【事件の表示】
　特願２００６−５２９５６２「脳梗塞の予防及び治療用医薬品の製造におけるＬ−ブチルフタリドの使用」拒絶査定不服審判事件〔平成１７年　４月２１日国際公開、ＷＯ２００５／０３４９３６、平成１９年　３月２９日国内公表、特表２００７−５０７４３６〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯  
　本願は、平成１６年９月２９日（パリ条約による優先権主張２００３年１０月１０日，中国（ＣＮ））を国際出願日とする出願であって、平成２２年２月１８日付け拒絶理由通知に対して、同年６月２日付けで手続補正書及び意見書が提出されたが、平成２２年１１月４日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２３年３月８日に拒絶査定不服審判が請求され、当審合議体による平成２５年５月１６日付け拒絶理由通知に対して、同年９月２０日付けで意見書が提出されたものである。
　
２．本願発明
　本願の請求項１に係る発明は、平成２２年６月２日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下「本願発明」という。）は次のとおりのものである。
　
　「【請求項１】
脳梗塞の予防用又は治療用医薬品の製造における式（Ｉ）のＬ−ブチルフタリドの使用。
　　【化１】
       　　　　　　　　　　　　　　　　　　 」
　
３．引用例に記載された事項
（１）平成２５年５月１６日付け拒絶理由通知書で引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である中国特許出願公開第１１０００９７号明細書（以下「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている。（引用例１は中国語で記載されているので、訳文で示す。）
　
（ア）「２．請求項１に述べられている応用に関し、その特徴は以下の点にある。述べられているブチルフタリド（芹菜甲素）は、哺乳動物またはヒトの局部脳虚血によって引き起こされる脳梗塞面積と神経疾患を逆転・低下させる薬として応用される。」（特許請求の範囲２）
　
（イ）「天然のブチルフタリドは左旋体であり、合成されたものはラセミ体である。」（第２ページ２行ー３行）
　
（ウ）「実施例１
　ブチルフタリドの治療投薬が、中大脳動脈閉塞(MCAO)後のラットの脳梗塞面積と神経疾患に対して及ぼす影響。
測定装置：
1、SXP−手術用顕微鏡（上海医用光学依器廠）
2、高周波電気ナイフ(62TZ-V型、北京医用電子儀器廠）
　
動物：雄ウィスターラット、中国医学科学院動物中心が提供、体重250-350g
　
薬物：dl-ブチルフタリドは、中国医学科学院薬物研究所北京協和薬廠が提供、含有量は98％、淡い黄色のオイル状液体。経口投与については、食用油をリファインして必要な濃度に調製し、腹腔注射については、tween 80を使用して乳剤に調製した。
MK801については、Sigmaから購入。
ニモジピンは、市場で販売している薬品。
　
方法：臨床脳卒中患者の状態に近づけるため、ラットの中大脳動脈閉塞(MCAO)を部分的脳虚血モデルとした。
　
雄ウィスターラット、250〜350g、水化クロラール麻酔(350mg/kg)を腹腔注射、合計７グループ。各グループは８匹からなり、Tamura法(Tamura A et al、J cereb Blood and Metab l:53、1981)に基づいて、右側MCAOを行う。MCAOを行ってから15分以内に、それぞれ腹腔注射ブチルフタリド10、20 mg/kg、経口投与40、80 mg/kg、皮下注射ニモジピン1 mg/kg、腹腔注射MK801 0. 5mg/kgを行い、全て対照グループ（溶剤投与）と比較する。
　
Bederson行為ポイント法を使用してポイント評価を行う(Bederson J.B Rat middle cerebral Artery occlusion: Evaluation of the model and development of a neurologic examinat ion、stroke 17 (3):472-6)、具体的方法については、（1）正常な側の肩が内旋し、前足が内側に収まる:０−４ポイント、（2）正常な側の肩の抵抗力が低下する:０−３ポイント、（3）筋力が低下する（つまみ上げる）:０−３ポイント、合計10ポイントとなる。術後24時間以内にポイントを記録した後、断頭し、冠状を５片に切断する。TTC (Lundy E. F:J. Pharmacological methods 16:201 1986) を使用して染色し、梗塞面積を測定すると共に、それが占めている半球のパーセンテージを計算する。測定結果は図１に示されている。この結果から、MCAO後15分間にブチルフタリドを使用して行った治療においては、腹腔による投薬か経口による投薬かを問わず、いずれも脳梗塞面積と神経疾患を明らかに低下させることができた。その作用はニモジピンより強く、すでに知られている脳虚血ツール薬MK801に相当することが確認された。」（第５ページ末行−第７ページ１９行）
　
（エ）「実施例２　　
　ブチルフタリドが、中大脳動脈閉塞(MCAO)から２時間後の脳梗塞面積と神経疾患に対して及ぼす影響。
測定装置：動物及び薬物については、実施例１に同じ。
方法：
　具体的方法については、実施例１に同じ。 MCAO後２時間以内にそれぞれブチルフタリド80、160、240mg/kg及び溶剤（虚血対照グループ）を投与させる。合計４グループ。カッコ内の数字は動物の数を示している。術後24時間以内の神経疾患のポイントと脳梗塞面積を観察する。この結果から、MCAO後２時間以内のブチルフタリド投与による治療が、明らかに脳梗塞面積を低下させ、神経疾患を改善できることが確認された。この結果については、図２に示されている。」
（第７ページ２０行−第８ページ６行）
　
（オ）「実施例３
ブチルフタリドが、ラットの中大脳動脈閉塞(MCAO)後の脳梗塞面積と神経疾患に対して及ぼす影響。
測定装置、動物及び薬物については、実施例1、2に同じ。
方法：実施例1、2に同じ。投薬方式については、それぞれ以下の通り。
　(1) MCAOの１時間前にブチルフタリド80または160mg/kgを投与させる。
　(2) MCAOの７日前からブチルフタリド40または80mg/kg/日を連続して投与する。
  (3) 剤対照（虚血対照）
　合計５グループ（各グループ7-8匹）。術後24時間以内の行動変化と脳梗塞面積を観察する。結果については、図３に示される通り。この結果から、ブチルフタリドの予防投薬（投与）が、脳梗塞面積と行動障害を低下させる作用を有していることが確認された。」（第８ページ７行−２０行）
　
（カ）「上述の実施例１−３から、ブチルフタリドの予防投薬(MCAOの１時間前にブチルフタリドを経口で80または160mg/kg、または、連続７日間40または80mg/kg/日）、または治療投薬(MCAO後15分以内に10、20 mg/kgを腹腔注射または40、80mg/kgを経口投与、またはMCAO後２時間以内に80、160、240 mg/kgを経口投与）において、いずれも明らかに脳梗塞面積と神経疾患を逆転・低下させる作用と共に、明らかな薬剤量と効果の関係が確認された（図1、2、3）。こうした結果は、ブチルフタリドが虚血性神経細胞の損傷を低下させ、脳虚血後の神経障害を改善する作用を有していることを示しており、ヒトの脳卒中を治療し、脳卒中後の後遺症を改善するものとして期待される。」（第８ページ２１行−第９ページ７行）
　
（キ）「
図１Ａ　（縦軸）神経疾患ポイント　
図１Ｂ　（縦軸）脳梗塞面積（％）」
　
（ク）「
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
　
（ケ）「
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
　
　同じく、平成２５年５月１６日付け拒絶理由通知書で引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物であるChang Q et al., Effects of chiral 3-n-butylphthalide on apoptosis induced by transient focal cerebral ischemia in rats., Acta Pharmacol Sin., 2003 Aug, 24(8), 796-804. （以下「引用例２」という。）には、以下の事項が記載されている。（引用例２は英語で記載されているので、訳文で示す。）
　
（コ）「３−ｎ−ブチルフタリド（ＮＢＰ）」（７９６ページ アブストラクト２行）
　
（サ）「NBPは、以下を含む、多くの抗虚血効果を有することが報告されている。中大脳動脈閉塞（MCAO）ラットにおける脳梗塞面積を減少させる[2]、遅発性脳損傷後の神経損傷を減衰させる[3]、脳虚血時にミトコンドリア機能障害を改善する[4,5]、完全な脳虚血マウスのエネルギー代謝を改善する[6]、MCAOラットで脳浮腫および血液脳関門の損傷を改善する[7,8]、MCAOおよびくも膜下出血モデルの局所血流を高める[9,10]、 MCAOラットの軟膜動脈の微小循環を改善する[11]、及び、脳卒中易発症高血圧ラット[12]において神経障害を改善し寿命を遅らせる。多くの研究は、脳虚血後の神経細胞の損失がアポトーシスに関与することを示している。」(７９６ページ右欄３行−７９７ページ左欄３行）
　
（シ）「
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」（７９７ページ左欄上）
　
（ス）「局所的脳虚血
・・・
以前に記載されているように[19] 、体重270-300ｇの成体雄Wistarラットを、ナイロン糸による管腔内中大脳動脈（MCA）遮断により一過性局所虚血に供した。
・・・
閉塞2時間後のナイロン縫合糸の撤回により、MCAの血流が復元された。
・・・
動物を7群に分けた（それぞれn=10）：1）偽手術した動物； 2）ビークルを投与した動物：わずか0.5％のTween-80を投与； 3）および4）、s-(-)-NBP 5及び10 mg/kgを投与した動物； 5）および6）、r-(+)-NBP 5及び10 mg/kgを投与した動物； 7）(±)-NBP 20 mg/kgを投与した動物。s-(-)-, r-(+)- 及び (±)-NBPは、虚血10分後に腹腔投与した。」（７９７ページ右欄２−３２行）
　
（セ）「神経学的障害 神経学的障害の評価はBedersonらによって開発された神経学的なグレーディングシステム（0-3のグレーディング）を用いて、再潅流後24時間で行った[20]。」（７９７ページ右欄３３−３６行） 
　
（ソ）「神経学的障害におけるキラルNBPの効果 ビークル群と比較して、5及び10 mg/kgの投与量でs-(-)-NBPが著しく神経学的障害を抑制したが(P0.05)、r-(+)-NBP(5,10 mg/kg)はこのような効果を示さなかった(P0.05)。 (±)-NBP 20 mg/kgではs-(-)-NBP 10 mg/kgよりも神経学的欠損のグレーディングに少ない減少をもたらした(P0.05, Fig 1)。」
「
Fig.1 MCAOラットにおける神経学的障害（虚血２時間及び再灌流２４時間）に対するキラルNBPの効果。n=10。平均±SD。 bP0.05, cP0.01 対ビークル。」（７９９ページ左欄１７−２３行、Fig.1）
　
（タ）「本研究では、s-(-)-、r-(+)-、および(±)-NBPがラットにおける一過性局所脳虚血により誘発されるアポトーシスを阻害することが示された。また、この阻害効果はs-(-)-NBPが主な原因であることがわかった。」（８０２ページ右欄１２−１５行）
　
（チ）「我々の結果はs-(-)-NBPがより強力にr-(+)-NBP以上のアポトーシスを抑制したことを明らかにした。キラル鏡像異性体の異なる作用が生体高分子および小薬物分子間の立体選択性の存在を実証した。興味深いことに、実際にs-(-)-及びr-(+)-NBPの等量を含んだ(±)-NBP 20 mg/kgで処理した後の効果はs-(-)-NBP10 mg/kgでの処理後よりもはるかに少なかった。同様の結果は、シトクロムcおよびカスパーゼ3の分析において観察された。これはs-(-)-及びr-(+)-NBPの間の可能な拮抗メカニズムを強く示唆した。そして、より広範な研究が必要である。これらの実験は、光学的立体選択性と医薬品開発における薬理活性の間の相関関係の研究のための重要な情報を提供するかもしれない。」（８０３ページ左欄２４−３９行）
　
（ツ）「ＮＢＰ分子には、キラル中心があり、ペアのエナンチオマーが合成された。」（７９６ページ左欄末行−右欄２行）
　
（テ）「s-(-)-、r-(+)-、および(±)-NBP（純度＞９９％）は、我々の施設の薬化学施設より供給された。」（７９７ページ左欄下から３行−末行）
　
（２）記載事項（ア）によれば、引用例１には、ブチルフタリドは、哺乳動物またはヒトの局部脳虚血によって引き起こされる脳梗塞面積と神経疾患を逆転・低下させる薬として応用されることが記載され、記載事項（ウ）によれば、ｄｌ−ブチルフタリド（ラセミ型ブチルフタリド）を用い、ラットの中大脳動脈閉塞を部分的脳虚血モデルとしたことが記載されており、中大脳動脈閉塞後15分間にブチルフタリドを使用して行った治療においては、腹腔による投薬か経口による投薬かを問わず、いずれも脳梗塞面積と神経疾患を明らかに低下させることができたことが記載されている。記載事項（エ）によれば、術後24時間以内の神経疾患のポイントと脳梗塞面積を観察した結果から、中大脳動脈閉塞後２時間以内のブチルフタリド投与による治療が、明らかに脳梗塞面積を低下させ、神経疾患を改善できることが確認されたことが記載されており、記載事項（オ）によれば、ブチルフタリドの予防投薬（投与）が、脳梗塞面積と行動障害を低下させる作用を有していることが確認されたことが記載されている。
　そうすると、これら引用例１の記載を総合すれば、引用例１には、以下の発明（以下「引用発明」という。）が記載されているものと認められる。
「治療又は予防投薬により局部脳虚血によって引き起こされる脳梗塞面積と神経疾患を逆転・低下させる薬の製造におけるｄｌ−ブチルフタリドの使用。」
　
４．対比  
　本願発明と引用発明とを対比する。
　まず、引用発明にいう「治療又は予防投薬により局部脳虚血によって引き起こされる脳梗塞面積と神経疾患を逆転・低下させる薬」は本願発明にいう「脳梗塞の予防用又は治療用医薬品」に相当し、引用発明にいう「ｄｌ−ブチルフタリド」（ラセミ型ブチルフタリド）と、本願発明にいう「式（Ｉ）のＬ−ブチルフタリド」は、いずれもブチルフタリドである点で一致している。
　
　したがって、両者は、
「脳梗塞の予防用又は治療用医薬品の製造におけるブチルフタリドの使用。」
である点で一致し、以下の点で相違する。
　
・ブチルフタリドが、引用発明ではｄｌ−ブチルフタリドであるのに対し、本願発明では「式（Ｉ）のＬ−ブチルフタリド」である点（以下、「相違点」という。）
　
５．判断  
　上記相違点について検討する。
　引用例１についてさらに検討すると、天然の左旋性ブチルフタリドと、合成のラセミ型ブチルフタリドが知られていたところ（記載事項（イ））、中大脳動脈閉塞後のラットにおいて、ｄｌ−ブチルフタリドが脳梗塞面積を低下させ、また、Bederson行為ポイント法により評価される神経疾患を低下、すなわち改善させることが確認されている（記載事項（ウ）〜（ケ））。
　　
　次に、引用例２について検討すると、記載事項（コ）及び（シ）によれば，引用例２にいう「s-(-)-NBP」、「r-(+)-NBP」、「(±)-NBP」は、それぞれ、本願発明にいう「式（Ｉ）のＬ−ブチルフタリド」、「Ｄ−ブチルフタリド」、「ラセミ型ブチルフタリド」に相当する。そして、記載事項（ツ）（テ）によれば、s-(-)-、r-(+)-、および(±)-NBP、すなわち、Ｌ−ブチルフタリド、Ｄ−ブチルフタリド及びラセミ型ブチルフタリドは、本願優先日において、すでに合成され、入手可能なものであったと認められる。
　また、記載事項（ス）、（セ）、（ソ）によれば、引用例２には、中大脳動脈閉塞ラットにおいて、Ｌ−ブチルフタリドが、Bedersonらによって開発された神経学的なグレーディングシステムを用いて評価される「神経学的障害」を著しく抑制したことが記載されている。この「神経学的障害」は、その評価方法から見て、引用例１の「神経疾患」及び本願の「神経学的行動障害」に類似する行動障害と認められる（以下、これらを、全て「神経学的行動障害」という）。
　さらに、記載事項（タ）、（チ）によれば、一過性脳虚血後のアポトーシスを、Ｌ−ブチルフタリドが、より強力に抑制したことが記載されている。
　これらをまとめると、引用例２には、中大脳動脈閉塞後のラットにおいて、Ｌ−ブチルフタリドが、Ｄ−ブチルフタリド及びラセミ型ブチルフタリドと比較して、より強力に、中大脳動脈閉塞によりもたらされる神経学的行動障害を抑制し、かつ、中大脳動脈閉塞によりもたらされるアポトーシスを抑制することが記載されているといえる。
　
　ここで、光学活性な化合物において、Ｄ体及びＬ体のうちのどちらかが、より高い活性を有し得ることは技術常識であり、引用発明のラセミ型ブチルフタリド（ｄｌ−ブチルフタリド）についても、Ｄ体及びＬ体それぞれの活性を測定し、より高い活性を有する光学活性体を選択することは、当業者が通常の技術的創作において行うことである。
　その際、引用例２によれば、ラセミ型ブチルフタリド、Ｄ−ブチルフタリド、Ｌ−ブチルフタリドは、いずれも製造・入手可能であったと認められる。また、引用例２には、Ｌ−ブチルフタリドが、中大脳動脈閉塞によりもたらされる神経学的行動障害、及び、中大脳動脈閉塞によりもたらされるアポトーシスについて、Ｄ−ブチルフタリド及びラセミ型ブチルフタリドよりも、高い抑制作用を有することが記載されているのであるから、中大脳動脈閉塞に起因して起こる様々な現象のうちの１つである、中大脳動脈閉塞によりもたらされる脳梗塞についても、まず第一に、Ｌ−ブチルフタリドが高い活性をもたらすことを期待し、試すことは、当業者が極めて容易になし得ることである。
　
　次に、効果について検討すると、上記のとおり、引用例１及び２の記載に基づき、脳梗塞の治療にブチルフタリドを使用するに際して、Ｄ−ブチルフタリド、Ｌ−ブチルフタリド及びラセミ型ブチルフタリドの中から、Ｌ−ブチルフタリドを選択することは、当業者が極めて容易になし得ることであるし、Ｌ−ブチルフタリドがより高い効果を有することも、当業者が極めて容易に予測し得ることである。
　したがって、当業者の予想を超える格別顕著な効果があるとは認められない。
　
　なお、審判請求人は、平成２５年９月２０日付け意見書において、
（ａ）本願発明における脳梗塞と、引用例２に記載されたアポトーシスは、いずれも虚血に起因するという点で共通するにすぎず、両者は直接的な因果関係を有していない。引用例２の記載から、脳梗塞についての結果を予測することはできない。
（ｂ）引用例２の図１に記載されている神経学的スコアからみて、Ｌ−ブチルフタリド(10mg/kg)を使用しても、ラセミ型ブチルフタリド(20mg/kg)に対し神経学的スコアを４分の３に低減できているにすぎない。これに対して、本願実施例の図３では、Ｌ−ブチルフタリド(40mg/kg)は、ラセミ型ブチルフタリド(80mg/kg)に対して、行動評価スコアを約半分まで低減し２倍の活性を示している。また、図２では、Ｌ−ブチルフタリドは、ラセミ型ブチルフタリドに対して、梗塞体積を３分の１まで低減し３倍の活性を示している。
といった点を主張している。
　
　しかしながら、（ａ）について、当審合議体は、アポトーシスと脳梗塞との直接の因果関係を容易想到性の根拠としているのではなく、以下の通り、引用例２のアポトーシスは、中大脳動脈閉塞によりもたらされる現象の一つとして認定しているに過ぎない。
　引用例２は、例えば、アポトーシスの特異的誘導剤によってもたらされるような、アポトーシス特異的な神経学的行動障害についてのブチルフタリドの影響を検討したわけではなく、一般的な、脳虚血のモデルである中大脳動脈閉塞ラットを用いて、中大脳動脈閉塞後の神経学的行動障害に対するブチルフタリドの作用が検討され（図１）、また、中大脳動脈閉塞後のアポトーシスに対するブチルフタリドの作用が検討された（図２）ものである。ここで、中大脳動脈閉塞(MCAO)は、神経学的行動障害及びアポトーシスだけをもたらすものでないことは技術常識である。例えば、引用例１には、中大脳動脈閉塞により神経学的行動障害及び脳梗塞がもたらされたことが記載されているし（例えば、記載事項（ウ））、引用例２にも、ラセミ型ブチルフタリドが、中大脳動脈閉塞による脳梗塞、脳浮腫、血液脳関門の損傷等に有効であることが記載されており（記載事項（サ））その前提として、中大脳動脈閉塞によって、脳梗塞、脳浮腫、血液脳関門の損傷等がもたらされるのは明らかである。したがって、引用例２は、中大脳動脈閉塞によりもたらされる様々な現象のうちの、神経学的行動障害とアポトーシスという２つの現象に着目したものに過ぎない。
　そして、引用例２には、中大脳動脈閉塞によりもたらされる様々な現象のうちの、神経学的行動障害とアポトーシスという２つの現象について、Ｌ−ブチルフタリドが、ラセミ型ブチルフタリド及びＤ−ブチルフタリドよりも優れることが記載されているのであるから、その他の、中大脳動脈閉塞によりもたらされる様々な現象についても、Ｌ−ブチルフタリドが優れた効果を有することは、当業者が容易に予想することであるし、その様々な現象の中でも、実際に引用例１で、ラセミ型ブチルフタリドが効果を有することが確認されている、梗塞面積について、Ｌ−ブチルフタリドが優れた効果を有することは、当業者が容易に予想し得ることである。
　よって、アポトーシスと脳梗塞の因果関係が明らかでないから、引用例２の記載から脳梗塞についての結果を予測することはできないとの審判請求人の主張は採用できない。
　
　さらに、引用例１の図１，２（記載事項（キ）（ク））には、ラセミ型ブチルフタリドが、ラット中大脳動脈閉塞試験系において、用量依存的に、脳梗塞面積を減少させ、かつ、神経学的行動障害を減少させることが示されており、これらの記載に接した当業者であれば、脳梗塞面積及び神経学的行動障害にある程度の相関関係がある、と理解できる。
　この理解の基に、引用例２に記載された、神経学的行動障害に関して、Ｌ−ブチルフタリドが、ラセミ型ブチルフタリド及びＤ−ブチルフタリドよりも、高い効果を有するとの結果を見れば、脳梗塞面積について、Ｌ−ブチルフタリドが、ラセミ型ブチルフタリド及びＤ−ブチルフタリドよりも、高い効果を奏することは、当業者が容易に予想し得ることである。
　
　（ｂ）のうち、神経学的スコア、すなわち、神経学的行動障害に関する評価については、本願の実施例で行われた試験（以下、「本願の試験」という。）と、引用例２で行われた試験（記載事項（ス）（セ））（以下、「引用例２の試験」という）は、いずれもラットの中大脳動脈を２時間閉塞した後に２４時間再灌流した後、神経学的行動障害の評価をしている点で共通し、薬物の投与が、本願の試験では、虚血１５分後に、経口投与で、Ｌ−ブチルフタリド、Ｄ−ブチルフタリドは20mg/kg又は40mg/kg、ラセミ型ブチルフタリドは40mg/kg又は80mg/kgで行われたのに対して、引用例２の試験では、虚血１０分後に、腹腔投与で、Ｌ−ブチルフタリド、Ｄ−ブチルフタリドは5mg/kg又は10mg/kg、ラセミ型ブチルフタリドは20mg/kgで行われた点のみで相違する。
　したがって、神経学的行動評価については、引用例２において、Ｌ−ブチルフタリドが優れることが、すでに記載されていたものといえ、本願発明において、新たな効果が見出されたわけではない。また、数値の差は、具体的な評価の仕方や、投与方法の違いなど、実験条件の違いによってもたらされたものに過ぎない。
　次に、梗塞面積については、上記（ａ）で検討したとおり、中大脳動脈閉塞(MCAO)は、神経学的行動障害及びアポトーシスだけをもたらすものでなく、脳梗塞をはじめとする様々な現象をもたらすものであることは、技術常識である。したがって、ラット中大脳動脈閉塞試験系において、梗塞面積を測定し、評価することは、当業者が当然行うことであり、本願明細書ではその結果を示したにすぎず、当業者が予測できない効果であるとすべきものではない。
　
　以上のとおり、上記（ａ）及び（ｂ）の主張を参酌しても、本願発明が進歩性を有するとは認められない。
　
６．むすび  
　以上のとおり、本願発明は、引用例１及び２に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであり、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。