ORGANIZACIÓN MUNDIAL  
DEL COMERCIO  WT/DS320/R/Add.6 
31 de marzo de 2008 
 (08-0904) 
 Original:   inglés 
  
 
 
ESTADOS UNIDOS - MANTENIMIENTO DE 
LA SUSPENSIÓN DE OBLIGACIONES EN 
LA DIFERENCIA CE - HORMONAS 
Informe del Grupo Especial 
Addendum  
 El presente addendum contiene el anexo F del informe del Grupo Especial que figura en el 
documento WT/DS320/R.  Los demás anexos puede n encontrarse en las adiciones siguientes: 
 - Anexo A: Add.1 
 - Anexo B: Add.2  - Anexo C: Add.3  - Anexo D: Add.4 
 - Anexo E: Add.5 
 - Anexo G: Add.7 
 
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  ANEXO F 
OBSERVACIONES DE LAS PARTES SOBRE LAS RESPUESTAS DE 
LOS EXPERTOS CIENTÍFICOS, EL CODEX, EL JECFA Y EL CIIC 
A LAS PREGUNTAS FORMULADAS POR EL GRUPO ESPECIAL 
Y OBSERVACIONES DE LAS PARTES SOBRE LAS 
OBSERVACIONES DE OTRAS PARTES 
Índice Página 
Anexo F-1 Observaciones de las Comunidades Europeas sobre las respuestas 
de los expertos científicos a las preguntas formuladas por el Grupo 
Especial (30 de junio de 2006) F-2 
Anexo F-2 Observaciones de las Comunidades Europeas sobre las respuestas 
del Codex, el JECFA y el CIIC a las preguntas formuladas por el 
Grupo Especial (30 de junio de 2006) F-49 
Anexo F-3 Observaciones de las Comunidades Europeas sobre las 
observaciones de los Estados Unidos y el Canadá acerca de las respuestas de los expertos científicos a las preguntas formuladas 
por el Grupo Especial (12 de julio de 2006) F-65 
Anexo F-4 Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los 
expertos científicos, el Codex, el JECFA y el CIIC a las preguntas formuladas por el Grupo Especial (30 de junio de 2006)  F-121 
Anexo F-5 Observaciones de los Estados  Unidos sobre las observaciones de 
las Comunidades Europeas acerca de las respuestas de los expertos 
científicos, el Codex, el JECFA y el CIIC a las preguntas formuladas por el Grupo Especial (12 de julio de 2006) F-170 
 
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  ANEXO F-1 
OBSERVACIONES DE LAS COMUNIDADES EUROPEAS SOBRE 
LAS RESPUESTAS DE LOS EXPERTOS CIENTÍFICOS A LAS 
PREGUNTAS FORMULADAS POR EL GRUPO ESPECIAL 
(30 de junio de 2006) 
A. D
EFINICIONES GENERALES  
Pregunta 1  
 Sírvase proporcionar definiciones básicas y breves de las seis hormonas en cuestión 
(estradiol-17 β, progesterona, testosterona, acetato de  trembolona, zeranol y acetato de 
melengestrol), indicando la fuente de la definición cuando corresponda. 
Observaciones de las CE  
 La respuesta del Dr. Boisseau  no tiene en cuenta ningún avance en los conocimientos 
toxicológicos sobre estas hormonas, y en particular sobre el estradiol, desde los 70º y 80º informes 
del JECFA.  Desde entonces, se han publicado nuevo s datos relativos a los residuos de las hormonas 
en tejidos y su repercusión toxicológica.  En  su respuesta, únicamente ha proporcionado una 
definición reglamentaria limitada.  Más específicamente, por lo que se refiere al estradiol, la aromatización de andrógenos a estrógenos es tambié n muy significativa en tejido adiposo.  En sus 
definiciones, menciona únicamente las fuentes prim arias de producción en el organismo humano y no 
describe la variabilidad durante la vida de una pers ona.  Además, su definición no recalca el hecho de 
que el zeranol es un estrógeno muy potente.  El zeranol no es un "estrógeno natural" al que estén expuestas las personas.  De hecho, es preciso tomar grandes precauciones para evitar la presencia de 
hongos del género Fusarium  en piensos para animales y, sobr e todo, en productos para consumo 
humano.  En cuanto a la administración de estas hormonas mediante implantes, afirma, utilizando el 
presente de indicativo, que "la oreja se desecha", cu ando en realidad esto no se sabe con certeza ni es 
seguro que se haga en la práctica en todos los casos.  Por consiguiente, debería haber dicho:  "la oreja 
debería desecharse en el sacrificio".  Además, el implante no siempre se aplica en la oreja, sino que puede también aplicarse en la papada, sobre todo cuando se realizan implantes múltiples.  Asimismo, 
algunas recomendaciones nuevas acerca del uso de la trembolona contempl an la posibilidad de 
realizar implantes múltiples en novillos o vaquillas. 
Pregunta 2
 
 Sírvase proporcionar las definiciones de lo s términos siguientes, en la medida en 
que se relacionan con las hormonas en cuestión, e indicando, cuando corresponda, la fuente de 
la definición:  agentes anabólicos, ester oides, estrógenos esteroides, compuestos 
principales/metabolitos, metabolitos catecólicos , mitogenicidad, mutagenicidad, actividad 
androgénica/estrogénica, genotoxicidad, potencial genotóxico, carcinogenicidad, 
tumorigenicidad.  Sírvase identificar y describi r en las respuestas las diferencias pertinentes 
entre los términos. 
Observaciones de las CE  
 La respuesta del Dr. Boisseau , en la que dice:  "En mi correo electrónico de 26 de abril 
de 2006 he indicado que no considero que estoy en condiciones de responder a esta pregunta" hace 
dudar de la fiabilidad de su respuesta a la pregunta 1 y, de hecho, a las demás preguntas.  Como han 
señalado las CE durante el procedimiento de selección, el Dr. Boisseau  no es experto en estas 
sustancias, ya que no ha realizado, al parecer, ni nguna investigación específica  sobre estas sustancias  WT/DS320/R/Add.6 
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  durante su vida profesional.  El Dr. Boisseau  lo ha admitido explícitamente en su correo electrónico a 
la secretaría del Grupo Especial en el que escribió:  " No he adjuntado ningún estudio publicado, 
porque no tengo ningún estudio publicado sobre hormonas ." 
B. TÉCNICAS DE EVALUACIÓN DEL RIESGO  
Pregunta 3  
 Sírvase identificar los documentos intern acionales de orientación pertinentes para 
realizar una evaluación del riesgo con respecto a los residuos de medicamentos veterinarios.  ¿Desde cuándo han estado disponibles?  Sírvase ta mbién indicar si se está llevando a cabo algún 
trabajo pertinente en el Codex. 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas están de acu erdo con la afirmación del Dr. Boisseau  de que no 
existe actualmente ningún documento internacional de orientación aplicable a la realización de 
una evaluación del riesgo derivado de los residuos de medicamentos veterinarios y, en particular, de 
las seis hormonas objeto de examen.  De hec ho, los documentos que cita el Dr. Boobis  en su respuesta 
no son "técnicas de evaluación del riesgo ela boradas por las organizaciones internacionales 
competentes", en el sentido establecido en el párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF , sino 
documentos informales para fin es específicos sin valor jurídico alguno.  Además, cuando las 
Comunidades Europeas evaluaron estas hormonas apli caron la reglamentación estándar propia para la 
evaluación de este tipo de sustancias, que cumple pl enamente las definiciones generales sobre análisis 
del riesgo descritas en la versión más actual del Ma nual de Procedimiento del Codex Alimentarius. 
 Además, las afirmaciones del Dr. Boisseau  indicando que " la situación es similar en la Unión 
Europea " y que " [e]l CVMP [...] ha evaluado todas las sustancias farmacológicamente activas 
utilizadas en medicina veterinaria sin producir ni nguna directriz escrita sobre la evaluación de 
riesgos " están equivocadas.  El organismo responsable  de estas hormonas cuando se administran para 
la promoción del crecimiento de animales no es el  CVMP (Comité de medica mentos veterinarios), 
sino el SCVPH (Comité científico de medidas vete rinarias relacionadas con la salud pública).  Este 
último Comité y, en general, las Comunidades Eu ropeas han venido aplicando técnicas y principios 
avanzados de análisis del riesgo cuya reglamentaci ón formal el Codex Alimentarius ha comenzado a 
considerar recientemente.  Véanse, por ejemplo,  la Decisión 97/579/CE de la Comisión Europea de 
23  de julio de 1997 por la que se establecen Comités científicos en el ámbito de la salud de los consumidores y la seguridad alim entaria por la que se creó el SCVPH (DO L 237, de 28 de agosto 
de 1997), y el dictamen del Comité director científico sobre armonización de los procedimientos de 
evaluación del riesgo aprobado el 26-27 de octubre de 2000, que está publicado en http://ec.europa.eu/ 
food/fs/sc/ssc/out82_en.html .  Las Comunidades Europeas han apli cado estos principios avanzados de 
análisis del riesgo durante bastante tiempo antes de 1997.1  Se aplicaban cuando el SCVPH evaluó 
estas seis hormonas en 1999, 2000 y 2002;  posteriormente, se han incorporado formalmente a la legislación pertinente de las CE, en particular en  el Reglamento (CE) Nº 178/2002 del Parlamento 
Europeo y del Consejo, de 28 de enero de 2002, por el que se establecen los principios y los requisitos 
generales de la legislación alimentaria, se crea la  Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y se 
fijan procedimientos relativos a la seguridad alim entaria, DO L 31, de 1º de febrero de 2002, en 
particular el artículo 6. 
                                                     
 
1 Véase, por ejemplo , la Directiva 93/67/CEE de la Comisión, de 20 de julio de 1993, por la que se 
fijan los principios de evaluación del riesgo, para el ser humano y el medio ambiente, de las sustancias 
notificadas de acuerdo con la Directiva 67/548/CEE del Consejo, DO L 227, de 8 de septiembre de 1993. 
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  Pregunta 4
 
 La Comunidad Europea sostiene que no existe  "una norma del Codex específica para la 
evaluación del riesgo de los efectos de los residuo s de los medicamentos veterinarios", pero sí 
una norma general para la evaluación microbi ológica.  ¿Es esto correcto?  ¿Qué directrices o 
principios ha utilizado el JECFA para hacer su s evaluaciones del riesgo con respecto a las 
hormonas en cuestión?  [Véase el párrafo 19 2 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto EE.UU.).]  
Observaciones de las CE  
 Como ya han explicado antes en sus observ aciones a las respuestas a la pregunta 3, las 
Comunidades Europeas coinciden con la afirmación del Dr. Boisseau  de que "no existe una norma del 
Codex específica para la evaluación de los riesgos de  los efectos de los residuos de los medicamentos 
veterinarios".  Ni la labor del IPCS, ni el Nº 70 de la serie Environmental Health Criteria , ni la 
monografía Nº 43 de la serie de la OMS, mencionados por los Dres. Boobis  y Guttenplan , 
respectivamente, son "técnicas de evaluación del ries go" vinculantes jurídicamente en el sentido que 
establece el párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF .  Las CE han ido mucho más allá que el JECFA 
en la aplicación de técnicas generalmente aceptabl es de análisis del riesgo, según se explica en las 
referencias de la legislación pertin ente de las CE proporcionadas en la anterior pregunta 3.  Si el 
Grupo Especial y sus expertos lo solicitan, se l es pueden proporcionar los documentos de las CE 
mencionados antes, aunque  son de acceso público. 
Pregunta 5  
 Sírvase describir brevemente los tres compon entes de un proceso de análisis del riesgo 
(evaluación del riesgo, gestión del riesgo y comuni cación del riesgo) y explicar en qué difieren. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas sostienen que la  pregunta del Grupo Especial guarda escasa 
relación con las cuestiones que se examinan en el procedimiento presente.  En efecto, parece que la 
pregunta del Grupo Especial no tiene en cuenta el  hecho de que el Órgano de Apelación haya 
aclarado, en Hormonas , que la expresión "evaluación del riesgo" en el Acuerdo MSF  tiene un alcance 
más amplio porque abarca también las pruebas, las consideraciones, los objetivos y los factores que se 
tienen también en cuenta en la  fase de "gestión del riesgo".2  Por consiguiente, ninguna de las 
respuestas de los científicos  tiene en cuenta los requisitos jurídicos del Acuerdo MSF  en este ámbito, 
conforme a la interpretación del Órgano de Apelación.  No obstante, las Comunidades Europeas han aplicado en todo caso los tres componentes del anális is del riesgo, según explican antes y en su 
respuesta de 3 de octubre de 2005 a la pregunta 24 del Grupo Especial. 
 Además, ninguna de las respuestas
 de los científicos describe la verdadera forma de actuar del 
Codex.  La realidad es que el JECFA realiza, en  la mayor parte de las ocasiones, como hizo con 
respecto a estas hormonas, tanto funciones de ev aluación del riesgo como de gestión del riesgo 
(lo cual admite el Dr. Boisseau ), de modo que las subsiguientes decisiones o recomendaciones de la 
Comisión del Codex Alimentarius se convierten en una  mera formalidad.  De hecho, los informes y 
monografías del JECFA se redactan de forma tal que no dejen prácticamente  opción a los miembros 
de la Comisión del Codex Alimentarius a decidir qué nivel de protección de la salud es adecuado ni 
de qué opciones de gestión del riesgo disponen su s miembros.  Ese es otro motivo por el que las 
Comunidades Europeas decidieron que las recome ndaciones del Codex sobre estas hormonas no 
podían proporcionar el nivel de protección sanitari a considerado apropiado en su territorio. 
                                                      
2 Véase  el informe del Órgano de Apelación, CE - Hormonas , párrafos 181 y 206.  WT/DS320/R/Add.6 
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  Pregunta 6  
 Sírvase describir brevemente los cuatro paso s de la evaluación del riesgo (identificación 
del peligro, caracterización del peligro, evaluación de la exposición y caracterización del riesgo) 
identificados por el Codex, indi cando las fuentes pertinentes. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no entienden qué re levancia tienen para los fines de estas 
diferencias esta pregunta y las correspondientes respuestas del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis .  Este tipo 
de distinción formal entre los diversos componentes de la evaluación del riesgo no se menciona en el 
Acuerdo MSF  y es evidente que no es jurídicamente vinculante, ya que no son "técnicas de evaluación 
del riesgo" en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF .  Además, según mantiene el 
Órgano de Apelación en Hormonas  (párrafo 181), en la medida en que estas distinciones se utilizan 
para "establecer o apoyar lo que resulta ser una noc ión restrictiva de la evaluación de riesgo", no se 
basan en el contenido textual del Acuerdo MSF .  Más importante, no obstante, es que el hecho de que 
la ausencia de mención formal de estas cuatro etap as en el documento de evaluación del riesgo de un 
miembro no implica que la evaluación del riesgo de dicho miembro sea incorrecta o carezca de rigor 
científico.  Por ejemplo, las declaraciones de lo s dos científicos mencionados parecen descartar la 
relevancia de algunos residuos que no tienen activid ad farmacológica pero que pueden interferir en el 
funcionamiento normal del metabolismo celular debido a su capacidad intrínseca, dadas sus propiedades químicas, de formar aductos covalentes  con biomoléculas (por ejemplo, la trembolona, 
que produce una proporción alta de aductos con proteí nas).  Normalmente, debe  considerarse que este 
efecto biológico es independiente de los efectos hormonales, y se suma a los mismos.  Pero hasta 
ahora ni el JECFA ni las partes demandadas lo han contemplado en sus evaluaciones de estas 
hormonas para fines de promoción del crecimient o animal.  Por consiguiente, es difícil en este 
contexto determinar qué constituye realmente un residuo indicador de un compuesto que produce 
algunos efectos tóxicos, no todos rel acionados con los efectos hormonales. 
Pregunta 7
 
 Sírvase formular sus observaciones sobre la declaración que figura en el párrafo 140 
de las Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial:  "cualquiera que sea el sistema 
[de evaluación del riesgo] adoptado, todos se basan en un enfoque determinista de la 
caracterización del riesgo" [y tienen] "serias limit aciones en situaciones no  lineales, como es el 
caso actual con respecto a estas hormonas".  En su opinión, ¿se contemplan estas situaciones en la orientación actualmente disponible para la evaluación del riesgo de la Comisión del Codex 
Alimentarius?  ¿Se han abordado también en las evaluaciones del JECFA de 1988 y 1999 del 
riesgo de hormonas?  [Véanse las observaciones del Canadá en el párrafo 72 de su Comunicación de réplica.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan, en primer lugar, que el Dr. Boisseau  admite que 
"[e]n 1987 y 1999, durante la evaluación del estradiol-17 β, no existía orientación sobre esta cuestión 
en materia de evaluación del riesgo".  Aun así, argumenta a continuación que el JECFA no abordó, ni en 1987 ni en 1999, este tipo de situación no lineal, a pesar del hecho de que había concluido en su 
informe de 1999 que "el estradiol-17 β tiene capacidad genotóxica".  No obstante, este planteamiento 
del JECFA carece de rigor científico, lo cual acepta ahora el Dr. Boobis
 cuando afirma que hoy 
en día, "[e]n la práctica, es probable que como la  presencia de residuos de un medicamento veterinario 
puede evitarse no administrando el medicamento, el Comité hubiese renunciado  a establecer 
una IDA". WT/DS320/R/Add.6 
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   Las Comunidades Europeas observan, no obstante, que las respuestas del Dr. Boisseau
 y 
el Dr. Boobis  contienen errores importantes.  En ef ecto, la acumulación desde 1999 de abundante 
nueva información científica examinada por expert os demuestra claramente que el estradiol-17 β 
produce efectos cancerígenos directos y no actúa únicamente mediante receptores hormonales.  
Además de los estudios examina dos por expertos mencionados en  las evaluaciones del riesgo de 
las CE de 1999, 2000 y 2002, sería pertinente citar también el estudio de Hari K. Bhat, Gloria Calaf, 
Tom K. Hei, Theresa Loya y Jaydutt V. Vadgama:  Critical role of oxidative stress in 
estrogen-induced carcinogenesis , publicado en:  Proceedings of the National Academy of Sciences, 
volumen 100 (2003) 3913-3918, que demuestra la func ión necesaria de los catecoles derivados del 
estradiol u otros catecoles (2/4-hidroxi-estradiol-alf a, producido a partir de estradiol-alfa, menadiona) 
en la inducción de estrés oxidativo que induce tumo res en el modelo de carcinogénesis de riñón de 
ratón.  Véanse también los dos artículos siguientes de J. Russo y colaboradores:  17β-Estradiol is 
carcinogenic in human breast epithelial cells , y Estrogen and its metabolites are carcinogenic agents 
in human breast epithelial cells , publicados en:  Journal of Steroid Biochemistry & Molecular 
Biology, volumen 80 (2002) 149-162 y en volumen 87 (2003) 1-25, respectivamente. 
 Desde un punto de vista más sistemático, las opiniones del Dr. Boobis  pueden también 
criticarse porque el concepto de um bral es un concepto teórico que ju stifica el uso de la NOAEL y, 
por consiguiente, de la IDA.  En la labor de l JECFA, la NOAEL se percibe como prueba de la 
existencia efectiva de un umbral, pero la exis tencia de un umbral verdadero únicamente puede 
determinarse con un número infinitamente grande  de animales;  por consiguiente, no es posible 
determinar la magnitud de la diferencia entre la  dosis que constituye el umbral verdadero y la 
correspondiente a la NOAEL.  En una población human a genética y fenotípicamente heterogénea hay 
riesgo de efectos adversos inducidos por horm onas endógenas.  Además, en dicha población hay 
necesariamente diversidad tanto de consumo de car ne como de sensibilidad a los efectos de las 
hormonas.  Sabemos que las hormonas endógenas ocasionan en animales y personas una amplia 
variedad de efectos adversos, desde efectos en la  función reproductora a tumores malignos.  Estas 
consideraciones demuestran que cierta parte de la población estará expuesta a un mayor riesgo de 
efectos adversos relacionados con las hormonas, con independencia de la dosis , debido al consumo de 
carne de animales tratados con implantes de hor monas.  Varios estudios publicados, algunos de los 
cuales han sido presentados por las Comunidades Eu ropeas a este Grupo Especial, han explorado el 
concepto de umbral y la actividad de las hor monas a dosis muy bajas.  Son los siguientes: 
 Gaylor D.W., Sheehan D.M., Young J.F. y Mattison D.R.:  The threshold dose question in 
teratogenesis  [carta], en:  Teratology, 38:389-391, 1988. 
 Sheehan D.M. y vom Saal F.S.:  Low dose effects of endocrine disruptors- a challenge for 
risk assessment , en:  Risk Policy Report, 31-39, número de 19 de septiembre de 1997. 
 Sheehan D.M., Willingham E., Gaylor  D., Bergeron J.M. y Crews D.:  No threshold dose for 
oestradiol-induced sex reversal of turtle  embryos:  How little is too much? , en:  
Environmental Health Perspectives 107:155-159, 1999. 
 Sheehan D.M.:  Activity of environmentally low doses of endocrine disruptors and the 
Bisphenol A controversy :  Initial results confirmed , en:  Proc. Soc. Exp. Biol. 
Med. 224:57-60, 2000. 
 Blair R.M., Fang H., Gaylor D. y Sheehan D.M.:  Threshold analysis of selected dose-
response data for endrocrine disruptors , en:  APMIS 109:198-208, 2001.  WT/DS320/R/Add.6 
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  Pregunta 8  
 Sírvase describir el procedimiento aplicado por el JECFA para determinar las IDA y 
elaborar las recomendaciones sobre los LMR.  Menc ione y describa todas las etapas del proceso 
de evaluación del riesgo que permiten dota r a la recomendación final de un margen de 
seguridad. 
Observaciones de las CE  
 Las respuestas del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  son afirmaciones teóricas con escasa 
relevancia científica en lo que se refiere a la inocui dad de estas hormonas.  Por ejemplo, para realizar 
los estudios pertinentes en el ser humano se ne cesitaría una población de estudio enorme, y los 
estudios se verían afectados en gran medida por fu entes de confusión como los tratamientos médicos 
con hormonas y la exposición ambiental a hormonas.  Además, la conclusión de que la acción de las 
hormonas presenta un umbral en ausencia de otr as fuentes de hormonas no puede servir como base 
científica rigurosa para concluir que las concentr aciones de las hormonas endógenas son inferiores al 
umbral, para todas las acciones de las hormonas.  Por lo tanto, las aportaciones adicionales de hormonas presentes en la carne de ganado vacuno tr atado con implantes deberían aumentar el riesgo 
de los efectos que ya ocasionan las hormonas endóge nas.  La determinaci ón de qué constituye un 
riesgo apreciable es una decisión subjetiva, como  los son los márgenes de seguridad basados en 
factores de seguridad de valor 10.  Dado el escaso número de animales utilizados en los estudios, la 
resolución es generalmente baja. 
 Más específicamente, la información utilizad a por el JECFA en la evaluación de estas 
hormonas es demasiado antigua (de la década de los 70) y se ha obtenido con métodos de detección 
demasiado obsoletos para ser tenida en cuenta hoy en día.  El Dr. Boisseau
 indica también que:  
"[...] [se tiene] en cuenta la diversidad de lo s seres humanos, resultante de las diferencias de sexo, 
edad o etnia que pueden dar lugar a di stintos grados de sensibilidad [.. .]", pero el JECFA no tuvo en 
cuenta los niveles endógenos bajos y, por consiguiente , la alta sensibilidad de los niños.  Además, el 
Dr. Boobis  afirma que " si existía un subgrupo identificable de población que pudiese considerarse 
razonablemente más sensible que el grupo del que se obtuvieron los datos, por ejemplo, el subgrupo 
de los niños con respecto a los a dultos, se aplicaba un factor más ".  De hecho, sorprendentemente, el 
Comité de Expertos del JECFA que examinó estas  hormonas no contaba con ningún endocrinólogo 
infantil ni médico.  Puede argumentarse que el conocim iento de la posible toxi cidad de la mayoría de 
las sustancias químicas, como lo s plaguicidas, es responsabilidad de  los toxicólogos.  No obstante, 
tratándose de los compuestos y hormonas naturales qu e afectan directamente al sistema endocrino, el 
conocimiento de sus posibles efectos en las personas forma parte del trabajo diario de los pediatras y 
otros médicos.  Así, es fundamental que haya personas con conocimientos médicos en el Comité del JECFA (véase una explicación más pormenor izada más adelante).  El Dr. Boisseau
 hace mención 
asimismo a la baja actividad del estradiol-17 β por vía oral, pero esto sencillamente no es correcto en 
términos científicos, según se demuestra a continuaci ón (observación relativa a la pregunta 43).  Por 
ejemplo, los anticonceptivos orales y algunas hormonas utilizadas en terapias restitutivas se 
administran por vía oral y se ha comprobado que  su actividad es alta.  Esto demuestra la 
biodisponibilidad del estradiol y la progesterona administrados por vía oral. 
Pregunta 9  
 Sírvase confirmar o formular observaciones so bre la siguiente afirmación del Canadá:  
"el JECFA sólo establece una IDA para un aditivo alimentario o un medicamento veterinario objeto de examen cuando considera que su ba se de datos científicos es completa y no quedan 
cuestiones científicas pendientes".  [Véase el pá rrafo 68 de la Comunicación de réplica del 
Canadá.] WT/DS320/R/Add.6 
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  Observaciones de las CE
 
 La afirmación del Canadá no puede ser científic amente correcta en la forma rotunda en que se 
expresa y, sin duda, no es correcta en lo que se re fiere a las seis hormonas en cuestión.  Todo 
dependería de cuándo se considere que la base de da tos científica del JECFA está completa y que no 
quedan cuestiones científicas pendientes.  Por ej emplo, cuando el JECFA evaluó estas hormonas 
en 1988, consideró que no era necesario establecer  una IDA, presumiblemente porque consideró que 
no había ninguna cuestión científica pendiente.  No obstante, en su evaluación de 1999 de las tres 
hormonas naturales, el JECFA cambió su evaluaci ón y esta vez estableció una IDA.  Tanto en 1988 
como en 1999, las evaluaciones del JECFA se basar on en la premisa de que estas sustancias actúan 
únicamente por medio de los receptores hormonales.  Sin embargo, esta premisa es sin duda 
incompleta y científicamente incorrecta, porque hoy se acepta generalmente que algunas de estas 
hormonas son genotóxicas y pueden ocasionar cáncer directamente.  Además, como ya se ha explicado antes, la IDA y los LMR que estableció el JECFA en 1988 y en 1999 para las tres hormonas sintéticas no tuvieron en cuenta los bajos niveles endóge nos y, por consiguiente, la alta sensibilidad de 
los niños prepúberes.  En conclusión, existen numer osos ejemplos de casos en los que el JECFA ha 
establecido una IDA porque ha considerado que su b ase de datos científicos estaba completa y que no 
quedaban cuestiones científicas pendientes, pe ro en los que tuvo que cambiar de opinión 
posteriormente a la vista de una interpretación más exacta de las pruebas o de la disponibilidad de 
datos científicos más recientes.  Un buen ejempl o reciente es el caso del Carbadox, citado por las 
Comunidades Europeas en los párrafos 150 y 151 de  su Segunda comunicación escrita en el Grupo 
Especial - Estados Unidos.  Por consiguiente, la cuestión de cuándo está completa la base de datos 
científicos puede ser muy subjetiva y propensa a mu chos errores, que pueden sin duda afectar a las 
evaluaciones del JECFA. 
Pregunta 10
 
 En los párrafos 129 y 168 de sus Respuest as a las preguntas del Grupo Especial, las 
Comunidades Europeas afirman que "[el] mandato tradicional [del JECFA] no le permite 
examinar todas las opciones de gestión del ri esgo, y tiene que limitarse a proponer o no 
proponer LMR".  ¿Cuenta el Codex con alguna op ción adicional de gestión del riesgo además 
de:  1) establecer un LMR;  2) determinar que no es necesario establecer un LMR;  o 3) no hacer recomendación alguna? 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas consideran que la respuesta del Dr. Boisseau  confirma que el 
mandato del JECFA es limitado, aunque con frecuen cia sobrepase su función proponiendo también 
medidas de gestión del riesgo, con lo que no deja  prácticamente más opción a la Comisión del Codex 
Alimentarius y a sus miembros que aplicar sus li mitadas recomendaciones relativas a la aprobación o 
no de un LMR.  Es también importante señalar que el JECFA no ha considerado que forme parte de 
su limitado mandato examinar si existe alguna probabilidad de uso inde bido o abuso de estas 
hormonas ni si los riesgos conocidos para la salud de personas y animales derivados del uso de estas 
hormonas del crecimiento superan ampliamente los posibles beneficios. 
Pregunta 11  
 En su opinión, ¿qué componentes deberí a comprender la evaluación cualitativa del 
riesgo, a diferencia de la evaluación cuantita tiva del riesgo?  [Véase el párrafo 82 de la 
Comunicación de réplica del Canadá.]  WT/DS320/R/Add.6 
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  Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas están de acuerdo con la afirmación del Dr. Cogliano .  Las 
afirmaciones del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  son sencillamente contrarias a las conclusiones del 
Órgano de Apelación en Hormonas  de 1998, en las que mantuvo que una evaluación del riesgo 
cualitativa es igualmente aceptable según el Acuerdo M SF y que no requiere el mismo tipo de análisis 
que una evaluación del riesgo cuantitativa.  De form a más general, la cuestión de si se utiliza un 
modelo con umbral o sin umbral es fundamental para  determinar el riesgo.  Los modelos sin umbral 
descritos en la bibliografía antes citada, además de  los modelos sin umbral utilizados por ejemplo para 
los bifenilos policlorados (PCB) y las dioxinas, s on más adecuados que los procedimientos aplicados 
actualmente por el JECFA.  Por ejemplo, los est rógenos endógenos presentan actividad inductora de 
algunos efectos en la mayoría, si no en todos, los grupos etarios y demográficos.  La acción aditiva de 
la exposición a hormonas endógenas y exógenas, a cualquier dosis exógena, por muy baja que sea, 
producirá necesariamente un aumento del riesgo.  R esulta interesante observar que la EPA de los 
Estados Unidos utiliza modelos sin umbral para sustancias químicas no genotóxicas, como las dioxinas y los PCB, debido a que éstas tienen semi vidas muy largas y además actividad a dosis muy 
bajas.  Las Comunidades Europeas sostienen que el consumo periódico de  carne de ganado vacuno 
tratado con hormonas generará una exposición continua o intermitente  al estradiol y a otras hormonas 
del crecimiento y, por consiguiente, aumentará el riesgo y socavará el alto nivel de protección de la 
salud que establecen las CE frente a estas sustancias. 
Pregunta 12
 
 ¿Cómo se procede en general frente a la in certidumbre científica en la evaluación del 
riesgo?  Con respecto a la evaluación del riesgo derivado del consumo de carne tratada con las 
hormonas del crecimiento en cuestión, ¿qué en foque ha adoptado el JECFA/Codex respecto de 
la incertidumbre científica?  ¿En qué difiere es e enfoque del adoptado por las Comunidades 
Europeas al evaluar los riesgos derivados del consumo de carne tratada con las hormonas del 
crecimiento en cuestión? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no están de acu erdo con las afirmaciones del Dr. Boisseau  y el 
Dr. Boobis  debido a su interpretación extremadamente limitada del concepto de incertidumbre 
científica.  Ambos consideran que el JECFA abor da adecuadamente la incertidumbre científica al 
aplicar los llamados coeficientes de seguridad.  Sin embargo, existe ahora un consenso casi universal 
de que este método no es científicamente correcto.  Puede producirse incertidumbre debido a diversos 
factores, como a la ausencia de datos o a que estén incompletos o sean contradictorios.  Lo importante 
no es la cantidad sino la calidad de los datos.  Es posible que una cuestión que  se consideraba aclarada 
científicamente plantee incertidumbres al obtenerse más datos.  Cuando la incertidumbre científica se 
interpreta en este sentido, no puede abordarse aplicando los llamados márgenes o coeficientes de 
seguridad, sobre todo en países que desean aplicar un nivel alto de protección de la salud.  Por 
ejemplo, el potencial genotóxico y cancerígeno del estradiol-17 β no se puede abordar adecuadamente 
mediante los coeficientes de seguridad aplicados  por el JECFA, porque la incertidumbre científica 
subyacente sobre los mecanismos causantes del cáncer no puede cuantificarse de forma tal que pueda ser abordada de forma adecuada por los coefic ientes de seguridad (nunca puede descartarse la 
posibilidad de que éstos sean insufici entes).  Otro ejemplo es el de la evaluación por el JECFA de las 
tres hormonas naturales en 1988 y en 1999;  en est as ocasiones, el JECFA decidió no fijar una IDA y 
un LMR, basando su evaluación de la producción endógena de estas hormon as por niños prepúberes 
en datos muy antiguos, de 1974 (citando el ar tículo de Angsusingha K. y otros:  Unconjugated 
estrone, estradiol, and FSH and LH in prepubertal and pubertal males and females , Journal of 
Clinical Endocrinology and Metabolism, 39:63-68 ( 1974), según refleja el 32º informe del JECFA 
publicado en la página 32 del Nº 763 de la serie de  informes técnicos de la OMS).  No obstante, los WT/DS320/R/Add.6 
Página F-10  
 
  datos notificados por Angsusingha y otros no son ya válidos, ya que existen datos más recientes 
obtenidos con instrumentos de detección y medición más exactos (véase la descripción de los párrafos  121 y 122 de la Segunda  comunicación escrita de las CE en el Grupo Especial - Estados 
Unidos y las referencias que contiene a los artíc ulos de Klein, de 1994, de Klein, de 1999 y de 
Anderson y Skakkebaek, de 2005). 
 De lo anterior se desprende que la afirmación del Dr. Boisseau
 según la cual "[e]n el caso de 
las tres hormonas naturales, estradiol-17 β, progesterona y testosterona, el JECFA ha considerado que 
el margen de seguridad derivado de los valores de las IDA establecidas y de un valor calculado 
máximo de ingesta del residuo es tal que no es necesario establecer los LMR" es claramente 
incorrecta.  Su afirmación de que las Comunidades Europeas "no contemplaron ninguna 
incertidumbre científica" es también falsa, porque una lectura cuidadosa de la evaluación del riesgo realizada por el SCVPH en 1999 muestra que las razones en las que se basó dicho comité científico 
para considerar que está de mostrado que el estradiol-17 β es cancerígeno y que las incertidumbres 
relativas a las otras cinco hormonas (resultantes de la  ausencia de datos o de la existencia de datos 
contradictorios) se tienen en cu enta y explican adecuadamente. 
 El Dr. Boobis
 realizó otra afirmación igualmente fal sa:  "[...] la evaluación de las hormonas 
realizada por las CE no llegó a incluir algunas de l as consideraciones sobre la incertidumbre utilizadas 
por el JECFA porque se llegó a la conclusión de que  no se disponía de información suficiente para 
poder determinar si existía un umbral para los ef ectos cancerígenos.  Sin embargo, en el caso de 
algunos compuestos, la conclusión se basó en los resultados de un número reducido de pruebas de 
genotoxicidad no estandarizadas, con respuestas ambiguas o poco fiables.  No está claro si las CE aplicaron un planteamiento basado en la valoración de la totalidad de la información disponible
 para 
evaluar la genotoxicidad de todos los compuestos, como hizo el JECFA".  En realidad, las tres evaluaciones del riesgo realizadas por el SCVPH en 1999, 2000 y 2002 sí tuvieron en cuenta la 
totalidad de los datos disponibles.  De  hecho, la respuesta del Dr. Boobis
 no aborda en absoluto la 
conclusión que vienen manteniendo desde 2002 las auto ridades de los Estados Unidos:  "se sabe que 
los estrógenos esteroides son carcinógenos hu manos basándose en pruebas suficientes de 
carcinogenicidad en los humanos , que indican una relación causal en tre la exposición a los estrógenos 
esteroides y el cáncer en los humanos".  Por este motivo, el informe de los Estados Unidos sobre 
carcinógenos de 2002 incluye los estrógenos esteroi des en la lista de carcinógenos humanos 
conocidos y aclara que la lista actua l "sustituye a la lista anterior de estrógenos [...] y se aplica a todas 
las sustancias químicas de este tipo de esteroides".  Además, en el mismo informe de los Estados Unidos de 2002 se afirma que:  "El uso veterinari o de estrógenos esteroides (en la estimulación del 
crecimiento y el tratamiento de enfermedades) puede aumentar por encima de sus niveles normales la presencia de estrógenos en los tejidos de animal es destinados a la producción de alimentos."
3  D e  
modo que el informe de los Estados Unidos sobre la carcinogénesis de 2002 contradice las 
alegaciones realizadas por los Estados Unidos y el Canadá en estos procedimientos, que al parecer 
apoya el Dr. Boobis , de que la carga adicional de residuos provenientes del consumo de carne tratada 
con hormonas es tan pequeña, comparada con el ni vel de producción endógena, que no tendría 
repercusión alguna. 
 Además, ni el Dr. Boobis  ni el Dr. Boisseau  mencionan el hecho de que  el CIIC ha clasificado 
el estradiol-17 β en el Grupo 1:  sustancias cancerígenas para el ser humano, porque hay pruebas 
suficientes de su carcinogénesis, y la progesterona y la testosterona en el Grupo 2B:  sustancias 
posiblemente cancerígenas para el ser hum ano.  La afirmación del Dr. Boobis  de que las CE 
"no aplicaron un planteamiento basado en la valoraci ón de la totalidad de la información disponible  
para evaluar la genotoxicidad de todos los compuestos, como hizo el JECFA " es, por consiguiente, 
sorprendente, ya que es precisamente la evaluación del JECFA la que se basa en información antigua 
                                                      
3 Disponible en:  http://ntp.niehs.nih.gov/in dex.cfm?objectid=72016262-BDB7-CEBA-FA60E922B18 
C2540 .  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-11 
 
 
  y obsoleta y no examina la totalidad de la info rmación disponible.  Además, el argumento del 
Dr. Boobis  de que un Miembro de la OMC debe aplicar "un planteamiento basado en la valoración de 
la totalidad de la información disponible" es incorre cto en términos jurídicos.  No está muy claro qué 
entiende el Dr. Boobis  por este planteamiento, pero no debe entenderse que significa que sólo deben 
aceptarse las opiniones científicas predominantes ni que dicho planteamiento pueda paliar la 
incertidumbre científica existente.  Además, este planteamiento sería equivalente a obligar a los 
Miembros de la OMC a descartar opiniones científicas minoritarias o hacer caso omiso de las mismas, lo que ha sido claramente rechazado por el Órgano de Apelación en Hormonas  de 1998, en el que 
mantuvo que: 
"El párrafo 1 del artículo 5 no exige que la  evaluación del riesgo tenga que plasmar 
necesariamente sólo la opinión de una mayoría de la comunidad científica 
competente.  En algunos casos, la existencia misma de opiniones discrepantes sostenidas por científicos calificados que ha n investigado la cuestión particular objeto 
de examen puede indicar un estado de incertidumbre científica.  Algunas veces la divergencia puede indicar un equilibrio aproximadamente igual de opinión científica, 
que en sí es quizá una forma de incertidumbre científica.  En la mayoría de los casos, 
los gobiernos responsables y representativos suelen basar sus medidas legislativas y 
administrativas en la opinión científica 'p rincipal'.  En otros casos, gobiernos 
igualmente responsables y representativos pue den actuar de buena fe sobre la base de 
lo que puede ser, en un momento dado, una opinión discrepante procedente de fuentes 
competentes y respetadas.  En sí, esto no es forzosamente un indicio de la falta de una 
relación razonable entre la MSF y la evaluación del riesgo, especialmente cuando el 
riesgo de que se trata tiene un carácter de amenaza contra la vida y se percibe como una amenaza clara e inminente contra la salud y la seguridad públicas."  (párrafo 194 
del informe del Órgano de Apelación) 
 De forma más específica, es evidente que el Dr. Boisseau
 comete el mismo error que las 
partes demandadas ya que se refiere reiteradamente a las "diferencias en la interpretación de la 
información, como ilustran las discrepancias entr e las conclusiones del Comité de Medicamentos 
Veterinarios (CVMP, 1999) y las del Comité científic o de las medidas veterinarias relacionadas con la 
salud pública (SCVPH, 1999)", desconociendo que el CVMP ha evaluado algunas  de las hormonas 
naturales en preparaciones diferentes y para fines diferentes (usos terapéuticos o zootécnicos) y sus 
conclusiones no son aplicables al uso de las seis hormonas cuando se administran para la promoción 
del crecimientos de animales (l a competencia para evaluar este uso correspondía al SCVPH). 
C. EVALUACIÓN DEL ESTRADIOL -17β 
Pregunta 13  
 En su opinión, ¿hasta qué punto la evaluación del riesgo de las CE identifica los posibles 
efectos perjudiciales para la salud humana, entre ellos el potencial cancerígeno y genotóxico, de 
los residuos de estradiol-17 β encontrados en la carne del vac uno al que se ha administrado 
hormonas a fin de promover el crecimiento, de conformidad con las buenas prácticas 
veterinarias?  ¿Hasta qué punto la evaluación de l riesgo de las CE permite evaluar la posible 
aparición de estos efectos perjudiciales? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas están sorprendid as por el tono aseverativo de las declaraciones 
del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis , en las que indican que el efecto genotóxico del estradiol-17 β está 
asociado con su actividad hormonal, cuando el pr opio JECFA expresó una mayor cautela al afirmar 
que " con toda probabilidad , la carcinogénesis del estradiol-17 β es el resultado de su interacción con WT/DS320/R/Add.6 
Página F-12  
 
  los receptores hormonales" (sin subrayar en el  original).  Sus declaraciones resultan aún más 
cuestionables por el hecho de que ninguno de los dos tiene en cuenta ni describe la información 
científica más reciente y cada vez más abundante que  vincula, de forma directa o indirecta, el 
estradiol-17 β y las otras hormonas con un aumento del riesgo de cáncer.  En contra de lo que afirma 
el Dr. Boisseau
, hay cada vez más pruebas obtenidas en estudios in vivo  (por ejemplo, el realizado por 
Bhat y otros, mencionado antes, publicado en P NAS 100 (2003) 3913-3918) que han demostrado que 
el estradiol es responsable del inicio y estímulo del crecimiento de tumores in vivo .  Además, la 
carcinogénesis de los estrógenos se debe principalm ente al estrés oxidativo y formación de aductos 
de ADN ocasionados por los catecoles metabolitos de los estrógenos.  El papel de estimulación de 
receptores sólo se manifiesta en la fase de prom oción de la carcinogénesis.  Por ello, debe 
considerarse también el estradiol-alfa como resi duo que puede ser metabolizado en el organismo del 
consumidor en un derivado del cat ecol con la misma potencia que el estradiol para generar aductos o 
inducir estrés oxidativo. 
 Según se ha explicado ya, es preciso record ar de nuevo que el CIIC ha clasificado el 
estradiol  como sustancia cancerígena del Grupo 1 y que los resultados de numerosos estudios 
epidemiológicos apoyan la asociación de una e xposición alta prolongada a estrógenos endógenos y 
exógenos con el cáncer de mama.  Estos estudios están respaldados por estudios con modelos de 
animales de experimentación que incluyen, además de l modelo de riñón de hámster sirio y el modelo 
de útero de ratón, a los que hace referencia el Dr. Guttenplan  en su respuesta a la pregunta 14, la 
rata  ACI (J. Endocrinology, 183, 91-99, 2004) y el ratón ERKO/Wnt (J. Steroid Biochem. Mol. 
Bio., 86, 477-486, 2003).  En los dos últimos mode los los tumores mostraron una clara dependencia 
del estradiol y, en el último modelo, los resultados  demuestran que los tumores mamarios surgen por 
efectos del estradiol no  mediados por el receptor de estrógenos ya que dicho receptor no se expresa en 
los ratones. 
 De modo que parece existir ahora consenso en que la exposición al estradiol-17 β puede 
aumentar la sensibilidad a otras sustancias cancerí genas y, por consiguiente, el riesgo de cáncer 
(de forma inmediata o en una etapa posterior en la vida).  Un ejemplo más es la inducción mediada 
por etilnitrosourea de los adenocarcinomas de endometrio (Takahashi y otros, 1996)4, en los que la 
exposición simultánea al estradiol-17 β aumentó significativamente la generación de 
adenocarcinomas.  Más recientemente, el concepto de citoblastos histoespecíficos de tejido mamario, 
las células que dan origen al cáncer de mama, ha dado lugar a un concepto nuevo que vincula el 
riesgo de cáncer de mama con el potencial de los c itoblastos como variable mensurable indicadora de 
la idoneidad de las condiciones para la transformaci ón celular.  Se sugiere que la exposición a dosis 
bajas de estrógenos ocasiona un aumento de la prolif eración de los citoblastos histoespecíficos y, por 
consiguiente, aumenta el riesgo de cáncer de mama en una etapa posterior en la vida, dado que, según 
se presume, el número de citoblastos histoespecífi cos potencialmente cancerígenos determina el 
riesgo de aparición de cáncer.  Estos expertos no han tenido en cuenta en absoluto este aspecto.5 
 Se han comprobado también otros efectos adve rsos sobre la salud de las personas.  Por 
consiguiente, hay pruebas sólidas que vinculan la administración de dosis muy bajas de estradiol-17 β 
a niñas prepúberes con cambios en su desarrollo, a pesar de que los niveles séricos de estradiol-17 β se 
                                                      
4 Véase  Takahashi M., Iijima T., Suzuki K., Ando-Lu  J., Yoshida M., Kitamura T., Nishiyama K., 
Miyajima K., Maekawa A.:  Rapid and high yield induction of endometrial adenocarcinomas in CD-1 mice by a 
single intrauterine administration of N- ethyl-N-nitrosourea combined with ch ronic 17 beta-estradiol treatment , 
en:  Cancer Lett. 104:7-12 (1996). 
 
5 Véanse  Smalley M., Ashworth A.:  Stem cells and breast cancer:  A field in transit . Nat Rev. 
Cancer. 2003, 3(11):832-44, y Baik I., Becker P.S., DeVito W.J., Lagiou P., Ballen K., Quesenberry P.J., 
Hsieh C-C.:  Stem cells and prenatal origin of breast cancer .  Cancer Causes and Control 15:517-530 (2004). 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-13 
 
 
  mantuvieron por debajo del límite de  detección (Lampit y otros, 2002).6  Esto puede afectar al riesgo 
de cáncer de mama en una etapa posterior de la  vida porque se ha demostrado convincentemente que 
las tasas de crecimiento antes de la  pubertad influyen de forma significativa en el riesgo de cáncer de 
mama (Ahlgren y otros, 2004).7 
 Las Comunidades Europeas cuestionan también las declaraciones siguientes del Dr. Boobis :  
que la evaluación del riesgo de las CE se basó en  "suposiciones especulativas" sobre el uso indebido o 
abuso del producto, que no se realizó una evaluación adecuada de la exposición tras el uso con arreglo 
a las BPV, y que no se intentó calcular la posible in cidencia de efectos advers os en seres humanos tras 
la exposición a las concentraciones de hormonas pr esentes en la carne de animales tratados.  Los 
experimentos realizados por las CE y sus resu ltados se basan en condiciones realistas de uso y 
demuestran que en los países demandados frecuentemente no se respetan las BPV.  Las Pruebas 
documentales 12, 16, 17, 52, 67, 68, 69 y 73 presen tadas por las Comunidades Europeas constituyen 
pruebas concretas de usos incorrectos y abusos de estas hormonas por los Estados Unidos y el 
Canadá. 
 Las Comunidades Europeas están de acue rdo con la afirmación del Dr. Guttenplan  de que, 
básicamente, no hay estudios epidemiológicos direct os que comparen, mediante técnicas estadísticas 
de emparejamiento, poblaciones que consumen carn e de ganado vacuno tratado con hormonas con 
poblaciones que consumen carne de animales no tratados .  No obstante, además de los dilemas éticos 
que plantean, es difícil realizar estos experimentos directos en presencia de tantos factores de confusión adicionales por las limitaciones prácticas de  la realización de los estudios de observación.  
Dicho esto, en los modelos con animales (ratas y ratones) utilizados en bioanálisis de la 
carcinogénesis frecuentemente el tejido hepático es uno de los más sensibles a la oncogénesis.  No 
obstante, en el momento actual, para clasificar una sustancia como cancerígena no es necesario que los tumores producidos en los bioanálisis sean los mi smos que los que afectarían a las personas, sino 
que las sustancias se clasifican como cancerígenas cuando ocasionan un aumento significativo de los tumores, con independencia del tejido afectado. 
Pregunta 14
 
 En su opinión, ¿la evaluación del ries go realizada por las Comunidades Europeas del 
estradiol-17 β sigue las directrices sobre evaluación de riesgos del Codex, comprendidas las 
cuatro fases de la evaluación de riesgos, a saber,  identificación de los peligros, caracterización 
de los peligros, evaluación de la exposición y caracterización de los riesgos, con respecto al 
estradiol-17 β? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas discrepan de la afirmación del Dr. Boobis  porque una lectura 
pormenorizada de las evaluaciones del riesgo rea lizadas por el SCVPH en 1999, 2000 y 2002 pone de 
manifiesto que la evaluación cualitativa del riesgo rea lizada abarcó las cuatro etapas de la evaluación 
del riesgo.  Esto lo confirma tamb ién la declaración del Dr. Boisseau , si bien el Dr. Guttenplan  afirma 
que el cumplimiento de las directrices del Codex publicadas en 2003 "no es enteramente satisfactorio". 
                                                     
 
6 Véase  Lampit M., Golander A., Guttmann H., Hochberg Z.:  Estrogen Mini-Dose Replacement during 
GnRH Agonist Therapy in Central Precocious Puberty:  A Pilot Study .  The Journal of Clinical Endocrinology 
& Metabolism 87:687-690 (2002). 
 
7 Véase  Ahlgren M., Melbye M., Wohlfahrt J., Sorensen T.I.:  Growth patterns and the risk of breast 
cancer in women .  N. Engl. J. Med. 351:1619-26 (2004). 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-14  
 
   No obstante, es preciso aclarar también, para no obviar información pertinente, que el 
Dr. Guttenplan
 no ha tenido en cuenta los estudios realizados con ratas ACI y ratones ERKO/Wnt.  
Los estudios basados en modelos experimentales c on animales incluyen, además del modelo de riñón 
de hámster sirio y el modelo de útero de ra tón, a los que hace referencia el Dr. Guttenplan , los 
estudios con ratas ACI (J. Endocrinology, 183, 91- 99, 2004) y con ratones ERKO/Wnt (J. Steroid 
Biochem. Mol. Bio., 86, 477-486, 2003).  En lo s dos últimos modelos se de mostró que los tumores 
presentaban una clara dependencia del estradiol y, en  el último modelo, los resultados demuestran que 
los tumores mamarios surgen por efectos del estradi ol no mediados por el r eceptor de estrógeno ya 
que dicho receptor no se expresa en los ratones.  Además, se ha comprobado en varios modelos adicionales con ratones transgénicos que la formac ión de tumores mamarios es dependiente de los 
estrógenos. 
D. C
ONSUMO DE CARNE QUE CONTIENE HORMONAS  
a) Carcinogénesis 
Pregunta 15  
 ¿Indica la identificación del estradiol-17 β como cancerígeno humano que hay posibles 
efectos perjudiciales para la salud humana cua ndo se consume en la carne del ganado al que se 
han administrado hormonas estimuladoras del cre cimiento?  ¿Depende su respuesta de si se han 
seguido buenas prácticas veterinarias?  [Véans e los párrafos 206-207 de la Comunicación de 
réplica de las CE (asunto EE.UU.), el párrafo 121 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá), los párrafos 97-98 de las réplicas de las CE a las preguntas del Grupo 
Especial;  los párrafos 76-77, 150 y 155-156 de la Primera comunicación de los Estados Unidos;  
los párrafos 35-40 y 46 de la Comunicación  de réplica de los Estados Unidos.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que los cuat ro expertos que respondieron a esta pregunta 
manifestaron opiniones diferentes y, en parte, contra dictorias.  Están de acuerdo con la respuesta del 
Dr. Cogliano .  También coinciden en que si no se cumplen las BPV el riesgo es aún mayor.  Las CE 
quisieran aclarar, en favor del Dr. Guttenplan , que el término "potencial" del Acuerdo MSF ha sido, 
en efecto, interpretado por el Órgano de Ap elación (párrafo 185 de su informe sobre Hormonas  
de 1998) como equivalente a "posible". 
 La posición del Dr. Boobis  y la del Dr. Boisseau  están condicionadas por su hipótesis de que 
la carcinogénesis del estradiol-17 β se debe únicamente a procesos mediados por receptores.  Sin 
embargo, esta hipótesis ya no es científicamente defendible, a tenor de las pruebas más recientes 
citadas por las Comunidades Europeas.  No obstante, de una lectura entre líneas de las respuestas de 
estos dos expertos se deduce también que no parece n negar por completo la existencia de posibles 
efectos adversos de los residuos presentes en la carne de animales tratados con esta hormona para 
fines de promoción del crecimiento. 
Pregunta 16  
 ¿Respaldan las pruebas científicas en que se basan las resoluciones del SCVPH la 
conclusión de que los efectos cancerígenos de la s hormonas en cuestión tienen relación con algún 
otro mecanismo, distinto de la actividad hormonal ?  [Véanse el párrafo 148 de las Respuestas de 
las CE a las preguntas del Grupo Especial y lo s párrafos 35-40 y 46 de la Comunicación de 
réplica de los Estados Unidos.]  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-15 
 
 
  Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no están de acu erdo con las declaraciones del Dr. Boisseau  y el 
Dr. Boobis .  Según el Dr. Boisseau , las únicas fuentes fidedignas de comparación adicionales son los 
informes del JECFA, con independencia de que dich os informes estén obsoletos y se basen en datos 
antiguos.  En su extensa respuesta, el Dr. Boisseau  interpreta la ausencia de datos como ausencia de 
efectos adversos.  ¿Es este realmente un planteamiento válido que aplica el JECFA?  El Dr. Boisseau  
critica también las evaluaciones del SCVPH basándose en que no incluyeron una "evaluación cuantitativa" del riesgo y que no se demostró la  genotoxicidad con datos de experimentos in vivo .  El 
Dr. Boisseau
 probablemente no sepa que el Órgano de Apelación ha manifestado que una evaluación 
cualitativa  del riesgo es aceptable para los fines del Acuerdo MSF .  Además, el Dr. Boisseau  no tiene 
en cuenta los otros estudios más recientes citados  por las Comunidades Europeas que demuestran la 
capacidad genotóxica directa del estradiol-17 β, la progesterona, el zeranol  y, muy probablemente, la 
testosterona.  En cuanto al MGA y el acetato de trembolona, si bien es posible que los estudios no 
sean concluyentes, hay indicios suficientes para  considerar que son sustancias con capacidad 
genotóxica directa, a pesar de las importantes lagunas científicas existentes. 
 Uno de los errores de la  respuesta del Dr. Boobis  es que critica la evaluación de las CE por no 
haber evaluado estas hormonas según "en función del peso  de las pruebas".  No obstante, este tipo de 
crítica es incorrecta desde el punto de vista científic o y jurídicamente improcedente para los fines del 
Acuerdo MSF , por las razones antes expuestas en las observ aciones de las CE acerca de la respuesta a 
la pregunta 12 anterior.  Además, afirma que " El JECFA concluyó que, si bien el estradiol es un 
cancerígeno humano, su modo de acción es tal que no habría ningún riesgo apreciable de cáncer con 
exposiciones hasta el nivel de la IDA ."  La afirmación del JECFA de que no hay riesgo apreciable es 
subjetiva, pero confirma que la exposición a una concentración adici onal de la hormona conlleva un 
riesgo añadido.  Una vez más, la expresión "ries go apreciable" es cualitativa, no cuantitativa, y, por 
consiguiente, no proporciona la garantía necesaria de que se alcanzará el nivel de protección exigido 
por las CE de riesgo nulo derivado de los residuos de estas hormonas en carne. 
 El Dr. Guttenplan  realiza una evaluación más informada de la situación científica y concluye 
que las pruebas más recientes citadas por las Comuni dades Europeas sí apoyan la conclusión de que la 
acción genotóxica de estas hormonas no está relacionad a únicamente con su actividad hormonal.  De 
hecho, el Dr. Guttenplan  reconoce que hay ahora pruebas suficien tes de la función de metabolitos de 
los estrógenos como las quinonas de estrógenos , que son genotóxicas y mutágenas, en la 
carcinogénesis de los estrógenos (New Eng. J. Med., 354, 270-282, 2006). 
Pregunta 17  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la afirmación del Canadá de que "los estudios 
encargados por las Comunidades Europeas no en contraron tampoco pruebas de la presencia de 
'catecoles' -es decir, de los metabolitos del estra diol identificados como el origen del potencial 
genotóxico- en la carne de los animales tratados ".  ¿Cuáles serían las consecuencias de la 
ausencia o la presencia de metabolitos catecólicos?  [Véase el párrafo 102 de la Comunicación de 
réplica del Canadá, CE - Prueba documental 51A.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas están de acuerdo con las afirmaciones del Dr. Guttenplan  y el 
Dr.  Cogliano .  En efecto, se sabe que el ganado vac uno, al contrario que los seres humanos, no 
metaboliza de forma eficiente el estradiol a catecoles, lo cual explica claramente por qué las concentraciones de catecoles en la carne son muy bajas.  Además, el verdadero problema no es demostrar la presencia de catecoles como residuos en tejidos comestibles, sino determinar qué 
proporciones reales de estradiol, estradiol-alfa o est rona se metabolizarán a catecoles en los tejidos WT/DS320/R/Add.6 
Página F-16  
 
  objetivo.  Debido a su estructura, la mayoría de los metabolitos catecólicoses que pudieran contener 
los tejidos comestibles de ganado vacuno tratado estarían en forma de conjugados de glutationa y 
únicamente una pequeña parte en forma de glucur onidas.  No obstante, debido a su reactividad 
química, los catecoles como tales no son suficientemente estables porque ya están transformados en una forma más estable.  Por consiguiente, es más preocupante, desde la perspectiva de la salud 
humana, la fracción de los estrógenos (estradiol, estradiol-alfa o estrona) que se metabolizará en 
derivados catecólicos en los tejidos objetivo.  Este es  el motivo por el que debe realizarse un análisis 
completo de los residuos con métodos de detecc ión más sensibles.  Por consiguiente, como 
correctamente afirma el Dr. Guttenplan
, la ausencia de catecoles en la carne no implica que la carne 
de ganado vacuno tratado c on estrógenos no presente riesgo de genotoxicidad. 
 En efecto, es importante tener presente que en la rata ACI, la administración de los catecoles 
metabolitos del estradiol no indujo tumores mamarios, só lo la administración de estradiol.  Además, el 
hecho de que la exposición a los catecoles me tabolitos no produzca oncogénesis mamaria no  descarta 
necesariamente la posibilidad de que los catecole s metabolitos formados en el tejido mamario 
intervengan en la oncogénesis mamaria, ya que es posible que los metabolitos administrados no 
alcancen concentraciones en el tejido mamario comp arables a las generadas por la transformación 
metabólica del estradiol en catecoles en el propio tejido mamario.  El análisis de tejido mamario 
humano y de ratón ha demostrado la presencia de  metabolitos catecólicoses y de conjugados de 
glutationa con quinonas de estrógenos, lo que demues tra que el metabolismo oxidativo del estradiol a 
los catecoles y el ulterior metabolismo oxidativo de éstos a quinonas de estrógenos reactivas se 
produce en tejidos mamarios norma les humanos y de ratón (Carci nogenesis, 22, 1573-1576, 2001;  
Carcinogenesis, 24, 697-702, 2003). 
 En cuanto a las afirmaciones del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis , únicamente pueden explicarse 
por su ausencia de conocimientos específicos sobre estas hormonas, ya que no han realizado ninguna 
investigación específica sobre estas sustancias durante  su vida profesional.  Sus afirmaciones no 
deben, por consiguiente, considerarse de peso.  De hecho, es preciso recordar  que en el informe del 
Grupo Especial sobre el asunto Hormonas  de 1997, uno de los expertos (el Dr. G. Lucier) afirmó: 
"Por cada millón de mujeres vivas hoy en día en los Estados Unidos, el Canadá y 
Europa, habrá alrededor de 110.000 que cont raerán cáncer de mama .  Evidentemente, 
esto constituye un inmenso problema de sal ud pública.  De esas 110.000 mujeres que 
contraerán cáncer de mama, quizá haya varios miles en los que la enfermedad estará relacionada con la ingesta total de estr ógenos de origen exógeno de todos los 
orígenes, incluidos los huevos, la carne, lo s fitoestrógenos, los estrógenos micóticos, 
toda la carga de estrógenos exógenos del organismo.  Y, según mis estimaciones, uno 
de esos 110.000 casos se debería al consumo de carne que contiene estrógenos como 
estimuladores del crecimiento, si éstos se utilizan de acuerdo con lo prescrito." 
 No obstante, el Órgano de Apelación negó en 1 998 que la afirmación del Dr. Lucier tuviera 
valor probatorio ya que su opinión "[...] no pretende  ser el resultado de estudios científicos realizados 
por él mismo o bajo su supervisión y centrados específicamente en residuos de hormonas en la carne de ganado engordado con esas hormonas".  (párra fo 198 del informe del Órgano de Apelación 
de 1998) 
 En este caso, el Dr. Boisseau
 ha admitido de forma explícita  que nunca ha realizado ningún 
experimento sobre hormonas ni ha publicado artículos  científicos;  lo mismo ocurre en el caso del 
Dr. Boobis , quien tampoco tiene, al parecer, ninguna publicación sobre hormonas.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-17 
 
 
  Pregunta 18  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la alegación de los Estados Unidos de que las 
Comunidades Europeas no demuestran con datos científicos que el estradiol-17 β es genotóxico.  
¿Habría sido distinta su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre 
de  2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse los párrafos 118-119 de la Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU. ), los párrafos 123 y 124 de la Comunicación 
de réplica de las CE (asunto Canadá), los párra fos 87-91 y 153-156 de la Primera comunicación 
de los Estados Unidos, los párrafos 35-40 y 46 de  la Comunicación de réplica de los Estados 
Unidos, y los párrafos 90-97 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas están de acuerdo con las afirmaciones del Dr. Guttenplan  y el 
Dr. Cogliano .  Cuando se aprobó la Directiva de las CE ya había pruebas sólidas, de estudios in vitro  
e in vivo , y hoy hay pruebas aún más sólidas que demuestran la acción genotóxica directa del 
estradiol-17 β.  Véase:  New Eng. J. Med., 354, 270-282, 2006 , que apoya la afirmación del 
Dr. Guttenplan  de que hay ahora pruebas más sólid as de la genotoxicidad del estradiol . 
 La cuestión no es si las Comunidades Europ eas han demostrado que los niveles de residuos 
que se encuentran en la carne, agregados a los niveles preexistentes presentes en los seres humanos 
expuestos, podrían inducir genotoxicidad y prolif eración celular, sino si los Estados Unidos y el 
Canadá han demostrado, con el grado de certidumbr e científica requerido, que no se produciría dicho 
efecto adverso.  Ambos suponen (como hace el JE CFA) que no se producirá, pero no lo han 
demostrado, como ha señalado correctamente el Dr. Cogliano .  Según se ha mencionado antes, en el 
modelo de ratas ACI, los estrógenos catecólicos  no ocasionaron tumores mamarios, pero sí el 
estradiol, siendo la respuesta dependiente de la dosis.  Suponiendo una mayor biodisponibilidad del 
estradiol y que se metaboliza por vía oxidativa a cat ecoles y quinonas en diversos tejidos, según pone 
de manifiesto su detección, es correcta la conclusión del Dr. Guttenplan  de que la ausencia de estas 
sustancias en la carne proveniente de ganado tr atado con estrógenos no im plica que su consumo no 
presente riesgo. 
 La afirmación del Dr. Boisseau  no viene al caso, ya que el argumento de que en 1999 
el JECFA estableció una IDA por vez primera "para presentar el resultado de su evaluación de manera 
más convincente" es poco convincente.  El info rme del JECFA de 1999, que -debe recordarse- 
determinó por vez primera que "el estradiol-17 β tiene potencial genotóxico" (afirmación que no 
aparece en su informe de 1988), no contiene rastro  alguno de dicho argumento.  De igual forma, la 
afirmación del Dr. Boobis  se expresa en términos prudentes o condicionales, con escasa convicción:  
"Cabría esperar  que parte, si no toda, de la genotoxicidad observada in vitro  se manifestara con un 
umbral [...]".  De nuevo, el Dr. Boobis  parece no tener en cuenta el hecho de que ya había en aquel 
momento estudios in vivo  que demostraban la genotoxici dad directa del estradiol-17 β, de la que se 
informa en la evaluación de 1999 del SCVPH y en las comunicaciones de las CE a este Grupo Especial. 
Pregunta 19
 
 Las Comunidades Europeas dicen que "... se reconoce generalmente la imposibilidad de 
identificar un umbral para las sustancias que pr esentan potencial genotóxico (como en el caso 
del estradiol-17 β).  Por lo tanto, no se puede decir que hay un nivel por debajo del cual la 
ingesta de residuos debe considerarse segura.  No es por lo tanto pertinente el hecho de que las 
dosis utilizadas para promover el crecimiento son bajas".  ¿Apoyan los datos científicos 
presentados por las Comunidades Europeas estas conclusiones?  ¿Habría sido distinta su 
respuesta en el momento en que se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre de 2003?  WT/DS320/R/Add.6 
Página F-18  
 
  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse el  párrafo 201 de la Comunicación de réplica de 
las CE (asunto EE.U.U.), los párrafos 120-122 de la Comunica ción de réplica de las CE 
(asunto  Canadá), los párrafos 73 y 86-98 de la Comunicación de réplica del Canadá, los 
párrafos 87-91 y 153-156 de la Pr imera comunicación de los Esta dos Unidos y los párrafos 35-40 
y 46 de la Comunicación de réplica de los Estados Unidos.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas están de acuerdo con la esencia de las afirmaciones del 
Dr. Cogliano  y el Dr. Guttenplan .  En efecto, es cierto que no hay ninguna razón para esperar que 
haya un umbral para una sustancia química genotóxica.  Al fin y al cabo, el que el origen de un cáncer 
sea una acción genotóxica o una hormonal es, d esde el punto de vista reglamentario, menos 
importante, ya que el resultado es el mismo:  una persona con cáncer.  Como ha declarado el 
Dr. Guttenplan , "aunque puede haber reparación del ADN, cab e presumir que ocurre cualquiera sea la 
dosis y es probable que la fracción del ADN dañada y reparada no cambie a niveles fisiológicos, 
porque es poco probable que las enzimas reparadoras estén saturadas".  No obstante, ¿acaso no sería también cierto que si la velocidad de reparación fuera constante, un aumento de la velocidad de 
generación de daños en el ADN haría que aumentara el tiempo que permanecería una lesión 
mutagénica en el ADN?  En tal caso, si hubiera proliferación celular, aumentaría la probabilidad de mutación. 
 Las afirmaciones de Dr. Boisseau
 y el Dr. Boobis  de que "no hay pruebas concluyentes" de 
que el estradiol sea genotóxico in vivo  ni de que produzca cáncer me diante un mecanismo genotóxico 
son infundadas.  Hay también cierto número de artículos que demuestran la genotoxicidad in vivo , 
algunos de los cuales se mencionan ya en el in forme del SCVPH de 1999.  Además, existen varios 
artículos científicos que establecen una relación clara entre concentraciones altas de estradiol-17 β y 
otros estrógenos en momentos específicos del desarrollo con un aumento del riesgo de cáncer 
(por ejemplo, Hilakivi-Clarke L ., Cho E., Raygada M., Kenney N.:  Alterations in mammary gland 
development following neonatal exposure to estr adiol, transforming grow th factor alpha, and 
estrogen receptor antagonist ICI 182,780 , en:  J. Cell Physiol.  1997 170:279-89).  Las 
concentraciones de estradiol-17 β en niños son tan bajas que la afirmación del Dr. Boisseau  no puede 
aceptarse científicamente.  En opinión de las CE, está fuera de toda duda que existe una relación entre 
la exposición a estradiol-17 β durante el desarrollo (prenatal y po stnatal) y el riesgo de cáncer de 
mama en una etapa posterior de la vida, y dic ho riesgo no se debe sólo a la producción endógena. 
Pregunta 20  
 Sírvase indicar cómo se relacionan, en su opinión, las conclusiones de las Comunidades 
Europeas antes citadas con la conclusión de l Codex por la que "se consideró innecesario 
establecer una IDA o un LMR para una hormon a que es producida endógenamente a niveles 
variables en los seres humanos".  En su opinión,  ¿hasta qué punto la conclusión del JECFA de 
que el estradiol "tiene un potencial genotóxi co" ha afectado sus recomendaciones para esta 
hormona? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que el Dr. Boobis , tras plantear en su razonamiento 
numerosas suposiciones e hipótesis de las que no of rece pruebas, llega a la conclusión siguiente: 
"[...] es posible que un aumento difere ncial moderado de la concentración del 
estradiol proveniente de la exposición e xógena (por encima de la IDA) pueda 
perturbar los efectos endocrinos, dependiendo del estado fisiológico.  Sin embargo, 
los efectos no endocrinos, tales como la genotoxicidad, dependerán de las  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-19 
 
 
  concentraciones de estradiol circulantes y no variarán con el estado fisiológico.  Por 
lo tanto, las variaciones naturales de los nive les de estradiol circulantes deberían tener 
un efecto mucho mayor en cualquier respuesta genotóxica que el cambio mucho más modesto que podría resultar de la presencia de la hormona en la carne de animales 
tratados, a cualquier nivel que pudiera r esultar como consecuencia de su utilización 
como promotor del crecimiento". 
 Esta respuesta del Dr. Boobis
 se basa en las siguientes supos iciones subyacentes erróneas:  
que el estradiol-17 β no es genotóxico, que hay un umbral para los residuos en la carne de animales 
tratados con esta hormona  para fines de promoción del crecimi ento, y que la producción endógena por 
niños prepúberes es la declarada en el informe de l JECFA.  Si estas suposiciones son falsas, como 
demuestra claramente la información científica di sponible, entonces la afirmación del Dr. Boobis  -que 
realiza, en todo caso, con reservas- no tiene sentido. 
 En cualquier caso, para información del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis , las Comunidades 
Europeas recuerdan que en el informe de 1997 de l Grupo Especial de la OMC sobre el asunto 
Hormonas  (es decir, el primer Grupo Especial sobre el asunto Hormonas ), los Estados Unidos, el 
Canadá y el JECFA argumentaron que el estradiol-17 β no es genotóxico, y que este argumento 
influyó en las conclusiones de dicho informe.   Desde entonces, como han venido argumentando 
continuamente las Comunidades Europeas, la genotoxicidad del estradiol-17 β ya no se pone en duda 
seriamente y ha sido aceptada ahora por vez primer a y por escrito en el informe del JECFA de 1999 
que revalúa las tres hormonas naturales.  Pero el JECFA no tenía en absoluto la certeza de que la 
genotoxicidad del estradiol-17 β se deba a su acción mediada por receptores ni a otros mecanismos 
directos, porque en su informe de 1999 utili za la fórmula no categórica siguiente:  " con toda 
probabilidad , la carcinogénesis del estradiol-17 β es el resultado de su interacción con los receptores 
hormonales" (sin subrayar en el original).  Esto  contrasta en gran medida con las declaraciones más 
aseverativas y categóricas en sentido contrario tanto del Dr. Boisseau  como del Dr. Boobis , quienes, 
por cierto, no han realizado ningún experiment o directo sobre estas hormonas durante su vida 
profesional y carecen, por consiguien te, de conocimientos específicos. 
 Lo que es más importante, según afirmó el Órgano de Apelación en Hormonas  de 1998: 
"En la mayoría de los casos, los gobiernos responsables y representativos suelen basar 
sus medidas legislativas y administrativas en  la opinión científica "principal".  En 
otros casos, gobiernos igualmente responsab les y representativos pueden actuar de 
buena fe sobre la base de lo que puede ser, en un momento dado, una opinión 
discrepante procedente de fuentes comp etentes y respetadas.  En sí, esto no es 
forzosamente un indicio de la falta de una  relación razonable entre la MSF y la 
evaluación del riesgo, especialmente cuando el riesgo de que se tr ata tiene un carácter 
de amenaza contra la vida y se percibe como una amenaza clara e inminente contra la salud y la seguridad públicas." 
 En efecto, en este caso el Dr. Boobis
 basa sus argumentos en numerosas suposiciones e 
hipótesis para concluir que la capacidad genotóxica del estradiol-17 β se debe únicamente a su 
actividad hormonal.  Pero  ¿puede el Dr. Boobis  proporcionar las garantías necesarias a las autoridades 
responsables de la gestión del riesgo de las CE de  que los residuos de estas hormonas presentes en la 
carne de animales tratados para la promoción del crecimiento no aumentarán el riesgo de cáncer?  
Asimismo, ¿puede el Dr. Boobis  aclarar si cree que las pruebas en las que las CE basan su evaluación 
del riesgo derivado de la genotoxicidad del estra diol no provienen de "fuentes competentes y 
respetadas"? WT/DS320/R/Add.6 
Página F-20  
 
   También es oportuno señalar que el Dr. Boobis
 no realiza observaciones sobre otras pruebas 
pertinentes, como el hecho de que las autoridades de los Estados Unidos c oncluyeran también por vez 
primera en 2002 que " se sabe que los estrógenos esteroides son carcinógenos humanos  basándose en 
pruebas suficientes de carcinogenicidad en los hum anos, que indican una relación causal entre la 
exposición a los estrógenos esteroides y el cáncer en los humanos".  Por este motivo, el informe de los 
Estados Unidos de 2002 sobre carcinógenos incluy e a los estrógenos esteroides en la lista de 
carcinógenos humanos conocidos, con la  aclaración de que esta lista ahor a "sustituye a la lista anterior 
de estrógenos específicos del informe sobre carci nógenos, y se aplica a todas las sustancias químicas 
de este tipo de esteroides".  Además, en el mismo informe de los Estados Unidos de 2002 se afirma 
que:  "[e]l uso veterinario de estrógenos ester oides (en la estimulación del crecimiento y el 
tratamiento de enfermedades) puede aumentar por encima de sus niveles normales la presencia de 
estrógenos en los tejidos de animales destinados a la producción de alimentos".8 
 El Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  consideran las evaluaciones del JECFA como la Biblia, 
aunque saben que las evaluaciones del JECFA de 1988 y 1999 están obsoletas teniendo en cuenta la información y estándares científicos actuales.  Las Comunidades Europeas solicitaron al JECFA 
en 1998 que aplazara su evaluación un par de años pa ra tener en cuenta la información nueva que iba 
a estar disponible poco después como resultado de los estudios que habían encargado las Comunidades Europeas tras el informe de 1998 del Órgano de Apelación sobre las hormonas.  Pero, 
por motivos desconocidos, el JECFA decidió no esper ar, a pesar de que no ex istía urgencia alguna 
para examinar las tres hormonas naturales en 1999.  Las Comunidades Europeas esperan que 
el JECFA realice pronto otra evaluación de estas hormonas basándose en la información científica 
disponible más reciente. 
 Las Comunidades Europeas están de acuerdo con las afirmaciones del Dr. Cogliano
 y el 
Dr. Guttenplan .  En efecto, las Comunidades Europeas ar guyen que no se puede establecer un umbral 
para los incrementos de exposici ón derivados de los residuos presen tes en la carne porque no puede 
haber garantía -y los Estados Unidos, el Cana dá y el JECFA no aportaron ninguna- de que estas 
exposiciones adicionales no puedan aumentar el ri esgo de cáncer, sobre t odo para los grupos de 
población más sensibles (niños prepúberes), teni endo también en cuenta las demás cuestiones 
preocupantes identificadas, como los efectos en el desarrollo. 
Pregunta 21  
 Sírvase indicar si las pruebas científicas a que se refieren las Comunidades Europeas 
demuestran que las cinco hormonas distintas del estradiol-17 β tienen potencial genotóxico 
cuando se consumen en la forma de residuos en la carne.  ¿Depende su respuesta de si han 
aplicado buenas prácticas veterinarias?  ¿Habría sido diferente su respuesta en el momento en que se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse, entre otros, los Dictámenes de l SCVPH y los párrafos 63, 83, 89 a 91 y 93 de la 
Primera comunicación de los Estados Unidos y los párrafos 131 a 136 de la Comunicación de 
réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas están desconcer tadas por las desdeñosas declaraciones del 
Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis .  Cabe señalar que el informe del JECFA de 1999, en el que tanto se 
basan, afirma que " [...] se han publicado resultados equívocos sobre la inducción de roturas y 
aductos en cadenas sencillas de ADN in vitro  e in vivo  en algunos estudios [...] " (véase la página 61 
del informe 893 de la serie de info rmes técnicos de la OMS).  En dicho informe, el JECFA afirmó que 
                                                      
8 Disponible en:  http://ntp.niehs.nih.gov/in dex.cfm?objectid=72016262-BDB7-CEBA-FA60E922B18 
C2540 .  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-21 
 
 
  la progesterona no es mutagénica y concluyó que " en términos generales , la progesterona no tiene 
potencial genotóxico " (sin subrayar en el original).  Se recuerda que el informe de la evaluación 
del JECFA de 1988 sobre esta hormona no contenía ta l afirmación.  De modo que el rechazo de la 
genotoxicidad de la progesterona realizado por  el JECFA en 1999 fue más prudente que el 
manifestado por el Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis .  Desde entonces, se han hecho disponibles nuevas 
pruebas, según se explica en las comunicaciones de  las Comunidades Europeas, que aumentan la 
probabilidad de posibles efectos genotóxicos de la progesterona y las otras hormonas.  Las 
evaluaciones del riesgo realizadas por el SC VPH en 1999, 2000 y 2002 proporcionan pruebas 
suficientes para demostrar que es posible que est as hormonas produzcan genotoxicidad y otros efectos 
adversos y que existen varias incertidumbres sobr e su mecanismo de acción que aconsejan la 
realización de investigaciones adicionales.  Como dice el Dr. Guttenplan , su potencial genotóxico 
quizá sea débil, pero no puede excluirse.  En partic ular, la información de la  que disponen los Estados 
Unidos, el Canadá y el JECFA, utilizada como b ase para la autorización de estas hormonas para fines 
de promoción del crecimiento de animales, y obtenid a, para la mayoría de estas hormonas, en la 
década de los 70, hoy en día no está completa ni es adecuada para responder, con el grado de certeza 
necesario, a las lagunas de los conocimientos científ icos existentes, que se ñalaron claramente las 
evaluaciones del SCVPH de 1999 y 2002.  Debe r ecordarse también que las Comunidades Europeas 
no prohibieron de forma permanente estas horm onas por ser sustancias con poder cancerígeno 
demostrado, como hicieron con el estradiol-17 β, sino con carácter provisional, teniendo en cuenta las 
numerosas y graves lagunas de los conocimientos científicos de que disponemos, que señalaron 
claramente las evaluaciones del SCVPH.  La cuestión pertinente es, por consiguiente, si estos dos 
científicos, que -es preciso recordar- no son expertos  en el campo específico de las hormonas, refutan 
la existencia de al menos cierta incertidumbre a cerca de la genotoxicidad y otros posibles riesgos 
derivados de los residuos de estas hormonas en carne que han sido señalados por el SCVPH. 
 Con respecto a la cuestión de si se respetan o no las buenas prácticas veterinarias, el aumento 
de la presencia de estas hormonas en la carne de ganado vacuno tratado presumiblemente con 
preparados que contienen estas hormonas puede, poten cialmente, afectar a las concentraciones de las 
hormonas, en particular en los lactantes y niño s prepúberes, cuyas concentraciones séricas son mucho 
menores que las utilizadas por el JECFA, como de muestran ahora los análisis RCBA, más sensibles 
que los realizados anteriormente. 
Pregunta 22  
 ¿Cómo definiría usted los mecanismos de reparación in vivo del ADN?  ¿Cuál es la 
eficacia o relevancia de los mecanismos de reparación in vivo  del ADN en cuanto a los posibles 
efectos genotóxicos de las hormonas estimulad oras del crecimiento en cuestión cuando se 
consumen en la carne?  ¿Depende su respuesta de  la aplicación de buenas prácticas veterinarias 
en la administración de estas hormonas?  ¿En qu é medida se tienen en cuenta en el material 
científico al que hacen referencia las Comunida des Europeas estos mecanismos al evaluar la 
posible aparición de efectos perjudiciales de los residuos de las hormonas estimuladoras del 
crecimiento?  ¿Habría sido diferente su respuesta en  el momento de la adopción de la Directiva, 
en septiembre de 2003 y, en caso afirmativo, por qué razón?  [Véanse los párrafos 40 y 46 de la 
Comunicación de réplica de los Estados Unidos, nota 107 de la Primera comunicación, y el 
párrafo 89 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 La respuesta del Dr. Boobis  resume de forma más o menos exacta las dificultades a las que se 
enfrentan las autoridades con respecto a las sust ancias genotóxicas:  "Sin embargo, una dificultad 
importante en la valoración de los riesgos de tales compuestos es la identificación del umbral correspondiente a tales efectos.  Esto se debe a que  se producen con una incidencia baja y los estudios 
experimentales no ofrecen la posibilidad estadística para determinar la localización del umbral con WT/DS320/R/Add.6 
Página F-22  
 
  ningún grado de confianza.  Así pues, si bien se r econoce la probabilidad de un umbral incluso para 
los efectos genotóxicos, el encargado de evaluar el riesgo se enfrenta a la imposibilidad de localizarlo.  
La solución prudente consiste en suponer que la respuesta es lineal y que no hay una dosis por debajo 
de la cual la exposición es inocua."  (no se reproducen las referencias)  El Dr. Boobis
 niega a 
continuación el potencial genotóxico directo de los residuos de estas hormo nas en la carne.  Sin 
embargo, si sus premisas subyacentes relativas a la ausencia de genotoxicidad directa son falsas, es 
decir, que el estradiol-17 β es genotóxico, que no existe un umbral para los efectos de los residuos en 
la carne de animales tratados con esta hormona pa ra fines de promoción del crecimiento, y que la 
producción endógena por niños prepúberes es mucho me nor que la indicada en el informe del JECFA, 
entonces el Dr. Boobis  debería aceptar que los mecanismos de reparación del ADN no son suficientes 
para eliminar los daños en el ADN. 
 Además, el Dr. Boobis  y el Dr. Guttenplan  parecen no haber tenido en cuenta otro aspecto 
importante:  si la velocidad de reparación fuera c onstante, un aumento de la  velocidad de generación 
de daños en el ADN haría que aumentara el tiempo que permanecería una lesión mutagénica en 
el ADN.  En tal caso, si hubiera proliferación celular,  aumentaría la probabilidad de mutación.  El 
Dr. Guttenplan  afirma que:  "La mayor parte del daño del ADN causado por un agente se repara, y 
existe una redundancia considerable  en la reparación del ADN, lo que asegura que la reparación sea 
eficaz.  Sin embargo, una pequeña fracción de las lesiones escapa inevitablemente a la reparación."  
Esto implicaría que la fracción no reparada aumentar ía al aumentar la velocidad de generación de 
daños resultante de una mayor exposición al est radiol y a los metabolitos genotóxicos de los 
estrógenos generados.  En otras palabras, una ma yor velocidad de generación de daños puede ir 
acompañada de un aumento de la fracción de lesiones potencialmente mutágenas no reparadas. 
 Las Comunidades Europeas señalan también las siguientes interesantes afirmaciones del 
Dr. Guttenplan :  "No hay ninguna razón pa ra suponer que los procesos de reparación del ADN que 
intervienen en las lesiones producidas en el ADN por metabolitos de los estrógenos sean más o menos 
eficaces que los que intervienen en la reparaci ón de otros carcinógenos", y "[...] puesto que no es 
probable que sea diferente en el caso de las lesiones derivadas de los estrógenos y en otros tipos de lesión, ello no es realmente relevante [si esto no lo examina de forma detallada el SCVPH].  Hay algunos datos probatorios, a los que hacen referencia los Dictámenes del SCVPH, de que puede haber 
una reparación del ADN propenso a errores de ci ertas lesiones derivadas de los estrógenos". 
Pregunta 23
 
 ¿En qué medida es necesario o posible tener en cuenta el "período de latencia 
prolongado" del cáncer en la realización de una evaluación del riesgo, que se supone que debe 
evaluar los efectos carcinógenos de estas hormonas  cuando se consumen en la carne?  ¿Se han 
usado las hormonas en cuestión como estimuladoras del crecimiento durante un número suficiente de años para que se haga una evaluación de sus efectos a largo plazo en la salud 
humana?  [Véanse el párrafo 149 de la Comunica ción de réplica de las CE (asunto EE.UU.) y el 
párrafo 143 de la Comunicación de réplica de las CE (asunto Canadá).] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan  las respuestas diferentes y en parte contradictorias de los 
expertos.  Están, no obstante, de acuerdo con el Dr. Cogliano  y el Dr. Guttenplan  en que es 
extremadamente importante que ha ya un período de latencia suficientemente largo (al menos 
20  años).  Sin embargo, es también cierto que los estudios epidemiológicos mencionados no serán 
capaces de discriminar (o diferenciar) el verdader o origen del cáncer debido a la existencia de 
numerosos factores de confusión.  Tanto el Dr. Boisseau  como el Dr. Boobis  lo admiten, debilitando 
así la posición de los Estados Unidos y el Ca nadá que argumentan que estas hormonas han estado 
utilizándose durante mucho tiempo, suficiente para  descartar que produzcan efectos cancerígenos en  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-23 
 
 
  seres humanos.  Y el Dr. Boobis  concluye afirmando:  "Por cons iguiente, un resultado negativo de un 
estudio observacional de este tipo no resolvería el problema."  No obstante, las Comunidades Europeas quisieran recordar las pruebas citadas en  el informe del SCVPH de 1999 -obtenidas en los 
estudios publicados por el CIIC- que muestran que la  frecuencia de cáncer de mama en los países en 
los que las hormonas están permitidas es mayor que en los países donde las hormonas no se han 
utilizado.  Se trata tan sólo de una indicación de que podría existir una relación entre el consumo de 
carne roja y el cáncer de mama. 
Pregunta 24
 
 ¿En qué medida es posible identificar posibl es factores de confusión causantes de cáncer 
y atribuirlos a fuentes identificadas?  ¿Cuáles so n las implicaciones de estos factores para la 
realización de una valoración del riesgo que e valúe los efectos adversos causados por los 
residuos de las hormonas estimuladoras del crecimiento  en la carne?  ¿Habría sido diferente su 
respuesta en el momento de la adopción de la Directiva de las CE, en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón? 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan que las r espuestas de todos los científicos coinciden 
sustancialmente con la posición de las CE y con l as razones por las que no fue posible realizar dicho 
estudio epidemiológico tras el informe de 1998 del Órgano de Apelación en Hormonas .  Además, sus 
respuestas socavan también indirectamente la posición de los Estados Unidos y el Canadá de que estas 
hormonas han estado utilizándose durante mucho tie mpo, suficiente para determinar y, por 
consiguiente, descartar sus efectos cancerígenos en seres humanos.  No obstante, las Comunidades 
Europeas quisieran recordar las pruebas citadas en  el informe del SCVPH de 1999 -obtenidas en los 
estudios publicados por el CIIC- que muestran que la  frecuencia de cáncer de mama en los países en 
los que las hormonas están permitidas es mayor que en los países donde las hormonas no se han 
utilizado.  Esto, desde luego, no es una prueba conc luyente, sino sólo una indicación suficiente para 
generar preocupación por las lagunas de los conocimientos disponibles en este campo. 
Pregunta 25  
 ¿En qué medida los tres estudios recientes a que hacen referencia las Comunidades 
Europeas confirman un riesgo para la salud humana resultante del consumo de carne de 
ganado tratado con hormonas estimuladoras de l crecimiento?  Sírvase también formular sus 
observaciones sobre la declaración de las CE de que uno de los estudios "se llevó a cabo después 
de la introducción de la prohibición del uso de hormonas para la estimulación del crecimiento 
en Europa, lo que significa que los sujetos de l estudio debían haber estado expuestos a carne 
libre de hormonas en su dieta.  Esto puede ta mbién implicar que no se puede descartar que el 
riesgo de cáncer pueda aumentar más si se fuera a consumir carne tratada con hormonas estimuladoras del crecimiento de los animal es".  [Véanse los párrafos 145-148 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU .) y los párrafos 139-142 de la Comunicación 
de réplica de las CE (asunto Canadá), nota 97 al  párrafo 147 de la Comunicación de réplica de 
las CE (asunto EE.UU.) y CE - Pruebas documentales 71, 72 y 73.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan los puntos de  vista diferentes y en parte contradictorios 
expresados por los expertos.  El Dr. Boobis  niega la pertinencia de los estudios citados por las 
Comunidades Europeas por razones que tienen que ve r, en esencia, con lo que llama planteamiento 
basado en el "peso de los datos probatorios".  Pe ro, como ya explicaron las Comunidades Europeas 
anteriormente, este planteamiento no es pertinente ni lo exige el Acuerdo MSF .  Parece que las WT/DS320/R/Add.6 
Página F-24  
 
  opiniones mantenidas con gran c onvencimiento por el Dr. Boobis
 -que, vale la pena recordar, no 
provienen de investigaciones específicas realizad as por él mismo sobre estas hormonas- sólo 
cambiarían si las pruebas presentadas por las Comunidades Europeas "confirmaran un riesgo para la salud humana".  El Dr. Boobis
 no ve, al parecer, motivo para moderar las opiniones que expresa 
con tanto convencimiento, a pesar de que la evalu ación del JECFA se basa en datos de las décadas de 
los 70 y los 80, cuando los experimentos realiza dos por la industria que entonces solicitaba la 
aprobación de las autoridades reglamentarias de  los Estados Unidos no cumplían tampoco las 
exigencias que esgrime ahora el Dr. Boobis  en su crítica contra la información más reciente 
presentada por las Comunidades Europeas.  En otras palabras, el Dr. Boobis  exige ahora pruebas 
concluyentes de la existencia de efectos perj udiciales, mientras que la  industria farmacéutica 
solicitante no demostró lo contrario (es decir, la  ausencia de posibles daños) con los datos que 
presentó para la aprobación reglamentaria en las d écadas de los 70 y los 80 en los Estados Unidos. 
 El Dr. Boobis  no ve al parecer inconveniente en afirmar, como experto, que  " [e]n la medida 
en que la exposición no sobrepase repetidamente  la IDA, no debería haber ningún riesgo apreciable  
para la salud humana ".  Pero esta afirmación es especulativa e inespecífica.  ¿Qué es un riesgo 
apreciable?  ¿Cómo debemos interpretar la expresi ón cualitativa "ningún riesgo apreciable"?  ¿Es un 
1  por ciento, un 10 por ciento, o algún otro valor?  Y ¿por qué un experto científico, que supuestamente debe limitarse a evaluar el ries go, habría de decidir qué constituye un riesgo 
"apreciable", una tarea reservada normalmente al re sponsable de la gestión del riesgo?  ¿No debe 
normalmente un experto científico en una evaluación  del riesgo explicar la información científica y 
determinar si existe incertidumbr e científica?  ¿Qué grado de confianza puede tener el Dr. Boobis
 al 
afirmar:  "Sin embargo, como he indicado en otro lugar en mis respuestas, los datos probatorios están 
en contra de un mayor riesgo a raíz de dich as exposiciones"?  ¿Aceptaría el Dr. Boobis  que sus 
afirmaciones rechazando que aumente el riesgo de cá ncer por los residuos de estas hormonas en la 
carne están sujetas a cierta incertidumbre?  Y ¿negaría el Dr. Boobis  que las pruebas con las que no se 
muestra de acuerdo provienen de fuentes confiables y creíbles? 
 Otro ejemplo del enfoque "absolutista" del Dr. Boobis  es su observación sobre el estudio 
epidemiológico de las CE que establece una corre lación entre el consumo de carne y el cáncer 
colorrectal, mostrando que la frecuen cia es mayor en los Estados Uni dos y Australia que en Europa.  
El Dr. Boobis  rechaza, sin embargo, estos resultados por que relaciona el menor riesgo observado en 
Europa con un menor consumo de carne en Europa.  Sin embargo, las cifras que muestran una menor 
frecuencia de cáncer colorrectal son únicamente de Europa Septentrional, mientras que los datos de 
consumo de carne corresponden al conjunto de todos los países europeos.  En tal caso, ¿aceptaría el 
Dr. Boobis  que estos datos podrían indicar que existe  cierta incertidumbre sobre la seguridad, 
reivindicada por los Estados Unidos y el Canadá, de los residuos de hormonas en carne tratada para la 
promoción del crecimiento de los animales? 
 Las Comunidades Europeas coinciden con las observaciones del Dr. Cogliano , quien resume 
acertadamente las cuestiones en juego.  Las Co munidades Europeas coinciden también con las 
afirmaciones cuidadosas y científicamente correctas del Dr. Guttenplan  relativas al estudio de Liu S. y 
Lin Y.C. (2004) :  " [...] [la] observación no se había com unicado antes [...]" y "El estudio sí sugiere 
que deberían realizarse pruebas adicionales del zeran ol."  En consecuencia, la cuestión jurídicamente 
pertinente es determinar quién debe realizar estos experimentos adicionales y qué régimen 
reglamentario debe existir hasta que sus resultados est én disponibles.  ¿Debe permitirse el uso de estas 
hormonas para fines de promoción del crecimi ento, o deben prohibirse provisionalmente? 
Pregunta 26  
 ¿Permiten las pruebas científicas remit idas por las Comunidades Europeas, en 
particular los estudios epidemiológicos, identifi car alguna relación entre el cáncer y los residuos 
de hormonas promotoras del crecimiento?  En su evaluación del riesgo de 1999, las  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-25 
 
 
  Comunidades Europeas hacen referencia a las ta sas más elevadas de cáncer de mama y de 
próstata que se observan en los Estados Un idos, en comparación con las Comunidades 
Europeas.  ¿Se puede establecer una relación entre estas estadísticas y el consumo de carne de animales tratados con las hormonas en cuestión?   ¿Habría sido diferente su respuesta en el 
momento en que se adoptó la Directiva de las CE , en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, 
¿por qué razón?  [Véanse las páginas 17-19 del Dictamen del SCVPH, 1999, y los 
cuadros A4-A5 conexos en las páginas 83-91.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan los puntos  de vista diferentes expresados por los 
expertos.  Lo importante, sin embargo, es que pa rece haber cierto consenso sobre la proposición 
siguiente, resumida elegantemente por el Dr. Cogliano :  "Es posible que las diferencias en la 
exposición a hormonas exógenas sea una de las c ausas, pero los datos no son suficientemente 
específicos para establecer una relación entre estas observaciones. "  De hecho, el Dr. Boobis  afirma 
también:  " No hay pruebas científicas que  demuestren asociación alguna entre el consumo de carne 
de animales tratados con hormonas estimuladoras del crecimiento y el  riesgo de cáncer en seres 
humanos.  Hay algunos estudios que parecen indicar esta asociación , pero hay muchas otras 
explicaciones posibles para estos resultados, algunas de las cuales son causas más verosímiles que 
las hormonas presentes en la carne " (sin subrayar en el original).  Y el Dr. Guttenplan  afirma:  
"Sin  embargo, los resultados son al menos compa tibles con un posible efecto de las hormonas 
respecto del cáncer de mama y de próstata ." 
 Como se ha explicado ya anteriormente, sus respuestas socavan indirectamente la posición de 
los Estados Unidos y el Canadá de que estas hormonas han estado utilizándose durante mucho tiempo, 
suficiente para determinar y, por consiguiente, descartar sus efectos cancerígenos en seres humanos.  
Debe señalarse también que las Comunidades Europ eas citaron estos estudios epidemiológicos en el 
informe del SCVPH de 1999 no como prueba concluyente o suficiente, sino únicamente como indicación y posible explicación.  En este sentido, los tres expertos parecen coincidir, aunque en 
diversos grados.  Además, la vero similitud del argumento de las CE se ve reforzada ligeramente por el 
hecho de que las diferencias en las tasas de cáncer  observadas en las Comunidades Europeas y en los 
Estados Unidos coinciden con la pauta que cabría es perar de existir un efecto, con tasas más altas en 
los lugares donde se consume carne tratada con horm onas;  y, de forma similar, el estudio de las 
pautas temporales concuerda con las pautas de uso de  estos productos en la producción ganadera.  De 
nuevo, las Comunidades Europeas plantearon este argum ento para demostrar que existe una creciente 
incertidumbre científica
 acerca de la inocuidad de los residuos  de estas hormonas en la carne y para 
refutar los argumentos de los Estados Unidos y el  Canadá negando que haya incertidumbre sobre la 
inocuidad de los residuos de estas hormonas. 
b) Análisis de los residuos 
Pregunta 27  
 ¿En qué difieren los residuos presentes en la carne de vacuno tratados con las tres 
hormonas sintéticas estimuladoras del crecimien to de los residuos presentes en la carne de 
vacunos tratados con las tres hormonas estimul adoras del crecimiento de origen natural? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas desean subrayar que las diferencias entre los residuos no son 
únicamente estructurales o químicas, sino también cualitativas y cuantitativas.  Por ejemplo, uno de 
los estudios de las CE (Stephany 2001, APMIS 109, 357-364) (véanse las Pruebas documentales 49 
y  19 presentadas por las Comunidades Europeas) proporciona algunos datos sobre residuos en WT/DS320/R/Add.6 
Página F-26  
 
  muestras de carne del mercado de los Estados Un idos.  En el estudio llamado "HQ clean HFC US 
beef" (carne sin hormonas), se determinó un promedio de 0,004 μg/kg de estradiol, mientras que en el 
estudio llamado "M/LQ domestic US beef" (carne tratada con hormonas) el promedio fue de 
0,030  μg/kg de estradiol.  De modo que este estudi o indica que la carne del mercado normal 
estadounidense contiene 7,5 veces más estrógenos que la carne de ganado vacuno no tratado
.  Esta 
información es importante y completamente diferente que la reflejada en los datos de los estudios controlados que realizó la industria farmacéutica en las décadas de los 60, los 70 y los 80 con la 
finalidad de obtener la autorización de estas hormonas en  los Estados Unidos y el Canadá (y en la que 
basó el JECFA sus evalua ciones en 1988 y en 1999). 
Pregunta 28
 
 ¿En qué difieren las hormonas presentes en fo rma natural en los animales, la carne o los 
seres humanos de los residuos en la carne de las tres hormonas naturales utilizadas para 
estimular el crecimiento? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalarían que la afirmación del Dr. Boisseau  es en parte 
incompleta y en parte falsa.  En primer l ugar, los seres humanos no producen estradiol-alfa 
endógenamente, mientras que este es el principal residuo presente en el tejido objetivo (hígado) en el 
ganado vacuno tratado con estradiol-17 β.  Este metabolito, cuando lo ingieren las personas, es muy 
propenso a transformarse, en los órganos objetivo (colon, hígado) en catecoles que pueden reaccionar 
con compuestos nucleófilos e inducir algunas alteraci ones.  Además, el efecto hormonal de los ésteres 
de estradiol detectados como residuos en gana do vacuno tratado no fue examinado en los datos 
antiguos presentados por la industria farmacéutica pa ra la aprobación de esta hormona, a pesar de que 
sabemos que son activos por vía oral y probablemente  los absorbe parcialmente el sistema linfático en 
el intestino. 
 Las Comunidades Europeas consideran la declaración del Dr. De Brabander  muy informativa, 
sobre todo sus afirmaciones de que las tres hormonas naturales utilizadas para fines de promoción del 
crecimiento se sintetizan (elaboran) a partir de sustancias vegetales y que en estas sustancias la 
proporción 13C/12C es diferente que la proporción 13C/12C en los animales.  También es de interés su 
afirmación de que los residuos de las hormonas naturales de producción endógena en el ganado 
vacuno están en la forma 17 α (inactiva) en tanto que el uso de las hormonas naturales para fines de 
promoción del crecimiento puede conducir a la formación de residuos en la forma β (forma activa).  
La primera de estas observaciones puede permitir una interpretación más informada del argumento 
simplista planteado por los Estados Unidos y el Canadá de que los seres humanos están expuestos a 
cargas mucho mayores de residuos de estas hor monas por el consumo de productos naturales 
(por ejemplo, brécol) y que no deberían preocupar se por el pequeño incremento al que se exponen por 
el consumo de carne tratada con estas hormonas pa ra fines de promoción del crecimiento de los 
animales. 
Pregunta 29  
 ¿Hasta qué punto los Dictámenes del SCVP H permiten comprobar las concentraciones 
reales de residuos de las hormonas sintéticas en contradas en la carne al evaluar los riesgos 
relacionados con estos residuos?  ¿Se proporcionan  referencias específicas acerca de la forma en 
que se relacionan los datos probatorios sobre los residuos con la observancia o no observancia 
de las buenas prácticas veterinarias?  ¿Cómo se comparan con los límites máximos de residuos 
(LMR) establecidos por el Codex?  [Véanse los párrafos 165-176 de la Comunicación de réplica 
de las CE (asunto EE.UU.);  las páginas 55-68 del Dictamen del SCVPH de 30 de abril de 1999 en la Prueba documental 4 presentada por los Estados Unidos, el párrafo 144 de la Primera  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-27 
 
 
  comunicación de los Estados Unidos, las Pr uebas documentales 6 y 7 presentadas por los 
Estados Unidos, y la nota 46 de la Comuni cación de réplica de los Estados Unidos.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas consideran que la afirmación del Dr. Boisseau  es incorrecta 
porque el Dictamen del SCVPH de 1999 estaba estructurado en dos niveles:  en un nivel se realizaba 
el análisis mencionado por el Dr. Boisseau , pero había también un segundo nivel en el que se hacía, 
no obstante, una evaluación de la exposición a residuos de las hormonas sintéticas (trembolona, 
zeranol y MGA) en carne, en particular para subr ayar el hecho de que es muy probable que se superen 
las IDA establecidas por el JECFA,  de forma específica en niños prepúberes, teniendo en cuenta sus 
niveles bajos de producción endógena.  Cabe h acer referencia específicamente a los párrafos 165 
a 176 de la Comunicación de réplica de las CE y a las secciones claramente señaladas del Dictamen 
del SCVPH de 1999.  Las Comunidades Europeas no consideraron únicamente las IDA y los LMR establecidos por el JECFA, sino que fueron más allá y examinaron los niveles de tolerancia recomendados por los Estados Unidos.  Además, es evidente, incluso en un examen somero de los 
Dictámenes del SCVPH de 1999 y 2002, así como de las Pruebas documentales 65, 67, 68, 69, 70 
y 73 presentadas por las Comunidades Europeas, qu e las Comunidades Europeas sí examinaron las 
consecuencias del cumplimiento o incumplimiento de las BPV. 
 La afirmación del Dr. De Brabander
 confirma el argumento de las CE de que los datos 
utilizados por el JECFA no sólo son demasiado antiguos, sino que se obtuvier on con métodos que hoy 
en día ya no se consideran fiables.  Esto puede ex plicar también por qué las partes y el JECFA se han 
negado de forma tan rotunda a pr oporcionar estos datos a las Comunidades Europeas y al Grupo 
Especial. 
Pregunta 30  
 ¿Hasta qué punto los Dictámenes del SCVP H permiten evaluar los datos probatorios 
sobre los niveles de residuos reales de las tres ho rmonas naturales en la carne obtenidos en su 
evaluación del riesgo de esos residuos?  ¿Es po sible compararlos con las IDA recomendadas por 
el JECFA en 1999?  ¿Se proporcionan referencias  específicas acerca de  la forma en que se 
relacionan los datos probatorios sobre los resi duos con la observancia o no de las buenas 
prácticas veterinarias?  [Véa nse los párrafos 120-123 y 155-164 de la Comunicación de réplica 
de las CE (asunto EE.UU.), las páginas 33-54 del dictamen de 1999 en la Prueba documental 4 presentada por los Estados Unidos, el párrafo 144 de la Primera comunicación de los Estados 
Unidos y el Informe 52 del JECFA en la Prue ba documental 5 presentada por los Estados 
Unidos.] 
Observaciones de las CE
 
 Por los motivos ya explicados antes relativos a las hormonas sintéticas, las Comunidades 
Europeas consideran que la afirmación del Dr. Boisseau  acerca de las tres hormonas naturales también 
es incorrecta.  Cabe hacer referencia específica mente a los párrafos 155 a 164 de la Comunicación de 
réplica de las CE y a las secciones claramente señ aladas del Dictamen del SCVPH de 1999.  Las 
Comunidades Europeas no consideraron únicamente las IDA y los LMR establecidos por el JECFA, sino que fueron más allá y examinaron los nive les aceptables y tolerancias recomendados por los 
Estados Unidos.  Además, es evidente, incluso en  un examen somero de los Dictámenes del SCVPH 
de 1999 y 2002, así como de las Pruebas documenta les 65, 67, 68, 69, 70 y 73 presentadas por las 
Comunidades Europeas, que las Comunidades Europeas sí examinaron las consecuencias del 
cumplimiento o incumplimiento de las BPV. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-28  
 
   Las Comunidades Europeas consideran que la afirmación del Dr. Boobis
 es claramente 
errónea.  En el apartado 4.1.5 de su Dictamen de 1999, el SCVPH realizó una evaluación pormenorizada de la exposición, tanto con respecto a la IDA establecida por el JECFA como para la 
tolerancia y niveles aceptables recomendados por las autoridades de los Estados Unidos.  Se recuerda 
que el JECFA no recomendó LMR para los diferent es tipos de tejidos, mientras que los Estados 
Unidos han establecido niveles aceptables.  Por c onsiguiente, para fines de comparación y con objeto 
de ser exhaustivo, el SCVPH tuvo que aplicar ta sas de conversión.  El resultado fue que la IDA 
recomendada por el JECFA (0-50 ng/kg de peso corpor al al día) es menor que la recomendada por los 
Estados Unidos (102 ng/kg), según el cálculo del SCVPH basado en los niveles aceptables para 
tejidos individuales.  Sin embargo, tanto los valo res del JECFA como los de los Estados Unidos se 
basan en datos de producción en dógena por niños prepúberes que, según el SCVPH, eran demasiado 
altos. 
 Dado que el SCVPH determinó que los nivel es aceptables y tolerancia recomendada de los 
Estados Unidos se superarán por un factor de al rededor de 1.700, era ev idente que también se 
superará necesariamente la IDA del JECFA, dado que es inferior que la  tolerancia recomendada de los 
Estados Unidos.  La evaluación de la exposición del SCVPH se centra  en los niños prepúberes, como 
grupo de población más sensible.  Además, los dato s utilizados en el apartado 4.1.5 del Dictamen 
del SCVPH de 1999 se basan en las concentraciones de residuos que se supone que se generan como 
resultado de la administración de estas hormonas r espetando el uso autorizado en los Estados Unidos 
(BPV).  En efecto, el cuadro A3 adjunto como  anexo al Dictamen de 1999 utiliza la IDMT del 
informe del JECFA de 1999.  Hay otro apartado (el 3.3) del Dictamen del SCVPH de 1999 en el que 
se mencionan las concentraciones de residuos más elevadas que generaría inevitablemente el uso 
indebido o abuso.  Debe añadirse asimismo que se aplicó el mismo método y razonamiento para las 
otras dos hormonas naturales. 
 Si bien se admite que una evaluación de la  exposición a las hormonas naturales es una tarea 
difícil en la que hay que tener en cuenta numeros as incertidumbres y que puede, por consiguiente, no 
ser tan sencilla como sería deseable, la opinión del Dr. Boobis
 de que las Comunidades Europeas no 
realizaron una evaluación adecuada de la e xposición claramente no está justificada. 
Pregunta 31  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la afirmación de los Estados Unidos de que 
"las concentraciones de estradiol-17 β en la carne procedente del ganado vacuno tratado no 
varían significativamente con respecto a las concen traciones observadas en el ganado sin tratar, 
es decir, que los niveles de residuos en la ca rne procedente del ganado vacuno tratado con 
hormona se encuentran enteramente dentro del rango fisiológico de los niveles de residuos en el 
ganado vacuno sin tratar.  Aunque las concentraciones tisulares de estradiol-17 β en el ganado 
vacuno tratado pueden ser ligeramente más elevadas  que las del ganado vacuno sin tratar, este 
aumento es mucho menor que las grandes varia ciones observadas en las hembras con ciclo 
estral y preñadas (en reproducción) y están por co nsiguiente enteramente dentro del rango de 
concentraciones observadas en forma natural".  Sírvase tomar en consideración en su respuesta 
el Informe 11 sobre carcinogénesis de los Esta dos Unidos, donde se establece que "La carne y la 
leche pueden contener estrógenos.  El uso veteri nario de estrógenos esteroides (para estimular el 
crecimiento y tratar enfermedades) puede aumentar  los estrógenos en los tejidos de animales 
utilizados en la producción de alimentos y llevarlos por encima de sus concentraciones normales", y la declaración de las Comunida des Europeas de que "el consumo de carne 
procedente de novillas preñadas es excepcion al, ya que normalmente no se sacrifican estos 
animales".  [Véanse los párrafos 51 y 144 de la Primera comunicación de los Estados Unidos y 
las Pruebas documentales 6 y 7 presentadas por los Estados Unidos, el párrafo 98 de las 
Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo  Especial, la Prueba documental 101 presentada 
por las CE y el párrafo 2.3.2.3 del informe del SCVPH de 1999.]  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-29 
 
 
  Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas consideran que la respuesta del Dr. Boisseau  acepta la posición 
de los Estados Unidos sin apenas cuestionársela.  Sin embargo, en la declaración de los Estados 
Unidos hay frases que son imprecisas y susceptibles de ser malinterpretadas, como "[...] no varían 
significativamente [...]", "[...] en teramente dentro del rango fisi ológico [...]", "[...] pueden ser 
ligeramente más elevadas [...]".  Ni los Estados Unidos ni el Dr. Boisseau  explican qué es 
significativo ni cuál es el rango fisiológico y, co mo es sabido, los valores correspondientes a estos 
conceptos pueden variar sustancialmente.  Po r ejemplo, según explica el Dr. De Brabander  en su 
respuesta a la pregunta 27, uno de los estudios rea lizados por las Comunidades Europeas indica que la 
carne del mercado normal de los Es tados Unidos de carne tratada con hormonas contiene 7,5 veces 
más estrógenos que la carne de ganado vac uno no tratado.  Además, el Dr. Boisseau  no realizó 
observaciones sobre la parte de la pregunta relativa al undécimo informe de lo s Estados Unidos sobre 
la carcinogénesis ( US 11th Carcinogenesis Report ) en el que se afirma:  "La carne y la leche pueden 
contener estrógenos.  El uso veterinario de estrógenos esteroides (para estimular el crecimiento y tratar enfermedades) puede aumentar los estrógenos  en los tejidos de animales utilizados en la 
producción de alimentos y llevarlos por encima de sus concentraciones normales."  En efecto, en este 
undécimo informe de los Estados Unidos la expresi ón "puede aumentar los estrógenos en los tejidos 
de animales utilizados en la pr oducción de alimentos y llevarlos por encima de su s concentraciones 
normales" no explica en cuánto pueden superar se las concentraciones normales, suponiendo que se 
pudiera definir qué concentraciones son normales.  Estas cuestiones no son irrelevantes, como han 
demostrado las observaciones anteriores de las Co munidades Europeas sobre la inexistencia de un 
umbral.  Dados los niveles muy inferiores de pr oducción endógena de estas hormonas por los niños 
prepúberes, las Comunidades Europeas consider an que la respuesta del Dr. De Brabander
 señala 
correctamente el aumento del riesgo que puede  ocasionar la exposición reiterada a estas 
concentraciones superiores de residuos para el segmento más sensible de la población. 
Pregunta 32  
 Sírvase formular sus observaciones sobre las conclusiones de la evaluación del riesgo de 
las CE (Dictamen del SCVPH de abril de 2002) en cuanto a que se dispone de métodos ultrasensibles para detectar residuos de hormonas  en los tejidos de animales, pero esos métodos 
necesitan validación adicional.  ¿Qué trascendenc ia tiene esto con relación a la posibilidad de 
determinar si las hormonas naturales presente s en la carne son producidas endógenamente o 
son residuos de hormonas utilizadas con fines de estimulación del crecimiento? 
Observaciones de las CE
 
 La respuesta del Dr. Boisseau  carece de rigor científico.  Según explica muy bien el 
Dr. De Brabander  en su declaración, es urgente aplicar los métodos analíticos más avanzados para 
determinar la naturaleza y las concentraciones de  los residuos de estas hormonas y de todos sus 
metabolitos, dado que el consumo de carne y pr oductos cárnicos es una práctica generalizada.  
Además, precisamente porque ex iste producción endógena de las tres hormonas naturales, es 
imprescindible que el método analítico utilizado sea capaz de determinar con exactitud el verdadero origen de los residuos de la carne y su magnitud (es decir, si la fuente es endógena o exógena). 
Pregunta 33
 
 ¿Por qué motivo el JECFA revaluó las tres hormonas naturales en 1999?  ¿Eran los 
datos sobre los residuos de las tres hormonas naturales utilizados en 1999 los mismos que se 
utilizaron en 1988?  ¿Qué inform ación adicional que no estaba disponible en 1988 se utilizó en 
la evaluación de las tres hormonas natural es realizada por el JECFA en 1999?  ¿En qué se 
diferenciaban las conclusiones?  ¿Qué llevó al JECFA a establecer una IDA para las tres WT/DS320/R/Add.6 
Página F-30  
 
  hormonas naturales?  ¿Cuáles so n las consecuencias del establecimiento de una IDA?  ¿Por qué 
motivo el Comité del Codex sobre Residuos de Me dicamentos Veterinarios en los Alimentos no 
tuvo en cuenta las recomendaciones más recientes del JECFA?  ¿En qué situación se encuentran 
esas recomendaciones?  [Véanse lo s párrafos 96 y 97 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto EE.UU.), y los párrafos 79 y 80 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá).] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan la cont radicción existente en las respuestas del 
Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  acerca de los motivos por los que el JECFA decidió evaluar las tres 
hormonas naturales en 1999 y acerca de la importancia de la fijación por vez primera de valores 
de IDA. 
 Las Comunidades Europeas señalan ta mbién la respuesta del Dr. Boisseau  en la que afirma 
que los datos sobre residuos utilizados en 1999 fu eron los mismos que los utilizados en 1988;  en 
otras palabras, que eran datos de la década  de los 70.  Según explica correctamente el 
Dr. De Brabander , estos datos no deberían ya considerarse cr eíbles ni fiables.  Es, por consiguiente, 
imprescindible que el JECFA proporcione a este Grupo Especial y a la ciudadanía los datos sobre 
residuos que utilizó en 1999, con el fin de comproba r, de forma abierta y objetiva, la credibilidad y 
validez de su conclusión acerca de la existencia de  un umbral, la ausencia de genotoxicidad, etc. 
 El Dr. Boobis  admite que el JECFA realizó la evaluación de 1988 incluso sin monografías 
toxicológicas, lo que implica, entre otras cosas, que las conclusiones del JECFA relativas a las dos 
hormonas sintéticas -acetato de trembolona y zeranol - que no han sido evaluadas desde 1988, ya no 
son fiables.  Además, el Dr. Boobis  acepta que:  "[...] en el tiempo transcurrido entre la primera y la 
segunda evaluación, resultó evidente que la expos ición a las hormonas naturales, aunque a niveles 
considerablemente más altos que los observados en  la carne del ganado tratado, podía producir 
efectos adversos en los seres humanos.  Por lo ta nto, la conclusión implícita fue que era preciso 
establecer IDA como valores de orientación b asados en consideraciones de salud, que podrían 
utilizarse después como referencia para hacer compar aciones con la exposición a través de la dieta".  
Es, por consiguiente, sorprendente que el JECF A no recomendara finalmente valores de LMR. 
Pregunta 34  
 Sírvase formular sus observaciones sobre el argumento de las CE de que en su informe 
de 1999, el JECFA basó sus conclusiones en:  a) datos sobre residuos obsole tos y b) no en datos 
sobre residuos en la carne sino en estudios con animales de experimentación y en estudios 
generales del CIIC.  Si los datos no eran nuevos , ¿tuvo esto en cuenta el JECFA al hacer su 
evaluación?  ¿Qué consecuencias ti ene la utilización de esos datos con el fin de evaluar el riesgo?  
¿Qué fiabilidad tiene la extrapolación de estudios realizados en animales a los posibles efectos adversos en los seres humanos?  ¿De qué modo se compara esto con el tipo de datos y estudios 
utilizados con respecto a otros medicamentos ve terinarios?  [Véanse el párrafo 120 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE. UU.) y el párrafo 102 de la Comunicación de 
réplica de las CE (asunto Canadá).]  
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas señalan que tanto el Dr. Boisseau  como el Dr. De Brabander  
coinciden en que los datos utilizados por el JE CFA en 1999 son antiguos (muy anteriores a 1987).  
Resulta útil la aclaración del Dr. Boisseau  sobre que algunos de los datos ni siquiera han sido 
publicados en revistas científicas examinadas por e xpertos, según han argumentado de forma reiterada 
las Comunidades Europeas en estos procedimientos .  Sin embargo, el argumento planteado por el  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-31 
 
 
  Dr. Boisseau  para minusvalorar la importancia de la antigüe dad de los datos no tiene rigor científico.  
Por ejemplo, el Dr. Boisseau  no explica cómo sería posible integrar en el procedimiento de evaluación 
del riesgo realizado por el JECFA en 1999 los residuos  de estradiol-alfa y de ésteres de estradiol 
teniendo en cuenta que los datos de 1988 no incluí an examen alguno de sus características hormonales 
o metabólicas específicas.  Además, el JECFA no ha realizado ninguna evaluación específica del 
mecanismo de acción genotóxico del estradiol-alfa, el principal metabolito encontrado en el tejido 
objetivo (hepático) de ganado v acuno tratado y que sabemos que se metabolizará a derivados del 
catecol.  En estas condiciones, ¿puede el Dr. Boisseau  aceptar que los datos utilizados por el JECFA 
en 1999 eran de una calidad científicamente creíble? 
 Según se ha explicado antes, en lo que respecta a las cuestiones críticas de la genotoxicidad y 
la existencia de un umbral, la producción endógena de las hormonas naturales por niños 
prepúberes, etc., la evaluación del JECFA dependí a en varias ocasiones de "la ponderación" de las 
pruebas (por ejemplo, en la genotoxicidad del estradi ol, la progesterona, el zeranol, etc.).  ¿Puede el 
Dr. Boisseau  garantizar a las Comunidades Europeas que las conclusiones del JECFA no habrían sido 
diferentes si hubiera tenido acceso a datos más recientes y exactos? 
Pregunta 35  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la  afirmación de las Comunidades Europeas 
de que casi todos los estudios mencionados en el  informe del JECFA de 2000 sobre el acetato de 
melengestrol datan de los años sesenta y seten ta.  ¿Es esto correcto?  ¿Se basaron también los 
informes posteriores del JECFA, anteriores o posteri ores a la adopción de la Directiva, en los 
mismos estudios?  [Véanse el párrafo 171 de  la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto EE.UU.), el párrafo 161 de la Comunicaci ón de réplica de las CE (asunto Canadá), el 
párrafo 55, incluida la nota 60, de la Primera comunicación de los Estados Unidos y las Pruebas 
documentales 20, 33, 34 y 35 presentadas por el Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que tanto el Dr. Boisseau  como el Dr. De Brabander  
coinciden en que los datos sobre el MGA utilizados por el JECFA en 2000 son de las décadas de 
los 60 y los 70.  La explicación ofrecida por el Dr. Boisseau  no es válida por esencialmente los 
mismos motivos expuestos en su observación sobre la  pregunta anterior.  Por ejemplo, la cuestión de 
la "dosis baja" no se reconoció en publicaciones ci entíficas examinadas por expertos hasta mediados 
de la década de los 90.  Por consiguiente, el in forme del JECFA de 2000 no ha tenido en cuenta todas 
las investigaciones sobre los posibles efectos de las dosis bajas.  Dada la información nueva 
proporcionada por las Comunidades Europeas en su s evaluaciones del riesgo de 1999, 2000 y 2002, 
que ponen de manifiesto tantas lagunas e incertid umbres sobre nuestro conocimiento del MGA, 
¿puede el Dr. Boisseau  garantizar al Grupo Especial que se han analizado y evaluado completa y 
adecuadamente todos los aspectos científicos pe rtinentes y necesarios acerca de la seguridad 
del MGA, o puede más bien afirmarse que es necesario realizar investigaciones adicionales dadas las 
incertidumbres científicas existentes? 
c) Relación dosis-respuesta 
Pregunta 36  
 Sírvase describir una evaluación dosis-respu esta.  ¿Es verdad, como sugirió el Canadá 
en el párrafo 78 de su Comunicación de réplic a, que "se acepta de forma general, si no 
universal, que los efectos adversos producidos  por actividades hormonales dependen de la 
dosis"?  ¿Es la evaluación de la relación  dosis-respuesta un componente necesario de la 
caracterización del peligro, o hay un método altern ativo que puede sustituir a la evaluación de WT/DS320/R/Add.6 
Página F-32  
 
  la relación dosis-respuesta?  ¿Es esa evaluación factible/necesaria con respecto a las sustancias 
que se determinen que son genotóxicas o que ti enen un potencial genotóxico?  [Véanse el 
párrafo 153 de las Respuestas de las CE a las p reguntas del Grupo Especial, el párrafo 200 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU .);  los párrafos 143, 154 y 156 de la Primera 
comunicación de los Estados Unid os, los párrafos 70-74 de las Respuestas de los Estados Unidos 
a las preguntas del Grupo Especial, y los párrafo s 34 y 37-40 de la Comunicación de réplica de 
los Estados Unidos;  y los párrafos 76-82 de  la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas coinciden con la afirmación del Dr. Cogliano  de que 
"la evaluación de la dosis-respuesta no es un component e necesario de la caracterización del peligro".  
Esta afirmación coincide también con la decisión del Órgano de Apelación de 1998 en Hormonas  de 
que una evaluación cualitativa del riesgo es aceptable según el Acuerdo MSF .  Las Comunidades 
Europeas señalan también que el Dr. Boobis  acepta que "[e]n Europa, y en general en el JECFA, una 
vez que se identifica un compuesto como mutágeno reactivo del ADN in vivo , o como causante de 
una respuesta carcinógena a través de un mecani smo de acción genotóxico, ninguna exposición se 
considera sin riesgo [...]".  Las Comunidades Eur opeas señalan asimismo que las diferentes regiones 
aplican planteamientos diferentes para los compue stos cuya curva de dosis-respuesta se sabe o se 
supone que no presenta umbral, y esto explica posible mente la marcada diferencia entre las partes de 
la presente diferencia.  Es también importante señal ar que no existen directrices sobre esta cuestión 
internacionalmente acordadas, en el sentido establecido en el párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF .  A tenor de la respuesta del Dr. Boobis
, el hecho de que los Estados Unidos y el 
Canadá hayan venido argumentando, basándose en expe riencia derivada de la práctica en sus países, 
que las Comunidades Europeas no realizaron una evaluación de la dosis-respuesta en este caso no tiene realmente mucha importancia. 
Pregunta 37
 
 ¿Confirman los materiales del JECFA o del Co dex la afirmación que hace el Canadá en 
el párrafo 80 de su Comunicación de réplic a de que "... mientras que las técnicas 
internacionales de evaluación del riesgo sugiere n que la evaluación de la dosis-respuesta es 
opcional para los agentes biológicos o físicos cu ando no es posible obtener los datos, siempre 
debe realizarse en el caso de los agentes quí micos ..."?  [Véase la Prueba documental 25 
presentada por el Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que el argum ento del Canadá de que "[...] la evaluación 
de la dosis-respuesta [...] siempre  debe realizarse en el caso de los agentes químicos [...]" no tiene 
rigor científico ni es una proposición jurídicamente vinculante.  Tanto el Dr. Boisseau  como el 
Dr. Boobis  parecen estar de acuerdo con el  argumento de las CE que refu ta la proposici ón del Canadá.  
Además, el Dr. Boobis  afirma que el JECFA puede considerar innecesario realizar una evaluación de 
la dosis-respuesta para las sustancias genotóxicas, au nque, en su opinión, "es muy poco probable que 
esto ocurra en el caso de un medicamento veterina rio, porque en general, los productores suelen 
identificar y eliminar los compuestos genotóxicos duran te el proceso de desarrollo".  No obstante, el 
Dr. Boobis  probablemente no tiene en cuenta el hec ho de que las hormonas en cuestión fueron 
aprobadas en los Estados Unidos y el Canadá en la década de los 70 y desde entonces la industria 
farmacéutica no ha realizado ningún tipo de análisis sistemático ni ha generado nuevos datos sobre 
genotoxicidad.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-33 
 
 
  d) Poblaciones sensibles 
Pregunta 38  
 Sírvase describir el rango de niveles fisiol ógicos (o de fondo) de las hormonas sexuales 
en los seres humanos e identificar las variaciones de estos niveles en función de la edad, el grupo 
de sexo y las fases fisiológicas. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que el Dr. Boisseau  no parece refutar los valores 
declarados en el Dictamen del SCVPH sino más bien que los ensayos hayan sido validados adecuadamente.  No obstante, no es muy infrecuente en el JECFA utilizar datos de ensayos que aún 
no han sido validados adecuadamente.  Las Comuni dades Europeas creen que los valores del JECFA 
correspondientes a las concentraciones séricas de estradiol-17 β en niños prepúberes no son correctos.  
El JECFA, al no poder medir las concentraciones (ni encontrar sus valores en la bibliografía antigua, 
según se ha explicado antes), utilizó originalment e el límite de detección como concentración 
"verdadera".  El JECFA cuestiona, al parecer, los valores muy bajos determinados por Klein y 
otros, 1994, y el Dr. Boobis
 sugiere utilizar "los datos más recien tes de Klein (Klein y otros, 1998)".  
Sin embargo, el artículo de Klein y otros de 1998 sólo proporciona valores correspondientes a niñas con pubertad precoz, mientras que los del documento hacen todavía referencia a los datos originales 
(Klein y otros, 1994) correspondientes a los niveles en niñas prepúberes normales. 
 El Dr. Boobis
 afirma también que los valores de ot ro bioanálisis ultrasensible (Paris y 
otros, 2002) sugieren que los niveles son signifi cativamente mayores, aunque dicho análisis mide 
equivalentes de estradiol (una medi da que incluye otros estrógenos naturales y cualquier sustancia que 
pueda reaccionar con el receptor de estrógenos).  No  obstante, aunque se utilicen los valores de Paris 
y otros, 2002, son en todo caso inferiores a una tercer a parte de los valores most rados en el cuadro.  El 
Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  preguntan si los bioanálisis han sido validados adecuadamente.  Sin 
embargo, el JECFA utilizó el límite de detección cu ando no pudo medir los valores reales, lo cual es 
claramente inaceptable.  Los valores real es de concentración sérica de estradiol-17 β de niños 
prepúberes aún no se han documentado adecuadamente .  Dado que no es posible calcular las tasas de 
producción diarias sin conocer las concentraciones séricas y la tasa de aclaramiento metabólico en el segmento más sensible (la infancia), y que el JECFA considera dichos datos esenciales para 
determinar una IDA, debe aceptarse que el JECFA no puede establecer la IDA y el LMR antes de 
conocerse dichos valores. 
Pregunta 39
 
 Sírvase formular sus observaciones sobre la opinión del SCVPH de que:  "toda 
exposición excesiva al estradiol-17 β y sus metabolitos resultante del consumo de carne y 
productos cárnicos plantea un riesgo potencial pa ra la salud pública, en particular para los 
grupos de población que han sido identificados como especialmente sensibles, como los niños 
prepúberes".  [Véase el párrafo 147 de las R espuestas de las CE a las preguntas del Grupo 
Especial.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que las respuestas del Dr. Boisseau  y las del Dr. Sippell  
se contradicen.  Las Comunidades Europeas coinciden con la evaluación del Dr. Sippell , quien 
demuestra por qué hay varias fuentes que confirma n los valores mencionados por Klein y otros, 1994 
y 1999.  La respuesta del Dr. Boisseau  es también falsa, porque, a diferencia del JECFA, que basó su 
evaluación en datos de 1974, el SCVPH ha realiza do la evaluación cuantitativa teniendo en cuenta los WT/DS320/R/Add.6 
Página F-34  
 
  niveles menores de producción endógena de los niños  prepúberes tomados de los datos más recientes 
y fiables (véanse también las observaciones sobre la pregunta anterior). 
Pregunta 40
 
 Las Comunidades Europeas dicen que "los  niveles de producción endógena de 
hormonas de los niños prepúberes son mucho má s bajos de lo que se creía previamente y este 
resultado, que es posterior al informe del JECFA de 1999, plantea serias dudas sobre la validez 
de los resultados del JECFA sobre la relació n dosis-respuesta ...".  Sírvase formular sus 
observaciones sobre la metodología utilizada por el SCVPH en apoyo de la conclusión de que las concentraciones de hormonas son más bajas de lo que se creía previamente, y en particular 
sobre la validez de estas metodologías y su s conclusiones.  ¿Habrían sido iguales sus 
conclusiones en el momento de la adopci ón de la Directiva, en septiembre de 2003? 
Observaciones de las CE
 
 El JECFA, al no poder medir las concentraciones,  utilizó originalmente el límite de detección 
como concentración "verdadera".  El Dr. Boobis  sugiere utilizar "los datos más recientes de Klein 
(Klein y otros, 1998)".  Sin embargo, el artícul o de Klein y otros de 1998 sólo proporciona valores 
correspondientes a niñas con pubertad precoz, mientras que los del documento hacen todavía 
referencia a los datos originales (Klein y otro s, 1994) correspondientes a los niveles en niñas 
prepúberes normales.  El Dr. Boobis  afirma también que los valores de otro bioanálisis ultrasensible 
(Paris y otros, 2002) sugieren que los niveles son significativamente mayores, aunque dicho análisis 
mide equivalentes de estradiol (una medida que  incluye otros estrógenos naturales y cualquier 
sustancia que pueda reaccionar con el receptor de estrógenos).  No obstante, aunque se utilicen los 
valores de Paris y otros, 2002, son en todo caso  inferiores a una tercera parte de los valores 
del JECFA mostrados en el cuadro.  Aún no se han documentado adec uadamente los valores 
verdaderos de la concentración sérica de estradiol-17 β en niños prepúberes, aunque el Dr. Sippell  
proporciona explicaciones y argumentos convincentes para aceptar como válidos los resultados del 
bioanálisis RCBA. 
Pregunta 41  
 ¿Por qué sería el riesgo especialmente alto para los individuos con las concentraciones 
endógenas más bajas de la hormona?  ¿En qué diferirían los riesgos para estos individuos 
resultantes de las hormonas naturalmente presentes en la carne de los riesgos originados por los 
residuos de los promotores del crecimiento hormonales? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas consideran que l as respuestas de los expertos confirman las 
preocupaciones básicas de la evaluación del riesgo del SCVPH de 1999 sobre la necesidad de proteger 
a los niños prepúberes, y el Dr. Sippell  ha resumido correctamente los motivos.  Las respuestas del 
Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  sobre si el riesgo sería el mismo o diferente no son plenamente 
convincentes.  Por ejemplo, con respecto al estradi ol-alfa y los ésteres de estradiol 17 encontrados 
como residuos en novillos tratados (Maume y otros, APMIS 109 (2001) 32-38, Maume y otros, Anal Chim Acta, 483 (2003) 289-297), no sería cierto afirmar que los riesgos son los mismos.  Es 
preferible establecer una evaluación del riesgo ri gurosa considerando clases específicas de residuos.  
Las Comunidades Europeas consideran que los estudios disponibles más importantes reflejan una 
biodisponibilidad del 10 por ciento o mayor (v éase la Segunda comunicación escrita de las CE).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-35 
 
 
  Pregunta 42  
 En su opinión, ¿en qué medida el JECFA ha tenido en cuenta la situación particular de 
las poblaciones susceptibles, en particular los niños prepúberes, en sus evaluaciones del riesgo 
con respecto al estradiol-17 β?  Sírvase comparar los datos originales referentes a la producción 
endógena de hormonas naturales por los ni ños prepúberes, en que el JECFA basó su 
evaluación, con los datos usados por las Comunidad es Europeas en su evaluación del riesgo.  En 
su opinión, ¿requiere el material científico a que hacen referencia las Comunidades Europeas 
que se revise la recomendación del Codex con respecto al estradiol-17 β?  [En relación con las 
preguntas en esta sección, véanse los párrafos 121 y 122 de la Comunicación de réplica de 
las CE (asunto EE.UU.), los párrafos 103 y 104 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá), las Pruebas documentales 88 y 99 presentadas por las Comunidades 
Europeas, los párrafos 42 al 45 de la Comunicaci ón de réplica de los Estados Unidos, y los 
párrafos 84 y 159 de la Primera comunicación de los Estados Unidos, y en relación con la labor 
del JECFA, las Pruebas documentales 11, 16 , 17, 18 y 39 presentadas por el Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que las respuestas del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis , 
-quienes, por cierto, no han realizado ninguna i nvestigación ellos mismos sobre estas hormonas y no 
cuentan, por consiguiente, con conocimientos esp ecíficos-, son muy monolíticas y parciales.  Sus 
opiniones se basan de nuevo en dos suposiciones:  que esta hormona no es genotóxica y que la tasa de 
producción endógena por niños prepúber es citada en el informe del JECFA es correcta.  Pero si se han 
sobreestimado las concentraciones y tasas de produ cción endógenas, según demuestra la información 
más reciente, sería preciso realizar de inmediat o la revisión correspondiente.  Y hay tantas razones 
más para creer que la evaluación del JECFA no es científicamente correcta, según se ha explicado 
antes (datos antiguos y no fiables, etc.), que no se puede otorgar credibilidad a las respuestas de estos 
dos expertos. 
e) Biodisponibilidad 
Pregunta 43  
 Sírvase definir la biodisponibilidad, y formular sus observaciones sobre la importancia 
de la biodisponibilidad para la evaluación del riesgo y sobre el grado de biodisponibilidad de los 
residuos de las hormonas en cuestión cuando se cons umen en la carne, teniendo en cuenta los 
diferentes puntos de vista de las partes sobre esta cuestión.  [Véanse los párrafos 123-124 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE. UU.), los párrafos 105-106 de la Comunicación 
de réplica de las CE (asunto Canadá), los párra fos 100, 155-159 de las Respuestas de las CE a 
las preguntas del Grupo Especial, los párrafos 32 y 41-42 de la Comunicación de réplica de los 
Estados Unidos, los párrafos 69, 71, 88-89 y 146 de la Primera comunicación de los Estados 
Unidos, y el párrafo 134 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas están de acuerdo co n el resumen acerca de esta cuestión expuesto 
por el Dr. Guttenplan .  En efecto, el Dr. Boisseau  dice que "el estradiol-17 β es inactivo por vía oral".  
Esta afirmación simplemente no se ajusta a los hechos.  El estradiol-17 β se administra 
sistemáticamente a las personas en polvo o en form a de comprimidos que se consumen por vía oral.  
Por ejemplo, en el estudio de Lampit y otros, de 200 2, se administró a las niñas participantes 8 µg de 
estradiol-17 β conjugado en forma de polvo encapsulado.  Ad emás, en el "estudio de referencia" sobre 
el estradiol-17 β realizado con ratas (Cook y otros, 1998) se administró estradiol-17 β a las ratas por WT/DS320/R/Add.6 
Página F-36  
 
  vía oral.  Por consiguiente, no hay dudas de que el estradiol-17 β es activo por vía oral.
9  Tampoco 
cabe discutir que no se ha utilizado un procedimie nto riguroso para evaluar el riesgo hormonal 
derivado del éster de estradiol, en particular el derivado de su absorción por la vía linfática.  Es 
evidente que el estradiol y los ésteres de estradiol  no están exentos de efectos cuando se administran 
por vía oral (Paris y otros, APMIS, 2001). 
 Las Comunidades Europeas han proporcionado pruebas recientes creíbles de que la 
biodisponibilidad de los estrógenos es pequeña pero no insignificante (probablemente del 5 al 20 por 
ciento, si se contabiliza también la estrona).  Ad emás, los cálculos presentados en la evaluación 
del SCVPH sugieren claramente que incluso con porcentajes bajos de  biodisponibilidad de 
estrógenos, la concentración en la carne podría producir estrógenos  biodisponibles en cantidades 
cercanas a la tasa de producción diaria de estradiol en los niños prepúberes.  Como afirma el Dr. Guttenplan
, esto constituiría un factor de riesgo.  Ni el Dr. Boisseau  ni el Dr. Boobis  proporcionan 
una respuesta específica a esto, excepto la repe tición de las premisas generales e hipotéticas 
del JECFA de que su biodisponibilidad "es más bien  baja".  Debe señalarse asimismo que el JECFA 
no ha determinado la biodisponibilidad de las tres hormonas sintéticas. 
f) Buenas prácticas veterinarias (BPV) 
Pregunta 44  
 Sírvase definir "buenas prácticas veterina rias" y "buenas prácticas en el uso de 
medicamentos veterinarios (BPMV)".  ¿Cuál es son las normas, directrices o recomendaciones 
pertinentes del Codex, relativas a las buenas prácti cas veterinarias/buenas prácticas en el uso de 
medicamentos veterinarios (BPMV)?  Sírvase fo rmular sus observaciones sobre la afirmación 
de las Comunidades Europeas de que la definición  de las BPMV es "circular y, en consecuencia, 
problemática".  [Véase el párrafo 88 de las Respuestas de las Comunidades Europeas a las 
preguntas del Grupo Especial.] 
Observaciones de las CE  
 La afirmación del Dr. Boisseau  de que "[el Codex] no adopt ó ninguna directriz sobre buenas 
prácticas veterinarias dirigida a minimizar la presen cia de residuos de medicamentos veterinarios en 
los productos alimenticios de origen animal" confirma lo que siempre han argumentado las 
Comunidades Europeas.  Las Comunidades Europeas recuerdan lo que manifestó el Órgano de Apelación en su decisión de 1998 en Hormonas : 
"[...]  Consideramos que el objeto y la finalidad del Acuerdo MSF justifican el 
examen y la evaluación de todos esos riesgos para la salud humana sea cual sea su 
origen preciso e inmediato.  Con ello no sugerimos que los riesgos derivados del 
eventual abuso en la administración de su stancias controladas y de los problemas de 
control tienen que ser, o deben ser, evalua dos por evaluadores del riesgo en todos y 
cada uno de los casos.  Si surgen riesgos de  esos tipos de hecho, los evaluadores de 
los riesgos pueden examinarlos y evaluarl os.  Obviamente la necesidad o idoneidad 
del examen y la evaluación de esos riesgos tendría que considerarse caso por caso.  Lo que, a nuestro juicio, es un error jurídico fundamental es excluir, a priori , 
cualquiera de esos riesgos del ámbito de aplicación de los párrafos 1 y 2 del artículo 5.  [...]"  (párrafo 206) 
                                                     
 
9 Véase :  Cook J.C., Johnson L., O'Conno r J.C., Biegel L.B., Krams C.H., Frame S.R., Hurtt M.E.:  
Effects of dietary 17 beta-estradiol exposure on serum hormone concentrations and testicular parameters in 
male Crl:CD BR rats .  Toxicol Sci. 1998 44:155-68. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-37 
 
 
   Las Comunidades Europeas recuerdan también que las inspecciones y mediciones de residuos 
de hormonas en carne de los Estados Unidos rea lizadas por las Comunidades Europeas revelaron la 
presencia de hormonas en lo que se suponía que er a "carne de vacuno sin hormonas garantizada", y 
que las concentraciones de una de las hormonas (MGA ) eran demasiado altas para haber sido fruto de 
la administración de dosis legales.  Las Co munidades Europeas han realizado también dos 
evaluaciones del riesgo específicas para los Estados  Unidos y el Canadá que  cumplen los requisitos 
establecidos en el párrafo 206 del informe del Órgano de Apelación mencionado antes (véanse, en 
particular, las Pruebas documentales 67 a 73 presentadas por las Comunidades Europeas).  Por consiguiente, hay pruebas específicas que demuestra n que al menos algunos productores de carne de 
los Estados Unidos y el Canadá no cumplen las BPV.  El debate sobre esta cuestión demuestra, según 
pone de manifiesto el Dr. De Brabander
, que hay una diferencia importa nte entre la premisa teórica 
del respeto de las BPV y la realidad. 
Pregunta 45  
 Al llevar a cabo una evaluación del riesgo de medicamentos veterinarios específicos, 
¿qué suposiciones se hicieron con respecto a las buenas prácticas veterinarias?  ¿Cómo se 
encaran los riesgos resultantes de la no observanci a de las buenas prácticas veterinarias en la 
administración de medicamentos veterinarios? 
Observaciones de las CE  
 Según afirma el Dr. Boisseau , las recomendaciones del Codex (ya sean las IDA o los LMR) 
"sólo son [significativas] en países en los que las buenas prácticas veterinarias se aplican efectivamente".  Hay, sin embargo, abundantes prue bas, que no se discuten, que indican que las BPV 
frecuentemente no se respetan en los Estados Unidos  y el Canadá (aunque el historial del Canadá 
parece ser ligeramente mejor).  No obstante, según explica acertadamente el Dr. De Brabander
, no es 
correcto el argumento del Dr. Boisseau  de que los evaluadores del ri esgo no pueden tener en cuenta 
en su evaluación el posible uso indebido o abuso,  como han demostrado claramente las opiniones 
de 1999 y 2002 del SCVPH y como admite también el Dr. Boobis  en su respuesta a la pregunta 46. 
Pregunta 46  
 ¿En qué medida evaluó el JECFA el riesgo del uso indebido o el abuso en su evaluación 
de las hormonas en cuestión?  ¿En qué medida son las buenas prácticas veterinarias pertinentes 
para la determinación de los LMR por el JE CFA en lo que respecta a las tres hormonas 
sintéticas en cuestión?  
Observaciones de las CE  
 Aunque la descripción teórica del Dr. Boobis  es más o menos exacta, lo importante es que la 
industria farmacéutica no realizó experimentos sist emáticos sobre el posible  uso indebido o abuso de 
estas hormonas ni presentó estos datos a las autorida des reglamentarias de los Estados Unidos y el 
Canadá en las décadas de los 70 y los 80 cuando pr esentaron la solicitud para la autorización de estas 
sustancias.  En consecuencia, tampoco el JECFA,  que basó su evaluación en los mismos datos 
antiguos, consideró de forma sistemática la cues tión del posible uso inde bido o abuso.  Esto 
constituye un defecto fundamen tal de la evaluación por el JECFA de estas hormonas. 
 Como ya han explicado las Comunidades Eur opeas, incluso las autoridades de los Estados 
Unidos aceptan ahora (véase, por ejemplo, el informe de los Estados Unidos sobre carcinogénesis de 2002) que la administración de estas hormonas al ganado vacuno, respetando presumiblemente 
las BPV, genera concentraciones de residuos que  superan las de la pr oducción endógena.  Esto 
implica que cuando se produce un uso indebido o abus o, los incrementos de las concentraciones serán WT/DS320/R/Add.6 
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  inevitablemente mucho mayores.  Según los estudi os citados por las Comunidades Europeas, por 
ejemplo, las Pruebas documentales 12, 17 y 73 presentadas por las Comunidades Europeas, las 
concentraciones de residuos en caso de uso indebido o abuso superan con mucho las IDA 
recomendadas por el JECFA y las tolerancias y niveles aceptables recomendados en los Estados Unidos y el Canadá. 
Pregunta 47
 
 ¿Cuán significativas son las diferencias en las buenas prácticas veterinarias entre las 
Comunidades Europeas, los Estados Unidos y el Cana dá?  ¿Se tienen en cuenta en la evaluación 
del riesgo de las CE los mecanismos de contro l pertinentes con respecto a las buenas prácticas 
veterinarias existentes en los Estados Unidos y el  Canadá?  En caso afirmativo, ¿cuáles son sus 
conclusiones? 
Observaciones de las CE  
 La afirmación del Dr. Boisseau  es en parte falsa.  Las Comunidades Europeas han realizado 
una evaluación específica de la situación en los Esta dos Unidos y el Canadá en materia de respeto de 
las BPV (véanse las Pruebas documentales 67 y 68 presentadas por las Comunidades Europeas) y han 
tenido en cuenta las múltiples circunstancias de usos  indebidos o abusos que se dan frecuentemente en 
dichos países (véanse las Pruebas documentales 69,  70, 71, 72, 96, 102 y 103 presentadas por las 
Comunidades Europeas).  Según afirma el Dr. Boisseau , en los Estados Unidos y el Canadá estas 
hormonas se venden sin receta, lo que implica que no hay en realidad forma de que las autoridades de 
estos países puedan controlar su posible uso indebido .  Las pruebas disponibles muestran, de hecho, 
que los usos indebidos o abusos son frecuentes, porque estas hormonas se administran en 
combinaciones y los ganaderos tienen alicientes para aplicar dosis múltiples. 
Pregunta 48  
 ¿En qué medida los datos científicos a que  hacen referencia las Comunidades Europeas 
evalúan el riesgo para la salud de las persona s de los residuos procedentes de implantes mal 
colocados o de una administración inadecuada (es decir, cuando se administran de manera 
diferente de la indicada en la etiqueta de l fabricante o contraria a las buenas prácticas 
veterinarias) de cualquiera de las seis hormonas?  ¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre de  2003?  ¿Cuáles son los peligros potenciales para 
la salud de las personas del uso de grandes cant idades o dosis superiores a las recomendadas de 
cualquiera de las seis hormonas objeto de controversia? 
Observaciones de las CE
 
 Las críticas del Dr. Boisseau  y del Dr. Boobis  se basan en su opinión de que las Comunidades 
Europeas no realizaron una evaluación cuantitativa del riesgo, que consideran un requisito necesario 
para una evaluación del riesgo adecuada según lo establecido en el Acuerdo MSF .  No obstante, según 
han explicado varias veces las Comunidades Euro peas en preguntas anteriores, no se trata de un 
requisito obligado según la interpretación del Acuerdo MSF  que hace el Órgano de Apelación.  No 
obstante, como se ha explicado ya, las Comunidades Europeas han realizado una evaluación 
cuantitativa de la relación dosis-respue sta, en particular en lo que concierne a los niños prepúberes.  
Como, según se comprobó, la exposición a los residuos de carne tratada con estas hormonas 
conforme a las BPV  genera concentraciones de residuos que superan en varias veces las IDA y 
los LMR, es evidente que las concentraciones mayo res de residuos que producirá inevitablemente el 
uso indebido o abuso de estas hormonas superará n también las IDA y los LMR recomendados por 
el JECFA.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-39 
 
 
   Además, el Dr. Boobis  afirma que "[e]l riesgo potencial, es decir, la probabilidad [de] que 
estos efectos se produzcan, dependerá de diversos fact ores, [...]".  Pero, como ya han explicado las 
Comunidades Europeas, el riesgo y la evaluación de l riesgo no se refieren, según la interpretación del 
Acuerdo MSF  del Órgano de Apelación, a la "probabilidad" de que ocurra el riesgo señalado, sino a la 
"posibilidad" de que dicho riesgo ocu rra en condiciones reales de uso. 
Pregunta 49  
 ¿Qué métodos analíticos u otros medios técnicos de detección de residuos en tejidos 
existen que permitan controlar el uso de las seis hormonas objeto de controversia para 
estimular el crecimiento de conformidad con las buenas prácticas ganaderas y veterinarias?  
¿Qué medios existen que permitan controlar el  uso por los ganaderos de las seis hormonas 
objeto de controversia para estimular el creci miento de conformidad con las buenas prácticas 
ganaderas y/o veterinarias?  
Observaciones de las CE  
 A la lista de instrumentos para controlar el  posible uso indebido o abuso de estas hormonas 
presentada por el Dr. De Brabander , las Comunidades Europeas añadirían que estas hormonas 
deberían venderse únicamente con re ceta veterinaria.  Desde luego, todos estos instrumentos son 
pertinentes únicamente para los países que estuvier an dispuestos a evitar que el posible riesgo no 
socave el nivel de protección de la salud que hubieran elegido. 
Pregunta 50  
 ¿Existen otras medidas a disposición de las Comunidades Europeas (aparte de la 
prohibición completa) con las que se podría ha cer frente a los riesgos provenientes del uso 
indebido y la no observancia de las buenas prác ticas veterinarias con respecto al uso de las 
hormonas en cuestión para estimular el crecimi ento?  ¿Habría sido diferente su respuesta 
cuando se adoptó la Directiva de las CE, en sep tiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué 
razón? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan que las respuestas del Dr. Boisseau  y del 
Dr. De Brabander  coinciden en afirmar que si las BPV no se respetan, el país importador debería tener 
derecho a restringir las importaciones, e incluso estab lecer una prohibición total, en función del nivel 
de protección de la salud elegido por el país importador. 
Pregunta 51  
 ¿Se pone en tela de juicio en el materi al presentado por las Co munidades Europeas con 
respecto al uso indebido o el abuso de las horm onas en cuestión en los Estados Unidos y el 
Canadá la posible aplicabilidad de las normas de l Codex con respecto a las importaciones de los 
Estados Unidos y del Canadá de carne de ganado vacuno tratado con hormonas? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas entienden que la respuesta del Dr. Boisseau  a esta pregunta es 
que las normas del Codex no serían aplicables.  Las Comunidades Europeas están también de acuerdo 
con la afirmación del Dr. De Brabander . WT/DS320/R/Add.6 
Página F-40  
 
  g) Otros asuntos 
Pregunta 52
 
 ¿Demuestra la evaluación del riesgo de las Comunidades Europeas, o cualquier otro 
documento científico citado por las Comunidad es Europeas, que el consumo de carne de ganado 
vacuno tratado con cualquiera de las seis hormonas  en cuestión para estimular el crecimiento 
puede tener efectos adversos para la salud de las personas?  En caso afirmativo, ¿por qué 
razón?  De no ser así, ¿qué tipo de pruebas se necesitarían para demostrar esos posibles efectos 
adversos?  ¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva, en septiembre 
de 2003? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas consideran que las afirmaciones del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  
son científicamente incorrectas, puesto que se basan  en numerosas premisas y en una interpretación 
conservadora de las pruebas disponibles, que aument an constantemente, que relacionan directamente 
a estas hormonas con la generación y desarrollo del cáncer, y con otros efectos adversos en los seres 
humanos.  Si se siguiese el criterio de estos expert os, la prerrogativa de las autoridades públicas 
prudentes para regular el riesgo con el fin de reduc irlo o eliminarlo se esfumaría por completo.  El 
Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  aplican un doble rasero:  para prohibir estas hormonas exigen pruebas 
que la industria farmacéutica no facilitó y ni siqui era examinó cuando solicitó la aprobación de estas 
sustancias en los Estados Unidos y el Ca nadá en las décadas de los 70 y los 80. 
 El Dr. Boisseau  afirma que "[p]ara demostrar esos posibles efectos adversos sería preciso 
proporcionar pruebas como las siguientes:  1) datos toxicológicos que indiquen que los valores de 
las IDA establecidas por el JECFA no son suficiente mente prudentes, 2) datos sobre la presencia de 
residuos en el ganado vacuno tratado y no tratado y sobre la producción diaria de hormonas en personas sensibles que indiquen que la ingesta de residuos hormonales asociada al consumo de carne 
de ganado vacuno tratado es tal que si se utilizasen promotores del crecimiento se superarían las IDA 
establecidas".  Las Comunidades Europeas sostie nen que esa información se presentó y se tomó en 
consideración en las evaluaciones del riesgo que realizó el SCVPH en 1999, 2000 y 2002, que, al 
parecer, el Dr. Boisseau
 no ha examinado adecuadamente. 
 El Dr. Boobis  afirma asimismo que "[l]as pruebas indican  que las hormonas no son 
genotóxicas in vivo , ni siquiera en dosis mucho mayores que  las que contendría la carne de ganado 
vacuno tratado.  [...]  No obstante, todos los pr incipales estudios sobre el tema han concluido que, 
si bien hay lagunas en la información , no hay pruebas de que la e xposición a dosis bajas produzca 
efectos nocivos en los seres humanos.  [...]  No obs tante, es preciso hacer hincapié en que, teniendo en 
cuenta la información disponible, considero que el  riesgo de que el consum o de carne de ganado 
vacuno tratado produzca efectos adversos en los seres humanos es mínimo " (sin subrayar en el 
original).  De manera que, según la interpretación conservadora del Dr. Boobis  de "las pruebas 
disponibles", que no tiene en cuenta las opinion es científicas no predominantes o mayoritarias, no 
puede descartarse que exista un ries go, aunque él lo considera "mín imo".  Sin embargo, no explica 
qué es riesgo "mínimo", ni parece prestar atención alguna al hecho de que "las lagunas de nuestro conocimiento", que -según admite- existen, puedan ser indicativas de incertidumbre científica con 
consecuencias potencialmente catastróficas para los consumidores. 
 Las Comunidades Europeas consideran que el Dr. Guttenplan
 ha resumido acertadamente la 
cuestión:  las pruebas que han presentado las Co munidades Europeas sugieren que "incluso con 
porcentajes bajos de biodisponibilidad de estrógeno, las concentraciones en la carne podrían hacer que 
el estrógeno biodisponible superara la tasa de produ cción diaria de estradiol en niños prepúberes".  
Cuando la información no es de su agrado, los Estados  Unidos y el Canadá, refutan la exactitud del  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-41 
 
 
  análisis usado originalmente para determinar l as concentraciones bajas de estrógenos existentes en 
niños.  Sin embargo, se niegan sistemáticamente, al igual que el JECFA, a facilitar la información 
antigua de la que disponen para poder examinar, de forma abierta y transparen te, el tipo de análisis 
que realizó la industria farmacéutica en las décadas de  los 70 y los 80 para el proceso de aprobación 
de estas hormonas en los Estados Unidos y el Canadá .  Sin embargo, tal como señala acertadamente el 
Dr. Guttenplan , informes recientes indican que "las c oncentraciones publicadas más recientemente 
que utilizan las CE son exactas.  Además, las concentraciones en mujeres posmenopáusicas eran 
también muy bajas".  Asimismo, explica que "[e]n el  caso de los niños pre púberes, incluso teniendo 
en cuenta la escasa biodisponibilidad y bajas conc entraciones del estrógeno en la carne, parece posible 
que ingieran cantidades que se dife rencien en menos de un orden de magnitud de  la producción diaria, 
que es superior a la IDA de la FDA, lo que sugi ere que existe cierto riesgo para este grupo de 
población". 
Pregunta 53  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la  declaración de las Comunidades Europeas 
de que las hormonas naturales progesterona y testosterona se utilizan únicamente en 
combinación con el estradiol-17 β u otros compuestos estrogénicos en los preparados 
comerciales.  ¿Tendría el uso sistemático de est as hormonas en combinación con las sintéticas 
alguna repercusión en la forma en que deberían  realizarse los experimentos científicos y las 
evaluaciones del riesgo?  En caso afirmativo, ¿han tenido en cuenta los documentos científicos citados por las Comunidades Europeas o los info rmes del JECFA pertinentes los posibles efectos 
sinérgicos de dichas combinaciones en la sa lud humana?  [Véanse los apartados 4.2 y 4.3 del 
Dictamen del SCVPH de 2002 en la Prueba docu mental 1 presentada por los Estados Unidos.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas observan que tanto el Dr. Boisseau  como el Dr. Guttenplan  
reconocen que la afirmación de las Comunidad es Europeas es correcta.  La respuesta del 
Dr. Boisseau , no obstante, es en parte falsa porque no tiene en cuenta los posibles efectos estimulantes 
de la proliferación celular, mediados por receptores de estrógenos, del estradiol que suelen potenciar 
los progestágenos (véase:  New Eng. J. Med., 354, 270-282, 2006 ). 
 Además, el Dr. Guttenplan  admite que "[e]n principio, el uso de mezclas debería complicar 
las evaluaciones del riesgo y los experimentos científi cos, ya que habría que evaluar o investigar cada 
componente por separado y en combinación, y esta es una empresa laboriosa, dado que los agentes 
individuales pueden producir efectos aditivos, inhibi dores o sinérgicos, o no producir ningún efecto".  
Asimismo, lo que es aun más importante, rec onoce que:  "[...] no parecen haberse realizado 
experimentos sobre los efectos de  las combinaciones, de modo que existe cierta incertidumbre al 
respecto".  Las Comunidades Europeas sostienen que este es un tipo más de incertidumbre que el Grupo Especial debería tener en cuenta para deci dir si las evaluaciones del JECFA son creíbles y 
fiables. 
Pregunta 54
 
 ¿Cuál es el nivel de riesgo aceptable que co ntemplan las normas del Codex para cada 
una de las cinco hormonas en cuestión?  ¿Qué relación tiene esto con el objetivo expreso de las Comunidades Europeas de "no asumir riesgos de rivados de la exposición a residuos adicionales 
innecesarios en la carne de animales a los que se ha administrado hormonas para estimular el 
crecimiento"?  [Véase el párrafo 149 de la Comuni cación de réplica de las CE (asunto EE.UU.).] WT/DS320/R/Add.6 
Página F-42  
 
  Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas observan que el Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  difieren sobre cuál 
es el nivel de riesgo aceptable establecido en la s normas del Codex para las cinco hormonas en 
cuestión:  el primero sostiene que el Codex estab lece que "[...] una IDA [representa] la cantidad de 
dichos residuos que los consum idores pueden ingerir diariamente durante toda la vida sin que 
produzcan problemas  de salud", pero la respuesta del segundo  sugiere que "las normas del Codex [...] 
contemplan la ausencia de riesgos apreciables derivados de la exposición diaria ".  Si nos atenemos a 
la respuesta del Dr. Boisseau , no cabe duda, y la mayoría de los expertos lo han admitido 
explícitamente, de que existe un riesgo, a unque algunos de ellos (como el Dr. Boobis ) lo consideren 
"mínimo".  Por otra parte, de la respuesta del Dr. Boobis  se deduce que la norma del Codex reconoce 
que existe un riesgo determinado científicamente, pero recomienda a sus miembros ajustarse a ella 
porque piensa (como gestor del ries go) que el riesgo "no es apreciable".   Si así fuera, no obstante, el 
Codex y el Acuerdo MSF  no podrían obligar a un país soberano a asumir un riesgo, ya fuese pequeño, 
mediano o grande.  Cada Miembro tiene el derecho de decidir, de forma independiente, qué riesgo 
desea asumir, y el Órgano de Apelación ha declarado explícitamente que los Miembros de la OMC 
tienen derecho a fijar un nivel de protección de "riesgo nulo". 
 Para beneficio del Dr. Guttenplan , el Codex no  ha establecido todavía una IDA o un LMR 
para el MGA, puesto que la Comisión del Codex Alim entarius no ha tomado una decisión al respecto.  
De manera que no existe aún ninguna norma internacional relativa al MGA. 
Pregunta 55  
 ¿Se evalúa en los dictámenes de las Comunidades Europeas, o en otros documentos 
científicos citados por las CE, en qué medida  contribuyen los residuos de las hormonas 
promotoras del crecimiento en la carne a lo que  las Comunidades Europeas denominan "riesgos 
aditivos derivados de las exposiciones acumulativas  de las personas a peligros múltiples, además 
de la producción endógena de algunas de est as hormonas por los animales y las personas"?  
¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre 
de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse el párrafo 151 de las Respuestas de 
las CE a las preguntas del Grupo Especial, los pá rrafos 43-44 de la Comunicación de réplica de 
los Estados Unidos, y los párrafos 83-85 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas disienten de la respuesta del Dr. Boisseau  en la que afirma que 
"la posición de las CE es una cuestión de princi pios" y de que se basa en consideraciones económicas 
(como sugiere en su respuesta a la pregunta ante rior).  El tiempo, esfuerzo y dinero que las 
Comunidades Europeas dedicaron a aclarar las cuestiones científicas que señaló el Órgano de Apelación en su informe de 1998 en Hormonas  demuestran claramente que la posición y la 
legislación de las CE se asientan en consideraciones científicas rigurosas y actualizadas.  El principio 
de precaución se aplica después de haber tenido debi damente en cuenta los riesgos identificados y 
analizados científicamente. 
 El Dr. Boobis
 admite que el planteamiento relativo a los riesgos aditivos derivados de las 
exposiciones acumulativas es científicamente adecua do y que puede aplicarse, y de hecho se aplica, 
en algunos casos.  De su respuesta puede deducir se que acepta que ni el JECFA, ni tampoco los 
Estados Unidos ni el Canadá, lo aplican.  Si mplemente opina que no es un planteamiento adecuado 
para estas hormonas, basándose en su idea preconceb ida de que el modo de acción causante del efecto 
cancerígeno de estas hormonas responde a una  relación de dosis-respuesta (umbral).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-43 
 
 
   Las Comunidades Europeas no están de acu erdo con las afirmaciones del Dr. Boisseau  y el 
Dr. Boobis , por las razones que han explicado exhaustivamente en sus comunicaciones y en algunas 
de las observaciones anteriores, e instan al Grupo Especial a que haga caso omiso de sus 
observaciones, ya que son meramente teóricas y, además, porque los dos expertos que realizan estas afirmaciones jamás han realizado ningún tipo de investigación específica sobre estas hormonas ni 
publicado estudio alguno sobre estas sustancias.  En l ugar de criticar la evaluación del riesgo realizada 
por las Comunidades Europeas, estos expertos de berían haber analizado en sus respuestas si no 
hubiera sido oportuno que el JECFA examinara este ti po de evaluación de los riesgos aditivos antes 
de establecer la indicación de que el riesgo "no es significativo". 
 Las Comunidades Europeas señalan que el Dr. Guttenplan
 hubiera querido ver mucha más 
información probatoria en la evaluación del SCVPH de 1999.  El que dicha información no se 
aportara en 1999 ni en 2002 no fue por omisión, sino porque el estado de los conocimientos científicos existentes entonces -es decir, las lagun as y la incertidumbre científica señaladas claramente 
en dichas opiniones- no permitió completar tal evaluación. 
Pregunta 56
 
 ¿Ha tenido el JECFA/Codex en cuenta estos  "riesgos aditivos" en su evaluación del 
riesgo de las cinco hormonas?  ¿Hay directri ces reconocidas internacionalmente para la 
realización de evaluaciones de los "riesgos aditivos"? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no están de acuerdo con la respuesta del Dr. Boisseau  ni con la 
del Dr. Boobis .  No indican en qué lugar concreto del informe de 2000 del JECFA se afirma que se 
realizó dicha evaluación del riesgo acumulativo.  Las Comunidades Europeas opinan que tal 
evaluación acumulativa del riesgo aditivo no  tuvo lugar (y eso es lo que opina también el 
Dr. Guttenplan , al parecer, ya que aparentemente falta algún fragmento de su respuesta). 
 Las Comunidades Europeas señalan que se ha demostrado claramente que los efectos de la 
exposición a distintos estrógenos son aditivos;  es d ecir, que cuando se administran varios estrógenos 
de forma simultánea en concentraciones a las que ninguno de ellos produce efectos detectables de 
forma independiente, la exposición combinada provoca un efecto patente.  Por tanto, cualquier dosis 
adicional aumentaría el efecto (Rajapakse N., Silva E., Kortenkamp A.:  Combining Xenoestrogens at 
Levels below Individual No-Observed-Effect C oncentrations Dramatically Enhances Steroid 
Hormone Action , Envir. Health Perspec. 110, 917-921 (2002);  y Tinwell H., Ashby J.:  Sensitivity of 
the Immature Rat Uterotrophic Assay to Mixtures of Estrogens , Envir. Health Perspec. 112, 575-582 
(2004)).  Además, existen varios preparados hor monales que contienen dos hormonas (estradiol y 
trembolona) y hay varios artículos publicados en re vistas especializadas en zootecnia en los que se 
recomienda el uso de preparados distintos en aplicaciones sucesivas.  Es, por consiguiente, preciso evaluar el riesgo aditivo cuidadosamente.  Por ejem plo, la trembolona como tal es una sustancia con 
una actividad hormonal compleja (actúa simu ltáneamente como progestágeno, andrógeno y 
glucocorticoide).  Los residuos del estradiol y la trembolona, por tanto,  pueden tener cuatro 
actividades hormonales diferentes. 
 Las Comunidades Europeas observan también que, pese a que las opiniones coinciden en que 
"[n]o hay acuerdo internacional sobre el modo en  que debe realizarse una evaluación del riesgo 
combinado ocasionado por compuestos que actúan a tr avés de los mecanismos cancerígenos sugeridos 
por las CE para las hormonas, a saber, la genotoxicidad por una interacción directa o indirecta con 
el  ADN", eso no impide que sea posible realizar  tal evaluación del riesgo.  Las Comunidades 
Europeas han tratado de realizarla cuando han di spuesto de información suficiente, pero no han 
podido completarla a causa de las lagunas ex istentes en el conocimiento científico. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-44  
 
  Pregunta 57
 
 El Canadá señala que "una única molécu la, que las Comunidades Europeas consideran 
tan peligrosa cuando está presente  en la carne de animales tratados con hormonas promotoras 
del crecimiento, deja de pronto de considerarse en absoluto peligrosa cuando se consume en la 
carne de animales tratados con fines terapéutic os o zootécnicos.  La preocupación de las 
Comunidades Europeas por la capa cidad genotóxica del estradiol-17 β desaparece de pronto y 
de forma inexplicable".  ¿En qué medida tien en en cuenta las Comunidades Europeas los 
tratamientos hormonales del ganado vacuno pa ra fines diferentes de la promoción del 
crecimiento, por ejemplo con fines terapéuticos o zootécnicos, en su evaluación de los efectos 
acumulativos del consumo de carne que contie ne residuos de las hormonas en cuestión?  
¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre 
de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse el párrafo 97 de la Comunicación de réplica del Canadá y los párrafos 17-20 de la decl aración de apertura de los Estados Unidos.] 
Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas consideran, en prim er lugar, que la formulación de esta pregunta 
era innecesaria e irrelevante, dado que el Órgano de Apelación no detectó ninguna infracción por el 
uso de algunas de estas hormonas con fines tera péuticos o zootécnicos.  Tal como señala el 
Dr. Guttenplan , las condiciones que imponen las Comunidades Europeas para este uso limitado son 
tales que no sería posible socavar el nivel de protección que han elegido. 
 Por tanto, las Comunidades Europeas son consecu entes, ya que el uso de estradiol para esos 
fines actualmente ha cesado casi por completo. 
Pregunta 58  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la declaración de las CE que figura en el 
párrafo 94 de las Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial de que "la única 
conclusión que puede deducirse de la información científica disponible es que cuanto mayor sea 
la exposición a los residuos de estas hormonas ma yor será probablemente el riesgo", teniendo en 
cuenta el párrafo 105 de la Co municación de réplica del Canadá. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas deben aclarar que la afirmación citada se hizo en respuesta al 
argumento de los Estados Unidos y también del Ca nadá que sostiene que no existe ningún riesgo 
derivado de la exposición acumulativ a a los residuos de estas hormonas presentes en carne tratada con 
una o varias de estas hormonas para fines de promoc ión del crecimiento.  Además, se ha tenido la 
cautela de formular la afirmación añadiendo el adverbio "probablemente", precisamente porque 
el JECFA y el resto de los países no han realizado tal evaluación completa del riesgo acumulativo.  
Además, si la premisa del JECFA y de los Estados Un idos y el Canadá de que  existe un umbral fuera 
falsa, la pertinencia de la observación de las CE  es una eventualidad realista.  Las Comunidades 
Europeas, de hecho, han proporcionado al Grupo Especial pruebas recientes (por ejemplo, los 
artículos del Dr. D. Sheehan:  véase la Prueba  documental 87 presentada por las Comunidades 
Europeas), que han mostrado la ausencia de tal umbr al.  Es revelador que ninguno de los expertos 
mencione estas pruebas en sus respuestas.  Los est udios mencionados en estas Pruebas documentales 
muestran que en las circunstancias en las que la  hormona endógena está ac tiva no puede haber ningún 
umbral, a no ser que la hormona sea metabolizada al 100 por ciento antes de que la dosis alcance el 
tejido objetivo.  Es también oportuno señalar que ni nguno de los científicos me nciona la referencia 
que hacen las Comunidades Europeas al informe de los Estados Unidos sobr e carcinogénesis de 2002 
en el que se afirma, con respecto al estradiol, que lo s niveles de residuos en carne de animales tratados  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-45 
 
 
  con hormonas del crecimiento son más elevados que los derivados de las hormonas producidas de 
forma endógena.  La cuestión radica, por tanto, en la magnitud del incremento de la concentración de 
los residuos y en su naturaleza biológica y toxi cológica.  En las observaciones de las CE a las 
preguntas anteriores se ha demostrado que el nivel de formación de residuos en la carne puede ser 
considerablemente mayor y puede contener residuos de diversos metabolitos.  Así pues, parece que 
los expertos critican a las Comunidades Europeas por plantear una premisa, pero tampoco son 
capaces, al parecer de demostrar que la que ellos plantean es correcta. 
Pregunta 59  
 ¿Se identifica en la información científica  citada por las Comunidades Europeas algún 
efecto adverso sobre el sistema inmunitario resu ltante del consumo de carne de ganado vacuno 
tratado con las hormonas promotoras del crecimien to en cuestión?  ¿Habría sido diferente su 
respuesta cuando se adoptó la Di rectiva, en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué 
razón?  [Véase el párrafo 132 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan las distint as opiniones reflejadas en las respuestas de los 
científicos sobre esta cuestión fundamental.  El Dr. Boisseau  acepta que se han identificado estos 
efectos adversos, pero reprueba a las Comunidades Europeas por no haber realizado una evaluación 
"cuantitativa" del riesgo.  El Dr. Boobis  continúa su línea de argumentación sobre la existencia de un 
efecto de umbral, que impide que se produzcan este tipo de efectos adversos en el sistema inmunitario.  La cuestión, no obstante, es que ni los Estados Unidos ni el Canadá (ni, con mayor 
motivo, el JECFA) han identificado dichos efectos adversos debido al carácter obsoleto de los datos 
en los que basaron sus evaluaciones.  Las Comu nidades Europeas han ofrecido pruebas sólidas, 
algunas de las cuales aparecieron por primera vez hace poco, y han señalado diversas lagunas e incertidumbres en los conocimientos existentes.  El Dr. Guttenplan
 reconoce este extremo, y afirma:  
"Hay pruebas de que los estrógenos pueden estar rela cionados con el lupus, la artritis reumatoide y la 
tiroiditis.  Además, se cree que las alergias pueden est ar relacionadas, al menos en parte, con los 
estrógenos.  Los estudios con animales de experi mentación tampoco mostraron efectos relacionados 
con el sistema inmunitario, aunque no se sabe con ce rteza si los tipos de efectos que podrían darse en 
seres humanos se detectarían en estos animales."  La cuestión, por tanto, radica en el grado de confianza con el que los Estados Unidos y el Ca nadá (y el JECFA) pueden garantizar al Grupo 
Especial que no es posible que los residuos en carne tratada con estas hormonas para fines de 
promoción del crecimiento animal provoquen dichos efectos adversos en  el sistema inmunitario.  Las 
Comunidades Europeas creen que no han con seguido hacerlo con el rigor requerido. 
Pregunta 60
 
 ¿Se señala y evalúa en la información cientí fica citada por las Comunidades Europeas si 
hay alguna diferencia, en términos de po sibles efectos adversos sobre la salud humana 
resultantes del consumo de carne de ganado vacuno tratado con hormonas con fines de 
promoción del crecimiento, entre la administración de estas hormonas como aditivos del pienso 
(MGA) o por medio de implantes?  ¿Tiene usted conocimiento de alguna diferencia? 
Observaciones de las CE  
 Las CE refutan la exactitud de las afirmaciones del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis .  Es sabido 
que el MGA es la única hormona que se administra co mo aditivo para piensos, lo que confirma que su 
biodisponibilidad es bastante alta.  Además, se ha demostrado que el MGA es muy lipófilo y se 
acumula en el tejido adiposo.  Las evalu aciones del SCVPH de 1999 y 2002 y las Pruebas 
documentales 14, 16 y 19 presentadas por las Comunidades Europeas han demostrado que la vía de WT/DS320/R/Add.6 
Página F-46  
 
  administración del MGA favorece el uso indebido o abuso, puesto que las concentraciones de residuos 
del MGA que se detectaron en las muestras de carne de los Estados Unidos eran mucho mayores que las que cabría esperar normalmente (Prueba documental 16 presentada por las Comunidades Europeas).  El estudio mencionado en la Prueba  documental 16 presentada por las Comunidades 
Europeas ha demostrado también que los residuos del estradiol-17 β en grasa aumentaron alrededor de 
un 300 por ciento tras el tratamiento con MGA marcado.  En consecuencia, dado el enorme efecto 
"potenciador" del MGA en los residuos de estradiol presentes en la carne y la facilidad con la que 
puede administrarse incorrectamente, la probabilidad  de aumentar considerablemente el nivel de 
residuos y, en consecuencia, el riesgo de cáncer,  aumenta significativamente.  Ni el Dr. Boisseau
 ni el 
Dr. Boobis  analizan esta cuestión, ya que, al parecer, no han leído dicho documento. 
 La hormona MGA se ha utilizado en los Estados  Unidos y el Canadá desde la década de 
los 70 y es interesante observar que al JECFA no se le solicitó realizar una evaluación de esta hormona hasta el año 2000.  Sin embargo, hast a el momento, no hay una norma del Codex sobre 
el MGA.  Es también evidente que la información en la que el JECFA basó su evaluación no se ha 
facilitado a nadie, no se ha publicado en revistas ci entíficas examinadas por expertos y está obsoleta 
con respecto a los criterios actuales.  La información científica más importante sobre el MGA es la que elaboraron las CE tras la deci sión del Órgano de Apelación sobre Hormonas  en 1998.  Esta 
información está a disposición del público y muest ra las lagunas de nuestro conocimiento, la 
incertidumbre acerca de esta hormona y los múltiples riesgos para la salud humana que presenta su 
administración. 
 En cuanto a los riesgos derivados del consum o de carne tratada con hormonas administradas 
mediante implantes, hay pruebas de que los impl antes no retirados contiene n cantidades de residuos 
del orden de miligramos.  Estas cantidades son de 10
7 a 109 veces mayores que las existentes en el 
tejido periférico (del orden de picogramos por gramo).  Por lo tanto, la dosis total de residuos en el 
lugar de colocación del implante es aproximadamente m il veces mayor que la de la canal completa del 
animal.  No hay duda de que el riesgo derivado de  las hormonas administradas mediante implantes es 
de un grado de magnitud completamente diferente al  derivado de animales no tratados.  El Dr. Boobis  
vuelve a repetir la siguiente afirmación infundada:  "Sin embargo, aunque los niveles de exposición 
aumentarían en estos casos, sería en cualquier caso  improbable que superaran la IDA, y desde luego 
no por mucho tiempo.  Además, es improbable que se produzca tal situación, dada la forma en la que se utilizan y controlan las hormonas."  En primer lugar, el argumento de que es "improbable" que se 
supere la IDA por el uso indebido no tiene justificación objetiva alguna, ni la proporciona el 
Dr. Boobis
.  Ni el Codex ni el JECFA han establecido aún una IDA, y aunque lo hiciesen algún día, 
no hay, hoy por hoy, datos que sugieran que es improbable que sea superada.  Además, ya se ha 
demostrado que incluso la administración del M GA respetando las BPV produce un enorme efecto 
"potenciador" de las concentraciones de residuos del est radiol en la grasa, y el consiguiente riesgo de 
superar la IDA es muy alto. 
Pregunta 61  
 En su opinión, y teniendo en cuenta la información proporcionada por las partes, así 
como la labor realizada por el JECFA y el Code x, ¿permitía la información científica con que 
contaban las Comunidades Europeas cuando aprobaron su Directiva (en septiembre de 2003) 
hacer una evaluación (cuantitativa o cualitativa) de la probabilidad de efectos adversos en la 
salud humana como consecuencia del consumo de carne de ganado vacuno tratado con:  
a) progesterona, b) testosterona, c) trembolona, d)  zeranol, y e) acetato de melengestrol?  ¿Sería 
diferente su respuesta si tuviera en cuenta la in formación científica proporcionada después de la 
aprobación de la Directiva?  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-47 
 
 
  Observaciones de las CE  
 La respuesta del Dr. Boisseau  resulta sorprendente, puesto que los datos de los que disponen 
las CE se mencionan en las evaluaciones del SCVP H de los años 1999, 2000 y 2002 y el resto de la 
información de otras fuentes se describe en las comunicaciones escritas de las CE al Grupo Especial y 
que se adjuntaron como Pruebas documentales en dichas comunicaciones.  Se recuerda que el 
Dr. Boisseau  ha admitido explícitamente que no ha rea lizado ni publicado ningún estudio sobre estas 
hormonas. 
 Las respuestas del Dr. Boobis  y el Dr. Boisseau  sólo se explican por el hecho de que confíen 
exclusivamente en los informes del JECFA, que el Dr. Boobis  considera que constituyen las "pruebas 
de peso" que deben tenerse en cuenta.  Esto pr obablemente no sea sorprendente, puesto que ambos 
han trabajado en el grupo del JECFA que examinó algunas de estas hormonas, pese a que ninguno de 
los dos tiene conocimientos específicos sobre est as hormonas, dado que no han realizado ningún 
experimento ellos mismos relativo al  uso de las mismas para fines de promoción del crecimiento de 
animales. 
 Todo su razonamiento, sobre cuya objetividad e imparcialidad existen, por lo tanto, grandes 
dudas, por las razones que las CE han explicado al Grupo Especial durante el proceso de selección de 
expertos, se basa en la premisa de que existe una  relación dosis-respuesta (umbral), a pesar de la 
acumulación de abundantes pruebas recientes que demuestran que esta premisa ya no puede 
considerarse válida para varias de estas hormon as, como es, sin duda, el caso del estradiol-17 β, la 
progesterona, la testosterona y el zeranol.  Su r azonamiento se basa también en la idea de que para 
que una evaluación del riesgo sea aceptable debe re alizarse un análisis cuantitativo y una evaluación 
del riesgo incluso de los aspectos para los que no se dispone de información suficiente o sobre los que 
los conocimientos existentes presentan amplias lagunas. 
 Las CE consideran que la respuesta del Dr. Guttenplan , así como las de los Dres. Sippell, 
De Brabander y Cogliano , que no se han pronunciado en esta pre gunta en particular, pero así puede 
colegirse de sus respuestas a las otras preguntas, demuestran que hay pruebas suficientes que 
"indica[n] que todas las hormonas tienen posibilidades de producir efectos advers os.  No obstante, las 
posibilidades de evaluación del riesgo (cuantitativ a o cualitativa) no son las mismas para todos los 
compuestos" (Dr. Guttenplan).  La información disponi ble, en los distintos grados que menciona el 
Dr. Guttenplan , determina que "no parece posible establecer IDA exactas en este momento", y que 
"[s]e necesitan todavía estudios en animales de e xperimentación y estudios sobre las concentraciones 
en la carne de vacuno".  Lo que es más importa nte, las CE están de acuerdo en que "con la 
información disponible cuando se adoptó la Direct iva, no podía descartarse la posibilidad de que 
existieran efectos adversos". 
Pregunta 62  
 ¿Respalda la información científica en la  que se basan las Com unidades Europeas la 
opinión de las CE de que los nuevos estudios científicos iniciados desde 1997 han detectado 
nuevas e importantes lagunas, insuficiencias y contradicciones en la información y los conocimientos científicos actualmente disponib les sobre estas hormonas, que hacen necesario 
realizar estudios científicos adicionales antes de  poder evaluar el riesgo para la salud humana 
derivado del consumo de carne de ganado vacuno  tratado con estas hormonas con fines de 
promoción del crecimiento?  ¿Habría sido diferen te su respuesta cuando se adoptó la Directiva, 
en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón? WT/DS320/R/Add.6 
Página F-48  
 
  Observaciones de las CE
 
 Las CE consideran que sus observaciones sobre las posturas del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  
en sus respuestas a la pregunta anterior (Nº 61 ) son también plenamente aplicables en ésta. 
 Es difícil captar la idea del Dr. Boisseau  sobre una evaluación del riesgo temporal, a no ser 
que su intención fuera indicar que las lagunas e in certidumbres que las CE han identificado en su 
evaluación del riesgo merecen una mayor investigación y estudio. 
 En cuanto a la larga y desd eñosa respuesta del Dr. Boobis , quien a pesar de su falta de 
conocimientos específicos sobre estas hormonas trata de desacreditar todos los estudios mencionados 
por las CE, es ahora evidente, sobre la base de un examen más cuidadoso por un verdadero experto 
del mismo conjunto de pruebas, que éstas conduciría n necesariamente a la conclusión contraria.  Las 
observaciones del Dr. Boobis  sobre los estudios realizados por las CE son incorrectas en casi todos los 
sentidos. 
 Por ejemplo, en sus observaciones acerca del estudio de Leffers y otros (2001) sobre los 
efectos del zeranol y otros estrógenos en dosis ba jas en la expresión génica de las células MCF7 
escribe:  "Muchos de los cambios reflejarán la res puesta proliferativa a un estímulo estrogénico."  Sin 
embargo, en el análisis realizado los cambios en la expresión génica se analizaron tras 24 horas de 
exposición, mientras que la primera regulación por incremento de los genes sensibles a la 
proliferación resulta detectable tras 36 horas de  exposición.  Por consiguiente, los efectos 
observados son probablemente consecuencia directa de la activación génica por parte del receptor de 
estrógenos, lo que indica la activación del receptor por el zeranol y los demás compuestos.  (Véase:  Jorgensen M., Hummel R., Bevort M., A ndersson A.M., Skakkebaek N.E., Leffers H.:  
Detection of oestrogenic chemicals by assaying the expression level of oestrogen regulated genes .  
APMIS.  1998 106:245-51.)  
 Otro ejemplo es que descarta el metabolismo bovino del estradiol-17 β y la capacidad 
estrogénica de los residuos de ácidos grasos sobre la base infundada de que "la diferencia de 
capacidad estrogénica con respecto a la hormona de or igen no es muy grande, e incluso inapreciable a 
dosis bajas, cuyos efectos fueron mínimos", mientras que lo cierto, según el estudio citado, es más bien lo contrario.  En otra ocasión, desestima la  relevancia de los estudios sobre el uso indebido o 
abuso basándose en la especulación de que "la pr obabilidad de que ocurra esto es extremadamente 
baja".  Sin embargo, no tiene pruebas ni propor ciona una base creíble para llegar a esa conclusión.  
Un ejemplo más es su negación de la relevancia de  los resultados recientes sobre la mutagenicidad y 
genotoxicidad del estradiol-17 β, pese a que se han comprobado en estudios in vitro , y ahora también 
en estudios in vivo .  Los resultados del estudio que critica sin un motivo válido han sido confirmados 
en gran medida en otros estudios recientes que  apoyan una función de los metabolitos de los 
estrógenos, incluidas las quinonas de estrógenos, genotóxicas y mutágenas, en la carcinogénesis de 
los estrógenos (New Eng. J. Med., 354, 270-282, 2006).  La lista de ejemplos que muestran la falta de 
conocimientos específ icos del Dr. Boobis
 o su exposición de forma parc ial de las pruebas disponibles 
es mucho más larga. 
 Por el contrario, el Dr. Guttenplan  muestra en su respuesta una opinión más sopesada y 
objetiva.  Proporciona algunos ejemplos de los campos en los que se han determinado lagunas e 
incertidumbres y señala algunas de las investigacion es adicionales necesarias antes de que las CE 
puedan realizar una evaluación del riesgo más completa.  Las CE están de acuerdo con sus observaciones. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-49 
 
 
  ANEXO F-2 
OBSERVACIONES DE LAS COMUNIDADES EUROPEAS SOBRE 
LAS RESPUESTAS DEL CODEX, EL JECFA Y EL CIIC A LAS 
PREGUNTAS FORMULADAS POR EL GRUPO ESPECIAL 
(30 de junio de 2006) 
Introducción 
 Las Comunidades Europeas agradecen esta oportunidad para formular observaciones a las 
respuestas de los organismos internacionales a l as preguntas formuladas por el Grupo Especial.  Las 
Comunidades Europeas consideran necesario recordar la posición que ya expresaron al Grupo Especial en el momento en que decidió formular preguntas a estos organismos, a saber, que el Codex 
y el JECFA carecen de procedimientos apropiad os y transparentes para presentar este tipo de 
observaciones y respuestas a las organizaciones intern acionales, tales como los órganos de solución 
de diferencias de la OMC.  En particular, las respuestas y observaciones que simplemente provienen 
de las secretarías de tales organismos, sin que se hayan seguido los procedimientos legales establecidos para su elaboración y transmisión inte rna, no se deberían tener en cuenta porque podrían 
influenciar ilegalmente las deliberaciones del Grupo Especial. 
 Las Comunidades Europeas señalan que las ob servaciones presentadas en  estos casos por esos 
organismos no explican si se han respetado comp letamente las normas y procedimientos internos 
necesarios para su adopción.  Por lo tanto, las Comunidades Europeas solicitan al Grupo Especial que 
aclare este asunto con estos organismos;  en ause ncia de una respuesta adecuada y argumentada 
legalmente, con referencias precisas a las normas aplicadas en la elaboración de sus respuestas, las 
Comunidades Europeas solicitarán al Grupo Especial que las ignore. 
Pregunta 1
 
 Sírvase describir brevemente el procedimient o para la elaboración y la adopción de una 
norma internacional del Codex.  ¿En qué consiste  el proceso de toma de decisiones para la 
adopción de una norma internacional? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que según el Codex:  "En el caso de los LMR de 
medicamentos veterinarios, no es necesario presentar documentos de proyecto;  en cambio, el Comité 
del Codex sobre Residuos de Medi camentos Veterinarios en los Alimentos (CCRVDF) prepara una 
lista de prioridades de medicamentos veterinari os que requieren evaluación o revaluación por parte 
del JECFA, que se presenta a la Comisión para su aprobación."  Sin embargo, se debe destacar que 
cuando el JECFA decidió revaluar las tres hormonas naturales en 1999, no siguió este procedimiento 
porque el CCRVDF no solicitó tal revaluación. 
 Las Comunidades Europeas también destacan la afirmación siguiente:  "La Comisión otorga 
gran importancia al consenso en todas las etapas de elaboración de normas, y los proyectos de norma 
deben, como cuestión de principio, presentarse a la Comisión para su adopción solamente cuando se 
haya logrado un consenso al nivel técnico."  Si n embargo, las Comunidades Europeas señalan a la 
atención del Grupo Especial el hecho incuestionabl e de que las normas del Codex de 1988 para las 
cinco hormonas (excepto el MGA) no fueron adoptad as por consenso y que lo s exámenes realizados 
por el JECFA en 1999 solamente de las tres hormonas naturales, ni tan siquiera fueron presentados al WT/DS320/R/Add.6 
Página F-50  
 
  Codex para su aprobación porque el  Comité pertinente -el CCRVDF- decidió no considerarlas ya que 
no había solicitado su revaluación. 
Pregunta 2
 
 Sírvase definir brevemente las diferencias en tre normas del Codex, códigos de prácticas, 
directrices, principios y otras medidas recomendadas. 
Observaciones de las CE  
 Las CE no tienen observaciones en esta etapa. 
Pregunta 3  
 Sírvase identificar los documentos intern acionales de orientación pertinentes para 
realizar una evaluación del riesgo con respecto a los residuos de medicamentos veterinarios.  
¿Desde cuándo han estado disponibles?  Sírvase ta mbién indicar si se está llevando a cabo algún 
trabajo pertinente en el Codex. 
Observaciones de las CE  
 Como explicaron las Comunidades Europeas en  sus observaciones a la pregunta 3 de las 
preguntas del Grupo Especial a los expertos, su legislación cumple con los Principios de aplicación 
práctica para el análisis de riesgos en el marco del Codex Alimentarius , que fueron aprobados por el 
Codex en 2003, y en la evaluación de las seis hormon as en cuestión y en la aprobación de la Directiva 
Europea 2003/74/CE sobre hormonas se cumplieron estos principios de trabajo. 
 Las Comunidades Europeas también destacan la afirmación:  "Tras la adopción de los 
Principios de aplicación práctica, la Comisión pidió a los Comités del Codex competentes que elaboraran o ultimaran las directrices específicas s obre análisis de riesgos en sus respectivas esferas 
de competencia para su inclusión en el Manual de Procedimiento (...)  Los dos documentos serán 
considerados en la 30ª reunión de la Comisión del Codex Alimentarius en 2007 (después de su 
examen por el Comité del Codex sobre Principios Generales) para su adopción e inclusión en el 
Manual de Procedimiento."  Esta  afirmación confirma la posición de las CE (véanse también las 
observaciones a la pregunta 3 de las preguntas del Gr upo Especial a los expertos) de que hasta ahora 
no han existido directrices sobre el análisis de riesgos  de los residuos de medicamentos veterinarios en 
el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF .  El hecho de que se consideren en 2007 los 
dos documentos de trabajo no significa que vayan a ser  aprobados, a juzgar por la experiencia previa 
en la labor del Comité del Code x sobre Principios Generales. 
 Las Comunidades Europeas también señalan a la atención del Grupo Especial la afirmación 
de que los principios que se adoptarán en el futuro  "(...) definen las responsabilidades de las diversas 
partes involucradas:  la responsabilidad de propor cionar asesoramiento sobre la gestión del riesgo 
respecto de los residuos de medicamentos vete rinarios recae sobre la Comisión del Codex 
Alimentarius (CAC) y su órgano auxiliar, el Comi té del Codex sobre Residuos de Medicamentos 
Veterinarios en los Alimentos (CCRVDF), mientras que la responsabilidad de la evaluación del riesgo 
recae principalmente en el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA)".  
Esto confirma nuevamente la posic ión de las CE (véanse también las observaciones a la pregunta 5 de 
las preguntas del Grupo Especial a los expertos) de que actualmente no existe una definición clara de 
las responsabilidades, y que en realidad el JECFA está realizando de manera informal también la 
gestión del riesgo, no dejando práctic amente opción real a los miembros  del Codex en la gestión del 
riesgo para adoptar medidas dirigidas a lograr un alto nivel de protección de la salud.  Esta es 
claramente la situación en el caso de las seis hor monas en cuestión, dado  que los datos antiguos  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-51 
 
 
  utilizados por el JECFA y las fórmulas elegidas en  la redacción de sus informes (por ejemplo, 
"potencial genotóxico", "improbable que sea excedid o", "plantean un riesgo insignificante", "los LMR 
se consideran innecesarios") impiden en la prácti ca que los miembros del Codex apliquen un nivel 
muy alto de protección, lo que en el contexto de  la OMC puede ser "riesgo (aditivo) nulo o cero", 
según el Órgano de Apelación. 
 Las Comunidades Europeas consideran que las respuestas del JECFA confirman la posición 
de las CE de que actualmente no existen documentos internacionales de orientación pertinentes para 
realizar una evaluación del riesgo con respecto a los residuos de medicamentos veterinarios.  Lo que 
el JECFA llama "documentos internacionales clave de  evaluación del riesgo" en realidad no son otra 
cosa que publicaciones informales elaboradas para ci ertas sustancias y fin es específicos que nunca 
fueron presentadas para su consideración y aprobaci ón por órganos decisorios de la Comisión del 
Codex Alimentarius y el JECFA.  Por lo tanto, no tienen la condición de técnicas de evaluación del riesgo vinculantes jurídicamente en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF .  De 
hecho, si tales técnicas de evaluación del riesgo existieran, que no es el caso, no hubiera existido la 
necesidad de empezar este tipo de trabajo en el CCRVDF en 2000.  En efecto, la respuesta del Codex 
a la pregunta siguiente (pregunta 4) confirma exp lícitamente la exactitud de la posición de las CE. 
 Además se debería aclarar que  las observaciones anteriores de las CE no tienen por objetivo 
minimizar el trabajo que se está realizando en el  marco del Codex y del JECFA, que es importante 
principalmente para los países que no tienen en su  legislación interna tales normas y procedimientos 
de evaluación del riesgo.  El trabajo técnico inform al a que hacen referencia el Codex y el JECFA no 
puede, sin embargo, ser invocado para resolver di ferencias entre las partes en el marco de una 
solución de diferencias formal de la OMC con con secuencias muy serias desde el punto de vista legal, 
económico y de la salud para las part es en la diferencia.  Este podría  ser el caso solamente cuando el 
Codex y el JECFA adopten formalmente en algún mome nto en el futuro las normas pertinentes sobre 
evaluación del riesgo de este tipo de residuos de medi camentos veterinarios en los alimentos.  Tal 
como han explicado las Comunidades Europeas en su s observaciones a la pregunta 3 de las preguntas 
del Grupo Especial a los expertos, su legislación inte rna sobre evaluación del riesgo aplicada a las seis 
hormonas en cuestión es mucho más avanzada que lo s documentos informales de trabajo a que hacen 
referencia el Codex y el JECFA en sus respuestas. 
Pregunta 4
 
 Las Comunidades Europeas sostienen que no  existe "una norma del Codex específica 
para la evaluación del riesgo de los efectos de  los residuos de los medicamentos veterinarios", 
pero sí una norma general para la evaluación  microbiológica.  ¿Es esto correcto?  ¿Qué 
directrices o principios ha utilizado el JECFA para realizar sus evaluaciones del riesgo con 
respecto a las hormonas en cuestión?  [Véase el párrafo 192 de la Comunicación de réplica de 
las CE (asunto EE.UU.)] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas señalan la respuest a del Codex siguiente:  "No existe una Norma 
del Codex o texto afín aprobado sobre la eval uación del riesgo de residuos de medicamentos 
veterinarios que sirva de orientación a los gobiernos .  (...)  El CCRVDF comenzó a elaborar en 2000 
(...) textos relativos a pr incipios de análisis  del riesgo.  (...)  Los docum entos podrán ser adoptados por 
la Comisión en 2007."  Esta afirmación confirma clar amente la posición de l as CE de que no existen 
tales normas o directrices en el marco legal pertin ente.  Las Comunidades Europeas también destacan 
la respuesta del Codex que imp lica que "[no existe una] Norma o texto afín ", que aclara que no sólo 
no existen normas sino que tampoco existen directrices y recomendaciones , en el sentido de los 
artículos 3 y 5 del Acuerdo MSF . WT/DS320/R/Add.6 
Página F-52  
 
  Pregunta 5
 
 Sírvase describir brevemente los tres compon entes de un proceso de análisis del riesgo 
(evaluación del riesgo, gestión del riesgo y comuni cación del riesgo) y explicar en qué difieren. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no tienen observaci ones específicas como no sea recordar que su 
legislación en lo que se refiere a las seis hormon as cumple completamente con los tres componentes y 
en realidad va más allá del trabajo en curso del Codex.  Sin embargo, es cierto que existen algunas 
diferencias entre el concepto de las Comunidades Europeas y el concepto del Canadá y los Estados 
Unidos respecto a estas etapas, como han explicado el Dr. Cogliano y el Dr. Guttenplan  en sus 
respuestas, y la cuestión es qué filosofía prevalecerá en  último término en el trabajo futuro del Codex.  
Las diferencias básicas entre las Comunidades Euro peas y los Estados Unidos y el Canadá residen, 
entre otras cosas, en que las Comunidades Eur opeas i) son más estrictas con las sustancias 
potencialmente genotóxicas, ii) no siempre exigen una evaluación cuantitativa del riesgo (cuando los 
datos lo avalan, es aceptable una evaluación cualitativa), iii) prestan más atención a la incertidumbre 
científica, y iv) aplican un nivel más alto de protección al medio ambiente y la salud. 
Pregunta 6  
 Sírvase describir brevemente las cuatro etapas de una evaluación del riesgo 
(determinación del peligro, caracterización del peligro, evaluación de la exposición y 
caracterización del riesgo) definidas por el Co dex, indicando las referencias pertinentes. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no tienen observacion es específicas que realizar en esta etapa y 
remiten al Grupo Especial a sus observaciones a la pregunta 3 de las preguntas del Grupo Especial a 
los expertos. 
Pregunta 7  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la afirmación de las CE en el párrafo 140 
de las Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial:  "cualquiera que sea el sistema 
[de evaluación del riesgo] adoptado, todos se basan en un enfoque determinista de la 
caracterización del riesgo" [y tienen] "serias limit aciones en situaciones no  lineales, como es el 
caso actual relativo a estas hormonas".  En su opinión, ¿están estas situaciones correctamente 
abordadas en la orientación actualmente dispon ible sobre la evaluación del riesgo de la 
Comisión del Codex Alimentarius?  [Véanse las ob servaciones del Canadá en el párrafo 72 de su 
Comunicación de réplica.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan el fragmen to siguiente de la respuesta del JECFA:  
"(...) la mayoría de las evaluaciones del riesgo de la s sustancias químicas que se realizan actualmente 
a nivel nacional e internacional son deterministas, es decir, que utilizan una estimación puntual para la 
variable de evaluación toxicológica y una estimación puntual para la variable de evaluación de la 
exposición.  (...)  Esto (...) es a menudo una necesi dad debido a la información disponible.  En el 
proceso de evaluación del riesgo es preciso tener en cuenta estas incertidumbres en lo que respecta a 
estas estimaciones puntuales.  Se considera que el pr oceso actual de evaluación del riesgo, que tiene 
en cuenta las subpoblaciones sensibl es, es suficientemente prudente para proteger la salud pública".  
Las Comunidades Europeas destacan también el fragmento  siguiente de la respuesta:  "(...)  Se están  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-53 
 
 
  haciendo (...) nuevos esfuerzos enca minados a explorar métodos para  hacer una evaluación del riesgo 
probabilística, es decir, para incluir en el proceso de evaluación del riesgo distribuciones en lugar de 
estimaciones puntuales.  (...)  Sin embargo, los mé todos probabilísticos todavía no están aceptados 
internacionalmente y no se aplican generalmente en la  evaluación toxicológica.  (...) el resultado de 
una evaluación del riesgo probabilística es mucho más di fícil de interpretar y aplicar para las personas 
encargadas de la gestión del riesgo."  Más impor tante es la observación siguiente del JECFA:  
"(...) Se pueden aplicar los enfoques probabilísticos  o determinísticos inde pendientemente de si se 
supone que un compuesto actúa o no a través de un me canismo con umbral, es decir, no lineal.  El 
proceso de evaluación del JECFA se basa en el mecanismo de acción del compuesto que debe evaluarse y se presume
 la no linealidad si el efecto perjudicial de un compuesto se produce a través de 
un mecanismo con un umbral de efecto.  En tal ca so, como ocurre con las hormonas, es posible 
determinar un nivel sin efecto a partir del cual se puede establecer la IDA." 
 Estas observaciones confirman el argumento de las CE de que el JECFA supone la no 
linealidad, pero no la busca ni intenta demostrarla.   Si la suposición del JECFA sobre el mecanismo 
de acción de las hormonas es incorrecta, como demuestran las pruebas presentadas por las 
Comunidades Europeas, entonces su premisa de no linealidad (relativa al umbral de seguridad) es 
obviamente incorrecta.  Se recuerda nuevamente qu e en la evaluación de 1999 el JECFA concluyó 
que el estradiol-17 β tiene " potencial genotóxico ";  asimismo, determinó, " una vez considerados todos 
los factores ", que la progesterona no es genotóxica, y que las pruebas relativas a la testosterona son 
ambivalentes.  Esto muestra que un ligero error al extraer el JECFA sus conclusiones de las pruebas 
puede resultar catastrófico para la salud de las pe rsonas, como sucedió con tantas sustancias en el 
pasado, siendo el caso más claro el de la evaluación del carbadox  al que hacen referencia las CE en 
sus Comunicaciones de réplica (en los párrafos 150-152). 
 El Grupo Especial debería comprender que est as observaciones de las Comunidades Europeas 
no son triviales.  El Dr. Boobis  (al igual que el JECFA) llegó a la conclusión de que estas hormonas 
no son genotóxicas en base al enfoque descrito como "ponderación de las pruebas", que significa que 
según su punto de vista la mayor parte de las pruebas aún no muestra que son genotóxicas por un 
mecanismo de acción directo y esto es así porque se gún su punto de vista aún no hay suficientes 
experimentos in vivo .  Sin embargo, las Comunidades Europeas cuestionan esta conclusión en base a 
pruebas obtenidas en estudios in vitro  y también in vivo . 
 Por último, el JECFA afirma que "En sus informes y en las monografías toxicológicas sobre 
la evaluación de la inocuidad de las hormonas (...)  ha utilizado principios de evaluación del riesgo 
particularmente enfocados en la evaluación de esas su stancias (...) [y ha tenido en cuenta] (...) otras 
variables de evaluación toxicológicas tales como toxicidad reproductiva, genotoxicidad y carcinogenicidad potencial".  Las Comunidades Europ eas rebaten la exactitud científica y la veracidad 
de esta afirmación, porque el JECFA no examinó con cuidado numerosas variables de evaluación 
importantes, tales como los efectos en niños prepúber es, los efectos sobre el sistema inmunitario, los 
efectos endocrinos, etc.  Las Comunidades Europeas re fieren al Grupo Especial a las respuestas de los 
Dres. Cogliano, Sippell y Guttenplan
 a sus preguntas sobre esta cuestión. 
Pregunta 8  
 ¿Confirman los textos del JECFA o del Codex la afirmación del Canadá en el párrafo 80 
de su Comunicación de réplica de que "... mientr as las técnicas internacionales de evaluación 
del riesgo sugieren que para los agentes biológicos o físicos es opcional realizar una evaluación 
dosis-respuesta cuando no se pueden obtener los datos, para los agentes químicos siempre debe 
realizarse una evaluación dosis-respuesta ..."?  [Véase Canadá - Prueba documental 25.] WT/DS320/R/Add.6 
Página F-54  
 
  Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas desean aclarar en pr imer lugar que la pregunta no debería haberse 
formulado en términos de si existen "textos de l JECFA o del Codex" sino "textos del JECFA o del 
Codex que hayan sido legitimados por los miembr os de la Comisión del Codex Alimentarius".  
Además, las Comunidades Europeas consideran que no hay razón para evaluar de manera diferente 
los productos químicos que los agentes biológicos o físicos.  La evaluación dosis-respuesta puede ser 
tanto cualitativa como cuantitativa, si los dato s lo permiten.  Las Comunidades Europeas han 
realizado una evaluación cualitativa en el caso de  estas hormonas.  La diferencia radica en que 
el JECFA ha basado sus hallazgos solamente en un nivel sin efectos, mientras que las Comunidades Europeas determinaron también que no existe un umbral seguro. 
Pregunta 9
 
 Sírvase proporcionar las definiciones de los siguientes términos:  Ingestión Diaria 
Admisible (IDA) y Límite Máximo de Residuos (LMR). 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que la  definición anterior, que proviene de la 
66ª reunión del JECFA, que incluye también los me tabolitos y las impurezas asociadas, no fue la 
utilizada cuando el JECFA evaluó est as hormonas.  Además, la definición de una IDA no significa 
que no exista riesgo, como dan a entender las partes demandadas y el JECFA, sino que no existirá "riesgo apreciable
 para la salud".  Pero cada Miembro de la  OMC tiene potestad para decidir si el 
riesgo es o no "apreciable".  Esta es precisamente la función del nivel de protección de la salud 
deseado que puede ser un riesgo aditivo nulo (o cero), y que es el nivel de protección aplicado por las 
Comunidades Europeas en el caso de estas hormonas cuando se administran como estimuladoras del 
crecimiento animal. 
Pregunta 10  
 Sírvase describir el procedimiento aplicado por el JECFA para determinar las IDA y 
elaborar las recomendaciones sobre los LMR.  Sí rvase identificar y describir todas las etapas 
del proceso de evaluación del riesgo que permit en dotar a la recomendación final de un margen 
de seguridad. 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que, según el JECFA, "(...) cuando se establecen 
las IDA, se intenta tener en cuenta subpoblaciones particulares que pueden estar expuestas".  Sin embargo, como han demostrado las Comunidades Eu ropeas, esto no se ha realizado adecuadamente 
en el caso de estas hormonas porque los datos de producción endógena en ni ños prepúberes utilizados 
por el JECFA ya no son válidos.  Además, el JECFA af irma que "al determinar la IDA, (...) utiliza el 
procedimiento de evaluación del riesgo, es decir, que el nivel de 'riesgo no evidente' se determina 
sobre la base de la extrapolación cuantitativa
 de los datos de animales a los seres humanos".  Esta 
afirmación contrasta con lo declarado en su respuest a a la pregunta previa, en donde sostiene que ha 
realizado una evaluación cualitativa.  En cualqui er caso, sean cualitativos o cuantitativos, el JECFA 
no utilizó en todos sus cálculos los datos de residuos  (...) en carne de animales tratados con estas 
hormonas con el fin de promover su crecimiento,  como han afirmado erróneamente las partes 
demandadas y el Codex y el JECFA. 
 Las Comunidades Europeas también destacan que el JECFA "puede recomendar LMR 
"no  especificados" o "no necesarios" cuando hay un amplio margen de inocuidad de los residuos  WT/DS320/R/Add.6 
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  cuando se los compara con la IDA (...)" y que "(...)  el JECFA puede determinar que no es posible 
recomendar LMR debido a deficiencias significativas en los datos sobre residuos o en los métodos de 
análisis disponibles, o cuando no se ha establecido una  IDA".  Sin embargo, resulta crucial destacar 
que en el caso de las tres hormonas naturales el JECFA no especificó LMR porque los consideró "innecesarios".  Pero esto carece absolutamente de ba se científica ya que no existe un "amplio margen 
de seguridad" con respecto a los residuos de estas hormonas dado que ya se ha demostrado claramente 
que las concentraciones circulantes endógenas pue den provocar por sí mismas cáncer en algunas 
personas.  Por lo tanto, el JECFA tenía la obligación inexcusable de evaluar el riesgo adicional para la 
salud de las personas que pueden ocasionar los residuos presentes en la carne de animales tratados.  
El JECFA no ha cumplido en absoluto dicha obligaci ón, por la simple raz ón de que actualmente no 
existen métodos analíticos suficientemente potentes para  detectar el origen de los residuos de las tres 
hormonas naturales en la carne, es decir, si provien en de una fuente endógena o exógena.  Esta es la 
única razón verdadera por la que el JECFA no especificó LMR en 1988 y 1999, después de haber determinado que era necesario estable cer una IDA.  Esto queda claramente indicado en la evaluación 
realizada por el JECFA en 1988 de las tres horm onas naturales, en donde afirmó explícitamente: 
"El Comité concluyó que no es probable que los residuos provenientes del uso del 
estradiol-17 β [y la progesterona y la testosterona] como estimuladores del 
crecimiento con arreglo a las buenas prácticas zootécnicas plantee un peligro para la salud de los seres humanos.  El Comité reconoció que la mayoría de los métodos 
analíticos del estradiol-17 β [y la progesterona y la testosterona] son 
radioinmunoanálisis, que genera lmente tienen un coeficient e de variación grande a las 
concentraciones que se miden.  Si bien est os métodos pueden ser satisfactorios para 
medir los niveles de estradiol-17 β [y de progesterona y testosterona] en situaciones 
experimentales, será necesario mejorarlos si fuera necesario utilizarlos como métodos 
analíticos para el control sistemático de r esiduos.  Sobre la base de su evaluación de 
la inocuidad de los residuos de estradiol-17 β [y de progesterona y testosterona] y 
debido a la dificultad de determinar los nive les de residuos atribuibles al uso de estas 
hormonas como estimuladoras del crecimi ento en ganado vacuno, el Comité 
determinó que no era necesario  establecer un Nivel Acepta ble de Residuos (es decir, 
un LMR)" (véase:  Serie de Informes Técnicos  de la OMS Nº 763,  página 19, 1988). 
 Sin embargo, este párrafo del informe del JE CFA de 1988 sobre las tres hormonas naturales 
ha desaparecido ahora misteriosamente del informe del JECFA de 1999 sobre estas hormonas, sin 
ninguna explicación excepto que existe ahora "un amplio margen de seguridad".  De modo que 
el JECFA se encuentra ahora en una situación para dójica:  tiene que establecer por primera vez IDA 
de las tres hormonas naturales, pero no se encuentra en posición de fijar LMR para sus residuos.  Y la 
explicación que ha ofrecido es que son "innecesarios" .  Pero, ¿son realmente "innecesarios", dados los 
niveles de producción endógena de los niños prep úberes y el muy difundido uso indebido y abuso de 
estas hormonas en los Estados Unidos y el Canadá? 
 Las Comunidades Europeas desean sugerir al  Grupo Especial que solicite al JECFA que 
clarifique su posición respecto a estos puntos precisos. 
 Finalmente, también es interesante destacar que, según el JECFA, "el Comité no recomendará 
normalmente un LMR que dé por resultado niveles de  residuos que impliquen una ingestión en la 
dieta que supere la IDA sobre la base de c onsideraciones toxicológicas o microbiológicas".  Las 
Comunidades Europeas han demostrado que existe tal posibilidad clara de que las IDA se superen de 
forma sistemática.  Como han explicado las Co munidades Europeas en sus comunicaciones escritas, 
esta posibilidad ha sido reconocida explícitamente tamb ién en el Informe de lo s Estados Unidos sobre 
carcinogénesis, desde 2002 y ha sido confirmada en las respuestas de los expertos a las preguntas del 
Grupo Especial, en particular las del Dr. De Brabander y el Dr. Sippell
. WT/DS320/R/Add.6 
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  Pregunta 11
 
 Sírvase confirmar la siguiente afirmación del Canadá:  "se reconoce que el JECFA sólo 
establece una IDA para un aditivo alimentario o un medicamento veterinario objeto de examen 
cuando considera que su base de datos cientí ficos es completa y que no quedan cuestiones 
científicas pendientes", o formular sus observacio nes al respecto.  [Véase el párrafo 68 de la 
Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que existe amplia discrepancia entre la teoría y la 
realidad, en particular debido al estrecho manda to del JECFA, la interpretación potencialmente 
subjetiva de los datos y la opacidad de sus pr ocedimientos y de los datos que utiliza en sus 
evaluaciones.  La respuesta del JECFA no conven ce porque no proporciona los datos en los que se 
basó su evaluación para que puedan ser verificados  y examinados por científicos independientes. 
Pregunta 12  
 En los párrafos 129 y 168 de sus Respuest as a las preguntas del Grupo Especial, las 
Comunidades Europeas afirman que "el manda to tradicional del JECFA no le permite 
examinar todas las opciones de gestión del ri esgo, y tiene que limitarse a proponer o no 
proponer LMR".  ¿Tiene el Codex otras opciones de gestión del riesgo adem ás de:  1) establecer 
un LMR, 2) determinar que no es necesari o establecer un LMR o 3) no hacer ninguna 
recomendación? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que las respuestas tanto del Codex como del JECFA 
confirman que el mandato del JECFA no incluye el examen de opciones de gestión del riesgo aparte 
de proponer o no proponer las IDA y los LMR, y que no se le solicitó considerar tales opciones 
cuando examinó estas hormonas.  Además, tanto el Codex como el JECFA parecen tener una 
comprensión extremadamente estrecha de lo que imp lica la gestión del riesgo:  por ejemplo, parecen 
pensar que la cuestión de si un riesgo identificado (y caracterizado) es o no es "apreciable" es una 
cuestión de evaluación del riesgo.  Esto no es corre cto, ya que esta cuestión es, por definición, de 
gestión del riesgo y es función del nivel de protección elegido por la persona encargada de la gestión 
del riesgo.  La función de los asesores en materia de riesgo, como el JECFA, debería ser solamente determinar si existe un riesgo y explicar, en su caso, las incertidumbres científicas relacionadas con su 
evaluación.  Su evaluación del riesgo puede ser cu alitativa o cuantitativa, pero la decisión de si un 
riesgo evaluado científicamente (por ejemplo de cáncer) es "significativo" o "apreciable" es, desde un 
punto de vista estricto, una decisión de gestión del riesgo.  Se deduce que el JECFA también realiza 
en realidad funciones de gestión del riesgo en el sistema del Codex, a pesar de negarlo formalmente. 
Pregunta 13
 
 Con respecto a los datos utilizados en la eval uación de sustancias químicas tales como 
las hormonas en cuestión, ¿cuáles son los requisi tos de información para el desarrollo de la 
labor del JECFA, y cómo se determinan?  ¿Quién proporciona los datos para las evaluaciones?  
¿Mantiene el JECFA algún tipo de registros o archivos?  ¿Se aplica algún tipo de confidencialidad a los datos presentados al JECF A o deben estar todos los datos a disposición 
del público?  Si se aplican reglas de confidenci alidad, ¿en qué circunstancias?  [Véanse los 
párrafos 95-96 de la Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU.), los párrafos 78-79 de 
la Comunicación de réplica de la s CE (asunto Canadá) y el párrafo  123 de la Comunicación de 
réplica del Canadá.]  WT/DS320/R/Add.6 
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  Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas desean destacar las siguientes afirmaciones del JECFA: 
• "los datos son suministrados por las empresas que producen los compuestos; 
• los datos presentados pueden haber sido publi cados o no y deben contener informes 
detallados de estudios de laboratorio, entre ellos datos sobre animales individuales; 
• los resúmenes en forma de monografías son ú tiles, pero no son por sí solos suficientes 
para la evaluación; 
• se protegerán los estudios confidenciales no publicados, y el JECFA utilizará esos 
estudios solamente para realizar la evaluación; 
• ni la FAO ni la OMS tienen instalac iones para almacenar documentos impresos 
durante períodos prolongados, y los da tos confidenciales se devolverán en 
consecuencia a quien los haya presentado, que deberá correr con los gastos de envío o 
se destruirán al finalizar las evaluaciones; 
• el material clave se almacenará durante un máximo de cinco años y se destruirá a 
continuación." 
 Estas afirmaciones confirman la posición de las CE respecto a que el JECFA ha tenido acceso 
a los informes detallados proporcionados por la  industria, pero no se los proporcionó a las 
Comunidades Europeas.  Las Comunidades Eu ropeas han solicitado desde 1999 estos datos 
confidenciales y no publicados, de modo que el JECFA no puede dar a entender que ya los había 
destruido en ese momento. 
 El JECFA afirma que "es importante señalar que  [la totalidad de sus]  evaluaciones están a 
disposición del público y que en las monografías se puede obtener una descri pción detallada de los 
datos evaluados".  Pero estas monografías no c ontienen los datos originales utilizados sino 
información procesada y reelaborada que no permite que los científicos puedan comprobar si son correctos el diseño del estudio, los experimentos desarrollados, las interpretaciones realizadas y las 
conclusiones extraídas y su motivación.  Las Co munidades Europeas no han solicitado información 
relacionada con "los procesos de fabricación de la s sustancias, que se considere confidencial para 
fines comerciales", sino con los estudios científicos específicos (análisis toxicológicos y de residuos) 
con el fin de verificar la validez científica de estos estudios y la exactitud de las conclusiones extraídas por el JECFA (y las partes demandadas) .  Las Comunidades Europeas han hecho públicos 
sus propios estudios y se los han proporcionado a todas las partes;  por lo tanto, no entienden por qué 
los Estados Unidos, el Canadá y el JECFA (y el Codex) siguen impidiendo el acceso a sus propios 
datos. 
 Las Comunidades Europeas reiteran, por lo tant o, su solicitud pendiente al Grupo Especial de 
que ordene la presentación de los llamados datos confidenciales y no publ icados, para que pueda 
mantenerse la credibilidad de sus evaluaciones y de este proceso.  De otra manera deberá extraer las 
conclusiones necesariamente negativas de la negativa a proporcionar los datos solicitados. 
Pregunta 14
 
 ¿Cómo se eligen los expertos que participan en los trabajos del JECFA?  ¿Cuáles son los 
criterios de selección? WT/DS320/R/Add.6 
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  Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas simplemente destacan que en la evaluación de las seis hormonas 
por parte del JECFA han participado científicos que  no tienen conocimientos específicos sobre estas 
hormonas, como el Dr. Boisseau y el Dr. Boobis , ya que no han realizado estudios sobre el uso de 
estas sustancias para fines de promoción del crecimi ento de animales o no han publicado dichos 
estudios.  De la respuesta del JECFA no resulta cl aro para las Comunidades Europeas si la selección 
de los expertos del JECFA es tan estricta como la r ealizada en el caso del CIIC (véase su respuesta a 
la pregunta 22 del Grupo Especial).  Las Comuni dades Europeas desean solicitar al Grupo Especial 
una aclaración de este punto. 
Pregunta 15  
 Sírvase definir la expresión "buenas prác ticas veterinarias".  ¿Existen normas, 
directrices o recomendaciones pertinentes del Co dex relacionadas con las buenas prácticas 
veterinarias? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que el Codex y el JECFA no cuentan actualmente con 
una definición ni directrices sobre buenas prácticas  veterinarias, como confirman las respuestas del 
Dr. Boisseau y el Dr. De Brabander  (pregunta 44 a los expertos). 
Pregunta 16  
 Sírvase proporcionar una actualización de la situación de las normas internacionales 
con respecto a las seis hormonas en cuestión.  ¿Cuá les son los procedimientos que faltan para la 
adopción de una norma sobre el acetato de melengestrol (MGA)?  ¿Cuál es el plazo para 
completarlos? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan que l as normas del Codex sobre las cinco hormonas 
fueron aprobadas con el voto de una muy escasa mayoría en el Codex, a pesar de la afirmación del Codex de que las decisiones se toman por consenso.  En efecto, las normas del Codex fueron 
aprobadas en 1995 con 33 votos a favor, 29 votos en contra y 7 abstenciones, esto es por una minoría 
de los miembros presentes y votantes (véase el párrafo 4.77 del informe de 1997 del Grupo Especial, WT/DS26/R/USA, páginas 47 y 48).  Su evaluación por parte del JECFA se remonta a 1988.  La respuesta del Codex también confir ma la posición de las CE de qu e actualmente no existe una norma 
relativa al MGA. 
Pregunta 17
 
 ¿Está completo el cuadro que figura en la Prueba documental 32 del Canadá, en que 
describe la cronología de la evaluación de las hormonas en cuestión por el JECFA y la 
documentación resultante? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas desean aclarar que la 66ª reunión del JECFA (celebrada del 20 al 
28 de febrero de 2006) analizó los LMR propuestos an teriormente para el acetato de melengestrol.  
Sin embargo, no tuvo en cuenta ningún dato nuevo si no que se limitó a corregir un error de cálculo.  
Las CE destacaron, durante la 16ª reunión del CCRVDF  celebrada recientemente, el hecho de que en 
el examen no se presentaron datos originales (véase ALINORM 06/29/31, párrafo 69).  WT/DS320/R/Add.6 
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  Pregunta 18  
 Qué sucede si nuevos datos o estudios a rrojan dudas sobre una norma del Codex?  
¿Cuáles son los procedimientos para incorpor ar los adelantos más recientes al trabajo del 
Codex?  ¿En este caso, se han dirigido las Comu nidades Europeas al Codex con ese objetivo en 
relación con las hormonas en cuestión? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan las af irmaciones siguientes:  "El estradiol-17 β, la 
progesterona y la testosterona fu eron revaluados por el JECFA en su 52ª reunión (1999) por iniciativa 
de la Secretaría del JECFA", y "En su 12ª reunión (2000), el CCRVDF, reconociendo que no había 
solicitado la revaluación de las tres sustancias y que los nuevos LMR recomendados por el JECFA en 
su 52ª reunión no diferían significativamente de los LMR vigentes, decidió no considerar la nueva 
recomendación formulada en la 52ª reunión del JE CFA."  Se podrían hacer muchas observaciones 
respecto a esta afirmación.  En primer lugar, es b astante inusual que las su stancias sean revaluadas a 
solicitud de la secretaría del JECFA, a pesar de la solicitud por escrito de uno de sus miembros 
(que representaba en ese momento a 15 países) de posponer la revaluación por un par de años dado 
que se preveía que estuvieran disponibles en poco tiem po nuevas pruebas.  En efecto, la mayor parte 
de las nuevas pruebas generadas por las Com unidades Europeas estuvieron disponibles entre 1999 
y 2002.  Las Comunidades Europeas desean preguntar al JECFA si esto ha sucedido alguna otra vez en otros casos.  Las Comunidades Europeas nunca han comprendido qué problema hubiera podido 
ocasionar su solicitud de postergación de haberse tenido en cuenta. 
 Las Comunidades Europeas destacan que el JECFA y el Codex no responden a la segunda 
parte de la pregunta.  En cualquier caso, resulta sorprendente que la propia secretaría del JECFA, que fue anteriormente común con la del Codex, no pro ponga ahora examinar nuevamente estas hormonas, 
a pesar de las abundantes nuevas pruebas, provenientes de muy diversas fuentes, y la solicitud pendiente de las Comunidades Europeas. 
 Debe destacarse también que el CCRVDF no aprobó la evaluación de las tres hormonas 
naturales realizada por el JECFA en 1999, de modo que esta evaluación de 1999 quizá no sea relevante para los fines de estas diferencias. 
 En lo que respecta al MGA, las Comunidades Europeas han solicitado su revaluación en base 
a la existencia de pruebas científicas más recientes. 
Pregunta 19
 
 ¿Cuáles serían los procedimientos para so licitar al JECFA que haga una revaluación de 
sus recomendaciones a la luz de nuevas preo cupaciones o datos?  ¿Cómo se aprobaría una 
enmienda?  ¿Se han dirigido las Comunidades Eu ropeas al Codex con ese propósito en relación 
con las hormonas en cuestión en este cas o?  [Véase Canadá - Prueba documental 63.] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan la afirmaci ón siguiente del JECFA:  "La Unión Europea 
no ha solicitado a la Secretaría del JECFA que prese nte sus datos mencionados en el informe de la 
11ª reunión del CCRVDF (véase el punto 1 de la pregunt a 20) al JECFA para su examen."  Esto no es 
correcto, ya que existe una solicitud pendiente de las CE para el examen de las hormonas basándose 
en la información más actual disponible, inclui da la generada por las Comunidades Europeas. WT/DS320/R/Add.6 
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  Pregunta 20
 
 ¿Por qué motivo revaluó el JECFA las tres hormonas naturales en 1999?  ¿Eran los 
datos sobre los residuos de las tres hormonas naturales utilizados en 1999 los mismos que se 
utilizaron en 1988?  ¿Qué inform ación adicional que no estaba disponible en 1988 se utilizó en 
la evaluación de las tres hormonas natural es realizada por el JECFA en 1999?  ¿En qué se 
diferenciaban las conclusiones?  ¿Qué llevó al JECFA a establecer una IDA para las tres 
hormonas naturales?  ¿Cuáles so n las consecuencias del establecimiento de una IDA?  ¿Por qué 
motivo el Comité del Codex sobre Residuos de Me dicamentos Veterinarios en los Alimentos no 
tuvo en cuenta las recomendaciones más recientes del JECFA?  ¿En qué situación se encuentran 
esas recomendaciones?  [Véanse los párrafos 96-97 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Estados Unidos) y los párrafos 79-80 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá).] 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas remiten al Grupo Esp ecial a sus comunicaciones y, en particular, 
a la Prueba documental 63 presentada por las CE, que proporciona una explic ación más detallada de 
los hechos, con referencias precisas a las cartas or iginales.  Resulta desafortunado que el JECFA 
afirme que "decidió revaluar estimaciones anteriores  cuando se advierte al Comité de que existen 
nuevos datos que pueden ser pertinen tes para la evaluación del riesgo de la sustancia en cuestión", 
pero no esperó a que la parte más importante de  estos datos estuviera disponible públicamente. 
 Las Comunidades Europeas llaman la atención de l Grupo Especial respecto a la afirmación de 
que "la mayoría de los estudios eran los mismos ", que confirma la pos ición de las CE.  Las 
Comunidades Europeas también destacan que se sumini stró "el expediente completo presentado a la 
Administración de productos Alimenticios y Fa rmacéuticos (FDA) de los Estados Unidos" y que 
la "FDA convino en permitir que el Comité de Expe rtos de la FAO consultara todos sus registros 
pertinentes para obtener información".  Esta afirmaci ón confirma nuevamente la posición de las CE de 
que los Estados Unidos y el JECFA podrían haber proporcionado también la misma información a las 
Comunidades Europeas, atendiendo su solicitud reiterada. 
 El JECFA afirma que ha realizado "un examen  minuciosos más detallado de la validez de los 
métodos de análisis utilizados en los estudios y utilizó solamente los datos generados mediante el 
empleo de métodos válidos.  También llevó a cabo un  análisis estadístico y gráfico más detallado de 
los datos".  Sin embargo, dado que la mayoría de los datos eran los mismos datos antiguos, uno se 
pregunta qué tipo de procesado minucioso realizó el  JECFA en ese momento que no hubiera realizado 
en su evaluación de 1988 de los mismos datos.  Es to resulta tanto más crucial dado que los datos en 
cuestión son datos no publicados de la década de los 70.  Las Comunidades Europeas recuerdan que 
este, así llamado, "examen exhaustivo" parece haber sido llevado a cabo por el Dr. Arnold.  Él mismo 
declaró a este Grupo Especial durante los proced imientos de selección que piensa que comer carne 
tratada con estas hormonas no representa "un ries go añadido para la salud de los consumidores". 
 El JECFA también afirma que "se examin aron también algunos estudios de investigación 
adicionales", pero no explica cuáles ni cuan im portantes fueron para su evaluación.  El JECFA 
además afirma que "[d]ado que en la monografía FAO FNP 41/12 figuran todos los datos primarios 
utilizados (en forma gráfica) y todos los cálcu los efectuados, el documento es también más 
transparente que la correspondiente monografía el aborada en la 32ª reunión".  Las Comunidades 
Europeas reiteran que, precisamente, han venido r eclamando transparencia en los procedimientos 
del JECFA y una presentación gráfica de los mi smos datos antiguos no es lo que uno entendería 
normalmente por transparencia.  WT/DS320/R/Add.6 
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   El JECFA afirma que "[e]sta conclusión se b asó en estudios de modalidades de utilización del 
estradiol como estimulador del crecimiento en el  ganado vacuno, residuos en animales, métodos de 
análisis, datos toxicológicos de estudios en animales  de laboratorio y hallazgos clínicos en los seres 
humanos".  Las Comunidades Europeas ponen en  duda que se hayan realizado esos estudios 
detallados y reiteran su solicitud pendiente de obtener acceso a tales datos o que se proporcionen al 
Grupo Especial y a sus expertos para su examen. 
 El JECFA además afirma que "[e]n su 52ª re unión, celebrada en 1999, (...) revaluó el 
estradiol-17 β, para tener en cuenta todos los datos que  hubieran podido generarse desde la reunión 
anterior y hacer un cálculo cuantitativo de las cantid ades que pueden consumirse de forma segura.  El 
Comité estableció una IDA de 0-50 ng/kg de peso corporal sobre la base del NOEL de 0,3 mg/día 
(equivalente a 5 µg/kg de peso corporal por día) en  estudios de modificaciones de varios parámetros 
dependientes de las hormonas en mujeres postme nopáusicas.  Se utilizó un factor de seguridad 
de 10 para tener en cuenta la variación normal entre individuos y se añadió un factor adicional 
de 10 para proteger a las poblaciones sensibles".  Es to confirma que:  i) el JECFA no tuvo en cuenta 
los residuos presentes en la carne de animales tratados con estas hormonas con el fin de promover su 
crecimiento, ii) basó su IDA en "los cambios en varios pará metros en mujer es postmenopáusicas" 
pero no en los niveles mucho más bajos de los niños prepúberes (como hicieron las Comunidades 
Europeas), y iii) intentó resolver estos  problemas aplicando factores de seguridad. 
 Las Comunidades Europeas destacan la afirma ción siguiente del JECFA:  "En su 52ª reunión, 
el JECFA realizó una evaluación teórica detallada de la ingestión basándose en la peor hipótesis 
(que todos los animales eran sacrificados en el mo mento de los niveles hormonales más altos;  este 
momento es muy diferente del momento en que el be neficio debido al efecto anabólico es mayor).  En 
esta evaluación, los cálculos de ingestión para las personas que comen preferentemente carne se 
hicieron sobre la base de los niveles hormonales de  animales tratados en comparación con los niveles 
correspondientes de animales no tratados, y se calculó  la 'carga' o 'ingestión excesiva'.  Para los 
estrógenos totales, las ingestas excesivas más alt as resultantes de los usos aprobados, calculadas de 
este modo eran de un orden de magnitud de 30-50 ng /persona/día.  Este ra ngo de ingestión es menor 
que el 2 por ciento de la IDA para el estradiol-17 β establecido en la 52ª reunión del JECFA.  En 
algunos estudios experimentales realizados con co mbinaciones experimentales, se obtuvo una ingesta 
excesiva de aproximadamente el 4 por ciento de la IDA."  Las Comunidades Europeas desearían ver 
los datos originales en los que se basan estos cálculos, ya que los estudios similares o más detallados 
que las Comunidades Europeas han generado propor cionaron valores diferentes y en muchos casos 
muy superiores (véanse, por ejemplo, las Pruebas documentales 16, 17, 18, 19, 34, 47, 52, 53 y 78 presentadas por las CE).  Lo mismo se aplica para la testosterona y la progesterona. 
 El JECFA afirma que "las concentraciones de  hormonas que se detectan en las poblaciones 
individuales de animales tratados, aunque eran típ icamente significativamente más altas desde el 
punto de vista estadístico que los controles no tratados, estaban dentro del rango fisiológico de estas sustancias en los bovinos.  Los datos evaluados y los cálculos obtenidos para la peor hipótesis 
indicaban un amplio margen de seguridad para el  consumo de residuos de animales tratados con 
arreglo a las buenas prácticas en el uso de medicame ntos veterinarios que contienen las hormonas en 
cuestión.  Por lo tanto, el JECFA concluyó que no era necesario especificar niveles numéricos 
máximos de residuos para las tres hormonas y recomendó LMR no especificados en los tejidos de 
bovinos".  Esta es una afirmación importante que debe fundamentarse con hechos.  Las Comunidades 
Europeas destacan que las concentraciones de ho rmonas detectadas en animales tratados eran 
significativamente más altas que en animales no tratados. 
 Con respecto a las razones por las cuales el JECFA estableció las IDA en 1999, las 
Comunidades Europeas destacan la afirmación de que se debió a "[l]os datos adicionales examinados 
y la necesidad de establecer una IDA como estimación cuantitativa para una ingestión oral segura.  La 
evaluación de la exposición realizada permitirá enton ces comparar la ingestión calculada con la IDA".  WT/DS320/R/Add.6 
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  Por consiguiente, esto confirma la posición de las CE respecto a que fue la existencia de nuevas 
pruebas de riesgo de cáncer lo que llevó al JECFA a revisar su evaluación de 1988.  Y si el JECFA 
hubiera pospuesto su evaluación hasta que se hubier an tenido en cuenta los datos nuevos y más 
recientes generados por las Comunidades Europeas, p odría haber llegado a otra conclusión que, según 
podría mantenerse, seria más exacta.  En cualquier caso, está claro que en 1999 el JECFA no 
estableció la IDA con el fin de explicar mejor su evaluación, como argumenta erróneamente el 
Dr. Boisseau
 (véase su respuesta a la pregunta 18 del Grupo Especial a los expertos). 
 El JECFA afirma que "[e]n la 52ª reunión de l JECFA se dispuso de suficientes datos nuevos 
de observaciones en seres humanos adecuados para calcular las IDA".  Las Comunidades Europeas no 
conocen ni han visto estos "datos de observaciones en seres humanos" y, si existen, son ciertamente 
diferentes de los que las CE han generado en sus pr opios estudios.  El JECFA debería, por lo tanto, 
proporcionarlos a las partes, al Grupo Especial y sus expertos para que sean ex aminados.  Además, el 
así llamado "amplio margen de seguridad", existe nte según el JECFA, no es ya creíble dados los 
"niveles significativamente más altos" detectados en  animales tratados y la necesidad de establecer 
las IDA, por no mencionar su genotoxicidad directa y los otros efectos adversos comprobados por las 
Comunidades Europeas.  Además, los científicos de las CE preguntan con razón por qué no se 
establecieron LMR en 1999, dado que el JECFA sintió , no obstante, la necesidad de establecer IDA.  
¿Se debió al supuesto "amplio margen de seguridad" o simplemente "a la dificultad de determinar los 
niveles de residuos atribuibles al uso de esta hormo na como estimuladora del crecimiento en ganado 
vacuno", como admitió el JECFA en 1988?  Si esta última era la verdadera razón, esto significa que 
el  JECFA no realizó una evaluación dosis-respuest a cuantitativa de los residuos en la carne de 
animales tratados en condiciones realistas de uso, como argumentan las Comunidades Europeas. 
Pregunta 21  
 ¿Cuál es el mandato del Centro Internacio nal de Investigaciones sobre el Cáncer? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas no tienen obser vaciones específicas en este momento. 
Pregunta 22  
 ¿Quiénes son miembros del CIIC? Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas no tienen obser vaciones específicas en este momento. 
Pregunta 23  
 ¿Qué son las Monografías del CIIC?  ¿Cómo se elaboran? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan la afirma ción siguiente del CIIC:  "Cuando la evidencia 
epidemiológica es suficiente , la evaluación final es carcinogénico para los seres humanos , 
independientemente de los datos obtenidos de los e xperimentos.  En otros casos, se tienen en cuenta 
los datos pertinentes y los datos sobre los mecanismo s de acción para determinar si la evaluación por 
defecto debe modificarse hacia una categoría supe rior o inferior.  Un subgrupo de expertos en 
mecanismos del cáncer evalúa la validez de los dato s mecanísticos y si los mecanismos de formación 
de tumores en los animales experimentales pueden operar en los seres humanos.  La evaluación global  WT/DS320/R/Add.6 
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  se hace sobre la base de juicios científicos, que son el resultado del peso combinado de la información 
obtenida." 
 Las Comunidades Europeas desearían aclaraciones adicionales sobre los siguientes puntos:  
¿La afirmación anterior significa que una sustancia puede ser clasificada como perteneciente al Grupo 1 aun cuando no haya experime ntos que muestren genotoxicidad in vivo  o el número de estos 
experimentos sea escaso?  Además, ¿en cuál de lo s diferentes grupos se clasifican las sustancias 
genotóxicas?  ¿Cómo define el CIIC las sustancias genotóxicas? 
Pregunta 24
 
 Sírvase explicar brevemente los grupos que  se utilizan para categorizar los "agentes 
potencialmente carcinogénicos".  ¿Qué consecuencias tiene la inclusión de un "agente" en una 
de las categorías del CIIC? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas desearían solicitar las siguientes aclaraciones:  1) ¿El CIIC 
describiría sus evaluaciones como evaluaciones del riesgo o como evaluaciones que también incluyen 
la gestión del riesgo?  2) Cuando una sustancia se incluye en los Grupos 1, 2A y 2B, ¿qué se prevé 
normalmente que haga la mayoría de los miembros del CIIC:  autorizar o prohibir las sustancias en 
cuestión?  ¿De qué más depende su decisión?  3) ¿La evaluación realizada por el CIIC es una evaluación cualitativa o cuantitativa del riesgo potencial ?  4) ¿La clasificación del CIIC en diversos 
grupos se basa en cálculos dosis-respuesta realizados en condiciones realistas de uso de las diversas 
sustancias?  5) ¿La clasificación se basa solament e en datos de experimentos con animales y 
extrapolaciones a los seres humanos o incluyen tamb ién datos de los residuos que tales sustancias 
pueden dejar en los alimentos? 
Pregunta 25
 
 ¿Cuáles de las seis hormonas en cuestión en esta disputa (estradiol-17 β, progesterona, 
testosterona, acetato de trembolona, zeranol y ac etato de melengestrol) han sido evaluadas por 
el CIIC?  ¿Ha evaluado el CIIC los riesgos esp ecíficos provenientes del consumo de carne de 
ganado vacuno tratado con estas hormonas estimuladoras del crecimiento? 
Observaciones de las CE  
 Las Comunidades Europeas destacan la afirmación "El CIIC no ha evaluado el acetato de 
trembolona, el zeranol y el acetato de melengestrol ni los riesgos específicos del consumo de carne de ganado vacuno tratado con estas hormonas estimula doras del crecimiento", y desearía obtener las 
siguientes aclaraciones:  1) ¿Significa esto que la evaluación del CIIC de las tres hormonas naturales 
incluye también los riesgos específicos provenientes del consumo de carne de ganado vacuno tratado 
con estas hormonas estimuladoras de l crecimiento?  2) ¿Podría el  CIIC responde de forma más 
concreta a la última parte de la pregunta?  3) ¿Es posible que si  una sustancia farmacológicamente 
activa ha sido clasificada en el Grupo 1, pueda generar residuos en los alimentos que fueran 
clasificados en una categoría diferente?  4) Si fuera así, ¿en qué condiciones podría suceder esto? 
Pregunta 26
 
 ¿Cómo se relaciona el trabajo del CIIC co n el trabajo de los centros nacionales de 
reglamentación o los organismos internacionales, en particular con respecto a la evaluación del 
riesgo del consumo de carne de ganado vacuno tr atado con las seis hormonas estimuladoras del 
crecimiento en cuestión en esta disputa? WT/DS320/R/Add.6 
Página F-64  
 
  Observaciones de las CE
 
 Las Comunidades Europeas desearían que el CIIC aclare qué quiere decir con 
"apoyo científico a sus acciones".  ¿Significa esto que pueden ser utilizadas como evaluaciones del 
riesgo?  ¿Son normalmente científicamente co mpletas y adecuadas para  ser utilizadas como 
evaluaciones del riesgo?  ¿Podría ser el CIIC má s específico y responder a la última parte de la 
pregunta referida al consumo de  carne de ganado vacuno tratado con las seis hormonas o al menos 
con las tres hormonas que ha evaluado y clasificado? 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-65 
 
 
  ANEXO F-3 
OBSERVACIONES  DE  LAS  COMUNIDADES  EUROPEAS  SOBRE  LAS 
OBSERVACIONES DE LOS ESTADOS UNIDOS Y EL CANADÁ ACERCA 
DE LAS RESPUESTAS DE LOS EXPERTOS CIENTÍFICOS A LAS 
PREGUNTAS FORMULADAS POR EL GRUPO ESPECIAL 
(12 de julio de 2006) 
Introducción y observaciones generales  
1. Las Comunidades Europeas agradecen al Grupo  Especial la oportunidad de formular 
observaciones sobre las observaciones de las otras partes sobre las respuestas de los expertos del 
Grupo Especial.  Antes de exponer sus observacion es, las Comunidades Eu ropeas quisieran hacer 
dos comentarios preliminares de tipo general. 
2. En primer lugar, las Comunidades Europ eas señalan que los Estados Unidos, en sus 
observaciones, han decidido seguir una estructur a propia, en lo que podría considerarse una 
comunicación adicional en toda regla.  Además del hecho de que se hace referencia a alegaciones de 
derecho que los Estados Unidos no  han realizado en ninguna parte (por ejemplo, el párrafo 6 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF ;  véase el párrafo 5 de la comunicación de los Estados Unidos), las 
Comunidades Europeas consideran que este mét odo resulta confuso y poco útil para el Grupo 
Especial y sus expertos, así como para las demás pa rtes.  No es sorprendente que los Estados Unidos 
hayan recurrido a esta táctica, ya que las respuestas de la mayoría de los expertos apoyan las pruebas científicas y los argumentos de  las Comunidades Europeas. 
3. Para facilitar un debate estructurado, las Com unidades Europeas tratarán de esclarecer las 
observaciones engañosas realizadas por los Estados Unidos.  Asimismo, con la misma finalidad, las 
Comunidades Europeas formulan un único conj unto de observaciones, en respuesta a las 
observaciones del Canadá y (en la medida de lo po sible) a las de los Estados Unidos siguiendo el 
orden de las preguntas a los expertos y a los organismos internacionales utilizado por el Grupo 
Especial. 
4. En segundo lugar, a tenor de las observaciones de las demás partes sobre esta cuestión 
general, parece pertinente recordar brevemente la función de los expertos en este procedimiento del 
Grupo Especial.  Como han señalado las Comunidades Europeas en comunicaciones anteriores (en particular en su comunicación de 15 de marzo de 2006), la finalidad de las preguntas científicas y 
la función de los expertos es ayudar al Grupo Es pecial a comprender las cuestiones científicas 
planteadas.  Ni el Grupo Especial ni los expertos deberían tener como objetivo realizar su propia 
evaluación del riesgo ni examinar nuevamente lo s riesgos para la salud señalados por las 
Comunidades Europeas.  La tarea de los expertos científicos es ayudar al Grupo Especial a evaluar si 
el fundamento científico de la medida adoptada por las Comunidades Europeas es conforme con las 
recomendaciones y resoluciones del OSD en el asunto CE - Hormonas .  Pero los expertos no deberían 
realizar observaciones sobre opciones de gestión de l riesgo, ya que no es su especialidad ni su 
función.  Por consiguiente, la  finalidad de las preguntas científicas debería ser ayudar al Grupo 
Especial a comprender la evaluación del riesgo r ealizada por las Comunidades Europeas desde la 
aprobación de los informes del Grupo Especial y del Órgano de Apelación en 1999.  Desafortunadamente, como han demostrado las Co munidades Europeas mediante sus observaciones 
de 30 de junio de 2006, las respuestas de los Dres. Boisseau y Boobis no siempre han cumplido los requisitos mencionados. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-66  
 
  A. D
EFINICIONES GENERALES  
Pregunta 1  
 Sírvase proporcionar definiciones básicas y breves de las seis hormonas en cuestión 
(estradiol-17 β, progesterona, testosterona, acetato de trembolona, zeranol y acetato de 
melengestrol), indicando la fuente de la definición cuando corresponda. 
5. Los Estados Unidos y el Canadá no han hec ho referencia ni han formulado observaciones 
sustanciales sobre las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau , Boobis  y Guttenplan ) a esta 
pregunta. 
Pregunta 2  
 Sírvase proporcionar las definiciones de lo s términos siguientes, en la medida en 
que se relacionan con las hormonas en cuestión, e indicando, cuando corresponda, la fuente de 
la definición:  agentes anabólicos, esteroides, estrógenos esteroides, compuestos 
principales/metabolitos, metabolitos catecólicos , mitogenicidad, mutagenicidad, actividad 
androgénica/estrogénica, genotoxicidad, potencial genotóxico, carcinogenicidad, 
tumorigenicidad.  Sírvase identificar y describi r en las respuestas las diferencias pertinentes 
entre los términos. 
Observación de los Estados Unidos  
6. Los Estados Unidos no han h echo referencia ni han form ulado observaciones sobre las 
respuestas de los expertos (Dres. Boisseau , Boobis  y Guttenplan ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
7. Las observaciones del Canadá (en los párrafos 8 y 9) no son exactas.  La afirmación de que 
una sustancia (en este caso el estradiol-17 β) tiene "potencial genotóxico" no significa que haya 
"probabilidad estadística" de que sea canceríg ena (no es esto lo que han argumentado las 
Comunidades Europeas) sino que, basándose en las pr uebas disponibles, en particular en estudios 
in vitro , es posible que la sustancia sea genotóxica.  No se trata de una afirmación teórica, sino de una 
conclusión que establecen frecuentemente los científic os para este tipo de sustancias.  Además, en 
este caso hay también pruebas de estudios in vivo  que respaldan dicha afirmación.  El Dr. Boobis  y el 
Canadá quizá no estén conformes con estas pruebas o quisieran ver más pruebas obtenidas estudios in vivo  para quedar convencidos, pero esto es irrelevante.  Las Comunidades Europeas tienen derecho 
a basarse en estas pruebas recientes y creíbles si lo consideran necesario para lograr el nivel de 
protección de la salud que desean. 
B. T
ÉCNICAS DE EVALUACIÓN DEL RIESGO  
Pregunta 3  
 Sírvase identificar los documentos intern acionales de orientación pertinentes para 
realizar una evaluación del riesgo con respecto a los residuos de medicamentos veterinarios.  
¿Desde cuándo han estado disponibles?  Sírvase ta mbién indicar si se está llevando a cabo algún 
trabajo pertinente en el Codex. 
Observación de los Estados Unidos  
8. Las observaciones de los Estados Unidos relativas a la pregunta 3 están en el párrafo 13 de su 
comunicación.  Las Comunidades Europeas señalan que todas las partes coinciden en que no existe una técnica de evaluación del riesgo consensu ada internacionalmente, conforme al significado  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-67 
 
 
  establecido en el párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF , para la evaluación de estas sustancias 
hormonales.  Tampoco pone nadie en duda la existe ncia de varios document os que constituyen, como 
mucho, un acuerdo práctico entre al gunos expertos internacionales sobre determinados principios.  El 
Acuerdo MSF  no confiere a estos documentos valor ju rídico alguno ya que no son "técnicas de 
evaluación del riesgo elaboradas por las organizacion es internacionales competentes".  En cualquier 
caso, las Comunidades Europeas señalan que ni los Es tados Unidos ni los ex pertos afirman que las 
Comunidades Europeas no los hayan aplicado. 
Observación del Canadá  
9. Las observaciones del Canadá (en particular  las de los párrafos 14 y 15) no describen 
correctamente la relevancia jurídica de los documen tos a los que han hecho referencia dicho país y 
el  JECFA.  El Canadá afirma que muchas de las técnicas y métodos de evaluación del riesgo 
"son también aplicables a la evaluación del riesgo asociado a los medicamentos veterinarios".  No 
obstante, en primer lugar, no son "técnicas de evalu ación" del riesgo, en el sentido del párrafo 1 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF  y, en segundo lugar, no pueden aplicarse por analogía a sustancias 
diferentes a aquellas para las que se desarrollaron. 
Pregunta 4  
 La Comunidad Europea sostiene que no exis te "una norma del Codex específica para la 
evaluación del riesgo de los efectos de los residuo s de los medicamentos veterinarios", pero sí 
una norma general para la evaluación microbi ológica.  ¿Es esto correcto?  ¿Qué directrices o 
principios ha utilizado el JECFA para hacer sus evaluaciones del riesgo con respecto a las hormonas en cuestión?  [Véase el párrafo 192 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto EE.UU.).]  
Observación de los Estados Unidos
 
10. Las observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos a esta pregunta 
están en el párrafo 13 de su comunicación.  Como se  ha indicado antes, estos documentos reflejan el 
debate general en ausencia de una técnica de ev aluación del riesgo acordada internacionalmente y en 
presencia de ciertos documentos de orientación.  No  obstante, los Estados Unidos tergiversan las 
palabras del Dr. Boisseau  al dar a entender que cuando afir mó que "se ha armonizado a nivel 
internacional en conferencias [...]" se refería a la "evaluación de estos fármacos" (es decir, a las sustancias hormonales en cuestión).  Pero el Dr. Boisseau
 no se refería a la evaluación como tal, sino 
a una "orientación general" sobre dicha evaluación.  De hecho, en la medida en que existe algún 
consenso entre determinados científicos sobre un mé todo general de realizaci ón de una evaluación del 
riesgo, las Comunidades Europeas lo aplican tanto como cualquier otro país. 
Observación del Canadá  
11. El Canadá mantiene que, aunque  la afirmación de las CE sobre la cuestión es correcta 
"cualquier insinuación de que no existen técn icas o directrices sobre evaluación del riesgo 
desarrolladas por organizaciones internacionales ap licables a la realización de evaluaciones de 
medicamentos veterinarios no tiene fundamento". 
12. En opinión de las Comunidades Europeas, el  Canadá malinterpreta las respuestas del 
Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis .  En primer lugar, es preciso subray ar que ambos expertos (y también el 
Dr. Guttenplan ) han confirmado que la afirmación de las CE es correcta.  En segundo lugar, no puede 
considerarse -como hace el Canadá- que las directrices generales del JECFA existentes a las que se refieren los Dres. Boisseau
 y Boobis  sustituyen a una norma internaci onal del Codex detallada, ya que 
según el Acuerdo MSF  sólo ese tipo de norma sería vinculante jurídicamente. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-68  
 
  13. Es posible que el JECFA haya elaborado determinadas directrices internas sobre evaluación 
del riesgo para determinadas sustancias, pero elev ar documentos internos del JECFA, que nunca han 
sido aprobados por los miembros del Codex, a la categoría de una norma internacional es algo 
totalmente diferente.  Por consiguiente, la insinuaci ón del Canadá y su interpretación de las respuestas 
del Dr. Boisseau
 y el Dr. Boobis  es incorrecta e inaceptable. 
Pregunta 5  
 Sírvase describir brevemente los tres compon entes de un proceso de análisis del riesgo 
(evaluación del riesgo, gestión del riesgo y comuni cación del riesgo) y explicar en qué difieren. 
Observación de los Estados Unidos  
14. Los Estados Unidos no han formulado observaci ones sobre las respuestas de los expertos 
(Dres. Boobis , Boisseau , Cogliano  y Guttenplan ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
15. En su resumen de las respuestas de los expe rtos, el Canadá reproduce la respuesta del 
Dr. Boobis  y la presenta como el denominador común de las respuestas de los expertos.  Sin embargo, 
hay diferencias.  Por ejemplo, con respect o a la "evaluación del riesgo", el Dr. Boobis  introduce un 
concepto, el del "peso de las pruebas", que  no aparece en las respuestas del Dr. Boisseau , el 
Dr. Cogliano  ni el Dr. Guttenplan .  Estos expertos definen la evaluación del riesgo más bien como:  
una valoración del riesgo (Dr. Guttenplan ), una descripción de los "efectos perjudiciales de la 
exposición a agentes peligrosos" (Dr. Cogliano ), o la "probabilidad y la gravedad de efectos 
indeseables no esperados para el consumidor" basándo se en "datos científicos pertinentes para la 
evaluación de este riesgo" (Dr. Boisseau ). 
16. Estas diferencias son importantes, ya que la respuesta del Dr. Boobis , que obviamente es la 
que más conviene al Canadá, a diferencia de l as de los demás expertos, implica un margen de 
subjetividad (o una valoración y sopesado) del pr ocedimiento científico de evaluación del riesgo, 
basándose en el "peso de las pruebas". 
17. Además, con respecto a la etapa de gestión de l riesgo, el Canadá recoge los argumentos 
expuestos por el Dr. Boobis  en su respuesta y trata de "dar a entender" que son la opinión común de 
todos los expertos.  Esto, en particular, es interesante, ya que el Dr. Boobis  hace referencia en este 
contexto a la "[garantía de] un comercio equ itativo", algo que no menciona ninguno de los demás 
expertos.  Por el contrario, estos expertos hacen re ferencia al uso de otros criterios científicos como 
los "económicos, sociológicos [y] culturales" (Dr. Boisseau ) o a "imperativos legales, viabilidad 
técnica, coste, equidad y normas sociales" (Dr. Cogliano ).  Esta diferencia es interesante porque el 
concepto de "comercio equitativo" no está claramen te definido y la inte rpretación del mismo del 
Canadá y el Dr. Boobis  podría ser diferente, por ejemplo, de la de los Estados Unidos, las 
Comunidades Europeas o la de otros expertos. 
18. Además, el Canadá afirma que todos los expe rtos parecen apoyar la llamada "separación 
funcional" entre la evaluación del riesgo y la gesti ón del riesgo (párrafo 20).  Aunque así fuera, que no 
lo es, sería irrelevante para el Acuerdo MSF , porque el Órgano de Apelación ha interpretado 
correctamente en sus disposiciones sobre Hormonas  de 1998 que se solapan parcialmente 
(párrafo 181 de su informe).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-69 
 
 
  Pregunta 6  
 Sírvase describir brevemente los cuatro paso s de la evaluación del riesgo (identificación 
del peligro, caracterización del peligro, evaluación de la exposición y caracterización del riesgo) 
identificados por el Codex, indi cando las fuentes pertinentes. 
Observación de los Estados Unidos  
19. Los Estados Unidos hacen referencia a las res puestas de los expertos a esta pregunta en el 
párrafo 14 de su comunicación, en el que tratan  de nuevo de argumentar, erróneamente, que la 
evaluación del riesgo de las Comunidades Europeas no incluyó una caracterización del peligro porque no evaluó una relación dosis-respuesta.  Este punto se explica más detalladamente a continuación, en 
el apartado correspondiente a la pregunta 11. 
Observación del Canadá
 
20. El resumen del Canadá de las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau , Boobis  y 
Guttenplan ) acerca de la "identificación del peligro" no es correcto.  Según el Canadá, "los expertos" 
coinciden en que la identificación de l peligro "consiste en determinar si un agente tiene capacidad 
para ocasionar efectos adversos" (sin cursivas en el or iginal).  Sin embargo, esto no es lo que dicen el 
Dr. Boisseau , el Dr. Boobis  y el Dr. Guttenplan .  No todos definen esta etapa como la determinación 
de "si" hay o no efectos adversos, sino que los Dres. Boisseau , Boobis  y Guttenplan  definen la 
caracterización del peligro en términos de iden tificación de los diferentes elementos que ocasionan 
efectos adversos para la  salud de las personas. 
21. Con respecto a la "caracterización del peligro",  no es cierto, según refleja el resumen del 
Canadá, que todos los expertos haga n referencia en su definición a una "evaluación de la relación 
dosis-respuesta" o a la determinaci ón de umbrales, es decir de una NOAEL o una IDA.  De hecho, el 
Dr. Guttenplan  se refiere simplemente a la "evaluación cua litativa y/o cuantitativa de la naturaleza de 
los efectos nocivos para la salud asociados al peligro" sin hacer referencia a una relación 
dosis-respuesta ni al establecimiento de umbral alguno.  Pero incluso el Dr. Boobis  o el Dr. Boisseau  
condicionan claramente las cuestiones relativas al um bral o la relación dosis-respuesta a "si es o no 
posible" su determinación.  Por consiguiente, la  conclusión implícita del Canadá de que estos 
elementos forman una "parte integral" de la evaluación del riesgo que las CE no realizaron es una tergiversación grave de las respuestas de los expertos. 
22. Con respecto a la definición de la "evaluación de la exposición", el Canadá, de nuevo, no 
proporciona un resumen correcto de las respuestas de  los expertos, a pesar de que da a entender que 
todos los expertos comparten la misma opini ón.  El Canadá pone en boca del Dr. Boobis
 la definición 
de la evaluación de la exposición como una etapa para evaluar "cuantitativam ente" la exposición de 
los consumidores a los medicamentos veterinarios.1  Sin embargo, el Dr. Boobis  y el Dr. Guttenplan  
hacen referencia, de forma explícita, no sólo a los aspectos cuantitativos, sino también a la 
"evaluación cualitativa  [...] de la ingestión probable". 
23. Con respecto a la "caracterización del riesgo", el  Canadá generaliza de nuevo a partir de la 
respuesta de un experto y la presenta como respue sta común de todos los expertos.  Esto resulta 
evidente cuando el Canadá cita  la afirmación del Dr. Boisseau  según la cual la caracterización del 
riesgo "no es evaluar cuantitativa y cualitativamente la probabilidad y la gravedad de los efectos 
                                                      
1 El Canadá y el Dr. Boisseau, no obstante, maneja n datos diferentes de la composición de cesta de 
alimentos;  según el Canadá, ésta contiene 300 g de músc ulo, mientras que según el Dr. Boisseau contiene 500 g 
de músculo. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-70  
 
  adversos para la salud de los c onsumidores [...], sino proteger la salud de los consumidores de los 
posibles efectos adversos asociados a estos residuos ".  En este contexto, el Canadá da también a 
entender que todos los expertos confirman que se definiría un LM R.  Esta interpretación es 
sencillamente incorrecta.  De hecho, ni el Dr. Boobis
 ni el Dr. Guttenplan  hacen referencia a la 
"protección de la salud de los consumidores de los posibles efectos adversos" ni al establecimiento 
de  LMR, sino que ambos expertos se limitan a la determinación cualitativa y, en caso posible, 
cuantitativa, incluidas las incertidumbres concomit antes, de la probabilidad de que se produzcan 
posibles efectos adversos para la salud, o su graved ad.  Se deduce, por consiguiente, que la respuesta 
del Dr. Boisseau  contiene un juicio subjetivo y una etap a de procedimiento que no apoyan el 
Dr. Boobis  ni el Dr. Guttenplan , al contrario de lo que da a ente nder el Canadá.  Además, el Canadá 
persiste en su error de considerar que lo que im porta es la "probabilidad" de que se produzca el efecto 
adverso, cuando el Órgano de  Apelación ha aclarado en Hormonas  que el párrafo 4 del Anexo A del 
Acuerdo MSF  no se refiere a la probabilidad ( probability ) sino a la posibilidad ( likelihood or 
possibility ). 
Pregunta 7  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la declaración que figura en el párrafo 140 
de las Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial:  "cualquiera que sea el sistema 
[de evaluación del riesgo] adoptado, todos se basan en un enfoque determinista de la 
caracterización del riesgo" [y tienen] "serias limit aciones en situaciones no  lineales, como es el 
caso actual con respecto a estas hormonas".  En su opinión, ¿se contemplan estas situaciones en la orientación actualmente disponible para la evaluación del riesgo de la Comisión del Codex 
Alimentarius?  ¿Se han abordado también en  las evaluaciones del JECFA de 1988 y 1999 del 
riesgo de hormonas?  [Véanse las observaciones del Canadá en el párrafo 72 de su Comunicación de réplica.] 
Observación de los Estados Unidos
 
24. Los Estados Unidos hacen referencia a las res puestas de los expertos a esta pregunta en los 
párrafos 15, 16 y 17 de su comunicación.  De nuevo , los Estados Unidos citan las opiniones de los 
"expertos" de forma selectiva, cuando en realidad  únicamente apoyan el argumento de los Estados 
Unidos los Dres. Boisseau  y Boobis .  Por otra parte, el error básico de estos científicos, de los Estados 
Unidos (así como del Canadá) y del JECFA es  que todos argumentan que el estradiol no es 
genotóxico, sino que actúa únicamente mediante re ceptores hormonales.  T odos ellos concluyen, 
basándose en esta premisa errónea, que existe una dosis umbral por debajo de la cual no se detectó, 
basándose en datos antiguos y obsoletos, riesgo apreci able tras la exposición durante toda la vida. 
25. Resulta sorprendente que los Estados Unidos r ealicen este tipo de afirmación, teniendo en 
cuenta que sus propios científicos ya no opinan lo mismo.  El informe de los Estados Unidos sobre 
carcinogénesis (véase la Prueba documental 101 presen tada por las Comunidades Europeas) clasifica 
desde el año 2002 el estradiol como sustancia con carcinogenicidad para el ser humano demostrada.  
En efecto, el informe de los Estados Unidos mencionado afirma, entre otras cosas: 
"Hay pruebas sólidas de que la carcinogén esis de los estrógenos actúa por mediación 
de la activación del receptor de estrógenos.  Además, hay pruebas de que puede haber 
otros mecanismos involucrados en los ef ectos cancerígenos de los estrógenos en 
algunos tejidos .  La exposición prolongada a estr ógenos induce la proliferación 
celular en células diana con receptores estrogénicos, afecta a la diferenciación celular 
y altera la expresión génica.  Aunque no se comprenden bien los mecanismos 
moleculares responsables de la carcinogenicidad de los estrógenos, las pruebas 
indican que la carcinogénesis de los estr ógenos es compleja, y comprende efectos 
proliferativos así como, posiblemente, ef ectos genotóxicos directos e indirectos .  La  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-71 
 
 
  importancia relativa de ca da mecanismo es probablem ente función del estrógeno 
específico y del tipo de célula o tejido e xpuestos, así como de su estado metabólico 
(Yager y Liehr, 1996)."  (sin cursivas ni subrayar en el original) 
 La cita anterior pone claramente de ma nifiesto que todas las instituciones científicas 
relevantes de los Estados Unidos que han colabora do en la elaboración de este informe han llegado a 
la conclusión de que el estrógeno no actúa sólo por medio de los receptores de estrógeno sino también  
por medio de "otros mecanismos".  El informe afirma también que "las pruebas indican que la 
carcinogénesis de los estrógenos es compleja, y comprende efectos proliferativos así como, 
posiblemente, efectos genotóxicos directos e indirectos ".  Esta conclusión se plasmó por vez primera 
en el informe de 2002 y ha venido repitiéndose desde entonces.  Es muy extraño que ni el 
Dr. Boisseau  ni el Dr. Boobis  hayan realizado observaciones al respecto, y es aún más extraño que 
ninguna de las partes demandadas haya hecho nunca observación alguna sobre ello, lo que claramente 
apoya la valoración de las CE sobre este aspecto crucial.  De hecho, las Comunidades Europeas no están haciendo sino lo descrito por el Dr. Boobis
 en su respuesta a la pregunta 7:  "En la práctica, es 
probable que como la presencia de residuos de un medicamento veterinario puede evitarse no 
administrando el medicamento, el Comité hubiese renunciado a establecer una IDA." 
Observación del Canadá  
26. Las Comunidades Europeas se oponen de nuevo a la percepción selectiv a del Canadá de las 
respuestas de los expertos.  El Canadá meramente qu iere dar a entender que "[ l]os expertos confirman 
que el JECFA conocía las "situaciones no lineales" y l as tuvo en cuenta al realizar su evaluación del 
riesgo correspondiente a las hormonas en cuestión". 
27. No obstante, la respuesta del Dr. Boisseau  contiene más matices que los que quisiera ver el 
Canadá.  El Dr. Boisseau  respondió que el JECFA conocía en 1987 la existencia de situaciones no 
lineales, pero esta observación fue de tipo gene ral.  En su respuesta, el Dr. Boisseau  únicamente 
ilustra este conocimiento general con respecto a sustancias específicas que no están relacionadas con 
las hormonas en cuestión y para las que el JECFA decidió en aquél momento no establecer una 
relación entre efecto y dosis ni recomendar una IDA. 
28. Sin embargo, por lo que se refiere al estradiol-17 β, el Dr. Boisseau  afirma expresamente que 
"[e]n su 32ª reunión, celebrada en 1987, el JE CFA no abordó este tipo de situación no lineal del 
estradiol-17 β [...]".  De forma similar, según el Dr. Boisseau , en 1999, "en la evaluación del 
riesgo [...] el JECFA no tuvo en cuenta una situación de tipo no lineal [...]".  Teniendo en cuenta estos 
antecedentes, la interpretación del Ca nadá de la respuesta del Dr. Boisseau  sobre las situaciones no 
lineales no es sostenible. 
29. El Canadá encuentra apoyo en la afirmación del Dr. Boobis , pero dicha afirmación y la 
del  JECFA no son científicamente correctas por las razones explicadas anteriormente por las 
Comunidades Europeas.  El Canadá afirma (p árrafo 31) que las Comunidades Europeas no han 
presentado pruebas;  sin embargo, esto no es cierto:  las pruebas están ahí, pero el Canadá decide 
hacer caso omiso de las mismas.  Por ejemplo, el  Canadá no ha realizado hasta ahora observaciones 
sobre el informe de 2002 de los Estados Un idos sobre carcinogénesis mencionado antes. 
Pregunta 8  
 Sírvase describir el procedimiento aplicado por el JECFA para determinar las IDA y 
elaborar las recomendaciones sobre los LMR.  Menc ione y describa todas la s etapas del proceso 
de evaluación del riesgo que permiten dota r a la recomendación final de un margen de 
seguridad. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-72  
 
  Observación de los Estados Unidos
 
30. Los Estados Unidos no hacen referencia ni form ulan observaciones sobre las respuestas de los 
expertos a esta pregunta ni sobre las respu estas del JECFA y el Codex a la misma pregunta 
(pregunta 10 de las preguntas formuladas al Codex, el JECFA y el CIIC). 
Observación del Canadá  
31. La descripción del Canadá de las respuestas de  los expertos demuestra de nuevo falta de 
precisión y exactitud.  El Canadá, por ejemplo, hace referencia a la respuesta del Dr. Boobis  (a la 
pregunta 54) en la que afirma que la IDA es un um bral "cuyo riesgo es nulo" para la salud humana.  
Sin embargo, en su respuesta, el Dr. Boobis  únicamente se refiere a una de finición de la OMS de IDA 
según la cual habría una "ausencia de riesgos apr eciables derivados de la exposición diaria durante 
toda la vida".  Es evidente que hay una diferenc ia considerable entre "riesgo nulo" y "ausencia de 
riesgos apreciables", ya que la segunda expresión con lleva un juicio subjetivo.  En efecto, lo que 
alguien puede considerar "apreciable" puede no serlo pa ra otros.  Sin embargo, en este debate sensible 
sobre las hormonas, estas diferencias sutiles son importa ntes.  Se trata de una cuestión de gestión del 
riesgo, no de evaluación del riesgo, en el sentido de que el Dr. Boobis  no puede decidir en nombre de 
los gobiernos elegidos democráticamente en l as Comunidades Europeas qué nivel de riesgo es 
"apreciable".  Es, por consiguiente, necesario inform ar al Grupo Especial de que estas interpretaciones 
del Canadá de las respuestas de lo s expertos son poco sutiles.  De  hecho, el Canadá confunde sus 
propios juicios subjetivos (sobre políticas) con las observaciones de los expertos científicos. 
32. Posiblemente no resulte sorprendente que la d escripción del Canadá de las respuestas de los 
expertos acerca de los LMR sea también engañosa.  Es incorrecto afirmar que "[l]os expertos han 
confirmado que el LMR es un instrumento de gestión del riesgo [...]" y que "si las concentraciones de 
residuos son inferiores al LMR, no es probable que se supere la IDA y no es previsible que se 
produzcan efectos adversos para la salud humana".  En primer lugar, únicamente el Dr. Boisseau  
menciona el LMR en su respuesta, pero no los de más expertos.  En segundo lugar, el Dr. Boisseau  
afirma claramente que un LMR es "un instrument o operativo que [ofrece] una forma práctica de 
garantizar que no se supere esta IDA".  El Dr. Boisseau  no afirma que "no es previsible que se 
produzcan efectos adversos para la salud humana", se gún afirma el Canadá.  Más bien parece que en 
esta etapa uno debería volver al debate sobre si una IDA ocasiona "un riesgo nulo" o "ausencia de riesgos apreciables ".  Por otra parte, el Canadá afirma (p árrafo 36) que el JECFA ha incorporado en 
sus cálculos márgenes de seguridad amplios.  No obstante, ninguna de las afirmaciones realizadas por 
el Canadá en dicho párrafo es correcta, al menos no en  el caso de estas hormonas.  En primer lugar, 
porque el JECFA no tuvo en cuenta todos los metabo litos, por ejemplo del estradiol, como los ésteres.  
De hecho, Maume y otros  han confirmado la presencia de ésteres  de estradiol en carne de animales 
tratados en concentraciones cuyo orden de magnitud no es muy diferente que el de los residuos de estradiol libre.  Pero los ésteres de estradiol son un  tipo totalmente nuevo de residuos que no ha sido 
estudiado anteriormente en ninguna evaluación del ries go.  Su actividad biológica potencial puede ser 
mucho mayor que la del estradiol como tal.  Los datos recientes demuestran claramente:  1) su 
existencia tras la administración de estradiol al ganado vacuno y 2) su elevada actividad biológica por 
vía oral.  Estos datos nuevos son, sin duda, importantes, si bien una evaluación exacta del riesgo ocasionado por los ésteres de hormonas esteroides sólo será posible si se obtienen muchos más datos;  por ejemplo, es necesario buscar ésteres de trembolona  y estudiar su actividad biológica.  Véase:  
Maume D., Deceuninck Y., Pouponneau K., Paris A., Le Bizec B. y Andre F. (2001):  Assessment of 
estradiol and its metabolites in meat, APMIS, 109:32-38  (Prueba documental 47 presentada por las 
Comunidades Europeas).  En segundo lugar, porque  la biodisponibilidad de estas hormonas se ha 
subestimado en gran medida, y, en tercer lugar,  porque la llamada "cesta de alimentos" puede 
fácilmente dar lugar a ingestiones de residuos muy superiores a la produ cción endógena de estas 
hormonas, especialmente por menores prepúberes.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-73 
 
 
  Pregunta 9  
 Sírvase confirmar o formular observaciones so bre la siguiente afirmación del Canadá:  
"el JECFA sólo establece una IDA para un adit ivo alimentario o un medicamento veterinario 
objeto de examen cuando considera que su ba se de datos científicos es completa y no quedan 
cuestiones científicas pendientes".  [Véase el párrafo 68 de la Comunicación de réplica del 
Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
33. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los Dres. Boisseau  y Boobis  y 
del JECFA a esta pregunta en el párrafo 17 de su comunicación.2  Los Estados Unidos aprueban la 
afirmación del Dr. Boisseau  sobre la calidad y la cantidad de los datos utilizados por el JECFA.  Sin 
embargo, esto no es sorprendente porque los datos u tilizados por el JECFA son demasiado antiguos.  
Por el contrario, los datos utilizados por las Com unidades Europeas son más recientes y coinciden en 
este aspecto con la afirmación del informe de los Estados Unidos sobre carcinogénesis que indica que 
"[a]unque no se comprenden bien los mecanismos mol eculares responsables de la carcinogenicidad de 
los estrógenos, las pruebas indican que la carcinogé nesis de los estrógenos es compleja, y comprende 
efectos proliferativos así como, posiblemente, efectos genotóxicos directos e indirectos ".  Así, si bien 
no hay duda de que nuestros c onocimientos son incompletos, las nuevas pruebas disponibles 
confirman la genotoxicidad directa e indirecta del estradiol y de las otras hormonas. 
Observación del Canadá  
34. El Canadá saca de las respuestas del JECFA conc lusiones que son, sencilla mente, incorrectas.  
La declaración que realizó el JECFA sobre esta cuestión es general y abstracta, pero no nos dice nada sobre si la situación ideal descrita en su respuesta es aplicable en el caso de estas hormonas, porque las evaluaciones del JECFA son de 1988 y son de masiado antiguas dada la información científica 
disponible actualmente. 
Pregunta 10
 
 En los párrafos 129 y 168 de sus Respuest as a las preguntas del Grupo Especial, las 
Comunidades Europeas afirman que "[el] mandat o tradicional [del JECFA] no le permite 
examinar todas las opciones de gestión del ri esgo, y tiene que limitarse a proponer o no 
proponer LMR".  ¿Cuenta el Codex con alguna opción adicional de gestión del riesgo además de:  1) establecer un LMR;  2) determinar que no es necesario establecer un LMR;  o 3) no 
hacer recomendación alguna? 
Observación de los Estados Unidos
 
35. Los Estados Unidos no hacen referencia ni formulan observaciones sobre las respuestas del 
Dr. Boisseau , del Codex y del JECFA a esta pregunta.3 
Observación del Canadá  
36. Las Comunidades Europeas observan que, al igual que la propia pregunta, las observaciones 
del Canadá confunden de nuevo el significado de la expresión "m edida de gestión del riesgo", 
conforme a la terminología del C odex Alimentarius y el JECFA, c on el significado que debería tener 
dicha expresión en el Acuerdo MSF , según la interpretación realizada por el Órgano de Apelación 
en Hormonas . 
                                                      
2 Pregunta 11 de las preguntas formulad as al Codex, el JECFA y el CIIC. 
 
3 Pregunta 12 de las preguntas formulad as al Codex, el JECFA y el CIIC. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-74  
 
  Pregunta 11
 
 En su opinión, ¿qué componentes deberí a comprender la evaluación cualitativa del 
riesgo, a diferencia de la evaluación cuantita tiva del riesgo?  [Véase el párrafo 82 de la 
Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
37. Los Estados Unidos no hacen referencia ni form ulan observaciones sobre las respuestas de los 
expertos (Dres. Boisseau , Boobis  y Cogliano ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
38. De las respuestas de los dos científicos (el Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis ) a esta pregunta y a 
preguntas subsiguientes, el Canadá (párrafos 42 y 43) concluye que una evaluación del riesgo que no 
incluya una evaluación de la relación dosis-respuest a estaría incompleta.  No obstante, como han 
explicado los otros científicos que respondieron a estas preguntas, las Comunidades Europeas han 
realizado una evaluación cualitativa (y, cuando ha sido posible, cuantitativa) de la relación 
dosis-respuesta.  Por otra parte, el Canadá cuesti ona (párrafo 43) la pertinencia de las monografías 
elaboradas por el CIIC como base para realizar una  evaluación de la relación dosis-respuesta, y cita 
como respaldo el informe de 1998 del Órgano de Apelación en Hormonas .  No obstante, la afirmación 
del Órgano de Apelación citada por el Canadá es en pa rte incorrecta y en parte irrelevante hoy en día.  
Es incorrecta porque la evaluación por el CIIC de sustancias, como las tres hormonas naturales, ha 
sido útil durante muchos años para las evaluaci ones del riesgo de gobiernos responsables y es 
sencillamente incorrecto y carente de rigor científic o sugerir que no constituye  una base suficiente 
para una evaluación del riesgo.  El motivo es que tanto el JECFA como el CIIC basan sus 
conclusiones en la misma  información científica, toxicológica y de otro tipo:  ambos deciden sobre la 
carcinogenicidad de una sustancia basándose en estudios realizados in vitro  e in vivo  y extrapolan al 
ser humano las conclusiones obtenidas con modelo s animales (si no hay información directa de 
experimentos con personas).  Ni la base de datos del JECFA ni en el método que utiliza se diferencian 
en modo alguno de los datos sobre carcinogenicidad y el método utilizados por el CIIC.  Es muy 
importante entender esto.  Si existen datos sobr e residuos presentes en carne tratada con estas 
hormonas para la promoción del cr ecimiento animal, el CIIC los utilizará del mismo modo en que lo 
hace normalmente el JECFA.  La diferencia es que el JECFA ha concluido que las tres hormonas naturales no son genotóxicas, una conclusión di ferente a la alcanzada por el CIIC basándose 
esencialmente en la misma información toxicológica.  Pero tras concluir el JECFA que existe un 
umbral de inocuidad, utilizó los datos sobre residuos  presentes en carne tratada para comprobar si se 
superaría el umbral teórico considerado seguro.  El CIIC no tuvo que hacer esto, ya que el resto de la 
información directa e indirecta que examinó apoyaba la caracterización de estas hormonas como sustancias con capacidad demostrada de producir cá ncer en el ser humano.  Además, los datos más 
recientes citados y utilizados por las Comunidades Eu ropeas, así como los citados (por vez primera) 
en el informe de 2002 de los Esta dos Unidos sobre carcinogénesis, c onfirman que la genotoxicidad de 
los estrógenos se debe a mecanismos de acción direct os e indirectos.  Por consiguiente, los datos 
sobre residuos en carne tratada a los que se refier e el párrafo 200 del informe de 1998 del Órgano de 
Apelación son irrelevantes. 
39. Es preciso, no obstante, recalcar que, en cualquier caso, las evaluaciones del riesgo realizadas 
por las Comunidades Europeas en 1999, 2000 y 2002 se basaron también en residuos presentes en 
carne tratada con estas hormonas estimuladoras del crecimiento animal, que se obtuvieron en 
condiciones realistas de uso, es decir, respetando las BPV pero contemplando también la posibilidad 
del uso indebido o abuso.  Estos estudios han de mostrado que las concentraciones de residuos en 
carne tratada resultantes son mucho mayores que  las consideradas por los estudios antiguos y 
obsoletos en los que basan sus conclusiones las part es demandadas y el JECFA.  Además, la ingestión  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-75 
 
 
  de residuos por el consumo de carne tratada por  menores prepúberes superaría las IDA y los LMR 
establecidos por el JECFA si se tienen en cuenta las concentraciones mucho menores de la producción 
endógena de las tres hormonas naturales.  Esto e xplica por qué las Comunidades Europeas consideran 
imprescindible que se proporcione a este Grupo Especial, a sus expertos y a las Comunidades Europeas, para su examen, los datos antiguos mencio nados y los métodos utilizados para su medición 
y evaluación.  Sólo entonces podrá extraerse una co nclusión adecuada acerca de la exactitud y validez 
de estos datos antiguos a efectos de la evaluación del riesgo. 
Pregunta 12
 
 ¿Cómo se procede en general frente a la in certidumbre científica en la evaluación del 
riesgo?  Con respecto a la evaluación del riesgo derivado del consumo de carne tratada con las 
hormonas del crecimiento en cuestión, ¿qué en foque ha adoptado el JECFA/Codex respecto de 
la incertidumbre científica?  ¿En qué difiere ese enfoque del adoptado por las Comunidades 
Europeas al evaluar los riesgos derivados del consumo de carne tratada con las hormonas del 
crecimiento en cuestión? 
Observación de los Estados Unidos  
40. Los Estados Unidos, si bien hacen refe rencia a la respuesta del Dr. Boobis  a esta pregunta, en 
los párrafos 17 y 20 de su comunicación4, no mencionan la cuestión de la incertidumbre científica ni 
formulan observaciones sobre esta cuestión. 
Observación del Canadá  
41. El Canadá repite de nuevo (párrafo 46) el argumento irrelevante de que las Comunidades 
Europeas no son coherentes porque pr ohíben la carne tratada con hormonas pero permiten el consumo 
de alimentos (como leche, huevos y carne) que c ontienen concentraciones mucho más altas de algunas 
de estas hormonas.  Pero este argumento fue plan teado por ambas partes ante el Grupo Especial 
de 1997 y fue claramente rechazado por el Órga no de Apelación en su informe de 1998 sobre 
Hormonas  (párrafo 221) que lo calificó de "absurdo".   De modo que las Comunidades Europeas se 
preguntan por qué el Canadá c ontinúa repitiendo este argumento. 
C. EVALUACIÓN DEL ESTRADIOL -17β 
Pregunta 13  
 En su opinión, ¿hasta qué punto la evaluación  del riesgo de las CE identifica los posibles 
efectos perjudiciales para la salud humana, entre ellos el potencial cancerígeno y genotóxico, de 
los residuos de estradiol-17 β encontrados en la carne del vac uno al que se ha administrado 
hormonas a fin de promover el crecimiento, de conformidad con las buenas prácticas 
veterinarias?  ¿Hasta qué punto la evaluación de l riesgo de las CE permite evaluar la posible 
aparición de estos efectos perjudiciales? 
Observación de los Estados Unidos  
42. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau  
y Guttenplan ) a esta pregunta en los párrafos 19, 20, 21, 32, 37 y 84 de su comunicación.  No 
obstante, en todas las observaciones de los Estados Unidos subyace la idea fundamentalmente errónea 
de que estas hormonas, en particular, el estradiol-17 β, no son cancerígenas porque existe un umbral 
de inocuidad.  Las Comunidades Europeas ya ha n formulado observaciones acerca de este error 
fundamental en párrafos anteriores (por ejemplo, en las observaciones relativas a la pregunta 7). 
                                                      
4 No se hace referencia a la respuesta del Dr. Boisseau a la misma pregunta. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-76  
 
  Observación del Canadá
 
43. La afirmación del Canadá de que los Dres. Boisseau , Boobis  y Guttenplan  señalaron en sus 
respuestas "uno u otro tipo de deficiencia de la 'eva luación del riesgo' de las CE  [...] en lo que respecta 
a la evaluación del potencial de que se produ zcan efectos adversos" es un resumen muy poco 
matizado.  En particular, el Dr. Guttenplan  ha afirmado expresamente que  las Comunidades Europeas 
han realizado un "trabajo concienz udo de identificación de los posibles efectos perjudiciales para la 
salud humana del estradiol-17 β" y que las Comunidades Europeas han realizado "estudios detallados 
de los niveles de residuos en el vacuno y en el medio ambiente".  Lo que es más importante, el Canadá afirma (en los párrafos 49 al 51) que "no existen pruebas que demuestren que este potencial 
[genotóxico] se desarrolle in vivo  (a diferencia de lo que ocurre in vitro )", que el Dr. Boisseau
 está en 
desacuerdo con las Comunidades Europeas "al igual que  la mayoría de los demás expertos y órganos 
científicos internacionales", y que la decisión de  las Comunidades Europeas de no realizar una 
evaluación del riesgo completa "no está fundamentad a por pruebas".  Ninguna de estas afirmaciones 
es correcta.  Las Comunidades Europeas han mostra do que hay información suficiente, y cada vez 
más, de estudios in vivo  que demuestran la genotoxicidad directa del estradiol-17 β y sus metabolitos 
catecólicos en tejidos animal y humanos, así como la mutagenicidad de metabolitos del estradiol-17 β 
en animales de experimentación: 
• Li y otros (2004) han comprobado la pr esencia de aductos de tipo N7-guanina 
(N7Gua) y N3-adenina (N3Ade) de la E2-3,4-quinona (el metabolito del E2 
considerado cancerígeno) en el ADN de la glándula mamaria de ratas del ACI tras la 
inyección de 4-HO-E2 o de E2-3,4-quinona  (Prueba documental 121 presentada por 
las Comunidades Europeas). 
• Markushin y otros (2003) han detectado aductos N3Ade (y, en  parte, N7Gua) 
de  4-HO-E2 y de 4-HO-estrona (E1) en el tejido mamario de mujeres (Prueba documental 118 presentada por las Comunidades Europeas). 
• Chakravarti y otros (2001) demostraron la existencia de mutaciones en el gen H-ras 
de piel de ratones SENCAR tras la aplicación tópica de E2-3,4-quinona;  y Chakravarti y otros (2003) encontraron mu taciones similares en  glándulas mamarias 
de ratas del ACI tras la administración de  E2-3,4-quinona.  Los tipos de mutaciones 
encontrados en ambos modelos animales in vivo  pueden explicarse mediante la 
despurinación de los aductos N3Ade.  Estos experimentos se examinan en Cavalieri y 
otros (2006) (Prueba documental 48 presentada por las Comunidades Europeas). 
• Cavalieri y otros (2006) evaluaron la mutagenicidad del E2 y el 4-HO-E2 in vivo  
mediante el modelo de ratas Big Blue
®, y comprobaron que ambos compuestos son 
mutágenos.  El espectro de mutación observa do para el 4-HO-E2 era coherente con la 
formación y despurinación de aductos N3 Ade (Prueba documental 125 presentada 
por las Comunidades Europeas). 
44. Debe señalarse que las concentraciones de aductos de ADN y las actividades mutágenas 
descritas en estos estudios no son muy altas y son, al parecer, mucho menores que las de la mayoría de las genotoxinas conocidas, lo que indica que el estradiol puede ser una genotoxina débil.  Es 
posible que también lo sean las demás hormonas, lo que puede explicar por qué las pruebas de 
genotoxicidad convencionales dan r esultados negativos o no concluyentes para estos compuestos.  
Además, la actividad genotóxica del estradiol-17 β y de sus metabolitos determinada en estudios 
in  vivo  con roedores puede estar enmascarada por la dieta, que contiene habitualmente 
concentraciones altas de fitoestrógenos, por ejempl o los presentes en la soja.  Se ha informado 
recientemente que varios fitoestrógenos inducen  la enzima quinona reductasa, que inactiva las  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-77 
 
 
  quinonas de los estrógenos de catecol y reduce, por consiguiente, los daños al ADN (Bianco y 
otros, 2005;  Prueba documental 124 pr esentada por las Comunidades Europeas). 
45. La cuestión, por consiguiente, no es que  no haya pruebas de la genotoxicidad in vivo , sino 
cuántas pruebas más necesitan las partes demandadas antes de verse forzadas a reconsiderar sus puntos de vista, como hicieron el JECFA y el Cana dá recientemente con rel ación a otras sustancias, 
por ejemplo el Carbadox. 
Pregunta 14
 
 En su opinión, ¿la evaluación del riesgo realizada por las Com unidades Europeas del 
estradiol-17 β sigue las directrices sobre evaluación de riesgos del Codex, comprendidas las 
cuatro fases de la evaluación de riesgos, a saber,  identificación de los peligros, caracterización 
de los peligros, evaluación de la exposición y caracterización de los riesgos, con respecto al 
estradiol-17 β? 
Observación de los Estados Unidos  
46. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau  
y Guttenplan ) a esta pregunta en los párrafos 19, 20 y 32 de su comunicación.  En el párrafo 19 de su 
comunicación, los Estados Unidos afirman que "[l]as respuestas de los expertos confirman que, si 
bien los Dictámenes de las CE se ocupan de la determinación del peligro, la primera etapa de la evaluación del riesgo, no completan ninguno de los otros tres componentes [...]".  Las Comunidades Europeas no están de acuerdo con la cita selectiva ni  las conclusiones sesgadas de los Estados Unidos 
El Dr. Guttenplan
 ha apoyado sin duda la posición de las CE en este aspecto. 
Observación del Canadá  
47. Las afirmaciones del Canadá de que "los Dres . Boisseau, Boobis y Guttenplan también están 
de acuerdo con el Canadá en que las CE no respet aron las directrices del Codex sobre evaluación de 
riesgos" y de que "[l]os expert os comparten la preocupación de l Canadá por los importantes e 
injustificados atajos tomados por las CE (y el SCVPH) en la realización de su evaluación del riesgo" 
son sencillamente erróneas. 
48. Ni el Dr. Boisseau , ni el Dr. Boobis , ni el Dr. Guttenplan  realizan observación específica 
alguna acerca de las preocupaciones del Canadá.  Por consiguiente, presentar las respuestas de los 
expertos como si hubieran dicho:  "Sí, el Canadá  tiene razón" es, como poco, dejarse llevar por sus 
aspiraciones. 
49. Más específicamente, la postura del Dr. Boisseau  no puede describirse precisamente como 
"muy crític[a] con la decisión de las CE de no seguir las directrices del Codex", como afirma el Canadá.  El Dr. Boisseau
 ha afirmado de forma explícita que "[ l]as Comunidades Europeas no indican 
en ningún sitio de su comunicación que no pretendan seguir las directrices sobre evaluación de riesgos 
del Codex, comprendidas las cuatro fases de iden tificación de los peligros, caracterización de los 
peligros, evaluación de la exposición y caracterización de los riesgos.  Al contrario, lo siguiente indica 
que las Comunidades Europeas consideran el mism o planteamiento para evaluar el riesgo asociado 
con los residuos de los estimulantes del crecimiento".   Teniendo esto en cuenta, ¿cómo es posible que 
el Canadá describa la postura del Dr. Boisseau  como "muy crític[a] con la decisión de las CE de no 
seguir las directrices del Codex"?  Lo cierto es justamente lo contrario. 
50. Si bien es cierto que el Dr. Boisseau  escribe al final de su respuesta una observación entre 
paréntesis en la que afirma que "[e]stas dos afir maciones exigen que se afine la evaluación de la 
exposición a residuos hormonales" es una tergiver sación completa por parte del Canadá interpretar WT/DS320/R/Add.6 
Página F-78  
 
  esta afirmación como una crítica y una indicación de que las Comunidades Europeas no deberían 
"abandonar por completo la metodología de evalua ción del riesgo" y, aún más, considerar esta 
conclusión como una confirmación de  la posición expuesta por el Canadá en su comunicación.  De 
nuevo, la postura del Canadá se basa en poco más que en sus aspiraciones. 
51. No es sorprendente que la observación del Ca nadá sobre la respuesta del Dr. Guttenplan
 sea 
también más que selectiva.  El Canadá hace referencia a la supuesta crítica del Dr. Guttenplan  de la 
caracterización del peligro y la caracterización del riesgo por las Comunidades Europeas "por motivos que coinciden en gran parte con los mencionados  anteriormente por los demás expertos".  Las 
Comunidades Europeas se preguntan quiénes son "l os demás expertos" y en qué se basa el Canadá 
para realizar una afirmación tan rotunda. 
52. En esencia, el Canadá pasa también totalmente por alto la afirmación expresa del 
Dr. Guttenplan
 de que "[l]as CE han seguido escrupulosamente las directivas de evaluación del riesgo 
del Codex sobre identificación de los peligros y han sido muy cuidadosas en la evaluación de la 
exposición".  Esto, de hecho, i nvalida directamente la afirmaci ón del Canadá de que "la labor 
realizada por las CE se parece muy poco a una evaluación del riesgo".5  En este contexto, las 
Comunidades Europeas están también sorprendida s por la afirmación del Canadá de que las 
Comunidades Europeas han admitido que "no reali zaron, porque no pudieron, una evaluación de la 
exposición".  El párrafo 141 de la Comunicación de  réplica de las CE citado por el Canadá no 
respalda dicha afirmación. 
D. CONSUMO DE CARNE QUE CONTIENE HORMONAS  
a) Carcinogenicidad 
Pregunta 15  
 ¿Indica la identificación del estradiol-17 β como cancerígeno humano que hay posibles 
efectos perjudiciales para la salud humana cua ndo se consume en la carne del ganado al que se 
han administrado hormonas estimuladoras del cre cimiento?  ¿Depende su respuesta de si se han 
seguido buenas prácticas veterinarias?  [Véanse los párrafos 206 y 207 de la Comunicación de 
réplica de las CE (asunto EE.UU.), el párrafo 121 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá), los párrafos 97 y 98 de las Ré plicas de las CE a las preguntas del Grupo 
Especial;  los párrafos 76 y 77, 150 y 155 y 156 de la Primera comunicación de los Estados Unidos;  los párrafos 35-40 y 46 de la Comuni cación de réplica de los Estados Unidos.] 
Observación de los Estados Unidos
 
53. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Guttenplan  y Cogliano ) en los párrafos 34, 38, 42 y 43 de su comunicación.  Los Estados Unidos, 
convenientemente, no formulan observaciones s obre la categórica afirmación del Dr. Boisseau  acerca 
de la dependencia de su respuesta de la apli cación eficiente de las buenas prácticas veterinarias. 
Observación del Canadá  
54. De entrada, es preciso señalar que ninguno de los expertos "[está] de acuerdo con el Canadá" 
en lo relativo al efecto de la carcinogenicidad del estradiol-17 β.  De hecho, ninguno de los expertos 
adopta posición alguna sobre ninguna afirmación realizada por el Canadá. 
                                                      
5 Véase el párrafo 54 de las Observaciones del Canadá sobre las respuestas de los expertos. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-79 
 
 
  55. El burdo resumen del Canadá de las respuestas de los expertos según el cual "la mayoría de 
los expertos coinciden en afirmar que "no produce un riesgo apreciable" de ef ectos adversos derivados 
de la exposición a esta única fuente mínima de estradiol-17 β" es incorrecto, ya que las respuestas de 
los expertos difieren considerablemente, y la mayo ría de éstos se muestra de acuerdo con la posición 
de las CE. 
56. El Dr. Boisseau  meramente afirma que "no es probable que el estradiol-17 β [...] tenga efectos 
perjudiciales en la salud humana cuando se consume en la carne del ganado al que se han administrado hormonas estimuladoras del crecimiento ".  Sin embargo, la apreciación de qué se 
considera o no "probable" es bastante subjetiva.  Además, incluso el Dr. Boisseau
 condiciona esta 
opinión explícitamente al respeto de las buenas prácticas veterinarias, ya que de otro modo todo el trabajo para "proteger la salud humana frente a lo s residuos de fármacos veterinarios no tiene ningún 
sentido". 
57. El Dr. Cogliano
 afirma explícitamente que la "[l]a identificación del estradiol-17 β como 
cancerígeno humano indica que hay posibles efecto s perjudiciales para la salud humana cuando se 
consume estradiol-17 β en la carne del ganado al que se ha n administrado hormonas estimuladoras del 
crecimiento".  Difícilmente puede considerarse que es ta afirmación apoye la teoría del Canadá de que 
el consumo de carne de vacuno tratada con estradiol-17 β no ocasiona un "riesgo apreciable". 
58. Por otra parte, el Dr. Guttenplan  afirma que "[s]i consideramos que potenciales significa 
posibles, no se puede descartar un efecto perjudicial , aunque improbable si se aplican buenas prácticas 
veterinarias".  Así, al igual que el Dr. Boisseau , el Dr. Guttenplan  hace referencia a la probabilidad de 
efectos adversos para la salud hum ana.  No obstante, como pone de manifiesto su respuesta (y es 
también interesante comparar esta respuesta con la del Dr. Boisseau ), esta valoración contiene un 
juicio subjetivo que justifica que, en el caso de que  se adopte una decisión política de asumir "un nivel 
de riesgo nulo" debería excluirse toda posibilidad , por pequeña que fuera.  Esto está aún más 
justificado en este caso específico en el que existen dudas considerables sobre si se respetan siempre 
las BPV, lo que, incluso según el Dr. Boisseau , dejaría "[sin] sentido" todas las premisas. 
59. Por último, el Canadá argumenta que las prueb as de las CE demuestran que "la aplicación de 
implantes hormonales múltiples generaban concentr aciones de residuos inferiores a las IDA".  No 
obstante, los datos obtenidos mediante el estudio en  cuestión de las CE (Daxenberger y otros, 2000) 
ponían de manifiesto que tras realizarse usos inad ecuados las concentraciones de residuos superarían 
ampliamente las IDA. 
Pregunta 16  
 ¿Respaldan las pruebas científicas en que se basan las resoluciones del SCVPH la 
conclusión de que los efectos cancerígenos de la s hormonas en cuestión tienen relación con algún 
otro mecanismo, distinto de la actividad hormonal ?  [Véanse el párrafo 148 de las Respuestas de 
las CE a las preguntas del Grupo Especial y lo s párrafos 35-40 y 46 de la Comunicación de 
réplica de los Estados Unidos.] 
Observaciones de los Estados Unidos  
60. Los Estados Unidos hacen referencia a las re spuestas de los expertos (Dres. Boisseau , 
Boobis y Guttenplan ) a esta pregunta en los párrafos 34, 36 y 50 de su comunicación.  Aunque dan a 
entender que todos los expertos confirman la opinión de que no existen pruebas científicas que 
respalden la conclusión de que los efectos cancerígenos del estradiol-17 β no están relacionados con 
ningún otro mecanismo distinto de la actividad hormonal, los Estados Un idos se ven obligados a 
admitir, en el mismo párrafo (34) que la opinión del Dr. Guttenplan  sobre esta cuestión es mucho más 
matizada.  La interpretación de los Estados Unidos sobre otras afirmaciones realizadas por el WT/DS320/R/Add.6 
Página F-80  
 
  Dr.  Guttenplan
, que supuestamente sugieren que vincula los efectos cancerígenos a la actividad 
hormonal, son sencillamente erróneas.  Las Co munidades Europeas han explicado varias veces 
(también en las observaciones anteriores correspondientes a la pregunta 13) que en 2002 había 
pruebas suficientes de experimentos in vivo , y que hay cada vez más pruebas.  Asimismo, hay pruebas 
de la mutagenicidad del estradiol-17 β determinada en cultivos celulares.  Por ejemplo, Kong y otros 
(Int. J. Oncology, 17:  1141-1149, 2000) d escriben la mutagenicidad del estradiol-17 β en células 
ováricas V79 de hámster y, recientemente, Zhao y otro s, en un artículo entre cuyos autores estaba el 
propio Dr. Guttenplan  (Chem. Res. Toxicol. 19:  475-479, 2006;  Prueba docum ental 110 presentada 
por las Comunidades Europeas), han descrito la  mutagenicidad del metabolito 4-OH catecol del 
estradiol-17 β en células embrionarias BBRat2.  En este estudio, el tratamiento múltiple de las células 
con dosis de 50 a 200 nM de 4-OH-estradiol-17 β indujo mutaciones en las células BBRat2, siendo la 
respuesta dependiente de la dosis y observándose un  incremento significativo tras 3 y 3 tratamientos 
con la dosis de 200 nM.  El espectro de mutaci ón resultante del tratamiento con 4-OH estradiol-17 β 
fue diferente al de las mutaciones "de fondo" det ectadas en las células control (no tratadas), lo 
que constituye un respaldo adiciona l a la conclusión de que las mutaciones se debían realmente al 
catecol 4-OH del estrógeno.  El 2-OH-estradiol 17 β no indujo mutaciones.  Estos resultados 
demuestran que estos dos metabolitos catecólicos  tienen diferentes capacidades cancerígenas y 
diferentes capacidades para ocasionar la transf ormación de la estirpe MCF-10F de células 
epiteliales mamarias humanas normales, según inform an Russo y otros (J. Steroid Biochem. Mol. 
Biol. 87:  1-25, 2003;  Prueba documental 115 pr esentada por las Comunidades Europeas).  Además, 
estos resultados son particularmente significa tivos, ya que el metabolito catecol 4-OH del 
estradiol-17 β ha sido detectado en el tejido mamario de rat ones en un modelo en el que la génesis de 
tumores mamarios es dependiente de la presencia de estradiol (Devanesan y otros Carcinogenesis, 22:  1573-1576, 2001 [Prueba documental 122 pr esentada por las Comunidades 
Europeas];  Yue y otros J. Steroid Biochem. Mo l. Biol. 86:  477-486, 2003 [Prueba documental 90 
presentada por las Comunidades Europeas]) y en tejido mamario humano (Yue y otros J. Steroid 
Biochem. Mol. Biol. 86:  477-486, 2003 [Prueba documental 90 presentada por las Comunidades 
Europeas]). 
61. Con respecto al estudio de Chakravarti y otro s (Oncogene, 20;  7945-7953, 2001;  Prueba 
documental 48 presentada por las Comunidades Europeas), que critica el Dr. Boobis
, es preciso 
explicar que detectó mutaciones en el gen H- ras de la piel de ratones SENCAR tras el tratamiento 
dérmico con E2-3,4-quinona, siendo la naturaleza específica de las mutaciones detectadas coherente 
con la esperada despurinación de la adenina debido a la formación de un aducto de E2-3,4-quinona y 
adenina.  Este hecho tiene relación con la mutageni cidad potencial del estradiol en seres humanos:  en 
primer lugar, sabemos que el metabolismo oxidativo del estradiol-17 β al metabolito E2-3-4-quinona 
tiene lugar en tejido mamario humano porque se han detectado aductos de E2 -quinona con glutationa 
(Yue y otros J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 86:   477-486, 2003;  Prueba  documental 90 presentada 
por las Comunidades Europeas);  en segundo lugar,  se han detectado aductos de E2-3,4-quinona con 
adenina y guanina en el tejido mamario de ratas del ACI a las que se inyectó 4-OH E2 
o E2-3,4-quinona en el tejido de las glándulas mama rias (Carcinogenesis, 25:  289-297, 2004;  Prueba 
documental 121 presentada por las Comunidades Europeas).  El Dr. Boobis  y también los Estados 
Unidos hacen caso omiso de estos resultados. 
Observación del Canadá  
62. A diferencia de los Estados Unidos, el  Canadá critica el apoyo del Dr. Guttenplan  a la 
conclusión de las CE argumentando que dicho expert o no ha realizado un análisis él mismo.  El 
Canadá no encuentra, evidentemente, obj eción alguna en confiar en el Dr. Boisseau , quien, a su vez, 
se limita a invocar informes (antiguos) del JECFA y quien, por consiguiente, tampoco ha realizado un 
análisis él mismo.  Así, el Canadá aplica un dobl e rasero en beneficio de sus propios fines.  En 
cualquier caso, las Comunidades Europeas ha n explicado antes que el Dr. Guttenplan  ha publicado,  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-81 
 
 
  con otros científicos, varios artículos en revistas científicas examinadas por expertos, el más relevante 
hace pocos meses (Chem. Res. Toxicol. 19:  475- 479, 2006;  Prueba docum ental 110 presentada por 
las Comunidades Europeas) en el que se ha eval uado, basándose en el modelo de rata Big Blue®, la 
mutagenicidad del estradiol-17 β y del 4-HO-E2 in vivo  y se ha determinado que ambos compuestos 
son mutagénicos.  El espectro de mutación del 4- HO-E2 observado en dicho estudio es coherente con 
la formación y despurinación de aductos N3Ade. 
Pregunta 17  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la afirmación del Canadá de que "los estudios 
encargados por las Comunidades Europeas no en contraron tampoco pruebas de la presencia de 
'catecoles' -es decir, de los metabolitos del estra diol identificados como el origen del potencial 
genotóxico- en la carne de los animales tratados ".  ¿Cuáles serían las consecuencias de la 
ausencia o la presencia de metabolitos catecólicos?  [Véase el párrafo 102 de la Comunicación de 
réplica del Canadá, CE - Prueba documental 51A.] 
Observación de los Estados Unidos  
63. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los Dres. Boisseau , Boobis  
y Cogliano  a esta pregunta en el párrafo 44 de su com unicación y, muy convenientemente, no hacen 
referencia alguna a la respuesta franca del Dr. Guttenplan . 
64. Además, su referencia a la respuesta del Dr. Cogliano  es engañosa, ya que el Dr. Cogliano  no 
concluye que "no se formaban niveles detectables de metabolitos catecólicos a partir del compuesto 
madre", sino que " [la] ausencia [de metabolitos catecólicos] sugeriría que  1) no se formaban niveles 
detectables de metabolitos catecólicos a partir del compuesto madre o 2) se formaban algunos 
metabolitos catecólicos que no podrían ser detectad os porque los métodos de laboratorio no eran 
suficientemente sensibles para detectarlos".  (sin  cursivas en el original)  De hecho, como han 
explicado las CE antes (a propósito de la pregunta 13), hay pruebas suficientes y cada vez más 
abundantes, obtenidas en estudios in vivo , que demuestran la genotoxici dad directa del estradiol-17 β y 
de sus metabolitos de catecol en tejidos de animal es y de seres humanos, así como la mutagenicidad 
de metabolitos del estradiol-17 β en animales de experimentación. 
65. Cabe señalar que las concentr aciones de aductos de ADN y las actividades mutagénicas 
descritas en estos estudios quizá no sean muy altas.  De hecho, son mucho menores que las correspondientes a la mayoría de las genotoxinas conoc idas, lo que indica que el estradiol puede ser 
una genotoxina débil.  No obstant e, también las demás hormonas pue den serlo, y esto puede explicar 
por qué los análisis convencionales realizados de  la genotoxicidad de estos compuestos muestran 
efectos negativos o no concluyentes.  Por otra parte, la actividad genotóxica del estradiol-17 β y sus 
metabolitos determinada en estudios in vivo  con roedores puede estar enmascarada por la dieta 
(Bianco y otros, 2005;  Prueba documental 124 presentada por las Comunidades Europeas). 
66. Por último, se admite actualmente que los estrógenos pueden ser genotóxicos por mecanismos 
de acción directos o indirectos, e incluso lo adm iten los Estados Unidos desde la publicación de su 
informe de 2002 sobre carcinogénesis, citado antes, de modo que cualquier argumento de los Estados 
Unidos en sentido contrario ya no es creíble. 
Observación del Canadá
 
67. El Canadá discrepa del Dr. Guttenplan  sobre las cantidades de metabolitos de catecol y hace 
referencia a la confirmación por "o tros expertos".  Sin embargo, dado que el Canadá no identifica a 
estos otros expertos, esta observación tiene bast ante poco peso.  En esencia, las Comunidades 
Europeas consideran sorprendente que el Cana dá no critique la afirmación del Dr. Guttenplan  de que WT/DS320/R/Add.6 
Página F-82  
 
  incluso "la ausencia de metabolitos catecólicos en la  carne no implica que la carne proveniente de 
ganado tratado con estrógenos no pr esente riesgo de genotoxicidad". 
68. Además, las Comunidades Europeas quisieran resaltar el hecho de que, ya que no manifiesta 
lo contrario, el Canadá coincide evidenteme nte con la afirmación siguiente del Dr. Cogliano
:  
"La presencia de metabolitos catecólicos apoyaría la tesis de que puede haber efectos adversos.  Su 
ausencia sugeriría que 1) no se formaban niveles de tectables de metabolitos catecólicos a partir del 
compuesto madre o 2) se formaban algunos metabol itos catecólicos que no podrían ser detectados 
porque los métodos de laboratorio no eran suficien temente sensibles para detectarlos".  Según se ha 
indicado antes, esta es la explicación más probable. 
Pregunta 18  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la alegación de los Estados Unidos de que las 
Comunidades Europeas no demuestran con datos científicos que el estradiol-17 β es genotóxico.  
¿Habría sido distinta su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre 
de  2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse los párrafos 118 y 119 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE. UU.), los párrafos 123-124 de la Comunicación 
de réplica de las CE (asunto Canadá), los párra fos 87-91 y 153-156 de la Primera comunicación 
de los Estados Unidos, los párrafos 35-40 y 46 de  la Comunicación de réplica de los Estados 
Unidos, y los párrafos 90-97 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
69. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los Dres. Boobis  y Cogliano  a esta 
pregunta en los párrafos 35 y 44 de su comunicación  y, muy convenientemente, no hacen referencia 
alguna a las respuestas de los Dres. Boisseau  y Guttenplan .  La respuesta de este último, desde luego, 
no "confirma", como afirman los Estados Unidos (párrafo 35), "que las pruebas científicas citadas por 
las CE en sus Dictámenes no avalan la conclusión de que el estradiol-17 β sea genotóxico a las 
concentraciones presentes en los residuos de car ne de ganado vacuno  tratado con hormonas 
estimuladoras del crecimiento", sino que, muy al contrario, el Dr. Guttenplan  confirma la existencia 
de dichas pruebas y afirma, citando un estudio de  2004, que "las pruebas son ahora mucho más 
sólidas". 
70. Por otra parte, los Estados Unidos argumentan (párrafo 36) que las Comunidades Europeas no 
han explicado por qué su evaluación del estradiol-17 β n se basó en un documento de orientación 
del CVMP que exige que un positivo in vitro  sea confirmado mediante un estudio in vivo adecuado.  
Esta observación no es sincera, porque quienes debe rían presentar pruebas que demuestren que el 
estradiol-17 β no es genotóxico in vivo  son la industria farmacéutica, los países demandados y 
el JECFA, es decir, quienes argumentan que estas sustancias son inocuas.  Las CE han cumplido sus 
obligaciones mediante la financiación de varios est udios, y también reuniendo el creciente número de 
pruebas obtenidas en experimentos in vivo  que demuestran la genotoxicidad directa de estas 
hormonas, en particular del estradiol-17 β.  Ya va siendo hora de que lo s Estados Unidos (y el Canadá) 
dejen de criticar a las Comunidades Europeas alegando la ausencia de pruebas que ellos mismos no 
tenían cuando aprobaron estas hormonas hace más de 30 años, y hagan un esf uerzo por demostrar lo 
que predican, es decir que estas hormonas no son genotóxicas por acción directa.  En lugar de criticar a las Comunidades Europeas basándose en premis as puramente hipotéticas, los Estados Unidos 
deberían haber tratado de explicar las afirmaci ones siguientes de su informe de 2002 sobre la 
carcinogénesis: 
"Hay pruebas sólidas de que la carcinogén esis de los estrógenos actúa por mediación 
de la activación del receptor de estrógenos.  Además, hay pruebas de que puede haber
 
otros mecanismos involucrados en los ef ectos cancerígenos de los estrógenos en  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-83 
 
 
  algunos tejidos .  La exposición prolongada a estr ógenos induce la proliferación 
celular en células diana con receptores estrogénicos, afecta a la diferenciación celular y altera la expresión génica.  Aunque no se comprenden bien los mecanismos 
moleculares responsables de la carcinogenicidad  de los estrógenos, las pruebas 
indican que la carcinogénesis de los estr ógenos es compleja, y comprende efectos 
proliferativos así como, posiblemente, ef ectos genotóxicos directos e indirectos .  La 
importancia relativa de ca da mecanismo es probablem ente función del estrógeno 
específico y del tipo de célula o tejido e xpuestos, así como de su estado metabólico 
(Yager y Liehr, 1996)."  (sin cursivas ni subrayar en el original) 
Observación del Canadá  
71. La interpretación del Canadá de la respuesta del Dr. Boisseau  es asombrosa.  En primer lugar, 
el Canadá pretende deducir de la respuesta del Dr. Boisseau  que no es lo mismo que una sustancia 
tenga "potencial genotóxico" a que sea "ge notóxica".  Sin embargo, el Dr. Boisseau  no aborda esta 
cuestión en ninguna parte de su respuesta, de modo que no está justificado que el Canadá interprete 
esta respuesta como respaldo de su propia teoría.  Por otra parte, según la d escripción del Canadá de 
la respuesta del Dr. Boisseau  acerca del establecimiento por el JECFA de una IDA en 1999, éste 
"señala la necesidad de situar en su contexto la exposic ión al estradiol-17 β procedente de esta fuente".  
Sólo el Canadá sabe qué quiere manifestar mediante esta descripción, ya que el Dr. Boisseau  afirmó, 
por el contrario, que el JECFA estableció la IDA "para presentar el resultado de su evaluación de manera más convincente". 
72. Con respecto a la respuesta del Dr. Boisseau
, es también difícil ver cómo puede el Canadá 
afirmar que respalda su premisa de que el estradiol-17 β no es genotóxico in vivo , ya que Dr. Boisseau  
no lo afirma en su respuesta a la pregunta 18 y ni siquiera su respuesta a la pregunta 13 contiene tal 
afirmación general. 
73. Las observaciones del Canadá (en los párrafos 72 y 73) merecen las mismas críticas expuestas 
antes acerca de las afirmaciones realizadas por los Estados Unidos.  De hecho, el VPC del Reino Unido constituye un caso bastante destacado de evol ución en relación a esta cuestión con respecto a 
su evaluación anterior de estas hormonas en 1995, y es, desde luego, menos rotundo que el Canadá en 
sus conclusiones (utiliza la expresión "es probable").  No obstante, la afirmación citada por el Canadá 
(párrafo 72) contrasta en cualquier caso acusadam ente con las conclusiones del informe de los 
Estados Unidos de 2002 sobre carcinogénesis citado an tes por las Comunidades Europeas, del que el 
Canadá ha decidido hacer caso omiso. 
Pregunta 19
 
 Las Comunidades Europeas dicen que "... se reconoce generalmente la imposibilidad de 
identificar un umbral para las sustancias que p resentan potencial genotóxico (como en el caso 
del estradiol-17 β).  Por lo tanto, no se puede decir que hay un nivel por debajo del cual la 
ingesta de residuos debe considerarse segura.  No es por lo tanto pertinente el hecho de que las 
dosis utilizadas para promover el crecimiento son bajas".  ¿Apoyan los datos científicos 
presentados por las Comunidades Europeas estas conclusiones?  ¿Habría sido distinta su 
respuesta en el momento en que se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre de 2003?  
En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse el párrafo 201 de la Comunicación de réplica de 
las CE (asunto EE.UU.), los párrafos 120-122 de  la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá), los párrafos 73 y 86-98 de la  Comunicación de réplica del Canadá, los 
párrafos 87-91 y 153-156 de la Primera comunicaci ón de los Estados Unid os y los párrafos 35-40 
y 46 de la Comunicación de réplica de los Estados Unidos.] WT/DS320/R/Add.6 
Página F-84  
 
  Observación de los Estados Unidos
 
74. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Cogliano  y Guttenplan ) a esta pregunta en los párrafos 37 a 40 de su comunicación.  Su interpretación 
de las respuestas de los Dres. Guttenplan  y Cogliano  es errónea.  Los Estados Unidos afirman que el 
Dr. Guttenplan  no adopta una posición clara sobre si el estradiol-17 β es genotóxico en la 
concentración presente en los residuos de car ne de ganado vacuno tr atado con hormonas del 
crecimiento.  Sin embargo, esto no es lo que dijo el Dr. Guttenplan . 
75. En cuanto al Dr. Cogliano , los Estados Unidos afirman que "coincide [con el Dr. Boobis ] y 
señala que las pruebas científicas han demostrado la af irmación de las CE sobre la inexistencia de un 
umbral".  Sin embargo, el Dr. Cogliano  afirma en realidad lo siguiente:  "La afirmación de las CE de 
que no se puede identificar un umbral refleja su opinión acerca de los mecanismos genotóxicos, de la misma manera que la afirmación contraria, a saber , que existe un umbral y que ese umbral está por 
encima de los niveles presentes en  los residuos en la carne, reflej a la opinión del Canadá y de los 
Estados Unidos respecto de los mecanismos genotóxico s.  Ninguna de las dos ha sido demostrada con 
pruebas científicas, y las dos son en cambio suposic iones diferentes que cada una de las partes utiliza 
para interpretar los datos disponibles." 
Observación del Canadá
 
76. La afirmación del Canadá de que l as respuestas de los Dres. Boobis  y Cogliano  apoyarían su 
propio argumento de que para las sustancias producidas endógenamente por el organismo humano 
debe haber un umbral es, como mínimo, una conclu sión cuestionable.  De hecho, ni el Dr. Boobis  ni 
el Dr. Cogliano , quienes, con independencia de su posic ión respecto de esta pregunta, tienen 
obviamente percepciones diferentes sobre la genotox icidad de estas hormonas, abordan en absoluto 
este argumento.  El Canadá expone (párrafo 74) el argumento retórico de que "el cáncer habría 
exterminado a la humanidad hace miles de años".  Esta afirmación tiene muy poco rigor científico.  
En primer lugar, la humanidad no ha comido carne tratada con hormonas hasta los aproximadamente 
últimos 30 años y sólo en los Estados Unidos (así como, algo más tarde, en el Canadá).  En segundo 
lugar, la incidencia de cáncer en  general (incluidos los de prósta ta y de mama) está aumentando, en 
particular en los Estados Unidos, donde es alrededo r de un 20 por ciento mayor que en Europa.  En 
tercer lugar, como han explicado antes las Comunidades Europeas, es posible que estas hormonas sean sustancias con carcinogenicidad débil, lo que explica por qué no pudieron ser detectadas 
mediante los análisis antiguos y la mayoría de los existentes.  Pero las tasas de cáncer observadas hoy 
son una causa grave de preocupación.  Además, la consecuencia de la afirmación del Canadá de que 
una sustancia producida endógenamente no pued e ser cancerígena cuando se administra 
exógenamente es incomprensible. 
77. Lo mismo ocurre con la afirmación del Canadá (párrafos 75 y 76) de que incluso la EFSA ha 
reconocido la existencia de umbral es de inocuidad para sustancias genotóxicas.  Esto sencillamente no 
es cierto, porque el dictamen de la EFSA citado  por el Canadá, aunque tenía otra finalidad, 
simplemente afirma que es posible que la incidencia  de cáncer no aumente, pero no afirma que dichas 
sustancias no ocasionen riesgos. 
78. El Canadá declara (párrafo 74) que "expertos de todo el mundo" contradicen la afirmación de 
las CE, pero únicamente cita al VPC del Reino Unido y los informes del JECFA.  Estos son los 
"expertos de todo el mundo".  No obstante, el Ca nadá no cita los conocidos  informes del CIIC, que, 
como su nombre indica, es la institución intern acional en mejor posición para tratar cuestiones 
relativas a la investigación sobre el cáncer y su  prevención, ni tampoco presta atención alguna al 
informe de los Estados Unidos sobre carcinogénesis.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-85 
 
 
  79. De las respuestas de los expertos se deduce cl aramente que están divi didos sobre esta cuestión 
(dos contra dos), pero si se añaden las respuestas pr evistas de los otros dos expertos, la mayoría de los 
expertos coincide en esencia con la posición de las CE. 
Pregunta 20  
 Sírvase indicar cómo se relacionan, en su opinión, las conclusiones de las Comunidades 
Europeas antes citadas con la conclusión de l Codex por la que "se consideró innecesario 
establecer una IDA o un LMR para una hormon a que es producida endógenamente a niveles 
variables en los seres humanos".  En su opinión,  ¿hasta qué punto la conclusión del JECFA de 
que el estradiol "tiene un potencial genotóxi co" ha afectado sus recomendaciones para esta 
hormona? 
Observación de los Estados Unidos  
80. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Guttenplan  y Cogliano ) a esta pregunta y a la del JECFA (a una relacionada)6 en el párrafo 41 de su 
comunicación.  Las Comunidades Europeas no están de acuerdo con el resumen de las declaraciones 
expuesto por los Estados Unidos en dicho párrafo .  No existe ya duda de que el estradiol-17 β tiene 
carcinogenicidad por mecanismos tanto directos como mediados por receptores (véase el artículo más 
reciente de Cavalieri y otros, 2006;  Prue ba documental 125 presentada por las Comunidades 
Europeas).  El informe de los Estados Unidos s obre carcinogénesis viene afirmando también lo mismo 
desde 2002, aunque los Estados Unidos  no hacen referencia al mismo. 
Observación del Canadá  
81. La conclusión que extrae el Canadá de las respuestas de los expertos, que 
"[l]os  Dres.  Boisseau, Boobis y Guttenplan consid eran que las conclusiones de las CE sobre la 
ausencia de umbrales no concuerdan  con las normas del Codex", no está justificada.  Sin embargo, las 
respuestas de estos expertos contienen muchos más matices que lo que da a entender el Canadá.  Por 
ejemplo, el Dr. Boisseau  únicamente afirma que las "conclusiones de las Comunidades Europeas son 
cuestionables".  Es evidente que no es lo mismo d ecir que las conclusiones "no concuerdan" (como lo 
expresa el Canadá) que decir que son "cuestionables ".  Lo mismo ocurre en el caso del Dr. Boobis , 
quien afirma que "las conclusiones de las CE sobr e la ausencia de inocuidad a cualquier nivel de 
exposición son un tanto di sconformes con el fundamento de la conclusión del Codex acerca de la 
necesidad de una IDA o un LMR".  De nuevo, no es lo mismo decir que algo "[es] un tanto [disconforme]" que decir que "no concuerda".  Por último, el Dr. Guttenplan
 meramente afirma que 
las conclusiones anteriores de las Comunidades Europ eas "son distintas" que las del Codex.  Es difícil 
entender la relación entre esta afirmación y la de l Canadá de que las conclusiones de las CE 
"no concuerdan" con la norma del Codex. 
82. En este contexto, la afirmación del Canadá de que "teniendo en cuenta que la mayoría de los 
expertos consideró que las conclusiones de las CE  sobre la cuestión no están respaldadas por las 
pruebas y son "cuestionables", éstos apoyan las normas del Codex existentes" tampoco está 
justificada.  En efecto, la mera comparación entr e una norma del Codex y una  conclusión relacionada 
de las CE no proporciona respaldo alguno al valor de dicha norma. 
83. Por último, las Comunidades Europeas discrepan de la conclusión infundada del Canadá de 
que "[l]as respuestas de los expertos confirman asimismo que aunque el JECFA admitió que el 
estradiol-17 β tiene "potencial genotóxico", su decisión no motivó ninguna preocupación sobre la 
                                                      
6 La pregunta 20 de las preguntas formuladas al Codex, el JECFA y el CIIC se refiere a ... . 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-86  
 
  inocuidad de las sustancias y, por consiguiente, no afectó a su recomendación", ya que ninguno de los 
expertos realiza una afirmación fundamentada en este  sentido y la conclusión que extrae el Canadá de 
las respuestas de los expertos es, por consigui ente, completamente infundada.  Como mucho, el 
Dr. Boobis
 afirmó que "[no creía] que la conclusión del JECFA de que el estradiol tiene un "potencial 
genotóxico" haya afectado sus recomendaciones s obre esta hormona [...]".  Como puede verse 
fácilmente, se trata tan solo de  una suposición sin fundamento y la  opinión personal de un experto, 
mientras que los demás expertos no se pronuncian sobre esta cuestión.  Por consiguiente, la 
interpretación del Canadá dista mucho de ser una descripción objetiva de los hechos. 
84. Lo que es aún más importante, las afirmaciones del Dr. Boisseau  y el Dr. Boobis  son parciales 
porque no tienen en cuenta todas las pruebas existe ntes, como las mencionadas por las Comunidades 
Europeas y, en particular, los informes del CIIC  y el informe de los Estados Unidos sobre 
carcinogénesis que les fueron proporcionados.  El Dr. Boobis  se centra únicamente en los informes 
del JECFA, que se basan en datos muy antiguos. 
Pregunta 21  
 Sírvase indicar si las pruebas científica s a que se refieren las Comunidades Europeas 
demuestran que las cinco hormonas distintas del estradiol-17 β tienen potencial genotóxico 
cuando se consumen en la forma de residuos en la carne.  ¿Depende su respuesta de si han 
aplicado buenas prácticas veterinarias?  ¿Habría sido diferente su respuesta en el momento en que se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse, entre otros, los Dictámenes de l SCVPH y los párrafos 63, 83, 89 a 91 y 93 de la 
Primera comunicación de los Estados Unidos y los párrafos 131 a 136 de la Comunicación de 
réplica del Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos
 
85. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , 
Guttenplan  y Boisseau ) a esta pregunta en el párrafo 50 de su  comunicación.  En términos generales, 
las respuestas de los expertos presentan muchos m ás matices que lo que sugieren los Estados Unidos 
cuando afirman que todos "confirma n que los documentos científicos  citados por las CE en sus 
Dictámenes no demuestran ni avalan la conclusión  de que ninguna de las cinco hormonas tenga 
potencial genotóxico ni sea cancerígena por un mecanismo distinto a su actividad hormonal".  Según informan tanto el Dr. Boobis
 como el Dr. Guttenplan , hay algunos datos que indican la posibilidad de 
efectos genotóxicos.  Los datos probablemente no sean "concluyentes" (Dr. Guttenplan ) y quizá no 
sean "convincentes" (Dr. Boobis ) para todo el mundo, pero constitu yen una base más que suficiente y 
legítima para que un legislador  que actúa conforme a un crite rio de precaución adopte medidas 
provisionales. 
Observación del Canadá  
86. La contundente aseveración del Canadá de que "[l]os Dres. Boisseau, Boobis y Guttenplan 
rebaten las afirmaciones de las CE sobre la genot oxicidad potencial de las otras cinco hormonas" no 
está avalada por las respuestas de los expertos.  Por ejemplo, el Dr. Boobis  afirma únicamente que 
"[n]o hay pruebas convincentes de que el acetato de trembolona, el acetato de melengestrol y el 
zeranol sean genotóxicos".  Pero, ¿qué son "pruebas convincentes"?  Del mismo modo, el 
Dr. Guttenplan  afirma que "[n]o hay pruebas concluyentes" y que "[h]ay algunos indicios de que 
algunas de estas hormonas tienen un potencial genotóxico".  Pero, ¿ qué son "pruebas concluyentes"? 
y ¿qué significa "algunos indicios"?  Sea cual sea el significado de estas expresiones, no justifican, en cualquier caso, la conclusión rotunda  del Canadá sobre la inexistencia  de "genotoxicidad potencial de 
las otras cinco hormonas".  Al contrario:  sus af irmaciones confirman la pos ición de las CE de que 
nuestros conocimientos presentan lagunas e incerti dumbres considerables, lo que justifica la  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-87 
 
 
  aplicación del párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF  para lograr el nivel de protección de la salud 
elegido. 
Pregunta 22  
 ¿Cómo definiría usted los mecanismos de reparación in vivo del ADN?  ¿Cuál es la 
eficacia o relevancia de los mecanismos de reparación in vivo  del ADN en cuanto a los posibles 
efectos genotóxicos de las hormonas estimul adoras del crecimiento en cuestión cuando se 
consumen en la carne?  ¿Depende su respuesta de  la aplicación de buenas prácticas veterinarias 
en la administración de estas hormonas?  ¿En qu é medida se tienen en cuenta en el material 
científico al que hacen referencia las Comunida des Europeas estos mecanismos al evaluar la 
posible aparición de efectos perjudiciales de lo s residuos de las hormonas estimuladoras del 
crecimiento?  ¿Habría sido diferente su respuesta en  el momento de la adopción de la Directiva, 
en septiembre de 2003 y, en caso afirmativo, por qué razón?  [Véanse los párrafos 40 y 46 de la 
Comunicación de réplica de los Estados Unidos, nota 107 de la Primera comunicación, y el 
párrafo 89 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
87. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis  y 
Guttenplan ) en el párrafo 31 de su comunicación.  Los Estados Unidos de nuevo tergiversan las 
opiniones de los científicos, en particular las del Dr. Guttenplan , quien afirmó, entre otras cosas, que 
"una pequeña fracción de las lesiones escapa inevitablemente a la reparación" y que el examen de esta cuestión por el SCVPH es en realidad irrelevante para el debate (aunque en contró algunas referencias 
en la evaluación del SCVPH que debatían esta cuestión). 
Observación del Canadá
 
88. El Canadá dedica de nuevo varios párrafos (del 85 al 89) a tratar de presentar las respuestas 
de los expertos como favorables a sus opiniones sobre esta cuestión.  Pero, como ha explicado el Dr.  Guttenplan
 en su respuesta, no hay motivo para cr eer que el mecanismo de reparación sea 
diferente en el caso de estas hormonas que en otros casos.  Es también inevitable que algunas lesiones 
del ADN queden sin reparar, como ocurre con tantas otras sustancias con capacidad genotóxica 
directa.  Según establece el informe de los Estados Unidos de 2002 sobre carcinogénesis:  "La  exposición prolongada a estrógenos induce la proliferación celular en células diana con 
receptores estrogénicos, afecta a la diferenci ación celular y altera la expresión génica " y 
"La importancia relativa de cada mecanismo es pr obablemente función del estrógeno específico y del 
tipo de célula o tejido expuestos, así como de su estado metabólico ".  Esto significa que no sería 
posible adoptar el método que defienden las partes demandadas y el Dr. Boobis
, es decir, tratar de 
determinar qué proporción de las lesiones del AD N serán probablemente reparadas por unidad de 
tiempo y cuál sería el potencial cancerígeno de l as lesiones que queden sin reparar, dado el gran 
número de circunstancias específicas que intervienen,  suponiendo que fuera posible realizar este tipo 
de cálculo de forma confiable.  De ahí la afirmación del Dr. Guttenplan  de que esta cuestión es 
irrelevante para el debate acerca de la genotoxicida d del estradiol y sobre si puede o debe establecerse 
una IDA para estas sustancias. 
Pregunta 23  
 ¿En qué medida es necesario o posible tener en cuenta el "período de latencia 
prolongado" del cáncer en la realización de una evaluación del riesgo, que se supone que debe 
evaluar los efectos carcinógenos de estas hormonas  cuando se consumen en la carne?  ¿Se han 
usado las hormonas en cuestión como estimuladoras del crecimiento durante un número 
suficiente de años para que se haga una evaluación de sus efectos a largo plazo en la salud WT/DS320/R/Add.6 
Página F-88  
 
  humana?  [Véanse el párrafo 149 de la Comunica ción de réplica de las CE (asunto EE.UU.) y el 
párrafo 143 de la Comunicación de réplica de las CE (asunto Canadá).] 
Observación de los Estados Unidos
 
89. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Guttenplan  y Cogliano ) a esta pregunta en los párrafos 57 y 58 de su comunicación. 
90. En la nota 127, los Estados Unidos sugieren que  no hay pruebas de efectos adversos tras más 
de 20 años de consumo de carne de  ganado vacuno tratado para fin es de promoción del crecimiento.  
Sin embargo, según concluye acertadamente el Dr. Boobis , "un resultado negativo de un estudio 
observacional de este tipo no resolvería el problema". 
91. Además, los Estados Unidos malinterp retan la afirmación del Dr. Guttenplan  de que 
"las hormonas en la carne [...] se han consumido dur ante un número suficiente de años para observar 
aumentos marcados o moderados del riesgo".  Los Estados Unidos dan a entender que el 
Dr.  Guttenplan  sugiere con dicha afirmación que no exis ten tales pruebas.  Sin embargo, las 
Comunidades Europeas no interpretan las palabras del Dr. Guttenplan del mismo modo, sino en el 
sentido contrario. 
Observación del Canadá  
92. El Canadá resume en los párrafos 90 a 93 las re spuestas de los científicos con parcialidad y 
concluye "que la exposición a r esiduos de hormonas presentes en car ne de animales tratados es 
únicamente una fracción pequeña de la  exposición general a la sustancia por diversas fuentes, incluida 
la producción endógena por el orga nismo humano".  Sin embargo, una lectura cuidadosa de las 
respuestas de los científicos no avala esta conclusión.  En efecto, ninguno de los científicos afirma 
explícitamente que la exposición sea únicamente  "una fracción pequeña", porque no es fácil 
determinar la concentración de los residuos.  Por ej emplo, el informe de los Estados Unidos de 2002 
sobre carcinogénesis simplemente indicaba que el uso de estas hormonas para la promoción del crecimiento aumenta la concentración de residuos "por  encima de sus concentraciones normales".  El 
hecho, por consiguiente, es que los dos científicos  citados por el Canadá no han concluido -y no 
podrían haberlo hecho- que los residuos constituyen una fracción pequeña de la  exposición general, 
entre otras cosas porque no lo saben y no podrían de mostrarlo (debido a la concentración de fondo y a 
otros factores de confusión). 
Pregunta 24
 
 ¿En qué medida es posible identificar posibl es factores de confusión causantes de cáncer 
y atribuirlos a fuentes identificadas?  ¿Cuáles so n las implicaciones de estos factores para la 
realización de una valoración del riesgo que e valúe los efectos adversos causados por los 
residuos de las hormonas estimuladoras del crecimiento  en la carne?  ¿Habría sido diferente su 
respuesta en el momento de la adopción de la Directiva de las CE, en septiembre de 2003?   En caso afirmativo, ¿por qué razón? 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá
 
93. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Guttenplan  y Cogliano ) a esta pregunta en el párrafo 59 de su comunicación.  Ambos países aceptan 
al parecer (y también todos los científicos) que se ha demostrado actualmente  la existencia de una 
asociación entre consumo de carne y cáncer, pero  niegan que existan pruebas que demuestren 
claramente una relación causal entre los residuos de  la carne de ganado vac uno tratado con hormonas 
y la incidencia alta de cáncer.  Pero las Com unidades Europeas no han defendido este argumento y no   WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-89 
 
 
  ponen en cuestión la dificultad de establecer dicha relación causal.  No obstante, es muy importante 
señalar que las partes demandadas no pueden argument ar que la dificultad de establecer dicha relación 
causal justifique que deba suponerse que dicho ri esgo es insignificante o nulo porque, según se cree, 
la carga adicional es pequeña.  Además, las partes demandadas ya no pueden plantear el argumento simplista de que los seres humanos están expuestos a residuos hormonales de tantas otras fuentes que 
una pequeña exposición ad icional debida a los residuos presen tes en carne tratada no tendría 
repercusión alguna.  Las partes demandadas han expu esto este argumento simplista una y otra vez al 
Grupo Especial y es ahora evidente que tal afir mación no tiene base científica porque no pueden 
demostrar la relación causal en la que basan su argum ento.  No obstante, existen pruebas y, de hecho, 
cada vez más numerosas, que asocian incidencias altas de cáncer con el consumo de carne, y estas 
incidencias de cáncer son mayores en los Estados  Unidos que en Europa;  si un día los Estados 
Unidos y el Canadá desearan obtener más informac ión sobre cualquier posible relación causal entre 
las dos circunstancias para proteger a sus ciudada nos del mismo modo que lo  hacen las Comunidades 
Europeas, podrían realizar los estudios  que han sugerido los Dres. Cogliano
 y Guttenplan . 
Pregunta 25  
 ¿En qué medida los tres estudios recientes a que hacen referencia las Comunidades 
Europeas confirman un riesgo para la salud humana resultante del consumo de carne de 
ganado tratado con hormonas estimuladoras de l crecimiento?  Sírvase también formular sus 
observaciones sobre la declaración de las CE de que uno de los estudios "se llevó a cabo después 
de la introducción de la prohibición del uso de hormonas para la estimulación del crecimiento 
en Europa, lo que significa que los sujetos de l estudio debían haber estado expuestos a carne 
libre de hormonas en su dieta.  Esto puede ta mbién implicar que no se puede descartar que el 
riesgo de cáncer pueda aumentar más si se fu era a consumir carne tratada con hormonas 
estimuladoras del crecimiento de los animal es".  [Véanse los párrafos 145-148 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU .) y los párrafos 139-142 de la Comunicación 
de réplica de las CE (asunto Canadá), nota 97 al  párrafo 147 de la Comunicación de réplica de 
las CE (asunto EE.UU.) y CE - Pruebas documentales 71, 72 y 73.] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
94. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Guttenplan  y Cogliano ) a esta pregunta en los párrafos 61 a 63 de su comunicación.  Al contrario de 
lo que sugieren los Estados Unidos, los expertos est án lejos de "[coincidir] en que los tres estudios no 
demuestran dicho riesgo".  Si bien el Dr. Boobis  mantiene esta opinión, tanto el Dr. Cogliano  como el 
Dr. Guttenplan  confirman, por el contrario, que estos est udios indican o sugieren la existencia de 
riesgos.  De hecho, como han explicado antes las Comunidades Europeas, al menos dos de los cuatro 
científicos parecen coincidir en que este tipo de pruebas epidemiológicas podrían proporcionar 
información indirecta indicativa de una posible relación causal. 
95. La observación del Canadá (párrafo 102) de  que las Comunidades Europeas "[manipulan] un 
interés científico genuino" es, por consiguiente, sorp rendente.  Este tipo de táctica manipuladora ha 
sido empleada por las partes demandadas desde 1997, en su argumento de que el riesgo derivado de los residuos en carne tratada con estas hormonas es minúsculo comparado con el mayor grado de 
exposición de las personas por consumo de otros alimentos na turales (carne, brécol, soja, 
huevos, etc.), una afirmación que el Órgano de Apel ación ha descartado en su informe de 1998 sobre 
Hormonas  (párrafo 221) por considerarla "absurda".  Por el contrario, el argumento de las CE ha sido 
respaldado por al menos un experto de l Grupo Especial que se ocupó del asunto Hormonas  de 1998 y 
dos de los expertos actuales lo cons ideran, al parecer, pertinente.  De hecho, se recuerda que en el 
informe del Grupo Especial que se ocupó del asunto Hormonas  de 1997 uno de los expertos 
(el Dr. G. Lucier) afirmó: WT/DS320/R/Add.6 
Página F-90  
 
  "Por cada millón de mujeres vivas hoy en día en los Estados Unidos, el Canadá y 
Europa, habrá alrededor de 110.000 que contraerán cáncer de mama.  
Evidentemente, esto constituye un inmenso problema de salud pública.  De esas 110.000 mujeres que contraerán cáncer de mama , quizá haya varios miles en los que 
la enfermedad estará relacionada con la in gesta total de estrógenos de origen 
exógeno de todos los orígenes, incluidos los huevos, la carne, los fitoestrógenos, los 
estrógenos micóticos, toda la carga de est rógenos exógenos del or ganismo.  Y, según 
mis estimaciones, uno de esos 110.000 caso s se debería al consumo de carne que 
contiene estrógenos como estimuladores de l crecimiento, si éstos se utilizan de 
acuerdo con lo prescrito. " 
96. No obstante, el Órgano de Apelación negó en 1998 que la afirmación del Dr. Lucier
 tuviera 
valor probatorio ya que su opinión "[...] no pretende  ser el resultado de estudios científicos realizados 
por él mismo o bajo su supervisión y centrados esp ecíficamente en residuos de hormonas en la carne 
de ganado engordado con esas hormonas" (párrafo  198 del informe del Órgano de Apelación 
de 1998). 
Pregunta 26  
 ¿Permiten las pruebas científicas remit idas por las Comunidades Europeas, en 
particular los estudios epidemiológicos, identifi car alguna relación entre el cáncer y los residuos 
de hormonas promotoras del crecimiento?  En su evaluación del riesgo de 1999, las 
Comunidades Europeas hacen referencia a las ta sas más elevadas de cáncer de mama y de 
próstata que se observan en los Estados Un idos, en comparación con las Comunidades 
Europeas.  ¿Se puede establecer una relación entre estas estadísticas y el consumo de carne de 
animales tratados con las hormonas en cuestión?  ¿Habría sido diferente su respuesta en el momento en que se adoptó la Dire ctiva de las CE, en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, 
¿por qué razón?  [Véanse las páginas 17-19 del Dictamen del SCVPH, 1999, y los cuadros A4-A5 conexos en las páginas 83-91.] 
Observación de los Estados Unidos
 
97. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau , 
Guttenplan  y Cogliano ) a esta pregunta en los párrafos 59, 60 y 63 de su comunicación.  La audaz 
afirmación de los Estados Unidos de que "[l]as r espuestas de los expertos confirman que los estudios 
epidemiológicos citados por las CE en sus Dict ámenes  no identifican ninguna conexión entre los 
residuos de las hormonas en la carne y el cáncer" es, una vez más, una tergiversación de 
las verdaderas palabras de los expertos.  Por ejemplo, si bien es cierto que el Dr. Boobis  afirma que 
"[n]o hay pruebas científicas que demuestren asociación alguna entre el consumo de carne de animales tratados con hormonas estimuladoras del crecimiento y el riesgo de cáncer en seres humanos", matiza dicha afirmación en la frase inme diatamente posterior en  la que menciona la 
existencia de "estudios que parece n indicar esta asociación [...]" (estudios cuyos resultados, hay que 
admitir, considera tienen otras explicaciones posibles,  algunas de las cuales son más verosímiles que 
la asignación de una función causal a las hormonas de  la carne).  Del mismo modo, el Dr. Guttenplan
 
admite también que "los resultados son al menos compatibles con un posible efecto de las hormonas 
respecto del cáncer de mama y de próstata". 
Observación del Canadá  
98. El Canadá sostiene que las incidencias de cán ceres de mama y próstata son "relativamente 
similares" en Europa y América del Norte.  No obstante, basándose en las cifras mencionadas por el 
Dr. Boobis , la incidencia sería aún de al rededor del 20 por ciento mayor en los Estados Unidos;  dada 
esta diferencia, no resulta razonable decir que las cifras son "relativamente similares".  En este  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-91 
 
 
  contexto, es también sorprendente el modo en que el Dr. Boobis  minimiza el posible efecto de la 
carne de vacuno tratada con hormonas en estas di ferencias, vinculándolas en cambio al mayor 
consumo de carne.  Aparte de l hecho de que el Dr. Boobis  se limita a "plantear meras hipótesis", no 
puede negarse la vinculación intrínseca entre un ma yor consumo de carne y un mayor consumo de 
hormonas.  Por consiguiente, choca con toda l ógica y sentido común la mención por el Dr. Boobis  de 
una única cifra de consumo obvia ndo el importante hecho de que  un mayor consumo de carne 
conlleva inevitablemente un mayor consumo de hormonas. 
b) Análisis de residuos 
Pregunta 27  
 ¿En qué difieren los residuos presentes en la carne de vacuno tratada con las tres 
hormonas sintéticas estimuladoras del crecimien to de los residuos presentes en la carne de 
vacuno tratada con las tres hormonas estimulad oras del crecimiento de origen natural? 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
99. Los Estados Unidos y el Canadá no hacen refe rencia ni formulan observaciones sobre las 
respuestas de los expertos (Dres. Boisseau  y De Brabander ) a esta pregunta. 
Pregunta 28  
 ¿En qué difieren las hormonas presentes en fo rma natural en los anim ales, la carne o los 
seres humanos de los residuos en la carne de las tres hormonas naturales utilizadas para 
estimular el crecimiento? 
Observación de los Estados Unidos  
100. Los Estados Unidos no hacen referencia ni form ulan observaciones sobre las respuestas de los 
expertos (Dres. Boisseau  y De Brabander ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
101. En contra de lo que manifiesta el Ca nadá, la opinión del Dr. De Brabander  no es 
"mucho menos clara".  En realidad, la respuesta del Dr. Brabander,  en la que sugiere que los residuos 
de las tres hormonas naturales utilizadas para fine s de promoción del crecimiento presentes en la 
carne no son idénticos a las hormonas presentes en lo s animales de forma natural, es muy explícita y 
pormenorizada.  Todavía más cuestionable es la crítica del Canadá a la afirmación del Dr. De Brabander
 con el argumento siguiente:  "su posic ión no sería conforme con la información 
pormenorizada sobre residuos examinada por el JE CFA en su monografía sobre residuos de 1999.  
Esta monografía presenta datos de tallados sobre concentraciones de  hormonas en diversos tejidos, 
incluidos el muscular y adiposo, en novillas y novillos  sin tratar.  Lo que sugiere el Dr. De Brabander  
sobre esta cuestión simplemente no resiste un análisis cuidadoso." Sin embargo, como sabemos y 
como admitieron abiertamente el JECFA y el Code x en sus respuestas -inclu ida la del Dr. Boisseau - 
los datos de residuos utilizados por el JECFA en 1999 son esencialmente los mismos que los 
utilizados en 1988 y que, en su mayoría, son de  las décadas de los 60 y los 70, mientras que los 
utilizados por el Dr. De Brabander  son los más recientes.  Por consiguiente, no es posible tomarse en 
serio la afirmación del Canadá.  Las Comunidades Europeas reiteran de nuevo su solicitud a las partes 
demandadas de que proporcionen sus datos de residuos y al Grupo Especial de que solicite estos datos 
al JECFA y se los proporcione a los expertos, de modo que puedan realmente ser analizados en profundidad. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-92  
 
  Pregunta 29
 
 ¿Hasta qué punto los Dictámenes del SCVP H permiten comprobar las concentraciones 
reales de residuos de las hormonas sintéticas en contradas en la carne al evaluar los riesgos 
relacionados con estos residuos?  ¿Se proporcionan  referencias específicas acerca de la forma en 
que se relacionan los datos probatorios sobre los residuos con la observancia o no observancia 
de las buenas prácticas veterinarias?  ¿Cómo se comparan con los límites máximos de residuos 
(LMR) establecidos por el Codex?  [Véanse los párrafos 165-176 de la Comunicación de réplica 
de las CE (asunto EE.UU.);  las páginas 55-68 del Dictamen del SCVPH de 30 de abril de 1999 en la Prueba documental 4 presentada por los Estados Unidos, el párrafo 144 de la Primera 
comunicación de los Estados Unidos, las Pr uebas documentales 6 y 7 presentadas por los 
Estados Unidos, y la nota 46 de la Comuni cación de réplica de los Estados Unidos.] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá
 
102. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau  y 
De Brabander ) a esta pregunta en los párrafos 90 y 91 a 93 de su comunicación.  Los Estados Unidos 
critican la respuesta del Dr. De Brabander  por no basarse en pruebas concretas.  Asimismo, los 
Estados Unidos citan las siguientes palabras del Dr. Boisseau :  "[...] los datos antiguos no son datos 
irrelevantes ni "malos" por el simple  hecho de su antigüedad.  Al cont rario, lo importante es la calidad 
y la cantidad de los datos, y para las hormonas en litigio existe una gran cantidad de datos de gran 
calidad".  Las Comunidades Europeas, desde luego, están de acuerdo con esta afirmación general.  No 
obstante, por lo que refiere a los datos sobre el acetato de melengestrol utilizados por el JECFA, son 
de las décadas de los 60 y los 80, proceden de est udios de la industria que no han sido publicados en 
ninguna revista científica examinada por expertos, y no los ha visto nadie excepto los Estados Unidos 
y el JECFA (véase la Prueba documental 127 presenta da por las Comunidades Europeas).  Además, 
mientras estas partes se nieguen a proporcionarlos para su comprobación, es legítimo que un experto y 
las Comunidades Europeas cuestionen su calidad y credibilidad científicas, ya que los datos más 
recientes obtenidos en los estudios de las CE y los disponibles en la bibliografía de acceso público no 
respaldan las conclusiones que las partes demandadas y el JECFA pretenden sacar de esos datos 
antiguos. 
103. Por estos motivos, la observación realizada por el Canadá (párrafo 111) de que los métodos 
utilizados por el JECFA son métodos "modernos" y validados es muy inexacta y engañosa.  El 
problema no es únicamente si los métodos son moder nos y han sido validados, sino si las mediciones 
de los residuos, que deberán realizarse en el caso de que el Codex Alimentarius establezca algún día 
los LMR, se realizan con estos métodos modernos o en las décadas de los 60 y los 80 cuando estos 
métodos "modernos" ni siquiera existían.  Esta es la cuestión.  De hecho, el Canadá (y los Estados 
Unidos) critican, de forma injustificada e inco rrecta, la respuesta del Dr. De Brabander , cuyo 
argumento es el siguiente:  " En el momento en que se realizaron [l os análisis de los residuos] (1987) 
no se disponía de métodos analític os para cuantificar correctamente estos residuos en esas 
concentraciones (métodos como la cromatografía  de gases acoplada a espectrometría de masas en 
tándem [GC-MS-MS] o la cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas en tándem 
[LC-MS-MS]) ."  Es evidente, por lo tanto, que la sigui ente observación del Canadá (párrafo 111):  
"[...] su conclusión superficial contrasta acusadamente  con la evaluación exhaustiva de los datos sobre 
residuos realizada por el JECFA.  En particular , en la monografía sobre residuos elaborada por 
el JECFA para la 58ª reunión se evaluaron datos r ecientes sobre residuos obtenidos en estudios que 
utilizaron métodos 'modernos' valid ados (HPLC-MS, GC-MS y LC-MS).  Los 10 estudios citados 
fueron realizados entre 1999 y 2002" es inexacta porque:  en primer lugar, el JECFA no realizó 
en 2000 ninguna evaluación exhaustiva de los dato s, sino que se limitó a aceptar los datos antiguos, 
no publicados, de la industria farmacéutica;  en segundo lugar, los 10 estudios citados en la 
58ª reunión del JECFA son los que se utilizarán si la Comisión del Codex llegara a aceptar en el  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-93 
 
 
  futuro los LMR para el acetato de melengestrol propuestos por el JECFA, pero claramente no son los 
utilizados para generar los datos obtenid os en las décadas de los 60 y los 70. 
104. Además, el resumen del Canadá de la respuesta del Dr. Boisseau  es engañoso.  El 
Dr. Boisseau  no afirmó simplemente que el SCVPH no realizó una evaluación cuantitativa, sino que 
sus palabras concretas fueron:  "En su informe de 1999, el Comité científico de las medidas 
veterinarias relacionadas con la salud pública conclu yó "que no se puede establecer ningún umbral de 
concentración y, por consiguiente, ninguna IDA para ninguna de las seis hormonas" (incluidas las tres 
sintéticas).  En consecuencia, no hubo necesidad de que el Comité científico  llevara a cabo una 
evaluación cuantitativa [...]".  (sin cursivas en el or iginal)  Es evidente que no es lo mismo decir que 
el SCVPH no realizó una evaluación cuantitativa, como insinúa el Canadá, que decir, como afirma el 
Dr. Boisseau , que había un muy buen motivo para que el SCVPH no realizara tal evaluación. 
Pregunta 30  
 ¿Hasta qué punto los Dictámenes  del SCVP H permiten evaluar los datos probatorios 
sobre los niveles de residuos reales de las tres ho rmonas naturales en la carne obtenidos en su 
evaluación del riesgo de esos residuos?  ¿Es po sible compararlos con las IDA recomendadas por 
el JECFA en 1999?  ¿Se proporcionan referencias  específicas acerca de la forma en que se 
relacionan los datos probatorios sobre los resi duos con la observancia o no de las buenas 
prácticas veterinarias?  [Véa nse los párrafos 120-123 y 155-164 de la Comunicación de réplica 
de las CE (asunto EE.UU.), las páginas 33-54 del Dictamen de 1999 en la Prueba documental 4 presentada por los Estados Unidos, el párrafo 144 de la Primera comunicación de los Estados 
Unidos y el Informe 52 del JECFA en la Prue ba documental 5 presentada por los Estados 
Unidos.] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá
 
105. Los Estados Unidos hacen referenc ia a la respuesta del Dr. Boobis  a esta pregunta en el 
párrafo 90 de su comunicación.  No hacen refe rencia a la respuesta del Dr. De Brabander .  Como han 
señalado las Comunidades Europeas en sus observaci ones de 30 de junio de 2006 sobre la respuesta 
del Dr. Boobis  a esta pregunta, su posición es incorrecta porque el SCVPH sí comparó los valores 
de IDA y LMR propuestos por el JECFA con los ge nerados por los estudios de las CE que examinó 
el SCVPH.  Además, la respuesta del Dr. De Brabander  confirma la constatación por las CE de que 
los datos utilizados por el JECFA son antiguos y su  validez puede cuestionarse, en tanto no se nos 
proporcione la posibilidad de verlos y examinarlos.  La observación realizada por los Estados Unidos 
(párrafo 90) sobre la respuesta del Dr. Boobis  es engañosa, porque al parecer ninguno de los dos ha 
comprendido que el JECFA examinó datos antiguos que no tuvieron en cuenta condiciones de uso 
realistas de estas hormonas, a diferencia de los datos generados por los estudios de las CE por vez 
primera y examinados por el SCVPH.  El Dr. Boobis  se plantea, retóricamente, la cuestión de la 
ausencia de información sobre "la frecuencia del us o incorrecto de los productos en cuestión".  Sin 
embargo, los estudios citados en las Pruebas docum entales 65, 67, 68, 69, 70 y 70 a 73 presentadas 
por las Comunidades Europeas demuestran que cuanto  mayor sea la frecuencia mayor será el riesgo.  
Pero en el caso de los menores prepúberes, los est udios de las CE han indica do de forma explícita que 
incluso un único caso o un caso ocasional bastaría pa ra producir concentraciones de residuos en la 
carne que superarían en varios múltiplos su producción endógena de estas hormonas. 
106. Dado que en su respuesta a esta pregunta el Dr. Boisseau  hizo referencia a su respuesta a la 
pregunta 29, cabe hacer aquí la misma crítica sobr e el resumen del Canadá de la exposición del 
Dr. Boisseau . WT/DS320/R/Add.6 
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  Pregunta 31
 
 Sírvase formular sus observaciones sobre la afirmación de los Estados Unidos de que 
"las concentraciones de estradiol-17 β en la carne procedente del ganado vacuno tratado no 
varían significativamente con respecto a las concen traciones observadas en el ganado sin tratar, 
es decir, que los niveles de residuos en la ca rne procedente del ganado vacuno tratado con 
hormona se encuentran enteramente dentro del rango fisiológico de los niveles de residuos en el 
ganado vacuno sin tratar.  Aunque las concentraciones tisulares de estradiol-17 β en el ganado 
vacuno tratado pueden ser ligeramente más elevadas  que las del ganado vacuno sin tratar, este 
aumento es mucho menor que las grandes varia ciones observadas en las hembras con ciclo 
estral y preñadas (en reproducción) y están por co nsiguiente enteramente dentro del rango de 
concentraciones observadas en forma natural".  Sírvase tomar en consideración en su respuesta 
el Informe 11 sobre carcinogénesis de los Esta dos Unidos, donde se establece que "La carne y la 
leche pueden contener estrógenos.  El uso veterinario de estrógenos esteroides (para estimular el 
crecimiento y tratar enfermedades) puede aumentar  los estrógenos en los tejidos de animales 
utilizados en la producción de alimentos y llevarlos por encima de sus concentraciones 
normales", y la declaración de las Comunida des Europeas de que "el consumo de carne 
procedente de novillas preñadas es excepcion al, ya que normalmente no se sacrifican estos 
animales".  [Véanse los párrafos 51 y 144 de la Primera comunicación de los Estados Unidos y las Pruebas documentales 6 y 7 presentadas por los Estados Unidos, el párrafo 98 de las 
Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo  Especial, la Prueba documental 101 presentada 
por las Comunidades Europeas y el párrafo  2.3.2.3 del Informe del SCVPH de 1999.] 
Observación de los Estados Unidos
 
107. Los Estados Unidos hacen referencia a la respuesta del Dr. De Brabander  a esta pregunta en el 
párrafo 96 de su comunicación.  No hacen referencia a la respuesta del Dr. Boisseau .  Los Estados 
Unidos afirman que la opinión manifestada por el Dr. De Brabander  de que "no hay necesidad de 
agregar más [sustancias hormonale s] de modo artificial" es una "opinión personal o declaración de 
política" de dicho experto.  De hecho, el Dr. Boisseau  adopta, al parecer, la opinión contraria al 
calificar de "teoría" el hecho de que "no [sea] ac eptable la ingesta adicional de residuos".  Lo que 
expresan ambos expertos es realmente una declar ación de política del tipo que las Comunidades 
Europeas, como regulador del riesgo, est án plenamente legitimadas a realizar. 
Observación del Canadá  
108. En sus observaciones sobre las respuestas de los expertos, el Canadá demuestra de nuevo 
tener una percepción muy selectiva de lo que realment e dijeron los expertos.  Cita extensamente las 
palabras del Dr. Boisseau  (quien puede considerarse que apoya la posición del Canadá), pero hace 
prácticamente caso omiso de los comentarios muy críticos del Dr. De Brabander  acerca del aumento 
significativo de la concentración de estradiol-17 β que se produciría en los alimentos para consumo 
humano si todos los animales fueran tratados del modo descrito.  El Grupo Especial haría bien en tomar buena nota de la respuesta del Dr. De Brabander
 y en sacar sus propias conclusiones sobre por 
qué el Canadá no quiere o no puede hacer observaci ones sobre las graves cuestiones planteadas por el 
Dr. De Brabander  acerca de la protección del bienestar animal, el medio ambiente y los consumidores. 
109. No obstante, aún más importante es el hecho de  que el Canadá recurra (párrafos 116 y 117) a 
su manido argumento (a falta de otro) de que "[...] para comprender adecuadamente los riesgos 
asociados con el uso de hormonas del crecimiento, la exposición a estas hormo nas debe contemplarse 
en su contexto general, incluida la exposición alta  a las hormonas naturales presentes en otras fuentes 
alimenticias y la producción endógena  de hormonas naturales".  Sin em bargo, este tipo de argumento 
ha sido rechazado claramente por el Órgano de Apelación en Hormonas  de 1998 como 
"algo absurdo".  Además, el Órgano de Apelación ha determinado también (en los párrafos 222 al 225  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-95 
 
 
  de su informe) que el uso ocasional de carne de v acas en gestación o tratadas para fines terapéuticos o 
zootécnicos no genera una discriminaci ón arbitraria o no justificable y no puede socavar el nivel de 
protección de la salud de las CE. 
Pregunta 32  
 Sírvase formular sus observaciones sobre las conclusiones de la evaluación del riesgo de 
las CE (Dictamen del SCVPH de abril de 2002) en cuanto a que se dispone de métodos 
ultrasensibles para detectar residuos de hormonas  en los tejidos de animales, pero esos métodos 
necesitan validación adicional.  ¿Qué trascendenc ia tiene esto con relación a la posibilidad de 
determinar si las hormonas naturales presente s en la carne son producidas endógenamente o 
son residuos de hormonas utilizadas con fines de estimulación del crecimiento? 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
110. Los Estados Unidos hacen referencia a la respuesta del Dr. Boisseau  a esta pregunta en el 
párrafo 93 de su comunicación.  No hacen refe rencia a la respuesta del Dr. De Brabander .  Sin 
embargo, el Dr. De Brabander  afirma que "[l]as investigaciones en curso muestran modificaciones de 
la composición hormonal después de la aplicación de las hormonas "naturales" utilizadas con el fin de 
estimular el crecimiento".  Esto contradi ce directamente la afirmación del Dr. Boisseau  de que los 
métodos de detección ultrasensibles serían "menos útiles en el caso de las tres hormonas naturales que se originan de manera endógena en los animales para  el consumo".  Los Estados Unidos coinciden, al 
parecer, con la observación del Dr. Boisseau
, pero no realizan ninguna observación clara acerca de 
esta contradicción.  El argumento básico  de la respuesta del Dr. De Brabander  es que los datos sobre 
residuos examinados por el JECFA fueron genera dos con los métodos antiguos y que deberían 
utilizarse ahora métodos nuevos para su revaluaci ón.  Esta posición coincide con la de las 
Comunidades Europeas.  La respuesta del Dr. Boisseau  no viene al caso, porque los nuevos métodos, 
potentes y ultrasensibles, siempre serán necesarios para  determinar el origen de los residuos presentes 
en la carne, por ejemplo para determinar si s on endógenos o si proceden de la administración 
exógena, y si se ha producido un uso indebido o abuso. 
Pregunta 33  
 ¿Por qué motivo el JECFA revaluó las tres hormonas naturales en 1999?  ¿Eran los 
datos sobre los residuos de las tres hormonas na turales utilizados en 1999 los mismos que se 
utilizaron en 1988?  ¿Qué inform ación adicional que no estaba disponible en 1988 se utilizó en 
la evaluación de las tres hormonas natural es realizada por el JECFA en 1999?  ¿En qué se 
diferenciaban las conclusiones?  ¿Qué llevó al JECFA a establecer una IDA para las tres 
hormonas naturales?  ¿Cuáles so n las consecuencias del establecimiento de una IDA?  ¿Por qué 
motivo el Comité del Codex sobre Residuos de Me dicamentos Veterinarios en los Alimentos no 
tuvo en cuenta las recomendaciones más recientes del JECFA?  ¿En qué situación se encuentran 
esas recomendaciones?  [Véanse lo s párrafos 96 y 97 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto EE.UU.), y los párrafos 79 y 80 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá).] 
Observación de los Estados Unidos  
111. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau , Boobis  
y De Brabander ) a esta pregunta en los párrafos 97 a 99 de su comunicación y también a las 
respuestas del Codex y el JECFA a preguntas relacionadas.7  Al contrario de lo que dan a entender los 
Estados Unidos, los expertos discrepan absoluta mente sobre los motivos que llevaron al JECFA a 
                                                      
7 Pregunta 20 de las preguntas formulad as al Codex, el JECFA y el CIIC. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-96  
 
  revaluar las tres hormonas naturales
8, y se remite aquí al Grupo Especial a la respuesta del JECFA en 
la que admite que el establecimiento de las IDA se debió a las nuevas pruebas que se hicieron disponibles entretanto. 
Observación del Canadá
 
112. No está claro si la observación del Canadá es plenamente coherente con su observación sobre 
la pregunta 18.  En su observación a propósito de la pregunta presente, el Canadá afirma que las 
"pruebas nuevas [sobre el carácter] cancerígeno ge notóxico de acción directa [del estradiol-17 β] 
promovieron, al parecer, al menos en parte, la re valuación del JECFA de 1999", mientras que en su 
observación correspondiente a la pregunta 18 el Canadá  niega que el establecimiento por el JECFA de 
una IDA estuviera relacionado con su conclusión sobr e la "genotoxicidad potencial" (véase la última 
frase del párrafo 71). 
113. Además, lo interesante es que el Dr. Boobis  reconozca que "en el tiempo transcurrido entre la 
primera y la segunda evaluación, resultó evidente que la exposición a las hormonas naturales, aunque 
a niveles considerablemente más altos que los ob servados en la carne del ganado tratado, podía 
producir efectos adversos en los ser es humanos".  Esto es sorprendente, ya que admite la existencia de 
una cuestión de principios (a pesar de todo lo di cho sobre los huevos, la leche, el brécol y otros 
alimentos), y que se trata más bien de determinar  qué niveles de exposición son aceptables (véase 
también la observación del Canadá a este resp ecto en la última frase del párrafo 125). 
114. La observación del Canadá (en los párrafos 127 y 128) en la que aprueba, al parecer, las 
explicaciones proporcionadas por el JECFA y el Dr. Boobis  no es adecuada.  En efecto, después de 
que el CCRVDF se negara a considerar la revaluación  en 1999 de las tres hormonas naturales, en la 
que se consideró necesario establecer valores de IDA para evitar el riesgo de cáncer determinado, la 
continuación de la indicación de 1988 de que no son "necesarios" LMR no habilita a los países que 
utilizan estas hormonas a comprobar si se alcanzan o superan las IDA.  Sería, por consiguiente, 
imprescindible que el JECFA y el Codex examinaran de nuevo todas estas hormonas en un plazo 
breve, teniendo en cuenta todas las pruebas y da tos más recientes disponibles, en particular los 
generados en los estudios financia dos por las Comunidades Europeas. 
Pregunta 34  
 Sírvase formular sus observaciones sobre el argumento de las CE de que en su Informe 
de 1999, el JECFA basó sus conclusiones en:  a) datos sobre residuos obsole tos y b) no en datos 
sobre residuos en la carne sino en estudios con animales de experimentación y en estudios 
generales del CIIC.  Si los datos no eran nuevos , ¿tuvo esto en cuenta el JECFA al hacer su 
evaluación?  ¿Qué consecuencias tiene la utilización de esos datos con el fin de evaluar el riesgo?  
¿Qué fiabilidad tiene la extrapolación de estudi os realizados en animales a los posibles efectos 
adversos en los seres humanos?  ¿De qué modo se compara esto con el tipo de datos y estudios 
utilizados con respecto a otros medicamentos ve terinarios?  [Véanse el párrafo 120 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE. UU.) y el párrafo 102 de la Comunicación de 
réplica de las CE (asunto Canadá).]  
                                                      
8 Desde luego, existe acuer do sobre el resultado de dicha evaluación , pero esa no es la pregunta que se 
formuló a los expertos.  El resultado -la conclusión del JECFA de que estas hormonas son inocuas para los 
consumidores- es un hecho y no está sujeto a valoración. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-97 
 
 
  Observación de los Estados Unidos  
115. Los Estados Unidos hacen referencia a la respuesta del Dr. Boisseau  a esta pregunta en los 
párrafos 49, 92 y 111 de su comunicación.  No hacen referencia a la respuesta del Dr. De Brabander .  
La referencia al Dr. Boisseau  es siempre la misma:  su afirmación de que "la calidad y la cantidad de 
los datos disponibles son más importantes que las fechas en las que se han obtenido esos datos".  Las 
Comunidades Europeas ya han realizado observacion es acerca de esta afirmación, que consideran sin 
base científica (véanse la s Observaciones de las CE sobre l as respuestas a la pregunta 34). 
116. Los Estados Unidos afirman también (párrafo 111) que "[c]omo observan los Estados Unidos 
en su Comunicación de réplica y confirma el análisis del Dr. Boobis , supra , incluso en las hipótesis 
artificiales elaboradas por los científicos de las CE, en la mayoría de los casos más extremos de uso 
indebido y sobredosis de implantes, no se alcanzaron niveles de residuos ilegales, es decir, niveles por 
encima de la IDA y el LMR".  Esta afirmación no es correcta porque las nuevas pruebas generadas 
por las Comunidades Europeas sí demuestran que la s concentraciones de residuos resultantes del uso 
indebido o abuso superarán las IDA y los LMR.  Dada la insistencia de los Estados Unidos (y, en esta 
cuestión, también del Canadá) en que los caso s extremos de uso indebido no produjeron 
concentraciones de residuos superiores a los límites establecidos, es importante citar la conclusión del 
estudio pertinente de las CE (Prueba documental 17 presentada por las Comunidades Europeas): 
"El tratamiento con zeranol y propionato de  testosterona, incluso tras aplicaciones 
múltiples, no causa problemas, en térm inos de superación de los umbrales 
establecidos.  No obstante, la administraci ón de acetato de trembolona y de benzoato 
de estradiol para fines diferentes de lo s indicados pueden generar concentraciones 
superiores a los límites establecidos.  Se determinaron concentraciones superiores 
al LMR en el hígado de uno de cada dos anim ales tras la aplicación de una dosis tres 
veces mayor que la aprobada de implantes de 200 mg de acetato de trembolona y en 
dos de cada dos animales tras la aplicación de una dosis 10 veces mayor.  Se superaron las concentraciones umbral de estr adiol en el hígado y en el riñón incluso 
tras una dosis de Synovex-H tres veces mayo r que la aprobada.  El engorde de 
terneros con los productos Synovex-H y Synovex Plus generó concentraciones de 
residuos similares a las existentes tras el  tratamiento de novillas con Synovex-H o 
Finaplix-H." 
117. El resumen de los Estados Unidos anteriorme nte descrito sobre las conclusiones del estudio 
es, por consiguiente, engañoso. 
Observación del Canadá
 
118. El Canadá no realiza observación alguna sobre la respuesta del Dr. De Brabander , sino que se 
limita a buscar apoyo en la respuesta del Dr. Boisseau .  No obstante, en contra de lo que el Canadá 
trata de presentar como "la opinión general de la co munidad científica:  que los datos científicos no se 
deterioran simplemente por el paso  del tiempo", el Dr. De Brabander  afirma que "[l]a consecuencia de 
no utilizar esos datos (modernos) es un sesgo en los r esultados de la evaluación del riesgo en favor del 
"aporte" de hormonas", y el Canadá hubiera hecho bi en en abordar esta afirmación.  En efecto, es 
evidente que al obtenerse datos nuevos pueden sacarse conclusiones diferentes y es, por consiguiente, 
indispensable actualizar y examinar constantemente la  información científica disponible.  Es evidente 
que el Canadá no lo hace. 
119. El Canadá tergiversa también la respuesta del Dr. Boisseau  acerca de la evaluación de las 
hormonas.  El Dr. Boisseau  únicamente afirma que "[a]l evaluar los promotores del crecimiento, 
el JECFA ha utilizado el mismo procedimiento que ha utilizado para todos los demás medicamentos 
veterinarios".  En la versión del Canadá, esta af irmación se transforma en la siguiente:  "Según WT/DS320/R/Add.6 
Página F-98  
 
  confirman los expertos, los datos  y el proceso utilizados para evaluar la inocuidad de las hormonas en 
cuestión son los mismos que los utilizados para otros medicamentos veterinarios."  (sin cursivas en el 
original)  Así, el Canadá añade, por pura convenienci a, la palabra "datos" y da  a entender que se trata 
de una opinión común de "l os expertos", a pesar de que el Dr. De Brabander
 (el único experto, 
además del Dr. Boisseau , que responde a esta pregunta) no realiza tal afirmación.  Este es tan sólo un 
ejemplo más del modo en que el Canadá trata de manipular al Grupo Especial mediante su 
interpretación de las respuestas de los expertos. 
Pregunta 35  
 Sírvase formular sus observaciones sobre la  afirmación de las Comunidades Europeas 
de que casi todos los estudios mencionados en el  informe del JECFA de 2000 sobre el acetato de 
melengestrol datan de los años sesenta y seten ta.  ¿Es esto correcto?  ¿Se basaron también los 
informes posteriores del JECFA, anteriores o post eriores a la adopción de la Directiva, en los 
mismos estudios?  [Véanse el párrafo 171 de  la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto EE.UU.), el párrafo 161 de la Comunicación  de réplica de las CE (asunto Canadá), el 
párrafo 55, incluida la nota 60, de la Primera comunicación de los Esta dos Unidos y las Pruebas 
documentales 20, 33, 34 y 35 presentadas por el Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
120. Los Estados Unidos admiten que los expertos (Dres. Boisseau  y De Brabander ) han 
confirmado que los estudios menci onados son, efectivamente, de las décadas de los 60 y los 70 
(párrafo 49 de su comunicación).  Los Estados Unidos se basan en la afirmación del Dr. Boisseau  
antes citada (pregunta 34), que las Comunidades Eur opeas consideran carente de rigor científico por 
los motivos explicados antes. 
Observación del Canadá  
121. El Canadá hace caso omiso de la respuesta del Dr. De Brabander , por motivos obvios, pero el 
Canadá acepta también, al parecer, que los da tos correspondientes al acetato de melengestrol 
examinados por el JECFA en 2000 y de nuevo en  2004 son de las décadas de los 60 y los 70. 
c) Relación dosis-respuesta 
Pregunta 36  
 Sírvase describir una evaluación dosis-respu esta.  ¿Es verdad, como sugirió el Canadá 
en el párrafo 78 de su Comunicación de réplic a, que "se acepta de forma general, si no 
universal, que los efectos adversos producidos  por actividades hormonales dependen de la 
dosis"?  ¿Es la evaluación de la relación dosis-respuesta un componente necesario de la 
caracterización del peligro, o hay un método altern ativo que puede sustituir a la evaluación de 
la relación dosis-respuesta?  ¿Es esa evaluación factible/necesaria con respecto a las sustancias 
que se determinen que son genotóxicas o que tienen un potencial genotóxico?  [Véanse el 
párrafo 153 de las Respuestas de las CE a las p reguntas del Grupo Especial, el párrafo 200 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU .);  los párrafos 143, 154 y 156 de la Primera 
comunicación de los Estados Unid os, los párrafos 70-74 de las Respuestas de los Estados Unidos 
a las preguntas del Grupo Especial, y los párrafo s 34 y 37-40 de la Comunicación de réplica de 
los Estados Unidos;  y los párrafos 76-82 de  la Comunicación de réplica del Canadá.]  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-99 
 
 
  Observación de los Estados Unidos  
122. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los Dres. Boisseau  y Boobis  a esta 
pregunta en el párrafo 21 de su comunicación.  No hacen referencia a la re spuesta del Dr. Cogliano .  
Al contrario de lo que afirman lo s Estados Unidos, no hay consenso entre los expertos sobre si la 
evaluación de la relación dosis-respuesta es un componente necesario de la caracterización del 
peligro.  De hecho, el Dr. Cogliano  adopta el punto de vista exactamente opuesto.  Asimismo, el 
Dr. Boobis  reconoce que la perspectiva de Europa con respecto a la evaluación de compuestos que 
han "[sido identificados] como mu tágeno[s] reactivo[s] del ADN in vivo , o como causante de una 
respuesta carcinógena a través de un mecanismo de acción genotóxico" puede ser diferente que la de 
los Estados Unidos y el Canadá. 
Observación del Canadá  
123. Aunque todos los expertos, así como el Codex y el JECFA, coinciden en que no existen 
técnicas de evaluación del riesgo de aplicación obligatoria conforme al párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF  para este tipo de sustancias, el Canadá af irma (párrafo 141), sin fundamento, que el 
planteamiento basado en el peligro supondría una  vulneración de la obligación establecida en el 
Acuerdo MSF  de evaluar el "potencial de una sustan cia para producir" un efecto adverso.  Las 
Comunidades Europeas no encuentran en la expresi ón "potencial para producir un efecto adverso", 
según la interpreta el Órgano de Apelación en Hormonas , nada que justifique dicha afirmación, 
teniendo además en cuenta que también se permite r ealizar una evaluación del riesgo cualitativa.  En 
cualquier caso, las Comunidades Europeas han realiza do dicho análisis de la probabilidad de que se 
produzca el riesgo determinado científicamente en el caso de estas hormonas. 
Pregunta 37
 
 ¿Confirman los materiales del JECFA o del Co dex la afirmación que hace el Canadá en 
el párrafo 80 de su Comunicación de réplic a de que "... mientras que las técnicas 
internacionales de evaluación del riesgo sugiere n que la evaluación de la dosis-respuesta es 
opcional para los agentes biológicos o físicos cu ando no es posible obte ner los datos, siempre 
debe realizarse en el caso de los agentes quími cos ..."?  [Véase la Prueba documental 25 
presentada por el Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
124. Los Estados Unidos no hacen referencia ni form ulan observaciones sobre las respuestas de los 
expertos (Dres. Boisseau  y Boobis ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
125. Las Comunidades Europeas consideran que la  referencia del Canadá (párrafo 142) a 
"la opinión universal de que los efectos adversos de las hormonas son dependientes de la dosis" es 
errónea dado que, según demuestran las pruebas pr esentadas por las Comunidades Europeas, no se 
atiene a los hechos.  De hecho, excepto el JECFA y los dos expertos (Dres. Boisseau  y Boobis ) que 
participaron en la evaluación del riesgo del JECFA, la opinión mayoritaria (y que crece 
continuamente desde 1999) es la expresada por el CIIC y por el informe de 2002 de los Estados 
Unidos sobre carcinogénesis:  que estas hormona s actúan por medio de mecanismos directos e 
indirectos. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-100  
 
  d) Poblaciones sensibles 
Pregunta 38
 
 Sírvase describir el rango de niveles fisiol ógicos (o de fondo) de las hormonas sexuales 
en los seres humanos e identificar las variaciones de estos niveles en función de la edad, el grupo 
de sexo y las fases fisiológicas. 
Observación de los Estados Unidos  
126. Los Estados Unidos hacen referencia a la respuesta del Dr. Boisseau  a esta pregunta en el 
párrafo 65 de su comunicación, en el contexto  de sus observaciones sobre las respuestas 
proporcionadas a la pregunta 40 (a continuación). 
Observación del Canadá  
127. El Canadá afirma que el Dr. Boisseau  plantea en su respuesta "su preocupación, como han 
hecho muchos otros, sobre el hecho de que las CE se basen en un nuevo 'bioan álisis ultrasensible'".  
Sin embargo, en primer lugar, el Dr. Boisseau  no muestra "preocupación" sino que se limita a afirmar 
que "[s]ería importante saber si estos nuevos bioanálisis se han valid ado adecuadamente [...]".  Es 
decir, el Dr. Boisseau  se limita a plantear una pregunta.  En  segundo lugar, el Canadá hace referencia 
a "muchos otros" expertos, mientras que, en rea lidad, ninguno de los demás expertos ha mostrado 
preocupación.  El Canadá, por consiguiente, r ealiza una afirmación gene ral engañosa, que no está 
respaldada por los hechos. 
Pregunta 39  
 Sírvase formular sus observaciones sob re la opinión del SCVPH de que:  "toda 
exposición excesiva al estradiol-17 β y sus metabolitos resultante del consumo de carne y 
productos cárnicos plantea un riesgo potencial pa ra la salud pública, en particular para los 
grupos de población que han sido identificados como especialmente sensibles, como los niños 
prepúberes".  [Véase el párrafo 147 de las Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo 
Especial.] 
Observación de los Estados Unidos  
128. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau  
y Sippell ) en los párrafos 67 y siguientes de su comunicación.  Al contrario de lo que afirman los 
Estados Unidos, el Dr. Boisseau  no dice que "las CE no han evaluado el riesgo en absoluto", sino sólo 
que, en su opinión, hubiera sido necesaria una evalu ación cuantitativa (en lugar de cualitativa) de la 
relación dosis-respuesta. 
129. Los Estados Unidos analizan en detalle (pá rrafos 64 al 82) la respuesta del Dr. Sippell  a esta 
pregunta.  Por lo que se refiere a la validación del an álisis de Klein, el principio del ensayo basado en 
el uso de levaduras ha sido validado en un estudio in ternacional comparativo de diferentes análisis de 
estrógenos (Andersen y otros, Comparison of short- term estrogenicity tests for identification of 
hormone-disrupting chemicals.  Environmental Health Perspectives ;  107 (Suppl. 1):  89-108, 1999, 
Prueba documental 123 presentada por las Comunida des Europeas), de modo que su validez ya no 
debería estar en cuestión.  Además, ¿cómo pueden los Estados Unidos (y, en este aspecto, también el Canadá) afirmar que un análisis no puede utilizarse porque no ha si do validado adecuadamente, dado 
que es evidente que el JECFA utilizó valores "históri cos" antiguos de las concentraciones en niños de 
hormonas endógenas que son, clara e indiscutiblemente, inexactos porque los análisis antiguos 
utilizados (radioinmunoanálisis) no pue den medir tales concentraciones?  Por consiguiente, el JECFA  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-101 
 
 
  utilizó los valores del LÍMITE DE DETECCIÓN co mo "valores reales" en menores, lo que es, 
evidentemente, inexacto e inaceptable desde el punto de vista científico. 
130. Los Estados Unidos critican la expresión "toda exposición excesiva" que utilizan las CE, pero 
el concepto de aditividad de las concentraciones ha sido demostrado en el caso de los estrógenos, 
incluido el concepto "0+0 ≈ 0" (es decir, que dos dosis que por separado no producen efectos 
detectables, pueden ocasionar un efecto observable cuando se suman).  En consecuencia, cualquier 
dosis debe tenerse en cuenta.  El concepto de ad itividad de las dosis se e xplica en:  Rajapakse N., 
Silva E., Kortenkamp A.:  Combining Xenoestrogens at Levels be low Individual No-Observed-Effect 
Concentrations Dramatically Enhances Steroid Hormone Action , en Envir. Health 
Perspec. 110, 917-921 (2002) (Prueba documental 116 presentada por las Comunidades Europeas), y 
también en:  Tinwell H., Ashby J.:  Sensitivity of the Immature Rat Uterotrophic Assay to Mixtures of 
Estrogens , en Envir. Health Perspec.112, 575-582 (2 004) (Prueba documental 112 presentada por las 
Comunidades Europeas). 
131. Los Estados Unidos critican (párrafo  67) la respuesta del Dr. Sippell  ya que "[propone] un 
resultado diferente al de su propia investig ación".  No obstante, la frase del Dr. Sippell  citada es de un 
estudio de 2000 (publicado en 2001), y han pasa do muchas cosas desde entonces, incluida la 
publicación de muchos de los artículos citados.  Así, el Dr. Sippell  demuestra su integridad científica 
ajustando su opinión en función de la evolución de las investigaciones científicas.  No hace lo mismo, 
por ejemplo, el Dr. Boobis , quien afirma una y otra vez que su opinión no ha cambiado desde 1999, a 
pesar de la publicación después de dicha fecha de numerosos artículos sobre mecanismos de acción genotóxica directa. 
132. En el párrafo 68, los Estados Unidos citan el estudio de Schmidt que demuestra que existe una 
asociación general entre las concentraciones de estra diol y el desarrollo posnatal de mamas en el 
conjunto de los grupos.  Pero el estudio muestra también grandes variaciones en las concentraciones 
de estradiol, incluida una demostración de desarro llo de mamas sin concentraciones mensurables de 
estradiol.  Esto subraya la dificultad de medir las concentraciones muy bajas de estradiol, y el estudio 
muestra claramente casos de desarrollo de ma mas, probablemente ocasionado por el estradiol, 
también en niñas, en los que la concentración de estradiol no puede de terminarse mediante 
radioinmunoanálisis.  No puede dete rminarse si este efecto es patológico hasta comprobar un posible 
desenlace de desarrollo mamario anormal (cáncer de mama), es decir, en unos 40 a 50 años, pero investigaciones recientes sobre el origen del cán cer de mama sugieren que, efectivamente, pueden 
influir significativamente los cambios en el desa rrollo de la glándula mamaria (véase Baik I., 
Becker  P.S., DeVito W.J., Lagiou P., Ballen K., Quesenberry P.J., Hsieh C.C.:  Stem cells and 
prenatal origin of breast cancer , en Cancer Causes and Control 15:  517-530, 2004). 
133. En el párrafo 69 los Estados Unidos describen  el estudio de Lampit y otros, que demuestra 
claramente un efecto del estradiol administrado en el desarrollo de los menores.  No obstante, los Estados Unidos critican el hecho de que el estudi o de Lampit y otros "no cuantifica la cantidad de 
estradiol [...] que sería necesaria para acelerar el crecimiento de los niños normales [...]".  No 
obstante, esto es consecuencia de la falta de anális is suficientemente sensibles, ya que Lampit y otros 
no pudieron medir las concentraciones séricas de estradi ol, ni antes ni después de la administración de 
dicha sustancia.  Por consiguiente, a pesar de que  las concentraciones séricas no alcanzan el límite de 
detección actual de los análisis, el estudio de La mpit y otros demuestra claramente un efecto del 
estradiol administrado.  Este resultado, que los Es tados Unidos evitan afrontar con objetividad, es 
muy importante y extremadamente pertinente. 
134. En los párrafos 70 y 71, los Estados Unidos ex ponen varios argumentos carentes de rigor 
científico.  La gran influencia del estradiol en el inicio de la pubertad en las niñas es un hecho 
documentado en los libros de texto.  ¿Acaso lo pone n en duda los Estados Unidos y el Canadá?  Dado 
que no hay duda alguna de que el estradiol es el determ inante principal del inicio de la pubertad en las WT/DS320/R/Add.6 
Página F-102  
 
  niñas, parece razonable que el Dr. Sippell
 plantee la posibilidad de que la exposición a un exceso de 
hormonas en los Estados Unidos pueda influir en las tendencias de los trastornos de la pubertad. 
135. En el párrafo 73, los Estados Unidos describ en las otras publicaciones citadas.  Pero, en 
consonancia con muchas otras publicaciones, el artí culo de Felner y White muestra claramente que 
una pequeña cantidad de estradiol afecta en gran  medida el desarrollo mamario en los menores. 
136. Es preciso aclarar numerosos aspectos acerca de la afirmación que hacen los Estados Unidos 
en el párrafo 74.  En primer lugar, varias publicaciones muestran concentraciones de estrógenos 
mayores en gemelos (de 1,7 a 3 veces mayores en embarazos gemelares que en embarazos únicos) 
(Kappel 1985;  TambyRaja 1981;  Ikeno 1985).  En  segundo lugar, numerosas publicaciones muestran 
concentraciones menores de estrógenos en mujeres c on preeclampsia (Goldkrand 1978;  Long 1979;  
Shibata 2000).  Por consiguiente, en ausencia de otros factores de riesgo de cáncer de mama que 
cambien en estos grupos de forma exactamente igual a como lo hacen las concentraciones de 
estrógenos, es razonable relacionar los cambios en el riesgo de cáncer de mama con los cambios en 
las concentraciones de la causa más probable del camb io del riesgo, es decir con las diferencias en las 
concentraciones de estrógenos.  Los Estados Unidos piden pruebas sobre el tipo de mecanismo.  Sin 
embargo, existen numerosos artícul os examinados por expertos que relacionan el cáncer de mama con 
los estrógenos.  Además, la publicación de Baik y otros 2004 (citada en un pá rrafo anterior) sugiere 
un posible mecanismo, sobre todo cuando se combina con otras publicaciones que vinculan las células 
descritas por Baik y otros con los tipos de células qu e son las principales sospechosas de ser el origen 
del cáncer de mama (por ejemplo, Petersen y otros, 2003).  Para más información sobre la 
comparación entre las concentraciones de est rógenos en embarazos gemelares y únicos  véase:  
B. Kappel, K. Hansen, J. Moller, J. Faaborg-Andersen:  Human placental lactogen and dU-estrogen 
levels in normal twin pregnancies , Acta Genet Med Gemellol (Roma) 34 (1985) (1-2), páginas 59-65;  
R.L. TambyRaja, S.S. Ratnam:  Plasma steroid changes in twin pregnancies , Prog Clin Biol Res 69A 
(1981), páginas 189-195;  y N. Ikeno y K. Takahashi:  Studies on changes in serum estrone, estradiol, 
estriol, DHA-S, and cortisol and urinary estriol excretion , Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 37 
(1985) (1), páginas 99-106.  Acerca de las concentraciones de estrógenos en mujeres con 
preeclampsia , véase también:  W. Goldkrand:  Unconjugated estriol and cortisol in maternal and cord 
serum and amniotic fluid in no rmal and abnormal pregnancy , Obstet Gynecol 52 (1978) (3), 
páginas  264-271;  P.A. Long, D.A. Abell, N.A. Beischer:  Fetal growth and placental function 
assessed by urinary estriol excretion before the onset of pre-eclampsia , Am J Obstet Gynecol 135 
(1979) (3), páginas 344-347;  y A. Shibata, A.Y. Minn.  Perinatal sex hormones and risk of breast 
and prostate cancers in adulthood , Epidemiol Rev 22 (2000) (2), páginas 239-248.  Sobre el cáncer 
de mama,  véase:  Petersen O.W., Gudjonsson T., V illadsen R., Bissell M.J., y Ronnov-Jessen L:  
Epithelial progenitor cell lines as models of  normal breast morphogenesis and neoplasia , 
Cell Proliferation 36, Suppl. 33-44 (2003). 
137. En el párrafo 76, los Estados Unidos aborda n el "síndrome de di sgénesis testicular" 
(SDT  o  TDS), que describe un síndrome que afecta al SER HUMANO y que se observa en 
consultorios.  La relación con los estudios con animales se plantea únicamente como intento de 
extrapolar posibles causas del síndrome.  Por lo ge neral, los estudios con animales se diseñan para 
mostrar efectos en pocos animales y, por consigui ente, se utilizan dosis altas con el fin de obtener 
efectos en la práctica totalidad de los animales e xpuestos.  No obstante, en el ser humano la situación 
es diferente, ya que se observan síntomas semeja ntes a los del SDT en un porcentaje relativamente 
pequeño de hombres.  Por consiguiente, cuando se tiene  en cuenta la variación genética, la exposición 
de cientos de millones de personas a dosis baj as puede producir, en un por centaje pequeño de las 
personas expuestas, efectos similar es a los observados con dosis altas en todos los animales de un 
grupo pequeño de animales expuestos.  Además, las personas se exponen a una combinación de 
compuestos y se ha demostrado que los efectos son c onsecuencia de la suma de todas las exposiciones 
diferentes (es decir, se produce una acción aditiva de las concentraciones).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-103 
 
 
  138. En el párrafo 77, los Estados Unidos descar tan los efectos del dibutilftalato porque es 
"un  plastificante cuya toxicidad para el sistem a reproductivo es bien conocida".  No obstante, el 
dibutilftalato es un disruptor endocri no y actúa reduciendo la producción de testosterona en las células 
de Leydig de los testículos, de modo de modo que  es un ejemplo de compuesto que induce síntomas 
semejantes a los del SDT por medio de su infl uencia en el sistema endocrino, reduciendo las 
concentraciones de testosterona. 
139. Al contrario de lo que afirman los Estados Un idos en los párrafos 79 y 81, parece evidente 
que la conclusión del Dr. Sippell  de que "[l]a exposición durante el embarazo podría producir una 
grave virilización, por vía transplacentaria, de un feto femenino" es razonable, ya que se ha demostrado que la trembolona es unas tres veces más pot ente que la testosterona y es una sustancia 
ampliamente utilizada como andrógeno por culturist as.  Esto es una clara indicación de que la 
trembolona es un potente andrógeno en seres humanos. 
140. A pesar de las observaciones que realizan los Estados Unidos en el párrafo 80, existen 
ahora varios estudios sobre la potencia estrógena de l zeranol (por ejemplo, Guevel y Pakdel, 2001;  
Liu y Lin, 2004) y todos describen potencias esencial mente iguales (similares a la del estradiol).  El 
estudio de Leffers y otros analizó la inducción de varios genes regulados por  estrógenos y determinó 
que genes diferentes respondían de forma diferente a los estrógenos analizados.  No obstante, el 
estudio de Leffers y otros no midió la proliferación celular y ninguno de los genes analizados eran 
sensibles a la proliferación.  La observación de equipo tencia del dietilestilbestrol y el estradiol (y el 
zeranol) dependía de qué genes se utilizaran para el  análisis.  El resultado crucial del estudio de 
Leffers y otros, que, al parecer, los Estados Unidos  no aceptan o no desean aceptar, es que el zeranol 
es tan potente como el estradiol, lo que han confir mado ya otros estudios;  véanse, en particular, los 
siguientes:  Le Guevel R., Pakdel F.:  Assessment of oestrogenic potency of chemicals used as growth 
promoter by in-vitro methods , en Hum Reprod. 2001 16,1030-1036 (Prueba documental 108 
presentada por las Comunidades Europeas), y Liu S., Lin Y.C.:  Transformation of MCF-10A human 
breast epithelial cells by zeranol and estradiol-17beta , en Breast J. 2004 10, 514-521 (Prueba 
documental 62 presentada por las Comunidades Europeas). 
Observación del Canadá
 
141. Al contrario de lo que afirma  el Canadá, el Dr. Boisseau  no critica la "exposición excesiva", 
sino que se limita a solicitar su evaluación y comparaci ón.  En otras palabras, mediante su respuesta, 
el Dr. Boisseau  en realidad confirma que existe una "exposición excesiva". 
142. En sus observaciones sobre la respuesta del Dr. Sippell , el Canadá realiza de nuevo una 
aseveración sin matices acerca del "controvertido" mét odo bioanalítico.  Sin em bargo, el Canadá no 
ofrece argumentos que respalden su contundente asev eración.  Además, el Canadá da a entender que 
"los expertos han refutado" en ot ra parte las conclusiones de la cita de las Comunidades Europeas.  
Esto no es cierto.  El Canadá haría bien en respet ar de forma más exacta las diversas respuestas de los 
expertos, en lugar de utilizar expresiones rotund as y engañosas para manipular al Grupo Especial. 
Pregunta 40  
 Las Comunidades Europeas dicen que "los  niveles de producción endógena de 
hormonas de los niños prepúberes son mucho má s bajos de lo que se creía previamente y este 
resultado, que es posterior al informe del JECF A de 1999, plantea serias dudas sobre la validez 
de los resultados del JECFA sobre la relació n dosis-respuesta ...".  Sírvase formular sus 
observaciones sobre la metodología utilizada por el SCVPH en apoyo de la conclusión de que las 
concentraciones de hormonas son más bajas de lo que se creía previamente, y en particular 
sobre la validez de estas metodologías y su s conclusiones.  ¿Habrían sido iguales sus 
conclusiones en el momento de la adopci ón de la Directiva, en septiembre de 2003? WT/DS320/R/Add.6 
Página F-104  
 
  Observación de los Estados Unidos
 
143. Los Estados Unidos hacen referenc ia a la respuesta del Dr. Boobis  a esta pregunta en los 
párrafos 28, 65 a 67 y 83 de su comunicación.  En  el párrafo 66 de la comunicación se aborda la 
opinión del Dr. Sippell  sobre la validación de los análisis, s obre la que las Comunidades Europeas ya 
han realizado observaciones en párrafos anteriores. 
Observación del Canadá  
144. El Canadá hace referencia a la "preocupación" del Dr. Boisseau  expresada en su respuesta a la 
pregunta 38.  No obstante, como ya se ha mencionado antes, el Canadá no inte rpreta correctamente la 
respuesta del Dr. Boisseau  y tergiversa la respuesta del experto en pro de su objetivo en el litigio.  
Asimismo, la referencia del Canadá, en el párrafo 150, a "[l]os  reparos señalados por los expertos 
sobre el uso de este método por el SCVPH" es bastan te superficial.  Hay, en todo caso, únicamente un 
experto, el Dr. Boobis , que realiza algunas observaciones críticas, mientras que el Dr. Boisseau  se 
muestra neutral, el Dr. Sippell  apoya el método y los Dres. Guttenplan , Cogliano  y De Brabander  no 
manifiestan su opinión en esa ocasión.  Es más, en su respuesta a la pregunta 52, el Dr. Guttenplan  
afirma que:  "[a]unque los Estados Unidos y el Ca nadá cuestionan la exac titud del análisis usado 
originalmente para determinar las concentraciones bajas de estrógenos existentes en niños, informes 
recientes [...] indican que las concentraciones pub licadas más recientemente que utilizan las CE son 
exactas". 
145. Con respecto al análisis in vitro  desarrollado de forma independiente por Klein y otros y por 
F. Paris y otros para analizar cantidades pequeñ as de estrógenos con actividad en los receptores 
estrogénicos, debe añadirse a lo explicado antes que estos análisis biológicos no son absolutos, es 
decir no proporcionan valores precisos y absolutos.  En efecto, son análisis validados internamente, 
pero todavía no se ha realizado aún una comparación interlaboratorios.  Pero si bien esto puede 
considerarse un inconveniente, el análisis es muy útil ya que es mucho más sensible que cualquier 
otro análisis espectrofísico basa do en la espectrometría de masas.  No obstante, esta comparación de 
técnicas diferentes se realizará bastante pronto gracias a la nueva generación de instrumentos de 
espectrometría de masas basados en la transformada de Fourier.  Este progreso tecnológico debería ser 
útil para realizar exploraciones hormonales completas (andrógenos y estrógenos) en plasma de niñas y niños impúberes y prepúberes y los resultados serán f undamentales para la evaluación del riesgo.  Por 
el contrario, la evaluación del JECFA se basó en datos antiguos y muy cuestionables que no fueron obtenidos en su momento mediante ningún méto do de análisis espectr ofísico sino únicamente 
mediante radioinmunoanálisis. 
Pregunta 41
 
 ¿Por qué sería el riesgo especialmente alto para los individuos con las concentraciones 
endógenas más bajas de la hormona?  ¿En qué diferirían los riesgos para estos individuos 
resultantes de las hormonas naturalmente presentes en la carne de los riesgos originados por los 
residuos de los promotores del crecimiento hormonales? 
Observación de los Estados Unidos  
146. Los Estados Unidos no cuestionan las respu estas de los expertos (Dres. Boisseau  y Sippell ) a 
esta pregunta, lo que confirma el punto de vista de las Comunidades Europeas de que los menores prepúberes son particularmente sensibl es a la exposición a las hormonas.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-105 
 
 
  Observación del Canadá  
147. Al igual que en sus observaciones a la pregunta anterior, el Canadá afirma que su crítica del 
análisis de Klein cuenta con el apoyo de "los e xpertos";  no obstante, lo s hechos no respaldan tal 
afirmación.  Por consiguiente, la crítica del Ca nadá a la detallada respuesta del Dr. Sippell  carece 
completamente de fundamento. 
Pregunta 42  
 En su opinión, ¿en qué medida el JECFA ha tenido en cuenta la situación particular de 
las poblaciones susceptibles, en particular lo s niños prepúberes, en sus evaluaciones del riesgo 
con respecto al estradiol-17 β?  Sírvase comparar los datos originales referentes a la producción 
endógena de hormonas naturales por los niños prepúberes, en que el JECFA basó 
su evaluación, con los datos usados por las Comuni dades Europeas en su evaluación del riesgo.  
En su opinión, ¿requiere el material cientí fico a que hacen referencia las Comunidades 
Europeas que se revise la recomendación del Codex con respecto al estradiol-17 β?  [En relación 
con las preguntas en esta sección, véanse los pá rrafos 121 y 122 de la Comunicación de réplica 
de las CE (asunto EE.UU.), los párrafos 103 y 1 04 de la Comunicación de réplica de las CE 
(asunto Canadá), las Pruebas documental es 88 y 99 presentadas por las Comunidades 
Europeas, los párrafos 42 al 45 de la Comunica ción de réplica de los Estados Unidos, y los 
párrafos 84 y 159 de la Primera comunicación de los Estados Unidos, y en relación con la labor 
del JECFA, las Pruebas documentales 11, 16 , 17, 18 y 39 presentadas por el Canadá.] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
148. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los Dres. Boobis  y Sippell  a esta 
pregunta en los párrafos 67, 84 y 85 de su comuni cación.  No hacen referencia alguna al Dr. Boisseau .  
En la nota 178 de su comunicación, los Estados  Unidos rechazan la opinión del Dr. Sippell  de que 
el JECFA no ha tenido adecuadamente en cuenta  la situación particular de grupos de población 
sensibles, en particular los lactantes y los menores prepúberes.  Los Estados Unidos afirman que no 
está claro si el Dr. Sippell  conoce los coeficientes de seguridad del JECFA o por qué piensa, si lo 
piensa, que son inadecuados.  No obstante, ninguna  de las observaciones de los Estados Unidos es 
válida porque los llamados coeficientes de segurid ad no pueden sustituir la necesidad de que 
el JECFA examine estas hormonas basándose en los datos científicos más recientes, incluidos, en 
particular, los correspondientes a la genotoxicidad directa y los niveles bajos de producción endógena 
por menores prepúberes. 
149. De forma similar, el Canadá no hace referencia  a la crítica detallada y documentada de las 
conclusiones del JECFA realizada por el Dr. Sippell .  Las Comunidades Europeas lamentan la 
percepción selectiva del Canadá de todas las resp uestas de los expertos y que no haya respondido 
adecuadamente a las críticas sobre el uso de hormonas como promotores del crecimiento. 
e) Biodisponibilidad 
Pregunta 43  
 Sírvase definir la biodisponibilidad, y formular sus observaciones sobre la importancia 
de la biodisponibilidad para la evaluación del ri esgo y sobre el grado de biodisponibilidad de los 
residuos de las hormonas en cuestión cuando se cons umen en la carne, teniendo en cuenta los 
diferentes puntos de vista de las partes sobre es ta cuestión.  [Véanse los párrafos 123-124 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE. UU.), los párrafos 105-106 de la Comunicación 
de réplica de las CE (asunto Canadá), los párra fos 100, 155-159 de las Respuestas de las CE a 
las preguntas del Grupo Especial, los párrafos 32 y 41-42 de la Comunicación de réplica de los WT/DS320/R/Add.6 
Página F-106  
 
  Estados Unidos, los párrafos 69, 71, 88-89 y 146 de la Primera comunicación de los Estados 
Unidos, y el párrafo 134 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos
 
150. Al exponer su argumento de que las Comunida des Europeas no han tenido en cuenta la 
biodisponibilidad baja del estradiol-17 β en su evaluación de dicha hormona (véase el párrafo 27 de su 
comunicación), los Estados Unidos afirman que "ninguna  de las respuestas de los expertos [indica] lo 
contrario".  Esto es sencillamente falso, ya que el Dr. Guttenplan  manifiesta la conclusión opuesta:  
"Parece que la biodisponibilidad de estrógenos es ba ja, pero no insignificante (probablemente se 
encuentre entre el 5 y el 20 por ciento, si también se tiene en cuenta la estrona).  (La estrona se 
convierte fácilmente en estrógeno y viceversa.)  En  la referencia menci onada anteriormente se 
presentan cálculos que sugieren que, incluso con porcentajes bajos de biodisponibilidad de 
estrógenos, la concentración en la carne podría  producir estrógenos biodisponibles en cantidades 
cercanas a la tasa de producción diaria de estradiol  en los niños prepúberes (Comunicación de réplica 
de las CE, párrafo 122).  Esto representaría un factor de riesgo (Comunicación de réplica de las CE, 
párrafo 122)." 
151. En efecto, los Estados Unidos tratan de reba tir la opinión manifestada por el Dr. Guttenplan  
argumentando que:  "1) se basa en textos citados por las CE que no demuestran realmente que la 
biodisponibilidad del estradiol-17 β sea mayor que lo que previamente se creía;  y 2) califica 
impropiamente de 'paradójico' un argumento de lo s Estados Unidos relativo a la biodisponibilidad" 
(párrafos 28 y siguientes de la comunicación de los Estados Unidos). 
152. Por lo que se refiere al primer argumento, debe recordarse que los seres humanos se 
consideran monogástricos y es, por consiguiente, ev idente que debería aplicarse una tasa alta de 
digestibilidad de los nutrientes.  Por consiguiente, para fines de evaluación del riesgo, se considera 
que la digestibilidad y, en consecuencia, la biodisponibilidad de esteroides ("biodisponibilidad 
primaria" o cantidad de xenobióticos absorbidos de una matriz o formulación dada) y, en particular, 
de estrógenos es más o menos completa.  A falta de  estudios específicos sobre la biodisponibilidad de 
los esteroides que tengan en cuen ta las concentraciones bajas de  residuos presentes en tejidos 
comestibles de ganado vacuno tratado, es n ecesario considerar que este parámetro de 
biodisponibilidad adopta su valor máximo, debido a un a absorción intestinal completa.  Esta cuestión 
ya se había previsto con anterioridad en terneras alimentadas con leche que han mantenido una 
fisiología digestiva aparentemente monogástrica y en las que la excreción de estrógenos se realiza principalmente por vía urinaria, excreción que difi ere notablemente de la observada en animales con 
fisiología digestiva rumiante, lo que demuestra que el ciclo enterohepático es importante en el 
metabolismo de los estrógenos y, en consecuencia, que éstos se absorben en grado muy considerable 
en el intestino.  Esto explica también la biodisp onibilidad de hormonas presentes en el intestino, 
incluso cuando son excretadas por la vía biliar.  Además, es necesario ponerse de acuerdo sobre la 
definición de biodisponibilidad de las hormonas esteroid es, dada la gran variabilidad existente entre el 
intestino, el hígado y los tejidos periféricos, debi do al metabolismo progresivo de estas hormonas.  De 
nuevo, debemos considerar que la absorción int estinal es absoluta y que las hormonas producen un 
efecto completo, al menos en las células intest inales y hepatocitos, antes de su degradación 
metabólica.  Por consiguiente, la premisa del JECFA y el Dr. Boobis
 de que es correcto suponer una 
tasa de biodisponibilidad oral del 5 por ciento (For therby, 1996), en lo que se basan para afirmar que 
el efecto hormonal de las hormonas administradas por  vía oral es bajo, es muy dudosa.  Este resultado 
puede haberse obtenido únicamente por comparaci ón del efecto hormonal correspondiente a dos vías 
de administración diferentes en tejidos dian a convencionales y no está relacionado con la 
biodisponibilidad sino con la bioequivalencia bruta medida en un tejido diana dado.  Por lo que se 
refiere a los residuos de hormonas en carne, no se han obtenido resultados específicos sobre la 
respuesta hormonal de células intestinales expuestas a estos residuos hormonales, ni se han realizado 
mediciones en hepatocitos.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-107 
 
 
  153. También debe prestarse cierta atención específi ca a las diferentes tasas de biodisponibilidad 
de los estrógenos, teniendo en cuenta que algunos se ingieren como compuestos libres o conjugados 
(y son, por lo tanto, fácilmente hidrolizadas por la microflora intestinal) y otros son compuestos 
lipófilos (ésteres de estrógenos) y pueden tomar la ví a linfática tras la absorción intestinal (véase Paris 
y otros, 2000).  Por consiguiente, esta clase de resi duos de estrógenos de carácter lipoide evitará en 
parte la etapa de degradación en el hígado.  Esta biodisponibilidad específica de los ésteres de 
estrógenos puede explicar por qué , incluso cuando se administran por  vía oral, tienen una capacidad 
unas 10 veces mayor que la del estradiol de induci r una respuesta uterotrófica significativa en el 
modelo de rata hembra juvenil (Paris y otro s, APMIS 109 (2001) 365-375) (Prueba documental 117 
presentada por las Comunidades Europeas).  El SCVP H ha tenido este hecho en cuenta, a diferencia 
del JECFA y el Dr. Boobis, quienes hacen, al parecer, caso omiso. 
Observación del Canadá  
154. El Canadá no hace referencia de forma específica a la conclusión del Dr. Guttenplan  de que 
"[e]n la referencia menc ionada anteriormente se presentan cál culos que sugieren que, incluso con 
porcentajes bajos de biodisponibilidad de estrógenos , la concentración en la carne podría producir 
estrógenos biodisponibles en cantidades cercanas a la tasa de producción diaria de estradiol en los 
niños prepúberes (Comunicación de réplica de las CE, párrafo 122).  Esto re presentaría un factor de 
riesgo (Comunicación de réplica de las CE, párrafo 122)". 
f) Buenas prácticas veterinarias (BPV) 
Pregunta 44  
 Sírvase definir "buenas prácticas veterina rias" y "buenas prácticas en el uso de 
medicamentos veterinarios (BPMV)".  ¿Cuál es son las normas, directrices o recomendaciones 
pertinentes del Codex, relativas a las buenas prácti cas veterinarias/buenas prácticas en el uso de 
medicamentos veterinarios (BPMV)?  Sírvase fo rmular sus observaciones sobre la afirmación 
de las Comunidades Europeas de que la definición  de las BPMV es "circular y, en consecuencia, 
problemática".  [Véase el párrafo 88 de las Re spuestas de las Comunidades Europeas a las 
preguntas del Grupo Especial.] 
Observación de los Estados Unidos  
155. Los Estados Unidos no formulan observaciones sobre esta cuestión ni sobre las respuestas 
proporcionadas por los Dres. De Brabander  y Boisseau  (véanse las observaciones relativas al 
párrafo 107 de su comunicación, en la pregunta 45 infra ). 
Observación del Canadá  
156. El Canadá, por desgracia, no comenta la respuesta del Dr. De Brabander  sobre el motivo por 
el que la definición de BPMV se considera "un tanto circular, y por lo tanto, problemática".  Por el 
contrario, el Canadá se limita a reproduc ir una afirmación general del Dr. Boisseau , a pesar de que 
incluso este experto proporciona una  interpretación de la que el Canadá, de nuevo, hace caso omiso. 
Pregunta 45  
 Al llevar a cabo una evaluación del riesgo de medicamentos veterinarios específicos, 
¿qué suposiciones se hicieron con respecto a las buenas prácticas veterinarias?  ¿Cómo se encaran los riesgos resultantes de la no observanci a de las buenas prácticas veterinarias en la 
administración de medicamentos veterinarios? WT/DS320/R/Add.6 
Página F-108  
 
  Observación de los Estados Unidos
 
157. En el contexto de esta pregunta, los Estados Unidos formulan observaciones sobre la 
respuesta proporcionada por el Dr. De Brabander  en el párrafo 107 de su comunicación, en el que 
rechazan la referencia que hace a pruebas de abus o de sustancias hormonales en los Estados Unidos.  
Si bien el estudio al que hace referencia el Dr. De Brabander  es ciertamente interesante, las 
Comunidades Europeas quisieran recordar que han realizado estudios propios para evaluar la 
posibilidad de uso indebido o abuso en los Estados Unidos y el Canadá.  La evaluación del riesgo de 
las CE se basa en estos estudios. 
Observación del Canadá  
158. El Canadá no realiza observaciones acerca de la pertinente respuesta del Dr. De Brabander  en 
la que afirma que "los ganaderos (y los veterinarios ) tienen en efecto incentivos económicos para usar 
indebidamente sustancias estimuladoras del crecimi ento (implantes u otras)".  El Grupo Especial 
podrá sacar su propia conclusión de esta omisión del Canadá. 
Pregunta 46  
 ¿En qué medida evaluó el JECFA el riesgo del uso indebido o el abuso en su evaluación 
de las hormonas en cuestión?  ¿En qué medida son las buenas prácticas veterinarias pertinentes 
para la determinación de los LMR por el JE CFA en lo que respecta a las tres hormonas 
sintéticas en cuestión?  
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
159. Los Estados Unidos y el Canadá no hacen re ferencia a las respuestas de los expertos 
(Dres. De Brabander , Boisseau  y Boobis ) a esta pregunta, ni las comentan en detalle. 
Pregunta 47  
 ¿Cuán significativas son las diferencias en las buenas prácticas veterinarias entre las 
Comunidades Europeas, los Estados Unidos y el Cana dá?  ¿Se tienen en cuenta en la evaluación 
del riesgo de las CE los mecanismos de contro l pertinentes con respecto a las buenas prácticas 
veterinarias existentes en los Estados Unidos y el  Canadá?  En caso afirmativo, ¿cuáles son sus 
conclusiones? 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
160. Las observaciones anteriores corre spondientes a la pregunta 45 son también aplicables a esta.  
Además, el Canadá argumenta (párrafo 182)  que la observación del Dr. De Brabander  relativa a "todo 
mecanismo de control que no consista  en una prohibición absoluta" "no se sostiene".  No obstante, el 
Canadá, así como los Estados Unidos, omite toda re ferencia a los numerosos casos de uso indebido y 
abuso documentados en inspecciones de las CE en su s territorios, ni tampoco a los resultados de los 
estudios descritos en las Pruebas documentales 67 a 73 presentadas por las Comunidades Europeas. 
Pregunta 48  
 ¿En qué medida los datos científicos a que  hacen referencia las Comunidades Europeas 
evalúan el riesgo para la salud de las persona s de los residuos procedentes de implantes mal 
colocados o de una administración inadecuada (es decir, cuando se administran de manera 
diferente de la indicada en la etiqueta de l fabricante o contraria a las buenas prácticas 
veterinarias) de cualquiera de las seis hormonas?  ¿Habría sido diferente su respuesta cuando se 
adoptó la Directiva de las CE, en septiembre de  2003?  ¿Cuáles son los peligros potenciales para  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-109 
 
 
  la salud de las personas del uso de grandes cant idades o dosis superiores a las recomendadas de 
cualquiera de las seis hormonas objeto de controversia? 
Observación de los Estados Unidos  
161. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , 
De Brabander  y Boisseau ) a esta pregunta en los párrafos 103,  104 y 109 de su comunicación.  Según 
indican los Dres. Boisseau  y Boobis  en sus propias observaciones, sus conclusiones se basan en la 
premisa de que es necesaria una evaluación cuantitativa.  De hecho, el Dr. Boobis  admite que esta no 
es la opinión de los responsables de la evaluación del riesgo de las CE, una observación a la que los 
Estados Unidos, convenientemente, evitan hacer re ferencia u observaciones.  Los Estados Unidos 
critican las declaraciones del Dr. De Brabander  por no estar basadas en pruebas, pero, según se ha 
explicado antes a propósito de la pregunta 47, las pr uebas están incluidas en las Pruebas documentales 
pertinentes presentadas por las CE, de las que los Estados Unidos han decidido hacer caso omiso. 
Observación del Canadá  
162. El criterio seguido por el Canadá en sus observaciones sobre las respuestas de los tres 
expertos es, de nuevo, un ejemplo in teresante y típico del modo en que el  Canadá país trata de influir 
en el Grupo Especial mediante una reproducción sel ectiva únicamente de aque llas respuestas de los 
expertos que, en opinión del Canadá, apoyan su posic ión.  No obstante, en lugar de buscar consuelo 
en respuestas que se limitan, supuestamente, a confirmar su propia posición (un proceder natural y conveniente, pero insuficiente en este caso), el Canadá hubiera debido hacer referencia a la conclusión 
muy crítica del Dr. De Brabander
 según la cual "[c]ada vez son más los datos científicos que apoyan 
la prohibición del empleo de hormonas:  los be neficios económicos que se obtienen del uso de 
hormonas no compensan el peligro potencial [relativo,  entre otros, al bienestar de los animales, el 
medio ambiente y la transformación de las hormonas] en todos sus aspectos ".  (las negritas figuran 
en el original) 
Pregunta 49  
 ¿Qué métodos analíticos u otros medios t écnicos de detección de residuos en tejidos 
existen que permitan controlar el uso de las seis hormonas objeto de controversia para 
estimular el crecimiento de conformidad con las buenas prácticas ganaderas y veterinarias?  
¿Qué medios existen que permitan controlar el  uso por los ganaderos de las seis hormonas 
objeto de controversia para estimular el creci miento de conformidad con las buenas prácticas 
ganaderas y/o veterinarias?  
Observación de los Estados Unidos  
163. Los Estados Unidos no hacen referencia ni fo rmulan observaciones sobre la respuesta del 
Dr. De Brabander  a esta pregunta.  Como han explicado las Comunidades Europeas, estas hormonas 
se venden sin receta en los Estados Unidos y el Ca nadá.  En tal situación, el concepto de BPV no 
puede aplicarse y puede incluso ser engañoso.  Los veterinarios no participan en la totalidad del 
proceso de distribución y administración de estas hormonas a los animales, ya que cualquier ganadero 
puede usarlas según estime oportuno.   Por consiguiente, la afirmación inicial del Dr. Boobis  de que el 
acetato de trembolona "[...] se ha utilizado como agen te anabólico en la práctica veterinaria" es 
totalmente engañosa con respecto a las condiciones re alistas de uso de estas hormonas en los Estados 
Unidos y el Canadá.  Además, el pabellón auri cular es el único lugar de aplicación autorizado.9  Si se 
                                                      
9 El documento US Freedom of information summary, supplemental new animal drug application , 
NADA 140-897 indica:  Vía de administración:  implante subcutáneo, mediante pistola de implante, en la parte 
posterior del tercio medio de la oreja.  También en Freedom of information summary, supplemental new animal WT/DS320/R/Add.6 
Página F-110  
 
  incumple este requisito, el contenido del implante va  directamente a la parte comestible del animal.  
Por consiguiente, es extremadamente sorprendente que ninguna de las respuestas de las partes 
demandadas ni de los expertos aborden esta cues tión de la máxima importancia.  El Dr. Boisseau
 
afirma que el implante se administra "[...] por implantación subcutánea en la base de la oreja".  En tal caso, esta misma práctica constituye un uso gr avemente indebido de estos implantes. 
Observación del Canadá
 
164. Las Comunidades Europeas coinciden en que  puede pedirse al Dr. De Brabander  que 
proporcione la información adicional que solicita el  Canadá.  Las Comunidades Europeas confían en 
que dicha información también respaldará su posición. 
Pregunta 50  
 ¿Existen otras medidas a disposición de las Comunidades Europeas (aparte de la 
prohibición completa) con las que se podría ha cer frente a los riesgos provenientes del uso 
indebido y la no observancia de las buenas prácticas veterinarias con respecto al uso de las hormonas en cuestión para estimular el crecimi ento?  ¿Habría sido diferente su respuesta 
cuando se adoptó la Directiva de las CE, en sep tiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué 
razón? 
Observación de los Estados Unidos
 
165. Los Estados Unidos no hacen referencia ni fo rmulan observaciones sobre la respuesta del 
Dr. De Brabander  a esta pregunta, que apoya plenamente la posición adoptada por las Comunidades 
Europeas. 
Observación del Canadá  
166. En sus observaciones sobre la respuesta del Dr. De Brabander , el Canadá no percibe la 
diferencia entre, por un lado, las posibilidades teóri cas de control, según expone  el Dr. De Brabander  
en su respuesta a la pregunta 49, y, por otro, la posibilidad real de reducir los riesgos derivados del 
uso indebido y el incumplimiento de las BPV que, en opinión del Dr. De Brabander , sólo pueden 
lograr las Comunidades Europeas mediante una proh ibición completa.  No existe contradicción entre 
estas dos afirmaciones. 
Pregunta 51  
 ¿Se pone en tela de juicio en el materi al presentado por las Co munidades Europeas con 
respecto al uso indebido o el abuso de las horm onas en cuestión en los Estados Unidos y el 
Canadá la posible aplicabilidad de las normas de l Codex con respecto a las importaciones de los 
Estados Unidos y del Canadá de carne de gan ado vacuno tratado con hormonas?  [En relación 
con las buenas practicas veterinarias, véa se el informe el SCVPH en las Pruebas 
documentales 1, 4 y 17 presentadas por las Comu nidades Europeas, los párrafos 125-127 de la 
Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU.), los párrafos 107-109 Comunicación de 
réplica de las CE (asunto Canadá), el párrafo 15 4 de las Respuestas de las CE a las preguntas 
del Grupo Especial, Pruebas documentales 12, 67, 68, 69, 70, 73, 96, 102, 103 presentadas por 
                                                                                                                                                                     
drug application , NADA 140-897:  el Center for Veterinary Medicine (centro para la medicina veterinaria) ha 
concluido que se han proporcionado instrucciones adecuadas para el uso de estos productos por personas 
profanas y podrán expenderse sin recet a.  El prospecto comprende diag ramas pictóricos e instrucciones 
detalladas en lenguaje sencillo.  Los medicamentos no son sustancias controladas.  Continúa autorizándose la venta sin receta de los productos.  El etiquetado es adecuado para el uso previsto e incluye avisos y 
declaraciones suficientes para prevenir  su uso ilegal en terneras jóvenes.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-111 
 
 
  las Comunidades Europeas, los párrafos 32 y 54 -65 Comunicación de réplica de los Estados 
Unidos, el párrafo 75 de la Primera comunica ción de los Estados Unidos, los párrafos 107-111 
Comunicación de réplica del Canadá, y la página  40 de la Prueba documental 27 presentada por 
el Canadá.] 
Observación de los Estados Unidos  
167. Los Estados Unidos hacen referencia a la respuesta del Dr. Boisseau  en el párrafo 108 de su 
comunicación y formulen observaciones sobre la respuesta del Dr. De Brabander  en el párrafo 111.  
Los Estados Unidos se basan de nuevo en las afirmaciones del Dr. Boobis  (en los párrafos 109 y 110) 
para rebatir las pruebas de usos  indebidos y abusos proporcionadas por las Comunidades Europeas.  
Pero ni el Dr. Boobis  ni los Estados Unidos rebaten la ve racidad, como tal, de los resultados 
científicos descritos en tales estudios.  El Dr. Boobis  se limita a afirmar (párrafo 109) que la 
"probabilidad" de que ocurran es "extremadamente baja".  No obst ante, no se define qué significa 
"extremadamente baja", además, desde luego, de que no es cierto. 
Observación del Canadá  
168. El Canadá deduce de la respuesta del Dr. Boisseau  que "en el caso improbable de que no se 
cumplan las BPV, la aplicabilidad de las normas del Codex no se pone en duda".  Sin embargo, en 
ningún momento ha dicho eso el Dr. Boisseau .  Al contrario, el Dr. Boisseau  afirma explícitamente 
que "las Comunidades Europeas están en lo cierto cu ando afirman que, en el caso de estos diferentes 
usos indebidos o abusos, la exposic ión de los consumidores puede ser totalmente diferente" (respuesta 
del Dr. Boisseau  a la pregunta 48). 
g) Otros 
Pregunta 52  
 ¿Demuestra la evaluación del riesgo de las Comunidades Europeas, o cualquier otro 
documento científico citado por las Comunidad es Europeas, que el consumo de carne de ganado 
vacuno tratado con cualquiera de las seis hormonas  en cuestión para estimular el crecimiento 
puede tener efectos adversos para la salud de las personas?  En caso afirmativo, ¿por qué 
razón?  De no ser así, ¿qué tipo de pruebas se necesitarían para demostrar esos posibles efectos 
adversos?  ¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva, en septiembre 
de 2003? 
Observación de los Estados Unidos  
169. Aparte de una referencia genera l a la respuesta del Dr. Boobis  en la nota 41, los Estados 
Unidos no hacen referencia ni comentan las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau  
y Guttenplan ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
170. El Canadá trata de nuevo de inducir a e rror al Grupo Especial, sacando conclusiones 
injustificadas, en particular al falsear (en lo s párrafos 197 y 198) la respuesta del Dr. Guttenplan .  Si a 
la respuesta del Dr. Guttenplan  se añaden las de los otros tres científicos que respondieron en sus 
ámbitos de conocimiento, entonces cuatro de los seis científicos, en opinión de las Comunidades 
Europeas, coinciden con su planteamiento científic o y con la evaluación del riesgo correspondiente a 
estas hormonas que han realizado.  Las Comunida des Europeas sugieren al Grupo Especial que 
solicite, si lo estima oportuno, a cada uno de los expertos que responda a esta pregunta basándose en 
sus ámbitos de conocimiento respectivos. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-112  
 
  Pregunta 53
 
 Sírvase formular sus observaciones sobre la  declaración de las Comunidades Europeas 
de que las hormonas naturales progesterona y testosterona se utilizan únicamente en 
combinación con el estradiol-17 β u otros compuestos estrogénicos en los preparados 
comerciales.  ¿Tendría el uso sistemático de est as hormonas en combinación con las sintéticas 
alguna repercusión en la forma en que deberían  realizarse los experimentos científicos y las 
evaluaciones del riesgo?  En caso afirmativo, ¿han tenido en cuenta los documentos científicos citados por las Comunidades Europeas o los informes del JECFA pertinentes los posibles 
efectos sinérgicos de dichas combinaciones en la salud humana?  [Véanse los apartados 4.2 y 4.3 
del Dictamen del SCVPH de 2002 en la Prueba  documental 1 presentada por los Estados 
Unidos.] 
Observación de los Estados Unidos
 
171. Los Estados Unidos no hacen referencia ni form ulan observaciones sobre las respuestas de los 
expertos (Dres. Boisseau  y Guttenplan ) a esta pregunta. 
Observación del Canadá  
172. La exposición del Canadá es, como mínimo, c onfusa.  El Canadá afirma primero que el 
Dr. Boisseau  y el Dr. Guttenplan  "sugieren que la exposición a estas hormonas, tanto por separado 
como en combinación, es tan baja que la probabilid ad de que al evaluarlas en combinación el riesgo 
aumente es muy reducida".  Sin embargo, esta de scripción no se corresponde con lo que realmente 
dijeron el Dr. Boisseau  y el Dr. Guttenplan .  El Dr. Boisseau  se limita a afirmar que "[t]eniendo en 
cuenta que se ha demostrado que la progesterona y la testosterona no son genotóxicas, no es probable 
que los análisis de las combinaciones de progesterona o testosterona con estradiol-17 β hubieran 
detectado efectos sinérgicos distintos de los obtenid os con cada sustancia por separado".  Por su parte, 
el Dr. Guttenplan  afirma que "el uso de mezclas debería complicar las evaluaciones del riesgo y los 
experimentos científicos, ya que habría que evaluar o investigar cada componente por separado y en 
combinación, y esta es una empresa laboriosa, dado que los agentes individuales pueden producir efectos aditivos, inhibidores o sinérgicos, o no pr oducir ningún efecto.  A la luz de las pruebas 
presentadas, parece que el estrógeno es, con mucho, el agente que genera un riesgo mayor, y, dado 
que las concentraciones de todas las hormonas en la carne de vacuno son muy reducidas, es poco 
probable que afecten a la potencia del estrógeno.   Sin embargo, no parecen haberse realizado 
experimentos sobre los efectos de las combinaciones, de modo que existe cierta incertidumbre al 
respecto". 
173. Teniendo en cuenta esta información, la conclusi ón del Canadá de que "tras demostrarse que 
el estradiol-17 β no tiene efectos adversos cuando se utiliza como promotor del crecimiento, el riesgo 
de que su uso en combinación con las otras hor monas produzca efectos adversos es muy reducido" no 
se basa en ninguna de las declaraciones de los expertos. 
Pregunta 54
 
 ¿Cuál es el nivel de riesgo aceptable que co ntemplan las normas del Codex para cada 
una de las cinco hormonas en cuestión?  ¿Qué rel ación tiene esto con el objetivo expreso de las 
Comunidades Europeas de "no asumir riesgos de rivados de la exposición a residuos adicionales 
innecesarios en la carne de animales a los que se ha administrado hormonas para estimular el 
crecimiento"?  [Véase el párrafo 149 de la Comuni cación de réplica de las CE (asunto EE.UU.).] 
Observación de los Estados Unidos  
174. Los Estados Unidos no hacen referencia ni form ulan observaciones sobre las respuestas de los 
expertos (Dres. Boisseau , Boobis  y Guttenplan ) a esta pregunta.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-113 
 
 
  Observación del Canadá  
175. Las observaciones del Canadá sobre el riesgo "teórico" y "real" son, de nuevo, engañosas, 
porque los científicos (Dres. Guttenplan , De Brabander  y Sippell ) y las Comunidades Europeas han 
determinado que el consumo de residuos present es en la carne de animales tratados con estas 
hormonas para fines de promoción del crecimiento ocasiona un riesgo real.  La existencia de dicho 
riesgo real ha sido confirmada también por el  informe de 2002 de los Estados Unidos sobre 
carcinogénesis y lo que ha llevado hasta ahora a las partes demandadas a hacer caso omiso de las 
consecuencias reglamentarias de esa conclusión es simplemente una cuestión de definición del nivel 
de protección adecuado, que es mucho menor en lo s Estados Unidos y el Canadá que en las 
Comunidades Europeas.  La situación no es diferente de la que se planteó hace pocos años en el caso 
del Carbadox, argumentado por las partes demandadas an te la OMC en 1997.  Es útil recordar aquí el 
modo en que el Canadá explicó su giro de 360 gr ados en la cuestión del Carbadox en 2000, sólo 
tres años después de su persistente insistenci a en la OMC sobre la inocuidad del Carbadox: 
"El Carbadox es un antibiótico aprobado en la  década de los 70 para prevenir y tratar 
enfermedades del ganado porcino, así como  para mantener la ganancia de peso 
durante períodos de estrés, como en el destete.  Se ha comprobado que el 
medicamento y los subproductos derivados de su metabolismo en el organismo 
pueden producir cáncer en ratas.  No obstante, cuando se respeta un período de suspensión del tratamiento (es decir, el cese de la administración del medicamento antes del sacrificio) adecuado, no se detectan el medicamento ni sus productos de degradación en los alimentos obtenidos del animal tratado.  El Carbadox se aprobó 
con la condición de que se cumpliera est rictamente este período de suspensión 
especificado de 35 días. 
No obstante, los informes de uso indebido y contaminación accidental
, 
combinados con una mayor capacidad científica  de detectar los productos de la 
degradación del Carbadox, ge neraron una gran preocup ación por la inocuidad del 
producto.  El primer incidente notificado se produjo en el otoño de 2000 cuando los 
cerdos de una granja en Québec fueron a limentados accidentalmente con Carbadox y 
fueron sacrificados sin respetar el período de suspensión.  Se paralizó la comercialización de todos los productos afecta dos, fueron retirados de los estantes de 
las tiendas y se puso en marcha una investigación del incidente, que se amplió posteriormente, examinándose el uso de Ca rbadox en toda la in dustria porcina del 
Canadá. 
En febrero de 2001, en respuesta a la auditoría de la Unión Europea en el otoño 
de 2000 del programa de control de resi duos del Canadá, este país se comprometió 
públicamente a revaluar el uso de Carbadox en cerdos. 
Basándose en la revaluación, el ministerio  de sanidad del Canadá (Health Canada) 
propuso modificar la legislación alimentari a del país para prohibir la venta de 
cualquier medicamento que contuviera Carbadox destinado a ser administrado a animales destinados a la producción de alimentos."
10  (sin negritas ni subrayar en el 
original) 
                                                      
10 Véase el sitio Web de Health Canada en:  h ttp://www.hc-sc.gc.ca/ahc-asc/media/nr-cp/2001/2001_88 
_e.html , visitado el 11 de julio de 2006. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-114  
 
  Pregunta 55
 
 ¿Se evalúa en los Dictámenes  de las Co munidades Europeas, o en otros documentos 
científicos citados por las CE, en qué medida  contribuyen los residuos de las hormonas 
promotoras del crecimiento en la carne a lo que  las Comunidades Europeas denominan "riesgos 
aditivos derivados de las exposiciones acumulativas  de las personas a peligros múltiples, además 
de la producción endógena de algunas de est as hormonas por los animales y las personas"?  
¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre 
de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse el párrafo 151 de las Respuestas de 
las CE a las preguntas del Grupo Especial, los pá rrafos 43-44 de la Comunicación de réplica de 
los Estados Unidos, y los párrafos 83-85 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
176. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los Dres. Boisseau  y Guttenplan  en 
los párrafos 23 y 25 de su comunicación, pero no po nen en duda la exactitud de las observaciones del 
Dr. Guttenplan .  La realidad es que la decisión del JECFA de establecer una IDA para el estradiol-17 β 
se basó en la supuesta ausencia de pruebas sobre la genotoxicidad in vivo  y el uso aparentemente 
inocuo de anticonceptivos orales y de sustitutos de los estrógenos en la posmenopausia, que implicaba 
la existencia de un umbral para el efecto cancerígeno del estradiol-17 β.  Pero ambas premisas son 
erróneas y, en cualquier caso, las circunstancias han cambiado desde entonces, ya que existen ahora 
pruebas claras de la genotoxicidad in vivo  y pruebas de un mayor riesgo de cáncer en mujeres que 
toman anticonceptivos orales y en las que se somete n a terapias estrogénicas en la posmenopausia.  
Incluso si existiera un umbral (y no debería ex istir, debido a la genotoxicidad), la producción 
endógena de estradiol-17 β supera evidentemente dicho umbral, ya que se dan casos de cáncer de 
mama, endometrio y ovario mediados por estrógenos en mujeres.  De modo que cualquier exposición 
adicional a estrógenos, por ejemplo a los presentes en  los alimentos, aumentaría inevitablemente el 
riesgo. 
177. Además, como han explicado antes las CE, la cr ítica de los Estados Unidos a la afirmación de 
las CE de que "cualquier exposición excesiva" aumentaría el riesgo es incorrecta porque se ha demostrado el concepto de aditividad de las con centraciones de estrógenos, incluida la demostración 
del principio "0+0 ≈ 0" (es decir, que dos dosis que no pr oducen efectos detectables por separado 
producen un efecto observable cuando se suman).  En  consecuencia, es eviden te que cualquier dosis 
es importante. 
Pregunta 56
 
 ¿Ha tenido el JECFA/Codex en cuenta estos  "riesgos aditivos" en su evaluación del 
riesgo de las cinco hormonas?  ¿Hay directrices reconocidas internacionalmente para la 
realización de evaluaciones de los "riesgos aditivos"? 
Observación de los Estados Unidos  
178. Las Comunidades Europeas sugieren que se aclar e en la audiencia si el JECFA tiene en 
cuenta en su evaluación la cuestión de los riesgos aditivos.  Los Estados Unidos hacen referencia a las 
respuestas de los Dres. Boisseau  y Boobis  a esta pregunta en el párrafo 26 de su comunicación, pero 
de nuevo recurren a la idea de "aumento nimio" , algo que, evidentemente, no pueden demostrar 
mediante pruebas científicas.  De hecho, lo cierto es exactamente lo contrario:  se ha demostrado que 
la adición de una dosis exógena a una hormona en dógena que ya ocasiona respuestas aumentará el 
riesgo y no habrá umbral (véase:  Hoel D.G., Incorporation of background in dose-response models , 
en Fed. Proc. 39, 73-75 (1980)).  No obstante, se aplica la premisa de la no linealidad (existencia de 
un umbral).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-115 
 
 
  Observación del Canadá  
179. Las observaciones del Canadá sobre las respuest as de los expertos describen la cuestión a 
medias.  En efecto, el Canadá no se da cuenta de que el Dr. Boisseau  afirmó que en el caso de las 
hormonas sintéticas promotoras del crecimiento, el JECFA/CODEX no  tuvo en cuenta estos "riesgos 
aditivos", probablemente porque no existen dir ectrices reconocidas internacionalmente para la 
evaluación de "riesgos aditivos".  El Canadá cita , y aprueba, en sus obser vaciones la respuesta del 
Dr. Boobis .  Pero el riesgo "aditivo" que ambos tienen en mente es muy diferente al descrito por las 
Comunidades Europeas.  Para el Canadá y el Dr. Boobis , el JECFA supuestamente tiene en cuenta 
tales riesgos mediante el mecani smo de "márgenes de seguridad" y basándose en premisas que son, 
obviamente, totalmente insuficientes y científicam ente inadecuadas para este tipo de sustancias 
genotóxicas. 
Pregunta 57  
 El Canadá señala que "una única molécu la, que las Comunidades Europeas consideran 
tan peligrosa cuando está presente en la carne de animales tratados co n hormonas promotoras 
del crecimiento, deja de pronto de considerarse en absoluto peligrosa cuando se consume en la 
carne de animales tratados con fines terapéutic os o zootécnicos.  La preocupación de las 
Comunidades Europeas por la capa cidad genotóxica del estradiol-17 β desaparece de pronto y 
de forma inexplicable".  ¿En qué medida tien en en cuenta las Comunidades Europeas los 
tratamientos hormonales del ganado vacuno pa ra fines diferentes de la promoción del 
crecimiento, por ejemplo con fines terapéuticos o zootécnicos, en su evaluación de los efectos 
acumulativos del consumo de carne que contie ne residuos de las hormonas en cuestión?  
¿Habría sido diferente su respuesta cuando se adoptó la Directiva de las CE, en septiembre 
de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué razón?  [Véanse el párrafo 97 de la Comunicación de réplica del Canadá y los párrafos 17-20 de la decl aración de apertura de los Estados Unidos.] 
Observación de los Estados Unidos
 
180. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau , Boobis  
y Guttenplan ) a esta pregunta en el párrafo 24 de su comuni cación.  Al contrario de lo que afirman los 
Estados Unidos, el Dr. Guttenplan  sí responde a la pregunta del Grupo Especial sobre si las 
Comunidades Europeas, en sus Dictámenes, tuvieron estos tratamientos en cuenta en una evaluación 
de los efectos acumulativos.  El Dr. Guttenplan  afirma que las Comunidades Europeas "no [los] tienen 
en realidad en cuenta en sus ev aluaciones del riesgo";  a continuación menciona los motivos y afirma 
que la respuesta de las CE es "razonable". 
Observación del Canadá  
181. El Canadá extrae la conclusión equivocada de la  respuesta de los expertos cuando afirma que 
"las observaciones de los expertos indican que las CE  intentan mantener una postura que encierra una 
contradicción:  que las hormonas son genotóxicas para  algunos fines y no para otros".  En efecto, 
mientras el Dr. Boisseau  cuestiona la lógica de la excepción limitada que plantean las CE para el uso 
de hormonas por motivos zootécnicos y terapéuticos, el Dr. Guttenplan  manifiesta expresamente su 
apoyo al planteamiento de las CE.  Lo que está en cuestión no es la genotoxicidad de las hormonas, como trata de hacer ver el Canadá, sino que se trata puramente de una decisión de gestión del riesgo:  
se supone que en estas circunstancias limitadas las hormonas no entrarán en la cadena alimentaria y, 
por consiguiente, que no supondrán un riesgo para  la salud de los consumidores.  Por el mismo 
motivo, por cierto, es también incorrecta la conclusión del Dr. Boisseau
 de que esta excepción 
limitada pondría en cuestión la totalidad del plant eamiento adoptado por las Comunidades Europeas.  
De hecho, las Comunidades Europeas siempre han per seguido el objetivo de la protección de la salud.  
El uso de estas hormonas por moti vos zootécnicos y terapéuticos no pone en peligro este objetivo y, 
en cualquier caso, el Órgano de Apelaci ón ya rechazó esta posibilidad en 1998. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-116  
 
  Pregunta 58
 
 Sírvase formular sus observaciones sobre la declaración de las CE que figura en el 
párrafo 94 de las Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial de que "la única 
conclusión que puede deducirse de la informació n científica disponible es que cuanto mayor sea 
la exposición a los residuos de estas hormonas ma yor será probablemente el riesgo", teniendo en 
cuenta el párrafo 105 de la Co municación de réplica del Canadá. 
Observación de los Estados Unidos  
182. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , 
Guttenplan  y Boisseau ) a esta pregunta en los párrafos 24 y 25 de su comunicación.  Citan las 
palabras siguientes del Dr. Guttenplan :  "Esta afirmación de las CE es realmente muy poco sólida.", 
pero, convenientemente, omiten el resto de su declar ación:  "No obstante, la alternativa sería sugerir 
un riesgo que podría ser muy inexacto, debido a las limitaciones derivadas de la ausencia de datos 
fiables sobre las concentraciones de hormonas en la  carne.  Quizá habría sido mejor sugerir varias 
hipótesis, que se podrían validar o refutar en estudios posteriores."  Por consiguiente, el Dr. Guttenplan
 sugiere que [se consideren] otras hipótesis.  Las Comunidades Europeas sugieren al 
Grupo Especial que solicite, si lo estima oportuno, al Dr. Guttenplan  que explique qué otras hipótesis 
tiene en mente. 
Observación del Canadá  
183. La observación del Canadá (párrafo 210) es tamb ién incompleta y en parte falsa, porque las 
Comunidades Europeas han demostrado que si se tiene n en cuenta las concentraciones de producción 
endógena pertinentes, se alcanzarán, e incluso se superarán con facilidad las IDA establecidas 
por JECFA. 
Pregunta 59  
 ¿Se identifica en la información científica  citada por las Comunidades Europeas algún 
efecto adverso sobre el sistema inmunitario resu ltante del consumo de carne de ganado vacuno 
tratado con las hormonas promotoras del crecimien to en cuestión?  ¿Habría sido diferente su 
respuesta cuando se adoptó la Directiva, en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por qué 
razón?  [Véase el párrafo 132 de la Comunicación de réplica del Canadá.] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
184. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boobis , Boisseau  
y Guttenplan ) a esta pregunta en el párrafo 86 de su comunicación.  El Canadá aborda la cuestión en 
el párrafo 211 de su comunicación.  Ni uno ni  otro formulan observaciones sobre la evidente 
contradicción existente en las afirmacion es que citan.  Mientras el Dr. Boobis  niega que existan 
pruebas de efectos adversos sobre el sistema inmunitario, tanto el Dr. Boisseau  como el 
Dr. Guttenplan  reconocen que sí existen tales pruebas. 
Pregunta 60  
 ¿Se señala y evalúa en la información cientí fica citada por las Comunidades Europeas si 
hay alguna diferencia, en términos de po sibles efectos adversos sobre la salud humana 
resultantes del consumo de carne de ganado vacuno tratado con hormonas con fines de 
promoción del crecimiento, entre la administración de estas hormonas como aditivos del pienso 
(MGA) o por medio de implantes?  ¿Tiene usted conocimiento de alguna diferencia?  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-117 
 
 
  Observación de los Estados Unidos  
185. Los Estados Unidos únicamente hacen refe rencia a la respuesta del Dr. Guttenplan  a esta 
pregunta.  En la nota 114 de su comunicaci ón indican que la afirmación del Dr. Guttenplan  de que el 
acetato de melengestrol puede administrarse como adi tivo en el pienso o como implante es incorrecta. 
Observación del Canadá  
186. La afirmación del Canadá (pá rrafo 212) de que el Dr. Boobis  acierta al argumentar que no se 
produciría un uso indebido "si la administración es en forma de aditivos en el pienso" no tiene 
fundamento.  El ejemplo del Carbadox puede resulta r útil de nuevo, ya que esta sustancia también se 
administraba como aditivo en el pienso.  Pero, según han explicado antes las Comunidades Europeas a propósito de la pregunta 54, el Canadá ha ad mitido que se ha producido un uso indebido de este 
producto y, de hecho, en un grado tal que llevó a prohibirlo también por este motivo. 
Pregunta 61
 
 En su opinión, y teniendo en cuenta la información proporcionada por las partes, así 
como la labor realizada por el JECFA y el Code x, ¿permitía la información científica con que 
contaban las Comunidades Europeas cuando aprobaron su Directiva (en septiembre de 2003) 
hacer una evaluación (cuantitativa o cualitativa) de la probabilidad de efectos adversos en la 
salud humana como consecuencia del consumo de carne de ganado vacuno tratado con:  
a) progesterona, b) testosterona, c) trembolona, d)  zeranol, y e) acetato de melengestrol?  ¿Sería 
diferente su respuesta si tuviera en cuenta la in formación científica proporcionada después de la 
aprobación de la Directiva? 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá  
187. Como en tantas ocasiones anteriores, la afirmación de los Estados Unidos de que 
"[l]as  respuestas de los expertos confirman que las pruebas científicas y la información relativa a las 
cinco hormonas son suficientes para evaluar los ries gos" no refleja lo que han dicho los expertos en 
realidad.  De hecho, únicamente el Dr. Boobis  ha manifestado esta opinión (párrafos 48 y 49 de su 
comunicación). 
188. El Dr. Boisseau  declina formular observaciones sobr e la pregunta y él mismo señala que 
"no [sabe] realmente con qué información contaban  las Comunidades Europeas cuando aprobaron su 
Directiva".  Además, el Dr. Guttenplan  adopta una posición muy matizada y, en parte, opuesta.  
Acerca de la trembolona y el zeranol, declara que "con la información disponible cuando se adoptó la 
Directiva, no podía descartarse la posibilidad de qu e existieran efectos adversos".  Los Estados 
Unidos tratan de desautorizar esta afirmación señalando que el Dr. Guttenplan  piensa, 
equivocadamente, que la trembolona es un estrógeno. 
189. Sin embargo, es posible que el Dr. Guttenplan  no esté completamente equivocado, ya que, 
según han documentado Bauer y otros, la trem bolona presenta tres actividades hormonales 
independientes, combinadas en una so la sustancia.  Se une al recept or de andrógenos, al receptor de 
progestágenos y al receptor de glucocorticoides.  Estas propiedades no se habían documentado antes.  
El Dr. Boobis  y, desde luego, los Estados Unidos (párrafo  49) todavía se refieren en sus afirmaciones 
a la trembolona como un andrógeno.  El resultado  mencionado es claramente relevante para la 
evaluación del riesgo del acetato de trembolona.  Si un único compuesto muestra múltiples actividades hormonales, es preciso considerar el potencial de la actividad sinérgica.  Véase 
Bauer  E.R.S., Daxenberger A., Petri T., Sauerwein H. y Meyer H.H.D.:  Characterisation of the 
affinity of different anabolics and synthetic horm ones to the human androgen receptor, human sex WT/DS320/R/Add.6 
Página F-118  
 
  hormone binding globulin and to  the bovine progestin receptor , en APMIS 108:  838-846 (2000) 
(Prueba documental 15 presentada por las Comunidades Europeas). 
190. Las Comunidades Europeas están, no obstante, en desacuerdo con la afirmación del 
Dr. Guttenplan
 de que la información relativa al acetato  de melengestrol y su evaluación "parece 
correcta" y desearían que el Grupo Especial solicitara al Dr. Guttenplan  que proporcione una 
explicación más detallada de dicha afirmación, teni endo en cuenta, en particular, las nuevas pruebas 
proporcionadas por las Comunidades Europeas. 
191. Las Comunidades Europeas consideran que el Gr upo Especial también debería solicitar a los 
otros expertos que no han opinado sobre esta cuestión que adopten una posición basada en sus propios 
ámbitos de conocimiento, ya que las Comunidades Europeas entienden que, en opinión de los 
expertos -por sus respuestas a las otras pregunt as-, la información disponible no permitió a las 
Comunidades Europeas realizar una evaluación del riesgo plena y completa. 
Pregunta 62  
 ¿Respalda la información científica en la  que se basan las Comunidades Europeas la 
opinión de las CE de que los nuevos estudios científicos iniciados desde 1997 han detectado 
nuevas e importantes lagunas, insuficiencias  y contradicciones en la información y los 
conocimientos científicos actualmente disponib les sobre estas hormonas, que hacen necesario 
realizar estudios científicos adicionales antes de  poder evaluar el riesgo para la salud humana 
derivado del consumo de carne de ganado vacuno  tratado con estas hormonas con fines de 
promoción del crecimiento?  ¿Habría sido diferen te su respuesta cuando se adoptó la Directiva, 
en septiembre de 2003?  En caso afirmativo, ¿por  qué razón?  [Véase the following references 
for the two questions above: 
- párrafos 58-94 y 125-129 de la Primera comunicación de los Estados Unidos, 
párrafos 28-32 de la Comunicación de réplica de los Estados Unidos 
- párrafos 116-124 de la Primera comunicación del Canadá, párrafos 74, 130-135 
de la Comunicación de réplica del Ca nadá (Canadá - Prueba documental 23) 
- párrafos 108, 147, 162-169 de las Respuestas de las CE a las preguntas del 
Grupo Especial, párrafos 143-174 de la Comunicación de réplica de las CE (asunto EE.UU.), y párrafos 148-166 de la Comunicación de réplica de las CE (asunto Canadá) 
- Canadá - Prueba documental 32 provides a detailed table outlining the 
chronology of JECFA's assessment of  these hormones and the resulting 
documentation] 
Observaciones de los Estados Unidos y el Canadá
 
192. Los Estados Unidos hacen referencia a las respuestas de los expertos (Dres. Boisseau , Boobis  
y Guttenplan ) a esta pregunta en los párrafos 49 a 53, 90, 103, 109 y 110.  Como en tantas ocasiones 
anteriores, tratan de hacer creer que " las respuestas de los expertos" confirman su opinión, cuando 
sólo uno o dos lo han hecho y otro ha adoptado la opinión contraria (párrafos 51 y siguientes).  De 
hecho, el Dr. Guttenplan  ha mencionado varios ejemplos de lagunas importantes señaladas en los 
17  estudios.  Los Estados Unidos afirman que  la mayoría se refieren al estradiol-17 β y que, por 
consiguiente, no son relevantes a efectos de la pr ohibición provisional de las otras cinco sustancias 
hormonales (párrafo 52).  Esta afirmación es errónea.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-119 
 
 
  193. En particular, es de nuevo útil examinar al gunas de las observacion es realizadas por el 
Dr. Boobis  sobre cada uno de los estudios financiados por  las Comunidades Europeas para determinar 
su relevancia y las lagunas y nivel de  incertidumbre que han determinado. 
194. Con respecto al estudio " Experimental studies in rabbits ", de Rajpert-De Meyts y otros, hasta 
ahora sólo se ha publicado una parte del mismo relativa al metabolismo y la transferencia 
transplacentaria (Lange y otros Xenobiotica 2002).  Los resultados relativos a los efectos sobre el 
sistema reproductor del zeranol, el acetato de trembolona y el acetato de melengestrol en conejos expuestos durante su desarrollo se resumieron en un informe detallado (por Rajp ert-De Meyts y otros) 
enviado a las Comunidades Europeas en diciembr e de 2001 el cual se complementó con información 
adicional en la primavera de 2002.  El estudio no se ha presentado aún para su publicación en otros 
medios por los motivos siguientes: 
• Se habían publicado previamente resultados  similares relativos a los efectos del 
zeranol y el estradiol sobre la espermatogé nesis y las reservas epididimales en otro 
modelo con animales (toros) por Veer amachaneni y otros:  Environ & Appl 
Toxicol  1988;  10:  73-81, de modo que  esta parte del estudio con conejos tenía 
únicamente valor de confirmación; 
• En el transcurso del estudio con conejos, se recogieron y almacenaron cientos de 
muestras de tejidos, sueros y semen, y sólo se ha completado una parte de las investigaciones, por falta de financiación.  Algunos de los estudios subsiguientes aún están realizándose.  El estudio se presentará para su publicación cuando hayan finalizado estas investigaciones. 
195. La evaluación que hace el Dr. Boobis
 del estudio de Lange y otros y del correspondiente 
informe (Rajpert-De Meyts y otros) es parcial.  La frase en la que afirma que " no se producía una 
acumulación neta de los compu estos en los tejidos fetales " sólo es cierta en parte, ya que no menciona 
que las concentraciones de los residuos tras el tr atamiento con acetato de melengestrol fueron en 
realidad mayores en el músculo fetal que en el materno. 
196. La parte no publicada del estudio de la exposic ión en tres etapas diferentes del desarrollo 
proporcionó abundantes datos que el Dr. Boobis  rechaza con la siguiente declaración:  " No está claro 
si los cambios que se observaron eran constantes y, por tanto, estaban asociados al compuesto, ya 
que se utilizó una única dosis de cada compuesto. "  En realidad, el informe sí indicaba muy 
claramente que el estudio estuvo precedido por un estudio piloto de determinaci ón de la dosis en el 
que se investigaron tres dosis diferentes de los tres co mpuestos.  Únicamente se seleccionaron para el 
estudio definitivo las dosis más bajas, porque las dosis más altas ocasionaron cambios adversos 
abundantes.  En contra de la afirmación del Dr. Boobis  de que " [t]ampoco es evidente si la magnitud 
de todos los cambios observados era  estadísticamente significativa ", se realizó un análisis estadístico 
pormenorizado, y se destacaron claramente en el informe todos los cambios significativos, con valores p<0,01 y p<0,05, que mostraban los efectos del esteroide anabólico utilizado. 
197. Con respecto al estudio Genotoxic potential of xenobiotic growth promoters and their 
metabolites , si bien es cierto que no ha proporcionado pruebas claras de la genotoxicidad de la 
trembolona, el acetato de melengestrol y el zeranol en varios sistemas de análisis in vitro , los estudios 
del metabolismo han mostrado claramente que lo s tres compuestos generan numerosos metabolitos 
antes desconocidos, que pueden o no ocasionar efectos adversos.  Por consiguiente, el valor de este 
estudio es que demuestra que el metabolismo en el organismo de los tres promotores del crecimiento xenobióticos puede ser mucho más co mplejo que lo que se pensaba ante riormente.  Por desgracia, no 
pudo determinarse la estructura de ninguno de los meta bolitos nuevos en el tiempo limitado en que se 
desarrolló el estudio, lo que impidió su publicación en revistas científicas examinadas por expertos.  
No obstante, es preciso estudiar más a fondo las estructuras de estos metabolitos nuevos y sus WT/DS320/R/Add.6 
Página F-120  
 
  actividades biológicas para mejorar la evaluación del riesgo.  Lo mismo cabe decir de la observación 
de la formación de aductos de ADN, aunque en con centraciones bajas, con trembolona en hepatocitos 
de rata mediante el análisis de posmarcado.  Tanto si estos aducto s contienen trembolona como si no, 
deben caracterizarse más a fondo para as egurarse de que no ocasionan riesgos. 
198. Con respecto al conjunto de estudios sobre el me tabolismo del estradiol en el ganado vacuno, 
el Dr. Boobis
 ha señalado correctamente la presencia de ésteres de estradiol-17 como residuos 
tisulares.  No obstante, su observación no contempl a una posible vía de absorción diferente por la 
circulación linfática.  Esta posibilidad específica se ha  comprobado en el mismo conjunto de estudios 
en cochinillos provistos de cánul as.  Con respecto a este tipo específico de estrógenos, no se conoce 
actualmente la medida en que producen algún efecto hormonal, no solo en tejidos periféricos sino 
también en el intestino, al ser ingeridos .  Además, cuando se considera la formación in situ  de 
estrógenos de catecol en tejidos di ana de consumidores expuestos (en pa rticular en el intestino), no se 
dispone aún de información completa sobre los residuos del compuesto originario ni tampoco 
sobre los metabolitos, concretamente el estradiol-a lfa.  Este último compuesto proporciona el mismo 
patrón de formación de aductos de ADN y catecoles que el estradiol (Jouanin y otros, Steroids 67 
(2002), 1091-1099).  Esta información es fundamental para evaluar el riesgo de genotoxicidad de los 
residuos de todos los estrógenos, no sólo del estradiol .  Es preciso recordar que todos los datos sobre 
residuos tisulares de estrógenos se obtuvieron median te un procedimiento espectrofísico plenamente 
validado, lo que descarta cualquier duda relacionada  con señales de falsos positivos.  Nunca se habían 
obtenido datos de referencia con tanta sensibilid ad y precisión de ninguna de las otras hormonas 
consideradas anteriormente. 
199. Por lo que se refiere a la crítica del Dr. Boobis  sobre el estudio de Chakravarti y otros, en 
particular la observación de que los dos principal es aductos formados por la  E2-3,4-quinona son de 
tipo N3Ade y N7Gua, cabe señalar que ambos ti pos de aductos son liberados espontáneamente 
del  ADN (un proceso conocido como despurinaci ón) pero a velocidades diferentes (Zahid y 
otros, 2006):  la despurinación del N3Ade es mucho más rápida que la del N7Gua.  Por consiguiente, 
en el caso del aducto N7Gua puede producirse una reparación exacta del ADN mientras que el 
aducto N3Ade puede no ser reparado correctamente  y generar mutaciones del tipo observado en los 
estudios de la mutagenicidad.  Lo que es importa nte destacar, no obstante, es que Chakravarti y otros 
(Oncogene, 20;  7945-7953, 2001) han detectado mutaciones en el gen H- ras en la piel de 
ratones SENCAR tras el tratamiento dérmico con E2-3,4-quinona, y la naturaleza específica de las mutaciones detectadas concuerda con la esperada de spurinación de la adenina debida a la formación 
de un aducto E2-3,4-quinona-adeni na.  Este hecho tiene relación c on la mutagenicidad potencial del 
estradiol en seres humanos:  en primer lugar, sabemos que se produce metabolismo oxidativo del E2 
al metabolito E2-3-4-quinona en tejido mama rio humano porque se ha n detectado aductos 
de E2-quinona con glutationa (Yue y otros J. Ster oid Biochem. Mol. Biol. 86:  477-486, 2003);  en 
segundo lugar, se han detectado aductos de E2-3,4 -quinona con adenina y guanina en el tejido 
mamario de ratas del ACI a las que se inyectó 4-OH E2 o E2-3,4-quinona en el tejido de las glándulas 
mamarias (Carcinogenesis, 25;  289-297, 2 004).  De modo que la crítica del Dr. Boobis
 no tiene, al 
parecer, en cuenta el importante hecho de que la mutagenicidad in vivo  es ahora un hecho demostrado, 
gracias a este y a los otros estudios citados por las Comunidades Europeas en relación con la anterior 
pregunta 13. 
200. Por consiguiente, el Dr. Boobis  proporciona una descripción parcial y selectiva de 
determinados aspectos de estos estudios.  No obs tante, la importancia de estos estudios no se 
cuestiona.  Si algunos de los resultados obtenidos por algunos de estos estudios no son claros o 
inequívocos, esto simplemente fortalece la posici ón de las CE de que han aparecido recientemente 
lagunas importantes en nuestros conocimientos que impidieron completar una evaluación del riesgo 
en el período 2000-2002, e incluso hoy, de las cinco hormonas (con la excepción del estradiol-17 β).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-121 
 
 
  ANEXO F-4 
OBSERVACIONES DE LOS ESTADOS UNIDOS SOBRE LAS RESPUESTAS 
DE LOS EXPERTOS CIENTÍFICOS, EL CODEX, EL JECFA Y EL CIIC 
A LAS PREGUNTAS FORMULADAS POR EL GRUPO ESPECIAL 
(30 de junio de 2006) 
A. INTRODUCCIÓN  
1. Los Estados Unidos agradecen esta oportuni dad de formular observaciones sobre las 
respuestas recibidas de los seis expertos científ icos y de las tres organizaciones internacionales 
escogidas por el Grupo Especial.  Los Estados Unidos situarán en primer lugar el contexto de las respuestas de los expertos y de las organizacion es a la vista de la función que corresponde a los 
expertos científicos en este procedimiento;  des pués formularán observaciones sobre las respuestas y 
sugerirán aclaraciones que podrían mejorar la utilidad de  las respuestas en el contexto de la presente 
diferencia;  finalmente, los Estados Unidos pr esentarán un resumen de las conclusiones que pueden 
extraerse de las respuestas de los expertos. 
B. F
UNCIÓN DE LOS EXPERTOS CIENTÍFICOS  
2. Como ya señalaron los Estados Unidos en sus observaciones de 3 de noviembre de 2005 
acerca de los procedimientos de consulta a los expe rtos propuestos por el Grupo Especial, la función 
de los expertos científicos es lim itada.  Los expertos científicos pue den aportar a los grupos especiales 
información y asesoramiento, así como sus opiniones sobre determinados aspectos del asunto objeto 
de la diferencia.1  Los expertos pueden proporcionar a los grupos especiales perspectivas, información 
y asesoramiento cruciales sobre temas técnicos y científicos, habilitando a los grupos especiales a 
adoptar determinaciones jurídicas, por ejemplo, si una medida se basa realmente en una evaluación 
del riesgo o cumple las condiciones de una  medida provisional en el sentido del Acuerdo sobre la 
Aplicación de Medidas Sanitarias y Fitosanitarias  ("Acuerdo MSF") de la OMC. 
C. OBSERVACIONES SOBRE LAS RESPUESTAS DE LOS EXPERTOS  
3. Las preguntas del Grupo Especial a los expertos y a las organizaciones internacionales 
tocaban varios temas.  Si bien los expertos no di eron respuestas idénticas a todas las preguntas, lo que 
no es sorprendente, están de acuer do en diversas cuestiones clave. 
4. Los Estados Unidos han identificado los siguientes temas en las preguntas del Grupo 
Especial: 
1) Evaluación del riesgo2:  ¿Qué documentos internacionales de orientación existen 
relativos a la realización de una evaluación del riesgo derivado de los residuos de 
fármacos veterinarios?  ¿Qué pasos se deben seguir para hacer una evaluación del 
                                                      
1 Véanse  el Acuerdo sobre la Aplicación de Medidas Sanitarias y Fitosanitarias , párrafo 2 del 
artículo  11;  y el Entendimiento relativo a las normas y procedimientos por los que se rige la solución de 
diferencias , artículo 13. 
 
2 Véanse, por ejemplo , las preguntas 3 a 14, 36, 37, 55 y 57 del Grupo Especial a los expertos. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-122  
 
  riesgo?  ¿Los Dictámenes
3 de las Comunidades Europeas ("las CE") cumplen los 
pasos necesarios que forman parte de una evaluación del riesgo? 
2) Pruebas científicas relativas al estradiol-17 β4:  ¿Las pruebas científicas citadas en los 
Dictámenes de las CE demuestran que lo s efectos cancerígenos del estradiol-17 β 
están relacionados con algún mecanismo dis tinto de la actividad hormonal?  ¿Las 
pruebas científicas demuestran que el estradiol-17 β es genotóxico cuando se consume 
como residuo de la carne?  ¿Las pruebas científicas demuestran que el estradiol-17 β 
tendrá efectos cancerígenos o tumorígenos en las concentraciones encontradas en 
residuos en carne de vacuno tratado? 
3) Pruebas científicas relativas a las cinco hormonas prohibidas provisionalmente5:  ¿Las 
pruebas científicas y la información relativa a las cinco hormonas son suficientes para 
hacer una evaluación del riesgo para la sa lud humana derivado del consumo de carne 
de vacuno tratado con las cinco hormonas para estimular su crecimiento?  ¿Las 
pruebas científicas citadas por las CE en sus Dictámenes demuestran que alguna de las cinco hormonas tiene potencial genotóxico o es cancerígena mediante algún mecanismo distinto de su actividad hormonal?  ¿La documentación científica 
elaborada y citada por las CE (incluidos los "17 estudios"
6) señalan alguna carencia o 
insuficiencia en las pruebas científicas que hagan necesarios más estudios antes de 
poder evaluar el riesgo derivado del consum o de carne de vacuno tratado con las 
cinco hormonas del crecimiento? 
4) Pruebas científicas relativas a las hormonas en general7:  ¿Cada una de las hormonas 
utilizadas para la promoción del crecim iento en ganado vacuno se ha evaluado 
durante un tiempo suficiente, sin que se hayan detectado indicios de efectos adversos, 
                                                      
3 Los Dictámenes de las CE, o "evaluaciones del riesgo", comprenden los documentos siguientes:  
Opinion of the Scientific Committee on Veterinary Measures  Relating to Public Health:  Assessment of potential 
risks to human health from hormone residues in bovine meat and meat products (Dictamen del Comité 
científico de las medidas veterinarias relacionadas con la salud pública (SCVPH):  evaluación de los posibles 
riesgos para la salud humana de los residuos de hormonas contenidos en la carne y los productos cárnicos de 
bovino), de 30 de abril de 1999 (Dictamen de 1999) (Estados Unidos - Prueba documental 4);  Review of 
specific documents relating to the SCVPH opinion of 30 April 99 on the potential risks to human health from 
hormone residues in bovine meat and meat products  (Examen de documentos específicos relativos al Dictamen 
del SCVPH, de 30 de abril de 1999, sobre los posibles riesgos para la salud humana de los residuos de hormonas 
contenidos en la carne y los productos cárnicos de bovi no), de 3 de mayo de 2000 (Examen de 2000) (Estados 
Unidos - Prueba documental 17);  y Opinion of the Scientific Committee on Veterinary Measures Relating to 
Public Health on Review of previous SCVPH opinions of 30 April 1999 and 3 May 2000 on the potential risks to 
human health from hormone residues in bovine meat and meat products  (Dictamen sobre el examen de 
Dictámenes previos, de 30 de abril de 1999 y 3 de mayo de 2000, emitidos por el SCVPH sobre los posibles riesgos para la salud humana de los residuos de hormonas contenidos en la carne y los productos cárnicos de 
bovino), de 10 de abril de 2002 (Dictamen de 2002) (Estados Unidos - Prueba documental 1). 
 
4 Véanse, por ejemplo , las preguntas 13 a 20 del Grupo Especial a los expertos. 
 
5 Véanse, por ejemplo , las preguntas 21, 25, 38 a 42, 61 y 62 del Grupo Especial a los expertos. 
 
6 En 1998 y 1999 las CE encargaron 17 estudios (denominados colectivamente "los 17 estudios") con la 
finalidad declarada de suplir las caren cias de información y generar apoyo para las conclusiones alcanzadas en 
los Dictámenes.  Véase  la Primera comunicación escrita de los Estados Unidos, párrafo 24;  la Primera 
comunicación escrita de las CE, párrafo 142. 
 
7 Véanse, por ejemplo , las preguntas 22 a 24, 26, 43, 52 a 54, 59 y 60 del Grupo Especial a los 
expertos.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-123 
 
 
  para resolver adecuadamente cualquier pr eocupación relacionada con períodos de 
latencia del cáncer prolongados?  ¿Los est udios epidemiológicos citados por las CE 
detectan alguna relación entre el cáncer y los residuos de las hormonas en la carne?  ¿La documentación citada por las CE demuest ra que la carne de vacuno tratado con 
hormonas del crecimiento constituye un riesgo para los grupos de población 
sensibles?  ¿La documentación citada por las CE demuestra otros riesgos para la 
salud humana derivados del consumo de resi duos de las hormonas presente en carne 
de vacuno tratado para estimular  su crecimiento, por ejemplo, efectos sobre el sistema 
inmunitario? 
5) Pruebas científicas relativas a los residuos
8:  ¿Hasta qué punto las CE han evaluado 
información sobre los niveles reales de residuos de hormonas naturales y sintéticas?  
¿Las CE han tenido en cuenta estos niveles en sus Dictámenes?  ¿Por qué y cómo volvió a evaluar el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios ("JECFA") las tres hormonas naturales en 1999? 
6) Pruebas científicas relativas a las buenas prácticas veterinarias
9:  ¿La documentación 
citada por las CE demuestra que existe riesgo para la salud hum ana derivado del uso 
indebido de las hormonas del crecimiento  en los Estados Unidos?  ¿Las CE han 
evaluado este riesgo?  ¿La documentación cita da por las CE sobre el uso indebido o 
el abuso de hormonas pone en cuesti ón las normas de la Comisión del Codex 
Alimentarius ("Codex") sobre la inocuidad de la carne de gana do vacuno tratado con 
hormonas para la promoción del crecimiento? 
5. Estos temas están relacionados con el Anexo A,  párrafo 4 (definición de la evaluación del 
riesgo) y con el artículo 5 del Acuerdo MSF, so bre todo con el párrafo 1 de ese artículo (si la 
prohibición de las CE del estradiol-17 β se basa en una evaluación del riesgo adecuada a las 
circunstancias);  con el párrafo 2 (s i la pretendida evaluación del riesgo de las CE tiene en cuenta los 
testimonios científicos existentes;  los procesos y métodos de producción pertinentes;  los métodos 
pertinentes de inspección, muestreo y prueba);  con el párrafo 6 (si la prohibición por las CE de la 
importación de carne y productos cárnicos no entraña un grado de restricción del comercio mayor del 
requerido para lograr su nivel adecuado de protecci ón sanitaria);  y con el párrafo 7 (sobre todo los 
dos primeros elementos de la prue ba acumulativa de cuatro partes del párrafo 7:  si las prohibiciones 
provisionales de las CE se han impuesto en un caso en el que los testimonios científicos pertinentes 
son insuficientes y si se han adoptado basándose en la  información pertinente de la que se dispone). 
6. Además, estos temas se enmarcan en el siguiente  contexto objetivo descrito con mayor detalle 
en la Primera comunicación escrita de los Estados Unidos.10  La prohibición de las hormonas por 
las CE conlleva la prohibición de la importación y comercialización de carne y productos cárnicos de 
ganado bovino al cual se haya administrado cualquiera de las seis hormonas (estradiol-17 β, 
testosterona, progesterona, zeranol, acetato de trembo lona, y acetato de melengestrol) para estimular 
su crecimiento.  Los Estados Unidos permiten la administración de estas hormonas al ganado para ese 
fin concreto.  Cinco de las seis hormonas (estradiol-17 β, progesterona, testosterona, zeranol y acetato 
de trembolona) se administran al ganado median te implantes subcutáneos en las orejas.  
Posteriormente, en el matadero, las orejas se desechan  y no se destinan a la alimentación humana.  La 
sexta hormona, el acetato de melengestrol, un prog estágeno sintético, se administra en forma de 
aditivo en piensos. 
                                                      
8 Véanse, por ejemplo , las preguntas 27 a 35 del Grupo Especial a los expertos. 
 
9 Véanse, por ejemplo , las preguntas 44 a 51 del Grupo Especial a los expertos. 
 
10 Véase  la Primera comunicación escrita de Estados Un idos, secciones III.B y III.C (páginas 10-25). WT/DS320/R/Add.6 
Página F-124  
 
  7. Tres de las seis hormonas objeto de este procedimiento (estradiol-17 β, progesterona y 
testosterona) son hormonas "endógenas" naturales producidas tanto por las personas como por los 
animales destinados a la producción de alimentos.  Cada una de estas hormonas se elabora durante 
toda la vida de cualquier hombre, mujer o niño,  y es necesaria para una  fisiología y desarrollo 
normales.  Por lo que se refiere a su estructur a química, las hormonas naturales utilizadas para 
estimular el crecimiento del ganado bovino son idénticas al estradiol-17 β, la progesterona y la 
testosterona producidas naturalmente por el orga nismo humano.  Además, cuando se administran de 
forma exógena, cada una de estas hormonas entra en  la misma vía metabólica que las hormonas de 
origen endógeno y sus metabolitos no se pueden disti nguir de los que se producen de forma natural.  
La producción endógena de estradiol-17 β, progesterona y testosterona en seres humanos es varios 
órdenes de magnitud superior a las cantidades rela tivamente pequeñas de estas hormonas ingeridas 
como residuos de la carne. 
8. Las otras tres hormonas (zeranol, acetato de trembolona y acetato de melengestrol) son 
hormonas sintéticas que imitan la actividad biológi ca de las hormonas naturales.  El acetato de 
trembolona imita la testosterona, el zeranol imita el estradiol-17 β, y el MGA imita la progesterona. 
9. Existen normas del Codex sobre el uso de ci nco de las seis hormonas para estimular el 
crecimiento.  Tras examinar las evaluaciones del riesgo realizadas por el JECFA y las 
recomendaciones del Comité del Codex sobre Resi duos de Medicamentos Veterinarios en los 
Alimentos ("CCRVDF"), el Codex
11 adoptó unos límites máximos de  residuos (LMR) recomendados, 
cuando lo consideró pertinente, para el estradiol-17 β, la progesterona, la testosterona, el acetato de 
trembolona y el zeranol.  El Codex adoptó estos LMR recomendados para garantizar que el consumo 
de tejidos animales que cont engan residuos de estas hormonas no constituya un riesgo para los 
consumidores.  El JECFA recomendó, en su 62ª  reunión, celebrada en 2004 una ingesta diaria 
admisible (IDA) de acetato de melengestrol. 
10. En estas circunstancias, las CE han argumenta do que está ahora justificada su prohibición 
permanente de la importación de carne y pro ductos cárnicos de ganado bovino tratado con 
estradiol-17 β para estimular su crecimiento y su prohibic ión provisional de la importación de carne y 
productos cárnicos de ganado bovino tratado con las otras cinco hormonas para la estimulación del 
crecimiento.  Las CE afirman haber basado su prohibición del estradiol-17 β en una "evaluación del 
riesgo" en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 y del párrafo 4 del Anexo A del Acuerdo MSF y 
haber aplicado una prohibición prov isional para las otras cinco hormonas en el sentido del párrafo 7 
del artículo 5 del Acuerdo MSF porque, a diferencia  del JECFA, no han sido capaces de hacer una 
evaluación del riesgo completa de ninguna de las hormonas.12  A la vez que prohíben la carne del 
ganado bovino tratado con cualquiera de las seis hormonas para estimulación de su crecimiento, 
las CE permiten la administración de hormonas al  ganado con determinados  fines terapéuticos y 
zootécnicos, así como la subsiguiente come rcialización de la carne de estos animales. 
                                                      
11 La Comisión del Codex está reconocida en el Acuerdo MSF como el órgano de normalización 
internacional pertinente.  Véase  el párrafo 3 a) del Anexo A del Acuerdo MSF. 
 
12 Véase, por ejemplo , el párrafo 17 de la Primera comunicaci ón escrita de las CE, donde éstas señalan 
que su prohibición, en virtud de la Directiva 2003/74/CE, "está basada en una evaluación del riesgo exhaustiva 
y, por lo tanto, cumple plenamente las recomendaciones y resoluciones del OSD.  Concretamente, como estipula el Órgano de Apelación, los resultados de la evaluación del riesgo '[justif ican] suficientemente' la prohibición 
definitiva de la importación con respecto a una de las hormonas (párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF) y 
aportan la 'información pertinente [de la que disponen]' en la que se ha basado la promulgación de la prohibición provisional relativa a las otras cinco hormonas" (párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF). 
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  1. Evaluación del riesgo 
11. La cuestión de qué constituye una evaluación del riesgo es pertinente a efectos de la 
obligación contemplada en el párrafo 1 del artícul o 5 del Acuerdo MSF, en el sentido de que los 
Miembros deben basar sus medidas en una evaluaci ón del riesgo según se define en el párrafo 4 del 
Anexo A del Acuerdo MSF.  Las respuestas de los expertos confirman que existe cierto formato 
reconocido internacionalmente que de berían adoptar las evaluaciones de l riesgo y que existe consenso 
entre los expertos sobre que la evaluación del riesgo del estradiol-17 β que supuestamente han 
realizado las CE no contiene los elementos necesarios de este tipo de evaluaciones. 
a) Procedimientos de evaluación del riesgo en general 
12. Las respuestas de los expertos confirman vari os aspectos relacionados con los procedimientos 
de evaluación del riesgo, concretamente:  1)  hay abundantes documentos internacionales de 
orientación para realizar una evaluación del ri esgo derivado de los residuos de medicamentos 
veterinarios;  2) tanto las evaluaciones del ries go cualitativas como las cuantitativas deben cumplir las 
cuatro etapas de la evaluación del riesgo (determinación del peligro, caracterización del peligro, 
evaluación de la exposición y caracterización del riesgo) ;  3) las evaluaciones del riesgo, incluidas las 
realizadas por el JECFA relativas a las seis hormonas, no han estado limitadas por la aplicación de un "enfoque determinista"
13;  y 4) el JECFA necesita una base de datos completa para recomendar una 
ingesta diaria admisible (IDA) excepto si puede basarse, por omisión, en supuestos que, si acaso, conducirán a una evaluación del riesgo más prudente. 
13. Como han señalado el Codex, el JECFA y el Dr. Boobis, hay numerosos documentos y textos 
de orientación internacionales pertinentes para la ev aluación de los medicamentos veterinarios en los 
alimentos que datan de al menos 1987.
14  Además, el Dr. Boisseau indica que la evaluación de estos 
fármacos "se ha armonizado a nivel internacional en conferencias científicas y es posible afirmar que ha habido un consenso internacional no escrito al respecto".
15  Como observa el JECFA, "[t]odos 
estos documentos son resultado de reuniones intern acionales de expertos y representan los puntos de 
vista acordados de los expertos participantes,  y muchos de ellos ta mbién han sido publicados".16  A 
pesar de que no existen normas del Codex que trat en específicamente sobre la realización de una 
evaluación del riesgo (hay actualmente una orientación de este tipo en proyecto17), como ha señalado 
                                                      
13 Un "enfoque determinista" de la evaluación del riesgo significa que se r ealizan estimaciones del 
riesgo simples y de valor único.  La evaluación "determi nista" del riesgo no determina la incertidumbre ni la 
variabilidad de los parámetros de la evaluación del riesgo, como las exposiciones y las relaciones 
dosis-respuesta, ni tampoco la variabilidad normal de las poblaciones expuestas, y normalmente conlleva la 
aplicación de premisas sumamente prudentes para las pe ores situaciones posibles, acerca de la exposición, las 
dosis y las poblaciones sensibles.  Véase, por ejemplo , Hattis y Burmaster, Risk Analysis  14(5), 1994, 
páginas 713-730. 
 
14 Véanse  las respuestas del Codex a las preguntas 3 y 4 del Grupo Especial ("respuestas del Codex");  
las respuestas del JECFA a la pregunta 3 del Grupo Especial ("respuestas del JECFA");  y la respuesta del 
Dr. Alan Boobis a la pregunta 3 del Grupo Especial ("respuesta del Dr. Boobis"). 
 
15 Respuesta del Dr. Jacques Boisseau a la pregun ta 4 del Grupo Especial.  En efecto, tal como 
observaron los Estados Unidos en su Primera comuni cación escrita, las CE confirman que existe un formato 
general que deben adoptar las evaluaciones del riesgo.  Véase  el párrafo 139 de la Primera comunicación escrita 
de los Estados Unidos, que cita el Dictamen de 1999 de las CE ("resumen") (Estados Unidos - Prueba 
documental 4). 
 
16 Respuesta del JECFA a la pregunta 3. 
 
17 Respuesta del Codex a la pregunta 4;  respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 3. 
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  el JECFA, "[l]os órganos de expertos científicos [es decir, el JECFA] son los responsables de la 
elaboración y aplicación de los princi pios de evaluación del riesgo".
18 
14. Por lo que se refiere a los componentes de una evaluación del riesgo, las respuestas de los 
expertos confirman que hay cuatro elemento s esenciales:  1) determinación del peligro;  
2) caracterización del peligro;  3) evaluación de  la exposición y 4) caracterización del riesgo.19  La 
única salvedad a esta norma la aporta el Dr. Vincent Cogliano al señalar que a efectos de 
caracterización del peligro "[u]na evaluación cua litativa del riesgo [...] puede tomar en consideración 
la existencia o no de relaciones entre dosis y respuesta".20  La respuesta del JECFA va más allá, y 
observa que la evaluación de la relación dosis-respu esta forma parte integral de la caracterización del 
peligro y que se puede hacer "desde un punto de vi sta cuantitativo o cualitativo.  La determinación 
cualitativa es la determinación de un nivel si n efectos [...] en un estudio experimental o 
epidemiológico.  El JECFA utilizó este enfoque para las hormonas".21  La definición de 
"caracterización del peligro" aporta da por el Codex confirma que la  evaluación de la dosis-respuesta 
forma parte integral de esta etapa de la evaluación del riesgo.22  Los Dictámenes de las CE no 
contemplan tal evaluación, sino que se basan en la conclusión de que el estradiol-17 β es genotóxico;  
sin embargo, como se explica con mayor detalle infra , y confirman los expertos científicos, las CE no 
aportan pruebas de efectos genotóxicos ni cancerígen os a concentraciones inferiores a las asociadas a 
una respuesta hormonal. 
15. Por último, las respuestas de los expertos acl aran otros dos aspectos clave del procedimiento 
de evaluación del riesgo del JECFA:  que las evaluaciones del JECFA de las seis hormonas no están limitadas por la aplicación de un "enfoque determinista ", y que el JECFA necesita una base de datos 
completa para realizar una evaluación del ries go y establecer una IDA (como ha hecho para las 
hormonas en cuestión) excepto si puede basarse, por omisión, en supuestos que, si acaso, conducirán a 
una evaluación del riesgo más prudente.
23  Con respecto al primer punto, el Dr. Boisseau observa que, 
en lugar de adoptar un enfoque "determinista", el  "JECFA era perfectamente consciente de la 
existencia de este tipo de situaciones que no respon den a una relación de tipo lineal" y que si bien 
"[e]n 1999, en su 52ª reunión, el JECFA reconoció que el estradiol-17 β 'tiene capacidad genotóxica';  
no obstante, concluyó que 'el poder cancerígeno del estradiol-17 β es probablemente consecuencia de 
su interacción con receptores hormonales'.  Po r consiguiente, en la evaluación del riesgo 
correspondiente a este compuesto el JECFA no tuvo en cuenta una situación de tipo no lineal".24 
                                                      
18 Respuesta del JECFA a la pregunta 3. 
 
19 Respuestas del JECFA, el Codex, el Dr. Boobis , el Dr. Boisseau y el Dr. Joseph Guttenplan a la 
pregunta 6 de las preguntas del Grupo Especial. 
 
20 Respuesta del Dr. Vincent Cogliano a la pregunta 11 del Grupo Especial. 
 
21 Respuesta del JECFA a la pregunta 8. 
 
22 Respuesta del Codex a la pregunta 6.  (" Caracterización del peligro:   Evaluación cualitativa y/o 
cuantitativa de la naturaleza de los efect os nocivos para la salud relacionados  con agentes biológicos, químicos y 
físicos que pueden estar presentes en los alimentos.  En el caso de los agentes químicos, deberá realizarse una 
evaluación de la relación dosis-respuesta .  En lo que respecta a los agentes bi ológicos o físicos, deberá realizarse 
una evaluación de la relación dosis-re spuesta, si se dispone de los datos necesarios.")  (sin subrayar en el 
original)  Véase  la respuesta del JECFA a la pregunta 6 ("Car acterización del peligro:  incluye la evaluación 
dosis-respuesta , consideraciones sobre la sensibilidad de las especi es, la pertinencia de efectos específicos para 
los seres humanos, etc."). 
 
23 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 9. 
 
24 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 7.  WT/DS320/R/Add.6 
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  16. El Dr. Boobis reitera este punto, y señala que los resultados de la evaluación del riesgo 
del JECFA no están predeterminados, sino que se basan  en pruebas científicas:  "[l]a evaluación del 
riesgo del JECFA llegó a la conclusión de que la rel ación entre dosis y respuesta respecto de todos los 
criterios de valoración era no lineal y que existía una dosis umbral por debajo de la cual no se 
producían riesgos apreciables tras la exposición a lo largo de toda una vida.  Por consiguiente, era 
correcto, conforme a los procedimientos seguidos por el Comité, adoptar un enfoque determinista, 
mediante el establecimiento de IDA".25  Finalmente, como observa el propio JECFA, "[e]l proceso de 
evaluación del JECFA se basa en el mecanismo de acción del compuesto que debe evaluarse y se presume la no linealidad si el efecto perjudicial de un compuesto se produce a través de un mecanismo con un umbral de efecto.  En tal caso, como ocurre [...] con las hormonas, es posible 
determinar un nivel sin efecto".
26 
17. Con respecto al último punto, los doctores Boisseau y Boobis, y el JECFA confirman que 
el JECFA sólo establece una IDA [final] para un medicamento veterinario si la base de datos científicos es completa y no quedan cuestiones científicas pendientes.  Como observa el JECFA, "[s]i  hay lagunas considerables en los datos y falta información importante, el JECFA no puede 
determinar una IDA".
27  La única alternativa a esta regla general es una situación en la que el JECFA 
pueda "basarse, por omisión, en supuestos que, si  acaso, conducirán a una evaluación del riesgo más 
prudente".28  El JECFA ha establecido IDA finales para cada una de las hormonas en cuestión, y ha 
indicado que, en su opinión, la base de datos científ icos de las hormonas estaba completa y exenta de 
lagunas considerables.  Como observa el Dr. Boissea u, "[e]n cuanto a las hormonas del crecimiento, 
el JECFA ha considerado que, dada la calidad y can tidad de la información disponible, podía llevarse 
a cabo una evaluación cuantitativa completa del riesgo".29 
b) Las CE no han hecho una "evaluación del riesgo" completa del estradiol-17 β30 
18. Las respuestas de los expertos confirman que  las CE no han hecho una evaluación completa 
del riesgo del estradiol-17 β.  En respuesta a la petición de que examinen los Dictámenes de las CE 
teniendo en cuenta las cuatro etapas de la evaluación del riesgo descritas supra , los expertos exponen 
numerosos puntos débiles de las supuestas evaluaci ones del riesgo de las CE;  indican que las CE no 
han completado las etapas necesarias;  y evalúan factores cruciales, como la biodisponibilidad del 
estradiol-17 β y los mecanismos de reparación de ADN en el organismo humano. 
                                                      
25 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 7. 
 
26 Respuesta del JECFA a la pregunta 7. 
 
27 Respuesta del JECFA a la pregunta 11. 
 
28 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 9;  véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 9 
("La afirmación del Canadá que asevera que:  'el JECF A sólo establece una IDA pa ra un aditivo alimentario o 
un medicamento veterinario objeto de examen cuando cons idera que su base de datos científicos es completa y 
no quedan cuestiones científicas pendientes' es co rrecta");  respuesta del JECFA a la pregunta 11. 
 
29 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 12. 
 
30 Esta sección de la comunicación se centra en si la s CE han consumado o no las etapas pertinentes de 
la realización de una evaluación del riesgo .  Más adelante, en las secciones C.2) , C.4) y C.5) a C.6), se analiza si 
las conclusiones científicas relativas al estradiol-17 β alcanzadas por las CE están o no avaladas realmente por 
las pruebas científicas. 
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  19. Las respuestas de los expertos confirman que, si bien los Dictámenes de las CE se ocupan de 
la determinación del peligro
31, la primera etapa de la evaluaci ón del riesgo, no completan ninguno de 
los otros tres componentes (caracterización del peligro , evaluación de la exposición y caracterización 
del riesgo).  El Dr. Boobis observa que "[l]as CE no han identificado el potencial de efectos adversos 
para la salud humana de los residuos de estradiol enc ontrados en la carne del vacuno tratado.  Esto se 
debe a que el análisis que realizaron se centró princi palmente en la identificación de los peligros.  No 
se encontró gran cosa en la caracterización de los peligros, por lo que no se hizo una evaluación 
independiente de la exposición"32, lo que indica que los Dictámenes de las CE "no sigue[n] los cuatro 
pasos del paradigma de evaluación del riesgo del Code x.  Incluso si se hubiera llegado a la conclusión 
de que el estradiol es un cancerígeno genotóxico, se deberían haber seguido los cuatro pasos".33  En 
otras palabras, "[n]o se hizo ningún intento de estim ar la posible aparición de efectos adversos en 
seres humanos tras la exposición a las concentraciones de hormonas que se encuentran en la carne de 
animales tratados".34 
20. El Dr. Joseph Guttenplan coincide en que las CE han satisfecho el primer elemento de una 
evaluación del riesgo (la determinación del peligro) me diante la "identificación de los posibles efectos 
adversos para la salud humana del estradiol-17 β".35  Sin embargo, como el Dr. Boobis, el 
Dr. Guttenplan opina que "considerado en conjunto, el  cumplimiento de las directrices del Codex en 
[los Dictámenes de las CE] no es enteramente satisfactorio"36, y señala que "[l]a caracterización del 
peligro es más limitada porque solamente hay un mode lo animal bien caracterizado, que es el riñón de 
hámster.  Puesto que el riñón no es un objetivo c onocido del estradiol en los seres humanos, la 
extrapolación a los seres humanos es incierta.  En el  mejor de los casos la caracterización del riesgo es 
muy cualitativa".37  El Dr. Boobis opina que las CE parecen haber detenido su evaluación del 
estradiol-17 β prematuramente (en la fase de determinación del peligro) basándose en "los resultados 
de un número reducido de pruebas de genotoxicida d no estandarizadas, con respuestas ambiguas o 
poco fiables.  No está claro si las CE aplicaron un planteamiento basado en la valoración de la 
totalidad de la información disponible para evalua r la genotoxicidad de todos los compuestos, como 
hizo el JECFA".38  En consecuencia, los Dictámenes de las CE van poco más allá del primer paso de 
la evaluación del riesgo, la determinación del peligro. 
                                                      
31 Véase  la Primera comunicación escrita de los Estados  Unidos, párrafo 140 ("No es muy difícil 
realizar este primer paso de una eval uación del riesgo de las hormonas, ya que los posibles efectos biológicos de 
las hormonas, algunos de ellos adversos, no son, por lo general, objeto de controversia entre la comunidad 
científica."). 
 
32 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 13. 
 
33 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 14.  Sobre el concepto de que las concentraciones de residuos 
presentes en la carne del ganado bovino tratado causan efectos genotóxicos, el Dr. Boisseau opina que "la evaluación del riesgo de las CE no apoya la conclusión de que los residuos del estradiol-17 β, a pesar del 
potencial genotóxico de esta hormona, puedan iniciar y estimular la aparición de tumores en seres humanos".  
Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 13. 
 
34 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 13. 
 
35 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 13. 
 
36 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 14. 
 
37 Ibid. 
 
38 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 12. 
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  21. Las respuestas de los expertos confirman que  los Dictámenes de las CE no comprenden una 
evaluación de la relación dosis-respuesta, que form a parte de la fase de caracterización del peligro 
(la segunda etapa de la evaluación del riesgo).  Esta  evaluación habría sido adecuada para el análisis 
de una hormona como el estradiol-17 β, para la que existen abundantes pruebas científicas que indican 
que los efectos del estradiol-17 β se deben a la actividad estimuladora de la división celular, mediada 
por receptores, de la hormona (efectos endocrinos),  y no son efectos genotóxicos (no endocrinos).  En 
lugar de evaluar estas pruebas en sus Dictámen es, las CE utilizan su afirmación de que el 
estradiol-17 β es genotóxico como excusa para no evaluar la relación dosis-respuesta.39  Como observa 
el Dr. Boobis, las CE no debieron detener su evaluación del estradiol-17 β en esa fase, "[porque] en los 
compuestos que se sabe o se supone que son genotóxi cos por su capacidad de reacción con el ADN, el 
potencial de genotoxicidad tendría  que confirmarse normalmente in vivo antes de utilizar este criterio 
de valoración como base para evaluar el riesgo".40  Como se explica con mayor detalle más adelante, 
y según han confirmado los expertos, los estudios ci entíficos citados por las CE no demuestran ese 
potencial in vivo .41 
22. Las respuestas de los expertos también conf irman que las CE no han hecho una evaluación 
adecuada de la exposición al estradiol-17 β, el tercer paso de la evaluación del riesgo.  Las CE definen 
lo que consideran los elementos necesarios de una evaluación adecuada de la  exposición como sigue: 
[A] efectos de la evaluación de la exposición  a los residuos de estas hormonas, no hay 
necesidad de comparar (si tal cosa fuera posible) las dos situaciones y tratar luego de cuantificar en qué medida un riesgo es supe rior al otro, y qué nivel mensurable de 
riesgo es probable que se produzca, sino que más bien se trata de evaluar una 
situación [de riesgos aditivos], derivado[s]  de exposiciones acumulativas de las 
personas a peligros múltiples, además de la  producción endógena de algunas de estas 
hormonas por los animales y las personas .42 
En consecuencia, el Grupo Especial preguntó a los expertos si las CE habían cumplido este objetivo 
evaluando los "riesgos aditivos", y de este modo co mpletado la etapa de evaluación de la exposición 
de su pretendida evaluación del riesgo.  Los e xpertos confirman que las CE no lo han cumplido. 
23. El Dr. Boisseau observa que "[l]as Comunida des Europeas no evaluaron de forma cuantitativa 
en qué medida los residuos de las hormonas del creci miento en la carne potencian [dichos riesgos]".43  
El Dr. Boobis señala que "[n]i en los Dictámenes de las CE ni en otros documentos citados por las CE se cuantifica la contribución de los residuos de l as hormonas a las exposiciones globales o acumuladas 
a peligros múltiples".  Finalmente, el Dr. Guttenplan  opina que "[e]n general, las CE no tratan de 
evaluar 'los riesgos aditivos de rivados de las exposiciones acumu lativas de las personas a peligros 
                                                     
 
39 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 13. 
 
40 Respuesta del Dr. Boobis a la pregun ta 36, que cita al CVMP (2004).  Studies to Evaluate the Safety 
of Residues of Veterinary Drugs in Human Food:  Genotoxicity Testing ;  respuesta del Dr. Boisseau a la 
pregunta 36 ("No es factible reali zar una evaluación de la relación dosis-respuesta en sustancias que se 
determine que son genotóxicas o que tienen un potencial genotóxico si [...] se cree que este potencial genotóxico 
se puede expresar en condiciones in vivo ."). 
 
41 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a las preguntas 16, 18, 20 y 52 (en la que concluye que el 
estradiol-17 β no es genotóxico in vivo );  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 13;  sección C.2) b), infra . 
 
42 Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial, párrafo 151. 
 
43 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 55. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-130  
 
  múltiples, además de la producción endógena de algunas de estas hormonas por los animales y las 
personas'".
44 
24. Por ejemplo, las respuestas de los expertos c onfirman que los Dictámenes de las CE no tienen 
en cuenta los tratamientos del ganado bovino con hormonas con fines distintos de la estimulación del 
crecimiento, como la administración terapéutica o zootécnica de las hormonas.  Como observa el 
Dr. Boisseau: 
Tan pronto como [las CE] aceptan considerar insignificantes estos residuos derivados 
de estos usos terapéuticos y zootécnicos del estradiol-17 β [esto es, al permitir su uso 
continuado a esos efectos], [...] inician un procedimiento de evaluación cuantitativa o, 
por lo menos semicuantitativa, de la exposici ón a estos residuos [...] y, a partir de ese 
momento, no tienen razones válidas para opone rse a considerar una evaluación de la 
exposición más amplia, que abarque todos lo s residuos derivados de las diferentes 
fuentes de estradiol-17 β.45 
El Dr. Boobis observa lo siguiente:  "Que yo sep a, las CE no tienen en cuenta los tratamientos 
hormonales del ganado bovino para fines diferentes de  la promoción del crecimiento, como los fines 
terapéuticos, en su evaluación de los efectos globa les o acumulativos del consumo de carne de ganado 
bovino tratado con promotores del crecimiento."46  El Dr. Guttenplan indica que la decisión de las CE 
de exceptuar los tratamientos zootécnicos o te rapéuticos de su prohibición es "una respuesta 
razonable", aunque no parece responder a la pregunta del Grupo Especial, es decir, si las CE tuvieron 
en cuenta esos tratamientos en sus Dictámenes para la evaluación de los efectos acumulativos.47 
25. Para defender su decisión de no ev aluar la exposición, las CE ar gumentan que "el único juicio 
que se puede deducir de los datos científicos dis ponibles es que cuanto mayor es la exposición a los 
residuos de estas hormonas, el riesgo parece ser mayor".48  Las respuestas de los expertos confirman 
que "[e]sta afirmación de las CE es realmente muy poco sólida".49  El Dr. Boisseau reitera su 
observación de que las CE simplemente no han "eva lua[do] de forma cuantitativa en qué medida los 
residuos de las hormonas del crecimiento en la carne potencian los 'riesgos aditivos'".50  El Dr. Boobis 
                                                      
44 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 55.  Ob sérvese que la respuesta del Dr. Guttenplan entra, 
al parecer, en conflicto con su opinión anterior de que las CE han realizado una evaluación de la exposición 
completa.  No está claro cómo pueden haber realizad o las CE una evaluación de la exposición realmente 
completa, dado que, tal como confirma el Dr. Guttenplan en su respuesta a la pregunta 55, no han realizado el 
análisis necesario. 
 
45 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 57.  Véase también  la respuesta del Dr. Boisseau a la 
pregunta 58 ("Las Comunidades Europeas no evaluaron de forma cuantitativa en qué medida los residuos de las hormonas del crecimiento en la carne potencian los 'riesg os aditivos derivados de las exposiciones acumulativas 
de las personas a peligros múltiples, además de la pr oducción endógena de algunas de estas hormonas por los 
animales y las personas'."). 
 
46 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 57. 
 
47 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 57. 
 
48 Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial, párrafo 94. 
 
49 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 58. 
 
50 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 55. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-131 
 
 
  coincide, y observa que "dentro de límites muy amplio s, un aumento de la exposición no aumentaría 
el riesgo".51 
26. El hecho de que las CE no hayan hecho una evaluación de la exposición resulta aun más 
chocante cuando se tiene en cuenta que el JECFA re alizó este tipo de evaluación para el estradiol-17 β.  
Como señala el Dr. Boisseau, "[e]l JECFA/Codex tuvo en cuenta estos 'riesgos aditivos' en su 
evaluación del riesgo de las hormonas naturales y concluyó que, dado el amplio margen de 
seguridad [...], la ingesta estimada de estos resi duos no ocasionaba ningún riesg o para la salud de los 
consumidores".52  El Dr. Boobis coincide en que el JECFA evaluó el riesgo aditivo o agregado y en 
que se consideró que las exposiciones a residuos presen tes en la carne del ganado bovino tratado con 
las hormonas naturales para la estimulación del cr ecimiento "producían un aumento nimio de la 
exposición general a sustancias con actividad hormonal de otras fuentes exógenas y, en particular, de 
fuentes endógenas".53 
27. Además de no realizar los cuatro pasos de una evaluación del riesgo, los Dictámenes de 
las CE tampoco se ocupaban adecuadamente de fact ores críticos tales como la biodisponibilidad del 
estradiol-17 β54 y los mecanismos de reparación del ADN.55  En sus respuestas, los expertos observan 
que la biodisponibilidad guarda relación con la ví a oral de exposición a los residuos hormonales, una 
vía que "no es la más eficaz"56, y que "es preciso tener en cuenta la biodisponibilidad [de una 
sustancia, en este caso el estradiol-17 β] en la evaluación del riesgo, en particular en el tercer paso, con 
respecto a la evaluación de la exposición a residuos".57  De hecho, como regla general, "sólo la 
fracción biodisponible de la dosis es pertinen te desde el punto de vista toxicológico".58  Los Estados 
Unidos han argumentado que las CE no han teni do en cuenta la biodisponibilidad baja del 
estradiol-17 β en su evaluación de dicha hormona, y no pa rece que ninguna de las respuestas de los 
expertos indique lo contrario.59 
                                                      
51 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 58.  El Dr. Boobis señala que "[n]i en los Dictámenes de 
las CE ni en otros documentos citados por las CE se cuan tifica la contribución de los residuos de las hormonas a 
las exposiciones globales o acumuladas a peligros múltiples".  Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 55. 
 
52 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 56. 
 
53 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 56. 
 
54 Obsérvese que las CE tampoco han tenido en cuenta la biodisponibilidad de las cinco hormonas 
provisionalmente prohibidas.  No obstante, la cuestión de la biodisponibilidad tal vez sea más pertinente 
tratándose del estradiol-17 β, dado que las CE afirman haber realizado una evaluación completa del riesgo 
derivado de dicha hormona. 
 
55 Si las CE hubieran realizado una evaluación completa de la exposición deberían haber considerado la 
biodisponibilidad y lo s mecanismos de reparación del ADN. 
 
56 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 43. 
 
57 Ibid. 
 
58 Ibid.  Véase  la respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 43:  "sólo el producto químico 
biodisponible puede producir efectos adversos (o algún efecto) y por consiguiente, en lo que se refiere a la 
evaluación del riesgo, sólo la porción de la dosis del producto químico que es biodisponible es importante". 
 
59 Véase  la Primera comunicación escrita de los Estados Unidos, párrafos 146, 88 y 89. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-132  
 
  28. Los expertos coinciden en que la bi odisponibilidad oral del estradiol-17 β es baja.  
Efectivamente, el Dr. Boisseau señala que "el estradiol-17 β es inactivo por vía oral"
60, y el Dr. Boobis 
afirma que la "exposición [al estradiol] es por vía or al y la biodisponibilidad por esta vía es muy baja 
(< 5 por ciento)".61  Por el contrario, el Dr. Guttenplan opi na que "la biodisponibilidad de estrógenos 
es baja, pero no insignificante".62  Sin embargo, la respuesta del Dr. Guttenplan:  1) se basa en textos 
citados por las CE que no demuestran realme nte que la biodisponibilidad del estradiol-17 β sea mayor 
que lo que previamente se creía;  y 2) califica impropiamente de "paradójico" un argumento de los 
Estados Unidos relativo a la biodisponibilidad. 
29. Los textos citados por las CE en sus Dictámen es y por el Dr. Guttenplan en sus respuestas no 
demuestran que la biodisponibilidad del estradiol-17 β sea mayor que lo que previamente se creía.  
Para apoyar la afirmación de que la biodisponibilidad es mayor que lo que previamente se creía, el 
Dr. Guttenplan cita directamente la Comunicación de réplica de las CE y su afirmación de que 
"[l]os estudios metabólicos del estradiol-17 β administrado por vía oral i ndican que se absorbe hasta el 
20 por ciento de una dosis de 2 mg de E 2 micronizado, con una semivida en suero en el rango 
de 2 a 16 horas (Zimmermann y otros (1998);  Vree y Timmer (1988);  Ginsburg y otros (1998))".63  
Sin embargo, el examen de estos estudios deja cl aro que ninguna de estas re ferencias contiene datos 
que permitan estimar la biodisponibilidad, sino que todos ellos se realizaron con un objetivo 
completamente distinto:  demostrar la bioequivalencia .  En consecuencia, no avalan la conclusión para 
la que han sido citados por las CE y el Dr. Guttenplan. 
30. El Dr. Guttenplan indica que una conclusión alcanzada por los Estados Unidos (que la 
biodisponibilidad del estradiol-17 β es baja)64 basada en parte en un estudio de las CE que evalúa el 
metabolismo del estradiol-17 β es "paradójica", dados los resultados del estudio, porque, según el 
Dr. Guttenplan, en el estudio "el estradiol se convir tió a estrona, de modo que debe haber entrado en 
la célula".65  Es cierto que el estradiol se convirtió en estrona en el estudio;  sin embargo, el 
argumento de los Estados Unidos se centraba en la evaluación de si el estradiol-17 β, el supuesto 
"agente perjudicial" considerado por las CE como cancerígeno genotóxico, se transportaba a través de 
la capa monocelular  (utilizada en el estudio para simular la pared del intestino humano).  El que el 
estradiol-17 β entrase o no en las células es irrelevante para la argumentación de los Estados Unidos.  
                                                      
60 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 43.  El  Dr. Boisseau observa que "las hormonas naturales 
tienen poca biodisponibilidad en los seres humanos", y que la biodisponibilidad de las hormonas sintéticas 
"no ha sido determinada".  Por tanto, en una evaluación del riesgo de dichas hormonas, como en la evaluación 
del JECFA, "todos sus residuos se consideran totalmente biodisponibles".  Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la 
pregunta 43. 
 
61 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 40. 
 
62 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 43.  En opinión del Dr. Guttenplan, "[p]arece que la 
biodisponibilidad de estrógenos es baja, pero no insign ificante (probablemente se encuentre entre el 5 y 
el 20 por ciento, si también se tiene en cuenta la estrona)". 
 
63 Véase  la respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 43. 
 
64 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unid os, párrafo 41.  Obsérvese que el autor del 
estudio confirma el argumento de los Estados Unidos sobre la biodisponibilidad del estradiol-17 β, al concluir 
que el resultado del estudio "indica que el estradiol-17 β no se absorbe intacto en el tracto intestinal humano".  
Hoogenboom, Investigations on the metabolism of 17 β-estradiol by bovine hepatocytes, human intestinal and 
breast cells, and the genotoxic and es trogenic properties of the metabolites  (no publicado) (CE - Prueba 
documental 6 (Estados Unidos)). 
 
65 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 43. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-133 
 
 
  En lugar de ser transportado a través de la capa monocelular, todo el estradiol-17 β que entró en las 
células se metabolizó a estrona u otros metabolitos, que son sustancias benignas, en términos de 
carcinogénesis genotóxica, según se ha demostrado en los estudios citados por las CE.66 
31. Por último, los expertos están de acuerdo con que los Dictámenes de las CE tampoco tienen 
en cuenta las pruebas científicas disponibles referent es a los mecanismos de reparación del ADN.  El 
Dr. Boobis afirma que "los datos probatorios están en contra de la modificación directa in vivo  
del ADN por hormonas presentes en la carne de anim ales tratados o por sus metabolitos producidos 
in vivo ", en parte porque "[l]os procesos de reparación del ADN para estas situaciones están entre los 
más eficientes (Arai y otros (2006);  Russo y otros (2004)) e incluso en caso de producirse 
efectivamente dicha modificación, se prevé que no se producirá ningún cambio de carácter 
hereditario, en razón de la reparación del ADN".67  Según el Dr. Boobis, "[e]sto sería cierto incluso a 
los niveles de exposición que podrían producirse en caso de no seguirse las buenas prácticas 
veterinarias".68  El Dr. Guttenplan observa que "[n]o hay ninguna razón para s uponer que los procesos 
de reparación del ADN que interv ienen en las lesiones producidas en el ADN por metabolitos de los 
estrógenos sean más o menos eficaces que los que intervienen en la reparación de otros 
carcinógenos", y que "[e]l material científico al que hacen referencia las Comunidades Europeas no se 
refiere en su mayor parte a la reparación del ADN".69 
c) Conclusión 
32. Las respuestas de los expertos sobre los componentes o elementos necesarios en una 
evaluación del riesgo y sus opiniones sobre si las CE  han realizado o no cada uno  de dichos elementos 
confirman que las CE no han realizado una ev aluación del riesgo derivado del estradiol-17 β, la única 
hormona para la que afirman haberlo hecho.70  Por lo tanto, las CE no han basado su prohibición 
permanente de la carne y los productos cárni cos del ganado bovino tratado con estradiol-17 β en una 
evaluación del riesgo como exige el párrafo 1 del ar tículo 5 y se define en el párrafo 4 del Anexo A 
del Acuerdo MSF. 
                                                      
66 Además, las estronas que se ab sorban en el intestino serán transportadas rápidamente al hígado 
donde sufrirán un extenso metabolismo de primer paso, minimizando así los efectos potenciales que pudieran 
derivarse de la reconversión de la estrona a estradiol. 
 
67 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 22. 
 
68 Ibid. 
 
69 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 22.  El Dr. Guttenplan afirma que "puesto que no es 
probable que [la reparación del ADN] sea diferente en el  caso de las lesiones derivadas de los estrógenos y en 
otros tipos de lesión, ello no es realmente relevante" .  Esta afirmación requiere una aclaración, porque los 
Estados Unidos opinan que la reparación de los daños provocados en el ADN por los estrógenos es extremadamente importante para analizar si se produce o no ese tipo específico de daño y la consiguiente 
probabilidad de que se produzcan dichos daños. 
 
70 Obsérvese que las observaciones de los expertos acerca de si las CE han realizado el cuarto paso de 
la evaluación del riesgo (caracterización del riesgo) se incluyen en la expli cación anterior.  Brevemente:  las CE 
no han realizado este paso.  Según del Dr. Boobis , "[n]o se hizo una evaluación adecuada de la exposición tras 
el uso acorde con las buenas prácticas veterinarias.  Por lo tanto, no se pudo  completar la fase de caracterización 
de los peligros de la evaluación" (respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 13).  Según el Dr. Guttenplan , "[e]n el 
mejor de los casos la caracterización del riesgo es  muy cualitativa" (respuest a del Dr. Guttenplan a la 
pregunta 14). 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-134  
 
  2. Pruebas científicas relativas al estradiol-17 β 
33. La cuestión de si las pruebas científicas cita das en una evaluación del riesgo avalan las 
conclusiones alcanzadas en la evaluación es pertinente  con respecto a la obligación contemplada en el 
párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF, que dice que las medidas de los Miembros deben basarse 
en una evaluación del riesgo adecuada a las circunstancias
71, así como por la prescripción del 
párrafo 2 del artículo 5 de que las evaluaciones del riesgo tengan en cuenta los testimonios científicos 
existentes.  Las respuestas de los expertos confir man los siguientes puntos con respecto a las pruebas 
científicas relativas al estradiol-17 β citadas por las CE:  1) las pruebas científicas no avalan la 
conclusión de que pueda haber efect os cancerígenos del estradiol-17 β relacionados c on un mecanismo 
distinto a su actividad hormonal (efecto endocrino);  2) las pruebas científicas no avalan la conclusión 
de que el estradiol-17 β sea genotóxico en las concentraciones encontradas en los residuos presentes 
en la carne de ganado bovino tratado con hormonas est imuladoras del crecimiento;  y 3) las pruebas 
científicas no demuestran que el estradiol-17 β tenga efectos cancerígenos ni tumorígenos a las 
concentraciones de residuos presentes en la carne de ganado bovino tratado con hormonas 
estimuladoras del crecimiento. 
a) Las pruebas científicas no avalan la conclusión de que pueda haber efectos cancerígenos del 
estradiol-17 β relacionados con un mecanismo distinto de su actividad hormonal 
34. Las respuestas de los expertos confirman que l as pruebas científicas citadas por las CE en sus 
Dictámenes no avalan la conclusión de que los efectos cancerígenos del estradiol-17 β estén 
relacionados con un mecanismo distinto de la ac tividad hormonal.  El Dr. Boisseau afirma que 
"las pruebas científicas en que se basan los Dictám enes del SCVPH no respaldan la conclusión de que 
los efectos cancerígenos del estradiol-17 β tienen relación con algún otro mecanismo, distinto de la 
actividad hormonal".72  El Dr. Boobis coincide con esta opinión y afirma que "los efectos 
cancerígenos del estradiol son una con secuencia de su actividad endocrina".73  Un experto, el 
Dr. Guttenplan, cita nuevamente las conclusiones de ambas partes y señala que si bien las CE han citado documentos que "indican que es posible que ha ya un mecanismo distinto de la actividad 
hormonal", "los Estados Unidos y el Canadá citan otros informes que indican que es improbable que 
los estrógenos tengan efectos genotóxicos".
74  Aunque esta afirmación probablemente necesita una 
aclaración adicional, los Estados Unidos señalan que las respuestas adicionales del Dr. Guttenplan 
indican, según parece, que es de la opinión de que cualquier efecto cancerígeno del estradiol-17 β está 
efectivamente ligado a su actividad hormonal o a concentraciones mayores que las de los residuos 
presentes en la carne de ganado bovino tratado con hormonas estimuladoras del crecimiento.  Por 
                                                      
71 En los párrafos 8.145 y 8.146 del informe del Grupo Especial en el asunto Japón - Medidas que 
afectan a la importación de manzanas - Recurso de los Estados Unidos al párrafo 5 del artículo 21 del ESD , 
WT/DS245/RW, adoptado el 20 de julio de 2005, se concluye lo siguiente:  "Teniendo en cuenta que los testimonios científicos en que se basa
 el Japón no respaldan las conclusiones  que saca en su ARP de 2004, 
llegamos a la conclusión de que el ARP de 2004 no constituye una evaluación, adecuada a las circunstancias , de 
los riesgos existentes para la preservación de los vegetales, en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF." 
 
72 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 16. 
 
73 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 16. 
 
74 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 16.  El Dr. Guttenplan no explica cómo respaldan los 
Dictámenes de las CE (con pruebas científicas) la conc lusión de que los efectos cancerígenos de las hormonas 
en cuestión están relacionados con un mecanismo distinto de la actividad hormonal, sino que simplemente cita 
textualmente la conclusión de los Dictámenes en tal sentido. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-135 
 
 
  ejemplo, el Dr. Guttenplan concluye que cualquier efecto cancerígeno del estradiol-17 β en la carne 
del ganado bovino tratado es "improbable si  se aplican buenas prácticas veterinarias".75 
b) Las pruebas científicas no avalan la conclusión de que el estradiol-17 β sea genotóxico en las 
concentraciones encontradas en los residuos presen tes en la carne de ganado bovino tratado 
con hormonas estimuladoras del crecimiento 
35. Las respuestas de los expertos confirman que l as pruebas científicas citadas por las CE en sus 
Dictámenes no avalan la conclusión de que el estradiol-17 β sea genotóxico a las concentraciones 
presentes en los residuos de carne de ganado bovino tratado con hormonas estimuladoras del 
crecimiento.  Como observa el Dr. Cogliano, "l as CE no han demostrado que los niveles que se 
encuentran en los residuos en la carne, agregados  a los niveles preexistentes presentes en los seres 
humanos expuestos, podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular".76  El Dr. Boobis afirma 
que "aunque existen estudios conf iables que demuestran la genotoxicidad del estradiol en algunas 
pruebas in vitro , las pruebas son contrarias a la genotoxicidad in vivo .  Cabría esperar que parte, si no 
toda, de la genotoxicidad observada in vitro  se manifestara con un umbral".77 
36. Con respecto a los estudios específicos en los que se han basado las CE para llegar a la 
conclusión de que el estradiol-17 β es genotóxico, el Dr. Boobis observa que los estudios "se deberían 
haber evaluado en función del peso de las pruebas.   Algunos de los estudios adolecían de limitaciones 
significativas y había un buen número de estudios bien  realizados con diversidad de conclusiones que 
se deberían haber incluido en esa evaluación".78  El Dr. Boobis aporta numerosas citas sobre la 
cuestión de la genotoxicidad y el estradiol que las CE no consideraron en sus Dictámenes, todas ellas publicadas a partir de 2000.
79  De acuerdo con el análisis del Dr. Boobis de este tema, ninguna de las 
pruebas disponibles demuestra que el estradiol-17 β sea genotóxico in vivo .80  Subraya la importancia 
de esta afirmación el hecho de que el propio Comité  de medicamentos de uso veterinario (CVMP) de 
las CE haya publicado directrices para evaluar la inocuidad de los residuos de medicamentos 
veterinarios en los alimentos humanos  que "requieren que los positivos in vitro  se confirmen con un 
ensayo in vivo  adecuado".81  Las CE no han explicado por qué su evaluación del estradiol-17 β no está 
sujeta a esas directrices. 
37. El Dr. Boisseau observa que las CE "no apor ta[n] datos que indiquen que el estradiol-17 β 
vaya asociado a un incremento de tumores en teji dos u órganos que no depe nden de hormonas", y que 
"[e]n conclusión, la evaluación del riesgo de las CE no apoya la conclusión de que los residuos del 
estradiol-17 β, a pesar del potencial genotóxico de esta hormona, puedan iniciar y estimular la 
aparición de tumores en seres humanos".82  Esta observación del Dr. Boisseau se ve reforzada por la 
                                                      
75 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
76 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 18. 
 
77 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 18. 
 
78 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 16.  Véase,  en general , la respuesta del Dr. Boobis a la 
pregunta 62, en la que el Dr. Boobis expone críticas específicas de varios de los 17 estudios y otros documentos 
científicos citados por las CE. 
 
79 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 16. 
 
80 Ibid. 
 
81 Ibid. 
 
82 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 13. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-136  
 
  afirmación del Dr. Boobis de que "lo importante en este caso es que lo que preocupa es el efecto 
carcinógeno, y no la genotoxicidad in vitro ".
83 
38. Las respuestas del Dr. Guttenplan no dejan clar o si coincide o no con la opinión de que el 
estradiol-17 β sea genotóxico en las concentraciones presentes en los residuos de la carne de ganado 
bovino tratado con hormonas estimuladoras del crecim iento.  Su respuesta, como tal, no parece 
reforzar ni poner en duda las respuestas de los otros expertos que examinaron la cuestión de la 
genotoxicidad.  Por un lado, el Dr. Guttenplan r econoce un mecanismo genotóxico, mientras que por 
otro señala la existencia de un mecanismo hormonal.84  Al mismo tiempo, discrepa de la conclusión 
global de las CE de que "no se puede decir que hay un  nivel por debajo del cual la ingesta de residuos 
debe considerarse segura".  Con respecto a este punto el Dr. Guttenplan opina que la conclusión de 
las CE "no es necesariamente cierta" y que "[p]ara cualquier toxina, la dosis determina el riesgo".85  
Además, como se ha observado antes, el Dr. Gutt enplan ha expresado la opinión de que cualquier 
efecto cancerígeno del estradiol-17 β presente en la carne de gana do bovino tratado "es improbable si 
se aplican buenas prácticas veterinarias"86, una conclusión de la que  cabe deducir que las 
concentraciones de residuos de estradiol-17 β en la carne de ganado bovino tratado son inocuas para 
los consumidores. 
39. El hecho de que las pruebas científicas citad as por las CE en sus Dictámenes no avalen la 
conclusión de que el estradiol-17 β sea genotóxico a las concentraciones presentes en residuos de 
carne de ganado bovino tratado con hormonas est imuladoras del crecimien to es fundamental con 
respecto a la conclusión correspondiente de las CE de que no se puede determinar un umbral de 
residuos de la hormona y que no hay "un nivel por debajo del cual la ingesta de residuos debe 
considerarse segura".87  Las respuestas de los expertos confirman que las CE no han presentado las 
pruebas científicas necesarias para avalar esta conclu sión.  Como observa el Dr. Boisseau, "[l]os datos 
científicos a que se refieren las Comunidades Europeas no demuestran que esta declaración también 
pueda aplicarse en el caso del estradiol-17 β, [...], ya que [esta hormona natural es producida] tanto por 
los seres humanos como por los animales destinados al consumo.  Por lo tanto, los seres humanos 
están expuestos natural y continua mente a estas hormonas naturales in cluso si no consumen alimentos 
procedentes de animales tratados c on hormonas promotoras del crecimiento".88 
40. El Dr. Boobis está de acuerdo, y afirma que "[n]o hay pruebas concluyentes de que el 
estradiol sea genotóxico in vivo  ni de que cause cáncer mediante un mecanismo genotóxico.  Los 
datos demuestran que no es así.  Por lo tanto, lo s datos científicos no respaldan el argumento de 
las CE de que los niveles de las hormonas presente s en la carne del ganado tratado no tienen ninguna 
importancia".89  El Dr. Cogliano coincide, y señala que la s pruebas científicas no han demostrado la 
afirmación de las CE sobre la inexistencia de un umbral.90  El Dr. Cogliano también opina que la 
postura de los Estados Unidos sobre los umbrales no está avalada por las pruebas científicas, pero esta 
                                                      
83 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 19. 
 
84 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 19. 
 
85 Ibid. 
 
86 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
87 Pregunta 19 del Grupo Especial a los expertos. 
 
88 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 19. 
 
89 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 19. 
 
90 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 19.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-137 
 
 
  opinión no es pertinente para la cuestión que está evaluándose:  si las CE aportan o no las pruebas 
científicas necesarias relativas, entre otras cosas, a los efectos genotóxicos de la hormona, para servir 
de base a su prohibición de la importación de carne de ganado bovino tr atado con estradiol-17 β con 
fines estimuladores del crecimiento.91 
41. Los expertos discrepan con la afirmación de las CE de que la decisión del JECFA de 
establecer una IDA para el estradiol-17 β estuvo afectada por la conclusión de su 52º informe de que el 
estradiol-17 β tiene "potencial genotóxico".  Las CE alegan que esta constatación fue esencial para que 
el JECFA propusiera una IDA para el estradiol-17 β por primera vez en 1999 en su 52ª reunión.92  El 
Dr. Boisseau señala que "[l]as conclusiones del JECFA sobre el 'potencial genotóxico' del 
estradiol-17 β no afectaron sus recomendaciones relativas a esta hormona".93  El Dr. Boobis coincide 
con esta afirmación, y destaca el fundamento en el que se basa la conclusión del JECFA: 
No creo que la conclusión del JECFA de que el estradiol tiene un "potencial 
genotóxico" haya afectado sus recomendaciones sobre esta hormona, que se basaron en la conclusión de que existe un umbral  para sus efectos carcinogénicos.  La 
conclusión del JECFA acerca de la genotoxicidad se basó en los resultados positivos 
obtenidos en algunas pruebas in vitro , pero los resultados fueron negativos en la 
detección de una respuesta mutagénica in vivo .
94 
En sus respuestas, cuando explica las diferencias entre sus conclusiones de 1999 (52ª reunión) y las 
de  1987 (32ª reunión), el JECFA no hace ninguna mención sobre la constatación de que el 
estradiol-17 β tenga "potencial genotóxico"95, sino que afirma que su decisión de establecer una IDA 
para el estradiol-17 β, tomada en su 52ª reunión, se basaba en el examen de: 
los datos publicados de estudios sobre bi odisponibilidad oral, metabolismo, toxicidad 
a corto plazo, toxicidad reproductiva, genot oxicidad y toxicidad/carcinogenicidad a 
largo plazo de los estrógenos exógenos.  Se examinaron numerosos informes sobre 
estudios del uso de estrógenos exógenos en  mujeres, así como sobre estudios en 
                                                      
91 Como se ha observado en el párrafo 38 supra , la respuesta del Dr. Guttenplan, al parecer, no 
confirma ni desmiente la existencia de un umbral.  Si n embargo, su respuesta sí parece indicar que las CE 
habrían podido determinar un nivel inocuo del estradiol-17 β o examinar los efectos de las dosis bajas, en lugar 
de simplemente detener su evaluación una vez que concluyeron que el estradiol-17 β es genotóxico.  
("La  afirmación de que 'el hecho que las dosis utilizadas para promover el crecimiento son bajas no es 
importante' no es necesariamente cierta.  [...]  Para cual quier toxina, la dosis determina el riesgo.  Cuando la 
exposición es muy baja, el riesgo será muy bajo."  Lo s efectos cancerígenos son "i mprobable[s] si se aplican 
buenas prácticas veterinarias".)  Respuesta del Dr. Guttenplan a las preguntas 15 y 19. 
 
92 Las CE aseguran que la constatación del JECFA de que el estradiol-17 β "tiene potencial genotóxico" 
fue esencial "en comparación con su evaluación anteri or de 1988 [...] [para que el JECFA propusiera] la 
definición de una ingesta diaria acep table (IDA) para el estradiol-17 β, una situación que no era la anterior".  
Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial, párrafo 97. 
 
93 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 20. 
 
94 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 20. 
 
95 El JECFA señala que su definición de una IDA para el estradiol-17 β (y para las otras dos hormonas 
naturales) se basaba en "suficientes datos nuevos de observaciones en seres humanos adecuados para calcular las IDA".  En lugar de basar su decisión de establecer una IDA en la constatación del potencial genotóxico del 
estradiol, como argumentan las CE, el JECFA afirma que  "el establecimiento de una IDA implica que existe un 
umbral de efecto para ese compuesto por debajo del cual  no hay efectos toxicológicos".  Respuesta del JECFA a 
la pregunta 20. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-138  
 
  animales experimentales del mecanismo de acción del estradiol-17 β.  Para evaluar la 
inocuidad del estradiol-17 β se utilizaron bases de datos amplias derivadas de estudios 
epidemiológicos de mujeres que utilizab an anticonceptivos orales que contenían 
estrógenos o terapias de sustitución horm onal con estrógenos en  la posmenopausia.
96 
El Dr. Cogliano y el Dr. Guttenplan realizan obs ervaciones sobre esta cuestión, pero, al parecer, 
ninguno de ellos trata el tema (ni la pregunta del Grupo Especial) de si la conclusión del JECFA sobre 
el potencial genotóxico afectó a la conclusión del JECFA relativa a la definición de una IDA , como 
alegan las CE.97 
c) Las pruebas científicas no demuestran que el estradiol-17 β tenga efectos cancerígenos ni 
tumorígenos a las concentraciones presentes en la carne de ganado bovino tratado con hormonas estimuladoras del crecimiento 
42. Las respuestas de los expertos confirman que l as pruebas científicas citadas por las CE en sus 
Dictámenes no avalan la conclusión de que el estradiol-17 β sea cancerígeno ni tumorígeno a las 
concentraciones encontradas en la carne de ga nado bovino tratado con hormonas estimuladoras del 
crecimiento.  Como observa el Dr. Boisseau, "es legítimo concluir que 1) el potencial cancerígeno del 
estradiol-17 β es el resultado de su actividad hormonal;  2) es posible establecer una NOAEL y, si se 
aplica el factor de seguridad adecuado, deducir una IDA adecuada de esta NOAEL que represente la 
cantidad máxima de estradiol-17 β que no tiene ningún efecto hormonal en seres humanos y, por lo 
tanto, ningún efecto cancerígeno".
98  Por lo tanto, el Dr. Boisseau concluye que "no es probable que el 
estradiol-17 β, pese a haberse reconocido que es capaz de pr ovocar tumores, tenga efectos adversos en 
la salud humana cuando se consume en la carne del ganado al que se han administrado hormonas 
estimuladoras del crecimiento".99  El Dr. Boobis comenta que "un factor adicional en la evaluación del 
riesgo de este compuesto será si los niveles resultantes del consumo de carne de animales tratados afectan a las concentraciones circulantes de la hormo na.  Si no es así, no debería haber ningún cambio 
en el riesgo"
100, e incluso "la exposición ocasional por encima  de la IDA, como puede suceder si no se 
                                                      
96 Respuesta del JECFA a la pregunta 20.  Véase también  la respuesta del Dr. Boisseau a las 
preguntas 33 y 34 y la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 33, así como el  párrafo 56 de la Primera 
comunicación escrita de los Estados Unidos. 
 
97 El Dr. Cogliano señala que "las conclusiones de la s CE parecen reflejar una preocupación de que los 
niveles de hormonas endógenas sean variables", aunque también concluye que "el Codex reconoce la 
variabilidad de los niveles de hormonas producidas endógenamente" (respuesta del Dr. Cogliano a la 
pregunta 20).  No está claro qué relación tiene esta afirmación con la decisión qu e adoptó el JECFA en su 
52ª reunión, ni si la constatación de que el estradiol-17 β tiene "potencial genotóxico" afectó o no a la conclusión 
ulterior del JECFA de establecer una ID A para la hormona.  El Dr. Guttenpl an parece haber malinterpretado la 
pregunta del Grupo Especial, al opinar que  la conclusión del JECFA "[...] tuvo  algún efecto en las conclusiones 
de las Comunidades Europeas " (respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 20).  Esta afirmación no es 
sorprendente, puesto que las CE siempre han argumentado e intentado demostrar que el estradiol-17 β es 
genotóxico a las concentraciones presentes en los residuos en la carne de ganado bovino tratado con hormonas estimuladoras del crecimiento.  De hecho, han sacado a la  luz esta constatación limitada del JECFA varias veces 
para intentar respaldar decisiones propias.  Véase, por ejemplo , el párrafo 97 de las respuestas de las CE a las 
preguntas del Grupo Especial. 
 
98 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 15. 
 
99 Ibid. 
 
100 Las CE no han presentado ninguna prueba de que el consumo de carne de vacuno afecte a las 
concentraciones circulantes (en sangre) de estradiol-17 β en ningún segmento de la población humana. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-139 
 
 
  aplican buenas prácticas veterinarias, no estaría  asociada con ningún incremento del riesgo de 
cáncer".101  El Dr. Guttenplan se muestra, al parecer, de acuerdo y señala que si bien "no se puede 
descartar un efecto perjudicial, [...] [es] improbable si se aplican buenas prácticas veterinarias".102 
43. El Dr. Cogliano, si bien señala que la identificación del estradiol-17 β como cancerígeno 
humano "indica que hay posibles efecto s adversos para la salud humana"103 cuando se consume en la 
carne de ganado bovino tr atado, también afirma que "las CE no han demostrado que los niveles que se 
encuentran en los residuos en la carne, agregados  a los niveles preexistentes presentes en los seres 
humanos expuestos, podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular"104, una afirmación que, 
según parece, avala la conclusión de que las CE no han demostrado que los residuos del estradiol-17 β 
en la carne de ganado bovino tratado oc asionen efectos cancerígenos o genotóxicos. 
44. Por último, puesto que el metabolismo del estradiol-17 β a estrógenos catecólicos es un 
elemento central del argumento de las CE de que el estradiol-17 β es cancerígeno debido a un 
mecanismo genotóxico, el Grupo Especial pidió a lo s expertos que formularan observaciones sobre 
los documentos presentados por las CE para avalar su  teoría.  A pesar de que los expertos coinciden 
en que sería importante tener en cuenta la presen cia de estos metabolitos al evaluar el potencial 
genotóxico del estradiol-17 β, también coinciden en que los docum entos en los que se basaron las CE 
no detectaron residuos de catecoles en la carne.  El  Dr. Boobis concluye que "[l]os datos analíticos 
demuestran sin duda que los niveles de metabolitos cat ecólicos en la carne de los animales tratados 
están por debajo de los límites de detección del método".105  El Dr. Boisseau afirma que "se puede 
decir que este estudio no pudo demostrar la presencia de metabolitos derivados de la biosíntesis de 
estrógenos catecol".106  Por último, el Dr. Cogliano concluye que "no se formaban niveles detectables 
de metabolitos catecólicos a partir del compuesto madre".107  En ausencia de pruebas científicas de la 
presencia de dichos residuos en la carne de ganado bovino tratado con estradiol-17 β para estimular su 
crecimiento, es imposible que las CE lleguen a la  conclusión de que lo s estrógenos catecólicos 
procedentes de tejidos comestibles de ganado b ovino sean genotóxicos y, por lo tanto, produzcan 
efectos cancerígenos o tumorígenos. 
d) Conclusión 
45. Las respuestas de los expertos confirman que l as pruebas científicas citadas por las CE en sus 
Dictámenes no avalan las conclusiones sobre el estradiol-17 β expresadas por las CE en dichos 
Dictámenes.  Por lo tanto, las CE no han basado su prohibición permanente de la carne y productos 
cárnicos de ganado bovino tratado con estradiol-17 β para estimular su crecimiento en una evaluación 
del riesgo, adecuada a las circunstancias, en  el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF.108  Además, las respuestas de los expertos confirman que los Dictámenes de las CE no 
                                                      
101 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 15. 
 
102 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
103 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 15. 
 
104 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 18. 
 
105 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 17. 
 
106 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 17. 
 
107 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 17. 
 
108 Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) , párrafos 8.145 
y 8.146. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-140  
 
  han tenido en cuenta los testimonios científicos exis tentes, como exige el párrafo 2 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF. 
3. Pruebas científicas relativas a las cinco hormonas prohibidas provisionalmente 
46. La cuestión de la suficiencia de las pruebas científicas relativas a las cinco hormonas 
prohibidas provisionalmente y la cuestión de qué co nclusiones científicas se pueden extraer de dichas 
pruebas son fundamentales para la determinación de  si las pruebas científicas relativas a las hormonas 
eran verdaderamente insuficientes para que las CE  hicieran una evaluación del riesgo, y de si las 
prohibiciones provisionales de las CE se han adopta do sobre la base de la información pertinente 
disponible en el sentido del párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
47. Las respuestas de los expertos confirman las conclusiones siguientes sobre las pruebas 
científicas relativas a las cinco hormonas prohibidas provisionalmente (progesterona, testosterona, 
acetato de trembolona, zeranol y acetato de melengestrol):  a) las pruebas científicas y la información relativa a las cinco hormonas son suficientes para evaluar los riesgos para la salud humana derivados 
del consumo de carne de ganado bovino tratad o con las cinco hormonas para estimular su 
crecimiento;  b) las pruebas científicas citadas por las CE en sus Dictámenes no demuestran que 
ninguna de las cinco hormonas te nga potencial genotóxico ni sea cancerígena por un mecanismo 
distinto a su actividad hormonal;  y c) los documen tos científicos elaborados y citados por las CE 
(incluidos los "17 estudios") no han identificado ninguna carencia ni insuficiencia en las pruebas 
científicas que hagan necesarios más estudios antes de poder evaluar el ries go derivado del consumo 
de carne de ganado bovino tratado con las ci nco hormonas para esti mular su crecimiento. 
a) Las pruebas científicas y la información relativ a a las cinco hormonas son suficientes para 
evaluar los riesgos para la salud humana deri vados del consumo de car ne de ganado vacuno 
tratado con las cinco hormonas para estimular su crecimiento 
48. Las respuestas de los expertos confirman que las pruebas científicas y la información relativa 
a las cinco hormonas son suficientes para evaluar los riesgos para la sa lud humana derivados del 
consumo de carne de gana do bovino tratado con las cinco hormonas para estimular su crecimiento.  
En opinión del Dr. Boobis, "las CE disponían de in formación suficiente para estar en condiciones de 
evaluar los riesgos para la salud humana derivados  del consumo de carne de ganado bovino tratado 
con cualquiera de las seis hormonas en cuestión".
109  El Dr. Guttenplan afirma que el JECFA pudo 
realizar evaluaciones del riesgo para las cinco hormonas, y señala que se ha hecho un análisis sustancial de la progesterona, la testosterona y el MGA.  Observa que "[l]a información disponible 
sobre la trembolona y el zeranol es más limitada"
110, pero no indica si este hecho impediría que las CE 
hicieran una evaluación del riesgo completa para estas hormonas.  Además, uno de los motivos que da 
para opinar que las pruebas disponibles para la trembolona son más limita das es que "[tiene], al 
parecer, una capacidad estrogénica potencialmente significativa".  Los Estados Unidos no han logrado encontrar ninguna prueba que respalde esta c onclusión porque la trembolona es un andrógeno 
(imita el efecto de la testosterona) y no un estrógeno.
111 
                                                      
109 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 61. 
 
110 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 61. 
 
111 Ibid.  El Dr. Guttenplan no ha citado ninguna prueba que avale su conclusión sobre la disponibilidad 
de pruebas relativas a la trembolona y el zeranol.  Por ejemplo, podría ser útil saber en qué pruebas se basa el 
Dr. Guttenplan para concluir que la trembolona tiene "una capacidad estrogénica potencialmente significativa".  
El Dr. Boisseau señala que no dispon e de los datos necesarios para responde r a la pregunta sobre la suficiencia 
de las pruebas, pero señala que la exigencia continua de más y más datos debe detenerse en algún momento, no 
sea que el proceso de evaluación se haga "interminable" (respuesta del Dr. Boisseau, a la pregunta 61).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-141 
 
 
  49. Con relación a la suficiencia de pruebas cien tíficas referentes al MGA, el Grupo Especial 
preguntó si "casi todos los estudios mencionados en  el informe del JECFA de 2000 sobre el acetato de 
melengestrol data[ba]n de los años sesenta y seten ta", y si los informes posteriores del JECFA se 
basaban en esos mismos estudios.  Las respuest as de los expertos indican que, en efecto, es así.112  Sin 
embargo, como señala el Dr. Boisseau, es esencial te ner en cuenta el hecho de que las fechas de los 
estudios utilizados en una evaluación no son un factor tan crítico como indicaron las CE:  "la calidad 
y la cantidad de los datos disponibles son más impor tantes que las fechas en las que se han obtenido 
esos datos".113  Tal como pone de manifiesto la valoración que hace el Dr. Guttenplan de la 
evaluación por el JECFA del MGA, la calidad y la cantidad de las pruebas eran sobradamente adecuadas:  "La evaluación del acetato de melengest rol parece correcta.  Se han realizado estudios 
concienzudos sobre su metabolis mo y capacidad estrogénica."
114  Además, en el tiempo transcurrido 
desde los estudios anteriores en los que se basó el JECFA, no ha n surgido pruebas científicas ni 
estudios nuevos que hayan arrojado dudas sobre dic hos estudios, lo que reafirma que las fechas de 
dichos estudios y datos son irrelevantes para una evaluación de la i nocuidad de la hormona.115 
b) Los documentos científicos citados por las CE en sus Dictámenes no demuestran que ninguna 
de las cinco hormonas tenga potencial genot óxico ni sea cancerígena por un mecanismo 
distinto a su actividad hormonal 
50. Las respuestas de los expertos  confirman que los documentos ci entíficos citados por las CE 
en sus Dictámenes no demuestran ni avalan la conc lusión de que ninguna de las cinco hormonas tenga 
potencial genotóxico ni sea cancerígena por un me canismo distinto a su actividad hormonal.  El 
Dr. Boisseau señala para cada una de las cinco hor monas que "las pruebas científicas en que se basan 
los Dictámenes del SCVPH no respaldan la conclusi ón de que los efectos cancerígenos [de ninguna de 
las hormonas] tienen relación con algún otro meca nismo, distinto de la actividad hormonal".116  El  
Dr. Boobis está de acuerdo y comenta que "[n]o hay pruebas de que las hormonas testosterona o progesterona tengan potencial genotóxico [ni] ha y pruebas convincentes de que el acetato de 
trembolona, el acetato de melengestrol y el zeranol sean genotóxicos.  Los resultados fueron negativos 
en una serie de pruebas para determinar la genotoxicidad".
117  Por lo tanto, "[n]o hay [...] prueba de 
                                                      
112 Véase,  por ejemplo , la respuesta del Dr. Hubert De Brabander y del Dr. Boisseau a la pregunta 35 
del Grupo Especial. 
 
113 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 34. 
 
114 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 61.  Como aclaración relativa al  MGA, el Dr. Guttenplan 
indica en su respuesta a la pregunta 60 que el MGA se puede administrar como aditivo para piensos o como 
implante ("el MGA es la única hormona que podría admini strarse por ambos métodos").  Esto es incorrecto:  
el MGA solamente se administra como aditivo para piensos. 
 
115 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62.  "Los estudios científicos iniciados por las CE 
desde 1997 proporcionan poca información que respalde la opinión de que se han detectado nuevas e 
importantes lagunas, insuficiencias  y contradicciones en la información y los conocimientos científicos 
actualmente disponibles sobre estas hormonas y que es neces ario realizar estudios ad icionales antes de que sea 
posible evaluar los riesgos para la salud derivados del consumo de carne de animales tratados.  Si bien se ha 
obtenido información adicional sobre varios aspectos de las hormonas en cuestión, gran parte de la información 
no era concluyente, en ocasiones no era relevante y en algunos casos simplemente confirmaba o ampliaba conocimientos previos.  Los resultados obtenidos no descubrieron ningún nuevo motivo de preocupación sobre 
el riesgo de la exposición a los residuos de hormonas en la carne de ganado vacuno tratado para estimular su 
crecimiento." 
 
116 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 16. 
 
117 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 21. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-142  
 
  que ninguna de las hormonas sea genotóxica in vivo  a los niveles presentes en la carne de los animales 
tratados".
118  La respuesta del Dr. Guttenplan conf irma esta conclusión:  "No hay pruebas 
concluyentes de las CE de que las cinco horm onas [...] tengan potencial genotóxico cuando se 
consumen como residuos en la carne."119 
c) Los documentos científicos elaborados y citados por las CE (incluidos los "17 estudios") no 
han identificado ninguna carencia ni insufici encia en las pruebas científicas que hagan 
necesarios más estudios antes de poder evaluar el  riesgo derivado del consumo de carne de 
ganado bovino tratado con las cinco hor monas para estimular su crecimiento 
51. Las respuestas de los expertos confirman que los documentos científicos elaborados y citados 
por las CE (incluidos los "17 estudios") no ha n identificado ninguna carencia ni insuficiencia 
sustanciales que hagan necesarios más estudios ant es de poder evaluar el riesgo derivado del consumo 
de carne de ganado bovino tratado con las cinco hormonas para estimular su crecimiento.  El 
Dr. Boisseau señala que "estos nuevos datos [de la s CE] no demuestran que haya importantes lagunas, 
insuficiencias y contradicciones en la información científica".120  El Dr. Boobis está de acuerdo:  
"los estudios científicos iniciados por las CE desde 1997 proporcionan poca información que respalde 
la opinión de que se han detectado nuevas e importantes lagunas, insuficiencias y contradicciones en 
la información y los conocimientos científicos actua lmente disponibles sobre estas hormonas y que es 
necesario realizar estudios adicionales antes de que  sea posible evaluar los riesgos para la salud 
derivados del consumo de car ne de animales tratados".121  Y añade, "los resultados obtenidos no 
descubrieron ningún nuevo motivo de preocupación sobre el riesgo de la exposición a los residuos de 
hormonas en la carne de ganado bovino tr atado para estimular su crecimiento".122 
52. El Dr. Guttenplan es el único experto que identifica presuntas "lagunas" en las pruebas o 
datos científicos.  Sin embargo, la mayoría de estas supuestas lagunas en los datos están, al parecer, 
relacionadas con el estradiol-17 β, la hormona para la cual las CE afirman haber completado una 
evaluación del riesgo, en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuer do MSF, como fundamento 
de su prohibición permanente de la carne  de ganado bovino tratado con estradiol-17 β para estimular 
su crecimiento.123  Las observaciones del Dr. Guttenplan no contemplan, al parecer, específicamente 
las hormonas para las que uno esperaría que exis tieran esas supuestas lagunas, es decir, las hormonas 
provisionalmente prohibidas sobre las que según las CE no hay información científica suficiente para 
completar una evaluación del riesgo.124 
                                                      
118 Ibid. 
 
119 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 21. 
 
120 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 62. 
 
121 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62. 
 
122 Ibid. 
 
123 Véase  la respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 62.  El Dr. Guttenplan identifica "lagunas" en 
los siguientes aspectos:  niveles de estrógenos en niños;   identificación y cuantificación de ésteres de lípidos;  y 
estudios que comparen los efectos adversos en poblaciones equivalentes de niños. 
 
124 Sería necesario aclarar si el Dr. Guttenplan opinaba que existían "lagunas " en los datos de alguna de 
las cinco hormonas prohibidas provisionalmente. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-143 
 
 
  53. Las CE no han alegado la existencia de la gunas en la información que han presentado en 
defensa de su prohibición permanente de la ca rne y productos cárnicos de ganado bovino tratado con 
estradiol-17 β.  Si el motivo para prohibir las importaciones de carne tratada con estradiol fuera la falta 
de pruebas, por la existencia de  lagunas o insuficiencias, presumiblemente las CE habrían incluido el 
estradiol-17 β con las otras hormonas prohibidas provisionalm ente.  En lugar de eso, las CE sostienen 
que las pruebas y los datos son suficientes y suficien temente claros para concluir que los residuos en 
la carne de ganado bovino tratado con estradiol-17 β para estimular su crecimiento constituyen un 
riesgo para la salud de los consumidores.125  En cualquier caso, las supuestas lagunas en los datos de 
las pruebas relativas al estradiol-17 β no tienen relevancia para la suficiencia de las pruebas para las 
otras cinco hormonas.  Siempre se pueden hacer más estudios con respecto a cualquier tema científico, y la respuesta del Dr. Guttenplan refleja el deseo de todo científico responsable de obtener 
tanta información como sea posible.  Sin embargo,  al mismo tiempo, el Dr. Guttenplan no dice que 
ninguna de esas supuestas lagunas haya impedido reali zar una evaluación del riesgo de ninguna de las 
hormonas. 
d) Conclusión 
54. Las respuestas de los expertos confirman que las pruebas o información científicas relativas a 
las cinco hormonas prohibidas provisionalmente son, en efecto, suficientes (o, más bien, no son 
insuficientes) para que las CE puedan completa r una evaluación del riesgo para cada una de las 
hormonas.  Además, las respuestas de los expertos  confirman que las prohibiciones provisionales de 
las CE no se han aprobado sobre la base de inform ación pertinente disponible, en el sentido del 
párrafo 7 del artículo 5 del Acuer do MSF, porque la información pertinente disponible indica que el 
consumo de residuos de las hormonas en carne de ganado bovino trata do para estimular su 
crecimiento es inocuo para los consumidores.  En resumen, las CE no han aplicado prohibiciones 
provisionales para ninguna de las cinco hormon as que cumplan las condiciones acumulativas del 
párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
4. Pruebas científicas relativas a las hormonas en general 
55. Es esencial una evaluación de las pruebas cien tíficas relacionadas con las seis hormonas en 
general para determinar, por un lado, si las CE han hecho una evaluación del riesgo para el 
estradiol-17 β en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 y si  en ella se tienen en cuenta los testimonios 
científicos existentes en el sentido del párrafo 2 de l artículo 5 del Acuerdo MSF, y por otro lado, si 
las CE han aplicado una prohibición provisional pa ra las otras cinco hormonas en el sentido del 
párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF.
126  En algunas de las preguntas del Grupo Especial se pide 
a los expertos su opinión sobre la situación de l as pruebas científicas relativas a las seis hormonas en 
general. 
56. Las respuestas de los expertos confirman los siguientes puntos respecto a las pruebas 
científicas relacionadas con las hor monas en general:  1) cada una de las hormonas se ha utilizado 
para la estimulación del crecimiento en el gana do bovino y se ha evaluado sin indicios de efectos 
                                                      
125 Véase, por ejemplo , el párrafo 17 de la Primera comunicaci ón escrita de las CE:  "[La prohibición 
de las CE] está basada en una evaluación del riesgo exhaustiva y, por lo tanto, cumple plenamente las recomendaciones y resoluciones del OSD.  Concretame nte, como estipula el Órgano de Apelación, los 
resultados de la evaluación del riesgo 'justifican suficientemente' la prohibición definitiva de la importación con 
respecto a una de las hormonas (párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF)." 
 
126 Obsérvese que la mayoría de estas cuestiones esen ciales sobre el estado de los datos científicos 
relativos a las seis hormonas ya se han tr atado antes al examin ar el estradiol-17 β y las cinco hormonas 
prohibidas provisionalmente. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-144  
 
  adversos durante un período suficiente para disi par toda preocupación acerca de los períodos de 
latencia prolongados del cáncer;  2)  los estudios epidemiológicos citados por las CE no identifican 
ninguna conexión entre el cáncer y los residuos de las hormonas en la carne;  3) las CE no han demostrado que la carne de vacuno tratado con hormonas para la estimulación del crecimiento 
constituya un riesgo para las poblaciones sensibles;  y 4) las CE no han demostrado "otros riesgos" 
para la salud humana derivados de l consumo de residuos de las hor monas en la carne de vacuno 
tratado para la estimulación del crecimiento, como por ejemplo, efectos sobre el sistema inmunitario. 
a) Cada una de las hormonas se ha utilizado para  la estimulación del crecimiento del ganado 
bovino y se ha evaluado sin indicios de efecto s adversos durante un período suficiente para 
disipar toda preocupación acerca de los pe ríodos de latencia pr olongados del cáncer 
57. Las respuestas de los expertos confirman que, si  bien es necesario tener en cuenta el período 
de latencia prolongado del cáncer para evaluar la inocuidad de las seis hormonas, todas ellas se han 
utilizado para estimular el cr ecimiento del ganado bovino y se ha evaluado durante un período 
suficiente sin indicios de efectos adversos para los consumidores para disipar adecuadamente estas 
preocupaciones.
127  El Dr. Boobis observa que "el período de  latencia es un aspecto importante que se 
debe tener en cuenta", pero confirma que los est udios en animales y en personas abarcan "un período 
suficientemente prolongado para incluir el período de  latencia de cualquier efecto carcinógeno en las 
hormonas".128  Además, "[e]n los estudios a largo plazo de las hormonas realizados en animales de 
experimentación y en seres humanos se han utilizad o dosis mucho más altas que las que se habrían 
encontrado a raíz del consumo de carne de an imales tratados con hormonas estimuladoras del 
crecimiento".129 
58. El Dr. Boisseau observa la dificultad de dis tinguir los resultados debidos al efecto de los 
residuos de las hormonas en la carne , las hormonas de origen natural y otros factores, pero confirma 
que aunque "las hormonas en cuestión se han utiliza do ya como estimuladoras del crecimiento durante 
un número suficiente de años, los estudios epidemiológicos en seres humanos que se han llevado a cabo en este campo no han logrado identificar ni nguna relación entre la aparición de tumores 
hormonodependientes y el consumo de carne que  contiene residuos hor monalmente activos 
resultantes del tratamiento del gana do con estimuladores del crecimiento".
130  El Dr. Guttenplan 
coincide en que las hormonas se han consumido en la carne durante un "número suficiente de años 
para observar aumentos marca dos o moderados del riesgo".131  Sin embargo, como se explica 
detalladamente en el examen de los estudios epid emiológicos y textos recientes citados por las CE 
más adelante, no hay pruebas de dichos aumentos. 
                                                      
127 El Dr. Cogliano observa la importancia de considerar los períodos de latencia y cita textos del CIIC 
que indican que se debería tener en cuenta un plazo de 20  años por lo menos.  Respuesta del Dr. Cogliano a la 
pregunta 23.  Las tres hormonas naturales objeto de la pres ente diferencia se han consumido como residuos en la 
carne durante milenios, sin que haya pruebas de efectos adversos para la salud humana.  Todas las hormonas se 
han consumido como residuos en la carne tratada para  estimular el crecimiento durante más de 20 años. 
 
128 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 23. 
 
129 Ibid. 
 
130 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 23. 
 
131 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 23. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-145 
 
 
  b) Los estudios epidemiológicos citados por las CE no identifican ninguna conexión entre el 
cáncer y los residuos de las hormonas en la carne 
59. Las respuestas de los expertos confirman que los estudios epidemiológicos citados por las CE 
en sus Dictámenes no identifican ninguna conexión en tre los residuos de las hormonas en la carne y el 
cáncer.132  El Dr. Guttenplan concluye que "[l]os estudi os epidemiológicos no permiten identificar una 
relación entre el cáncer y los residuos de  hormonas estimuladoras del crecimiento".133  Como observa 
el Dr. Boobis, "[n]o hay pruebas científicas que demuestren asociación alguna entre el consumo de carne de animales tratados con hormonas estimuladoras del crecimiento y el riesgo de cáncer en seres 
humanos".
134  De hecho la correlación existe no entre lo s residuos hormonales y el cáncer;  en cambio, 
la asociación con el cáncer "más estrecha se observa con el consumo de carne, y hay escasa relación 
con el hecho de que la carne provenga de an imales tratados con hormonas estimuladoras del 
crecimiento o no".135 
60. El Dr. Boisseau hace referencia a una respu esta anterior en la que comentaba que "los 
estudios epidemiológicos en seres humanos que se han llevado a cabo en este campo no han logrado 
identificar ninguna relación entre la aparición de tumores hormonodependientes y el consumo de 
carne que contiene residuos hor monalmente activos resultantes del tratamiento del ganado con 
estimuladores del crecimiento".136  El Dr. Cogliano está de acuerdo con esto al afirmar que 
"[l]a diferencia entre las tasas de cáncer de mama y de próstata de los Estados Unidos y las CE tiene 
casi con certeza causas múltiples", y que si bien es " posible que las diferencias en la exposición a 
hormonas exógenas sea una de las causas, [ ] lo s datos no son suficientemente específicos para 
establecer una relación entre estas observaciones".137 
61. Las observaciones de los expertos sobre los est udios epidemiológicos están relacionadas con 
otra de las preguntas del Grupo Especial, concretame nte si los tres estudios citados recientemente por 
las CE demuestran un riesgo para la salud humana derivado del consumo de carne de ganado bovino 
tratado con hormonas para estimular el crecimiento.  Los expertos coinciden en que los tres estudios no demuestran dicho riesgo.  El Dr. Boobis concluye  que ninguno de los estudios confirma un riesgo 
                                                     
 
132 Los factores de confusión tienen importancia en la evaluación de los datos epidemiológicos.  Los 
expertos no están de acuerdo sobre si estos factores se pueden identificar y sus efect os se pueden atribuir a una 
fuente concreta.  Véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 24.  Sin embargo, hay acuerdo en cuanto a 
que estos factores existen y se deberían tener en cuenta en la interpretación de los datos utilizados en una 
evaluación de riesgo.  Véanse  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 24;  la respuesta del Dr. Cogliano a la 
pregunta 24;  la respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 24 ("Estos son aspectos importantes que deben 
tenerse en cuenta para evaluar el riesgo de efectos adversos causados por residuos de las hormonas 
estimuladoras del crecimiento en la carne, ya que es probable que los efectos de las hormonas (si los hay) sean pequeños y que estén enmascarados por factores de confusión.").  Ninguno de los expertos expresó la opinión de 
que los Dictámenes de las CE tuvieran en cuenta los factores de confusión para la evaluación de la inocuidad de 
las hormonas. 
 
133 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 26.  El Dr. Guttenplan también observa que 
"[l]as referencias a las tasas más elevadas de cáncer de mama y de próstata observadas en los Estados Unidos comparadas con las de las [CE] no son muy convincentes" y que "las diferencias entre las tasas de cáncer de 
mama y de próstata ... son relativamente pequeñas".   Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 24. 
 
134 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 26. 
 
135 Ibid. 
 
136 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 26, en que se citan respuestas anteriores. 
 
137 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 26. 
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Página F-146  
 
  para la salud humana derivado del consumo de car ne de ganado bovino tratado con hormonas para 
estimular el crecimiento.
138  El Dr. Guttenplan está de acuerdo, y observa que en el primer estudio 
"los resultados se obtuvieron en células cultivadas y que  la pertinencia para la exposición humana al 
tratamiento con hormonas no puede extrapolarse a partir de este estudio a causa de un gran número de incertidumbres en dicha extrapolación".
139  Con respecto a los estudios segundo y tercero, el 
Dr.  Guttenplan simplemente observa que "[l]os  otros dos estudios no confirman ningún riesgo 
resultante de la carne tratada con hormonas".140  También observa que "[l]a declaración de las [CE] de 
que uno de los estudios se llevó a cabo después de la introducción de la prohibición del uso de 
hormonas para la estimulación del crecimiento en Eu ropa, elimina toda pertinencia para la posible 
conexión entre el consumo de carne tratada con hormonas y el cáncer".141 
62. El Dr. Boisseau cita algunas de sus respuest as anteriores, repitiendo su conclusión de que 
"[l]as pruebas científicas en que se basan los Di ctámenes del SCVPH no respaldan la conclusión de 
que los efectos cancerígenos del zeranol están relaci onados con un mecanismo dis tinto de su actividad 
hormonal"142, como prueba de su opinión de que el primer estudio de las CE no llevaba a esa 
conclusión.  Con respecto al segundo estudio, el Dr. Boisseau reafirma su conclusión de que los 
estudios epidemiológicos en seres humanos no ha n logrado identificar ninguna relación entre los 
tumores y el consumo de carne tratada, lo que  en su opinión indica que este nuevo estudio no 
demuestra dicha relación.143  Finalmente el Dr. Boisseau observa que, a pesar de la preocupación de 
las CE sobre el presunto riesgo de cáncer resultante de la carne de vacuno tr atado con hormonas para 
estimular el crecimiento, las CE no han apor tado "ninguna prueba científica que apoye esta 
inquietud".144 
63. El último experto, el Dr. Cogliano, parece respal dar las conclusiones de los otros expertos al 
observar que "[e]l estudio de Norat y colabora dores (2005) indica un riesgo para la salud humana 
resultante del consumo de carne".145  Como se ha observado antes, esta conclusión no es excepcional 
porque no hay pruebas de que el riesgo proceda de lo s residuos en la carne tratada con ninguna de las 
seis hormonas, y se relaciona más bien con el consumo de carne en general.146  Por ejemplo, como se 
explica en el párrafo 59 supra , el Dr. Boobis coincide con que la correlación entre consumo de carne 
y cualquier tipo de riesgo de cáncer no se encuen tra entre los residuos de hormonas y el cáncer, y 
que en cambio la correlación "más estrecha se observa con el consumo de carne, y hay escasa relación con el hecho de que la carne provenga de an imales tratados con hormonas estimuladoras del 
crecimiento o no".
147  Con respecto a los otros dos estudios, el Dr. Cogliano concluye que los estudios 
                                                      
138 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 25. 
 
139 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 25. 
 
140 Ibid. 
 
141 Ibid. 
 
142 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 25. 
 
143 Ibid.  El Dr. Boisseau observa que el tercer es tudio no está dentro de su especialidad. 
 
144 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 25. 
 
145 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 25. 
 
146 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 26. 
 
147 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 26. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-147 
 
 
  simplemente "sugieren un riesgo para la salud human a" y explica su respuesta observando que se usa 
la palabra "sugieren" en lugar de "indican" porque "los niveles de exposición en estos estudios son 
más altos que los encontrados en los residuos en la carne".148 
c) Las CE no han demostrado que la carne de vac uno tratado con hormonas pa ra la estimulación 
del crecimiento constituya un riesgo para las poblaciones sensibles 
64. Las respuestas de los expertos indican que l as CE no han demostrado que la carne de vacuno 
tratado con hormonas entrañe un ries go para las poblaciones sensibles porque:  1) el ensayo en que se 
basaron las CE para detectar niveles bajos de estradiol-17 β en niños no se ha validado;  2) las CE no 
han demostrado que la exposición a los residuos de estradiol-17 β en carne de vacuno tratado con 
hormonas del crecimiento plantee un riesgo potenci al para los niños prepúberes u otras poblaciones 
sensibles;  y 3) los textos citados por las CE no ponen en duda las conclusi ones del Codex sobre la 
inocuidad de las hormonas. 
i) El ensayo en que se basaron las CE para detectar niveles bajos de estradiol-17 β en niños no 
se ha validado 
65. Las respuestas de los expertos confirman que  es fundamental que los ensayos se validen 
antes de usarse como base para extraer conclusiones en una evaluación del riesgo.149  Sin embargo, 
aún no se ha presentado ninguna prueba que de muestre que el ensayo del estradiol-17 β en el que se 
basaron las CE, el ensayo de Klein150, se haya validado adecuadamente desde que se usó por primera 
vez en 1994.  Como observa el Dr. Boobis, el ensayo original de Klein (1994) "ha comunicado concentraciones muy bajas de estradiol [...] en niños  varones, pero en un estudio posterior (Klein y 
otros (1998)) el mismo grupo comunicó concentracion es promedio algo superiores, de 0,27 pg/ml.  La 
fiabilidad del ensayo de Klein y otros todavía no se ha determinado".
151  El Dr. Boobis comenta que 
"[e]l ensayo es particularmente sensible al estradi ol, pero no hay ninguna explicación obvia para ello, 
ya que se basa en la afinidad por el receptor de estrógeno".152  Cuando se compara con otros 
                                                      
148 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 25. 
 
149 Véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 38 ("Sería importante saber si estos nuevos 
bioanálisis se han validado adecuadamente, ya que en el Dictamen del SCVPH no se indica nada al respecto, y si los datos obtenidos con estos métodos, tanto para hombres como para mujeres, también son totalmente 
diferentes a los obtenidos con los métodos de RIA."). 
 
150 El propio CVMP de las CE concluye lo siguiente con respecto al ensayo de Klein:  "Se observó que 
el artículo de Klein y otros (1994) iden tificaba concentraciones de estradiol en plasma muy inferiores cuando se 
medían con un nuevo método, basado en la expresión del gen de la galactosidasa en levaduras genéticamente 
modificadas, que con los clásicos métodos de RIA (Klein y otros, 1994).  Sin embargo, i) la medición solamente 
se hizo en plasma, y para poder hacer una comparac ión entre la ingesta de estradiol residual y las 
concentraciones endógenas es preciso que se haga en otro s tejidos, [y] ii) la metodología necesita validación, y 
(todavía) no está generalmen te aceptada."  CVMP (1999), Report of the CVMP on the Safety Evaluation of 
Steroidal Sex Hormones in particular for 17 β-Oestradiol, Progesterone, Altrenogest, Flugestone acetate and 
Norgestomet in the Light of New Data/Information made available by the European Commission  (informe 
del  CVMP sobre la evaluación de la inocuidad de las hormonas sexuales esteroideas, particularmente del 
estradiol-17 β, la progesterona, el altrenogest, el acetato de flugestona y el norgestomet a la luz de los nuevos 
datos/información proporcionados por la Comisión Europea) (EMEA/CVMP/885/99) ("informe del CVMP 
de  1999").  (Estados Unidos - Prueba documental 5)  Véase  el Dictamen de las CE de 1999, § 2.2.2.1 
("Physiological levels of steroids in  serum during childhood and puberty ") (Concentraciones fisiológicas de 
esteroides en suero durante la infancia y la pubertad;  cuadro 1.  (Estados Unidos - Prueba documental 4) 
 
151 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 40. 
 
152 Ibid. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-148  
 
  resultados de ensayos basados en levaduras queda cl aro que "los resultados obtenidos con el ensayo 
de actividad transcripcional de levaduras no son cohe rentes, para el uso de dichos datos para la 
valoración de riesgo es preciso que el ensayo se valide adecuadamente".
153 
66. Un paso importante en la validación de los ensay os es la confirmación por científicos de otro 
laboratorio independiente de los r esultados publicados por el/los autor(es) original(es).  El Dr. Sippell 
observa que la "validez del [ensayo de Klein] ha sido confirmada por otro [ensayo] para E 2 
[estradiol-17 β] desarrollado por el grupo de Charles Sultan de la Universidad de Montpellier, Francia 
(Paris y otros (2002)).  Lamentablemente, la comp lejidad del [ensayo] impi de por ahora su uso más 
amplio para las mediciones de rutina en mu estras de suero pequeñas de lactantes y niños 
prepúberes".154  Sin embargo, el ensayo de Klein y el de Paris citados por el Dr. Sippell difieren en 
aspectos significativos, por lo que no se puede afir mar que el segundo confirme independientemente 
los resultados del primero ni que lo valide.  Por ej emplo, los dos ensayos emplean medios diferentes 
-el de Klein usa células de levaduras y el de Paris células de mamíferos (una estirpe celular cancerosa del ser humano (células HeLa))-.  Además, el ensayo de Paris revela concentraciones circulantes de 
estradiol-17 β por los menos un orden de magnitud mayor que las identificadas en el ensayo de Klein 
de 1994.
155  Para concluir que el trabajo de Paris valid a el ensayo en el que se basan las CE en sus 
Dictámenes debería haber congruencia en los resultados  de ambos ensayos.  Por lo tanto, las CE han 
basado las conclusiones de sus Dictámenes sobre l as concentraciones de hormonas en las poblaciones 
sensibles en un ensayo que no ha sido debidamente validado. 
ii) Las respuestas de los expertos confirman que  las CE no han demostrado que la carne de 
vacuno tratado con hormonas con fines de es timulación del crecimiento constituya un riesgo 
para las poblaciones sensibles 
67. Las respuestas de los expertos no avalan la conclusión de que la exposición a residuos de 
estradiol-17 β en la carne de vacuno tratado con hormona s del crecimiento constituya un riesgo para 
los niños prepúberes o para las poblaciones sensibles.  De hecho, uno de los expertos observa que 
las CE no han evaluado el riesgo en absoluto.156  Otro observa que los textos presentados por las CE 
no requieren cambios en las normas del JECFA y el Codex sobre las hormonas estimuladoras del crecimiento.
157  Uno de los expertos, el Dr. Sippell no está de acuerdo pero, en sus respuestas, 
propone diversas conclusiones sobre las poblacion es sensibles que no responden a las preguntas del 
Grupo Especial ni están avaladas por los textos científ icos citados en sus respuestas.  Basándose en el 
ensayo de Klein (sin validar)158, las respuestas del Dr. Sippell postulan que la concentración de 
estradiol-17 β circulante en los niños es "100 veces más baja" que lo que se creía y que el "riesgo 
potencial de la exposición a E 2 [estradiol-17 β] resultante del consumo de carne y productos cárnicos 
ha aumentado mucho (por lo menos 160 veces)".159  El Dr. Sippell extrae las siguientes conclusiones 
adicionales con respecto a las poblaciones sensibles: 
                                                      
153 Ibid. 
 
154 Respuesta del Dr. Wolfgang Sippell a la pregunta 40. 
 
155 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 40. 
 
156 Véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 39. 
 
157 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 42. 
 
158 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 40 ("para el uso de dichos datos para la valoración 
de riesgo es preciso que el en sayo se valide adecuadamente"). 
 
159 Respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 39.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-149 
 
 
  [e]n numerosas publicaciones científicas se ha demostrado in vitro , in vivo  y en el ser 
humano, que los lactantes y los niños prepúberes son muy sensibles a los aumentos de concentración de E
2, que dan por resultado el desarrollo prematuro de mamas 
(Schmidt y otros (2002)), la aceleración de l crecimiento (Lampit y otros (2002)), la 
maduración sexual más temprana en las niñas,  en particular en los Estados Unidos 
(Sun y otros (2002);  Wu y otros (2002)) y en menor grado en Europa 
(Muinck-Keizer y Mul (2001)) y la bien conocida incidencia significativamente 
superior de pubertad precoz en las niñas que en los niños (Teilmann y otros (2005)).  La exposición accidental de niños prepúber es a estrógenos ha producido ginecomastia 
y maduración ósea precoz.
160 
Los textos citados por el Dr. Sippell no parecen re sponder a la pregunta del Grupo Especial, que pedía 
observaciones sobre la declaración de las CE de que "toda  exposición excesiva" al estradiol-17 β 
resultante del consumo de carne  plantea un riesgo potencial para la  salud pública, en particular para 
las poblaciones sensibles como los niños prepúberes.  Ninguna de las citas del Dr. Sippell se refiere a 
esta pregunta concreta, y los estudios citados por el Dr. Sippell no presentan ninguna prueba de que 
las concentraciones bajas de estradiol-17 β en la carne (de vacuno tratado o no tratado) serían 
suficientes para afectar a la salud o el desarrollo de  los niños prepúberes.  Además, las respuestas del 
Dr. Sippell parecen proponer un resultado diferente al de su propia investigación, en la que concluyó 
que "[a]unque existe la preocupaci ón de que el consumo de estrógenos  a través de los alimentos pueda 
tener efectos adversos para el desarrollo puberal y la salud humana, no existen datos publicados que 
avalen el concepto de que una mayor exposición global a los estrógenos del entorno haya provocado 
una mayor incidencia de pubertades precoces o un inicio más precoz del desarrollo puberal ".161 
68. El estudio Schmidt  citado por el Dr. Sippell como prueba  de un desarrollo prematuro de las 
mamas concluye que el estímulo de la  glándula mamaria por el estradiol-17 β en la infancia puede 
constituir una ventana de gran significado biológico para  el desarrollo de las mamas en la edad adulta.  
Sin embargo, el estudio Schmidt no es pertinente para el análisis actual ni guarda relación con la pregunta del Grupo Especial porque los autores car acterizan sus resultados como fisiológicos, es 
decir, normales.  El estudio no describe ninguna co nstatación patológica (como implica el uso que 
hace el Dr. Sippell de la frase "desarrollo prematur o de mamas") ni fue diseñado para examinar la 
relación entre el tejido mamario de los lactantes y el estradiol-17 β de la dieta (es decir, la forma de 
estrógeno pertinente para el consumo de carne). 
69. El Dr. Sippell también citó un estudio de Lampit
 y otros para avalar su teoría de que los 
residuos de estradiol-17 β encontrados en la carne de vacuno tr atado para estimular el crecimiento 
provocará una "aceleración del crecimiento".  En el estudio de Lampit se examinaron niñas con 
pubertad precoz central y se demostró que una "minidosis" de estradiol-17 β podía mantener un 
crecimiento puberal normal en esas niñas.  Sin em bargo, los resultados del estudio no se pueden 
extrapolar para llegar a la conclusi ón de que los residuos de estradiol-17 β en la carne provocarán una 
aceleración del crecimiento en las poblaciones sensibles.  Por ejemplo, los resultados obtenidos en pacientes con trastornos endocrinos, como una pubertad  precoz central, se deben extrapolar con gran 
precaución, porque la función de su eje reproductivo es fundamentalmente distinta de la de los niños 
normales y es posible que su sensibilidad al estradiol-17 β esté alterada en comparación con los niños 
normales.  Lo que es más importante, el estudio de Lampit no cuantifica la cantidad de estradiol-17 β 
(endógeno o exógeno) que sería necesaria para aceler ar el crecimiento de los niños normales ni 
                                                     
 
160 Ibid. 
 
161 Partsch y Sippell, Pathogenesis and epidemiology of precocious puberty.  Effects of exogenous 
oestrogens.   Hum Reprod Update 2001;  7:  292-302.  (sin subrayar en el original) 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-150  
 
  tampoco demuestra que exista un riesgo de crec imiento acelerado result ante del consumo de 
estradiol-17 β en los alimentos. 
70. El artículo de Sun
 hacía referencia a un estudio en gran escala de desarrollo sexual en niños 
blancos, negros y de origen me xicano de los Estados Unidos.  El  estudio, que presenta datos de 
referencia a escala nacional, concluyó que la edad de madurez sexual de las niñas y niños negros no 
hispanos era más baja que la de los otros dos grupos.   El artículo se limita a estadísticas de niños de 
los Estados Unidos y no hace ningún intento de co mparar estos datos con los correspondientes a niños 
europeos.  No resulta así claro cómo llega el Dr. Sippell a su conclusión de que este fenómeno ocurre 
"en particular en los Estados Uni dos y en menor grado en Europa".162  En cualquier caso, el estudio no 
examina ni mide el estradiol-17 β, por lo que no se puede utilizar como prueba para avalar la 
conclusión del Dr. Sippell de que la exposición al estradiol-17 β provoca una "maduración sexual más 
temprana en las niñas, en particular en los Estados Unidos".163  El artículo de Wu  utiliza el mismo 
conjunto de datos que el artículo de Sun, y llega a la conclusión de que las niñas negras y de origen 
mexicano alcanzan la pubertad a edades más tempran as que las niñas blancas.  Igual que en el caso 
del artículo de Sun, Wu simplemente no avala las conclusiones que de él extrae el Dr. Sippell.  
Además, no hay absolutamente ninguna prueba en el ar tículo de Sun ni en el de Wu que sugiera que 
las diferencias observadas en la edad de la pube rtad puedan atribuirse a la presencia de residuos de 
estradiol-17 β en la carne. 
71. El artículo de recapitulación de de Muinck Keizer-Schrama y Mul  (2001) concluye que la 
edad de la pubertad en Europa ha bajado en el  último siglo, pero que en las últimas décadas este 
descenso ha sido más lento.  No se aporta ninguna pr ueba científica que identifique definitivamente el 
fundamento de estos cambios, aunque los autores citan las condiciones socioeconómicas y una mejor 
prevención y atención de la salud como los "factores más importantes".  También se citan posibles 
influencias de la dieta en la edad de la pubertad en Europa, entre ellas la proteína animal, las grasas 
saturadas, los productos lácteos y los fitoestrógenos.  En la recapitulación de Muinck Keizer-Schrama 
no se presenta ninguna prueba de que los residuos del estradiol-17 β en la carne hayan influido de 
algún modo en la edad de la pubertad en Europa ni en los Estados Unidos. 
72. El artículo de Teilmann  concluye que la frecuencia de la pubertad precoz164 en Dinamarca era 
muy baja (< 1 por 10.000), que era más alta en las niñas que en los niños y que la tasa se mantuvo 
constante entre 1993 y 2001.  Sin embargo, el est udio de Teilmann no apor ta ninguna prueba que 
avale la conclusión del Dr. Sippell de que una gran  sensibilidad a niveles elevados de estradiol-17 β 
provoque más incidencias de pubertad precoz en las niñas que en los niños.  No sólo se desconoce la 
causa de la pubertad precoz sino que los autores del artículo Teilmann ni siquiera la examinan. 
73. Finalmente, en el artículo de Felner y White  se examinaron tres niños prepúberes con 
ginecomastia, todos ellos expuestos a una crema de estrógenos usada por sus madres.  Los tres niños 
tenían concentraciones elevadas de estradiol-17 β en sangre que volvieron a la normalidad cuando sus 
madres dejaron de usar la crema.  Los autores concluyeron que:  "[l]a exposición indirecta a 
cantidades excesivas  de estrógeno tópico puede provocar ginecomastia, cambios rápidos del 
crecimiento y avance de la edad  ósea en niños prepúberes".165  No se pueden extrapolar datos 
                                                      
162 Respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 39. 
 
163 Ibid. 
 
164 En este estudio, la pubertad precoz se definió como el inicio de la pubertad antes de los 9 años de 
edad en las niñas y de los 10 años en los niños. 
 
165 Felner y White, Prepubertal gynecomastia:  indir ect exposure to estrogen cream .  Pediatrics 105 
(2000), E55.  (sin subrayar en el original)  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-151 
 
 
  referentes a una exposición "a cantidades excesivas"  de crema de estrógenos a conclusiones relativas a 
residuos de estradiol-17 β en la carne de vacuno tratado para es timular el crecimiento.  Además, la 
exposición al estradiol-17 β en el artículo de Felner y White ocurrió por vía trasdérmica, un método de 
administración que no pasa por el importante metabolismo de primer paso del estradiol-17 β y que por 
lo tanto da lugar a niveles de e xposición mucho más altos que los que  aparecen tras la administración 
oral del estradiol-17 β (la vía aplicable para el consumo de residuos de estradiol-17 β en la carne). 
74. El Dr. Sippell también concluye que "[h] ay en la actualidad cada vez más pruebas 
epidemiológicas que indican que la exposición a concentraciones elevadas de estrógenos a edad 
temprana (prenatal y posnatal) con lleva un riesgo incrementado de cánce r de mama en la edad adulta, 
en tanto que las condiciones con concentraciones de E 2 bajas, como la preeclampsia, parecen tener un 
efecto protector".166  El Dr. Sippell cita ocho artículos para avalar esta afirmación, pero ninguno de 
ellos demuestra que la conclusión sea correcta ni que  responda a la pregunta del Grupo Especial.  Por 
ejemplo, cuatro de los artículos (Ekbom  (1997);  Swerdlow  (1997);  Weiss  (1997);  e Innes y Byers  
(1999)) son estudios epidemiológicos en seres huma nos que pretenden documentar un mayor riesgo 
de cáncer de mama en gemelos adultos (que podría n haber estado expuestos a niveles más altos de 
estradiol-17 β en el útero que los no gemelos) y un menor  riesgo de cáncer de mama en mujeres cuyas 
madres tuvieron preeclampsia (que podría estar asoci ada a concentraciones más bajas de estradiol-17 β 
que las gestaciones normales).  Sin embargo, los resultados de cada uno de estos estudios se basan por completo en una correlación/supuesto, sin probar ni ngún tipo de mecanismo.  El quinto artículo, de 
Halkavi-Clarke
 y otros, es un estudio con ratas que demuest ra que la exposición intrauterina al 
tamoxifeno167 aumenta la sensibilidad al cáncer de ma ma (inducido por el tratamiento con el 
cancerígeno DMBA).  Los resultados de este estudio s on difíciles de interpretar porque el tamoxifeno 
tiene una actividad mixta agonista/antagonista de est rógenos;  causan confusió n porque el tamoxifeno 
provocó un desarrollo reproductivo anormal;  y no son pertinentes para el examen de los posibles 
efectos del estradiol-17 β resultantes del consumo de carne y productos cárnicos (y por lo tanto no 
responden a la pregunta del Grupo Especial). 
75. Además, el Dr. Sippell concluye de los otro s tres artículos que "las pruebas indirectas 
sugieren también que los trastornos del sistema repr oductivo masculino, como el cáncer de testículo, 
la criptorquidia, el hipospadias y la mala calid ad del esperma, también pueden tener su origen en 
perturbaciones hormonales inducidas por E 2 y/o sustancias estrogénicas durante la etapa fetal 
(Skakkebaek y otros (2001)) y también durante la infancia (Higuchi y otros (2003);  Ramaswamy 
(2005))".168  Nuevamente la conclusión del Dr. Sippell basada en "pruebas indirectas" que "pueden" 
demostrar un efecto no está avalada por la prueba c itada ni responde a la pregunta del Grupo Especial. 
76. Por ejemplo, el artículo de Skakkebaek  especula que el "[síndrome de disgénesis testicular] es 
el resultado de una perturbación de la programaci ón embrionaria y el desarrollo gonadal durante la 
vida fetal".  Sin embargo, las pruebas para avalar esta afirmación se limitan a estudios con animales 
expuestos in útero a productos sintéticos como el  DES y el etinilestradiol, pero no al estradiol-17 β ni 
a ninguna de las otras hormonas utilizadas pa ra estimular el crecimiento del ganado.169  Existen 
abundantes pruebas en estudios realizados con anim ales de que, a niveles de exposición mayores que 
los resultantes de los residuos presentes en la carne de vacuno tratado, la exposición in útero a 
                                                      
166 Respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 39. 
 
167 El tamoxifeno es un fármaco que se ha utilizado en los seres humanos para tratar el cáncer de mama. 
 
168 Respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 39. 
 
169 El hecho de que en estos estudios se utilizaran estrógenos sintéticos es una distinción importante 
porque la biodisponibilidad de estos estrógenos es mucho mayor que la biodisponibilidad del estradiol-17 β. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-152  
 
  estrógenos puede afectar al desarrollo del feto masculino.  Sin embargo, es preciso destacar que esto 
sucede solamente cuando los niveles de exposición son varios órdenes de magnitud mayores que los 
pertinentes para un análisis de residuos en la carne de vacuno tratado con hormonas del 
crecimiento.
170  Además, las pruebas de efectos latentes o demorados en la función reproductiva de los 
adultos provocados por la exposición a las hormon as son en el mejor de los casos limitadas y se 
confunden por muchos otros factores.  El Dr. Sippe ll demuestra estar de acuerdo con esto al observar 
que la prueba es (en el mejor de los casos) "indirecta". 
77. El artículo de Higuchi  dice que la función reproductiva de  los conejos machos adultos se 
alteraba tras la exposición in úter o al ftalato de dibutilo (DBP), un plastificante cuya toxicidad para el 
sistema reproductivo es bien conocida.  Los autor es suponen que estos efectos se debían a un efecto 
tóxico directo sobre los testículos, no a la alter ación del medio endocrino como sugiere la respuesta 
del Dr. Sippell.  Además, y quizá de mayor importancia  para el análisis que nos ocupa, el estudio se 
centra en los efectos de un producto (DBP) que  no guarda relación con las hormonas en litigio 
(como el estradiol-17 β o el zeranol).  Se ha comprobado que la potencia estrogénica del DBP es muy 
baja en relación con el estradiol-17 β171 y se ha demostrado que tiene efectos antiandrogénicos que 
pueden ser más perjudiciales que su estrogenicidad.172  Parece así muy probable que los mecanismos 
de toxicidad del DBP no impliquen "perturbacion es hormonales", contrariamente a la conclusión 
alcanzada por el Dr. Sippell. 
78. El último artículo, de Ramaswamy , tiene una aplicación muy limitada para los posibles 
riesgos asociados con el cons umo de residuos en carne de vacuno tratado con hormonas del 
crecimiento y por lo tanto una aplicación limitada para  la pregunta del Grupo Especial.  El estudio de 
Ramaswamy se basaba en la administración subcutánea de estradiol-17 β (y no por vía oral como en el 
caso de los residuos consumidos, de modo que no pasab a por el metabolismo de primer paso en el 
intestino y en el hígado);  con dosis de estradiol-17 β muy superiores a las que se podrían alcanzar con 
el consumo de carne de vacuno;  y con un in cremento de 40 veces de la concentración de 
estradiol-17 β en sangre, mantenida durante 5-20 semanas, una situación que no es comparable con la 
exposición intermitente y de bajo nivel al estradiol-17 β que podría ocurrir por el consumo de carne. 
79. Finalmente, en respuesta a la pregunta del Grupo  Especial sobre en qué difieren los riesgos 
para los individuos de "las hormonas naturalmente pre sentes en la carne de los riesgos originados por 
los residuos de los promotores del crecimiento hor monales", el Dr. Sippell concluye que "[s]e ha 
demostrado que las hormonas sintéticas promotoras del crecimiento, como el zeranol y sus 
metabolitos, son tan potentes como E 2 y el dietilestilbestrol (DES) en lo que respecta a aumentar la 
expresión de genes relacionados con estrógenos en las células del cáncer de mama humano (Leffers y 
otros (2001)).  Por otra parte, el andrógeno sint ético trembolona y el gestágeno melengestrol se unen 
con alta afinidad a los receptores de andrógenos y de progesterona humanos, respectivamente (Bauer 
y otros (2000))".173  El Dr. Sippell no cita ninguna prueba ci entífica para avalar su conclusión de que 
                                                      
170 El Dr. Sippell hace aquí una ex trapolación no fundamentada para su gerir que los efectos adversos 
causados por niveles muy altos de estradiol-17 β observados en estudios con animales también podrían 
producirse en seres humanos. 
 
171 Milligan S.R. y otros, Relative potency of xenobiotic estrogen s in an acute in vivo mammalian 
assay .  Environ Health Perspect 106:  23-26 (1998). 
 
172 Leffers y otros, Hum Reproduction (2001);  16:  1037-1045 (Uno de los "17 estudios").  Un análisis 
basado en levaduras demostró que la potencia estrogé nica del DBP es 1 millón de veces menor que la del 
estradiol-17 β y que el DBP no presenta capacidad estrogénica en una prueba in vivo con ratonas 
ovarectomizadas.  Véase  Ohtani H. y otros, Environmental Health Perspectives (2000);  108;  1189-1193. 
 
173 Respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 41.  Además, el Dr. Sippell observa que "[el mayor 
porcentaje de estradiol-17 β consumido con la carne de vacuno tratado en lugar de vacuno sin tratar], y por ende  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-153 
 
 
  "[l]a exposición durante el embar azo podría producir una grave virilización, por vía transplacentaria, 
de un feto femenino".174  La respuesta del Dr. Sippell da a en tender que interpreta erróneamente la 
pregunta del Grupo Especial porque explica los efectos hipotéticos de las hormon as sintéticas en lugar 
de explicar las diferencias de concentración de  las hormonas naturales en comparación con las 
concentraciones de residuos resultantes del uso de hormonas del crecimiento. 
80. El Dr. Sippell parece opinar que los posibles riesgos derivados de las hormonas sintéticas 
pueden ser distintos de los que plantean las horm onas naturalmente presentes en la carne porque las 
hormonas sintéticas son más potentes que sus equivalent es naturales.  Por ejemplo, cita un artículo de 
Leffers  (uno de los "17 estudios" de las CE) para av alar la afirmación de que el zeranol, el 
estradiol-17 β y el DES son equipotentes.  Sin embargo, como sucede con la mayoría de estudios 
in  vitro  citados por las CE, la pertinencia fisiológi ca de los resultados de Leffer es cuestionable 
porque:  1) en el análisis se utilizó una línea de células de cáncer de mama (MCF-7) que podría no 
reflejar con exactitud la sensibilidad del tejido mamario normal a los estrógenos (es decir, las 
poblaciones de receptores de estrógenos con células MC F-7 podrían ser distintas de los receptores con 
células mamarias normales), y 2) hay numerosos ar tículos en la bibliografía especializada que 
demuestran que el DES es más potente que el estradiol-17 β, aunque inexplicablemente en el artículo 
de Leffers se registran como equipotentes.  Además , el artículo de Leffers no aporta simplemente 
ninguna prueba pertinente para la  cuestión que nos ocupa, es decir, si los residuos de zeranol en la 
carne de vacuno plantean algún riesgo para las poblac iones sensibles distinto de  los riesgos derivados 
de las hormonas normalmente presentes en la carne de vacuno. 
81. El estudio de Bauer  también es uno de los "17 estudios" encomendados por las CE.  En el 
estudio de Bauer, el principal metabolito del acet ato de trembolona encontrado en el músculo del 
ganado bovino (17 β-TBOH) se unía al receptor andrógeno humano con gran afinidad.  Si bien este 
resultado hace surgir el temor de que los residuos de l acetato de trembolona en la carne puedan tener 
un efecto androgénico en los seres humanos, el Dr. Sippell no aporta ninguna prueba científica que 
demuestre que esto ocurre.  Por el contrario, las pruebas presentadas hasta ahora indican que un efecto androgénico de estos residuos es sumament e improbable, debido a sus concentraciones 
extremadamente bajas en la carne y a su escasa bi odisponibilidad.  Además, Bauer y otros midieron la 
capacidad de unión del MGA y sus metabolitos al receptor bovino
 de la progesterona, no al receptor 
humano .  Por lo tanto, la afirmación del Dr. Sippell de que el MGA se une con alta afinidad al 
receptor de progesterona humano no está avalad a por la cita del estudio de Bauer. 
82. En resumen, ninguno de los artículos citados por  el Dr. Sippell apoya la conclusión de que la 
exposición a los residuos de estradiol-17 β en la carne de vacuno tratado con hormonas del 
crecimiento constituye un riesgo para los niños prepúberes o para las poblaciones sensibles.  En 
concreto, ninguno de los estudios presenta pruebas de que las cantidades extremadamente bajas de 
estradiol-17 β en la carne sean suficientes para afectar a la salud o el desarrollo de los niños 
prepúberes. 
                                                                                                                                                                     
el riesgo potencial para la salud, será considerablemente superior si se tiene en cuenta la ingesta de alimentos 
que contienen carne de cerdo, aves de corral, huevos y productos lácteos provenientes de animales de granja tratados con E
2".  Sin embargo, el estradiol-17 β no se usa para estimular el creci miento en el porcino ni en la 
avicultura.  Véase  la respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 41. 
 
174 Respuesta del Dr. Sippell a la pregunta 41. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-154  
 
  iii) Los textos citados por las CE no ponen en duda las conclusiones del Codex sobre la 
inocuidad de las hormonas 
83. Las respuestas de los expertos confirman que los textos citados por las CE no ponen en duda 
las conclusiones del Codex sobre la inocuidad de l as seis hormonas.  El Dr. Boobis opina que incluso 
si las concentraciones circulantes de estradiol-17 β en niños prepúberes son menores que las 
consideradas anteriormente
175, la IDA de estradiol-17 β del JECFA seguiría pareciendo "adecuada para 
todos los grupos de población"176, incluidos los niños prepúberes.  El Dr. Boobis observa que se deben 
tener en cuenta varios pasos y factores interm edios para evaluar un ri esgo para esta población:  
"esta  exposición es por vía oral y la biodispon ibilidad por esta vía es muy baja (<5 por ciento) 
(Fortherby (1996)).  Además, será muy poca la horm ona absorbida que se encuentre en forma libre:  
más del 95 por ciento estará unida a proteínas pl asmáticas como la globulina transportadora de 
hormonas sexuales (SHBG).  Esta unión reduce la ac tividad biológica de la hormona (Teeguarden y 
Barton (2004))".177  Por lo tanto, e incluso aunque una prueba indique que las concentraciones de 
estradiol-17 β circulantes son bajas, la fiabilidad de este único factor no basta para evaluar un riesgo 
potencial. 
84. Además, tal como se ha explicado detalladamente en las respuestas de los expertos, el JECFA 
ha tenido en cuenta factores de seguridad ad icionales para compensar adecuadamente las 
concentraciones circulantes de hormonas más ba jas en poblaciones sensibles, como los niños 
prepúberes.  Como observa el Dr. Boobis, el JE CFA multiplica por 10 el factor de seguridad para 
proteger a las poblaciones sensibles, además de un factor  de 10 para tener en cu enta la variación entre 
individuos.178  En otras palabras, "[s]iguiendo sus prin cipios de valoración del riesgo, la IDA 
establecida por el JECFA se habría diseñado para proteger todos los segmentos de la población, 
incluidos los niños prepúberes".179  Por lo tanto, la IDA del estradiol-17 β tiene un factor de seguridad 
de 100.  El Dr. Boisseau coincide en que el JECFA tuvo en cuenta las poblaciones sensibles en sus 
evaluaciones del riesgo y observa que "[d]esde un punt o de vista cualitativo, los riesgos que plantean 
                                                      
175 Los expertos parecen coincidir en que los resulta dos obtenidos usando el análisis del estradiol-17 β 
publicados por Paris y otros (2002) me recen mayor consideración.  Sin embargo, este análisis también necesita 
más validación.  En los Dictámenes de las CE no se ha utilizado el análisis de Paris para estimar las 
concentraciones de estradiol-17 β;  en cambio las CE utilizan datos del análisis no validado de Klein, que 
estimaba las concentraciones de estradiol-17 β en niños prepúberes a niveles por lo menos un orden de magnitud 
inferior a los del análisis de Paris.  Véase  el Dictamen de las CE de 1999, § 2.2.2.1;  cuadro 1. 
 
176 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 40. 
 
177 Ibid. 
 
178 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 42.  El Dr . Boisseau confirma que el JECFA "ha considerado 
oportuno establecer una dosis sin efecto adverso observad o ("NOAEL") en función de  los cambios observados 
en diversos parámetros dependientes de las hormonas en las mujeres posmenopáusicas y calcular a partir de ella 
una IDA aplicando dos factores de seguridad de 10 , uno para tener en cuenta la variación normal entre 
individuos y otro para proteger a las poblaciones humanas sensibles".  Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 13.  Hay que observar que el CVMP de las CE, al determinar que el estradiol-17 β es inocuo para su 
uso con fines zootécnicos y terapéuticos en el ganado bovino "basó su evaluación del riesgo en la relación entre 
cualquier posible exceso de hormonas procedente de animales con un tratamiento zootécnico en la dieta y la producción endógena diaria de estradiol en niños prepúberes
".  Informe del CVMP de 1999.  (Estados Unidos 
- Prueba documental 5)  El Dr. Sippell no está de acuerdo en que el JECFA haya tenido adecuadamente en 
cuenta las poblaciones sensibles, pero en su respuesta no queda claro si está familiarizado con los factores de seguridad del JECFA o si considera que estos factores son inadecuados y por qué.  Respuesta del Dr. Sippell a la 
pregunta 42. 
 
179 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 42. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-155 
 
 
  para estos individuos los residuos resultantes del uso de hormonas promotoras del crecimiento en el 
ganado no difieren de los que tienen su origen en los residuos hormonales naturalmente presentes en 
la carne.  El problema potencial es sólo cuantitativo".180 
85. Según el Dr. Boisseau, las CE no tuvieron en  cuenta esta inform ación en su supuesta 
evaluación del riesgo.  Señala que "[e]s preciso ev aluar y comparar la exposición excesiva de estas 
poblaciones sensibles con la exposición resultante del consumo diario de carne  de ganado que no ha 
sido tratado con promotores de crecimiento, de otro s alimentos y productos de origen animal, y de su 
propia producción de hormonas".181  El Dr. Boobis concluye que "[ n]o hay ... ninguna necesidad de 
revisar la recomendación del Codex con respecto al estradiol-17 β sobre la base del material citado por 
las CE".182 
d) Las pruebas científicas citadas por las CE no demuestran ningún efecto perjudicial para el 
sistema inmunitario ni "otros riesgos" para la  salud humana derivados del consumo de carne 
de vacuno tratado con las hormonas est imuladoras del crecimiento en litigio 
86. Las respuestas de los expertos confirman que las pruebas científicas citadas por las CE no 
demuestran ningún efecto perjudicial para el sistema inmunitario ni "otros riesgos" para la salud 
humana derivados del consumo de carne de vacu no tratado con las hormonas estimuladoras del 
crecimiento en litigio.  El Dr. Boobis afirma que "[e]n la info rmación relativa a los efectos de 
hormonas como el estradiol sobre el sistema inmunitario citada por las CE no se identifica ningún efecto adverso resultante del consumo de carne de ganado bovino tratado.  En general, sólo se 
observaron pruebas claras de efectos sobre el sistema inmunitario a dosis altas".
183  Observa que 
"[d]ado el amplio margen de exposición correspondiente  a la ingesta prevista de residuos en carne de 
animales tratados, no se prevé ningún efecto sobre el  sistema inmunitario, ya que la modulación del 
sistema inmunitario es dependiente de la dosis y estos efectos presentan umbrales".184  El 
Dr.  Guttenplan observa que si bien hay pruebas de que en términos ge nerales puede haber una 
relación entre los estrógenos y determinados trast ornos, "[n]ingún estudio concluyente ha relacionado 
las enfermedades mencionadas con la ingesta de carne de animales tratados con hormonas".185  
Finalmente el Dr. Boisseau obser va que, aunque la prueba  citada por las CE permitiría identificar 
efectos adversos potenciales (es decir identifi cación del peligro), las CE no han hecho ninguna 
evaluación de los efectos potenciales relacionados c on el consumo de residuos en la carne de vacuno 
tratado y por lo tanto "no es posible concluir qu e esta información científica permite determinar 
ningún efecto adverso sobre el sistema inmunitari o asociado al consumo de  carne de ganado bovino 
tratado con los promotores del crecimiento en cuestión".186 
                                                      
180 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 41. 
 
181 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 39. 
 
182 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 42. 
 
183 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 59. 
 
184 Ibid. 
 
185 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 59. 
 
186 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 59. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-156  
 
  e) Conclusión 
87. Las respuestas de los expertos confirman que las pruebas científicas relativas a las seis 
hormonas demuestran en general que las hormonas se han estudiado durante un tiempo suficiente para 
tener en cuenta los períodos de latencia del cán cer;  que los estudios epidemiológicos no demuestran 
una conexión entre los residuos de las hormonas en la carne y el cáncer;  que las CE no han 
demostrado que la carne del vacuno tratado con horm onas para estimular el cr ecimiento constituya un 
riesgo para las poblaciones sensibles;  y que las CE  no han demostrado "otros  riesgos" derivados del 
consumo de residuos de las hormonas en la ca rne de vacuno tratado para la estimulación del 
crecimiento, como efectos sobre el sistema inmunitari o.  Por lo tanto, las respuestas de los expertos 
demuestran que las CE no han basado su prohibición pe rmanente de la carne tratada con estradiol-17 β 
en una evaluación del riesgo en el sentido del pá rrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF y que los 
Dictámenes de las CE no han tenido en cuenta los testimonios científicos existentes según el párrafo 2 
del artículo 5 del Acuerdo MSF.  Además, las respuestas de los expertos demuestran que las 
prohibiciones provisionales de las CE no se han adopt ado sobre la base de la información pertinente 
disponible en el sentido del párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
5. Pruebas científicas relativas a los residuos 
88. Las pruebas científicas relativas a los residuos en  la carne de vacuno tratado con una de las 
seis hormonas para promover el crecimiento son pe rtinentes para la obligación contenida en el 
párrafo  1 del artículo 5 del Acuerdo MSF de que  los Miembros deben basar sus medidas en una 
evaluación del riesgo adecuada a las circunstancias, y al párrafo 2 del artículo 5, que exige que las 
evaluaciones del riesgo tengan en cuenta los testim onios científicos disponibles.  Los testimonios 
científicos relativos a los residuos hormonales también son pertinentes para el párrafo 7 del artículo 5 
del Acuerdo MSF y para el análisis de si la prohibición provisional de las CE se basa en la información pertinente disponible. 
89. Las respuestas de los expertos avalan las c onclusiones siguientes respecto de los testimonios 
científicos relacionados con los resi duos de las seis hormonas:  1) las CE no han aportado pruebas que 
demuestren que los residuos de ninguna de las seis hor monas presentes en la carne sean mayores de lo 
que se creía anteriormente ni que evalúen el riesgo para los consumidores deri vado de la exposición a 
los residuos de ninguna de las hormonas provenient es del ganado tratado con hormonas para estimular 
el crecimiento;  y 2) la reciente reevaluación del JECFA de las tres hormonas naturales llegó a las mismas conclusiones de fondo que las evaluaciones anteriores. 
a) Las CE no han aportado pruebas que demuestren que los residuos de ninguna de las seis 
hormonas presentes en la carne sean mayores de lo que se creía anteriormente ni que evalúen 
el riesgo para los consumidores derivado de la  exposición a los residuos de ninguna de las 
hormonas provenientes del ganado tratado con hormonas para estimular el crecimiento 
90. Las respuestas de los expertos indican que las CE no han aportado pruebas que demuestren 
que los residuos de ninguna de las seis hormonas en la carne sean mayores de lo que se creía 
anteriormente ni que evalúen el riesgo para los c onsumidores derivado de la exposición a los residuos 
de ninguna de las hormonas provenientes del ga nado tratado con hormonas para estimular el 
crecimiento.  El Dr. Boisseau cita el Dictamen de las CE de 1999 y su determinación de que no existe 
umbral para ninguna de las hormonas, y observa que  como consecuencia de esta conclusión, las CE 
no llevaron a cabo "una evaluación cuantitativa de la exposición de los consumidores a los residuos de 
las hormonas estimuladoras del crec imiento, incluida la determin ación de las concentraciones de 
residuos en los alimentos proced entes de animales tratados".187  En ausencia de esta evaluación, 
                                                      
187 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 29. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-157 
 
 
  las CE no podían hacer ninguna "comparación entre estas concentraciones y los LMR establecidos por 
el Codex" que fuera significativa.188  El Dr. Boobis coincide en que las CE no han evaluado ni 
determinado los niveles real es de residuos en la carne: 
En su Dictamen de 2002, el Comité [es d ecir, el SCVPH de las CE] no volvió a tratar 
la exposición tras el uso de buenas prácticas  veterinarias.  Antes bien, el Comité 
consideró la exposición en varias situ aciones posibles de uso inapropiado .  Esto se 
basó en una serie de estudios experiment ales para determinar las consecuencias de 
varias situaciones posibles de uso incorrecto,  en las concentraciones de hormonas en 
la carne.  Sin embargo, aunque es posible que sean útiles para la evaluación del 
riesgo, estos datos son limitados en ausenc ia de información sobre la frecuencia del 
uso incorrecto de los productos en cuestión en la práctica veterinaria habitual.189 
El Dr. Boobis hace una crítica detallada de estos estud ios de "uso inapropiado" en la que concluye que 
incluso en la hipótesis más extrema de uso indebido elaborada por las CE no se superan los niveles de 
seguridad de residuos hormonales.190 
91. Aunque el Dr. De Brabander plantea varias preocupaciones hipotéticas sobre los residuos 
hormonales en la carne, sus observaciones no pa recen responder a la pregunta del Grupo Especial 
sobre si las CE comprobaron de hecho en sus Dict ámenes las concentraciones de residuos en la carne 
de vacuno tratado con alguna de las seis hormonas para  la estimulación del crecimiento, ni cita en sus 
respuestas ninguna prueba científica en ese sentido.  Además, las preocupaciones planteadas por el 
Dr. De Brabander no parecen pertinentes para el  examen del asunto que nos ocupa, a saber, los 
residuos en la carne de vacuno trat ado con alguna de las seis hormonas para promover el crecimiento.  
Por ejemplo, el Dr. De Brabander opina que los pr imeros estudios sobre residuos son "antiguos", que 
"se centran demasiado sólo en el efecto directo sobre la salud humana" y que los LMR para las 
hormonas "son elevados en relación con lo s límites analíticos modernos (normalmente ≤ 1 µg/kg)" y 
"no son admisibles".191 
92. Sin embargo, como ha observado el Dr. Boisseau , los datos antiguos no son datos irrelevantes 
ni "malos" por el simple hecho de su antigüedad.  Al contrario, lo importante es la calidad y la 
cantidad de los datos192, y para las hormonas en litigio existe una gran cantidad de datos de gran 
calidad.193  Además, el LMR para un fármaco veterina rio es la concentración máxima de residuos 
                                                      
188 Ibid. 
 
189 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 30. 
 
190 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62.  Véase  en la sección C 6) supra  un análisis detallado de 
los estudios de uso incorrecto. 
 
191 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 29. 
 
192 Véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 34.  ("La calidad y la cantidad de los datos 
disponibles son más importantes que las fechas en las que se han obtenido esos datos.") 
 
193 Como se explica en las respuestas del JECFA, el JECFA tiene requisitos específicos y abundantes 
para los datos sobre residuos que se utilizan para determin ar los LMR.  Entre ellos se incluye información sobre 
el método analítico utilizado para medir cada residuo y sobre los factores de desempeño del método.  Es 
importante destacar que al comparar la s evaluaciones de los estudios sobr e residuos hormonales de 1988 y 1999, 
el JECFA afirma que "[l]a mayoría de los estudios er an los mismos.  Sin embargo, también se examinaron 
algunos estudios de investigación adicionales.  El JECFA hizo también un examen minucioso más detallado de 
la validez de los métodos de análisis utilizados en los estudios y utilizó solamente los datos generados mediante 
el empleo de métodos válidos".  Por lo tanto, la afir mación del Dr. De Brabander de que "desde un punto de 
vista analítico, estos límites máximos de residu os no son admisibles " carece de fundamento. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-158  
 
  permitida legalmente o reconocida como aceptable, basada en el peligro toxicológico para la salud 
humana (expresada como IDA).
194  Por lo tanto, la afirmación del Dr. De Brabander de que los LMR 
de las hormonas "son elevados en relación con los límites analíticos moder nos" no tiene nada de 
extraordinaria;  de hecho, por definición, el LM R de un residuo de un fármaco  debe ser mayor que el 
límite analítico de detección.195  
93. El Dr. De Brabander parece equipar los objeti vos de detección de fármacos anabolizantes 
ilegales en seres humanos (dopaje) c on la detección de residuos de fá rmacos veterinarios en animales 
para el consumo.  A efectos de detectar fárm acos ilegales (en que la c oncentración tolerable del 
producto en cuestión es cero), es esencial que el  método analítico mida con exactitud concentraciones 
tan próximas a cero como sea posible.  En el caso de la mayoría de los fármacos veterinarios 
destinados a animales para el c onsumo, el objetivo de los métodos de análisis de los residuos no es 
detectar cualquier concentración del residuo mayor que cero sino determinar si los residuos superan 
las concentraciones finitas que se ha comprobado que son inocuas;  en general, estos niveles no se 
acercan a cero y no requieren métodos ultrasensibles como sugiere el Dr. De Brabander.  El Dr. Boisseau confirma este punto: 
No obstante, es preciso recordar que, una vez establecidos los límites máximos de 
residuos para una sustancia dada, no existe  ya la necesidad de contar con métodos 
analíticos altamente sensibles sino con un método analítico validado de sensibilidad 
compatible con los límites máximos de resi duos que se han establecido.  Además, si 
bien es cierto que los métodos analíticos ultrasensibles siguen siendo útiles para controlar el uso de fárm acos veterinarios prohibidos , como, por ejemplo, los 
estimuladores del crecimiento en la Unión Eu ropea, son menos útiles en el caso de las 
tres hormonas naturales que se originan de ma nera endógena en los animales para el 
consumo.
196 
En lo que respecta a los niveles reales de residuos de  hormonas en la carne, el Dr. De Brabander no ha 
presentado ninguna prueba que demuestre que los nive les de residuos hormonales son superiores a lo 
que se creía, y en realidad especula que "es posible que las concentraciones hayan sido muy 
subestimadas".197 
94. En lo concerniente a la concentración de lo s primeros estudios en la salud humana, los 
análisis del efecto potencial en la salud humana son el criterio de valoración lógico para una 
evaluación de residuos hormonales destinados al consumo por seres humanos.  El Dr. De Brabander 
indica que esos estudios deberían haber examinado en cambio las hormonas excretadas en las heces y 
la orina de los animales.198  El Dr. De Brabander alude en este caso al posible impacto ambiental del 
uso de hormonas estimuladoras del crecimiento en el ganado.  Este análisis no es pertinente para la 
                                                      
194 Respuesta del Codex a la pregunta 9. 
 
195 Cabe señalar que los datos sobre residuos utilizados para obtener los LMR en cuestión se generaron 
utilizando métodos analíticos válidos examinados detalladamente por el JECFA. 
 
196 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 32. 
 
197 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 29. 
 
198 Respuestas del Dr. De Brabander a las preguntas 29 y 30.  ( Por ejemplo , "[c]omo se demostró en 
varios estudios, una fracción muy importa nte de las hormonas utilizadas se el imina a través de la orina y las 
heces, y la administración de hormonas naturales a la ma nada aumenta la concentración de estas hormonas en el 
medio ambiente".  Obsérvese que el "medio ambiente" a que se hace referencia en esta afirmación sería los 
Estados Unidos, donde está la explotación ganadera, y no las CE). 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-159 
 
 
  cuestión de si la carne y los productos cárnicos de l ganado tratado con cualqui era de las hormonas son 
inocuos para la importación y el consumo;  los efect os hipotéticos planteados por el Dr. De Brabander 
se producirían presumiblemente en los Estados Unidos  (donde está realmente el ganado) y no en los 
mercados a los que se exporta (donde no está). 
95. El Dr. De Brabander también aporta inform ación anecdótica sobre un aerosol sexual de 
testosterona y sobre el uso de una sustancia lla mada "ZMA" (una sustancia supuestamente utilizada 
por los atletas).  Sin embargo, nada en esta info rmación responde a la pregunta del Grupo Especial ni 
aporta prueba alguna sobre los niveles de residuos hormonales en la carne de animales tratados con 
una de las seis hormonas para estimular el crecimie nto.  Por ejemplo, el análisis del aerosol de 
androstenona (feromona del verraco) no aporta ninguna información sobre dosis ni es pertinente para 
la vía que se discute del consumo de residuos hormonales en la carne (a saber, la vía oral).  El ZMA 
no es una de las hormonas objeto de la presente dife rencia y la explicación anecdótica de su uso por 
los atletas no parece pertinente para un análisis de  los residuos en la carne del ganado tratado con 
alguna de las seis hormonas para estimular el crecimiento. 
96. El Dr. De Brabander concluye que los seres humanos ya consumen alimentos como la carne y 
la leche, que contienen estrógenos, que "no plantean problemas si el nivel de consumo de alimentos es 
normal", y "por consiguiente no hay necesi dad de agregar más de modo artificial".199  Sin embargo, 
no da ninguna explicación científica de la forma en que las pequeñas cantidades adicionales de una de 
las hormonas presentes en la carne de ganado trata do para promover el crecimiento puede plantear un 
mayor riesgo para los consumidores.  Su observaci ón parece en cambio una opinión personal o una 
declaración de política más que una conclusión ci entífica.  Los seres humanos han consumido 
residuos hormonales en los alimentos durante milenios  sin que haya indicios de ningún riesgo para la 
salud derivado de esos residuos.  De  manera análoga, los seres humanos  han consumido residuos en la 
carne de animales tratados con las seis hormonas del crecimiento durante décadas sin que haya pruebas de riesgo para la salud humana derivado de estos residuos "adicionales".
200 
b) La reciente reevaluación del JECFA de las tres hormonas naturales alcanzó las mismas 
conclusiones de fondo que las evaluaciones anteriores 
97. Las respuestas de los expertos confirman que la  reciente reevaluación del JECFA de las tres 
hormonas naturales llegó a las mismas conclusiones que  las evaluaciones anteriores, a saber, que los 
residuos de las hormonas en la carne del ganado tr atado para estimular el crecimiento son inocuos 
para los consumidores.  Las CE argumentan que el hecho de que el JECFA definiera una IDA para las 
tres hormonas naturales en su 52ª reunión de 1999 marcó un cambio en su opinión con respecto a la 
inocuidad de las hormonas en la carne cua ndo se usan para estimul ar el crecimiento.201  Los expertos 
                                                      
199 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 31. 
 
200 Véase  por ejemplo , el análisis de los expertos de estudios epidemiológicos relativos al uso de 
hormonas para la estimulación del crecimiento en la carne y la ausencia de una relación  con pruebas de cáncer 
en la sección C.4) b) supra . 
 
201 Las CE afirman en sus respuestas a las preguntas del Grupo Especial tras la primera reunión 
sustantiva que:  "Sin embargo, como  ya se ha explicado, en los informes antes mencionados del JECFA se 
señaló que el estradiol-17 β 'tiene potencial genotóxico ' y que las pruebas relativas a la progesterona se 
interpretaron ' a fin de cuentas ' como carente de potencial genotóxico.  Basándose en estos resultados, el JECFA 
consideró por primera vez que era necesario fijar las IDA , pero no los LMR, debido a la producción endógena 
de estas hormonas naturales y a las dificultades de ap licación de los métodos de detección disponibles para 
determinar el origen de cualquier residuo en la carne."  Respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial, 
párrafo 129.  Véanse  también las respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial, párrafo 97 (donde 
observa que la conclusión del JECFA de que el estradiol-17 β tiene "potencial genotóxico" "lo ha llevado ahora, 
de nuevo por primera vez, a proponer la definición de una ingesta diaria aceptable (IDA) para el estradiol-17 β, WT/DS320/R/Add.6 
Página F-160  
 
  indican que no es así.  El Dr. Boisseau observa que "[a]unque la redacción de las conclusiones 
adoptadas por el JECFA ha sido diferente en su forma, el contenido de dichas conclusiones no ha cambiado", y que "[e]l establecimiento de estas IDA no tenía consecuencias concretas, ya que no se 
habían establecido LMR".
202  Además, "[el] Comité del Code x sobre Residuos de Medicamentos 
Veterinarios en los Alimentos (CCRVDF) no ha  tenido en cuenta estas nuevas recomendaciones 
porque este Comité no solicitó al JECFA que eval uara estas hormonas y porque las nuevas propuestas 
del JECFA no cambiaban el contenido de las anteriores".203 
98. El Dr. Boobis observa que en la reevaluación de  las hormonas se tuvieron en cuenta "varios 
estudios adicionales sobre la evaluación de los efectos  toxicológicos de las exposiciones terapéuticas a 
las hormonas (por ejemplo, en forma de anticon ceptivos orales o de tratamiento de reemplazo 
hormonal) en los seres humanos (incluidos datos epidemiológicos);  estos estudios no estaban 
disponibles en 1988".204  Estos estudios terapéuticos en seres humanos indicaban que la exposición a 
las hormonas podría tener efectos adversos en las personas "aunque a niveles considerablemente más 
altos que los observados en la  carne del ganado tratado".205  El hecho de establecer una IDA serviría 
de "referencia para hacer comparaciones c on la exposición a través de la dieta".206  Sobre la base de 
este punto de referencia se tomó la decisión de no  recomendar un LMR a causa del amplio margen de 
seguridad y el "CCRVDF aprobó la recomendación de  que no era necesario especificar los LMR para 
las hormonas naturales".207 
99. El Dr. De Brabander es el únic o experto que discrepa de estas  conclusiones observando que la 
conclusión del JECFA de establecer una IDA "supone el reconocimiento del pe ligro de las hormonas 
para la salud y el bienestar de los seres humanos en todos sus aspectos".208  El Dr. De Brabander no 
aporta nada para respaldar esta afirmación ni expli ca si el "peligro ... para  la salud ... de los seres 
humanos ... en todos sus aspectos" incluye las c oncentraciones de hormonas presentes en los residuos 
de la carne de animales tratados para estimular el  crecimiento.  Las respuestas del JECFA, del Codex 
y de todos los expertos indican que la decisión de establecer una IDA no es una prueba de dicho 
                                                                                                                                                                     
una situación que no era la anterior".).  Los Estados Unidos se han referido al argumento de que la 
determinación del JECFA de que el estradiol-17 β tiene "potencial genotóxico" no afecta de ninguna forma a su 
decisión sobre esas hormonas.  Los expertos han confirmado esto.  Véase  la sección C.2) b) supra . 
 
202 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 33. 
 
203 Ibid.  El Codex confirma la opinión del Dr. Boisseau.  Véase  la respuesta del Codex a la 
pregunta 18. 
 
204 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 33. 
 
205 Ibid. 
 
206 Ibid. 
 
207 Ibid.  De hecho, en base a su análisis detallado,  el JECFA concluyó que no era necesario establecer 
un LMR para las tres hormonas naturales porque los residuos en la carne del ganado tratado con las 
hormonas del crecimiento eran iguales o inferiores al 3 por ciento de la IDA en el caso del estradiol-17 β, y muy 
inferiores al 1 por ciento de la IDA en el  caso de la progesterona y la testosterona.  Véase  el 52º Informe 
del JECFA (2000), § 3.5.  (Estados Unidos - Prueba documental 5) 
 
208 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 33.  La falta de acuerdo entre la respuesta del 
Dr. De Brabander a la pregunta de por qué el JECFA es tableció una IDA en 1999 y la justificación del JECFA 
para establecer estas IDA puede indicar que el Dr. De Br abander no está familiarizado con los procedimientos 
internacionales aplicados para evaluar la inocuidad de los residuos de fármacos veterinarios en animales destinados al consumo. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-161 
 
 
  peligro.209  El establecimiento de una IDA permitió en cambio una evaluación de las concentraciones 
de residuos de las tres hormonas que se podrían inge rir sin peligro ni riesgo para los consumidores.210 
c) Conclusión 
100. Las respuestas de los expertos indican que  las CE no han presentado ninguna prueba 
científica que demuestre que los residuos de ninguna de  las seis hormonas en la carne sea superior a lo 
que se creía, ni han evaluado el riesgo relacionado con la exposición de los consumidores a los 
residuos de ninguna de las hormonas en la carne de  ganado tratado con horm onas del crecimiento.  
Estas respuestas también confirman que la decisi ón del JECFA de estable cer una IDA para las 
hormonas naturales no indicaba ningún cambio en la opinión del JECFA ni del Codex sobre la 
inocuidad de las hormonas consumidas  como residuos en la carne del ganado tratado para estimular el 
crecimiento.  Por lo tanto, las CE no han basado su prohibición permanente de la carne tratada con 
estradiol-17 β en una evaluación del riesgo en el sentido del párrafo 1 del artíc ulo 5 del Acuerdo MSF 
ni han tenido en cuenta los testimonios científicos  existentes en el sentido del párrafo 2 del artículo 5 
del Acuerdo MSF.  Las CE no han adoptado tampoc o las prohibiciones provisionales sobre la base de 
la información pertinente de que disponían se gún el significado del párrafo 7 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF. 
6. Pruebas científicas relativas a las buenas prácticas veterinarias 
101. Las pruebas científicas relativas a las buenas prácticas veterinarias son pertinentes para la 
obligación contenida en el párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF de que los Miembros deben basar 
sus medidas en una evaluación del riesgo adecuada a las circunstancias, y para la prescripción del 
párrafo 2 del artículo 5 de que las evaluaciones del riesgo tengan en cuenta los procesos y métodos de 
producción pertinentes y los métodos pertinentes de inspección, muestreo y prueba.211  Además, un 
                                                      
209 Véase  la respuesta del Codex a la pregunta 18 ("El estradiol-17 β, la progesterona y la testosterona 
fueron revaluadas por el JECFA en su 52ª reunión (1999) por iniciativa del JECFA.  En su 12ª reunión (2000), 
el CCRVDF, reconociendo que no había solicitado la reeval uación de las tres sustancias y que los nuevos LMR 
recomendados por el JECFA en su 52ª reunión no diferían significativamente de los LMR vigentes , decidió no 
considerar la nueva recomendación formulada en la 52ª reunión del JECFA.") (sin subrayar en el original);  
respuestas del JECFA a la pregunta 20.  ("En la 52ª reunión del JECFA se dispuso de suficientes datos nuevos de observaciones en seres humanos adecuados para calcula r las IDA.  Además de proporcionar una estimación 
de las ingestas diarias que pueden aceptarse para toda la vida sin riesgos apreciables para la salud, la IDA 
también permite una comparación cuantitativa de la ingesta excesiva calculada sobre la base de la peor hipótesis 
mencionada anteriormente (véase el punto 4).  El Comité determinó que la ingesta excesiva era solamente del 
orden de 0,02 por ciento a 4 por ciento de la IDA, dependiendo de la sustancia y el producto utilizado para el 
tratamiento de los animales.  Además, el establecimiento  de una IDA implica que existe un umbral de efecto 
para ese compuesto por debajo del cual no hay efectos toxicológicos .") (sin subrayar en el original) 
 
210 De hecho, el Codex no adopta ninguna medida sobre las IDA ni basa las normas de salud pública en 
ellas, y sólo lo hace basándose en las recomendaciones de LMR. 
 
211 A efectos de la evaluación de las medidas sanitari as y fitosanitarias, el Órgano de Apelación afirmó 
que "[d]ebemos hacer hincapié ... en que el artículo 5 y el Anexo A del Acuerdo MSF hablan sólo de 'evaluación 
de riesgo' y que la expresión 'gestión de riesgo' no se encuentra ni en el artículo 5 ni en ninguna otra disposición del Acuerdo MSF".  Además, el Órgano de Apelación concluyó que el uso indebido y el análisis de la 
posibilidad de fallo de los controles son aspectos incluidos en una "evaluación de riesgos" a efectos del 
Acuerdo MSF: 
 
Se debe recordar que [el párrafo 2 del artículo 5] prescribe que, al evaluar los riesgos, los 
Miembros tendrán en cuenta, además de "los testimonios científicos existentes", "los procesos y métodos de producción pertin entes;  [y] los métodos pertin entes de inspección, muestreo y 
prueba".  Observamos también que el artículo 8 impone a los Miembros la obligación de WT/DS320/R/Add.6 
Página F-162  
 
  análisis de las buenas prácticas veterinarias es pe rtinente para el párrafo 7 del artículo 5 del 
Acuerdo  MSF, y un análisis de si la prohibi ción provisional de las CE se basa en la información 
pertinente disponible.  Sin emba rgo, la cuestión de las condicion es de uso quizá se entienda mejor en 
el contexto del párrafo 6 del artículo 5 del Ac uerdo MSF, que estipula que los Miembros deben 
asegurarse de que sus medidas sanitarias y fitosanitarias no entrañen un grado de restricción del 
comercio mayor del requerido para lograr su nivel adecuado de protección sanitaria y fitosanitaria.  El 
hecho de que las CE hayan plant eado la cuestión del uso indebido
212 y destinado una cantidad 
considerable de recursos a demostrar las posibles consecuencias de un uso indebido implica que de 
hecho reconocen que existen condiciones en las cu ales los residuos de las seis hormonas usadas para 
estimular el crecimiento son inocuos.  La única cuestión con respecto a la salud sería entonces 
determinar si existen condiciones concretas de uso en  las cuales habría un riesgo para la salud.  De ser 
así, la cuestión pasa a ser si las medidas de las CE entrañan un grado de restricción del comercio mayor del requerido para lograr su nivel adecuado de  protección frente a ese riesgo, en el sentido del 
párrafo 6 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
102. Las respuestas de los expertos indican que:  1) las CE no han demostrado que exista un riesgo 
para la salud humana derivado del uso indebido de  las hormonas del crecimiento en los Estados 
Unidos;  y 2) la documentación presentada por las CE sobre el uso indebido o el abuso de las 
hormonas en litigio no pone en cuestión las normas de l Codex sobre la inocuidad de la carne de los 
animales tratados con hormonas para estimular el crecimiento. 
                                                                                                                                                                    
 
observar "las disposiciones del Anexo C al aplicar procedimientos de control, inspección y 
aprobación ...".  La nota de pie de página del Anexo C señala que "los procedimientos de 
control, inspección y aprobación comprenden, entre otros, los procedimientos de muestreo, 
prueba y certificación".  Estimamos que esta re dacción es lo suficien temente amplia como 
para autorizar que se tengan en cuenta los riesgos derivados de la falta de cumplimiento del 
requisito de buenas prácticas veterinarias en la  administración de hormonas para estimular el 
crecimiento, así como los riesgos derivados de las dificultades de control, inspección y 
cumplimiento de los requisitos de buenas prácticas veterinarias . 
 ... 
 
No estamos de acuerdo con la sugerencia del Grupo Especial de que la exclusión de los 
riesgos resultantes de la combinación de un posible abuso y de dificultades de control está 
justificada por la distinción entre "evaluación del riesgo" y "gestión del riesgo".  Como se ha señalado anteriormente, el concepto de "gestión del riesgo" no se menciona en ninguna 
disposición del Acuerdo MSF y, por lo tant o, no se puede utilizar para defender una 
interpretación más restrictiva de "evaluación del riesgo" de la que justifican los términos efectivos del párrafo 2 del artículo 5, el artículo 8 y el Anexo C del Acuerdo MSF.  La 
cuestión que se plantea es, por consiguiente, la de saber si las Comunidades Europeas 
presentaron, de hecho, una evaluación del riesgo que demostraba y evaluaba la existencia y el nivel de riesgo derivado en el caso presente de la utilización abusiva de hormonas y de las 
dificultades de control de la administración de hormonas para estimular el crecimiento, dentro 
de los Estados Unidos y el Canadá como país es exportadores, y en las fronteras de las 
Comunidades Europeas como país importador. 
 
CE - Medidas que afectan a la carne y los productos cárnicos (Hormonas) , informe del Órgano de 
Apelación adoptado el 13 de febrero de 1998, WT/DS26/AB/R (" Hormonas " o " CE - Hormonas "), 
párrafos 181, 205 a 207. 
 
212 Véase,  por ejemplo , las respuestas de las CE a las preguntas del Grupo Especial, párrafo 91. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-163 
 
 
  a) Las CE no han demostrado que exista un ries go para la salud hum ana derivado del uso 
incorrecto de las hormonas estimuladoras del crecimiento en los Estados Unidos 
103. Aunque hay algún desacuerdo entre los expertos s obre hasta qué punto las CE han evaluado el 
riesgo para la salud humana de rivado del uso incorrecto de las hormonas estimuladoras del 
crecimiento en los Estados Unidos, un examen cuid adoso de sus respuestas indica que las CE no han 
demostrado que dicho riesgo exista.  El Dr. Boi sseau observa que "dado que las [CE] no hicieron 
ninguna evaluación del riesgo cuantitativa para los estimuladores del crecimiento, no es posible decir 
que las pruebas científicas a que hacen referencia las [CE] evalúen el riesgo para la salud de las 
personas de los residuos provenientes de esos usos indebidos o abusos".213  El Dr. Boobis está de 
acuerdo al afirmar:  "no se hizo ningún intento de evaluar los riesgos resultantes de exposiciones 
resultantes del uso indebido o el abuso en las pub licaciones citadas ni en la evaluación de estos 
estudios realizada por el SCVPH (2002).  En efecto, el SCVPH (2002) se limitó a señalar que '[p]or lo 
tanto, estos datos deben tenerse en cuenta en cualquier proceso de evaluación cuantitativa de la 
exposición', sin llevar a cabo ese proceso".214 
104. El Dr. De Brabander no está aparentemente de  acuerdo con el Dr. Boobis y el Dr. Boisseau, 
pero sus respuestas no responden a las preguntas plan teadas por el Grupo Especial, y en algunos casos 
sus opiniones se basan simplemente en información anecdótica o en consideraciones de política más 
que en pruebas científicas o citas de las supuestas ev aluaciones del riesgo de las CE.  Por ejemplo, en 
respuesta a la pregunta del Grupo Especial de si las CE evaluaron el riesgo de los implantes mal 
colocados (pregunta 48), el Dr. De Brabander simp lemente observa que "un mecanismo de control 
que sólo se base en auditorías y publicaciones no evitará que los ganaderos empleen de modo 
incorrecto productos legales para la mejora de la producción, o que usen otros estimuladores del 
crecimiento ilegales que se obtienen fácilmente en lo s Estados Unidos y el Canadá por Internet".  El 
Dr. De Brabander no proporciona información en apoyo de esta afirmación que es simplemente una 
conjetura;  no aporta ninguna prueba  de la falla de los controles en los Estados Unidos ni cita ninguna 
parte de la supuesta evaluación del riesgo de las CE en que las CE hayan evaluado realmente el riesgo 
de las fallas de los controles o del uso indebido .  De todas formas, no se puede pretender nunca que 
ninguna medida, ya se trate de una prohibición o de un sistema de controles, "evite" por completo que 
algo ocurra.  Esto se demuestra por el hecho de que , a pesar de imponer una prohibición del uso de las 
hormonas del crecimiento, las CE no han podido "evita r" su venta y su uso en el mercado negro.215 
105. Como ya han explicado los Estados Unidos en su Comunicación de réplica, el sistema de 
controles de los Estados Unidos no consiste  simplemente en auditorías y documentación.216  L o s  
Estados Unidos tienen programas rigurosos en los que  cooperan el Servicio de Seguridad e Inspección 
Alimentaria ("FSIS") del Departamento de Agricultu ra de los Estados Unidos ("USDA") y la FDA, 
que brindan una protección en los casos hipotéticos de  falla de los controles en la producción de carne 
y productos cárnicos.  Estos programas incluyen el  establecimiento de niveles de inocuidad de los 
                                                      
213 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 48. 
 
214 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 48.  Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62 
("la información generada por la inve stigación en cuestión de la UE no proporciona ninguna indicación de que 
no sea posible realizar una evaluación del riesgo deri vado del uso de las hormonas como promotores del 
crecimiento".) 
215 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Un idos, párrafos 64 y 65, en que citan, por 
ejemplo, Stephany, Hormones in meat:  different approaches in the EU and in the USA,  APMIS 109, p. S 357 
(2001) ("Se llega a la conclusión de que en algunos Estados miembros de la UE existe un gran mercado negro.  En los Estados Unidos no hay pruebas experimentales de la existencia de un mercado negro.")  (Estados Unidos 
- Prueba documental 29) 
 
216 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, párrafos 54-66. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-164  
 
  fármacos veterinarios, la vigilanc ia de los residuos ilegales y la inspección de la carne en las fases 
ante mortem , post mortem y de elaboración.  Por ser grandes empresas comerciales, las explotaciones 
productoras de carne de los Estados Unidos tienen un  gran interés en cumplir con las normas legales 
establecidas y aplicadas por el USDA y la FDA.  Además de las normas a nivel federal, muchos Estados e incluso algunas explotaciones individuales tie nen programas de garan tía de calidad de la 
carne que establecen normas muy altas de gestión del ganado para maximizar la inocuidad y la 
calidad.
217  Son componentes clave de estos programas la formación adecuada de los empleados y los 
administradores de la explotación ganadera para ga rantizar que las prácticas de gestión no generen 
residuos ilegales ni defectos de calidad. 
106. En todos los implantes estimuladores del cr ecimiento se indica muy claramente que deben 
aplicarse por vía subcutánea en el tercio medio de la oreja y que en el matadero se deben cortar y 
eliminar todas las orejas.  Si se detectan en el matadero usos indebidos de implantes estimuladores del crecimiento, que las CE alegan que es una prác tica corriente en los Estados Unidos, aunque no 
aportan ningún dato para demostra rlo, ello daría por resultado el decomiso de la canal por los 
inspectores del FSIS e importantes pérdidas económic as para el ganadero.  Por lo tanto, la 
especulación de las CE sobre los efectos para los consumidores derivados de l consumo de implantes 
enteros, puntos de implante o carne  de ganado trata do con sobredosis
218 son en el mejor de los casos 
simples especulaciones que ignoran las prácticas de inspección de los Estados Unidos y las pruebas de 
décadas de experiencia con el uso inocuo de estos productos.  El sistema de producción de carne de 
los Estados Unidos incluye numerosos controles a múltiples niveles (federal, estatal y en la 
explotación) que reducen de hecho el riesgo para  la salud humana deriva do del uso indebido de 
hormonas estimuladoras del crecimiento en el ganado. 
107. El Dr. De Brabander cita dos pruebas para aval ar su conclusión de que el sistema de control 
de los Estados Unidos no funciona o sufre fallas, ni nguna de las cuales es convincente ni aplicable a la 
cuestión de si las CE han evaluado o no la probab ilidad de que esto suceda.  Observa que "[h]ace dos 
años recibimos varios estudiantes de veterina ria de los Estados Unidos en un programa de 
intercambio;  su conocim iento sobre las 'hormonas' que se usan en los Estados Unidos y los riesgos 
que comportan era casi nulo".219  En el mejor de los casos, esta afirmación es una prueba anecdótica y 
no se puede ciertamente extrapolarla para llegar a la conclusión más amplia de que es probable que 
los controles fallen en los Estados Unidos.  El Dr. De Brabander también cita un estudio controlado 
realizado por científicos de la Universidad de Ca lifornia-Davis con Zilpaterol (un beta-agonista que 
no está aprobado por la FDA para su uso comerc ial en los Estados Unidos) y Revalor (nombre 
comercial de un implante estimulador del cr ecimiento aprobado por la FDA que contiene 
estradiol-17 β y acetato de trembolona) en el ganado bovi no, como prueba para "ilustra[r] que los 
ganaderos (y los veterinarios) tienen en efecto incentivos económicos para  usar indebidamente 
sustancias estimuladoras del crecimiento".220  El estudio del Zilpaterol no avala esta conclusión, no la 
documenta ni recomienda el uso comercial de Zilpat erol.  Se trata simplemente de un ejemplo de un 
único estudio de investigación, realizado en co ndiciones controladas con un número limitado de 
animales, en el que los científicos investigaron los efectos combinados de dos tratamientos sobre el crecimiento de los animales.  No hay nada en el estudio del Zilpaterol que demuestre una falla 
                                                     
 
217 Se pueden encontrar ejemplos de programas de garantía de calidad de la carne en Ohio, Minnesota e 
Iowa, en http://www.ag.ohio-state.edu/~obqa/;  http://www.mnbeef.org/bqa/BQA_Manual/Introduction.htm;  y 
http://www.iabeef.org /BQA/Default.aspx. 
 
218 Véase,  por ejemplo , el Dictamen de las CE de 1999, §§ 3.3.1, 3.3.2 (Estados Unidos - Prueba 
documental 4). 
 
219 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 44. 
 
220 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 45. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-165 
 
 
  potencial de los controles ni del uso indebido de las hormonas del crecimiento en los Estados 
Unidos.221 
b) La documentación presentada por las CE sobre el uso indebido o el abuso de las hormonas en 
litigio no pone en cuestión las normas del Codex sobre la inocuidad de la carne de ganado 
tratado con hormonas del crecimiento 
108. Las respuestas de los expertos confirman que  la documentación presentada por las CE sobre 
el uso indebido o el abuso de las seis hormonas no pone en duda las normas del Codex sobre la 
inocuidad de la carne de animal es tratados con hormonas para estimular el crecimiento.  El 
Dr. Boisseau reitera que el JECFA no hace una evaluación del posible uso indebido222, y observa que 
"las [CE] no hicieron ninguna evaluación del riesgo cuantitativa para los estimuladores del 
crecimiento, [y que] no es posible decir que las pr uebas científicas a que hacen referencia las [CE] 
evalúen el riesgo para la salud de las personas de los residuos provenientes de esos usos indebidos o 
abusos".223 
109. El Dr. Boobis coincide con que las CE no han hecho "ningún intento de evaluar los riesgos"224 
de un uso incorrecto, ni en sus Dictámenes ni en  sus estudios.  En consecuencia, las CE no han 
presentado nada que ponga en duda la evaluación del JECFA o del Codex sobre la inocuidad de las 
hormonas.  En apoyo de esta conclusión, el Dr . Boobis hace un análisis amplio de los estudios 
adicionales encomendados y citados por las CE desde 1997225, cita varios estudios analizados 
anteriormente por los Estados Unidos en su Comuni cación de réplica y llega a conclusiones similares 
sobre sus resultados: 
1. Lange y otros, Hormone contents in peripheral tissues after correct and 
off-label use of growth promoting hormones in cattle:  effect of the implant 
preparations Filaplix-H, Raglo, Synovex-H and Synovex Plus . 
                                                      
221 En los Estados Unidos los fármacos no autorizad os como el Zilpaterol están tipificados como 
"nuevos fármacos animales para investigación".  Como se afirma en 21 C.F.R. § 511.1, "los productos 
comestibles de los animales de investigación utilizados en ensayos clínicos no deben utilizarse para la alimentación".  Igualmente, el análisis del Dr. De Brab ander de las hormonas usadas por los culturistas y los 
atletas no es relevante para un examen del uso de ho rmonas estimuladoras del crecimiento en el ganado 
aplicando buenas prácticas veterinarias.  Véase  la respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 47. 
 
222 Las evaluaciones del riesgo realizadas por el  JECFA, la Agencia Eu ropea de Medicamentos 
("EMEA") y la FDA evalúan el uso de medicamentos vete rinarios suponiendo que se administran con arreglo a 
las buenas prácticas veterinarias.  Si no fuera así, sería imposible elaborar normas internacionales de inocuidad 
de los alimentos, ya que no habría puntos de referencia  para hacer evaluaciones de la inocuidad.  Además, es 
importante observar que todos los medicamentos veterinarios se pueden usar incorrectamente.  Si las 
autoridades legislativas basasen sus evaluaciones en una norma de uso indebido, no se aprobaría prácticamente 
ningún medicamento veterinario.  Es evidente que hay un gran número de fármacos veterinarios en el mercado, tanto en los Estados Unidos como en las CE, que se aprobaron suponiendo que se administrarían con arreglo a 
las buenas prácticas veterinarias, lo que indica que esa es la norma para dichas evaluaciones.  Es curioso que 
las CE no hayan usado esta norma en su evaluación de las seis hormonas objeto de la presente diferencia, y hayan utilizado en cambio hipótesis extremas de usos indebidos de las hormonas. 
 
223 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 51. 
 
224 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 48. 
 
225 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62 ("Implantes múltiples, dosis múltiples"). 
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  "En el estudio 5 se determinó la reperc usión del uso incorrecto y de las dosis 
múltiples en las concentraciones de residuos de hormonas en la carne.  La 
administración de dosis hasta 10 veces mayores que la aprobada  produjo un aumento 
de las concentraciones de algunas hormona s en algunos tejidos hasta valores que 
superaban el LMR de las hormonas para las que el Codex ha establecido un LMR."226 
"El tratamiento con zeranol y propionato de  testosterona, incluso tras aplicaciones 
múltiples, no causa problemas , en términos de superación de los umbrales 
establecidos."227 
"En el caso del estradiol, el máximo aume nto observado en cualquier tejido no superó 
el proporcional a la dosis aplicada.  Por c onsiguiente, incluso con una dosis 10 veces 
mayor que la aprobada, la ingest a sería mucho menor que la IDA .  Habría que tener 
en cuenta además que no todos los tejidos tenían concentraciones tan altas y que la 
probabilidad de consumir estas concen traciones altas de residuos en repetidas 
ocasiones es mínima.  Debe señalarse también que el Codex no especificó un LMR para el estradiol, porque no lo consideró necesario."
228 
2. Daxenberger y otros, Detection of anabolic residues in misplaced 
implantation sites in cattle.  
"En el estudio sobre ubicación errónea de los implantes (Daxenberger y otros (2000)), 
se encontró en ocasiones una cantidad consid erable de hormona residual en el lugar 
de colocación del implante cuando su ubicaci ón no fue la recomendada.  No obstante, 
para que estos resultados afecten significativamente al consumidor es preciso tener en 
cuenta varios factores, como son la probabilidad de utilización de las hormonas de 
forma diferente a la indicada, de que no se detecte la ubicación del implante, de que 
el lugar del implante se utilice para fines alimentarios, así como la contribución de la carne contaminada a la alimentación y la fr ecuencia de dicha contaminación.  No se 
han presentado datos sobre la prevalencia de esta contaminación significativa como 
consecuencia del uso veterinario de las horm onas.  De hecho, no existen pruebas de 
que se produzca este uso incorrecto con las consecuencias que sugieren los 
autores ."229 
3. Daxenberger y otros, Detection of melengestrol acetate residues in plasma 
and edible tissues of heifers.  
"En estudios sobre el MGA (Daxenberger y otros (1999)), las concentraciones en los 
tejidos aumentaron al aumentar la dosis, sobre todo en el tejido adiposo.  Si bien en el 
tejido adiposo el aumento fue aproximadame nte proporcional al aumento de la dosis, 
en otros tejidos (muscular, renal, hepático) el factor de aumento fue 
considerablemente menor que el factor de aumento de la dosis.  Utilizando los valores 
obtenidos en el estudio de Daxenberger y ot ros (1999) para dosis 10 veces superiores 
a la dosis máxima aprobada , el consumo de las cantidades establecidas por el JECFA 
de los cuatro tejidos (100 g de tejido he pático, 50 g de tejido renal, 50 g de tejido 
                                                      
226 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62.  (sin subrayar en el original) 
 
227 Ibid. 
 
228 Ibid. 
 
229 Ibid. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-167 
 
 
  adiposo y 300 g de tejido muscular por día) haría que se superase ligeramente la IDA 
(2,5 µg frente a 1,8 µg).  No obstante, hay que señalar que para ello sería preciso que 
todos los tejidos fueran de animales trata dos con la dosis alta  y que la exposición 
fuera prolongada.  La probabilidad de que ocurra esto es extremadamente baja ."230 
110. En resumen, el Dr. Boobis observa lo siguien te con respecto a la investigación de las CE, 
incluidos los 17 estudios: 
Los estudios científicos iniciados por las CE desde 1997 proporcionan poca 
información que respalde la opinión de que se han detectado nuevas e importantes 
lagunas, insuficiencias y contradicciones en la información y los conocimientos 
científicos actualmente disponibles sobre est as hormonas y que es necesario realizar 
estudios adicionales antes de que sea posib le evaluar los riesgos para la salud 
derivados del consumo de ca rne de animales tratados .  Si bien se ha obtenido 
información adicional sobre varios aspectos de las hormonas en cuestión, gran parte de la información no era concluyente, en ocasiones no era relevante y en algunos 
casos simplemente confirmaba o ampliaba c onocimientos previos.  Los resultados 
obtenidos no descubrieron ningún nuevo moti vo de preocupación sobre el riesgo de la 
exposición a los residuos de hormonas en la  carne de ganado bovino tratado para 
estimular su crecimiento .231 
111. El Dr. De Brabander discrepa, observando que lo s textos presentados por las CE "pone[n] en 
efecto en tela de juicio" la aplicabilidad de las nor mas del Codex.  Sin embar go, el Dr. De Brabander 
no presenta ninguna prueba científica para avalar est a conclusión.  El Dr. De Brabander dice que los 
experimentos en que se basó el JECFA para estab lecer las IDA de las hormonas son "más antiguos", 
pero no indica ningún contexto para esta preocup ación al referirse a trabajos "más nuevos" que 
apoyarían la conclusión de que las pruebas "antiguas" ya no son pertinentes.232  Aun más interesante 
es el hecho de que el Dr. De Brabander no encu entra apoyo para su conclusión en los numerosos 
estudios presentados por las CE en los que se hacían  y se consideraban hipótesis extremas de usos 
indebidos.  Como observan los Estados Unidos en su  Comunicación de réplica y confirma el análisis 
del Dr. Boobis supra , incluso en las hipótesis artificiales ela boradas por los científicos de las CE, en 
la mayoría de los casos más extremos de uso indebido y sobredosis de implantes no se alcanzaron niveles de residuos ilegales, es decir, niveles por encima de la IDA y el LMR.
233  Además, el 
Dr. De Brabander cita problemas de bienestar de los animales e de impacto en el medio ambiente que no fueron planteados por las CE en este procedimie nto.  Finalmente, el Dr. De Brabander alega que 
"los consumidores no están dispuestos a asumir ese riesgo".
234  El Dr. De Brabander no cita ninguna 
prueba científica para avalar esta conclusión, que parece poco más que una opinión personal o una 
declaración de política. 
                                                      
230 Ibid. 
 
231 Ibid. 
 
232 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 34 ("la calidad y la cantidad de los datos disponibles 
son más importantes que las fechas en las que se han obtenido esos datos"). 
 
233 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, párrafos 54-66. 
 
234 Respuesta del Dr. De Brabander a la pregunta 51. 
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Página F-168  
 
  c) Conclusión 
112. Las respuestas de los expertos, en la medida en que se basan en datos científicos relativos a 
las buenas prácticas veterinarias y el uso indebi do, confirman que las CE no han demostrado que 
exista un riesgo para la salud humana derivado del uso indebido de las hormonas del crecimiento en 
los Estados Unidos y que los documentos presentados por las CE sobre el uso indebido o el abuso de 
las hormonas en cuestión no pone en duda las norm as del Codex sobre la inocuidad de la carne de 
ganado bovino tratado con hormonas para  estimular el crecimiento.  Por lo tanto, las respuestas de los 
expertos demuestran que las CE no han basado su pr ohibición de la import ación de carne de ganado 
tratado con estradiol-17 β en una evaluación del riesgo adecuada a las circunstancias, en el sentido del 
párrafo 1 del artículo 5 del Acuer do MSF, y tampoco han satisfecho la prescripción del párrafo 2 del 
artículo 5 de que la evaluación del riesgo tenga en  cuenta los procesos y métodos de producción 
pertinentes y los métodos pertinentes de inspección,  muestreo y prueba.  Además, las respuestas de 
los expertos demuestran que las CE no han satis fecho la obligación dimanante del párrafo 7 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF de b asar una prohibición provisional en  la información pertinente 
disponible.  Finalmente, las respuestas de lo s expertos confirman que las CE, al imponer una 
prohibición (ya sea permanente o temporal) a la importación de carne de ganado tratado con hormonas para estimular el crecimiento, han incump lido su obligación de garantizar que sus medidas 
sanitarias y fitosanitarias no entrañen un grado de restricción del comercio mayor del requerido para 
lograr su nivel adecuado de protección sanitaria o fitosanitaria en el sentido del párrafo 6 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF. 
D. C
ONCLUSIÓN  
113. Es natural que en seis conjuntos de respuestas separadas de los expertos y tres conjuntos de 
respuestas de organizaciones internacionales haya algunas diferencias.  Sin embargo, cuando se 
analizan las respuestas y la evaluación de las pruebas científicas que se citan en ellas, resulta claro que 
hay áreas de acuerdo importantes entre los expertos.  Como se ha demostrado antes, sus respuestas 
son coherentes con las siguientes conclusiones: 
1) Hay algunos componentes o elementos de una evaluación del riesgo que son 
necesarios, y las CE no han satisfecho todos esos elementos en lo s Dictámenes en que 
se basa su prohibición permanente del estradiol-17 β. 
2) Las pruebas científicas no avalan la co nclusión de que los efectos cancerígenos del 
estradiol-17 β están relacionados con un mecanismo di stinto de la actividad hormonal. 
3) Las pruebas científicas no avalan la conclusión de que el estradiol-17 β es genotóxico 
a los niveles presentes en los residuos de  la carne de ganado bovino tratado con 
hormonas estimuladoras del crecimiento. 
4) Las pruebas científicas no demuestran que el estradiol-17 β tenga efectos cancerígenos 
o tumorígenos a las concentraciones presentes en la carne de animales tratados con hormonas del crecimiento. 
5) Las pruebas científicas y la información relacionadas con las cinco hormonas 
prohibidas provisionalmente son suficientes para hacer una evaluación de los riesgos 
para la salud humana derivados del consumo de carne de ganado bovino tratado con 
cualquiera de las cinco hormonas para estimular el crecimiento. 
6) Las pruebas científicas citadas por las CE en sus Dictámenes no demuestran que 
ninguna de las cinco hormonas tenga potencial genotóxico o sea cancerígena a través 
de un mecanismo distinto de  la actividad hormonal.  WT/DS320/R/Add.6 
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  7) La documentación científica presentada y citada por las CE (incluidos los 
"17 estudios") no identifica ninguna laguna o insuficiencia en las pruebas científicas 
que hagan necesarios más estudios antes de que se pueda evaluar el riesgo derivado del consumo de la carne de  ganado bovino tratado con las cinco hormonas prohibidas 
provisionalmente para estim ular el crecimiento. 
8) Cada una de las hormonas utilizadas para estimular el crecimiento se ha evaluado sin 
pruebas de efectos adversos durante  un período suficiente, para disipar 
adecuadamente toda duda sobre los perío dos de latencia prolongados del cáncer. 
9) Los estudios epidemiológicos citados por las CE no identifican ninguna conexión 
entre el cáncer y los residuos de las seis hormonas en la carne del ganado tratado con 
hormonas del crecimiento. 
10) Las CE no han demostrado que la carne de ganado bovino tratado con hormonas para 
estimular el crecimiento plantee un riesgo para las poblaciones sensibles. 
11) Las CE no han demostrado ningún "otro riesgo" para la salud humana derivado del 
consumo de los residuos de las hormonas en  la carne de ganado bovino tratado para 
estimular el crecimiento;  por ejemplo, efectos sobre el sistema inmunitario. 
12) Las CE no han aportado pruebas de la  existencia ni han evaluado el riesgo 
relacionado con la exposición de los consumidores a residuos  de las seis hormonas en 
la carne de animales tratados con hormonas del crecimiento. 
13) La decisión del JECFA de establecer una IDA para las hormonas naturales no 
indicaba ningún cambio en las conclusiones del JECFA ni del Codex sobre la 
inocuidad de las hormonas consumidas como  residuos en la carne de ganado bovino 
tratado para estimular el crecimiento. 
14) Las CE no han demostrado que haya un ri esgo para la salud humana derivado del uso 
incorrecto de las hormonas estimuladoras del crecimiento en los Estados Unidos. 
15) La documentación presentada por las CE s obre el uso indebido o el abuso de las 
hormonas en cuestión no pone en duda las norm as del Codex sobre la  inocuidad de la 
carne de ganado bovino tratado con ho rmonas para estimular el crecimiento. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-170  
 
  ANEXO F-5 
OBSERVACIONES DE LOS ESTADOS UNIDOS SOBRE LAS 
OBSERVACIONES DE LAS COMUNIDADES EUROPEAS 
ACERCA DE LAS RESPUESTAS DE LOS EXPERTOS 
CIENTÍFICOS, EL CODEX, EL JECFA Y EL CIIC 
A LAS PREGUNTAS FORMULADAS 
POR EL GRUPO ESPECIAL 
(12 de julio de 2006) 
A. I
NTRODUCCIÓN  
1. Los Estados Unidos agradecen esta oportuni dad de formular observaciones sobre las 
observaciones de las Comunidades Europeas ("CE") acerca de las respuestas recibidas de los seis 
expertos científicos y las tres organizaciones in ternacionales seleccionadas por el Grupo Especial.  
Los Estados Unidos harán en primer lugar observ aciones generales sobre las observaciones de las CE 
y harán luego observaciones específicas sobre las di stintas observaciones de las CE acerca de las 
respuestas de los expertos y de las organizaciones internacionales. 
B. OBSERVACIONES GENERALES  
1. Idoneidad de los expertos 
2. En varias de sus observaciones, las CE cuesti onan la credibilidad de dos de los expertos 
científicos seleccionados por el Grupo Especial, los Dres. Boobis y Boisseau, y tratan de desestimar 
sus respuestas sobre la base de una supuesta falta  de idoneidad y no por falta de fundamentos 
científicos en sus respuestas.  Los Estados Uni dos señalan que los Dres. Boobis y Boisseau tienen 
idoneidad sobrada para brindar asesoramiento al Gr upo Especial sobre el tema de que se trata, la 
inocuidad de la carne y los productos cárnicos pr ocedentes del ganado vacuno tratado con hormonas 
con fines de estimulación del crecimiento.  Esto se demuestra por la alta calidad de sus respuestas a 
las preguntas del Grupo Especial, sus nutridos curriculum vitae , su designación por la Comisión del 
Codex Alimentarius ("Codex") y del Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios 
("JECFA")  para formar parte del grupo de expertos, y finalmente su elección por el Grupo Especial 
para solicitar su asesoramiento como miembros del grupo de expertos.  Queda también demostrado 
por el hecho de que las CE sólo tratan de impugna r la idoneidad de los expertos cuando llegan a la 
conclusión de que sus respuestas no son favorables a los argumentos de las CE.1 
3. Además de intentar desestimar las opiniones de  los expertos sobre la base de una falta 
supuesta de idoneidad, las CE también tratan de desechar las respuestas de l Dr. Boisseau a ciertas 
preguntas en razón de que había informado inicia lmente al Grupo Especial de que quizás no estuviera 
en condiciones de responder a esas preguntas.  El hecho de que el Dr. Boisseau no estuviera seguro 
acerca de su capacidad para responder a ciertas pr eguntas no es una razón válida para ignorar las 
respuestas que dio finalmente a estas preguntas.  De  hecho, las respuestas del Dr. Boisseau parecen 
muy bien documentadas, y es evidente que ha  puesto mucho esfuerzo para proporcionar al 
Grupo Especial un sólido asesoramiento sobre estas cu estiones.  Además, los Estados Unidos señalan 
                                                      
1 Véanse, por ejemplo , las Observaciones de las CE sobre las re spuestas de los expertos (preguntas 37 
y  44), donde las CE ofrecen la opi nión del Dr. Boisseau, sin calificarla , en apoyo de su posición.  Esas 
Observaciones contrastan con las observ aciones de las CE sobre la pregunta 2 del Grupo Especial, donde las CE 
advierten, que "[c]omo han señalado las CE durante el procedimiento de selección, el Dr. Boisseau no es 
experto en estas sustancias, ya que no ha realizado, al parecer, ninguna investigación específica sobre estas 
sustancias durante su vida profesiona l".  Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a la 
pregunta 2.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-171 
 
 
  que éste es otro ejemplo del intento de las CE de impugnar las calificaciones de un experto sólo 
cuando ese experto ha dado respuestas o puntos de vista que no apoyan los argumentos de las CE.  Por ejemplo, las CE no plantean preocupacion es similares con respecto a las respuestas del 
Dr.  De  Brabander a las preguntas 44-48 y 50-51 del Grupo Especial,
 a pesar de que el 
Dr. De Brabander, en un correo electrónico de 24 de abril de 2006 dirigido al Grupo Especial, indica:  
"Soy químico analítico, de modo que sólo podría  dar respuestas adecuadas a las preguntas sobre 
análisis de residuos , es decir, las preguntas 35 y 6 49 ."2  A pesar de esta declaración que limita su 
experiencia al análisis de residuos, el Dr. De Br abander ofrece varias respuestas sobre una categoría 
completamente no relacionada:  las buenas prácticas ve terinarias en los Estados Unidos y el Canadá. 
2. Alcance de las respuestas y de las obligacion es jurídicas de los expertos con arreglo al 
Acuerdo MSF 
4. Como señalaron los Estados Unidos en sus observ aciones sobre las respuestas de los expertos, 
el papel de los expertos científicos se limita a proporcionar información, asesoramiento y opiniones al 
Grupo Especial sobre ciertos aspectos de la cuestión que es el objeto de esta diferencia.3  Pese a esto, 
en varias de sus observaciones las CE adujeron que los expertos deberían haber moderado sus 
respuestas sobre la base de lo que las CE cons ideran que son las obligaciones jurídicas de los 
Miembros según el Acuerdo sobre la Aplicación de Me didas Sanitarias y Fitosanitarias  
("Acuerdo  MSF").  Por ejemplo, en sus observaci ones sobre las respuestas de los expertos a la 
pregunta 5 del Grupo Especial, las CE argumentan que  "ninguna de las respuestas de los científicos  
tiene en cuenta los requisitos jurídicos del Acuerdo MSF  en este ámbito, conforme a la interpretación 
del Órgano de Apelación".4  No hay ninguna razón para que lo s expertos tengan en cuenta estas 
prescripciones.  De hecho, su mandato es proporcionar al Grupo Especial información y asesoramiento sobre problemas científicos y técn icos, y no hacer determinaciones jurídicas con 
respecto a las medidas de los Miembros, como, por ej emplo, si una medida se basa en una evaluación 
del riesgo o si satisface las condiciones para una me dida provisional en el sentido del Acuerdo MSF.  
Estas determinaciones corresponden al Grupo Especial. 
5. Además de confundir la funci ón de los expertos cuando brindan asesoramiento científico al 
Grupo Especial, las CE señalan también en sus observaciones que algunas de las preguntas del Grupo Especial se refieren a aspectos de evaluación del riesgo que "no [son] jurídicamente vinculante[s]", 
porque no hay referencias al resp ecto en el texto del Acuerdo MSF.
5  Al parecer, las CE proponen una 
definición muy amplia de lo que constituye una ev aluación del riesgo en el sentido del párrafo 1 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF.  En lugar de ace ptar que la orientación de las organizaciones 
internacionales como el JECFA y el Codex constitu ye parámetros de refe rencia importantes para 
hacer una evaluación del riesgo y para evaluar de manera objetiva si un Mi embro ha realizado un 
análisis adecuado del riesgo, las CE proponen una no ción de la evaluación del riesgo desprovista de 
toda estructura.  En el concepto de las CE de lo que es o no es una evaluación del riesgo se hace caso omiso del texto del párrafo 1 del artículo 5 que establece: 
                                                     
 
2 Correo electrónico del Dr. Hubert De Brabander al Grupo Especial, 24 de abril de 2006.  (sin subrayar 
en el original) 
 
3 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, sección B.  
Véase también  el párrafo 2 del artículo 11 del Acuerdo sobre la Aplicación de Medidas Sanitarias y 
Fitosanitarias  y el artículo 13 del Entendimiento relativo a las normas y procedimientos por los que se rige la 
solución de diferencias . 
 
4 Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a la pregunta 5.  (subrayado en el 
original) 
 
5 Véanse, por ejemplo , las Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a las 
preguntas 4 y 6. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-172  
 
  Los Miembros se asegurarán de que sus me didas sanitarias o fitosanitarias se basen 
en una evaluación, adecuada a las circunstanci as, de los riesgos existentes para la vida 
y la salud de las personas y de los animales, o para la preservación de los vegetales, 
teniendo en cuenta las técnicas de evaluación del riesgo elaboradas por las 
organizaciones internacionales competentes .6 
6. Las respuestas de los expertos aclaran que hay abundantes ejemplos de técnicas de evaluación 
del riesgo desarrolladas por organizaciones internacionales.7  De hecho, el Grupo Especial inicial en el 
asunto Hormonas  concluyó que "aunque hasta el moment o el Codex no haya adoptado ninguna 
decisión oficial con respecto a las técnicas de evaluación del riesgo [para la salud], el Codex, y más 
concretamente el JECFA, cuenta con una práctica di latada en lo que respecta a la evaluación de los 
riesgos asociados a los residuos de medicamentos  veterinarios (incluidos los de hormonas)".8  Este 
tipo de evaluación "consta de los pasos siguientes:  i) identificación de los peligros, ii) caracterización 
de los peligros, iii) evaluación de la exposición y iv) caracterización de los riesgos".9  Las CE reiteran 
este procedimiento convencional de cuatro pasos para la evaluación del riesgo en su Dictamen 
de 1999.10 
7. Las CE intentan además confundir la noción de  lo que constituye una evaluación del riesgo 
adecuada para los fines del Acuer do MSF señalando de manera reitera da que el Órgano de Apelación 
ha concluido que esas evaluaciones del riesgo pueden ser cuantitativas o cualitativas.  Sin embargo, la 
descripción de las CE de las conclusiones del Órgano de Apelación es demasiado simplista.  En lugar de constatar, como parecen argumentar las CE, que los Miembros pueden llevar a cabo simplemente 
una evaluación cualitativa del riesgo desprovista de estructura alguna, del formato necesario o de rigor 
científico
11, el Órgano de Apelación simplemente determi nó que no hay ninguna necesidad de que una 
evaluación del riesgo establezca una magnitud mínima  cuantificable o un umbral del grado de 
riesgo.12 
8. En conclusión, la interpretación de las CE no está respaldada por el texto del párrafo 1 del 
artículo 5, citado antes (cualquier forma de evaluaci ón del riesgo debe "ten[er] en cuenta las técnicas 
de evaluación del riesgo elaboradas por las organi zaciones internacionales competentes"), ni se apoya 
en las respuestas de los expertos ni en las conclu siones a las que llegó el Órgano de Apelación.  Por el 
contrario, los expertos están de acuerdo en que las evaluaciones cualitativas del riesgo incluyen los 
mismos elementos centrales que las evaluaci ones cuantitativas del riesgo, salvo por alguna 
discrepancia acerca de si esto incluye la evaluación  de la relación dosis-respuesta en el paso de 
                                                      
6 Párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF.  (sin subrayar en el original) 
 
7 Véase, por ejemplo , la respuesta del Dr. Alan Boobis a las preguntas 3 y 4 del Grupo Especial. 
 
8 Informe del Grupo Especial, CE - Medidas que afectan a la carne y los productos cárnicos 
(Hormonas) , adoptado el 13 de febrero de 1998, WT/DS26/R ("informe del Grupo Especial"), párrafo 8.103. 
 
9 Informe del Grupo Esp ecial, párrafo 8.103. 
 
10 Véase  el "Dictamen del Comité científico de las medidas veterinarias relacionadas con la salud 
pública - Evaluación de los posibles riesgos para la salud humana de los residuos de hormonas contenidos en la 
carne de bovino y los productos cárnicos", 30 de abril de 1999 ("Dictamen de 1999").  (Estados Unidos - Prueba documental 4) 
 
11 Véanse, por ejemplo , las Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a la 
pregunta 16. 
 
12 Informe del Órgano de Apelación, CE - Medidas que afectan a la carne y los productos cárnicos 
(Hormonas) , adoptado el 13 de febrero de 1998, WT/DS26/AB/R ("informe del Órgano de Apelación"), 
párrafos 186 y 253 j).  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-173 
 
 
  caracterización del peligro (segundo paso) de la evaluación del riesgo.13  Además, 
independientemente de que la evaluación del ries go sea cualitativa o cuantitativa, las conclusiones 
científicas expuestas en la evaluación deben realmente sustentarse en las prueb as científicas citadas en 
la evaluación.14  Las CE no demostraron haber logrado este objetivo y las respuestas de los expertos 
así lo confirman. 
3. Las respuestas de las organizaciones intern acionales no son "adecuada[s] ni [están] 
argumentada[s] legalmente" 
9. Los Estados Unidos consideran que las res puestas de las organizaciones internacionales 
hablan por sí mismas y que no hay por consiguiente  en este momento ninguna necesidad de formular 
observaciones específicas sobre estas respuestas.  Los Estados Unidos formularon oportunamente 
observaciones específicas sobre las respuestas  de las organizaciones internacionales en su 
comunicación de 30 de junio de 2006.  Las CE  no han presentado ningun a prueba que permita 
descartar ninguna de las conclusiones a las que llegaron las organizaciones internacionales.  Sin 
embargo, han alegado en una observación gene ral que las respuestas de las organizaciones 
internacionales no son "adecuada[s] ni [están] ar gumentada[s] legalmente".   Los Estados Unidos 
señalan que las CE no han proporcionado ninguna prue ba en respaldo de esta especulación o presunto 
criterio de evaluación y que en otras diferenci as incluida la diferencia inicial sobre las hormonas  
sobre  MSF se ha buscado el aporte de estas organizaciones y de organismos semejantes para el 
establecimiento de criterios internaci onales.  De hecho, cuando una difere ncia entraña el análisis de la 
medida adoptada por un Miembro que difiere de los cr iterios internacionales pertinentes (como ocurre 
aquí), es absolutamente comprensible que el grupo es pecial continúe su evaluación y busque el aporte 
de organizaciones internacionales. 
C. OBSERVACIONES ESPECÍFICAS SOBRE LAS RESPUESTAS DE LOS EXPERTOS  
10. Pregunta 1 :  Las CE proponen varias modificaciones a la respuesta del Dr. Boisseau que no 
están respaldadas por pruebas científicas.  Por ej emplo, las CE insinúan situaciones de uso indebido 
(implante en la papada del animal15;  nuevas recomendaciones para el uso del acetato de trembolona16) 
                                                      
13 Véanse  las respuestas de los expertos a la pregunta 11 del Grupo Especial. 
 
14 Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Medidas que afectan a la importación de manzanas:  
Recurso de los Estados Unidos al párrafo 5 del artículo 21 del ESD , WT/DS245/RW, adoptado el 20 de julio 
de 2005, párrafos 8.145 y 8.146 (" Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) ") (hallaron que "[t]eniendo en 
cuenta que los testimonios científicos en que se basa  el Japón no respaldan las conclusiones  que saca en su ARP 
de 2004, llegamos a la conclusión de que el ARP de 2004 no constituye una evaluación, adecuada a las 
circunstancias , de los riesgos existentes para la preservación de los vegetales, en el sentido del párrafo 1 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF".). 
 
15 En la explotación ganadera, la colocación de un implante en la pa pada (pliegue de piel que cuelga 
debajo del cuello) sería muy poco práctica y posiblemente peligrosa para el que efectúa la operación.  Es 
probable que también dé lugar a una absorción más lenta y menos efectiva de la hormona debido al tejido adiposo presente en la papada (comparado con la or eja, que contiene muy poco tejido graso y está muy 
vascularizada, lo que produce la absorción rápida y ef ectiva de la hormona contenida en el implante).  La 
sugerencia de que los implantes se colocan deliberadamente en  un sitio equivocado como la papada parece ser 
puramente especulativa. 
 
16 Los Estados Unidos no están al tanto de ninguna  recomendación nueva sobre el uso del acetato de 
trembolona y les interesaría conocer la fuente de esta información de las CE.  Es cierto que el reimplante 
periódico del ganado vacuno con estimulantes del crecimiento  es la práctica habitual.  Esto se hace porque cada 
implante tiene un "período efectivo" limitado durante el  cual el implante libera suficiente hormona para 
estimular el crecimiento.  El momento de colocación del nuevo implante se establece de manera meticulosa para 
mantener una concentración de hormona eficaz en el animal .  Dado que el reimplante del ganado vacuno se hace WT/DS320/R/Add.6 
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  en las definiciones básicas de las hormonas.  Además, las CE señalan que "la respuesta del 
Dr.  Boisseau no tiene en cuenta ningún avance en los conocimientos toxicológicos sobre estas 
hormonas, y en particular sobre el estradiol, desd e los 70º y 80º informes del JECFA".  Sin embargo, 
la última reunión del JECFA fue la 67ª.
17  Los "informes 70º y 80º del JECFA" no existen, de modo 
que resulta poco claro cómo podía haber tenido en cuenta el Dr. Boisseau estos resultados.  Las CE no 
formulan observaciones sobre la respuesta del Dr. Boobis, que ha preparado definiciones detalladas y 
bien documentadas acerca de las seis hormonas.18  Los Estados Unidos señalan que ninguna de las 
respuestas de los expertos parece alterar las definiciones básicas de las seis hormonas en que se basó el Grupo Especial que entendió inicialmente en el asunto Hormonas .
19 
11. Pregunta 2 :  Las CE intentan desestimar las observ aciones del Dr. Boisseau en razón de su 
opinión sobre su idoneidad.  Las CE no proporcionan  datos ni argumentos científicos que autoricen a 
desestimar el asesoramiento del Dr. Boisseau.20 
12. Pregunta 3 :  Contrariamente a la sugerencia de las CE, los expertos y las organizaciones 
internacionales confirman que hay numerosos documentos internacionales y de orientación 
pertinentes para la evaluación de fármacos veterinarios en los alimentos.21 
13. Las CE intentan desestimar por considerarlo no pertinente el trabajo sobre hormonas 
realizado por el Comité de medicamentos de us o veterinario (CVMP) y las conclusiones alcanzadas 
por ese organismo para el análisis en cuestión.  Sin embargo, como señalaron los Estados Unidos en 
su Comunicación de réplica y se confirmó en las respuestas de los expertos, el análisis del CVMP 
sobre el estradiol-17 β y la progesterona indica que la preocupación principal se centraba en los 
peligros y los riesgos resultantes de la exposición exógena de los consumidores a las hormonas y en la 
posible necesidad, a la luz de los datos recientes, de realizar nuevas evaluaciones del riesgo para el 
estradiol y la progesterona.22 
14. El CVMP concluyó que no era necesario rea lizar nuevas evaluaciones del riesgo para el 
estradiol-17 β y la progesterona, y que ciertos niveles de  residuos de hormonas son inocuos sobre la 
base de algunas conclusiones muy básicas sobre estas hormonas (por ejemplo, falta de genotoxicidad, 
acción carcinógena sólo después de la exposición prolongada a niveles de exposición elevados) que 
contradicen las conclusiones fundamentales -aunque sin respaldo- expuestas en los Dictámenes de 
las  CE.  Hay que destacar que la información cien tífica básica que tuvo en cuenta el CVMP con 
respecto a los riesgos del uso terapéutico y zoot écnico de las hormonas fue la misma que utilizó 
                                                                                                                                                                     
cerca del final del período efectivo, hay que destacar qu e no produce concen traciones de hormonas en la carne 
por encima de lo tolerando o de los LMR. 
 
17 67ª reunión, 20 a 29 de junio de 2006 (Roma)  (http://www.who.int/ipcs/food/jecfa/data/en/ 
index.html ). 
 
18 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 1. 
 
19 Véase, por ejemplo , el informe del Grupo Especial, párrafos 2.6-2.9. 
 
20 Véase  la sección B.1 supra . 
 
21 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 13, en 
que se citan las respuestas del Codex a las preguntas 3 y 4 del Grupo Especial ("respuestas del Codex");  la 
respuesta del JECFA a la pregunta 3 del Grupo Especia l;  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 3. 
 
22 Véase  la Comunicación de réplica de los Esta dos Unidos, nota 57;  la respuesta del 
Dr. Jacques Boisseau a la pregunta 13 del Grupo Especial;  y la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 12. 
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  el SCVPH para evaluar los riesgos de las hormonas empleadas para la estimulación del crecimiento, 
pero el CVMP y el SCVPH llegaron a conclusiones muy diferentes.  La evaluación del CVMP es de hecho importante para esta diferencia y para el análisis de los Dictámenes de las CE, a pesar de los esfuerzos realizados por las CE para distanciarse de la evaluación.
23 
15. Pregunta 4 :  Las CE desestiman las respuestas de dos de los expertos científicos 
(los  Dres.  Boisseau y Boobis) y de las organizaciones internacionales al argumentar que sus 
respuestas no se limitan a las técnicas de evaluaci ón "jurídicamente vinculantes" en el sentido del 
párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF.24  Como se dijo antes, no es apropiado que los expertos 
formulen observaciones sobre la naturaleza jurídi ca de ningún aspecto de la diferencia.  Además, 
las CE simplemente afirman que las directrices o los principios pertinentes citados por los expertos no 
son "jurídicamente vinculantes" para analizar una medida con arreglo al Ac uerdo MSF, sin explicar 
las razones.  Contrariamente a lo que sugieren l as CE, las respuestas de los Dres. Boisseau y Boobis, 
el JECFA y el Codex indican que de hecho hay "t écnicas de evaluación del riesgo elaboradas por las 
organizaciones internacionales competentes" en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF que son pertinentes para analizar los Di ctámenes de las CE, en particular para analizar 
si las CE han realizado una evaluación del riesgo con respecto a la hormona prohibida 
permanentemente, el estradiol-17 β.25  Las CE mismas han reconocido este hecho.26  L a s  C E  n o  
proporcionan tampoco ninguna explic ación que respalde su alegación de que sus técnicas de análisis 
del riesgo van "mucho más allá que [las d]el JECFA" ni explican la importancia, en caso de haberla, 
que esta conclusión tiene para este procedimiento. 
                                                      
23 Véase  "Report of the CVMP on the Safety Evaluation of Steroidal Sex Hormones in particular for 
17β-Oestradiol, Progesterone, Alternogest, Flugeston e acetate and Norgestome t in the Light of New 
Data/Information made available by the European Commission " (CVMP) (EMEA/CVMP/885/99) 
("informe del CVMP de 1999") ("General Considerations") (Estados Unidos - Prueba documental 13). 
 
24 Como se señaló en la sección B.2 supra , los expertos no están en situación de determinar lo que es o 
no es "jurídicamente vinculante" para los fines del Acuerd o MSF.  Si bien el asesoramiento y las respuestas de 
los expertos pueden pasarse por alto debido, por ejemplo, a la falta de base científica o a que no están basadas en 
pruebas científicas, no pueden desestimarse sumariamente porque una de las partes considera que se refieren a 
temas que no son "jurídicamente vinculantes". 
 
25 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 4 ("[h]ay principios de orientación [para la 
evaluación del riesgo], que existen desde antes de 19 99".  "El JECFA elaboró orientaciones específicas que 
fueron adoptadas por el Codex.");  la respuesta del Dr. Jacques Boisseau a la pregunta 4 del Grupo Especial 
(La orientación en que se basa la ev aluación del riesgo "se ha armonizado a nivel internacional en conferencias 
científicas y es posible afirmar que ha habido un consen so internacional no escrito al respecto".);  la respuesta 
del JECFA a la pregunta 4 del Grupo Especial (que remite a su respuesta a la pregunta 3 del Grupo Especial, en 
la cual se incluyen numerosas citas a orientaciones para la s técnicas de evaluación del riesgo);  la respuesta del 
Codex a la pregunta 4 del Grupo Especial.  Véase también  el informe del Grupo Especial, párrafo 8.103. 
 
26 Véase  el Dictamen de 1999.  ("Resumen") ("Por convención, la evaluación del riesgo está 
estructurada para tratar independientemente las pr opiedades intrínsecas del compuesto en consideración 
(identificación del peligro), la eval uación de la naturaleza de los efect os en términos de la relación 
dosis-respuesta (caracterización del peligro ), la estimación de la dosis o la concentración de un compuesto en la 
alimentación diaria (evaluación de la exposición) que da como resultado la incidencia y la gravedad de los 
posibles efectos adversos.")  Esta evaluación final es lo que suele denominarse " caracterización del riesgo".  
(Estados Unidos - Prueba documental 4)  Esto queda comprobado también por el hecho de que las CE manifestaron en este procedimiento que habían completado los cuatro pasos de la evaluación del riesgo.  Véanse  
las Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a la pregunta 14 ("... pone de manifiesto que la 
evaluación cualitativa del riesgo realizada [por el SCVP H] abarcó las cuatro etapas de la evaluación del 
riesgo"). 
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  16. Pregunta 5
:  Las CE afirman que las respuestas de los expertos no "tiene[n] en cuenta los 
requisitos jurídicos del Acuerdo MSF".  Como se d ijo antes, no es apropiado que los expertos hagan 
observaciones sobre el carácter jurídico de ningún asp ecto de la diferencia.  Además, las CE intentan 
contradecir las respuestas de los expertos con su propia opinión, que parece tener poca relación con la 
pregunta del Grupo Especial, a saber, cómo interact úan el Codex y el JECFA, y no proporcionan 
ninguna prueba que respalde esta opinión.27 
17. Pregunta 6 :  Las CE desestiman las respuestas de los expertos científicos y las organizaciones 
internacionales y alegan que estas respuestas no se limitan a las técnicas de evaluación del riesgo 
"jurídicamente vinculantes" en el sentido del párrafo 1 del artíc ulo 5 del Acuerdo MSF.28  Las CE 
simplemente afirman que las directrices o los princi pios pertinentes citados por los expertos no son 
"jurídicamente vinculantes" para el  análisis de una medida con arre glo al Acuerdo MSF, sin explicar 
por qué, y proporcionan en apoyo de su afirmación una  cita no pertinente del informe del Órgano de 
Apelación sobre el asunto Hormonas  que analiza la distinción entre la "evaluación del riesgo" y la 
"gestión del riesgo".  Contrariamente  a la sugerencia de las CE, los expertos (Dres. Boisseau, Boobis 
y Guttenplan) y el JECFA confirman que hay cuatro  pasos reconocidos internacionalmente para la 
evaluación del riesgo (identificación del peligro;  caracterización del peligro;  evaluación de la 
exposición;  caracterización del riesgo) y que estos  pasos son, de hecho, "técnicas de evaluación del 
riesgo elaboradas por las organizaciones internacional es competentes" en el sentido del párrafo 1 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF, que son pertinentes para  el análisis de los Dictámenes de las CE, en 
particular para analizar si las CE hicieron una  evaluación del riesgo de la hormona prohibida 
permanentemente, el estradiol-17 β.29  Además, las observaciones de las CE parecen hacer caso omiso 
de las diversas condiciones impuestas para las evalua ciones del riesgo, por ejemplo, en los párrafos 2 
y 3 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
18. Las CE señalan también que los Dres. Boobis y Boisseau han "descarta[do] la relevancia de 
algunos residuos que no tienen actividad farm acológica pero que pueden interferir en el 
funcionamiento normal del metabolismo celular, debido a su capacidad intrínseca, dadas sus 
propiedades químicas, de formar aductos covalentes con biomoléculas".  Sin embargo, no está claro a 
qué residuos se refieren las CE y no se proporcionan pruebas científicas que indiquen que estos aductos proteicos realmente:  1) se forman in vivo  tras el consumo de carn e de ganado tratado con 
hormonas del crecimiento o 2) interfieren con el funcionamiento metabólico de las células. 
19. Pregunta 7
:  Las CE discrepan con las respuestas  de los expertos porque, según las CE, 
"la acumulación desde 1999 de abundante nueva in formación científica examinada por expertos 
demuestra claramente que el estradiol-17 β produce efectos cancerígenos directos y no actúa 
                                                      
27 Véanse  las Observaciones de las CE sobre las respuestas  de los expertos a la pregunta 5 (en la cual 
las CE opinan, sin respaldo probatorio, que "[d]e hecho, los informes y monografías del JECFA se redactan de forma tal que no dejen prácticamente opción a los miembros de la Comisión del Codex Alimentarius para 
decidir qué nivel de protección de la salud es adecuado  ni de qué opciones de ge stión del riesgo disponen sus 
miembros".). 
 
28 Como se señaló en la sección B.2 supra , los expertos no están en condiciones de determinar lo que es 
o no es "jurídicamente vinculante" para los fines del Acuerdo MSF. 
 
29 Cabe recordar que la forma de "evaluación del riesgo" de las CE (párrafos 1 y 2 del artículo 5 y 
párrafo 4 del Anexo A del Acuerdo MSF) es sólo un elemento del análisis de la medida de las CE (prohibición 
permanente de la carne y los productos cárnicos del ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular el 
crecimiento).  Los Estados Unidos han alegado también que la prohibición de las CE no está suficientemente 
justificada ni razonablemente respaldada por la "evaluación del riesgo" de las CE, y por consiguiente no está 
"basada" en una evaluación del riesgo adecuada a las ci rcunstancias en el sentido de los párrafos 1 y 2 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF.  Véase también  el informe del Grupo Especial, párrafo 8.103. 
  WT/DS320/R/Add.6 
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  únicamente mediante receptores hormonales".  Esta pa rece ser exclusivamente la opinión de las CE.  
A pesar de haber examinado los documentos en que se basaron las CE para redactar sus Dictámenes y 
algunos otros estudios que presentan en defensa de  su prohibición permanente del estradiol-17 β, los 
expertos no comparten la conclusión de las CE en cuanto a la "clara" acción carcinógena del 
estradiol-17 β.30 
20. Las CE citan un estudio realizado por Bhat y otros  (no citado en los Dictámenes de las CE) 
para demostrar "la función necesaria de los catecol es derivados del estradiol ... en la inducción de 
estrés oxidativo que induce los tumores".  Sin embargo, un examen del estudio de Bhat revela que no 
se identificaban los estrógenos catecol como la causa de la formación de tumores;  de hecho, en el 
estudio ni siquiera se midieron los estrógenos catecol.  En cambio, el estudio de Bhat demuestra que 
la formación de tumores en el riñón del háms ter sirio tras el tratamiento con estradiol-17 β está 
asociada con el estrés oxidativo.  Aunque el estrés oxidativo puede producirse por el reciclado 
metabólico entre los estrógenos catecol y sus qui nonas correspondientes, no es exclusivo de los 
estrógenos catecol y se produce en muchos tipos de  células en respuesta a numerosos estímulos 
naturales y xenobióticos.  Por consiguiente, el est udio de Bhat no proporciona pruebas directas sobre 
la "función necesaria de los catecoles" en la tumorigenicidad en el riñón del hámster sirio. 
21. Además, el estudio de Bhat entraña el tratamiento del hámster con niveles altos de 
estradiol-17 β durante un período prolongado (siete meses).  Por consiguiente, no puede descartarse la 
posibilidad de que el estradiol-17 β estimule el crecimiento de tumores a través de  efectos hormonales 
mediados por receptores .  De hecho, Bhat reconoce esta posib ilidad y concluye que "[l]os efectos 
hormonales de los estrógenos pueden favorecer el d esarrollo de tumores".  Por último, está bien 
documentado que el riñón del hámster sirio es pa rticularmente susceptible a los tumores renales 
inducidos por estrógeno debido a un cambio es pecífico de especie en el metabolismo del 
estradiol-17 β que favorece la producción de 4-OH estrógenos catecol.31  Por consiguiente, es muy 
cuestionable que este modelo sea adecuado para estudiar los posibles efectos del estradiol-17 β en los 
alimentos sobre la salud humana.32 
                                                      
30 Véanse, por ejemplo , las respuestas de los expertos a las preguntas 13 y 16 a 18.  Los Estados Unidos 
señalan que las CE citan varios estudios que no habían sido presentados previamente al Grupo Especial en respaldo de sus observaciones a la pregunta 7 ("Varios estudios publicados, algunos de los cuales
 han sido 
presentadas por las Comunidades Europeas a este Grupo Especial, han explorado el concepto de umbral y la 
actividad de las hormonas a dosis muy bajas.").  Los Estados Unidos señalan que este procedimiento se extendió 
mucho más allá de la fecha límite para la pr esentación de pruebas científicas "nuevas". 
 
31 El Dr. Guttenplan parece confirmar este punto al  señalar que hay sólo un modelo animal "bien 
caracterizado, que es el riñón de hámste r.  Puesto que el riñón no es un órgano diana conocido del estradiol en 
los seres humanos, la extrapolación a los seres humanos es incierta ".  Respuesta del Dr. Joseph Guttenplan a la 
pregunta 14 del Grupo Especial.  (sin subrayar en el original) 
 
32 Las CE también citan dos publicaciones de Russo y ot ros, ninguna de las cuales apoya la conclusión 
que extraen las CE.  La primera publicación, Russo y otros, Estradiol is carcinogenic in human breast epithelial 
cells:  1) se hizo con una línea celular inmortalizada que  no refleja la fisiología de las células epiteliales 
mamarias normales;  2) no se diseñó para medir los estrógenos catecol;  y 3) no proporciona ninguna prueba sobre la "función necesaria de los cat ecoles" en el cáncer de mama ni so bre los efectos geno tóxicos inducidos 
por los estrógenos catecol in vivo .  En la segunda publicación, Russo y otros, Estrogen and its metabolites are 
carcinogenic agents in human breast epithelial cells , parecen haberse utilizado dosis de estrógeno mucho más 
altas que las que podrían alcanzarse in vivo .  Además, este trabajo informa que las células MCF-10F tienen 
receptores para el estrógeno, mientras que la primera publicación de Russo concluye que las células MCF-10F 
no expresan receptores para el estr ógeno.  Sin una explicación razonable de esta contradicción, la posible 
importancia y la validez de estos dos estudios -en particular del primero- son muy cuestionables. 
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  22. Pregunta 8
:  Las CE contrastan el asesoramiento de los expertos con sus propias conclusiones 
carentes de respaldo científico.  Por ejemplo, las CE aducen que "la información utilizada por 
el JECFA en la evaluación de estas hormonas es demasiado antigua (de la década de los 70) y se ha obtenido con métodos de detección demasiado obsoletos [ sic] para ser tenida en cuenta hoy en día".  
Esta conclusión general es sencillamente incorrecta.  Por ejemplo, el JECFA basó su conclusión para 
establecer las IDA para el estradiol-17 β, la progesterona y la testoste rona en "[s]uficientes datos 
nuevos  de observaciones en seres humanos adecuados para calcular las IDA".33  Además, el 
argumento de las CE supone que los datos más anti guos son deficientes o incorrectos.  Como sabemos 
de las respuestas de los expertos, este no es el caso, sino que lo esencial es la calidad y la cantidad de 
los datos.34 
23. Las CE sostienen que "el JECFA no tuvo en cuenta los niveles endógenos bajos y, por 
consiguiente, la alta sensibilidad de los niños".  Esta conclusión es nuevamente incorrecta.  Como 
señalaron los expertos, el JECFA tuvo en cuenta  las poblaciones sensibles al usar factores de 
seguridad.35  Las CE opinan también que el uso de horm onas en los anticonceptivos orales y la terapia 
restitutiva hormonal "demuestran la  biodisponibilidad del estradiol y la progesterona administradas 
por vía oral".  Es cierto que el estradiol-17 β y la progesterona se administran por vía oral en algunos 
casos.  Sin embargo, como su biodisponibilidad es tan baja, se requieren dosis muy altas para inducir 
el efecto terapéutico deseado.  Por ejempl o, las dosis terapéuticas de estradiol-17 β para la 
administración oral varía entre 0,5 y 4,0 miligramos36, o 10.000 a 40.000 veces más que los 50 ng 
provenientes del consumo de carne de ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular el 
crecimiento.  Además de las dosis altas, el estradiol-17 β y la progesterona administrados por vía oral 
también se fabrican como formulaciones micronizad as (tamaño de la partícula < 10 micrones) para 
aumentar más la biodisponibilidad.  Incluso despu és de la micronización, la biodisponibilidad de una 
dosis de 2 mg de estradiol-17 β es sólo de alrededor del 5 por ciento.  Por último, los estrógenos 
sintéticos utilizados en estos trat amientos tienen una biodisponibilidad  oral significativamente mayor 
                                                      
33 Respuesta del JECFA a la pregunta 20.  Véase, por ejemplo , el informe del CVMP de 1999, 
páginas  8 y 9, que cita el 52º informe del JECFA y el informe de 1999 del Centro Internacional de 
Investigaciones sobre el Cáncer:  "[c]omo se  demostró antes, los estudios recientes  muestran que los 
carcinógenos hormonales en los seres humanos y los anim ales de experimentación se caracterizan por i) acción 
tumorígena, habitualmente en diversos órganos o tejidos endocrinos sensibles y ii) la necesidad de una 
exposición prolongada a altas concentraciones antes de  que los efectos tumorígenos resulten evidentes.  Los 
estudios también son coherentes con la noción del aumento de la división y proliferación celular mediadas por la 
interacción hormona-receptor en las célul as epiteliales de los tejidos diana.  Esto apunta a un modo de acción no 
genotóxico , coincidente con i) los resultados negativos de las pruebas de genotoxicidad realizadas antes y 
recientemente, y ii) la ausencia de alarmas estructurales de genotoxicidad en la molécula.  Como se citó en la 
introducción, las amplias revisiones rea lizadas recientemente por el CIIC y el JECFA confirmaron también que 
la acción tumorígena de las hormonas,  en particular el estradiol-17 β, en animales y en seres humanos, son 
consecuencia de la actividad estimulante de estos compue stos sobre la división celul ar mediada por el receptor  
en las células somáticas diana y que resulta poco probable que las posibles propiedades genotóxicas de los 
compuestos se expresen in vivo  o desempeñen alguna función en cu anto a la actividad tumorígena". 
 
34 Véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 34 ("la calidad y la cantidad de los datos 
disponibles son más importantes que las fechas en las que se han obtenido esos datos".). 
 
35 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 42 ("[s]iguiendo sus principios de valoración de 
riesgo, la IDA establecida por el JECFA se habría diseñado para proteger todos los segmentos de la población, 
incluidos los niños prepúberes".).  Véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 41. 
 
36 Véase  el informe sobre carcinógenos del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados 
Unidos, undécima edición ("Estrogens, Steroidal") ("2002 US Report on Carcinogens").  (Estados Unidos - Prueba documental 26) 
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  cuando se los compara con los residuos de la hormona natural estradiol-17 β en la carne procedente 
del ganado vacuno tratado.37 
24. Pregunta 9 :  Las CE discrepan con las respuestas  de los expertos porque, según las CE, 
"hoy se acepta generalmente que algunas de est as hormonas son genotóxicas y pueden ocasionar 
cáncer directamente".  Aunque las CE sostienen que  este es el caso (y han llegado a esa conclusión en 
sus Dictámenes), y argumentan que las dosis baja s de las hormonas (en especial el estradiol-17 β) 
tendrían un efecto genotóxico, no han apoyado esta conclusión con pruebas científicas.  Las 
respuestas de los expertos, el uso continuado de  las hormonas en el ganado vacuno con propósitos 
múltiples en todo el mundo (incluso en las propias CE) y el estudio intensivo de las hormonas por 
el JECFA, el Codex y el mismo CVMP de las CE demuestran claramente que la genotoxicidad de las 
hormonas, en particular en las concentraciones baja s presentes en los residuos en la carne del ganado 
vacuno tratado, no se "acepta generalmente". 
25. Además, los expertos han confirmado que la d ecisión del JECFA de establecer una IDA para 
las hormonas en 1999 no indicaba ningún cambio en sus conclusiones con respecto a la inocuidad de 
las hormonas naturales.  En resumen, como se seña ló en las observaciones de los Estados Unidos, los 
expertos han confirmado que el JECFA sólo asignará una IDA para un aditivo alimentario o 
medicamento veterinario si la base de datos científica es completa, a menos que pueda basarse en suposiciones por omisión que llevarían en todo  caso a una evaluación del riesgo más prudente.
38  Esa 
base de datos era suficientemente completa con respecto a las seis hormonas objeto de la presente 
diferencia.  El hecho de que las CE no hayan resp aldado sus conclusiones con las pruebas científicas 
en que se basaron sus Dictámenes demuestra que esos dictámenes no son evaluaciones del riesgo adecuadas a las circunstancias en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF.  Los 
dictámenes tampoco proporcionan "la información pe rtinente de que disponga[n]" para adoptar una 
medida provisional en el sentido del párr afo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
26. Pregunta 10
:  Las CE sostienen que el JECFA tie ne un mandato restringido porque no ha 
examinado la probabilidad del uso indebido o el abuso de las hormona s.  Como señalaron los Estados 
Unidos en sus observaciones sobre las respuestas de  los expertos, sería sumamente difícil para los 
órganos reguladores o de normalización elaborar normas internacionales de inocuidad de los 
alimentos sobre la base de una suposición de uso in debido.  Cualquier fármaco para uso veterinario 
puede emplearse de manera incorrecta y si las au toridades reguladoras basar an sus evaluaciones en 
criterios de uso indebido, prácticamente no se apro baría ningún medicamento veterinario.  Muchos 
medicamentos veterinarios comercializados en to do el mundo han sido aprobados suponiendo que se 
administraran según las buenas práctic as veterinarias, lo que indica que esta es la norma para esas 
evaluaciones.  Es por eso curioso que las CE no ha yan utilizado esta norma en sus evaluaciones de las 
                                                      
37 Por ejemplo, la biodisponibilidad del etinilestradiol -el estrógeno sintético contenido en los 
anticonceptivos orales combinados- es del 55 por ciento.  Fotherby K., Bioavailability of orally administered sex 
steroids used in oral contraception and hormone replacement therapy.  Contraception  1996;  54:59-69 
(citado por el Dr. Boobis en su respuesta a las preguntas 20  y 40).  Esta es la razón por la cual, por ejemplo, los 
anticonceptivos orales no se elab oran a partir del estradiol-17 β, sino que contienen un estrógeno sintético 
(etinilestradiol) cuya biodisponibilidad es mucho mayor que la del estradiol-17 β cuando se administra por 
vía oral. 
 
38 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 9;  véase  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 9 
("La afirmación del Canadá que asevera que:  'el JECF A sólo establece una IDA pa ra un aditivo alimentario o 
un medicamento veterinario objeto de examen cuando cons idera que su base de datos científicos es completa y 
no quedan cuestiones científicas pendientes' es co rrecta");  respuesta del JECFA a la pregunta 11. 
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  seis hormonas objeto de la presente diferencia, y hayan supuesto en cambio situaciones de un uso 
indebido extremo para cada hormona.
39 
27. Además, los Estados Unidos señalan que lo s expertos han confirmado que las CE no 
examinaron de manera adecuada la  probabilidad de uso indebido o abuso de las hormonas dado que, 
una vez que decidieron hacer del uso indebido el elemento central de su análisis, se vieron obligadas a 
hacerlo de conformidad con los párrafos 1 y 2 del artículo 5 del Acuerdo MSF.40  Por último, si el uso 
indebido de las hormonas es la principal preocupaci ón de las CE, y no la inocuidad de las hormonas 
con las concentraciones de residuos realmente presentes en la carne del ganado tratado, las CE, al 
imponer una prohibición de importación (ya sea perman ente o temporal) a la carne de ganado vacuno 
tratado con hormonas para estimular el crecimiento , han incumplido su obligación de asegurar que sus 
medidas sanitarias y fitosanitarias no entrañen un grado de restricción del comercio mayor del 
requerido para lograr su nivel adecuado de protección sanitaria o fitosanitaria en el sentido del párrafo 6 del artículo 5 del Acuerdo MSF. 
28. Pregunta 11
:  Las CE discrepan con dos de las respuestas de los expertos (los Dres. Boisseau 
y Boobis) relativas a los componentes necesarios pa ra una evaluación cualitativa del riesgo porque, 
según las CE, el Órgano de Apelación ha determina do "que una evaluación del riesgo cualitativa es 
igualmente aceptable según el Acuerdo MSF y que no requiere el mismo tipo de análisis que una 
evaluación del riesgo cuantitativa".  El argumento de las CE es una conclusión errónea.  El Órgano de Apelación no determina en ningún momento que, só lo porque un Miembro no necesita identificar una 
"cierta magnitud o nivel umbral del riesgo", la evaluación del riesgo de ese Miembro pueda estar 
desprovista de forma o rigor científico.  El Órga no de Apelación tampoco autoriza a los Miembros a 
sostener conclusiones científicas que no están susten tadas por pruebas científicas en sus evaluaciones 
del riesgo.
41  El Órgano de Apelación tampoco estipula qué forma debe tener una evaluación del 
riesgo.  Los Miembros deben realizar una evalu ación del riesgo en el sentido del artículo 5 y el 
Anexo A del Acuerdo MSF.  Por consiguiente, las r espuestas de los expertos son muy informativas en 
lo que se refiere a lo que constituye o no una evaluación del riesgo cualitativa.42 
29. Las CE también señalan que "[r]esulta interesante observar que la EPA de los Estados Unidos 
utiliza modelos sin umbral para sustancias quími cas no genotóxicas, como las dioxinas y los PCB, 
debido a que éstas tienen semividas muy largas y adem ás actividad a dosis muy bajas".  Sin embargo, 
                                                      
39 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, nota 222. 
 
40 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62 ("[l]os resultados obtenidos no descubrieron 
ningún nuevo motivo de preocupación sobre el riesgo de la exposición a los residuos de hormonas en la carne de 
ganado vacuno tratado para estimular su crecimiento").  Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 48 
(las CE no hicieron "ningún intento de evaluar los riesgos" del uso indebido o el abuso, en sus Dictámenes o en 
los estudios subyacentes);  la respuesta del Dr. Boiss eau a la pregunta 51 ("las [CE] no han hecho ninguna 
evaluación del riesgo cuantitativa para los estimuladores del crecimiento, [y que] no es posible decir que las pruebas científicas a que hacen referencia  [las CE] evalúen el riesgo para la salud de las personas de los residuos 
provenientes de esos usos indebidos o abusos").  Véase  el informe del Órgano de Apelación, párrafos 205-207. 
 
41 Este hecho fue confirmado con posterioridad por el Grupo Especial sobre el cumplimiento en la 
diferencia Japón - Manzanas , que constató que las conclusiones científicas a las que había llegado un Miembro 
en su evaluación del riesgo en realidad debían estar sust entadas realmente por las pruebas científicas en que se 
basó la evaluación del riesgo.  Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del 
artículo 21) , párrafo 8.145 (que dice que "[t]eniendo en cuenta que los testimonios científicos en que se basa  el 
Japón no respaldan las conclusiones  que saca en su ARP de 2004, llegamos a la conclusión de que el ARP 
de  2004 no constituye una evaluación, adecuada a las circunstancias , de los riesgos existentes para la 
preservación de los vegetales, en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF".). 
 
42 Véase, por ejemplo , la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 11. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-181 
 
 
  la referencia de las CE a la eval uación de la EPA de la dioxina ilust ra el marcado contraste entre el 
análisis del estradiol-17 β de las CE y el paradigma estándar para la evaluación del riesgo.  La 
evaluación de la EPA de la dioxina no se basó só lo en argumentos genéricos de aditividad con 
respecto a los niveles de fondo como proponen aquí  las CE, examinó en cambio con gran detalle 
estudios que proporcionaban conocimientos pr ofundos sobre el enfoque adecuado para la 
extrapolación desde las dosis bajas h asta los niveles de exposición probables.  El análisis de las CE 
carece de una evaluación comparable. 
30. Pregunta 12 :  Las CE mantienen que las respuest as de los Dres. Boisseau y Boobis son 
incorrectas "debido a su interpretación extremadam ente limitada del concepto de incertidumbre 
científica".  En respaldo de este argumento, las CE sostienen que el Dr. Boisseau y el Dr. Boobis se 
han basado de manera poco adecuada en los factor es de seguridad empleados por el JECFA en sus 
evaluaciones del riesgo.  Según las CE, "existe ahor a un consenso casi universal de que este método 
[es decir, el uso del JECFA de los factores de seguridad] no es científicamente correcto".  Las CE no proporcionan pruebas científicas en respaldo de est a conclusión.  Además, no resulta claro cómo 
puede haber "consenso universal" acerca de que el uso que hace el JECFA de los factores de 
seguridad "no es científicamente correcto" cuando precisamente los dos expertos a los que el Grupo 
Especial solicitó asesoramiento  sobre este problema creen que el enfoque del JECFA es 
científicamente correcto
.43 
31. Las CE también citan el informe de los Estados Unidos sobre carcinógenos de 2002 que 
"contradice las alegaciones realizad as por los Estados Unidos ... en estos procedimientos, que al 
parecer [ sic] apoya el Dr. Boobis , de que la carga adicional de r esiduos provenientes del consumo de 
carne tratada con hormonas es tan pequeña, comparad a con el nivel de producción endógena, que no 
tendría repercusión alguna".  Contra riamente a la alegación de las CE, en esta diferencia los Estados 
Unidos han aceptado que las concentraciones de estradiol-17 β pueden ser ligeramente mayores en los 
tejidos comestibles tras el tratamiento del ganado vacuno con estradiol-17 β para estimular el 
crecimiento.44  Los Estados Unidos simplemente argumenta ron, y demostraron con pruebas, que las 
concentraciones de residuos de hormonas en la carne  del ganado vacuno tratado estarían dentro del 
rango fisiológico  de los niveles de residuos en la carne del ganado sin tratar.45  Esta posición es 
enteramente compatible con la declaración del info rme sobre carcinógenos de 2002 citada por las CE. 
                                                      
43 Para un análisis de las poblaciones sensibles, véanse  las Observaciones de lo s Estados Unidos sobre 
las respuestas de los e xpertos, sección C.4 c). 
 
44 Véase  la Primera comunicación escrita de los Es tados Unidos, párrafo 51 ("Además, las 
concentraciones de estradiol-17 β en la carne del ganado vacuno tratado no varía de manera significativa 
respecto de las concentraciones en el ganado vacuno no tratado;  es decir, los niveles de residuos en la carne 
procedente del ganado vacuno tratado con hormonas se en cuentran enteramente dentro del rango fisiológico de 
los niveles de residuos en el ganado vacuno sin tratar.  Si bien las concentraciones tisulares de estradiol-17 β en 
el ganado vacuno tratado pueden ser levemente mayores que las del ganado vacuno sin tratar , este aumento es 
mucho menor que las grandes variaciones observadas  en las hembras con ciclo estral y gestantes 
(en reproducción) y están por consiguiente enteramente dentro del rango de concentraciones observadas en 
forma natural.").  (sin subrayar en el original) 
 
45 De hecho, los expertos coinciden en términos generales con la afirmación de los Estados Unidos, 
pero discrepan en cuanto al número de vacas gestantes que realmente ingresan a la cadena alimentaria de los 
seres humanos.  Véase, sin embargo 2005 Draft Report of the Veterinary Products Committee, Risks Associated 
with the Use of Hormonal Substances in Food-Producing Animals  § 1.6 ("informe del Reino Unido de 2005") 
(Estados Unidos - Prueba documental 20) ("Además, una proporción de las novillas y vacas que ingresan a la 
cadena alimentaria están preñadas.  La  carne proveniente de estos animales también puede contener niveles más 
elevados de estrógenos producidos por la unidad fetoplacentaria.  Cuando tenga lugar la eliminación prevista de 
la prohibición de incluir carne de ganado vacuno de más de 30 meses en la cadena al imentaria, es probable que WT/DS320/R/Add.6 
Página F-182  
 
  32. La pregunta más complicada formulada a los expe rtos era si estas cantidades marginalmente 
aumentadas de estradiol-17 β son suficientes para inducir efectos en el consumidor humano.  Como se 
señaló en la Comunicación de réplica de los Esta dos Unidos, el informe sobre carcinógenos de 2002 
indica que no lo son, y concluye y que "[h]ay pruebas sólidas de que la carcinogénesis de los 
estrógenos actúa por mediación de la activación del receptor del estrógeno
", o, dicho de otro modo, 
mediante las concentraciones muc ho más elevadas de estrógenos necesarias para inducir un efecto 
hormonal;  y no, como parecen insinuar las CE, por las concentraciones presentes en los productos 
cárnicos procedentes del ganado vacuno tratado con hormonas para estimular el crecimiento.46 
33. Como señalaron los Estados Unidos en su Comuni cación de réplica, la conclusión del informe 
sobre carcinógenos de que "se sabe que los estr ógenos [esteroides] son carcinógenos humanos"47 no 
tiene nada de extraordinario cuando se aplica a lo s estrógenos en general, como es el caso en el 
informe citado.48  Como se mencionó en la Primera comunicación escrita de los Estados Unidos, ha 
habido varias pruebas epidemiológicas centradas en las mujeres y el uso de terapias hormonales restitutivas y anticonceptivos orales, que contienen estrógenos.
49  El informe sobre carcinógenos tiene 
en cuenta en su análisis estos estudios, así como las conclusiones del informe del Centro Internacional 
de Investigaciones sobre el Cáncer ("CIIC") de 1999.50  El JECFA tuvo en cuenta estos mismos 
estudios en 1999, y señaló que "[l]os estudios ep idemiológicos en mujeres que usaron estrógenos 
solos o en combinación con progesterona y andróg enos no indicaban modificaciones del riesgo de 
cáncer en la mayoría de los sitios;  pero aume ntó el riesgo de cáncer de endometrio y de mama".51  Sin 
embargo, atribuyó estos efectos a los "efectos hormonales de los estrógenos", es decir, a las 
concentraciones de estradiol-17 β u otros estrógenos suficientemente elevados para tener actividad 
hormonal en el consumidor.52  Esta es una de las razones por las que el JECFA determinó que son 
inocuas las concentraciones de estradiol-17 β encontradas en el ganado vacuno tratado con hormonas 
para estimular crecimiento de acuerdo con las buenas prácticas veterinarias (concentraciones 
exponencialmente menores que las que causan efectos hormonales). 
                                                                                                                                                                     
alrededor del 25 por ciento de las vacas sacrificadas que ingresan a la cadena alimentaria estén preñadas 
(Singleton y Dobson, 1995 ).  La carne procedente de estos animal es aumentará de manera significativa las 
concentraciones de estrógeno que ingresan en la actualidad a la cadena alimentaria procedente de esta fuente."). 
 
46 Véase  el informe sobre carcinógenos de 2002, página 1.  (sin subrayar en el original)  Hay que 
observar también que el informe sobre carcinógenos se aplica a los estrógenos en general.  ("Este listado de 
estrógenos esteroides ... se aplica a todas las sustancias qu ímicas de esta clase de esteroides".)  (Estados Unidos 
- Prueba documental 26)  Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, párrafos 38-40. 
 
47 Respuestas de las Comunidades Europeas a las preguntas del Grupo Especial tras la primera reunión 
sustantiva, párrafos 98 y 99. 
 
48 Véase  el informe sobre carcinógenos de 2002, página 1 ("Este listado de estrógenos esteroides ... se 
aplica a todas las sustancias químicas de esta clase de es teroides".)  (Estados Unidos - Prueba documental 26)  
De hecho, el informe del CIIC de 1987 llegó a una conclusión similar respecto de los estrógenos en general, 
pero el Grupo Especial en el asunto Hormonas  determinó que esta conclusión se había tomado en cuenta en las 
evaluaciones de inocuidad pertinentes del JECFA que abordaban el riesgo pertinente;  a saber, el procedente de 
los residuos del estradiol-17 β en la carne del ganado vacuno tratado con hormonas del crecimiento con arreglo a 
las buenas prácticas veterinarias.  Véase  el informe del Grupo Especial, párrafo 8.129. 
 
49 Véase  la Primera comunicación escrita de los Es tados Unidos, párrafos 56, 69, 127 y 146. 
 
50 Véase  el informe sobre carcinógenos de 2002, página 1.  (Estados Unidos - Prueba documental 26) 
 
51 52º informe del JECFA (2000), página 60.  (Estados Unidos - Prueba documental 5) 
 
52 Ibid. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-183 
 
 
  34. Las CE también señalan que "ni el Dr. Boobis ni  el Dr. Boisseau mencionan el hecho de que 
el CIIC ha clasificado el estradiol-17 β en el Grupo 1:  sustancias can cerígenas para el ser humano, 
porque hay pruebas suficientes de su carcinogénesis,  y la progesterona y la testosterona en el 
Grupo 2B:  sustancias posiblemente cancerígenas para el ser humano".  Sin embargo, el hecho de que 
los Dres. Boobis y Boisseau no hayan citado al CIIC  no es nada sorprendente a la luz del hecho de 
que las conclusiones del CIIC no se refieren a las concentraciones de ninguna de estas hormonas presentes en la carne de animales tratados con horm onas para estimular el crecimiento (el objeto de 
esta diferencia).  El CVMP de las CE, d espués de concluir que ni el estradiol-17 β ni la progesterona 
son genotóxicos, estudió el informe del CIIC de 1999 mencionado por las CE en sus observaciones.  
El CVMP concluyó:  que "los extensos exámenes recientes realizados por el CIIC y el JECFA 
confirmaron también que la acción tumorígena  de las hormonas, en particular del estradiol-17 β, en 
animales y en seres humanos, son consecuencia de la actividad estimuladora de la división 
celular mediada por el receptor de estos compuestos  en las células somáticas diana y que las 
posibles propiedades genotóxicas de los compuestos no se expresarían in vivo y/o no 
desempeñarían una función en la actividad tumorígena ".53  Por consiguiente, en todo caso los 
Dres. Boisseau y Boobis habrían citado el CIIC pa ra respaldar la conclusión de que los efectos del 
estradiol-17 β son resultado de las concentraciones de la hormona que causan efectos hormonales, y no 
de las cantidades exponencialmente má s pequeñas de los residuos hallados  en la carne procedente del 
ganado vacuno tratado. 
35. Por último, como se mencionó en los párrafos 13 y 14 supra , a pesar de las afirmaciones en 
contra de las CE, las conclusiones a las que llegó el CVMP de las CE sobre las hormonas naturales 
son de hecho pertinentes para esta diferencia por que se relacionan con la acción fundamental de las 
hormonas.  En concentraciones menores que las que  causan un efecto hormonal, las hormonas como 
el estradiol-17 β y la progesterona, utilizadas para la est imulación del crecimiento o con fines 
zootécnicos o terapéuticos, son ge notóxicas o no independientemente de si se emplean para estimular 
el crecimiento o con fines zootécnicos o terapé uticos.  El CVMP concluyó que no lo son. 
36. Pregunta 13 :  Las CE intentan desacreditar el asesoramiento de los Dres. Boisseau 
(quien concluye que "la evaluación del riesgo de l as CE no apoya la conclusión de que los residuos 
del estradiol-17 β, a pesar del potencial genotóxico de est a hormona, puedan iniciar y estimular la 
aparición de tumores en seres humanos") y Boobis (quien concluye que "[l]as CE no han identificado 
el potencial de efectos adversos para la salud human a de los residuos de estradiol encontrados en la 
carne del vacuno tratado.  Esto se debe a que el an álisis que realizaron se centró principalmente en la 
identificación de los peligros") e indicaron que el JECFA concluyó que "con toda probabilidad, la 
carcinogénesis del estradiol-17 β es el resultado de su interacción con los receptores hormonales".  La 
cita de las CE al JECFA es desconcertante por que:  1) el JECFA dete rminó que no se había 
demostrado que las hormonas naturales tuvieran efecto genotóxico in vivo , y 2) la implicación 
negativa de la conclusión precedente del JECFA acerca de que el estradiol-17 β no es carcinógeno en 
las concentraciones exponencialmente más baja s (concentraciones que no estimulan al receptor 
hormonal) presentes en los residuos en la carne del ganado vacuno tratado.  Si las CE implican que 
podría haber un posible riesgo de que el estradiol-17 β sea genotóxico en las concentraciones 
encontradas en la carne del ganado tratado, este ri esgo hipotético no puede por sí solo respaldar su 
prohibición sobre la carne y los productos cár nicos de animales tratados con estradiol-17 β.  Los 
Estados Unidos han mostrado tambié n que las pruebas científicas no respaldan este riesgo hipotético. 
                                                      
53 Informe del CVMP de 1999, páginas 8 y 9 (Estados Unidos - Prueba documental 5), citando el 
52º informe del JECFA y el informe del Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer de 1999.  (sin subrayar en el original)  Véase también  el informe del Reino Unido de 2005, § 1.5.1 ("Hay pruebas 
abrumadoras que sugieren que los estero ides sexuales ejercen efectos dependie ntes de la dosis y que existe una 
dosis umbral, por debajo de la cual no se producen efectos biológicos".).  (Estados Unidos - Prueba documental 20) 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-184  
 
  37. Aunque las CE opinan que "la carcinogénesis de los estrógenos se debe principalmente al 
estrés oxidativo y formación de aductos de ADN ocasionados por los catecoles metabolitos de los 
estrógenos", no han aportado pruebas de que los metabolitos catecólicos inicien o estimulen la 
formación de tumores in vivo .
54  Además, si bien las CE señalan que "debe considerarse también el 
estradiol-alfa como residuo que puede ser meta bolizado en el organismo del consumidor [ sic] en un 
derivado del catecol con la misma potencia que el estradiol para generar aductos o inducir estrés 
oxidativo", no dan prueba alguna en respaldo de  esta conclusión.  En el ganado vacuno, el 
estradiol-17 α es el metabolito principal del estradiol-17 β.  Las CE sugieren en este caso que el 
estradiol-17 α está presente en la carne y puede ser meta bolizado en el consumidor humano en forma 
de estrógenos catecol.  Este argumento es dé bil por varias razones:  1) Maume y otros55 demostraron 
que las concentraciones de estradiol-17 α sólo están elevadas en el hígado y el riñón, pero no en el 
músculo, tras la administración de un solo impl ante;  2) las CE intentaron pero no pudieron 
proporcionar pruebas de que el estradiol-17 α pueda convertirse en estrógenos catecol en las células 
intestinales humanas56 y 3) el estradiol-17 α no parece ser carcinógeno57 y por lo tanto no se presta a la 
teoría de las CE de que los estrógenos son carci nógenos genotóxicos (por la  vía de los metabolitos 
catecol). 
38. Por último, al apoyar las observaciones del Dr. Guttenplan, las CE dejan de lado el hecho de 
que el Dr. Guttenplan señala que "las pruebas para la  evaluación de la aparición de efectos adversos 
son insuficientes"58;  que "el cumplimiento de las directrices del Codex [en los Dictámenes de las CE] 
no es enteramente satisfactorio"59;  que "no se puede descartar un efecto perjudicial, aunque 
improbable si se aplican buenas prácticas veterinarias"60 y que, con respecto al modelo del hámster 
sirio, "[p]uesto que el riñón no es un órgano diana conocido del estradiol en  los seres humanos, la 
extrapolación a los seres humanos es incierta".61  Las CE citan también otros estudios en los que 
supuestamente basaron su prohibición permanente del estradiol-17 β.  Algunos de estos estudios aún 
no se habían publicado en el momento en que las CE completaron los Dictámenes de 1999 ó 2002 en 
los que según se alega basaban su prohibición.  Po r consiguiente, estos estudios no son pertinentes 
para el análisis de la "evaluación del riesgo" de  las CE ni para determinar si su prohibición 
permanente del estradiol-17 β está basada en una evaluación del riesgo en el sentido del párrafo 1 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF.  De  todos modos, como se describe más adelante, ninguno de estos 
estudios respalda el argumento de las CE. 
39. Por ejemplo, en el trabajo de Turan y otros , las ratas expuestas continuamente a dosis muy 
altas de estradiol-17 β -concentraciones mucho más altas que las procedentes de la carne de ganado 
vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular el crecimiento- presentaron tumores mamarios.  Sin 
                                                      
54 Véase  el análisis de los Estados Unidos de las publicaciones de Bhat  y Russo  en sus observaciones a 
la pregunta 7 supra . 
 
55 CE - Prueba documental 78. 
 
56 CE - Prueba documental 51C. 
 
57 Fritsche S. y Steinhart H., Occurrence of hormonally active compounds in food:  a review .  Eur Food 
Res Technol  1999;  209:153-179. 
 
58 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 13. 
 
59 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 14. 
 
60 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
61 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 14. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-185 
 
 
  embargo, el tratamiento de las ratas con estrógenos catecol (los supuestos "agentes malos" implicados 
en la hipótesis genotóxica de las CE) no indujo la formación de tumores.  Este estudio confirma la 
"asociación de una exposición alta prolongada a estr ógenos endógenos y exóge nos con el cáncer de 
mama" (una conclusión que no es pertinente para los niveles mucho más bajos de residuos de las 
hormonas presentes en la carne del ganado vacuno tratado), pero realmente proporciona pruebas 
en contra  de la teoría de las CE de que los estrógenos catecol son la base mecanicista de este cáncer. 
40. En el trabajo de Yue y otros , se caracterizó la formación espontán ea de tumores mamarios en 
ratones ERKO/Wnt-1.62  Los autores califican sus resultados  de "preliminares" y señalan varias 
dificultades para interpretar los datos de los ra tones ERKO/Wnt-1.  En estos ratones:  1) las 
concentraciones de estradiol-17 β circulante son tres a cinco veces superiores a las normales;  2) la 
capacidad del tejido mamario para inactivar el 4- OH estradiol (el supuesto "agente malo" de la 
hipótesis genotóxica de las CE) está alterada y 3) es posible que se expresen niveles bajos de receptor 
para el estrógeno.  Por consiguiente, los resulta dos preliminares de este estudio no proporcionan 
pruebas definitivas de que pueden desarrollarse tumor es mamarios en ausencia de receptores para el 
estrógeno.  En cambio, indican simplement e que se desarrollan tumores mamarios en 
ratones ERKO/Wnt-1 en presencia de concentraciones superiores a las fisiológicas de estrógeno y 
concentraciones anormalmente altas de estrógenos catecol , y no se puede descartar que esta formación 
del tumor es mediada, al menos en parte, por los receptores para el estrógeno. 
41. En el trabajo de Takahashi y otros , se indujo la formación de adenocarcinomas en ratones 
expuestos por vía subcutánea a dosis bajas de estradiol-17 β conjuntamente con la administración 
intrauterina de la sustancia quí mica carcinógena etil-nitrosourea (E NU).  Como se explicó en los 
párrafos 73 y 78 de las observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, la 
vía de administración subcutánea del estradiol-17 β (inyectado en el animal) no guarda relación con la 
ingestión oral de estradiol en la carne (como se consume realmente la carne) porque no pasa por el 
extenso primer paso metabólico en el intestino y el hígado que acompaña a la ingestión oral o al 
consumo de carne.  Por consiguien te, la importancia del estudio de Takahashi para evaluar los 
posibles efectos del estradiol-17 β presente en la carne es cuestionable. 
42. Las CE también señalan que "según se presume, el número de citoblastos histoespecíficos 
potencialmente cancerígenos determina el riesgo de ap arición de cáncer", pero en la actualidad esta 
hipótesis es completamente especulativa y no está respaldada por pruebas experimentales.  Como se mencionó en una publicación de Smalley y Ashw orth proporcionada por las CE, "no se ha 
identificado ninguna célula madre del tejido mamario adulto de manera definitiva".
63 
43. Por último, la publicación de Ahlgren y otros  es un estudio epidemiológico de mujeres 
danesas que llega a la conclusión de que el peso al  nacer y el crecimiento durante la niñez están 
asociados con el riesgo de cáncer de mama.  El estudio de Ahlgren  no examinó las poblaciones de 
células madre ni la exposición al estradiol-17 β, y por consiguiente no es pertinente para el análisis en 
cuestión. 
44. Pregunta 14 :  Las CE parecen citar la respuesta del Dr. Boisseau en respaldo de su argumento 
de que han realizado una evaluaci ón del riesgo para el estradiol-17 β.  Sin embargo, los Estados 
Unidos no han podido encontrar ningún respaldo para la posición de las CE en la respuesta del Dr. Boisseau.  En cambio, los Estados Unidos señ alan que el Dr. Boisseau observa que las CE 
"solamente afirman" que han reali zado una evaluación del riesgo.  En ninguna parte indica que está de 
                                                     
 
62 Los ratones ERKO/Wnt-1 son modificados mediante ingeniería genética de modo tal que carecen de 
la expresión del receptor α estrogénico. 
 
63 CE - Prueba documental 100. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-186  
 
  acuerdo en que las CE lo hayan realizado realmente.  En cuanto a la cita de las CE del Dr. Guttenplan, 
como se indicó antes, el Dr. Guttenplan concluye que "el cumplimiento de las directrices del Codex [en los Dictámenes de las CE] no es enteramente satisfactorio";  y que la caracterización del peligro es "limitada" debido al modelo animal utilizado (riñón de hámster sirio;  el riñón no es un órgano diana 
conocido en los seres humanos y por consiguiente la  extrapolación es incierta);  y que "[e]n el mejor 
de los casos la caracterización del riesgo es muy cu alitativa".  Las CE intentan rescatar el punto de 
vista del Dr. Guttenplan en cuan to a su caracterización "limitada " del peligro citando estudios que 
aparentemente no fueron incluidos en los dictámenes ni presentados por las CE en el curso de este 
procedimiento para respaldar su medida. 
45. Las CE señalan que "discrepan" con el Dr. Boobi s.  No dan ningún fundamento para explicar 
por qué la respuesta del Dr. Boobis no es adecuada ni  está basada o no en pruebas científicas, además 
de opinar que no ha hecho una "lectura pormenorizad a" de los Dictámenes de las CE.  Lo más 
probable es que las CE discrepen con el Dr. Boobis porque concluye que "la evaluación del riesgo del 
estradiol de las CE no sigue los cuatro pasos del paradigma de evaluación del riesgo del Codex.  Incluso si se hubiera llegado a la conclusión de que el estradiol es un carcinógeno genotóxico, se 
deberían haber seguido los cuatro pasos". 
46. Pregunta 15
:  Las CE señalan, "en favor" del Dr. Guttenplan, que el término "potencial" ha 
sido interpretado por el Órgano de Apelación como equivalente a "posible".  Sin embargo, no está 
claro que esta aclaración sea necesaria, dado que el Dr. Guttenplan ya supuso que "[s]i consideramos 
que potenciales significa posibles" los efectos adversos son "improbables si se aplican buenas prácticas veterinarias".  En cuanto a los Dres. Boobis y Boisseau, las CE intentan desestimar sus 
respuestas señalando que sus opiniones "están condici onadas por su hipótesis de  que la carcinogénesis 
del estradiol-17 β se debe únicamente a procesos mediados por receptores", una posición que, según 
las CE, "ya no es científicamente defendible, a tenor de las pruebas más recientes citadas por las Comunidades Europeas".  Los Estados Unidos observan que las respuestas del Dr. Boobis y del 
Dr. Boisseau se basan en un examen de las mismas pruebas a las que hacen referencia las CE.  Los 
Dres. Boisseau y Boobis determinaron, tras examinar  esas pruebas, que en su opinión el estradiol-17 β 
causa cáncer sólo a través de los procesos mediados por receptores, y que las CE no han podido presentar ninguna prueba que los condujera a conclu siones distintas.  Las CE observan que si el 
Grupo Especial hace una "lectura entre líneas" de l as respuestas del Dr. Boobis y el Dr. Boisseau 
advertirá que "no parecen negar por completo la exis tencia de posibles efectos adversos".  Las CE no 
proporcionan ninguna prueba que respalde esta conjetura. 
47. El Dr. Cogliano, aunque señala que la identificación del estradiol-17 β como cancerígeno 
humano "indica que hay posibles efec tos adversos para la salud humana"
64 cuando se consume 
estradiol-17 β en la carne del ganado tratado, también observa que "las CE no han demostrado que los 
niveles que se encuentran en los residuos en la carne, agregados a las concentraciones preexistentes 
presentes en los seres humanos expuestos, podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular"65, 
una afirmación que parece refrendar la conclusión de que las CE no demostraron efectos carcinógenos 
o genotóxicos debidos a los residuos de estradiol-17 β en la carne del ganado vacuno tratado.66 
48. Pregunta 16 :  Como se mencionó antes, las CE tratan de desacreditar la opinión del 
Dr. Boisseau diciendo que se basó en las conclusion es del JECFA, que las CE consideran antiguas, y 
ha ignorado los "otros estudios más recientes" citados por las CE, que "demuestran la capacidad 
                                                      
64 Respuesta del Dr. Vincent Cogliano a la pregunta 51 del Grupo Especial. 
 
65 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 18. 
 
66 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 43. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-187 
 
 
  genotóxica directa del estradiol-17 β, la progesterona, el zeranol y, muy probablemente, la 
testosterona".  Como demostraron los Estados Uni dos y confirmaron las respuestas de los expertos, 
las CE no han demostrado estos efectos.67  Por consiguiente, es absolutamente razonable que el 
Dr. Boisseau se base en las conclusiones del JECF A con respecto a las hormonas.  En cuanto al 
acetato de melengestrol (MGA) y el acetato de trembolona, las CE observan que "si bien es posible que los estudios no sean concluyentes,  hay indicios suficientes para considerar que son sustancias con 
capacidad genotóxica directa, a pesar de las importantes lagunas científicas existentes".  Sin embargo, las respuestas de los expertos han c onfirmado que estas hormonas no son genotóxicas
68 y que no hay 
"importantes lagunas" en el conocimiento científ ico en relación con el MGA y el acetato de 
trembolona.69  De hecho, los resultados de uno de los "1 7 estudios" citados por las CE mismas indican 
que el MGA no tiene actividad genotóxica, y que la  trembolona y el zeranol no son genotóxicos salvo 
en concentraciones citotóxicas muy altas (es deci r, suficientemente elevadas para destruir las 
células).70 
49. Las CE hacen referencia a la respuesta del Dr . Boobis como "jurídicamente improcedente"71 
en un intento de desestimar las conclusiones ajus tadas a los hechos del Dr. Boobis, que parecen 
basarse en un examen exhaustivo de la bibliografía  científica:  "[s]e ha observado que los efectos 
cancerígenos del estradiol son una consecuencia de su actividad endocrina" y "las directrices de las 
pruebas de genotoxicidad requieren que los positivos in vitro  se confirmen con un ensayo in vivo 
adecuado" (se hace referencia a la orientación el aborada por el propio CVMP de las CE en 2004). 
50. Las CE procuran apoyar su argumento afir mando que el Dr. Guttenplan "concluye que las 
pruebas más recientes citadas por las Comunidades Eu ropeas sí apoyan la conclusión de que la acción 
genotóxica de estas hormonas no está relacionada únicamente con su actividad hormonal".  Sin embargo, los Estados Unidos no consideran que la respuesta del Dr. Guttenplan es tan inequívoca 
como sugieren las CE.  En cambio, sin citar pruebas científicas específicas
72, el Dr. Guttenplan señala 
                                                      
67 Véanse, por ejemplo , las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
párrafos 34-45;  83-85.  Véase también  la respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 18 ("las CE no han 
demostrado que los niveles que se encuentran en los residuos en la carne, agregados a los niveles preexistentes 
presentes en los seres humanos expuestos, podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular".). 
 
68 Véase, por ejemplo , la respuesta del Dr. Guttenplan a la preg unta 21 ("[n]o hay pruebas concluyentes 
de las CE de que las cinco hormonas distintas del estradiol-17 β tengan potencial genotóxico cuando se 
consumen como residuos en la carne".). 
 
69 Véanse, por ejemplo , las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
párrafos 49-58.  Las CE también dicen que el Dr. Boisseau no tomó en cuenta en su respuesta la "evaluación cualitativa del riesgo".  Como se mencionó antes, en su calidad de experto, no hay razón para que debiera 
hacerlo, ya que ésta es una determinación jurídica.  Adem ás, el hecho es simplemente que, independiente de si 
un Miembro hace o no una evaluación cualitativa o cuantita tiva, las conclusiones a las que se llega en esa 
evaluación deben estar realmente respaldadas por las pruebas científicas correspondientes.  Los expertos han 
confirmado que los datos científicos en que se basan las CE no respaldan las conclusiones a que han llegado 
sobre las hormonas (por ejemplo, que son genotóxicas en las concentraciones encontradas en los residuos procedentes de la carne de ganado vacuno tratado para estimular el crecimiento).  Véase  el informe del Grupo 
Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) , párrafos 8.145 y 8.146. 
 
70 Véase  la Prueba documental 8 presentada por las Comunidades Europeas. 
 
71 Como se mencionó antes, la respuesta del Dr. Boobis, como es apropiado en el caso de la respuesta 
de un experto, no parece hacer ninguna afirmación o constatación jurídica;  por consiguiente, es difícil 
comprender cómo puede ser "j urídicamente improcedente". 
 
72 Los Estados Unidos no pudieron en contrar la cita del estudio al que se hace referencia en las 
Observaciones de las CE en la respuesta textual del Dr. Guttenplan a la pregunta 16. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-188  
 
  por un lado que los Dictámenes de las CE "indican que es posible que haya un mecanismo distinto de 
la actividad hormonal" pero, por el otro, que "los Estados Unidos y el Canadá citan otros informes que 
indican que es improbable que los estrógenos tengan efectos genotóxicos".  Esto está lejos de ser una 
conclusión de que los estudios citados por las CE respaldan las conclusiones alcanzadas por las CE en sus Dictámenes.  Además, en otra parte, el Dr. Guttenplan señala que si bien "no se puede descartar 
un efecto perjudicial, [es] improbable si se aplican buenas prácticas veterinarias"
73, lo que parecería 
demostrar que, de hecho, no compar te la opinión de que los niveles de  residuos en la carne del ganado 
tratado con hormonas del crecimiento serían carcinógenos. 
51. Por último, en una nota general, los Estados Unidos observan que las CE definen su nivel 
adecuado de protección para los riesgos provenientes de las seis hormonas como "riesgo nulo  
derivado de los residuos de estas hormonas", como pr ueba de la razón por lo cual su situación es 
diferente de la contemplada por el JECFA.  Hasta el momento, los Estados Unidos entendían que el 
nivel adecuado de protección de las CE era "la ausenc ia de riesgo adicional o aditivo" procedente de 
los residuos de hormonas utilizadas como estimuladoras del crecimiento, en esp ecial en vista de que 
las CE definen su nivel de protección tal como fi gura en la sección 1.2 de su Dictamen de 1999 
("la prohibición refleja el hecho de que las CE elig ieron un nivel de protección de la salud al aceptar 
un riesgo adicional nulo o 'cero ' para la salud humana procedente de los residuos en la carne y 
productos cárnicos de estas hormonas cuando se usan pa ra estimular el crecimiento").  Como lo 
confirmaron los expertos en sus respuestas a la pregunta 51 del Grupo Especial, las CE no se 
ocuparon de este riesgo.  Si las CE definen ahora su nivel de protección como "riesgo nulo", deberían 
por consiguiente prohibir también todos los usos  de las hormonas (incluso las administraciones 
terapéuticas y zootécnicas actualmente permitidas), as í como el consumo de carne, huevos y cualquier 
otro producto alimenticio que  naturalmente contenga cualquiera de las seis hormonas. 
52. Además, las CE señalan que su nivel adecuado de protección es una "expresión cuantitativa" 
(a diferencia del supuestamente inaceptable nivel de protección "cualitativo" establecido por 
el JECFA), pero continúan argumentando con gran detalle que esto se requería simplemente para 
realizar una evaluación cualitativa y que las referenc ias a los análisis cuantitativos son inadecuadas.  
En el mejor de los casos, la posición de las CE s obre la clase de evaluación requerida es conflictiva, 
en especial si, como parecen argumentar en sus observaciones sobre la pregunta 16, la evaluación 
del JECFA era demasiado "cualitativa" para los fines de las CE. 
53. Pregunta 17 :  Los Estados Unidos señalan que la conclusión de las CE de que "como 
correctamente afirma el Dr. Guttenplan, la ausencia de catecoles en la carne no implica que la carne 
de ganado vacuno tratado con estrógenos no presen te riesgo de genotoxicida d", no tiene nada de 
extraordinario.  La ausencia de catecoles tampoco implica que la carne del ganado vacuno tratado es  
un riesgo con respecto a la genotoxicidad.74  Aunque los expertos coinciden en que para evaluar el 
potencial genotóxico del estradiol-17 β sería importante considerar la presencia de estos metabolitos, 
también están de acuerdo en que la documentación en que se basan las CE no permitió detectar 
residuos catecol en la carne.  Ante la ausencia de pruebas científicas de la presencia de estos residuos 
en la carne del ganado vac uno tratado con estradiol-17 β para estimular el crecimiento, es imposible 
que las CE concluyan que los estrógenos catecol prove nientes de los tejidos bovinos comestibles sean 
genotóxicos y tengan por lo tanto efectos carcinógenos o tumorígenos.75 
                                                      
73 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
74 Véase  el informe del Órgano de Apelación, párrafo 186. 
 
75 Véanse, en general  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
párrafo 44. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-189 
 
 
  54. Las CE indican que "es más preocupante, desde la perspectiva de la salud humana, la fracción 
de los estrógenos (estradiol, estradiol-alfa o estrona ) que se metabolizará en derivados catecólicos en 
los tejidos objetivo".  Sin embargo, como se menc ionó en el análisis de los Estados Unidos en 
relación con la pregunta 13 supra , las CE no han proporcionado pruebas para indicar que el 
estradiol-17 α o la estrona puedan convertirse en estrógenos catecol en los seres humanos.  Las CE 
observan que esta preocupación "es el motivo por el que  debe realizarse un análisis completo de los 
residuos con métodos de detección más sensibles".  Sin embargo, cuando se examinan las pruebas 
documentales presentadas por las CE, parecería que las CE ya lo han hecho.  En la Prueba 
documental 51A presentada por las Comunidades Eur opeas se concluye que "[y]a se ha realizado una 
revaluación casi completa de los residuos de estr ógenos en los tejidos comestibles de animales 
tratados con estradiol-17 β".76 
55. Las CE también observan que "el hecho de que  la exposición a los catecoles metabolitos no 
produzca oncogénesis mamaria no descarta necesar iamente la posibilidad de que los catecoles 
metabolitos formados en el tejido mamario intervenga n en la oncogénesis mamaria, ya que es posible 
que los metabolitos administrados no alcancen en el  tejido mamario concentraciones comparables a 
las generadas por la transformación metabólica de l estradiol en catecoles en el propio tejido 
mamario".  Sin embargo, la credibilidad de esta afirmación se basa en la comparación entre las 
concentraciones de estrógenos catecol en el tejido mamario de animales de experimentación y las encontradas en el tejido mamario humano normal in vivo .  Hasta el momento, las CE no han 
comunicado los resultados de esta comparación fundamental. 
56. Las CE "únicamente pueden explica[r]" las respuestas de los Dres. Boisseau y Boobis 
mediante la impugnación de su idoneidad y la cita  de una observación formulada por un científico en 
la reunión de los expertos en el procedimiento inicial sobre las Hormonas .  Las CE no presentan 
pruebas científicas que descarten las afirmaciones del Dr. Boobis o del Dr. Boisseau.  Además, su cita 
de las observaciones del Órgano de Apelación pare ce centrarse más en la preocupación de dicho 
Órgano acerca de que el experto hizo una aleg ación en el procedimiento inicial sin ningún 
fundamento científico aparente de ningún tipo .  Por el contrario, las respuestas de los Dres. Boisseau 
y Boobis se basan en el análisis de la document ación científica que consta en este procedimiento.77 
57. Pregunta 18 :  Las CE señalan su acuerdo con la afirmación del Dr. Cogliano, pero en 
apariencia sólo se refieren a una parte limitada de su respuesta.  El Dr. Cogliano concluye que 
"la cuestión es si [la] genotoxicidad ocurriría con lo s niveles presentes en los residuos en la carne".  
Acerca de este problema, "las CE no han demostrado que los niveles que se encuentran en los 
residuos en la carne, agregados a los niveles preex istentes presentes en los seres humanos expuestos, 
podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular ".  Por consiguiente, la respuesta del 
Dr. Cogliano parece contradecir directamente  la afirmación de las CE de que los niveles de residuos 
hormonales encontrados en la carne del ganado vacuno tratado serían genotóxicos. 
58. Como señalaron los Estados Unidos en sus observ aciones sobre las respuestas de los expertos, 
aunque el Dr. Guttenplan indica que ha y pruebas de que el estradiol-17 β es genotóxico, no concluye 
que sería genotóxico a los niveles presentes en los re siduos en la carne de ganado vacuno tratado para 
estimular el crecimiento.  De hecho, su afirmación de que si bien "no se puede descartar un efecto 
                                                      
76 Los resultados de este estudio global no fueron analizados por el Dr. De Brabander, el experto en 
química de los residuos del Grupo Especial. 
 
77 La respuesta del Dr. Boisseau cita directamente la prueba documental presentada por las CE en 
relación con los metabolitos catecólicos.  Además, no está claro para los Estados Unidos qué experiencia 
importante de laboratorio tienen los otros dos expertos para examinar los metabolitos catecólicos en residuos hormonales en la carne y productos cárnicos;  sin embargo, las CE no cuestionan su idoneidad. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-190  
 
  adverso, [es] improbable si se apli can buenas prácticas veterinarias"
78, parece indicar que esta no es su 
opinión.79 
59. Las CE alegan que la cuestión no es "si las [C E] han demostrado que los niveles de residuos 
que se encuentran en la carne podrían inducir ge notoxicidad y proliferación celular", sino si los 
Estados Unidos demostraron que "no se produciría dicho efecto a dverso".  Esta es una alegación 
notable de las CE y un esfuerzo débil por transferir  la carga de la prueba.  Cuando decidieron imponer 
una prohibición sobre la carne de ganado vacuno trat ado con hormonas del crecimiento sobre lo base 
de su conclusión de que los resi duos serían genotóxicos, las CE asum ieron la carga de  probar que es 
realmente así.  No lo han hecho y los expertos confirmaron esto en sus respuestas.  Los Estados Unidos han explicado en detalle por qué las CE no han respaldado esta conclusión con pruebas 
científicas en sus distintas comunicaciones al Grupo Especial.
80  Además, como señaló el Órgano de 
Apelación, "la ciencia no puede nunca aportar un a certidumbre absoluta de que una determinada 
sustancia no tenga en algún caso efectos adversos para la salud".81  En cambio, el análisis pertinente 
es si las CE, en respaldo de su prohibición, han aportado pruebas suficientes para demostrar el riesgo 
de la carne procedente del gana do vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular el crecimiento, que 
incluye la genotoxicidad del estradiol-17 β en las concentraciones encont radas en los residuos en la 
carne del ganado tratado. 
60. Por último, las CE desestiman las observacion es del Dr. Boisseau aduciendo "que no viene[n] 
al caso" y las del Dr. Boobis por su "escasa c onvicción", pero no proporcionan ningún argumento 
científico para desechar el asesoramiento de estos e xpertos al Grupo Especial.  Contrariamente a la 
aseveración de las CE, el Dr. Boobis al parecer ha realizado un análisis extenso, que incluía las 
supuestas pruebas de las CE en que se aduce que se ha comprobado in vivo  la genotoxicidad, y la 
conclusión de que "las pruebas son contrarias a la genotoxicidad in vivo ".  El Dr. Boisseau concluye 
citando su respuesta a la pregunta 13 del Grupo Esp ecial, en relación directa con la pregunta del 
Grupo Especial:  "[e]n conclusión, la evaluación de l riesgo de las CE no apoy a la conclusión de que 
los residuos del estradiol-17 β, a pesar del potencial genotóxico de esta hormona, puedan iniciar y 
estimular la aparición de tumores en seres humanos". 
61. Pregunta 19 :  Las CE señalan que están de acuerdo con la "esencia" de la respuesta del 
Dr. Guttenplan, y parecen plantear después una pregun ta y dar una respuesta que no está incluida en la 
respuesta del Dr. Guttenplan.  Los Estados Unidos an alizan la respuesta del Dr. Guttenplan en detalle 
en el párrafo 38 de sus observaciones sobre las resp uestas de los expertos.  Las CE también indican 
que "aunque puede haber re paración del ADN, cabe presumir que ocurre cualquiera sea la dosis y es 
probable que la fracción del ADN daña da y reparada no cambie a niveles fisiológicos, porque es poco 
probable que las enzimas reparadoras estén saturadas".  Esta afirmación, que las CE atribuyen al 
                                                      
78 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
79 Las CE citan un estudio de 2006 que alegan que respalda la afirmación del Dr. Guttenplan, pero que 
no fue citado por el propio Dr. Guttenplan.  Los Estados Unidos señalan que la fecha para la presentación de pruebas científicas pasó hace mucho tiempo, y que las CE llegaron a su conclusión definitiva (por la que se 
impuso una prohibición permanente
) sobre esta cuestión en 2003.  Por cons iguiente, no es claro cómo un estudio 
de 2006 puede justificar dictámenes  elaborados y una medida adoptada tres años antes de su publicación. 
 
80 Véase, por ejemplo , la Primera comunicación escrita de los Es tados Unidos, párrafos 152 y 153;  la 
Comunicación de réplica de los Estados Unidos, sección II. B.3) (titulada "Los Dictám enes de las CE no toman 
en consideración las pruebas científicas disponibles en relación con la genotoxicidad y la carcinogenicidad del 
estradiol-17 β"). 
 
81 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186, que cita los párrafos 8.152 y 8.153 del informe del 
Grupo Especial. 
  WT/DS320/R/Add.6 
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  Dr. Guttenplan, parece destacar además el hecho que las CE deberían haber tenido en cuenta en sus 
Dictámenes (aunque no lo hicieron) los mecanismos de reparación del ADN.  Además, y como lo 
confirmaron las CE, dado que las enzimas de reparación no se saturan en las condiciones fisiológicas, es lógico deducir que tienen la capacidad de aumentar su actividad cuando son expuestas a 
concentraciones elevadas de sustanci as xenobióticas o genotóxicas endógenas.
82  Por consiguiente, el 
aumento de la actividad de las enzimas de reparación del ADN es un mecanismo protector contra el 
daño del ADN.  Naturalmente, la capacidad de incrementa r la actividad de la enzima es finita y puede 
resultar superada (es decir, saturad a) ante la exposición muy elevada  a compuestos genotóxicos, pero 
no hay pruebas de que esto suceda en respuest a a las cantidades muy bajas de estradiol-17 β presentes 
en la carne del ganado vacuno tratado. 
62. Las CE señalan que "[a]l fin y al cabo, el que el origen de un cáncer sea una acción 
genotóxica o una hormonal es, desde el punto de vist a reglamentario, menos importante, ya que el 
resultado es el mismo:  una persona con cáncer".  Esta afirmación parece contradecir los argumentos 
esgrimidos por las CE hasta el momento.  Las CE han consagrado tiempo, esfuerzo y recursos 
considerables en su intento de  demostrar que el estradiol-17 β es genotóxico in vitro , pero no han 
proporcionado pruebas convincentes de que la ge notoxicidad sea la base de la carcinogenicidad 
inducida por estrógenos in vivo . 
63. Los Estados Unidos no han podi do ubicar la afirmación atribuida por las CE al Dr. Boisseau 
en las respuestas de este último, pero señalan la  conclusión del Dr. Boisseau de que "[l]os datos 
científicos a que se refieren las Comunidades Europeas no demuestran que esta declaración también 
pueda aplicarse en el caso del estradiol-17 β, la progesterona y la testosterona , ya que estas tres 
hormonas naturales son producidas tanto por los seres  humanos como por los animales destinados al 
consumo".  La respuesta del Dr. Boisseau parece abordar así la preocupación de las CE acerca de 
que, de algún modo, no conocía o había ignorado lo s estudios citados en los Dictámenes de las CE.  
Las CE citan la publicación de Hilakivi-Clarke  analizada en detalle en el párrafo 74 de las 
observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos. 
64. Las CE también indican que la afirmación del Dr. Boisseau "no puede aceptarse 
científicamente" porque "[e]n opinión de las CE , está fuera de toda duda que existe una relación entre 
la exposición a estradiol-17 β durante el desarrollo ... y el riesg o de cáncer de mama en una etapa 
posterior de la vida".  Sin embargo, la "opinión de las CE" sobre las pruebas científicas y lo que las 
pruebas científicas realmente demuestran son dos c onceptos diferentes.  En realidad, las CE no han 
demostrado que las pruebas científicas respalden su punto de vista.83 
65. Las CE no proporcionan pruebas ni argumento alguno que permita descartar el asesoramiento 
del Dr. Boobis ("[n]o hay pruebas concluye ntes de que el estradiol sea genotóxico in vivo  ni de que 
cause cáncer mediante un mecanismo genotóxico.  Los datos demuestran que no es así.  Por lo tanto, los datos científicos no respaldan el argumento de las CE
 de que los niveles de las hormonas presentes 
en la carne del ganado tratado no tienen ninguna importancia"). 
                                                      
82 Véase  Brusick D., Principles and Methods of Toxicology , cuarta edición, 2001, página 825. 
 
83 Véanse  las respuestas de los Dres. Boisseau , Boobis , Cogliano  y Guttenplan  a la pregunta 26 del 
Grupo Especial ("¿Permiten las pruebas científicas remitidas por las Comunidades Europeas, en particular los 
estudios epidemiológicos, identificar alguna relación entre el cáncer y lo s residuos de hormonas promotoras del 
crecimiento?  En su evaluación del riesgo de 1999, las Comunidades Europeas hacen referencia a las tasas más 
elevadas de cáncer de mama y de próstata que se ob servan en los Estados Unidos, en comparación con las 
Comunidades Europeas.  ¿Se puede establecer una relación entre estas estadísticas y el consumo de carne de 
animales tratados con las hormonas en cuestión ?").  Los expertos confirman de manera unánime que las CE no 
han demostrado ninguna relación entre el consumo de residuos hormonales en la carne y el cáncer de mama. 
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Página F-192  
 
  66. Pregunta 20
:  Las CE indican que la respuesta de l Dr. Boobis "se basa en las siguientes 
suposiciones subyacentes erróneas:  que el estradiol-17 β no es genotóxico" y continúan señalando que 
si "las suposiciones del Dr. Boobis son falsas, como demuestra claramente la información científica, 
la afirmación del Dr. Boobis -que realiza, en todo caso, con reservas- no tiene sentido".  Los Estados 
Unidos han indicado anteriormente varias veces que las conclusiones del Dr. Boobis están de hecho 
basadas en pruebas científicas y que son las CE quienes no pudieron presentar las pruebas necesarias 
para respaldar las conclusiones que propusieron con respecto al estradiol-17 β.  Además, las 
conclusiones del Dr. Boobis ("No creo que la conc lusión del JECFA de que el estradiol tiene un 
'potencial genotóxico' haya afectado sus recome ndaciones sobre esta hormona";  "la conclusión 
del  JECFA acerca de la genotoxicidad se basó en los resultados positivos obtenidos en algunas 
pruebas in vitro , pero los resultados fueron negativos en la detección de una respuesta mutagénica 
in vivo ") están respaldadas por las respuestas del propio JECFA .84  Las CE también indican que las 
respuestas de los Dres. Boisseau y Boobis debe n descartarse porque "no han realizado ningún 
experimento directo sobre estas hormonas durante su  vida profesional y carecen, por consiguiente, de 
conocimientos específicos".  Los Estados Unidos se han referido anteriormente a esta cuestión en 
varia oportunidades.  En este caso en particular, a juzgar por sus curriculum vitae , parecería que los 
Dres. Boisseau y Boobis tienen experi encia más pertinente en lo que se refiere a la toma de decisiones 
del JECFA y del Codex que cualquiera de los demás expertos. 
67. Las CE critican a los Dres. Boobis y Bo isseau porque "consideran las evaluaciones 
del  JECFA como la Biblia, aunque saben que las evaluaciones del JECFA de 1988 y 1999 son 
obsoletas  teniendo en cuenta la información y los est ándares científicos actuales".  Los Estados 
Unidos no pudieron ubicar en ninguna parte del texto de las respuestas de los expertos una afirmación 
parecida.  En cambio, las respuestas de los dos expertos indican que ello s no consideran que las 
evaluaciones del JECFA sean "obsoletas". 
68. Las CE también observan que, desde la diferencia inicial sobre las Hormonas , las CE 
"han venido argumentado continuamente [que] la genotoxicidad del estradiol-17 β ya no se pone en 
duda seriamente y ha sido aceptada ahora por vez primera y por escrito en el informe del JECFA 
de 1999".  Por un lado, el hecho que las CE discu tan sobre un punto no significa que realmente ese 
punto esté respaldado por pruebas científicas.  De hecho, las CE expresaron este argumento en la 
diferencia inicial y aquí simplemente intentan d esacreditar constataciones establecidas por la OMC.  
De hecho, los expertos han confirmado que, en la me dida en que la cuestión de la genotoxicidad se 
relaciona con los residuos de la hormona en la carne procedente del ga nado vacuno tratado para 
estimular el crecimiento, las pruebas no demuestran un efecto genotóxico.85  Por otro lado, los 
expertos han confirmado la afir mación del JECFA de que el "potencial genotóxico" no afectó a su 
conclusión final:  el uso de las hormonas como est imuladoras del crecimiento en el ganado vacuno es 
inocuo.86 
69. Además, las CE plantean varias preguntas al Dr. Boobis acerca de si puede "proporcionar las 
garantías necesarias" a las autoridades de las CE de que los residuos presentes en la carne 
"no aumentarán el riesgo de cáncer".  Los Estados Unidos creen que la retórica de las CE es 
completamente improcedente en este caso, en que  el Grupo Especial pidió a los expertos que 
proporcionaran respuestas sobre cuestiones cien tíficas específicas.  La insinuación de que el 
Dr. Boobis tiene la responsabilidad de dar una garantía  a las CE en estas cuestiones parece ser nada 
más que un intento apenas velado de obligar al Dr. Boobis a cambiar sus opiniones científicas claras y 
                                                      
84 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 41. 
 
85 Ibid., secciones C.2 y C.3 b). 
 
86 Ibid., párrafo 41. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-193 
 
 
  su examen honrado de la documentación presentada por las CE en apoyo de su prohibición.  Además, 
como señaló el Órgano de Apelación, "la ciencia no puede nunca aportar una ce rtidumbre absoluta de 
que una determinada sustancia no tenga en al gún caso efectos adversos para la salud".87  En cambio, 
el análisis pertinente es si las CE, en respaldo de su prohibición, han aportado pruebas suficientes para 
demostrar algún riesgo en la carne procedente  del ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para 
estimular el crecimiento.  ¿Podrían los Estados Unidos solicitar de la misma manera a las CE que 
dieran las garantías necesarias de que las expor taciones de bebidas alcohólicas de las CE no 
aumentarán el riesgo para la salud humana o que l as exportaciones de las CE de productos agrícolas 
no aumentarán el riesgo de plagas exóticas? Nadi e puede proporcionar una ga rantía de que no se 
identificarán riesgos en el futuro, y el Acuerdo MSF tampoco pide esta certidumbre.  Antes bien, la 
cuestión consiste en determinar lo  que respaldan las pruebas y los principios científicos actuales. 
70. Las CE citan además la declaración del Órgano de Apelación de que, mientras en la mayoría 
de los casos los gobiernos responsables basan sus medidas en la opinión científica "principal", 
"[e]n otros casos, gobiernos igualmente responsab les y representativos pueden actuar de buena fe 
sobre la base de lo que puede ser, en un moment o dado, una opinión discrepante procedente de 
fuentes competentes y respetadas".  Sea como sea, está claro que el Órgano de Apelación no eximió a 
los Miembros de proporcionar bases y pruebas científicas en respaldo de esa "opinión disidente"88, y 
como adujeron los Estados Unidos y confirmaron los expertos en sus respuestas, las CE no han 
aportado las pruebas necesarias para respaldar su "opinión disidente". 
71. Por último, las CE citan de nuevo el informe sobre carcinógenos de 2002.  Como se mencionó 
en las observaciones de los Estados Unidos en relación con la pregunta 12 supra , este documento 
simplemente no apoya las conclusiones que las CE extraen de él.89 
72. Pregunta 21 :  Las CE dicen que están "desconcertadas"  por las respuestas de los Dres. Boobis 
y Boisseau.  Aunque afirman que el JECFA "fue  más prudente" en sus decisiones que estos 
dos expertos, los Estados Unidos  no ven ninguna incompatibilidad importante entre las conclusiones 
del JECFA y las de los Dres. Boobis y Boisseau sobre las hormonas.  Las CE alegan que sus 
Dictámenes "proporcionan pruebas suficientes pa ra demostrar que es posible que estas hormonas 
produzcan genotoxicidad y otros efectos adversos", pero los expertos (incluidos no sólo los 
Dres. Boobis y Boisseau sino también el Dr. Cogliano)  no están de acuerdo, en especial si las CE se 
refieren a los niveles de hormonas que se encontrarían  en los residuos en la carne del ganado vacuno 
tratado con hormonas del crecimiento. 
73. Las CE intentan reforzar su argumento señalando que "[c]omo dice el Dr. Guttenplan, su 
potencial genotóxico [el de las cinco hormonas] qu izá sea débil, pero no puede excluirse".  Sin 
embargo, esta afirmación no toma en cuenta las otras conclusiones del Dr. Guttenplan:  "[n]o hay 
pruebas concluyentes de las CE de que l as cinco hormonas distintas del estradiol-17 β tengan potencial 
genotóxico cuando se consumen como residuos en la carne", y: 
[l]a testosterona y la progesterona da n resultado negativo en los ensayos de 
genotoxicidad.  El zeranol puede inducirle transformaciones en los cultivos de células 
                                                      
87 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186, citando el informe del Grupo Especial, 
párrafos 8.152 y 8.153. 
 
88 Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) , párrafos 8.145 
y 8.146. 
 
89 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 41 y 
nota 97 para el examen de las respuestas de los Dres. Cogliano y Guttenplan.  Véase también  la Comunicación 
de réplica de los Estados Unidos, párrafos 38-40. 
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Página F-194  
 
  epiteliales de mama, con una eficiencia sim ilar a la del estradiol, pero el mecanismo 
no se conoce, y el resultado es negativo o marginalmente activo en otros ensayos.  La trembolona da resultado negativo o marginal mente activo en los ensayos genotóxicos 
in vitro .  El acetato de melengestrol da resultado negativo en los ensayos de 
genotoxicidad.  Es probable que cualquier ef ecto genotóxico de las cinco hormonas se 
pueda minimizar mediante buenas prácticas veterinarias.  Mi respuesta sobre el efecto 
de las hormonas no habría sido diferente en septiembre de 2003 (Dictamen de 2002 
del SCVPH). 
Es evidente que del texto de la respuesta del Dr . Guttenplan no se desprende el argumento de las CE 
en cuanto a que las cinco hormonas son genotóxicas. 
74. Las CE señalan que han prohibido de manera  provisional las cinco hormonas "teniendo en 
cuenta las numerosas e importantes lagunas de los c onocimientos científicos de que disponemos, que 
señalaron claramente las evalu aciones del SCVPH".  Sin embargo, como se mencionó en la 
sección C.3 c) de las observaciones de los Estados Un idos sobre las respuestas de los expertos, los 
expertos no han identificado "numerosas e important es" lagunas en el conocimiento científico en 
relación con las cinco hormonas.
90 
75. Pregunta 22 :  Las CE parecen haber omitido una pa rte importante de la respuesta del 
Dr.  Boobis en la que concluye que, "[l]os pro cesos de reparación del ADN [] están entre los más 
eficientes  (Arai y otros (2006);  Russo y otros (2004) ) e incluso en caso de producirse efectivamente 
dicha modificación, se prevé que no se producirá ningún cambio de carácter hereditario, en razón de la reparación del ADN ( Arai y otros (2006) ).  Esto sería cierto incluso a los niveles de exposición que 
podrían producirse en caso de no segui rse las buenas prácticas veterinarias ".  Las CE argumentan que, 
si todo lo supuesto por el Dr. Boobis fuese de hecho falso, habría llegado a una conclusión diferente y 
"debería aceptar que los mecanismos de reparación del ADN no son suficientes para eliminar los daños en el ADN".  El argumento de las CE es ab surdo, dado que la prueba en que se basa la 
respuesta del Dr. Boobis no es falsa, y de hecho él no llega a esta conclusión. 
76. Las CE intentan arrojar dudas sobre la respuest a del Dr. Guttenplan al observar que tanto él 
como el Dr. Boobis "parecen no haber tenido en cuenta un aspecto importante" pero no presentan 
pruebas que descarten las conclusiones del Dr. Gu ttenplan sobre los mecanismos de reparación 
del  ADN:  "[n]o hay ninguna razón para supone r que los procesos de reparación del ADN que 
intervienen en las lesiones producidas en el ADN por los metabolitos de los estrógenos sean más o 
menos eficaces que los que intervienen en la reparación de las lesiones producidas por otros 
carcinógenos";  y "[e]l material científico al que h acen referencia las [CE] no se refiere en su mayor 
parte a la reparación del ADN".
91  Los Estados Unidos proporciona n un análisis adicional de los 
mecanismos del ADN en sus observaciones a la pregunta 19 supra . 
77. Pregunta 23 :  Las CE coinciden con las afirmaci ones de los Dres. Cogliano y Guttenplan 
acerca de que en la realización de una evaluación del riesgo debería tenerse en cuenta un período de 
latencia suficientemente prolongado para el cáncer .  Los Estados Unidos señalan que el Dr. Boobis 
también coincide en este punto, que es corriente en  el contexto de esta diferencia, ya que las seis 
hormonas en cuestión se han utilizado con fines de estimulación del crecimiento en la carne durante 
                                                      
90 Véanse, en general , las respuestas de los expertos a las preguntas 61 y 62 del Grupo Especial.  
Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las re spuestas de los expertos, sección C.3 c) para un 
análisis de la respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 62. 
 
91 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 31 para 
el análisis ulterior de la respuesta del Dr. Gu ttenplan sobre mecanismos de reparación del ADN. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-195 
 
 
  un tiempo suficientemente prolongado (décadas) para disipar las dudas, a este respecto.  Dr. Boisseau :  
"[pese a que] las hormonas en cuestión se han u tilizado ya como estimuladoras del crecimiento 
durante un número suficiente de años , los estudios epidemiológicos en seres humanos que se han 
llevado a cabo en este campo no han logrado identif icar ninguna relación entre la aparición de 
tumores hormonodependientes y el consumo de carne  que contiene residuos hormonalmente activos 
resultantes del tratamiento del ganado con est imuladores del crecimiento".  Dr. Boobis :  "[l]os 
estudios de observación de seres humanos (por ejem plo, sobre la hormonoterapia restitutiva o los 
anticonceptivos orales) y los estudios experimentales en animales han abarcado un período 
suficientemente prolongado  para incluir el período de latencia de cualquier  efecto carcinógeno de las 
hormonas".  Dr. Guttenplan :  "[c]on respecto a las hormonas en la carne, parecería que se han 
consumido durante un número suficiente de años  para observar aumentos marcados o moderados del 
riesgo". 
78. Pregunta 24 :  Las CE afirman que las respuestas de los expertos sobre los factores de 
confusión "socavan también indirectamente la pos ición de los Estados Unidos" sin dar argumento o 
explicación alguna acerca de las razones.  Las CE citan de nuevo un estudio relativo a la frecuencia 
del cáncer de mama (citado en su Dictamen de 1999)  y pretenden establecer una relación entre el uso 
de hormonas para estimular el crecimiento y la inci dencia de cáncer.  Los expertos han desestimado 
esta relación en sus respuestas a la preg unta 26 del Grupo Especial (Dr. Boisseau , refiriéndose a su 
respuesta a la pregunta 23:  "[... ] las hormonas en cuestión se han utilizado ya como estimuladoras del 
crecimiento durante un período suficiente en años, los estudios epidemiológicos en seres humanos que 
se han llevado a cabo en este campo no han logrado id entificar ninguna relación entre la aparición de 
tumores hormonodependientes y el consumo de carne  que contiene residuos hormonalmente activos 
resultantes del tratamiento del ganado con estimuladores del crecimiento.";  Dr. Boobis :  "No hay 
pruebas científicas que demuestren asociación alguna en tre el consumo de carne de animales tratados 
con hormonas estimuladoras del crecimiento y el riesgo de cáncer en seres humanos.";  Dr. Cogliano :  
"[...] los datos [sobre las diferencias entre las tasas de cáncer de mama y de próstata] no son 
suficientemente específicos para establecer una relación  entre estas observaciones.";  Dr. Guttenplan :  
"Los estudios epidemiológicos no permiten identificar una relación  entre el cáncer y los residuos de 
hormonas estimuladoras del crecimiento.  Las referencias a las tasas más elevadas de cáncer de mama y de próstata observadas en los Estados Unidos comparadas con las de las Comunidades Europeas no 
son muy convincentes, ya que existe variación cons iderable en las tasas de diferentes regiones 
geográficas.  Además, las diferencias entre las tasas de cáncer de mama y de próstata observadas en 
los Estados Unidos y en las Comunidade s Europeas son relativamente pequeñas."). 
79. Pregunta 25
:  Las CE intentan de nuevo desestimar la respuesta del Dr. Boobis cuestionando 
su idoneidad como experto.  Esto se ha tratado en  varias ocasiones en párrafos anteriores.  Las CE 
también alegan que la evaluación del JECFA "se ba sa en datos de las décadas de los 70 y los 80" y 
que las CE han proporcionado ahora "información más reciente".  La afirmación respecto a las fechas 
de los documentos examinados por el JECFA es simple mente falsa.  Por ejemplo, en su reunión 52ª, 
en 1999, el JECFA evaluó varias pruebas científicas  recientes.  De hecho,  las CE reconocen este 
hecho en sus Dictámenes.92  Además, la "información más reciente" presentada por las CE no respalda 
las conclusiones a las que hacen refe rencia las CE en sus Dictámenes. 
80. Las CE sostienen que el Dr. Boobis ha tomado un enfoque "absolutista" y se enfrentan a su 
respuesta alegando que el Dr. Boobis requiere "pru ebas concluyentes de la existencia de efectos 
adversos", y que en cambio las pruebas deberían de mostrar la ausencia de posibles daños.  El Órgano 
de Apelación señaló lo siguiente acerca de la s upuesta necesidad de proporcionar pruebas de la 
                                                      
92 Véase, por ejemplo , el Dictamen de 1999, página 77:  " However, in the 1999 re port of JECFA, more 
recent work on biotransformation mediated genotoxicity was cited. " ("Sin embargo, en el informe del JECFA 
de 1999, se citó un trabajo más reciente sobre la genotoxicidad mediada por biotransformación."). 
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Página F-196  
 
  ausencia de daños:  "[e]n una parte de sus inform es, el Grupo Especial opone la prescripción de un 
'riesgo identificable' a la incertidumbre que teóric amente siempre existe puesto que la ciencia no 
puede nunca aportar una certidumbre absoluta de qu e una determinada sustancia no tenga en algún 
caso efectos adversos para la salud.  Estamo s de acuerdo con el Grupo Especial en que esta 
incertidumbre teórica no es el tipo de riesgo que, con arreglo al párrafo 1 del artículo 5, se ha de 
evaluar ".93  Como queda claro por sus observaciones sobre la respuesta del Dr. Boobis, en lugar de 
proporcionar pruebas científicas reales de la exis tencia de riesgo para los consumidores por el 
consumo de residuos en la carne de ganado vacuno tratado para estimular su crecimiento y basar una 
medida en la evaluación del riesgo derivada de esas pruebas, las CE optarían en cambio por centrarse 
en las incertidumbres muy teóricas descritas por el Órgano de Apelación en respaldo de su 
prohibición de la carne y los productos cárni cos procedentes de ganado vacuno tratado con 
estradiol-17 β.  Todo esto aparta la atención de la res puesta del Dr. Boobis, quien categóricamente 
señala que los tres estudios recientes a los que hacen referencia las CE "no confirma[n] un riesgo para 
la salud humana resultante del consumo de carne de ganado tratado con hormonas estimuladoras del 
crecimiento". 
81. Las CE están de acuerdo con las observaciones de l Dr. Cogliano, lo cual es sorprendente dado 
que la observación del Dr. Cogliano sobre el estudio de Norat es que  indica un riesgo para la salud 
humana resultante del consumo de carne en general94, y su observación sobre los otros dos estudios 
está limitada por el hecho de que "los niveles de  exposición en estos estudios son más altos que los 
encontrados en los residuos en la carne".  Las CE citan de manera muy selectiva  la respuesta del 
Dr. Guttenplan, lo que es entendible dado que llega a la siguiente conclusión con respecto al primer 
estudio de las CE (Liu y Lin ):  "los resultados se obtuvieron en células cultivadas y la pertinencia para 
la exposición humana al tratamiento [de la carne] con hormonas no puede extrapolarse a partir de este 
estudio a causa de un gran número de incertidumbres en dicha extrapolación ".  Con respecto al 
segundo y tercer estudios, el Dr. Cogliano concluye:  "Los otros dos estudios no confirman un riesgo 
resultante de la carne tratada con hormonas ."  Los resultados de la publicación de Liu y Lin  son 
cuestionables debido a la ausencia de una respuesta a la dosis.  Los autores afirman que tienen datos 
que indican que la carne y el suero procedente de ganado vacuno con implantes de zeranol poseen 
actividad mitógena y estrogénica, pero todos sus informes son resúmenes (no disponibles 
públicamente).  La FDA de los Estados Unidos ha  solicitado a los autores más información, pero no 
han respondido a solicitudes reiteradas. 
82. Pregunta 26 :  Los Estados Unidos trataron la cuestión de las respuestas de los expertos sobre 
estudios epidemiológicos en varios apartados ante riores.  Las observaciones de las CE hacen caso 
omiso de las conclusiones a que llegó cada uno de los expertos.  El Dr. Boisseau  afirma:  (cita de su 
respuesta a la pregunta 23) "pese a que las hor monas en cuestión se han utilizado ya como 
estimuladoras del crecimiento durante un número suficiente de años , los estudios epidemiológicos en 
seres humanos que se han llevado a cabo en este campo no han logrado identificar ninguna relación 
entre la aparición de tumores hormonodependientes y el consumo de carne que contiene residuos 
hormonalmente activos resultantes de l tratamiento del ganado con estimul adores del crecimiento".  El 
Dr. Boobis  afirma que "[n]o hay pruebas científicas que demuestren asociación alguna entre el 
consumo de carne de animales tr atados con hormonas estimuladoras del crecimiento y el riesgo de 
cáncer en seres humanos".  El Dr. Cogliano  afirma que "los datos [sobre las diferencias entre las tasas 
de cáncer de mama y de próstata] no son suficientemente específicos para establecer una relación entre estas observaciones".  Según el Dr. Guttenplan
, "[l]os estudios epidemiológicos no permiten 
identificar una relación entre el cáncer y los resi duos de hormonas estimuladoras del crecimiento.  Las 
referencias a las tasas más elevadas de cáncer de mama y de próstata observadas en los Estados 
                                                      
93 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186. 
 
94 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 63. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-197 
 
 
  Unidos comparadas con las de las Comunidades Eu ropeas no son muy convincentes, ya que existe 
variación considerable en las tasas de diferentes re giones geográficas.  Además, las diferencias entre 
las tasas de cáncer de mama y de próstata obser vadas en los Estados Unidos y en las Comunidades 
Europeas son relativamente pequeñas". 
83. Las CE observan que "plantearon este argumento [epidemiológico] para demostrar que existe 
una creciente incertidumbre científica  acerca de la inocuidad de los residuos de estas hormonas".  
(subrayado en el original)  Sin embargo, como se evidencia en las respuestas de los expertos, las CE 
no han demostrado esta incertidumbre.  Además, como señala el Órgano de Apelación, "la incertidumbre teórica no es el tipo de riesgo que, c on arreglo al párrafo 1 del artículo 5, se ha de 
evaluar "95 y "la existencia de elementos desconocidos e inseguros no justifica el incumplimiento de 
los requisitos previstos para una evaluación del riesg o en los párrafos 1, 2 y 3 del artículo 5, leídos 
junto con el párrafo 4 del Anexo A".96 
84. Por último, si bien en la toma de decisión para su Dictamen de 1999 las CE restan 
importancia al papel de los estudios epidemio lógicos, señalando que "citaron estos estudios 
epidemiológicos en el informe del SCVPH de 1999 no como prueba concluyente [ sic] o suficiente, 
sino únicamente como indicación y posible explicación ", no fueron tan circunspectas en los 
Dictámenes efectivos de 1999, y de hecho relaciona ron varias de las "Conclusiones principales" de 
ese documento directamente con los datos epidemio lógicos:  "los estudios epidemiológicos han 
demostrado  que hay una relación estrecha entre las co ncentraciones de estrógeno endógeno y el riesgo 
de cáncer de mama  (Toniolo y otros, 1995;  Berrino y otros, 1996;  Bernstein y otros, 1990a y b;  
Shimizu y otros, 1990;  Pike y otros, 1992)" (Dicta men de 1999, página 42);  "en lo que concierne al 
exceso de ingesta de residuos hormonales y sus metabolitos, y en vista de  las propiedades intrínsecas 
de las hormonas y los resultados epidemiológicos , se ha determinado un ries go para el consumidor 
con diferentes niveles de pruebas conclu yentes para las seis hormonas en cuestión " (Dictamen 
de  1999, "Conclusiones principales", página 73);  "en vista de las propiedades intrínsecas de las hormonas y tomando en consideraci ón los resultados epidemiológicos
, no pueden establecerse 
umbrales para ninguna de las seis sustancias " (Dictamen de 1999, "Conclusiones principales", 
página 73).  (sin subrayar en el original) 
85. Como se ha demostrado supra , los expertos discrepan en  cuanto a que estos datos 
epidemiológicos respalden las conclusiones a las que  llegan las CE.  Además, como señaló el Grupo 
Especial sobre el cumplimiento en el asunto Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) , la 
documentación científica que sustenta una evaluaci ón del riesgo debe respal dar efectivamente las 
conclusiones alcanzadas en esa evaluación.97  No puede decirse que documentos que no proporcionan 
"pruebas concluyentes [ sic] o suficientes" respalden las conclusi ones a las que llegaron las CE en su 
Dictamen de 1999.  Por consiguiente, las CE no ha n realizado una evaluación del riesgo, adecuada a 
las circunstancias, para el estradiol-17 β, en el sentido del párrafo 1 de l artículo 5 del Acuerdo MSF. 
                                                      
95 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186. 
 
96 Informe del Órgano de Apelación, Australia - Medidas que afectan a la importación de salmón , 
adoptado el 6 de noviembre de 1998, WT/DS18/AB/R (" Australia - Salmón "), párrafo 130. 
 
97 Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21 - Estados 
Unidos) , párrafos 8.145 y 8.146 (donde se constata lo siguiente:  "[t]eniendo en cuenta que los testimonios 
científicos en que se basa  el Japón no respaldan las conclusiones  que saca en su ARP de 2004, llegamos a la 
conclusión de que el ARP de 2004 no constitu ye una evaluación, adecuada a las circunstancias , de los riesgos 
existentes para la preservación de los vegetales, en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF".). 
 WT/DS320/R/Add.6 
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  86. Pregunta 27
:  No está claro por qué las CE consider an que los resultados de Stephany son 
"completamente diferentes" a los utilizados pa ra respaldar la aprobación del estradiol-17 β como se 
presentó en el informe del JECFA de 1999.  La concentración de estradiol-17 β notificada por 
Stephany en " M/LQ domestic US beef ", 0,03 ppb ( parts per billion , equivalente a partes por mil 
millones, igual a 30 nanogramos/kilogramo), está clar amente dentro del intervalo de concentraciones 
de estradiol-17 β en músculo notificado por el JECFA:  de 0,5 a 117 nanogramos/kilogramo.  Aunque 
se citan correctamente las concentraciones promedio de l cuadro 5 del artículo de Stephany, el autor se 
basa en los valores medianos al afirmar que "se calcula que la ingesta alimentaria mediana de 
estradiol-17 β que aporta un bistec de 250 gramos de 'g anado vacuno no tratado con hormonas' es 
menos de 2,5 nanogramos y que el aporte de 250 gramos de 'carne de ganado vacuno tratado con 
hormonas' es de 5 nanogramos", es decir, el dobl e.  Se supone que Stephany utilizó para esta 
comparación los valores medianos porque son estos valores, y no los promedios, los más adecuados 
para evaluar la exposición alimen taria de por vida a un residuo o contaminante presente en los 
alimentos ( véase  el informe del JECFA de 1999).  Así, considerar, como hacen las CE, que las 
concentraciones de estradiol-17 β en la carne de ganado vacuno tr atado son 7,5 veces mayores que las 
de la carne sin tratar puede considerarse una exageración. 
87. Además, las CE no proporcionan referencias a l as respuestas de los expertos que avalen su 
conclusión de que "las diferencias entre los residuos  no son únicamente estructurales o químicas, sino 
también cualitativas y cuantitativas" y, de hecho, no hacen referencia alguna a la respuesta del experto 
científico pertinente, el Dr. Boisseau. 
88. Pregunta 28 :  Las CE observan que la respuesta del Dr. Boisseau ("en el caso de [...] [los] 
residuos de las hormonas naturales formad[os] por la s sustancias originales, no hay ninguna diferencia 
entre las hormonas naturales present es en los animales productores de alimentos, la carne o los seres 
humanos") es "en parte incompleta y en parte fal sa".  Las CE se refieren de nuevo a los metabolitos 
catecólicos del estradiol-17 β, señalando específicamente que el estradiol-17 α, que según las CE son el 
principal residuo presente en el hígado del ganado  vacuno, "pued[e] reaccionar con compuestos 
nucleófilos e inducir algunas alteraciones".  La sugerencia de las CE de que el estradiol-17 α está 
presente en la carne y puede ser metabolizado con posterioridad en el organismo del consumidor 
humano a estrógenos catecólicos presenta vari os puntos débiles:  1) Maume y otros98 demostraron que 
sólo hay concentraciones altas de estradiol-17 α en el hígado y el riñón, pero no el músculo, tras 
la administración de un implante único (el músculo es el tejido que se consume con más frecuencia);  
2) las CE intentaron pero no pudieron proporcionar pruebas de que el estradiol-17 α pueda ser 
convertido a estrógenos catecólicos por las células intestinales humanas99;  y 3) el estradiol-17 α no 
parece ser cancerígeno100 y, por lo tanto, no encaja en la teoría de las CE de que los estrógenos son 
carcinógenos genotóxicos (a través de los meta bolitos de catecol).  Además, el estradiol-17 α es un 
estrógeno relativamente débil, con sólo el 10 por ciento de la potencia in vivo  del estradiol-17 β y las 
concentraciones de estradiol-17 α son indetectables en el músculo, que se consume en cantidades 
mucho mayores que el hígado. 
89. Las CE señalan que la declaración del Dr. De Brabander es "muy informativa", pero los 
Estados Unidos señalan que la respuesta del Dr. De Brabander no cita prueba científica alguna en 
respaldo de sus conclusiones, que parecen no guardar  relación con la pregunta del Grupo Especial.  La 
pregunta del Grupo Especial se refiere a las difere ncias en la composición fundamental de las 
                                                      
98 CE - Prueba documental 78. 
 
99 CE - Prueba documental 51C. 
 
100 Fritsche S. y Steinhart H., Occurrence of hormonally active compounds in food:  a review .  
Eur Food Res Technol  1999;  209:153-179. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-199 
 
 
  hormonas en su forma básica (es decir, si el estradiol-17 β presente en el organismo humano es igual 
que los residuos de estradiol-17 β en la carne).  La respuesta del Dr. De Brabander especula sobre el 
modo en que el organismo degrada o metaboliza la hormona y hace una referencia vaga a los 
"fisioculturistas".  El proceso de metabolizaci ón de las hormonas se ha examinado con detalle 
supra .101  Además, el respaldo de las CE a la constat ación del Dr. De Brabander de que "los residuos 
de las hormonas naturales de producción endógena en el ganado vacuno están en la forma 17 α 
(inactiva), en tanto que el uso de las hormonas na turales para fines de promoción del crecimiento 
puede conducir a la formación de residuos en la forma β (forma activa)" sugiere que los residuos 
tisulares del estradiol-17 β en el ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para la estimulación del 
crecimiento son cualitativamente  diferentes de los residuos presentes en los animales sin tratar.  Esto 
es incorrecto, como demuestran los resultados de los "17 estudios"102 propios de las CE, que 
mostraron que los tejidos comes tibles de ganado vacuno sin tratar  y de ganado tratado con un 
implante para la estim ulación del crecimiento contienen estradiol-17 β (músculo, hígado, riñón) y 
estradiol-17 α (sólo en el hígado y el riñón, pero no en el músculo).   
90. Pregunta 29 :  Las CE discrepan con el Dr. Boi sseau, quien tras evaluar los Dictámenes 
del  SCVPH determinó que las CE no evaluaron l as concentraciones reales  de residuos de las 
hormonas sintéticas, prohibidas provisionalmente.  Sin embargo, la respuesta del Dr. Boisseau 
(que cita el Dictamen de 1999 de las CE) de hecho está respaldada por  el texto de ese Dictamen (en la 
sección de las "Conclusiones principales"):  "en vista de las propiedades intrínsecas de las hormonas y tomando en consideración los resultados epidemiol ógicos, no pueden establecerse umbrales para 
ninguna de las seis sustancias".  Como han confirmado las respuestas de los expertos, esta conclusión no tiene base científica.  Por consiguiente, est á claro que las CE no han basado su prohibición 
provisional de estas hormonas en la "información pe rtinente de que disponga" (que indica que sí 
pueden establecerse umbrales) en el sentido de l párrafo 7 del artícul o 5 del Acuerdo MSF. 
91. El Dr. De Brabander no parece ofrecer una opini ón específica acerca de si los Dictámenes de 
las CE realmente evalúan estas concentraciones de  residuos, aunque señala que "la evaluación del 
riesgo que hace el SCVPH en términos de niveles reales de residuos es menos compleja
 que en el caso 
de las hormonas naturales"103, lo que parecería indicar que la evaluación de las CE no es del todo 
sólida.  No obstante, las CE señalan que el Dr. De  Brabander "confirma el argumento de las CE de 
que los datos utilizados por el JECFA no sólo so n demasiado antiguos, sino que se obtuvieron con 
métodos que hoy en día ya no se consideran fiables". 
92. Los Estados Unidos señalan que los datos de r esiduos utilizados para respaldar la aprobación 
de las hormonas estimuladoras del crecimiento se ex aminan en el informe 52º del JECFA.  Este 
informe incluye una descripción muy detallada  del método (desarrollado en 1979 y actualizado 
en  1982 y 1983) empleado para obtener estos dato s sobre residuos y cuatro páginas de datos que 
describen el rendimiento del método (la recuperación porcentual, el intervalo de detección del análisis, la variabilidad dentro del análisis y entre análisis diferentes, y su precisión).  Por 
consiguiente, toda la información ne cesaria para evaluar los métodos utilizados para obtener los datos 
de residuos utilizados por el JECFA en sus de terminaciones ha estado disponible públicamente 
desde 1999.  A pesar de este hecho, ni las CE ni el  científico experto en residuos (Dr. De Brabander) 
han proporcionado un examen o análisis científico de  estos datos que explique por qué o en qué 
sentido los métodos "hoy en día ya no se consideran fiables", ni tampoco explican por qué motivos los 
métodos no eran adecuados para obtener los LMR.  En cambio, deciden desestimarlos, tildándolos de 
                                                     
 
101 Véanse, por ejemplo , las preguntas 13 y 17 supra . 
 
102 CE - Prueba documental 78. 
 
103 Respuesta del Dr. Hubert De Brabander a la pregunta 29 del Grupo Especial. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-200  
 
  no fiables simplemente porque son "antiguos".  Como se explica en la nota 193 de las observaciones 
de los Estados Unidos sobre las respuestas de lo s expertos, el JECFA tien e requisitos extensos y 
específicos para los datos de residuos.  Por consigui ente, estos datos "antiguos" fueron examinados de 
manera crítica por los expertos del JECFA en 1999 y se los consideró de ca lidad suficiente para 
evaluar la inocuidad de los residuos hormonales en la carne de ganado vacuno destinado a la 
alimentación humana. 
93. Pregunta 30
:  Las CE intentan desestimar la respuesta del Dr. Boisseau por la misma razón 
infundada que se cita en sus observ aciones concernientes a la pregunta 29 supra .  Las CE opinan que 
la afirmación del Dr. Boobis es "claramente er rónea" porque, según dicen, sí han completado 
"una evaluación pormenorizada de la exposición" a las tres hormonas naturales.  No obstante, los 
Dres. Boobis y Boisseau, tras examinar los documento s de las CE, discrepan.  El Dr. Boobis señala, 
tal como han argumentado los Estados Unidos, que en  lugar de evaluar las concentraciones reales de 
residuos de las hormonas naturales, las CE urden va rias circunstancias de uso indebido en su intento 
de demostrar que hay un ri esgo para los consumidores.104 
94. Las CE afirman que "no consideraron únicamente las IDA y los LMR establecidos por 
el JECFA, sino que fueron más allá y examinaron los niveles aceptables y tolerancias recomendados 
por los Estados Unidos".  Los Estados Unidos señ alan que la pregunta del Grupo Especial era si 
el SCVPH consideró o examinó los niveles de residuos reales  (es decir, los inform ados por Stephany).  
Éstos no son iguales y, en general, son mucho  más bajos que las IDA, los niveles aceptables y las 
tolerancias.  Por consiguiente, los cálculos que rea licen de las CE en sus Dictámenes sobrestiman en 
gran medida el consumo real de residuos de hormonas.105 
95. Pregunta 31 :  Las CE no proporcionan ninguna prueba científica que cuestione las 
observaciones del Dr. Boisseau ni la afirmación de los Estados Unidos en su Primera comunicación escrita relativas a las concentraciones de residuos de  hormonas en carne tratada y no tratada.  En 
cambio, citan de nuevo el informe sobre carci nógenos de 2002 en un inte nto de reforzar sus 
argumentos.  Los Estados Unidos analizan en de talle su argumento sobre las concentraciones de 
residuos así como la pertinencia del inform e sobre carcinógenos de 2002 en sus observaciones 
relativas a la pregunta 12 supra .  Las CE señalan también que los niveles de residuos en la carne 
"no  son irrelevantes, como han demostrado la s observaciones anteriores de las Comunidades 
Europeas sobre la inexistencia de un umbral".  Las CE no han demostrado la inexistencia de un 
umbral.  Las respuestas de los expertos confirman este hecho.
106 
96. Las CE afirman que según la descripción del Dr. De Brabander de uno de sus estudios, 
"la carne del mercado normal de los Estados Unidos de carne tratada con hormonas contiene 7,5 veces 
más estrógenos que la carne de ganado vacuno no tratado".  Sin em bargo, los Estados Unidos no 
pudieron hallar esta conclusión en la respuesta del Dr. De Brabander.  Los Estados Unidos analizan en 
detalle el argumento de las CE relativo a las concentraciones de estradiol-17 β "7,5 veces" mayores en 
el párrafo 86 supra .  Asimismo, los Estados Unidos no pudier on encontrar la conclusión siguiente 
atribuida al Dr. De Brabander en su respuesta a la pregunta 31:  "las [CE] consideran que la respuesta 
del Dr. De Brabander señala correctamente el au mento del riesgo que puede  ocasionar la exposición 
                                                      
104 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 30. 
 
105 Véase  la descripción de la respuesta del Dr. De Brabander en los párrafos 92 a 96 de las 
Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos. 
 
106 Véanse, por ejemplo , las respuestas de los expertos a la pregunta 15 del Grupo Especial. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-201 
 
 
  reiterada a estas concentraciones superiores de residuos para el segment o más sensible de la 
población".107 
97. Pregunta 32 :  Las CE aseguran que la respuesta del Dr. Boisseau "carece de rigor científico", 
aunque no proporcionan pruebas científicas ni analizan las razones.108  Las CE también señalan que 
"es urgente aplicar los métodos analíticos más av anzados para determinar la naturaleza y las 
concentraciones de los residuos de estas hormon as y de todos sus metabolitos", lo cual es 
desconcertante dado que un examen de las prueb as documentales presentadas por las CE indica que 
las CE creen que ya han realizado tal labor.  En el estudio patrocinado por las CE descrito en la 
Prueba documental 51A presentada por las Comunida des Europeas se concluye que "se ha realizado 
una revaluación casi completa de los residuos de estrógeno en tejidos comestibles de animales 
tratados con estradiol-17 β". 
98. Pregunta 33 :  Las CE concluyen que las respuestas del Dr. Boisseau y del Dr. Boobis son 
"contradictorias", pero no proporcionan ninguna prueba científica ni explican dónde está la contradicción ni en qué consiste.  Las CE citan la afirmación del Dr. De Brabander de que los datos de 
los residuos examinados por el JECFA "no deberían  ya considerarse creíbles ni fiables", pero no 
proporcionan ninguna prueba científica en respaldo de  la conclusión de que los datos anteriores sobre 
residuos ya no son adecuados. 
99. Las CE parecen tomar la observación del Dr. Boobis referente a las tres hormonas naturales 
(el objeto de la pregunta del Grupo Especial) (Dr. Boobis
:  "la idea de que era innecesario hacer una 
evaluación detallada de la toxicologí a de sustancias producidas endógenamente  [es decir, de forma 
natural]" en 1988) e intentan utilizarla para resp aldar la siguiente conclusión:  "[E]l Dr. Boobis  admite 
que el JECFA realizó la evaluación de 1988 incluso sin monografías toxicológicas, lo que implica, entre otras cosas, que las conclusiones del JECFA re lativas a las dos hormonas sintéticas -acetato de 
trembolona y zeranol- que no han sido evaluadas desd e 1988, ya no son fiables."  Sin embargo, las 
observaciones del Dr. Boobis sobre las hormonas naturales no guarden relación con las hormonas 
sintéticas (y por consiguiente no respaldan la conclusi ón de las CE), que ni siquiera eran el objeto de 
la pregunta del Grupo Especial. 
100. Las CE citan la observación del Dr. Boobis de que, con el tiempo, "resultó evidente que la 
exposición a las hormonas naturales, aunque a niveles considerablemente más altos que los 
observados en la carne del ganado tratado, podí a producir efectos adversos en los seres humanos" 
como respaldo de sus argumentos.  Sin embargo, la conclusión del Dr. Boobis, que señala que los 
datos epidemiológicos recientes demostraron que las hormonas causaban efectos "a niveles 
considerablemente más altos que los obser vados en la carne del ganado tratado ", contradice el 
argumento de las CE de que los niveles exponencia lmente menores de residuos de hormonas en la 
carne del ganado vacuno plantean un riesgo, y en  cambio apoya los argumentos presentados por los 
Estados Unidos en sus comunicaciones al Grupo Especial.109 
101. Las CE coinciden con el Dr. De Brabander en que los datos relativos a las tres hormonas 
naturales "no deberían ya considerarse creíbles ni fiables".  Aún así, como se mencionó en la pregunta 29 supra , ni las CE ni el Dr. De Brabander proporcionan un análisis científico de las razones 
que justifican dicha afirmación. 
                                                     
 
107 Véase  la descripción de la respuesta del Dr. De Brabander en los párrafos 92 a 96 de las 
Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos. 
 
108 Véase  la descripción de la respuesta del Dr. De Brabander en el párrafo 93 de las Observaciones de 
los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos. 
 
109 Véase, por ejemplo , la Comunicación de réplica de lo s Estados Unidos, párrafos 38 y 39. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-202  
 
  102. Pregunta 34
:  Las CE observan que el Dr. Boisseau "c oincid[e] en que los datos utilizados por 
el JECFA [...] son antiguos" y señalan que su ar gumento "para minusvalorar la importancia de la 
antigüedad de los datos no tiene rigor científico".  Como prueba de este hecho, las CE afirman:  
"el JECFA no ha realizado evaluación específica  alguna del mecanismo de acción genotóxico del 
estradiol-alfa, el principal metabolito encontrado en  el tejido objetivo (hepá tico) de ganado vacuno 
tratado y que sabemos que se metabolizará a derivados del catecol".  Sin embargo, como se describió 
en detalle en las preguntas 13 y 17 supra , las CE no han proporcionado ni nguna prueba que indique 
que el estradiol-17 α puede convertirse en estrógenos catecólicos en los seres humanos.  Las CE no 
han puesto en duda la determinación del JECFA de que el estradiol-17 β no es genotóxico en las 
concentraciones de los residuos presentes en la carne  de ganado vacuno trat ado para estimular su 
crecimiento. 
103. Como fue el caso cuando las CE se enfrentaron a una respuesta del Dr. Boobis para la cual no 
tenían respuesta (pregunta 20), las CE preguntan :  "¿Puede el Dr. Boisseau garantizar a las 
Comunidades Europeas que las conclusiones del JE CFA no habrían sido diferentes si hubiera tenido 
acceso a datos más recientes y exactos?"  Los Estados  Unidos rechazan la premisa implícita en la 
pregunta de las CE de que los datos en los qu e se basa el JECFA son inexactos o que hay datos 
disponibles más recientes o exactos.  Además, como  se mencionó antes en las observaciones relativas 
a la pregunta 20, los Estados Unidos creen que la  retórica de las CE es completamente inadecuada 
para este procedimiento, y que las CE tampoco podrían proporcionar estas garantías para sus propias 
exportaciones.  Tal como han demostrado los Esta dos Unidos una y otra vez, y tal como han 
confirmado los expertos, las CE no han aportado nin guna prueba científica que pueda poner en tela de 
juicio las determinaciones del JECFA sobre la inocui dad de las hormonas.  Además, como señaló el 
Órgano de Apelación, "la ciencia no puede nunca aportar una certidumbre absoluta de que una 
determinada sustancia no tenga en algún caso efectos adversos para la salud".110  Por el contrario, el 
análisis pertinente es si las CE, en respaldo de su  prohibición, han aportado pruebas suficientes para 
demostrar algún riesgo derivado de la carne de ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para 
estimular su crecimiento, o que la información pertinente disponible respalda una prohibición 
provisional de las otras cinco hormonas. 
104. Pregunta 35 :  Las CE observan que el Dr. Boisseau coincide en que los datos sobre el MGA 
evaluados por el JECFA "son de las décadas de los 60 y los 70".  Las CE hacen referencia a sus 
observaciones relativas a la pregunta 34 para resp aldar supuestamente su conclusión de que el 
Dr. Boisseau está equivocado al afirmar que, sólo porque las pruebas son más antiguas, no significa que sean incorrectas o inadecuadas.  Sin embargo, la  calidad y la cantidad de pruebas apuntan a la 
conclusión contraria.  Una prueba adicional de  este hecho es que las CE no han presentado pruebas 
científicas que pusieran en duda las conclusiones del JECFA respecto al MGA.  Esto se confirma por 
las respuestas de los expertos a las preguntas 61 (¿ha y pruebas científicas suficientes para realizar una 
evaluación del riesgo para el MGA?)
111 y 62 (¿hay alguna laguna en la información científica relativa 
al MGA?). 
105. Las CE argumentan que "la cuestión de la 'dosis baja' no se reconoció en publicaciones 
científicas examinadas por expertos hasta mediados de la década de los 90.  Por consiguiente, el 
informe del JECFA de 2000 no ha tenido en cuenta  todas las investigaciones sobre los posibles 
efectos de las dosis bajas".  Sin embargo, no está cl aro a qué "efectos de las dosis bajas" se refieren 
exactamente las CE en este argumento. 
                                                      
110 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186, que cita los párrafos 8.152 y 8.153 del informe del 
Grupo Especial. 
 
111 Véase, por ejemplo , la respuesta del Dr. Guttenplan a la pr egunta 61:  "La evaluación [que realiza 
el JECFA] del acetato de me lengestrol parece correcta." 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-203 
 
 
  106. Las CE también concluyen que la respuesta del Dr. Boisseau es incorrecta "[d]ada la 
información nueva proporcionada  por las Comunidades Europeas en sus evaluaciones del riesgo 
de  1999, 2000 y 2002, que ponen de manifiesto  tantas lagunas e incertidumbres sobre nuestro 
conocimiento del MGA".  Sin embargo, ninguno de los expertos ha identificado las lagunas en las 
pruebas relativas al MGA a las que hacen referencia  las CE, según confirman las respuestas de los 
expertos a la pregunta 62.  Además, como señaló el  Órgano de Apelación, "la existencia de elementos 
desconocidos e inseguros no justifica el incump limiento de los requisitos previstos para una 
evaluación del riesgo en los párrafos 1, 2 y 3 del artículo 5, leídos junt o con el párrafo 4 del 
Anexo A".112 
107. Por último, las CE cuestionan que el Dr. Boisseau  pueda "garantizar al Grupo Especial que se 
han analizado y evaluado completa y adecuadamente  todos los aspectos científicos pertinentes y 
necesarios acerca de la inocuidad del MGA".  Una v ez más, la insinuación de que el Dr. Boisseau es 
responsable de proporcionar "certidumbre" al Grupo Especial sobre el acetato de melengestrol parece ser nada más que un intento apenas velado de obligar al Dr. Boisseau a cambiar sus opiniones científicas claras y su revisión honrada de la in formación presentada por las CE en apoyo de la 
prohibición.  Esta es realmente la tarea que le ha  encomendado el Grupo Especial.  Además, como lo 
señaló el Órgano de Apelación, "la ciencia no puede  nunca aportar una certidumbre absoluta de que 
una determinada sustancia no tenga en algún caso efectos adversos para la salud".
113  En cambio, el 
análisis pertinente es si las CE, en respaldo de su prohibición provisional del acetato de melengestrol, 
han aportado pruebas suficientes para demostra r que su prohibición provisional se basó en la 
información pertinente disponible y que no hay pr uebas científicas suficientes para que las CE 
realicen una evaluación del riesgo del MGA.  Las respuestas de los expertos demuestran que las CE 
no han demostrado ninguno de estos elementos. 
108. Pregunta 36 :  Las CE indican su acuerdo con la respuesta del Dr. Cogliano, pero no citan la 
frase anterior de la respuesta del Dr. Cogliano:  "En mi opinión, está generalmente aceptado que los efectos adversos resultantes de las actividades hormona les dependen de la dosis;  es decir, el nivel de 
efecto depende del nivel de exposición."  Adem ás, las CE concluyen que la respuesta del 
Dr.  Cogliano "coincide también con la decisi ón del Órgano de Apelación de 1998 en el asunto 
Hormonas  de que una evaluación cualitativa del riesgo es aceptable según el Acuerdo MSF ".  Los 
Estados Unidos tratan esta descripción demasia do simplista de las constataciones del Órgano de 
Apelación en la sección B.2 supra .  Además, los Estados Unidos señalan que los expertos han 
confirmado que las CE no han completado las cuatro etapas de una evaluación del riesgo (entre las 
que se incluye la caracterización del peligro).
114 
109. Las CE también citan la afirmación siguiente de l Dr. Boobis:  "una vez que se identifica un 
compuesto como mutágeno reactivo del ADN in vivo , o como causante de una  respuesta carcinógena 
a través de un mecanismo de acción genotóxico, ni nguna exposición se considera sin riesgo".  Como 
quedó claro en las preguntas 19 y 20 supra , el Dr. Boobis ha concluido que las pruebas sobre las 
hormonas, incluido el estradiol-17 β, no indican que sean mutágenos reactivos del ADN in vivo  
(el Dr. Boobis concluye:  "No hay pruebas c oncluyentes de que el estradiol sea genotóxico in vivo  ni 
de que cause cáncer mediante un mecanismo genotóxico.   Los datos demuestran que no es así.  Por lo 
tanto, los datos científicos no respaldan el argumento de las CE  de que los niveles de las hormonas 
presentes en la carne del ganado trat ado no tienen ninguna  importancia."). 
                                                      
112 Informe del Órgano de Apelación, Australia - Salmón , párrafo 130. 
 
113 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186, que cita los párrafos 8.152 y 8.153 del informe del 
Grupo Especial. 
 
114 Véase  la pregunta 14 supra . 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-204  
 
  110. Pregunta 37
:  La observación de las CE de que "[t]anto el Dr. Boisseau  como el Dr. Boobis  
parecen estar de acuerdo con el argumento de las CE  que refuta la proposici ón del Canadá" sobre las 
evaluaciones de la relación dosis-respuesta es sorp rendente a la luz de las respuestas reales de los 
expertos a la pregunta del Grupo Especial.  Dr. Boisseau :  "El JECFA siempre ha establecido IDA 
para los medicamentos veterinarios basándose en  una evaluación de la relación dosis-respuesta ".  
Dr. Boobis :  "En la documentación del Codex y del JECF A se requiere efectivamente que se realice 
siempre una evaluación de la dosis-respuesta  como parte de la evaluación del riesgo de un agente 
químico ( CAC, 2005;  IPCS:  EHC 70, 1987 y EHC 104, 1990;  IPCS, 2005;  OMS, 1996 y 2001 )."  
(sin subrayar en el original) 
111. Pregunta 38 :  Sírvanse ver las observaci ones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los 
expertos, sección C.4 c), para un análisis de la  pregunta 38 y las poblaciones sensibles.  Las CE 
observan que "no es muy infrecuente en el JECF A utilizar datos de ensayos que aún no han sido 
validados adecuadamente".  Sin embargo, l as CE no proporcionan pruebas que respalden esta 
conjetura.  Para las concentraciones fisiológicas de  las hormonas sexuales en los niños prepúberes, 
el  JECFA utilizó valores de la bibliografía que fueron validados como requisito previo para la 
publicación en una revista examinada por expertos.115  Las CE también afirman que "[e]l JECFA, al 
no poder medir las concentraciones [...], utilizó originalmente el límite de detección como 
concentración 'verdadera'".  Esta afirmación de las CE también es falsa.  En la publicación referenciada revisada por expertos utilizada por  el JECFA (Ansusingha y otros), los autores 
informaron de que su análisis permitió detectar  la concentración circulante de estradiol-17 β en todos 
los menores prepúberes estudiados y no se utilizó el límite de detección en lugar de los valores 
verdaderos. 
112. Las CE se han basado en el análisis de Klein para afirmar que las concentraciones de 
estradiol-17 β circulante en los niños prepúberes son 100 veces menores que lo que se creía 
previamente.  Sin embargo, el apoyo de las CE para  el análisis de Klein parece debilitarse.  Las CE 
señalan, "Los valores reales de concentración sérica de estradiol-17 β de niños prepúberes aún no se 
han documentado adecuadamente ."  Con esta afirmación, las CE pa recen reconocer que los resultados 
del análisis de Klein que han empleado en su anál isis no son fiables, no son definitivos y no están 
validados.  El Dr. Boobis cuestiona la validez del an álisis de Klein y sugiere que las concentraciones 
significativamente mayores de estradiol-17 β en niños prepúberes medidas mediante otro bioanálisis 
sensible (Paris y otros, 2002) son más creíbles.  Las CE discrepan de la valoración del Dr. Boobis 
argumentando que el análisis de Paris también detecta, aunque con escasa sensibilidad, estrógenos 
naturales distintos del estradiol-17 β (estrona y estriol).  Sin embargo, Paris y otros señalan que su 
análisis es 1 a 2 órdenes de magnitud menos sensi ble para la estrona y el estriol que para el 
estradiol-17 β.  Por consiguiente, las concentraciones de estrona y estriol en los menores prepúberes 
no son lo suficientemente altas para contribuir a la actividad estrogénica medida en este análisis. 
113. Por último, las CE observan que "dado que no es posible calcular las tasas de producción 
diarias sin conocer las concentraciones séricas y la  tasa de aclaramiento metabólico en el segmento 
más sensible (la infancia), y que el JECFA c onsidera dichos datos esenciales para determinar 
una IDA, debe aceptarse que el JECFA no puede establecer la IDA y el LMR antes de conocerse 
dichos valores".  Esta es la razón por la que el JE CFA utiliza los factores de seguridad.  En el caso del 
estradiol-17 β, se aplicaron factores de seguridad muy conservadores (se aplicó un factor de 10 para 
tener en cuenta a las poblaciones sensibles y otro factor de 10 para la variación interindividual).116 
                                                      
115 La referencia citada en el 32º informe de l JECFA para las concentraciones de estradiol-17 β en 
menores prepúberes es:  Angsusingha K. y otros, Unconjugated estrone, estradiol and FSH and LH in 
prepubertal and pubertal males and females , J Clin Endocrinol Metab, 1974;  39, 63-68. 
 
116 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 42.  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-205 
 
 
  114. Pregunta 39 :  Las CE afirman que han realizado una "evaluación cuantitativa teniendo en 
cuenta los niveles menores de pr oducción endógena de los niños pre púberes tomados de los datos más 
recientes y fiables".  Como se demostró en l as observaciones de los Estados Unidos sobre las 
respuestas de los expertos, los datos en los que se basaron las CE se obtuvieron mediante un ensayo no validado.
117  Las CE concluyen que la respuesta del Dr . Boisseau es "falsa", pero no responden al 
argumento planteado por el Dr. Boisseau en su obser vación:  que "[e]s preciso evaluar y comparar la 
exposición excesiva de estas poblaciones sensibles con la exposición resultante del consumo diario de 
carne de ganado que no ha sido tr atado con promotores de crecimiento, de otros alimentos y productos 
de origen animal, y de su propia producción de hor monas".  Las CE no informan sobre cómo se han 
evaluado y comparado estos riesgos en sus Dictám enes y, por lo tanto, no demuestran que hayan 
realizado realmente una evaluación de la  exposición de las poblaciones sensibles. 
115. Las CE "coinciden con la evaluación del Dr. Sippe ll", sobre la cual los Estados Unidos ya han 
formulado observaciones detalladas118, y señalan que "demuestra por qué hay varias fuentes que 
confirman los valores mencionados por Klein y ot ros, 1994 y 1999".  Por el contrario, la única 
"fuente" que el Dr. Sippell proporciona para resp aldar los resultados del análisis de Klein es la 
publicación de Paris y otros.  Sin embargo, como se describe en el párrafo 66 de las observaciones de 
los Estados Unidos sobre las respuestas de los e xpertos, los resultados del análisis de Paris no 
confirman los valores proporcionados por Klein y otros.  En cambio, las concentraciones séricas de 
estradiol-17 β notificadas por Paris y otros son mayores, en al menos un orden de magnitud, que las 
obtenidas mediante el análisis de Klein.  Es  importante señalar que las concentraciones de 
estradiol-17 β en niños prepúberes notificadas por Paris y otros están mucho más próximas a los 
valores utilizados por el JECFA que a los valores proporcionados por Klein y otros.119 
116. Pregunta 40 :  Como se mencionó en la pregunta 38 supra , la afirmación de las CE de que 
"[e]l JECFA, al no poder medir las concentraciones, utilizó originalmente el límite de detección como 
concentración 'verdadera'" es pura especulación, sobre la cual las CE no proporcionan ninguna 
prueba.  Al contrario, en la publicación referenciada  revisada por expertos utilizada por el JECFA, los 
autores informaron de que su análisis permitió det ectar la concentración circulante de estradiol-17 β en 
todos los menores prepúberes estudiados y no se utiliz ó el límite de detección en lugar de los valores 
verdaderos.  Asimismo, las CE señalan que "[a] ún no se han documentado adecuadamente los valores 
verdaderos de la concentración sérica de estradiol-17 β en niños prepúberes".  Con esta afirmación, 
las CE parecen reconocer que los resultados del análisis de Klein que utilizaron no son fiables, no son 
definitivos y no están validados. 
117. Como se indicó en la pregunta 39 supra , el análisis de Paris no valida el análisis de Klein a 
pesar de la afirmación de las CE de que "el Dr. Sippell proporciona explicaciones y argumentos 
convincentes para aceptar como válidos los resulta dos del bioanálisis RCBA".  Las CE no mencionan 
la conclusión del Dr. Boobis de que  "[l]a fiabilidad del ensayo de Klein y otros todavía no se ha 
determinado".  Las CE tampoco hacen mención alguna al Dr. Boisseau, quien afirma que "sería importante saber si estos nuevos bioanálisis se ha n validado adecuadamente, ya que en el Dictamen 
del SCVPH no se indica nada al respecto, y si lo s datos obtenidos con estos métodos, tanto para 
hombres como para mujeres, también son totalmen te diferentes a los obtenidos con los métodos 
de RIA". 
                                                     
 
117 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
sección C.4 c). 
 
118 Ibid. 
 
119 La concentración media de estradiol 17- β en niños prepúberes en el estudio empleado por el JECFA 
(Ansusingha y otros, J. Clin Endocrinol Metab  1974;  39:63-68) fue de 5 pg/ml.  Los valores correspondientes 
proporcionados por Paris y otros, y por Klein y otros fueron 1,44 pg/ml y 0,08 pg/ml, respectivamente. WT/DS320/R/Add.6 
Página F-206  
 
  118. Por último, las CE no señalan la conclusión final del Dr. Boobis que indica que, incluso si se 
consideran válidas las concentraciones menores de estradiol-17 β en circulación propuestas por Paris y 
otros, el hecho objetivo es que "esta exposición es por vía oral y la biodisponibilidad por esta vía es 
muy baja (< 5 por ciento) ( Fortherby, 1996 ).  Además, será muy poca la hormona absorbida que se 
encuentre en forma libre:  más del 95 por ciento  estará unida a proteínas plasmáticas como la 
globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) .  Esta unión reduce la actividad biológica de 
la hormona ( Teeguarden y Barton, 2004 ).  Por lo tanto, la IDA del JECFA parecería adecuada para 
todos los grupos de población". 
119. Pregunta 41
:  Las CE observan que las respuestas de los Dres. Boisseau y Boobis "no son 
plenamente convincentes", y en respaldo de est a afirmación mencionan supuestos riesgos con 
respecto al "estradiol-alfa y los ésteres de estradiol-17 β encontrados como residuos en novillos 
tratados".  Como han señalado los Estados Unidos en las preguntas 13, 17 y 28 supra , la sugerencia 
de las CE de que hay presencia de estradiol-17 α en la carne de ganado vacuno y puede ser 
metabolizado con posterioridad en el organismo del consumidor humano a estrógenos catecólicos 
presenta varios puntos débiles:  1) Maume y otros120 demostraron que sólo hay concentraciones 
elevadas de estradiol-17 α en el hígado y el riñón, pero no en el músculo, tras la administración de un 
solo implante (el músculo es el tejido que se consume con más frecuencia);  2) las CE intentaron pero no pudieron proporcionar pruebas de que las células intestinales humanas puedan convertir el estradiol-17 α en estrógenos catecólicos
121;  y 3) el estradiol-17 α no parece ser carcinógeno122 y por lo 
tanto no encaja en la teoría de las CE de que los estrógenos son carcinógenos genotóxicos (por medio 
de metabolitos catecólicos). 
120. Las CE también concluyen que "los estudios  disponibles más importantes reflejan una 
biodisponibilidad del 10 por ciento o mayor (véase la  Segunda comunicación escrita de las CE)".  Sin 
embargo, el examen de la sección de la Segunda comunicación escrita de las CE que analiza la 
biodisponibilidad de los residuos de hormonas (párrafos 123 y 124), no revela información que 
respalde la afirmación de que la biodisponibilidad de estos residuos es mayor o igual que el 10 por 
ciento.  De hecho, como han señalado los Estados Unidos en sus observaciones sobre las respuestas 
de los expertos123, las CE no han proporcionado prueba alguna  que contradiga la afirmación realizada 
por el Dr. Boobis que indica que la biodisponibili dad de los residuos de las hormonas naturales 
es  <  5-10 por ciento.  Esta afirmación está respaldada por varias publicaciones examinadas por 
expertos.124 
121. Pregunta 42 :  Las CE intentan desestimar de nuevo las respuestas de los Dres. Boobis 
y Boisseau porque "no han realizado ninguna inves tigación ellos mismos sobre estas hormonas y no 
cuentan, por consiguiente, con c onocimientos específicos".  Los Es tados Unidos han respondido a esta 
objeción infundada en varios de los apartados an teriores.  Los Dres. Boobis y Boisseau están muy 
familiarizados con el funcionamiento del JECFA y,  son muy idóneos para r esponder a la pregunta del 
Grupo Especial (de hecho, los Dres. Boisseau y Boobi s fueron propuestos inicialmente como expertos 
por el Codex y el JECFA).  Las CE señalan que las respuestas de los expertos son "muy monolíticas y 
                                                      
120 CE - Prueba documental 78. 
 
121 CE - Prueba documental 51C. 
 
122 Fritsche S. y Steinhart H., Occurrence of hormonally active co mpounds in food:  a review.  
Eur Food Res Technol 1999;  209:153-179. 
 
123 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
párrafos 27-30. 
 
124 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 43. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-207 
 
 
  parciales", probablemente porque las respuestas discrepan con la posición de las CE sobre si 
el JECFA tuvo en cuenta de modo adecuado las poblaciones sensibles. 
122. Las CE observan que las respuestas de los Dres.  Boisseau y Boobis "se basan de nuevo en dos 
suposiciones:  que esta hormona [el estradiol-17 β] no es genotóxica y que la tasa de producción 
endógena por niños prepúber es citada en el informe del JECFA es correcta".  Sin embargo, éstas no 
son "suposiciones", sino que reflejan las opiniones de  ambos expertos sobre el estado de las pruebas 
científicas relativas al estradiol-17 β.  De hecho, tanto el Dr. Boobis y como el Dr. Boisseau han 
concluido, basándose en un examen de los Dictámenes de las CE, de las pruebas científicas citadas en 
los mismos y de la bibliografía científica reciente pertinente, que el estradiol-17 β no es genotóxico 
in vivo , ni sería genotóxico en las concentraciones pr esentes en los residuos de la carne de ganado 
vacuno tratado para estimular su crecimiento.125 
123. Las CE afirman que "hay tantas razones más pa ra creer que la evaluación del JECFA no es 
científicamente correcta, según se ha explicado ant es (datos antiguos y no fiables, etc.), que no se 
puede otorgar credibilidad a las respuestas de es tos dos expertos".  Los Estados Unidos han 
demostrado ampliamente que las CE no han demo strado que la evaluación del JECFA "no es 
científicamente correcta" y que las CE no han re spaldado sus conclusiones, que difieren de las 
del  JECFA, con pruebas científicas.  Por lo ta nto, las CE no han logrado mantener con una 
"justificación científica", en el sentido del párrafo  3 del artículo 3 del Acuerdo MSF, su medida 
(la  prohibición permanente sobre el estradiol-17 β), que supuestamente resulta en un nivel de 
protección mayor que el establecido en la norma del JECFA. 
124. Pregunta 43 :  Las CE discrepan del Dr. Boisseau, quien opina que el estradiol-17 β 
"es  inactivo por vía oral", porque, según las CE, "[e]sta afirmación simplemente no se ajusta a los 
hechos.  El estradiol-17 β se administra sistemáticamente a las personas en polvo o en forma de 
comprimidos que se consumen por vía oral".  En resp aldo de su argumento, las CE citan el estudio de 
Lampit y otros .  Sin embargo, el estudio de Lampit indica muy claramente que, pa ra superar la baja 
biodisponibilidad del estradiol-17 β, deben administrarse oralmente cantidades muy grandes de la 
hormona  para conseguir un efecto tera péutico.  Las CE indican que "no hay dudas de que el 
estradiol-17 β es activo por vía oral".  Como se señaló en la pregunta 8 supra , si bien es cierto que el 
estradiol-17 β se administra por vía oral para algunas indicaciones, como su biodisponibilidad es 
tan baja, se requieren dosis muy altas para provocar el efecto terapéutico deseado.  Por ejemplo, las 
dosis terapéuticas de estradiol-17 β para la administración oral son de 0,5 a 4,0 miligramos126, 
                                                      
125 Véanse, por ejemplo , la respuesta del Dr. Boobis a la preg unta 16 ("Los efectos cancerígenos del 
estradiol son una consecuencia de su actividad endocrina ";  "[l]as pruebas contradicen toda interacción directa 
del estradiol o sus metabolitos con el ADN");  la res puesta del Dr. Boobis a la pregunta 18 ("Para reiterar lo 
dicho, aunque existen estudios confiables que demuestr an la genotoxicidad del estradiol en algunas pruebas 
in vitro , las pruebas son contrarias a la genotoxicidad in vivo .") (nótese que las directrices propias de las CE 
sobre las pruebas de genotoxicidad "requieren que los positivos in vitro  se confirmen con un ensayo in vivo  
adecuado ".  Véase :  CVMP (2004):  Studies to Evaluate the Safety of Residues of Veterinary Drugs in Human 
Food:  Genotoxicity Testing , Agencia Europea de Medicamentos, Londres);  la respuesta del Dr. Boobis a la 
pregunta 19 ("[no] hay pruebas concluyentes de que el estradiol sea genotóxico in vivo  ni de que cause cáncer 
mediante un mecanismo genotóxi co.  Los datos demuestran que no es así.  Por lo tanto, los datos científicos no 
respaldan el argumento de las CE de que los niveles de las hormonas presentes en la carne del ganado tratado no 
tienen ninguna importancia ".) (sin subrayar en el original);  y la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 13 ("En 
conclusión, la evaluación del riesgo de las CE no apoya la conclusión de que los residuos del estradiol-17 β, a 
pesar del potencial genotóxico de esta hormona, puedan iniciar y estimular la aparición de tumores en seres 
humanos.")  Véase también  la respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 18 ("las CE no han demostrado que los 
niveles que se encuentran en los residuos en la carne, ag regados a los niveles preexistentes presentes en los seres 
humanos expuestos, podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular".). 
 
126 Véase  el informe sobre carcinógenos de 2002.  (Estados Unidos - Prueba documental 26) WT/DS320/R/Add.6 
Página F-208  
 
  o 10.000 a 40.000 veces más que los 30-50 ng/persona /día provenientes del consumo de carne de 
ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular su crecimiento.  Además de utilizarse dosis 
altas, el estradiol-17 β administrado por vía oral se fabrica en forma de formulaciones micronizadas 
(partículas de tamaño inferior a 10 micras) para au mentar más aún su biodisponibilidad.  Incluso 
después de la micronización, la biodisponibili dad de una dosis de 2 mg de estradiol-17 β es sólo de 
alrededor del 5 por ciento.
127 
125. Las CE también señalan que "han proporciona do pruebas recientes creíbles de que la 
biodisponibilidad de los estrógenos es pequeña pero no insignificante (probablemente del 5 al 20 por 
ciento, si se contabiliza también la estrona)".  Si n embargo, como se indicó en la pregunta 41 supra , el 
examen de la sección de la Segunda comunicación e scrita de las CE que describe la biodisponibilidad 
de los residuos hormonales (párrafos 123 y 124), no  muestra información que avale la afirmación de 
que la biodisponibilidad de estos residuos es mayor o igual al 10 por ciento.  De hecho, como han 
señalado los Estados Unidos en sus observ aciones sobre las respuestas de los expertos128, las CE no 
han proporcionado prueba alguna que  contradiga la afirmación del Dr. Boobis que indica que la 
biodisponibilidad de los residuos de las hormonas na turales es < 5-10 por ciento.  Esta afirmación está 
respaldada por varias publicaciones examinadas por expertos.129 
126. Las CE "están de acuerdo con el resumen acerca de esta cuestión expuesto por el 
Dr.  Guttenplan".  Sin embargo, como menciona n los Estados Unidos en el párrafo 29 de sus 
observaciones sobre las respuestas de los expertos, el Dr. Guttenplan parece limitarse a reiterar las conclusiones de las CE, que, según se ha demostrado, están basadas erróneamente en tres estudios que 
ni siquiera abordan la cuesti ón de la biodisponibilidad. 
127. Las CE afirman que "[n]i el Dr. Boisseau ni el Dr. Boobis proporcionan una respuesta 
específica a [la respuesta del Dr. Guttenplan acerca de los niños prepúberes]", una afirmación que los 
Estados Unidos encuentran desconcertante sobre la base de un examen de la respuesta muy detallada 
del Dr. Boobis a la pregunta de si el estradiol-17 β en la carne de ganado vacuno constituye un factor 
de riesgo para los niños prepúberes.
130  De hecho, el Dr. Boobis tiene en cuenta la posibilidad de que 
las concentraciones en circulación de estradiol-17 β sean menores que lo que se había calculado 
previamente.  Si se aplica esta suposición, junto con la conclusión bien sustentada de que la 
biodisponibilidad del estradiol-17 β es muy baja (< 5 por ciento), el Dr. Boobis muestra de manera 
muy convincente que el consumo de carne de ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular 
su crecimiento no se aproxima a la IDA y por lo  tanto no constituye un riesgo para los menores 
prepúberes. 
128. Por último, las CE señalan que "el JECFA no ha determinado la biodisponi bilidad de las tres 
hormonas sintéticas".  Sin embargo, las CE no indican que, al desconocer la biodisponibilidad, 
el JECFA no hizo corrección alguna para la biodisp onibilidad en su evaluación (es decir, supuso una 
biodisponibilidad del 100 por ciento ).  Este es obviamente un enfoque muy conservador sobre esta 
cuestión, dado que es poco probable que la biodisponi bilidad de cualquiera de las hormonas sintéticas 
sea del 100 por ciento (y aun cuando lo fuera, se tuvo en cuenta esta posibilidad).  Por ejemplo, el 
                                                      
127 Fotherby K.  Bioavailability of orally administered sex steroids used in oral contraception and 
hormone replacement therapy.  Contraception  1996;  54:59-69. 
 
128 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
párrafos 27-30. 
 
129 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 43. 
 
130 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 40. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-209 
 
 
  etinilestradiol (un estrógeno sintético) presenta una  biodisponibilidad del 55 por ciento.  Así, los 
intentos de las CE de poner en duda las evaluaci ones del riesgo y las normas del JECFA en relación 
con esas hormonas argumentando que se desconoce la  biodisponibilidad de las tres hormonas 
sintéticas, son poco convincentes. 
129. Pregunta 44 :  Las CE citan la opinión del Dr. Boi sseau de que "[el Codex] no adoptó ninguna 
directriz sobre buenas prácticas veterinarias diri gida a minimizar la presencia de residuos de 
medicamentos veterinarios en los productos alim enticios de origen animal" en respaldo de su 
argumento.131  Sin embargo, las CE no aclaran a qué argumento se están refiriendo.  Los Estados 
Unidos señalan que la afirmación del Dr. Boisseau de que el C odex no ha adoptado una directriz 
sobre buenas prácticas veterinarias no es excepcional, y reiteran que el análisis esencial es si las CE, 
en su supuesta evaluación del riesgo, han examinado y evaluado de manera adecuada el riesgo que 
plantea el incumplimiento de las buenas prácticas veterinarias (según los párrafos 1 y 2 del artículo 5 
del Acuerdo MSF).  Las CE parecen aceptar que deben evaluar este ri esgo, si la suposición del fallo 
de los controles va a ser un pilar de su pretendi da evaluación, citando la orientación del Órgano de 
Apelación. 
130. Como han demostrado los Estados Unidos, l as CE no han evaluado el riesgo derivado del 
fallo de los controles.132  Los expertos así lo han confirmado.133  Las CE señalan que "hay una 
diferencia importante entre la premisa teórica del respeto de las [buenas prácticas veterinarias] y la realidad", pero simplemente no han evaluado el riesgo del incumplimiento de las buenas prácticas 
veterinarias, ni tampoco han demostrado mediante  pruebas científicas que, salvo para las situaciones 
menos realistas de uso indebido (sobredosis extr ema), los residuos de las hormonas puedan alcanzar 
niveles superiores al límite establecido.
134 
131. Pregunta 45 :  Las CE citan la afirmación del Dr. Boisseau de que las recomendaciones del 
Codex "sólo son [significativas] en países en los que las buenas prácticas veterinarias se aplican efectivamente".  Esto es así porque, como señal aron los Estados Unidos en la nota 222 de sus 
observaciones sobre las respuestas de los expertos , las aprobaciones de medicamentos veterinarios 
(o cualquier sustancia relacionada) o las normas re lativas a los mismos no establecen como premisa la 
noción de uso indebido.  Cualquier medicamento
 puede emplearse de modo indebido y la mayoría de 
ellos pueden ser perjudiciales si se consumen en con centraciones sumamente altas, poco realistas.  Si 
se tomara el uso indebido como referencia para la  aprobación de medicamentos veterinarios, nunca se 
aprobaría medicamento alguno.  Sin embargo, como señaló el Órgano de Apelación, para los fines de 
                                                      
131 Nótese que en este caso no hay queja sobre la experiencia de laboratorio del Dr. Boisseau. 
 
132 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unid os, sección II.B.4;  las Observaciones de los 
Estados Unidos sobre las respuestas  de los expertos, sección C.6. 
 
133 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 48 ":"No se hizo ningún intento de evaluar los 
riesgos resultantes de exposiciones resultantes del uso i ndebido o el abuso en las publicaciones citadas ni en la 
evaluación de estos estudios realizada por el SCVPH (2002 ) en su evaluación de es tos estudios.  En efecto, 
el SCVPH (2002) se limitó a señalar que 'Por lo tanto, estos datos deben tenerse en cuenta en cualquier proceso 
de evaluación cuantitativa de la exposición', sin llevar a cabo ese proceso ."  (sin subrayar en el original);  
respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 48:  "dado que las Comunidades Europeas no hicieron ninguna evaluación del riesgo cuantitativa para los estimuladores del crecimiento, no es posible decir que las pruebas 
científicas a que hacen referencia las Comunidades Europeas evalúen el riesgo para la salud de las personas de 
los residuos provenientes de esos usos indebidos o abusos ".  (sin subrayar en el original) 
 
134 Véase en general  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62;  las Observaciones de los Estados 
Unidos sobre las respuestas de los expertos, sección C. 6;  la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, 
sección II.B.4. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-210  
 
  una medida sanitaria o fitosanitaria, un Miembro puede tener en cuenta el uso indebido o el fallo de 
los controles como parte del fundamento de esa medi da, pero se debe valorar o evaluar realmente ese 
riesgo.  Los Estados Unidos han demostrado en varios puntos de su Comunicación de réplica y 
observaciones sobre las respuestas de los expertos que las CE no han evaluado este riesgo.
135  Los 
expertos así lo han confirmado.136  Los expertos han confirmado también que las pruebas científicas 
en las que basaron las CE su conclusión de que l as situaciones artificiales de uso indebido conducirán 
a niveles de residuos hormonales superiores al límite establecido, no respaldan esa conclusión.137 
132. Como señalaron los Estados Unidos en el párrafo 101 de sus observaciones sobre las 
respuestas de los expertos, la cuestión de las condi ciones de uso y de si las CE han evaluado el riesgo 
derivado del uso indebido, es esencial  para determinar si han basa do su prohibición permanente del 
estradiol-17 β en una evaluación del riesgo en el senti do de los párrafos 1 y 2 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF y si su prohibición provisional de las otras cinco hormonas se basa en la información pertinente disponible en el sentido del párrafo 7 de l artículo 5 del Acuerdo MSF.  El hecho de que 
las  CE hayan planteado la cuestión del uso indebido
138 y destinado cantidades considerables de 
recursos a demostrar las posibles consecuencias de un uso indebido, implica que de hecho reconocen 
que existen condiciones bajo las cuales los residuos de las seis hormonas usadas como estimuladores 
del crecimiento son inocuos.  En otros términos, si, como alegan las CE, las seis hormonas plantean 
un riesgo en los niveles encontrados en los residuo s presentes en la carne de ganado vacuno tratado 
según las buenas prácticas veterinarias, entonces ¿por  qué las CE han intentado volver a centrar la 
atención en el espectro del uso indebido?  La única cuestión pertinente sería entonces saber si existen 
condiciones concretas de uso en las cu ales habría un riesgo para la salud. 
133. Pregunta 47 :  Las CE observan que la respuesta del Dr. Boisseau es "en parte falsa", porque 
concluyó que "dado que [...] las Comunidades Eu ropeas no han hecho ninguna evaluación del riesgo 
cuantitativa para los estimuladores del crecimiento, no es posible afirmar que [las CE] han tenido en 
cuenta los mecanismos de control pertinentes con respecto a las buenas prácticas veterinarias 
existentes en los Estados Unidos".  La realidad es que los expertos han examinado los Dictámenes de 
las CE y los estudios citados en los mismos, y han determinado que las CE no han evaluado este 
riesgo.139  En la medida en que el Dr. De Brabander ha planteado la cuestión de si los Dictámenes de 
las CE evalúan o no de manera adecuada el riesgo del uso indebido, los Estados Unidos tratan las 
observaciones de éste en la sección C.6 de sus obser vaciones sobre las respuestas de los expertos. 
134. Las CE afirman que "las pruebas disponibles muestran, de hecho, que los usos indebidos o 
abusos son frecuentes, porque estas hormonas se administran en combinaciones y los ganaderos 
tienen alicientes para aplicar dosis múltiples".  Estas conclusiones son especulativas y no están 
respaldadas por las pruebas presentadas.  Así lo ha n confirmado las respuestas de los expertos (nótese 
que ninguno de los expertos cita ninguna de estas pruebas supuestas de uso indebido "frecuente"), y 
los Estados Unidos han demostrado con mucho detalle en los párrafos  54 a 66 de su Comunicación de 
                                                      
135 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unid os, sección II.B.4;  las Observaciones de los 
Estados Unidos sobre las respuestas  de los expertos, sección C.6. 
 
136 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 48;  la respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 48. 
 
137 Véase en general  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62;  véanse  las Observaciones de los 
Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, sección C.6;  la Comunicación de réplica de los Estados 
Unidos, sección II.B.4. 
 
138 Véanse, por ejemplo , las respuestas de las Comunidades Europeas a las preguntas del Grupo 
Especial tras la primera re unión sustantiva, párrafo 91. 
 
139 Véanse  las preguntas 44 a 46 supra . 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-211 
 
 
  réplica y en los párrafos 105 y 106 de sus observaci ones sobre las respuestas de los expertos que hay 
en realidad las explotaciones de engor de intensivo se ven muy desincentivadas  a utilizar 
indebidamente estimuladores del creci miento.  El Gobierno de los Esta dos Unidos gestiona programas 
de establecimiento de niveles de uso inocuo de medicamentos veterinarios , de monitoreo de los 
niveles de residuos para detectar si superan los límites establecidos y de inspección de la carne 
ante  mortem , post mortem  y durante su procesamiento.  Dado que son grandes industrias, las 
explotaciones de engorde intensivo estadounide nses tienen grandes alicientes para cumplir  las normas 
establecidas y vigiladas por el Departamento de Agricultura (USDA) y la Administración de Productos Alimenticios y Farmacéuticos (FDA) de los Estados Unidos.  En respaldo de su afirmación 
de que los "ganaderos tienen alicientes para aplicar dosis múltiples" las CE han citado en 
comunicaciones anteriores un documento titulado " Beef Cattle Implant Update " cuyo autor es el 
Dr. Dee Griffin (Prueba documental 27 presentada por los Estados Unidos).  Los Estados Unidos han 
presentado una carta del Dr. Griffin en la que el autor explica que este documento no respalda las 
conclusiones extraídas por las CE y confirma que  no hay absolutamente ningún incentivo (económico 
ni jurídico) para el uso indebido de los implantes para estimular el crecimiento.
140 
135. Pregunta 48 :  Las CE aducen que las respuestas de los Dres. Boisseau y Boobis son erróneas 
porque "según han explicado varias veces [las CE] en preguntas anteriores, no se [requiere una evaluación cuantitativa] según la interpretación del Acuerdo MSF  que hace el Órgano de Apelación".  
Los Estados Unidos han respondido tanto a:  1) la noción de que los expertos deben tener en cuenta 
las consideraciones jurídicas, como a 2) la interpretación demasiado simplista de las CE de la declaración del Órgano de Apelación supra .
141  En todo caso, las CE no se basan en su afirmación de 
que pueden realizar una evaluación únicamente cualita tiva, sino que afirman que "[n]o obstante [...] 
han realizado una evaluación cuantitativa de la relación dosis-respuesta , en particular en lo que 
concierne a los niños prepúberes".  Por lo tanto,  resulta evidentemente confuso cómo, por un lado, 
las CE pueden desestimar las observaciones de los dos expertos por analizar la evaluación de las CE 
como si hubiera debido ser una evaluación cuantitativa, mientras que, por otro lado, afirman que han 
realizado tal evaluación cuantitativa. 
136. Los expertos no coinciden con las CE en que  han realizado una evaluación cuantitativa.  
Dr. Boobis:  "No se hizo ningún intento de evaluar los riesgos resultantes de exposiciones resultantes 
del uso indebido o el abuso en las publicaciones citad as ni en la evaluación de estos estudios realizada 
por el SCVPH (2002).  En efecto, el SCVPH (2002) se limitó a señalar que 'Por lo tanto, estos datos deben tenerse en cuenta en cualquier proceso de ev aluación cuantitativa de la exposición', sin llevar a 
cabo ese proceso."  Dr. Boisseau:  "las Comunidades Europeas no hicieron ninguna evaluación del 
riesgo cuantitativa para los estimuladores del crec imiento, no es posible decir que las pruebas 
científicas a que hacen referencia las Comunidades Europeas evalúen el riesgo para la salud de las 
personas de los residuos provenientes de esos usos inde bidos o abusos".  Como se describió en detalle 
en las observaciones de los Estados Unidos sobre l as respuestas de los expertos, el Dr. De Brabander 
no parece ofrecer una opinión acerca de si en efecto las CE han evaluado los riesgos para la salud 
humana de los implantes mal colocados o de la administración indebida.
142 
137. Las CE también afirman que "es evidente que  las concentraciones mayores de residuos que 
producirá inevitablemente el uso indebido o abuso de estas hormon as superarán también las IDA y 
los LMR recomendados por el JECFA".  Sin embargo,  como demostraron los Estados Unidos en su 
                                                      
140 Véase  la carta del Dr. Dee Griffin que explica los resultados del Beef Cattle Implant Update .  
(Estados Unidos - Prueba documental 28) 
 
141 Véase, por ejemplo , la sección B.2. 
 
142 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, sección C.6. 
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  Comunicación de réplica
143 y confirmó el Dr. Boobis (el único experto que analizó específicamente 
los estudios sobre el uso indebido realizados por las CE), esta conclusión no está respaldada por las 
pruebas científicas.  Dr. Boobis  (pregunta 62):  "la información generada por la investigación en 
cuestión de la UE [es decir, la relativa a las s ituaciones de uso indebido artificial] no proporciona 
ninguna indicación de que no sea posible realizar una evaluación del riesgo derivado del uso de las 
hormonas como promotores del crecimiento.  Tampoco proporciona ninguna indicación de que ni 
siquiera los residuos resultantes de los usos incorre ctos o indebidos inves tigados generen un riesgo 
excesivo, dado que la ingesta únicamente superará  la IDA en muy pocas ocasiones y en ese caso 
únicamente en ocasiones excepcionales". 
138. En resumen, en la medida en que la "evaluaci ón del riesgo" de las CE para el estradiol-17 β se 
basa en la conclusión de que las pruebas científ icas demuestran que es probable que se produzcan 
usos indebidos y que generarán concentraciones de  residuos que representan un riesgo para la salud 
humana, esa evaluación no es una "evaluación, adecuad a a las circunstancias, de los riesgos" en el 
sentido de los párrafos 1 y 2 del artículo 5 del Acue rdo MSF.  Además, en la medida en que las 
prohibiciones provisionales de las CE se basan supuestamente en "información pertinente disponible" 
relativa al uso indebido o a los niveles de resi duos que representan un riesgo para la salud humana 
como resultado del uso indebido, esas prohibiciones no satisfacen las condiciones del párrafo 7 del 
artículo 5 del Acuerdo MSF.  De manera similar, en  la medida en que las prohibiciones provisionales 
de las CE establecen como premisa la supuesta falta  de pruebas científicas suficientes para realizar 
una evaluación del riesgo, esas prohibiciones no satisf acen las condiciones del párrafo 7 del artículo 5 
del Acuerdo MSF. 
139. Por último, las CE observan que la referencia del Dr. Boobis a la "probabilidad" de riesgo es 
inadecuada teniendo en cuenta la interpretación del Órgano de Apelación de  que un Miembro debe 
identificar la "posibilidad" de riesgo.  Los Estados Un idos se refieren a la interpretación de las CE de 
la decisión del Órgano de Apelación en varios puntos anteriores.144  Sin embargo, la distinción entre 
"probable" y "posible" es irrele vante para un análisis de lo que  las CE han logrado o no en su 
"evaluación del riesgo" teniendo en cuenta que las Comunidades Europeas afirman que "han realizado 
una evaluación cuantitativa de la relación dosis-respuesta ", que, por su mera naturaleza, analiza la 
probabilidad.  Los expertos no creen que las CE hayan completado esta evaluación. 
140. Pregunta 49 :  Las CE observan que "[únicamente son pe rtinentes] medidas menos restrictivas 
del comercio "para los países que estuvieran dispuest os a evitar que el posible riesgo socave el nivel 
de protección de la salud que hubieran elegido".  La  afirmación de las CE supone que el Miembro de 
la OMC en cuestión ha realizado una evaluación del riesgo, sobre la que ha basado una medida para 
lograr su nivel de protección adecuado.  Las CE no han llevado a cabo esta tarea. 
141. Pregunta 50 :  Las CE afirman que "si las BPV [buenas prácticas veterinarias] no se respetan, 
el país importador debería tener derecho a rest ringir las importaciones, e incluso establecer una 
prohibición total".  Los Estados Unidos demues tran que las CE no han abordado antes en sus 
observaciones el riesgo de fallo de los control es o la no observancia de las buenas prácticas 
veterinarias.  De nuevo, los expert os han confirmado este punto.  Lo s Estados Unidos también reiteran 
que el hecho de centrarse en las buenas prácticas vete rinarias y su posible inobservancia señalan en sí 
mismo la aceptación de que las hormonas no constitu yen un riesgo para los consumidores cuando se 
utilizan en el ganado vacuno para estimular su cr ecimiento (o, a la inversa, que las CE no han 
presentado una "evaluación del riesgo" ni documen tos científicos que demuestren este riesgo). 
                                                      
143 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unid os, sección II.B.4;  las Observaciones de los 
Estados Unidos sobre las respuestas  de los expertos, sección C.6. 
 
144 Véase, por ejemplo , la sección B.2. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-213 
 
 
  142. Los Estados Unidos también señalan con inter és el hecho de que las CE coincidan con las 
observaciones del Dr. De Brabander, quien es de la opinión de que "no existen otras medidas posibles 
que podrían adoptar las [CE], aparte de la prohi bición completa, para hacer frente a los riesgos 
provenientes del uso indebido y la no observancia de  las buenas prácticas veterinarias".  La respuesta 
del Dr. De Brabander parece indicar que no hay mane ra de controlar el uso de estas sustancias salvo 
mediante su prohibición.  Si esto es así, y la pr ohibición completa es la única medida correctiva 
posible, los controles empleados actualmente por las CE para la administración de hormonas al 
ganado vacuno también son inadecu ados.  Además, como demostraron los Estados Unidos, la 
prohibición no es, como parecen haber planteado el Dr. De Brabander y las CE, una garantía absoluta 
de que nunca se producirán usos i ndebidos.  Esta conclusión está respaldada por la evidencia de un 
mercado negro ilegal y activo para  el uso de hormonas en las CE, que decidieron prohibir su uso.145 
143. Pregunta 51 :  Las CE no mencionan que el Dr. Boisseau señala que "las Comunidades 
Europeas no hicieron ninguna evaluación del ri esgo cuantitativa para los estimuladores del 
crecimiento [y], [por consiguiente], no es posible decir que las pruebas científicas a que hacen referencia las Comunidades Europeas evalúen el ri esgo para la salud de las personas de los residuos 
provenientes de esos usos inde bidos o abusos".  Los Estados Unidos también señalan que el 
Dr. Boobis ha proporcionado un aná lisis detallado de los estudios en los que se basaron las CE como 
prueba del uso indebido que conduce a niveles de residuos que superan los LMR o las IDA 
establecidos por el Codex;  el Dr. Boobis concluye  que los documentos de las CE no ponen en peligro 
estos niveles ni siquiera bajo circunstancias extremas.
146  Las CE afirman que "están de acuerdo" con 
la opinión del Dr. De Brabander.  Los Estados Un idos responden a la noción que los datos del JECFA 
son "antiguos" y por consiguiente inadecu ados en los párrafos 22, 92 y 102 a 104 supra , y en los 
párrafos 92 y 111 de sus observaciones sobre las res puestas de los expertos.  Los Estados Unidos 
explican por qué las otras condiciones formuladas por el Dr. De Brabander no son aplicables a la 
situación en cuestión (es decir, la prohibición de la carne importada) en la sección C.6 de sus observaciones sobre las respuestas de los expertos. 
144. Pregunta 52
:  Las observaciones de las CE sobre la  pregunta 52 parecen desviarse de la 
pregunta del Grupo Especial, que es si "la evalu ación del riesgo de las Comunidades Europeas, o 
cualquier otro documento científico citado por las Comunidades Europeas, demuestra que el consumo 
de carne de ganado vacuno tratado con cualquiera de  las seis hormonas en cuestión para estimular el 
crecimiento puede tener efectos a dversos para la salud de las personas".  Las CE describen las 
respuestas de los Dres. Boobis y Boisseau como "cie ntíficamente incorrectas", pero no proporcionan 
prueba científica alguna que contradiga las opinion es de estos dos expertos (opiniones que parecen 
estar basadas en un examen completo de la documentación presentada por las CE en supuesto 
respaldo de su prohibición). 
145. El Dr. Boisseau afirma:  "las Comunidades Eu ropeas no realizaron, en sentido estricto, una 
evaluación del riesgo, sino que proporcionaron info rmación e hipótesis científicas que respaldaban sus 
preocupaciones sobre la inocuidad de estas seis hor monas para la salud humana".  También concluye 
que:  "las Comunidades Europeas no demostraron que el consumo de carne de  ganado vacuno tratado 
con cualquiera de las seis hormonas en cuestión para estimular el crecimiento ocasione posibles efectos adversos para la salud humana".  La única respuesta de las CE a estas conclusiones es volver a ofrecer las conclusiones de sus propios documentos, afirmando que realmente han realizado una evaluación del riesgo en la forma de sus Dictámenes  de 1999, 2000 y 2002.  Los expertos no están de 
acuerdo con la opinión de las CE sobre estos documentos.  Las CE afirman que el Dr. Boisseau no 
                                                     
 
145 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, sección II.B.4. 
 
146 Véase  la respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62;  véase también  la Comunicación de réplica de 
los Estados Unidos, sección II.B.4. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-214  
 
  debe haber "examinado adecuadamente" sus Dictám enes porque ha conclui do que no constituyen una 
evaluación del riesgo.  Por el contrario, las res puestas del Dr. Boisseau son detalladas e indican una 
lectura muy completa de los Dictámenes de las CE y otros documentos. 
146. Las CE intentan desestimar la respuesta del Dr. Boobis debido a que concluye que "todos los 
principales estudios sobre el tema [la genotoxicida d] han concluido que, si bien hay lagunas en la 
información, no hay pruebas de que  la exposición a dosis bajas produzca efectos nocivos en los seres 
humanos" y "[l]os efectos cancerígenos observados concuerdan totalmente con un modo de acción de 
tipo hormonal que presenta un umbral que estaría muy por encima de la ingesta derivada del consumo 
de carne de ganado vacuno tratado".  Las CE se centr an en la referencia a lagunas en la información 
que considera que de algún modo respaldan su d ecisión de prohibir de manera permanente la 
importación de carne de ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular su crecimiento.  
Las CE no hacen hincapié en:  1) la conclusión del Dr. Boobis de que "no hay pruebas de que la 
exposición a dosis bajas produzca efectos nocivos en  los seres humanos";  2) la respuesta del 
Dr. Boobis a la pregunta del Grupo Especial sobre posibles lagunas en la información (pregunta 62) 
(los datos presentados por las CE "no demuestran que haya importantes lagunas, insuficiencias y 
contradicciones  en la información científica utilizada por el JECFA");  3) las conclusiones del 
Dr. Boobis relativas a otras preguntas del Grupo Especial  acerca de la genotoxicidad (por ejemplo, la 
pregunta 18 ["las pruebas son contrarias a la genotoxicidad in vivo "]);  4) el análisis pertinente del 
Órgano de Apelación ("la ciencia no puede nunca aportar una certidumbre absoluta de que una 
determinada sustancia no tenga en algún caso efectos adversos para la salud.  Estamos de acuerdo con 
el Grupo Especial en que esta incertidumbre teór ica no es el tipo de riesgo que, con arreglo al 
párrafo 1 del artículo 5, se ha de evaluar")147;  y 5) el análisis pertinente del Grupo Especial sobre el 
cumplimiento en el asunto Japón - Manzanas  (párrafo 5 del artículo 21)  (las conclusiones científicas 
alcanzadas en una evaluación del riesgo deben realmente estar respaldadas por los materiales científicos citados allí).
148 
147. Las CE están de acuerdo con las observaci ones del Dr. Guttenplan.  Como señalaron los 
Estados Unidos en la pregunta 43 supra , sin embargo, en contra de la conclusión del Dr. Guttenplan, 
el uso de hormonas para estimular el crecimi ento del ganado vacuno según la buena práctica 
veterinaria no producirá niveles de residuos que excedan las IDA pertinen tes ni los niveles de 
seguridad de la FDA. 
148. Pregunta 53 :  Las CE señalan, con respecto a la resp uesta del Dr. Guttenplan que "este es un 
tipo más de incertidumbre que el Grupo Especial debería tener en cuenta para decidir si las 
evaluaciones del JECFA son creíbles y fiables".  Los Estados Unidos reiteran que las CE han 
establecido una prohibición permanente del estradiol-17 β basada en lo que, según afirma, es una 
evaluación del riesgo, adecuada a las circunstancias,  en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF.  La incertidumbre teórica no pue de servir como base para esta evaluación.149  Además, 
las CE no señalan la conclusión del Dr. Guttenplan de que "dado que las concentraciones de todas las 
hormonas en la carne de vacuno son muy reducidas,  es poco probable que af ecten a la potencia del 
estrógeno".  Por último, el Dr. Guttenplan indica que "no parecen haberse realizado experimentos 
sobre los efectos de las combinaciones, de modo que existe cierta incertidumbre al respecto".  Si las 
pruebas científicas no demuestran, debido a la falta de estudio, un riesgo o no respaldan la conclusión 
                                                      
147 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186.  Recuérdese que las CE afirmaron haber basado su 
prohibición permanente del estradiol-17 β en una evaluación del riesgo en el sentido del párrafo 1 del artículo 5. 
 
148 Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) , párrafos 8.145 
y 8.146. 
 
149 Véase  el informe del Órgano de Apelación, párrafo 186. 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-215 
 
 
  de que las combinaciones con estradiol-17 β incrementarían los riesgos, las CE no pueden basarse en 
esta conclusión en su "evaluación del riesgo" en  el sentido del párrafo 1 del artículo 5 del 
Acuerdo MSF.150 
149. Las CE también parecen pasar por alto la conc lusión siguiente del Dr. Boisseau:  "[T]eniendo 
en cuenta que se ha demostrado que la progester ona y la testosterona no son genotóxicas, no es 
probable que los análisis de las combinaciones de  progesterona o testosterona con estradiol-17 β 
hubieran detectado efectos sinérgicos distintos de  los obtenidos con cada sustancia por separado." 
150. Pregunta 54 :  Como se indicó en la pregunta 16 supra , las CE afirman que el Codex ha 
establecido un nivel de protección "cualitativo" ad ecuado, mientras que las CE han establecido un 
nivel de protección "cuantitativo".  Sin embargo, las CE argumenta n a continuación que logran este 
nivel de protección "cuantitativo" mediante una ev aluación "cualitativa" del riesgo.  La lógica del 
argumento de las CE no se entiende.  Además, l as CE parecen haber reformulado su nivel de 
protección como de "riesgo nulo" y no "sin riesgo adic ional".  El nivel de pr otección de "riesgo nulo" 
(suponiendo que las CE fueran realmente capaces de  demostrar en sus Dictámenes que los residuos de 
hormonas ocasionen un riesgo para la salud humana) presumiblemente englobaría, y requeriría la 
cesación de varios usos en el ganado vacuno a lo s que se destinen actualmente las hormonas en 
las CE, así como el consumo de numerosos alimentos que contienen cualquiera de las seis hormonas. 
151. En el caso de que el nivel de protección adecuado de las CE sea aún el de riesgo cero, 
adicional o aditivo, por el uso en la carne de hor monas estimuladoras del crecimiento, como alegan en 
su Dictamen de 1999, los Estados Unidos señalarían el siguiente consenso de los expertos expresado 
en respuesta a la pregunta 55 (recuérdese la siguiente  declaración de las CE:  "[las CE] han realizado 
una evaluación cuantitativa de la relación dosis-respuesta , en particular en lo que concierne a los 
niños prepúberes"151):  Dr. Boobis :  "Ni en los Dictámenes de las CE ni en otros documentos citados 
por las CE se cuantifica la contribución a peligros múltiples de los residuos de las hormonas a las 
exposiciones globales o exposiciones acumuladas";  Dr. Guttenplan :  "En general, las CE no tratan de 
evaluar 'los riesgos aditivos de rivados de las exposiciones acumu lativas de las personas a peligros 
múltiples, además de la producción endógena de algunas de estas hormonas por los animales y las 
personas'."  Dr. Boisseau :  "Las Comunidades Europeas no evalua ron de forma cuantitativa en qué 
medida los residuos de las hormonas estimuladoras del crecimiento en la carne potencian los 'riesgos 
aditivos derivados de las exposiciones acumulativas de  las personas a peligros múltiples, además de la 
producción endógena de algunas de estas horm onas por los animales y las personas'." 
152. Las CE no señalan la siguiente observación del Dr. Guttenplan:  "las CE [...] no han 
determinado el nivel de ese riesgo".  Las CE tambié n afirman:  "Para beneficio del Dr. Guttenplan, el 
Codex no  ha establecido todavía una IDA o un LMR para el MGA."  (subrayado en el original)  
El JECFA, basándose en su evaluación del riesgo para el MGA, recomendó una IDA para el acetato 
del melengestrol en su 54ª reunión celebrada en 2004.  El JECFA recomendó los LMR para el acetato 
del melengestrol en su 66ª reunión. 
153. Pregunta 55 :  Las CE instan al Grupo Especial a " que haga caso omiso [de las observaciones 
de los Dres. Boisseau y Boobis], ya que son merame nte teóricas y, además, porque los dos expertos 
que realizan estas afirmaciones jamás han realizado ningún tipo de investigación específica sobre 
estas hormonas ni publicado estudio alguno sobre estas sustancias".  Los Estados Unidos han 
respondido a objeciones similares de las CE en su s observaciones anteriores.  En esta ocasión, los 
                                                      
150 Véase  el informe del Grupo Especial, Japón - Manzanas (párrafo 5 del artículo 21) , párrafos 8.145 
y 8.146. 
 
151 Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a la pregunta 39. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-216  
 
  Estados Unidos señalarían también que la pregunta del Grupo Especial se refiere a la interpretación o 
el análisis de los documentos y las conclusiones extraídas de una "evaluación del riesgo".  Ambos 
expertos son sumamente idóneos para realizar, in terpretar y analizar evaluaciones del riesgo y el 
Dr. Boobis ha publicado estudios sobre teoría de la evaluación del riesgo.
152  La afirmación de las CE 
de que estos expertos no son idóne os para responder a las preguntas del Grupo Especial es falsa, y es 
un intento poco sólido de distraer la atención de las respuestas de los Dr es. Boobis y Boisseau, es 
decir, que las CE no han evaluado los "ries gos aditivos" en sus Dictámenes o documentos 
científicos.153 
154. Las CE señalan que el Dr. Guttenplan " hubiera querido ver mucha más información 
probatoria en la evaluación del SCVPH de 1999".  Los Estados Unidos están sorprendidos de que 
las  CE hayan formulado esta observación en resp aldo de sus argumentos.  Se podría pensar, en 
especial tratándose de una situación en la  que una hormona como el estradiol-17 β ha sido prohibida 
de manera permanente sobre la base de una supuest a evaluación del riesgo, que las CE mostrarían más 
cautela antes de pregonar la falt a de pruebas que contiene la "evaluación del riesgo".  Por último, 
las CE no señalan la conclusión final del Dr. Gutte nplan, que señala un consenso con los Dres. Boobis 
y Boisseau:  "En general, las CE no tratan de evaluar 'los riesgos aditivos derivados de las 
exposiciones acumulativas de las personas a peligros múltiples, además de la producción endógena de 
algunas de estas hormonas por los animales y las personas'." 
155. Pregunta 56 :  Las CE señalan su desacuerdo con la respuesta de los Dres. Boobis y Boisseau 
acerca de que el JECFA sí consideró los "riesgos aditivos" de las otras cinco hormonas (prohibidas 
provisionalmente por las CE).  Las CE simpleme nte reiteran su propia opinión sobre la cuestión y 
especulan que el Dr. Guttenplan habría estado de ac uerdo con las CE pero que  "aparentemente falta 
algún fragmento de su respuesta".  Ninguna de las ob servaciones de las CE son pruebas, en especial la 
última ya que este procedimiento no tiene por obj eto que las partes pongan sus propias palabras en 
boca de los expertos y afirmen que éstos respalda rían sus posiciones.  De hecho, los poderes de 
percepción extrasensorial que afirman que poseen las CE pueden ser tan científicos como las medidas 
de las CE de las que trata la presente diferencia. 
156. Las palabras contenidas realmente en la res puesta del Dr. Guttenplan son las siguientes:  
"Pude encontrar una evaluación de los riesgos aditivos  de las hormonas en los documentos."  Esta 
respuesta concuerda con las opiniones de los Dres. Boobis y Boisseau.  (Dr. Boobis :  
"El  JECFA/Codex sí tuvo en cuenta el riesgo global derivado de la e xposición a las hormonas 
naturales cuando había residuos de esas hormon as en la carne de ganado vacuno tratado .  Se consideró 
que tales exposiciones producían un aume nto nimio de la exposición general  a sustancias con 
actividad hormonal de otras fuentes exógenas y, en particular, de fuentes endógenas ( JECFA, 2000 )."  
Dr. Boisseau :  "El JECFA/Codex tuvo en cuenta estos 'rie sgos aditivos' en su evaluación del riesgo de 
las hormonas naturales  y concluyó que, dado el amplio margen de seguridad entre la ingesta máxima 
estimada de residuos de estas hormonas y las corres pondientes IDA establecidas, la ingesta estimada 
de estos residuos no ocasionaba ningún ri esgo para la salud de los consumidores .") 
157. Las CE señalan que "se ha demostrado claramente  que los efectos de la exposición a distintos 
estrógenos son aditivos [...].  Por tanto, cualquier dos is adicional aumentaría el efecto".  En respaldo 
de esta conclusión, las CE citan un estudio de Rajapakse y otros .  Sin embargo, la publicación de 
Rajapakse afirma que una mezcla heterogénea de  11 sustancias químicas estrogénicas produjo efectos 
aditivos con el estradiol-17 β en un ensayo basado en el uso de levaduras.  La importancia de este 
estudio para esta diferencia es cuestionable porque se utilizó un ensayo basado en el uso de levaduras 
                                                      
152 Véanse  los curriculum vitae  de los Dres. Boobis y Boisseau. 
 
153 Las observaciones de los Dres. Boisseau y Boobis están citadas en la pregunta 54 supra . 
  WT/DS320/R/Add.6 
 Página F-217 
 
 
  para medir la actividad estrogénica, y no se ha de mostrado la capacidad de los ensayos basados en el 
uso de levaduras para reflejar c on precisión los efectos fisiológicos in vivo  de hormonas en células de 
mamíferos (por ejemplo, en los seres humanos). 
158. Las CE también señalan que "[e]s [...] preciso evaluar el riesgo aditivo cuidadosamente.  Por 
ejemplo, la trembolona como tal es una sustan cia con una actividad hormonal compleja (actúa 
simultáneamente como progestágeno, andrógeno y glucocorticoide)".  Esta observación parece 
presuponer que el JECFA no realizó esta evaluación cu idadosa.  Por el contrario, los expertos han 
confirmado que el JECFA sí evaluó estos riesgos aditivos.  Además, las CE no han proporcionado pruebas científicas que respalden la afirmación de que  la trembolona simula los efectos biológicos de 
los glucocorticoides.  En realidad, hay pruebas en la  bibliografía de que la trembolona ejerce actividad 
antiglucocorticoide (Meyer H., Biochemistry and physiology of anabolic hormones used for 
improvement of meat production , APMIS 2001, 109, 1-8).  Con respecto al progestágeno, uno de los 
"17 estudios"
154 de las CE proporcionó pruebas de que la 17 β-TBOH, el metabolito principal de la 
trembolona encontrado en el tejido muscular de los bovinos, se une al receptor de progestágenos de 
los bovinos.  Sin embargo, no se investigó la unión de la trembolona y sus metabolitos al receptor de 
progestágenos humano y debe recalcar se que la unión de la hormona in vitro no equivale a demostrar 
que la hormona ejerce realmente efectos mediados por el receptor in vivo . 
159. Pregunta 57 :  En lugar de formular observaciones s obre las respuestas de los Dres. Boisseau 
y Boobis, las CE cuestionan la validez de la pregunta y señalan que es irrelevante.  Al parecer, las CE basan esta conclusión en el hecho de que "el Ór gano de Apelación no detectó ninguna infracción por 
el uso de algunas de estas hormonas con fines tera péuticos o zootécnicos".  Las CE no brindan 
ninguna cita o contexto para esta afirmación y, por  consiguiente, no está claro por qué considera que 
la pregunta del Grupo Especial es "irre levante".  Además, como se mencionó supra , los expertos no 
brindan asesoramiento sobre cuestiones jurídicas ni sobre la evaluación de medidas según el Acuerdo MSF, sino que colaboran con un grupo especial brindando asesoramiento y opiniones sobre 
detalles técnicos de la diferenc ia, de forma que el grupo especial  pueda extraer estas conclusiones 
jurídicas.  Uno de los detalles técnicos o científicos en cuestión es el argumento, o la afirmación, de 
las CE de que el estradiol-17 β es genotóxico.  Esta afirmación de las CE es fundamental para 
respaldar su prohibición, como pone de manifiest o las muchas veces que las CE mencionan el 
potencial genotóxico del estradiol-17 β en sus respuestas.  Los expertos han indicado, una y otra vez, 
que el estradiol-17 β no es genotóxico en las concentraciones encontradas en los residuos de la carne 
de ganado vacuno tratado para  estimular su crecimiento. 
160. El Dr. Boobis concluye:  "Que yo sepa, l as CE no tienen en cuenta los tratamientos 
hormonales del ganado vacuno para fines diferentes de la promoción del crecimiento, como los fines 
terapéuticos, en su evaluación de los efectos globa les o acumulativos del consumo de carne de ganado 
vacuno tratado con promotores del crecimiento."  El Dr. Boisseau señala: 
Las Comunidades Europeas consideran que, dadas las condiciones de estos usos del 
estradiol-17 β (número limitado de animales trat ados, uso durante un período limitado 
de la vida de dichos animales y muy ba ja probabilidad de que los animales sean 
sacrificados después del tratamiento), la exposición de los consumidores a residuos 
del estradiol-17 β como consecuencia de estos usos puede considerarse insignificante.  
Si bien puede aceptarse, este supuesto de l as CE plantea, no obstante, un problema de 
principio, ya que constituye una excepción con respecto a la postura muy estricta de 
las CE de que no se puede aceptar ningún aumento de la exposición de los 
consumidores a residuos del estradiol-17 β.  Tan pronto como aceptan considerar 
insignificantes estos residuos derivados de est os usos terapéuticos y zootécnicos del 
                                                      
154 CE - Prueba documental 15. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-218  
 
  estradiol-17 β, las Comunidades Europeas inician un procedimiento de evaluación 
cuantitativa o, por lo menos semicuantitativa, de la e xposición a estos residuos del 
estradiol-17 β y, a partir de ese momento, no tienen razones válidas para oponerse a 
considerar una evaluación de la expo sición más amplia, que abarque todos los 
residuos derivados de las diferentes fuentes de estradiol-17 β. 
161. Las CE están de acuerdo con la conclusión del Dr. Guttenplan.  Los Estados Unidos señalan 
que la opinión del Dr. Guttenplan acerca de que el uso zootécnico o terapé utico "[no constituiría] un 
peligro para la salud pública" parece  indicar que este experto es de la opinión de que los niveles bajos 
de las hormonas no son genotóxicos.  Esto concue rda con su opinión de que un efecto adverso es 
"improbable si se aplican buenas prácticas veterinarias".
155 
162. Pregunta 58 :  Las observaciones de las CE no hacen  referencia a las respuestas de los 
expertos.  Dr. Guttenplan :  "Esta afirmación de las CE es re almente muy poco sólida."  Dr. Boobis :  
"dentro de límites muy amplios, un aumento de la exposición no aumentaría el riesgo".  Dr. Boisseau :  
"Las Comunidades Europeas no evaluaron de forma cuantitativa en qué medida los residuos de las 
hormonas del crecimiento en la carne potencian lo s 'riesgos aditivos deriva dos de las exposiciones 
acumulativas de las personas a peligros múltiples, además de la producción endógena de algunas de 
estas hormonas por los animales y las personas' ."  Las CE citan de nuevo el informe sobre 
carcinógenos de 2002, el cual ha sido analiza do en detalle por los Estados Unidos en sus 
observaciones sobre las observaciones de las CE relativas a la pregunta 12 supra  y en su 
Comunicación de réplica.156  Como se demostró en las observaciones de los Estados Unidos supra , 
las CE no han demostrado realmente "que el nivel de formación de residuos en la carne [pueda] ser 
considerablemente mayor y [pueda] conten er residuos de diversos metabolitos". 
163. Pregunta 59 :  Las CE señalan "las distintas opiniones reflejadas en las respuestas de los 
científicos sobre esta cuestión fundamental".  Sin embargo, los Estados Unidos no observaron gran 
diferencia de opiniones entre los expertos.  De hec ho, los Estados Unidos señalan un consenso en las 
respuestas de los expertos que , según la pregunta del Grupo Especial, las CE no han identificado 
ningún "efecto adverso sobre el sistema inmunita rio resultante del consumo de carne de ganado 
vacuno tratado con las hormonas promotoras del crecimiento en cuestión".  Dr. Boobis :  "En la 
información relativa a los efectos de hormonas como el estradiol sobre el sistema inmunitario citada 
por las CE no se identifica ningún efecto adverso  resultante del consumo de  carne de ganado vacuno 
tratado.  En general, sólo se observaron pruebas cl aras de efectos sobre el sistema inmunitario a dosis 
altas."  (sin subrayar en el original)  Dr. Guttenplan :  "Ningún estudio concluyente ha relacionado las 
enfermedades mencionadas con la ingesta de carne de animales tratados con hormonas."  Dr. Boisseau
:  "como las Comunidades Europeas no han utilizado estos datos para hacer ninguna 
evaluación cuantitativa del riesgo que tenga probabilida des de establecer, para estos efectos asociados 
a las propiedades hormonales de los promotores del crecimiento, umbrales e IDA diferentes de los propuestos por el JECFA, no es posible concluir que  esta información científica [permita] determinar 
ningún efecto adverso sobre el sistema inmunitari o asociado al consumo de  carne de ganado vacuno 
tratado con los promotores del crecimiento en cuestión ".  (sin subrayar en el original) 
164. Las CE también observan que la cuestión real no es la formulada por el Grupo Especial, sino 
"el grado de confianza con el que los Estados Unidos  y el Canadá (y el JECFA) pueden garantizar al 
Grupo Especial que no es posible que los residuos en carne tratada con estas hormonas para fines de promoción del crecimiento animal provoquen dichos efectos adversos en el sistema inmunitario.  
Las [CE] creen que no han conseguido hacerlo con el rigor requerido".  Esta afirmación es errónea por 
                                                     
 
155 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 15. 
 
156 Véase  la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, párrafos 38-40. 
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  varias razones.  Primero, las CE, como Miembr o que impone una prohibición de la carne y los 
productos cárnicos, son quienes deben demostrar que su prohibición es coherente con las obligaciones 
que les corresponden en virtud del Acuerdo MSF.  Los Estados Unidos han presentado argumentos y 
pruebas más que suficientes sobre cada uno de las cuestiones científicas planteadas por las CE para 
demostrar que su prohibición no está, de hecho, suficientemente justificada o razonablemente 
respaldada por una evaluación del riesgo en el sen tido del párrafo 1 del artículo 5 del Acuerdo MSF.  
Además, los Estados Unidos han presentado argu mentos y pruebas más que suficientes para 
demostrar que la prohibición provisional de las CE no satisface las oblig aciones que corresponden a 
las CE en virtud del párrafo 7 del artículo 5 del Acuerdo MSF, porque hay pruebas científicas 
suficientes para que las CE hubieran realizado una  evaluación del riesgo para cada una de las cinco 
hormonas y las CE no han basado su prohibición provisional en información pertinente disponible, 
todo lo cual indica que las cinco hormonas no pl antean un riesgo para la salud humana cuando se 
utilizan para estimular el crecimiento del ganado v acuno.  En otros términos , los Estados Unidos han 
acreditado sus argumentos en esta diferencia. 
165. Segundo, la noción de que los Es tados Unidos o el JECFA deben ofrecer garantías a las CE 
de que no hay riesgo de efectos a dversos derivados del uso de l as cinco hormonas es simplemente un 
intento equivocado de desviar la atención del as unto en cuestión.  Como señaló el Órgano de 
Apelación, "la ciencia no puede nunca aportar un a certidumbre absoluta de que una determinada 
sustancia no tenga en algún caso ef ectos adversos para la salud".157  En otros términos, es imposible 
demostrar la negación absoluta, a pesar de que las CE  reclamen dicha garantía a los Estados Unidos y 
a algunos de los expertos.  Esta es la razón por la que los Miembros, para poder imponer restricciones 
comerciales, deben aportar pruebas y la evalu ación de un riesgo real, que sería mitigado por su 
restricción o medida.  Los Estados Unidos y el  JECFA han realizado evaluaciones del riesgo y 
concluido que las hormonas no plantean un riesgo para los consumidores cuando se utilizan para 
estimular el crecimiento del ganado vacuno.  Po r eso los Estados Unidos no imponen, como hacen 
las  CE, una prohibición de la importación y vent a de carne de ganado vacuno tratado.  Las CE 
deciden prohibir la importación de esta misma carn e de vacuno.  Por consiguiente, el análisis 
pertinente es si las CE, en respaldo de su prohibici ón provisional de la carne de ganado vacuno tratado 
con estas hormonas, han aportado pruebas sufici entes para demostrar que su prohibición 
provisional se basa en información pertinente disponi ble y que no hay pruebas científicas suficientes 
para que las CE realicen una evaluación del riesgo de las hormonas.  Las respuestas de los expertos 
demuestran, de forma general, que las CE no ha n demostrado ninguno de estos elementos.  Las 
respuestas de los expertos a la pregunta 59 indican  específicamente que la conclusión de las CE sobre 
los efectos sobre el sistema inmunitario u otros efectos adversos derivados del uso de las cinco 
hormonas como estimulantes del crecimiento en el  ganado vacuno carece de fundamento científico. 
166. Pregunta 60 :  Las CE declaran, citando uno de sus "17 estudios"158, que las concentraciones 
de residuos de MGA detectados en la carne de lo s Estados Unidos eran "mucho mayores que las que 
cabría esperar normalmente".  Sin embargo, el estudio al que hacen referencia las CE no indican en 
realidad concentraciones de residuos en la carne de  los Estados Unidos, sino que es uno de una serie 
de estudios en los que las CE administran, de manera deliberada, al ganado vacuno sobredosis 
de MGA.  Las CE quizá tuvieran la inte nción de citar otro de sus "17 estudios"159 en el cual el autor 
informa de que la medición del MGA en 103 mues tras de carne de los Estados Unidos "reveló 
concentraciones mínimas de MGA en alrededor del 75 por ciento de las muestras".  En este informe 
                                                      
157 Informe del Órgano de Apelación, párrafo 186, que cita los párrafos 8.152 y 8.153 del informe del 
Grupo Especial. 
 
158 CE - Prueba documental 16. 
 
159 CE - Prueba documental 19. 
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Página F-220  
 
  no se brindan datos cuantitativos y no se sugiere que las "concentraciones mínimas" fueran superiores 
que los niveles de tolerancia de los Estados Uni dos.  Por consiguiente, las CE no han proporcionado 
pruebas para respaldar su afirmación de que el MG A es propicio al uso indebido o se administra de 
una manera que produciría niveles peligrosos de residuos en la carne de los Estados Unidos. 
167. Citando de nuevo uno de sus "17 estudios"
160 en el que se crea una situación de uso indebido 
con el MGA, las CE señalan que el MGA produ ce un efecto "potenciador" de los residuos de 
estradiol-17 β en la carne.  Es cierto que este estudio demostró un aumento por un factor de 2,6 veces 
(no del triple, como sugieren las CE) de las concentraciones de estradiol-17 β en el tejido adiposo tras 
el tratamiento con la dosis del MGA aprobada por la FDA.  Esto no es sorprendente si se considera 
que el MGA, en concentraciones bajas, aumenta la secreción ovárica de estradiol-17 β mediante 
efectos de retroalimentación negativa de la hormona  en el hipotálamo y la hipófisis.  Sin embargo, 
debe señalarse que:  1) los resultados de este est udio son preliminares debido al número limitado de 
animales utilizados (sólo 2 a 4 an imales por grupo de tr atamiento), y 2) la concentración media de 
estradiol-17 β en el tejido adiposo tras el tratamiento con MGA (26 ppt) es 19 veces menor  que el 
nivel de tolerancia estadounidense (480 ppt).161  De nuevo, las pruebas presentadas por las CE 
simplemente no prueban su afirmación de que el  uso del MGA aplicando las buenas prácticas 
veterinarias produce concentraciones de residuos hor monales superiores a las que se han determinado 
como inocuas para el consumo humano. 
168. La observación de las CE de que es interesante que los Estados Unidos hayan usado el acetato 
de melengestrol desde la década de los 70 pero que el JECFA recién evaluó el MGA en el año 2000 
no guarde relación lógica.  La aprobación del MGA en  el mercado interno de los Estados Unidos no 
tiene relación con dónde y cuándo se le pidió al JECFA que realizara una evaluación del MGA.  
Como se señaló supra , el JECFA estableció una IDA (reunión 62ª) y propuso un LMR (reunión 66ª) 
para el MGA. 
169. Los Estados Unidos han examinado la documenta ción presentada por las CE "tras la decisión 
del Órgano de Apelación en Hormonas  en 1998" y no han encontrado evidencia alguna de riesgo 
derivado del uso del acetato del melengestrol como esti mulante del crecimiento en el ganado vacuno.  
Los Estados Unidos analizaron en detalle estos estudi os en su Comunicación de réplica.  Los expertos 
examinaron estos estudios y coinciden con la opinión de los Estados Unidos.  Dr. Boobis :  "aunque 
los niveles de exposición aumentarían [en casos de uso indebido], sería en cualquier caso improbable 
que superaran la IDA, y desde luego no por mu cho tiempo.  Además, es improbable que se produzca 
tal situación, dada la forma en la que se u tilizan y controlan las hormonas".  Dr. Guttenplan :  
"La posibilidad de una exposición excesiva al MGA ex iste en las dos vías de administración (oral e 
implante), pero no puede afirmarse -y no me c onsta- que una de las vías contribuya con mayor 
probabilidad a la presencia de concentraci ones elevadas en la carne."  Dr. Boisseau :  "la información 
científica citada por las Comunidades Europeas no señ ala ni evalúa si existe alguna diferencia, en 
términos de posibles efectos adversos sobre la salud humana resultantes del consumo de carne de 
ganado vacuno tratado con hormonas con fines de pr omoción del crecimiento, entre la administración 
de estas hormonas como aditivos del pienso o por me dio de implantes".  Los Estados Unidos señalan 
que, aparte de su conclusión general acerca de que sus estudios respaldan su prohibición del MGA, 
las CE no proporcionan descripción específica alguna de cómo y por qué llegan a esta conclusión, sino que las CE se limitan a quejarse de que los e xpertos no deben de haber leído su documentación. 
                                                     
 
160 CE - Prueba documental 16. 
 
161 Véase  21 C.F.R. § 556.240. 
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  170. Las CE formulan observaciones sobre los nivel es de residuos en el caso de implantes no 
retirados.  Los Estados Unidos ha n proporcionado una descripción detallada de cómo se inyectan los 
implantes en las orejas del ganado vacuno, que l as orejas después se desechan y que las inspecciones 
ante mortem  y post mortem  garantizan que los implantes no ingresen a la cadena alimentaria.162  La 
observación de las CE especula acerca de la posib ilidad de que una oreja con un implante intacto 
ingrese a la cadena alimentaria.  De nuevo, esto no es nada más que una especulación teórica y no hay 
ninguna prueba de que esto vaya a ocurrir.  Las CE desestiman la respuesta del Dr. Boobis 
considerándola "infundada".  Sin embargo, los Esta dos Unidos señalan que el  Dr. Boobis ha realizado 
un examen detallado de la documentación que susten ta la prohibición de las CE, y ha basado su 
conclusión en los resultados de estos mismos documentos.163  Los Estados Unidos arribaron a la 
misma conclusión después de examinar los doc umentos científicos presentados por las CE.164 
171. Pregunta 61 :  Las CE intentan desestimar la opinión del Dr. Boisseau porque "no ha realizado 
ni publicado ningún estudio sobre estas hormonas" .  Como se mencionó en varios apartados supra , 
esta no es una razón justificada para desestimar la  opinión de un experto, ni es un criterio que las CE 
hayan aplicado de forma general a otros expertos (o  incluso al mismo experto, en función de la 
respuesta). 
172. Las CE cuestionan la "objetividad e imparcia lidad" del razonamiento de los Dres. Boobis 
y Boisseau.  La retórica de las CE con respecto a las respuestas de estos expertos es inadecuada.  En 
lugar de citar pruebas que realment e respalden la postura de las CE sobre estas hormonas, las CE, en 
un intento de desechar el asesoramiento de los expertos, buscan impugnar la credibilidad de las 
personas imparciales que han accedido a colaborar c on el Grupo Especial en su empeño.  Para los 
Estados Unidos, el hecho de que los Dres. Bois seau y Boobis "[hayan] trabajado en el grupo 
del JECFA que examinó algunas de estas hormonas"  no es un hecho negativo, sino un testimonio de 
su idoneidad, así como una prueba contra el argumento reiterado de las CE de que carecen de 
experiencia pertinente en el estudio de las hormonas. 
173. Las CE señalan que las opiniones de los Dres. B oobis y Boisseau se "basa[n] en la premisa de 
que existe una relación dosis-respuesta (umbral), a pesar de la acumulación de abundantes pruebas 
recientes que demuestran que esta premisa ya no pue de considerarse válida para varias de estas 
hormonas, como es, sin duda, el caso del estradiol-17 β, la progesterona, la testosterona y el zeranol".  
A pesar de haber afirmado esto mismo a lo largo de sus observaciones, las CE de nuevo hacen caso omiso de que ninguno de lo s expertos coincide con la opinión de las CE
: 
Estradiol 17 β:  Dr. Boisseau :  "las pruebas científicas en las que se basan los 
Dictámenes del SCVPH no respaldan la conc lusión de que los efectos cancerígenos 
del estradiol-17 β tienen relación con algún otro mecani smo, distinto de la actividad 
hormonal".165  Dr. Boobis :  "los efectos cancerígenos del estradiol son una 
consecuencia de su actividad endocrina".  Dr. Guttenplan :  "no se puede descartar un 
efecto perjudicial, aunque improbable si se aplican buenas prácticas veterinarias".  Dr. Cogliano
:  "las CE no han demostrado que los niveles que se encuentran en los 
                                                      
162 Véase , por ejemplo , la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, sección II.B.4;  las 
Observaciones de los Estados Unidos sobre la s respuestas de los expertos, sección C.6. 
 
163 Véase  el examen del Dr. Boobis de los estudios de Daxenberger sobre el MGA y su uso indebido.  
Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 62. 
 
164 Véase , por ejemplo , la Comunicación de réplica de los Estados Unidos, sección II.B.4. 
 
165 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 16. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-222  
 
  residuos en la carne, agregados a los niveles preexistentes presentes en los seres 
humanos expuestos, podrían inducir genotoxicidad y proliferación celular".
166 
Testosterona y progesterona :  Dr. Boisseau  (respecto a ambas hormonas):  
"las pruebas científicas en las que se basan los Dictámenes del SCVPH no respaldan la conclusión de que los efectos canceríg enos [de cualquiera de las dos hormonas] 
estén relacionados con ningún otro mecanism o, distinto de su actividad hormonal".
167  
Dr. Guttenplan :  "La progesterona y la testosterona  se han investigado ampliamente, 
su evaluación parece correcta y se basa en la  dosis sin efecto y en un coeficiente de 
seguridad.  (52ª reunión del JECFA, informe WHA TRS 893.)"  Dr. Boobis :  "No hay 
pruebas de que las hormonas testoste rona o progesterona tengan potencial 
genotóxico."168 
Zeranol :  Dr. Boisseau :  "las pruebas científicas en las que se basan los Dictámenes 
del SCVPH no respaldan la conclusión de que los efectos cancerígenos del zeranol 
están relacionados con un mecanismo distinto de su actividad hormonal".169  
Dr. Guttenplan :  "No hay pruebas concluyentes de las CE de que las cinco hormonas 
distintas del estradiol-17 β [es decir, incluido el zeranol] tengan potencial genotóxico 
cuando se consumen como residuos en la carne."170  Dr. Boobis :  "No hay pruebas 
convincentes de que el acetato de trembolona, el acetato de melengestrol y el zeranol  
sean genotóxicos.  Los resultados fueron ne gativos en una serie de pruebas para 
determinar la genotoxicidad.  [...]  No hay por lo tanto prueba de  que ninguna de las 
hormonas sea genotóxica in vivo  a los niveles presentes en la carne de los animales 
tratados.  Incluso si no se respetaran las buenas prácticas veterinarias, los niveles de exposición a las hormonas serían tales que  no se podría anticipar genotoxicidad 
in vivo ."
171 
174. Las CE se quejan de que los Dres. Boobis y Bo isseau arribaron a sus conclusiones a pesar del 
hecho de que "no se dispone de información suficien tes o [ ] los conocimientos existentes presentan 
amplias lagunas".  De nuevo, las CE no presentan ni nguna prueba en respaldo de esta conclusión y es 
una declaración con la cual los expertos no están de acuerdo.172 
175. Las CE citan a los Dres. Sippell, De Brabande r y Cogliano, y señalan que aunque "no se han 
pronunciado en esta pregunta en particular" las CE están seguras de que, de haber respondido, habrían 
respaldado el argumento de las CE.  Esto es simplemente una conjetura y contradice la objeción 
                                                      
166 Respuesta del Dr. Cogliano a la pregunta 18. 
 
167 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 21. 
 
168 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 21. 
 
169 Respuesta del Dr. Boisseau a la pregunta 21. 
 
170 Respuesta del Dr. Guttenplan a la pregunta 21. 
 
171 Respuesta del Dr. Boobis a la pregunta 21. 
 
172 Véanse  las Observaciones de los Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, 
sección C.3 c). 
  WT/DS320/R/Add.6 
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  previa de las CE a que los expertos responda n a preguntas a las que no habían indicado con 
anterioridad que podían responder.173 
176. Pregunta 62 :  Las CE se remiten a sus observaci ones sobre las respuestas de los 
Dres. Boisseau y Boobis a la pregunta anterior.  Los Estados Unidos hacen lo mismo.  Las CE 
insinúan su opinión respecto de la respuesta de l Dr. Boisseau, señalando que la afirmación del 
Dr. Boisseau sólo tiene el sentido si "su intenció n fuera indicar que las lagunas e incertidumbres que 
las CE han identificado en su evaluación del ries go merecen una mayor investigación y estudio".  Los 
Estados Unidos consideran que la respuesta del Dr . Boisseau es suficientemente clara sin la ayuda 
adicional de las CE:  "estos nuevos datos no demues tran que haya importantes lagunas, insuficiencias 
y contradicciones en la información científica utili zada por el JECFA para la realización de sus 
evaluaciones del riesgo". 
177. Las CE expresan su disconformidad por la falta de "conocimientos específicos" del 
Dr. Boobis y afirman haber aclarado las respuestas del Dr. Boobis sobr e la base de "un examen más 
cuidadoso por un verdadero experto".  La retórica de  las CE es inadecuada y fuera de lugar.  El 
propósito de este procedimiento no es que las CE su stituyan las respuestas de los expertos cuya 
colaboración ha solicitado el Grupo Especial por las opiniones de "verdaderos expertos" que 
colaboren con las CE en la argumentación de esta di ferencia.  Esto frustraría el objeto mismo de la 
solicitud del Grupo Especial de asesoramiento por un grupo imparcial de expe rtos para aclarar los 
argumentos técnicos formulados por las partes.  Los Estados Unidos han pr oporcionado un argumento 
detallado de por qué el estudio de Leffers examin ado por el "experto" de las CE no respalda la 
afirmación que las CE sostienen que respalda.174  El Dr. Boobis concluye lo siguiente acerca de las 
supuestas lagunas en la información científica: 
Los estudios científicos iniciados por las CE desde 1997 proporcionan poca 
información que respalde la opinión de que se han detectado nuevas e importantes 
lagunas, insuficiencias y contradicciones en la información y los conocimientos científicos actualmente disponibles sobre est as hormonas y que es necesario realizar 
estudios adicionales antes de que sea posib le evaluar los riesgos para la salud 
derivados del consumo de ca rne de animales tratados.  Si bien se ha obtenido 
información adicional sobre varios aspectos de las hormonas en cuestión, gran parte de la información no era concluyente, en ocasiones no era relevante y en algunos 
casos simplemente confirmaba o ampliaba c onocimientos previos.  Los resultados 
obtenidos no descubrieron ningún nuevo moti vo de preocupación sobre el riesgo de la 
exposición a los residuos de hormonas en la carne de ganado vacuno tratado para 
estimular su crecimiento. 
178. Las CE coinciden con el Dr. Guttenplan, de  quien sostienen que "[p]roporciona algunos 
ejemplos de los campos en los que se han de terminado lagunas e incertidumbres y señala algunas de 
las investigaciones adicionales n ecesarias antes de que las CE puedan realizar una evaluación del 
riesgo más completa".  El respaldo de las CE a la  respuesta del Dr. Guttenplan es irónico dado que la 
mayoría de las supuestas lagunas señaladas en su respuesta se refieren al estradiol-17 β, la hormona 
para la cual las CE afirman haber realizado una evaluación del riesgo en el sentido del párrafo 1 del 
                                                     
 
173 Véanse  las Observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos a la pregunta 2 
("La respuesta del Dr. Boisseau , en la que dice:  'En mi correo electrónico de 26 de abril de 2006 he indicado 
que no considero que estoy en condici ones de responder a esta pregunta', hace dudar de la fiabilidad de su 
respuesta a la pregunta 1 y, de hecho, a las demás preguntas."). 
 
174 Véanse  las Observaciones de los Estado s Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafos 79 
y 80. 
 WT/DS320/R/Add.6 
Página F-224  
 
  artículo 5 del Acuerdo MSF.
175  Si, como parecen sostener las CE en sus observaciones, hay lagunas 
sustanciales en estos datos, no está claro cómo pue den las CE justificar una prohibición permanente 
de su uso.  Los Estados Unidos señalan las si guientes observaciones del Dr. Guttenplan sobre las 
hormonas prohibidas provisionalmente, para las que existen, según las CE, lagunas sustanciales en los 
datos científicos: 
Pregunta 21 :  "No hay pruebas concluyentes de las CE de que las cinco hormonas 
distintas del estradiol-17 β tengan potencial genotóxico cuando se consumen como 
residuos en la carne.  Hay algunos indici os de que algunas de estas hormonas tienen 
un potencial genotóxico, pero en general el pot encial es débil.  La testosterona y la 
progesterona dan resultado negativo en los ensayos de genotoxicidad.  El zeranol 
puede inducir transformaciones en los culti vos de células epiteliales de mama, con 
una eficiencia similar a la  del estradiol, pero el mecanismo no se conoce, y el 
resultado es negativo o marginalmente activo en otros ensayos.  La trembolona da resultado negativo o marginalmente activo en los ensayos genotóxicos in vitro .  El 
acetato de melengestrol da resultado negativo en los ensayos de genotoxicidad.  Es 
probable que cualquier efecto genotóxico de  las cinco hormonas se pueda minimizar 
mediante buenas prácticas veterinarias." 
Pregunta 61
:  "La progesterona y la testosterona se han investigado ampliamente, su 
evaluación parece correcta y se basa en la dosis sin efecto y en un coeficiente de seguridad.  (52ª reunión del JECFA, informe WHA TRS 893.)"  "Acetato de 
melengestrol.  La evaluación del acetato de melengestrol parece correcta.  Se han 
realizado estudios concienzudos sobre su metabolismo y capacidad estrogénica.  No 
se proporcionó información sobre concentraciones efectivas en la carne de vacuno.  (JECFA 62 FNP 41/16.)"
176 
D. CONCLUSIÓN  
179. Las observaciones de las CE sobre las respuestas de los expertos no proporcionan ninguna 
prueba o argumento que permita descartar el asesorami ento de los expertos al Grupo Especial.  Como 
demostraron los Estados Unidos en su presentación  del 30 junio de 2006 sobre las respuestas de los 
expertos y las presentes observaciones de los Es tados Unidos, las respuestas de los expertos 
confirman que las CE no han basado su prohibición permanente de la carne y los productos cárnicos 
de ganado vacuno tratado con estradiol-17 β para estimular su crecimiento en una evaluación del 
riesgo en el sentido del párrafo 1 del artículo 5 de l Acuerdo MSF porque, entre otras cosas, las CE no 
han realizado una "evaluación del riesgo, adecuad a a las circunstancias" y no han respaldado las 
conclusiones científicas expuestas en sus Dictámen es con las pruebas científicas citadas en éstos.  
Además, las prohibiciones de las CE de la carne  y los productos cárnicos de ganado vacuno tratado 
con cualquiera de las otras cinco hormonas no son medidas provisionales en el sentido del párrafo 7 
del artículo 5 del Acuerdo MSF porque no están basad as en la "información pertinente disponible" ni 
hay insuficientes pruebas científicas para realizar  una evaluación del riesgo para cada una de las 
hormonas. 
__________ 
                                                      
175 Véase  la Primera comunicación escrita de las Comunidades Europeas, párrafo 17. 
 
176 Véase  el análisis de los comentarios del Dr. Guttenplan sobre la trembolona en:  Comentarios de los 
Estados Unidos sobre las respuestas de los expertos, párrafo 48.