【事件の表示】
　特許第６０２２２６０号発明「皮膚状態の評価方法」の特許異議申立事件について、次のとおり決定する。
【結　論】
　特許第６０２２２６０号の特許請求の範囲を訂正請求書に添付された訂正特許請求の範囲のとおり、訂正後の請求項〔１−１０〕、１１について訂正することを認める。
　特許第６０２２２６０号の請求項１ないし１１に係る特許を維持する。
【理　由】
第１　手続の経緯
　特許第６０２２２６０号の請求項１ないし１１に係る特許についての出願は、平成２４年８月２２日に特許出願され、平成２８年１０月１４日にその特許権の設定登録がされ、その後、その特許について、特許異議申立人　藤本　信男により特許異議の申立てがされ、平成２９年７月１３日付けで取消理由が通知され、その指定期間内である同年９月１９日に意見書の提出及び訂正の請求があり、同年１０月５日付けでその訂正の請求を申立人に通知し、期間を指定して意見書を提出する機会を設けたが、特許異議申立人からは何ら応答がなかったものである。
第２　訂正の適否についての判断
１　訂正の内容
本件訂正請求による訂正の内容は以下の訂正事項１及び２のとおりである。（下線は、訂正箇所として当審で付した。）
（１）訂正事項１
　特許請求の範囲の請求項１に
「　被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含む、肌質評価方法。」
と記載されているのを、
「　被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含
み、角質試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角質試料を用いて行う、
と訂正する。
　これにより、請求項１を引用する請求項２〜１０も同様に訂正される。
（２）訂正事項２
　特許請求の範囲の請求項１１に、
「被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含む、肌質試験方法。」
と記載されているのを、
「被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含
み、角質試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角質試料を用いて行う、
と訂正する。
２　訂正の目的の適否、一群の請求項、新規事項の有無、及び特許請求の範囲の拡張・変更の存否
　上記訂正事項１及び２の訂正事項に関連する記載として、明細書の発明の詳細な説明には【００２８】に「・・・ＩＬ−１ＲＡ測定後に、角層抽出液で抽出した後のテープに付着した角層サンプルをタンパク質加水分解物の定量に供した。」と、また【００３０】に「・・・前述のＩＬ−１ＲＡ量の測定を終えた角層サンプルを、乾燥させ、タンパク質分解物の定量に供した。・・・」と記載されていることから、「角質試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角質試料を用いて行う」発明は明細書に記載されているものと認められる。
　上記訂正事項１及び２の訂正は、明細書に記載された事項の範囲内において測定に用いる角質試料を限定したものといえるから、特許請求の範囲の減縮を目的とするものであって、新規事項の追加に該当せず、また、実質上特許請求の範囲を拡張し、又は変更するものではない。
　また、訂正事項１に係る訂正前の請求項１〜１０について、請求項２〜１０はそれぞれ請求項１を直接的又は間接的に引用するものであって、訂正事項１によって記載が訂正される請求項１に連動して訂正されるものである。したがって、訂正前の請求項１〜１０に対応する訂正後の請求項１〜１０は、特許法第１２０条の５第４項に規定する一群の請求項である。
３　小括
　以上のとおりであるから、本件訂正請求による訂正は特許法第１２０条の５第２項第１号に掲げる事項を目的とするものであり、かつ、同条第４項、及び、同条第９項において準用する同法第１２６条第５項及び第６項の規定に適合するので、訂正後の請求項〔１−１０〕、１１について訂正を認める。
第３　特許異議の申立てについて
１　本件発明
　本件訂正請求により訂正された訂正請求項１ないし１１に係る発明（以下「本件訂正発明１ないし１１」という。）は、その特許請求の範囲の請求項1ないし１１に記載された次の事項により特定されるとおりのものである。
「　【請求項１】
　被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含み、角質試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角質試料を用いて行う、肌質評価方法。
　　【請求項２】
　肌質が炎症の程度である、請求項１に記載の方法。
　　【請求項３】
　肌質が肌荒れの程度である、請求項１又は２に記載の方法。
　　【請求項４】
　肌質が、肌老化の程度である、請求項１〜３のいずれかに記載の方法。
　　【請求項５】
　肌質が、肌の光老化の程度である、請求項１〜４のいずれかに記載の方法。
　　【請求項６】
　タンパク質が分解されたタンパク質である、請求項１〜５のいずれかに記載の方法。
　　【請求項７】
　分解されたタンパク質がアルカリで分解された分解物である、請求項６に記載の方法。
　　【請求項８】
　角層試料におけるタンパク質の量を、オルトフタルアルデヒド法により測定する、請求項１〜７のいずれかに記載の方法。
　　【請求項９】
　角層試料におけるインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量を、エンザイムイムノアッセイ法により測定する、請求項１〜８のいずれかに記載の方法。
　　【請求項１０】
　角層試料におけるタンパク質の量の測定を、インターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の測定を終えた角層試料を用いて行う、請求項１〜９のいずれかに記載の方法。
　　【請求項１１】
　被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含み、角質試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角質試料を用いて行う、肌質試験方法。」
２　取消理由の概要
　訂正前の請求項１ないし１１に係る特許（以下、「本件特許発明１ないし１１」という。）に対して平成２９年７月１３日付けで特許権者に通知した取消理由の要旨は、次のとおりである。
（１）取消理由１について
　本件特許発明１は、「肌質の指標」の基準となる「タンパク質の量」が「被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量」としか規定されていないから、「肌質の指標」の基準となる「タンパク質の量」として、角層抽出液で抽出されたタンパク質（いわゆる可溶性タンパク質）の量、角層抽出液で抽出する前の角層試料中の全タンパク質（いわゆる可溶性タンパク質と不溶性タンパク質の合計）の量、角層抽出液に溶けないタンパク質（いわゆる不溶性タンパク質）の量のいずれも含むものとなっている。
　しかしながら、本件発明の実施例の「被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量」は、「被験者から採取された角層試料における」「角層抽出液」に溶けないタンパク質の量であり、本件明細書には、他の実施例は記載されていない。
　また、タンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする際の「タンパク質の量」として、可溶性タンパク質の量、可溶性タンパク質と不溶性タンパク質の合計の量、不溶性タンパク質の量のいずれを採用しても同等の結果となるとの出願時の技術常識も存在しない。
　そうすると、本件発明の実施例の角層抽出液に溶けないタンパク質の量を、角層抽出液で抽出されたタンパク質の量、角層抽出液で抽出する前の角層試料中の全タンパク質の量を含むタンパク質の量まで拡張ないし一般化できるとはいえない。したがって、本件特許発明１は、発明の詳細な説明に記載したものではない。
　そして、本件特許発明１を引用する本件特許発明２〜１０、及び、本件特許発明１と同じ指標を使用した、肌質試験方法である本件特許発明１１にも上記本件特許発明１と同様の理由がある。
　してみると、本件特許発明１ないし１１に係る特許はいずれも、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない特許出願に対してされたものであって、同法１１３条第４号に該当するから、取り消されるべきものである。
（２）取消理由２について
　本件特許発明２ないし５は、評価対象の肌質に関して、「炎症の程度」、「肌荒れの程度」、「肌老化の程度」及び「肌の光老化の程度」を、「被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率」を指標として評価している。
　本件発明の詳細な説明では、「角層試料におけるタンパク質の量当たりのIL-1RAの量」と「肌のバリア機能の指標となる経表皮水分蒸散量（TEWL）」との相関を取っているだけであって、「肌のバリア機能の指標となる経表皮水分蒸散量（TEWL）」と「炎症の程度」、「肌荒れの程度」、「肌老化の程度」及び「肌の光老化の程度」との間に、何らかの関連があることは記載されているものの、「肌のバリア機能の指標となる経表皮水分蒸散量（TEWL）」から、「炎症の程度」、「肌荒れの程度」、「肌老化の程度」及び「肌の光老化の程度」のそれぞれの評価をどの様に行うのかは記載されていない。また、技術常識であるとは、認められない。
　そうすると、本件発明の詳細な説明には、本件特許発明２〜５を、当業者がその実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものであるとはいえない。
　そして、本件特許発明２〜５を引用している本件特許発明６〜１０についても上記本件特許発明２〜５と同様の理由がある。
　してみると、本件特許発明２ないし１０に係る特許はいずれも、特許法第３６条第４項第１号に規定する要件を満たしていない特許出願に対してされたものであって、同法１１３条第４号に該当するから、取り消されるべきものである。
（３）取消理由３について
　上記（１）で説示したとおり、本件特許発明１〜１１の「肌質の指標」の基準となる「タンパク質の量」には、角層抽出液で抽出されたタンパク質の量、角層抽出液で抽出する前の角層試料中の全タンパク質の量が含まれており、それらのタンパク質の量の場合において、本件特許発明１〜１１は、甲第１号証〜甲第６号証に記載された発明であるか、甲第１号証〜甲第１０号証に記載された発明や、当該技術分野において周知の事項から、当業者が容易に想到できた発明である。
　そうすると、本件特許発明１ないし１１に係る特許は、特許法第２９条第１項第３号または特許法第２９条第２項の規定に違反してされたものであるから、同法第１１３条第２号に該当するため、取り消すべきものである。
（４）証拠方法
甲第１号証　ＣＩＮＤＹ　Ｍ．　ＤＥ　ＪＯＮＧＨ，　ＭＡＡＲＴＥＮ　Ｍ．　ＶＥＲＢＥＲＫ，　ＣＡＲＩＥＮ　Ｅ．　Ｔ．　ＷＩＴＨＡＧＥＮ，　ＪＯＨＮ　Ｊ．　Ｌ．　ＪＡＣＯＢＳ，　ＴＨＯＭＡＳ　ＲＵＳＴＥＭＥＹＥＲ　ＡＮＤ　ＳＡＮＪＡ　ＫＥＺＩＣ、”Ｓｔｒａｔｕｍ　ｃｏｒｎｅｕｍ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｎｄ　ｓｋｉｎ　ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ｓｏｄｉｕｍ　ｌａｕｒｙｌ　ｓｕｌｆａｔｅ”、ＣＯＮＴＡＣＴ　ＤＥＲＭＡＴＩＴＩＳ、2006.06.発行、Ｖｏｌ．５４、ｐ．３２５−３３３
甲第２号証　Ｍａｒｙ　Ａ．　Ｐｅｒｋｉｎｓ，　Ｍａｒｃｉａ　Ａ．　Ｏｓｔｅｒｈｕｅｓ，　Ｍｉｒａｎｄａ　Ａ．　Ｆａｒａｇｅ　ａｎｄ　Ｍｉｃｈａｅｌ　Ｋ．　Ｒｏｂｉｎｓｏｎ、”Ａ　ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｔｏ　ａｓｓｅｓｓ　ｓｋｉｎ　ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎ　ａｎｄ ｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄ　ｓｋｉｎ　ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ　ｕｓｉｎｇ　ｓｉｍｐｌｅ　ｔａｐｅ　ａｄｓｏｒｐｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ”、Ｓｋｉｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ、デンマーク、2001.11.発行、Ｖｏｌ．７、ｐ．２２７−２３７
甲第３号証　ｄｅ　Ｊｏｎｇｈ　ｅｔ　ａｌ．、”Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｔ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｓｔｒａｔｕｍ　ｃｏｒｎｅｕｍ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｎｏｒｍａｌ　ａｎｄ　ｓｏｄｉｕｍ　ｌａｕｒｙｌ　ｓｕｌｐｈａｔｅ−ｉｒｒｉｔａｔｅｄ　ｓｋｉｎ”、Ｓｋｉｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ、2007.03.発行、Ｖｏｌ．１３、ｐ．３９０−３９８
甲第４号証　Ｔｅｒｕｉ　ｅｔ　ａｌ．、”Ａｎ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｒａｔｉｏ　ｏｆ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ−１　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ　ｔｏ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ−１α　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｓｋｉｎ　ｄｉｓｅａｓｅｓ”、Ｅｘｐ．　Ｄｅｒｍａｔｏｌ．、デンマーク、1998.12.発行、Ｖｏｌ．７、ｐ．３２７−３３４
甲第５号証　針谷　毅、平尾　哲二、横山　智子、市川　秀之、「いわゆる敏感肌の角層中ＩＬ−１ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ／ＩＬ−１α　ｒａｔｉｏに関する検討」、皮膚、日本、2001.02.発行、第４３巻・第１号、第１０−１８頁
甲第６号証　ＨＩＲＡＯ　ＥＴ　ＡＬ．、”Ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ　１　Ｒｅｃｅｐｔｏｒ　Ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｓｔｒａｔｕｍ　Ｃｏｒｎｅｕｍ　ｏｆ　Ｓｕｎ−ｅｘｐｏｓｅｄ　ａｎｄ　Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ　Ｂ−ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ　Ｈｕｍａｎ　Ｓｋｉｎ”、ＴＨＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＶＥＳＴＩＧＡＴＩＶＥ　ＤＥＲＭＡＴＯＬＯＧＹ、米国、1996.05.発行、Ｖｏｌ．１０６，Ｎｏ．５、ｐ．１１０２−１１０７
甲第７号証　特開２００９−１７４８６７号公報
甲第８号証　ＶＡＳＳＩＮＡ　ＥＴ　ＡＬ．、”Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ａ　Ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　Ａｎｔｉ−Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ＴＲＡＩＬ　ｉｎ　Ａｔｏｐｉｃ　Ｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ”、ＴＨＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＶＥＳＴＩＧＡＴＩＶＥ　ＤＥＲＭＡＴＯＬＯＧＹ、米国、2005.10.発行、Ｖｏｌ．１２５，Ｎｏ．４、ｐ．７４６−７５２
甲第９号証　ＢＡＲＲ　ＥＴ　ＡＬ．、”Ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ　Ａｌｌｏａｎｔｉｇｅｎ　Ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ，　Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ＴＮＦ−α，　ＩＬ−１，　ＩＬ−１Ｒａ，　ＩＬ−１０，　ａｎｄ　Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＴＮＦ−Ｒ　ｉｎ　ＵＶ−Ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ　Ｈｕｍａｎ　Ｓｋｉｎ”、ＴＨＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＶＥＳＴＩＧＡＴＩＶＥ　ＤＥＲＭＡＴＯＬＯＧＹ、米国、1999.05.発行、Ｖｏｌ．１１２，Ｎｏ．５、ｐ．６９２−６９８
甲第１０号証　ｄｅ　Ｊｏｎｇｈ　ｅｔ　ａｌ．、”Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｃｙｔｏｋｉｎｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｓｋｉｎ　ａｆｔｅｒ　ｓｉｎｇｌｅ　ａｎｄ　ｒｅｐｅａｔｅｄ　ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎ　ｂｙ　ｓｏｄｉｕｍ　ｌａｕｒｙｌ　ｓｕｌｐｈａｔｅ”、Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ、日本、2007.09.発行、Ｖｏｌ．１６、ｐ．１０３２−１０４０
３　甲号証の記載
（１）甲第１号証
　甲第１号証には，以下の記載がある。
　
（甲１ａ）甲第１号証にはテープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−１ＲＡを定量すること、角層タンパク質量当たりのＩＬ−１ＲＡで測定して評価することが記載されている。（３２６頁右欄下６行〜３２７頁右欄５行）
（甲１ｂ）「ベースラインのＳＣサイトカインレベルとＴＥＷＬ及び紅斑反応
　対照部位のＩＬ−１ＲＡの量（ベースライン）と、単回ＳＬＳ曝露後の部位の△ＴＥＷＬと△紅斑度で、正の相関が認められた（表１、それぞれｒ＝０．６１とｒ＝０．６０；Ｐ＜０．０１、両側検定）。」（３２９頁右欄下９行〜下３行）
（甲１ｃ）「ＩＬ−１ＲＡと、１７日目（曝露最終日）に測定したＡ紅斑度との相関関係が認められた（ｒ＝０．５３；Ｐ＜０．０５、両側検定）以外、ベースラインのＳＣサイトカインレベルと、繰り返しＳＬＳ曝露後の皮膚の反応に相関関係は認められなかった。」（３３０頁左欄７行〜１２行）
（甲１ｄ）「我々は、ＳＣのＩＬ−１ＲＡベースラインレベルが、単回ＳＬＳ被曝後のＴＥＷＬと紅斑度に相関することを発見した。・・・また、ＩＬ−１ＲＡベースラインレベルが高いと、繰り返しＳＬＳ被曝後の紅斑度の上昇がより大きいことが分かった。これらの結果から、ＳＣのＩＬ−１ＲＡとＩＬ−８のベースラインレベルが高い被験者では、皮膚刺激の反応がより強くなることが示唆された。」（３３１頁左欄下９行〜右欄３行）
（甲１ｅ）「我々は、さらに、ＩＬ−１ＲＡとＩＬ−８のベースラインレベルが皮膚過敏性の指標であることを明らかとした。」（３３１頁右欄下１６行〜右欄下１４行）
（甲１ｆ）「曝露のない皮膚と繰り返し曝露された皮膚のＳＣサイトカインレベル
繰り返しＳＬＳ曝露した部位からＳＣを完全に採取するために、合計２８±４のテープを必要とし、対照部位では２６±５のテープを必要とした。図３は、可溶性蛋白質含有量により標準化したサイトカイン（ＩＬ−１α、ＩＬ−１ＲＡ、ＩＬ−８）の量と、対照部位から得られたＳＣと繰り返しＳＬＳ曝露した部位から得られたＳＣでのＩＬ−１ＲＡ／ＩＬ−１α比（２１日目に測定）を示す。以下のサイトカインはどのＳＣサンプルからも検出されなかった（検出限界（ＬＯＤ）値を括弧内に表示）：ＩＬ−２（３０ｐｇ／ｓｔｒｉｐ）、ＩＬ−６（６ｐｇ／ｓｔｒｉｐ）、ＩＬ−１０（８ｐｇ／ｓｔｒｉｐ）、ＴＮＦ−α（２ｐｇ／ｓｔｒｉｐ）。図３から分かるように、サイトカインレベルでかなりの個人差が認められた。対照部位と比較して、繰り返しＳＬＳ曝露後では、ＳＣ中で、ＩＬ−１αが３０％低下（Ｐ＝０．０４、両側検定）し、ＩＬ−１ＲＡが１０倍増加（Ｐ＜０．００１、両側検定）した。」（３２８頁右欄下１２行〜３２９頁左欄９行）
（甲１ａ）〜（甲１ｆ）の記載から、甲第１号証には、ＩＬ−１ＲＡレベルの高い人は、界面活性剤であるＳＬＳの単回曝露によるＴＥＷＬの上昇や、紅斑が生じやすいこと、ＩＬ−１ＲＡレベルの高い人は、ＳＬＳの繰り返し曝露による紅斑度のレベルが高いこと、ＩＬ−１ＲＡは、ＳＬＳの繰り返し曝露で増加すること、ＳＬＳの繰り返し刺激を受けた肌のＩＬ−１ＲＡ量は１０倍に増加したこと、さらにはＩＬ−１ＲＡのレベルが皮膚過敏性の指標となることが記載されている。
（２）甲第２号証
　甲第２号証には、以下の記載がある。
（甲２ａ）「２種目の乳幼児による臨床調査では、オムツかぶれの発生と重症度を、主観的な目視による等級分けにより評価した。セブテープサンプルを、等級分けされたかぶれ部位と正常に見える皮膚から採取し、テープ抽出物中のＩＬ−１α（図示せず）、ＩＬ−１ＲＡ（図７ａと７ｂ）、ＩＬ−８（図８ａと８ｂ）を測定した。オムツかぶれ及び正常皮膚部位から採取し、全回収蛋白質で標準化したＩＬ−１ＲＡ／全回収蛋白質量は、被験者によってある程度のばらつきを示した。かぶれの等級とＩＬ−１ＲＡ／全回収蛋白質回収量の間に一方向の相関性が見られ、この傾向は特に高めの（等級２．５）オムツかぶれ部位において顕著であったが、これらのかぶれ部位では、ＩＬ−１ＲＡのばらつきも大きかった（図７ｂ）。」（２３３頁左欄下５行〜右欄９行）
（甲２ｂ）「図７　オムツ装着部位の皮膚反応の重症度とＩＬ−１ＲＡ回収量の相関関係。対照とオムツかぶれ部位での標準化したＩＬ−１ＲＡレベルを全てのかぶれ等級別に示し、被験者別にはパネルａに示す（なお、被験者１０、２１、２３のかぶれ部位の結果は示していない）。標準化したＩＬ−１ＲＡレベル（平均値±標準誤差）は、かぶれの等級の重症度と正の相関関係を示す（ｒ２＝０．８２；パネルｂ」。」（２３３頁図７脚注）
（甲２ａ）及び（甲２ｂ）の記載を踏まえれば、甲第２号証には、テープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−ＲＡを定量すること、全タンパク質当たりのＩＬ−１ＲＡで測定して評価することが記載されており、そしてオムツかぶれの炎症の増大に伴ってＩＬ−１ＲＡが増加することが記載されている。
（３）甲第３号証
　甲第３号証には、以下の記載がある。
（甲３ａ）「試験１（正常皮膚）
　非曝露部皮膚の角層から剥離したストリップ全数が同様の研究目的のテープであった。ダイヤモンドテープ２４（２０−３２）ストリップ、Ｄ−スカム２９（２２−３２）、センテガ２４（２０−５０）（Ｐ＞０．１；中央値（最小−最大））を用いた。ダイヤモンドテープは、全タンパく質の累積収率が高かった（表１）。一方可溶性タンパク質の収率は３つのテープとも同様だった（Ｐ＞０．１，表１）。
　（中略）ストリップ当たりの全蛋白量は、全テープとも低層の角層（ＳＣ）のレベルとして減少していた（図１ａ）。ＳＣの上層から回収したタンパク質（最初の　８ストリップ）の総量は、それぞれダイヤモンド４６±５％、Ｄ−スカム４５．９±９％、センテガ５１±１２％であった。全タンパク質とは逆に、可溶性タンパク質は角層の全層で変化しなかった。」（３９２頁右欄最終段落〜３９３頁左欄第３段落末尾）
（甲３ｂ）「試験２：ＳＬＳ（ラウリル硫酸ナトリウム）曝露皮膚
　試験では、サイトカイン回収用にセンテガテープを使用した。全３０例（２０−３６歳）のテープは、ＳＬＳ曝露部位と比較として２６例（１５−３６歳）のコントロール部位からＳＣを完全採取することが必要であった（Ｐ＝０．０６中央値（最小一最大））。可溶性タンパク質の累積回収量は、ＳＬＳ曝露部位皮膚のテープからは、非曝露部位と比較すると低かった（９４±４３μｇ可溶性タンパク質　１４２±７９μｇ可溶性タンパク質：Ｐ＝０．０２）。
　ＩＬ−１α、ＩＬ−１ＲＡ及びＩＬ−８のサイトカイン総量は、ＳＬＳの繰り返し曝露部位とコントロール部位から得られた角層の上層、中層と下層については、可溶性タンパク質に基づいて標準化して図３に示した。ＩＬ−８は、コントロール部位では極めて低量であった。１１検体が検出限界（ＬＯＤ）ぎりぎりであった（０．８６ｐｇ／ストリップ）。ＩＬ−８の値がＬＯＤ以下のサンプルは０．４３ｐｇ／ストリップの値であった（＝１／２　ＬＯＤ）。コントロール部位と比較してＳＬＳ曝露部位の全ＳＣで、可溶性タンパク質に対して標準化したＩＬ−１αａは、３０％低下した（Ｐ＜０．０５）。一方ＩＬ−１ＲＡは１０倍増加し、ＩＬ−８は４倍増加した（Ｐ＜０．００１）。非曝露部位皮膚では、同じようなサイトカイン濃度が、３つの部位で確認された（Ｐ＞０．１０、図３）。一方ＳＬＳ刺激皮膚では異なる値を示した（図３）。低層では、ＩＬ−１αは中層、上層に比較して減少していた（それぞれＰ＝０．０９，Ｐ＜０．０７）。ＩＬ−１ＲＡは、上層では、中層、下層に比較して減少する傾向を示していた（それぞれＰ＝０．０２，Ｐ＜０．００１）。ＩＬ−８は、上層に比較して中層で減少していた。」（３９３頁右欄下４行〜３９５頁第１段落末尾）
（甲３ｃ）甲第３号証にはテープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−１ＲＡを定量すること、タンパク質当たりのＩＬ−１ＲＡで測定して評価することが記載されている。（３９１頁右欄第２段落〜３９２頁左欄第１段落）
（甲３ｅ）図ｌ（Ｆｉｇｌ）からは、粘着性テープを用いて角層を採取する場合、角層の剥離条件や部位によって得られる全蛋白量は大きく変動するが、可溶性タンパク質は、変動が少なく安定であることを読み取ることができる。
（甲３ｆ）図３中段（Ｆｉｇ３　ＩＬ−１ＲＡ）
　図３中段のグラフからは、皮膚をラウリル硫酸ナトリウムに曝露すると皮膚角層中のＩＬ−１ＲＡ量が増加することを読み取ることができる。
（甲３ａ）〜（甲３ｆ）の記載によれば、甲第３号証には、テープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−１ＲＡを定量すること、タンパク質当たりのＩＬ−１ＲＡで測定して評価することが記載されており、さらに次の２点が記載されている。
Ａ．皮膚から粘着テープで角層を剥離する場合、粘着テープに付着している全タンパく質量はテープの種類や条件によって大きく変動するが可溶性タンパク質の量は安定である。
Ｂ．ラウリル硫酸ナトリウムで刺激を受けた皮膚には、皮膚の角層中に対照にくらべて１０倍量のＩＬ−１ＲＡが蓄積される。
（４）甲第４号証
　甲第４号証には、以下の記載がある。
（甲４ａ）「表皮角質（ＳＣ）のＩＬ−１α及びＩＬ−ｒａ濃度が日光曝露部位と日光遮蔽部位の間で異なること。最初に、われわれは顔、日光曝露部・体幹、手及び足を除く四肢、対照部位として比較的日光から隠れている部分から正常なＳＣ試料を採取し、ＩＬ−１α及びＩＬ−１ｒａを測定した。ＳＣ抽出物中のＩＬ−１α及びＩＬ−１ｒａの測定は特異的ＥＬＩＳＡ法を用いて行った。われわれは、既知の測定結果を参照することで、日光曝露部のＳＣ試料のＩＬ−１α及びＩＬ−１ｒａ含有量が、日光から隠れている部位の値より高濃度であることを確認した（表１〜３）。その結果、ＳＣ試料のＩＬ−１αに対するＩＬ−１ｒａの比は、大きな相違があることが確認された。すなわち顔では、７７．６±１４．５（平均値±ＳＥ，ｎ＝２３）、体幹では１．４±０．３（平均値±ＳＥ，ｎ＝２２）、四肢では２．２±０．３（平均値±ＳＥ，ｎ＝８６）であった。このように最近の研究で、手及び足を除く四肢の３部位の比較が行われていた。」（３２９頁左欄７行〜３３１頁左欄９行）
（甲４ｂ）また甲第４号証には、テープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−ＲＡを定量すること、タンパク質当たりのＩＬ−１ＲＡで測定して評価することが記載されている。（３２８頁右欄第３段落〜３２９頁第１段落）
（甲４ｃ）表ｌ（Ｔａｂｌｅ１）には、健常人とアトピー性患者の顔皮膚のＩＬ−１ＲＡ測定結果が記載されている。健常人のＩＬ−１ＲＡ値とアトピー性患者のＩＬ−１ＲＡ値を読み取ることができる。
（甲４ｄ）表２（Ｔａｂｌｅ２）には、健常人とアトピー性患者、乾癖症、老人性乾皮症の体幹部皮膚のＩＬ−１ＲＡ測定結果が記載されている。健常人のＩＬ−１ＲＡ値とアトピー性患者の炎症部皮膚、乾癖症皮膚、老人性乾皮症の皮膚の炎症部ＩＬ−１ＲＡ値を読み取ることができる。
（甲４ｅ）表３（Ｔａｂｌｅ３）には、健常人と健常人とアトピー性患者、乾癖症、老人性乾皮症の四肢部皮膚のＩＬ−１ＲＡ測定結果が記載されている。健常人のＩＬ−１ＲＡ値とアトピー性患者の炎症部皮膚、乾癖症皮膚、老人性乾皮症の皮膚の炎症部ＩＬ−１ＲＡ値を読み取ることができる。そして表１〜３を通じてアトピー患者のＩＬ−１ＲＡ値が高く、ＩＬ−１ＲＡ値は、皮膚の状態を反映していることが読み取れる。
　
（甲４ｆ）さらに、表１〜３から、健常者において露光部の顔より非露光部である体幹や四肢の方が低いと読み取れる。
（甲４ａ）〜（甲４ｆ）の記載によれば、甲第４号証には、皮膚角層のＩＬ−１ＲＡを測定することで皮膚の炎症状態や日光曝露の状態を知ることができることが記載されている。
（５）甲第５号証
　甲第５号証には、以下の記載がある。
（甲５ａ）「その結果、敏感肌では単位タンパク（細胞数）あたりの角層ＩＬ−１α量が有意に低値であることとＩＬ−１ｒａ量が高値であることが認められ、その結果としてＩＬ−１αの生物活性を示すＩＬ−１ｒａ／ＩＬ−１α　比としては敏感肌では高値を示した。」（１２頁左欄第２段落）
（甲５ｂ）また甲第５号証には、テープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−ＲＡを定量すること、タンパク質当たりのＩＬ−１ＲＡで測定して評価することが記載されている。（１１頁左欄第３段落〜右欄第１段落）
（甲５ｃ）１３頁Ｆｉｇ２（ｂ）からは、健常肌と敏感肌ではＴＥＷＬに相違があることが読み取れる。
（甲５ｄ）また１３頁Ｆｉｇ３（ｂ）からは、健常肌と敏感肌のＩＬ−ｒａを比較して、敏感肌の方が高いことが読み取れる。
　
（甲５ａ）〜（甲５ｄ）の記載によれば、甲第５号証には、敏感肌では、ＴＥＷＬが増加するが、ＩＬ−１ＲＡも増加しており、皮膚角層のＩＬ−１ＲＡを測定することで敏感肌であることを評価できることが記載されている。
（６）甲第６号証
　甲第６号証には、以下の記載がある。
（甲６ａ）「角層におけるＩＬ−１αとＩＬ−１ｒａの含有量の部位間の相違
　皮膚角層のＩＬ−１αとＩＬ−１ｒａの含有量は、特異的ＥＬＳＡ法で測定した。図１に示すように、太陽光に曝露している部位（顔）は、太陽光から遮蔽されている部位（上腕内側）と比較して、ＩＬ−１ＲＡが有意に多く、ＩＬ−１αが少なかった。したがって、ＩＬ−１αに対するＩＬ−１ｒａ比率において大きな差があった、太陽光曝露部角層における値、３０２±３８（平均値±ＳＥＭ　ｎ＝６４）と太陽光非曝露部位角層における値、７．４±０．９（平均値±ＳＥＭ　ｎ＝６４）。ＩＬ−１βは、両方の部位の角層で検出されなかった。」（１１０３頁右欄第７段落２〜１１行）
（甲６ｂ）「年齢との相関
　角層におけるＩＬ−１αとＩＬ−１ｒａの含有量の加齢の効果は、ＥＬＩＳＡ法を用いて試験した。結果は図４に散布図で示した。上腕内側部のＩＬ−１α含量は、全年齢の顔の値より大きかった（図４ａ）。一方、上腕内側部のＩＬ−１ｒａ含量は、全年齢の顔の値より低値であった（図４ｂ）。顔角層のＩＬ−１αとＩＬ−１ｒａの含有量は、一定の値を示し、年齢に非依存的であった。しかしながら、上腕内側部の角層ではＩＬ−１αは、加齢とともに増加する傾向であった。そしてＩＬ−１ｒａは加齢に伴って減少する傾向を示した。これらの結果は、上腕内側部の角層のＩＬ−１αに対するＩＬ−１ｒａ比率の年齢依存性の減少を結論付けている（図４ｃ）。加齢に伴うこの比率の低下は、嬰児において特に注目されている。嬰児は成人に比較して、顔と上腕内側部の局所的な差が殆ど認められない。性差による違いも認められない。」（１１０４頁右欄第２段落）
（甲６ｃ）「ＵＶＢ刺激によるＩＬ−１ｒａの誘導
　ＵＶＢ刺激は、刺激６〜４８時間後紅斑を含む、即発性の炎症をもたらす。続いて色素沈着と剥離が起こる。テープストリッピングによる角層のサンプルは、ＵＶ刺激後の様々な時点で採取した。そしてＩＬ−１αとＩＬ−１ｒａの含有量を分析した。予備試験で角層におけるＵＶＢの刺激量依存性反応としてＩＬ−１ｒａ誘導を試験した。ＵＶＢとして、１ＭＥＤ以上で２又は３ＭＥＤ（最小紅斑量）の刺激を与え、角層中のＩＬ−１ｒａの上昇を確認した（データなし）。さらに確定試験としてＭＥＤの２倍値で試験を行った。結果を表１に示す。角層中のＩＬ−１ＲＡは、試験終了までに、わずかに増加しただけであった（有意差なし）。しかし角層中のＩＬ−１ｒａは皮膚の剥離を伴って、著しく増加した。ＵＶＢ刺激によるＩＬ−１ｒａの容量は、ｐｇ／μｇタンパク質、又はｐｇ／ｍｌで示した。すなわち角層中のピコグラム／面積を意味している。背部の、ＩＬ−１αに対するＩＬ−１ｒａ比率は、当初の４．９±２．２（平均値±ＳＤ）及び上腕内側部の値と同等である（背部は非曝露部位である）。刺激１１〜１５日後には、この値は５０を超えた。増加比率は、顔に近づいていた。背部をＵＶＢ刺激した後のＩＬ−１αに対するＩＬ−１ｒａ比率に基づいて、太陽光曝露部の値に対する非曝露部の値の差に変換される。照射１ヵ月後においても、この比率は高いままであったが、低下してゆく傾向にあった。」（１１０４頁右欄第３段落〜１１０５頁右欄２行）
（甲６ｄ）また甲第６号証にはテープストリッピング法で角層を採取し、ＥＬＩＳＡ法でＩＬ−１ＲＡを定量すること、タンパク質当たりのＩＬ−１ＲＡで評価することが記載されている。（１１０３頁左欄第３、４段落）
（甲６ｅ）図１ｂ（Ｆｉｇ１ｂ）から、太陽光に常時曝露されている顔のＩＬ−１ＲＡ量は、太陽光にさらされていない上腕内側部のＩＬ−１ＲＡ量よりも著しく高値を示すことが読み取れる。
（甲６ｆ）図４ｂ（Ｆｉｇ４ｂ）から、上腕内側部のＩＬ−１ｒａ含量は、全年齢で、顔の値より低値であったことが読み取れる。顔角層のＩＬ−１ｒａの含有量は、年齢に依存的であることが読み取れる。
（甲６ｇ）表１から、背部への紫外線照射によってＩＬ−１ＲＡは増加し、太陽光にさらされていない上腕内側部のＩＬ−１ＲＡ量よりも著しく高値を示すことが読み取れる。
（甲６ａ）〜（甲６ｇ）の記載から、甲第６号証には太陽光曝露によって皮膚角層ＩＬ−１ＲＡは増加し、常時太陽光にさらされる顔のＩＬ−１ＲＡは、太陽光にさらされていない上腕内側部のＩＬ−１ＲＡ量よりも著しく高値を示すことが記載されている。
（７）甲第７号証
甲第７号証には，以下の記載がある。
　甲第７号証の請求項１〜３及び発明の詳細な説明には、角層をテープストリッピングにより採取し、この採取した角層から可溶性タンパク質を抽出して定量し、さらに抽出後のテープの不溶性タンパク質を還元剤で溶出したのち定量し、可溶性タンパク質定量値の不溶性タンパク質の定量値の比として求める方法が記載されている。
（８）甲第８号証
　甲第８号証には，以下の記載がある。
（甲８ａ）「ＡＤ（アトピー性皮膚炎）症状の表皮は，ＩＬ−１Ｒａの発現の増加が認められた。既報告の論文ではケラチノサイトがＩＬ−１Ｒａを発現していることを示唆している（Ｌｅｖｅｒｋｕｓ他，２００３ａ）。われわれは，免疫蛍光法でＡＤ患者と正常人皮膚の生検を行ったケラチノサイトのＩＬ−１Ｒａ発現量を比較した。ＡＤ症状の表皮のＩＬ−１Ｒａの発現量は、タクロリムス処理したＡＤ患者皮膚及び正常人皮膚と比較してより大きな蛍光強度が観察された（Ｆｉｇ３）。染色は、細胞内に局在していた。症状のある皮膚の陽性細胞は、基底層を含む全体に分布しており、これに対して正常皮膚では、陽性細胞は基底層上に限られていた。」（７４８頁右欄４−１２行）
（甲８ｂ）また、甲第８号証には、ＩＬ−１ＲＡをＥＬＩＳＡ法で測定することが記載されている。
（甲８ｃ）またＦｉｇ３（図３）には、アトピー性皮膚炎患者の皮膚と正常皮膚のＩＬ−１ＲＡの発現量を抗体染色した画像が掲載されており、ＩＬ−１ＲＡはアトピー患者の皮膚に多く発現し、免疫抑制剤治療で低下することが理解できる。
　
（甲８ａ）〜（甲８ｃ）の記載によれば、甲第８号証には、皮膚角層中のＩＬ−１ＲＡがアトピー性皮膚炎の皮膚で増加し、皮膚の炎症状態の指標とすることができることが記載されている。
（９）甲第９号証
　甲第９号証には，以下の記載がある。
（甲９ａ）「太陽光刺激性照射（ＳＳＲ）誘導性ＩＬ−１α及びＩＬ−１６はＴＮＦ−αより遅れて出現するが持続する。しかしＩＬ−１ＲａはＳＳＲ後全ての時間帯で増加する。ＩＬ−１αもＩＬ−１βの両方ともＳＳＲによって４又は８時間後ＴＮＦ−αは上昇するが，刺激１５時間後にＩＬ−１α及びＩＬ−１β含有量は刺激した皮膚において１８例中１２例及びボランティア１１例中１１例で増加した（図５、上段、中段）。コントロールの皮膚中からの浸出液中のＩＬ−１αの分布は、大きなばらつきがあった（平均値±ＳＤ，１５１±２０８；中央値６．３、１〜３の４分範囲、２６−１６５ｐｇＩＬ−１α／ｍｌ；ｎ＝６５）。コントロールの皮膚の浸出液１０サンプルは、ＩＬ−１α＞３００ｐｇ／ｍｌであった。このためＩＬ−１αについてノンパラメトリック解析を行った。コントロール中のＩＬ−１β濃度の個体間の変動性は実質的にＩＬ−１αより低かった（図５中段）。１５時間後のＳＳＲ誘発性ＩＬ−１βの増加（平均値±ＳＤ，４１±１１；刺激のない場合６．５±４．８ｐｇ／ｍｌ）は、ＩＬ−１α（中央値ＳＳＲ刺激３６３、刺激なしｌｌ０ｐｇ／ｍｌ）より顕著であった（図６ａｂ）。ＩＬ−１α及びＩＬ−１βのいずれもＴＮＦ−αと異なり、皮膚刺激後７２時間、濃度増加を維持した。４時点で測定したＩＬ−１Ｒａは、全てのボランティアにおいてＳＳＲ後増加した（図５下段、図６Ｃ）。」（６９４頁右欄最終段落〜６９５頁左欄末尾）
（甲９ｂ）図５下段からＩＬ−１ＲＡが太陽光の皮膚刺激によって増加することが読み取れる。また図６（Ｃ）から太陽光刺激によるＩＬ−１ＲＡの増加は、刺激から７２時間以上経過しても低下しないことが読み取れる。
（甲９ａ）及び（甲９ｂ）の記載によれば、甲第９号証には、太陽光により紅斑（炎症）が発生するような刺激で、皮膚にはＩＬ−１ＲＡが増加し、蓄積されることが記載されている。
（１０）甲第１０号証
　甲第１０号証には、以下の記載がある。
（甲１０ａ）「われわれは、経皮採取液（ＴＤＦ）試料において、２８種の炎症性メディエータの内１７種を検出した。検出量の多い１３種のメディエータの結果を図３に示す。・・・中略・・・。刺激に対して単回曝露した場合と繰り返し曝露した結果を図３に示す。皮膚刺激前後のＩＬ−１αとＩＬ−１ＲＡの測定結果では、ＩＬ−１αのレベルは、単回刺激の場合、無刺激の部位のほぼ２倍（Ｐ＝０．０３）、一方ＩＬ−１ＲＡは、繰り返し曝露すると、単回曝露の場合並びに無刺激部位との比較で２〜３倍以上上昇した（Ｐ＝０．００８，Ｐ＝０．０５）。このことは、皮膚の単回刺激に対して、繰り返し刺激は、ＩＬ−１ＲＡと　ＩＬ−１αの比率で３倍以上になると結論付けられる（Ｐ＝０．０５）。」（１０３５頁左欄下３行〜右欄２３行）
（甲１０ｂ）また甲第１０号証にはＩＬ−１ＲＡをＥＬＩＳＡ法で測定することが記載されている。（１０３４頁左欄下から１４〜１２行）
　
（甲１０ｃ）Ｆｉｇ３（ａ）（図３（ａ））から、ラウリル硫酸ナトリウムによる刺激によって皮膚のＩＬ−１ＲＡが増加することが読み取ることができる。
（甲１０ａ）〜（甲１０ｃ）の記載によれば、甲第１０号証には、界面活性剤の繰り返し刺激によって、皮膚には肌荒れが発生してＩＬ−１ＲＡが増加することが記載されている。
４　判断
（１）　取消理由通知に記載した取消理由について
ア　取消理由１について
　本件特許発明１及び１１のタンパク質の量の測定を行う角質試料が、訂正により、「水可溶性画分を抽出した後の角質試料」に訂正された。そうすると、本件訂正発明１及び１１の「肌質の指標」の基準となる「タンパク質の量」が、不溶性タンパク質の量のみとなったから、取消理由１は解消した。
イ　取消理由２について
　本件特許明細書には、以下の記載がある。（下線は、当審にて付した。）
「　【００２６】
・・・
　本発明方法では、角層試料におけるタンパク質の量に対するＩＬ−１ＲＡ量の比率を肌質の指標にする。
タンパク質の量当たりのＩＬ−１ＲＡの量の値が高値であることは、肌質が悪いことを意味する。
　【００２７】
　本発明方法は、
被験角層試料におけるタンパク質の量に対するＩＬ−１ＲＡ量の比率が基準値と比べて高い場合に、基準よりも肌質が悪い（肌荒れの程度が大きい、炎症の程度が大きい、肌のキメが乱れている、肌のバリア機能が低下している、老化の程度が大きい等）と評価、判定、又は判断する工程を含むことができる。
　上記記載より、本件特許明細書には、角質試料におけるタンパク質の量に対するＩＬ−１ＲＡの量の比率が大きくなると、肌質が悪くなること、さらには、より具体的な肌質として、「肌荒れの程度」（請求項３）、「炎症の程度」（請求項２）、「老化の程度」（請求項４及び５）などが悪いほど、ＩＬ−１ＲＡの量の比率が高値を示すことを明確に開示しているといえる。
　そうすると、当業者であれば、ＩＬ−１ＲＡの量の比率を測定し、その値が大きくなるにつれて、炎症等の具体的な症状を含めた肌質が悪化していると評価でき、このことは本件特許発明において規定するＩＬ−１ＲＡの比率が肌質の指標となることが理解でき、発明の詳細な説明の記載は当業者が発明の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものであると認められる。
ウ　取消理由３について
　本件訂正発明１と甲第１号証ないし甲第１０号証に記載された発明とを対比すると、甲各号証に記載された発明は、「角質試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角質試料を用いて行う」構成、即ち、「肌質の指標」の基準となる「タンパク質の量」を、不溶性タンパク質の量のみとする事項を有していない。そして、当該事項により、本件訂正発明１は、顕著な効果を奏するものであり、本件訂正発明１は、甲第１号証ないし甲第１０号証に記載された発明ではないし、また、これらの発明から当業者が容易に発明をすることができたものではない。
　そして、本件訂正発明１を引用する本件訂正発明２〜１０、及び、本件訂正発明１と同じ指標を使用した、肌質試験方法である本件訂正発明１１も、上記理由と同様の理由により、甲第１号証ないし甲第１０号証に記載された発明ではないし、また、これらの発明から当業者が容易に発明をすることができたものではない。
（２）取消理由通知において採用しなかった特許異議申立理由について
　特許異議申立理由は、全て取消理由において採用したので、取消理由通知において採用しなかった特許異議申立理由はない。
第４　むすび
　以上のとおりであるから、取消理由通知に記載した取消理由及び特許異議申立書に記載した特許異議申立理由によっては、本件請求項１ないし１１に係る特許を取り消すことはできない。
　また、他に本件請求項１ないし１１に係る特許を取り消すべき理由を発見しない。
　よって、結論のとおり決定する。
【異議決定日】
平成３０年１月３０日（２０１８．１．３０）
【訂正の要旨】
審決（決定）の【理由】欄参照。
（５７）【特許請求の範囲】
　【請求項１】
　被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含
み、角層試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角層試料を用いて行う
　【請求項２】
　肌質が炎症の程度である、請求項１に記載の方法。
　【請求項３】
　肌質が肌荒れの程度である、請求項１又は２に記載の方法。
　【請求項４】
　肌質が、肌老化の程度である、請求項１〜３のいずれかに記載の方法。
　【請求項５】
　肌質が、肌の光老化の程度である、請求項１〜４のいずれかに記載の方法。
　【請求項６】
　タンパク質が分解されたタンパク質である、請求項１〜５のいずれかに記載の方法。
　【請求項７】
　分解されたタンパク質がアルカリで分解された分解物である、請求項６に記載の方法。
　【請求項８】
　角層試料におけるタンパク質の量を、オルトフタルアルデヒド法により測定する、請求項１〜７のいずれかに記載の方法。
　【請求項９】
　角層試料におけるインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量を、エンザイムイムノアッセイ法により測定する、請求項１〜８のいずれかに記載の方法。
　【請求項１０】
　角層試料におけるタンパク質の量の測定を、インターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の測定を終えた角層試料を用いて行う、請求項１〜９のいずれかに記載の方法。
　【請求項１１】
　被験者から採取された角層試料におけるタンパク質の量に対するインターロイキン１レセプターアンタゴニストの量の比率を肌質の指標とする工程を含
み、角層試料におけるタンパク質の量の測定を、水可溶性画分を抽出した後の角層試料を用いて行う