【事件の表示】
　特願２０００−３８９１６１「ヒトプロカルシトニンならびにその製造および使用」拒絶査定不服審判事件〔平成１３年　８月２１日出願公開、特開２００１−２２４３８８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．出願の経緯・本願発明
　本願は、２０００（平成１２）年１２月２１日を出願日（パリ条約による優先権主張外国庁受理１９９９年１２月２２日　ドイツ、２０００年４月３日　ドイツ、２０００年６月８日　ドイツ）とする出願であって、その請求項１に係る発明は、平成２３年５月２５日付手続補正書により補正された明細書の記載からみて、その特許請求の範囲の請求項１に記載された以下のとおりのものである。 
　
「ヒトプロカルシトニンのアミノ酸配列（配列表配列番号：７）：
　　ＡＰＦＲＳＡＬＥＳＳ ＰＡＤＰＡＴＬＳＥＤ ＥＡＲＬＬＬＡＡＬＶ
　　ＱＤＹＶＱＭＫＡＳＥ ＬＥＱＥＱＥＲＥＧＳ ＳＬＤＳＰＲＳＫＲＣ
　　ＧＮＬＳＴＣＭＬＧＴ ＹＴＱＤＦＮＫＦＨＴ ＦＰＱＴＡＩＧＶＧＡ
　　ＰＧＫＫＲＤＭＳＳＤ ＬＥＲＤＨＲＰＨＶＳ ＭＰＱＮＡＮ
からなる単離されたポリペプチド。」（以下、「本願発明」という。）
　
２．引用例
（１）引用例１
　原査定の拒絶の理由で引用文献１として引用された本願優先日前の１９８４年に頒布された刊行物であるFEBS Lett.(1984)Vol.167,No.1,p.93-97（以下、「引用例1」という。）は、「ヒトプレプロカルシトニンの完全配列」という表題の学術文献であって、
（i）「我々の知る限りでは、ヒトカルシトニンｍＲＮＡの一次翻訳産物である１４１アミノ酸のポリペプチドの最初の完全配列を、ここに報告する。プラスミド３２７１は、４２６ｂｐのコード領域に加えて、５´非翻訳領域に７０ｂｐと３´非翻訳領域に２９５ｂｐを含む（図２）。」（第９６頁左欄第９行〜第１５行）、
（ii）「マウスのプレプロカルシトニンにおける有望なアミノ酸開裂部位Ala-Valは、ヒトの分子ではAla-Alaに相当するから、ヒトとマウスのプレプロカルシトニンのリーダー配列は、同様な長さと思われる。」（第９６頁右欄第１２行〜第１７行）、
（iii）「さらに、プレプロカルシトニンの完全配列の解明は、既にＣ末端領域に対しては達成されているような、
分子のＮ末端領域を検出するための領域特異的ラジオイムノアッセイの開発を可能とするであろう
　
　上記引用例１記載事項(ii)では、ヒトプレプロカルシトニンのリーダー配列の開裂部位は、Ala-Alaと推定されるとされており、そのAla-Alaは、図２によればヒトプレプロカルシトニンの２５番目と２６番目のアミノ酸であり、引用例１には、ヒトプロカルシトニンの推定アミノ酸配列は、図２の１４１アミノ酸からなるヒトプレプロカルシトニンの２６番のアミノ酸から１４１番のアミノ酸配列であることが記載されているから、引用例１には、「図２の２６番から１４１番の推定アミノ酸配列からなるヒトプロカルシトニン」の発明（以下、「引用発明」という。）が記載されていると認められる。
　
（２）引用例２
　原査定の拒絶の理由で引用文献２として引用された本願優先日前の１９９６年に頒布された刊行物であるBiochem.Biophys.Res.Commun.(1996)Vol.226,p.420-425（以下、「引用例２」という。）は、「マウスプロカルシトニンの分子クローニングと発現」という表題の学術文献であって、
（iv）「プレプロカルシトニンのプロセッシングの間に、Ｎ末端リーダー配列が開裂され、プロカルシトニン（ＰＣＴ）が放出され、ＰＣＴは、さらに３つのペプチドフラグメント、Ｃ末端カタカルシン、中央領域のカルシトニン、及びＮ末端領域からの名付けられていないペプチドに、プロセスされる。
　健康なヒト個人の循環系ではＰＣＴはほとんど検出されないが、細菌性敗血症と感染中には、高い血清濃度が記述された。血漿濃度の過程は、炎症活性の発症、経過及び強度と密接に関連しているから、
ヒトの系でのある状況では、ＰＣＴは、炎症宿主反応に対する有効なマーカーであると思われる。
　炎症の過程におけるＰＣＴの源と役割をより明らかにするために、モデル系を利用可能にすることは望ましいであろう。マウスでは過去何年にかけて、慢性及び急性の炎症、敗血症、細菌や寄生虫による感染、及び自己免疫疾患のための多くの実験系が確立されてきた。マウスの系での炎症パラメーターとしてのＰＣＴの評価を可能にし、マウスとヒトの系間の体験の比較と移行を行うために、我々はマウス甲状腺からカルシトニンｍＲＮＡをクローニングし、大腸菌で組換えマウスＰＣＴを発現させた。」（第４２０頁本文の欄第２行〜第１８行）、
（v）「大腸菌でマウスＰＣＴの組換え体を発現させるために、マウスプレプロカルシトニンの推定アミノ酸配列のアミノ酸３３−１７４をコードする、マウスＰＣＴのｃＤＮＡフラグメントをＰＣＲで増幅させ、発現ベクターｐＱＥ６０中へのin　frameクローニングのための制限部位が含められ、１位のＡＴＧスタートコドンと連続する６つのHisのための１８ヌクレオチド、及び配列の３'端にストップコドンを付加した。マウスＰＣＴ-（Ｈｉｓ）６融合産物の計算上のＭｒは１２５４６Ｄａであった。ｐＲＥＰ４で形質転換された大腸菌Ｍ１５細胞は、発現プラスミドとコントロールプラスミドで形質転換され、ＩＰＴＧで３時間誘導された。細胞溶解物はＳＤＳ−ＰＡＧＥで分離され、ウエスタンブロットされた。組換マウスＰＣＴ-（Ｈｉｓ）６は、Ｎｉ−ＮＴＡによる（Ｈｉｓ）６  タグへの結合により生じた１７ｋＤａの誘導されたバンド（図５IIaとIIb）により検出された。
　マウスプロカルシトニンのクローニングと
発現は、成熟カルシトニン、Ｃ末端カタカルシン、及びＮ末端マウスＰＣＴ領域のそれぞれを検出する、領域特異的抗体の開発を可能にするであろう。これらの抗体は、炎症や免疫不全のさまざまなマウスモデルにおいて、マウスＰＣＴの源や血清レベルを解析し、モニターするために使用されうる
　
３．対比・判断
（１）対比
　本願発明と引用発明を比較すると、引用発明の「図２の２６番から１４１番のヒトプロカルシトニンの推定アミノ酸配列」は、本願発明のヒトプロカルシトニンのアミノ酸配列（配列表配列番号：７）と同一のアミノ酸配列であるから、両者は、「ヒトプロカルシトニン（以下、「ヒトＰＣＴ」という。）のアミノ酸配列（配列表配列番号：７）からなるポリペプチド」に関するものである点で一致するが、前者は、単離されたポリペプチドであるのに対して、後者は、推定アミノ酸配列が特定され、単離されたポリペプチドではない点で、相違する。
　
（２）当審の判断
　上記２．（１）に記載したとおり、引用例１の図２には、１４１アミノ酸からなるヒトプレプロカルシトニン（以下、「ヒトプレＰＣＴ」という。）の、２６番−１４１番のアミノ酸配列からなるヒトＰＣＴの推定アミノ酸配列及びそれをコードする遺伝子配列が記載されている。
　また、引用例１では、ヒトＰＣＴがヒトプレＰＣＴの２６番−１４１番のアミノ酸配列であると推定しているが、ヒトＰＣＴが実際にヒトプレＰＣＴの２６番−１４１番のアミノ酸配列からなることは、本願優先日前既に周知の技術的事項（必要があれば、Biochem.J.(1988)Vol.256，p.245-250参照）であった。
　さらに、マウスモデルにおける抗体開発のために、マウスＰＣＴを発現させたことが上記引用例２記載事項（v)に記載されているばかりでなく、上記引用例１記載事項(iii)には、ヒトＰＣＴのＮ末端をラジオイムノアッセイで検出することが、上記引用例２記載事項(iv)には、ヒトＰＣＴがある炎症のマーカーになることが示唆されており、ヒトＰＣＴを取得して抗体を作成することは、本願優先日前既に周知の技術的課題であった。
　このような本願優先日当時の技術水準の下、上記引用例１に記載のヒトＰＣＴをコードする遺伝子を、発現ベクターに導入して大腸菌等の宿主細胞を形質転換するという、本願優先日前既に周知の手法を用いて組換えヒトＰＣＴを取得することは、当業者であれば格別の困難なくなし得たことである。
　そして、上述のとおり、引用例１及び２には、ヒトＰＣＴやマウスＰＣＴを抗体で検出することが記載されており、本願発明において奏される効果が、上記引用例１及び２の記載から予測できない程の格別なものとはいえない。
　したがって、本願発明は、引用例１及び２の記載から当業者が容易になし得たものであり、特許法第２９条第２項の規定により、特許を受けることができない。
　
４．審判請求人の主張
　審判請求人は、平成２３年５月２５日付審判請求書において、
「５．小括 
 　当該分野では過去、様々な有用タンパク質のクローニングが行われてきました。その多くの例において、推定配列情報および他の哺乳動物におけるホモログのクローニングが成功の鍵となっていたと想像されます。しかし、プロカルシトニンに関しては特殊事情があり、推定配列情報は存在するものの、これまでその全長配列のクローニングが一度も成功していなかったのです。したがって、全長配列のクローニングに初めて成功した本願発明は、引用文献１および２から自明であると言うことはできない、つまり、プロカルシトニンの特殊事情（全長配列のクローニングの困難性）が本願発明の進歩性の根拠となると考えます。」と主張している。
　しかしながら、上記主張中の「プロカルシトニンに関する特殊事情」については、ヒトＰＣＴ遺伝子のクローニングが１９８４年であるのに対して、本願（優先日１９９９年）以前は、マウスやラットでも全長配列を発現（注：上記主張中では「クローニング」と記載されている。）させた文献がないことを理由に、本願以前は発現することはできなかったと認定されるべきとの主張にとどまっており、技術的裏付けに欠けている。
　そして、それ以外の具体的な技術的困難性に関する主張は見当たらないから、審判請求人の上記主張は、採用できない。
　
５．むすび 
　以上のとおりであるから、本願請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により、特許を受けることができないものであり、他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。