(57)【要約】【課題】脂質の代謝を亢進させる脂質代謝亢進剤を提供する。【解決手段】卵殻膜（Egg Membrane：ＥＭ）を有効成分として含有する。ＥＭは脂肪組織での脂肪分解，合成に関与し、脂質代謝亢進に寄与する。【選択図】      図４
2006213653.tif 000002
【特許請求の範囲】
【請求項１】
卵殻膜を有効成分として含有することを特徴とする脂質代謝亢進剤
【請求項２】
請求項１に記載の脂質代謝亢進剤において、卵殻膜は微粉砕処理されていることを特徴とする脂質代謝亢進剤。
【請求項３】
卵殻膜を有効成分として脂質代謝亢進機能を有することを特徴とする機能性食品。
【請求項４】
請求項３に記載の機能性食品において、卵殻膜は微粉砕処理されていることを特徴とする機能性食品。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
本発明は脂質代謝亢進剤に関するとともに、脂質代謝亢進機能を有することのできる機能性食品に関する。
【背景技術】
【０００２】
鶏などの鳥類の卵の殻の内側に存在する膜、すなわち卵殻膜（Egg Membrane。以下、卵殻膜を「ＥＭ」というときもある。）は、強靭な繊維性のタンパク質からなり、オポケラチン及びオポムシンを主成分としている。このＥＭは皮膚老化防止作用や肌荒れ防止作用、皮膚疾病の早期治癒作用、育毛・発毛促進作用、脱毛防止作用及び生体内に生成した活性酸素の低減ないし消去作用等の優れた薬理作用を有することが知られている。そして、このような天然のＥＭに由来する安全性に優れた薬剤を経口摂取しやすいようにした卵殻膜含有錠剤も提案されている（特許文献１参照）。
【０００３】
すなわち、この提案に係る卵殻膜含有錠剤は、直径が約７〜１０ｍｍ程度の円形ないし楕円形の錠剤で、錠剤１個の重さが約３５０〜４００ｍｇ程度であり、その錠剤１個中にＥＭが約３５〜４０ｍｇの量で含まれている。そして、成人がこの錠剤を１日当たり２〜３個（１日当たりＥＭを合計で７０〜１２０ｍｇ）摂取すると、皮膚におけるコラーゲン、特に III型コラーゲンの生成が促進されて、皮膚の老化や肌荒れが防止され、皮膚を滑らかで、柔らかく、シットリとした状態にすることができ、湿疹、炎症、ヤケドなどの皮膚疾患の予防や治癒が促進され、育毛、発毛促進、脱毛の防止、白髪の減少等がなされ、生体内に生成した活性酸素が消去又は低減されて種々の疾病の予防や回復を促進することができるという特長を有している。
【０００４】
また、ＥＭは上述のように皮膚損傷部の再生促進作用に優れているので、不織布、織布、編布、紙あるいはプラスチックフィルム等のフィルムからなる支持体に加水分解卵殻膜を含有する創傷被覆層を設けた絆創膏も提案されている（特許文献２参照）。この提案に係る絆創膏は、加水分解卵殻膜が損傷を受けた皮膚の再生を促進する作用に優れているので、皮膚の治癒の促進を図ることができる特長を有しているとともに、天然のＥＭに由来するので安全性に優れた絆創膏とすることができる。
【０００５】
さらに、ＥＭは上述のように育毛・発毛促進作用及び脱毛防止作用に優れているので、水又は水とエチルアルコールとの混合液等の水性媒体中に加水分解卵殻膜を０．００１〜５質量％の割合で含有させた育毛・発毛促進剤も提案されている（特許文献３参照）。この提案に係る育毛・発毛促進剤は、育毛促進、発毛促進、脱毛防止及び白髪減少の効果に優れており、毎日所定の量を継続して頭部に付与することによって、薄毛の解消、発毛、育毛、毛髪への張り・腰の付与、白髪の解消などの効果を発現させることができる。しかも、この育毛・発毛促進剤は自然に由来するＥＭの成分を用いているために、安全性においても優れている。
【０００６】
さらにまた、ＥＭの微細粉末を紙に加工して（抄紙して）調湿や吸油等の機能を有する機能紙も提案されている（特許文献４参照）。この提案に係る機能紙は環境中の湿気の吸収と放出により湿度調整を行うことができ、被処理物の油分の吸収除去を行うことができ、また、被処理物中の貴金属、重金属等の金属を吸収することができる優れた機能を有している。
【０００７】
上述のように、ＥＭには各種の薬効が有り、また各種の有用な機能を有し、しかもＥＭが安全な天然物質であることに着目し、本発明者らは、さらに研究を重ねた結果、先に特願２００４−３６７０５０号において、ＥＭには血管に柔軟性を与えて血圧を低下させる効果があるとの知見を得て、ＥＭを用いた血圧降下剤、特に拡張期血圧（最低血圧）を効果的に低下させることのできる降圧剤や、ＥＭには紫外線等の化学的刺激（ストレス）から細胞を保護する機能を有する知見を得て、ＥＭを用いた細胞保護剤及びこの細胞保護機能を有する機能性食品を提案した。
また、本発明者らは、上記特許出願において、ＥＭには長距離選手等の持久性トレーニングを行う者のトレーニングによる細胞障害を抑制する効果があるとの知見を得て、ＥＭを用いたトレーニングを行う者の障害発生を未然に防止することのできる細胞障害抑制剤及びこの細胞障害抑制機能を有する機能性食品を提案しているとともに、ＥＭには長距離選手等の持久性トレーニングを行うスポーツ選手の筋、腱及び靭帯等に発現するスポーツ障害を未然に防止できるとの本発明者らによる知見に基づいて、ＥＭを用いたスポーツ障害抑制剤及びこのスポーツ障害抑制機能を有する機能性食品を提案した
【特許文献１】特開２００３−１４６８９５号公報
【特許文献２】特開２００３−２２５２９８号公報
【特許文献３】特開２００４−１８９６８８号公報
【特許文献４】特開平９−１７６９９８号公報
【発明の開示】
【発明が解決しようとする課題】
【０００８】
先に提案した特許出願に示されるように、ＥＭには各種の薬効や各種の有用な機能を有しているだけでなく、これら薬効や機能を確認するための実験においては、ＥＭ摂取による体重増加が統計学的に認められている。図４１は、以下の実験動物及び実験条件の下に行われた体重増加の実験結果を示すグラフである。
【０００９】
（１）実験で用いた動物
実験動物には、日本エスエルシー株式会社の３週齢の雄性の遺伝的に高血圧となる自然発生高血圧ラット（Spontaneous Hypertensive Rats ）（以下、ＳＨＲラットという。）を用いた。個体数ｎ（以下、ｎは個体数を示す。）は３２である。これらのラットを任意の４群、すなわち照査資料群（以下、コントロール群（Control 群）という。後述する図面においては、コントロール群をＯで表している。）、ＥＭを餌に０．３％を配合した０．３％群、ＥＭを餌に１．０％配合した１．０％群及びＥＭを餌に３．０％配合した３．０％群に分けた。水と餌は自由摂取とし、実験動物室（室温２５℃、湿度６０％）内で５週間飼育した。
（２）給餌飼料におけるＥＭの配合
ＥＭの配合は、日本クレア株式会社へ依頼し、ラットの通常給餌飼料のＣＥ−２固形食へ、それぞれ０．３％、１．０％、３．０％の微粉砕処理されたＥＭを配合して固形食として用いた。
（３）体重測定
体重の測定は、各週ごとに小動物体重計を用いて行った。
【００１０】
上記実験に基づくＥＭ摂取による体重変化の成果をまとめると以下のとおりである。すなわち、コントロール群（ｎ＝８）、０．３％群（ｎ＝６）、１．０％群（ｎ＝６）、３．０％群（ｎ＝６）の体重変化は図４１に示すとおりであり、コントロール群の発育は、ＳＨＲラットのデータ（株式会社星野試験動物飼育所のデータ）とほぼ一致し、ＳＨＲラットとしての確認ができた。１〜２週では、これらの群に体重差は認められなかった。しかし、３〜５週にかけ、統計学的に有意な体重差が発現した。特に３．０％群では３週目、５週目で体重増加が認められた。したがって、３．０％群ではＥＭ摂取により栄養学的差異の発現が生じてくると言える。
なお、今回の実験に供したＳＨＲラットは、株式会社星野試験動物飼育所のＳＨＲラットの週齢、体重、最高血圧を対照させると、４週齢で最高血圧１６０ｍｍＨｇ前後、体重２２０ｇ前であり、今回実験で飼育したＳＨＲラットもこれらの測定値にきわめて近似した数値となり、正にＳＨＲラットであることが確認できた。このラットの特徴は２０週齢で最高血圧２２０ｍｍＨｇ前後に達する特徴がある。今回の実験の測定値では、４週齢で既に１８０ｍｍＨｇ前後となり、５週齢では２２０ｍｍＨｇ前後に達し、自然発生的に血圧上昇が生じていた。
【００１１】
また、ＥＭ摂取は、いずれにしてもプロテイン（protein ）を摂取したことになる。この結果は特に３％群にみられ、３〜５週にかけ図４１に示したように有意な体重増加として認められる。ＥＭはきわめて特殊なプロテインであり、消化によるアミノ酸として吸収されるものの、これらのアミノ酸により生体内肝でどのようなプロテイン合成が促進されているかは明らかではない。しかし、いずれにせよ、ＥＭは消化・吸収されて、体重増加を発現させていることには間違いはない。このＥＭ摂取に伴う体重増加の背景には、脂質代謝亢進の動向が考えられる。
本発明は、この仮想に基づいてＥＭについてさらに研究を重ねた結果成されたものであり、その目的は、新規な成分を有する脂質代謝亢進剤を提供するとともに、この脂質代謝亢進機能を有する機能性食品を提供することにある。
【課題を解決するための手段】
【００１２】
本発明に係る脂質代謝亢進剤は、上記目的を達成するために、ＥＭを有効成分として含有することを特徴とし（請求項１）、そのＥＭが微粉砕処理されたものであることを特徴としている（請求項２）。そして、脂質代謝亢進機能を有する機能性食品は、ＥＭを有効成分として含有することを特徴とし（請求項３）、そのＥＭは微粉砕処理されていることを特徴としている（請求項４）。
【００１３】
本発明に係るＥＭは、ＥＭを微粉砕処理（パウダー処理）した粉末を所定量そのまま用いることができる他、本出願人（株式会社アルマード）製のアルマードＴＯ．IIの卵殻加工食品を用いることができる。この卵殻加工食品は、上記特許文献１に記載されているように、ＥＭを微粉砕処理（パウダー処理）し、これを化工澱粉等の賦形剤を用いて錠剤としたもので、１粒に卵殻膜が２．７ｍｇ含まれている。ＥＭの摂取量は、後述するラットを用いた実験結果に基づいて適宜決められている。例えば、ラットにおける０．３％ＥＭの摂取量を体重３００ｇのラット（ＣＥ−２固形食、５ｇ／日）で計算すると、体重３００ｇあたり１日１５ｍｇ摂取となる（０．００３×５ｇ／日＝１５ｍｇ）。これを体重６０ｋｇのヒトに換算すると（６０ｋｇ／３００ｇ＝２００）、２００倍となる。この倍率の計算では、１５ｍｇ×２００＝３０００ｍｇ＝３ｇとなるが、通常ヒトの摂取は、ラットの１／１０〜１／３０とするため、これを考慮すると１００〜３００ｍｇ／日となる。
【発明の効果】
【００１４】
本発明の請求項１及び請求項２に係る脂質代謝亢進剤は、ＥＭ、特に好ましくは微粉砕処理されたＥＭからなるので、安全な天然原料で脂質代謝を効果的に亢進させることができる。
本発明の請求項３及び請求項４に係る機能性食品は、ＥＭ、特に好ましくは微粉砕処理されたＥＭからなるので、安全な天然原料で脂質代謝を効果的に亢進させることができる。
【発明を実施するための最良の形態】
【００１５】
最初にＥＭ摂取による脂質代謝への影響について、実験に基づいて説明する。
１．実験方法
（１）実験動物
上記発明が解決しようとする課題の項で記載したと同じ条件で飼育したＳＨＲラットである。また、後述する各種分析の実験に供した資料は、４週間飼育後のラットを一昼夜絶食させたのち、エーテル麻酔下で開胸し、血液、心臓、肝臓、骨格筋（腓腹筋）及び副睾丸脂肪組織（以下、「脂肪組織」という。）を摘出したものである。
（２）給餌飼料におけるＥＭの配合
ＥＭの配合も上記発明が解決しようとする課題で記載したと同じである。
（３）体重測定
各週毎に小動物用体重計を用い、体重測定を行い、ＳＨＲラットの週齢、血圧変動と合わせ、ＳＨＲラットの確認指標とした。
（４）組織及び臓器重量
脂肪組織、肝臓及び心臓については、総重量を測定し、体重（ｇ）当りのｍｇ重量％として、ＥＭ摂取の影響について検討した。
（５）各脂質の薄層クロマトグラフィー（Thin-layer-chromatography ：以下、「ＴＬＣ」という。）
血漿、心筋、肝臓及び脂肪組織について、一定量の脂質を分離し、ＴＬＣによる定性を試みた。リン脂質の展開溶媒はクロロホルム／メタノール／水（６５：２５：４、ｖ／ｖ／ｖ）を用い、また、中性脂質展開溶媒はヘプタレー、石油エーテル、エーテル、酢酸（６０：２０：２０：１、ｖ／ｖ／ｖ／ｖ）を用いた。
【００１６】
２．実験成果
（１）脂肪並びに各臓器に対するＥＭ摂取の影響
上記図４１に示されるように、ＥＭ摂取による体重増加が認められることから、肝臓、心臓及び脂肪組織の単位体重比（％ｍｇ／ｇ、あるいは％ｇ／ｇ）を求めた。
（１Ａ）図１は、体重当りの肝臓重量比（％ｇ／ｇ）である。この図から明らかなように、ＥＭ摂取により、肝臓重量比に変化が認められた。通常であれば、体重当りの肝臓重量比は一定しているが、ＥＭ摂取群では０．３％摂取で肝臓重量比が大きく、１％及び３％摂取群ではこの比が小さくなった。これらの変化は統計学的にも有意な差であった（ｐ＜０．０５）。
（１Ｂ）図２は、体重当りの心臓重量比（％ｍｇ／ｇ）である。この図から明らかなように、心臓重量は０．３％ＥＭ摂取で変化はなかったが、１．０及び３．０％ＥＭ摂取では心臓重量が大きく、いずれも統計学的に有意であった（ｐ＜０．０５）。
（１Ｃ）図３は、体重当りの脂肪組織比（％ｍｇ／ｇ）である。この図から明らかなように、脂肪組織は０．３〜３．０％ＥＭ摂取のいずれの群においても有意に増加していた（ｐ＜０．０５）。
【００１７】
（２）ＴＬＣ上から見た各脂質の変動
（２Ａ１）血清脂質（以下、「Plasma lipids 」という場合がある。）の変化
図４は、それぞれの０．５mlのplasma lipids を分離したＴＬＣを示している。ＰＥ（Phosphatidyl Ethanolamine ）及びＰＣ（Phosphatidyl Croline）を中心とする膜系の脂質（細胞構成脂質）として存在するリン脂質では、ほとんど変化が認められないが、ＴＧ（Triglyceride）では１．０％及び３．０％ＥＭ摂取で明らかな減少が認められた。しかし、血清ＦＦＡ（Plasma Free Fatty Acids ）には大差は認められていない。
（２Ａ２）赤血球膜脂質の変化
図５には、一定量の赤血球膜脂質を分離したＴＬＣ状態が示されている。この図から明らかなように、ＥＭ摂取群ではいずれもＰＥ及びＰＣに増加が観察され、赤血球膜脂質への影響が認められた。
（２Ｂ）肝臓組織脂質における変化
図６には、同量の肝組織における各脂質のＴＬＣが示されている。肝臓脂質では１．０及び３．０％ＥＭ摂取でＦＦＡの増加と、カルジオリピン（Cardiolipin ；ＣＬ）の増加が認められた。この増加を定性的に見ると、図７に示されるように、ＥＭ摂取量に依存していた。この結果は、ＥＭ摂取が肝での脂質利用を促進していることを示している。
（２Ｃ）心筋脂質における変化
図８には、同量の心筋組織における各脂質のＴＬＣが示されている。この図から明らかなように、心筋ではＥＭ摂取により、ＦＦＡの増加とＣＬの増加とが平行して認められた。さらに１．０及び３．０％ＥＭ摂取では他のリン脂質（ＰＥ，ＰＣ）にも増加が出現していた。したがって、心筋ではミトコンドリアの増加を伴い、脂質利用が促進しているといえる。
（２Ｄ）骨格筋脂質における変化
図９には、同量の骨格筋脂質のＴＬＣが示されている。この図から明らかなように、骨格筋脂質では、上記図８の心筋で認められたような減少はなかった。しかし１％及び３％ＥＭ摂取ではＴＧの減少が認められ、ＰＣが増加していた。
（２Ｅ）脂肪組織脂質における変化
図１０には、同量の脂肪組織における各脂質のＴＬＣが示されている。この図から明らかなように、脂肪組織では、０．３、１．０及び３．０％ＥＭ摂取により、ＴＧ含有量が増加していた。特に１％及び３．０％ＥＭの脂肪組織では、ＦＦＡの増加も確認された。  
【００１８】
３．実験の考察
ＥＭの直接的作用については、既に培養細胞並びに傷害部位への貼布によりその効果は実証されてきている。しかし、ＥＭの摂取では、一般のプロテインの消化・吸収となるため、その最終産物はアミノ酸となり、肝臓でのプロテインの再合成の経過を辿る。このような経過の中では主に肝臓でのＤＮＡによる働きとなるため、特別な作用をもつプロテインの合成が生じることは考えにくい。しかしながら、現実にはヒトでのＥＭ摂取では、本出願人による特願２００４−３６７０５０号明細書に開示されているように、長距離選手の障害発生がおよそ５０％減少し、その後全く障害発生の発現しない選手もあった。またこれらのスポーツ選手が好んでコラーゲンスープや動物の靭帯や腱などを摂取することも知られている事実である。したがって、ＥＭ摂取が全く無意味であれば上述の効果はない。しかし何らかの変化が生じているとすると、そのメカニズムが存在しているはずである。
ところで、ＥＭ摂取を０．３％、１．０％及び３．０％とすると肝臓重量は０．３％摂取で増加したが、１．０及び３．０％ＥＭ摂取では減少した（図１参照）。さらに心臓では、１．０％及び３．０％ＥＭ摂取で増加した（図２参照）。これらの結果は、ＥＭの摂取がプロテインとしての栄養学的背景をもっていることを示唆している。特に心臓での変化はＥＭ摂取による血圧上昇を支持する結果であり、その理由は不明としても、結果的に心臓の収縮力を高める働きをもつと考えられる。さらに脂肪組織では、ＥＭ摂取による脂肪組織代謝を動員していることを示し、ＴＧ含有量及び脂肪組織量の増加は体重増加に反映されているものと考えられる。これらのことから、
（１）ＥＭ摂取による脂質代謝亢進の影響は少なくとも血清脂質（plasma lipids ）に反映されているといえる（図４参照）。Plasma lipids ではＴＧの低下とＦＦＡの増加が逆転して出現しているので、ＥＭ摂取はAdepose tissue  ＴＧの脂肪分解（lipolysis ）を高めていると考えられる。Adepose tissue  ＴＬＣ上にも、１％及び３％ＥＭ摂取でＦＦＡの増加が生じていた（図９参照）。このようなＦＦＡ−ＴＧ cycleから見れば、心臓、肝臓、骨格筋ＴＧでの増加となるが、これらのＴＧは図６、図７及び図８に示したように逆に低下となり、plasma  ＴＧの低下も肝臓ＴＧの低下に依存している現象と考えられる。
（２）これらのplasma lipids の変化は赤血球膜脂質にも影響し、ＥＭの摂取はＰＥ及びＰＣの増加をもたらしていた（図５参照）。このような変化は赤血球膜の柔らかさに関係するため、その理由は明らかではないが、プラスの要因といえる。
（３）組織Cardiolipin （ＣＬ）は、ＣＬがミトコンドリアに限局して存在するため、ミトコンドリア量の変化を表わすと考えられる。ＥＭ摂取では図６，７に示したように、肝臓、心筋ＣＬの増加を招来した。このようなＣＬの増加はエネルギー産生工場の増加であり、より多くの脂質利用につながる。心筋並びに肝臓ＦＦＡの増加は、それだけ多くの脂肪（ＦＦＡ）をエネルギー産生に用いている証拠である。
【００１９】
４．実験のまとめ
（１）ＥＭ摂取では臓器，組織重量への影響が認められた。肝では０．３％ＥＭで増加したが、１及び３％では逆に減少した。心臓では、１％及び３％で増加が認められ、いずれも統計学的に有意であった（それぞれ、ｐ＜０．０５）。また脂肪組織ではＥＭ摂取により有意な増加となった（ｐ＜０．０５）。しかし、これらの変化にはＥＭ濃度の依存性はなかった。
（２）Plasma lipids ではＥＭ摂取によりＴＧの減少が認められ、Plasma  ＦＦＡは増加していた。このとき、赤血球膜脂質ではＰＥ及びＰＣの増加がそれぞれ生じていた。
（３）心筋、肝及び骨格筋ではＴＧの減少が認められ、ＦＦＡの増加が観察された。
（４）心筋及び肝ではCardiolipin の増加がおこり、ミトコンドリアの増加があった。  以上のように、ＥＭ摂取では脂質の動員と共に脂質の利用を亢進するためのシステムが形成されていることが明らかとなった。
【００２０】
次に、脂肪組織に対するＥＭ摂取の影響について説明する。上述のように、ＥＭの摂取が脂肪代謝に大きく影響し、Plasma lipids への効果も発現していた。この脂肪代謝の中心的基盤は脂肪組織にあり、Plasma lipids に変化が生じたとすれば、その基盤を成す脂肪組織においても影響を及ぼしているはずである。そこで脂肪組織へのＥＭ摂取の影響についてさらに検討した。
【００２１】
１．実験方法
実験に供した実験動物（ＳＨＲラット）及び実験に供した資料等は上述と同様である。  
【００２２】
２．実験の成果
（１）脂肪組織の脂質
図１１には、脂肪組織の脂質をＴＬＣで分離した結果が示されている。この図から明らかなように、脂肪組織の中心的脂肪はＴＧ（Triglyceride）である。このＴＧはおよそ８５％で、その他にＦＦＡやＴＰＬ（総リン脂質（Total phospholipids ）があるが、その量は極めて少ない。脂肪の分解が盛んになるとＦＦＡが多くなり、ＴＧは減少し、脂肪の分解が低下することになる。あらゆる脂質代謝の基盤は、この脂肪が分解されることによって始まる。ＥＭの摂取量の影響はこの図からだけでははっきりしていない。そこで、これらの分画をかき取り、以下にその定量による量的比較を行うこととした。
【００２３】
（２）脂肪組織ＴＧにおけるＥＭの影響
図１２には、脂肪組織ＴＧの量的変化と脂肪酸組成率の変化について示されている。この図から明らかなように、量的変化では０．３％ＥＭ摂取では変化はなかったが、１．０％ではＴＧの有意な増加がおこり、３％ＥＭ摂取では逆に有意な減少となった。
一方、脂肪酸組成率の立場からみると、０．３％ＥＭ摂取でも脂肪酸組成率（オレイン酸（Ｃ１８：１）は増加（↑），リノール酸（Ｃ１８：２）は減少（↓））の変化がおき、１．０％並びに３．０％ＥＭ摂取では徐々にＣ１８：１の組成率が低下していた。このように量的変化では明らかでなくとも、脂肪酸組成率の立場からみると、ＥＭの明らかな影響が存在していることが分かる。したがって、ＥＭ摂取は脂肪組織ＴＧの分解並びに合成に関して影響を与えていることになる。
【００２４】
（３）脂肪組織ＦＦＡにおけるＥＭの影響
図１３には、脂肪組織ＦＦＡに対するＥＭの影響について示されている。この脂肪組織ＦＦＡは脂肪組織ＴＧが分解したことを示す物質である。したがって、このＴＧとＦＦＡとの間には拮抗関係が成立している。しかし、ＥＭ摂取ではいずれの濃度においてもＦＦＡの有意な減少がおこり、特に１％ＥＭ摂取ではその傾向がさらに明確となっていた。したがって、ＥＭ摂取の影響としては、脂肪組織ＴＧの分解というよりは細胞内ＦＦＡを血液中へ送り出すことに大きな働きが存在していると思われる。しかし、３％ＥＭ摂取では脂肪酸組成率（パルミチン酸（Ｃ１６）リノール酸（Ｃ１８：２））が急に逆転していることを考慮すると、この濃度では何らかの別の作用が生じていると考えられる。
【００２５】
（４）脂肪組織総リン脂質（ＴＰＬ）におけるＥＭの影響
脂肪組織総リン脂質（ＴＰＬ）は脂肪細胞に種々な膜構成脂質である。したがって、この変化は脂肪細胞膜成分に生じている変化と解釈される。図１４には、ＥＭ摂取による脂肪組織ＴＰＬの変化が示されている。この図から明らかなように、ＥＭを摂取することで脂肪組織ＴＰＬがおよそ５０％に減少している。しかし、ＥＭ摂取量との関係はなかった。したがってＥＭ摂取が何らかの形で脂肪細胞へ影響を与えていることは確かである。
一方、脂肪酸組成率の立場からみると、特にパルミチン酸（Ｃ１６），リノール酸（Ｃ１８：２）に有意な変化が発現しており、ＥＭが細胞膜上への何らかの作用を引き起こしていると考えられる。しかし３％ＥＭの場合、その作用は０．３％及び１．０％とは異なっている。またこのような脂肪酸組成率の変化は、上記図１３に示される脂肪組織ＦＦＡに起きている変化と類似しており、脂肪細胞からＦＦＡ分泌に関する働きと考えられる。  
【００２６】
３．実験の考察
（１）ＥＭ摂取は脂肪組織代謝に影響を与えている。
ＥＭ摂取ではＥＭが消化されることになるので、その分解産物は全てアミノ酸となる。この経過では他のプロテインと違いはないはずで、ＥＭ摂取の特異性は考えられない。しかし、これまで報告してきたように、Plasma lipidに変化が生じた変化を考慮すると、ＥＭ摂取が何らかの形で作用していると言わざるを得ない。
その一つの証明が脂肪組織に与えている影響である。上記図１２に示したように、３．０％ＥＭ摂取では確かに脂肪組織ＴＧが減少していた。１％ＥＭ摂取では逆に増加となっていたので、ＴＧの分解と合成が盛んとなっていることは予測できる。特に脂肪酸組成率が変化していることを考慮すると、これらの合成分解が亢進している結果と言える。しかし、ＥＭ摂取後にそのプロテインの何がこのような現象を引き起こしているかは明らかではなく、今後の研究が必要である。
【００２７】
（２）ＥＭは脂肪組織ＦＦＡの分泌を促進している。
図１３及び図１４に示した結果は、脂肪組織ＦＦＡの減少とこれに伴う細胞構成脂質の減少であった。これらの結果はいずれも脂肪細胞からＦＦＡが分泌されることによる変化と考えられ、この一つの要因はこれらの脂肪酸組成率（Ｃ１６，Ｃ１８：２）変化と類似的変化にあると考えられる。脂肪組織ＴＧの変化と比較するときわめて著しい変化であり、ＥＭ摂取全ての群で共通して出現していた。これらの結果からみると、ＥＭは脂肪細胞膜面に作用し、脂肪酸細胞からのＦＦＡ分泌の促進に大きく作用している働きと考えられる。
【００２８】
４．実験のまとめ
（１）ＥＭ摂取により、脂肪組織／体重比は、いずれの群でも有意に大きくなった。
（２）しかし、脂肪組織ＴＧ含有量は０．３％ＥＭ摂取で変化はなく、１％ＥＭでは有意な増加となった。しかし、３％ＥＭ摂取では逆に有意な減少が出現していた。ＥＭ摂取では、ＥＭ摂取量と関係なく、脂肪酸組成率（Ｃ１８：１，Ｃ１８：２）に拮抗的な変動が出現していた。
（３）脂肪組織ＦＦＡはＥＭ摂取により有意な減少となったが、ＥＭ摂取量には依存していなかった。脂肪酸組成率（Ｃ１６，Ｃ１８：２）には拮抗的変化が出現していたが、３％ＥＭ摂取では０．３％及び１．０％ＥＭとは異なっていた。
（４）脂肪組織ＴＰＬにはＥＭ摂取により著しい低下が発現していた。しかしＥＭ摂取量には依存していなかった。これらの脂肪酸組成率（Ｃ１６，Ｃ１８：２）にも拮抗的変化が出現し、脂肪組織ＦＦＡの脂肪酸組成率の変化と類似した変化を示した。
これらのことから、ＥＭ摂取が脂肪組織での脂肪分解・合成に関与し、特に脂肪組織ＦＦＡの分泌に深く関係していることが予測され、その一つの要因にＴＰＬの量的質的変化が関係していることが明らかとなった。
【００２９】
次に、ＥＭ摂取による肝組織脂質の変化について説明する。
【００３０】
１．実験方法
（１）実験に供した実験動物（ＳＨＲラット）及び実験に供した資料等は上述と同じである。
（２）脂質の抽出・分離・定量
血清（Plasma）及び組織脂質の抽出には、ホルチ（Folch ）方法を用いた。これらの脂質をＴＬＣによりＣＥ，ＴＧ，ＦＦＡ，ＴＰＬ，ＰＥ，ＣＬ，ＰＣに分離し、それぞれの脂肪酸の種類並びに総脂肪酸量をガスクロマトグラフィーにより定量した。これらの脂肪酸量から各脂質量並びに脂肪酸組成率の変化について検討した。
【００３１】
２．実験の成果
肝臓組織脂質でみられるＥＭの効果について
（２ａ）ＣＬ（Cardiolipin ）の変化
定性的にはＥＭ摂取によってＣＬの増加が生じていた。図１５は、その結果を定量的にまとめたグラフである。肝ＣＬはＥＭの添加量（％）に伴い、それぞれ有意な増加となっていた（それぞれ、ｐ＜０．０５）。
【００３２】
（２ｂ）ＰＥ（Phosphatidylethanolamine）における変化
図１６に肝ＰＥにおける変化が示されている。この図から明らかなように、０．３％ＥＭではＰＥの量的変化並びに脂肪酸組成率の変化は少なかったが、アラキドン酸（ＣＣ２０：４）の増加とステアリン酸（Ｃ１８：０）の変化が拮抗して認められ、いずれも統計学的には有意の変化であった（それぞれ、ｐ＜０．０５）。しかし、１．０％及び３．０％ＥＭ群ではステアリン酸（Ｃ１８：０）及びパルミチン酸（Ｃ１６）に著しい変化が認められ、ステアリン酸に有意な増加がおこり、パルミチン酸は逆に有意な低下となった（それぞれ、ｐ＜０．０５）。そして、これらの群では有意な肝ＰＥの増加となり、ＥＭ量に比例して増加した。
【００３３】
（２ｃ）ＰＣ（Phosphatidylcholine ）における変化
図１７に肝ＰＣにおける変化が示されている。この図から明らかなように、肝ＰＣでは０．３％ＥＭ群でＰＣの低下が認められ、脂肪酸組成率にもパルミチン酸（Ｃ１６）とステアリン酸（Ｃ１８）との間で逆転が起きていた。しかしアラキドン酸（Ｃ２０：４）には増加が認められ、この点はＰＥの結果と一致していた。１％及び３％ＥＭ群ではステアリン酸組成率（Ｃ１８）が著しく増加し、肝ＰＣにも有意な増加が起きていた（それぞれ、ｐ＜０．０５）。
【００３４】
（２ｄ）肝ＴＧの変化
図１８に肝ＴＧへのＥＭの影響について示されている。この図から明らかなように、肝ＴＧへのＥＭの影響は０．３％ＥＭ群で認められ、統計学的にも有意な増加であった（ｐ＜０．０５）。０．３％ＥＭ群の肝ＴＧ脂肪酸組成率ではリノール酸（Ｃ１８：２）とパルミチン酸（Ｃ１６）との組成率の逆転が生じ、脂肪代謝的にもＴＧの合成の促進となっていることが分かる。しかしながら、１．０％及び３．０％ＥＭ群ではリノール酸組成率の増加が認められたが（ｐ＜０．０５）、肝ＴＧ量にはほとんど変化はなかった。
【００３５】
（２ｅ）肝ＦＦＡの変化
図１９には、肝ＦＦＡへのＥＭの影響について示されている。この図から明らかなように、０．３％及び１．０％ＥＭ群で肝ＦＦＡの有意な低下が発現していた（それぞれ、ｐ＜０．０５）。しかし、３％ＥＭ群では逆に増加し、Control 群と同水準となった。脂肪酸の組成率では１％ＥＭ群でリノール酸（Ｃ１８：２）とパルミチン酸（Ｃ１６）との逆転が生じていることから、１％及び３％ＥＭでは何らかの質的変化が生じていると考えられ、ＥＭの影響が出現していると言える。
【００３６】
３．実験の考察
（１）ＥＭ摂取の効果
ＳＨＲラットに０．３％、１％及び３％ＥＭ固形食を４週間与えると、体重の増加と肝臓重量の増減が認められた。したがって、通常であれば全てのプロテインはアミノ酸まで分解され、ＥＭといっても通常の蛋白食摂取と変わらないことになる。しかし、体重及び肝重量にこのような差が出現していることを考慮すると、通常のプロテイン摂取とは異なった作用を引き起こしていると言える。この作用がどのようなアミノ酸によるものかは現在のところ明らかではないが、キューピー（株）研究所の分析に基づくと、プロリン（prolin）の含有が特徴的かと思われる。
【００３７】
（２）ＥＭ摂取による肝臓脂質の変化
組織脂質には構造脂質と機能脂質があり、いわゆるリン脂質（ＰＥ，ＰＣ，ＣＬ）は構造脂質であり、これらの増減は、細胞並びに細胞内構造物の増減を意味している。このうちＣＬはミトコンドリア内膜に局在する物質であるため、この変化はミトコンドリアの増減を示す。
【００３８】
（２ａ）ＣＬに生じた変化
肝ＣＬは図１５に示したようにＥＭ摂取によりそれぞれ有意な増加となった。この増加は０．３％＜１％＜３％ＥＭ群の順位となり、ＥＭの摂取量に依存し、細胞内ミトコンドリアが増加したことを意味している。このような変化は生命エネルギー（ＡＴＰ生成）工場の増加を示し、エネルギー生産を高め、いきいきとなる根元と思われる。特に、高齢化するとミトコンドリアも減少し、このことが活力の低下につながる。このことを考えるとＥＭのこのような働きは老化防止作用をもつと考えてもよい。
【００３９】
（２ｂ）ＰＥ，ＰＣに生じる変化
ＰＥ，ＰＣは膜系の脂質（細胞構成脂質）として存在するため、もしミトコンドリアが増加するとすれば、ＣＬの増加に伴い、ＰＥ，ＰＣにも増加が生じていなければならない。ＣＬの変化ほど明確ではないが、図１６及び図１７に示したように、ＥＭ量に依存した増加を示した。したがって、ＰＥ，ＰＣのこのような変化はやはりミトコンドリアの増加に関する変化と言える。これらの変化が確かに生じている証拠は脂肪酸組成率の有意な変化にも認められ、これらの結果はＥＭ摂取によりＰＥ，ＰＣの合成が促進されていることを支持している。
【００４０】
（２ｃ）肝ＴＧ，ＦＦＡの変化
０．３％ＥＭの摂取では、図１８及び図１９に示したように、肝ＴＧの著しい増加とＦＦＡの低下が出現していた。このような変化は、０．３％ＥＭ摂取が肝機能面としてのＴＧ合成を促進している結果である。
ところが、１．０％並びに３．０％ＥＭ摂取では、このような減少は認められず、肝ＴＧの有意な低下と、図１５及び図１６に示したように、ＰＥ，ＰＣ及びＬＣの有意な増加となっていた。このような結果からみると、ＴＧとリン脂質合成は同一の代謝経路上にあり、いずれもＤＧ（Diglyceride ）を中心にＴＧあるいはリン脂質（ＰＥ，ＰＣ，ＣＬ）合成に傾き、高濃度（１．０％及び３．０％）では構造脂質合成に傾いていると考えられる。
【００４１】
４．実験のまとめ
（１）ＥＭの摂取ではミトコンドリア内膜に局在するＣＬの増加をひきおこし、０．３％＜１．０％＜３．０％ＥＭに順じた有意な増加を示した。
（２）肝ＰＥ，ＰＣの変化は０．３％ＥＭ摂取で低下するものの、１％及び３％ＥＭ摂取では、それぞれ有意な増加となった。
（３）肝ＴＧ及びＦＦＡでは、０．３％ＥＭ摂取で肝ＴＧの有意な増加とＦＦＡの有意な減少が認められた。しかし、１％並びに３％ＥＭではいずれも肝ＴＧの低下となった。  これらのことから、ＥＭ摂取では低濃度、高濃度での作用が異なり、低濃度（０．３％）ではＴＧ合成、高濃度ではＰＥ，ＰＣ，ＣＬなどリン脂質合成に作用している。特にＣＬの増加は生命エネルギー生産工場の増加を意味し、活力の源を与える変化である。
【００４２】
次に血清脂質（Plasma lipids ）に対するＥＭの効果について説明する。
１．実験方法
実験に供した実験動物（ＳＨＲラット）及び実験に供した資料等は上述と同じである。  
【００４３】
２．実験の成果
（１）フローサイトメトリー（Flow cytometry）による血清粒子（Plasma粒子）の確認  図２０には、ＥＭ摂取後４週目のPlasma粒子像を示した。グラフ上のＹ軸（横軸）は粒子の大きさを示し、Ｘ軸（縦軸）はそれぞれの粒子の構造変化を示している。このような観点からみると、０．３％ＥＭではそれほど著しい変化はないが、１．０％及び３．０％ＥＭ摂取では粒子が小さくなり（Ｙ軸が低い）、粒子の構造変化が大きく（Ｘ軸が広がる）なっていることが明らかである。このような結果は、ＥＭ摂取がPlasma粒子に変化を与え、少なくとも代謝的変化を引き起こしていると推測することができる。
【００４４】
（２）Plasma lipids のＴＬＣ（薄層クロマトグラフィー）
Plasma lipids をＴＬＣで分離すると、図２１に示されるように、ＣＥ（Cholesterolester）、ＴＧ（Triglyceride）、ＦＦＡ（Free fatty Acids）、ＣＨ（cholestrol）及びＴＰＬ（総リン脂質（Total phospholipids ））に分けられる。この図においてＣＥとＴＧとの間には不明のスポットが認められ、これは現在のところ何の物質か不明（unknown ）であるため、ここではＵＫ物質として取り扱うこととする。そこでこれらの個々の物質について、量的，質的変化を検討し、ＥＭ摂取の影響を明らかにする。
【００４５】
（３）Plasma  ＣＥにおける変化
図２２には、Plasma  ＣＥにおける変化が示されている。この図から明らかなように、量的変化（棒グラフ）ではＥＭ摂取による影響はほとんど認められなかった。しかし、脂肪酸組成率（折れ線グラフ）では１．０％及び３．０％ＥＭ摂取により、アラキドン酸（Ｃ２０：４）に著しい増加が観察された。このような変化は、ＬＣＡＴ（Lecithin-cholesterol Acyltransferase）によるコレステロール処理が著しく進んでいることを示している。
【００４６】
（４）Plasma  ＴＰＬにおける変化
ＬＣＡＴの働きはPlasma  ＰＣ（phosphatidylcholine ）を中心に展開されるため、Plasma  総リン脂質を測定した。この測定結果が図２３に示されている。この図から明らかなように、ＥＭ摂取では図中の矢印に示したように明らかにアラキドン酸（Ｃ２０：４）の低下が生じていた。さらにPlasma  ＴＰＬの量的変化をみると、図２４に示されるように、Plasma  ＴＰＬの有意な低下が観察され、ＴＰＬでのアラキドン酸（Ｃ２０：４）がPlasma  ＣＥのアラキドン酸へ転移していることが明らかである。そこで、Plasma  ＣＥのアラキドン酸組成率（％）とPlasma  ＴＰＬとの関係を求めた。その結果が図２５に示されている。この図によると、これらの間には負の相関関係が成立し、ＥＭがＬＣＡＴ活性を高め、コレステロール処理に働いていることがわかる。
【００４７】
（５）Plasma  ＴＧにおける変化
図２６には、Plasma  ＴＧのガスクロマトグラフィーが示されている。この図から明らかなように、０．３％ＥＭ摂取ではPlasma  ＴＧの増加となったが、１．０％及び３．０％ＥＭ摂取では逆にPlasma  ＴＧの低下となり、特に３％ＥＭ摂取ではその傾向が著しかった。図２７には、これらの量的変化がまとめられている。この図から明らかなように、定性的定量と同様の結果が得られ、やはり１．０％及び３．０％ＥＭ摂取では著しいＴＧ低下が認められた。同時にPlasma  ＴＧの脂肪酸組成率の変化にも明らかな傾向が認められ、ＥＭ摂取ではリノール酸組成（Ｃ１８：２）の減少を生じていた。
【００４８】
（６）Plasma  ＦＦＡにおける変化
Plasma  ＦＦＡは脂肪組織ＴＧの分解に依存する遊離脂肪酸（ＦＦＡ）である。ＥＭを摂取すると、図２８に示されるように、Plasma  ＦＦＡの増加が認められる。この増加はＥＭの濃度に依存し、３％ＥＭ摂取ではおよそ１．５倍の増加となった。したがってＥＭの摂取は脂肪を分解していることになる。脂肪酸組成率にも変化があることからもこの点は支持される。
【００４９】
（７）Plasma  ＵＫ物質における変化
図２９には、Plasma  ＵＫ物質に認められた変化が示されている。この図から明らかなように、ＥＭ摂取ではこのＵＫ物質が徐々に増加し、３．０％ＥＭ摂取で最も高い値となった。したがってこの物質の産生はＥＭに依存していることは確かであるが、どのような物質で、どのような働きをしているか不明である。
【００５０】
３．実験の考察
（１）Flow cytometry  によるPlasma粒子像の意義
ＥＭを摂取すると、Plasma粒子に確かな変化が生じていた（図２０参照）。その変化の方向はＥＭ摂取によってPlasma粒子が小さくなり、同時に構造変化を伴うことであった。内因性のリポプロテイン（lipoproteins）について考えると、ＶＬＤＬ→ＶＨＤＬへの変化が存在し、この経過はＥＭがＨＤＬ上にはＬＣＡＴ（lecithin-cholesterol Acyl transferase ）の酵素があり、ＨＤＬの増加はこのＬＣＡＴ活性の活性化を意味する。したがって、この粒子像の変化は主にlipoproteinsに生じている現象と解釈して良いと思われる。
【００５１】
（２）ＥＭ摂取はＬＣＡＴ活性を高める
上記図２２に示したように、ＥＭ摂取ではＣＥの量的変化はないが、その脂肪酸組成となるアラキドン酸（Ｃ２０：４）に著しい増加を示し、ＬＣＡＴが作用していることを示している。この反応はPlasma  ＰＣを介して行われるため、上記図２３及び図２４に示したようにPlasma  ＴＰＬでは逆に著しいアラキドン酸の低下が認められ、ＥＭがこの反応（ＬＣＡＴ）を促進させていることがわかる。したがって、上記図２５にまとめたようにＣＥのアラキドン酸組成率（％）とPlasma  ＴＰＬとの間に負の関係が成立し、ＥＭがＣＥ−ＴＰＬ間におけるＬＣＡＴ反応を促進させていることが明確である。
【００５２】
（３）ＥＭ摂取はPlasma  ＴＧを低下させる
Plasma  ＴＧは内因性脂質であり、その合成は肝臓に由来する。上記図２６及び図２７に示したように、０．３％ＥＭ摂取ではPlasma  ＴＧが著しく増加し、このとき肝臓ＴＧは上述したように０．３％ＥＭ摂取で増加していた。しかし、１％及び３％ＥＭ摂取では著しいPlasma  ＴＧの現象となり、このときの肝臓ＴＧにも現象が認められた。これらの結果からみると、ＥＭ摂取でもその濃度による作用が異なり、１％以上であればPlasma  ＴＧを減少させる。この背景には肝臓ＴＧ合成が抑えられている現象がある。
【００５３】
（４）ＥＭは脂肪分解を促進している
Plasma  ＦＦＡの量的変化は脂肪組織ＴＧの分解を反映している。図２８に示したように、ＥＭの摂取ではその濃度に依存したPlasma  ＦＦＡの増加が認められた。この増加は脂肪組織ＴＧに由来するため、ＥＭの摂取は脂肪分解（lipolysis ）を促進していることになる。
【００５４】
４．実験のまとめ
（１）０．３％、１．０％及び３．０％ＥＭ投与のラットのPlasma粒子をflow cytometryにより分析すると、濃度に依存し、Plasma粒子は小さくなり、より複雑な構造変化を引き起こしていることが明らかとなった。
（２）Plasmaコレストロールエステルでは量的変化はなかったが、１％及び３％ＥＭ摂取で、アラキドン酸組成率（Ｃ２０：４）が著しく増加していた。このような背景にはPlasma  ＴＰＬのアラキドン酸が関係し、Plasma  ＴＰＬとPlasma  ＣＥのアラキドン酸組成率との間には有意で負の相関関係が成立していた。これらのことから、ＥＭがＬＣＡＴを高めていることが明らかとなった。
（３）Plasma  ＴＧは０．３％ＥＭ摂取で増加したが、１％及び３％ＥＭ摂取では逆に著しい低下となり、ＥＭ濃度により作用が異なっていた。このようなPlasma  ＴＧの変化は肝臓ＴＧの低下によることが明らかとなった。
（４）ＥＭ摂取は脂肪組織での脂肪分解（lipolysis ）を高め、その結果としてＥＭ摂取に依存したPlasma  ＦＦＡの有意な増加が発現していた。
これらのことから、これまでの実験経過（研究経過）とは異なり、ＥＭの摂取では脂肪動員の作用が認められ、その効果は１％及び３％で著しく高まることが明らかとなった。  
【００５５】
次に心筋脂質におけるＥＭ摂取の影響について説明する。
１．実験方法
実験に供した実験動物（ＳＨＲラット）及び実験に供した資料等は上述と同じである。  
【００５６】
２．実験の成果
（１）ＳＨＲラット心臓／体重比について
図３０には、ＥＭ摂取による心臓重量比（心臓重量／体重）について示されている。この図から明らかなように、０．３％ＥＭ摂取では心臓重量比の変化はなかった。１％及び３％ＥＭ摂取では有意に心臓重量比が大きくなった。体重差はなかったので、これらのＥＭ量（１．０％及び３．０％）では心臓が大きくなっていることを示す。ＥＭのこのような影響は少なくともこの濃度で代謝的変化が生じ高血圧という機能に応じた構造変化を引き起こしていることを示している。
【００５７】
（２）心筋トリグリセリド（ＴＧ）におけるＥＭ摂取の影響
ＳＨＲラットの心筋ＴＧは、図３１に示されるように、いずれの群においても著しく少なく、高血圧ラットとしての心臓代謝に依存しているのではないかと思われる。ＥＭ摂取では０．３％ＥＭ濃度で心筋ＴＧの著しい増加が認められた。しかし１．０％及び３．０％ＥＭではコントロール群（Ｏ）より増加しているものの、０．３％ＥＭ摂取群より少ない値となった。このような現象は肝臓ＴＧでも発現しており、ＥＭ量に依存する現象とすれば、０．３％ＥＭ摂取に特徴があると言える。
【００５８】
（３）心筋カルジオリピン（ＣＬ）におけるＥＭの影響
図３２は、心筋ＣＬにおけるＥＭの影響について示している。ＣＬはミトコンドリア内膜に局在する物質であるため、この変化はミトコンドリアの量的，質的変化を表わしている。心筋ＣＬは０．３％ＥＭ摂取で著しい増加を示し、およそ２倍の値に達した。しかし、１．０％，３．０％とＥＭ量を増加させてもＣＬの増加は発現しなかった。ＣＬの脂肪酸組成率（Ｃ１８：２，Ｃ１６）の間にはＥＭ濃度による拮抗関係が生じていることから、ミトコンドリアＣＬ自体の合成，分解にもＥＭが影響を及ぼしている。このような変化は心筋ＴＧと類似した変化であり、ＴＧの多くなることと、このＴＧを利用するためのミトコンドリアとの関係が存在しているように思われる。
【００５９】
（４）各組織ＴＧ並びにＣＬにおける相互関係
各条件下における骨格筋（Muscle），心筋（Heart ）及び肝（Liver ）のＴＧとＣＬとの関係が図３３にまとめられている。この図から明らかなように、各臓器特性もあるが、ＴＧ含有量とＣＬとの関係をみると、これらの間には有意な関係が成立していた。したがって、０．３％ＥＭ摂取のようにＴＧ含有量が増加すると、これを利用するためミトコンドリア量やその活性が高まるためにＣＬの増加となっているはずである。
【００６０】
（５）心筋ＰＥ並びにＰＣにおけるＥＭ摂取の影響
ＰＥ（Phosphatidy ethanolamine）及びＰＣ（Phosphatidylcholine ）は細胞構成脂質といわれ、細胞膜構成の中心的物質である。この比率はＰＥ：ＰＣ＝１：２ぐらいの割合で存在し、ＰＣに対し、ＰＥでの変化が大きく出現する。
図３４には心筋ＰＥに対するＥＭの影響について示されている。この図から明らかなように、０．３％及び１．０％ＥＭ摂取では、それぞれＰＥの増加がおこり、脂肪酸組成率（Ｃ１８，Ｃ１８：２）についても拮抗的変化を示した。したがってＥＭがこのような膜構成脂質にも影響を与えていることは確かである。しかし３％ＥＭ摂取ではその傾向が０．３％及び１．０％ＥＭ摂取と異なることは、脂肪酸組成率の変化からも明らかである。  図３５には、心筋ＰＣのＥＭにおける影響が示されている。この図から明らかなように、上記ＰＥとは異なり量的変化は生じていないと考えてもよい。しかし脂肪酸組成率をみると、０．３，１．０及び３．０％ＥＭ摂取群でＣ１６，Ｃ１８との間にそれぞれ逆転現象が出現し、ＥＭが細胞膜成分としてのＰＣに代謝的変化を生じさせている。特に、１．０％及び３．０％ＥＭでその影響が顕著に出現していた。これらの結果からみると、ＥＭの摂取では単に代謝機能面（ＴＧ，ＣＬ）だけではなく、細胞構成成分としてのＰＣ，ＰＥの構成脂質においても質的変化を生じさせている。
【００６１】
３．実験の考察
（１）ＥＭ摂取では心臓重量が増加する
図３０に示したように、１％及び３％ＥＭ摂取では心臓重量比（心臓重量／体重）が大きくなった。これらの群では体重減少はないので、少なくともＥＭ摂取により心臓重量が大きくなったと考えざるを得ない。
実験動物がＳＨＲラットであることから、原因は明らかでないとしても、血圧上昇が起きることは確認できているので、これらの血圧上昇に耐え得る心臓肥大が生じてくることは予測できる。１％及び３％ＥＭ摂取では同じ血圧上昇に際して、心重量が増加する結果であり、血圧上昇に際した心臓肥大と言っても良い。その原因（メカニズム）は明らかではないが、血圧上昇の負荷に対応した心重量の増加と考えられ、ここにＥＭが関与していることになる。
【００６２】
（２）ＥＭ摂取による心臓代謝の亢進
ＥＭ摂取では０．３％ＥＭ濃度で心筋ＴＧの増加と心筋ＣＬの有意な増加が発現していた。心筋代謝における脂質利用は周知の事実であるが、０．３％ＥＭ摂取によりこの脂質利用が亢進し、ＴＧの増加はこの脂質利用を反映していると考えられる。脂質の利用はミトコンドリア内に限定されるため、このＴＧ増加に際しては細胞内ミトコンドリアのＣＬ増加となり、エネルギー産生も同時に高め、より脂質を利用できる状態を形成していると言える。これを支持する結果が図３３のＴＧ−ＣＬ関係である。各臓器・組織におけるＴＧ，ＣＬ含有量の関係をみると、これらの間に比例関係が成立している。したがって、０．３％ＥＭ摂取は心臓での脂質利用システムを形成している。しかし１．０％及び３．０％ＥＭではこのような現象の発現はなく、現在のところその理由は明らかではない。
【００６３】
（３）ＥＭ摂取の心筋構成脂質への影響
ＰＥ及びＰＣは細胞構成脂質であり、膜様構造物の主成分を成している。ＥＭ摂取ではＰＥ，ＰＣの量的変化は他の物質に比べ比較的少なかった（図３４及び図３５参照）。したがってこれらの構成要素を大きく変えるほどの変化は生じていない。しかしこれらの物質（ＰＥ，ＰＣ）の脂肪酸組成率をみると、ＥＭ摂取により脂肪酸組成率の変化、あるいは逆転が生じており（図３４及び図３５参照）、量的変化ではなく、これらの物質の質的変化が生じていることになる。この点はこれまでＥＭ摂取によって生じる現象として知られていない現象であり、ＥＭ摂取に限定された現象かどうか明確にする必要がある。これが明らかとなれば、ここに挙げた現象がＥＭ摂取の特徴としてとらえることができる。
【００６４】
４．実験のまとめ
（１）ＥＭ摂取では１％及び３％ＥＭで心臓重量比（心臓重量／体重）の増加が認められ、ＥＭが形態的な変化も起こし得ることが明らかとなった。
（２）０．３％ＥＭ摂取では心筋ＴＧが有意に増加し、同時に心筋ＣＬにも増加が起きていた。脂質利用の立場からみると、０．３％ＥＭ摂取では脂質利用が亢進していることを示した。
（３）ＥＭ摂取では細胞構成脂質としてのＰＥ及びＰＣには量的変化は生じていなかった。しかし、脂肪酸組成率をみると、脂肪酸組成の変化並びに逆転が発現し、ＥＭがこれらの構成要素にも大きく影響していた。
これらの結果から、ＥＭ摂取ではそのメカニズムは明らかではないが、心筋の構成要素並びに脂質代謝に大きく作用した現象をもっていることは明らかとなった。
【００６５】
次に骨格筋脂質におけるＥＭ摂取の影響について説明する。
１．実験方法
実験に供した実験動物（ＳＨＲラット）及び実験に供した資料等は上述と同じである。  
【００６６】
２．実験の成果
（１）骨格筋脂質の薄層クロマトグラフィー（ＴＬＣ）
図３６には、一定量の骨格筋組織脂質のＴＬＣが示されている。この図から明らかなように、骨格筋ＴＧでは１．０及び３．０％ＥＭ摂取で低下した。３％ＥＭではＦＦＡが多くなっているが、０．３％及び１．０％ＥＭではコントロール（Ｏ）に比べ少ない。リン脂質においてはＰＣ（phosphatidylcholine ）がＥＭ摂取量に依存し、Ｒ値が移動していた。
【００６７】
（２）骨格筋ＴＧの変化
図３７には、骨格筋ＴＧにおけるＥＭ摂取の影響について示されている。この図から明らかなように、０．３％ＥＭ摂取ではＴＧの有意な増加が認められた。しかし１．０％及び３．０％ＥＭのようにＥＭ摂取を増加させると、骨格筋ＴＧは逆に有為な低下を示した。したがってＥＭ摂取ではその濃度により作用が異なり、決して一方向性ではないことが分かる。脂肪酸組成率でもパルミチン酸（Ｃ１６）とリノール酸（Ｃ１８：２）の組成率に拮抗的な変化がおこり、１．０％ＥＭで最も大きな変化となった。全体的な傾向からみれば、ＥＭ摂取ではリノール酸（Ｃ１８：２）が増加する変化が生じているといえる。
【００６８】
（３）骨格筋ＣＬの変化
図３８には、ＥＭ摂取による骨格筋ＣＬの変化が示されている。この図から明らかなように、骨格筋ＣＬはＥＭ摂取により０．３％及び３．０％ＥＭのそれぞれに有意な増加を示した。脂肪酸組成率の変化ではもっと明確な変化が認められ、リノール酸組成率（Ｃ１８：２）はＥＭ摂取量に依存した低下を示し、パルミチン酸組成率（Ｃ１６）の拮抗的増加が発現していた。
ＣＬ（Cardiolipin ）はミトコンドリア内膜に局在し、チトクロムＣ−オキシダーゼに結合しているため、この増加はミトコンドリアの増加と考えてもよい。したがってこの結果ではＥＭ摂取では肝ＣＬと同様にミトコンドリアを増加させ、脂質の利用を高める現象が引き起こされている。骨格筋全体でこのような変化が生じていることを考えると、この変化はきわめて重要である。
【００６９】
（４）骨格筋ＰＥの変化
図３９には、ＥＭ摂取による骨格筋ＰＥ（Phosphatidylethanolamine）の変化が示されている。この図から明らかなように、０．３％ＥＭではＰＥの有意な増加となったが、ＥＭ濃度が増加すると、逆に有意な低下となった。しかし、３％ＥＭではステアリン酸（Ｃ１８）とパルミチン酸（Ｃ１６）の脂肪酸組成率が逆転し、ＰＥの構造変化が起きた。
【００７０】
（５）骨格筋ＰＣの変化
図４０には、ＥＭ摂取による骨格筋ＰＣ（Phosphatidylcholine ）の変化が示されている。この図から明らかなように、０．３％ＥＭ摂取ではＰＣの有意な増加が認められた。また３．０％ＥＭでも発現していることから、ＥＭ摂取はＰＣ増加に寄与していると言える。同時にＥＭ摂取ではステアリン酸組成率（Ｃ１８）とパルミチン酸組成率（Ｃ１６）に拮抗的変化が生じ、ＥＭ摂取によってＰＣの脂肪酸組成率が変化していることは確かである。さらにＰＣでは、アラキドン酸組成率（Ｃ２０：４）の増加がＥＭ濃度に伴って生じた。
【００７１】
３．実験の考察
（１）ＥＭ摂取の影響は骨格筋脂質に生じたか
ＥＭ摂取ではこれまでの報告のように血清（Plasma）及び肝脂質でＥＭ摂取影響が出現していた。心筋及び骨格筋はこれらの動員された脂質を生かし、利用する臓器であるため、その変化は従属的なものとなる。従属的変化であるとすると、骨格筋や心筋へのＥＭ摂取の影響ではない。特に骨格筋は体重の６０％余りを占める臓器であるため、従属的変化なのか、あるいは直接的影響なのかによりその意義も全く異なる。
しかし、図３７に示されるように、骨格筋ＣＬが増加すること、及び図３８，４０に示されるように脂肪酸組成の変化が濃度依存性を示すことなどの結果からみると、ＥＭ影響は従属的要因によるものではなく、骨格筋への直接影響を示している。この事柄はきわめて重要で、ＥＭ摂取が生体全体の骨格筋に対し、直接作用する働きをもっていることを示している。
【００７２】
（２）ＥＭ摂取の影響はどのような働きとなって出現しているのか
ＥＭ摂取によって生じる骨格筋脂質での変化は大きく２つに分けられる。第１は細胞内ＴＧを利用するシステムの変化であり、第２は細胞構造の組成を変えている変化である。前者では細胞内ミトコンドリアを増加させ、図３７，３８にみられるようにＴＧを利用している現象である。すなわち、脂質の利用はミトコンドリアに限定されるので、どんなに動員されたとしても、その利用はミトコンデリア量によって決定される。ＥＭはこのミトコンドリア量を増加させ（図３８参照）、より多くの脂質利用（ＴＧ）ができるシステムを形成していることになる。
一方、骨格筋ＰＥ並びにＰＣは細胞構造脂質と言われ、何らかの細胞構造上の変化がおこれば、これらの物質の量的，質的変化が生じることになる。しかしこのような役割にあるため、これらの物質の変化はそれほど容易に発現する現象ではない。ところが、図３９，図４０に示したように、ＥＭ摂取では明らかに脂肪酸組成率の変化が認められ、ＥＭが直接的に細胞構造物質へ影響していることが明らかとなった。この点は量的にも質的にも極めて重要で、細胞の構造的基盤に影響を与えている。特にＰＣにおけるアラキドン酸（Ｃ２０：４）の増加はＬＣＡＴへの供給源でもあり、この変化が全ての骨格筋で生じているとすると、その役割はきわめて意義深いものである。
【００７３】
４．実験のまとめ
（１）骨格筋ＴＧでは０．３％ＥＭ摂取で有意な増加が認められたが、１．０％、３．０％と増加させると、逆に有意なＴＧ減少が起きた。これらの変化とともに脂肪酸組成率にも有意な変化が認められ、リノール酸組成率（Ｃ１８：２）の増加が生じた。
（２）骨格筋ＣＬでは０．３％ＥＭ摂取でＣＬの有意な増加が起き、３．０％ＥＭ摂取ではさらに増加した。脂肪酸組成率ではリノール酸（Ｃ１８：２）の減少とパルミチン酸（Ｃ１６）の増加が拮抗的に発現し、これらの変化はＥＭ濃度に依存していた。
（３）細胞構造脂質としてのＰＥ，ＰＣでもＥＭ摂取により量的，質的変化が生じた。０．３％ＥＭ摂取では骨格筋ＰＥ，ＰＣに有意な増加が認められたが、これらの変化はＥＭ濃度に依存していなかった。しかし脂肪酸組成率ではＥＭ摂取により脂肪酸組成率の逆転（ＰＥ、Ｃ１６とＣ１８）、あるいは濃度依存性を示し、特にＰＣではアラキドン酸（Ｃ２０：４）の組成率の増加が生じた。
以上のことから、ＥＭ摂取は骨格筋脂質に直接的影響を示し、構造的にも機能的にも変化を引き起こしていることが明らかとなった。
【図面の簡単な説明】
【００７４】
【図１】ＳＨＲラットの体重当りの肝臓重量比を示すグラフである。
【図２】ＳＨＲラットの体重当りの心臓重量比を示すグラフである。
【図３】ＳＨＲラットの体重当りの脂肪組織重量比を示すグラフである。
【図４】血清の変化を示す図である。
【図５】赤血球膜脂質の変化を示す図である。
【図６】肝臓脂質の変化を示す図である。
【図７】ＥＭ摂取と肝ＣＬとの関係を示す図である。
【図８】心筋脂質の変化を示す図である。
【図９】骨格筋脂質の変化を示す図である。
【図１０】脂肪組織脂質の変化を示す図である。
【図１１】脂肪組織のＴＬＣを示す図である。
【図１２】脂肪組織ＴＧの変化を示すグラフである。
【図１３】脂肪組織ＦＦＡの変化を示すグラフである。
【図１４】脂肪組織ＴＰＬの変化を示したグラフである。
【図１５】肝ＣＬを示すグラフである。
【図１６】肝ＰＥを示すグラフである。
【図１７】肝ＰＣを示すグラフである。
【図１８】肝ＴＧを示すグラフである。
【図１９】肝ＦＦＡを示すグラフである。
【図２０】血清（Plasma）粒子を示す図である。
【図２１】血清（Plasma lipids ）のＴＬＣである。
【図２２】血清（Plasma）ＣＥの変化を示すグラフである。
【図２３】血清（Plasma）ＴＰＬの変化を示すガスクロマトグラフィーである。
【図２４】血清（Plasma）ＴＰＬの変化を示すグラフである。
【図２５】血清（Plasma）ＴＰＬの血清ＣＥとの関係を示すグラフである。
【図２６】血清（Plasma）ＴＧの変化を示すガスクロマトグラフィーである。
【図２７】血清（Plasma）ＴＧの変化を示すグラフである。
【図２８】血清（Plasma）ＦＦＡの変化を示すグラフである。
【図２９】血清（Plasma）ＵＫの変化を示すグラフである。
【図３０】心重量比を示すグラフである。
【図３１】心筋ＴＧを示すグラフである。
【図３２】心筋ＣＬを示すグラフである。
【図３３】ＴＧ−ＣＬの関係を示すグラフである。
【図３４】心筋ＰＥを示すグラフである。
【図３５】心筋ＰＣを示すグラフである。
【図３６】骨格筋脂質のＴＬＣを示す図である。
【図３７】骨格筋ＴＧの変化を示すグラフである。
【図３８】骨格筋ＣＬの変化を示すグラフである。
【図３９】骨格筋ＰＥの変化を示すグラフである。
【図４０】骨格筋ＰＣの変化を示すグラフである。
【図４１】ＳＨＲラットの体重の変化を示すグラフである。
【図１】
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【図２】
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【図３】
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【図７】
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【図１２】
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【図１３】
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【図１４】
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【図１５】
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【図１６】
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【図１７】
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【図１８】
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【図１９】
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【図２０】
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【図２２】
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【図２３】
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【図２４】
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【図２５】
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【図２６】
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【図２７】
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【図２８】
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【図２９】
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【図３０】
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【図３１】
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【図３２】
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【図３３】
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【図３４】
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【図３５】
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【図３７】
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【図３８】
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【図３９】
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【図４０】
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【図４１】
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【図４】
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【図５】
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【図６】
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【図８】
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【図９】
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【図１０】
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【図１１】
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【図２１】
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【図３６】
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