【事件の表示】
　特願２００２−１４６８１１「ＡＣＡＴ−１阻害剤」拒絶査定不服審判事件〔平成１５年１１月２５日出願公開、特開２００３−３３５６８０〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
１．手続の経緯
　本願は、平成１４年５月２１日の出願であって、平成１９年１２月３日付けの手続補正書が提出され、拒絶理由通知に応答して平成２０年１０月１０日付けの手続補正書と意見書が提出されたが、平成２０年１２月２５日付けで拒絶査定がなされ、これに対し、平成２１年２月６日に拒絶査定不服審判が請求され、平成２１年４月１３日付けの請求理由の手続補正書（方式）が提出されたものである。
　
２．本願発明
　本願請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、平成２０年１０月１０日付けの手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定された次のとおりのものである。
　「【請求項1】 一般式(1)：
【化1】
〔式中、
AはC-R1を示す。
R1は４−フルオロフェニル基、２−フルオロフェニル基又は４−クロロフェニル基を示す。
R2はメチル基を示す。
R3は水素原子を示す。
R4およびR5は共にイソプロピル基を示す。〕
で表されるホスホン酸ジエステル誘導体を有効成分として含有することを特徴とするACAT-1阻害剤。」
　
３．引用例
　原査定の拒絶理由に引用された本願出願前の刊行物である特開平６−３０６０８９号公報（以下、「引用例１」という。）、及び、特開昭６３−２６４４２１号公報（以下、「引用例２」という。）には、次の技術事項が記載されている。なお、（原文に記載の下線以外の）下線は当審で付した。
　
［引用例１］
　（1-i）「【請求項１】一般式
〔式中、
Ａは基
−ＣＲ
1
＝ＣＲ
2
−
Ｒ
1
及びＲ
2
は
異なって
アルキル基
置換基として
ハロゲン原子
からなる群より選ばれる基を１
個有する
フェニル基
Ｒ
3
は水素原子
Ｒ
4
及びＲ
5
は同一
低級アルキル基
　（1-ii）「【０００７】即ち、
アルキル基としては、
メチル
イソプロピル
等の
低級アルキル基
等を例示できる
　（1-iii）「【００１７】
置換基として
ハロゲン原子
からなる群より選ばれる基を１
個有する
フェニル基としては、
４−クロロフェニル
４−フルオロフェニル
を例示できる
　（1-iv）「【００２２】上記
一般式（１）で表わされる本発明のホスホン酸ジエステル誘導体は、優れた脂質低下作用
等を有しており
高脂質血症治療剤
の治療及び予防に有用である
　（1-v）「【００３３】
【実施例】以下、本発明を更に詳しく説明するため、本発明化合物の製造例を実施例として挙げる。
【００３４】
【実施例１】・・・中略・・・
【００３５】
【実施例２〜５０】実施例１と同様にして、第１表に示す各化合物を合成した。得られた化合物の構造及び物性を第１表に併記する。
」（段落【００３５】〜【００４０】参照）
　（1-vi）「【００４４】
【実施例６９〜７８】更に、実施例１と同様にして、第３表に示す各化合物を合成した。得られた化合物の構造及び物性を第３表に記載する。
【００４５】　・・・
」（段落【００４４】〜【００４５】参照）
　
［引用例２］
　（2-i）「１　一般式
〔式中Ｒ１及びＲ２はそれぞれ水素原子、アルキル基、シクロアルキル基、ジフェニル低級アルキル基又は基
を示す。該基においてＲ５、Ｒ６及びＲ７はそれぞれ水素原子、ハロゲン原子、ニトロ基、低級アルコキシ基、低級アルコキシカルボニル基、低級アルキル基、ハロゲン置換低級アルキル基、シアノ基、カルボキシル基又は水酸基を、Ａは低級アルキレン基を、ｌは０又は１を示す。またＲ１及びＲ２は之等が結合する窒素原子と共に、窒素原子又は酸素原子を介するか又は介することなく互いに結合して複素環基を形成してもよく、該複素環基は低級アルキル基、フェニル低級アルキル基又は置換基として低級アルキル基、低級アルコキシ基、ハロゲン原子もしくはハロゲン置換低級アルキル基を有することのあるフェニル基で置換されていてもよい。
Ｒ３は水素原子、アルキル基又はフェニル低級アルキル基を示す。
Ｒ４は低級アルキル基又はフェニル基を示す。
Ｘは酸素原子又は硫黄原子を示す。〕
で表わされるカルボン酸アミド誘導体を有効成分として含有することを特徴とする高脂質血症治療剤。」（特許請求の範囲の請求項１参照）
　（2-ii）「上記現状に鑑み、本発明者らは鋭意研究を重ねた結果、下記一般式（１）で表わされる特定のカルボン酸アミド誘導体が、高脂質血症治療剤としての薬理作用、殊に優れた脂質低下作用を有し、しかも低毒性で安全性が高いという事実を見出し、ここに上記目的に合致する新しい高脂質血症治療剤を提供する本発明を完成するに至った。」（第２頁右下欄４〜１０行参照）
　（2-iii）「本発明の
高脂質血症治療剤は、その優れた薬理作用、殊にコレステロール低下作用、中性脂肪低下作用、リン脂質低下作用等の脂質低下作用に基づいて
（高脂質血症）の治療及び予防に、また之等の合併した種々の高脂質血症の治療及び予防に利用して著効を奏することができる
　（2-iv）「薬理試験例３
アシル−ＣｏＡ：コレステロール　アシル　トランスフェラーゼ（ＡＣＡＴ）阻害活性測定試験
　ＡＣＡＴ阻害活性の測定試験は、ヘイダー（Heider，J．G．）らの方法（Journal of Lipid Reserach，
２４
　即ち、
ラット肝より調製したミクロソーム画分
　検体を用いることなく、上記と同一試験を行って得られたコントロール（対照）の放射活性を基準として、各供試化合物の
ＡＣＡＴ陥害活性
その結果を第５表に示す。」（第１３頁左下欄下から２行目〜第１４頁左上欄１１行参照）
　
４．対比、判断
　本願発明と引用例１に記載された発明とを対比する。
　引用例１には、上記「３．」の［引用例１］の摘示からみて、特に摘示（1-i）に示されたホスホン酸ジエステル誘導体が、摘示（1-iv）で「優れた脂質低下作用等を有している」とされ、治療剤等と解し得ることからみて、次の発明（以下、「引用発明」という。）が開示されていると認められる。
　「一般式
〔式中、
Ａは基
−ＣＲ
1
＝ＣＲ
2
−
Ｒ
1
及びＲ
2
は
異なって
アルキル基
置換基として
ハロゲン原子
からなる群より選ばれる基を１
個有する
フェニル基
Ｒ
3
は水素原子
Ｒ
4
及びＲ
5
は同一
低級アルキル基
　
　そこで、本願発明と引用発明とを対比すると、本願発明の一般式（１）のホスホン酸ジエステル誘導体は、引用発明の一般式【化１】において、式中、Ａとして基−ＣＲ1＝ＣＲ2−（Ｒ1及びＲ2として異なって、アルキル基、置換基としてハロゲン原子からなる群より選ばれる基を１個有するフェニル基）、Ｒ3として水素原子、Ｒ4及びＲ5として同一低級アルキル基を選択したホスホン酸ジエステル誘導体に対応するものであることが明らかである。
　
　してみると、両発明は、
　「一般式
において、式中、Ａとして基−ＣＲ1＝ＣＲ2−（Ｒ1及びＲ2として異なって、アルキル基、置換基としてハロゲン原子からなる群より選ばれる基を１個有するフェニル基）、Ｒ3として水素原子、Ｒ4及びＲ5として同一低級アルキル基を選択した、ホスホン酸ジエステル誘導体からなる剤。」
で一致し、次の相違点Ａ，Ｂで相違する。
＜相違点＞
　Ａ．一般式【化１】における基Ｒ1〜Ｒ5に関し、本願発明では、「R1は４−フルオロフェニル基、２−フルオロフェニル基又は４−クロロフェニル基を示す。R2はメチル基を示す。R3は水素原子を示す。R4およびR5は共にイソプロピル基を示す。」と特定されているのに対し、引用発明では、そのような程度に具体的には特定されていない点
　Ｂ．剤に関し、本願発明では、「ＡＣＡＴ−１阻害剤」と特定されているのに対し、引用発明では脂質低下作用剤と特定されている点
　
　そこで、これらの相違点について検討する。
（１）相違点Ａについて
　引用例１には、基Ｒ1〜Ｒ5の具体例として、アルキル基としてメチル基やイソプロピル基等が例示され（摘示（1-ii）参照）、該イソプロピル基が低級アルキル基であることは技術常識である（摘示（1-ii）の「・・イソプロピル、・・・等の・・低級アルキル基」との記載からも明らか）し、置換基としてハロゲン原子からなる群より選ばれる基を１個有するフェニル基として４−フルオロフェニル基や４−クロロフェニル基等が例示されていて、実際に合成された例を示す例えば第３表には、R1として４−クロロフェニル基を用いたもの（実施例７５，７６）や、R2としてメチル基を用いたもの（実施例７０，７２）、R3として水素原子を用いたもの（実施例６９〜７８）、R4およびR5として共にイソプロピル基を用いたもの（実施例７１，７３，７５）が製造されている（摘示（1-v）参照）のであるから、R1として４−フルオロフェニル基や４−クロロフェニル基を、R2としてメチル基を、R3として水素原子を、R4およびR5として共にイソプロピル基を有する一般式【化１】のホスホン酸ジエステル誘導体を想定することは、当業者にとって、適宜なし得ることであるし少なくとも格別の創意工夫を要するものではない。
　
（２）相違点Ｂについて
　引用例１には、「ＡＣＡＴ−１阻害剤」の表現では記載されていないが、引用発明の化合物がその優れた脂質低下作用を有することにより、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症、高リン脂質血症、高遊離脂肪酸血症等の各種疾患（高脂質血症）の治療及び予防に有用であることが示されている（摘示（1-iv）参照）。
　ところで、高脂血症治療（即ち高脂質血症治療）や動脈硬化治療にＡＣＡＴ阻害活性（例えば肝臓由来のＡＣＡＴ阻害活性）を有する化合物を用いることは既に知られている［例えば、引用例２や特開２００１−１９９９９６号公報（段落【００１４】，【００２１】等）、特開２０００−２９０２４６号公報（段落【０００２】〜【０００３】，【００６８】等）等を参照；これらの文献では、肝臓由来のＡＣＡＴ阻害活性を確認し、高脂血治療剤としている。］ことであり、また、本願明細書段落【０００６】では、当該分野において、ＡＣＡＴとして、ＡＣＡＴ−１及びＡＣＡＴ−２の２種類が知られていて、ＡＣＡＴ−２は小腸のみに存在し、ＡＣＡＴ−１は肝臓等に存在すると説明されている（即ち、肝臓等由来のＡＣＡＴをＡＣＡＴ−１と呼称しているにすぎない）ところ、ホスホン酸ジエステル系化合物が高脂質血症の治療剤の有効成分であることを開示した引用例２の薬理試験例３では、肝臓由来のＡＣＡＴを使用してＡＣＡＴ阻害活性を調べている（摘示（2-i）〜（2-iv）参照）ので、当該薬理試験では、ホスホン酸ジエステル系化合物のＡＣＡＴ−１の阻害作用を確認したものと認められる。
　そうすると、引用発明のホスホン酸ジエステル化合物の脂質低下の作用機序としては、引用例２の類似のホスホン酸ジエステル系化合物の作用機序として明らかにされているＡＣＡＴ−１阻害作用による蓋然性が高い、と思い至るものと言えるから、その作用機序を確認してみることは、当業者にとって格別の創意工夫を要するものとはいえない。
　ちなみに、高脂血症が動脈硬化の危険因子であることは周知の事項であるところ（例えば引用例２参照）、本願発明は、そのＡＣＡＴ−１阻害作用を通じて、最終的には、高脂血症、動脈硬化を治療することを目的とするものと認められるから（本願明細書【０００３】、【００７０】、【００７７】）、引用発明の具体的な治療の適用範囲と本願発明の具体的な治療の適用範囲を区別することもできない。
　
　そして、本願発明で特定する化合物が本願の出願当初の特許請求の範囲に特定される他の化合物に比べて格別優れたものであるとことを示す記載は、出願当初明細書には見当たらない。さらに、引用例１の高脂質血症等に有効な引用発明の一般式【化１】で表される化合物に包含されるものであって、引用例１の少なくとも実施例１〜１１，１３，１５〜２３，２５，２７〜３９，４１−５０，６９〜７８の化合物（摘示（1-v）参照）は、本願の出願当初の特許請求の範囲に特定されていた化合物（表２〜表６も参照）であって、それら化合物の本願明細書に開示された活性（特に表７〜１０のＡＣＡＴ−１酵素阻害作用及び泡沫化抑制作用に係るデータ）からみて、本願発明で特定する化合物（参考例１、４、５の化合物）の作用は、引用例１に記載された化合物の作用と同程度であると言う外ないから、本願発明で特定する化合物が格別優れた効果を奏すると本願明細書に開示されていたとは認められない。　
　ところで、請求人は、意見書（平成２０年１０月１０日付け）や審判請求理由（平成２１年４月１３日付け手続補正書（方式）参照）において、本願発明の一般式（１）で表される化合物（本願参考例１、４、５の化合物）は、引用例１の実施例３１の化合物（本願化合物３９）に比べて副作用がない点や血中濃度に違いがある点で進歩性を有する旨を主張しているが、本願当初明細書には、本願発明の一般式（１）で表される化合物の副作用や血中濃度の違いについては一切記載されていないし示唆もないので、そのような新たな効果の主張は採用できないから、請求人の前記主張は勘案できるものではない。
　
　以上のとおりであるから、本願発明は、周知技術や引用例２の記載を勘案し、引用発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものである。
　
５．むすび
　したがって、本願発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　よって、結論のとおり審決する。