# Valeur prédictive du strain de l'oreillette gauche dans la survenue de fibrillation atriale de novo après un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Alexis Vialatte

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Alexis Vialatte. Valeur prédictive du strain de l'oreillette gauche dans la survenue de fibrillation atriale de novo après un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Cardiologie et système cardiovasculaire. 2023. dumas-04160778

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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE
FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

Année 2023

n° 2023-35

THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE DOCTEUR EN MEDECINE
MEDECINE CARDIO-VASCULAIRE

VALEUR PREDICTIVE DU STRAIN DE L'OREILLETTE GAUCHE DANS LA SURVENUE DE FIBRILLATION ATRIALE DE NOVO APRES UN INFARCTUS DU MYOCARDE AVEC SUS-DECALAGE DU SEGMENT ST

PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE VENDREDI 12 MAI 2023

Par

Alexis Vialatte

Né le 12/11/1994 à Valence

JURY

PRESIDENT DU JURY :

Monsieur le Professeur Laurent LEBORGNE

MEMBRES DU JURY :

Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Monsieur le Professeur Maciej KUBALA

Monsieur le Docteur Thomas LANDEMAINE

DIRECTEUR DE THESE

Monsieur le Docteur Christophe BEYLS
A mon président de jury,

**Monsieur le Professeur Laurent LEBORGNE**

Professeur des Universités – Praticien

Hospitalier (Cardiologie)

Responsable du service Unité de Soins Intensifs de Cardiologie et Unité de Douleur

Thoracique

Pôle "Coeur - Thorax - Vaisseaux"

Vous me faites l'honneur de présider mon jury de thèse. La transmission de votre savoir et la disponibilité envers vos confrères font de vous l'un de mes maitres en médecine. Veuillez recevoir mes plus sincères remerciements et l'expression de mon profond respect.
A Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Professeur des Universités – Praticien
Hospitalier Anesthésiologie,
réanimation, médecine d'urgence

Responsable de l'Unité de Réanimation Cardiaque Thoracique Vasculaire et Respiratoire

Je vous remercie d'avoir accepté de juger mon travail. Veuillez trouver ici tout ma
reconnaissance, soyez assuré de mon profond respect.
A Monsieur le Professeur Maciej KUBALA

Professeur des Universités – Praticien
Hospitalier (Cardiologie)

Je vous remercie d'avoir accepté de juger mon travail. L'apprentissage à vos côtés fut très enrichissant. J'espère avoir l'occasion de travailler à nouveau dans votre service. Veuillez trouver ici tout ma reconnaissance et soyez assuré de mon profond respect.
A Monsieur le Docteur Thomas LANDEMAINE

Chef de Clinique (Cardiologie)

Unité de soins intensifs de cardiologie (USIC)

Thomas, tu me fais l'honneur d'être présent dans mon jury de thèse et de juger la qualité de mon travail. Tu as été le premier à m'enseigner ton savoir dès mon arrivée au CHU. Ton calme et ton abnégation sont pour moi un exemple. C'est un plaisir quotidien de travailler à tes côtés.

Sois assuré de mon admiration et de mon profond respect.
A mon directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Christophe BEYLS

Praticien Hospitalier (Cardiologie)

Anesthésie – Réanimation

Réanimation Médico-chirurgicale cardio thoracique vasculaire et respiratoire

Merci de m'avoir permis de travailler sur ce sujet. Nos échanges et notre collaboration m'ont beaucoup appris. Je te remercie pour ton implication, ton aide, tes conseils et le temps accordé à ce travail. Trouve ici toute ma reconnaissance et sois assuré de mon profond respect.
REMERCIEMENTS

A mes parents, Brigitte et Pascal, sans qui je n'en serai pas là aujourd'hui. Vous avez su m'inculquer les valeurs et la discipline nécessaire pour atteindre mes objectifs. Vous êtes pour moi un exemple de réussite. Aucun mot n'aura assez d'impact pour vous témoigner ma reconnaissance. Merci pour tout, je vous aime.

A ma Sœur Loren et mon frère Victor, on a rapidement été éloigné, mais les moments passés ensemble sont toujours salvateurs pour moi. Loren, je suis fière de ce que tu es devenue et de ce que tu as accompli, même si je ne l'exprime pas souvent. Victor, tu as encore tout à construire mais je suis sûr que tu trouveras ce qui te correspond pour t'épanouir pleinement, ta gentillesse et ton intelligence t'y aideront. Vous me manquez.

A mes grands-parents paternels, Germaine et Albert, vous m'avez éduqué dans ma petite enfance, c'est avec vous que j'ai découvert la simplicité, et le plaisir qu'elle procure. Chaque moment passé à vos côtés est pour moi inspirant et j'espère en partager bien d'autres malgré votre grand âge.

A mes grands-parents maternels, Louise et Théodore, vous m'avez donné ce petit côté hispanique, mais également appris le partage et la rigueur. Votre sens de la famille est pour moi un exemple. Papy j'aurai aimé que tu sois là pour partager ce moment avec nous.

A Rémy, depuis nos débuts sur les terrains de foot à Beaumont jusqu'à aujourd'hui l'eau a coulé sous les ponts, mais notre amitié est restée intacte et ceux malgré la distance. Ta bonne humeur et ta joie de vivre sont toujours au rendez-vous, et j'aimerai la partager plus souvent.

A Jules, c'est probablement avec toi que j'ai fait les quatre cents coups, mais chaque moment est aujourd'hui un souvenir inoubliable. Le meilleur reste à venir. Tu es aujourd'hui plus qu'un ami.

A Soren, et à nos parties de pétanques parc blandan. Toujours la quand j'en ai eu besoin, particulièrement dans les dernières lignes droites. J'espère que tu es prêt à repartir comme en quarante parce que je compte bien profiter de ton arrivée en capitale.

A Maxime, mon partenaire de ski de fond. Notre passion commune pour le biathlon nous permet encore aujourd'hui de partager des moments inoubliables, comme celui de cet hiver. A tes barbecues d'anniversaire toujours bien organisé, j'en ai manqué quelques un mais j'espère les derniers.

A Lucas, mon premier colocataire, malgré toute nos différences et désaccords, tu resteras celui qui me comprend le mieux. Toutes ces années d'externat à réviser, décompresser et profiter à tes cotés resterons en mémoire. Vivement les retrouvailles.

A Amaury, mon meilleur adversaire de tennis, mais aussi celui qui me motivait dans les moments difficiles par sa ténacité. Nos récents moments passés à Marseille sont toujours trop courts, vivement les prochains.
A Sarah et Alexandra, vous avez été les premières à m'apprivoiser en Picardie. Grâce à vous mon exile fût moins douloureux. De nos sorties piscines à nos vacances en Corse, j'ai déjà beaucoup de bons souvenirs à vos côtés et ce n'est qu'un début.

A Henry, le frade, notre amour commun pour le nord nous a beaucoup rapproché, de la colocation aux vacances aux USA en passant par la côte basque, que des bons moments.

A Thibault et Mathilde, les deux nordistes, votre gentillesse et votre bonne humeur est toujours la bienvenue. Merci Thibault pour l'organisation de ce voyage incroyable, et merci Mathilde de n'avoir terminé aucun « Américano » durant celui-ci.

A Jules et Kelly, le couple phare de l'internat. Restez comme vous êtes, et continuez d'être un exemple.

A ma promotion de cardiologie, Thomas, Emilion, Louis, Pierre, Yoni, et Katell, chacun à son univers, mais la passion commune nous rassemble toujours. J'apprends chaque jour auprès de chacun, merci pour ces belles années d'internat.

A mes anciens cointernes et jeunes chef, Paul, Nicolas, Romain, Thomas, Chloé, Audrey, Alexis, Floriane. Votre accueil et le partage de votre savoir m'ont permis de grandir durant ces années. Je vous remercie de votre disponibilité et de votre intérêt pour les plus jeunes.

A tous mes autres cointernes, merci pour la bonne ambiance.

A Romain et Julia, qui ont participé au recueil de données, sans vous ce travail n'aurait pas abouti, merci.

A l'équipe de Valence, Hadrien, Anthony, Etienne, Mathis, Nicolas, Juliette, Agathe, Clémence, à chaque retour c'est un plaisir de partager des moments avec vous.

A Juliette, qui aura été d'un soutien infaillible jusqu'au bout. Merci pour les rires et les Tisanes. Marseille t'ira très bien.

A Charlotte, même si le début fût laborieux, je suis ravi de t'avoir prêt de moi aujourd'hui. Merci de m'apprendre la pharmacologie chaque jour et de me faire de bons petits plats. Les étés avec toi sont toujours plaisants, soleil et musique au rendez-vous. Ne change rien.
ABREVIATIONS UTILISEES

ACR Arrêt cardiorespiratoire

AIT Accident ischémique transitoire

AVC Accident vasculaire cérébral

BBG Bloc de branche gauche

ECG Électrocardiogramme

ESC Société européenne de cardiologie

ETT Échographie transthoracique

FA Fibrillation atriale

FEVD Fraction d'éjection du ventricule droit

FEVG Fraction d'éjection du ventricule gauche

FV Fibrillation ventriculaire

HBPM Héparine de bas poids moléculaire

HNF Héparine non fractionnée

HTA Hypertension artérielle

IDM Infarctus du myocarde

INSERM Institut national de la santé et de la recherche médicale
**IRM** Imagerie par résonnance magnétique

**MINOCA** Infarctus du myocarde sans occlusion coronarienne

**NSTEMI** Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST

**OG** Oreillette gauche

**OMS** Organisation mondiale de la santé

**SAMU** Service d'aide médicale d'urgence

**SAOS** Syndrome d'apnée obstructive du sommeil

**STEMI** Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST

**TV** Tachycardie ventriculaire

**USIC** Unité de soins intensifs cardiologique

**VD** Ventricule Droit

**VG** Ventricule Gauche
# SOMMAIRE

<table><tr><td>REMERCIEMENTS</td><td>13</td></tr><tr><td>ABREVIATIONS UTILISEES</td><td>15</td></tr><tr><td>SOMMAIRE</td><td>17</td></tr><tr><td>I-INTRODUCTION</td><td>19</td></tr><tr><td>1 L'infarctus du myocarde (IDM)</td><td>19</td></tr><tr><td>2 Le STEMI</td><td>22</td></tr><tr><td>3 Prise en charge du STEMI</td><td>27</td></tr><tr><td>4 La fibrillation atriele</td><td>30</td></tr><tr><td>5 Le strain échocardiographique et l'oreillette gauche</td><td>35</td></tr><tr><td>6 Objectif de l'étude</td><td>38</td></tr><tr><td>II-MATERIELS ET METHODE</td><td>39</td></tr><tr><td>1 Population de l'étude</td><td>39</td></tr><tr><td>2 Ethique</td><td>39</td></tr><tr><td>3 Critère d'évaluation principal</td><td>39</td></tr><tr><td>4 Stratégie de reperfusion</td><td>40</td></tr><tr><td>5 Recueil des données</td><td>40</td></tr><tr><td>6 Données échocardiographiques</td><td>41</td></tr><tr><td>7 Analyse statistique</td><td>43</td></tr><tr><td>III-RESULTATS</td><td>44</td></tr><tr><td>1 Diagramme de flux de l'étude</td><td>44</td></tr><tr><td>2 Caractéristiques démographiques, cliniques et paracliniques des 2 groupes (Tableau 1-3)</td><td>45</td></tr><tr><td>3 Caractéristiques angiographiques et de reperfusion des deux groupes (Tableau 4)</td><td>48</td></tr><tr><td>4 Caractéristiques échographiques des deux groupes (Tableau 5)</td><td>50</td></tr><tr><td>5 Devenir de la population au cours de l'hospitalisation (Tableau 6)</td><td>52</td></tr><tr><td>6 Traitements à la sortie d'USIC</td><td>53</td></tr><tr><td>7 Le LASr facteur prédictif de la survenue d'un épisode de FA de novo</td><td>54</td></tr><tr><td>IV-DISCUSSION</td><td>58</td></tr><tr><td>V-CONCLUSION</td><td>63</td></tr><tr><td>LISTE DES TABLEAUX</td><td>64</td></tr><tr><td>LISTE DES FIGURES</td><td>65</td></tr><tr><td>REFERENCES</td><td>66</td></tr><tr><td>ANNEXES</td><td>73</td></tr></table>
# I-INTRODUCTION

## 1 L'infarctus du myocarde (IDM)

### a. Epidémiologie

L'infarctus du myocarde est un problème de santé publique majeur en France. L'INSERM a recensé en 2019 environ 80000 IDM. Grâce à l'amélioration du délai d'intervention et de prise en charge par le SAMU ainsi qu'à la disponibilité des équipes de cardiologie interventionnelle 24h/24, la mortalité à 30 jours est passée d'environ 11% en 1995 à 3 % en 2015. [1,2]

### b. Définition de l'IDM

La définition universelle a beaucoup évolué depuis la première de l'OMS dans les années 1960 où elle dépendait simplement de critères cliniques et électrocardiographiques. Secondairement s'y ajoute des biomarqueurs plus ou moins spécifiques du myocarde, notamment la troponine, permettant une forte augmentation de la sensibilité diagnostique. C'est en 2007 qu'apparaissent les sous-catégories d'IDM dans la définition de l'ESC, ou l'on distingue 5 types. [3] Elle en est aujourd'hui à sa 4ème version datant de 2018 et reste encore un sujet très débattu.

Dans cette version, elle distingue la souffrance myocardique de l'IDM. La souffrance myocardique est définie comme l'augmentation de la concentration de troponine sanguine au-delà du 99ème percentile, sans présager de son étiologie. En cas de concentration élevée mais stable dans le temps on parle de souffrance myocardique chronique. En cas de variation de la concentration dans le temps (à la hausse ou à la baisse) on parle de souffrance myocardique aigue. (Figure 1) Il est essentiel d'interpréter cette concentration selon le contexte clinique. [4]
<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1 - Evolution de la concentration de troponine au cours du temps en fonction du caractère aigu ou chronique de la souffrance myocardique (Fourth universal definition of myocardial infarctus)</figcaption></figure>

La troponine est une protéine musculaire faisant partie de l'appareil contractile. Il en existe 3 isoformes : troponine T, troponine I et troponine C. Parmi eux la troponine T et la troponine I sont les plus spécifiques du myocarde. Leur concentration sanguine augmente secondairement à la lyse cellulaire. Elle est aujourd'hui le seul biomarqueur utilisé en routine, principalement dans sa forme ultra-sensible, car sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures aux biomarqueurs antérieurement utilisés que sont la myoglobine cardiaque et la créatinine kinase. [5]

L'IDM est défini dans sa dernière version comme une souffrance myocardique associée à au moins un des critères suivants : symptômes cliniques d'ischémie myocardique, signes ECG d'ischémie, onde Q pathologique sur l'ECG de surface, perte de viabilité ou trouble de cinétique du myocarde à l'imagerie, identification d'un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie. Elle individualise 5 sous-types, en fonction du mécanisme physiopathologique.

- **Type I**: secondaire à une rupture ou une érosion de plaque d'athérosclérose entrainant la formation d'un thrombus intraluminale obstruant partiellement ou complètement l'artère.

- **Type II**: secondaire à une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde.

- **Type III**: décès de cause cardiaque présumée, sur la symptomatologie ou les signes ECG, avant l'obtention des biomarqueurs ou de leur cinétique.

- **Type IV et V**: secondaire à une procédure interventionnelle ou chirurgicale.
Pour les types IV et V les seuils de troponine sont différents : > 5 fois le 99<sup>ème</sup> percentile pour le type IV, > 10 fois le 99<sup>ème</sup> percentile pour le type V où augmentation de la troponine > 20% par rapport à la valeur pré-interventionnelle si celle-ci était déjà augmentée. [4]

Le type I est divisé en 2 sous-types en fonction de l'ECG de surface :

- STEMI, avec sus-décalage du segment ST persistant, associé à une occlusion complète de l'artère.

- NSTEMI, sans sus-décalage du segment ST, associée à une occlusion partielle de l'artère. (Figure 2)

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2 - Schéma d'une rupture de plaque avec formation réactionnelle d'un thrombus, partiellement ou totalement obstructif (Fourth universal definition of myocardial infarctus)</figcaption></figure>

Sur le plan physiopathologique, l'IDM correspond à la mort des cellules myocardiques (les myocytes) secondairement à une ischémie prolongée. Les premiers dégâts cellulaires surviennent en moins de 10-15 minutes. La mort cellulaire totale (nécrose) progresse du sous-endocarde vers le sous-épicarde et peut prendre plusieurs heures avant de devenir transmural.

L'étendue de la nécrose myocardique dépend notamment du degré et de la localisation de l'obstruction, de la présence d'un réseau collatéral, du délai de reperfusion et de l'état hémodynamique, notamment de la fréquence cardiaque qui joue un rôle important dans la perfusion coronaire. [6-8]
## 2 Le STEMI

### a. Epidémiologie

L'incidence du STEMI a considérablement diminué ces dernières décennies en Europe, secondairement à l'amélioration de la prévention et du contrôle des facteurs de risques, allant de 43 pour 100000/ an à 144 pour 100000/an en fonction des pays. En France le registre FAST-MI de 2015 rapporte 49% de STEMI sur les 3813 IDM inclus durant le mois d'octobre. Soit une incidence d'environ 34 pour 100000/an. [9,10]

La mortalité à 30 jours n'a fait que diminuer sur les dernières décennies grâce à l'amélioration de la prise en charge préhospitalière et à l'avènement de la reperfusion par voie percutanée d'emblée. [2,9]

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3 - Evolution de la mortalité à 30 jours en France selon le registre FAST-MI</figcaption></figure>
b. Définition

Il correspond à une augmentation de la troponine au-delà du 99ème percentile associé à une élévation persistante du segment ST sur l'électrocardiogramme de surface et une symptomatologie généralement criante.

Selon l'angiographie il sera classé en IDM type I ou type II. On parlera dans ce cas de MINOCA (infarctus du myocarde sans occlusion d'artères coronaires). Cette dernière entité est extrêmement rare et représente environ 4-5% des STEMI. [11]

c. Signes à l'électrocardiogramme (ECG)

L'ECG correspond à l'enregistrement de l'activité électrique du cœur en fonction du temps. Pour cela on utilise des électrodes placées en des points précis du thorax permettant de générer les dérivations conventionnelles. L'ECG possède entre 12 et 18 dérivations en fonction du nombre d'électrodes, chacune correspondant à un segment myocardique donné.
Un cycle cardiaque est représenté de la manière suivante :

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4 - Représentation ECG d'un cycle cardiaque complet (tiré du site e-cardiogram.com)</figcaption></figure>
L'onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes, sa durée est comprise entre 80 et 120ms. Le complexe QRS est le reflet de la dépolarisation des ventricules, il ne doit pas dépasser 120ms. Les ondes T et U représentent la repolarisation ventriculaire, avec une onde U inconstante.

A partir de ces ondes on peut définir des intervalles et des segments, notamment le segment ST qui sera dans la plupart des cas modifié en dans le STEMI. Normalement il est isoélectrique entre le pied du QRS et le début de l'onde T. (Figure 4)

Les critères ECG du STEMI sont :

- Une élévation du segment ST à partir du point J (pied du QRS) dans au moins 2 dérivations contiguës > 2,5mm chez les hommes de < 40ans, > 2mm chez > 40 ans ou > 1,5mm chez les femmes, dans les dérivations V2-V3, > 1 mm dans les autres dérivations.

- Un bloc de branche gauche (BBG) avec repolarisation différente de ce qui est attendu (critères de Sgarbossa, concordance inappropriée).

- Un sous-décalage limité de V1-V3 associé à une onde T positive et à un sus-décalage du segment ST > 0,5mm en V7-V9.

- Un sous décalage en miroir, correspondant au territoire opposé au territoire souffrant.
[12]

La localisation du sus-décalage du segment ST permet de définir le territoire myocardique en souffrance, ainsi que l'artère coupable correspondante dans la majorité des cas (sous réserve de possible variations de l'anatomie coronaire).

- **Ischémie antérieure** : antéro-septale (V1, V2, V3), apicale (V4), antérieure étendue (V1 à V6, DI, aVL).

- **Ischémie latérale** : haute (DI, aVL), basse (V5-V6).

- **Ischémie inférieure** : dérivations DII, DIII et aVF.

- **Ischémie postérieure** : dérivations V7, V8, V9.

- **Ischémie ventriculaire droite** : dérivations V1, V2, V3R, V4R.

Cette approche est primordiale pour prévenir les complications spécifiques à chaque territoire car tous les infarctus n'ont pas le même pronostique ni les mêmes risques de complications en fonction de leur localisation et leur étendu. [13]
d. Facteurs de risques

Ils se divisent en 2 catégories :

- Non modifiables avec l’âge et le sexe. La mortalité cardiovasculaire masculine est 3 à 4 fois supérieure à celle des femmes avant 60 ans et la mortalité absolue est supérieure chez les femmes. On retrouve également l’hérédité familiale, définie par un évènement cardiovasculaire à un âge précoce chez un parent du premier degré ou dans la fratrie (< 55 ans chez un homme, < 65 ans chez une femme). [14]

- Modifiables avec l'HTA, le tabagisme, la dyslipidémie, le diabète, l'obésité abdominale et les facteurs psychosociaux (dépression, stress). Le plus impactant dans les pathologies coronariennes est la dyslipidémie suivie du tabagisme actif. [15]

Tous participent à la genèse de l'athérosclérose, et accélèrent son processus de manière synergique en cas de mauvais contrôle.

L'athérosclérose est une pathologie chronique immuno-inflammatoire, caractérisée par le dépôt et l'accumulation de lipoprotéines de faible densité (LDL-c) au niveau de l'intima, entrainant progressivement la formation d'une plaque d'athérome. Elle touche préférentiellement les artères de petits et moyens calibres et se localise généralement au niveau des carrefours artériels.

Elle évolue à bas bruit durant de nombreuses années avec un risque de rupture ou d'érosion. Celui-ci décroit au cours du temps grâce à la formation d'une chape fibreuse isolant le cœur lipidique de la plaque des éléments figurés du sang. En cas de rupture, la mise en contact de ces deux entités entraine la formation d'un thrombus endoluminal par agrégation plaquettaire permettant de colmater la brèche. La conséquence est une obstruction partielle ou complète de la lumière artérielle en fonction de sa taille, ou secondairement à une embolisation en distalité. Il s'agit du principal mécanisme d'entrée dans le STEMI. (Figure 5)
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 5 - Évolution d'une plaque d'athérome jusqu'à l'IDM type I</figcaption></figure>

### e. Symptômes cliniques du STEMI

Le STEMI se manifeste généralement par une douleur thoracique aiguë rétrosternale ou en barre médio-thoracique d'emblée maximale, persistante, à type d'oppression, de compression ou de brûlure. Une irradiation au niveau de la mâchoire, du cou, des membres supérieurs (généralement le gauche), de l'épigastre ou du dos est souvent présente. Cette douleur s'accompagne volontiers de sueurs profuses et de nausées.

La symptomatologie est parfois atypique et peut se manifester par une dyspnée, des vomissements, une fatigue, des palpitations ou une syncope, voire d'emblée par un arrêt cardio-respiratoire (ACR) secondaire à une tachycardie ventriculaire (TV) ou une fibrillation ventriculaire (FV).

On utilise la classification de KILLIP (Annexe 1) pour définir la gravité initiale de l'IDM, ainsi que son risque de mortalité à court terme. [16]
# 3 Prise en charge du STEMI

## a. Préhospitalière

La prise en charge initiale, notamment en pré-hospitalier, consiste en la réalisation d'un ECG aussi rapidement que possible après le premier contact médical, dans les 10 premières minutes idéalement, afin de diagnostiquer le STEMI et de le différencier du NSTEMI. Une fois le diagnostic posé, 2 cas de figures sont possibles en fonction du délai estimé de reperfusion par voie percutanée, qui est un facteur pronostique majeur. [17] (Annexe 2)

- Le délai jusqu'à la reperfusion est > 120 min, dans ce cas il est réalisé un protocole de fibrinolyse, qui peut être débuté jusqu'à 12h après les premiers symptômes, avec une efficacité inversement proportionnelle au délai d'administration. [18]

L'objectif étant de débuter le protocole dans les 10 minutes après le diagnostic. Les protocoles varient en fonction des centres, mais tous contiennent un agent fibrinolytique associé à une double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) et à une anticoagulation (HBPM, HNF ou fondaparinux). En cas de succès, une coronarographie sera réalisée dans les 24h, sinon celle-ci sera réalisée en urgence pour une angioplastie de sauvetage.

- Le délai de reperfusion est < 120 min, dans ce cas une stratégie de reperfusion par angioplastie d'emblée est envisagée. Le patient reçoit alors une double anti-agrégation par aspirine et un agent P2Y12 (ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel) associée à une héparine non fractionnée dont la dose est adaptée au poids (70 à 100UI/kg). Le patient est ensuite transféré en salle de cathétérisme dans les plus brefs délais.

## b. Hospitalière

### i. La coronarographie

La coronarographie est systématiquement réalisée dans le STEMI avec des délais variables selon la prise en charge initiale. Elle consiste en l'introduction de cathéters et de guides par voie radiale afin d'atteindre le réseau coronaire et d'en évaluer l'anatomie, par l'intermédiaire d'injection de produit de contraste iodé et d'imagerie par rayon X.
Dans un premier temps on visualise la lésion coupable, on évalue son retentissement sur le réseau d'aval selon la classification TIMI (Annexe 3), on recherche et objective d'autres lésions. Dans un second temps une angioplastie est réalisée afin de reperméabiliser l'artère occluse en utilisant des stents actifs de dernière génération tant que possible, car ils possèdent un moindre risque de récidive précoce (thrombose intra-stent) et tardive (resténose intra-stent) d'évènements et diminuent la morbi-mortalité en comparaison aux précédentes générations.
[19,20]

Les critères permettant d'évaluer la qualité de la reperfusion sont la disparition de la douleur, la régression du sus-décalage du segment ST sur l'ECG de surface de > 50%, le rétablissement d'un flux TIMI 3 en coronarographie.

Elle comporte comme toute procédure invasive des risques parmi lesquels on retrouve :

- Le risque d'hémorragie, d'hématome ou de dissection artérielle au niveau de la voie d'abord. Ils sont beaucoup moins fréquents depuis l'abord par voie radiale qui est aujourd'hui l'abord préférentiel. [21]

- Le risque de dissection coronaire.

- Le risque d'insuffisance rénale aiguë secondaire au produit de contraste iodé.

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Vu angiographique du réseau coronaire droit</figcaption></figure>

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Vu angiographique du réseau coronaire gauche</figcaption></figure>
ii. Surveillance et stratification du pronostic post-STEMI

Dans les suites de l'angioplastie ou de la fibrinolyse, les patients sont surveillés de manière rapprochée dans un service de soins intensifs cardiologique (USIC). Ce service possède une équipe formée aux éventuelles complications tels que les évènements coronariens aigus, les troubles du rythme ventriculaires ou supra-ventriculaires, l'insuffisance cardiaque jusqu'au choc cardiogénique, la surveillance hémodynamique invasive ou non, la ventilation mécanique et les complications mécaniques (rupture de paroi libre du VG, rupture du septum interventriculaire, rupture de pilier). Ces complications sont détectées de manière précoce grâce à la surveillance continue du rythme cardiaque et de l'état hémodynamique, 24h minimum. [22] Ce délai peut être prolongé selon l'évolution du patient, sa fonction cardiaque évaluée échographiquement, la sévérité de la coronaropathie sous-jacente et le résultat de la coronarographie.

Le deuxième enjeu de cette surveillance réside dans la stratification du pronostic à court, moyen et long terme, afin de prévenir au mieux les complications d'une part et de personnaliser le suivi d'autre part. Pour cela le praticien dispose de scores tels que le score de GRACE et le score TIMI. [23,24] (Annexe 4). L'échographie transthoracique a une place centrale pour stratifier le pronostique du patient en post-STEMI en évaluant des paramètres tels que la FEVG, la FEVD, le Volume de l'oreillette gauche et sa fonction. [25,26]

En plus des paramètres hémodynamiques et échographiques pronostics, les complications rythmiques, notamment la survenue d'une fibrillation atriale, sont également pronostics à court et à long terme. [27-29]
# 4 La fibrillation atriale

## a. Epidémiologie

La FA (fibrillation atriale) est l'arythmie supra-ventriculaire la plus fréquente dans le monde. Sa prévalence en France est de 700 à 900/100000 habitants en 2016. Celle-ci ne cesse d'augmenter en raison du vieillissement de la population. Au cours de sa vie, un européen à 37% de risque de développer une FA à l'âge de 55 ans. [30-32] Il s'agit d'un problème de santé publique majeur, par sa fréquence, l'importance de sa morbidité et de sa mortalité. [33]

## b. Définition

La FA correspond à une dépolarisation anarchique de l'oreillette gauche (OG), entrainant une perte de la systole atriale qui contribue pour 15-20% au débit cardiaque. Cette dépolarisation anarchique est objectivée par la réalisation d'un ECG de surface (Figure 6), permettant également d'en faire le diagnostic sur les critères suivants :

- Absence d'ondes P visualisées

- Rythme ventriculaire irrégulier (espace R-R)

- Activité atriale irrégulière

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure 6 - ECG typique d'une fibrillation atriale (tiré du site e-cardiogram.com)</figcaption></figure>
Traditionnellement, elle est classée en 5 sous-types en fonction de sa durée.

<table><tr><td>FA de novo</td><td>Premier diagnostic, sans prendre en compte la durée ou l'intensité des symptômes associés.</td></tr><tr><td>FA paroxystique</td><td>Episode durant moins de 7 jours, avec arrêt spontané ou secondaire à une intervention médicale.</td></tr><tr><td>FA persistante</td><td>Episode de durée supérieur ou égale à 7 jours.</td></tr><tr><td>FA persistante de longue durée</td><td>Episode durant plus de 12 mois avec stratégie de contrôle du rythme.</td></tr><tr><td>FA permanente</td><td>Lorsqu'elle est acceptée par le patient et le praticien, et qu'aucune nouvelle tentative de cardioversion n'est envisagée.</td></tr></table>

Cependant cette classification n'impacte pas la prise en charge de la FA, sauf pour la restauration du rythme sinusal. [34]

Il est aujourd'hui proposé plutôt qu'une classification, une caractérisation de la FA selon le modèle 4S-AF permettant une prise en charge plus adaptée et personnalisée. Ce modèle comprend la stratification du risque thrombo-embolique (stroke), la sévérité des symptômes (symptômes), la charge en FA (nombre et durée des épisodes) et la sévérité du substrat (comorbidités, facteurs de risques, structure et fonction de l'OG). [35]
### c. Symptômes et facteurs de risques

Les facteurs de risques sont divisés en 2 catégories. Les non modifiables comprenant l'âge, le sexe et la prédisposition génétique. Les modifiables composés de l'HTA, du tabagisme actif, du diabète, de l'obésité, de la consommation d'alcool, des dyslipidémies, de la sédentarité et du SAOS. A ces facteurs viennent s'ajouter certaines pathologies, telles que l'insuffisance cardiaque ou les coronaropathies, qui augmentent également le risque de survenue de FA. [31]

Les symptômes les plus communs sont les palpitations, la dyspnée et l'asthénie, mais elle peut également se manifester sous forme de douleur ou d'oppression thoracique, d'étourdissements, de syncope, de trouble du sommeil. Ils sont plus fréquents dans la FA paroxystique que dans la FA persistante. Cela est dû au développement d'une tolérance envers les symptômes avec la durée de l'épisode. Communément les patients en FA persistante présentent principalement une dyspnée, une asthénie et une intolérance à l'effort. [36] Cependant, aucun des symptômes n'est spécifique de la FA, et ils peuvent parfois être secondaires à une pathologie concomitante sous-traitée comme l'insuffisance cardiaque. [37] L'intensité de ces symptômes est évaluée à partir de l'échelle EHRA. (Annexe 5)

### d. Risque thromboembolique

Une des principales complications de la FA est l'embolisation dans la circulation systémique de thrombus, dont la formation est favorisée par la stase sanguine dans l'oreillette gauche, secondairement à la perte de sa fonction systolique. Il est indispensable de stratifier le risque thromboembolique d'un patient en FA afin de prévenir au mieux la survenue d'évènements. Pour cela on utilise un score appelé CHA2DS2-Vasc, permettant d'évaluer le risque thromboembolique à 1 an.

Il est composé des 7 entités suivantes : l'insuffisance cardiaque clinique récente ou la dysfonction VG, l'HTA, l'âge, le diabète, les antécédents thromboemboliques artériels, les pathologies artérielles (IDM, AOMI), le sexe. Chaque entité vaut un point, sauf les antécédents thromboemboliques qui en vaut 2. Pour l'âge on compte un point après 65 ans et un deuxième après 75ans. On établit un score entre 0 et 9. S'il est supérieur à 1 pour les hommes et 2 pour les femmes alors le risque d'évènement à 1 an est supérieur à 1% et le patient doit bénéficier d'une prévention par anticoagulant à dose curative, à vie en l'absence de contre-indications, indépendamment de la stratégie de prise en charge de la FA. [30,38]
### e. Prise en charge

La prise en charge est basée sur 3 axes thérapeutiques : l'évaluation du risque thromboembolique et l'anticoagulation si nécessaire, en prenant en considération le risque hémorragique. Le contrôle des symptômes par une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque ou de contrôle du rythme. La détection et le contrôle des facteurs de risques cardiovasculaires et des pathologies associées. [39]

Cette approche thérapeutique et associée à une diminution du risque de mortalité toute cause, d'évènements cardiovasculaires, d'embolie systémique, de saignements majeurs, de décès d'origine cardiovasculaire et d'hospitalisation. [40-42]

### f. Dans l'IDM

La FA est l'arythmie la plus fréquemment rencontrée et complique souvent un IDM avec l'apparition de novo dans 6 à 21% des cas. [43]

La survenue de cette FA de novo est la conséquence en plus des facteurs de risques classiques, d'un état pro-inflammatoire, d'une hypoxie aiguë, d'une augmentation de la concentration des catécholamines, d'une dérégulation du système nerveux autonome en faveur du système sympathique, d'une augmentation des pressions intra-cavitaires, d'une hémodynamique instable secondaire à la dysfonction ventriculaire qu'engendre le STEMI et d'une ischémie de l'oreillette gauche. [44-48]

Sa survenue impacte la gestion du traitement du STEMI par la nécessité d'une anticoagulation dans la majorité des cas, associé à la double anti-agrégation plaquettaire, ce qui augmente le risque de complications hémorragiques. [43]

Actuellement il est recommandé de délivrer une triple thérapie associant un anticoagulant et une double anti-agrégation pour 1 mois minimum, suivi d'une bithérapie associant un anticoagulant et un antiagrégant plaquettaire pour 1 an en privilégiant le clopidogrel. Passé l'anniversaire du STEMI, seul un anticoagulant sera laissé au long court.

Cette gestion reste un exercice difficile, car les durées d'associations doivent être modulées et personnalisées en fonction du risque hémorragique et thrombotique du patient. (Annexe 6) [30]
La FA de novo impact également le pronostic des patients victimes d'un STEMI par l'augmentation du risque de récidive d'évènements cardiovasculaires majeurs comprenant l'hospitalisation pour insuffisance cardiaque, les saignements majeurs, les AVC et la récidive d'IDM, qu'elle soit symptomatique ou non. [27,29,49-52] L'impact direct de la FA de novo sur la mortalité à court et à long terme est quant à lui plus controversé.

Il est indispensable d'identifier les patients à haut risques de FA de novo dans l'ensemble des IDM par l'intermédiaire des facteurs de risques et des facteurs prédictifs afin d'en prévenir au mieux son apparition et ses conséquences.

L'échographie cardiaque joue un rôle important pour identifier ces patients, notamment par l'évaluation de la fonction de l'oreillette gauche et de son remodelage. En effet l'augmentation du volume de l'OG ainsi que l'altération de sa fraction de vidange sont associées à la survenue de FA de novo. [53,54]
# 5 Le strain échocardiographique et l'oreillette gauche

## a. Le principe théorique du strain

Le speckle tracking bi-dimensionnel (2D-STE) est une technique échocardiographique, permettant d'analyser la contractilité myocardique. Pour cela on utilise des marqueurs acoustiques (speckles) présents au sein de l'image ultrasonique en 2D, repérés dans des régions d'intérêt (ROI) définies manuellement ou automatiquement, qui vont être suivi tout au long du cycle cardiaque.

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 7 - Utilisation de ROI au niveau de speckle myocardique pour effectuer le tracking tout au long du cycle cardiaque</figcaption></figure>

Le strain bidimensionnel, ou 2D-strain, est une technique de 2D-STE permettant d'analyser la déformation myocardique au cours d'un cycle cardiaque. Le strain est une valeur physique représentant la déformation d'un objet, exprimé en pourcentage, pouvant être négatif (raccourcissement de la fibre myocardique) ou à alors positif (étirement de la fibre myocardique).
<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 8 - Formule théorique simplifiée de la déformation d'une fibre myocardique ou strain</figcaption></figure>

Le 2D-strain peut être appliqué au niveau des différentes cavités cardiaques afin d'analyser leur contractilité et dont les mesures respectent des recommandations internationales. [55]

b. Le strain de l'OG

L'analyse du LAS est réalisée principalement dans l'incidence 4 cavités et permet d'individualiser trois phases de la fonction atriale gauche au cours d'un cycle cardiaque. La phase réservoir durant la systole ventriculaire (LASr), la phase de conduction en protodiastole (LAScd) et la phase de contraction en télédiastole (LASct). [55] Les avantages du strain appliqué à l'oreillette gauche (LAS) pour son analyse, par rapport aux paramètres classiques dérivés du doppler sont : son indépendance angulaire, les effets de réverbérations plus faibles, sa faisabilité et sa reproductibilité. [56–58]

Durant la phase réservoir l'OG se remplit et s'étire jusqu'à l'ouverture de la valve mitrale, ce qui correspond au premier pic positif. Après ouverture de la valve mitrale l'OG se vide rapidement ce qui entraine une diminution de la contrainte pariétale jusqu'à un plateau, correspondant à la phase conduite. Il existe ensuite un deuxième pic plus petit que le premier correspondant à la période précédant la phase de contraction, suivi d'une déflection correspondant à la phase de contraction qui se termine lors de la fermeture de la valve mitrale. (Figure 7)
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 9 – Mesure des phases de la fonction atriale gauche (LASr, LAScd et LASct) par le logiciel QLAB (Philipps).</figcaption></figure>

Les valeurs normales moyennes des différentes phases chez un sujet sain (sans facteur de risques ni comorbidités) sont respectivement de 39, 4% pour LASr, -23% pour LAScd et -17,4% pour LASct, avec une variation importante d'un sujet à l'autre en fonction de la fréquence cardiaque et de l'IMC principalement [59]. Le LAS permet d'analyser la compliance, la fonction mais également d'estimer le remodelage fibreux de l'OG de part une relation inversement proportionnelle avec le degré de fibrose mit en évidence à l'IRM. [60–62] Il s'agit d'un paramètre très sensible, dont l'altération est précoce, précédent l'apparition du remodelage visible en 2D. [58,63]

Sur la décennie passée, l'association entre l'altération du LAS et la FA de novo dans différents contextes cliniques a été démontrée, on retrouve par exemple une association entre l'altération du LAS et la survenue de FA de novo chez les patients insuffisants cardiaques à FEVG conservée, chez les patients ayant été victimes d'un AVC, ou plus récemment chez les patients hospitalisés en soins continu pour une pneumopathie sévère au COVID-19. [64–66]

A ce jour, il n'existe aucune donnée évaluant la valeur prédictive du LAS dans la survenue de FA de novo au cours d'une hospitalisation pour un STEMI.
# 6 Objectif de l'étude

L'objectif principal de notre étude était d'évaluer l'association entre les paramètres échocardiographiques du LAS et la survenue d'un épisode de FA de novo dans une cohorte prospective de patients hospitalisés en USIC pour un STEMI.

L'objectif secondaire était d'évaluer l'association entre la survenue d'un épisode de FA de novo et la survenue d'un évènement cardiovasculaire majeur (MACE) dans les 3 mois suivant le STEMI.
# II-MATERIELS ET METHODE

## 1 Population de l'étude

Il s'agissait d'une étude monocentrique, prospective, réalisée dans le service d'USIC du CHU d'Amiens sur la période de mai 2021 à décembre 2022.

Les patients inclus étaient des adultes hospitalisés au CHU d'Amiens en USIC ayant bénéficié d'une coronarographie retrouvant un STEMI de type I et d'une ETT en rythme sinusal dans les 48 premières heures après l'admission.

Les critères d'exclusions étaient les patients dont la qualité d'image échographique ne permettait pas la réalisation du LAS, les patients avec un antécédent de FA paroxystique, persistante ou permanente et ceux en FA lors de l'examen. Le jour de réalisation de l'ETT définissait le jour d'inclusion dans l'étude.

## 2 Ethique

Il s'agissait d'une étude prospective de type Hors Loi Jardé enregistrée à la CNIL sous le numéro PI2021_843_0033. Conformément aux lois françaises relatives à la recherche clinique dans le cas des études non interventionnelles, les informations orales et écrites étaient fournies aux patients systématiquement en précisant qu'ils pouvaient s'opposer à l'utilisation de leurs données.

## 3 Critère d'évaluation principal

Le critère d'évaluation principal était la survenue d'un épisode de FA de novo pendant le séjour en USIC. La FA de novo était définie par un nouvel épisode de FA d'une durée d'au moins 30 secondes enregistré par un ECG à 12 dérivations ou un tracé de télémétrie à 5 dérivations.

Le critère de jugement secondaire était la survenue d'un MACE dans les 3 mois après le STEMI. Le MACE était un critère composite comprenant le décès toute causes confondues, l'IDM, l'hospitalisation ou la consultation d'urgence pour insuffisance cardiaque aiguë et l'AVC.
## 4 Stratégie de reperfusion

La stratégie de reperfusion et la prise en charge thérapeutique dépendaient de la durée estimée entre l'ECG qualifiant et la reperfusion, avec une limite de 120 minutes pour la stratégie d'angioplastie primaire, selon un protocole standardisé du CHU d'Amiens tiré des recommandations de l'ESC 2017. [17] (Annexe 7)

En cas d'angioplastie primaire, la stratégie thérapeutique comprenait deux antiagrégants plaquettaires en dose de charge (aspirine 250mg per os ou IV et ticagrelor 180mg per os) et un anticoagulant (HNF 70UI/kg IVD).

En cas de stratégie de fibrinolyse, on utilisait la ténectéplase 100UI/kg en intraveineux, une dose d'énoxaparine 0,3mg en intraveineux suivi de 1mg/kg en sous-cutanée, l'aspirine 250mg per os ou IV et le clopidogrel 300mg. Une demi-dose de fibrinolytique était utilisée en cas d'âge > 75 ans.

Les patients bénéficiaient d'une coronarographie au minimum à visée diagnostique, via les procédures standards, par voie radiale ou par voie fémorale. Chaque procédure était réalisée par un cardiologue interventionnel spécialisé et diplômé utilisant la salle de cathétérisme INNOVA IGS 520, General Electric Healthcare®. Pendant la procédure, les décisions d'angioplastie au ballon seul ou avec stent, de stenting direct ou après pré dilatation, ainsi que le choix du stent se faisaient à la discrétion de l'opérateur. La décision de thrombectomie par thrombo-aspiration et/ou d'utilisation d'anti-GpIIb-IIIa était prise par l'opérateur en fonction de la charge thrombotique et du score TIMI de la lésion coupable.

## 5 Recueil des données

Les données cliniques, biologiques et démographiques de chaque patient étaient recueillies prospectivement au cours de leur hospitalisation à l'aide des logiciels DxCare et Diane Réanimation (Bow Médical).

Les données démographiques recueillies étaient, l'âge, le sexe et l'indice de masse corporelle. Les facteurs de risques cardio-vasculaires comprenaient l'hypertension artérielle, la dyslipidémie, le tabagisme actif et le diabète. Pour les antécédents médicaux la cardiopathie ischémique, la coronaropathie, l'angioplastie, l'AOMI, un antécédent de chirurgie cardiaque ou d'IDM, le SAOS et l'insuffisance rénale chronique étaient recueillies.
Sur le plan du STEMI, les symptômes cliniques et les signes électriques recueillis étaient la dyspnée, la douleur thoracique, la présence d'un arrêt cardio-respiratoire, de troubles du rythme ventriculaires et supra-ventriculaires ou de trouble de la conduction et la location du sus-décalage du segment ST. Le STEMI se définissait à l'ECG comme un sus-décalage du segment ST dans 2 dérivations contiguës ≥1mm sauf dans les dérivations V2-V3 (devant être ≥2mm chez les hommes et ≥1,5mm chez les femmes) selon les recommandations de l'ESC 2017. [17]

Sur le plan coronarographique, les données sur la localisation de la lésion coupable, la stratégie thérapeutique pré hospitalière ainsi que la gestion de la lésion coupable étaient rassemblées. La sévérité de l'occlusion coronarienne se définissait par le stade TIMI. La gravité clinique du patient lors de la coronarographie était évaluée par la classification KILLIP et le score TIMI [24] (Annexe 4). Le choc cardiogénique était défini selon la définition de l'étude FRENCHSHOCK. [67]

En post coronarographie, les données échocardiographiques et biologiques étaient recueillies lors du jour d'inclusion du patient.

Les données de suivi et les critères composants le MACE étaient obtenus via les dossiers médicaux informatisés des patients, en consultant le registre national des décès, au moyen d'un entretien téléphonique avec le patient ou le médecin traitant à 3 mois de l'événement.

# 6 Données échocardiographiques

L'ETT était réalisée en décubitus dorsal, dans les 48h suivant l'admission en USIC par un opérateur entraîné et selon un protocole standardisé en accord avec la société américaine d'échocardiographie et la société européenne de cardiologie. [68,69] L'ETT était effectuée selon les recommandations internationales à l'aide d'un matériel de haute qualité (CX50TM, Philips©). Les données échocardiographiques étaient sauvegardées, transférées sur un réseau sécurisé puis analysées à l'aide d'un logiciel spécifique (QLAB 13.0, Philips©).
a. Analyse du LAS

L'analyse du LAS était réalisée par un logiciel automatisé de speckle tracking (Auto-
Strain QLAB 13.0, Philips Medical Systems, Andover, MA, USA), avec un mode dédié à l'OG.
Le LAS était défini en 3 phases : la phase réservoir en systole (LASr), la phase conduite en
protodiastole (LAScd) et la phase de contraction en télédiastole (LASct). La valeur du LASr
était positive, tandis que les valeurs de LAScd et LASct étaient négatives.

Les valeurs de chaque phase étaient obtenues en coupe apicale 4 cavités, avec une
approche automatisée comme recommandé [55] et exprimées en valeur absolue. Les régions
d'intérêts (ROI) étaient générées automatiquement et les contours de l'endocarde étaient ajustés
manuellement si nécessaire. Le complexe QRS était utilisé comme point de départ initial de
l'ECG. [55] Toutes les mesures du LAS se faisaient par un cardiologue expérimenté en aveugle
des données cliniques.

b. Valeurs du LAS

Les valeurs du LAS étaient automatiquement mesurées par le logiciel à partir de la déformation longitudinale. Lors de l'utilisation du complexe QRS comme point de départ, le premier pic positif correspondait à la fonction réservoir de l'OG. La valeur de la fonction contraction s'obtenait au début de l'onde P électrocardiographique. La valeur de la fonction de conduction s'obtenait par le calcul de la différence entre les valeurs de LASr et de LAScd.

La définition des phases de LAS et les mesures étaient en accord avec les
recommandations de l'association européenne d'imagerie cardiovasculaire et la société
américaine d'échocardiographie. [55]

c. LASI (Index de rigidité de l'OG).

Le LASI se définissait comme le changement de pression nécessaire pour entrainer une augmentation passive du volume de l'OG. Il dépendait de la pression télédiastolique du VG et de la distensibilité de l'OG. Les valeurs de LASI étaient calculées par le rapport entre la vitesse du flux transmitral précoce sur la vitesse myocardique à l'anneau mitral latéral (E/e') et le LASr.
[70]
# 7 Analyse statistique

Les données étaient exprimées en moyenne ± écart type, en médiane [écart interquartile] ou en nombres (pourcentages) selon les cas. Les variables entre les groupes (FA de novo, absence de FA de novo) étaient comparées à l'aide des tests de Mann-Whitney ou du Chi-2 selon le cas.

Une courbe ROC était construit pour évaluer la performance diagnostique des différents paramètres échographiques (LAS et LASI) pour prédire la survenue de FA de novo. Les aires sous la courbe (AUC) étaient comparées à l'aide du test de Delong. L'indice de Youden était utilisé pour déterminer le seuil optimal des paramètres échographiques pour prédire la survenue de FA de novo. Pour évaluer les facteurs indépendants associés à la FA de novo, une régression logistique univariée et multivariée était réalisée. Tous les facteurs avec une valeur *P* < 0,05 étaient inclus dans le modèle multivarié. L'ajustement du modèle était analysé par le modèle statistique de qualité d'Hosmer-Lemeshow (un bon ajustement se définissait comme une valeur *P* > 0,05). [71] Le test C-statistique était utilisé pour tester la capacité du modèle à discriminer les patients avec et sans FA de novo. [72] Les données se présentaient sous forme de rapports de côtes (OR) et d'intervalle de confiance (IC) à 95 %.

Les courbes de risques cumulés, en fonction du temps, étaient générées selon la méthode de Kaplan-Meier et comparées par le test du log-rank.

Un test statistique était significatif lorsque la valeur *P* était inférieure à 0,05. Toutes les valeurs *P* étaient les résultats de tests bilatéraux. Les analyses statistiques étaient réalisées à l'aide du logiciel SPSS version 24 (IBM Corp, Armonk, NY).
# III-RESULTATS

## 1 Diagramme de flux de l'étude

Du 4 Mars 2021 au 5 Décembre 2022, 261 patients étaient hospitalisés en USIC au CHU d'Amiens pour STEMI de type I. Parmi eux, 86 (33%), dont 33 (13%) étaient exclus pour une qualité d'image insuffisante pour la réalisation du LAS et 13 (5%) pour un antécédent de FA. Au total, 175 patients étaient inclus dans l'étude.

La population était dichotomisée en 2 groupes selon la survenue ou non de FA de novo durant le séjour en USIC. (Figure 8)

<figure><img src="image_13.png" /></figure>

**Légende** : STEMI : infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST ; USIC : Unité de soins intensifs cardiologique ; CHU : Centre hospitalo-universitaire ; ETT : Échographie transthoracique ; FA : Fibrillation atriale ; LAS : Strain de l'oreillette gauche ; MACE : Évènements cardiovasculaires majeurs.

<caption>Figure 10 - Diagramme de flux de l'étude</caption>
## 2 Caractéristiques démographiques, cliniques et paracliniques des 2 groupes
(Tableau 1-3)

Notre population était majoritairement masculine avec 131 patients sur les 175 inclus (75%). Le groupe FA de novo présentait un âge médian plus élevé (67 [59-80] ans contre 59 [51-67] ans ; P=0,006), et des antécédents d'AOMI plus fréquents (3 (14%) contre 4 (3%) ; P=0,04) de manière significative. Le score TIMI était significativement plus élevé (4 [2-7] contre 3 [1-4] ; P=0,05) dans le groupe FA de novo.

Il n'existait pas de différence significative concernant les autres comorbidités, la présentation clinique du STEMI, notamment sur le score KILLIP et le nombre d'ACR, et sa localisation. (Tableau 1 et 2)

<table><caption>Tableau 1 - Caractéristiques démographiques des deux groupes.</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de FA de novo (n=154)</th><th>FA de novo (n=21)</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age (années)</td><td>59 [51-67]</td><td>67 [59-80]</td><td>0.006</td></tr><tr><td>IMC (kg/m²)</td><td>36.7 [24.1-28.6]</td><td>25.9 [24.1-29.4]</td><td>0.92</td></tr><tr><td>Sexe masculin, n (%)</td><td>115 (75)</td><td>16 (76)</td><td>1</td></tr><tr><td>Score de Charlson</td><td>2 [0-3]</td><td>2 [0-5]</td><td>0.31</td></tr><tr><td>Antécédents médicaux, n (%)</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Hypertension artérielle</td><td>82 (53)</td><td>7 (33)</td><td>0.11</td></tr><tr><td>- Diabète</td><td>21 (14)</td><td>6 (29)</td><td>0.11</td></tr><tr><td>- Dyslipidémie</td><td>62 (40)</td><td>10 (48)</td><td>0.63</td></tr><tr><td>- Tabagisme actif</td><td>29 (19)</td><td>4 (19)</td><td>1</td></tr><tr><td>- AOMI</td><td>4 (3)</td><td>3 (14)</td><td>0.04</td></tr><tr><td>- Antécédents de chirurgie cardiaque</td><td>1 (1)</td><td>0</td><td>-</td></tr><tr><td>- Insuffisance rénale chronique</td><td>6 (4)</td><td>0</td><td>1</td></tr><tr><td>- Cardiopathie ischémique stable</td><td>15 (10)</td><td>3 (14)</td><td>0.45</td></tr><tr><td>- Antécédents IDM</td><td>15(10)</td><td>2 (10)</td><td>1</td></tr><tr><td>- SAOS</td><td>5 (3)</td><td>0</td><td>1</td></tr><tr><td>- Score CHA<sub>2</sub>DS<sub>2</sub>VAS<sub>c</sub></td><td>1[1-2]</td><td>1[0-2]</td><td>0.92</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

Légende : IMC : Indice de masse corporel ; AOMI : Artériopathie oblitrante des membres inférieurs ; IDM : Infarctus du myocarde ; SAOS : Syndrome d'apnée obstructive du sommeil.
<table><caption>Tableau 2 - Caractéristiques cliniques des deux groupes</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de FA de novo (n=154)</th><th>FA de novo (n=21)</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Présentation Clinique, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- ACR pré-hospitalier</td><td>6 (4)</td><td>3 (14)</td><td>0.07</td></tr><tr><td>- Score KILIPP &gt; 2</td><td>4 (3)</td><td>2 (10)</td><td>0.11</td></tr><tr><td><strong>Localisation ST+, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Antérieur</td><td>57 (37)</td><td>9 (43)</td><td>0.63</td></tr><tr><td>- Inférieur</td><td>90 (58)</td><td>11 (52)</td><td>0.64</td></tr><tr><td>- Autre localisation</td><td>7 (5)</td><td>1 (5)</td><td>1</td></tr><tr><td>Score TIMI à l'admission en USIC</td><td>3 [1-4]</td><td>4 [2-7]</td><td><strong>0.005</strong></td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

Légende : ACR : Arrêt cardio-respiratoire ; USIC : Unité de soins intensifs cardiologique.

Sur le plan hémodynamique et biologique, le groupe FA de novo présentait une fréquence cardiaque plus élevée (80 [72-94] bpm contre 74 [64-85] bpm ; P=0,03), une créatininémie supérieure (83 [68-94] µmol/L contre 72 [62-84] µmol/L ; P=0,03), un taux de troponine et une glycémie plus élevée également (4126 [424-24014] ng/mL contre 1252 [110-8609] ng/mL ; P=0,04 et 10,4 [7,6-12,2] mmol/L contre 7,8 [6,4-9,0] mmol/L ; P=0,002 respectivement).

Les autres données ne présentaient pas de différence significative. (Tableau 3)
<table><caption>Tableau 3 - Caractéristiques hémodynamiques et biologiques des deux groupes</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de FA de novo (n=154)</th><th>FA de novo (n=21)</th><th>P Value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Paramètres hémodynamiques durant l'ETT</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- FC, bpm</td><td>74 [64-85]</td><td>80 [72-94]</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td>- PAS, mmHg</td><td>119 [111-134]</td><td>117 [106-134]</td><td>0.57</td></tr><tr><td>- PAM, mmHg</td><td>91 [84-103]</td><td>91 [76-99]</td><td>0.33</td></tr><tr><td>- PAD, mmHg</td><td>77 [69-89]</td><td>76 [64-84]</td><td>0.37</td></tr><tr><td>- Saturation (%)</td><td>97 [95-98]</td><td>96 [94-97]</td><td>0.07</td></tr><tr><td><strong>Paramètres biologiques le jour de l'inclusion</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Créatininémie, µmol/L</td><td>72 [62-84]</td><td>83 [68-94]</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td>- Troponinémie, ng/mL</td><td>1252 [110-8609]</td><td>4126 [424-24014]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>- Kaliémie, mmol/L</td><td>3.9 [3.6-4.2]</td><td>4.0 [3.5-4.2]</td><td>0.39</td></tr><tr><td>- Glycémie, mmol/L</td><td>7.8 [6.4-9.0]</td><td>10.4 [7.6-12.2]</td><td><strong>0.002</strong></td></tr><tr><td>- Hémoglobine, g/dL</td><td>14.2 [13.2-15.30]</td><td>13.4 [12.1-15.5]</td><td>0.46</td></tr><tr><td>- TSH *</td><td>1.13 [0.42-2.04]</td><td>2.34 [0.50-4.28]</td><td>0.61</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile].

Légende: FA: Fibrillation atriale; ETT: Echographie transthoracique; FC: Fréquence cardiaque; PAS: Pression artérielle systolique; PAM: Pression artérielle moyenne; PAD: Pression artérielle diastolique; TSH: Hormone de stimulation thyroidienne.

*pour 120 patients.
### 3 Caractéristiques angiographiques et de reperfusion des deux groupes
*(Tableau 4)*

Les patients du groupe FA de novo bénéficiaient de l'ECG initial post-douleur dans un délai plus long que le groupe sans FA de novo (115 [71-333] minutes contre 75 [30-185] minutes ; P=0,05) avec une différence significative. Le nombre de patients qui bénéficiaient d'une angioplastie directe était plus faible dans le groupe FA de novo que dans le groupe sans FA de novo (15 (71%) contre 136 (88%)) ; P=0,04) de manière significative.

On ne retrouvait pas de différence significative sur la stratégie de prise en charge initiale, ni sur la localisation de la lésion coupable.
<table><caption>Tableau 4 - Caractéristiques angiographiques et de reperfusion des deux groupes.</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de<br>FA de novo<br>(n=154)</th><th>FA de novo<br>(n=21)</th><th>P<br>Value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Délais de reperfusion</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Délai DT-ECG, minutes</td><td>75 [30-185]</td><td>115 [71-333]</td><td><strong>0.05</strong></td></tr><tr><td>- Délai ECG-Reperfusion, minutes</td><td>106 [65-270]</td><td>151 [116-517]</td><td>0.06</td></tr><tr><td>- Délai de reperfusion > 6h, n (%)</td><td>86 (56)</td><td>8 (38)</td><td>0.36</td></tr><tr><td><strong>Coronarographie, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Abord Radial</td><td>142 (92)</td><td>17 (81)</td><td>0.11</td></tr><tr><td>- Coronarographie primaire</td><td>141 (92)</td><td>17 (81)</td><td>0.11</td></tr><tr><td>- Thrombolyse</td><td>13 (8)</td><td>4 (19)</td><td>0.84</td></tr><tr><td>- Coronarographie de sauvetage</td><td>3 (2)</td><td>0</td><td>0.12</td></tr><tr><td><strong>Localisation anatomique de l'artère coupable, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- IVA</td><td>66 (43)</td><td>10 (48)</td><td>0.81</td></tr><tr><td>- Circonflexe</td><td>27 (18)</td><td>3 (14)</td><td>1</td></tr><tr><td>- Coronaire droite</td><td>61 (40)</td><td>8 (38)</td><td>1</td></tr><tr><td><strong>Score TIMI de la lésion coupable, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- TIMI 0</td><td>77 (50)</td><td>12 (57)</td><td>0.64</td></tr><tr><td>- TIMI 3</td><td>52 (34)</td><td>6 (29)</td><td>0.81</td></tr><tr><td><strong>Gestion de la lésion coupable, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Thrombo-aspiration</td><td>21 (14)</td><td>3 (14)</td><td>1</td></tr><tr><td>- Angioplastie directe</td><td>136 (88)</td><td>15 (71)</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>- Stratégie MIMI</td><td>8 (5)</td><td>1 (5)</td><td>1</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

Légende: FA: Fibrillation atriale; DT: Douleur thoracique; ECG: électrocardiogramme; IVA: interventriculaire antérieure; MIMI: Minimalist immediate mechanical intervention.
4 Caractéristiques échographiques des deux groupes (Tableau 5)

Les patients du groupe FA de novo présentaient une FEVG plus basse que le groupe sans FA de novo (45 [25-52] % contre 50 [40-60] % ; P=0,04), ainsi qu’un volume d’éjection systolique plus faible (45 [41-66] mL contre 65 [55-78] mL ; P=0,001) et ce de manière significative.

On retrouvait une onde E et une onde e' plus élevées dans le groupe FA de novo (89 [70-113] cm/s contre 72 [64-83] cm/s ; P=0,04 et 11,3 [10,5-13.1] cm/s contre 9.3 [7.7-11.1] cm/s ; P=0,001 respectivement).

Concernant les paramètres d'évaluation de l'OG, seuls les paramètres du LAS différaient entre les groupes. Dans le groupe FA de novo les 3 phases LASr, LAScd et LASct présentaient des valeurs plus faibles par rapport au groupe sans FA de novo (13 [10,5-28,4] % contre 36,6 [29-44,9] % ; P=0,001, 11,9 [6,5-25,8] % contre 19,7 [14-25,8] % ; P=0,001, 4,8 [3,0-9,9] % contre 15,7 [11,2-20,9] % ; P=0,001, respectivement en valeur absolue) de manière significative. Le LASI était plus élevé dans le groupe FA de novo que dans le groupe sans FA de novo (0,69 [0,18-1,01] contre 0,20 [0,14-0,29] ; P=0,001).
Tableau 5 - Données échographiques des deux groupes

<table><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de FA de novo (n=154)</th><th>FA de novo (n=21)</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Paramètres systoliques du VG</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- VTD (ml)</td><td>132 [106-173]</td><td>155 [131-176]</td><td>0.05</td></tr><tr><td>- VTS (ml)</td><td>65 [44-92]</td><td>84 [63-99]</td><td>0.05</td></tr><tr><td>- FEVG (%)</td><td>50 [40-60]</td><td>45 [25-52]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>- VES (ml)</td><td>65 [55-78]</td><td>45 [41-66]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- Débit cardiaque (L/min)</td><td>4.6 [3.8-5.3]</td><td>4.0 [3.4-5.4]</td><td>0.15</td></tr><tr><td><strong>Paramètres diastoliques du VG</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Onde E (cm/s)</td><td>72 [64-83]</td><td>89 [70-113]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>- Onde A (cm/s)</td><td>76 [62-90]</td><td>71 [54-87]</td><td>0.46</td></tr><tr><td>- Rapport E/A</td><td>0.93 [0.77-1.21]</td><td>1.3 [0.85-1.61]</td><td>0.06</td></tr><tr><td>- Onde e' latérale (cm/s)</td><td>9.3 [7.7-11.1]</td><td>11.3 [10.5-13.1]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- Rapport E/e' lateral</td><td>7.4 [5.9-9.0]</td><td>8.4 [6.4-12.2]</td><td>0.05</td></tr><tr><td>- TDE (ms)</td><td>175 [140-210]</td><td>160 [120-189]</td><td>0.15</td></tr><tr><td>Surface de l'OG (cm²)</td><td>19 [17-25]</td><td>22 [17-23]</td><td>0.81</td></tr><tr><td>Volume de l'OG (ml)</td><td>51 [42-69]</td><td>60 [49-78]</td><td>0.07</td></tr><tr><td><strong>Paramètres systoliques du VD</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- TAPSE (mm)</td><td>21 [19-24]</td><td>19 [17-22]</td><td>0.30</td></tr><tr><td>- RV- S' (cm/s)</td><td>11 [11-13.5]</td><td>11 [8.5-12.5]</td><td>0.25</td></tr><tr><td>- RV-FAC (%) *</td><td>46 [40-50]</td><td>47 [40-51]</td><td>0.51</td></tr><tr><td><strong>Paramètres dérivés du LAS</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- LASr (%)</td><td>36.6 [29.0-44.9]</td><td>13 [10.5-28.4]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- LAScd (%)</td><td>19.7 [14.0-25.8]</td><td>11.9 [6.5-25.8]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- LASct (%)</td><td>15.7 [11.2-20.9]</td><td>4.8 [3.0-9.9]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- LASI</td><td>0.20 [0.14-0.29]</td><td>0.69 [0.18-1.01]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile].

Légende: FA : Fibrillation atriale ; VG : Ventricule gauche ; VTD : Volume télédiastolique ; VTS : Volume télésystolique ; VES : Volume d'éjection systolique ; FEVG : Fraction d'éjection du ventricule gauche ; TDE : Temps de décélération de l'onde E ; OG : Oreillette gauche ; VD : Ventricule droit ; TAPSE : excursion systolique de l'anneau tricuspid ; RV-S': Onde S' du ventricule droit ; RV-FAC : Fraction de raccourcissement du ventricule droit ; LAS : Strain de l'oreillette gauche ; LASr : Fonction réservoir de l'oreillette gauche ; LAScd : Fonction conduite de l'oreillette gauche ; LASct : Fonction contractile de l'oreillette gauche ; LASI : Index de rigidité de l'oreillette gauche.

*RV-FAC rapport chez 136 patients.
## 5 Devenir de la population au cours de l'hospitalisation (Tableau 6)

Dans le groupe FA de novo, les patients présentaient plus de complications que le groupe sans FA de novo, tel qu'un choc cardiogénique (3 (14%) contre aucun ; P=0,001), une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire (6 (29%) contre 16 (10%); P=0,03 et 3 (14%) contre 3 (2%); P=0,024, respectivement) de manière significative.

La durée d'hospitalisation en USIC et totale était significativement plus élevée dans le groupe FA de novo (6 [4-7] contre 4[3-5]; P=0,001 et 5 [4-6] contre 9[5-16]; P=0,001, respectivement).

Il n'y avait pas de différence significative entre les groupes sur la survenu de MACE dans les 3 mois suivant l'hospitalisation (4 (19%) contre 22 (14%); P=0,75).

<table><caption>Tableau 6 - Evolution au cours de l'hospitalisation</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de FA de novo (n=154)</th><th>FA de novo (n=21)</th><th>P Value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Evolution en USIC</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Délai de survenue de FA après l'admission, jours</td><td>-</td><td>2 [1-4]</td><td>-</td></tr><tr><td>- Choc cardiogénique, n (%)</td><td>0</td><td>3 (14)</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- Tachycardie ventriculaire, n (%)</td><td>16 (10)</td><td>6 (29)</td><td><strong>0.030</strong></td></tr><tr><td>- Fibrillation ventriculaire, n (%)</td><td>3 (2)</td><td>3 (14)</td><td><strong>0.024</strong></td></tr><tr><td>- Thrombose de stent, n (%)</td><td>2 (1)</td><td>0</td><td>1</td></tr><tr><td>- Chirurgie cardiaque, n (%)</td><td>1</td><td>0</td><td>-</td></tr><tr><td>- Durée de séjour en USIC (jours)</td><td>4 [3-5]</td><td>6 [4-7]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- Durée d'hospitalisation (jours)</td><td>5 [4-6]</td><td>9 [5-16]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td><strong>MACE à 3 mois, n (%)</strong></td><td>22 (14)</td><td>4 (19)</td><td>0.75</td></tr><tr><td>- Insuffisance cardiaque</td><td>16 (10)</td><td>4 (19)</td><td>0.49</td></tr><tr><td>- Infarctus du myocarde</td><td>1 (1)</td><td>0</td><td>-</td></tr><tr><td>- AVC</td><td>0</td><td>0</td><td>-</td></tr><tr><td>- Décès toute cause</td><td>5 (3)</td><td>0</td><td>1</td></tr><tr><td>o Décès durant le séjour en USIC</td><td>1 (1)</td><td>0</td><td>-</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

Légende : USIC : Unité de soins intensifs cardiologiques ; FA : Fibrillation atriale ; AVC : Accident vasculaire cérébral ; MACE : Evènements cardiovasculaires majeur.
## 6 Traitements à la sortie d'USIC

Les patients du groupe FA de novo avaient principalement du clopidogrel à leur sortie d'USIC (9 (43%) contre 24 (16%) ; P=0,006), tandis que les patients sans FA de novo sortaient préférentiellement sous ticagrelor (124 (81%) contre 7 (33%) ; P=0,0001) avec une différence significative entre les groupes.

Les patients du groupe FA de novo avaient plus de furosémide dans leur traitement de sortie en comparaison au groupe sans FA de novo (9 (43%) contre 18 (12%) ; P=0,001), avec une différence significative.

<table><caption>Tableau 7 : Traitements de sortie</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Absence de FA de novo (n=154)</th><th>FA de novo (n=21)</th><th>P Value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Traitement médical à la sortie USIC, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Béta-bloquant</td><td>134 (87)</td><td>20 (95)</td><td>0.47</td></tr><tr><td>- IEC</td><td>104 (68)</td><td>10 (48)</td><td>0.09</td></tr><tr><td>- Aspirine</td><td>150 (97)</td><td>20 (95)</td><td>0.41</td></tr><tr><td>- Ticagrelor</td><td>124 (81)</td><td>7 (33)</td><td><strong>0.0001</strong></td></tr><tr><td>- Clopidogrel</td><td>24 (16)</td><td>9 (43)</td><td><strong>0.006</strong></td></tr><tr><td>- Prasugrel</td><td>2 (1)</td><td>0</td><td>-</td></tr><tr><td>- AOD</td><td>-</td><td>15 (71)</td><td>-</td></tr><tr><td>- Spironolactone</td><td>20 (13)</td><td>6 (29)</td><td>0.09</td></tr><tr><td>- Furosémide</td><td>18 (12)</td><td>9 (43)</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- Statines</td><td>151 (98)</td><td>20 (95)</td><td>0.32</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de nombre (%).

Légende : FA : Fibrillation atriale ; USIC : Unité de soins intensifs cardiologique ; IEC : Inhibiteurs de l'enzyme de conversion ; AOD : Anticoagulants oraux directs.
## 7 Le LASr facteur prédictif de la survenue d'un épisode de FA de novo

La comparaison des courbes ROC des différents paramètres dérivés du LAS montrait que le LASr avait l'AUC la plus importante pour identifier les patients à haut risque de survenue de FA de novo après leur STEMI (AUC = 0,85 ; IC95% [0,73-0,96] ; P=0,36).

La valeur seuil du LASr était de 27% avec une sensibilité de 81% et une spécificité de 80%.

<figure><img src="image_14.png" /></figure>

Légende : AUC : Aire sous la courbe ; IC : Intervalle de confiance ; LASr : Fonction réservoir de l'oreillette gauche ; LAScd : Fonction conduit de l'oreillette gauche ; LASct : Fonction contractile de l'oreillette gauche ; LASI : Index de rigidité de l'oreillette gauche.

<caption>Figure 11 - AUC des différents paramètres dérivés du LAS évaluant la survenue de FA de novo</caption>
Le risque cumulé à 30 jours de survenue d'un épisode de FA de novo était de 42 ± 7 % avec LASr < 27 % et de 4± 2 % avec LASr ≥ 27 % (valeur P du test du log rank < 0,0001).

<figure><img src="image_15.png" /></figure>

Légende : FA : Fibrillation atriale ; LASr : Fonction réservoir de l'oreillette gauche.

<caption>Figure 12 - Risque cumulé de survenue de FA de novo en fonction du seuil prédéfini</caption>
Dans l'analyse en régression logistique univariée, le paramètre LASr était corrélé à la survenue d'un épisode de FA de novo avec un OR de 1,17, IC 95% [1,10 – 1,25] ; P=0,0001 pour chaque diminution de 1%. On retrouvait également le score TIMI, la FEVG et l'angioplastie de la lésion coupable (OR 1,35, IC 95% [1,11-1,64] ; P=0,002, OR 1,04, IC 95% [1,01-1,08] ; P=0,017 et OR 0,33, IC 95% [0,11-0,96] ; P=0,04 respectivement).

<table><caption>**Tableau 8 - Facteurs associés à la survenue de FA de novo en analyse univariée**</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>OR (95%CI)</th><th>P Value</th></tr></thead><tbody><tr><td>TIMI score (pour chaque point perdu)</td><td>1.35 [1.11-1.64]</td><td><strong>0.002</strong></td></tr><tr><td>Angioplastie de la lésion coupable</td><td>0.33 [0.11-0.96]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>LASr (pour chaque diminution de 1%)</td><td>1.17 [1.10-1.25]</td><td><strong>0.0001</strong></td></tr><tr><td>FEVG (pour chaque diminution de 1%)</td><td>1.04 [1.01-1.08]</td><td><strong>0.017</strong></td></tr><tr><td>Créatinine</td><td>1.01 [0.99-1.02]</td><td>0.07</td></tr></tbody></table>

Légende : OR : Odds ratio ; LASr : fonction réservoir de l'oreillette gauche ; FEVG : Fraction d'éjection du ventriculaire gauche

Dans l'analyse en régression logistique multivariée, seul le paramètre LASr avait une corrélation significative avec la survenue d'un épisode de FA de novo avec un OR de 1,18, IC 95% [1,09 – 1,26] ; P=0,001 pour chaque diminution de 1%.
<table><caption>Tableau 9 - Facteurs associés à la survenue de FA de novo en analyse multivariée</caption><thead><tr><th rowspan="2">Variables</th><th colspan="2">Modèle A</th><th colspan="2">Modèle B</th></tr><tr><th>OR (IC 95%)</th><th>P Value</th><th>OR (IC 95%)</th><th>P Value</th></tr></thead><tbody><tr><td>TIMI score (pour chaque point perdu)</td><td>1.03 [0.80-1.34]</td><td>0.77</td><td>1.07 [0.81-1.37]</td><td>0.65</td></tr><tr><td>Angioplastie de la lésion coupable</td><td>0.31 [0.08-1.19]</td><td>0.09</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>LASr (pour chaque diminution de 1%)</td><td>1.17 [1.08-1.25]</td><td><strong>0.001</strong></td><td>1.18 [1.09-1.26]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>FEVG (pour chaque diminution de 1%)</td><td></td><td>-</td><td>1.02 [0.97-1.06]</td><td>0.32</td></tr><tr><td>Créatinine</td><td></td><td>-</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

Légende : OR : Odds ratio ; LASr : fonction réservoir de l'oreillette gauche ; FEVG : Fraction d'éjection du ventricule gauche.

- Le modèle de régression A avait une calibration inappropriée avec un test d'ajustement de Hosmer et Lemeshow à 0,01 et une discrimination équitable évaluée par la courbe ROC [AUC à 0.87; IC 95 % [0.77-0.96]] ; P< 0.001].

- Le modèle de régression B avait une bonne calibration, avec un test d'ajustement de Hosmer et Lemeshow à 0.26 et une discrimination équitable évaluée par la courbe ROC [AUC à 0.87; IC 95 % [0.77-0.95]] ; P< 0.001].
# IV-DISCUSSION

Les résultats de notre étude évaluant l'association entre les paramètres échocardiographiques du LAS et la FA de novo dans une cohorte prospective de patients hospitalisés pour un STEMI en USIC peuvent être résumé ainsi : (1) le LASr était indépendamment associé à la FA de novo, (2) les patients avec un LAS < 27% avaient un risque augmenté de FA de novo ; (3) l'incidence de la FA de novo était de 12% ; (4) la FA de novo n'était pas associée à la survenu d'un MACE à 3 mois.

A notre connaissance, il s'agit de la première étude prospective, contemporaine, évaluant l'association entre les paramètres du LAS, mesurés de manière automatique, et la survenue d'une FA de novo dans une cohorte de patients hospitalisés en USIC pour un STEMI.

## Relation LASr et FA de novo

Dans notre étude, le LASr était associé à la survenue de FA de novo dans les suites d'un STEMI avec une valeur seuil optimale de 27% pour identifier les patients à haut risque. Ce résultat est proche de celui de l'étude menée par Svartstein and al. évaluant la valeur prédictive du LAS dans la survenue de FA de novo au cours du suivi de 303 patients hospitalisés pour STEMI entre 2006 et 2008 et traités par angioplastie, qui retrouvait un LASr < 25% comme étant associé à une augmentation du risque de survenue de FA de novo durant le suivi. [73]

Notre résultat est également proche des seuils de LASr retrouvés dans des études évaluant le LASr dans le cadre de pathologies cardio-vasculaires. Dans l'étude de Jasic-Szpak and al. le seuil optimal de LASr pour prédire la FA de novo dans une population d'insuffisant cardiaque avec une FEVG préservée était de 29,4%. [64] Dans une étude sur la valeur prédictive du LAS dans la survenue de FA de novo chez les patients après un AVC, seul le LASr était associé à la survenue d'un épisode de FA de novo avec un seuil discriminatif de 29%. [65]

Plusieurs mécanismes physiopathologiques permettent d'expliquer l'association entre le LASr et la FA de novo. Le LAS est une technique échocardiographique permettant d'analyser la contractilité myocardique de l'oreillette gauche et de dépister précocement une altération de la fonction contractile. Le LASr explore la phase réservoir du cycle contractile de l'OG. [62]
Lors de la diastole auriculaire, le remplissage atrial est dépendant de la relaxation ainsi que de la compliance de la paroi myocardique. Le remodelage myocardique altère la compliance myocardique et donc la valeur du LASr. Dans le cadre d'un STEMI, l'ischémie myocardique peut favoriser le développement d'une fibrose atriale entrainant un remodelage de l'OG favorisant ainsi le passage en FA. En effet, dans l'étude de Kuppahally and al, les auteurs montraient que la fibrose de l'OG, évaluée en IRM, était fortement associée aux paramètres LAS chez les patients présentant de la FA. [61]

Dans notre étude, la dysfonction ventriculaire gauche était un paramètre associé, en analyse univarié, à la FA de novo. L'augmentation de la pression télé-diastolique du VG est un facteur reconnu de passage en FA et pouvant être analysé par la mesure du LASr. En effet, la mesure du LASr permet d'identifier de manière fiable et robuste les patients présentant une dysfonction diastolique notamment en cas de dysfonction ventriculaire gauche. [48,74]

## Prévalence de la FA de novo dans le STEMI

La FA est une complication rythmique fréquente des infarctus du myocarde avec une incidence variant de 6 à 21%. [43] Dans notre étude, l'incidence de la FA de novo était de 12%. Les différentes études retrouvent une association significative entre ces 2 pathologies. Le STEMI et la FA partagent un grand nombre de facteurs de risques ce qui peut expliquer qu'ils soient intimement liés. La variabilité de l'incidence de la FA peut s'expliquer par l'amélioration de la reperfusion coronarienne avec notamment la démocratisation de l'angioplastie direct dans les STEMI. Des études récentes retrouvaient un taux d'incidence similaire à notre résultat.

Dans l'étude menée par Lin and al. sur 783 patients admis pour un STEMI traités par angioplastie primaire, l'incidence de la FA de novo était de 10,9%. [75] Dans l'étude de Luo and al. évaluant l'association entre les caractéristiques de la FA de novo en post-infarctus et la survenue d'évènements cardiovasculaires à long termes (suivi médian de 2,7 ans) chez 2075 patients dont 1262 avec STEMI, l'incidence de la FA de novo était de 11% (140/1262 dans le sous-groupe STEMI). [29]
Autres facteurs prédictifs de FA suggérés

Dans la littérature, les causes établies de survenue de FA de novo au cours d'un STEMI sont l'infarctus ou l'ischémie atriale, l'inflammation péricardique, l'hypoxie aigue, les désordres métaboliques et du système nerveux autonome, l'instabilité hémodynamique secondaire à la dysfonction VG auxquels peut s'ajouter l'augmentation des catécholamines endogènes ou exogènes. [44–47]

Dans notre étude, le score TIMI (Annexe 4) était associé à la survenue de FA, tout comme l'altération de la FEVG dans le modèle univarié. L'absence de significativité dans le modèle multivarié pourrait s'expliquer notamment par la faible taille de l'échantillon « FA de novo ». Ces résultats suggèrent que la dysfonction VG et l'instabilité hémodynamique sont des mécanismes de survenue de FA de novo, comme on le retrouve dans la littérature. [44,47]

Il est intéressant de noter dans notre étude une différence significative de la glycémie entre les 2 groupes, témoignant d'une probable part réactionnelle et inflammatoire surajoutées aux facteurs de risques classique dans de la survenue de FA de novo en post-STEMI. [76,77]

Pronostique intra-hospitalier et à court terme de FA de novo

Dans notre étude, on retrouvait plus de complications chez les patients du groupe FA de novo avec notamment des troubles du rythme ventriculaire (TV ou FV) et des chocs cardiogéniques de manière significative. Ces résultats sont en accord avec les études sur le sujet, dans l'étude OACIS menée par Kinjo and al. ou les patients du groupe FA de novo présentaient plus de choc cardiogénique, de tachycardie ventriculaire, de fibrillation ventriculaire, d'AVC et de décompensation cardiaque ou dans l'étude de Gonzalez-Pacheco and al. ou l'on retrouve le même type de complications. [78,79]

Notre étude ne retrouvait pas d'association significative entre la survenue d'un épisode de FA de novo et la survenue d'un MACE à 3 mois. Dans notre étude, le critère MACE était dominé par l'hospitalisation pour une insuffisance cardiaque avec 20 évènements sur 26 soit 77% des MACE. La mortalité intra-hospitalière était faible, de l'ordre de 1%, similaire à la mortalité intra-hospitalière du registre FAST-MI 2015 de 2,8% sur les 1872 STEMI. [9] L'association entre les MACE, dont la mortalité intra-hospitalière et la FA de novo est sujet à controverse. [43,49,75,79,80] Dans l'étude de Kinjo and al. la FA de novo n'est pas associée à l'augmentation de la mortalité intra-hospitalière après ajustement sur les caractéristiques
démographiques et les facteurs cliniques de gravité. On retrouve des résultats similaires dans l'étude de Lin and al. qui évalue le pronostique à 30 jours des patients présentant un épisode de FA de novo en post STEMI. [75,79]

Cette controverse peut s'expliquer par l'amélioration de la prise en charge des épisodes de FA de novo et des complications intra-hospitalières au cours du temps ainsi que par l'amélioration de la prise en charge médicale des patients après un STEMI. En effet, dans les registres nationaux français, la mortalité à 30 jours après un STEMI est passée de 7% en 2005 à 3% en 2015. [2]
## Applications cliniques

La réalisation du LASr chez les patients hospitalisés en USIC pour STEMI semble permettre d'améliorer l'identification des patients à haut risque de FA de novo. Les patients à haut risque pourraient nécessiter une surveillance plus rapprochée, ainsi qu'une introduction et une adaptation des thérapeutiques plus précoce et plus agressive afin de prévenir la survenue de FA de novo.

## Points fort et Limites

L'un des points fort de cette étude est tout d'abord son caractère prospectif qui limite le biais de sélection des patients. De plus l'utilisation d'une approche entièrement automatisée pour l'analyse du LAS limite considérablement le risque d'erreur de contours de l'endocarde et de l'épicarde. [55,81] La reproductibilité était excellente avec le logiciel utilisé (QLAB), celle-ci ayant était évaluée dans l'étude de Beyls and al. utilisant le même logiciel. [66]

La première limite de notre étude est la taille limitée de l'échantillon en particulier dans le groupe FA de novo. Deuxièmement, les valeurs du strain sont dépendantes du fournisseur et de la version du logiciel utilisé pour l'analyse, ce qui limite la validité externe de ces résultats et ne permet pas son utilisation en routine dans les services ne disposants pas d'un appareil de la marque et du logiciel utilisé. [81] Pour finir, les résultats de notre étude ne concernent que les patients présentant un STEMI hospitalisés en USIC au CHU d'Amiens et n'inclus pas les formes grave de STEMI hospitalisés dans un service de soins critiques.
V-CONCLUSION

La FA de novo est une complication fréquente des STEMI avec une incidence de 12%. Le LASr est indépendamment associé à la FA de novo. Un seuil de LASr à 27% permettrait d'identifier les patients à haut-risque de développer une FA de novo après un STEMI. Des études prospectives, multicentriques, à plus grande échelle sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
LISTE DES TABLEAUX

<table><tr><td>Tableau 1 - Caractéristiques démographiques des deux groupes</td><td>45</td></tr><tr><td>Tableau 2 - Caractéristiques cliniques des deux groupes</td><td>46</td></tr><tr><td>Tableau 3 - Caractéristiques hémodynamiques et biologiques des deux groupes</td><td>47</td></tr><tr><td>Tableau 4 - Caractéristiques angiographiques et de reperfusion des deux groupes</td><td>49</td></tr><tr><td>Tableau 5 - Données échographiques des deux groupes</td><td>51</td></tr><tr><td>Tableau 6 - Evolution au cours de l'hospitalisation</td><td>52</td></tr><tr><td>Tableau 7 : Traitements de sortie</td><td>53</td></tr><tr><td>Tableau 8 - Facteurs associés à la survenue de FA de novo en analyse univariée</td><td>56</td></tr><tr><td>Tableau 9 - Facteurs associés à la survenue de FA de novo en analyse multivariée</td><td>57</td></tr></table>
LISTE DES FIGURES

Figure 1 - Evolution de la concentration de troponine au cours du temps en fonction du caractère aigu ou chronique de la souffrance myocardique (Fourth universal definition of myocardial infarctus)................................................................................20

Figure 2 - Schéma d'une rupture de plaque avec formation réactionnelle d'un thrombus, partiellement ou totalement obstructif (Fourth universal definition of myocardial infarctus)................................................................................21

Figure 3 - Evolution de la mortalité à 30 jours en France selon le registre FAST-MI................22

Figure 4 - Représentation ECG d'un cycle cardiaque complet (tiré du site e-cardiogram.com) ................................................................................23

Figure 5 - Évolution d'une plaque d'athérome jusqu'à l'IDM type I ........................................26

Figure 6 - ECG typique d'une fibrillation atriale (tiré du site e-cardiogram.com) ....................30

Figure 7 - Utilisation de ROI au niveau de speckle myocardique pour effectuer le tracking tout au long du cycle cardiaque ................................................................................35

Figure 8 - Formule théorique simplifié de la déformation d'une fibre myocardique ou strain 36

Figure 9 - Mesure des phases de la fonction atriale gauche (LASr, LAScd et LASct) par le logiciel QLAB (Philipps)................................................................................37

Figure 10 - Diagramme de flux de l'étude................................................................................44

Figure 11 - AUC des différents paramètres dérivés du LAS évaluant la survenue de FA de novo ................................................................................54

Figure 12 - Risque cumulé de survenue de FA de novo en fonction du seuil prédéfini ............55
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# ANNEXES

Annexe 1 : classification de KILLIP.

<table><thead><tr><td>Classes</td><td>Mortalité</td></tr></thead><tbody><tr><td>I</td><td>Pas de râles de stase, pas de B3, normotendu</td><td>6%</td></tr><tr><td>II</td><td>B3 ou râles de stase ≤ 1/3 inférieur des plages pulmonaires et turgescence jugulaire</td><td>17%</td></tr><tr><td>III</td><td>Râles de stase > 1/3 inférieur des plages pulmonaires ou un œdème aigu du poumon</td><td>38%</td></tr><tr><td>IV</td><td>Choc cardiogénique ou hypotension (tension artérielle systolique < 90 mmHg) et évidence d'une vaso-constriction périphérique (oligurie, cyanose ou transpiration)</td><td>81%</td></tr></tbody></table>
<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Annexe 2 : Stratégie de prise en charge en fonction du délai de reperfusion estimé (ESC 2017)</figcaption></figure>
<table><thead><tr><td>TIMI grades</td><td>Definitions</td></tr></thead><tbody><tr><td>Grade 0</td><td>Absence of any antegrade flow beyond the target occlusion (no perfusion)</td></tr><tr><td>Grade 1</td><td>Any faint antegrade flow beyond the target occlusion, with incomplete filling of the distal branches (penetration without perfusion)</td></tr><tr><td>Grade 2</td><td>Delayed or sluggish antegrade flow with complete filling of the distal M2 branches flow (partial perfusion)</td></tr><tr><td>Grade 3</td><td>Normal flow that fills all distal branches, including M3 and M4 (complete perfusion)</td></tr></tbody></table>

TIMI indicates thrombolysis in myocardial ischemia.
TIMI STEMI RISK SCORE

<table><tr><td>1) Age 65-74/>75</td><td>2/3 points</td></tr><tr><td>2) Systolic Blood Pressure <100</td><td>3 points</td></tr><tr><td>3) Heart Rate >100</td><td>2 points</td></tr><tr><td>4) Killip class II-IV</td><td>2 points</td></tr><tr><td>5) Anterior STE or LBBB</td><td>1 point</td></tr><tr><td>6) Diabetes, h/o HTN, or h/o angina</td><td>1 point</td></tr><tr><td>7) Weight <67 kg</td><td>1 point</td></tr><tr><td>8) Time to treatment >4 hours</td><td>1 point</td></tr></table>
Annexe 5 : Echelle EHRA

<table><thead><tr><td>Score</td><td>Symptoms</td><td>Description</td></tr></thead><tbody><tr><td>1</td><td>None</td><td>AF does not cause any symptoms</td></tr><tr><td>2a</td><td>Mild</td><td>Normal daily activity not affected by symptoms related to AF</td></tr><tr><td>2b</td><td>Moderate</td><td>Normal daily activity not affected by symptoms related to AF, but patient troubled by symptoms</td></tr><tr><td>3</td><td>Severe</td><td>Normal daily activity affected by symptoms related to AF</td></tr><tr><td>4</td><td>Disabling</td><td>Normal daily activity discontinued</td></tr></tbody></table>
<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Annexe 6 : Durée de trithérapie dans l'association FA et STEMI en fonction du risque thrombotique et hémorragique (ESC 2020)</figcaption></figure>
<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Annexe 7 : Protocole de prise en charge pré-hospitalière d'un STEMI au CHU Amiens</figcaption></figure>
VALEUR PREDICTIVE DU STRAIN DE L'OREILLETTE GAUCHE DANS LA SURVENUE DE
FIBRILLATION ATRIALE DE NOVO APRES UN INFARCTUS DU MYOCARDE AVEC SUS-
DECALAGE DU SEGMENT ST

**Résumé** : « Valeur prédictive du strain de l'oreillette gauche dans la survenue de fibrillation de novo après un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. »

**Introduction** : La fibrillation atriale de novo est une complication rythmique bien connue des patients avec infarctus du myocarde et sus-décalage du segment ST (STEMI) probablement dû à un remodelage de l'oreillette gauche. Le strain de l'oreillette gauche (LAS) peut prédire la survenue de FA de novo dans plusieurs maladies cardiovasculaires.

**Objectif** : Cette étude vise à déterminer si le LAS peut prédire la survenue de FA de novo chez les patients atteints d'un STEMI et en rythme sinusal.

**Méthode** : Nous avons mené une étude monocentrique, prospective au sein du service de soins intensifs cardiologique (USIC) du CHU d'Amiens. Les adultes victimes d'un STEMI et ayant bénéficié d'une échographie dans les 48h étaient inclus. L'analyse du LAS était réalisée par un logiciel automatisé. Les paramètres de LAS suivant ont étaient enregistrés : la phase réservoir (LASr), la phase conduite (LAScd), la phase de contraction (LASct) et l'indice de rigidité de l'oreillette (LASI). Le critère d'évaluation principal était la survenue de FA de novo durant le séjour en USIC.

**Résultats** : De Mars 2021 à décembre 2022, 175 patients ont été inclus. 21 patients (12%) ont développé une FA de novo. Dans le groupe FA de novo les patients étaient plus vieux (67 [59-80] ans vs. 59 [51-67] ans ; P=0.006) avec un score TIMI plus élevé (4 [2-7] vs. 3 [1-4], P=0.005). Tous les paramètres du LAS étaient significativement plus faible dans le groupe avec FA de novo en comparaison à l'autre groupe, notamment le LASr (13 [10.5 vs. 28.4] % contre 36.6 [29.0-44.9] % ; P=0.001). La valeur seuil du LASr de 27% avait une sensibilité de 81% et une spécificité de 80% pour identifier les patients avec FA de novo. Dans le modèle multivarié, le LASr était significativement associé à la survenue de FA de novo (Odds ratio à 1.18, intervalle de confiance à 95% : 1.09 to 1.26) ; P=0,001). Le risqué cumulé à 30 jours de développer une FA de novo était de 42±7 % avec un LASr < 27% et de 4 ± 2 % avec un LASr ≥ 27 % (test de log-rank ; P value<0.0001).

**Conclusion** : La FA de novo est une complication fréquente du STEMI. Le LASr semble utile pour identifier les patients à haut risqué de FA de novo durant le séjour en USIC.

**Mots clés** : STEMI ; FA de novo ; Strain ; Oreillette gauche ; réservoir ; infarctus du myocarde.

**Abstract:** "Left atrial strain analysis for predicting new-onset atrial fibrillation in patients with ST-elevation myocardial infarction."

**Background:** New-onset of atrial fibrillation (NOAF) is a well-known rhythmic complication of patients with ST-elevation myocardial infarction (STEMI), probably due to left atrial (LA) remodeling. LA strain can predict NOAF in several cardiovascular diseases.

**Objective:** This study sought to identify whether LA strain can predict NOAF in patients with STEMI and sinus rhythm.

**Methods:** We conducted a prospective single-center study in Amiens University Hospital Cardiovascular Intensive Care Unit (CICU) (France). Adult patients with a STEMI and transthoracic echocardiography performed within 48 hours of CICU admission were included. LA strain analysis was performed by automated software. The following LA strain parameters were recorded: LA strain during the reservoir phase (LASr), LA strain during the conduit phase (LAScd), LA strain during the contraction phase (LASct), and the LA stiffness index (LASI). The primary endpoint was the occurrence of NOAF during the CICU stay.

**Results:** From March 2021 to December 2022, 176 patients were included. Twenty-one patients (12%) developed NOAF. In the NOAF group, patients were older (67 [59-80] years vs. 59 [51-67] years; P=0.006) and with a higher TIMI score (4 [2-7] vs. 3 [1-4], P=0.005). All LAS parameters were significantly more impaired in the NOAF group compared to the other group, notably for LASr (13[10.5 vs. 28.4] % vs. 36.6[29.0-44.9] %; P=0.001). A LASr cut-off value of 27% had a sensitivity of 81% and a specificity of 80% to identify patients with NOAF. In a multivariate model, LASr was significantly associated with the occurrence of NOAF (Odd ratio of 1.18, [95% confidence interval: 1.09 to 1.26]). The 30-day cumulative risk of NOAF was 42±7% with LASr <27% and 4 ± 2% with LASr ≥ 27% (log-rank test P value<0.0001).

**Conclusion:** NOAF is a frequent complication of STEMI. LASr seems helpful for identifying patients with a high risk of NOAF during the CICU stay.

**Key Words:** STEMI; NOAF; strain; left atrial; reservoir; myocardial infarction.