【事件の表示】
　平成　９年特許願第５００３２７号「アポプチンの利用と方法」拒絶査定不服審判事件〔平成　８年１２月１９日国際公開、ＷＯ９６／４１１９１、平成１１年　６月　８日国内公表、特表平１１−５０６３４０〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続きの経緯
　本願は，１９９６年６月７日（パリ条約による優先権主張１９９５年６月７日，米国）を国際出願日とする出願であって，平成２１年１月３０日付で拒絶査定がなされたところ，平成２１年５月１１日に審判請求がなされるとともに，平成２１年５月１１日に手続補正がなされたものである。
　
第２　平成２１年５月１１日の手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］
　平成２１年５月１１日の手続補正を却下する。
　
［理由］
１．本件補正により，請求項８は，
　「形質転換または腫瘍細胞に関心のある核酸を運搬するための薬剤の調製のための担体の使用であって，前記担体はアポプチンまたは正常細胞ではなく腫瘍細胞および形質転換細胞においてアポトーシスを引起こすアポプチンの一部をコードする遺伝子を含み，前記アポプチンは正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しないことを特徴とする使用。」
から，請求項１，３〜７が削除されたのに伴い，請求項２として，
　「形質転換または腫瘍細胞に関心のある核酸を運搬するための薬剤の調製のための担体の使用であって，前記担体はアポプチンをコードする遺伝子を含み，前記アポプチンは正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しないことを特徴とする使用。」に補正された。
　
　上記補正は，補正前の請求項８の，「アポプチンまたは正常細胞ではなく腫瘍細胞および形質転換細胞においてアポトーシスを引き起こすアポプチンの一部」の任意選択事項である「正常細胞ではなく腫瘍細胞および形質転換細胞においてアポトーシスを引起こすアポプチンの一部」を削除し，「アポプチン」に限定するものであるので，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　そこで，本件補正後の前記請求項２に係る発明（以下，「本願補正発明」という。）が，特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるかどうか（平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するかどうか）について，以下に検討する。
　
２．当審の判断
（１）本願の優先権主張について
　本願の優先権主張の基礎となっている米国出願（０８／４８４９３９）に係る発明は，ＣＡＶもしくは非ＣＡＶ蛋白質の産生のための使用及びＣＡＶ蛋白質を検出するためのＣＡＶ特異抗体の使用に関するものであり，当該米国出願の出願書類には，４４９アミノ酸長（５１．６ｋＤａ），２１６アミノ酸長（２４ｋＤａ）及び１２１アミノ酸長（１３．３ｋＤａ）の３つの蛋白質が記載されているが，本願補正発明のような形質転換または腫瘍細胞に関心のある核酸を運搬するための薬剤の調製のためのアポプチンの使用に関しては何ら記載がなく，本願補正発明は当該米国出願の出願書類の全体に記載した事項の範囲内のものとはいえない。
　したがって，本願補正発明の新規性，進歩性等の判断基準日は，国際出願された１９９６年６月７日である。
　
（２）引用文献
　原査定の拒絶の理由に引用された，本願出願前に頒布された刊行物であるLeukemia,Vol.9,Supp.1(Oct.1995)p.S118-S120（以下，「引用例１」という。）には，「アポプチン，ニワトリ貧血ウィルス(CAV)によってコードされた小さなタンパク質は，白血病とリンパ腫に由来した様々なヒト血液系悪性細胞中で発現された。これらの細胞系のうちの3つは，化学療法の化合物によって誘導されたアポトーシスをブロックすると知られていたbcl-2タンパク質あるいはBCR-ABLタンパク質を含んでいる。免疫蛍光検査法およびpropidium-沃化物染色によって，アポプチンはすべての分析された細胞系中のアポトーシスを引き起こすことが示された。表現の後の初期に，アポプチンはまだ完全な核に細粒からなる分配を示した。その後，アポプチンは，凝集するようになり，そして，核はセグメント化された。短縮型アポプチンのデータは，アポトーシスの最適な誘導において，アポプチンが核に位置しなければならないことを示す。」（要約の項）と記載され，
　アポプチンの発現に，ＲＳＶとＣＭＶプロモーターの制御下にアポプチンをコードするＣＡＶ　ＤＮＡを含むプラスミド，ｐＲＳＶ−ＶＰ３とｐＣＭＶ−ＶＰ３が用いられたことが記載され（Ｓ１１８頁右欄４〜９行），
　「フィトヘマグルチニンに刺激されたプライマリー・ヒトＴ細胞を用いた予備的研究において，アポプチンは主に細胞質に蓄積することが明らかになった。トランスフェクションの後５日間で，アポプチンポジティブ細胞のただの２０％がアポトーシスとなり（データは示していない），アポプチンは，核に十分な量存在したときにだけ，効果的に働くことができることが示されている。これらのデータは，アポプチンが分析した血液系細胞よりもプライマリーＴ細胞において，毒性が少ないであろうことが示唆されている。
　結論として，アポプチンはヒト血液系腫瘍細胞でアポトーシスを誘導するらしい。目下のところ，我々はアポプチンがアポトーシスを誘導するメカニズムと，潜在能力のある抗癌剤として使用できるか研究している。」（Ｓ１２０頁左欄１５〜２８行）と記載されている。
　
（３）対比
　引用例１に記載されるプラスミドは，アポプチンをコードする遺伝子を含んでいる担体であり，該遺伝子をヒト血液系悪性細胞中に運搬するための担体である。そこで，本願補正発明と引用例１に記載された発明を比較すると，両者は「形質転換または腫瘍細胞に関心のある核酸を運搬するための担体であって，前記担体はアポプチンをコードする遺伝子を含む」ものである点では一致しているが，以下の点で相違している。
　
　相違点１：本願補正発明が，「薬剤の調製のための担体の使用」であるのに対し，引用例１においては，担体をそのままトランスフォームのために使用している点。
　相違点２：本願補正発明のアポプチンは，「正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しない」ものであるのに対し，引用例１には，アポプチンをプライマリー・ヒトＴ細胞にトランスフェクションした後５日間で，アポプチンポジティブ細胞のただの２０％がアポトーシスとなったことが記載されているが，「正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しない」ものかどうか明らかでない点。
　
（４）判断
相違点１について：
　目下のところ，我々はアポプチンがアポトーシスを誘導するメカニズムと，潜在能力のある抗癌剤として使用できるか研究していることが，引用例１に記載されているのであるから，抗癌剤の研究のために，引用例１に記載されるヒト血液系悪性細胞に替えて，癌のモデルとなる細胞やマウスなどの実験動物を用いた基礎研究をすることは，引用例１の著者のみならず，当業者であれば容易になしえることである。そしてそのとき，周知の遺伝子治療の技術においては，引用例１に記載されるようなプラスミドを用いるのではなく，レトロウイルスやアデノウイルスなどを担体として用いることが周知の技術であるから，プラスミドに替えて，遺伝子治療において慣用されているレトロウイルスやアデノウイルスなどの担体を用い，薬剤の調製のための担体として使用することは，当業者が当然に行うことであって，容易になしえることにすぎない。
　
　請求人は平成２１年１２月１日の回答書において，「本発明の中核を成すのは，アポプチンが，正常の，非形質転換細胞に影響を及ぼさないが，形質転換細胞に影響を及ぼすことの発見である。この発見は，癌細胞にアポプチンを特異的に標的させる必要性を未然に防ぐ」こと，「引用例１のＴ細胞が５日後に２０％についてアポトーシス性であるという事実は，残りは時間が経ってもアポトーシス性にはならないということを意味していない。細胞の２０％が５日後にアポトーシス性であると当業者が読めば，当業者は，これが終点ではなく，そのパーセンテージは時間とともに増大するだろうと考える」ことから，「本発明の知見を用いて初めて，引用例１は，本請求項と一致する開示を与えるとみなされ得るのであって，本発明よりも前に，審査官殿がされるように引用例１のデータを解釈する理由または動機は全くなかった。これは，後知恵の知見を使用するものであって，許容できない」ことを主張している。
　ところが，引用例１に記載されるＴ細胞が５日後に２０％についてアポトーシス性であることが，アポプチンを遺伝子治療に用いようとすることを阻害するほどの障害であるなら，引用例１の著者は「抗癌剤として使用できるか研究している」とは記載するはずがないものである。当業者であれば，引用例１に記載されるＴ細胞が５日後に２０％についてアポトーシス性であることから，遺伝子治療に用いるとしても，そのためのベクターとして，どのウイルスを選択するか，ウイルスの投与はどのように行うかなどにより，癌組織に対して，できるだけターゲッティングすることが必要になろうとは考えるであろうが，引用例１の開示によって，遺伝子治療の研究を断念させるようなものでは全くないのである。請求人の主張は採用できるところでない。
　
相違点２について：
　本願補正発明において，「アポプチンは正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しないこと」が要件となっているが，アポプチンとして，正常細胞においてアポトーシスを誘導しないものと，正常細胞においてアポトーシスを誘導するものがあるわけではなく，単にアポプチンの性質を記載したものにすぎないものであり，このことで本願補正発明と引用例１に記載された発明が，実質的に相違していることにならない。
　
　なお，平成２２年４月１９日付けで，以下の内容の審尋を行ったが，回答はなかった。
　「合議体は，請求項１〜５について，以下の問題点があると考えている。
請求人はこれに対して，反論があれば回答書で示されたい。また，問題点が解消される補正をする意向があれば，補正案を示されたい。
　なお，平成２１年１２月１日の回答書において示された補正案も，同様の問題点がある。
　請求人の主張する，「本発明は，正常細胞がアポプチンによるアポトーシスを被らず，２０％の正常細胞がアポトーシス性になるのはそれ自体のトランスフェクション方法によるという驚くべき発見に始まった。このことは，ネガティブコントロールであるデスミンとの比較によって，本願の図５および図６に明確に示されており，アポプチンの細胞内の局在性にも基づいている（第２０頁参照）。この発見は，そのようなコントロールを含まない引用例１（LEUKEMIA，１９９５年１０月,９，Suppl.1，s118-20）からは推測され得ない。」ことはよく理解できる。
　ところが，引用例１のＳ１２０頁第２段落には，アポプチンでのトランスフェクションから５日後に，処理した正常なヒトプライマリＴ細胞のただの２０％だけでアポトーシスが起こったことが示されているのであるから，細胞にアポプチンをトランスフェクションし，５日後のアポトーシス活性が２０％程度であるか，引用例１の図２に示されるように８０−９０％であるかにより，正常細胞かどうか区別することができることが，当業者であれば容易に理解できることである。
　また，請求人が主張するように，本発明は，正常細胞がアポプチンによるアポトーシスを被らず，２０％の正常細胞がアポトーシス性になるのはそれ自体のトランスフェクション方法によるという驚くべき発見に始まったものであることは理解でき，補正された本願明細書９頁４行〜７行にも，「アポプチンが発見された当時，高度に特異的なターゲティング部分が必要だという点で，アポプチンも同じ欠点を持つと考えられた。今回われわれは，アポプチンにはそれが必要ないということを突き止めた。」と記載されている。
　ところが，引用例１には，アポトーシスが正常細胞で多少とも抑えられることが示されているのであるから，制癌剤として用いるときに，ターゲッティングの厳密さが，多少緩くてもよい可能性は示されてはいる。
　請求項１に関し，本願明細書の記載を見ても，「正常細胞に対する悪性および形質転換細胞中のアポプチンのアポトーシス活性が存在するか否かを検出する工程」として，引用例１に記載されるヨウ化プロピジウムなどによる核染色が説明されているだけであり，２０％の正常細胞がアポトーシス性になるのはそれ自体のトランスフェクション方法によるという驚くべき発見をしたことにより，該工程が相違することにはならない。
　請求項２〜５に関し，「アポプチンは正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しないこと」が要件となっているが，アポプチンとして，正常細胞においてアポトーシスを誘導しないものと，正常細胞においてアポトーシスを誘導するものがあるわけではなく，単にアポプチンの性質を記載したものにすぎないものである。
　例えば，腫瘍細胞にターゲッティングしない薬剤の調製のための使用のような，２０％の正常細胞がアポトーシス性になるのはそれ自体のトランスフェクション方法によるという驚くべき発見に基づいた，構成上の相違を明確にすることが必要である。
　また，請求項１のウイルス性蛋白質３（ＶＰ３；アポプチン）において，括弧書きはウイルス性蛋白質３がアポプチンに限定されているのか，単に例示であり，ニワトリ貧血ウイルスのウイルス性蛋白質３以外のものも含むものか明確でない点にも留意されたい。なお，後者の場合は，実施可能要件も満たされないことになる。」
　
　以上検討したように，本願補正発明は，引用例１に記載された発明に基づいて，当業者が容易に発明できたものであり，特許法第２９条第２項の規定により特許出願の際，独立して特許を受けることができないものである。
　
３．むすび
　したがって，本件補正は，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので，同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
第３　本願発明について
　平成２１年５月１１日の手続補正は，上記のとおり却下されたので，本願の請求項８に係る発明（以下，「本願発明」という。）は，平成２０年１２月１６日に提出された手続補正書の特許請求の範囲の請求項８に記載された次のとおりのものである。
　
「形質転換または腫瘍細胞に関心のある核酸を運搬するための薬剤の調製のための担体の使用であって，前記担体はアポプチンまたは正常細胞ではなく腫瘍細胞および形質転換細胞においてアポトーシスを引き起こすアポプチンの一部をコードする遺伝子を含み，前記アポプチンは正常細胞においてアポトーシスを誘導しない，または少なくとも有意にアポトーシスを誘導しないことを特徴とする使用。」
　
第４　当審の判断
　本願発明は，本願補正発明を含むものである。そうすると，上記第２　２で述べたのと同じ理由で，本願発明は，引用例１に記載された発明に基づいて，当業者が容易に発明できたものである。
　
第５　むすび
　以上のとおりであるから，本願発明は，特許法第２９条第２項の規定により，特許を受けることができない。
　
　したがって，本願に係るその他の請求項について検討するまでもなく，本願は拒絶すべきものである。