【事件の表示】
　特願２００６−５０３１８４「抗原に対し霊長類を免疫寛容化する抗体の使用法」拒絶査定不服審判事件〔平成１６年　８月１２日国際公開、ＷＯ２００４／０６７５５４、平成１８年　８月２４日国内公表、特表２００６−５１９２２８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１　手続きの経緯
　本願は、２００４年１月２８日（パリ条約による優先権主張　２００３年１月２９日　（ＵＳ）アメリカ合衆国）を国際出願日とする出願であって、平成２２年６月３０日付けで手続補正がなされ、平成２３年４月２８日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２３年９月６日に拒絶査定不服審判が請求されたものである。
　
２　本願発明
　本願に係る発明は、平成２２年６月３０日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項１〜４に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は次のとおりのものである。　
　「少なくとも１個の抗原に免疫寛容を誘導するように霊長類を処置する薬剤を製造するためのＴＲＸ１抗体と免疫抑制剤ミコフェノール酸モフェチルの組合せであって、
　前記組合せは、ｉｎ　ｖｉｔｒｏでの一次混合リンパ球培養反応において、前記混合リンパ球培養反応で産生されたＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ一次および二次混合リンパ球培養反応の少なくとも１個でｉｎ　ｖｉｔｒｏで産生されたＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量（ｘ）と、二次混合リンパ球培養反応でのＩＬ−２，ＩＬ−４およびＩＬ−１２の少なくとも１個の量（ｙ）、の少なくとも１個を減少させる細胞集団を生成する組合せであり、
　前記少なくとも１個の抗原が前記霊長類に存在する場合に前記組合せが前記霊長類に存在する、
　ことを特徴とする組合せ。」
　
３　引用例の記載
(1)　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である国際公開第０２／１０２８５３号（以下、「引用例１」という。）には、以下の事項が記載されている。（引用例１は英語で記載されているので、訳文で示す。）
ア　特許請求の範囲
　「請求項１　少なくとも１個の抗原に免疫寛容を誘導するために霊長類を処置する一つのプロセスであって、
　一つの霊長類に少なくとも１個の化合物を投与することにより霊長類を処置し、前記化合物は、ｉｎ　ｖｉｔｒｏでの一次混合リンパ球培養反応において、前記混合リンパ球培養反応で産生されたＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ一次及び二次混合リンパ球培養反応の少なくとも１個でのｉｎ　ｖｉｔｒｏで産生されたＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量（ｘ）と、二次混合リンパ球培養反応でのＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の少なくとも１個の量（ｙ）、の少なくとも１個を減少させる細胞集団を生成する化合物であり、前記化合物は、前記少なくとも１個の抗原に対し免疫寛容を誘導するための有効量及び有効時間に投与され、前記少なくとも１個の抗原が前記霊長類に存在する場合に、前記化合物が前記霊長類に存在する、ことを含むことを特徴とするプロセス。」
　
イ　「本発明は、抗原に対する免疫応答を阻害し、予防し又は改善するために適用可能である。このような抗原に対する免疫応答の阻害、予防又は改善は、抗原に対する免疫寛容を誘導することを含む。本発明は、更に、免疫寛容の誘導、及び／又は、Ｔ細胞活性化及び増殖の予防又は阻害、及び、より詳細には霊長類への免疫寛容の誘導を含む。」（１頁２〜７行、審決注：頁は、公報に付された頁（フロントページを第１頁に参入しない頁の数え方）による。）
　
ウ　発明の要旨
　「本発明の一つの見地にしたがって、１個の化合物の使用により免疫寛容を誘導する一つのプロセスが提供され、ここで前記化合物は、ｉｎ　ｖｉｔｒｏで試験された場合にある種の特性を有し、望ましい実施例では、前記化合物はＣＤ４抗体である。
　本発明のもう一つの見地にしたがって、新規なＣＤ４抗体及びその使用法が提供される。
　本発明の更なる見地にしたがって、１個の化合物の使用により、霊長類での免疫寛容を誘導する一つのプロセスが提供され、ここで前記化合物は、霊長類でのこのような免疫寛容を誘導する用量処方の使用によりある特性（望ましくは抗体であり、さらに望ましくはＣＤ４抗体である）を持つ。」（１頁１７〜２６行）
　
エ　発明の詳細な説明
(ア)　「一つの見地にしたがって、霊長類は、抗原に対し免疫寛容を提供するのに有効な量及び時間で、少なくとも１個のＣＤ４抗体又はその断片により処置され、そのような抗原が霊長類に存在する場合に抗体が霊長類に存在し、そのような処置で霊長類が抗原に免疫寛容となる。」（７頁２３〜２８行）
　
(イ)　「霊長類、とりわけヒトを処置する場合、ＣＤ４抗体は薬理的に許容される担体と組み合わせて使用され得る。ＣＤ４抗体を含む組成物は、他の成分、例えば安定剤及び／又は他の活性剤を含んでもよい。」（１０頁１５〜１８行）
　
(ウ)　「限定されない一つの実施例において、抗体は望ましくはＴＲＸ１抗体（ここで以下に記載したもの）、又は以下に記載のＴＲＸ１と同じエピトープに結合する抗体であり、このような抗体は、上記に記載された用量処方で望ましくは使用される。」（１１頁２５〜２８行）
　
(エ)　「『ＴＲＸ１』という用語は、図１で示される抗体、図２で示される抗体、及び図３の抗体の一つ及び図４の抗体の一つを含み、例えば組換え技術で産生されるそれらと同一のものも含む。」（１２頁６〜９行）
　
(オ)　「一つの実施例において、抗体は、ヒト抗体の改変された定常領域、並びに軽鎖及び重鎖フレームワーク領域とＣＤＲ領域を含むヒト化抗体であるＴＲＸ１であり、ここで、軽鎖及び重鎖可変領域のフレームワーク領域は、ヒト抗体の軽鎖及び重鎖可変領域のフレームワーク領域に対応し、またマウスモノクローナル抗体に由来するＣＤＲは、ＮＳＭ４．７．２．４と名付けられた。ＴＲＸ１抗体は図１に示される。図１Ａは、ＴＲＸ１軽鎖のアミノ酸及びＤＮＡ配列を示す。図１Ｂは、ＴＲＸ１軽鎖核酸配列を示す。図１Ｃは、ＴＲＸ１軽鎖アミノ酸配列をＣＤＲを強調して示す。図１Ｄは、グリコシル化部位を含むＴＲＸ１重鎖のアミノ酸及びＤＮＡ配列を示す。図１Ｅは、ＴＲＸ１重鎖ヌクレオチド配列を示す。図１Ｆは、グリコシル化部位を含むＴＲＸ１重鎖アミノ酸配列をＣＤＲを強調して示す。」（１６頁２３〜３４行）
　
(カ)　「Ｔ細胞の活性化を阻害する本発明の技術は、単独で、又はＴ細胞の活性化を阻害し、あるいは移植体拒絶又は移植片対宿主病を阻害し、あるいは各種の自己免疫疾患を処置する、他の技術、薬剤又は化合物と組み合わせて使用することができる。この例には、ラパマイシン及びシクロスポリンのような薬剤、又はＣＤ２，ＣＤ８及びＣＤ２８などの共刺激分子に向けられるモノクローナル抗体並びに付着分子に向けられるモノクローナル抗体を含む他の免疫調節化合物が含まれる。」（２１頁１〜８行）
　
オ　
(ア)　実施例５
　「混合リンパ球反応（ＭＬＲ）は、外来ヒト組織適合抗原を認識するようにプライミングされたヒトリンパ球を生成するために使用される。・・・
　ＴＲＸ１が上記記載のとおり試験された場合、対照と比較して、ＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞は一次ＭＬＲで６０％以上、二次ＭＬＲで２０％以上減少し、また二次ＭＬＲでは、対照と比較して、ＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の産生は基本的に行われず、また、ＩＬ−５，ＩＬ−１３，ＩＦＮγ及びＴＮＦαの産生は５０％以上減少した。」（３５頁６行〜３６頁２５行）
　
(イ)　実施例６
　「非枯渇抗ＣＤ４モノクローナル抗体であるＴＲＸ１の使用による非ヒト霊長類での抗原特異的免疫寛容の誘導は、下記の研究で実証された。ヒヒ（Papio anubus）が無作為に３匹の動物の７グループに分割された。７グループは４個の試験グループ，４，６，７及び８より成り、３個の対照グループ１，５及び９が指定された。本研究は２フェーズより成り、まず免疫化／免疫寛容フェーズがあり、次いで攻撃誘発フェーズであった。
　本研究の免疫化／免疫寛容フェーズに関して、グループ４，６，７及び８は第０日、第４日及び第８日それぞれ１用量で抗原１（生理食塩水中１０ｍｇ／ｋｇ）を３用量使って免疫化された。抗原１は最初の用量が静脈内（ｉｖ）、続くすべての用量が皮下（ＳＣ）で投与される多価凝集ウマＩｇＧ（抗蛇毒素）である。プロトコルのこのフェーズの間、グループ４，６，７及び８は、更に非枯渇抗ＣＤ４モノクローナル抗体、ＴＲＸ１の４用量を以下のとおり静脈内で受けた。すなわちグループ４は、第１日、第４日、第８日及び第１２日に２０ｍｇ／ｋｇの４用量を受けた。グループ６は、第１日、第３日、第８日及び第１２日にＴＲＸ１の１ｍｇ／ｋｇを受けた。グループ７は、第１日、第３日、第８日及び第１２日に１０ｍｇ／ｋｇを受けた。グループ８は、第１日、第３日、第８日及び第１２日に４０ｍｇ／ｋｇを受けた。
　対照グループ１及び５は、プロトコルの免疫化／免疫寛容フェーズの間に下記の通り処置された。グループ１は、抗原１を１０ｍｇ／ｋｇで計３用量を受け、第０日、第４日及び第８日に各１用量であった。グループ５は、２０ｍｇ／ｋｇのＴＲＸ１抗体の計４用量を静脈内で受け、第１日、第４日、第８日及び第１２日各１用量であった。グループ９は４０ｍｇ／ｋｇのＴＲＸ１抗体を静脈内で計４用量受け、第１日、第４日、第８日及び第１２日各１用量であった。
　血液は、ＥＬＩＳＡによるＴＲＸ１の血清水準、循環リンパ球サブセット水準に対するＴＲＸ１処置の薬力学効果、フローサイトメトリーによるＣＤ４受容体占有率、及びＥＬＩＳＡによる抗原１のヒヒ抗体応答を評価するために、抗原１及び／又はＴＲＸ１の各注入の前、及びその１週間後に収集された。
　抗体価（抗体力価）で測定されるグループ１，４，６，７及び８の研究で最初の６８日間にわたる抗蛇毒素の免疫応答が図５に示される。
　本研究の攻撃誘発フェーズは、ＴＲＸ１の血清水準が検出不能水準に達してすぐ開始された。攻撃誘発フェーズとしては、すべてのグループのすべての動物は、抗原１（１０ｍｇ／ｋｇ、皮下）及び抗原２（１．７ｍｌ／ｋｇ）で（第６８日に）攻撃誘発された。抗原２は、１用量で静脈内に与えられるヒツジ赤血球細胞の１０％生理食塩水溶液である。抗原１による攻撃誘発は、対照グループ５及び９、並びに試験グループ４及び８に対し、第９５日及び第１３５日に繰り返された。血液は、抗原１及びＴＲＸ１の血清水準、並びに抗原１及び抗原２に対するヒヒ抗体応答を評価するために、各攻撃誘発前に収集された。
　図６は、最初の攻撃誘発（第６８日〜第９５日）後に、すべてのグループに対して抗体価の測定による抗蛇毒素に対する免疫応答を示す。図７は、攻撃誘発１、攻撃誘発２、及び攻撃誘発３の行われた後、グループ１，４，５，８及び９に対する抗体価の測定による抗蛇毒素に対する免疫応答を示す。
　ヒツジ赤血球細胞に対するグループ１，４および５の免疫応答の結果は、図８で示される。」（３６頁２７行〜３８頁１４行）
　
(2)　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物であるTransplant. Proc、１９９７年、２９巻、４号、２１６１−２１６２頁（以下、「引用例２」という。）には、以下の事項が記載されている。（引用例２は英語で記載されているので、訳文で示す。）
ア　表題　
　「ＮＯＤ／Ｌｔ雌マウスにおける胎児膵島の同系、同種及び異種移植片に対する抗ＣＤ４（ＧＫ１．５）の存在下及び不存在下でのミコフェノール酸モフェチルの効果」
　
イ　材料と方法
　「レシピエントは、・・・１００−１１０日齢の前糖尿病の雌のＮＯＤ／Ｌｔマウスであった。異種移植片のドナー組織は、・・・組織培養された豚胎児の膵臓（ＦＰＰ）である。同種及び同系移植片のドナー組織は、・・・（それぞれ、ＣＢＡ及びＮＯＤ／Ｌｔ）マウス胎児の膵臓である。・・・０日目に、移植片はレシピエントマウスの腎被膜下の両側に移植された。・・・
　１グループにつき１０匹のマウスで構成された４つのグループで移植された。レシピエントは以下のように免疫抑制された：グループ１（対照グループ）は、免疫抑制されなかった；グループ２は、１回量０．３ｍｇのＧＫ１．５（抗ＣＤ４モノクローナル抗体）でｐ／ｔ処理（−１、０、＋１の各日）された；グループ３はＭＭ（一日あたり８０ｍｇ／ｋｇ）が、０日目から実験の中止まで毎日、皮下に注射された。グループ４は、ＧＫ１．５のｐ／ｔ処理（１回量０．３ｍｇ）及び毎日のＭＭ処理（８０ｍｇ／ｋｇ）が行われた。移植後１４日目及び３０日目に、各グループ５匹の動物が殺され、移植片の組織学的評価が行われた（表１）。」（２１６１頁左欄３３行〜右欄表１の下１６行）
　
ウ　結果及び議論
(ア)　「移植後１４日目で、・・・。ＧＫ１．５のｐ／ｔ処理のものは、同種及び異種移植片は、より成長した膵島と共に存在し、浸潤は認められなかった・・・。ＭＭの毎日の注射は、同種移植片の拒絶を明らかに減少させ、異種移植片に対する保護効果も認められた。ＭＭとＧＫ１．５のｐ／ｔ処理の組合せは、同系、同種及び異種移植片の浸潤のない良好な生着が示された。」（２１６１頁右欄表１の下１８行〜２１６２頁左欄３行）
　
(イ)　「したがって、・・・ＭＭ±ＧＫ１．５も、移植片の生着を延長する（１４日目）・・・」（２１６２頁左欄７行〜右欄１行）
　
エ　表１
　移植後１４日及び３０日における移植片の生着（生着数／全数）
――――――――――――――――――――――――――――――――――
　　　　　　　　　　同系移植片　　　　同種移植片　　　　異種移植片
　　　　　　　　　―――――――　　―――――――　　―――――――
処理　　　　　　　１４日　３０日　　１４日　３０日　　１４日　３０日
――――――――――――――――――――――――――――――――――
なし　　　　　　　３／３　５／５　　１／４　０／５　　１／４　０／４
ＧＫ１．５　　　　４／４　４／５　　４／４　１／５　　４／４　２／５
ＭＭ　　　　　　　３／３　４／４　　４／５　０／４　　３／４　０／５
ＧＫ１．５／ＭＭ　４／４　３／４　　４／４　１／４　　４／４　１／２
――――――――――――――――――――――――――――――――――
　
(3)　引用発明
　前記(1)オ(イ)に示した引用例１の実施例６の記載、及び図６ないし９によれば、引用例１には、ヒヒに抗ＣＤ４抗体であるＴＲＸ１抗体を投与した場合に、抗原である多価凝集ウマＩｇＧに対して免疫寛容を誘導したことが示されており、引用例１ではこの実施例の記載を根拠に、霊長類において少なくとも１個の抗原に免疫寛容が誘導された旨が説明されている。また、実施例５には、ＴＲＸ１抗体は、一次混合リンパ球反応において産生されるＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ、二次混合リンパ球反応でＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２を産生させないことが記載されている（前記(1)オ(ア)）。さらに、引用例１には、「…そのような抗原が霊長類に存在する場合に抗体が霊長類に存在し、そのような処置で霊長類が抗原に免疫寛容となる。」と記載されている（前記(1)エ(ア)）。そうしてみると、引用例１には、以下の発明（以下、「引用発明」という。）が記載されているものと認められる。
　「少なくとも１個の抗原に免疫寛容を誘導するように霊長類を処置する薬剤を製造するための抗ＣＤ４抗体の１種であるＴＲＸ１抗体であって、前記ＴＲＸ１抗体は、一次混合リンパ球反応において産生されるＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ、二次混合リンパ球反応でＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の量を産生させない細胞集団を生成するものであり、前記少なくとも１個の抗原が前記霊長類に存在する場合に前記抗体が前記霊長類に存在する抗体。」
　
４　対比
　本願発明と引用発明とを対比する。
　本願明細書には、「非枯渇抗ＣＤ４モノクローナル抗体であるＴＲＸ１」（段落【０１８０】）と記載されていることから、本願発明にいう「ＴＲＸ１抗体」は抗ＣＤ４抗体の１種である。また、本願明細書には、「限定されない一つの実施例において、抗体は望ましくはＴＲＸ１抗体（ここで以下に記載したもの）、すなわちここで以下に記載されているＴＲＸ１と同じエピトープに結合する抗体であり・・・。・・・『ＴＲＸ１』という用語は、図１で示される抗体、・・・を含む。」（段落【００６６】、【００６８】）と記載され、また、段落【００８５】にも、図１に示された塩基及びアミノ酸配列がＴＲＸ１抗体である旨が記載されている。一方、引用例１の１１頁２５〜２８行、１２頁６〜９行、及び１６頁２３〜３４行（前記３(1)エ(ウ)ないし(オ)）にも、本願発明の上記記載と同様の記載がある。そこで、本願の図１Ａ及びＤ並びに引用例１の図１Ａ及びＤを比較すると、両者に示された塩基配列及びアミノ酸配列には差異がないことから、引用発明にいう「ＴＲＸ１抗体」と本願発明にいう「ＴＲＸ１抗体」は、同一の物質ということができる。
　そうしてみると、本願発明と引用発明は、「少なくとも１個の抗原に免疫寛容を誘導するように霊長類を処置する薬剤がＴＲＸ１抗体であり、前記薬剤が、一次混合リンパ球反応において産生されるＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ、二次混合リンパ球反応でＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の量を産生させない細胞集団を生成するものであり、前記少なくとも１個の抗原が前記霊長類に存在する場合に前記抗体が前記霊長類に存在する」点で一致し、
「少なくとも１個の抗原に免疫寛容を誘導するように霊長類を処置する薬剤が、本願発明ではＴＲＸ１抗体に免疫抑制剤ミコフェノール酸モフェチルを組み合わせたものであるのに対し、引用発明ではＴＲＸ１抗体単独である」点で相違し（以下、「相違点１」という。）、また、「本願発明は、ＴＲＸ１抗体に免疫抑制剤ミコフェノール酸モフェチルを組み合わせたものが、ｉｎ　ｖｉｔｒｏでの一次混合リンパ球培養反応において、前記混合リンパ球培養反応で産生されたＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ一次及び二次混合リンパ球培養反応の少なくとも１個でｉｎ　ｖｉｔｒｏで産生されたＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量（ｘ）と、二次混合リンパ球培養反応でのＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の少なくとも１個の量（ｙ）、の少なくとも１個を減少させる細胞集団を生成するのに対し、引用発明では、ＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルを組み合わせたものの混合リンパ球反応の結果の記載がない」点で相違する（以下、「相違点２」という。）。
　
５　判断
　上記相違点について検討する。
(1)　相違点１について
　引用例２の２１６１頁左欄２２〜２３行には、「ミコフェノール酸モフェチル（ＭＭ）も、・・・。」と記載されているので、引用例２に記載のＭＭとはミコフェノール酸モフェチルのことである。そして、引用例２の「材料と方法」の項には、「レシピエントは以下のように免疫抑制された」と述べた上で、グループ１ないし４の処理方法を説明しているところ、グループ３はミコフェノール酸モフェチルによる処理である（前記３(2)イ）ことから、ミコフェノール酸モフェチルは免疫抑制剤であると理解できる。また、引用例２の「結果及び議論」の項における「ＭＭの毎日の注射は、同種移植片の拒絶を明らかに減少させ、異種移植片に対する保護効果も認められた。」との記載（前記３(2)ウ(ア)）、及び「ＭＭ±ＧＫ１．５（審決注：ＭＭ±ＧＫ１．５とは、ＭＭのみの場合と、ＭＭ及びＧＫ１．５の組合せの両者を合わせた標記と理解できる。）も、移植片の生着を延長する（１４日目）」との記載（前記３(2)ウ(イ)）より、ミコフェノール酸モフェチルは、Ｔ細胞の活性化を阻害する引用発明の技術と組み合わせて使用できる他の技術、薬剤又は化合物として引用例１に記載された（前記３(1)エ(カ)）ものの中で、移植体拒絶を阻害する化合物の１種に該当するということができる。
　また、引用例２には、ＧＫ１．５とミコフェノール酸モフェチルを組み合わせた場合に、同種及び異種移植片で良好な生着が示されたことが記載され（前記３(2)ウ(ア)）、また、移植後１４日目迄の結果より、移植片の生着を免疫抑制剤での処理を行わない場合と比較して延長できることが記載されている（前記３(2)ウ(イ)及びエ）ところ、引用例２の前記３(2)イの記載より、引用例２に記載のＧＫ１．５は抗ＣＤ４抗体であることから、引用例２には、ミコフェノール酸モフェチルを抗ＣＤ４抗体と組み合わせた場合に、移植組織片の生着期間を未処理の場合と比較して長くする旨が開示されていると理解できる。
　このように、引用例１には、引用発明の技術と他の化合物を組み合わせて使用できる旨が記載されているところ、引用例２に記載された免疫抑制剤であるミコフェノール酸モフェチルは、引用例１でいう他の化合物の１種であり、また、引用例２には、ミコフェノール酸モフェチルと抗ＣＤ４抗体の１種であるＧＫ１．５と組み合わせる例も記載されていることから、少なくとも１個の抗原に免疫寛容を誘導するように霊長類を処置する薬剤の有効成分がＴＲＸ１抗体単独である引用発明について、当該有効成分をＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルを組み合わせたものとすることは、当業者にとって格別の創意を要する事項ということはできない。
　
(2)　相違点２について
　前記３(3)のとおり、引用発明のＴＲＸ１抗体は、一次混合リンパ球反応で産生されるＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ、二次混合リンパ球反応でＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の量を産生させない細胞集団を生成するものであり、このＴＲＸ１抗体の特性は、本願発明で特定されたＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルの組合せが有する特性を満たすものである。一方、ＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルの組合せが引用例１及び２に記載された発明から当業者が容易に想到することができる点は前記(1)のとおりであるところ、抗ＣＤ４抗体であるＧＫ１．５で処理した場合の移植の結果と、ＧＫ１．５とミコフェノール酸モフェチルを組み合わせた場合の移植の結果に大きな差がないことが引用例２の表２に示されている（前記３(2)エ）ので、斯かる記載に接した当業者であれば、抗ＣＤ４抗体であるＴＲＸ１抗体をミコフェノール酸モフェチルと組み合わせた場合にも、引用発明のＴＲＸ１抗体が有する上記特性は維持されると考えるものである。
　すなわち、引用発明にはＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルを組み合わせたものの混合リンパ球反応の結果の記載がないとしても、引用例１及び２の記載から当業者は、ＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルの組合せが、一次混合リンパ球反応で産生されるＣＤ４＋ＣＤ２５＋細胞の量を減少させ、かつ、二次混合リンパ球反応でＩＬ−２，ＩＬ−４及びＩＬ−１２の量を産生させない細胞集団を生成するという特性を有すると考え、この特性は、本願発明で特定されたＴＲＸ１抗体とミコフェノール酸モフェチルの組合せが有する特性を満たすものであることから、上記相違点２は引用例１及び引用例２の記載から当業者が容易に導き出すことができるものということができる。
　
　また、本願明細書の記載を検討しても、本願発明が引用例１及び引用例２の記載から当業者が予測し得ない優れた効果を奏するものとはいえない。
　
６　むすび
　以上のとおり、本願発明は、引用例１及び引用例２に記載された発明に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであり、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　よって、結論のとおり審決する。