【事件の表示】
　特願２００１−５３９４４２「カロリー制限の効果を模倣した治療的介入」拒絶査定不服審判事件〔平成１３年　５月３１日国際公開、ＷＯ０１／３７８２７、平成１５年　４月２２日国内公表、特表２００３−５１４８５５〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、２０００年１０月１３日（パリ条約による優先権主張　１９９９年１０月１３日　（ＵＳ）アメリカ合衆国）を国際出願日とする出願であって、平成２３年８月８日付けで手続補正がなされ、平成２３年１２月２８日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２４年５月１７日に拒絶査定不服審判が請求されたものである。
　
　
２．本願発明 
　本願の請求項１〜１３に係る発明は、平成２３年８月８日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜１３に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は次のとおりのものである。
　「【請求項１】
　パルミチン酸、オレイン酸、パルミチン酸CoA、又はオレイン酸CoAを含む、哺乳動物における低酸素症耐性を増強するための医薬組成物。」
　
　
３．原査定の理由
　一方、原査定の拒絶の理由は、以下のとおりのものである。
「４．この出願は、発明の詳細な説明の記載が下記の点で、特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしていない。
　
５．この出願は、特許請求の範囲の記載が下記の点で、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。
　
　　　　　　　　　　　　　　　　　記
　これらの請求項には、請求項１や１１に記載の成分が、同請求項に記載の(a)〜(f)各作用を奏することが記載されている。
　しかしながら、本願明細書において実際に確認されている作用は、Ｔ３と受容体との結合を阻害する作用（上記(a)作用に該当）のみであり、それ以外の(b)〜(f)各作用についてまで同様に奏することが、相応の試験データやそれと同視し得る理論的な説明によって示されているものとも認められない。
　そして、単に上記(a)作用を奏することをもって、(b)〜(f)各作用や各請求項に記載の「寿命を延ばし、加齢に関連した疾患を遅延させ、急性の肉体的ストレスから保護し並びに再生及び回復を促す」といった広範な改善作用までが奏されることが、本願優先権主張日前の当業者における技術常識であったものとも認められず、また、本願明細書に挙げられた種々の文献が、これらの作用同士の関係を端的に示すものとも認められない。
　したがって、本願の発明の詳細な説明は、これらの請求項に記載の発明について当業者が実施できる程度に明確かつ十分に記載されたものとすることはできず、また、これらの請求項に記載の発明は、発明の詳細な説明において裏付けられた範囲を超える発明を含むものであるから、発明の詳細な説明に記載された発明を記載したものとはいえない。」
　
　
４．判断 
４−１　特許法第３６条第４項に規定する要件（いわゆる実施可能要件）について
　本願発明は、上述のとおり、医薬組成物の発明であるから、特許法第２条第３項第１号にいう物の発明である。また、物の発明における実施には、その物の使用をする行為が含まれる。そして、本願発明におけるその物の使用とは、上記医薬組成物を哺乳動物に投与し、かつ、哺乳動物において低酸素症耐性を増強するという薬理作用をもたらすことにほかならない。そうすると、本願明細書の発明の詳細な説明の記載が、当業者が本願発明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものといえるためには、上記医薬組成物を哺乳動物に投与する際に必要な投与量、投与方法、製剤化方法に加え、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるに足る記載がなされている必要がある。
　
　そこで、本願明細書の発明の詳細な説明の記載を検討するに、該発明の詳細な説明には、上記医薬組成物を哺乳動物に投与し、かつ、哺乳動物において低酸素症耐性を増強するという薬理作用をもたらすことに関して、以下の（ア）〜（サ）の記載がある。
（ア）「発明の概要
　本発明は、(a)甲状腺ホルモン受容体の結合をin vivoで阻害する、(b)Na/K ATPアーゼおよびCa ATPアーゼをin vivoで阻害する、(c)エネルギー源を節約する、(d)in vivoで酸素消費を低下させる、(e)哺乳動物において深部体温の低下を引き起こす、および／または(f)in vivoで防御遺伝子を活性化する、のに十分な量の、LFFA、CoALFFAまたは他のLFFA類似体を含む組成物を哺乳動物に投与することを含んでなる、哺乳動物の健康を増進するための方法を提供する。・・・本方法の好ましい実施形態において、・・・哺乳動物の低酸素症耐性は増強される。・・・また別の実施形態では、上記方法は、低酸素症により特徴づけられる状態、または局所もしくは全身性低酸素症のリスクの増大に陥った哺乳動物にLFFA、CoALFFA、または他のLFFA類似体を投与することを包含する。」（【０００５】〜【０００６】）
　
（イ）「実施形態の詳細な説明
　・・・本発明者は、LFFAおよびCoALFFAが、哺乳動物のカロリー制限で観察される寿命年数の増加、および加齢に伴う疾患の減少に関与することを見出した。さらに、本発明者は、無制限に給餌された動物を、LFFAおよびCoALFFAを用いて処理することによって、その動物の寿命が伸び、加齢に伴う疾患の発生率がカロリー制限された動物で観察されるのと同等の比率まで減少することを立証した。明らかにLFFAおよびCoALFFAは、・・・酸素消費の減少、・・・を包含する、一連の防御機構を引き起こすストレスシグナルとして機能する。」（【０００７】）
　
（ウ）「本発明の理論的説明
　・・・本発明者は、観察を説明し発展させるために本発明に関する以下の理論的説明を作成した。この理論的根拠は、CR（審決注：本願明細書においては、「カロリー制限」を意味する。）を軽度から中程度の飢餓の形態として定義することに基づく。・・・CRは、・・・下記を包含するいくつかの肯定的な防御機構を導く：1)酸素消費および有害な酸素ラジカル生成の結果的な減少、ならびにエネルギー源の節約をともなう、甲状腺ホルモン発現の阻止、・・・。本発明はCRの防御的な効果を仲介することに関与する因子に関するものであり、本発明者によるこのような因子の発見の基礎となったのは、異化ストレス時には、こうした因子が選択的に放出されるはずであるという前提である・・・。CRの本質に鑑みて、本発明者は異化ストレスがエネルギー代謝に及ぼす影響に主眼をおいた。カロリー制限時（同時に一般論としては異化ストレス時）には、脂肪分解、ケトン生成および糖新生が、解糖や脂質生成よりも優先する・・・。β-アドレナリン刺激に続くcAMPレベルの上昇がホルモン感受性リパーゼの活性化を引き起こし、その結果、リノール酸、オレイン酸およびパルミチン酸をはじめとする、特定の長鎖遊離脂肪酸が貯蔵脂肪から即座に放出される。このような遊離脂肪酸は、血液中および組織内で増加するが、ここにおいて、これらは容易にコエンザイムAと結合できる・・・。」（【０００８】〜【００１１】）
　
（エ）「観察された遊離脂肪酸の効果
　本発明者は、以下の理由により遊離脂肪酸（LFFA）および／またはそのCoA誘導体がin vivoでCRの防御的効果を仲介する因子であると結論づけた：（図１を参照されたい）
　1)　脂肪分解による遊離脂肪酸およびそのCoA誘導体のレベルの上昇は、異化ストレスに共通する特徴である・・・。さらに、軽度から中程度の飢餓も遊離脂肪酸レベルの上昇を伴う・・・。最も説得力があるのは、カロリー制限ラットにおいて特定のLFFA（オレイン酸、リノール酸およびパルミチン酸）が上昇するという事実である・・・。上記の結果を報告した研究者たちは、無制限な状態で観察される、予想される上記因子の年齢に応じた減少をCRが何らかの形で「遅らせる」と結論した。本発明によれば、上記の結果の解釈は、LFFAがCR動物において上昇するということであり、これらの因子がCRと関連する有益な効果の一因となるということである。・・・
　2)　代謝速度の制御（・・・および酸素消費の調節）は、恒温動物では甲状腺ホルモンによって調節される・・・。ヒトにおいて、飢餓の時・・・および空腹時・・・には、甲状腺ホルモンレベルの低下が報告されている。同様に、甲状腺ホルモンレベルの低下・・・が、CRを受けた齧歯類・・・および霊長類・・・において、報告されている。本発明者は、上記の因子が甲状腺ホルモン合成（Chac n, MA., 博士論文、医科大学院 (1985)）、（図２を参照されたい）；およびin vitroで甲状腺ホルモン受容体結合（図３）を阻害することを実証したこれまでの研究に基づいて、上昇したLFFAおよびCoALFFAはCRの有益な効果のメディエーターであると結論づけた。・・・CRにおいて、LFFAおよびCoALFFAによる甲状腺ホルモン発現の阻止は、結果として、限られたエネルギー源の節約と酸素消費の減少につながると考えられる。・・・
　3)　甲状腺ホルモンレベルの低下と低体温症はCRの結果である・・・。・・・低酸素症耐性動物は、代謝系を停止し、膜機能を安定化することによって、長期にわたる低体温症に耐えることができる。・・・
　4)　・・・ヒトにおいて長時間にわたる運動の結果として、甲状腺ホルモンレベルが低下し・・・、さらにLFFAレベルが高まること・・・が観察されるのは興味深いが、これはCR動物モデルでの観察と一致する。・・・
　5)　・・・寿命の明白な伸びはまた、オレイン酸、リノール酸、リノレン酸およびパルミチン酸が豊富に含まれる植物性の油（オリーブ油、キャノーラ油、およびアボカド）の高い消費と同時に起っていることは興味深い。上記の脂肪酸は、CRモデルにおいて高まっていることが報告されている。
　6)　LFFAは、高齢者と同様に、新生児および乳幼児で高くなっている・・・。また、このようなライフステージは低酸素症耐性を特徴としており・・・、新生児・乳幼児期では疾病の発生率が低下し、高齢者では疾病の進行が遅くなるという特徴がある。」（【００１２】〜【００２０】）
　
（オ）「カロリー制限の効果を模倣する
　前記の理論的根拠を踏まえて、本発明はCRの効果を模倣した治療的介入を与える。これは、LFFAおよび／またはその誘導体（因子）が、CR時に発生するLFFAレベルと同等の生物学的効果を示すレベルで全身に存在するように、上記の因子を哺乳動物に導入することによって達成される。」（【００２１】）
　
（カ）「因子
　本発明の方法にしたがって、1種以上の化合物（因子）を哺乳動物に投与して、CR時に経験するのと同等のシグナルを哺乳動物に与えるように機能する全身レベルを達成する。適当な化合物はLFFA（パルミチン酸、オレイン酸、リノール酸、およびリノレン酸）、ならびにこれらの脂肪酸のCoA付加物（CoALFFA）を包含する。」（【００２２】）
　
（キ）「成分の投与
　・・・本発明のなんらかの化合物を含有する医薬組成物は、薬物の選択によって必要とされるように、非経口・・・、局所、経口、直腸、または鼻を通して投与される。・・・担体中の活性物質の濃度は、・・・0.01 mMから1 Mまで、またはそれ以上とすることができる。・・・一般に、循環しているLFFAが1.5Xから5Xまで全身的に増加することを達成するように、・・・投与量が選択される。・・・」（【００２３】〜【００２５】）
　
（ク）「本方法の適応
・・・本発明の因子を投与することは、酸素圧低下にさらされている（あるいはそれが予想される）動物（ヒトを含む）にとって有益であると考えられる。ストレス／防御反応を引き起こすのに十分な量の因子の投与によって、低酸素症の有害作用をある程度防ぐことができ、それゆえに、本発明は高い標高、海中もしくは宇宙空間の軍事行動に関わる状況のため、または診療室においては、狭心症、脳血管、心筋もしくは末梢血管の傷害、肺塞栓または心不全のような急性もしくは慢性の低酸素症に関連する状態のための、治療を企図している。」（【００３０】）
　
（ケ）「実施例
実施例１．in vitroで生化学的パラメーターに及ぼす因子の効果を試験する
　数多くの生理的な系が、CR応答を仲介する化合物によって影響をうける。こうした系のいくつかを単離して、in vitroで観察することができるが、これらの系のうちのいくつかは公知の因子の効果を実証するための、または未知の因子の活性を確認するためのin vitro方法を提供する。因子の存在下および非存在下で得られた値を測定し、候補因子に関する値をLFFAまたはLFFACoAに関する値と比較することができる。
　
　1.　・・・に記載されているように、無制限に給餌したラットから得られた肝臓の精製受容体タンパク質を用いて、甲状腺ホルモン受容体結合を行なう。その受容体タンパク質に対する125I-T3の結合を、5〜50μMの候補因子の存在下で測定する。因子は、T3とその受容体との結合を阻害する。
　
　2.　・・・に記載されているように、市販の酵素を用いて因子の存在下および非存在下でNa/K ATPアーゼ活性反応を行う。因子は、[γ-32P]ATPの加水分解および／または[3H]-ウワバインのNa-K ATPアーゼへの結合を阻害する。
　
　3.　因子の存在下および非存在下で、培養したDDT1MF2細胞・・・を用いてCa ATPアーゼ活性反応を行なう。因子はサポニン透過性化細胞によるGTP-活性化Ca2+-放出を阻害する。
　
　4.　因子または候補因子の存在下および非存在下でインキュベートした、単離された肝細胞における防御遺伝子の発現を比較することによって、防御遺伝子（例えば、p53、SOD、α-2-グロブリン、HSP-70）の誘導に及ぼす因子の効果を判定することができる。発現はLFFAのような因子の存在下では増加することになり、上記の防御遺伝子発現の増加を実証することは、候補が、まさに因子そのものであり、または因子の類似体であることを示す。遺伝子誘導はノーザン分析、RT-PCR・・・によって、および／またはオリゴヌクレオチドマイクロアレイ・・・によって、定量することができる。
　
実施例2．in vivoで生化学的パラメーターに及ぼす因子の効果を試験する
　in vitro試験（実施例１）の結果をさらに確認するために、または候補因子のための独立したスクリーニングアッセイとして利用するために、生化学的パラメーターおよび遺伝子マーカー、ならびに代謝指数を、(i)無制限、(ii)カロリー制限または(iii)無制限だが実験的な（候補）因子で処理、のいずれかの給餌条件の齧歯類個体群で比較する。動物は、約3ヶ月間処理した。処理期間中、以下の試験を行なう。
　
　1.　深部体温測定を毎週行なう・・・。  
　2.　間接的な熱量測定（O２消費）を毎週行なう・・・。  
　3.　研究の開始時、中間（45日）および終了時（90日）に屠殺した動物の組織を用いて、生化学的研究（甲状腺ホルモンの結合、Na/KおよびCa ATPアーゼ活性）を行なう・・・。  
　4.　前項3のように屠殺した動物について、防御遺伝子の誘導も行なう・・・。
　
実施例3.　哺乳動物における加齢に伴う病気の発現の遅れ、および／または長寿化の実証
　1.　病気の発現の遅れは、感受性の動物モデルにおいて、加齢に伴う癌の発生について立証することができる。癌に罹りやすい系統のマウス（p53ノックアウト）がこのような研究に使用される・・・。無制限給餌、カロリー制限、または無制限であるが因子で処理、のマウス群について腫瘍の発生をモニターする。
　2.　無制限給餌、カロリー制限、または無制限給餌／因子処理、のラット群について寿命を測定する。
　
実施例4.　他の病気または生理的状態に及ぼす因子の効果に関する研究
　因子および因子類似体の効果を、以下の系で試験した。
　1.　・・・によって記載されている無制限給餌ラットの、因子あり／なしについて、低酸素耐性を試験する。
　2.　因子あり／なしの無制限給餌ラットに外科手術を受けさせ、回復率を明らかにする（手術に関連した臨床的および／または機能的パラメーターをモニター-する）ことによって、術前防御を調べる。外科手術は、A.　腎臓の虚血-再潅流モデル・・・およびB.　座骨神経挫傷・・・を含む。
　3.　C57マウスにおけるMatrigel血管新生モデルを用いて、血管新生に及ぼす因子の効果を調べる・・・。」（【００３２】〜【００４０】）
　
（コ）「【図１】
　図１は、単一メディエイター仮説の説明図である。
　　【図２】
　図２は、基質濃度の関数として、5’-脱ヨード酵素活性に及ぼすin vivoの遊離脂肪酸の効果から明らかなように、LFFAがin vivoで甲状腺ホルモン合成を阻害することを示す。反応速度は、対照条件（▲）および1 mM遊離脂肪酸：パルミチン酸（●）およびオレイン酸（■）、の存在下で測定した。グラフの各点は3回反復測定の平均値を表す。ラインウィーバー・バークプロットは、0.988-0.999までのr2を特徴とする直線となった。
　　【図３】
　図３は、速度論的パラメーター（解離定数Kd、および最大結合MBC）に対するオレオイルCoAの影響から明らかなように、CoA-LFFAがT3受容体結合を阻害することを示す。KdおよびMBCは、5μM濃度のオレオイルCoAの存在下および非存在下での、通常の競合実験のスキャッチャード分析から得られた。値は2回反復測定の平均である。」（【図面の簡単な説明】）
　
（サ）「
」（図面）
　
　上記（ア）〜（サ）の記載によれば、上記医薬組成物を哺乳動物に投与する際に必要な投与量、投与方法や製剤化方法は、上記（キ）に記載されているといえるものの、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるに足る薬理試験結果の記載は見いだせない。この点について更に詳述すると、まず、上記（ア）、（イ）及び（カ）は、単に本願発明の概要を説明するものであり、（ク）は、単に本願発明の適用疾患として考えられるものを説明するものであるから、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるに足る記載であるとはいえない。次に上記（ウ）〜（オ）及び（エ）で引用する図１（審決注：上記（サ）の【図１】。上記（コ）によれば、該図１は、単一メディエイター仮説の説明図であるとされている。）は、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すであろうと本発明者が着想した思考過程を開示するものとはいえても、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを実証しているものではないから、これらの記載に接した当業者が、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを認識できるとはいえない。ただ、上記（エ）においては、特定のLFFAが甲状腺ホルモン合成や、in vitroでの甲状腺ホルモン受容体結合を阻害することを実証したとする、図２及び図３（審決注：上記（サ）の【図２Ａ】〜【図３Ｂ】）を引用して、「これまでの研究に基づいて、上昇したLFFAおよびCoALFFAはCRの有益な効果のメディエーターであると結論づけた。・・・CRにおいて、LFFAおよびCoALFFAによる甲状腺ホルモン発現の阻止は、結果として、限られたエネルギー源の節約と酸素消費の減少につながると考えられる。」と記載されている。しかしながら、図２Ａ〜図３Ｂのデータが具体的にいかなる実験によって得られたものであるのかを説明する記載は見いだせず、また、図２Ａのグラフでは、横軸はnM単位のrT3なるものの濃度を表すようであるが、該rT3が何を意味するのか、また、縦軸が何を表すのか、不明である。また、図２Ｂのグラフでは、横軸の1/s×1000が何を意味するのか、また、縦軸の1/v×1000が何を表すのか、説明する記載がなく、不明である。ただ、図２Ａ及び図２Ｂのグラフ各々中に
「　　
Km(nM)
Vmax(fm/mg P/min)
　▲　2380　　　　　46.15
　●　1887　　　　　62.12
　■　9134　　　　　71.31　　　　」
なる記載があり、これと、上記（コ）における「図２は、基質濃度の関数として、5’-脱ヨード酵素活性に及ぼすin vivoの遊離脂肪酸の効果から明らかなように、LFFAがin vivoで甲状腺ホルモン合成を阻害することを示す。反応速度は、対照条件（▲）および1 mM遊離脂肪酸：パルミチン酸（●）およびオレイン酸（■）、の存在下で測定した。グラフの各点は3回反復測定の平均値を表す。ラインウィーバー・バークプロットは、0.988-0.999までのr2を特徴とする直線となった。」と説明する記載からみて、図２Ａ及び図２Ｂのグラフのデータから、対照条件下（▲）、パルミチン酸存在下（●）、及び、オレイン酸存在下（■）の、Km(nM)及びVmax(fm/mg P/min)、すなわち、上記「5’-脱ヨード酵素活性」のミカエリス定数Kmと最大速度Vmaxが算出されているのかもしれないとも解されるが、そうだとすると、図２Ａ及び図２Ｂは、該酵素とその基質を用いたin vitroの実験の結果であることとなり、上記「図２は、・・・LFFAがin vivoで甲状腺ホルモン合成を阻害することを示す。」なる記載と整合しない。また、仮に、上記のように解し、さらに、図２Ａが、対照条件下（▲）、パルミチン酸存在下（●）、及び、オレイン酸存在下（■）、上記「5’-脱ヨード酵素」の基質濃度（横軸）と反応速度（縦軸）の関係を表すものであると推測し、図２Ｂが、対応するラインウィーバー・バークプロットであると解したとしても、図２Ａにおけるパルミチン酸存在下のグラフ（●）は対照条件下のグラフ（▲）より上にあることから、パルミチン酸存在下では、対照条件下に比較して5’-脱ヨード酵素による反応速度が上がることとなり、上記「甲状腺ホルモン合成を阻害することを示す。」なる記載と整合しない。そうすると、図２Ａ〜図３Ｂのデータは、具体的にいかなる実験によって得られたものであるのか明らかでなく、また、図２Ａ〜図２Ｂのデータは何を表すものなのかさえも不明であり、また、それらのデータがパルミチン酸やオレイン酸を用いた特定のin vitroの実験の結果を表すものと解すると本願明細書の他の記載と整合しないこととなり、こういった事情を踏まえると、図２Ａ〜図３Ｂのデータについては、その内容いかんに関わらず、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを実証するに足るものと評価することはできない。しかも、図２Ａ〜図２Ｂのデータが上記in vitroの実験の結果を表すものと解し、図３Ａ〜図３Ｂのデータがin vitroでの甲状腺ホルモン受容体結合をオレイン酸CoAが阻害することを実証するものと解したとしても、このような甲状腺ホルモンに関するin vitroの実験の結果から直ちに低酸素症耐性を増強するという上記薬理作用が裏付けられているといえる根拠を見いだせない（なお、この判断は、原審における平成２３年８月８日付け意見書において、審判請求人が、「引用文献１は、オレイン酸、リノール酸、及びパルミチン酸がＴ３受容体結合を阻害することを開示している」とし、「引用文献２は、オレオイルＣｏＡがＴ３受容体複合体の解離を促進させることを開示している」とした上で、「引用文献１及び２から、オレイン酸、リノール酸、及びパルミチン酸と低酸素症耐性との関係を予測することはできない。」と主張していることとも整合するものである。）し、少なくとも、パルミチン酸につい��は甲状腺ホルモン合成を阻害するどころか促進しているのでから、なおのこと、上記薬理作用が裏付けられているとはいえない。最後に、上記（ケ）は、実施例と題する記載であるが、いくつかの薬理試験の方法を開示するにとどまり、その結果は何ら記載されていないから、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるに足る記載であるとはいえない。
　また、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことは本願発明の出願時の技術常識に属する事項であったというような、上記薬理試験結果の記載がなされていなくても上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるといえる、格別の事情も見いだせない。
　そうすると、本願明細書の発明の詳細な説明の記載には、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるに足る記載がなされているとはいえない。
　
　この点について審判請求人は、審判請求書において、
「本発明者は、長鎖遊離脂肪酸がカロリー制限のシグナルとして作用し、一連の事象を引き起こし、低酸素症耐性の増強を含む保護的応答を生じさせることを見出した（本願明細書段落［０００８］〜［００１０］）。当業者が本願明細書を参酌すれば、長鎖遊離脂肪酸を含む本願発明の組成物が低酸素症耐性を増強させるシグナルとして作用することを容易に理解することが可能である。」
と主張する。
　しかしながら、上記段落［０００８］〜［００１０］すなわち上記（ウ）は、上述のように、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すであろうと本発明者が着想した思考過程を開示するものとはいえても、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを実証しているものではないから、「本発明者は、長鎖遊離脂肪酸がカロリー制限のシグナルとして作用し、一連の事象を引き起こし、低酸素症耐性の増強を含む保護的応答を生じさせることを見出した」という主張は採用できない。また、本願明細書に接した当業者が、本発明者の思考過程を理解することは可能であるとはいえても、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを認識できるとまではいえないから、「当業者が本願明細書を参酌すれば、長鎖遊離脂肪酸を含む本願発明の組成物が低酸素症耐性を増強させるシグナルとして作用することを容易に理解することが可能である。」という主張も採用できない。
　
　なお、審判請求人は、上記意見書に添付した参考資料１として、本願明細書の内容を更に裏付けるための実験結果を記載しているとする資料を提出しているが、この資料の実験結果は、本願明細書に何らの記載もないものであり、そのような実験結果が本願出願後に提出されることによって、本願明細書の発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たす、とすることは、いわゆる先願主義を採用する我が国の特許制度の趣旨に照らし、許されないというべきである。してみれば、上記実験結果を参酌することはできない。
　
　したがって、本願明細書の発明の詳細な説明の記載は、当業者が本願発明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものとはいえない。
　
４−２　特許法第３６条第６項第１号に規定する要件（いわゆるサポート要件）について
　特許請求の範囲の記載が、明細書のサポート要件に適合するか否かは、特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものであり、本願明細書のサポート要件の存在は、本願出願人すなわち審判請求人が証明責任を負うと解するのが相当である。
　ここで、本願発明は、上述のとおりの哺乳動物における低酸素症耐性を増強するための医薬組成物の発明であるから、その課題は、哺乳動物において低酸素症耐性を増強するという薬理作用をもたらすことにほかならない。
　しかしながら、４−１で説示したように、本願明細書の発明の詳細な説明には、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるに足る記載がなされているとはいえないし、上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことは本願発明の出願時の技術常識に属する事項であったというような、上記薬理試験結果の記載がなされていなくても上記医薬組成物が上記薬理作用を示すことを当業者が認識できるといえる、格別の事情も見いだせない。
　
　そうすると、本願明細書の発明の詳細な説明の記載により当業者が本願発明の課題を解決できると認識できる範囲や、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし本願発明の課題を解決できると認識できる範囲は存在しないものとするほかはないが、それにもかかわらず、本願明細書の特許請求の範囲には本願発明が記載されているから、本願明細書の特許請求の範囲の記載は、明細書のサポート要件に適合するものとはいえない。
　
　
５．むすび  
　以上のとおり、本願は、発明の詳細な説明の記載が特許法第３６条第４項に規定する要件を満たしておらず、また、特許請求の範囲の記載が特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないから、特許を受けることができない。
　
　よって、結論のとおり審決する。