた血管新生療法としては，Yanagisawaらにより，イヌ急性心筋梗塞モデルにおいて，bFGFの冠動脈内投与により，梗塞後１週目における左室機能の改善と血管数の増加が得られることがはじめて報告された11)．この報告をきっかけに，様々な血管新生因子を用いた多くの血管新生療法の基礎研究がおこなわれてきた．bFGFとともに血管新生への応用が最も研究されている血管新生因子はVEGFである．VEGFは血管内皮細胞に特異的な増殖因子である13)．VEGFの研究に関しては，ウサギ下肢虚血モデルで，500〜1,000 μgの血管内単回投与により，側副血行路の形成，血行動態の改善が血管造影上みられることがIsnerらにより報告された14)．虚血性心疾患モデルヘのVEGFの応用については，Banaiらによりはじめて報告された．彼らは，ameroid constrictor を用い，イヌの回旋枝領域に心筋梗塞を作成後，閉塞部より遠位にカテーテルを留置し，１ヵ月間VEGF（45μg／日）を冠動脈内投与したもので，治療１ヵ月後の梗塞部位の血流は非治療群に比し40％増加し，組織学的にも90％の血管数の増加を認めた9)が毛細血管と細動脈の区別については検討していない．」
　　　　
（2-c）１７６頁右欄１０行〜１７８頁右欄下から３行
　「今回我々は，この２つの血管新生因子を併用投与し，血管新生効果を検討してみた．その結果，bFGFとVEGFの心膜腔内投与により，有意差をもって梗塞辺縁部における血管数の増加と左室駆出率の改善効果が確認された．増加数の主体は毛細血管であったが，細静脈も有意に増加しており，細動脈も増加傾向を示した．・・・また増加した血管が，はたして新生された血管か否かを明らかにする必要がある．アザン染色では，既存の血管を見ているのか，新生した血管であるのかの判別まではできない．そこで新生した血管平滑筋細胞の指標の一つであるとされている血管平滑筋胎児型myosin　heavy chain陽性細胞を永井らの方法により染色してみた12)．その結果，梗塞辺縁部においては，SMemb陽性細胞ならびに，それを有する細動脈と細静脈がいずれも治療群で有意に増加することが判明した．・・・さらに胎児型平滑筋細胞は胎児期の血管，血管新生過程における未熟な血管や動脈硬化層内膜，冠動脈再狭窄病変部新生内膜等の病態で観察される合成型血管平滑筋細胞12)15)〜17)であり，したがって既存の血管には通常認められない胎児型平滑筋細胞を有する細動脈，細静脈が増加しているということは，新たに生まれた血管であることを示唆するものと考えられた．」
　　　　
（2-d）１７９頁右欄１１行〜１８０頁左欄８行
「従来，冠動脈閉塞時に側副血行路が，心筋を虚血あるいは壊死から防御するという報告は数多く知られている23)．さらに我々の観察したような細い血管レベルでの血管新生促進が，従来の側副血行路と同様の灌流効果を果たしうるという報告もなされており24)，梗塞辺縁部における毛細血管レベルの血管新生促進が，梗塞周辺領域の虚血の改善を介して，左室駆出率の改善につなかった可能性が示唆される．梗塞重量比に有意差は認められず，光顕上，梗塞領域そのものの縮小効果が認められなかったことも，この可能性を支持するものと考えられる．・・・今回の検討では，梗塞量が縮小していないにもかかわらず左室駆室率は改善していた．この機序として急性期の血管新生が関与しているとは考えにくい．しかし血管新生が起こっていることから，bFGFやVEGFのもつ心筋細胞に対する急性期の心筋保護作用，アポトーシス抑制，血管拡張作用などが多少なりとも関与した可能性も否定できないが，血管新生により梗塞辺縁部に存在した，生存しているが収縮能を失っており血行改善により直ちに収縮能をとりもどす，いわゆる冬眠心筋が収縮能を回復し27)，左室駆出率の改善につながった可能性が考えられる．」
　　　　
（2-e）１８０頁左欄下から７行〜最下行
「最近HGF（(hepatcyte growth factor）も注目されている．HGFは血管系において，血管平滑筋細胞増殖に影響を与えず，VEGFと同様内皮細胞のみを増殖させる血管内皮特異的増殖因子である7)．これまでに，ウサギ下肢虚血モデルでの，血管造影上の血管新生所見，組織学的な虚血の改善の報告がされている33)。」
　　　　　
３．対比 
　引用例１には、活性化XIII因子をウサギ角膜モデルの角膜に注射すると、HE染色で示される毛細管の豊かなネットワークの成長とGSLI-イソクレチンB４染色で示される形良く裏打ちされているが発育不全な血管の形成によって観察される、新血管の形成が引き起こされたことが記載されている（上記（1-a）、（1-f））。
　ここで、GSLI-イソクレチンB４染色は、内皮細胞のマーカーであるから（上記（1-f））、上記の「形良く裏打ちされているが発育不全な血管の形成」は、内皮細胞が毛細血管を形成する過程の段階であると解される。そうすると、上記の「毛細管の豊かなネットワーク」は、少なくともその一部に、新たに形成された毛細血管を含むと解されるから、上記の「新血管の形成」は、少なくとも部分的に、上記の「毛細管の豊かなネットワークの成長」に寄与しこれを伴うものであるといえる。
　よって、引用例１には、「ウサギ角膜に、毛細管の豊かなネットワークの成長を伴う新血管を形成する調製物の製造のための活性化XIII因子の使用。」の発明（以下、「引用発明」という。）が記載されている。
　　　　
　そこで、本願発明と引用発明を対比する。
　引用発明の「ウサギ角膜」は、本願発明の「組織」に相当するから、本願発明と引用発明は、「組織のための、調製物の製造のための活性化XIII因子の使用」の点で一致し、以下の点で相違する。
　　　　
　本願発明の「調製物」は、「虚血性組織の潅流の刺激に適した」ものであるのに対して、引用発明の「調製物」は、「ウサギ角膜に、毛細管の豊かなネットワークの成長を伴う新血管を形成する」ものである点（以下、「相違点」という。）。
　　　　
４．判断 
　上記相違点について検討する。
　本願発明の「虚血性組織の潅流の刺激」は、その文言からみて、虚血性組織に流体が潅がれる状態が引き起こされることであると理解される。
　また、本願明細書の発明の詳細な説明には、
（ア）「今回、注射可能なXIII因子調製物が、この新しい血管の増殖による虚血組織の潅流を刺激するために使用できることがわかった」（段落【０００９】）、
（イ）「ｂ）虚血組織での活性化XIII因子による新しい血管形成は、新しい血管の成長を介した潅流が重要な臨床症状に関して、・・・この化合物の新しい治療の選択肢を開くものである。」（段落【００２４】）、
と記載され、また、
（ウ）「３．虚血組織（心筋梗塞症）におけるXIII因子の血管新生促進作用」（段落【００１８】〜【００１９】、【００２６】の【表２】、【図４A】、【図４B】）には、虚血性組織に、活性化XIII因子を局所注射することにより、ヘマトキシリン−エオジン（HE）染色またはGSLI-イソクレチンB４染色のいずれかで示される新血管の形成の著しい増加が見られたことが記載されている。
　上記（ア）〜（ウ）の記載事項も考慮すると、本願発明の「虚血性組織の潅流の刺激」は、虚血性組織に形成された新しい血管を血液が流れる状態が引き起こされることであると解される。
　一方、引用発明の調製物によって、組織に毛細管の豊かなネットワークの成長を伴う新血管が形成されると、形成された新しい血管およびこれを含む毛細管の豊かなネットワークを血液が流れる状態が、当然に引き起こされ、これはすなわち、本願発明の「組織の潅流の刺激」に相当する。
　そうすると、引用発明の調製物と本願発明の調製物とは、実質的に、「組織の潅流の刺激に適した」ものである点でも一致し、実質的に、以下の点で相違する。
　　　　
　本願発明の「組織」は「虚血性組織」であるのに対して、引用発明の「組織」は虚血性でない点（以下、「実質的相違点」という。）
　　　
　そこで、上記実質的相違点について検討する。
　引用例１には、３．にて先に説示した点に加えて、活性化FXIIIが、マトリゲルに形成されたチューブ中でヒト臍帯静脈内皮細胞の増殖を有意に増強する濃度で、同細胞の遊走を増加させ、チミジン取り込みの速度を増強し、アポトーシス細胞の数を減少させたこと、この結果は活性化XIII因子の血管新生促進の性質と一致していることが記載されている（上記（1-a）〜（1-e）、（1-g））。
　引用例１の上記記載事項から、引用例１に接した当業者は、活性化XIII因子について、インビトロにおける血管内皮細胞増殖作用等を有し、インビボモデルで組織に毛細管の豊かなネットワークの成長を伴う新血管を形成した血管新生因子であることを認識する。
　一方、虚血性心疾患の血管新生療法について記載する引用例２には、血管内皮細胞の増殖作用を有する、bFGF、VEGFまたはHGFを、イヌ心筋梗塞モデルまたはウサギ下肢虚血モデルに単独投与した実験において、左室機能改善、側副血行路形成、血行改善、血管数増加、血管新生所見、虚血改善等が観察されたことが、複数の文献の引用を伴って記載され（上記（2-a）〜（2-b）、（2-e））、さらに、非開胸下イヌ急性心筋梗塞モデルの心膜腔内へのbFGFとVEGFの併用投与の実験において、梗塞辺縁部における血管数増加と左室駆出率改善が有意差をもって観察され、血管の増加数の主体は毛細血管であったが、細静脈も有意に増加し、細動脈も増加傾向を示し、梗塞辺縁部においては、新生した血管平滑筋細胞の指標の一つであるとされているSMemb陽性細胞の存在によって、新生した細動脈および細静脈の有意な増加が観察されたことが記載されている（上記（2-c））。
　引用例２の上記記載事項から、引用例２に接した当業者は、血管内皮細胞の増殖作用を有するbFGF、VEGFあるいはHGFなどの血管新生因子の虚血性組織への投与が、血管数増加や血管新生と、それらに伴う血行改善によって、血管新生療法としての治療効果を奏することを認識するとともに、そのような治療効果が、VEGFやHGFのような血管内皮細胞に特異的な増殖因子の単独投与によっても奏されることを認識する。
　ここで、上記の血管数増加や血管新生と、それらに伴う血行改善は、虚血性組織の潅流の刺激に他ならない。
　　　
　そして、既知の物質の新規な医薬用途の創出は、当該技術分野における周知の課題であるといえるところ、引用例２には、血管内皮細胞に特異的な増殖因子を含む様々な血管新生因子を用いた多くの血管新生療法の基礎研究がおこなわれてきたことも記載されているであるから（上記（2-b））、血管内皮細胞増殖作用等を有する血管新生因子であって、インビボモデルで組織に新血管を形成したことが引用例１に記載されている活性化XIII因子を、同様に血管内皮細胞増殖作用を有する引用例２に記載の血管新生因子に代えて、虚血性組織の血管新生療法に使用しようとすることは、引用例１〜２に接した当業者に十分に動機付けられる。
　加えて、引用例２には、細い血管レベルでの血管新生促進が灌流効果を果たしうるという報告がなされていることにもとづき、上記のbFGFとVEGFの併用投与の実験における左室駆出率改善の機序について、梗塞辺縁部における毛細血管レベルの血管新生促進が、梗塞周辺領域の虚血を改善して、梗塞辺縁部の冬眠心筋の収縮能を回復した可能性を示唆しているから（上記（2-d））、引用例１及び２に接した当業者は、活性化XIII因子を虚血性組織の血管新生療法に使用した際に、該活性化XIII因子が、ウサギ角膜モデルの場合と同様に、虚血性組織の梗塞周縁部において毛細管の豊かなネットワークの成長を伴う新血管を形成し潅流効果を奏することを、十分に期待し得るといえる。
　　　　
　そうしてみると、引用例１記載の活性化XIII因子を引用例２に記載の虚血性組織の血管新生療法に使用することは、引用例１〜２に接した当業者にとって容易であるし、このことは、すなわち、活性化XIII因子を虚血性組織の潅流の刺激に使用することが、引用例１〜２に接した当業者にとって容易であることに他ならない。
　加えて、本願発明の効果は、引用例１〜２から予測し得る範囲のものである。
　　　　　 
５．小括 
　以上のことから、本願発明は、引用例１及び２に記載された発明に基いて、当業者が容易に発明をすることができたものである。 
 　　　　　
６．請求人の主張について 
　請求の理由において、請求人は、引用例１は、当該文献での観察が、Dallabridaらによって示された「活性化XIII因子がフィブリンゲル中のヒト微小血管内皮細胞による毛細管形成を阻害する」というデータと矛盾しており、この矛盾の理由は分からないとか、XIII因子が異なるタイプや起源の内皮細胞に対して可変の効果を有するのではないかとか述べていることから、このような矛盾を含む引用例１の教示に基づき、ウサギ角膜で観察された活性化XIII因子の血管新生効果が、記載も示唆もされていない他の組織、すなわち、「虚血性組織」でも生じることを、当業者が容易に予測できたということは言えないと主張する。
　しかし、上記（1-h）の記載事項からみて、引用例１に示されたインビトロ実験とDallabridaらのインビトロの実験は、異なる細胞を用い且つ異なる実験環境で行われており、両者の結果が矛盾するとしても、そのことのみによって、引用例１に示されたインビトロ実験の結果が否定されるものではないし、まして、引用例１に示されたウサギ角膜モデルにおける、毛細管の豊かなネットワークの成長を伴う新血管の形成が否定されるものではない。
　また、上記（1-h）には、上記矛盾の原因の可能性として、（i）実験的微小環境がフィブリンゲルであるかマトリゲルであるかの相違、および、（ii）Dallabridaらの実験で用いられたSV40形質転換皮膚微小血管内皮細胞と、引用例１の実験で用いられたヒト臍帯静脈内皮細胞との内皮細胞のタイプまたは供給源の相違、を挙げているが、（i）の点に関しては、例えば、フィブリンゲルの方がマトリゲルよりも動物体内の新血管新生環境により近いこと示すような、本件優先日当時の技術常識の存在は確認できないし、また、（ii）の点に関しては、例えば、SV40形質転換皮膚微小血管内皮細胞の方がヒト臍帯静脈内皮細胞よりも動物体内で新血管新生に寄与する細胞に近い性質を有することを示すような、本件優先日当時の技術常識の存在は確認できない。そうすると、Dallabridaらの実験の結果によって、引用例１の実験の結果は否定され得ない。加えて、（ii）の点に関しては、一般に、形質転換された細胞は、本来有していた細胞の性質を失ったり、あるいは、新たな性質を獲得したりするという、本件優先日当時の技術常識を考慮すると、引用例１の実験で用いられた、形質転換されていないヒト臍帯静脈内皮細胞は、Dallabridaらの実験で用いられた細胞よりも、血管内皮細胞が本来有している性質をより良く反映していると考えるのが妥当である。
　よって、請求人の上記主張は採用できない。
　　　　　
７．むすび 
　以上のとおり、本願の請求項１に係る発明は、引用例１及び２に記載された発明に基いて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。 
　　　　
　したがって、本願は、他の請求項について論及するまでもなく拒絶すべきものである。 
　　　　
　よって、結論のとおり審決する。