【事件の表示】
　特願２００２−５６７２７５「血小板凝集防止用組成物及びデバイス」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年　９月　６日国際公開、ＷＯ０２／６７９０７、平成１６年　７月　２日国内公表、特表２００４−５１９４７６〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯 
　本願は、２００２年２月２２日（パリ条約による優先権主張２００１年２月２２日、米国）を国際出願日とする出願であって、平成１９年５月１０日付けで拒絶査定がなされ、これに対し平成１９年８月１４日に拒絶査定に対する審判請求がなされるとともに、同年９月７日付けで手続補正がなされたものである。 
　
２．平成１９年９月７日付けの手続補正についての補正却下の決定 
　
［補正却下の決定の結論］ 
　平成１９年９月７日付けの手続補正（以下、「本件補正」という。）を却下する。 
　
［理由］ 
（１）補正の概略
　本件補正は、特許請求の範囲を補正するものであり、補正前の特許請求の範囲（平成１９年１月１８日付け手続補正書を参照。）：
　
「【特許請求の範囲】
　【請求項１】遺伝子組換えにより生産される
ヒトヒストン
　【請求項２】遺伝子組換えにより生産される
ヒトヒストン
　【請求項３】　ヒストンＨ１が、予防的に投与される請求項１又は２記載の組成物。
　【請求項４】　患者の身体内に挿入されるデバイスに被覆されたヒストンＨ１である請求項１又は２記載の組成物。」
　
を、以下の補正後の特許請求の範囲（平成１９年９月７日付け手続補正書を参照。）：
　
「【特許請求の範囲】
　【請求項１】　遺伝子組換えにより生産され、Ｈ１．０、Ｈ１．１、Ｈ１．２、Ｈ１．３、Ｈ１．４及びＨ１．５から成る
ヒストン
ヒストン
　【請求項２】　ヒストンＨ１が、予防的に投与される請求項１記載の組成物。
　【請求項３】　請求項１又は２記載の組成物が被覆され、患者の身体内に挿入されることを特徴とするデバイス。」
　
に補正するものである。
　
（２）補正の適否
　本件補正は、補正前の請求項１における「ヒトヒストン」から「ヒト」を削除して「ヒストン」のみにする補正を含むものである。
　そして、「ヒト」を削除して「ヒストン」のみにするこの補正により、補正後の請求項１におけるヒストンは、「ヒトヒストン」には限らないものになり、本件補正は、特許請求の範囲の拡張に該当する。
　よって、本件補正は、特許請求の範囲の限定的減縮には該当せず、また、請求項の削除、誤記の訂正、及び、明りょうでない記載の釈明のいずれの事項を目的としたものにも該当しない。
　
（３）むすび
　以上のとおり、本件補正は、平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法（以下、「平成１８年改正前の特許法」という。）第１７条の２第４項に規定する要件を満たしていないものであるから、同法第１５９条第１項の規定において準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
　
　上記したように、 「ヒトヒストン」から「ヒト」を削除する本件補正は、平成１８年改正前の特許法第１７条の２第４項に規定する要件を満たしているとはいえないものの、発明の詳細な説明には、ヒストンの由来として、「ヒト」の記載しかないことから、補正後の請求項１における「ヒストン」とは、「ヒトヒストン」であると解釈した場合についても検討する。
　
（Ａ）補正の適否
　そうすると、本件補正は、補正前の請求項１に記載されたヒストンＨ１を「Ｈ１．０、Ｈ１．１、Ｈ１．２、Ｈ１．３、Ｈ１．４及びＨ１．５から成るヒストンサブタイプ」に限定し、さらに、組成物について「患者が薬学的に受け入れられる媒介物を含んでなり、血栓症の事象に関連する心臓血管の障害を処理」するとの限定を付加するものであって、平成１８年改正前の特許法第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当することになる。
　
　そこで、本件補正後の請求項１に記載された発明（以下、「本願補正発明」という。）が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか（平成１８年改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するか）について以下に検討する。
　
（Ｂ）引用例の主な記載事項 
　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、Ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ、Ｖｏｌ．８２、Ｎｏ．１、第４３−５０頁、１９９６年（以下、「引用例Ａ」という。）には、以下の事項が記載されている（引用例Ａは、英文のため翻訳文で示す。）　。
　
Ａ−１
「この研究では、正常な人のプール血漿（ＮＰＰ）内と抗リン脂質（ＡＰＬ）症候群患者の血漿内での凝血分析に、ヒストンＨ１を添加したことによる影響を調べた。」（第４４頁第１−３行）
　
Ａ−２
「ヒストンの調整
　Ｈ１ヒストンは、既に述べられている（１４）、５％過塩素酸抽出とその後のアセトン沈殿により、急性骨髄性白血病患者の白血球除去から得られた白血病細胞より単離された。ベロナール緩衝生理食塩水（ＶＢＳ）で濃度１ｍｇ／ｍｌに希釈し、浸透圧２９０ｍＯｓｍでｐＨ７．３４になるように最終調整された。」（第４４頁下から第１４行−下から第１０行）
　
Ａ−３
「ＮＰＰ血漿やＡＰＬ血漿にヒストンＨ１を添加すると、ＰＴ（プロトロンビン時間）が延長し、さらに、ＰＴＴ（部分トロンボブラスチン時間）はより著しく延長した最初の試験結果は、Ｈ１は少なくともin-vitroでのＰＬ（リン脂質）の凝血促進効果を妨ぐことができることを示す。」（第４７頁下から第１６行−下から第１３行）
　
Ａ−４
「これらデータは、細胞障害により放出されたヒストンが、凝血形成において、調節的な凝血を防ぐ役割を持ち、そして、ＡＰＬ血漿の抗Ｈ１作用がこれを阻害するという見解を支持しており、それゆえ、ＡＰＬ患者にみられる血栓症に貢献できる。」（第４３頁Abstract下から第３行−最下行） 
　
　
　前置報告書で提示された、本願優先日前に頒布された刊行物である、
ＧＥＮＯＭＩＣＳ　Ｖｏｌ．１６、Ｎｏ．３、第６４９−６５４頁、１９９３年（以下、「引用例Ｂ」という。）には、以下の事項が記載されている（引用例Ｂも、英文のため翻訳文で示す。）。
　
「ヒト−齧歯動物の体細胞ハイブリッド集合体からのクロモゾームＤＮＡのＰＣＲ分析により、コアヒストン遺伝子とクラスターを形成している５つのヒトＨ１ヒストン遺伝子Ｈ１．１〜Ｈ１．５及び精巣特異的Ｈ１ｔサブタイプをコードする遺伝子は、第６染色体に位置することが明らかになった。コアヒストン遺伝子に隣接していないＨ１０サブタイプは、第２２染色体に位置する。」（第６４９頁左欄第１−７行）
　
　
　原査定の拒絶の理由に引用された、本願の優先日前に頒布された刊行物である、特表平４−５０３３１１号公報（以下、「引用例Ｃ」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
「阻害物質で被覆された物質は、人工の心臓弁、大動脈内バルーンポンプ、全心臓即ち人工心臓、又は心臓補助装置、大静脈内装置、及び血流と接触する任意の装置に同様の利点を与える。」（第７頁左上欄第１４−１７行）　
　
（Ｃ）対比
　引用例Ａには、ベロナール緩衝生理食塩水で希釈した、急性骨髄性白血病患者由来のＨ１ヒストンを血漿に付与すると、凝血までの時間が延び（指摘事項（Ａ−１）〜（Ａ−３））、血栓症に貢献できること（指摘事項（Ａ−４））が記載されているから、引用例Ａには、「効果的な量のヒトヒストンＨ１と、ベロナール緩衝生理食塩水を含んで成り、血栓症の事象に関連する障害を処理し、血小板凝集を防ぐために投与されることを特徴とする組成物」が記載されているといえる（以下、「引用発明」という。）。　
　
　本願補正発明と引用発明とを対比すると、引用発明における「ベロナール緩衝生理食塩水（ＶＢＳ）」は、本願補正発明における「患者が薬学的に受け入れられる媒介物」に相当し、本願補正発明と引用発明とは、
　
「効果的な量のヒストンＨ１と、患者が薬学的に受け入れられる媒介物を含んで成り、血栓症の事象に関連し、血小板凝集を防ぐために投与されることを特徴とする組成物。」
　
である点で一致し、前者においては、
（ａ）ヒストンＨ１は、「遺伝子組換えにより生産され、Ｈ１．０、Ｈ１．１、Ｈ１．２、Ｈ１．３、Ｈ１．４及びＨ１．５から成るヒストンサブタイプの群から選択され」、
（ｂ）血栓症の事象が「心臓血管の障害」であり、
（ｃ）「γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集を阻止する」
のに対し、後者には、これら（ａ）〜（ｃ）の記載はない点で相違する。
　
（Ｄ）当審の判断
　そこで、これら（ａ）〜（ｃ）の点について以下に検討する。
　
（あ）まず、（ｃ）について検討すると、本願補正発明では、血小板凝集を「阻止する」のに対し、引用発明では、血小板凝集を「防ぐ」ことは記載されているものの、「阻止」という用語は用いられていない。
　しかし、本願補正発明も引用発明も共に、ヒストンＨ１の付与効果を利用するものであり、さらに、本願発明の詳細な説明の「（9.5μＭの貯蔵された溶液からの）ヒストンＨ１を含んで成る組成物を５μｌ添加したところ、
観察時間内で血小板の凝集は大きく減少した。
　よって、本願補正発明における血小板凝集を「阻止する」状態と、引用発明の「防ぐ」状態とは相違するとはいえない。
　また、「γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集」について検討すると、この点について、審判請求人は、平成１９年１０月２９日付けで審判請求書に対して行った手続補正書において、「血液凝固には内在的経路からの因子と外来的経路からの因子があり、両因子が反応して触媒が発生し、この触媒が
プロトロンビンからγ−トロンビンへの遷移反応を促進することが血液凝固の主要な１ステップである。
　そして、プロトロンビンからの遷移反応の促進が血液凝固につながる旨の上記主張や、提示されたトロンビンからフィブリンへと向かう血液凝固経路を参酌すれば、「γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集」とは、トロンビンが関与することにより生成するフィブリンにより血液が凝固することを意味するものといえる。
　しかし、血小板が凝集しフィブリンにより血液が凝固する過程においては、トロンビンが関与することは、周知の事項であり（なお、この点について、必要ならば、大地陸男著　生理学テキスト　株式会社文光堂　１９９２年第１版　第２１５−２１７頁を参照のこと。）、この「γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集」とは、既知の凝血機構を単に述べるものにすぎない。
　そうすると、本願補正発明でいう「γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集を阻止する」（上記（ｃ））とは、トロンビンが関与する血液の凝固を防ぐことに他ならない。
　一方、引用例Ａにおいては、ＰＴＴ（「ＡＰＴＴ」と同義。必要ならば、ステッドマン医学大辞典　第３版　縮小版　メジカルビュー社　平成７年　第５刷を参照のこと。「
p
t
t
→activated partial thromboplastin t.
APTT
　この点について、審判請求人は、「本願発明は、ヒトヒストンＨ１が血液凝固経路の最後で最も重要な「γ−トロンビンにより誘発される血液凝固」を特異的に阻害することを見出すことにより成立したものである。」とも主張し、血液凝固の最後のステップを特異的に阻害することを本願発明の特徴としてあげている。
　しかし、どのステップを阻害するかにかかわらず、同じ凝血機構を阻害する点においては変わるところはなく、どちらもγ―トロンビンにより誘発される血小板凝集を阻止するといえる。
　よって、上記（ｃ）は、相違点であるとはいえない。
　　
（い）次に、（ａ）について検討すると、引用例Ｂには、ヒストンＨ１には、サブタイプＨ１．１〜１．５、Ｈ１ｔ及びＨ１０が存在すること、及び、サブタイプＨ１ｔは、精巣特異的であることが記載されており、そして、引用例Ａには、ヒトの血液からヒストンＨ１を調整することが記載されていることを考慮すれば（指摘事項（Ａ−２）参照。）、精巣特異的サブタイプＨ１ｔは含まれないということができ、つまり、「Ｈ１．０、Ｈ１．１、Ｈ１．２、Ｈ１．３、Ｈ１．４及びＨ１．５から成るヒストンサブタイプ」のいずれかを含むといえるから、「Ｈ１．０、Ｈ１．１、Ｈ１．２、Ｈ１．３、Ｈ１．４及びＨ１．５から成るヒストンサブタイプの群から選択され」ることも相違点であるとはいえない。
　さらに、引用例Ｂには、ヒストンＨ１サブタイプ遺伝子は特定されていることも記載されており、遺伝子組換え由来のものを利用することは、当業者が容易になし得ることである。
　
（う）そして、（ｂ）について検討すると、引用例Ｃにも記載されるように、血栓形成阻害物質の適用箇所として心臓血管もあることは、当業者にとって、周知の事項にすぎない。
　よって、引用例Ａに記載の発明において、血栓形成阻害効果が求められることが自明の心臓血管に適用にすることは、当業者が容易になし得ることである。
　
　また、本願補正発明が奏する効果について検討しても、本願発明の詳細な説明には、ある特定のヒストンＨ１サブタイプを用いることによる有利な効果についての具体的な記載もなければ、遺伝子組換えにより生産されるものを用いることによる、当業者が予測し得ないような効果の記載もなく、さらに、心臓血管に適用したことで初めて得られた効果を裏付けるような具体的なデータの記載もない。そして、引用例Ａには、上記したように、ヒストンＨ１により、 ＡＰＬ症候群の患者のみならず正常な人に対しても、凝血までの時間を延長できることや、血栓症に貢献できることが具体的に記載されており、本願補正発明が奏する効果は格別なものであるとはいえない。
　
　なお、審判請求人は、平成１９年１０月２９日付けで審判請求書に対して行った手続補正書において、引用例Ａに記載の発明に対し、
（ｉ）「血液凝固の緩和を目的としている。」、「これに対し、本件発明では、血小板凝集を無くすことを目的としていて」と主張している。
　しかし、上記（Ｄ）（あ）で述べたように、本件発明の凝集の程度と引用例Ａに記載の発明の凝集の程度に明確な違いは見いだせず、この主張は採用できない。
(ｉｉ)「当業者は、引用文献１記載の効果がヒトヒストンＨ１に起因するとは断定できないであろう。」とも主張している。
　しかし、引用例Ａには、ヒトヒストンＨ１が凝血を防ぐことが記載されており（指摘事項（Ａ−３）〜（Ａ−４）参照。）、この主張も採用できない。　
　　
　したがって、本願補正発明は、引用例Ａ〜Ｃに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。
　
（Ｅ）むすび 
　以上のとおり、補正後の請求項１における「ヒストン」とは「ヒトヒストン」のことであると解釈した場合、本件補正は、平成１８年改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項の規定において準用する同法第５３条第１項の規定により、この点からも、却下すべきものである。
　
３．本願発明について 
　
　平成１９年９月７日付けの手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１に係る発明は、平成１９年１月１８日付け手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１に記載された次のとおりのものと認める。（以下、「本願発明」という。） 
　
「遺伝子組換えにより生産されるヒトヒストンＨ１を含んで成り、γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集を特異的に阻止することにより患者の血小板凝集を防止するための組成物。」
　
（１）引用例の主な記載事項 
　原査定の拒絶の理由に引用された引用例Ａの主な記載事項は、前記「２．（Ｂ）」に記載したとおりである。 
　
（２）対比・判断 
　本願発明と引用例Ａに記載の発明とは、
「ヒトヒストンＨ１を含んで成り、血小板凝集を防ぐことにより患者の血小板凝集を防止するための組成物。」
である点で一致し、一方、前者においては、
（ａ）ヒトヒストンＨ１が「遺伝子組換えにより生産される」ものであり、
（ｂ）「γ―トロンビンにより誘発される血小板凝集を特異的に阻止する」のに対し、後者には、（ａ）及び（ｂ）の記載はない点で相違する。
　しかし、まず、（ｂ）について検討すると、上記２．（Ｄ）（あ）で述べたように、（ｂ）は、相違点であるとはいえない。
　次に、（ａ）について検討すると、上記２．（Ｄ）（い）で述べたように、「遺伝子組換えにより生産される」ものを使用することは、当業者が容易になし得ることである。
　また、本願発明が奏する効果について検討しても、本願発明の詳細な説明には、遺伝子組換えにより生産されるものを用いることによる、当業者が予測し得ないような効果の記載もなく、格別な効果を奏するとはいえない。
　
（３）むすび 
　
　以上のとおり、本願発明は、引用例Ａに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。  
　
　したがって、本願は、その余の請求項について論究するまでもなく拒絶すべきものである。
　
　よって、結論のとおり審決する。