【事件の表示】
　特願２００２−５２４５０８「抗不整脈薬としてのプリンリボシド」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年　３月１４日国際公開、ＷＯ０２／２００２４、平成１６年　３月１８日国内公表、特表２００４−５０８３３６〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯 
　本願は、２００１年　９月　７日（パリ条約による優先権主張外国庁受理２０００年　９月　８日　アメリカ合衆国）を国際出願日とする出願であって、拒絶理由通知に応答して平成１９年　２月　５日付けで手続補正がなされたが、平成１９年１２月１８日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２０年　４月　７日に拒絶査定に対する審判請求がなされるとともに、同年　４月２５日付けで手続補正がなされたものである。 
 　　 
２．平成２０年　４月２５日付けの手続補正についての補正却下の決定 
［補正却下の決定の結論］ 
　平成２０年　４月２５日付けの手続補正を却下する。 
 　　 
［理由］ 
　(i)補正の概略 
　平成２０年　４月２５日付け手続補正書による補正（以下、「本件補正」という。）は、本件補正前、平成１９年　２月　５日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１の 
　「哺乳動物において不整脈を治療するための医薬組成物を調製するための、式Ｉ：【化１】（式省略）（式中、Ｒ１は、任意に置換された複素環基である。）のアデノシンＡ１受容体作動薬の治療的に有効な最小投与量の使用であって、前記最小投与量が０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲である使用。」
を、
　「哺乳動物において不整脈を治療するための医薬組成物を調製するための、式Ｉ：【化１】（式省略）（式中、Ｒ１は、任意に置換された複素環基である。）のアデノシンＡ１受容体作動薬の治療的に有効な最小投与量の使用であって、前記式Ｉの化合物は、洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、望ましくない副作用が事実上なく、前記最小投与量が０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲である使用。」 
 とするものである。 
 　　 
　(ii)補正の適否 
　そこで、本件補正が、平成１４年法律第２４号改正附則第２条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項の規定を満たすものか否かを以下に検討する。
　　
　本件補正は、補正前の請求項１に「前記式Ｉの化合物は、洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、望ましくない副作用が事実上なく、」の記載を追加するものであるところ、本願の願書に添付された明細書又は図面（以下、「当初明細書等」という。）には、以下の記載事項がある。
　　
　「【０００８】
・・・驚くべきことに、本発明者は、これらの化合物が、米国特許第５，７８９，４１６号において有効投与量として開示されているものよりずっと低い投与量（０．０００３から０．００９ｇｍ／ｋｇ）で活性であることを発見した。従って、洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、平均動脈圧、血圧、心拍数の変化、または他の悪影響などの望ましくない副作用が事実上無い、不整脈を治療する新規で有効な方法を提供する。
　　【０００９】
（発明の要約）
本発明の目的は、望ましくは副作用を最小にしながら、哺乳動物において心房性不整脈を治療する有効な方法を提供することである。従って、第一の側面において、本発明は、哺乳動物において心房性不整脈を治療する方法であって、不整脈の治療が必要な哺乳動物に、式Ｉ：【化２】（式省略）（式中、Ｒ１は、任意に置換された複素環基であり、好ましくは、単環式である。）のアデノシンＡ１受容体作動薬の、治療的に有効な最小投与量を投与すること含み、前記最小投与量が０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲である方法に関する。」（明細書段落【０００８】−【０００９】）
　　　　
　前記記載事項からみて、「洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、望ましくない副作用が事実上なく、」は、哺乳動物において不整脈を治療する際に、式Ｉの化合物を０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲で投与することによって達成されるものであるから、補正前の請求項１に記載された「使用」において、式Ｉの化合物はいずれも洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、望ましくない副作用が事実上ないものである。
　そうすると、「前記式Ｉの化合物は、洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、望ましくない副作用が事実上なく、」の記載を追加する本件補正は、補正前の請求項１に記載された「式Ｉの化合物」をさらに限定するものではないから、本件補正は、特許法第１７条の２第４項第２号に規定する減縮に該当しない。
　また、本件補正は、同項第１号、第３号又は第４号に規定するいずれの事項を目的とするものにも該当しない。
　　
　なお、請求人は、審尋に対する回答書において、補正で追加した上記事項は、化合物Ｉの投与工程に、該投与が洞律動を低下すること無く洞調律を回復する旨の限定を加えるものであって、減縮に該当すると主張するが、前述の通り、「洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、望ましくない副作用が事実上なく、」は、式Ｉの化合物を０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲で投与することによって達成されるものであるから、本件補正により、補正前の請求項１に記載された「前記最小投与量が０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲である使用」がさらに限定されるとは言えず、よって、請求人の前記主張を受け入れることはできない。
　　
 　(iii)むすび 
　したがって、本件補正は、平成１４年法律第２４号改正附則第２条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。 
 
 ３．本願発明 
　平成２０年　４月２５日付け手続補正書による補正は、上記のとおり却下されたので、本願の特許請求の範囲に記載された発明は、平成１９年　２月　５日付け手続補正書により補正された請求項１−１１に記載された事項により特定されるとおりのものであると認められるところ、その請求項１にかかる発明は、次のとおりのものである。（以下、「本願発明」という。） 
　「哺乳動物において不整脈を治療するための医薬組成物を調製するための、式Ｉ：
【化１】
　　　　
（式中、Ｒ１は、任意に置換された複素環基である。）のアデノシンＡ１受容体作動薬の治療的に有効な最小投与量の使用であって、前記最小投与量が０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲である使用。」 
 　　 
４．引用例 
　これに対して、原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先権主張の日前である２０００年　２月　８日に頒布された特表２０００−５０１４２６号公報（以下「引用例１」という。）には、次の事項が記載されている。
 　 
　(1)「１．下記の構造式を有する組成物：
　　　　　　
　式中、Ｒ1は３〜１５個の原子を含有する単環式又は多環式ヘテロ環基であり、それらのうちの少なくとも１つはＮ、Ｏ、Ｐ及びＳ−（Ｏ）0-2からなる群から選択され、このときＲ1はエポキシド基を含有していない。」
（特許請求の範囲請求項１）
　　
　(2)「１２．治療的有効量の請求項１の組成物を哺乳動物に投与することを含んでいる、哺乳動物における細胞増殖に関係しているＡ1心臓アデノシン受容体を刺激することによって治療することのできる冠動脈の電気的障害を経験している哺乳動物において冠動脈の活動を刺激するための方法。」（特許請求の範囲請求項１２）
　　
　(3)「１３．治療的有効量の範囲が哺乳動物の体重１ｋｇ当たり約０．０１〜約１００ｍｇである、請求項１２に記載の方法。」（特許請求の範囲請求項１３）
　　
　(4)「１４．上室性頻拍、心房細動、心房粗動及びＡＶ結節再入性頻拍を含む群から選択される冠動脈の電気的障害を経験している哺乳動物に前記組成物が投与される、請求項１２に記載の方法。」（特許請求の範囲請求項１４）
　　
　(5)「本発明は、選択的アデノシン１型受容体作動薬であり、さらにそうしたものとして心血管疾患及び中枢神経系障害を治療するために有用な可能性がある薬剤である、最適に置換されているＮ６−オキサ、チア、チオキサ及びアザシクロアルキル置換アデノシン誘導体を包含する。」（第５頁第５−８行）
　　
　(6)「Ａ1受容体によって成立される第２の作用は、心拍数及びＡＶ（房室）結節を通してのインパルス伝播の緩徐化である。・・・Ａ1作動薬へ暴露されると、心拍数の減少及び異常調律の調節が惹起され、それによって改善された血行力学的血流量が回復する。」（第５頁１４行−第６頁第１行）
　　
　(7)「有効成分の用量単位は一般的には０．０１〜１００ｍｇ／ｋｇの範囲から選択されるが、投与経路、患者の年齢及び状態に依存して当業者によって容易に決定されるであろう。」（第１２頁第６−８行）
　　
　また、原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先権主張の日前である１９９３年に頒布されたC. L.Wainwright et al, Effects of R-PIA, a selective A1 adenosine agonist, on hemodynamics and ischemic arrhythmias in pigs，Cardiovascular Research, 1993, vol.27, no.1, pp. 84-89（以下「引用例２」という。）には、次の事項が記載されている（英文のため日本語訳で摘示する。）。
 　 
　(8)「方法：左冠動脈前下降枝閉塞ラージホワイト／ウェルシュランドレース交雑育種飼育ブタ（２５−４０ｋｇ）が使用された。Ｒ−ＰＩＡ［Ｒ(−)Ｎ６−（２−フェニルイソプロピル）アデノシン；５μｇ／ｋｇ］が冠動脈閉塞の前に投与され、右心房ペーシングの有無における、血行動態変数と早期の虚血性不整脈に対する効果が調査された。・・・結果：心房ペーシングを伴わないＲ−ＰＩＡの投与は、動脈閉塞によって誘導された心室異所性心拍の総数をコントロールの３２６（平均値の標準誤差７．１）から１２１（３０）（ｐ＜０．０５）に、心室細動の頻度を７０％から２０％（ｐ＜０．０５）に減少させた。・・・薬物処置が体外血小板凝集にも冠静脈酸素量にも作用しなかったことは、Ａ２アデノシン受容体活性の欠如を示唆する。結論：Ａ1アデノシン受容体作動薬は、ブタにおいて虚血性心室性の不整脈及び細動からの顕著な保護作用を発現した。」（要約の第３−１７行）
　　
　(9)「Ｒ−ＰＩＡは、冠血流変化に関与するＡ２アデノシン受容体活性をほとんど有さない、潜在的なＡ１アデノシン受容体作動薬であることが示された。・・・これらの実験に用いられた濃度における、化合物のＡ２受容体に対するＡ１受容体選択性は、３つの観察結果によって確認された。」（第８７頁右欄第４２−５２行）
　　
　さらに、原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先権主張の日前である１９８２年１０月２２日に頒布された特開昭５７−１７１９９８号公報（以下「引用例３」という。）には、
　　
　(10)「(3)一般式
　　　
［式中Ｒ１は・・・または式
で示される基、Ｒ２、Ｒ３およびＲ４はそれぞれ水素・・・をそれぞれ意味する］で示されるアデノシン誘導体またはその塩類の一種または二種以上を含有する医薬組成物。」（特許請求の範囲請求項３）
　　
が記載されており、その「試験例」には、
　　
　(11)試験化合物
　　　　
において、Ｒ１が
であり、Ｒ２、Ｒ３およびＲ４がともにＨである化合物が「試験化合物番号５」として示され（第４頁右下欄の表）、
　　
　(12)「(b)試験方法
　体重３００ｇの雄高血圧自然発生ラット（ＳＨＲ）（１郡４匹）に・・・試験化合物を静脈投与し、次いで血圧を肢動脈より測定した。同時に血圧脈波から心拍数を測定した。試験結果を試験化合物投与後の血圧降下率（％）および心拍数の減少率（％）の最大変化の平均値でもって下記表に示す。」（第５頁左上欄第２−９行）
　　
と記載され、その試験結果として、
　　
　(13)試験化合物番号５の化合物が、投与量３μｇ／ｋｇにおいて血圧降下率４％の降圧作用、心拍数減少率３９％の徐脈作用を示したことが示され（第５頁右上の表）、
　　
　(14)「この発明のアデノシン誘導体(Ｉ)およびその医薬として許容されえる塩類は血圧降下作用および徐脈作用を有し、高血圧症治療剤または頻脈抑制剤として有用である。」（明細書第５頁右上欄第１−４行）
　　
と記載されている。
　　
　前記記載事項(1)〜(3)、(5)、(7)から、引用例１には、「治療的有効量の、選択的アデノシン１型受容体作動薬である下記の構造式を有するＮ６置換アデノシン誘導体を含む組成物：
（式中、Ｒ1は３〜１５個の原子を含有する単環式又は多環式ヘテロ環基であり、それらのうちの少なくとも１つはＮ、Ｏ、Ｐ及びＳ−（Ｏ）0-2からなる群から選択され、このときＲ1はエポキシド基を含有していない。）を哺乳動物に投与することを含んでいる、哺乳動物における細胞増殖に関係しているＡ1心臓アデノシン受容体を刺激することによって治療することのできる冠動脈の電気的障害を経験している哺乳動物において冠動脈の活動を刺激するための方法であって、前記治療的有効量が哺乳動物の体重１ｋｇ当たり約０．０１〜約１００ｍｇの範囲である方法。」（以下、「引用発明」という。）が記載されていると認められる。 
 　　 
５．対比 
　本願発明と引用発明を対比する。
　引用発明の前記構造式と本願発明の式Ｉは一致しているから、引用発明の「選択的アデノシン１型受容体作動薬である下記の構造式を有するＮ６置換アデノシン誘導体を含む組成物：（構造式省略）（式中、Ｒ1は３〜１５個の原子を含有する単環式又は多環式ヘテロ環基であり、それらのうちの少なくとも１つはＮ、Ｏ、Ｐ及びＳ−（Ｏ）0-2からなる群から選択され、このときＲ1はエポキシド基を含有していない。）」は、本願発明の「式Ｉ：【化１】（式省略）（式中、Ｒ１は、任意に置換された複素環基である。）のアデノシンＡ１受容体作動薬」に相当する。
　また、前記記載事項(4)から、引用発明の「冠動脈の電気的障害」は、「上室性頻拍、心房細動、心房粗動及びＡＶ結節再入性頻拍を含む群から選択される」ところ、本願において請求項１を引用する請求項７には、「不整脈が、心房性細動、心房粗動、及び発作性心房性頻拍から成る群より選択される、請求項１に記載の使用。」と記載されているから、引用発明の「哺乳動物における細胞増殖に関係しているＡ1心臓アデノシン受容体を刺激することによって治療することのできる冠動脈の電気的障害」及び「冠動脈の活動を刺激するため」は、それぞれ本願発明の「不整脈」及び「不整脈を治療するため」に相当する。
　そうすると、本願発明と引用発明は、「哺乳動物において不整脈を治療するための医薬組成物を調製するための、式Ｉ：【化１】
（式中、Ｒ１は、３〜１５個の原子を含有する単環式又は多環式ヘテロ環基であり、それらのうちの少なくとも１つはＮ、Ｏ、Ｐ及びＳ−（Ｏ）0-2からなる群から選択され、このときＲ1はエポキシド基を含有していない。）のアデノシンＡ１受容体作動薬の治療的に有効な投与量の使用。」の点で一致し、前記投与量が、本願発明は「０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲」の「最小投与量」であるのに対して、引用発明は「約０．０１〜約１００ｍｇの範囲」である点で、両者は相違する。
 　　 
６．当審の判断 
６−１．上記相違点について
　上記相違点について検討すると、前記記載事項(7)にあるように、引用例１には、「有効成分の用量単位は一般的には０．０１〜１００ｍｇ／ｋｇの範囲から選択されるが、投与経路、患者の年齢及び状態に依存して当業者によって容易に決定される」と記載されているところ、有効成分として用いる化合物の患者への投与量が少ないほど、当該化合物がもたらす副作用が少なくなる点等で好ましいことは、当該技術分野において当業者に周知の事項であるから、引用発明の実施に際して当業者は、引用例１に一般的な用量単位として記載された範囲における下限値０．０１／ｋｇに基づいて、引用発明のＮ６置換アデノシン誘導体のより少ない有効投与量を検討して最小投与量を決定するものと解される。
　一方、前記記載事項(8)にあるように、引用例２には、引用発明のＮ６置換アデノシン誘導体とＮ６位置換基が相違するものの、アデノシンＡ１受容体作動薬である点で作用機序が一致するＲ−ＰＩＡを０．００５ｍｇ／Ｋｇの投与量でブタに投与すると、Ａ２アデノシン受容体活性を奏することなく、虚血性心室性の不整脈及び細動を抑制することが記載されているし、記載事項(10)〜(14)にあるように、引用例３には、引用発明のＮ６置換アデノシン誘導体に包含される試験化合物番号５の化合物を０．００３ｍｇ／Ｋｇの投与量でラットに投与すると、徐脈作用を示すことから頻脈抑制剤として有用であることが記載されている。
　そして、引用発明の化合物と引用例２、３に記載の化合物は構造および作用機序が一致または類似するから、引用発明の実施に際してＮ６置換アデノシン誘導体のより少ない有効投与量を検討して最小投与量を決定するにあたり、引用例１に記載された用量単位の下限値である０．０１ｍｇ／Ｋｇと共に引用例２、３に哺乳動物において不整脈を治療することが記載あるいは示唆されている具体的投与量である０．００３ｍｇ／Ｋｇおよび０．００５ｍｇ／Ｋｇを参照し、これらを含む範囲の投与量における有効性を確認して最小投与量を０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲とすることは、当業者にとって容易である。
　　
６−２．本願発明の奏する効果について
　(i)本願明細書段落【００５３】の表１及び【図１】に示された各投与量におけるＣＶＴ−５１０の作用を参照するに、本願発明の投与量の範囲に属する１μｇ／ｋｇ、３μｇ／ｋｇ、５μｇ／ｋｇ、７．５μｇ／ｋｇを投与した場合における洞調率の回復（表１）やＡＶ結節伝導の遅延（図１）は、引用発明の投与量の範囲に属する１０μｇ／ｋｇ、１２．５μｇ／ｋｇ、１５μｇ／ｋｇを投与した場合における作用に比して異質なものとも際だって優れたものと言えず、当業者が引用例１〜３及び周知技術から予測できる程度の効果である。
　また、本願発明の投与量の範囲の下限値である０．０００３ｍｇ／ｋｇ（０．３μｇ／ｋｇ）については、その作用を示す実験データが示されておらず、効果を確認することができない。
　　
　(ii)本願明細書段落【０００８】には、「従って、洞律動を低下させることなく洞調律を回復させ、平均動脈圧、血圧、心拍数の変化、または他の悪影響などの望ましくない副作用が事実上無い、不整脈を治療する新規で有効な方法を提供する。」と記載されているので、副作用に関する効果についても検討すると、本願明細書段落【００５５】には「ＣＢＴ−５１０は、・・・全身血圧に対する影響がなかった。」と、同【００５６】には、「その選択的Ａ１作動薬特性によって、ＣＶＴ−５１０は、Ａ２アデノシン受容体媒介作用に起因する随伴低血圧を生じることなく、」と記載されているものの、本願の発明の詳細な説明には、ＣＶＴ−５１０が０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲の投与量において、平均動脈圧、血圧、心拍数の変化を生じなかったことを示す実験データ等は示されていない。
　一方、前記記載事項(6)にあるように、引用例１には、Ａ1受容体によって成立される第２の作用は心拍数及びＡＶ（房室）結節を通してのインパルス伝播の緩徐化であり、Ａ1作動薬へ暴露されると心拍数の減少が惹起されることが記載されているから、引用例１と同様にＡ1作動薬を投与する本願発明においても、そのＡ1受容体結合活性によって心拍数の減少が惹起されることが予想されるし、また、前記記載事項(11)、(13)にあるように、引用例３には、本願発明の式Ｉで表される化合物である試験化合物番号５の化合物の０．００３ｍｇ／Ｋｇの投与が血圧降下および心拍数減少を生じたことが示されているから、本願発明の式Ｉで表される化合物のうちの少なくとも１つは、０．００３ｍｇ／Ｋｇの投与量において血圧降下および心拍数減少を生じることが明らかである。
　よって、ＣＶＴ−５１０が平均動脈圧、血圧、心拍数の変化等の望ましくない副作用を奏さないものであることについての実験データ等の具体的な裏付けを欠く本願の発明の詳細な説明の記載から、本願発明が副作用のないものであることを推認することはできない。
　加えて、当該技術分野において、化合物の置換基が異なれば、当該化合物の受容体に対する結合性、選択性や、それに伴って奏される薬理作用および副作用の程度が様々に異なることは当業者に周知の事項であるから、仮に、ＣＶＴ−５１０が平均動脈圧、血圧、心拍数の変化を生じなかったことを示す実験データ等が示されたとしても、それによっては、本願発明の式Ｉで表されるＣＶＴ−５１０以外の化合物が同様に平均動脈圧、血圧、心拍数の変化生じないことは裏付けられない。
　　
　以上のことから、本願の発明の詳細な説明の記載全体を参照しても、本願発明において投与量を０．０００３から０．００９ｍｇ／ｋｇの範囲の最低投与量とすることにより、本願発明が引用例１〜３及び周知技術から予測できない異質なあるいは際だって優れた効果を奏するものと認められない。
　　
６−３．意見書、審判請求書、回答書における請求人の主張について
　(i)請求人は意見書及び審判請求書にて、引用文献２、３には、Ｒ−ＰＩＡ、プリンリボシド系化合物が心拍数減少および血圧降下という、本願発明において「望ましくない副作用」として記載されている作用を奏することが記載されているから、引用文献２および３の記載は、プリンリボシド系化合物の投与量を０．０１ｍｇ未満にした場合であっても望ましくない副作用が発現しうる、ということを示すものであり、本願発明の上記着想を妨げるものである旨主張する。
　しかし、６−２の(ii)において前述の通り、本願の発明の詳細な説明の記載から、本願発明の式Ｉで表される化合物が平均動脈圧、血圧、心拍数の変化等の望ましくない副作用を奏さないものであると解することはできないから、請求人の前記主張を受け入れることはできない。
　　
　(ii)請求人は審判請求書にて、引用例２の第８８頁右欄第４３〜４６行に、アデノシンＡ１受容体作動薬については、アデノシンＡ２受容体への活性を示すことなく抗不整脈薬を治療することが可能な量はまだ解明されておらず、これから取り組まなければならない課題であることが記載されており、引用例２に記載の化合物は、実際には、アデノシンＡ２受容体に対しても親和性を有するために、アデノシンＡ２受容体への親和性に起因すると思われる心拍数および平均動脈圧の低下などを生じているから、当業者は引用例２の記載から、Ｒ−ＰＩＡが心拍数および平均動脈圧を減少させること、および抗不整脈薬としての選択的アデノシンＡ１受容体作動薬の治療可能な量についてはこれから取り組むべき課題であることを認識することになり、本願発明の構成を阻害する要因となる旨主張する。
　しかし、引用例２には、前記記載事項(8)中にあるように、「薬物処置が体外血小板凝集にも冠静脈酸素量にも作用しなかったことは、Ａ２アデノシン受容体活性の欠如を示唆する。」と記載されているし、また、記載事項(9)にあるように、「Ｒ−ＰＩＡは、冠血流変化に関与するＡ２アデノシン受容体活性をほとんど有さない、潜在的なＡ１アデノシン受容体作動薬であることが示された。」、「これらの実験に用いられた濃度における、Ａ２受容体に対するＡ１受容体への化合物の選択性は、３つの観察結果によって確認された。」とも記載されているから、引用例２から、当業者は、少なくとも０．００５ｍｇ／Ｋｇの投与量においては、Ｒ−ＰＩＡがＡ２アデノシン受容体活性およびこれに起因する作用を奏さないことを理解するし、また、抗不整脈薬としてのＲ−ＰＩＡの治療可能な量をさらに検討する必要があるとしても、当該事項が、当業者における引用例１記載の化合物の０．００５ｍｇ／Ｋｇの投与量での有効性の確認を妨げるとは言えないから、請求人の前記主張を受け入れることはできない。
　　 
７．むすび 
　以上のとおり、本願の請求項１に係る発明は、引用例１〜３に記載された発明、並びに周知技術に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条２項の規定により特許を受けることができない。
　したがって、本願は、他の請求項について論及するまでもなく拒絶すべきものである。 
　よって、結論のとおり審決する。