【事件の表示】
　特願２０１４−５５４６８２「デュシェンヌ型及びベッカー型筋ジストロフィーの治療のための改善された特徴を有するＲＮＡ調節オリゴヌクレオチド」拒絶査定不服審判事件〔平成２５年　８月　１日国際公開、ＷＯ２０１３／１１２０５３、平成２７年　４月　２日国内公表、特表２０１５−５０９９２２〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯
　本願は、平成２５年１月２８日（パリ条約による優先権主張　２０１２年１月２７日　欧州特許庁、２０１２年１月２７日　米国、２０１２年３月１９日　米国）を国際出願日とする出願であって、平成２９年２月２３日付けで拒絶理由が通知され、これに対して平成２９年８月３１日に意見書及び手続補正書が提出されたが、平成２９年１２月１１日付けで拒絶査定がなされた。その後の手続の経緯は次のとおりである。
　平成３０年　４月１９日　拒絶査定不服審判請求書及び手続補正書の提出
　平成３０年　６月２８日　手続補正書（審判請求書における請求の理由を変更するもの）の提出
　平成３０年　７月２０日付け　前置報告書
　平成３１年　１月　７日　上申書の提出（前置報告書に対する意見を述べるもの）
第２　平成３０年４月１９日付の手続補正についての補正却下の決定
［補正却下の決定の結論］
　平成３０年４月１９日付の手続補正を却下する。
［理由］
１　補正の内容
　本件補正前の特許請求の範囲の請求項１と、本件補正後の特許請求の範囲の請求項１は、それぞれ次のとおりのものである。
　本件補正前の特許請求の範囲の請求項１
　「２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、
　５−メチルウラシル及び／又は５−メチルシトシン塩基を含み、
　ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソン５１の少なくとも一部に対して逆相補的である及び／又は結合する及び／又は標的化する及び／又はハイブリダイズする配列を含む又はからなり、
　オリゴヌクレオチド部分が１０〜３３ヌクレオチドを有する、
オリゴヌクレオチド。」
　本件補正後の特許請求の範囲の請求項１（下線部は補正により追加された部分である。）
　「２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、
　５−メチルウラシル及び／又は５−メチルシトシン塩基を含み、
　ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソン５１の少なくとも一部に対して逆相補的である及び／又は結合する及び／又は標的化する及び／又はハイブリダイズする配列を含む又はからなり、
　
配列番号３１、３２、３３、３４、３５、３６、３７及び３８の１つの配列を含む若しくはからなるヌクレオチド若しくは塩基配列によって、又は配列番号３１、３２、３３、３４、３５、３６、３７及び３８の１つの配列の断片を含む若しくはからなるヌクレオチド配列によって表され、
　オリゴヌクレオチド部分が１０〜３３ヌクレオチドを有する、
　オリゴヌクレオチド。」（以下、「本願補正発明」という。）
２　補正の適否
　本件補正は、オリゴヌクレオチドのヌクレオチド若しくは塩基配列を限定するものであるから、特許法第１７条の２第５項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。
　そこで、本願補正発明が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるかどうか（特許法第１７条の２第６項において準用する同法第１２６条第７項の規定に適合するかどうか）について以下に検討する。
（１）引用例の記載事項
　ア　国際公開第２００４／０４８５７０号（引用例１）
　原査定の拒絶の理由において引用された、本願優先日前に日本国内又は外国において頒布された刊行物である国際公開第２００４／０４８５７０号（以下、「引用例１」という。）には、次の事項が記載されている。
　（ア）　「本発明は、ジストロフィン遺伝子のエクソン１９、４１、４５、４６、４４、５０．５５、５１又は５３内に存在するＳＥＳに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを改良することにより、適用範囲がより広く、効果がより高い治療薬を提供することを目的とする。
発明の開示
　本発明者らは、上記目的を達成するため鋭意努力した結果、ジストロフィン遺伝子のエクソン１９、４１、４５、４６、４４、５０．５５、５１又は５３のスキッピング効果がより高いヌクレオチド配列およびアンチセンスオリゴヌクレオチド化合物の設計・合成に成功し、本発明を完成させるに至った。」（第３頁第８〜１７行）
　（イ）　「本発明において、「オリゴヌクレオチド」は、オリゴＤＮＡ、オリゴＲＮＡのみならず、オリゴヌクレオチドを構成する少なくとも１個のＤ−リボフラノースが２’−Ｏ−アルキル化されたもの、オリゴヌクレオチドを構成する少なくとも１個のＤ−リボフラノースが２’−Ｏ，４’−Ｃ−アルキレン化されたもの、オリゴヌクレオチドを構成する少なくとも１個のリン酸がチオエート化されたもの、それらを組み合わせたものなども包含する。オリゴヌクレオチドを構成する少なくとも１個のＤ−リボフラノースが２’−Ｏ−アルキル化されたものや２’−Ｏ，４’−Ｃ−アルキレン化されたものは、ＲＮＡに対する結合力が高いこと、ヌクレアーゼに対する耐性が高いことから、天然型のヌクレオチド（すなわち、オリゴＤＮＡ、オリゴＲＮＡ）より高い治療効果が期待できる。また、オリゴヌクレオチドを構成する少なくとも１個のリン酸がチオエート化されたものも、ヌクレアーゼに対する耐性が高いことから、天然型のヌクレオチド（すなわち、オリゴＤＮＡ、オリゴＲＮＡ）より高い治療効果が期待できる。上記のような修飾された糖と修飾されたリン酸の両者を含むオリゴヌクレオチドは、ヌクレアーゼに対する耐性がより高いことから、さらに高い治療効果が期待できる。」（第１６２頁第１〜１７行）
　（ウ）　「なお、本明細書において、Ａｅ１ｐ、Ｇｅ１ｐ、Ｃｅ１ｐ、Ｔｅ１ｐ、Ａｅ２ｐ、Ｇｅ２ｐ、Ｃｅ２ｐ、Ｔｅ２ｐ、Ａｍｐ、Ｇｍｐ、Ｃｍｐ、Ｕｍｐ、Ａｅ１ｓ、Ｇｅ１ｓ、Ｃｅ１ｓ、Ｔｅ１ｓ、Ａｅ２ｓ、Ｇｅ２ｓ、Ｃｅ２ｓ、Ｔｅ２ｓ、Ａｍｓ、Ｇｍｓ、Ｃｍｓ、Ｕｍｓ、Ｐｈは、下記に示す構造を有する基である。
」（第１９５頁第２行〜第１９９頁）
　（エ）　「図５は、エキソン４１のスキッピングに対する、実施例１７〜２５の化合物（ＡＯ５５，ＡＯ５６，ＡＯ５７，ＡＯ７６，ＡＯ７７，ＡＯ７８，ＡＯ７９，ＡＯ８０及びＡＯ８１）の効果を示す。」（第２０６頁第１９〜２１行）
　（オ）　「（実施例２１）  ＨＯ−Ｔｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｇｍｓ−Ａｍｓ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｐ−Ｃｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｃｅ２ｐ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ｃｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｇｍｓ−Ａｍｓ−ＣＨ２ＣＨ２ＯＨの合成（Ａ０７７）（配列番号１２）
　実施例１５の化合物と同様に目的配列を有する実施例２１の化合物を合成した。・・・
　本化合物の塩基配列は、ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ  ｃＤＮＡ（Ｇｅｎｅ  Ｂａｎｋ  ａｃｃｅｓｓｉｏｎ  Ｎｏ．ＮＭ＿００４００６．１）のヌクレオチド番号６１３６−６１５３に相補的な配列である。」（第２２４頁第１２行〜第２２５頁第８行）
　（カ）　「（実施例２２）  ＨＯ−Ｔｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｇｍｓ−Ａｍｓ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｃｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｃｅ２ｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ｃｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｇｍｓ−Ａｍｓ−ＣＨ２ＣＨ２ＯＨの合成（Ａ０７８）（配列番号１２）
　実施例１５の化合物と同様に目的配列を有する実施例２２の化合物を合成した。・・・  本化合物の塩基配列は、ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ  ｃＤＮＡ（Ｇｅｎｅ  Ｂａｎｋ  ａｃｃｅｓｓｉｏｎ  Ｎｏ．ＮＭ＿００４００６．１）のヌクレオチド番号６１３６−６１５３に相補的な配列である。」（第２２５頁第９行〜第２２６頁第５行）
　（キ）　「（実施例２４）  ＨＯ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｐ−Ｇｍｓ−Ｃｅ２ｐ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｇｍｓ−Ａｍｓ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｐ−Ｃｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｔｅ２ｐ−Ｃｅ２ｐ−ＣＨ２ＣＨ２ＯＨの合成（Ａ０８０）（配列番号１３）
　実施例１５の化合物と同様に目的配列を有する実施例２４の化合物を合成した。・・・  本化合物の塩基配列は、ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ  ｃＤＮＡ（Ｇｅｎｅ  Ｂａｎｋ  ａｃｃｅｓｓｉｏｎ  Ｎｏ．ＮＭ＿００４００６．１）のヌクレオチド番号６１４４−６１６１に相補的な配列である。」（第２２７頁第１〜２３行）
　（ク）　「（実施例２５）  ＨＯ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｇｍｓ−Ｃｅ２ｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ａｍｓ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｇｍｓ−Ａｍｓ−Ｇｍｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｃｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｔｅ２ｓ−Ｃｅ２ｓ−ＣＨ２ＣＨ２ＯＨの合成（Ａ０８１）（配列番号１３）
　実施例１５の化合物と同様に目的配列を有する実施例２５の化合物を合成した。・・・  本化合物の塩基配列は、ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ  ｃＤＮＡ（Ｇｅｎｅ  Ｂａｎｋ  ａｃｃｅｓｓｉｏｎ  Ｎｏ．ＮＭ＿００４００６．１）のヌクレオチド番号６１４４−６１６１に相補的な配列である。」（第２２７頁第２４行〜第２２８頁第２２行）
　（ケ）　「（試験例２）アンチセンスＥＮＡによるエクソンスキッピング誘導能解析法
　・・・
４．ＰＣＲ反応の反応産物を２％アガロースゲル電気泳動によって解析した。
　泳動したゲルをエチジウムブロミドで染色し、得られたエキソンがスキップしたバンド（Ａ）と、得られたエキソンがスキップしなかったバンド（Ｂ）をゲル撮影装置  ＡＴＴＯ社、Ｐｒｉｎｔｇｒａｐｈ、型番号ＡＥ−６９１１ＦＸＦＤ（機種名、型番、社製）を用いて可視化し、ＡＴＴＯ  ｄｅｎｓｉｔｏｇｒａｐｈ  ｖｅｒ．４．１  ｆｏｒ  ｔｈｅ  Ｍａｃｉｎｔｏｓｈによって定量した。
　・・・
［結果］
　図４及び５にエキソン４１のスキッピングの結果を示した。実施例１５から２５の化合物でエキソン４１のスキッピングが生じた。」（第２９６頁第１行〜第３００頁第２８行）
　（コ）「図５
」
　イ　国際公開第２０１０／０４８５８６号（引用例２）
　原査定のなお書き及び平成３０年７月２０日付け前置報告書において引用された、本願優先日前に日本国内又は外国において電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった国際公開第２０１０／０４８５８６号（以下、「引用例２」という。）には、次の事項が記載されている。なお、以下の日本語訳による摘記は、引用例に対応する日本語出願の公表公報である特表２０１２−５０６７０３号公報の記載に基づくものであり、その段落番号も便宜上そのまま記載した。
　（ア）　「【０００３】
　発明の分野
　本発明は、ヒトジストロフィン遺伝子におけるエキソンのスキップを容易にするために適切な新規なアンチセンス化合物および組成物に関する。本発明は、本発明の方法における使用のために適合されたアンチセンス組成物を使用してエキソンスキッピングを誘導するための方法もまた提供する。」
　（イ）　「【００８０】
　個体（例えば、ヒトなどの哺乳動物）または細胞の「治療」または「治療すること」は、個体または細胞の天然の経過を変化させる試みにおいて使用される任意の型の介入を含んでもよい。治療には、薬学的組成物の投与が含まれるがこれに限定されず、予防的に、または病理的な事象の開始もしくは病因との接触に引き続いてのいずれかで実施されてもよい。・・・
【００８１】
　従って、その必要がある患者に、任意に、薬学的製剤または剤形の一部として、本発明の１種以上のアンチセンスオリゴマー（例えば、配列番号１〜５６９および６１２〜６３５、およびその改変体）を投与することによって、ＤＭＤおよびＢＭＤなどの筋ジストロフィーを治療する方法が含まれる。１種以上のアンチセンスオリゴマーを投与することによって被験体においてエキソンスキッピングを誘導する方法もまた含まれ、ここでは、エキソンは、ジストロフィン遺伝子からのエキソン４４、４５、４６、４７、４８、４９、５０、５１、５２、５３、５４、および／または５５の１つであり、好ましくはヒトジストロフィン遺伝子である。」
　（ウ）　「【０２２１】
　実施例１
　エキソン５１スキャン
　ヒトジストロフィンエキソン５１を標的とする重複する一連のアンチセンスＰＰＭＯを設計し、合成し、そしてヒト横紋筋肉腫細胞（ＲＤ細胞）または初代ヒト骨格筋細胞のいずれかを処理するために使用した。このストラテジーは「エキソンスキャン」と呼ばれ、以下に記載されるように、いくつかの他のジストロフィンエキソンについて類似して使用した。すべてのＰＰＭＯは、ＣＰ０６０６２ペプチド（配列番号５７８）および３’末端ＰＭＯ連結を使用して、ペプチド結合体化ＰＭＯ（ＰＰＭＯ）として合成した。エキソン５１については、図２Ａに示されるように、各々が２６塩基長である一連の２６個のＰＰＭＯを作製した（配列番号：３０９〜３１１、３１４、３１６、３１７、３１９、３２１、３２３、３２４、３２６、３２７、３２９〜３３１、３３３、３３５、３３６、３３８〜３４５）。これらのＰＰＭＯは、材料および方法において上記に記載されているように、種々の濃度においてＲＤ細胞を処理することによって、エキソンスキッピング効力について評価した。３種のＰＰＭＯ（配列番号３２４、３２６、および３２７）を、エキソンスキッピングを誘導する際に有効であると同定し、さらなる評価のために選択した。」
　（エ）　「図２Ａ
」
（２）引用発明
　引用例１において、Ａｍｐ、Ｇｍｐ、Ｃｍｐ、Ｕｍｐ、Ａｍｓ、Ｇｍｓ、Ｃｍｓ、及びＵｍｓは２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマーであり、Ａｅ１ｓ、Ｇｅ１ｓ、Ｃｅ１ｓ、Ｔｅ１ｓ、Ａｅ２ｓ、Ｇｅ２ｓ、Ｃｅ２ｓ、Ｔｅ２ｓ、Ａｍｓ、Ｇｍｓ、Ｃｍｓ、及びＵｍｓはホスホロチオエート骨格を含み、Ｔｅ１ｐ、Ｔｅ２ｐ、Ｔｅ１ｓ、及びＴｅ２ｓは５−メチルウラシル塩基を含み、Ｃｅ１ｐ、Ｃｅ２ｐ、Ｃｅ１ｓ、及びＣｅ２ｓは５−メチルシトシン塩基を含むから（上記（１）ア（ウ））、実施例２１の化合物Ａ０７７、実施例２２の化合物Ａ０７８、実施例２４の化合物Ａ０８０、実施例２５の化合物Ａ０８１は、いずれも、２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、５−メチルウラシル及び５−メチルシトシン塩基を含んでいる（上記（１）ア（オ）〜（ク））。また、これら４つの化合物は、いずれも、ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソン４１の一部を標的化してエキソンスキッピングを生じさせる、オリゴヌクレオチド部分が１８ヌクレオチドのものである（上記（１）ア（ア）、（エ）〜（コ））。したがって、引用例１には、次のとおりの発明が記載されているといえる。
　「２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、
　５−メチルウラシル及び／又は５−メチルシトシン塩基を含み、
　ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソン４１の少なくとも一部に対して標的化する及び／又はハイブリダイズする配列を含む又はからなり、
　オリゴヌクレオチド部分が１８ヌクレオチドを有する、
　オリゴヌクレオチド。」（以下、「引用発明」という。）
（３）対比
　本願補正発明と引用発明とを対比すると、両者は、「２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、５−メチルウラシル及び／又は５−メチルシトシン塩基を含み、ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソンの少なくとも一部に対して標的化する配列を含み、オリゴヌクレオチド部分が１８ヌクレオチドを有する、オリゴヌクレオチド。」である点で一致し、次の点で相違する。
　相違点：　本願補正発明は、エクソン５１を標的化する配列を含み、配列番号３１、３２、３３、３４、３５、３６、３７及び３８の１つの配列を含む若しくはからなるヌクレオチド若しくは塩基配列によって、又は配列番号３１、３２、３３、３４、３５、３６、３７及び３８の１つの配列の断片を含む若しくはからなるヌクレオチド配列によって表されるものであるのに対して、引用発明は、エクソン４１を標的化する配列を含むものであって、ヌクレオチド若しくは塩基配列が本願補正発明と異なる点。
（４）判断
　引用例１は、ジストロフィン遺伝子のエクソンスキッピングに用いるアンチセンスオリゴヌクレオチドについて、糖及びリン酸からなる骨格を化学的に修飾してＲＮＡに対する結合力が高いものやヌクレアーゼに対する耐性が高いものに変更したり、塩基として５−メチル化したものを用いることで、エクソン４１のみならず、エクソン５１を含む様々なエクソンを標的化した場合にスキッピング効率を向上させたことを開示する文献であるから（上記（１）ア（ア）、（イ））、引用発明において標的化するエクソンをエクソン５１など任意のものに変更できることは引用例１から当業者が優に読み取れる程度のことである。そして、本願優先日当時、ジストロフィン遺伝子のエクソン５１を標的化するアンチセンスオリゴヌクレオチド化合物を用いてエクソンスキッピングを誘導することは広く行われており（例えば、上記（１）ア（ア）、（１）イ（イ））、引用例２にはエクソン５１の全域をカバーする２６塩基長の一連のアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いたエクソンスキャンにより網羅的に解析した結果、最も有効な配列の一つとして配列番号３２６が記載されており（上記（１）イ（ウ）、（エ））、これは本願補正発明の配列番号３１を含むものであるのだから、本願補正発明のうち配列番号３１を選択した場合は、引用例１及び引用例２記載の発明に基づいて当業者が容易に想到し得たものである。また、引用例２に記載されたエクソンスキャンを２６塩基長とは異なる塩基長で行うなどしてエクソンスキッピングに有効な配列を選択することは当業者が適宜なし得る程度のことであるから、本願補正発明のうち配列番号３１以外の場合についても、引用例１及び引用例２記載の発明に基づいて当業者が容易に想到し得たものである。
　そして、本願補正発明の効果について検討すると、本願明細書（実施例２、図４ａ）や平成３０年６月２８日付け手続補正書及び平成３１年１月７日付け上申書に添付した参考資料には、本願補正発明のうち配列番号３１においてウラシルやシトシンを５−メチル化したものはしていないものよりもスキッピング効率が高いと解されるデータが記載されている。しかし、上記（３）のとおり、ウラシルやシトシンを５−メチル化することは本願補正発明と引用発明の一致点である。本願補正発明と引用発明とは標的化するエクソン及び配列が異なるものの、本願明細書のその他の実施例のデータ（実施例１〜３、図１ａ〜ｃ、図４ａ〜ｂ、図５ａ〜ｃ）に照らすと、ウラシルやシトシンを５−メチル化することでスキッピング効率が高くなるという効果は、標的化するエクソンやヌクレオチド配列には依存しない効果であることが明らかだから、当該効果は本願補正発明と引用発明の一致点の構成により生じる効果にすぎず、本願補正発明特有の有利な効果であるとは認められない。その他にも、本願補正発明が引用発明や引用例２記載の発明と比較して有利な効果を有しているとは認めることができない。
　したがって、本願補正発明は、引用例１及び引用例２に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであって、特許法第２９条第２項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。
（５）むすび
　以上のとおりであるから、本件補正は、特許法第１７条の２第６項で準用する同法第１２６条第７項の規定に違反するものであり、同法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下されるべきものである。　
第３　本願発明について
１　本願発明
　平成３０年４月１９日付の手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項１に係る発明（以下、「本願発明」という。）は、平成２９年８月３１日付手続補正書の特許請求の範囲の請求項１に記載された事項により特定される、以下のとおりのものである。
　「２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、
　５−メチルウラシル及び／又は５−メチルシトシン塩基を含み、
　ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソン５１の少なくとも一部に対して逆相補的である及び／又は結合する及び／又は標的化する及び／又はハイブリダイズする配列を含む又はからなり、
　オリゴヌクレオチド部分が１０〜３３ヌクレオチドを有する、
オリゴヌクレオチド。」
２　原査定の拒絶の理由
　原査定の拒絶の理由は、以下のとおりのものである。
　本願発明は、本願優先日前に日本国内又は外国において頒布された刊行物である国際公開第２００４／０４８５７０号（上記第２の２（１）アの「引用例１」である。）に記載された発明に基づいて、その優先日前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができない。
３　引用例およびその記載事項
　原査定の拒絶の理由に引用された引用例１およびその記載事項は、上記第２の２（１）アに記載したとおりである。　
４　対比・判断
　引用例１には、上記第２の２（２）で認定したとおりの引用発明が記載されている。
　本願発明と引用発明とを対比すると、両者は、「２’−Ｏ−メチルＲＮＡモノマー及びホスホロチオエート骨格を含み、５−メチルウラシル及び／又は５−メチルシトシン塩基を含み、ジストロフィンｍＲＮＡ前駆体エクソンの少なくとも一部に対して標的化する配列を含み、オリゴヌクレオチド部分が１８ヌクレオチドを有する、オリゴヌクレオチド。」である点で一致し、次の点で相違する。
　相違点：　本願発明は、エクソン５１に対して標的化する配列を含むのに対して、引用発明は、エクソン４１に対して標的化する配列を含むものである点。
　上記第２の２（４）で判断したとおり、引用例１は、ジストロフィン遺伝子のエクソンスキッピングに用いるアンチセンスオリゴヌクレオチドについて、糖及びリン酸からなる骨格を化学的に修飾してＲＮＡに対する結合力が高いものやヌクレアーゼに対する耐性が高いものに変更したり、塩基として５−メチル化したものを用いることで、エクソン４１のみならず、エクソン５１を含む様々なエクソンを標的化した場合にスキッピング効率を向上させたことを開示する文献であるから（上記第２の２（１）ア（ア）、（イ））、引用発明において標的化するエクソンをエクソン５１など任意のものに変更できることは引用例１から当業者が優に読み取れ、エクソン５１を選択することは当業者が適宜なし得る程度のことである。そして、本願明細書及び図面や平成３０年６月２８日付け手続補正書及び平成３１年１月７日付け上申書に添付した参考資料をみても、エクソン５１を標的化したことによる本願発明特有の有利な効果を見出すことはできない。
　したがって、本願発明は、引用例１に記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものである。
第４　むすび
　以上のとおり、本願発明は、特許法第２９条第２項の規定により特許を受けることができないものであるから、その余について検討するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
　よって、結論のとおり審決する。