【事件の表示】
　平成９年特許願第７７３７６号「神経系および心循環系に対する酸化ストレスにより惹起する疾患の予防および治療のためのＬ−カルニチンまたはその誘導体と抗酸化剤の使用」拒絶査定不服審判事件〔平成１０年４月７日出願公開、特開平１０−８７４８３〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成９年３月２８日（パリ条約による優先権主張　１９９６年３月２９日、イタリア）を出願日とする出願であって、平成２０年５月８日付けで拒絶査定がなされ、これに対し平成２０年８月１１日に拒絶査定に対する審判請求がなされるとともに、同日付けで手続補正がなされたものである。
　
２．平成２０年８月１１日付けの手続補正についての補正却下の決定
　
［補正却下の決定の結論］
　平成２０年８月１１日付けの手続補正（以下、「本件補正」という。）を却下する。
　
［理由］
（１）補正の概略
　本件補正は、特許請求の範囲を補正するものであり、補正前の特許請求の範囲（平成２０年４月３日付け手続補正書を参照。下線は当審において付した。）：
　
「【特許請求の範囲】
【請求項１】パーキンソン病、外傷、脳性麻痺、および糖尿病性ノイロパティからなる群から選択される中枢神経系疾患；糖尿病性末梢ノイロパティ、および外傷性神経損傷からなる群から選択される末梢神経疾患
；間欠性跛行症、虚血性再潅流障害、および脳卒中からなる群から選択される心循環系疾患；および、低酸素分圧状態での免疫系異常；
【請求項２】アルカノイル−Ｌ−カルニチンがアセチル−、プロピオニル−、ブチリル−、バレリル−、およびイソバレリル−Ｌ−カルニチンから選択される、請求項１に記載の使用。
【請求項３】Ｌ−カルニチン、アルカノイル−Ｌ−カルニチン（アルカノイル基は直鎖または分枝で、２−６炭素原子を有する）またはその薬理学的に許容される塩を、ビタミンＥおよびビタミンＡから選択される親油性抗酸化剤および／またはビタミンＣ、グルタチオン（ＧＳＨ）およびセレニウムから選択される親水性抗酸化剤と、組み合わせて混合して含み、さらにその薬理学的に許容される賦形剤を含む、パーキンソン病、外傷、脳性麻痺、および糖尿病性ノイロパティからなる群から選択される中枢神経系疾患；糖尿病性末梢ノイロパティ、および外傷性神経損傷からなる群から選択される末梢神経疾患
；間欠性跛行症、虚血性再潅流障害、および脳卒中からなる群から選択される心循環系疾患；低酸素分圧状態での免疫系異常；
【請求項４】アルカノイル−Ｌ−カルニチンがアセチル−、プロピオニル−、ブチリル−、バレリル−、およびイソバレリル−Ｌ−カルニチンから選択される、請求項３の組成物。
【請求項５】Ｌ−カルニチンまたはアルカノイル−Ｌ−カルニチン０．３〜０．５ｇおよびビタミンＥ５０〜２，０００Ｕ／Ｉを含む、単位用量形態での請求項３または４の組成物。
【請求項６】Ｌ−カルニチンまたはアルカノイル−Ｌ−カルニチン０．３〜０．５ｇおよびビタミンＥ３００〜１，０００Ｕ／Ｉを含む、請求項５の組成物。
【請求項７】Ｌ−カルニチンまたはアルカノイル−Ｌ−カルニチン０．３〜０．５ｇおよびビタミンＣ３００〜５００ｍｇを含む、単位用量形態での請求項３または４の組成物。
【請求項８】ポリフェノール、アントシアニン、アントシアノシド、無機塩および植物繊維をさらに含む、請求項３〜７のいずれかに記載の組成物。」
　
を、以下の補正後の特許請求の範囲（平成２０年８月１１日付け手続補正書を参照。）：
　
「【特許請求の範囲】
【請求項１】パーキンソン病、外傷、脳性麻痺、および糖尿病性ノイロパティからなる群から選択される中枢神経系疾患、および、糖尿病性末梢ノイロパティ、および外傷性神経損傷からなる群から選択される末梢神経疾患からなる群から選択される、酸素遊離基で生じた酸化ストレスにより惹起される障害および疾患の予防および治療のための医薬を製造するための、Ｌ−カルニチン、アルカノイル−Ｌ−カルニチン（アルカノイル基は直鎖または分枝で、２−６炭素原子を有する）またはその薬理学的に許容される塩と、ビタミンＥおよびビタミンＡから選択される親油性抗酸化剤および／またはビタミンＣ、グルタチオン（ＧＳＨ）およびセレニウムから選択される親水性抗酸化剤との、組み合わせて混合しての、使用。
【請求項２】アルカノイル−Ｌ−カルニチンがアセチル−、プロピオニル−、ブチリル−、バレリル−、およびイソバレリル−Ｌ−カルニチンから選択される、請求項１に記載の使用。
【請求項３】Ｌ−カルニチン、アルカノイル−Ｌ−カルニチン（アルカノイル基は直鎖または分枝で、２−６炭素原子を有する）またはその薬理学的に許容される塩を、ビタミンＥおよびビタミンＡから選択される親油性抗酸化剤および／またはビタミンＣ、グルタチオン（ＧＳＨ）およびセレニウムから選択される親水性抗酸化剤と、組み合わせて混合して含み、さらにその薬理学的に許容される賦形剤を含む、パーキンソン病、外傷、脳性麻痺、および糖尿病性ノイロパティからなる群から選択される中枢神経系疾患、および、糖尿病性末梢ノイロパティ、および外傷性神経損傷からなる群から選択される末梢神経疾患からなる群から選択される、酸素遊離基で生じた酸化ストレスにより惹起される障害および疾患の予防および治療のための経口、非経口、経直腸または経皮投与の医薬組成物。
【請求項４】アルカノイル−Ｌ−カルニチンがアセチル−、プロピオニル−、ブチリル−、バレリル−、およびイソバレリル−Ｌ−カルニチンから選択される、請求項３の組成物。
【請求項５】Ｌ−カルニチンまたはアルカノイル−Ｌ−カルニチン０．３〜０．５ｇおよびビタミンＥ５０〜２，０００Ｕ／Ｉを含む、単位用量形態での請求項３または４の組成物。
【請求項６】Ｌ−カルニチンまたはアルカノイル−Ｌ−カルニチン０．３〜０．５ｇおよびビタミンＥ３００〜１，０００Ｕ／Ｉを含む、請求項５の組成物。
【請求項７】Ｌ−カルニチンまたはアルカノイル−Ｌ−カルニチン０．３〜０．５ｇおよびビタミンＣ３００〜５００ｍｇを含む、単位用量形態での請求項３または４の組成物。
【請求項８】ポリフェノール、アントシアニン、アントシアノシド、無機塩および植物繊維をさらに含む、請求項３〜７のいずれかに記載の組成物。」
　
に補正するものである。
　
（２）補正の適否
　本件補正は、補正前の請求項１及び３における、酸素遊離基で生じた酸化ストレスにより惹起される障害および疾患から、「間欠性跛行症、虚血性再潅流障害、および脳卒中からなる群から選択される心循環系疾患；および、低酸素分圧状態での免疫系異常」を削除するものであり、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法（以下、「平成１８年改正前の特許法」という。）第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　
　そこで、本件補正後の請求項１に記載された発明（以下、「本願補正発明」という。）が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（平成１８年改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するか）について以下に検討する。
　
（３）引用例の主な記載事項
　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、BERTELLI A. 「L-CARNITINE AND COENZYME Q10 PROTECTIVE ACTION  
AGAINST ISCHAEMIA AND REPERFUSION OF WORKING RAT HEART」Drugs under
experimental and clinical Research、Vol.XVIII、No.10、１９９２年、第４３１−４３６頁（以下、「刊行物Ａ」という。）には、以下の事項が記載されている（引用例Ａは、英文のため翻訳文で示す。）。
　
Ａ−１
「１０分間の広範囲で常温での虚血を行い、続いて６０分間再灌流した後、単離され灌流されているラット作動心臓を用いて、Ｌ−カルニチン、補酵素Ｑ１０及びこれらの組み合わせによる血行動態と代謝変化に対する保護作用を調べた。」（Summary　第１−３行）
　
Ａ−２
「虚血により誘導される可能性をもつ機構は、細胞質カルシウムの増加とそれに続く筋原線維のカルシウム感受性の低下、筋小胞体機能障害、及び、遊離基による膜又は収縮性タンパク質の損傷であった。」（第４３４頁右欄下から第４行−第４３５頁左欄第２行）
　
Ａ−３
「補酵素Ｑ１０は、活性酸素種が生成される虚血再灌流の間、心臓、筋肉及び他の器官を保護する（３、４）。補酵素Ｑ１０が遊離基スカベンジャーとして機能することや、虚血の間、高ＡＴＰ濃度を維持することに続いては、補酵素Ｑ１０の保護作用の機構は知られていない。」（第４３１頁左欄下から第５行−同頁右欄第２行）
　
Ａ−４
「補酵素Ｑ１０とカルニチンとで処理したラットでは、虚血と６０分間の再灌流の後、血行動態パラメーターがほぼ完全に回復することが観察された。」（第４３３頁右欄第７−１０行）
　
Ａ−５
「代謝、及び、活性酸素種による過酸化反応に対する、Ｌ−カルニチンと補酵素Ｑ１０との相補的・相乗的作用は、これらが関連したことによる有効性を明らかにしている。」（Summary　下から第４行−最下行）
　
Ａ−６
「補酵素Ｑ１０は抗酸化作用により虚血再灌流を保護すると認識されている（１８）。最近の研究により、著者は、Ｌ−カルニチンと補酵素Ｑ１０との組み合わせは、これらを別々に使用するよりも、過酸化障害が関係する実験条件においてより強い保護作用を持つことを観察している。」（第４３５頁左欄下から第９行−右欄第１行）
　
　
　本願の優先日前に頒布された刊行物である、中村正雄「酸化的ストレスによる細胞死とエネルギー代謝」電子科学研究、Vol.2、１９９４年、第４２−４６頁（以下、「刊行物Ｂ」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
「生体に生じる還元酸素種生成に基づく酸化的ストレスと種々の疾病、発癌、老化との関連が強く示唆されている。これは還元酸素種の生成により開始するラジカル連鎖反応で、この結果、生体膜や核酸が酸化的修飾を受ける為と考えられている。急激な酸化的ストレスとしては手術や臓器移植時の虚血−再灌流障害があげられ、多くの研究がなされている。」（第４２頁左欄第３−９行）
　
　　
　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、小倉良平「虚血心筋ミトコンドリアからの活性酸素の生成とビタミン類の効用」ビタミン、６７巻３号、１９９３年、第９９−１０９頁（以下、「刊行物Ｃ」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
Ｃ−１
「ＦＩＧ．２−（ｂ）ではトコフェロール（Ｔｏｃ）の効果を検討している。即ち、実験にはtocopheryl acetate(Ｔｏｃ−ａｃｅ)を体重Ｋｇ当たり２５ｍｇを連続７日間にわたり腹腔内に投与したラットの心臓を実験に用いた１４）。虚血時におけるクレアチンリン酸やＡＴＰの消費分解のＮＭＲスペクトルには、対照とＴｏｃ投与との間に差異を認めないが、再灌流時の高エネルギーリン酸化合物の再構成には著しい特徴が現れている。Ｔｏｃ投与は虚血時のadenine　nucleotideの減少を抑制しており、これが再灌流時の高エネルギーリン酸化合物の再構成に作用したものと考えられる。」（第１０５頁右欄第７−１７行、ＦＩＧ．２−（ｂ）reperfusion）
  　
Ｃ−２
「以上の事実は、虚血−再灌流で生じたラジカルをＴｏｃが消去して、細胞を保護した結果に基づいている。Ｔｏｃ−ａｃｅの代わりに、ユビキノン（ＣｏＱ１０）を、予めラットに体重Ｋｇ当たり２５ｍｇを投与した場合にも保護効果が認められた。」（第１０５頁右欄第２４−２８行）。
　
Ｃ−３
「対照では虚血−再灌流でｓｔａｔｅ３の低下やｓｔａｔｅ４の上昇、ＲＣＲの低下が顕著に認められるが、ＴｏｃやＣｏＱ１０を前投与した心臓では障害度が軽度に留まった。このように、抗酸化ビタミンは虚血−再灌流障害からミトコンドリアを保護しうることが明らかになった。」（第１０６頁左欄第２−６行）
　
　
　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、Robert A. Jacob「THE  INTEGRATED  ANTIOXIDANT  SYSTEM」 Nutrition
Research、Vol.15、No.5、１９９５年、第７５５−７６６頁（以下、「刊行物Ｄ」という。）には、以下の事項が記載されている（引用例Ｄも、英文のため翻訳文で示す。）。
　
Ｄ−１
「最近の学会や論評は、ヒトの病気の原因における遊離基介在障害の役割への関心が増えていることを証明している。Ｔａｂｌｅ１に載せた活性酸素種は、重要な細胞成分を攻撃し、細胞膜を損傷させ、酵素を不活化させ、細胞核中の遺伝物質を損傷させることが可能である。体細胞や分子への酸化的損傷は、心臓疾患やガンのような変性疾患を含む、多種多様な病気に関係している（Ｔａｂｌｅ２）。ＤＮＡへの遊離基損傷は、ガン発生開始の役割をすると考えられている。脂質やリポタンパク質もまた酸化がとりなす遊離基に影響を受ける。」（第７５５頁下から第８行−最下行）
　
Ｄ−２
　酸化的損傷と関連した状態として、虚血、糖尿病、パーキンソン病等が記載されている。（ＴＡＢＬＥ２）
　
　  
　本願の優先日前に頒布された刊行物である、水野美邦「特集パーキンソン病の発症機序と治療　酸化的ストレスとミトコンドリア異常」 Molecular    
Medicine、Vol.31、No.6、１９９４年、第６４６−６５２頁（以下、「刊行物Ｅ」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
「パーキンソン病の酸化的ストレスに関する最初の報告は、活性酸素の代謝に関するものであった。」（第６４６頁左欄第１６−１７行）
　
　
　本願の優先日前に頒布された刊行物である、平井俊策「老化の臨床　脳」活性酸素・フリーラジカル、Vol.5、No.2、１９９４年、第１７０−１７４頁（以下、「刊行物Ｆ」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
Ｆ−１　
「特にパーキンソン病とフリーラジカルとの関連については、最近いろいろなデータが蓄積されつつあり、その成因にフリーラジカルが関与する可能性が高くなっている。」（第１７２頁左欄第３−７行）
　
Ｆ−２
「現在パーキンソン病にはドパミンを補充するためのドパ療法が行われているが、フリーラジカルの悪影響を除くことにより、その進行を阻止する治療法が登場する可能性があり」（第１７３頁左欄下から第１０行−下から第７行）
　
（４）対比
　引用例Ａには、補酵素Ｑ１０とＬ−カルニチンとの組み合わせは、虚血再灌流により生じる活性酸素種による過酸化反応や代謝に対して、相乗的に保護する作用を示すこと（指摘事項（Ａ−１）、（Ａ−４）〜（Ａ−６））、及び、補酵素Ｑ１０は、遊離基スカベンジャーや抗酸化剤として機能し、虚血の間、高ＡＴＰ濃度も維持すること（指摘事項（Ａ−３）、（Ａ−６））が記載されているから、引用例Ａには、「虚血性再灌流からの酸素遊離基が関与して惹起される障害の予防および治療のための医薬を製造するために、Ｌ−カルニチンと抗酸化剤補酵素Ｑ１０とを組み合わせ混合する使用。」が記載されているといえる（以下、「引用発明」という。）。
　
　本願補正発明と引用発明とを対比する。
　引用例Ａには、虚血再灌流障害に関して「酸素遊離基で生じた酸化ストレス」という表現での説明はないものの、引用例Ａには、虚血再灌流の間、活性酸素種が生成されることや、補酵素Ｑ１０の遊離基スカベンジャーや抗酸化作用により保護することが記載されており（指摘事項（Ａ−２）、（Ａ−３））、この障害の発生や保護には、活性酸素種、遊離基及び酸化が関与することが記載されているといえる。また、引用例Ｂには、還元酸素種生成によりラジカル連鎖反応が開始して、酸化ストレスになることや、酸化的ストレスとして虚血再灌流障害があることが記載されており、さらに、虚血再灌流障害は、本件補正前の請求項１において「酸素遊離基で生じた酸化ストレス」により惹起される障害および疾患の１つとしてあげられていた障害でもある。
　よって、引用例Ａの虚血再灌流障害の発生や保護に関する旨の記載、引用例Ｂの酸化ストレスの発生や虚血再灌流障害に酸化ストレスが関与する旨の記載、及び、本願発明の詳細な説明の記載を考慮すれば、引用例Ａに記載される虚血再灌流障害は、「酸素遊離基で生じた酸化ストレス」により惹起された障害でもあるといえる。
　したがって、本願補正発明と引用発明とは、
　
「酸素遊離基で生じた酸化ストレスにより惹起される障害および疾患の予防および治療のための医薬を製造するための、Ｌ−カルニチンと、抗酸化剤との、組み合わせて混合しての、使用。」
　
である点で一致し、前者においては、
（ａ）酸化ストレスにより惹起された障害および疾患は、「パーキンソン病、外傷、脳性麻痺、および糖尿病性ノイロパティからなる群から選択される中枢神経系疾患、および、糖尿病性末梢ノイロパティ、および外傷性神経損傷からなる群から選択される末梢神経疾患からなる群」（以下、「パーキンソン病等の疾患」という。）から選択されるのに対し、後者にはこれら疾患についての記載がない点、及び、
（ｂ）Ｌ−カルニチンと組み合わせる抗酸化剤として、「ビタミンＥおよびビタミンＡから選択される親油性抗酸化剤および／またはビタミンＣ、グルタチオン（ＧＳＨ）およびセレニウムから選択される親水性抗酸化剤」を用いるのに対し、後者は補酵素Ｑ１０を用いる点で相違する。
　
（５）当審の判断
　そこで、これら（ａ）、（ｂ）について検討する。
　
（あ）まず、（ｂ）について検討すると、引用例Ｃには、引用発明と同じ障害からの保護に関して、トコフェノール（ビタミンＥ）と補酵素Ｑ１０の両者は、障害で生じたラジカルを消去でき、抗酸化作用を持つことが記載されている（指摘事項（Ｃ−２）、（Ｃ−３））。さらに、引用例Ｃには、ビタミンＥの効果を調べるために用いたＴｏｃ−ａｃｅが、再灌流時の高エネルギーリン酸化合物の再構成において機能することも記載されており（指摘事項（Ｃ−１））、これは、引用例Ａに記載される（指摘事項（Ａ−３））、補酵素Ｑ１０のＡＴＰ濃度維持機能とも重なるといえる。
　よって、引用発明において、Ｌ−カルニチンと組み合わせる抗酸化剤として、同じ障害からの保護のために用いられており、同じく抗酸化能を持ち、エネルギー産生にも関与するといえるビタミンＥを採用することは、当業者が容易になし得ることである。
　
（い）次に、（ａ）について検討すると、引用例Ａには、Ｌ−カルニチンと抗酸化剤との組み合わせが、活性酸素種による過酸化反応に対して相乗的な保護作用を示すことで、酸化ストレスにより惹起される障害に対処できることが記載されている（指摘事項（Ａ−５））。そして、引用例Ｄには、遊離基や活性酸素種が障害を惹起し、酸化的損傷が多種多様な病気に関係すること（指摘事項（Ｄ−１））、及び、酸化的損傷が関連する病気として、パーキンソン病が記載されており（指摘事項（Ｄ−２））、また、引用例Ｅには、酸化ストレスがパーキンソン病の原因の１つであることや活性酸素が関与することが記載されており、さらに、引用例Ｆには、フリーラジカル（遊離基）がパーキンソン病に関与すること（指摘事項（Ｆ−１））、及び、 遊離基の悪影響を除くことが治療につながること（指摘事項（Ｆ−２））が記載されている。
　よって、引用発明において、活性酸素種による過酸化反応に対して相乗的な保護作用を示し、酸化ストレスにより惹起される障害から保護できるＬ−カルニチンと抗酸化剤との組み合わせを、同じく、活性酸素種や酸化ストレスが障害発生の原因の１つとされるパーキンソン病の予防や治療にも活かすことは、当業者が容易になし得ることである。
　
　そして、本願補正発明が奏する効果について検討すると、拒絶査定では、「本願発明の虚血性再灌流障害に関する治療効果（特に、補酵素Ｑ１０と組み合わせた際の相乗効果）に比して、いかなる有利な効果であるのかについて、比較衡量することができるような開示もなされていない」と指摘し、さらに、前置報告書でも、「従来から公知のカルニチンと補酵素Ｑ１０との組み合わせによる治療効果に比して、いかなる有利な効果であるかについて比較衡量することができない」と指摘したのに対し、審判請求人は、本願補正発明に記載される成分の組み合わせが、引用例Ａに記載される成分の組み合わせ（Ｌ−カルニチン＋補酵素Ｑ１０）よりも優れた効果を示すことを具体的に把握できるようなデータは提出していない。
　したがって、本願補正発明が奏する効果は、本願発明の詳細な説明に記載される、ビタミンＥとアスコルビン酸とＬ−カルニチンとを投与したラット、及び、ビタミンＥとアスコルビン酸とを投与したラットを用いた薬理試験、及び、審判請求書に記載される、Ｌ−カルニチンや水の場合を追加した実験成績書を主に考慮しつつ検討することになる。
　そうすると、これら効果からでは、酸素遊離基で生じた酸化ストレスにより惹起される障害および疾患として、虚血再灌流障害を除き、パーキンソン病等の疾患に特定したことによる有利な効果は把握できないし、さらに、Ｌーカルニチンと組み合わせる抗酸化剤として補酵素Ｑ１０を用いた場合と比較して、有利な効果を奏することも把握できない。
　よって、本願補正発明が奏する効果は、格別な効果であると認めることはできない。
　
　なお、審判請求人は、審判請求書において、
（ａ）引用例Ａに対し、「当業者であれば、もし、補酵素Ｑ１０が細胞中のエネルギー産生を向上させる能力を有していなければ、引用文献２（引用例Ａ）に記載のような相乗効果は得られなかったと考えるはずです。さらに当業者であれば、カルニチンと補酵素Ｑ１０以外のスカベンジャーとして知られている抗酸化剤とを、作動している心臓モデルにおいて使用すると、カルニチンと補酵素Ｑ１０によって得られたような結果は得られないと考えるはずであります。」と主張している。
　しかし、上記（あ）で述べたように、引用例Ｃには、ビタミンＥと補酵素Ｑ１０は共に抗酸化ビタミンでありラジカルを消去できることのみならず、ビタミンＥの効果を調べるために用いたＴｏｃ−ａｃｅが、再灌流時の高エネルギーリン酸化合物の再構成に関与することも記載されているから、引用例Ａに記載の発明において、Ｌ−カルニチンと組み合わせる抗酸化剤としてビタミンＥを採用することは、当業者が容易になし得ることである。
　よって、この主張を採用することはできない。
（ｂ）「今回の補正により、対症疾患から、引用文献２（引用例Ａ）に開示の心臓モデルが適用されうる「間欠性跛行症、虚血性再潅流障害、および脳卒中からなる群から選択される心循環系疾患および低酸素分圧状態での免疫系異常」を削除しました。したがって、補正された本願発明の対症疾患においては作動している心臓モデルは使われるはずはなく、いわゆるスカベンジャーである抗酸化剤と、
抗酸化活性の知られていないカルニチン
　しかし、まず、カルニチンも抗酸化活性をもつことは、審査の段階で通知された拒絶理由通知書で提示された引用文献５−７
（・ARCHIVES OF Biochemistry and Biophysics、Vol.288、No.2、
　　１９９１年、第５３３−５３７頁
　・MEDICAL SCIENCE RESEARCH、Vol.16、No.13、
　　１９８８年、第６９９−７００頁
　・Drugs under experimental and clinical Research、Vol.XX、No.5、
　　１９９４年、第１９１−１９７頁）
にも記載されるように、当業者にとって、周知の事項にすぎず、上記「抗酸化活性の知られていないカルニチン」という主張は採用できない。
　また、本願発明の詳細な説明の記載をみても、パーキンソン病等の疾患に対処するために、虚血再潅流障害とは異なる薬理試験モデルは用意されておらず、これら疾患に共通の薬理試験モデルが記載されるのみである。
　そして、引用例Ａ、Ｃより、Ｌ−カルニチンと抗酸化剤との組み合わせ、及び、ビタミンＥが、酸化ストレスが関係する障害に対して保護作用効果を示すといえるから、同じ酸化ストレスが関与するパーキンソン病等の疾患においても、同様の効果を発揮できることは、当業者が予測し得ることであるといえる。
　よって、この主張も採用できない。
　
　したがって、本願補正発明は、引用例Ａ〜Ｆに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項により、特許出願の際独立して特許を受けることができない。
　
（６）むすび
　以上のとおり、本件補正は、平成１８年改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項の規定において準用する同法第５３条第１項の規定により、却下すべきものである。
　
３．本願発明について
　平成２０年８月１１日付けの手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１〜８に係る発明は、平成２０年４月３日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１〜８に記載された事項により特定されるとおりのものであり、そのうち請求項１に係る発明は、請求項１に記載された次のとおりのものと認める（以下、「本願発明」という。下線は当審において付した。）。
　
「パーキンソン病、外傷、脳性麻痺、および糖尿病性ノイロパティからなる群から選択される中枢神経系疾患；糖尿病性末梢ノイロパティ、および外傷性神経損傷からなる群から選択される末梢神経疾患；間欠性跛行症、
虚血性再潅流障害
　
（１）引用例の主な記載事項
　原査定の拒絶理由に引用された引用例Ａの主な記載事項は、前記「２．（３）」に記載したとおりである。
　
（２）対比・判断　
　本願発明と引用例Ａに記載の発明とは、「虚血性再潅流障害からの酸素遊離基で生じた酸化ストレスにより惹起される障害および疾患の予防および治療のための医薬を製造するための、Ｌ−カルニチンと、抗酸化剤との、組み合わせて混合しての、使用。」である点で一致し、一方、前者においては、抗酸化剤として「ビタミンＥおよびビタミンＡから選択される親油性抗酸化剤および／またはビタミンＣ、グルタチオン（ＧＳＨ）およびセレニウムから選択される親水性抗酸化剤」を用いるのに対し、後者では補酵素Ｑ１０を用いる点で相違する。
　しかし、上記２．（５）（あ）で述べたように、引用例Ａに記載の発明に、引用例Ｃに記載の技術を適用して、Ｌ−カルニチンと組み合わせる抗酸化剤としてビタミンＥを用いることは、当業者が容易になし得ることである。
　また、発明が奏する効果について検討しても、格別な効果を奏するとはい
えない。
　
（３）むすび
　
　以上のとおり、本願発明は、引用例Ａ及びＣに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　
　したがって、本願は、その余の請求項について論究するまでもなく拒絶すべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。