【事件の表示】
　特願２０１５−５４９８０１「白血病の治療に使用するためのＤＯＴ１Ｌ阻害剤」拒絶査定不服審判事件〔平成２６年　６月２６日国際公開、ＷＯ２０１４／１００６６２、平成２８年　４月　７日国内公表、特表２０１６−５１０３１６〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、２０１３年１２月２０日（パリ条約による優先権主張　２０１２年１２月２１日　米国（ＵＳ））を国際出願日とする特許出願であって、出願後の主な手続の経緯は以下のとおりである。　
　平成２８年１２月１４日　　　：手続補正書の提出　
　平成２９年　９月１２日付け　：拒絶理由通知　
　平成３０年　３月１６日　　　：意見書及び手続補正書の提出　
　平成３０年　６月　７日付け　：拒絶査定　
　平成３０年１０月１１日　　　：審判請求書の提出　
　　
第２　本願発明　
　本願に係る発明は、平成３０年３月１６日にされた手続補正により補正された特許請求の範囲の請求項１〜７に記載された事項により特定されるものであるところ、その請求項１及び７に係る発明（以下、それぞれ、「本願発明１」、「本願発明７」といい、両者をあわせて「本願発明」ともいう。）は、次のとおりのものである。
「【請求項１】
　治療有効量の以下の式で表される化合物を含む、増加したレベルのＨＯＸＡ９、Ｆｍｓ様チロシンキナーゼ３（ＦＬＴ３）、ＭＥＩＳ１および／またはＤＯＴ１Ｌによって特徴付けられる白血病の症状の治療または軽減用医薬組成物。
 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
「【請求項７】
治療有効量の以下の式で表される化合物を含む、１１番染色体ｑ２３上の遺伝子の転座、欠失および／または重複により誘発される障害を治療するための医薬組成物。
 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
　以下、請求項１及び７に特定される化学式の化合物を「化合物Ａ２」という。
　
第３　原査定の拒絶の理由
　原査定の拒絶の理由は、以下の理由を含む。
　この出願の請求項１及び７に係る発明は、本願の優先権主張の日（以下「優先日」という。）前に日本国内又は外国において、頒布された又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった、下記の引用文献１に記載された発明であるから、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができない。
　　引用文献１．米国特許出願公開第２０１２／０１４２６２５号明細書
　　（公開日：２０１２年６月７日）
第４　引用文献に記載の事項等
１．引用文献１に記載された事項
　原査定の拒絶理由で引用された引用文献１には、以下の事項が記載されている。
　（引用文献１は外国語で作成された文献であるが、以下において、摘記は、引用文献１のファミリー文献である特表２０１３−５４４８４６号公報の記載を基礎として、当審合議体が適宜加筆修正した訳文のみを記載する。なお、便宜のために、引用文献１の記載箇所の指摘の後に、括弧書きで、引用文献１の上記ファミリー文献の対応記載箇所も指摘した。また、訳出にあたり、読みやすいように記載形式を若干変更した。下線は、当審合議体が付した。以下、この審決において同様である。）
（ア）特許請求の範囲
「【請求項１】式（ＩＶ）の化合物、又はそのＮ‐オキシド、又はその医薬的に許容される塩：
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（IV）
（式中、
Ａは、Ｏ
Ｑは
ＮＨ２
Ｘは、Ｎ
Ｙは
Ｒｄ
Ｒｄは、Ｃ１‐Ｃ６アルキル
Ｒ１及びＲ２はそれぞれ、独立して、Ｈ
Ｒｅ、Ｒｆ、Ｒｇ、及びＲｈはそれぞれ、独立
Ｍ２は、結合
Ｔ２は、Ｈ
又はＲｓ４であり、Ｒｓ４は、Ｃ１‐Ｃ６アルキル
ｍは
２
　　・・・
【請求項１２】
前記化合物が、化合物１〜１４０から選択される、請求項１に記載の化合物
【請求項１３】治療有効量の請求項１に記載の化合物及び医薬的に許容される担体を含む、医薬組成物。
【請求項１４】
治療有効量の請求項１２に記載の化合物及び医薬的に許容される担体を含む、医薬組成物。
【請求項１５】治療有効量の請求項１３又は１４に記載の組成物を、それを必要とする対象に投与することを含む、がんの治療方法。
【請求項１６】治療有効量の請求項１３又は１４に記載の組成物を、それを必要とする対象に投与することを含む、血液がんの治療方法。
【請求項１７】
治療有効量の請求項
１４に記載の組成物を、それを必要とする対象に投与することを含む、白血病の治療
【請求項１８】前記
白血病が
混合系統白血病である
【請求項１９】治
療有効量の請求項１３又は１４に記載の組成物を、それを必要とする対象に投与することを含む、染色体１１ｑ２３上の遺伝子の転座によって媒介される障害の治療
【請求項２０】治療有効量の請求項１３又は１４に記載の組成物を、それを必要とする対象に投与することを含む、ＤＯＴ１Ｌ媒介タンパク質メチル化によって媒介される障害の治療方法。」
（イ）化合物２
「【０２９５】　本発明の代表的な化合物としては、表１に示された化合物が挙げられる。
　　・・・
      　　　　            表１の続き
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　」
（【０２９５】（【０２９１】〜【０２９２】））
　
「【０７０５】　・・・
　　・・・
実施例２
（２Ｒ，３Ｒ，４Ｓ，５Ｒ）−２−（６−アミノ−９Ｈ−プリン−９−イル）−５−（（（（１ｒ，３Ｓ）−３−（２−（５−（ｔｅｒｔ−ブチル）−１Ｈ−ベンゾ　［ｄ］　イミダゾール−２−イル）エチル）シクロブチル）（イソプロピル）アミノ）メチル）テトラヒドロフラン−３，４−ジオール（化合物２）
ステップ１：シス及びトランスメチル３−（（（（３ａＲ，４Ｒ，６Ｒ，６ａＲ）−６−（６−アミノ−９Ｈ−プリン−９−イル）−２，２−ジメチルテトラヒドロフロ［３，４−ｄ］［１，３］ジオキソール−４−イル）メチル）アミノ）シクロブタンカルボキシレートの合成
【０７０６】　・・・
　　・・・
ステップ９：化合物２の合成
【０７２３】　９−（（３ａＲ，４Ｒ，６Ｒ，６ａＲ）−６−（（（（１ｒ，３Ｓ）−３−（２−（５−（ｔｅｒｔ−ブチル）−１Ｈ−ベンゾ［ｄ］イミダゾール−２−イル）エチル）シクロブチル）（イソプロピル）アミノ）メチル）−２，２−ジメチルテトラヒドロフロ［３，４−ｄ］［１，３］ジオキソール−４−イル）−９Ｈ−プリン−６−アミン（１０５ｍｇ）のＨＣｌ／ＭｅＯＨ（２．５ｍｏｌ／Ｌ）（１０ｍＬ）中の溶液を室温にて２時間攪拌し、その後、乾燥まで濃縮した。水（０．５ｍＬ）及びＭｅＯＨ（５ｍＬ）中のＫ２ＣＯ３（９６ｍｇ）を添加し、そして得られた混合物をさらに１０分間室温にて攪拌し、そしてろ過した。ろ液を濃縮し、そして残留物を分取−ＨＰＬＣ（ｘｂｒｉｄｇｅ　３０ｍｍ＊１５０ｍｍ，移動相：Ａ：水（１０ｍＭ　ＮＨ４ＨＣＯ３）Ｂ：ＣＡＮ，勾配：１０分間３５−４５％Ｂ、６分間４５−４５％Ｂ、２０分で停止、流速：５０ｍｌ／ｍｉｎ）により精製し、化合物２を白色固形分として与えた（５０ｍｇ，収率：５１％）。１ＨＮＭＲ（５００ＭＨｚ，ＭｅＯＤ）：δＨ８．２９（ｓ，１Ｈ），８．２０（ｓ，１Ｈ），７．４７−７．３９（ｍ，３Ｈ），５．９６（ｄ，Ｊ＝４．０Ｈｚ，１Ｈ），４．７０−４．７５（ｍ，１Ｈ），４．２６−４．２７（ｍ，１Ｈ），４．０５−４．０６（ｍ，１Ｈ），３．１４０−３．１５５（ｍ，１Ｈ），３．００−２．７６（ｍ，５Ｈ），２．１８−２．１６（ｍ，２Ｈ），１．８７−１．８５（ｍ，２Ｈ），１．５７−１．５５（ｍ，２Ｈ），１．３６（ｓ，９Ｈ），１．０１（ｄ，Ｊ＝６．５Ｈｚ，３Ｈ），０．９４（ｄ，Ｊ＝６．５Ｈｚ，３Ｈ）ｐｐｍ；ＥＳＩ−ＭＳ（ｍ／ｚ）：５６３．４［Ｍ＋１］＋。」（【０７０５】〜【０７２３】（【０７１４】〜【０７３９】））
（ウ）治療方法
「【０５０７】　
混合系統白血病（ＭＬＬ）
【０５０８】　
ＭＬＬ疾患の共通の顕著な特徴は、染色体１１ｑ２３上のＭＬＬ遺伝子に影響を与える染色体転座である
疾患に関連した転座において
残存しているＭＬＬタンパク質は、ＡＦ及びＥＮＬファミリーメンバーのタンパク質、例えば、ＡＦ４
を含む、様々なパートナーと融合する
これらの融合パートナーは、他のヒストンメチルトランスフェラーゼ、ＤＯＴ１Ｌと、直接的に又は間接的に相互作用することができる
結果、これらの位置に対して、転座産物は
ＤＯＴ１Ｌをリクルートするための能力を獲得する
ＤＯＴ１Ｌは、Ｈ３Ｋ７９のメチル化、
ＤＯＴ１ＬのＭＬＬ融合タンパク質リクルートメントから生じる異所性Ｈ３Ｋ７９メチル化は、ＨＯＸＡ９及びＭＥＩＳ１を含む、白血病遺伝子の発現増強につながる
【０５０９】　証拠は、ＤＯＴ１Ｌの酵素活性が、ＭＬＬにおける発症に重要であり、そしてＤＯＴ１Ｌの阻害が、本疾患において治療的介入のための薬理学的基礎を提供することを示す。化合物治療は、非ＭＬＬ形質転換細胞への影響なしに、ＭＬＬ転座を有する白血病細胞の選択的、濃度依存的死滅をもたらす。
阻害剤処置細胞の遺伝子発現分析は、ＭＬＬ再配列（ＭＬＬ‐ｒｅａｒｒａｎｇｅｄ）白血病において異常大量発現された遺伝子の下方制御
を示す
（エ）実施例１１　腫瘍抗増殖アッセイ
「【１１７３】　
インビトロ抗増殖アッセイ
ＭＬＬ−再構成の
対象群は
ＭＬＬ−ＡＦ４
融合種を有している混合型白血病からの細胞株
ＤＯＴ１Ｌをリクルートした
【１１７４】　指数関数的に増殖する細胞を、１５０μｌの最終体積で３ｘ１０４細胞／ウェルの密度にて９６−ウェルのプレートに３セット蒔いた。漸増濃度の化合物２の存在下に細胞をインキュベートした。１４日までの間の３〜４日毎の細胞生存率測定により、抗増殖活性を決定した。細胞計数の日に、増殖培地及び化合物２を入れ替え、そして細胞を分割して５ｘ１０４細胞／ウェルに戻した。
【１１７５】　図１の半数最大阻害濃度（ＩＣ５０）結果は化合物２が試験した４つの
ＭＬＬ−再構成細胞
ＭＶ４；１１（ＭＬＬ−ＡＦ４）
結果は化合物２がＭＬＬ−再構成白血病細胞株
の増殖を強力かつ選択的に阻害することを示している
【１１７６】　
インビボ抗増殖アッセイ
ＭＬＬ−再構成白血病のマウス異種移植モデル
【１１７７】　４つの群（群１，３，４及び５）の２０匹及び１つの群（群２）の８匹の雌
ヌードマウス
ＭＶ４−１１異種移植腫瘍を有するマウスに対して、皮下にミニポンプ
を埋め込んだ
群３は
１１２ｍｇ／ｋｇ／日＋２０ｍｇ／ｋｇの化合物２の
腹注
を受け入れた
【１１７８】　群４及び５中のすべての動物から単一の血液サンプルを第７日、第１４日及び第２１日に取り出し、そして化合物２の血漿レベルについての評価を行った。血液サンプルを群３から第７日及び第１４日に以下の時点で取り出した（各時点で３匹の動物）：腹注投与前５分、及び、腹注投与後１５分、３０分、１、２及び４時間。第２１日に、最後の腹注の３時間後に、１つの血液サンプルを群３から取り出した。４日毎に腫瘍サイズを測定した。２１日後に、試験を止め、そして平均ＴＧＩを計算した。
【１１７９】　
図２は２１日間の投与にわたる腫瘍増殖を示す
腹注投与で補給した高投与ミニポンプ群はコントロールと比較して統計的に有意な＞７０％のＴＧＩを示した
　なお、上記の「ＴＧＩ」は、腫瘍増殖抑制率を意味する。（合議体注）
（オ）図１、２
「
　　　　　　　　　　　　　　図１
　　　　　　　　　　　　　図２　　　　　　　　　　　　　　」
２．引用文献１に記載された発明　
　上記１．の（ア）の記載、特に、請求項１２、１４、１７及び１８の記載によれば、引用文献１の特許請求の範囲には、治療有効量の化合物１〜１４０から選択される化合物、及び、医薬的に許容される担体を含む医薬組成物であって、混合系統白血病等の白血病の治療に使用されるものが記載されている。
　そして、引用文献１の実施例１１には、特許請求の範囲に記載の医薬組成物あるいは当該医薬組成物を使用した治療に関する具体的態様として、化合物２（これは、【０７０５】に記載のとおり、（２Ｒ，３Ｒ，４Ｓ，５Ｒ）−２−（６−アミノ−９Ｈ−プリン−９−イル）−５−（（（（１ｒ，３Ｓ）−３−（２−（５−（ｔｅｒｔ−ブチル）−１Ｈ−ベンゾ［ｄ］イミダゾール−２−イル）エチル）シクロブチル）（イソプロピル）アミノ）メチル）テトラヒドロフラン−３，４−ジオールである。）が、ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞株であって、混合型白血病からの細胞株であるＭＶ４−１１（ＭＬＬ−ＡＦ４）融合種細胞株に対する増殖阻害作用を有すること（上記１．の（エ）の【１１７５】及び同（オ）の図１）、及び、ＭＶ４−１１異種移植腫瘍を有するヌードマウスに対して腹注投与することで、有意なＴＧＩ（腫瘍増殖抑制率）を示したこと（上記１．の（エ）の【１１７６】〜【１１７９】及び同（オ）の図２）が、記載されている。
　そうすると、引用文献１には、次の発明（以下「引用発明」という。）が記載されていると認められる。　
　　
　「治療有効量の（２Ｒ，３Ｒ，４Ｓ，５Ｒ）−２−（６−アミノ−９Ｈ−プリン−９−イル）−５−（（（（１ｒ，３Ｓ）−３−（２−（５−（ｔｅｒｔ−ブチル）−１Ｈ−ベンゾ［ｄ］イミダゾール−２−イル）エチル）シクロブチル）（イソプロピル）アミノ）メチル）テトラヒドロフラン−３，４−ジオール、及び、医薬的に許容される担体を含む、ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病患者の治療に使用するための医薬組成物。」　
　　
第５　本願発明と引用発明との対比・判断
１．本願発明７と引用発明との対比・判断　
（１）対比　
　本願発明７と、引用発明とを対比する。　
　引用発明の「（２Ｒ，３Ｒ，４Ｓ，５Ｒ）−２−（６−アミノ−９Ｈ−プリン−９−イル）−５−（（（（１ｒ，３Ｓ）−３−（２−（５−（ｔｅｒｔ−ブチル）−１Ｈ−ベンゾ［ｄ］イミダゾール−２−イル）エチル）シクロブチル）（イソプロピル）アミノ）メチル）テトラヒドロフラン−３，４−ジオール７」（以下、引用文献１の記載にならい「化合物２」という。）は、本願発明７の化合物Ａ２に相当する。
　そうすると、本願発明７と引用発明とは、以下の点で一致し、以下の相違点１で一応相違する。
＜一致点＞　
　治療有効量の化合物Ａ２を含む、医薬組成物。　
　　
＜相違点１＞　
　医薬組成物について、本願発明７では、「１１番染色体ｑ２３上の遺伝子の転座、欠失および／または重複により誘発される障害を治療するため」のものであることが特定されているのに対して、引用発明では、「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病患者の治療に使用するため」のものであることが特定されている点。　
　　
（２）判断　
　相違点１について検討する。
　引用発明の医薬組成物の対象疾患である「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病」はＭＬＬ疾患であるところ、引用文献１の【０５０８】（対応ファミリー文献の【０４８４】）に、「ＭＬＬ疾患の共通の顕著な特徴は、染色体１１ｑ２３上のＭＬＬ遺伝子に影響を与える染色体転座である」と記載されているとおり、ＭＬＬ疾患は１１番染色体ｑ２３上の遺伝子の転座により誘発される疾患である。
　そうすると、引用発明の「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病患者の治療に使用するため」の医薬組成物は、本願発明７の、「１１番染色体ｑ２３上の遺伝子の転座、欠失および／または重複により誘発される障害を治療するため」との構成を満足するといえる。
　よって、相違点１は、実質的には相違点ではない。
　したがって、本願発明７は、引用発明、すなわち、引用文献１に記載された発明である。
２．本願発明１と引用発明との対比・判断　
（１）対比　
　本願発明１と、引用発明とを対比する。
　引用発明の化合物２は、本願発明１の化合物Ａ２に相当する。
　本願発明１の「治療」という用語は、本願明細書によれば、「疾患、状態または障害の対処を目的とした患者の管理およびケアをいい、疾患、状態もしくは障害の症状または合併症を軽減するため、あるいは疾患、状態もしくは障害を除去するため本発明の化合物・・・を投与することを含む」ものであるし、また、「軽減」という用語は、「障害の徴候または症状の重症度を低下させるプロセスを説明することを意図」するものである（【００７８】〜【００７９】）。一方、引用発明の「治療」について、引用文献１には、「「治療する（ｔｒｅａｔ）」・・・は、疾患、症状、又は障害を治すための患者の管理及び看護を言い表し、そして疾患、症状又は障害の症候又は合併症を緩和するために、又は疾患、症状又は障害を取り除くために、本発明の化合物・・・の投与を含む」（【０５４８】（対応ファミリー文献の【０５２５】））と、また、「軽減」については、「「緩和する（ａｌｌｅｖｉａｔｅ）」は、障害の兆候又は症候の重症度が軽減されるプロセスを言い表すことを意味する」と記載されている（【０５５０】（【０５２７】））。
　そうすると、引用発明の「治療」は、上記混合型白血病の「症状の治療」をするものといえるし、また、本願発明１の「治療または軽減」に相当するともいえる。
　してみると、本願発明１と引用発明とは、以下の点で一致し、以下の相違点２で一応相違する。
＜一致点＞　
　治療有効量の化合物Ａ２を含む、白血病の症状の治療または軽減用医薬組成物。　
　　
＜相違点２＞　
　医薬組成物の適用対象疾患の白血病について、本願発明１では、「増加したレベルのＨＯＸＡ９、Ｆｍｓ様チロシンキナーゼ３（ＦＬＴ３）、ＭＥＩＳ１および／またはＤＯＴ１Ｌによって特徴付けられる白血病」（以下、「特定遺伝子の発現する白血病」という。）と特定されているのに対して、引用発明では、「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病」と特定されており、上記特定遺伝子の発現する白血病であることは特定されていない点。　
　　
（２）判断　
　相違点２について検討する。
　引用発明の医薬組成物の適用対象疾患である「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病」について、引用文献１の【０５０８】（対応ファミリー文献の【０４８４】）には、「染色体１１ｑ２３上のＭＬＬ遺伝子に影響を与える染色体転座」を有する「ＭＬＬ疾患」に関し、「通常、ＭＬＬ遺伝子は、特定の遺伝子座で、ＳＥＴ‐ドメインヒストンメチルトランスフェラーゼをコードする」こと、「疾患に関連した転座において、触媒ＳＥＴ‐ドメインは、失われそして残存しているＭＬＬタンパク質は、ＡＦ及びＥＮＬファミリーメンバーのタンパク質、例えば、ＡＦ４を含む、様々なパートナーと融合する」こと、「これらの融合パートナーは、他のヒストンメチルトランスフェラーゼ、ＤＯＴ１Ｌと、直接的に又は間接的に相互作用することができ」、「結果、これらの位置に対して、ＤＯＴ１Ｌをリクルートするための能力を獲得する」こと、「ＤＯＴ１Ｌは、Ｈ３Ｋ７９のメチル化、転写遺伝子活性に関連するクロマチン修飾を触媒」し、「ＤＯＴ１ＬのＭＬＬ融合タンパク質リクルートメントから生じる異所性Ｈ３Ｋ７９メチル化は、ＨＯＸＡ９及びＭＥＩＳ１を含む、白血病遺伝子の発現増強につながる」ことが記載されている。
　また、引用発明の「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病」を含め、ＭＬＬ再構成ヒト白血病融合種細胞を有する混合型白血病においては細胞にＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１が、過剰に発現しており、これらの増加したレベルを有することは、本願の優先日前に周知の事項であった。例えば、ＨＯＸＡ９及びＭＥＩＳ１の発現については、原査定の引用文献２であるＤａｉｇｌｅ，Ｓ．Ｒ．　ｅｔ　ａｌ，Ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ｋｉｌｌｉｎｇ　ｏｆ　ｍｉｘｅｄ　ｌｉｎｅａｇｅ　ｌｅｕｋｅｍｉａ　ｃｅｌｌｓ　ｂｙ　ａ　ｐｏｔｅｎｔ　ｓｍａｌｌ−ｍｏｌｅｃｕｌｅ　ＤＯＴ１Ｌ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ．，Ｃａｎｃｅｒ　Ｃｅｌｌ，２０１１年７月１２日，Ｖｏｌ．２０，Ｎｏ．１，ｐ．５３−６５（特に、ｐ５５の左欄下５行〜右欄２２行、図５Ｂ）、同引用文献３であるＢａｓａｖａｐａｔｈｒｕｎｉ，Ａ．　ｅｔ　ａｌ．，Ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌ　ａｄａｐｔａｔｉｏｎ　ｄｒｉｖｅｓ　ｐｏｔｅｎｔ，ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｄｕｒａｂｌｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｈｕｍａｎ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｍｅｔｈｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ　ＤＯＴ１Ｌ．，Ｃｈｅｍ．　Ｂｉｏｌ．　Ｄｒｕｇ．　Ｄｅｓ．，２０１２年１０月９日，Ｖｏｌ．８０，　Ｎｏ．６，ｐｐ．９７１〜９８０（特に、ｐ９７１の右欄下７行〜ｐ９７２の左欄２８行）を参照。また、ＨＯＸＡ９及び／又はＭＥＩＳ１に加えてＦＬＴ３を発現する点については、杉田完爾、小児難治性白血病へのアプローチ、日小血会誌、２００７年２月、２１巻，１号、ｐｐ．１〜１２（特に、ｐ３の左欄７〜１０行、ｐ６の左欄４〜６行）、今村俊彦、小児急性リンパ性白血病とＭＬＬ遺伝子、京府医大誌、２０１０年、１１９巻、１０号、ｐｐ．７０７〜７１５（特に、ｐ７０７の抄録、ｐ７１０の左欄下９行〜右欄２３行）、Ｋｉｍｂｅｒｌｙ　Ｇ．　ｅｔ　ａｌ．，Ｈｏｘａ９　Ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ＦＬＴ３　ｉｎ　Ｌｙｍｐｈｏｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃ　Ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｓ，Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ．２０１０年，Ｖｏｌ．１８５，ｐｐ．６５７２〜６５８３（特に、タイトル及び抄録）を参照。
　そうすると、上記の引用文献１の記載や本願の優先日前に周知の事項を踏まえれば、当業者は、引用発明の「ＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病」は、少なくとも増加したレベルのＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１を有する白血病である点で、本願発明１の「増加したレベルのＨＯＸＡ９、Ｆｍｓ様チロシンキナーゼ３（ＦＬＴ３）、ＭＥＩＳ１および／またはＤＯＴ１Ｌによって特徴付けられる白血病」との構成を満足するものであることを認識するといえる。
　そうすると、相違点２は実質的には相違点ではない。
　したがって、本願発明１は、引用文献１に記載された発明である。
３．審判請求人の主張について　
　審判請求人は、審判請求書の３．において、以下のとおり、進歩性の拒絶理由に対する主張をするのみで、新規性の拒絶理由についての反論を何らしていない。
・請求人の主張
　「本願発明は、本願明細書の段落１７に記載されているように、ＤＯＯＴ１Ｌ阻害剤が、ＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１及び／又はＤＯＴ１Ｌの過剰発現を特徴とする白血病を効果的に治療することができるという驚くべき発見に基づくものである。・・・例えば、本願の実施例５は、図１Ａ及び実施例２に示されるように、化合物Ａ２による治療に感受性であるＥＯＬ−１細胞におけるＨＯＸＡ９過剰発現を実証している。　
追加的な証拠として、本出願人は、化合物Ａ２による治療後の白血病細胞系Ｍｏｌｍ１３、ＭＶ４１１、ＬＯＵＣＹ、ＥＯＬ１、Ｒｅｈ、ＨＬ６０、ＢＶ１７３及びＪｕｒｋａｔの増殖データを、以下の表のとおり示す。　
【表】　
化合物Ａ２での治療に対する白血病系の感受性
　表中、「＋＋＋」は、化合物Ａ２に対する感受性を示し、「−」は化合物Ａ２に対する非感受性を示す。　
　　
　本願における図３に示すように、Ｍｏｌｍ１３、ＭＶ４１１、ＬＯＵＣＹ、ＥＯＬ１及びＲｅｈ細胞は、Ｊｕｒｋａｔ細胞（コントロール）に対して、ＨＯＸＡ９を過剰発現するが、ＨＬ６０及びＢＶ１７３細胞は、Ｊｕｒｋａｔ細胞に対して、ＨＯＸＡ９を過剰発現しないことがわかる。　
　上述した表におけるデータは、化合物Ａ２による治療に対する白血病細胞株の感受性は、ＨＯＸＡ９過剰発現状態と相関し、ＨＯＸＡ９過剰発現が化合物Ａ２による治療に対する応答性を示すことを実証している。
　出願時の明細書に開示されている驚くべき知見及び出願後の上述したデータを考慮すると、ＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１のレベルの上昇を特徴とする白血病を治療するための化合物Ａ２の使用、さらには、化合物Ａ２による治療への応答性の指標としてのＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１及び／又はＤＯＴ１Ｌレベルの検出のために使用し得る本願の医薬組成物は、引用された引用文献のすべてに対して進歩性を有するものである。　
　当業者においては、引用文献のいずれからも、それが有用な所望の結果を十分に生み出すことを期待して請求された発明を試みることはもちろん、その発明を直接的に導くものではない。　
　このようなことから、本願発明は、引用文献の存在下においても進歩性を有するものであると思料する。」
　そこで、検討すると、請求人の「本願発明は、本願明細書の段落１７に記載されているように、ＤＯＯＴ１Ｌ阻害剤が、ＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１及び／又はＤＯＴ１Ｌの過剰発現を特徴とする白血病を効果的に治療することができるという驚くべき発見に基づくものである。」との主張に関しては、上記第４の１．（エ）及び（オ）として摘記したとおり、引用文献１には、化合物２（本願発明の化合物Ａ２）がＭＬＬ再構成ヒト白血病細胞であるＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病患者の治療に使用することができることが、実施例１１に具体的な試験結果を伴って記載されており、引用文献１に接した当業者は、化合物Ａ２がＭＬＬ−ＡＦ４融合種を有する混合型白血病を効果的に治療することができることを理解するといえるところ、上記第５の２．（２）で説示したとおり、当業者は、本願優先日前に周知の事項を踏まえれば、この白血病が、ＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１が過剰に発現している白血病であることを認識できるといえる。
　そして、本願発明１と引用発明とには、実質的には相違点がないことは、すでに上記第５の２．（２）で説示したとおりである。
　また、本願発明７については、本願発明７は、請求人が主張する「ＨＯＸＡ９、ＦＬＴ３、ＭＥＩＳ１のレベルの上昇を特徴とする白血病」なる発明特定事項を有していないし、本願発明７と引用発明とには、実質的には相違点がないことは、上記第５の１．（２）で説示したとおりである。
　そして、請求人の他の主張を参酌しても、本願発明１、７と引用発明の間には実質的には相違点はないとの合議体の判断を覆すに足りる根拠は示されてない。
　したがって、請求人の上記主張を参酌しても本願発明１及び７は引用文献１に記載された発明であるとの合議体の判断は変わらない。
第６　むすび
　上記のとおり、本願発明１及び７は、特許法第２９条第１項第３号に該当し、特許を受けることができないものであるから、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本願発明は拒絶されるべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。