【事件の表示】
　平成１０年特許願第５４４０９２号「グリシン輸送体」拒絶査定不服審判事件〔平成１０年１０月２２日国際公開、ＷＯ９８／４６６１９、平成１３年１１月　６日国内公表、特表２００１−５２１３８８〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続きの経緯
　本願は、平成１０年４月１３日を国際出願日（パリ条約による優先権主張外国庁受理１９９７年４月１１日　米国）とする出願であって、平成１８年１２月１８日付で拒絶理由が通知され、平成１９年６月２８日付で手続補正がなされるとともに、同日に意見書が提出されたが、同年８月６日付で拒絶査定がなされ、これに対し、同年１１月１２日に拒絶査定に対する審判請求がなされるとともに、同年１２月１２日付で審判請求書及び特許請求の範囲の手続補正がなされたものである。
　
第２　平成１９年１２月１２日付の手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］ 
　平成１９年１２月１２日付の手続補正を却下する。 
　
［理由］
１．補正後の本願発明 
　本件補正により、平成１９年６月２８日付で補正された特許請求の範囲の請求項１は、
「【請求項１】
　核酸を含むグリシン輸送体蛋白質をコードする単離された核酸セグメントにおいて、そのコードされたグリシン輸送体が、配列番号２の蛋白質配列を有するか又は配列番号２のアミノ酸残基に関して６個以下の欠失もしくは置換である変換を有する単離された核酸。」（以下、「本願発明１」という。）から
「【請求項１】
　核酸を含むグリシン輸送体蛋白質をコードする単離された核酸セグメントにおいて、核酸が配列番号１と少なくとも９５％の配列同一性を有するものである、単離された核酸。」（以下、「本願補正発明１」という。）へと補正された。
　
２．目的要件違反について
　ＧｌｙＴ−１ｄは、配列番号２の６８７個のアミノ酸からなるアミノ酸配列で表され、配列番号１の２０６４ヌクレオチドからなる核酸配列によりコードされるグリシン輸送体であるとされている（対応する公表公報の１２頁４〜５行）。
　そして、本願補正発明１のグリシン輸送体は、「核酸が配列番号１と少なくとも９５％の配列同一性を有する」とされているから、配列番号１と少なくとも１９５０ヌクレオチドが一致するもの、すなわち、最大１１４ヌクレオチドが変異したものを包含するものであるから、１ヌクレオチドの変異によって１アミノ酸が変異し得ることも考慮すると、本願補正発明１のグリシン輸送体は、配列番号２のアミノ酸配列で表されるグリシン輸送体と、最大１１４のアミノ酸が変異したグリシン輸送体を包含するものである。
　したがって、本件補正は、本願発明１の核酸について、「配列番号２の蛋白質配列を有するか又は配列番号２のアミノ酸残基に関して６個以下の欠失もしくは置換である変換を有する」グリシン輸送体を、「配列番号２の蛋白質配列を有するか又は配列番号２のアミノ酸残基に関して１１４個以下の欠失もしくは置換である変換を有する」グリシン輸送体とする補正（以下、「本件補正１」という。）を含むものであるところ、本件補正１は、配列で特定されるグリシン輸送体の包含する範囲を拡張するものであることは明らかであるから、本件補正１は、特許請求の範囲の減縮に該当しない。
　また、本件補正１が、請求項の削除、誤記の訂正又は明りょうでない記載の釈明を目的とするものではないことは明らかである。
　したがって、本件補正は、平成１４年法律第２４号改正附則第２条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項の規定に違反するので、同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
第３　本願発明について 
　平成１９年１２月１２日付の手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１に係る発明は、平成１９年６月２８日付手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定されるとおりのものである（第２　１．参照）。
　
第４　特許法第２９条第２項
１．引用文献１
　原審の拒絶の理由に引用文献２として引用された、本願出願前に頒布された刊行物であるMol. Pharmacol. 45 (1994) p. 608-617には、以下の事項が記載されている。
　
（１−１）
「ヒトＧｌｙＴ−１ｂに加え，我々は，別のスプライシングによって生産される，機能を持った新規のアイソフォームを解析した。このアイソフォームＧｌｙＴ−１ｃは，最近ラットで解析されたＧｌｙＴ−２とは異なり，ＧｌｙＴ−１ｂのアミノ末端部分に，５４アミノ酸残基をコードした追加的なエクソンを含んでおり，主に脳に発現していた。」（第６０８頁概要欄左欄第９行〜第１４行）
　
（１−２）
「ＣＯＳ−７細胞で発現させた時，ヒトＧｌｙＴ−１ｂもＧｌｙＴ−１ｃも共に，時間および投与量依存的グリシン取り込みを見せ，これはＮａ＋もしくはＣｌ−のいずれかが他のイオンに置換されている時には無力化された。」（第６０８頁概要欄右欄第２行〜第５行）
　
（１−３）
「
ＧｌｙＴ−１ｂとＧｌｙＴ−１ｃの核酸と推定されるアミノ酸配列。そのコード領域には，推定される翻訳開始コドンから始まる番号が付されている。実線は推定される膜貫通（ＴＭ）ドメインを，中空になっている線はＮ−グルコシルのためのコンセンサス配列の位置を示す。実線で囲まれた部分は，アミノ末端領域において選択的にスプライスされる１６２ヌクレオチド（５４アミノ酸）。」（第６１１頁図１）
　
（１−４）
「
Ａ，ヒト，ラット，マウスのグリシントランスポーターのアイソフォームのアミノ末端のアミノ酸配列の位置合わせ。ヒトＧｌｙＴ−１ａに対しては配列ＭＶＧＫＧＡに下線が引かれているが，これらの塩基に対するヌクレオチド配列は公知のラット配列から合成されたＰＣＲプライマーＪの一部であるため。
Ｂ，選択的にスプライスされた１６２ヌクレオチドのエクソンの位置における，ＧｌｙＴ−１遺伝子のゲノム構成。最初の実線の囲みは，ＧｌｙＴ−１ｃにおける５４アミノ酸の挿入物。２番目の囲みは，全てのアイソフォームに共通となる最初のエクソン。小文字になっている配列は，１６２ヌクレオチドの挿入物に並ぶイントロン。
Ｃ，ＧｌｙＴ−１の５’部分におけるエクソンイントロン構成の模式図。実線は遺伝子，中空の四角はエクソン。エクソンＩとＩＩの構成はマウスの遺伝子から引用した。イントロンとエクソンに対する長さは，それらが異なる種で決定されたため，縮尺合わせをしていない。」（第６１２頁図２）
　
　以上のことから、引用文献１には、ヒト由来のグリシン輸送体（ヒトＧｌｙＴ−１）のアイソフォームであるＧｌｙＴ−１ａ、ＧｌｙＴ−１ｂ及びＧｌｙＴ−１ｃ並びにそれらをコードする単離された核酸が記載されていると認められる。
　
２．本願発明１と引用文献１との対比
　本願発明１と引用文献１に記載された事項とを対比すると、両者は、ヒト由来のグリシン輸送体（ヒトＧｌｙＴ−１）をコードする単離された核酸である点で一致し、前者では、ヒトＧｌｙＴ−１がヒトＧｌｙＴ−１ｄである、すなわちヒトＧｌｙＴ−１のアミノ酸配列が配列番号２の蛋白質配列を有するものであるか又は配列番号２のアミノ酸残基に関して６個以下の欠失もしくは置換である変換を有するものであるのに対し、後者では、ヒトＧｌｙＴ−１がヒトＧｌｙＴ−１ａ、ヒトＧｌｙＴ−１ｂ又はヒトＧｌｙＴ−１ｃである点で相違する。
　
３．当審の判断
　引用文献１の図１及び図２Ａ、図２Ｃの記載に基づいて、以下、アミノ酸配列「ＭＶＧＫＧＡＫＧＭＬ」を「ＥｘｏｎＩ」と、アミノ酸配列「ＭＡＡＡＨＧＰＶＡＰＳＳＰＥＱ」を「ＥｘｏｎＩＩ」と、アミノ酸配列「ＶＴＬＬＰＶＱＲＳＦＦＬＰＰＦＳＧＡＴＰＳＴＳＬＡＥＳＶＬＫＶＷＨＧＡＹＮＳＧＬＬＰＱＬＭＡＱＨＳＬＡＭＡＱ」を「ＥｘｏｎＩＩ’」と、アミノ酸配列「ＮＧＡＶＰ・・・」を「ＥｘｏｎＩＩＩ以降」と、それぞれいうこととすると、引用文献１の図２Ｃに記載のヒトＧｌｙＴ−１ａはＥｘｏｎＩ及びＥｘｏｎＩＩＩ以降から、ヒトＧｌｙＴ−１ｂはＥｘｏｎＩＩ及びＥｘｏｎＩＩＩ以降から、ヒトＧｌｙＴ−１ｃはＥｘｏｎＩＩ、ＥｘｏｎＩＩ’及びＥｘｏｎＩＩＩ以降からなるといえ、本願発明１の配列番号２で表されるヒトＧｌｙＴ−１ｄは、ＥｘｏｎＩ、ＥｘｏｎＩＩ’及びＥｘｏｎＩＩＩ以降からなるといえる。
　そして、ＥｘｏｎＩ、ＥｘｏｎＩＩ及びＥｘｏｎＩＩ’の１つ以上のエクソンを有する場合の組合せは、理論上、（ＥｘｏｎＩ）、（ＥｘｏｎＩＩ）、（ＥｘｏｎＩＩ’）、（ＥｘｏｎＩ、ＥｘｏｎＩＩ）、（ＥｘｏｎＩ、ＥｘｏｎＩＩ’）、（ＥｘｏｎＩＩ、ＥｘｏｎＩＩ’）又は（ＥｘｏｎＩ、ＥｘｏｎＩＩ、ＥｘｏｎＩＩ’）の合計７とおりであって、そのうちの３とおり、すなわち、ＧｌｙＴ−１ａ（ＥｘｏｎＩ）、ＧｌｙＴ−１ｂ（ＥｘｏｎＩＩ）及びＧｌｙＴ−１ｃ（ＥｘｏｎＩＩ、ＥｘｏｎＩＩ’）については、引用文献１においていずれもグリシン輸送体としての機能を有する旨が記載されている。
　したがって、当業者であれば、これらの共通構造であるＥｘｏｎＩＩＩ以降の部分が保持されていれば、グリシン輸送体としての機能を失わないものであると理解することができたといえるから、ＧｌｙＴ−１ａ、ＧｌｙＴ−１ｂ及びＧｌｙＴ−１ｃ以外のＧｌｙＴ−１のスプライスバリアントであって、グリシン輸送体としての機能を有するものについて、その存在を期待して、それらを探索して取得することは、当業者が容易になし得たことである。
　また、本願発明１のヒトＧｌｙＴ−１ｄが、引用文献１に記載のグリシン輸送体と比較して、予測できない優れた効果を奏することについては、本願明細書及び図面に記載されておらず、本願優先日前において自明な事項であっともいえない。また、審判請求人は、平成１９年６月２８日付意見書及び平成１９年１２月１２日付手続補正書（審判請求書）においても、本願発明１のヒトＧｌｙＴ−１ｄが、引用文献１に記載のグリシン輸送体（ＧｌｙＴ−１ａ、ＧｌｙＴ−１ｂ及びＧｌｙＴ−１ｃ）と比較して、予測できない優れた効果を奏することについて、具体的なデータを示した主張を何らしていないから、本願発明１において、上記相違点に係る技術的事項により、引用文献１の記載から当業者が予測できない優れた効果を奏するとはいえない。
　
４．審判請求人の主張
　審判請求人は、審判請求書において、ヒトのＧｌｙＴ−１ｄを見いだしたこと自体が格別顕著な効果を奏するものである旨主張しているが、一般に、あるヒトの遺伝子を見いだしたとしても、その機能を明らかにした上で、それが従来知られた対応する遺伝子の機能と比較して格別なものでなければ、それは単なる発見に過ぎず進歩性はないというべきであるところ、本願発明１のヒトＧｌｙＴ−１ｄが公知のグリシン輸送体（ＧｌｙＴ−１ａ、ＧｌｙＴ−１ｂ及びＧｌｙＴ−１ｃ）と比較して、スプライスバリアントであること以上の効果を奏することについては、本願明細書及び意見書並びに審判請求書において何ら具体的なデータを伴った記載がなされていないから、当該出願人の主張は採用することができない。
　
第５　むすび
　以上のとおりであるから、本願発明１は、引用文献１に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであって、特許法第２９条第２項の規定により、特許を受けることができないのであるから、その他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。