【事件の表示】
　特許第２５１１１６０号「新規ナトリウム排出亢進性および血管拡張性ペプチドを生産するための組換え技術」の請求項１ないし７に係る特許について、次のとおり決定する。
【結論】
　特許第２５１１１６０号の請求項１ないし７に係る特許を取り消す。
【理由】
１．手続きの経緯
　本件特許２５１１１６０号（以下、本件特許という。）は、１９８９年（平成１年）５月３１日（優先権主張１９８８年５月３１日、米国；１９８８年６月１４日、米国；１９８９年１月１９日、米国）を国際出願日とする、特願平１−５０６５９５号の特許出願（以下、本件出願という。）に係り、平成８年４月１６日に設定登録がされ、その後林純から特許異議の申立てがされたところ、当審において取消理由の通知がされ、その指定期間内に意見書が提出されたものである。
２．本件請求項１〜７
　本件特許の請求項１〜７には、以下のことが記載されている。
「【請求項１】ナトリウム排出冗進活性を有し、次式で示されるペプチド：
ここでＲ１は、下記から選択され、
ここでＲ３は、次式で示される１０２アミノ酸配列：
またはそのＣ端末部分であり；
Ｒ２は、（ＯＨ）、ＮＨ２、ＮＨＲ′またはＮＲ′Ｒ″であり、ここでＲ′およびＲ″はそれぞれ独立して低級アルキル（１−４Ｃ）であるか、もしくはＲ２は、
またはそれらのアミド（ＮＨ２、ＮＨＲ′またはＮＲ′Ｒ″）である。
　【請求項２】　Ｒ１がＳｅｒ−Ｐｒｏ−Ｌｙｓ−Ｍｅｔ−Ｖａｌ−Ｇｌｎ−Ｇｌｙ−Ｓｅｒ−Ｇｌｙ−であり、およびＲ２がＬｙｓ−Ｖａｌ−Ｌｅｕ−Ａｒｇ−Ａｒｇ−Ｈｉｓまたはそのアミドである、請求項１に記載のペプチド。
　【請求項３】　被検体にナトリウム排出、利尿および／または血管拡張を誘導するための薬剤組成物であって、請求項２に記載のペプチドを有効量で、適切な薬学的賦形剤とともに含有する、組成物。
　【請求項４】　組換え宿主細胞に含有されたときに、請求項１に記載のペプチドをコードするＤＮＡを発現させる能力を有する、組換え発現系。
　【請求項５】　請求項４に記載の発現系を有するように操作された、組換え宿主細胞または細胞培養物。
　【請求項６】　ナトリウム排出冗進活性を有するペプチドを製造する方法であって、該ペプチドをコードするＤＮＡの発現がなされ得る条件下で、請求項５に記載の細胞を培養すること；および培養物から該ペプチドを回収すること；を包含する方法。
　【請求項７】　請求項１に記載のペプチドをコードするＤＮＡで実質的になる、単離され精製された形の組換えＤＮＡ。」
　（以下、請求項１に記載されるアミノ酸配列を「配列Ａ」という。）
３．先の取消理由通知の理由
　先の取消理由の１つは、請求項１〜７記載の事項によって特定される発明が、いずれも本件特許明細書に、特許法第２９条柱書きの規定を満たす発明として記載されていないので、本件の請求項１〜７に係る特許は、特許法第２９条柱書きの規定に違反してされたものである、というものである。
３．本件特許明細書の記載の検討
（１）そこで、まず請求項１の記載事項により特定される「ナトリウム排出亢進活性を有し、配列Ａで示されるペプチド」（以下、当該ペプチドを「請求項１の目的ペプチド」という。）に係る発明が、本件の発明の詳細な説明の項に特許法第２９条柱書きの規定を満たすような完成された発明として記載されているか否かを検討する。
　ここで、「請求項１の目的ペプチド」は、「配列Ａ」を有するものであるが、「配列Ａ」は「Ｃｙｓ−Ｐｈｅ−Ｇｌｙ−Ａｒｇ−Ｌｙｓ−Ｍｅｔ−Ａｓｐ−Ａｒｇ−Ｉｌｅ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｇｌｙ−Ｌｅｕ−Ｇｌｙ−Ｃｙｓ」の１７アミノ酸からなる配列（以下、「配列Ａ」中のアミノ酸配列を、アミノ酸数を付して呼ぶ。例えば、当該配列は「配列−１７」という。）をコア配列とし、最短ペプチドとしてはＲ１が（Ｈ−）であり、かつＲ２がＬｙｓであってもよいから、「Ｃｙｓ−Ｐｈｅ−Ｇｌｙ−Ａｒｇ−Ｌｙｓ−Ｍｅｔ−Ａｓｐ−Ａｒｇ−Ｉｌｅ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｇｌｙ−Ｌｅｕ−Ｇｌｙ−Ｃｙｓ−Ｌｙｓ」の１８アミノ酸（「配列−１８」）を必須配列として含み、その両端にアミノ酸残基を延ばしたアミノ酸配列を有する多数のペプチドの群から構成されており、それらペプチドのいずれもが「ナトリウム排出亢進活性を有する」ことを特徴とするものである。
　ところで、本出願前に「ナトリウム排出亢進活性を有する」ペプチドとしては、ブタ脳性のナトリウム排出亢進性・血管拡張性ペプチド（以下、「ブタＢＮＰ」という。）及び、ヒト心房性のナトリウム排出亢進性・血管拡張性ペプチド（以下、「ヒトＡＮＰ」という。）が知られており、両者ともそのアミノ酸配列も公知であるが、いずれも上記必須の配列である「配列−１８」を有さないので、請求項１の目的ペプチドには包含されないことは明らかである。
　本件特許明細書に「請求項１の目的ペプチド」に関連して具体的に記載されているのは、ブタＢＮＦをコードする遺伝子を含むｃＤＮＡをクローニングしたこと、その配列をもとに作成したプローブを用いてイヌゲノムライブラリーからイヌＢＮＰ遺伝子を含むと推定される２個のクローンを得たこと、及びそのクローンの１部配列から作成されたプローブにより、ヒトゲノムライブラリーから当該プローブとハイブリダイズするＤＮＡを取得して第５図のようにそのヌクレオチド配列を決定したことのみである。
　そして、当該ヌクレオチド配列に基づき、ブタＢＮＰ、ヒトＡＮＰと相同性の高い部分配列の「配列−１７」をコア配列として選択し、その前後配列から推定イントロン部分を除去した配列に対応する「配列Ａ」を想定し、ブタＢＮＰ、ヒトＡＮＰと同様の「ナトリウム排出亢進活性」を有するペプチドであることを期待したにすぎない。
　「配列Ａ」もしくは「配列Ａ」に対応するヌクレオチド配列を用いたペプチドの製造法及び「ナトリウム排出亢進活性」のアッセイ法が記載されているとはいえ、単に、生理活性ペプチドの一般的製造法の形質転換法や合成法、公知のヒトＡＮＰ、ブタＢＮＰに用いられたアッセイ法を羅列網羅的に記載したにすぎず、「配列Ａ」で示されるペプチドについての「ナトリウム排出亢進活性」作用及び治療剤としての用途についての記載があるといっても、これらはヒトＡＮＰ、ブタＢＮＰの性質からの類推が記載されているにすぎないもので、実際に「ナトリウム排出亢進活性」作用を有するペプチドを製造し、その治療剤としての用途を確認したわけではない。
　結局、本件特許明細書中においては、「配列Ａ」を有するペプチドのどれ１つとして製造されたものはなく、いずれのペプチドに対しても「ナトリウム排出亢進活性を有する」作用は確認されていない。
　そして、本件出願前には、ヒトにおいて、ヒトＡＮＰ以外の「ナトリウム排出亢進活性を有する」物質が産生されていることすら知られていなかったのであるから、「配列−１７」が、ブタＢＮＰ及びヒトＡＮＰの配列と類似性が高く、かつ「配列−１７」をコア配列とする「配列Ａ」をコードするヌクレオチド配列がヒトゲノム中にブタＢＮＰ構造遺伝子と類似した様式で存在するからといって、直ちに当該配列中に「ナトリウム排出亢進活性を有する」ペプチドをコードする配列が存在することにもならない。
　特に、「配列−１８」からなる短いペプチドの場合には、「配列−１７」の位置でヒトＡＮＰ及びブタＢＮＰと相同性が高くて「配列−１７」の両端のＣｙｓが結合して環状ペプチドになる可能性があることのみからでは、「配列−１７」がヒトに対して「ナトリウム排出亢進活性」を引き起こす配列（活性中心）であることにはならず、たとえ当該配列が活性中心であったとしても、活性中心としての立体構造を保つためには、活性中心配列と共に活性中心周辺の雰囲気を形成する配列が必要であり、しかも「配列−１７」が環状ペプチドとなるためには、両端Ｃｙｓが結合できるように立体構造的に近い位置に存在させるための周辺配列が必要であるから、「配列−１７」にアミノ酸が１つ付加しただけの短い「配列−１８」が「ナトリウム排出亢進活性」を引き起こす蓋然性はむしろ低いといえる。
　そうであるから、「配列−１８」からなる短いペプチドまでも含めた「配列Ａ」を有するペプチドの全てが「ナトリウム排出亢進活性を有する」ことについては、当業者が期待することもできない。
　以上述べた如く、本件特許明細書には、「ナトリウム排出亢進活性を有し、配列Ａで示される」ペプチド群全てに係る発明が完成された発明として記載されていないから、請求項１に記載された発明は、特許法第２９条柱書の規定を満たしていない。
（２）請求項２に記載された発明、即ち「配列Ａ」のうちのＲ１が「Ｓｅｒ−Ｐｒｏ−Ｌｙｓ−Ｍｅｔ−Ｖａｌ−Ｇｌｎ−Ｇｌｙ−Ｓｅｒ−Ｇｌｙ−」で、かつＲ２が「−Ｌｙｓ−Ｖａｌ−Ｌｅｕ−Ａｒｇ−Ａｒｇ−Ｈｉｓ」の３２アミノ酸で構成される「配列−３２」からなるナトリウム排出亢進活性を有するペプチドに係る発明についても、前記（１）に記載した如く、本件特許明細書中には、「ナトリウム排出亢進活性を有し、配列Ａで示される」ペプチド群のいずれについての完成された発明も記載されていないのであるから、請求項１に記載された発明と同様に特許法第２９条柱書の規定を満たしていない。
　なお、「配列−３２」は、本件出願後の文献である文献１及び２等によって、ナトリウム排出亢進活性を有しブタＢＮＰに対応するペプチドホルモン（以下、「ヒトＢＮＰ」という。）のアミノ酸配列であることが明らかになったが、本件特許明細書において、請求項２として当該「ヒトＢＮＰ」自体の「配列−３２」を、「配列Ａ」の中から特別な配列として選択して記載する手続補正がなされたのは、文献１及び２が頒布された後の平成５年６月２５日であり、本件出願当初の明細書及び図面中には「配列−３２」が、「配列Ａ」の中で「ナトリウム排出亢進活性」を有するペプチドホルモン成熟体をコードする遺伝子に対応することを推定する記載はなく、当該配列のみを特別な配列として単独で記載した個所もない。
　そして、上述の如く、本件特許明細書に記載された「配列Ａ」の全てのアミノ酸配列に対応したペプチドについての発明がそもそも未完成なのであるから、出願後の知見に基づき、そのうちの１配列を選択したことで発明が完成するものではない。
（３）請求項３に記載された、請求項２に記載された目的ペプチドを、ナトリウム排出、利尿および／または血管拡張用薬剤組成物として用いることを目的とする発明は、当該ペプチドの用途発明に相当するから、上記（２）で述べた如く、本件特許明細書には当該ペプチド自体を目的とする発明すら完成された発明として記載されていない以上、同様に完成された発明として記載されていないことは明白である。
　なお、用途発明としての「医薬組成物」に係る発明が完成しているといえるためには、単に当該ペプチドが提供されたというのみでは足りず、当該ペプチドを用いた臨床試験、もしくはそれと同等の薬理試験データーが必要であることを考慮すれば、さらに完成された発明から遠いものである。
（４）請求項４に記載される「組換え宿主細胞に含有されたときに、請求項１に記載のペプチドをコードするＤＮＡを発現させる能力を有する組換え発現系。」を目的とする発明についても、当該発現系を具体的に製造した実施例は全く記載されていない。
　そもそも本件出願前には、ヒト組織内で、ヒトＡＮＰ以外の「ナトリウム排出亢進活性を有する」物質が産生されていることすら知られていないのであるから、「配列Ａ」が、その配列中にブタＢＮＰとヒトＡＮＰとに高い類似性のある部分配列を有しヒトゲノム中での存在様式がブタＢＮＰ構造遺伝子と類似しているからといって、直ちに「配列Ａ」に対応するヌクレオチド配列が「ナトリウム排出亢進活性を有する」ペプチドをコードすることにならないことは上述の如くである。
　してみれば、本件特許明細書中には、「ナトリウム排出亢進活性を有するペプチド」をコードするＤＮＡに関する発明が完成された発明として記載されていないから、「請求項１に記載のペプチドをコードするＤＮＡを発現させる能力を有する組換え発現系」に係る発明についても完成された発明として記載されているとはいえない。
（５）請求項５に記載された組換え宿主細胞または細胞培養物を目的とする発明は、請求項４に記載の発現系を有するように操作されたものであるから、当該発現系に係る発明が完成された発明として記載されていないことが上記（４）の如くである以上、当該組換え宿主細胞または細胞培養物を目的とする発明も、本件特許明細書中に完成された発明として記載されていない。
（６）請求項６に記載された、請求項５に記載の細胞を培養して「ナトリウム排出亢進活性を有するペプチド」を製造する方法に係る発明についても、上記（５）に記載されたとおり、その必須の構成である請求項５に記載の細胞自体が本件特許明細書中に完成された発明として記載されていないから、同様に本件特許明細書中に完成された発明として記載されているといえない。
（７）請求項７に記載された「請求項１に記載のペプチドをコードするＤＮＡで実質的になる、単離され精製された形の組換えＤＮＡ。」に係る発明についても、前記（４）で記載したとおり、本件特許明細書中には、「ナトリウム排出亢進活性を有するペプチド」をコードするＤＮＡに関する発明が完成された発明として記載されていないから、同様に完成された発明として記載されていないものである。
（８）なお、本件特許権者が平成９年１０月２０日付特許異議意見書において、請求項１〜７の記載事項により特定される発明が、特許明細書中に特許法第２９条柱書きの規定を満たすような完成された発明として記載されている旨主張し、その根拠として以下の▲１▼〜▲４▼を挙げているので、これらの点について検討する。
▲１▼「請求項１の目的ペプチド」に必須な「配列−１７」が、本出願前「ナトリウム排出亢進活性」を有することが公知の「ブタＢＮＰ」及び「ヒトＡＮＰ」の両方と相同性が高く、また、「配列Ａ」を推定するにあたり、ヒトゲノムにおいて、イントロンスプライス結合シグナルの位置からイントロンの位置を推定したもので、それがブタゲノム配列中のブタＢＮＰ構造遺伝子と類似した様式でコードされている点。
▲２▼請求項２に記載された「配列−３２」からなるペプチドが「ナトリウム排出亢進活性」を有することが、公知のアッセイ法を用いて、Ｒｏｓａｎｎｅ　Ｃａｔａｌａｎｏの宣誓書（本件特許権者が上記特許異議意見書において甲第２号証として提示、以下、宣誓書１という。）により確認された点。
▲３▼本件特許出願とほぼ同時期に出願された第一化学薬品株式会社の特許出願である特願平１−４９６３６（対応する公開公報である特開平２−２３１０８２号公報を甲第３号証として提示、以下、文献１という。）、及び特願平１−５９１８３（同特開平２−２３７９９９号公報を甲第４号証として提示、以下、文献２という。）によれば、「配列−３２」をコードするヌクレオチド配列が、文献１に記載されるヒト心房由来ｃＤＮＡライブラリーを用いてクローニングされたヒトＢＮＰの構造遺伝子のヌクレオチド配列と一致していること、及び文献２において、「配列−３２」からなるペプチドが、平滑筋弛緩活性を示すことが確認され、当該ペプチドが利尿及びナトリウム利尿作用、平滑筋弛緩作用、及び血圧降下作用を有することが記載されている点。
▲４▼Ｔｈｏｍａｓ　Ｍａａｃｋ博士の宣誓書（特許権者が甲第５号証として提示、以下、宣誓書２という。）において、ナトリウム排出亢進活性を有するペプチドが、ヒトの高血圧、腎疾患、鬱血性心不全等の治療に有効であることが記載されており、Ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ｖｏｌ．７８（１９９６）ｐ．８９６−９０１（同甲第６号証として提示、以下、文献３という。）、及びＣｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ｖｏｌ．９４（１９９６）ｐ．３１８４−３１８９（同甲第７号証として提示、以下、文献４という。）には、「配列−３２」からなるペプチドを用いた急性鬱血性心不全等の臨床試験が成功したことが記載されている点。
（イ）▲１▼について：
　前述の如く、本出願前の時点では、そもそもヒト体内で、ヒトＡＮＰ以外の「ナトリウム排出亢進活性」を有するブタＢＮＰに対応した物質、即ち「ヒトＢＮＰ」と呼べるような物質が産生されていることすら確認されていないのであるから、ヒトゲノム中に「ヒトＢＮＰ遺伝子」が存在するか否かも不確かであったといえる。
　しかも、推定「ヒトＢＮＰ」関連ＤＮＡをクローニングしてきたライブラリーは、ヒトゲノム由来ライブラリーである。「ヒトｃＤＮＡライブラリー」の場合は、ヒト組織中で産生されたｍＲＮＡに基づくものであるから、ブタＢＮＰ遺伝子と相同性の高いＤＮＡが「ヒトｃＤＮＡライブラリー」由来であれば、少なくとも、細胞内に蛋白産生のために転写されたｍＲＮＡが存在するわけだから、少なくとも当該ＤＮＡに対応するペプチドがヒト組織中で産生されていることはほぼ確実であるといえる。もちろん、そのことが直ちに「ナトリウム排出亢進活性」を有するペプチドを産生していることにはならないとはいえ、ヒトｃＤＮＡライブラリー由来であれば、ブタＢＮＰ遺伝子との相同性等を考慮して「ヒトＢＮＰ遺伝子」であると推定できる場合を否定するものではない。
　しかしながら、「ゲノムライブラリー」の場合は、ゲノム配列中には、進化の過程で淘汰され使われなくなった遺伝子の残骸や、休眠している遺伝子など転写されない配列が多数含まれており、蛋白をコードするようにみえる公知の蛋白遺伝子の類似配列であっても、全て蛋白をコードする構造遺伝子でないことは当業者が頻繁に経験するところである。
　そうであるから、本出願前の「ヒトＢＮＰ」自身の存在が確かめられていない時期に、ヒトゲノム配列中でブタＢＮＰ遺伝子と部分配列が類似し、存在様式も類似しているヌクレオチド配列が発見できたからといって、そのことのみをもって、当該配列が「ヒトＢＮＰ遺伝子」として確実にｍＲＮＡに転写される配列であるとは到底いうことはできない。
　反対に、ヒトの場合には、「ナトリウム排出亢進活性」を有するペプチドホルモンとして、「ヒトＡＮＰ」が存在することが既に公知であったことを考慮すれば、ブタでは「ブタＢＮＰ」が「ナトリウム排出亢進活性」ホルモンとして働いていても、ヒトにおいて「ナトリウム排出亢進活性」ホルモンとして働くホルモンは「ヒトＡＮＰ」のみで、ブタＢＮＰ遺伝子に類似した配列は転写されない可能性も充分考えられる。
　そうであるから、ヒトゲノム由来ヌクレオチド配列に基づく推定配列である、ブタＢＮＰ及びヒトＡＮＰと類似した「配列−１７」を必須配列とした「配列Ａ」のいずれの配列についても、確実に「ナトリウム排出亢進活性」を有するペプチドをコードするものとはいえない。
　なお、イヌゲノムに類似配列がある点についても、このことから、当該配列及び上記ヒトゲノム中の類似配列が、いずれもブタＢＮＰと同一起源を有する配列であったとはいえるとしても、イヌの場合も、単に類似配列がゲノム配列中に存在しているというだけで、イヌ組織中でイヌＢＮＰが産生されていることが確認されているわけではない以上、ブタ以外の哺乳動物が、ブタＢＮＰと同一起源の「ナトリウム排出亢進活性」を有するペプチドホルモンを産生していることの証拠とはならない。
（ロ）▲２▼について：
　宣誓書１が作成された日付は、１９９１年４月５日であって、明らかに本出願後であり、添付された実験ノート作成日も１９９０年３月１９日であるといえる。
　本件請求項１〜７の記載事項により特定された発明が完成していたか否かを判断する時点は出願時であり、その出願時に最初に添付された明細書及び図面に実質的に完成された発明として記載されている必要がある。
　ところで、「ヒト生理活性を有するペプチド」を世の中に提供したといえるためには、その推定アミノ酸配列を提示したのみでは足りず、その推定配列（多数配列を包含する場合は少なくともその１配列）の生理活性を確認する必要があり、その時点をもって「ヒト生理活性を有するペプチド」についての発明が完成したといえるものである。
　そうであるから、「配列−３２」からなるペプチドが「ナトリウム排出亢進活性」を有することが、本件出願後の実験により確認されたからといって、当該確認された事実が出願日まで遡って発生するわけではないから、出願時の明細書及び図面の記載中において「ナトリウム排出亢進活性を有し、配列−３２で示されるペプチド」、さらに「ナトリウム排出亢進活性を有し、配列−１８までも含めた、配列Ａで示される全てのペプチド」についての発明が完成された発明として記載されていたことにはならない。
（ハ）▲３▼について：
　上記（ロ）で述べた如く、請求項１〜７の記載事項により特定された発明が、特許明細書中に完成した発明として記載されているか否かを判断する時点は出願時であるから、出願後の文献である文献１及び２の記載内容を加味して判断することはできない。
　してみれば、文献１，２の記載内容をもって、請求項１〜７の記載事項により特定された発明が、本件特許明細書中に完成した発明として記載されていたことの根拠とはならない。
　なお、文献１及び２は、本件特許権者も認める如く第一化学薬品株式会社の特許出願に係るものでありいずれも本件特許出願の第１国優先権主張日（１９８８年５月３１日）よりも９〜１０カ月ほど後ではあるが、本件出願日よりも２カ月以上も前に日本出願された発明に係る特許公開公報である。
　文献１には、ブタＢＮＰ遺伝子由来プローブでヒトｃＤＮＡライブラリーからクローニングされたＤＮＡフラグメントを得てヒトＢＮＰ遺伝子配列を推定しているにもかかわらず、ヒトＢＮＰペプチドに係る発明に関する請求項はなく、「ヒトＢＮＰをコードする塩基配列を含んでなるＤＮＡフラグメント」に係る発明のみを特許請求の範囲に記載している。
　そして、文献２に係る出願において、当該推定配列のうち「配列−３２」と共に「配列−２６」からなるペプチドを合成し、そのヒトＢＮＰとしての活性を具体的に確認してはじめて、ヒトＢＮＰ成熟体が「配列−３２」であることを確定し、ヒトＢＮＰ活性を有するペプチドに係る発明及び循環器系疾患治療剤に係る発明を、完成した発明として当該出願の特許請求の範囲の請求項にそれぞれ記載している。
　このことは、当業者である文献１、及び２に係る出願人も、ヒトＢＮＰペプチドについての発明が完成した時点を、ヒトｃＤＮＡライブラリー由来のブタＢＮＰ遺伝子の類似配列をクローニングした時点ではなく、ヒトＢＮＰの推定配列を有するペプチドにおけるヒトＢＮＰの活性を確認した時点であると考えていることに他ならない。
（ニ）▲４▼について：
　上記（ロ）、（ハ）で述べた如く、請求項１〜７の記載事項により特定された発明が、特許明細書中に完成した発明として記載されているか否かを判断する時点は出願時であるから、出願後の知見に基づき出願後に作成された宣誓書２、及び出願後の文献である文献３、４の記載内容を加味して判断することはできない。
　してみれば、これらの記載内容をもって、請求項１〜７の記載事項により特定された発明が、本件特許明細書中に完成した発明として記載されていたとはいえない。
４．以上述べたとおりであるから、請求項１〜７において目的とする発明は、いずれも特許法第２９条柱書きの規定に違反してされたものであり、本件請求項１〜７に係る特許は、同法第１１３条第１項第２号に該当する。
　よって、結論のとおり決定する。
【異議決定日】
平成１０年７月２２日（１９９８．７．２２）