【事件の表示】
　特願２００２−５８９７０８「癌の処置および検出において有用な１０１Ｐ３Ａ１１またはＰＨＯＲ−１と名称が与えられる核酸および対応するタンパク質」拒絶査定不服審判事件〔平成１４年１１月２１日国際公開、ＷＯ０２／９２８４２、平成１７年　５月１２日国内公表、特表２００５−５１２５０９〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続きの経緯
　本願は，２００２年５月１５日（優先権主張２００１年５月１５日，米国）を国際出願日とする出願であって，平成１９年１０月１８日に手続補正がなされ，平成２０年４月２日付けで，平成２０年３月１０日付け手続補正書でした補正を却下する決定がなされるとともに，拒絶査定がなされたところ，平成２０年７月１４日に審判請求がなされるとともに，平成２０年８月１３日に手続補正がなされたものである。
　
第２　平成２０年８月１３日の手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］
　平成２０年８月１３日の手続補正を却下する。
　
［理由］
１．本件補正により，平成１９年１０月１８日に補正された請求項１は，
　「配列番号２８の２位〜３１８位に示すアミノ酸配列を有するタンパク質の活性を減少させる薬剤を同定する方法であって，該方法は，
　第一の細胞サンプルと第二の細胞サンプルを提供する工程であって，該サンプルの各々の細胞は該タンパク質を生成する，工程；
　該第一の細胞サンプルに候補化合物を接触させる工程；
　該候補化合物を用いて該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程；
　該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程であって，該第二の細胞サンプルは該候補化合物に接触した物ではない，工程；
　該第一の細胞サンプルおよび該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の測定された該活性を比較する工程；
　ここで，該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の該活性が，該第二の細胞サンプルに比較したときの減少により，該化合物を該タンパク質の活性を減少する薬剤と同定し，
　該活性は，該タンパク質によって媒介されるｃＡＭＰの蓄積を含む，
方法。」
から，
　「配列番号２８の２位〜３１８位に示すアミノ酸配列を有するタンパク質の活性を減少させる
癌の治療に有用な
　第一の細胞サンプルと第二の細胞サンプルを提供する工程であって，該サンプルの各々の細胞は該タンパク質を生成する，工程；
　該第一の細胞サンプルに候補化合物を接触させる工程；
　該候補化合物を用いて該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程；
　該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程であって，該第二の細胞サンプルは該候補化合物に接触した物ではない，工程；
　該第一の細胞サンプルおよび該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の測定された該活性を比較する工程；
　ここで，該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の該活性が，該第二の細胞サンプルに比較したときの減少により，該化合物を該タンパク質の活性を減少する
癌の治療に有用な
　該活性は，
ｐ３８リン酸化；
　
Ｇαサブユニット活性化；および
　
細胞接着からなる群より選択される
方法。」に補正された。
　
　上記補正は，補正前の請求項１の，「薬剤」を「癌の治療に有用な薬剤」に限定するものであり，又，活性について，「該タンパク質によって媒介されるｃＡＭＰの蓄積を含む」ものから，より具体化された「ｐ３８リン酸化；Ｇαサブユニット活性化；および細胞接着からなる群より選択される」ものに限定するものであるので，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　そこで，本件補正後の前記請求項１に係る発明（以下，「本願補正発明」という。）が，特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるかどうか（平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に適合するかどうか）について，以下に検討する。
　
２．当審の判断
（１）引用文献
　原査定の拒絶の理由に引用され，本願優先日前の２００１年４月１２日に頒布された刊行物である国際公開第０１／０２５４３４号（以下，「引用例」という。）には，
　「前立腺ガンおよび他のガンにおいて高度に過剰発現される新規の遺伝子（ＰＨＯＲ−１と命名された），ならびにそのコードされるタンパク質が記載される。ＰＨＯＲ−１は，嗅覚に関係しているレセプターに対して相同性を有するＧタンパク質結合レセプターである。正常なヒトの組織中のＰＨＯＲ−１は前立腺に制限され，そしてこの遺伝子は前立腺ガンにおいて，ならびに腎臓，子宮，頚部，胃，および直腸のガンにおいて高度に過剰発現される。結果として，ＰＨＯＲ−１は，前立腺ガンの診断および／または治療標的を提供する。」（要約）と記載され，
　「実施例１２：ＰＨＯＲ−１はｃＡＭＰの細胞質濃度を調節する
　親の細胞およびＰＨＯＲ−１を発現する細胞を，ｃＡＭＰの細胞質での蓄積を誘導するそれらの能力について比較した。２９３Ｔ細胞を，空のｐｃＤＮＡ４　ＨＩＳ　ＭＡＸベクターまたはｐｃＤＮＡ４　ＨＩＳ　ＭＡＸ　ＰＨＯＲ−１でトランスフェクトした。細胞を，１％のウシ胎仔血清（ＦＢＳ）中で一晩飢餓させ，そして培地のみ，または１０％のＦＢＳの存在下でインキュベートした。細胞を溶解させ，そしてｃＡＭＰ含有量について，製造業者の推奨（Ｌｉｎｃｏ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，Ｓｔ　Ｃｈａｒｌｅｓ，ＭＩ）に従って酵素結合イムノアッセイ（ＥＩＡ）によって分析した。結果を表１に示し，そしてこれはＰＨＯＲ−１の発現がＦＢＳに応答してｃＡＭＰ濃度を変化させることを示す。
　嗅覚のレセプターを含む，全ての特徴付けたＧＰＣＲは，ｃＡＭＰ経路を活性化することによって機能する。リガンドの非存在下では，ＧＰＣＲは通常は，不活性な状態である。リガンドの結合または過剰発現の際に，ＧＰＣＲは活性な立体構造を獲得し，そしてＧタンパク質と複合体を形成する。この相互作用は，Ｇタンパク質サブユニットの解離およびアデニル酸シクラーゼの活性化を生じ，これによってｃＡＭＰの蓄積を生じる（Ｂｉｒｎｂａｕｍｅｒ　Ｌ，Ｃｅｌｌ　１９９２，７１：１０６９）。ｃＡＭＰの増強された産生は，ＧＰＣＲの効果を媒介するいくつかの下流のシグナル伝達経路の活性化を生じる。２９３Ｔ細胞中でのＰＨＯＲ−１の発現がＦＢＳに応答してｃＡＭＰの蓄積を可能にするこの実施例における実証は，これらの条件下でＰＨＯＲ−１がＧＰＣＲとして機能することを示す。
　さらに，ｃＡＭＰ含有量を，それらのアンドロゲン依存性およびＰＨＯＲ−１の発現において異なる，２つの前立腺ガンの異種移植片について決定した。ＬＡＰＣ４ＡＤは，図２０Ｅに示すノーザンブロットによって証明されるように，強力なＰＨＯＲ−１発現を示すアンドロゲン依存性の前立腺ガンの異種移植片である。上記の表にも示すこれらの細胞のｃＡＭＰ含有量は，ＬＡＰＣ４ＡＩ細胞の含有量よりも有意に低かった。ＬＡＰＣ４ＡＩ細胞は，アンドロゲン非依存性でありそしてＰＨＯＲ−１を発現しない。
　実施例１３：ＰＨＯＲ−１は軟寒天中でコロニーの増殖を誘導する
　ＰＨＯＲ−１を安定に発現するＮＩＨ−３Ｔ３細胞を，軟寒天中でコロニーを形成するそれらの能力について分析した。ｎｅｏまたは活性化Ｒａｓを安定に発現するＮＩＨ−３Ｔ３細胞を，ネガティブコントロールおよびポジティブコントロールとして，それぞれ使用した。実験を，２連で行った。アッセイを，細胞のプレーティングの４週間後に評価した。結果を，図２１および表２に示す。
　コロニーの計数は，ＰＨＯＲ−１がｎｅｏコントロールと比較してコロニーの形成において３倍の増大を誘導することを示す。この有意な増大は，２つの別々の実験において観察された。これらの結果は，ＮＩＨ３Ｔ３細胞中でのＰＨＯＲ−１の発現が，強力なオンコジーンであるＲａｓによる５倍の増大と比較して，コロニーの形成において３〜４倍の増大を誘導することを示し，このことは，ＰＨＯＲ−１が有意な形質転換能力を有することを示唆している。」（７３〜７５頁）と記載され，
　図１Ａ〜Ｄには，ヒトのＰＨＯＲ−１　ｃＤＮＡ（クローンＧＴＨ１０）のヌクレオチド配列及び推定されるアミノ酸配列が記載され，
　「４２．以下の工程を包含する，ＰＨＯＲ−１の生物学的活性を調節する分子を同定する方法：
　（ａ）ＰＨＯＲ−１を発現する細胞と分子とを接触させる工程；
　（ｂ）該分子の存在下および非存在下で，ＰＨＯＲ−１の生物学的活性をアッセイする工程；
　（ｃ）ＰＨＯＲ−１の生物学的活性が該分子の存在によって変更されるか否かを決定する工程であって，ＰＨＯＲ−１の生物学的活性における変更が，ＰＨＯＲ−１の生物学的活性を調節する分子の指標である，工程。」及び，
　「４３．ＰＨＯＲ−１の生物学的活性が，チロシンのリン酸化，細胞質ｃＡＭＰの蓄積，またはコロニー増殖の刺激を含む，請求項４２に記載の方法。」（請求項４２，及び４３）と記載されている。
　
（２）対比
　引用例の図１Ａ〜Ｄに記載されるアミノ酸配列は，本願の配列番号２８のものと同じ配列であり，前者は後者の２位〜３１８位に示すアミノ酸配列を有するものといえる。
　そこで本願補正発明と引用例の請求項４３に記載される発明を比較すると，
「配列番号２８の２位〜３１８位に示すアミノ酸配列を有するタンパク質の活性を調節するものを同定する方法であって，該方法は，
　該タンパク質を生成する細胞サンプルに候補化合物を接触させる工程；
　該候補化合物を用いて該細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程；
　」を包含する点で一致しているが，以下の点で相違している。
　
　相違点１：
　本願補正発明は，タンパク質の活性を減少させる癌の治療に有用な薬剤を同定する方法であるのに対し，引用例に記載される発明は，タンパク質の生物学的活性を調節する分子を同定するものである点。
　
　相違点２：
　本願補正発明は，第一の細胞サンプルと第二の細胞サンプルにより，「第一の細胞サンプルと第二の細胞サンプルを提供する工程であって，該サンプルの各々の細胞は該タンパク質を生成する，工程；
　該第一の細胞サンプルに候補化合物を接触させる工程；
　該候補化合物を用いて該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程；
　該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程であって，該第二の細胞サンプルは該候補化合物に接触した物ではない，工程；
　該第一の細胞サンプルおよび該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の測定された該活性を比較する工程；
　ここで，該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の該活性が，該第二の細胞サンプルに比較したときの減少により，該化合物を該タンパク質の活性を減少する癌の治療に有用な薬剤と同定」するものであるのに対し，引用例に記載された発明においては，第一の細胞サンプルと第二の細胞サンプルを用いることが記載されていない点。
　
　相違点３：
　本願補正発明は，ｐ３８リン酸化；　Ｇαサブユニット活性化；および　細胞接着からなる群より選択される活性を測定するものであるのに対し，引用例には，ＰＨＯＲ−１の生物学的活性が，チロシンのリン酸化，細胞質ｃＡＭＰの蓄積，またはコロニー増殖の刺激を含むことが記載されるだけである点。
　
　なお仮に，本願補正発明が，配列番号２８の２位〜３１８位に示すアミノ酸配列からなるタンパク質の活性を調節するものを同定する方法であったとしても，真核生物においては，末端のメチオニンは翻訳後修飾により削除されることがよく知られており，引用例の図４にも，３１７アミノ酸からなるものが示されているから，この点で発明が相違することにはならない。
　
（３）判断
　相違点１について：
　上記したように，引用例の実施例１３に，本願補正発明のタンパク質に相当するＰＨＯＲ−１が，オンコジーンであるＲａｓと同様に，癌細胞であるＮＩＨ−３Ｔ３細胞のコロニーの増殖を誘導し，有意な形質転換能力を有することが記載されているのであるから，当業者であれば，この活性を減少させれば，癌が治療できる可能性があることに容易に想到できるものである。
　
　相違点２について：
　薬剤の影響を調べるに当たり，薬剤を作用させない対照を用いることは周知の技術であって，当業者が，本願補正発明の相違点２のごとくすることは容易になしえることである。
　
　相違点３について：
　本願明細書の段落０３７２にも説明されているように，［３５Ｓ］ＧＴＰγＳを用いて，本願補正発明において，測定すべき活性の選択肢の一つとして記載されているＧαサブユニット活性化を測定することは，様々なＧＰＣＲのアゴニストやアンタゴニストの作用を調べる周知の方法であり，当業者であれば容易に，引用例に記載された発明に適用することができる。
　
　そして，本願明細書の記載をみても，段落０３７２〜０３７７及び実施例４５に本願補正発明の説明はあるものの，薬剤を同定したことも，薬剤が癌の治療に有用であったことも，何ら具体的に記載されていないから，本願補正発明において，格別顕著な効果が奏されていると認めることができない。
　
　したがって，本願補正発明は，引用例に記載された発明及び周知の技術に基づいて，当業者が容易に発明できたものであり，特許法第２９条第２項の規定により特許出願の際，独立して特許を受けることができないものである。
　
３．むすび
　以上のとおり，本件補正は，平成１８年法律第５５号改正附則第３条第１項によりなお従前の例によるとされる同法による改正前の特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するので，同法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。
　
第３　本願発明について
　平成２０年８月１３日の手続補正は，上記のとおり却下されたので，本願の請求項１に係る発明（以下，「本願発明」という。）は，平成１９年１０月１８日の手続補正書により補正された明細書の記載から見て，次のとおりのものである。
　
　「配列番号２８の２位〜３１８位に示すアミノ酸配列を有するタンパク質の活性を減少させる薬剤を同定する方法であって，該方法は，
　第一の細胞サンプルと第二の細胞サンプルを提供する工程であって，該サンプルの各々の細胞は該タンパク質を生成する，工程；
　該第一の細胞サンプルに候補化合物を接触させる工程；
　該候補化合物を用いて該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程；
　該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の活性を測定する工程であって，該第二の細胞サンプルは該候補化合物に接触した物ではない，工程；
　該第一の細胞サンプルおよび該第二の細胞サンプルにおける該タンパク質の測定された該活性を比較する工程；
　ここで，該第一の細胞サンプルにおける該タンパク質の該活性が，該第二の細胞サンプルに比較したときの減少により，該化合物を該タンパク質の活性を減少する薬剤と同定し，
　該活性は，該タンパク質によって媒介されるｃＡＭＰの蓄積を含む，
方法。」
　
第４　当審の判断
　本願発明は，本願補正発明を包含するものである。
　したがって，上記第２　２．で判断したのと同様の理由で，本願発明は引用例に記載された発明及び周知の技術に基づいて，当業者が容易に発明できたものである。
　
　なお，請求人が違法であると主張する，平成２０年４月２日付けの補正の却下の決定により却下された，平成２０年３月１０日付け手続補正の請求項１に係る発明も，本願補正発明を包含するものであり，同様である。
　
第５　むすび
　以上のとおりであるから，本願発明は，特許法第２９条第２項の規定により，特許を受けることができない。
　
　したがって，本願に係るその他の請求項について検討するまでもなく，本願は拒絶すべきものである。