【事件の表示】
　特願２００６−　１０７０５「新規なポリペプチド及びそれをコードする核酸」拒絶査定不服審判事件〔平成１８年　８月１０日出願公開、特開２００６−２０６５８７〕について、次のとおり審決する。
【結　論】
　本件審判の請求は、成り立たない。
【理　由】
第１　手続の経緯　 
　本願は、１９９９年３月８日（パリ条約による優先権主張外国庁受理　１９９８年３月１０日、米国、他８７件、米国）を国際出願日とする特願２０００−５３５６５７号の一部を平成１４年５月１３日に新たな特許出願とした特願２００２−１３７００７号のさらに一部を平成１８年１月１９日に新たな特許出願としたものであって、平成１９年２月２８日付で手続補正がなされ、平成１９年６月４日付で拒絶査定がなされ、これに対し、同年９月２５日に拒絶査定に対する審判請求がなされ、同年１０月２４日付で手続補正がなされたものである。　 
　 
　 
第２　平成１９年１０月２４日付の手続補正書について補正却下の決定　 
［補正却下の決定の結論］　 
　平成１９年１０月２４日付の手続補正書を却下する。　 
　 
［理由］　 
Ｉ　目的要件について　 
　本件補正により、特許請求の範囲の請求項９は、　
「哺乳動物から得た生物学的試験試料中の配列番号：５２からなるポリペプチドのレベルを、対応する正常な生物学的試料中の該ポリペプチドのレベルとの対比により測定することを含む該試料中における腫瘍の存在を検出する方法であって、該試験試料中における該ポリペプチドのレベルの増加が、該生物学的試験試料が癌性細胞を含んでいることを示す該検出方法。」から、「哺乳動物から得た生物学的試験試料中の配列番号：５２からなるポリペプチドのレベルを、対応する正常な生物学的試料中の該ポリペプチドのレベルとの対比により測定することを含む該試料中における癌性細胞の存在を検出する方法であって、該試験試料中における該ポリペプチドのレベルの増加が、該生物学的試験試料が癌性細胞を含んでいることを示す該検出方法。」と補正された。　
　当該補正は、補正前の「腫瘍」を「癌性細胞」と補正するものである。当該補正は、平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項で補正の目的とし得る事項として規定された「請求項の削除」（１号）、「特許請求の範囲の減縮」（２号）、「誤記の訂正」（３号）、「明りょうでない記載の釈明」（拒絶理由通知に係る拒絶の理由に示す事項についてするものに限る。  ）（４号）のいずれにも該当しない。　
　
　また、本件補正により、特許請求の範囲の請求項１０は、　
「配列番号：５２のアミノ酸配列からなるポリペプチドの過剰発現に関して組織試料をアッセイする工程を含んでなり、該ポリペプチドの過剰発現が、該試料が癌性組織由来であることを示す、癌性組織を検出する方法。」から、「配列番号：５２のアミノ酸配列からなるポリペプチドに関して哺乳動物から得た組織試料をアッセイする工程を含んでなり、該ポリペプチドの過剰発現が、該試料が癌性組織由来であることを示す、癌性組織を検出する方法。」と補正された。　
　当該補正は、補正前の「組織試料」について哺乳動物から得たものであることを特定するとともに、「組織試料をアッセイする工程」について、「過剰発現に関する」ものであるという限定を削除するものである。そして、アッセイ工程について「過剰発現に関する」ものであるとの限定を削除する上記補正は、平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項で補正の目的とし得る事項として規定された「請求項の削除」（１号）、「特許請求の範囲の減縮」（２号）、「誤記の訂正」（３号）、「明りょうでない記載の釈明」（拒絶理由通知に係る拒絶の理由に示す事項についてするものに限る。  ）（４号）のいずれにも該当しない。　
　
　以上のとおりであるから、本件補正は、平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項で規定される目的外の補正であるので、特許法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものである。　
　
　さらにまた、本件補正により、特許請求の範囲の請求項１は、 
「以下の（ａ）又は（ｂ）に示す単離された天然配列ポリペプチド。
　（ａ）配列番号：５２に示すアミノ酸配列からなる天然配列ポリペプチド。
　（ｂ）（ａ）のアミノ酸配列中において、１若しくは数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列からなり、かつ、正常細胞よりも肺腫瘍細胞中において多く発現している天然配列ポリペプチド。」から、　 「配列番号：５２に示すアミノ酸配列からなる単離された天然配列ポリペプチド」と補正された。　 
　 
　上記請求項１についてなされた補正は、補正前の請求項１に択一的に記載されていたポリペプチドの中から、「配列番号：５２に示すアミノ酸配列からなる天然配列ポリペプチドのアミノ酸配列において１若しくは数個のアミノ酸が置換、欠失若しくは付加されたアミノ酸配列からなり、正常細胞よりも肺腫瘍細胞中において多く発現している単離された天然配列ポリペプチド」を削除するものであって、平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項第２号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当するものである。そこで、本件補正後の請求項１に記載された発明（以下、「本願補正発明１」という。）が特許出願の際、独立して特許を受けることができるものであるかについて、以下に検討する。　 
　 
ＩＩ．独立特許要件（特許法第３６条第４項）について　 
１．はじめに　 
　化学物質発明の本質が、新規で有用な化学物質の提供にあることを鑑みれば、本願発明を当業者が容易に実施すること、すなわち、当該発明に係る物質を製造し、かつ、使用することができるためには、本願明細書中にその「有用性」が明らかにされていなければならない。　 
　本願補正発明１の「ポリペプチド」のような化学物質発明については、平成１７年１０月１９日に言い渡された知財高裁平成１７年（行ケ）第１００１３号判決においても、下記のように判示されている。　 
　「一般に，化学物質の発明は，新規で，産業上利用できる化学物質（すなわち有用性のある化学物質）を提供することにその本質があると解され、その化学物質が遺伝子等の，元来，自然界に存在する物質である場合には，単に存在を明らかにした，確認したというだけでは発見にとどまるものであり，自然界に存在した状態から分離し，一定の加工を加えたとしても，物の発明としては，いまだ産業上利用できる化学物質を提供したとはいえないものというべきであり，その有用性が明らかにされ，従来技術にない新たな技術的視点が加えられることで，初めて産業上利用できる発明として成立したものと認められるものと解すべきである。 　 
　そして，遺伝子関連の化学物質発明においてその有用性が明らかにされる必要があることは，明細書の発明の詳細な説明の記載要領を規定した特許法旧３６条４項の実施可能要件についても同様である。なぜならば，当業者が，当該化学物質の発明を実施するためには，出願当時の技術常識に基づいて，その発明に係る物質を製造することができ，かつ，これを使用することができなければならないところ，発明の詳細な説明中に有用性が明らかにされていなければ，当該発明に係る物質を使用することはできず，したがって，その実施をすることができる程度に明確かつ十分に，発明の詳細な説明に記載する必要があるからである。」　 
　 
　そこで、配列番号：５２に示すアミノ酸配列からなるポリペプチド（以下、「ＰＲＯ３６２ポリペプチド」という。）の有用性について、以下検討する。　 
　 
２．アミノ酸配列分析に基づく有用性について　 
　本願の発明の詳細な説明には、Ｓｗｉｓｓ−Ｐｒｏｔ公的データベースからの約９５０の公知の分泌タンパク質からの細胞外ドメイン（ＥＣＤ）配列（必要ならば、分泌シグナル配列を含む）を、ＥＳＴデータベースの検索に使用して、得られたコンセンサス配列の一つ（ＤＮＡ４２２５７）に基づきプライマーおよびプローブを作成して、ヒト胎児脳組織（ＬＩＢ１５３）のＲＮＡ由来のｃＤＮＡライブラリーをスクリーニングして得られたクローンの配列を決定し、得られた配列を図１（配列番号：５１）に示したこと、当該ＤＮＡ配列から予測されるポリペプチド前駆体は３２１アミノ酸長であり（図２）、ＰＲＯ３６２のアミノ酸配列の重要な領域は、グリコサミノグリカン結合部位および膜貫通ドメインを含むことが記載されている（段落【００８１】−【００８７】）。　 
　また、明細書の段落【００３７】には、「本発明は、本出願においてＰＲＯ３６２と称されるポリペプチドをコードする、新規に同定され単離された核酸配列を提供する。特に本出願人は、以下の実施例で更に詳細に開示するような、ＰＲＯ３６２ポリペプチドをコードするｃＤＮＡを同定し単離した。ＢＬＡＳＴ及びＦａｓｔＡ配列アラインメントプログラムを用いて、本出願人は、ＰＲＯ３６２ポリペプチドがＡ３３抗原タンパク質並びにＨＣＡＲタンパク質及びＮｒＣＡＭ関連細胞接着分子と有意な類似性を有していることを見出した。従って、現在では、本出願で開示されるＰＲＯ３６２ポリペプチドが新たなＡ３３抗原及びＨＣＡＲタンパク質相同体であると考えられている。」と記載されている。　
　さらに、段落【００８７】には、「全長ＰＲＯ３６２ポリペプチドのアミノ酸配列の分析は、それがＡ３３抗原タンパク質及びＨＣＡＲタンパク質と有意な配列類似性を有することを示唆している。より詳細には、Dayhoffデータベース（version 35.45 SwissProt 35）はＰＲＯ３６２アミノ酸配列と以下のDayhoff配列、AB002341_1, HSU55258_1, HSC7NRCAM_1, RNU81037_1, A33_HUMAN, P_W14158, NMNCAMRI_1, HSTITINN2_1, S71824_1及びHSU63041_1との間の有意な相同性を明らかにした。」とも記載されている。　 
　そして、モノクローナル抗体Ａ３３については、明細書段落【０００４】に以下のように記載されている。　 
「モノクローナル抗体Ａ３３(mAbA33)は、結腸直腸癌腫に羅患した患者において広範な前臨床分析及び局在化研究を受けたマウス免疫グロブリンである(Welt等, J. Clin. Oncol. 8:1894-1906(1990)及びWelt等, J. Clin. Oncol. 12:1561-1571(1994))。ｍＡｂＡ３３は、正常な結腸細胞及び結腸ガン細胞の内部及びその表面で見出される抗原に結合することが分かった。結腸粘膜から派生した癌腫において、Ａ３３抗原は、９５％を越えるケースで均一に発現している。しかし、Ａ３３抗原は、他の広範囲の正常な組織では検出されておらず、すなわちその発現は、むしろ器官特異的であると思われる。従って、Ａ３３抗原は結腸直腸ガンの誘発において重要な役割を担っていると思われる。
　腫瘍細胞の形成及び／又は増殖におけるＡ３３抗原の明らかな重要性が分かったため、Ａ３３抗原の相同体の同定にはかなりの関心がある。この点で、我々は、ここでＰＲＯ３６２と命名した、Ａ３３抗原に対して相同性を有する新規なポリペプチドの同定及び特徴づけをここに記載する。」　 
　 
　そして、本願の発明の詳細な説明には、発現させたＰＲＯ３６２ポリペプチドについて、その活性を確認したこと等について実施例等の具体的な記載はなされていない。　 
　ここで、ＤＮＡの配列に基づき誘導されたＰＲＯ３６２ポリペプチドのアミノ酸配列に、グリコサミノグリカン結合部位や膜貫通ドメインが含まれることをもって、そのようなアミノ酸配列で表されるポリペプチドが具体的にいかなる機能を有するものか明らかであるとはいえない。　 
　また、明細書段落【００３７】の「新たなＡ３３抗原及びＨＣＡＲタンパク質相同体」なる記載について、「Ａ３３抗原」と「ＨＣＡＲタンパク質」が同一の機能を有するものであると認めることもできず、さらにＡ３３抗原相同体およびＨＣＡＲタンパク質相同体なるものが具体的にいかなる機能を有するものであるかは不明なため、当該記載をもって、ＰＲＯ３６２ポリペプチドの機能が明らかとはえいない。　
　そして、明細書段落【００８７】に列挙される配列は、全てがＡ３３抗原やＨＣＡＲタンパク質の配列であるとは認められず、そこには、機能が同定されていない配列を含め、トリ神経細胞表面タンパク質、ｈｓｋ１−ｈｓｋ１９等様々な配列が包含されていることから、当該記載をもって、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが具体的にいかなる機能を有するものであるか明らかとはいえず、むしろ、有意な配列類似性を有するとされる配列には様々な機能のタンパク質に対応するものが包含されることからも、上記明細書の記載に基づけば、ＰＲＯ３６２ポリペプチドの有用性は全く不明であるということすら可能である。　 
　さらに、明細書段落【０００４】には、結腸粘膜から派生した癌腫において、Ａ３３抗原は、９５％を超えるケースで均一に発現していることが記載されているのに対して、本願においては参考資料１として提出された実験結果において結腸癌におけるＰＲＯ３６２の増幅は確認されていないことから、ＰＲＯ３６２ポリペプチドはＡ３３抗原とは異なる機能を奏するものであろうといえるから、ＰＲＯ３６２ポリペプチドはＡ３３抗原相同体であるとの明細書の記載をもって、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが具体的にいかなる機能を有するものであるか明らかとはえいない。　　 
　 
３．ＰＲＯ３６２ポリペプチドの治療的介入の標的としての有用性について　本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２をコードする遺伝子（以下、「ＰＲＯ３６２遺伝子」という。）と癌細胞に関して、以下のように記載されている。　 
　「この実施例は、種々のＰＲＯポリペプチドをコードする遺伝子が或る種のヒト癌ゲノムで増幅されることを示す。増幅は遺伝子産物の過剰発現を伴い、ＰＲＯポリペプチドが結腸、肺及び他の癌等の或る種の癌において治療的介入の有用な標的であることを示している。（略）　 
　ネガティブ対照として、ＤＮＡを１０の正常健常個体からＤＮＡを単離し、それをプールして健常個体における遺伝子コピーのアッセイ対照として使用した（ＮｏｒＨｕ）。　 
　５‘ヌクレアーゼアッセイ（たとえばＴａｑＭａｎ（商品名））及び実時間定量的ＰＣＲ（略）を、或る種の癌で潜在的に増幅される遺伝子の発見に使用した。結果は、ＰＲＯポリペプチドがスクリーニングした肺および結腸癌において過剰発現されたか否かの決定に用いた。（略）　 
　以下のＰＲＯポリペプチドをコードする遺伝子が上記のアッセイで増幅されることが見いだされた：ＰＲＯ３６２。」（段落【０１０４】）　　 
　 
　ただし、本願の発明の詳細な説明には、実際にＰＲＯ３６２を用いて治療薬を開発したこと等について実施例等の具体的な記載はなされていない。　 
　 
（１）ＰＲＯ３６２遺伝子の増幅および発現について　 
　上記明細書の段落【０１０４】には、「上記のアッセイで増幅されることが見いだされた：ＰＲＯ３６２」なる記載はあるものの、上記明細書の記載からでは、そもそもＰＲＯ３６２が肺および結腸癌において過剰発現されるものであるか、または、肺または結腸癌のいずれかにおいて過剰発現されるものであるか明確であるとはいえない。さらに「上記のアッセイ」について、発明の詳細な説明には、ネガティブ対照は正常健常個体のいずれの細胞由来のものか、スクリーニングに使用したプローブやプライマーは具体的にいかなる配列のものであるか、さらにどのような条件下で、どのような細胞においてどの程度の増幅が見られたか等について具体的に記載されていない。　 
　すると、当業者といえども、ＰＲＯ３６２遺伝子について、本願の発明の詳細な説明の記載に従う追試等を行うことにより、どのようなネガティブ対照に対する比較で、どのようなプローブ等を用いた際に、どの程度の増幅が、どのような種類の腫瘍細胞において見られるものであるかを確認することはできない。　 
　このように、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２遺伝子が、どのようなネガティブ細胞と比較して、結腸癌や肺癌細胞の中でもどのような細胞においてどの程度増幅しているものであるか具体的に記載されていないことに加え、発明の詳細な説明には、当業者がその増幅の程度を追試等により確認できるような記載もなされていない。　 
　そして、このような具体的な裏付けを欠く記載からでは、当業者は記載された事項がどの程度信頼できるものであるか、それが治療的介入の有用な標的であることを十分に示すものであるかを判断することができない。特許制度は、出願時における十分な技術開示の代償として保護を与えるものであるが、本願明細書のＰＲＯ３６２遺伝子の増幅及び発現についての開示は、この特許制度の目的からみて十分なものとはいえない。　 
　 
　この点につき、請求人は、平成１９年１２月２０日付審判請求書の手続補正書において、以下のように主張している。 
「配列番号：５２に示すアミノ酸配列をコードするＰＲＯ３６２遺伝子がヒト肺腫瘍において増幅されていることは当初の明細書の実施例１１４に明確に記載されております。段落番号[０１０３]（［０１０４］の誤記か？）の最後２行に記載された「以下のＰＲＯポリペプチドをコードする遺伝子が上記のアッセイで増幅されることが見出された：ＰＲＯ３６２」は、ＰＲＯ３６２遺伝子の増幅をＴａｑＭａｎＰＣＲ法において確認したということを意味します。つまり、ＰＲＯ３６２遺伝子が肺腫瘍において増幅されていることが確認されていることは、当初より明細書に明記しておりました。平成１９年２月２８日付意見書と共に手続補足書にて提出したＴａｂｌｅ１及びＴａｂｅｌ２の示す実験データは、当初より明細書に記載されていたこの結論を導き出した根拠のみを示すものです。」　 
　請求人が主張するように、ＰＲＯ３６２遺伝子の増幅の確認に関する詳細な実験データとして、参考資料１（実験成績証明書：Ｔａｂｌｅ１およびＴａｂｌｅ２）が平成１９年２月２８日付意見書に添付する形で提出されている。そして、当該意見書において請求人は、「表１は、実験に供した初期の肺および結腸腫瘍を列挙したものであり、腫瘍の種類および段階を含んでいます。ネガティブコントロールとしては、１０人の正常かつ健康な個人の細胞からＤＮＡが単離され、貯蔵されてコントロールとして用いられました。遺伝子増幅はリアルタイム定量的TaqMan PCR法を用いて測定されました。実施例１１４では、TaqMan PCR法の結果が△Ｃｔ単位の形で報告されており、その場合には１単位がコントロールに対して１PCRサイクルまたは約２倍の増幅に相当し、２単位が４倍の増幅に相当し、３単位が８倍に相当することなどを説明しています。表２は、その結果の遺伝子増幅データを示しています。
　特に、表２に列挙されている少なくとも３種類の肺の初期腫瘍および腫瘍細胞株において、ＰＲＯ３６２について１．０以上の△Ｃｔ値が観察されています。表２は、ＰＲＯ３６２をコードする核酸が１．００〜１．６９の△Ｃｔ値を示しており、これらの△Ｃｔ値は、３種類の異なるヒト初期肺腫瘍であるＬＴ２、ＬＴ４およびＬＴ１０において、２．００〜３．２３倍の増幅に相当することを教示しています。従って、本願明細書は、ＰＲＯ３６２ポリペプチドをコードする遺伝子が多数の肺腫瘍において有意に増幅されていることを示す強力な証拠を明確に開示しています。」と主張している。　 
　 
　しかしながら、後で提出された実験データは、本願明細書の記載が本願発明を実施できる程度に明確かつ十分な記載であるか否かを判断する際に参照されるものにすぎない。上記において指摘のとおり、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２遺伝子が、どのようなネガティブ細胞と比較して、結腸癌や肺癌細胞の中でもどのような細胞においてどの程度増幅しているものであるか具体的に記載されていないことに加え、当業者がその増幅の程度を追試等により確認できるような記載もなされていない以上、参考資料１は、本願明細書の記載が実施可能なものであることを示す資料とはいえない。　 
　したがって、参考資料１を本願の実施可能要件を判断する上で参酌することはできない。　 
　 
　そして、参考資料１のＴａｂｌｅ２においても比較対照細胞等が不明であり、仮に、参考資料１の表を参酌したとしても、試験された１９の肺腫瘍細胞の中で唯３つの細胞においてのみＰＲＯ３６２遺伝子の増幅がみられたというこれらの数値結果をもって、ＰＲＯ３６２遺伝子が特定の組織が癌になることで顕著に増幅されるものであるとは認められない。　 
　 
　したがって、本願明細書の記載、意見書および審判請求書の手続補正書における請求人の主張を考慮しても、本願の発明の詳細な説明に、ＰＲＯ３６２遺伝子が、正常の肺組織に比較して、肺腫瘍において増幅されていることが十分裏付けをもって明確に開示されていたとはいえない。　 
　 
　なお、この点につき、本出願の分割の原出願のさらに原出願である特願２０００−５３５６５７号（以下、「原原出願」という。）には、「以下のＰＲＯポリペプチドをコードする遺伝子が上記のアッセイで増幅されることが見出された：ＰＲＯ２１３−１、ＰＲＯ２３７、ＰＲＯ３２４、ＰＲＯ３５１、ＰＲＯ３６２、ＰＲＯ８５３、ＰＲＯ６１５、ＰＲＯ５３１、ＰＲＯ６１８、ＰＲＯ７７２、ＰＲＯ７０３、ＰＲＯ４７４、ＰＲＯ１０１７、及びＰＲＯ７９２。」（段落【０４７４】）と様々なＰＲＯペプチドが列挙して記載されている。そして、ＰＲＯ３６２に関する審判請求書の手続補正書における請求人の主張は上述のとおりである一方、原出願においてＰＲＯ３６２と共に列挙されていた例えばＰＲＯ４７４については、当該ポリペプチドに関する分割出願である特願２００６−８１１９号の拒絶査定不服審判請求書の平成１９年１２月１９日付手続補正書において、請求人は「ＰＲＯ４７４遺伝子が肺腫瘍および結腸腫瘍において増幅されていることは当初明細書の実施例１１４に明確に記載されております。段落【０１０３】の最後２行に記載された「以下のＰＲＯポリペプチドをコードする遺伝子が上記のアッセイで増幅されることが見出された：ＰＲＯ４７４」は、ＰＲＯ４７４遺伝子の増幅をＴａｑＭａｎＰＣＲ法において確認したということを意味します。つまり、ＰＲＯ４７４遺伝子が肺腫瘍および結腸腫瘍において増幅されていることが確認されていることは、当初より明細書に明記されておりました。」と主張し、ＰＲＯ４７４遺伝子に関しては肺腫瘍および結腸腫瘍において増幅がみられるとの主張をしている。　 
　このように、請求人は「遺伝子が上記のアッセイで増幅されることが見出された」との記載における遺伝子増幅がみられるのが、肺癌においてであるか、結腸癌においてであるか、または肺および結腸癌の双方においてであるかを区別して記載していないことは明らかである。しかも、請求人の各分割出願における主張を勘案すれば、原原出願には、肺癌において増幅する遺伝子と、肺癌および結腸癌において増幅する遺伝子とが混在して羅列されているのであるから、各遺伝子がいかなる種類の癌において発現するものであるかが開示されていたとはいえない。　 
　仮に、明細書の当該記載は、「肺癌および／または結腸癌」における過剰発現を意図するものであると解釈したとしても、明細書には特定のいずれの癌における過剰発現が見られるか開示されていたとはいえないことにかわりはない。　 
　このような事情を考慮すればなおのこと、特願２０００−５３５６５７号の分割出願のさらなる分割出願である本願の発明の詳細な説明に、ＰＲＯ３６２遺伝子が、正常の肺組織に比較して、肺腫瘍において増幅されていることが明らかに開示されていたとは到底いえない。　 
　したがって、本願明細書の記載、意見書および審判請求書の手続補正書における請求人の主張を考慮しても、本願の発明の詳細な説明に、ＰＲＯ３６２遺伝子が、正常の肺組織に比較して、肺腫瘍において増幅されていることが明らかに開示されていたとはいえない。　　 
　 
（２）ＰＲＯ３６２ポリペプチドについて　 
　上記指摘の段落【０１０４】には「増幅は遺伝子産物の過剰発現を伴い、ＰＲＯポリペプチドが結腸、肺及び他の癌等の或る種の癌において治療的介入の有用な標的であることを示している。」と記載され、また明細書段落【００２８】には、「通常は生成されるｍＲＮＡの量、即ち、遺伝子の発現レベルも発現された特定遺伝子の作成されたコピー数に比例して増加する」と記載されているものの、本願の発明の詳細な説明にはＰＲＯポリペプチドの特定の癌における発現について、実施例等の具体的な記載はなされていない。　 
　また、請求人は、平成１９年２月２８日付意見書において、「実施例１１４の肺腫瘍における遺伝子増幅の結果の記載から、ＰＲＯ３６２ポリペプチド自体も肺腫瘍において過剰発現することは、当業者にとって容易に理解できる」と主張している。 
　上記（１）で指摘のとおり、そもそも上記本願明細書の記載からでは、正常の肺組織に比較した、肺腫瘍におけるＰＲＯ３６２遺伝子の特異的な顕著な増幅なるものを確認できない以上、ＰＲＯ３６２ポリペプチドに関して、請求人が主張する「遺伝子が増幅していれば、遺伝子の発現量も上昇し、それに対応してポリペプチドの発現量も増大する」との主張の是非については検討するまでもなく、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが、肺腫瘍において、正常組織に比較して特異的に顕著に発現していることが、本願明細書に開示されていたとは到底いえない。　 
　 
　なお、念のため、上記請求人の「遺伝子が増幅していれば、遺伝子の発現量も上昇し、それに対応してポリペプチドの発現量も増大する」との主張について検討する。　 
　 
　そもそも、本願明細書には、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが正常な肺細胞や結腸細胞においてどの程度発現しているものであるかについて、また、ＰＲＯ３６２遺伝子が正常な肺細胞や結腸細胞においてどの程度発現しているかについて、実施例等の具体的な記載はなされていない。後述の参考文献１にも記載されているように、ゲノム上に存在する遺伝子であっても、細胞の種類によって転写、発現されない場合もあるため、ある遺伝子が発現しているか否かが不明な細胞においてその遺伝子が増幅されたからといって、対応するｍＲＮＡやタンパク質の量が変化するということはできない。　 
　 
　また、請求人は、平成１９年１２月２０日付審判請求書の手続補正書において、「ＰＲＯ３６２ポリペプチドの発現増加を示す実験データが開示されていなくても、ＰＲＯ３６２遺伝子が増幅されているというＴａｑＭａｎＰＣＲ法の結果から、該ｍＲＮＡとポリペプチドが多く発現していると予測することは、当業者であれば極めて当然のことです。」と述べた上で、平成１９年２月２８日付意見書と同時に手続補足書にて提出した３文献（参考資料３−５）と宣誓書にふれるとともに、さらに参考文献１−２２とＡｓｈｋｅｎａｚｉ博士の宣誓書を、上記平成１９年１２月２０日付手続補正書として提出している。　 
　しかしながら、請求人により提出された参考資料３−５、参考文献２，４−１５、１７−２２はいずれも本出願後に公開された文献であり、これらの文献に記載された事項を、本願出願時の技術常識を示すものとして参酌することはできないため、以下、参考文献１，３および１６の記載について中心に検討する。　 
　 
　参考文献１（ブルース・アルバーツ等著「細胞の分子生物学（第３版）」（１９９４年））には、以下のように記載されている。　 
「動植物のさまざまな細胞型は主として、細胞ごとに転写される遺伝子が違うことによって生じる。（略）　 
真核生物では、遺伝子の転写は一般的に遺伝子調節タンパク質の組み合わせによって調節される。高等真核生物のそれぞれの細胞型は、その細胞型に適切な遺伝子だけを発現させる特別な組み合わせの遺伝子調節タンパク質をもつと考えられる。」（第４５３頁第２−１７行）　 
「転写開始の調節が遺伝子制御の主要な方式だが、そのあとに続くＲＮＡからタンパク質に至る経路でも他の調節機構により作られる遺伝子産物の量を調整できる。」（第４５３頁下から８−７行） 
　請求人は審判請求書の手続補正書において、「これらの教示は、ヒト遺伝子の場合、ｍＲＮＡレベルの増加は典型的にコードされるタンパク質の量の増加と相関する」という事実をさらに支持」すると主張しているが、上記参考文献には、ｍＲＮＡレベルとタンパク質量の相関に関する記載はなされていない。ましてや、遺伝子の増幅と遺伝子およびポリペプチドの発現量との関係に関する記載もなされていない。　 
　 
　さらに、参考文献３（Genes VI 英語版847-848頁抜粋）において請求人が指摘する「遺伝子の発現調節には多くの段階があり、ＲＮＡが生成されても必ずしもタンパク質がつくられるというわけではないが、調節機構の大部分が転写開始にあることは明らかである。」との記載は、ＲＮＡ産生とタンパク質産生量が相関しない場合があることを明示的に記載するものである。　 
　 
　そして、参考文献１６（Godboutら、J.Biol.Chem. 1998; 273(33) p.21161-8）には、「研究した全ての細胞系において、DDX1遺伝子のコピー数、DDX1転写産物レベルおよびDDX1タンパク質レベル間によい相関関係がある」（本文第８−１０行）と記載される一方で、「遺伝子増幅は通常は何百から何千のＤＮＡキロベース対を含むが、多くの研究は、同時増幅遺伝子は、それらが増幅される細胞に選択的な利点を提供する場合にのみ過剰発現されることを示唆している。」（本文第３−５行）と記載され、後者の記載は増幅された遺伝子が必ず同じように多く発現されるものではないことを示すものである。　 
　 
　加えて、Ａｓｈｋｅｎａｚｉ博士宣誓書には、以下のように記載されている。　 
「５．遺伝子増幅はｍＲＮＡの過剰発現と対応する遺伝子産物を結果として生じるならば、例えば抗体療法アプローチによる癌治療法の有望なターゲットとして遺伝子産物を同定します。遺伝子産物の過剰発現が欠如している場合であっても、癌マーカー遺伝子の増幅は例えば逆転写酵素ＴａｑＭａｎＰＣＲ又はＦＩＳＨアッセイによって検出され、癌マーカー遺伝子の増幅は癌の診断又は分類の際に又は癌治療法の効能の予測やモニタリングに有効です。」　 
「６．（米国）特許庁が指摘する、癌の特定のタイプにおいてある遺伝子のコピー数増加がその産物の発現増加を導くことを示すデータが欠けていること、遺伝子産物（コードされたポリペプチド）又はコードされたポリペプチドに特異的に結合する抗体の実質的な利用又は十分に確立された利用のためには遺伝子増幅のデータが不十分であることを私は理解しています。しかしながら、癌のマーカー遺伝子の増幅が対応する遺伝子産物の有意な過剰発現を生じなかった場合でさえも、この遺伝子産物過剰発現の全くの欠如は、それでもなお、癌の診断と治療にとって重要な情報をもたらします。このように、遺伝子産物の過剰発現がある腫瘍のタイプでの遺伝子増幅と相関せず、別のタイプでは相関するならば遺伝子増幅と遺伝子産物過剰発現の相関性を観察することは、腫瘍分類をより正確なものとし、それによって適切な治療をよりよく決定することを可能にします。その上、過剰発現の欠如は、現場の臨床医にとって非常に重要な情報となります。もし、遺伝子が増幅されても対応する遺伝子産物が過剰発現しないならば、臨床医はそれにより遺伝子産物を標的とする薬剤を用いて患者を治療しないことを決めるでしょう。」　 
　上記宣誓書の記載は、遺伝子の増幅がｍＲＮＡの過剰発現と対応する遺伝子産物を必ず生じるものではないことを明示的に記載するものであることは、たとえば、「癌のマーカー遺伝子の増幅が対応する遺伝子産物の有意な過剰発現を生じなかった場合でさえも」等の記載からも明らかである。　 
　 
　さらに平成１９年２月２８日付で提出されたＲａｎｄｙ　Ｓｃｏｔｔ博士の宣誓書（参考資料７）にも、「１０．・・・個々の遺伝子ベースでは幾つかの例外があるものの、ｍＲＮＡレベルの上昇は、特定の組織において、対応する翻訳されたタンパク質の量が増加するという良い判断材料であることが、科学界での共通認識である。」と記載されるように、ｍＲＮＡレベルと翻訳されたタンパク質の量の相関しないケースがあることが記載されている。　 
　 
　そして、本願出願後に公開された文献ではあるが、平成１９年１２月２０日付手続補正書として提出された参考文献５（Mericら, Molecular Cancer Therapeutics, 第１巻971頁抜粋、2002年）の請求人が下線部を施した箇所には、「ほとんどの努力はｍＲＮＡレベルでの遺伝子発現の違いを識別することに集中しており、それはＤＮＡ増幅または転写の違いのどちらかに起因することがありえる。」と記載されている。さらに、参考文献２２（Hannaら、Pathology Associates Medical laboratories, 1999; August）第１頁右欄の最終段落には、「一般に、ＦＩＳＨとＨＩＣの結果はよく相関する。しかしながら、腫瘍のある群では、一致しない結果を示す；すなわち、遺伝子増幅なしのタンパク質過剰発現や遺伝子増幅がありながらタンパク質過剰発現が欠如する。」と記載されている。　 
　参考文献５の記載は、ｍＲＮＡレベルでの遺伝子発現の一要因としてＤＮＡ増幅が挙げられることを示すにとどまり、ＤＮＡ増幅があればｍＲＮＡレベルでの遺伝子発現が上昇することが明らかであることを示すものではない。現に参考文献２２には遺伝子増幅がありながらタンパク質の過剰発現が欠如することが挙げられており、これは本出願後に頒布された刊行物においても、「遺伝子が増幅していれば、遺伝子の発現量も上昇し、それに対応してポリペプチドの発現量も増大」するわけではないことを明示的に示すものである。　 
　以上のとおり、参考文献１６に記載される特定の遺伝子についてはｍＲＮＡとポリペプチドの発現量の間に相関関係が確認できたとしても、上記指摘の参考資料や参考文献には、そのような関係が普遍的にＰＲＯ３６２遺伝子を含むいかなる遺伝子についても存在することを示しておらず、むしろ、遺伝子増幅とｍＲＮＡ、タンパク質量が相関しない場合の存在について言及するものであるから、参考資料や参考文献の記載を参酌しても、本願出願時にＰＲＯ３６２遺伝子の増幅がみられた場合に、ｍＲＮＡおよびＰＲＯ３６２ポリペプチド量が増大することが技術常識であったとは認められない。　 
　したがって、本願のＰＲＯ３６２遺伝子が特定の腫瘍細胞において増幅していることがたとえ本願の発明の詳細な説明に開示されていたとしても、対応するＰＲＯ３６２ポリペプチドの量については実施例等の具体的な記載がなされていない以上、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが腫瘍細胞において多く発現していることが開示されていたとはいえない。　 
　なお、本出願後に公開された参考資料３−５、参考文献２，４−１５、１７−２２にそれぞれ個別の特定の遺伝子について、ＤＮＡ増幅、ｍＲＮＡおよびタンパク質のレベル等に相関関係が見られることが記載されていることをもって、本願明細書にＰＲＯ３６２遺伝子が増幅され、該ｍＲＮＡと対応するポリペプチドが多く発現することが開示されていたということはできない。　 
　したがって、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２ポリペプチドを治療的介入の標的として使用できることが裏付けをもって明確かつ十分に開示されていたとはいえない。 
　　 
４．ＰＲＯ３６２ポリペプチドの腫瘍の診断における有用性について　 
　本願明細書にはＰＲＯ３６２ポリペプチドを腫瘍の診断において用いることについて、何ら記載されていないため、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが仮に事実として腫瘍の診断に使用可能であったとしても、当該事項をもって本願の発明の詳細な説明にＰＲＯ３６２ポリペプチドの有用性が開示されていたということはできない。　 
　しかしながら、請求人は平成１９年２月２８日付意見書において、「本願発明に係るポリペプチド及びそれに結合する抗体は、ヒト肺腫瘍の診断薬として利用できることが明らかであ」ると主張していることから、念のため、ＰＲＯ３６２ポリペプチドを診断のために用いることができる程度に発明の詳細な説明に開示があったか否かという点について、検討する。　 
　上記「３．（１）」で指摘のとおり、本願明細書の記載、意見書および審判請求書の手続補正書における請求人の主張を考慮しても、本願の発明の詳細な説明に、ＰＲＯ３６２遺伝子が、正常の肺組織に比較して、肺腫瘍において増幅されていることが十分裏付けをもって明確に開示されていたとはいえない。また、上記「３．（２）」で指摘のとおり、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが腫瘍細胞において多く発現していることが開示されていたとはいえない。　 
　すると、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２ポリペプチドを腫瘍の診断のために用いることができることが裏付けをもって明確かつ十分に記載されていたとはいえない。　 
　 
５．インビトロ抗増殖活性について　
　また、明細書の段落【０１０３】には、以下の記載がなされている。　
　「実施例１１３：インビトロ抗増殖アッセイ
　種々のＰＲＯポリペプチドの抗増殖活性を、本質的にSkehan等, J. Natl. Cancer Inst. 82: 1107-1112 (1990)に記載されたスルホローダミンB(SRB)色素結合アッセイを用いる国立癌研究所（ＮＣＩ）の実験的、疾患指向的インビトロ抗癌薬発見アッセイにおいて測定した。このアッセイで用いた６０の腫瘍細胞系（「ＮＣＩパネル」）、並びにそれらの維持およびインビトロ培養の条件は、Monks等, J. Natl. Cancer Inst. 83: 757-766 (1991)に記載されている。このスクリーニングの目的は、異なる型の腫瘍に対する試験化合物の細胞毒性及び／又は細胞分裂停止活性を最初に評価することである（Monks等, 上掲; Boyd, Cancer: Princ. Pract. Oncol. Update 3(10): 1-12[1989]）。
　約６０のヒト腫瘍細胞系からの細胞をトリプシン／ＥＤＴＡ（Gibco）で回収し、１回洗浄し、ＩＭＥＭ中に再懸濁し、それらの生存を測定した。細胞懸濁物をピペット（100μL容量）で別の９６-ウェルプレートに添加した。６日インキュベーションの細胞密度は２日インキュベーションより小さく過剰発現は防止された。播種後、安定化のために３７℃で２４時間プレインキュベーションした。目的とする濃度の２倍希釈をゼロ時に100μlのアリコートにミクロタイタープレートウェルに添加した（1:2希釈）。試験化合物を２分の５log希釈（1000〜100,000倍）で評価した。インキュベーションは5%ＣＯ２雰囲気および100%加湿で２日および６日実施した。
　インキュベーション後、培地を除去し、細胞を10%トリクロロ酢酸の0.1mlで４０℃において固定した。プレートを脱塩水で５回洗浄し、乾燥させ、1%酢酸に溶解した0.4%スルホローダミンＢ（Sigma）の0.1mlで３０分間染色し、1%酢酸で４回洗浄して非結合染料を除去し、乾燥させ、染色物を10mMトリス塩基［トリス(ヒドロキシメチル)アミノメタン］, pH10.5の0.1mlで５分間抽出した。スルホローダミンＢの492nmにおける吸収（ＯＤ）を、コンピュータ接続96-ウェルプレートリーダーで測定した。
　試験試料は、一又は複数の濃度で少なくとも50%の成長阻害を示すときにポジティブと考える。以下のＰＲＯポリペプチドは、少なくとも１つの細胞系でポジティブの結果を与えた：ＰＲＯ３６２。」
　
　当該記載に関連して、原審において平成１８年８月３日付で、補正前の特許請求の範囲について以下の拒絶理由が通知された。　
「（イ）請求項１の（ｂ）において「抗腫瘍増殖活性」と記載されているが、発明の詳細な説明の段落【０１０３】には、「試験試料は、一又は複数の濃度で少なくとも50%の成長阻害を示すときにポジティブと考える。以下のＰＲＯポリペプチドは、少なくとも１つの細胞系でポジティブの結果を与えた：ＰＲＯ３６２。」と記載されるのみであって、ＰＲＯ３６２が正常細胞の成長を阻害しないこと（コントロール）、使用された腫瘍細胞名、その増殖阻害の程度等の具体的な実験結果が確認できないので、配列番号：５２に示すアミノ酸配列が何に使用できるのかが明らかでない。
　したがって、請求項１−８に係る発明について、明細書は、当業者がその実施することができる程度に明確かつ十分に記載されたものでない。
　なお、正常細胞の成長を阻害しないこと（コントロール）、使用された腫瘍細胞名、その増殖阻害の程度等を記載した具体的な実験結果を意見書に添付して提出することができる。」　
　
　これに対し、請求人は、平成１９年２月２８日付意見書において、以下のように述べるにとどまり、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが抗腫瘍増殖活性を有することについて何ら明らかにすることなく、「抗腫瘍増殖活性を有する」という文言を請求項１から削除する補正を行っている。　　
「（３）理由１（実施可能要件）について
　審査官殿は、上記拒絶理由通知において、原請求項１−８について、「請求項１の（ｂ）において『抗腫瘍増殖活性』と記載されているが、発明の詳細な説明の段落［０１０３］には、『試験試料は、一又は複数の濃度で少なくとも５０％の成長阻害を示すときにポジティブと考える。以下のＰＲＯポリペプチドは、少なくとも１つの細胞系でポジティブの結果を与えた：ＰＲＯ３６２。』と記載されるのみであって、ＰＲＯ３６２が正常細胞の成長を阻害しないこと（コントロール）、使用された腫瘍細胞名、その増殖阻害の程度等の具体的な実験結果が確認できないので、配列番号：５２に示すアミノ酸配列が何に使用できるのかが明らかでない。したがって、請求項１−８に係る発明について、明細書は、当業者がその実施することができる程度に明確かつ十分に記載されたものでない。」とご指摘されました。
　本件出願人は、上記の審査官殿のご指摘に鑑み、原請求項１について、「抗腫瘍増殖活性を有する」を「正常細胞よりも肺腫瘍細胞中において多く発現している」に変更する補正を行いました。」　
　
　上記拒絶理由において指摘のとおり、当該明細書の記載からでは、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが正常細胞の成長を阻害しないこと（コントロール）、使用された腫瘍細胞名、その増殖阻害の程度等の具体的な実験結果が確認できない。　
　このように、本願の発明の詳細な説明には、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが、どのような正常細胞と比較して、どのような腫瘍細胞においてどの程度の成長を阻害するものであるか具体的に記載されていないことに加え、発明の詳細な説明には、当業者が増殖阻害活性を追試等により確認できるような記載もなされていない。　 
　そして、このような具体的な裏付けを欠く記載からでは、当業者は記載された事項がどの程度信頼できるものであるか、それが抗腫瘍増殖作用を有することを十分に示すものであるかを判断することができない。特許制度は、出願時における十分な技術開示の代償として保護を与えるものであるが、本願明細書のＰＲＯ３６２ポリペプチドの抗腫瘍増殖活性についての開示は、この特許制度の目的からみて十分なものとはいえない。　
　したがって、上記明細書の記載をもって、本願の発明の詳細な説明にはＰＲＯ３６２ポリペプチドが抗腫瘍増殖活性を有することが明らかに開示されていたとはいえない。　
　
６．インサイツ分析の結果について　
　さらに、本願明細書段落【０１０７】には、以下の記載がなされている。　「インサイツ分析を、ここに開示した種々のＤＮＡについて実施した。これらの分析からの結果は以下の通りである。
　（１０）ＤＮＡ４５４１６−１２５１（ＰＲＯ３６２）
　この新規なタンパク質の発現は、種々のヒト及び非ヒト霊長類組織で評価し、高度に制限されていることが見出された。発現は、肺の肺胞マクロファージ及び肝臓洞様毛細血管のクップファー細胞にのみ存在した。これらの細胞での発現は、これら識別可能な細胞集団が活性化されたときに有意に増加した。組織マクロファージのこれら２つの亜集団は異なる器官に局在化し、それらは類似の生物学的機能を有する。これら両方の型の食細胞は、病原、老化細胞及びタンパク質を含む血流又は気道からの物質を除去するフィルターとして作用し、ともに広範な重要なプロ炎症サイトカインを分泌することができる。炎症性肺（７患者サンプル）では、発現は反応性肺胞マクロファージ細胞集団において顕著であり、肺胞内に１個又は凝集体で存在する大きくて青白く、しばしば空胞を持つ細胞によって定まり、正常で非反応性マクロファージ（正常サイズの単一の散乱細胞）においては弱からネガティブであった。肺胞マクロファージでの発現は、これらの細胞が数及びサイズともに増大（活性化）したとき、炎症の間に増加した。これらの組織の間質炎症及び気管支周辺リンパ細胞過形成の領域に組織球が存在するにも関わらず、発現は肺胞マクロファージに制限されていた。多くの炎症性肺も幾分の炎症抑制を有し；発現は神経向性の顆粒球に存在しなかった。肝臓においては、急性中心小葉性壊死（アセトアミノフェン毒性）又はかなり顕著な門脈周囲の炎症を持つ肝臓において反応性／活性化クップファー細胞に強い発現があった。しかしながら、正常肝臓又は穏和から中程度の小葉過形成／肥大のみを持つ肝臓におけるクップファー細胞では発現が無かった。即ち、肺と同様に、活性化／反応性細胞において発現の増加があった。炎症性腸疾患、過形成／反応性扁桃又は正常リンパ節に存在する組織球／マクロファージにおいて、この分子の発現は無かった。全てが組織球炎症又は常在性マクロファージ集団を含むこれらの組織で発現が無いことは、肺胞マクロファージ及び肝臓クップファー細胞として定義される独特のマクロファージサブセット集団に制限された発現を強く支持する。脾臓又は骨髄は、評価できなかった。検出可能な発現を示さなかった評価したヒト組織は以下を含む：炎症性腸疾患（中程度から重症の７患者サンプル）、反応性過形成を持つ扁桃、末梢リンパ節、乾癬皮膚（穏和から中程度の疾患を持つ２患者サンプル）、心臓、末梢神経。検出可能な発現を示さなかった評価したチンパンジー組織は以下を含む：舌、胃、胸腺。」　
　
　しかしながら、肺胞マクロファージおよび肝臓クップファー細胞として定義される独特のマクロファージサブセット集団に制限されてｍＲＮＡが発現しているというインサイツ分析の結果をもって、それらの細胞においてＰＲＯ３６２ポリペプチドが具体的にいかなる機能を有するものであるかは何ら明らかでなく、当該インサイツ分析の結果は具体的な何らかの用途と結びつくものではないため、これらの明細書の記載をもって本願の発明の詳細な説明にＰＲＯ３６２ポリペプチドを使用できる程度に記載されていたとは認められない。　
　
７．その他　
　なお、請求人は平成２０年７月１４日付上申書において、不服２００１−１９０３２及び不服２００２−１９７５２という特定の審判事件に言及し、これらの審決では、遺伝子の発現のみを開示した特許出願について、発明の詳細な説明が、「本願請求項に係る発明について、当業者が容易に実施できる程度に、その目的、構成及び効果が記載されていないとはいえない」と判断されており、本願はこれらの出願よりさらに７年後の出願であることも考慮し、より進んだ技術常識を基に考えれば、より確実に本願発明は実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載したものであると主張している。
　しかしながら、特許出願が実施可能要件を満たすか否かの判断は、個別具体的に行われるべきものであり、しかもこれらの事例における明細書の開示は、本願のものとはその程度も技術内容も異なるものであるから、これらの審決における判断は、本願補正発明１の実施可能要件の判断を左右するものではない。　
　したがって、請求人のこの主張は採用できない。　
　
８．小括　 
　以上のとおりであるから、本願の発明の詳細な説明にはＰＲＯ３６２ポリペプチドについて、その有用性が開示されていたとも、技術的に意味のある特定の用途が開示されていたともいえず、どのように使用できるか不明なため、本願の発明の詳細な説明は、当業者が本願補正発明１を実施できる程度に明確かつ十分に記載されていない。　
　したがって、本願は、本願補正発明１について特許法第３６条第４項の規定を満たすものではないから、本願補正発明１は、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。　　
　 
ＩＩＩ．独立特許要件（特許法第３６条第６項第１号）について　
　上記「ＩＩ．」で指摘のとおり、本願の発明の詳細な説明には、その記載により当業者が本願補正発明１の課題を解決できると認識できる程度に、本願補正発明１が十分に開示されていたとはいえないから、本願補正発明１は、発明の詳細な説明に記載されたものではない。　
　したがって、本願は、本願補正発明１について特許法第３６条第６項第１号の規定を満たすものではないから、本願補正発明１は、特許出願の際独立して特許を受けることができないものである。　
　
ＩＶ．むすび　 
　よって、本件補正は、平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項で規定される目的外の補正であるので、特許法第１５９条第１項において読み替えて準用する同法第５３条第１項の規定により却下すべきものであり、また、本件補正が平成１８年改正前特許法第１７条の２第４項第２号の「特許請求の範囲の減縮」に該当するとした場合であっても、平成１８年改正前特許法第１７条の２第５項において準用する同法第１２６条第５項の規定に違反するものであり、特許法第１５９条第１項の規定において読み替えて準用する特許法第５３条第１項の規定により却下されるべきものである。　 
　 
　 
第３　　本願発明について　 
Ｉ．平成１９年１０月２４日付の手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項９−１１に係る発明は、平成１９年２月２８日付で補正された特許請求の範囲の請求項９−１１に記載された以下のとおりのものであると認められる。　 
「【請求項９】　哺乳動物から得た生物学的試験試料中の配列番号：５２からなるポリペプチドのレベルを、対応する正常な生物学的試料中の該ポリペプチドのレベルとの対比により測定することを含む該試料中における腫瘍の存在を検出する方法であって、該試験試料中における該ポリペプチドのレベルの増加が、該生物学的試験試料が癌性細胞を含んでいることを示す該検出方法。
　【請求項１０】　配列番号：５２のアミノ酸配列からなるポリペプチドの過剰発現に関して組織試料をアッセイする工程を含んでなり、該ポリペプチドの過剰発現が、該試料が癌性組織由来であることを示す、癌性組織を検出する方法。
　【請求項１１】　試料が肺又は結腸由来である、請求項９又は１０に記載の方法。」
　
ＩＩ．特許法第３６条第４項について　
　本願の請求項９に係る発明は、配列番号：５２からなるポリペプチド、すなわち、ＰＲＯ３６２ポリペプチドが癌性細胞において正常細胞に比較して高レベルであることを前提とするものである。　
　本願の発明の詳細な説明にはＰＲＯ３６２ポリペプチドのレベルを対比することにより試料中における腫瘍の存在を検出することについては実施例等の具体的な記載はなされていない。　
　そして、上記「第２　ＩＩ．３．４．」において指摘のとおり、本願明細書にはＰＲＯ３６２ポリペプチドが癌性細胞において正常細胞に比較して高レベルで発現していることは開示されておらず、ＰＲＯ３６２ポリペプチドのレベルを対比することにより試料中における腫瘍の存在を検出できるとは認められないため、本願の発明の詳細な説明には、当業者が請求項９に係る発明を実施できる程度に明確かつ十分に記載されていない。　
　癌性組織を検出する方法に関する発明である請求項１０に係る発明についても同様である。　
　また、上記「第２　ＩＩ．３．４．」で指摘のとおり、請求人が平成１９年２月２８日付意見書に添付する形で提出した参考資料１においても、結腸腫瘍ではＰＲＯ３６２遺伝子の増幅すら確認されていないことから、試料が肺又は結腸由来である請求項９又は１０に記載の方法に関する発明である、請求項１１に係る発明については、本願の発明の詳細な説明に当業者が実施できる程度に明確かつ十分に記載されていたとは到底いうことができない。　
ＩＩＩ．特許法第３６条第６項第１号について　
　上記「第３　ＩＩ．」で指摘した理由と同様の理由により、ＰＲＯ３６２ポリペプチドのレベルを対比することにより試料中における腫瘍の存在を検出する方法に関する発明である請求項９に係る発明について、本願の発明の詳細な説明には、その記載により当業者が本願の請求項９に係る発明の課題を解決できると認識できる程度に発明として十分に開示されていたとはいえないから、本願の請求項９に係る発明は、発明の詳細な説明に記載されたものではない。　
　また同様に請求項１０および１１に係る発明についても、発明の詳細な説明に記載されたものではない。　
  
　
第４　むすび　 
　以上のとおり、本願は、請求項９−１１に係る発明について、特許法第３６条第４項および同条第６項第１号に規定する要件を満たすものではない。　 
　したがって、他の請求項に係る発明について検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。