【事件の表示】
　特願２００２−５３９５３８「ＤＮＡ発現ベクター」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年　５月１０日国際公開、ＷＯ０２／３６７９２、平成１６年　４月３０日国内公表、特表２００４−５１２８３７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成１３年（２００１年）１１月２日を国際出願日（パリ条約による優先権主張外国庁受理２０００年１１月６日　英国）とする国際出願であって、その請求項１に記載された発明は、平成２０年１２月５日付手続補正書により補正された明細書の特許請求の範囲の記載からみて、以下のとおりのものである。
　
「【請求項１】プロモーター、およびエキソン１のすべてを含み、イントロンＡの５０以下の連続する塩基を含むＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片を含むＤＮＡ配列、ならびに、該プロモーター、およびＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片に操作可能にリンクしたポリペプチドをコードするＤＮＡ配列を含むベクターの使用であって、該ポリペプチドに拮抗して免疫応答を誘発するためのワクチン組成物の製造における該ベクターの使用。」（以下、「本願発明」という。）
　
２．先願明細書
　原査定の拒絶の理由で先願１として引用され、本願優先日前の２０００年１０月１３日を優先日とし、本願出願前の２００１年１０月１２日を国際出願日とする国際特許出願であって（ＰＣＴ／ＵＳ２００１／０３２０５０）、本願出願日後の２００２年４月１８日に国際公開され（国際公開第２００２／０３１１３７号）、その後、特許法第１８４条の４第１項に規定する翻訳文が提出された国際特許出願（以下、「先願」という。）の国際出願日における明細書又は図面（以下、「先願明細書」という。）には、以下の事項が記載されている（以下、上記先願の翻訳文が記載されている特表２００４−５１１２２９号公報における記載箇所で示す。下線は当審による。）。
　そして、以下の（ア）〜（オ）の事項はいずれも、この先願の優先権基礎出願である２０００年１０月１３日付米国出願６０／２４０，５０２号の明細書に記載されている。
　
（ア）「「イントロンＡフラグメント」は、ＣＭＶ最初期エンハンサー／プロモーター領域のイントロンＡ配列から誘導されるフラグメントを意味し、これは、完全なイントロンＡ配列を含まない。代表的なｈＣＭＶエンハンサー／プロモーター領域が、図２に示される。インタクトなイントロンＡ配列は、図２の位置１２６５〜２０８８にわたる小文字のヌクレオチドおよび図１Ａのヌクレオチド１〜８２０によって表わされる。本発明のイントロンＡフラグメントは、全長配列からの欠失を含み、この領域が、イントロンＡフラグメントを含む一次転写物の核において忠実なスプライシングを可能にするように機能する限りは、この欠失は、イントロンＡ領域の内部あるいは５’末端および／または３’末端で生じ得る。好ましくは、「イントロンＡフラグメント」は、イントロンＡ配列を完全に欠失する対応する構築物で達成される発現レベルを超える発現レベルを達成するのに必要な、最小数の塩基またはエレメントを含む。　　　　　…途中省略…
　従って、本発明の「
イントロンＡフラグメントは、一般的に、少なくとも５’スプライス連結配列（図１Ａに示されるようなヌクレオチド１〜７）、通常は、イントロンＡ領域の５’ヌクレオチドの少なくとも最初の２５まで（図１Ａのヌクレオチド１〜２５）、さらに好ましくは、少なくともイントロンＡ領域の最初の３０ヌクレオチドまで（図１Ａのヌクレオチド１〜３０）、
（イ）「従って、本発明のイントロンＡフラグメントは、広範な種々の物質（抗生物質および抗ウイルス剤として作用するペプチド（例えば、
ワクチンおよび診断薬において使用するための免疫原性ペプチド）
　　　　　　…途中省略…　　：および増殖因子（例えば、ＰＤＧＦ、ＥＧＦ、ＫＧＦ、ＩＧＦ−１およびＩＧＦ−２、ＦＧＦなど）を含む）
を発現するための発現構築物において用途を見出す
（ウ）「１２のさらなるイントロンＡ欠失構築物を、プラスミドｐＣＭＶＩＩ（米国特許第６，０９６，５０５号）中での漸進的欠失（固有のＮｓｉＩ部位から固有のＨｐａＩ部位の方へ５’→３’方向にかまたは、固有のＨｐａＩ部位からＮｓｉＩ部位の方へ３’→５’方向へのいずれか）により作製した（
図３および表１を参照
ｐＣＭＶｋｍＬｕｃ
　そして、「ＣＭＶ　ＩＥ１のイントロンＡ内でなされる欠失」という説明のある図３には、「ＣＭＶプロモーター」、「エキソン１　５’ＵＴＲ」、「イントロンＡ」、「エキソン２　５’ＵＴＲ」がこの順に並んでいる親ベクター構築物が示され、その下に、該構築物から「イントロンＡ」内のそれぞれ異なる部分、長さを欠失した１２種類の構築物が示されている。
（エ）「２９３細胞の一過性トランスフェクションおよびルシフェラーゼ発現の評価によって、こ
れらの誘導体ほぼ全てが親ベクター
と同様かまたは親ベクターよりも良好に発現されたこと
２つの最も大きいイントロン欠失を含む構築物（ｐＣｏｎ３、ΔＨｐａＩ−ＣｅｌＩＩ）は、最も大きい増強（おおよそ、親ベクターよりも２倍大きい）を示した（図４）
より小さいイントロンの発現に対する効果をさらに評価するために、イントロンＡの全長配列を、ウサギβ−グロビン遺伝子由来の１２６塩基対のイントロンＩ（ＲβＧ−ＩＶＳＩ）と置換した
野生型構築物が親ベクター（ｐＣＭＶｋｍ−ルシフェラーゼ）よりも約１．８倍まで発現したことが示された
（オ）「（イントロンＡフラグメントを用いた核酸免疫）
　イントロンＡフラグメントがインビボにおいて転写を指向する能力を試験するために、Ｂａｌｂ／Ｃマウス（６匹の群）（Ｃｈａｒｌｅｓ　Ｒｉｖｅｒ　Ｃｏ．，Ｗｉｌｌｍｉｎｇｔｏｎ，ＭＡ）を、１箇所の注射あたり５μｇの裸の
ベクターＤＮＡ
通常の生理食塩水中に処方
を用いて
免疫した
　評価した構築物を、図７に示す。変動性の免疫原性が、単回免疫の後に見出された（図７を参照のこと）。重要なことに、イントロンＡの約８５％を欠失しているｐＣＯＮ３ベクターは、親ｐＣＭＶｋｍ２．ＧＡＧｍｏｄ．ＳＦ２ベクターよりも高い幾何平均力価を生じた（図７）。免疫の３週間後、この力価は、親ベクターの約２倍であったが、これは、免疫の６週間後までに低下した。」（段落【０１０４】〜【０１０５】）
　そして、「改変されたイントロンを含むプラスミドベクターのインビボ免疫原性」という説明のある図７には、図６でルシフェラーゼ遺伝子の発現が増強された、イントロンＡの全長配列をウサギβ−グロビン遺伝子由来の１２６塩基対のイントロンＩ（ＲβＧ−ＩＶＳＩ）と置換したプラスミドの、ルシフェラーゼ遺伝子の代わりにｐ５５ｇａｇ遺伝子を用いてマウスを免疫すると、その免疫原性により免疫応答を誘発したことが示されている。
　
　上記先願明細書記載事項（ウ）には、「ＣＭＶプロモーター」、「エキソン１　５’ＵＴＲ」、「イントロンＡ」、「エキソン２　５’ＵＴＲ」が連結している構築物に、発現量を測定するためのルシフェラーゼ遺伝子を連結した親ベクターが記載され、上記先願明細書記載事項（エ）には、親ベクターのイントロンＡ内の５４〜６６３塩基長の範囲を欠失した１２の欠失構築物のほぼ全てが、イントロンＡ全長を有する親ベクターと同様か又は親ベクターよりも良好なルシフェラーゼ発現を呈したこと、及び、より小さいイントロンＡの効果をさらに評価するために、イントロンＡの全長配列を欠失させてウサギβ−グロビン遺伝子由来の１２６塩基対のイントロンＩ（ＲβＧ−ＩＶＳＩ）と置換した、「野生型構築物」を作製し、該構築物を使用してルシフェラーゼ遺伝子をインビトロ発現させると、親ベクターの約１．８倍発現したことが記載されている。
　そして、上記先願明細書記載事項（イ）には、イントロンＡフラグメントが、例えばワクチンに使用するための免疫原性ペプチドを発現するための発現構築物に用いられることが記載されているところ、上記先願明細書記載事項（オ）には、ＲβＧ−ＩＶＳＩにルシフェラーゼに代えて、ｐ５５ｇａｇ遺伝子を連結したベクターを含む生理食塩水処方物でマウスを免疫すると、免疫応答を誘発したことが記載されている。
　また、本願明細書の段落【００１５】によれば、「「操作可能にリンクした」とは、ポリペプチドをコードするＤＮＡ配列が、プロモーターおよび５’ＵＴＲの下流に位置し、プロモーターに付随する転写開始部位における転写開始の結果、ＨＣＭＶ　ＩＥ１の５’ＵＴＲ断片（あらゆる異種のイントロンを含む）および組換えポリペプチドをコードする配列を組み込んだｍＲＮＡの転写が起こるような並び方をいう。」とあり、先願明細書においても、ｐ５５ｇａｇは転写され、発現されているから、ｐ５５ｇａｇをコードするＤＮＡ配列は、プロモーター、およびエキソン１のすべてを含み、イントロンＡの全長をウサギβ−グロビン遺伝子由来のイントロンＩで置換したＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片に操作可能にリンクしているといえる。
　
　そうすると、先願明細書には、次の発明（以下、「先願発明」という。）が記載されていると認められる。
「プロモーター、およびエキソン１のすべてを含み、イントロンＡの全長をウサギβ−グロビン遺伝子由来のイントロンＩで置換したＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片を含むＤＮＡ配列、ならびに、該プロモーター、およびＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片に操作可能にリンクしたｐ５５ｇａｇをコードするＤＮＡ配列を含むベクターであって、ｐ５５ｇａｇに対する免疫応答を誘発できるベクターを含む、ワクチン組成物。」
　
３．対比・判断
　本願発明と先願発明とを比較すると、先願発明の「ｐ５５ｇａｇ」は、本願発明の「ポリペプチド」に相当し、先願発明における「ｐ５５ｇａｇをコードするＤＮＡ配列を含むベクターであって、ｐ５５ｇａｇに対する免疫応答を誘発できるベクターを含む、ワクチン組成物」は、本願発明における「ポリペプチドをコードするＤＮＡ配列を含むベクターの使用であって、該ポリペプチドに拮抗して免疫応答を誘発するためのワクチン組成物の製造における該ベクターの使用」と同義である。
　また、先願発明では、イントロンＡの全長をウサギβ−グロビン遺伝子由来のイントロンＩで置換しているから、イントロンＡの全長を欠失させた５’非翻訳領域の断片に、異種のイントロンを含むものであるということができるところ、本願発明においても、本願請求項１を間接的に引用する本願請求項５に、「【請求項５】５’非翻訳領域中にＨＣＭＶ　ＩＥ１エキソン１の下流に隣接してＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子のイントロンＡ以外の異種イントロン配列をさらに含む、請求項４に記載のベクターの使用。」と記載されていることから、異種イントロンを含むことを排除していない。
　そうすると、本願発明と先願発明とは、「プロモーター、およびエキソン１のすべてを含む、ＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片を含むＤＮＡ配列、ならびに、該プロモーター、およびＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片に操作可能にリンクしたポリペプチドをコードするＤＮＡ配列を含むベクターの使用であって、該ポリペプチドに拮抗して免疫応答を誘発するためのワクチン組成物の製造における該ベクターの使用」である点で一致し、ＨＣＭＶ　ＩＥ１遺伝子の５’非翻訳領域の断片が、本願発明では、イントロンＡの５０以下の連続する塩基を含むのに対して、先願発明では、イントロンＡの全長を欠失している点で、一応相違する。
　しかしながら、「イントロンＡの５０以下の連続する塩基を含む」点に関しては、本願明細書の段落【００１０】に、「イントロンＡについて、実質的にすべてという語はコンストラクトにおいて５０以下の連続する塩基、好ましくは２５塩基未満、好ましくは１０塩基未満が存在するか、最も好ましくは塩基がなく、および残りの配列が間違ったスプライシングを起こさず、不適切な翻訳開始を引き起こさないことを意味する。」と記載されているだけであり、本願明細書の実施例においても、イントロンＡの全長を含むベクターと、全長を欠失したベクターでのペプチドの発現量が比較されているにすぎず、５０塩基以下かつ有意な長さのイントロンＡを含むベクターは記載されていない。
　このように、本願明細書には、５０以下の連続する塩基を含む技術的な意味は、残りの配列が間違ったスプライシングを起こさず、不適切な翻訳開始を引き起こさないことであり、「最も好ましくは塩基がなく」と記載され、実施例においてもイントロンＡの全長を欠失させたベクターが記載されているから、本願発明の「イントロンＡの５０以下の連続する塩基を含む」ことが、「実質的にイントロンＡを含まない」態様を包含することは明らかである。よって、上記相違点は、実質的な相違ではない。
　また、先願明細書記載事項（ア）には、「本発明の「イントロンＡフラグメントは、一般的に、少なくとも５’スプライス連結配列（図１Ａに示されるようなヌクレオチド１〜７）、通常は、イントロンＡ領域の５’ヌクレオチドの少なくとも最初の２５まで（図１Ａのヌクレオチド１〜２５）、さらに好ましくは、少なくともイントロンＡ領域の最初の３０ヌクレオチドまで」と記載されており、先願発明のベクターに、さらにイントロンＡ領域の５’ヌクレオチドの少なくとも最初の複数塩基を含ませることは、当業者が必要に応じて適宜なし得た課題解決のための具体的手段における微差である。したがって、この観点からも、上記相違点は実質的な相違ではない。
　以上の理由により、本願発明は先願発明と同一であるから、本願発明は、特許法第２９条の２の規定により、特許を受けることができない。
　
４．審判請求人の主張
　審判請求人は、平成２２年１１月１８日付審判請求書の手続補正書において、
（i）「審査官殿は、『先願１のFig.3から明らかなように、先願１にはHCMV IE1のエキソン１およびイントロンＡフラグメントを含む構築物が記載されている』としているが、文献１は、何ら本願発明のＤＮＡ配列を開示するものではない。
　先願１のFig.3に示される構築物は、ＣＭＶプロモーター、エキソン１、イントロンＡおよびエキソン２の並びとなっており、さらに、全長イントロンＡおよびイントロンＡ領域の間に欠失を含むものが列挙されている。一方、本願発明は、イントロンＡ領域には５０以下の連続する塩基のみが存在し、その下流にポリペプチドをコードするＤＮＡ配列が位置している。」
（ii）「先願１には、イントロンＡ領域において、少なくとも最初の５１ヌクレオチドまで保持されることが開示されているが（明細書段落［００５３］を参照のこと）、それ以外のイントロンＡ領域においてもヌクレオチドが保持されることが示されており（Fig.3を参照のこと）、イントロンＡ領域には連続するヌクレオチドが２箇所に存在することになる。してみると、先願１に記載の構築物は、５０以下の連続する塩基を含むものであるが、欠失の後にもさらにヌクレオチドが存在するため、本願発明のＤＮＡ配列とは異なるものである。」と主張している。
　
　しかしながら、上記３．で述べたとおり、先願明細書には、全長イントロンＡを欠失させたベクターが記載されており、一方、本願発明の「イントロンＡの５０以下の連続する塩基を含む」ことは、実質的にイントロンＡを含まない態様を含むから、審判請求人の上記(i)、(ii)の主張は採用できない。
　
５．むすび
　以上のとおりであるから、この出願の請求項１に係る発明は、その優先日前の優先日を有する国際特許出願であって（ＰＣＴ／ＵＳ２００１／０３２０５０）、本願出願日後に国際公開され（国際公開第２００２／０３１１３７号）、その後、特許法第１８４条の４第１項に規定する翻訳文が提出された国際特許出願の国際出願日における明細書又は図面に記載された発明と同一であると認められ、しかも、この出願の発明者が上記国際特許出願に係る上記の発明をした者と同一であるとも、またこの出願の時において、その出願人が上記国際特許出願の出願人と同一であるとも認められないので、特許法第１８４条の１３で読み替えて適用する特許法第２９条の２の規定により特許を受けることができないから、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。