【手続補正書】
【提出日】令和3年4月14日(2021.4.14)
【手続補正１】
【補正対象書類名】特許請求の範囲
【補正対象項目名】全文
【補正方法】変更
【補正の内容】
【特許請求の範囲】
【請求項１】
対象のがん療法に関連する免疫関連有害事象（ｉｒＡＥ）の治療における使用のための、ＣＤ２４タンパク質を含む医薬組成物。
【請求項２】
前記がん療法が、抗ＣＴＬＡ４抗体、抗ＰＤ−１抗体、抗ＰＤ−Ｌ１抗体、又はこれらの任意の組み合わせである、請求項１に記載の医薬組成物。
【請求項３】
前記抗ＣＴＬＡ４抗体が、イピリムマブである、請求項２に記載の医薬組成物。
【請求項４】
前記抗ＣＴＬＡ４抗体、抗ＰＤ−１抗体、抗ＰＤ−Ｌ１抗体、又はこれらの任意の組み合わせが、別の療法と組み合わせて用いられる、請求項２又は３に記載の医薬組成物。
【請求項５】
前記がん療法が、キメラ抗原受容体Ｔ細胞、Ｔ細胞受容体（ＴＣＲ）改変Ｔ細胞、活性化ナチュラルキラー細胞、放射線療法、化学療法、及びがん細胞標的化抗体からなる群より選択される、請求項１〜４のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項６】
前記ＣＤ２４タンパク質が、成熟ヒトＣＤ２４又はそのバリアントを含む、請求項１〜請求項５のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項７】
前記成熟ヒトＣＤ２４が、配列番号１又は２に示されるアミノ酸配列を含む、請求項６に記載の医薬組成物。
【請求項８】
前記ＣＤ２４タンパク質が、タンパク質タグをさらに含み、前記タンパク質タグが、前記ＣＤ２４タンパク質のＮ末端又はＣ末端で融合されている、請求項１〜請求項７のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項９】
前記タンパク質タグが、哺乳動物免疫グロブリン（Ｉｇ）タンパク質のＦｃ領域を含む、請求項８に記載の医薬組成物。
【請求項１０】
前記Ｉｇタンパク質がヒトＩｇタンパク質である、請求項９に記載の医薬組成物。
【請求項１１】
前記Ｆｃ領域が、ＩｇＧ１、ＩｇＧ２、ＩｇＧ３、ＩｇＧ４、及びＩｇＡからなる群より選択されるヒトＩｇタンパク質の、ヒンジ領域並びにＣＨ２及びＣＨ３ドメインを含む、請求項１０に記載の医薬組成物。
【請求項１２】
前記Ｆｃ領域が、ＩｇＭのヒンジ領域並びにＣＨ２、ＣＨ３、及びＣＨ４ドメインを含む、請求項９又は１０に記載の医薬組成物。
【請求項１３】
前記ＣＤ２４タンパク質の配列が、配列番号６、１１、又は１２に記載のアミノ酸配列を含む、請求項１〜１１のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項１４】
前記ＣＤ２４タンパク質が、真核生物タンパク質発現系を使用して産生される、請求項１〜請求項１３のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項１５】
前記発現系が、チャイニーズハムスター卵巣細胞株に含まれるベクター又は複製欠損レトロウイルスベクターを含む、請求項１４に記載の医薬組成物。
【請求項１６】
前記複製欠損レトロウイルスベクターが、真核生物細胞のゲノムに安定して組み込まれる、請求項１５に記載の医薬組成物。
【請求項１７】
前記ｉｒＡＥが、下痢又は他の胃腸障害；赤芽球癆；小球性貧血；ループス；自己免疫性腎炎；自己免疫性肝炎；肺炎；心疾患（例えば、心筋炎、心膜炎など）；内分泌障害；アジソン病；性腺機能低下症；シェーグレン症候群；及びＩ型糖尿病からなる群より選択される、請求項１〜請求項１６のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項１８】
前記ＣＤ２４タンパク質が、可溶性である、請求項１〜請求項１７のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項１９】
前記ＣＤ２４タンパク質が、グリコシル化されている、請求項１〜請求項１８のいずれか１項に記載の医薬組成物。
【請求項２０】
前記ＣＤ２４タンパク質の配列が、配列番号６、１１又は１２に記載の配列からなる、請求項１〜請求項１１及び請求項１３〜請求項１９のいずれか１項に記載の医薬組成物。

【手続補正２】
【補正対象書類名】明細書
【補正対象項目名】００８３
【補正方法】変更
【補正の内容】
【００８３】
参照文献
１．Ｍｕｎｏｚ  ＬＥ，Ｊａｎｋｏ  Ｃ，Ｓｃｈｕｌｚｅ  Ｃ，Ｓｃｈｏｒｎ  Ｃ，Ｓａｒｔｅｒ  Ｋ，Ｓｃｈｅｔｔ  Ｇ，Ｈｅｒｒｍａｎｎ  Ｍ．Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ  ａｎｄ  ｃｈｒｏｎｉｃ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ−ｔｗｏ  ｃｌｅａｒａｎｃｅ−ｒｅｌａｔｅｄ  ｓｔｅｐｓ  ｉｎ  ｔｈｅ  ｅｔｉｏｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ  ｏｆ  ＳＬＥ．Ａｕｔｏｉｍｍｕｎ  Ｒｅｖ．２０１０；１０（１）：３８−４２．Ｅｐｕｂ  ２０１０／０９／０８．ｄｏｉ：１０．１０１６／ｊ．ａｕｔｒｅｖ．２０１０．０８．０１５．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２０８１７１２７．
２．Ｕｒｂｏｎａｖｉｃｉｕｔｅ  Ｖ，Ｆｕｒｎｒｏｈｒ  ＢＧ，Ｍｅｉｓｔｅｒ  Ｓ，Ｍｕｎｏｚ  Ｌ，Ｈｅｙｄｅｒ  Ｐ，Ｄｅ  Ｍａｒｃｈｉｓ  Ｆ，Ｂｉａｎｃｈｉ  ＭＥ，Ｋｉｒｓｃｈｎｉｎｇ  Ｃ，Ｗａｇｎｅｒ  Ｈ，Ｍａｎｆｒｅｄｉ  ＡＡ，Ｋａｌｄｅｎ  ＪＲ，Ｓｃｈｅｔｔ  Ｇ，Ｒｏｖｅｒｅ−Ｑｕｅｒｉｎｉ  Ｐ，Ｈｅｒｒｍａｎｎ  Ｍ，Ｖｏｌｌ  ＲＥ．Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ  ｏｆ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ  ａｎｄ  ｉｍｍｕｎｅ  ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ  ｂｙ  ＨＭＧＢ１−ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ  ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ  ｆｏｒ  ｔｈｅ  ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ  ｏｆ  ＳＬＥ．Ｊ  Ｅｘｐ  Ｍｅｄ．２００８；２０５（１３）：３００７−１８．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１９０６４６９８．
３．Ｗｅｎ  Ｚ，Ｘｕ  Ｌ，Ｃｈｅｎ  Ｘ，Ｘｕ  Ｗ，Ｙｉｎ  Ｚ，Ｇａｏ  Ｘ，Ｘｉｏｎｇ  Ｓ．Ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｙ  ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ  ｂｙ  ＤＮＡ−ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ  ｉｍｍｕｎｅ  ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ  ｒｅｑｕｉｒｅｓ  ＨＭＧＢ１  ｗｉｔｈ  ｔｈｅ  ＴＬＲ２／ｍｉｃｒｏＲＮＡ−１５５  ｐａｔｈｗａｙ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ．２０１３；１９０（１１）：５４１１−２２．Ｅｐｕｂ  ２０１３／０４／２６．ｄｏｉ：１０．４０４９／ｊｉｍｍｕｎｏｌ．１２０３３０１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２３６１６５７３．
４．Ａｎｄｅｒｓｓｏｎ  Ｕ，Ｈａｒｒｉｓ  ＨＥ．Ｔｈｅ  ｒｏｌｅ  ｏｆ  ＨＭＧＢ１  ｉｎ  ｔｈｅ  ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ  ｏｆ  ｒｈｅｕｍａｔｉｃ  ｄｉｓｅａｓｅ．Ｂｉｏｃｈｉｍ  Ｂｉｏｐｈｙｓ  Ａｃｔａ．１７９９（１−２）：１４１−８．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２０１２３０７６．
５．Ｏｓｔｂｅｒｇ  Ｔ，Ｋａｗａｎｅ  Ｋ，Ｎａｇａｔａ  Ｓ，Ｙａｎｇ  Ｈ，Ｃｈａｖａｎ  Ｓ，Ｋｌｅｖｅｎｖａｌｌ  Ｌ，Ｂｉａｎｃｈｉ  Ｍ，Ｈａｒｒｉｓ  ＨＥ，Ａｎｄｅｒｓｓｏｎ  Ｕ，Ｐａｌｍｂｌａｄ  Ｋ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ  ｔａｒｇｅｔｉｎｇ  ｏｆ  ＨＭＧＢ１  ｉｎ  ａ  ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ  ａｒｔｈｒｉｔｉｓ  ｍｏｄｅｌ．Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ  Ｒｈｅｕｍ．２０１０；６２：２９６３−７２．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２０５３３２８８．
６．Ｒｉｃｅ  ＪＷ，Ｖｅａｌ  ＪＭ，Ｆａｄｄｅｎ  ＲＰ，Ｂａｒａｂａｓｚ  ＡＦ，Ｐａｒｔｒｉｄｇｅ  ＪＭ，Ｂａｒｔａ  ＴＥ，Ｄｕｂｏｉｓ  ＬＧ，Ｈｕａｎｇ  ＫＨ，Ｍａｂｂｅｔｔ  ＳＲ，Ｓｉｌｉｎｓｋｉ  ＭＡ，Ｓｔｅｅｄ  ＰＭ，Ｈａｌｌ  ＳＥ．Ｓｍａｌｌ  ｍｏｌｅｃｕｌｅ  ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ  ｏｆ  Ｈｓｐ９０  ｐｏｔｅｎｔｌｙ  ａｆｆｅｃｔ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ  ｄｉｓｅａｓｅ  ｐａｔｈｗａｙｓ  ａｎｄ  ｅｘｈｉｂｉｔ  ａｃｔｉｖｉｔｙ  ｉｎ  ｍｏｄｅｌｓ  ｏｆ  ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ  ａｒｔｈｒｉｔｉｓ．Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ  Ｒｈｅｕｍ．２００８；５８（１２）：３７６５−７５．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１９０３５４７４．
７．Ａｈｒｅｎｓ  Ｓ，Ｚｅｌｅｎａｙ  Ｓ，Ｓａｎｃｈｏ  Ｄ，Ｈａｎｃ  Ｐ，Ｋｊａｅｒ  Ｓ，Ｆｅｅｓｔ  Ｃ，Ｆｌｅｔｃｈｅｒ  Ｇ，Ｄｕｒｋｉｎ  Ｃ，Ｐｏｓｔｉｇｏ  Ａ，Ｓｋｅｈｅｌ  Ｍ，Ｂａｔｉｓｔａ  Ｆ，Ｔｈｏｍｐｓｏｎ  Ｂ，Ｗａｙ  Ｍ，Ｒｅｉｓ  ｅ  Ｓｏｕｓａ  Ｃ，Ｓｃｈｕｌｚ  Ｏ．Ｆ−ａｃｔｉｎ  ｉｓ  ａｎ  ｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｉｌｙ  ｃｏｎｓｅｒｖｅｄ  ｄａｍａｇｅ−ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ  ｍｏｌｅｃｕｌａｒ  ｐａｔｔｅｒｎ  ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ  ｂｙ  ＤＮＧＲ−１，ａ  ｒｅｃｅｐｔｏｒ  ｆｏｒ  ｄｅａｄ  ｃｅｌｌｓ．Ｉｍｍｕｎｉｔｙ．２０１２；３６（４）：６３５−４５．Ｅｐｕｂ  ２０１２／０４／１０．ｄｏｉ：Ｓ１０７４−７６１３（１２）００１２６−４［ｐｉｉ］
１０．１０１６／ｊ．ｉｍｍｕｎｉ．２０１２．０３．００８．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２２４８３８００．
８．Ｙａｍａｓａｋｉ  Ｓ，Ｉｓｈｉｋａｗａ  Ｅ，Ｓａｋｕｍａ  Ｍ，Ｈａｒａ  Ｈ，Ｏｇａｔａ  Ｋ，Ｓａｉｔｏ  Ｔ．Ｍｉｎｃｌｅ  ｉｓ  ａｎ  ＩＴＡＭ−ｃｏｕｐｌｅｄ  ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ  ｒｅｃｅｐｔｏｒ  ｔｈａｔ  ｓｅｎｓｅｓ  ｄａｍａｇｅｄ  ｃｅｌｌｓ．Ｎａｔ  Ｉｍｍｕｎｏｌ．２００８；９（１０）：１１７９−８８．Ｅｐｕｂ  ２００８／０９／０９．ｄｏｉ：ｎｉ．１６５１［ｐｉｉ］
１０．１０３８／ｎｉ．１６５１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１８７７６９０６．
９．Ｃａｖａｓｓａｎｉ  ＫＡ，Ｉｓｈｉｉ  Ｍ，Ｗｅｎ  Ｈ，Ｓｃｈａｌｌｅｒ  ＭＡ，Ｌｉｎｃｏｌｎ  ＰＭ，Ｌｕｋａｃｓ  ＮＷ，Ｈｏｇａｂｏａｍ  ＣＭ，Ｋｕｎｋｅｌ  ＳＬ．ＴＬＲ３  ｉｓ  ａｎ  ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ  ｓｅｎｓｏｒ  ｏｆ  ｔｉｓｓｕｅ  ｎｅｃｒｏｓｉｓ  ｄｕｒｉｎｇ  ａｃｕｔｅ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ  ｅｖｅｎｔｓ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ  Ｍｅｄｉｃｉｎｅ．２００８；２０５（１１）：２６０９−２１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１８８３８５４７．
１０．Ｉｖａｎｏｖ  Ｓ，Ｄｒａｇｏｉ  ＡＭ，Ｗａｎｇ  Ｘ，Ｄａｌｌａｃｏｓｔａ  Ｃ，Ｌｏｕｔｅｎ  Ｊ，Ｍｕｓｃｏ  Ｇ，Ｓｉｔｉａ  Ｇ，Ｙａｐ  ＧＳ，Ｗａｎ  Ｙ，Ｂｉｒｏｎ  ＣＡ，Ｂｉａｎｃｈｉ  ＭＥ，Ｗａｎｇ  Ｈ，Ｃｈｕ  ＷＭ．Ａ  ｎｏｖｅｌ  ｒｏｌｅ  ｆｏｒ  ＨＭＧＢ１  ｉｎ  ＴＬＲ９−ｍｅｄｉａｔｅｄ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ  ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ  ｔｏ  ＣｐＧ−ＤＮＡ．Ｂｌｏｏｄ．２００７；１１０（６）：１９７０−８１．Ｅｐｕｂ  ２００７／０６／０６．ｄｏｉ：ｂｌｏｏｄ−２００６−０９−０４４７７６［ｐｉｉ］
１０．１１８２／ｂｌｏｏｄ−２００６−０９−０４４７７６．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１７５４８５７９；  ＰＭＣＩＤ：１９７６３７４．
１１．Ｓｉｍｓ  ＧＰ，Ｒｏｗｅ  ＤＣ，Ｒｉｅｔｄｉｊｋ  ＳＴ，Ｈｅｒｂｓｔ  Ｒ，Ｃｏｙｌｅ  ＡＪ．ＨＭＧＢ１  ａｎｄ  ＲＡＧＥ  ｉｎ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ  ａｎｄ  ｃａｎｃｅｒ．Ａｎｎｕ  Ｒｅｖ  Ｉｍｍｕｎｏｌ．２８：３６７−８８．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２０１９２８０８．
１２．ｖａｎ  Ｂｅｉｊｎｕｍ  ＪＲ，Ｂｕｕｒｍａｎ  ＷＡ，Ｇｒｉｆｆｉｏｅｎ  ＡＷ．Ｃｏｎｖｅｒｇｅｎｃｅ  ａｎｄ  ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ  ｏｆ  ｔｏｌｌ−ｌｉｋｅ  ｒｅｃｅｐｔｏｒ  （ＴＬＲ）  ａｎｄ  ｒｅｃｅｐｔｏｒ  ｆｏｒ  ａｄｖａｎｃｅｄ  ｇｌｙｃａｔｉｏｎ  ｅｎｄ  ｐｒｏｄｕｃｔｓ  （ＲＡＧＥ）  ｓｉｇｎａｌｉｎｇ  ｐａｔｈｗａｙｓ  ｖｉａ  ｈｉｇｈ  ｍｏｂｉｌｉｔｙ  ｇｒｏｕｐ  Ｂ１  （ＨＭＧＢ１）．Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ．２００８；１１（１）：９１−９．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１８２６４７８７．
１３．Ｗａｒｇｅｒ  Ｔ，Ｈｉｌｆ  Ｎ，Ｒｅｃｈｔｓｔｅｉｎｅｒ  Ｇ，Ｈａｓｅｌｍａｙｅｒ  Ｐ，Ｃａｒｒｉｃｋ  ＤＭ，Ｊｏｎｕｌｅｉｔ  Ｈ，ｖｏｎ  Ｌａｎｄｅｎｂｅｒｇ  Ｐ，Ｒａｍｍｅｎｓｅｅ  ＨＧ，Ｎｉｃｃｈｉｔｔａ  ＣＶ，Ｒａｄｓａｋ  ＭＰ，Ｓｃｈｉｌｄ  Ｈ．Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ  ｏｆ  ＴＬＲ２  ａｎｄ  ＴＬＲ４  ｌｉｇａｎｄｓ  ｗｉｔｈ  ｔｈｅ  Ｎ−ｔｅｒｍｉｎａｌ  ｄｏｍａｉｎ  ｏｆ  Ｇｐ９６  ａｍｐｌｉｆｉｅｓ  ｉｎｎａｔｅ  ａｎｄ  ａｄａｐｔｉｖｅ  ｉｍｍｕｎｅ  ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．Ｔｈｅ  Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ  ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．２００６；２８１（３２）：２２５４５−５３．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１６７５４６８４．
１４．Ｚｈａｎｇ  Ｑ，Ｒａｏｏｆ  Ｍ，Ｃｈｅｎ  Ｙ，Ｓｕｍｉ  Ｙ，Ｓｕｒｓａｌ  Ｔ，Ｊｕｎｇｅｒ  Ｗ，Ｂｒｏｈｉ  Ｋ，Ｉｔａｇａｋｉ  Ｋ，Ｈａｕｓｅｒ  ＣＪ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇ  ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ  ＤＡＭＰｓ  ｃａｕｓｅ  ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ  ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ  ｔｏ  ｉｎｊｕｒｙ．Ｎａｔｕｒｅ．２０１０；４６４（７２８５）：１０４−７．Ｅｐｕｂ  ２０１０／０３／０６．ｄｏｉ：ｎａｔｕｒｅ０８７８０［ｐｉｉ］
１０．１０３８／ｎａｔｕｒｅ０８７８０．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２０２０３６１０；  ＰＭＣＩＤ：２８４３４３７．
１５．Ｃｈｅｎ  ＧＹ，Ｔａｎｇ  Ｊ，Ｚｈｅｎｇ  Ｐ，Ｌｉｕ  Ｙ．ＣＤ２４  ａｎｄ  Ｓｉｇｌｅｃ−１０  ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｌｙ  ｒｅｐｒｅｓｓ  ｔｉｓｓｕｅ  ｄａｍａｇｅ−ｉｎｄｕｃｅｄ  ｉｍｍｕｎｅ  ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．Ｓｃｉｅｎｃｅ．２００９；３２３（５９２２）：１７２２−５．ｄｏｉ：１０．１１２６／ｓｃｉｅｎｃｅ．１１６８９８８．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１９２６４９８３；  ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２７６５６８６．
１６．Ｃｈｅｎ  ＧＹ，Ｃｈｅｎ  Ｘ，Ｋｉｎｇ  Ｓ，Ｃａｖａｓｓａｎｉ  ＫＡ，Ｃｈｅｎｇ  Ｊ，Ｚｈｅｎｇ  Ｘ，Ｃａｏ  Ｈ，Ｙｕ  Ｈ，Ｑｕ  Ｊ，Ｆａｎｇ  Ｄ，Ｗｕ  Ｗ，Ｂａｉ  ＸＦ，Ｌｉｕ  ＪＱ，Ｗｏｏｄｉｇａ  ＳＡ，Ｃｈｅｎ  Ｃ，Ｓｕｎ  Ｌ，Ｈｏｇａｂｏａｍ  ＣＭ，Ｋｕｎｋｅｌ  ＳＬ，Ｚｈｅｎｇ  Ｐ，Ｌｉｕ  Ｙ．Ａｍｅｌｉｏｒａｔｉｏｎ  ｏｆ  ｓｅｐｓｉｓ  ｂｙ  ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ  ｓｉａｌｉｄａｓｅ−ｍｅｄｉａｔｅｄ  ｄｉｓｒｕｐｔｉｏｎ  ｏｆ  ｔｈｅ  ＣＤ２４−ＳｉｇｌｅｃＧ  ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ．Ｎａｔ  Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌ．２０１１；２９（５）：４２８−３５．ｄｏｉ：１０．１０３８／ｎｂｔ．１８４６．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２１４７８８７６；  ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ４０９００８０．
１７．Ｃｈｅｎ  Ｗ，Ｈａｎ  Ｃ，Ｘｉｅ  Ｂ，Ｈｕ  Ｘ，Ｙｕ  Ｑ，Ｓｈｉ  Ｌ，Ｗａｎｇ  Ｑ，Ｌｉ  Ｄ，Ｗａｎｇ  Ｊ，Ｚｈｅｎｇ  Ｐ，Ｌｉｕ  Ｙ，Ｃａｏ  Ｘ．Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ  ｏｆ  Ｓｉｇｌｅｃ−Ｇ  ｂｙ  ＲＮＡ  ｖｉｒｕｓｅｓ  ｉｎｈｉｂｉｔｓ  ｔｈｅ  ｉｎｎａｔｅ  ｉｍｍｕｎｅ  ｒｅｓｐｏｎｓｅ  ｂｙ  ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ  ＲＩＧ−Ｉ  ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ．Ｃｅｌｌ．２０１３；１５２（３）：４６７−７８．Ｅｐｕｂ  ２０１３／０２／０５．ｄｏｉ：１０．１０１６／ｊ．ｃｅｌｌ．２０１３．０１．０１１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２３３７４３４３．
１８．Ｇｏｒｉｓ  Ａ，Ｍａｒａｎｉａｎ  Ｍ，Ｗａｌｔｏｎ  Ａ，Ｙｅｏ  ＴＷ，Ｂａｎ  Ｍ，Ｇｒａｙ  Ｊ，Ｄｕｂｏｉｓ  Ｂ，Ｃｏｍｐｓｔｏｎ  Ａ，Ｓａｗｃｅｒ  Ｓ．ＣＤ２４  Ａｌａ／Ｖａｌ  ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ  ａｎｄ  ｍｕｌｔｉｐｌｅ  ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ．２００６．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１６６３１２５９．
１９．Ｏｔａｅｇｕｉ  Ｄ，Ｓａｅｎｚ  Ａ，Ｃａｍａｎｏ  Ｐ，Ｂｌａｚｑｕｅｚ  Ｌ，Ｇｏｉｃｏｅｃｈｅａ  Ｍ，Ｒｕｉｚ−Ｍａｒｔｉｎｅｚ  Ｊ，Ｏｌａｓｋｏａｇａ  Ｊ，Ｅｍｐａｒａｎｚａ  ＪＡ，Ｌｏｐｅｚ  ｄｅ  Ｍｕｎａｉｎ  Ａ．ＣＤ２４  Ｖ／Ｖ  ｉｓ  ａｎ  ａｌｌｅｌｅ  ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ  ｗｉｔｈ  ｔｈｅ  ｒｉｓｋ  ｏｆ  ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ  ｍｕｌｔｉｐｌｅ  ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ  ｉｎ  ｔｈｅ  Ｓｐａｎｉｓｈ  ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．Ｍｕｌｔｉｐｌｅ  ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ  （Ｈｏｕｎｄｍｉｌｌｓ，Ｂａｓｉｎｇｓｔｏｋｅ，Ｅｎｇｌａｎｄ）．２００６；１２（４）：５１１−４．Ｅｐｕｂ  ２００６／０８／１２．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１６９００７６７．
２０．Ｗａｎｇ  Ｌ，Ｌｉｎ  Ｓ，Ｒａｍｍｏｈａｎ  Ｋ，Ｌｉｕ  Ｚ，Ｌｉｕ  Ｊ，Ｌｉｕ  Ｒ−Ｈ，Ｇｕｉｎｔｈｅｒ  Ｎ，Ｚｈｏｕ  Ｑ，Ｗａｎｇ  Ｔ，Ｚｈｅｎｇ  Ｘ，Ｂｉｒｍｉｎｇｈａｍ  ＤＪ，Ｒｏｖｉｎ  ＢＨ，Ｈｅｒｂｅｒｔ  ＬＡ，Ｗｕ  Ｙ，Ｌｙｎｎ  ＤＪ，Ｃｏｏｋｅ  Ｇ，Ｙｕ  ＣＹ，Ｚｈｅｎｇ  Ｐ，Ｌｉｕ  Ｙ．Ａ  ｄｉ−ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ  ｄｅｌｅｔｉｏｎ  ｉｎ  ＣＤ２４  ｃｏｎｆｅｒｓ  ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ  ａｇａｉｎｓｔ  ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ  ｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｐｌｏｓ  Ｇｅｎｅｔｉｃｓ．２００７；３：ｅ４９．
２１．Ｚｈｏｕ  Ｑ，Ｒａｍｍｏｈａｎ  Ｋ，Ｌｉｎ  Ｓ，Ｒｏｂｉｎｓｏｎ  Ｎ，Ｌｉ  Ｏ，Ｌｉｕ  Ｘ，Ｂａｉ  ＸＦ，Ｙｉｎ  Ｌ，Ｓｃａｒｂｅｒｒｙ  Ｂ，Ｄｕ  Ｐ，Ｙｏｕ  Ｍ，Ｇｕａｎ  Ｋ，Ｚｈｅｎｇ  Ｐ，Ｌｉｕ  Ｙ．ＣＤ２４  ｉｓ  ａ  ｇｅｎｅｔｉｃ  ｍｏｄｉｆｉｅｒ  ｆｏｒ  ｒｉｓｋ  ａｎｄ  ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ  ｏｆ  ｍｕｌｔｉｐｌｅ  ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｐｒｏｃ  Ｎａｔｌ  Ａｃａｄ  Ｓｃｉ  Ｕ  Ｓ  Ａ．２００３；１００（２５）：１５０４１−６．ｄｏｉ：１０．１０７３／ｐｎａｓ．２５３３８６６１００．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１４６５７３６２；  ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２９９８９８．
２２．Ｓａｎｃｈｅｚ  Ｅ，Ａｂｅｌｓｏｎ  ＡＫ，Ｓａｂｉｏ  ＪＭ，Ｇｏｎｚａｌｅｚ−Ｇａｙ  ＭＡ，Ｏｒｔｅｇｏ−Ｃｅｎｔｅｎｏ  Ｎ，Ｊｉｍｅｎｅｚ−Ａｌｏｎｓｏ  Ｊ，ｄｅ  Ｒａｍｏｎ  Ｅ，Ｓａｎｃｈｅｚ−Ｒｏｍａｎ  Ｊ，Ｌｏｐｅｚ−Ｎｅｖｏｔ  ＭＡ，Ｇｕｎｎａｒｓｓｏｎ  Ｉ，Ｓｖｅｎｕｎｇｓｓｏｎ  Ｅ，Ｓｔｕｒｆｅｌｔ  Ｇ，Ｔｒｕｅｄｓｓｏｎ  Ｌ，Ｊｏｎｓｅｎ  Ａ，Ｇｏｎｚａｌｅｚ−Ｅｓｃｒｉｂａｎｏ  ＭＦ，Ｗｉｔｔｅ  Ｔ，Ａｌａｒｃｏｎ−Ｒｉｑｕｅｌｍｅ  ＭＥ，Ｍａｒｔｉｎ  Ｊ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ  ｏｆ  ａ  ＣＤ２４  ｇｅｎｅ  ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ  ｗｉｔｈ  ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ  ｔｏ  ｓｙｓｔｅｍｉｃ  ｌｕｐｕｓ  ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ．Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ  Ｒｈｅｕｍ．２００７；５６（９）：３０８０−６．Ｅｐｕｂ  ２００７／０９／０１．ｄｏｉ：１０．１００２／ａｒｔ．２２８７１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１７７６３４３８．
２３．Ｓａｎｃｈｅｚ  Ｅ，Ｆｅｒｎａｎｄｅｚ−Ｇｕｔｉｅｒｒｅｚ  Ｂ，Ｇｏｎｚａｌｅｚ−Ｇａｙ  ＭＡ，Ｂａｌｓａ  Ａ，Ｇａｒｃｉａ  Ａ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ  Ｌ，Ｐａｓｃｕａｌ−Ｓａｌｃｅｄｏ  Ｄ，Ｇｏｎｚａｌｅｚ−Ｅｓｃｒｉｂａｎｏ  ＭＦ，Ｍａｒｔｉｎ  Ｊ．Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｎｇ  ｔｈｅ  ｒｏｌｅ  ｏｆ  ＣＤ２４  ｇｅｎｅ  ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ  ｉｎ  ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ  ａｒｔｈｒｉｔｉｓ．Ａｎｎａｌｓ  ｏｆ  ｔｈｅ  ｒｈｅｕｍａｔｉｃ  ｄｉｓｅａｓｅｓ．２００８；６７（８）：１１９７−８．Ｅｐｕｂ  ２００８／０７／１６．ｄｏｉ：１０．１１３６／ａｒｄ．２００７．０８４４７５．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１８６２１９７３．
２４．Ｒｕｅｄａ  Ｂ，Ｍｉｒａｎｄａ−Ｆｉｌｌｏｙ  ＪＡ，Ｍａｒｔｉｎ  Ｊ，Ｇｏｎｚａｌｅｚ−Ｇａｙ  ＭＡ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ  ｏｆ  ＣＤ２４  ｇｅｎｅ  ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ  ｗｉｔｈ  ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ  ｔｏ  ｂｉｏｐｓｙ−ｐｒｏｖｅｎ  ｇｉａｎｔ  ｃｅｌｌ  ａｒｔｅｒｉｔｉｓ．Ｔｈｅ  Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ．２００８；３５（５）：８５０−４．Ｅｐｕｂ  ２００８／０４／０３．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１８３８１７８０．
２５．Ｌｅｅ  ＹＨ，Ｂａｅ  ＳＣ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ  ｂｅｔｗｅｅｎ  ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ  ＣＤ２４  ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ  ａｎｄ  ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ  ｔｏ  ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ  ｄｉｓｅａｓｅｓ：Ａ  ｍｅｔａ−ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｃｅｌｌ  Ｍｏｌ  Ｂｉｏｌ  （Ｎｏｉｓｙ−ｌｅ−ｇｒａｎｄ）．２０１５；６１（８）：９７−１０４．Ｅｐｕｂ  ２０１６／０１／０１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２６７１８４３６．
２６．Ｂｏｋｅｒｓ  Ｓ，Ｕｒｂａｔ  Ａ，Ｄａｎｉｅｌ  Ｃ，Ａｍａｎｎ  Ｋ，Ｓｍｉｔｈ  ＫＧ，Ｅｓｐｅｌｉ  Ｍ，Ｎｉｔｓｃｈｋｅ  Ｌ．Ｓｉｇｌｅｃ−Ｇ  ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ  ｌｅａｄｓ  ｔｏ  ｍｏｒｅ  ｓｅｖｅｒｅ  ｃｏｌｌａｇｅｎ−ｉｎｄｕｃｅｄ  ａｒｔｈｒｉｔｉｓ  ａｎｄ  ｅａｒｌｉｅｒ  ｏｎｓｅｔ  ｏｆ  ｌｕｐｕｓ−ｌｉｋｅ  ｓｙｍｐｔｏｍｓ  ｉｎ  ＭＲＬ／ｌｐｒ  ｍｉｃｅ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ  （Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ，Ｍｄ  ：１９５０）．２０１４；１９２（７）：２９９４−３００２．Ｅｐｕｂ  ２０１４／０３／０７．ｄｏｉ：１０．４０４９／ｊｉｍｍｕｎｏｌ．１３０３３６７．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２４６０００３３．
２７．Ｗｉｇｒｅｎ  Ｍ，Ｎｉｌｓｓｏｎ  Ｊ，Ｋａｐｌａｎ  ＭＪ．Ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ  ｉｍｍｕｎｉｔｙ  ｉｎ  ｓｙｓｔｅｍｉｃ  ｌｕｐｕｓ  ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ  ａｎｄ  ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ｃｏｍｍｏｎ  ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ  ａｎｄ  ｐｏｓｓｉｂｌｅ  ｔａｒｇｅｔｓ  ｆｏｒ  ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｉｎｔｅｒｎａｌ  ｍｅｄｉｃｉｎｅ．２０１５；２７８（５）：４９４−５０６．Ｅｐｕｂ  ２０１５／０２／２８．ｄｏｉ：１０．１１１１／ｊｏｉｍ．１２３５７．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２５７２０４５２；  ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ４５５０５７５．
２８．Ｋａｙ  Ｒ，Ｒｏｓｔｅｎ  ＰＭ，Ｈｕｍｐｈｒｉｅｓ  ＲＫ．ＣＤ２４，ａ  ｓｉｇｎａｌ  ｔｒａｎｓｄｕｃｅｒ  ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ  Ｂ  ｃｅｌｌ  ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ  ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ，ｉｓ  ａ  ｖｅｒｙ  ｓｈｏｒｔ  ｐｅｐｔｉｄｅ  ｗｉｔｈ  ａ  ｇｌｙｃｏｓｙｌ  ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ  ｍｅｍｂｒａｎｅ  ａｎｃｈｏｒ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ  （Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ，Ｍｄ  ：１９５０）．１９９１；１４７（４）：１４１２−６．Ｅｐｕｂ  １９９１／０８／１５．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：１８３１２２４．
２９．Ｐｅｒｒｙ  Ｄ，Ｓａｎｇ  Ａ，Ｙｉｎ  Ｙ，Ｚｈｅｎｇ  ＹＹ，Ｍｏｒｅｌ  Ｌ．Ｍｕｒｉｎｅ  ｍｏｄｅｌｓ  ｏｆ  ｓｙｓｔｅｍｉｃ  ｌｕｐｕｓ  ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ．Ｊｏｕｒｎａｌ  ｏｆ  ｂｉｏｍｅｄｉｃｉｎｅ  ＆  ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ．２０１１；２０１１：２７１６９４．Ｅｐｕｂ  ２０１１／０３／１６．ｄｏｉ：１０．１１５５／２０１１／２７１６９４．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２１４０３８２５；  ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３０４２６２８．
３０．Ｇｅ  Ｙ，Ｊｉａｎｇ  Ｃ，Ｓｕｎｇ  ＳＳ，Ｂａｇａｖａｎｔ  Ｈ，Ｄａｉ  Ｃ，Ｗａｎｇ  Ｈ，Ｋａｎｎａｐｅｌｌ  ＣＣ，Ｃａｔｈｒｏ  ＨＰ，Ｇａｓｋｉｎ  Ｆ，Ｆｕ  ＳＭ．Ｃｇｎｚ１  ａｌｌｅｌｅ  ｃｏｎｆｅｒｓ  ｋｉｄｎｅｙ  ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ  ｔｏ  ｄａｍａｇｅ  ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ  ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ  ｏｆ  ｉｍｍｕｎｅ  ｃｏｍｐｌｅｘ−ｍｅｄｉａｔｅｄ  ａｃｕｔｅ  ｌｕｐｕｓ  ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ．Ｊ  Ｅｘｐ  Ｍｅｄ．２０１３；２１０（１１）：２３８７−４０１．Ｅｐｕｂ  ２０１３／１０／０９．ｄｏｉ：１０．１０８４／ｊｅｍ．２０１３０７３１．ＰｕｂＭｅｄ  ＰＭＩＤ：２４１０１３７９；  ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３８０４９４３．
（付記）
本開示は以下の態様を含む。
＜１＞  対象のがん療法に関連する免疫関連有害事象（ｉｒＡＥ）の治療における使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２＞  前記がん療法が、抗ＣＴＬＡ４抗体である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３＞  前記抗ＣＴＬＡ４抗体が、イピリムマブである、＜２＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜４＞  前記抗ＣＴＬＡ４抗体が、別の療法と組み合わせて投与される、＜２＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜５＞  がん療法が、抗ＰＤ−１抗体である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜６＞  前記抗ＰＤ−１抗体が、別の療法と組み合わせて投与される、＜５＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜７＞  がん療法が、抗ＰＤ−Ｌ１抗体である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜８＞  前記抗ＰＤ−Ｌ１抗体が、別の療法と組み合わせて投与される、＜７＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜９＞  前記がん療法が、キメラ抗原受容体Ｔ細胞である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１０＞  前記がん療法が、Ｔ細胞受容体（ＴＣＲ）改変Ｔ細胞である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１１＞  前記がん療法が、活性化ナチュラルキラー細胞である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１２＞  前記がん療法が、放射線療法である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１３＞  前記がん療法が、化学療法である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１４＞  前記がん療法が、がん細胞標的化抗体を含む、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１５＞  前記ＣＤ２４タンパク質が、成熟ヒトＣＤ２４又はそのバリアントを含む、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１６＞  前記成熟ヒトＣＤ２４が、配列番号１又は２に示されるアミノ酸配列を含む、＜１＞〜＜１５＞のいずれかに記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１７＞  前記ＣＤ２４タンパク質が、タンパク質タグをさらに含み、前記タンパク質タグが、前記ＣＤ２４タンパク質のＮ末端又はＣ末端で融合している、＜１＞〜＜１６＞のいずれかに記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１８＞  前記タンパク質タグが、哺乳動物免疫グロブリン（Ｉｇ）タンパク質の一部を含む、＜１７＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜１９＞  前記Ｉｇ部分が、ヒトＩｇタンパク質のＦｃ領域である、＜１８＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２０＞  前記Ｆｃ領域が、前記ヒトＩｇタンパク質のヒンジ領域並びにＣＨ２及びＣＨ３ドメインを含み、前記Ｉｇが、ＩｇＧ１、ＩｇＧ２、ＩｇＧ３、ＩｇＧ４、及びＩｇＡからなる群から選択される、＜１９＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２１＞  前記Ｆｃ領域が、ＩｇＭのヒンジ領域並びにＣＨ２、ＣＨ３、及びＣＨ４ドメインを含む、＜１８＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２２＞  前記ＣＤ２４タンパク質の配列が、配列番号６、１１、又は１２に記載のアミノ酸配列を含む、＜２０＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２３＞  前記ＣＤ２４タンパク質が、真核生物タンパク質発現系を使用して産生される、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２４＞  前記発現系が、チャイニーズハムスター卵巣細胞株に含まれるベクター又は複製欠損レトロウイルスベクターを含む、＜２３＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２５＞  前記複製欠損レトロウイルスベクターが、真核細胞のゲノムに安定して組み込まれる、＜２４＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２６＞  前記ｉｒＡＥが、下痢又は別の胃腸障害である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２７＞  前記ｉｒＡＥが、赤芽球癆である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２８＞  前記ｉｒＡＥが、小球性貧血である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜２９＞  前記ｉｒＡＥが、ループスである、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３０＞  前記ｉｒＡＥが、自己免疫性腎炎である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３１＞  前記ｉｒＡＥが、自己免疫性肝炎である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３２＞  前記ｉｒＡＥが、肺炎である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３３＞  前記ｉｒＡＥが、心筋炎及び心膜炎などの心疾患である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３４＞  前記ｉｒＡＥが、内分泌障害である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３５＞  前記ｉｒＡＥが、アジソン病である、＜１＞に記載のＣＤ２４タンパク質。
＜３６＞  前記ｉｒＡＥが、性腺機能低下症である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３７＞  前記ｉｒＡＥが、シェーグレン症候群である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３８＞  前記ｉｒＡＥが、Ｉ型糖尿病である、＜１＞に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜３９＞  前記ＣＤ２４タンパク質が、可溶性である、＜１＞〜＜３８＞のいずれか１項に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。
＜４０＞  前記ＣＤ２４タンパク質が、グリコシル化されている、＜１＞〜＜３９＞のいずれか１項に記載の使用のためのＣＤ２４タンパク質。