(57)【要約】刺激は、吸気後に始まる刺激を伴う経静脈リード線システムを通して横隔神経に提供され、吸息の持続時間を延長して横隔膜を収縮状態で保持する、中枢性睡眠時無呼吸症などの呼吸障害を治療するための埋め込み型医療装置。該装置は、患者の呼吸を感知することが可能であり、吸入または吸気と、呼気または吐気を区別することが可能である。また、該装置は、必要に応じて横隔神経を周期的に刺激することが可能である。一部の実施形態では、刺激は、感知された生理的条件に応えて自動的に発動することができる。一部の実施形態では、該装置は、感知された条件に応えて治療法の実行を停止することが可能である。一部の実施形態では、感知された条件とは関係なく、該装置は処方および施行することが可能で、治療法は実行することが可能である。
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【特許請求の範囲】
【請求項１】
肺、横隔神経によって神経支配される横隔膜、および該横隔神経の近傍の静脈を有する患者の呼吸障害を治療する方法であって、該方法は、
該横隔神経に近接して該患者の静脈中に刺激電極を埋め込むことと、
該患者の呼吸を測定して、吸息の吸気期を見出すことと、
該吸気期の開始後に始まる時点で、該刺激電極を介して該横隔神経を刺激することと
を備え、
それにより、該横隔膜の刺激は該横隔膜の動きを止めて、実質量の空気を少なくとも１方の肺の中に閉じ込める、方法。
【請求項２】
前記刺激ステップは、前記吸気期の開始後に始まる時点で始まり、正常で観察可能な呼気期を過ぎて延長し、それにより、前記患者の観察される呼吸速度が減少される、請求項１に記載の方法。
【請求項３】
前記刺激ステップは、前記吸気期の開始後に始まる時点で始まり、正常で観察可能な呼気期を過ぎて延長し、それにより、次の吸息が、正常な呼吸速度に対して遅延される、請求項１に記載の方法。
【請求項４】
前記刺激ステップは、前記吸気期の開始後に始まる時点で始まり、正常で観察可能な呼気期を過ぎて延長し、それにより、吸気の次の開始は、正常な呼吸速度に対して遅延される、請求項１に記載の方法。
【請求項５】
前記横隔神経に近接して前記患者の刺激電極を埋め込むことと、
自然な吸息の開始を検出することと、 
気道が開いている間に、該吸息の開始後に該刺激電極で該横隔神経を刺激することと、
該患者の次の自然な吸息の開始を遅延させることによって、該患者の観察される呼吸速度を低下させるのに十分である長時間にわたって刺激することと、
それによって、該患者のＣＯ２レベルを、過度無呼吸症の発症を予防するのに十分であるように上昇させることと
を備える、患者を治療する方法。
【請求項６】
前記刺激電極は静脈中に設置される、請求項５に記載の方法。
【請求項７】
前記刺激電極は心膜腔中に設置される、請求項５に記載の方法。
【請求項８】
前記刺激電極は心横隔膜静脈中に設置される、請求項５に記載の方法。
【請求項９】
前記刺激電極は頸静脈中に設置される、請求項５に記載の方法。
【請求項１０】
肺、横隔神経によって神経支配される横隔膜、および該横隔神経の近傍の静脈を有する患者の呼吸障害を治療する埋め込み型装置であって、
該横隔神経に近接する該患者の静脈中への埋め込みに適合する刺激電極を有するリード線と、
吸息の吸気期を見出すために、該患者の呼吸を測定する呼吸測定装置と、
該吸気期の開始後に始まる時点で、該刺激電極で該横隔神経を刺激する刺激器であって、刺激の持続時間および規模は、次の吸息の開始を阻止するのに十分長い時間にわたって、該患者の該横隔膜の動きを止めるのに十分であって、実質量の空気を少なくとも１方の肺に閉じ込め、それによって、該患者の呼吸速度を減少させる、刺激器と
を備える、装置。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【０００１】
（関連出願の引用）
本願は、２００５年１１月１８日に出願された、名称「Ｓｙｓｔｅｍ  ａｎｄ  Ｍｅｔｈｏｄ  ｔｏ  Ｍｏｄｕｌａｔｅ  Ｐｈｒｅｎｉｃ  Ｎｅｒｖｅ  ｔｏ  Ｐｒｅｖｅｎｔ  Ｓｌｅｅｐ  Ａｐｎｅａ」の米国仮特許出願第６０/７３７，８０８号、２００５年１２月２１日に出願された、名称「Ｓｙｓｔｅｍ  ａｎｄ  Ｍｅｔｈｏｄ  ｔｏ  Ｍｏｄｕｌａｔｅ  Ｐｈｒｅｎｉｃ  Ｎｅｒｖｅ  ｔｏ  Ｐｒｅｖｅｎｔ  Ｓｌｅｅｐ  Ａｐｎｅａ」の米国仮特許出願第６０/７４３，０６２号、および２００６年２月２１日に出願された、名称「Ｓｙｓｔｅｍ  ａｎｄ  Ｍｅｔｈｏｄ  ｔｏ  Ｍｏｄｕｌａｔｅ  Ｐｈｒｅｎｉｃ  Ｎｅｒｖｅ  ｔｏ  Ｐｒｅｖｅｎｔ  Ｓｌｅｅｐ  Ａｐｎｅａ」の米国仮特許出願第６０/７４３，３２６号の優先権および利益を主張し、全体として援用する。
【０００２】
（発明の分野）
本発明は概して、埋め込み型医療装置に関し、より具体的には、呼吸を制御するため、および中枢性睡眠時無呼吸症を治療するための装置および方法に関する。
【背景技術】
【０００３】
（歴史）
睡眠呼吸障害（ＳＤＢ）、具体的には中枢性睡眠時無呼吸症（ＣＳＡ）は、うっ血性心不全（ＣＨＦ）と密接に関連する呼吸障害である。心不全患者の心臓機能は、様々な薬剤、または埋め込み型心臓ペースメーカ装置で治療することができる。心不全患者の呼吸機能は、持続的気道陽圧（ＣＰＡＰ）装置または夜間鼻酸素で治療することができる。これらの呼吸療法は、安静または睡眠の期間中に特に有用である。近年、呼吸の障害に直接対応するための埋め込み装置が提案されている。一部の提案された治療用装置は、心臓ペーシング療法を、呼吸を制御するための横隔神経刺激と組み合わせる。
【０００４】
別の独立した治療法としての横隔神経ペーシングは、それが強制機械的人工換気の代替案である麻痺患者、および中枢性睡眠時無呼吸症の最重度症例患者に対して、探索されている。例えば、オンディーンの呪い（Ｏｎｄｉｎｅ’ｓ  Ｃｕｒｓｅ）は、少なくとも１９７０年代以来、横隔神経ペースメーカにより治療されている。いずれの場合も、典型的に、そのような横隔神経ペースメーカは、横隔神経と接触して電極を配置し、一定の割合で患者の横隔神経のペースを合わせる。そのような治療法は自然な呼吸を可能にせず、神経呼吸原動力に関係なく発生する。
【０００５】
（治療の動機）
ＳＤＢは２つの主要な形で存在する。第１は中枢性睡眠時無呼吸症（ＣＳＡ）であり、第２は閉塞性睡眠時無呼吸（ＯＳＡ）である。ＯＳＡでは患者の神経呼吸原動力は損なわれないが、吸気中に肺の気道が虚脱し、空気流を妨げてある形の無呼吸を引き起こす。典型的に、無呼吸事象の結果として、そのような患者は目を覚ますか、または目覚めさせられる。ＣＰＡＰの強制空気流は気道を開いておくのに役立ち、ＯＳＡ患者に有用な治療法を提供する。
【０００６】
ＣＳＡ患者も無呼吸を呈するが、異なる原因からである。このようなＣＳＡ患者には、呼吸原動力が回復する前に数秒間、神経呼吸原動力の低減という症状の発現がある。呼吸の原動力の損失および無呼吸は、脳にある患者の中枢呼吸調節の機能不全による。この機能不全により、患者の呼吸パターンは、過呼吸と呼ばれる速すぎる呼吸と、無呼吸（呼吸していない）の期間との間で動揺する。後に無呼吸が続く速い呼吸の反復発作が臨床的に見られ、この形の呼吸障害は、チェーン・ストークス呼吸またはＣＳＲと呼ばれる。後に呼吸低下のみが続く過呼吸の発作を含む、その他もパターンも臨床的に見られている。
【０００７】
ＣＨＦ患者では、睡眠時無呼吸症が存在すると、予後は有意にさらに悪化する。高い無呼吸・低呼吸指数（１時間あたりの呼吸の乱れの数の尺度）は、患者に対する不良な予後と相関することが分かっている。中枢性睡眠時無呼吸症によって特徴付けられる過呼吸と無呼吸との間の変動には、３つの主要な不利な結果があり、つまり、動脈血液ガス（酸素および二酸化炭素）の大きな変動、覚醒および浅い眠りへの移行、および過呼吸中の胸腔内圧の大きな負の変動である。血液ガスの大きな変動は、心臓への酸素流量の減少、交感神経系の活性化、内皮細胞機能不全、および肺細動脈血管収縮につながる。覚醒は、心不全患者の不良な生存を予測することが示されている、交感神経活性の増加の一因となる。中枢性無呼吸の過呼吸期中に発生する負の胸腔内圧は、心臓の左心室の後負荷および酸素消費量を増加させる。またそれにより、さらなる流体が患者の肺中に残留する。これらの影響の結果として、患者の症状が悪化する。
【０００８】
ケアおよび知識の進歩にもかかわらず、睡眠時呼吸障害患者、特に中枢性睡眠時無呼吸症およびうっ血性心不全を呈する患者に対する、大規模に満たされていない臨床的な必要性がある。
【発明の開示】
【課題を解決するための手段】
【０００９】
本発明の装置は、患者の呼吸を感知することが可能であり、吸入または吸気と、呼気または吐気を区別することが可能である。
【００１０】
該装置は、必要に応じて横隔神経を周期的に刺激することが可能である。一部の実施形態では、刺激は、感知された生理的条件に応えて自動的に発動することができる。一部の実施形態では、該装置は、感知された条件に応えて治療法の実行を停止することが可能である。一部の実施形態では、感知された条件とは関係なく、該装置は処方および施行することが可能で、治療法は実行することが可能である。結果として、該装置は、睡眠時呼吸障害の症状の発現を矯正するために検出および介入するように使用することができ、または該装置は、睡眠時呼吸障害の症状の発現が発生することを防ぐように介入することができる。本願で教示される方法は、患者を治療するために単独で使用することができ、または、呼吸療法が心臓療法と合併される、心臓刺激装置に組み込むことができる。該治療法と、心臓刺激療および法該治療法を実行するための構造へのその統合は、極めて柔軟であり、いくつかの形態のうちのいずれかで実施することができる。
【００１１】
本発明の方法を実行するためのハードウェア実装および分割も柔軟である。例えば、横隔神経刺激は、心臓から近距離の心横隔膜静脈の１つにとどまる経静脈リード線システムで実行することができる。一方または両方の横隔神経はリード線でアクセスすることができる。片方または両方（左右）いずれかの横隔神経を刺激することができる。あるいは、横隔神経は、頸静脈または上大静脈などの大静脈を通してアクセスすることができる。代替案として、刺激電極を、横隔神経の近くであるが心臓から電気的に絶縁された、心臓の心膜腔内に配置することができる。呼吸検出の実施も、いくつかの形態のいずれかをとることができる。経胸腔インピーダンス測定は、体内の位置に埋め込まれた電極から採取され、呼吸と関連する肺容量の変化を測定または検出することができる。あるいは、胸腔内または近傍の１つ以上の埋め込み圧力トランスデューサを、呼吸と関連する圧力変化を追跡するために使用することができる。呼吸速度およびパターンの知識は、本発明の実行に有用であるが、吸息における吸気期と吐気期を確実に区別することは、刺激の実行の時期を選ぶために特に重要である。
【００１２】
我々は、呼吸には吸気期があり、後に吐気期が続くと考える。各吸息の後に、次の吸息の吸気の前に肺が「静止」している休止が続く。該装置は、好ましくは呼気の開始に向かって吸気の開始後に、横隔神経刺激を実行する。刺激の持続時間および規模は、自然に開始された吸息の吐気期または呼吸休止を「延長」するように選択される。我々は、該治療法の刺激期中の、肺容量の比較的少ない変化および少ない空気交換に注目している。我々は、肺に閉じ込められたいくらかの空気を保ちながら、自然な吸息の延長を観察し、肺に閉じ込められた空気が吐き出されるまで次の自然な吸息の吸気期を遅延している。この理由により、我々の治療法には、観察される呼吸速度を減らす傾向がある。典型的に刺激は、横隔膜を弛緩させないことによって、息を止めている患者を模倣するのに十分長く、横隔膜の活性化を維持する。この作用機序は、各吸息の効果的な持続時間を増加させることによって、呼吸速度を制御する。
【００１３】
我々の実験動物研究は、横隔神経を妨害せずに自然な吸気を維持しながら（つまり、呼気を引き延ばし、吸息の呼吸休止期を延長することによって）、所望の（事前設定）値に呼吸速度（および換気量）を下方制御する刺激体制の能力を実証している。我々は、気道の虚脱の予防を可能にし、身体の特定の能力を保持して、吸気の割合および呼吸の深さを自己調節するので、自然な吸気の維持が重要であると考える。我々は、片側性および経静脈刺激が本発明を実行するのに十分であり、適切なレベルの患者安全性を保証することも実証している。呼吸休止を引き延ばす過程において、我々は、１つの肺を膨張させておきながら、肺の「動きを止めた」（空気の移動が発生せず）。我々は、この観察された効果に対する作用機序は、中枢神経系の呼吸制御中心が次の吸息を開始することを防ぐ、生理的フィードバックであると考える。言い換えれば、呼吸速度を大幅に減少させ、患者の血液ガス組成を変更するのに十分である持続時間にわたって、横隔神経の経静脈電気刺激による収縮状態の横隔膜を維持することによって、患者の少なくとも１つの肺を実質的に固定することによる、新規かつ実用的な治療法を発明した。
【発明を実施するための最良の形態】
【００１４】
本発明の好ましい実施形態および最良の形態は、添付の図面で図示され、その場合、同一の参照数字は、図の全体を通した同一の構造を示し、図中の参照数字の複数例は、別の位置の同一構造を示し、図の明確性を向上させる。
【００１５】
図１は、呼吸の治療的刺激を実行するために患者の胸部に埋め込まれる、埋め込み医療装置（ＩＭＤ）１０１を示す概略図である。患者には、はっきりした輪郭で表示され、心臓１０３の上にある１０２で示される肺がある。右横隔神経１０４は、頭部から心臓に平行して通り、位置１０５で横隔膜１０６に神経を分布する。
【００１６】
本実施例では、経静脈リード線１０７はＩＭＤ１０１から、静脈血管系を通過して、患者の右側の心横隔膜静脈１０８に進入する。心横隔膜静脈１０８は、心臓に沿った横隔神経１０４の隣にある。リード線１０７上の刺激電極１１０に供給される電気刺激パルスは、横隔神経と相互作用してそれを刺激し、よって横隔膜１０６を活性化する。図中、一連の同心円１１２は、横隔神経の電気刺激を示す。本実施形態では、刺激電極１１０は、心臓１０３を刺激することを避けるのに十分遠く、心臓１０３から離れている。本実施形態では、横隔神経１０４の１つのみの分岐が刺激され、神経の反対側は通常の生理学的制御下である。
【００１７】
リード線１０７上の呼吸電極１１４は、ＩＭＤ１０１の缶上の不関電極と相関し、経時的に肺容量の変化を追跡するために使用される低振幅電気パルスを供給およびシンクする。この周知のインピーダンスプレチスモグラフィ技術は、個別吸息の吸気および吐気事象を導き出すために使用され、呼吸速度を追跡するために使用することができる。このインピーダンス測定過程は、呼吸電極１１４の電極部位からＩＭＤ１０１へ放射状に広がる点線１１６によって、図中に示される。インピーダンス測定呼吸電極を持つ単一リード線からの横隔神経の経静脈刺激は、システムの低侵襲埋め込みを可能にするので、有用なシステムである。しかし、場合によっては、その他の構造が許容され、かつ望ましい。
【００１８】
図２は、本発明の刺激体制を実行する際に使用するための代替的な電極およびリード線配置を示す概略図である。一部の患者では、それは、電極位置２００における頸静脈内で、頸部内の横隔神経にアクセスするのにより容易、またはより適切となる場合がある。場合によっては、刺激電極１１０の深い位置によって示されるような右横隔神経の近傍、および電極位置２０２における左横隔神経内の両方で、電極を静脈中に配置することが好ましい場合がある。刺激電極に対するその他の潜在的な位置は、電極２０３によって示される心臓の上方の大血管（ＳＶＣ）である。片側性刺激が好まれるが、利用可能な複数部位を有することを、神経疲労を軽減するために使用することができる。非静脈配置も可能である。例えば、電極位置２０５によって示されるように、心臓と心膜嚢内部との間の心膜腔内のパッチ電極の配置も適切である。本実施形態では、絶縁パッチ２０６は、離間した電極２０７および電極２０８を心臓から分離する。リード線２０４は、この双極性の一対の電極をＩＭＤ１０１に接続する。
【００１９】
この図中で同様に見られるのは、胸腔内に位置し、リード線を介してＩＭＤ１０１に接続される圧力トランスデューサ２０９である。圧力トランスデューサ２０９は呼吸と関連する圧力変化を追跡し、このデータを埋め込み装置１０１に提供する。圧力トランスデューサは、呼吸を検出するためのインピーダンス測定システムの代替案である。そのような胸腔内圧信号トランスデューサは、呼吸監視分野で周知である。
【００２０】
図３は、本発明を実行するためのシステムの概略図を示す。該システムには、埋め込み部３００および外部プログラマ部３０１がある。
【００２１】
ＩＭＤ１０１は、刺激パルスを刺激電極１１０に提供することが可能である。随伴不関電極３０６を、アナログ回路３０３で生成される刺激電流をシンクまたは供給するために使用することができる。ＩＭＤ１０１の外面３０２の一部を、インピーダンスプレチスモグラフを形成するために呼吸電極１１４とともに使用することができる。作動中、ロジック３０５は、呼吸電極１１４への一連のパルスの発行を命令し、回路３０４における時間の関数として信号の振幅を測定する。この周知の過程は、患者の呼吸を測定し、吸息の吸気期および吐気期を見出すことが可能である。数分および数時間にわたって収集される呼吸データは、治療法に指図するために記録、伝達、および／または使用することが可能である。
【００２２】
該治療法がプログラマ３０１によってオンにされることによって、または介入設定点よりも上の高速呼吸に応えて発動されると、ロジック３０５は、吸気期の開始後の時点で刺激電極１１０を介して横隔神経の刺激を命令する。好ましい刺激は、呼気の開始後に始まる。刺激の開始にはいくらかの柔軟性がある。刺激パルスの形状は研究中であり、刺激が進行するにつれて、ロジック３０５により高い振幅のエネルギーレベルの刺激を命令させることは、有益となる場合がある。治療中に刺激を増加および減少させることも望ましい場合がある。症状の発現ごとに刺激することが望ましいことを証明することができる。該治療法は、１吸息おきに、またはランダムパターンで最適に施行することができる。プログラマにより、患者は治療法を調節することもできる。しかし、いずれの場合にも、横隔膜の刺激は横隔膜の動きを止め、少なくとも１つの肺に閉じ込められる実質量の空気を結果としてもたらし、吸息の持続時間を延長する。
【００２３】
刺激の持続時間は、ロジック３０５の制御下である。該治療法は、呼吸速度に対応するパルスの固定持続時間で施行されることが予期される。刺激の持続時間を設定するためのその他の策略は本発明の範囲内であることが、明確であるべきである。例えば、呼吸速度データは、刺激の持続時間を設定するために使用することが可能であり、観察された割合のわずかにまで呼吸速度を減少させる。該治療法はまた、検出された高速呼吸に応えて発動するか、または一日の定時においてオンにすることができる。活性感知器が利用可能である装置では、装置は相対不活性（安静または睡眠中）の時に治療を実行することができる。
【００２４】
図４は、システムの代替的分割の概略図を示す。本実施例では、呼吸感知は感知器４０４により患者の外側で行われる一方で、埋め込み部４００はリアルタイムで、コイル４０３および４０２を介して外部制御器４０１と通信する。この呼吸感知器４０４は、従来の呼吸ベルトまたはサーミスタによるシステムでもよい。リアルタイム呼吸データは、制御器４０１において解析され、制御信号はＩＰＧ１０１へ送信されて、リード線１０７を介して横隔神経の刺激を推進する。この実施はシステムに対するＩＭＤ１０１部を簡略化し、安静または睡眠中の患者に対する治療の実行に有用とすることができる。
【００２５】
図５は２つのパネルとして説明される。実験動物（ブタ）から収集されたデータが２つのパネルに提示され、一緒に考慮されるべきである。パネル５Ｂは、時間に対する動物の空気の出入りを曲線で表す一方で、パネル５Ａは体積対時間を曲線で表す。実験では、体積データを空気流の測定から計算（積分）した。２つのパネルは、同時に収集された同じデータを見る２つの方法である。各パネルでは、５Ｂの点付きトレーシング５００およびパネル５Ａの５０２は、動物の正常または自然または未刺激である、基礎的な呼吸パターンを表す。パネル５Ａでは、トレーシング５０２の吸気期は区分５１４と見なされる。トレーシング５０２がピークに達すると、区分５１６によって示されるように吐気期が始まる。図は、ゼロの体積レベルに戻る点付きトレース５０２によって示されるように、トレース５０２に沿って、吸い込まれた空気が、２秒が経過する前に吐き出されることを示す。
【００２６】
トレース５０４は、横隔神経への刺激５０８の片側性実行と関連する。トレーシングでは、時間５１８における刺激の開始は、吸気の開始のかなり後であり、時間５１８で見られるように、吸気から吐気への空気流の逆転にほぼ対応する。刺激が始まる極めて直後に、動物は、パネル５Ｂのトレーシング５０４の「隆起」５２０によって見られる、さらなる空気を吸い込む。この隆起に対応する総体積のわずかな増加は、パネル５Ａの同じ時間で見られる。特に興味深いことは、刺激中の肺容量の有意変化がないことに対応する、比較的平坦なトレーシング５２２である。いったん刺激が終了すると、肺は、パネル５Ｂで５１２と標識化される流出に相当する、パネル５Ａの体積変化５２４において見られるように空気を吐き出す。呼気流出５１２が完了して初めて、鎮静化した実験動物は次の吸息を開始した（図示せず）。よって、この場合、吸息の持続時間は約２秒から約６秒へ延長され、１分につき３０回の吸息から１０回の吸息への呼吸速度減少を結果としてもたらした。データは、吸気後および吐気中に開始される適切な横隔刺激は、吸息を「引き延ばす」かまたは「止める」ことが可能であり、それによって呼吸を調節または規則化する。これが本発明の価値である。
【００２７】
図６は、速い呼吸６０３の連続６０１を示し、後に続いて、または先行して、無呼吸６０２事象が起こっている。この波形は、従来技術で周知であるチェーン・ストークス呼吸（ＣＳＲ）の提示である。血液ガスの対応するトレーシング６０７は、線６０６の傾斜に示されるように、速い呼吸が血液の二酸化炭素（ＣＯ２）を払い去ることを示す。ＣＳＲは、速い呼吸を引き起こす傾斜線６０５によって示されるように、ＣＯ２の上昇から始まる。換気は、ＣＯ２を過度に低下させ、呼吸原動力の欠損および無呼吸事象６０２を結果としてもたらす。無呼吸中、ＣＯ２のレベルは、線６０４の傾斜によって示されるように上昇する。いったん閾値に達すると、周期は繰り返す。
【００２８】
図７は、ＣＳＲ呼吸を経験している患者との関連で、本発明の治療法の実行を示す概略図を示す。患者は数回の迅速な吸息７０１を経験し、そして装置は刺激パルス７０９によって示されるようにオンにされる。装置は自然な吸気を探し、吸気から吐気への転換の頃まで待ち、そして刺激の突発７０９は横隔神経へと送達される。図５に関連して説明されるように、刺激は吸息７０６を遅延する。この次の吸息も治療法の候補であり、刺激突発７１０は横隔神経へと送達され、吸息７０７を遅延する。同様の方法で、装置は吸息７０７および７０８に介入する。治療法の反復応用に起因するより少ない呼吸速度は、「正常」範囲７１５にＣＯ２レベルを保ち、ＣＳＲを防ぐことが予期される。該治療法は、ＣＳＲの検出された発作に応えて発動することも可能であるが、これは必要ではなく、患者をＣＳＲから避けることがより良い治療法であると考えられる。
【００２９】
刺激の波形は図７中で変化し、刺激７１０が振幅を上昇させる一方で、刺激７１１が振幅を減少させることに注目することができる。刺激７１２は治療中に増加および減少することにも注目されたい。最善の波形は患者によって異なる場合があり、または経時的に変化する場合があることが予期される。同様に図中に見られるのは、ロジック３０２において実施され、装置が最後の介入に近すぎる時間に治療を発行することを防ぐことができる、期間７３０によって代表される不応期である。一般に、不応期が終了するまで、不応期は治療の実行を効果的に無効にする。このことは、刺激を受けた呼吸速度に効果的な低い割合を設置する。不応期は、感知された呼吸速度に基づいて、固定、プログラム制御、または調整することができる。
【図面の簡単な説明】
【００３０】
【図１】図１は概略図である。
【図２】図２は概略図である。
【図３】図３は概略図である。
【図４】図４は概略図である。
【図５Ａ】図５は、２つのパネルＡおよびＢ内に表示される、実験的に導出された生理学的データを示す図である。
【図５Ｂ】図５は、２つのパネルＡおよびＢ内に表示される、実験的に導出された生理学的データを示す図である。
【図６】図６は、従来技術において周知である生理学的データを示す概略図である。
【図７】図７は、生理学的データおよび装置タイミング情報を示す概略図である。
【図１】
2009515670.tif 000003
【図２】
2009515670.tif 000004
【図３】
2009515670.tif 000005
【図４】
2009515670.tif 000006
【図５Ａ】
2009515670.tif 000007
【図５Ｂ】
2009515670.tif 000008
【図６】
2009515670.tif 000009
【図７】
2009515670.tif 000010
【国際調査報告】
2009515670.tif 000011