【事件の表示】
　特願２００６−２８６７９５「Ｃ型肝炎治療用組成物、Ｃ型肝炎治療剤およびＣ型肝炎治療用キット」拒絶査定不服審判事件〔平成１９年　３月１５日出願公開、特開２００７−　６３２８４〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯 
　本願は、平成１８年４月３日に出願された特願２００６−１０１４８３号の一部を，特許法第４４条第１項の規定により，平成１８年１０月２０日に新たな出願としたものであって（特許法第４１条に基づく優先権主張，平成１７年４月２８日）、平成１９年３月１６日付けで特許請求の範囲について手続補正がされたが、同年６月２６日付けで拒絶査定され、これに対し、同年８月２日に拒絶査定不服の審判が請求されるとともに、同年８月１４日に特許請求の範囲について手続補正がされたものである。
　
第２　平成１９年８月１４日付けの手続補正についての手続補正却下の決定
　
[補正却下の決定の結論]
　平成１９年８月１４日付けの手続補正（以下、「本件補正」という。）を却下する。
[理由]
１．補正の内容
　本件補正は、平成１９年３月１６日付けの補正書における特許請求の範囲の請求項１である
「フルバスタチンを有効成分とする、Ｃ型肝炎治療用組成物。」を，
「フルバスタチンを有効成分として含有する、Ｃ型肝炎治療用組成物。」
と補正するものである（以下「本件補正」という。）。
　
２．目的要件についての判断
　本件補正は、補正前の「有効成分とする」という記載を，「有効成分として含有する」という記載に変更したものである。この補正について，請求人は，審判請求書において，「引用文献記載事項との差異を明瞭にしたものであり、特許法第１７条の２第４項第４号に該当」すると主張している。
　しかし，補正前の「有効成分とする」という記載が特に不明瞭なものとも認められず，何がどのように明瞭になったのかが理解できないから，本件補正が「明りょうでない記載の釈明」に該当するということはできない。また，この記載については，原審の拒絶理由通知で不備を指摘されておらず，「拒絶理由通知に係る拒絶の理由に示す事項についてするもの」ということもできない。
　さらに，本件補正は，請求項の削除，特許請求の範囲の減縮（請求項に記載した発明特定事項の限定），又は誤記の訂正のいずれに該当するものでもない。
　
３．小括
　以上のとおりであるから、本件補正は平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項の規定に違反するので、特許法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
第３　本願発明についての判断
　
１．本願発明
　平成１９年８月１４日付けの手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１乃至８に係る発明は、平成１９年３月１６日付け手続補正書により補正された明細書の特許請求の範囲の請求項１乃至８に記載されたとおりのものであるところ、その請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は次のとおりのものである。
　
「フルバスタチンを有効成分とする、Ｃ型肝炎治療用組成物。」
　
２．引用例
　原査定の拒絶の理由に引用文献３として引用された、本願優先日前の２００５年４月２１日に頒布された刊行物である「米国特許出願公開第２００５／８５５２８号明細書」（以下、「引用例」という。）には、以下の事項が記載されている。
　
（１）「スタチンは，血清中のコレステロールを効果的に低下させ，高コレステロール症の治療に広く処方される医薬として確立された代表的なものである。それらは，天然のもの，例えばロバスタチン，プラバスタチン，メバスタチンなどと，完全合成されたフルバスタチン，アトルバスタチンなどに大別される。シンバスタチンは，ロバスタチンを化学的に修飾した第二世代医薬である。」（[0012]）
（２）「スタチンは，HMG-CoAリダクターゼの競合的阻害剤であり，それ自体は，全体として，潜在的脂質の低下因子である。コレステロールレベルを低下させることに加えて，HMG-CoAリダクターゼの阻害は，ファルネシルピロリン酸，ゲラニルゲラニルピロリン酸のようなイソプレノイドの細胞内のレベルを低下させることにより，蛋白のプレニル化も減少させ得る（図１）。」（[0014]5〜末行）
（３）「最近，ロバスタチンが，呼吸器多核体ウイルス（RSV）モデルシステムにおいて，μMのレベルで抗ウイルス活性を有することが報告された（…）。その作用の仕方は，宿主細胞中のイソプレニル成分のレベルが低下することにより，ウイルス複製に必要な機能的蛋白の膜局在化が阻害されるためと信じられている。同様の抗ウイルス活性の作用の仕方が，他のプレニル化阻害剤について，D型肝炎ウイルス（HDV）モデルシステムで報告されている（…）。」（[0017]）
（４）「ウイルス蛋白のプレニル化又はポストプレニル化の阻害因子の用途については，EP0672192に記載されている。特に，HDVのライフサイクルにおけるプレニル化段階での干渉が，ウイルス感染に影響することが示されている。」（[0018]1〜5行）
（５）「WO 00/47196には，抗ウイルススタチン及びスタチン様組成物を，HIVや肝炎ウイルスのようなウイルス感染の治療に用いることが記載されている。シンバスタチンのウシウイルス性下痢症ウイルス（BVDV）に対する効果と，メバスタチン，プラバスタチン，ロバスタチン，トバスタチン及びシンバスタチンのHIV株に対する効果が例示されている。」（[0019]1〜6行）
（６）「好ましくは，１又はそれ以上のプレニル化阻害剤は，スタチン又はスタチン様の組成物である。…スタチンの例は，ロバスタチン、メバスタチン、プラバスタチンシンバスタチン、フルバスタチン、セリバスタチン、アトルバスタチンである。」（[0021]〜[0022]5行）
（７）「ある程度の濃度領域でのスタチンの抗ウイルス作用を評価するため、また、効き目と毒性の両方に関して定量的なＩＣ５０のデータを作成するため、ＨＣＶのレプリコン系が使用されてきた。さらに、結果として、スタチンの誘導する抗ウイルス活性が、外来からのメバロン酸の添加で低減されることが示されている（メバロン酸は、HMG CoA阻害の下流の代謝物である。）。」（[0045]）
（８）「スタチンの抗ウイルス活性は、HMG CoA 阻害の効果の順に位置づけられるようであった。表１は、最もコレステロール生合成の阻害能力が高いセリバスタチンが、最も高い抗ウイルスの効能も示した。プラバスタチンに関して、逆もまた然りである。最もコレステロール生合成の阻害能力が低いプラバスタチンが、やはり最も弱い抗ウイルス活性に一致した。興味深いことに、コレステロール生合成経路に対する薬効は、たいてい抗ウイルス活性より５〜１０倍強い。この状態では、コレステロール生合成経路は著しく阻害されていると考えられる。」（［0075］）
（９）「　　　　　　　　　　　　　表１
――――――――――――――――――――――――――――――――――
各種スタチンのコレステロール阻害活性と抗ウイルス活性の比較
――――――――――――――――――――――――――――――――――
スタチン　　　レプリコン　コレステロール　細胞毒性　　細胞分裂阻害
              　　　　　　　　IC50(μM)　IC50(μM)　　　　(μM)　　　(μM)
――――――――――――――――――――――――――――――――――
アトルバスタチン　4.1+/-1.6　0.6+/- 0.1　18.3% @10μM　　2.5
ロバスタチン　　　7.9+/-1.1　3.3+/-1.1　157.5 +/-33.1　89.3 +/- 14.7
シンバスタチン　　6.5+/-1.1　1　　　　　64.7 +/-18.1　 28.0 +/- 11.0
セリバスタチン　　1.1+/-0.4　0.1　　　　4.9 +/-1.2　　　5.5 +/- 2.5
プラバスタチン　　322　　　17.5+/-6.4　0%@500,000μM　25%@500,000μM
――――――――――――――――――――――――――――――――――」（５欄　表１）
（10）「図１は，コレステロール生合成経路を図示したものである。スタチンは，HMG CoAリダクターゼ活性を阻害し，従ってメバロン酸の形成を阻害する。もし，スタチンの抗ウイルス活性がHMG CoAリダクターゼ活性阻害によるものであれば，外部からメバロン酸を加えることによって，この障害が回避され，レプリコンが回復可能となるはずである。図３Ａは，アトルバスタチンによるHCVレプリコン活性の阻害が，14μMのMVAの添加により，緩和され始めることを示している。同様のデータが，ロバスタチン処理したレプリコン細胞からも得られた（データは示さず）。」（［0077］）
（11）「該結果は，MVA添加により示されるように，スタチンが，HMG CoAリダクターゼ活性阻害を介して抗ウイルス活性を示すことを示す。さらに，該結果は，スタチンにより誘導された抗ウイルス活性が，レプリコン細胞におけるステロール合成阻害に関連する効能と，同列に位置づけられることを示している。」（［0087］１〜5行）
（12）「17．HCV感染の治療のための医薬組成物であって，該医薬組成物は，一またはそれ以上の因子であって，肝臓におけるコレステロール生合成を阻害できるものを含み，必要に応じて，該因子が製薬上利用可能な媒体，希釈剤又は賦形剤と混合されたもの。
18．請求項17に記載の医薬組成物であって，一またはそれ以上の因子がスタチン又はスタチン様化合物であるもの。」（特許請求の範囲の請求項17及び18）
　
　以上の記載事項から見て，引用例には，「スタチンを有効成分とするＣ型肝炎治療様組成物」が記載されているものと認められる。
　
３．対比
　本願発明と引用例に記載された事項とを比較すると，両者は、「スタチンを有効成分とするＣ型肝炎治療用組成物」である点で一致するが，以下の点で相違する。
　
相違点：
有効成分であるスタチンが、本願発明では，「フルバスタチン」であるのに対し、引用例においては，HCVの治療に用いるスタチンとして，７種のスタチンのうちの一つとしてフルバスタチンが例示されているものの，HCVに対する抗ウイルス活性を確認しているのは，アトロバスタチン，ロバスタチン，シンバスタチン，セリバスタチン及びプラバスタチンの５種のみであり，フルバスタチンについては，HCVに対する抗ウイルス活性を確認していない点
　
４．判断
　
（１）相違点について
　引用例においては，フルバスタチンの抗HCV活性は確認されていないものの，スタチンとして例示された７種類のスタチンのうち，５種類のスタチンについて，その抗HCV活性について実験が行われ，プラバスタチンの活性が弱いものの，すべてのスタチンについて抗HCV活性が確認されている。また，引用例には，スタチンが抗ウイルス活性を示す理由として，ウイルス蛋白のプレニル化を阻害することにより，ウイルス複製に必要な機能的蛋白の膜局在化が阻害されるためと信じられていることが記載され（前記記載事項（２）〜（４）），また，スタチンが，HMG CoAリダクターゼ活性阻害を介して，抗ウイルス活性を示すことも記載されている（前記記載事項（１０），（１１））。このような引用例の記載からは，当業者は，スタチンの有する性質であるHMG CoAリダクターゼ活性阻害及びそれによる蛋白のプレニル化阻害により，抗HCV活性が奏されることを理解するというべきである。
　とすれば，スタチンの一種であるフルバスタチンがHMG CoAリダクターゼ活性を阻害することは技術常識であり，引用例にはフルバスタチンが例示されているから，当業者であれば，例示されている７種類のスタチンの中で，抗HCV活性の確認がされていない２種類のスタチン，すなわちメバスタチンとフルバスタチンのうちからフルバスタチンを選択して，そのHCVに対する抗ウイルス活性を確認することに強く動機づけられるというべきである。
　したがって，この点は，当業者が容易に行うことができたことというべきである。
　
（２）本願発明の効果について
　上記したように，抗ウイルス活性をもたらすスタチンとしてフルバスタチンを用いることは，引用例の記載から強く動機づけられ（ほぼ記載されたに近いものということもできる。），それにも関わらず進歩性が推認されるような顕著な効果とは，抗ウイルス活性という引用例記載の効果と同質の効果においては，際だって優れたものであることが求められるというべきである。
　そこで，本願明細書の記載をみると，実施例１１において，各種スタチンの抗HCV効果についてIC50の値が表１として記載され，引用例において活性が確認されている５種類のスタチンのうち抗HCV活性が２番目に高いアトルバスタチンのIC50が1.39であるのに対し，フルバスタチンのIC50は0.90であり，試験した他のプラバスタチン，ローバスタチン，シンバスタチン及びアトルバスタチンを含む５種のスタチンの中では最も活性が高く，ある程度の効果が認められる。
　しかし，本願発明は，上記（１）で示したとおり，引用例にスタチンの例として記載され，抗HCV活性の確認のされていないメバスタチンとフルバスタチンという二者択一の選択肢のうち，一方のフルバスタチンを選択したものであって，上述したように，引用例の記載に基づいて容易になし得たものであることが，十分に論理づけられるというべきであり，本願発明の効果は，そのような当業者であれば当然行う程度の選択の結果の効果を単に確認したものにすぎないものである。とすれば，この程度の効果があるからといって，本願発明の従来技術に対する技術貢献が，発明に係る技術の公開の代償として一定期間，特許権という権利の占有を認めるという特許制度の趣旨の観点からみて，進歩性を認めるべき程のものであるということはできない。
　また，本願発明の効果は，in Vitroで確認された効果にすぎず，医薬として実際に使用されるin Vivoにおいて，同様に引用例において活性が確認されたアトルバスタチン等と比較して活性が高いということもできない。例えば，in Vivoにおいては，アトルバスタチンが，フルバスタチンと比較して格段に長い半減期を有することは周知であり，他にも医薬として使用した場合の効果に影響を与えるファクターはあるから，in Vitroの実験結果のみを以て，本願発明が医薬としてアトルバスタチン等と比較して有利な効果を奏するということもできない。
　以上のとおりであるから，本願発明の効果が，引用例からは予期できない顕著なものであり，その効果によって本願発明の進歩性の存在が推認できるとはいえない。
　
（３）小括
　したがって、本願の請求項１に係る発明は、引用例に記載された事項に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものである。
　
第４　むすび
　以上のとおりであるから、本願の請求項１に係る発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
　よって，結論のとおり審決する。