# L'endométriose en période peri et post-menopausique : une évaluation IRM des localisations fréquentes sur une cohorte multicentrique et rétrospective

Dalila Iddir

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Dalila Iddir. L'endométriose en période peri et post-menopausique: une évaluation IRM des localisations fréquentes sur une cohorte multicentrique et rétrospective. Médecine humaine et pathologie. 2025. dumas-05079234

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UNIVERSITE D'AMIENS

**FACULTE DE MEDECINE PICARDIE JULES VERNE**

Année 2025

THESE POUR LE DIPLOME D'ÉTAT
DE DOCTEUR EN MEDECINE

N°2025-11

L'ENDOMÉTRIOSE EN PÉRIODE PERI ET POST-MENOPAUSIQUE : UNE ÉVALUATION IRM DES LOCALISATIONS FREQUENTES SUR UNE COHORTE MULTICENTRIQUE ET RETROSPECTIVE.

Présentée et soutenue publiquement le 22 avril 2025 à 18 h 00 dans la
Salle Des Thèses Du Pole Formation

Par Dalila IDDIR

DES de Radiologie et Imagerie Médicale

JURY

Président :
Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS

Assesseurs :
Monsieur le Professeur Arthur FOULON
Madame le Docteur Sophie ANGLARET

Directeur de thèse :
Madame le Docteur Julie SCHAUVLIEGE
Avertissement

La faculté n'entend donner aucune approbation aux opinions émises dans les thèses : celles-ci
sont propres à leurs auteurs.
Remerciements

À mon Président de jury,

Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS,

Responsable du centre d'activité de Neuroradiologie

Coresponsable de l'équipe Universitaire CHIMERE

Coordinateur de DES d'Imagerie Médicale

Responsable Médical et de la Recherche Clinique sur l'IRM de recherche du GIE Faire Faces

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier

Radiologie et Imagerie Médicale

Pôle Imagerie

Vous me faites l'honneur de présider cette soutenance de thèse, et je tiens à vous exprimer ma profonde gratitude. J'ai eu la chance de bénéficier de votre encadrement en tant qu'interne pendant deux semestres en neuroradiologie, où vos précieux conseils, votre rigueur, votre professionnalisme et votre riche expérience m'ont énormément marquée.

Je vous remercie également pour votre disponibilité et l'intérêt que vous portez à mon travail.

Dans l'espoir de pouvoir poursuivre mon parcours au sein de votre service, je vous adresse l'expression de ma reconnaissance et de mon profond respect.

Veuillez trouver ici la marque de ma gratitude et de mon profond respect.
À mon directeur de Thèse,

A Madame le Docteur Julie SCHAUVLIEGE,

Praticien Hospitalier

Radiologie et Imagerie Médicale

Centre Hospitalier De Beauvais

Pôle Imagerie

Je tiens à t'exprimer ma profonde gratitude, car sans toi, ce travail n'aurait jamais pu voir le jour. Merci de m'avoir confié ce sujet de thèse et d'avoir cru en moi. Ta rigueur, tes conseils avisés et ta grande disponibilité ont été essentiels à chaque étape de ce projet.

J'ai énormément apprécié ton soutien constant et ton enthousiasme, que ce soit pour la thèse, nos vacances communes à Beauvais ou encore nos gardes partagées. Ce fut un réel honneur et un privilège de travailler à tes côtés. Je te remercie sincèrement pour tout ce que tu m'as appris et transmis.
À Monsieur le Professeur Arthur FOULON,

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Gynécologie-Obstétrique

Chef de service de Gynécologie-Obstétrique-Orthogénie

Pôle « Femme-Couple-Enfant »

C'est un grand honneur de vous compter parmi les membres de mon jury.

Je tiens à vous remercier sincèrement pour votre disponibilité, votre soutien et l'intérêt que vous portez à mon travail. C'est un privilège de voir mon étude jugée par une personnalité aussi importante que vous.

Veuillez recevoir, Monsieur le Professeur, l'expression de mes salutations respectueuses.
À Madame le Docteur, Sophie ANGLARET,

Praticien Hospitalier

Radiologie et Imagerie Médicale

Centre Hospitalier Universitaire Amiens-Picardie

Pôle Imagerie

Tu me fais l'honneur de participer à mon jury de thèse, et je t'en remercie chaleureusement.

J'admire sincèrement tes vastes connaissances, ton professionnalisme et l'exemplarité de ta
carrière.

Je te remercie d'évaluer ce travail et te prie d'accepter l'expression de mes sentiments
respectueux.
## Surtout, merci à ma famille,

### À mes parents,

Merci pour tout. Votre amour, votre éducation et votre soutien indéfectible ont été les piliers de mon épanouissement personnel et professionnel. Vous avez toujours cru en moi, et grâce à vous, je suis devenue la femme que je suis aujourd'hui : épanouie et indépendante.

Même si vous ne pouvez être présents le jour de ma soutenance de thèse, sachez que vous êtes avec moi, profondément ancrés dans mon cœur, ma mémoire et mon âme. Votre présence, même à distance, m'accompagne à chaque instant. J'aurais tant aimé que vous soyez là pour partager ce moment, pour voir le fruit de vos sacrifices et de votre soutien inestimable. Mais peu importe la distance, vous êtes toujours à mes côtés, dans mes pensées et mon cœur. Je vous aime infiniment.

### À mes sœurs et mes frères,

Vous êtes l'un des plus grands bonheurs de ma vie, une source inépuisable de joie et de réconfort. Avec vous, j'ai partagé des moments précieux, pleins de rires, d'insouciance et de complicité. À vos côtés, je me sens libre, authentique, et heureuse.

Merci pour tout ce que vous avez fait pour moi, pour votre soutien indéfectible tout au long de mes études, et pour avoir cru en moi même dans les moments les plus difficiles. Votre amour et votre présence, même à distance, me donnent la force d'avancer. Que vous soyez là physiquement ou non, cela n'a pas d'importance : vous êtes toujours dans mon esprit, dans mon cœur, et dans chaque étape de ma vie. Je vous aime profondément et vous remercie du fond du cœur.

### À mon mari chéri, Selim,

Merci de partager ma vie depuis 11 ans et de m'apporter tant de bonheur. Merci d'être toi : présent à mes côtés dans les moments de joie comme dans les épreuves. Ton soutien sans faille, ta tendresse et ton amour m'ont comblée bien au-delà de ce que j'aurais pu espérer.

Merci de toujours croire en moi, de m'encourager et de m'aimer inconditionnellement. Tu es ma plus grande force, ma plus belle source de bonheur. Grâce à toi, je suis une femme épanouie et heureuse. Je n' imagine pas ma vie sans toi.

Je t'aime profondément et pour toujours.

### À ma belle-famille,

Merci de m'avoir accueillie dès le premier jour avec tant de chaleur, de joie et de bienveillance.

Merci d'avoir cru en moi, de m'avoir soutenue et aidée tout au long de mon internat. Vous m'avez toujours fait sentir comme un membre à part entière de votre famille, et cela a une immense signification pour moi.

Je chérirai à jamais les souvenirs et les instants précieux que nous avons vécus ensemble : les week-ends, les anniversaires, les Noëls, les soirées, les jeux... Tous ces moments sont gravés dans mon cœur pour toujours.

### Merci à mes amis d'enfance, du collège, du lycée et de la fac,

Dihia, Nadia, Karima, Mélissa, Thiziri, Lynda, Billel et Mouloud,

Merci du fond du cœur pour tous ces moments inoubliables que nous avons partagés. Certains d'entre vous m'accompagnent depuis mon enfance, et les souvenirs que nous avons créés ensemble sont tout simplement magiques et hors du commun.
Merci à mes co-internes,

À vous tous, mes co-internes, dont beaucoup sont devenus de véritables amis, je tiens à vous remercier sincèrement. j'ai eu la chance et le privilège de travailler avec vous, et chaque moment partagé restera gravé dans ma mémoire ;

À Safiya, Yasmine, Moudrik, Romain, Erwan P, Alexandre W, Aurélien, Victor, Erwan L, Pierre-Antoine, Jimmy, Nicolas, Hamou, Clément L, Clément B, Clément C, Issam, Ynes, Michael, Karine, Margaux K, Théo, Lucie, Nassim, Diane, Lydia, Lauris, Charlotte P, Ismail, Valentin, Alexandre C, Margaux G, Thomas, Sasha, Angèle, Justine, Charles V, et à tous ceux que j'ai pu oublier.

Merci à la team de l'internat de Beauvais,

Elya, Thomas, Marie B, Tiffany, Marie J, Agathe, Cornelia, Lionel

Merci à vous pour tous les moments partagés ensemble, d'abord pendant ce semestre à Beauvais, puis tout au long de notre internat à Amiens. Ces souvenirs resteront gravés dans mon cœur et ma mémoire : les soirées à l'internat, les barbecues, les sessions de sport et tous ces instants inoubliables qui ont rythmé notre aventure.

Votre présence, votre soutien et votre amitié ont été inestimables. Vous avez marqué mon internat de la plus belle des façons, et pour cela, je vous remercie du fond du cœur.

A Monsieur Roger BOUZERAR,

Service de Biophysique et Traitement de l'Image,

Je tiens à vous adresser mes sincères remerciements pour le soutien constant que vous m'avez apporté dès le début de ce travail. Votre expertise en statistiques, votre réactivité et votre capacité à me rassurer à chaque étape ont été d'une aide précieuse.

Ce travail n'aurait pas été le même sans votre accompagnement pragmatique et inestimable.

A mes anciens et jeunes chefs du CHU,

Pr Raymond, Pr Thierry Yzet, Cédric, Brice, Bruno, Florine, Marianne, Geoffrey, Charles D, Nicolas, Brigitte, David, Emmanuel, Parfait, Thomas, Cyril C, Carla, Mathilde, Gilles, Margaux A, Charlotte D, Xavier, Quentin, Raphaël, Jérémie, Amine, Laura, Kevin, Wesley, Jean R, Jessy, Loïc, Déesse, David M, Natanyel, Antoine L, Jean-Baptiste P, Jean-Baptiste M, Cyril B, Amélie, David L, Antoine D, Lylia, Victor V, Olivier B, Charles B.

Un immense merci à vous pour m'avoir fait découvrir et aimer cette belle spécialité. Votre pédagogie, votre bienveillance et votre sympathie ont grandement enrichi mon internat, et je garderai un souvenir précieux de ces moments passés à vos côtés.

A mes chefs beauvaisiens,

Mme Monin, Guillaume, Wesley, Manel, Mr Ben Youcef et Marius

Je tiens à vous remercier sincèrement. Vous avez toujours fait preuve d'attention, de patience et de pédagogie à mon égard, et cela a été d'une aide inestimable dans mon parcours.

A toute l'équipe du service de Radiologie du CHU d'AMIENS,

A toute l'équipe du service de Radiologie du CH de BEAUVAIS,

Je tiens à vous remercier chaleureusement pour votre accueil, votre bienveillance, votre sympathie et votre engagement quotidien. Votre application dans le travail et vos précieux enseignements ont grandement enrichi mon expérience tout au long de mon internant.
SIGLES

IRM Imagerie par résonance magnétique

ARN Acide ribonucléique messager

miARN Micro-acide ribonucléique messager

THM Traitement hormonal de la ménopause

TMX Tamoxifène

EMAS Société Européenne de la ménopause et de l'andropause

IMC Indice de masse corporelle

FS Fat SAT (saturation du signal de la graisse)

LUS Ligaments utéro-sacrés

CDS Cul-de-sac

AEG Altération de l'état général

SFR Société Française de Radiologie

OMS Organisation mondiale de la santé

NAMS Société nord-américaine de la ménopause

CHU Centre hospitalier universitaire

CHB Centre hospitalier de Beauvais

ATCD Antécédents

EDM Endométriose

IDEA Groupe International Deep Endometriosis Analysis

EER Écho-endoscopie transrectale

SRU Society of Radiologists in Ultrasound

ESHRE Société Européenne de reproduction humaine et d'embryologie

WHI Women's Health Initiative
# Sommaire

<table><tr><td>Avertissement</td><td>2</td></tr><tr><td>Remerciements</td><td>3</td></tr><tr><td>SIGLES</td><td>9</td></tr><tr><td>Introduction</td><td>12</td></tr><tr><td>1. Généralités</td><td>12</td></tr><tr><td>2. Physiopathologie</td><td>15</td></tr><tr><td>3. Facteurs de risque de l'endométriose péri- et post-ménopausique</td><td>17</td></tr><tr><td>3.1 Influence du traitement hormonal de la ménopause (THM)</td><td>17</td></tr><tr><td>3.2 Influence du Tamoxifène (TMX)</td><td>18</td></tr><tr><td>3.3 Influence de l'obésité</td><td>19</td></tr><tr><td>4. Endométriose et risque de transformation maligne</td><td>19</td></tr><tr><td>5. Diagnostic de l'endométriose</td><td>21</td></tr><tr><td>5.1 Diagnostic clinique</td><td>21</td></tr><tr><td>5.2 Diagnostic par imagerie</td><td>24</td></tr><tr><td>5.2.1 Échographie pelvienne</td><td>24</td></tr><tr><td>5.2.2 IRM pelvienne</td><td>25</td></tr><tr><td>6. Les localisations anatomiques de l'endométriose et leur aspect en imagerie</td><td>28</td></tr><tr><td>6.1 Endométriose ovarienne : endométriome</td><td>29</td></tr><tr><td>6.2 Endométriose sous péritonéale profonde</td><td>32</td></tr><tr><td>A. L'atteinte du compartiment postérieur</td><td>33</td></tr><tr><td>A.1 Atteinte des ligaments utéro-sacrés (LUS) et du torus uterinum</td><td>33</td></tr><tr><td>A.2 Atteinte du cul-de-sac de Douglas</td><td>35</td></tr><tr><td>A.3 Atteinte du cul-de-sac vaginal postérieur (CDS VP) et du vagin</td><td>36</td></tr><tr><td>A.4 Atteinte de la cloison recto-vaginale</td><td>38</td></tr><tr><td>A.5 Atteinte digestive</td><td>38</td></tr><tr><td>A.6 Atteinte des uretères et des paramètres</td><td>41</td></tr><tr><td>B. Atteinte du compartiment antérieur</td><td>42</td></tr><tr><td>6.3 Endométriose péritonéale superficielle</td><td>44</td></tr><tr><td>6.4 L'adénomyose</td><td>45</td></tr><tr><td>6.5 Autres localisations pelviennes rares</td><td>47</td></tr><tr><td>6.6 Localisations extra-pelviennes</td><td>51</td></tr><tr><td>7. Traitement de l'endométriose chez les patientes péri- et post-ménopausiques</td><td>53</td></tr><tr><td>Objectifs de l'étude</td><td>55</td></tr><tr><td>Matériel et méthodes</td><td>55</td></tr><tr><td>1. Schéma de l'étude et population</td><td>55</td></tr><tr><td>2. Technique de l'IRM et relecture</td><td>57</td></tr><tr><td>3. Analyses statistiques</td><td>58</td></tr><tr><td>Résultats</td><td>59</td></tr></table>
<table><tr><td><strong>Discussion</strong></td><td><strong>66</strong></td></tr><tr><td>1. Caractéristiques de la population</td><td>66</td></tr><tr><td>2. Résultats des IRM pelviennes</td><td>68</td></tr><tr><td>3. Facteurs de risque de réactivation de la maladie à la ménopause</td><td>70</td></tr><tr><td>4. Risque de malignité</td><td>74</td></tr><tr><td>5. Forces et limites de l'étude</td><td>75</td></tr><tr><td>6. Perspectives et ouvertures</td><td>76</td></tr><tr><td><strong>Conclusion</strong></td><td><strong>78</strong></td></tr><tr><td><strong>Références bibliographiques</strong></td><td><strong>79</strong></td></tr><tr><td><strong>Liste des figures</strong></td><td><strong>88</strong></td></tr><tr><td><strong>Liste des tables</strong></td><td><strong>91</strong></td></tr><tr><td><strong>Liste des annexes</strong></td><td><strong>92</strong></td></tr><tr><td><strong>Résumé</strong></td><td><strong>97</strong></td></tr></table>
# Introduction

## 1. Généralités

L'endométriose est une affection inflammatoire chronique liée aux œstrogènes, caractérisée par la localisation inhabituelle du tissu endométrial en dehors de la cavité utérine. On l'associe fréquemment à des douleurs chroniques dans le bassin et à des troubles de la fertilité. Elle a récemment suscité un regain d'intérêt dans le contexte de recherches et de débats.

Bien que le premier cas d'endométriose chez une patiente ménopausée âgée de 78 ans ait été rapporté en 1942 par Edgar Haydon (1), cette maladie continue d'être majoritairement perçue comme une pathologie affectant les femmes en âge de procréer. Cependant, cette perception évolue progressivement, révélant de nombreux cas d'endométriose chez des femmes en périménopause et en postménopause.

La littérature médicale estime que l'endométriose toucherait environ 10 à 15 % des femmes en âge de procréer. Cependant, la véritable prévalence de l'endométriose demeure inconnue avant et après la ménopause. D'après les études menées par Haas et al. et Henriksen et al., l'endométriose postménopausique toucherait entre 2 et 5 % des femmes (2,3), avec environ 80 % des cas localisés au niveau des ovaires (4). Cependant, cette anomalie ectopique de l'endomètre peut être localisée dans de nombreux autres sites anatomiques, comme les voies urinaires, le système digestif, le péritoine, le diaphragme, la veine cave inférieure, la peau, la plèvre...

La période péri-ménopausique humaine, qui débute avec le déclin graduel de la fonction ovarienne, est définie par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et la Société nord-américaine de la ménopause (NAMS) comme une période allant de 2 à 8 ans avant la survenue de la ménopause et se poursuit jusqu'à un an après la dernière menstruation. (5,6)

Le diagnostic d'endométriose chez les femmes ménopausées pose des véritables défis :

* Premièrement, les femmes en péri- et postménopause sont généralement moins symptomatiques. En effet, les lésions inflammatoires caractéristiques de l'endométriose sont souvent réactives à la stimulation hormonale ovarienne chez les femmes en âge de
procréer, tandis que l'activation hormonale diminue significativement en période péri- et postménopausique, en raison de la réduction de la production d'œstrogènes par les ovaires.

* Deuxièmement, ces femmes consultent moins fréquemment, ce qui réduit les opportunités de suivi gynécologique et donc de diagnostic.

* Troisièmement, les douleurs menstruelles ont longtemps été banalisées dans l'éducation des femmes, ce qui a conduit de nombreuses patientes à minimiser ou à ignorer leurs symptômes, particulièrement en période postménopausique.

* Quatrièmement, cette forme de la maladie soulève des questions complexes. Il reste encore à déterminer si l'endométriose péri- et postménopausique résulte d'une progression d'une maladie préexistante ou d'une nouvelle apparition liée à des facteurs spécifiques de cette période.

* Et enfin, malgré des recherches intensives menées au cours des dernières décennies, l'endométriose reste une maladie avec un diagnostic retardé, avec un délai moyen d'environ 6 à 8 ans entre l'apparition des symptômes et le diagnostic (7), en particulier chez les patientes plus âgées, avec des complications lourdes, notamment la dégénérescence maligne dans cette population. À ce jour, aucun marqueur biologique n'est disponible pour diagnostiquer de manière précise l'endométriose.

Toutefois, des avancées récentes significatives ont été réalisées dans l'identification de marqueurs biologiques, notamment les micro-ARN (miARN). Le test salivaire, notamment l'Endotest®, est une innovation récente dans le diagnostic de l'endométriose. Il analyse l'expression de multiples biomarqueurs, en particulier des miARN combinés à un algorithme d'intelligence artificielle. Cette méthode présente une sensibilité de 95 % et une spécificité de 94 % (7), ce qui en fait un outil prometteur pour identifier l'endométriose. L'Endotest® pourrait ainsi transformer le parcours de soins en réduisant les délais de diagnostic et en minimisant le recours à la coelioscopie exploratrice.

Il a été largement documenté, dans de multiples études rétrospectives, séries de cas et rapports de cas, que l'endométriose peut apparaître de novo chez des femmes ménopausées sans antécédents de symptômes liés à cette affection. (2,3,8–11)

Mais l'endométriose péri- et postménopausique peut également résulter de l'évolution d'une maladie antérieure, qu'elle soit symptomatique ou non, et peut être identifiée chez environ 7 % des femmes multipares et sans symptômes. (12)
Cette « présence sous-estimée» d'endométriose chez les femmes paucisymptomatiques pourrait devenir cliniquement manifeste en cas de progression durant la période pré- et post-ménopausique.

Le recours à l'hormonothérapie pendant l'installation de la ménopause pour soulager les symptômes chez des femmes atteintes d'endométriose pose un dilemme thérapeutique non résolu. Cette problématique est particulièrement préoccupante chez les patientes ayant subi une hystérectomie et une annexectomie bilatérale, induisant une ménopause chirurgicale précoce.
(13) Ce dilemme résulte principalement de l'incertitude entourant les liens entre l'hormonothérapie de la ménopause (THM), le risque de réactivation des lésions endométriosiques et, plus préoccupant encore, le potentiel de transformation maligne (13,14).

Le Tamoxifène (TMX), largement prescrit aux patientes atteintes de cancer du sein, présente un effet œstrogénique sur le tissu endométrial. Des cas documentés ont établi une association entre l'endométriose et la prise de Tamoxifène chez les femmes ménopausées atteintes de cancer du sein. (15-21) Tout comme avec le THM, il n'existe pas de preuves formelles que le Tamoxifène cause ou aggrave l'endométriose.

Étant donné que l'endométriose est une maladie dépendante des œstrogènes, il est compréhensible qu'elle se manifeste principalement durant les années de fertilité. Il semble donc logique qu'après la ménopause, l'endométriose tende à devenir moins active.

Toutefois, à la lumière de nouvelles données et en comparaison avec les informations présentes dans la littérature, la présente étude mettra en évidence que cette pathologie peut apparaître ou réapparaître à cette étape de la vie.
## 2. Physiopathologie

L'endométriose de la période ménopausique est considérée comme ayant une physiopathologie encore plus complexe que l'endométriose préménopausique (22), celle-ci pouvant être une récurrence d'une maladie antérieure ou se développer de novo.

En général, l'excès d'œstrogènes favorise l'endométriose (23). Bien que la production d'œstrogènes par les ovaires cesse lors de la ménopause, cette diminution est compensée par la production d'œstrogènes périphériques, résultant de la conversion des androgènes, notamment dans le tissu adipeux et la peau. L'œstrone est l'œstrogène principalement observé chez ces patientes ménopausées (24).

Une théorie intéressante sur le mécanisme pathogène de l'endométriose postménopausique évoque le concept de « seuil d'œstrogènes ». Selon cette théorie, lorsque les niveaux d'œstrogènes atteignent ou dépassent un certain seuil chez les patientes ménopausées, cela peut activer des foyers d'endométriose non détectés ou transitoires (23).

Outre la production périphérique d'œstrogènes, des concentrations élevées d'œstrogènes circulants peuvent émaner de sources externes, notamment sous forme de phytoœstrogènes et de thérapies hormonales de la ménopause (THM).

Les phytoœstrogènes, des composés d'origine végétale ayant une structure chimique analogue à celle des œstrogènes, sont utilisés durant la ménopause sous forme d'aliments riches en phytoestrogènes (tels que le soja, les graines de lin ou les légumineuses), ou sous forme de compléments alimentaires, afin de réduire les symptômes climatériques de la ménopause. Ils semblent exercer des effets œstrogéniques sur l'utérus et pourraient également stimuler la prolifération des lésions endométriosiques (25,26).

Le développement ou la persistance des lésions endométriosiques chez les femmes ménopausées, malgré l'absence de cycle menstruel et un environnement hypoestrogénique, remet en question la théorie physiopathologique de Sampson sur le reflux menstruel et suggère l'implication d'autres mécanismes (23,27,28). Des études récentes ont démontré que l'implant d'endométriose lui-même est capable de produire de l'œstradiol malgré des taux d'œstradiol circulants relativement faibles pendant la ménopause (24). L'aromatase P450 est l'enzyme cruciale pour la biosynthèse des œstrogènes, indispensables à la prolifération de l'endométriose.
Le tissu endométriosque, à la différence de l'endomètre normal, présente des concentrations élevées de l'aromatase P450, entraînant ainsi une production significative d'œstrogènes au sein des lésions d'endométriose. (24)

Les inhibiteurs de l'aromatase (AIS), qui agissent en interrompant cette boucle locale d'alimentation, réduisant ainsi la production intra-lésionnelle d'œstrogènes, pourraient être un traitement alternatif pour les femmes atteintes d'endométriose de la période ménopausique.

Par ailleurs, la prostaglandine E2, un médiateur bien établi de l'inflammation et de la douleur, stimule de manière significative l'activité de l'aromatase P450 et la synthèse d'œstrogènes locaux dans ce tissu (29). En effet, l'œstrogène stimule la cyclo-oxygénase-2, augmentant ainsi la production de prostaglandine E2 dans l'endométriose. Cette situation engendre une boucle de rétroaction positive qui stimule la production incessante d'œstrogènes dans les lésions endométriosiques (voir figure 1).

Il est donc possible qu'une fois établie, l'endométriose se transforme en une pathologie auto-
entretenue, les lésions induisant la production locale d'œstrogènes et favorisant la progression
de la maladie, même chez les femmes ménopausées. (28,30)

Bien que l'endométriose postménopausique ait un profil immunochimique comparable à celui de l'endométriose préménopausique et puisse se réactiver sous l'influence des œstrogènes, les lésions endométriosiques observées durant la période péri- et postménopausique semblent généralement moins fréquentes, moins étendues et moins actives. (31)
<figure><img src="image_2.png" /></figure>

*Figure 1(26)* : Boucle de stimulation de l'alimentation dans les lésions de l'endométriose. Adapté d'après Attar et ses collègues (32). Les œstrogènes stimulent la cyclo-oxygénase-2 (COX-2), ce qui élève les concentrations de prostaglandine E2 (PGE2). PGE2, à son tour, stimule l'aromatase, permettant aux androgènes de se convertir en œstrogènes. Cette boucle soutient la croissance de la lésion et de l'inflammation locale.

# 3. Facteurs de risque de l'endométriose péri- et post-ménopausique

## 3.1. Influence du traitement hormonal de la ménopause (THM)

L'administration de traitement hormonal de la ménopause (THM) a été largement décrite dans la littérature comme un facteur d'activation des dépôts endométriosiques résiduels chez les patientes ménopausées, en raison de l'influence des œstrogènes exogènes. Cela suscite des inquiétudes concernant la réactivation possible de la maladie, la récurrence de la douleur, l'accroissement des interventions chirurgicales requises et le risque de transformation maligne de l'endométriose résiduelle.

De nombreuses études ont examiné l'effet de l'exposition aux œstrogènes sur la récurrence de l'endométriose et le risque de malignité (33–36). Les travaux de Matorras et al. et Fedele et al. restent à ce jour les seuls essais randomisés publiés sur le THM chez les femmes atteintes d'endométriose (35,37).

Les résultats de ces études ont été synthétisés dans une revue de la Cochrane, où les auteurs ont conclu que la THM pouvait accroître le risque de symptômes d'endométriose et de récurrence
de la maladie après une ménopause chirurgicalement induite en raison de l'endométriose (38). En présence de résidus post-traitement chirurgical, le risque est particulièrement élevé dans les cas d'endométriose sévère ou de chirurgie incomplète sans hystérectomie. Dans de tels cas, l'emploi du THM doit être proscrit afin de réduire les risques de réactivation et de complications (39,40).

Mais d'autres études indiquent que le THM peut être administré aux femmes ménopausées souffrant de symptômes climatériques significatifs atteintes d'endométriose (34,39,41-44). Un traitement combiné continu d'œstrogène et de progestérone, ou l'administration de Tibolone chez ces patientes avec ou sans hystérectomie, est corrélé à un risque réduit de récidive de l'endométriose, en comparaison avec les traitements à base d'œstrogènes isolés (35,37,38,45). Cependant, les patientes doivent être averties du risque de récidive et il est conseillé d'interrompre le traitement si la douleur réapparaît. La Société européenne de la ménopause et de l'andropause (EMAS) soutient ces conclusions (46).

Bien que ces options soient envisagées, des études de plus grande ampleur sont nécessaires pour confirmer la sécurité et l'efficacité du THM. À ce jour, les données disponibles sont insuffisantes pour écarter totalement l'utilisation du THM chez les femmes ayant subi une ménopause chirurgicale précoce et ne présentant plus de symptômes d'endométriose, mais souffrant de symptômes climatériques invalidants.

## 3.2 Influence du tamoxifène (TMX)

Le tamoxifène (TMX), un dérivé non stéroïdien du triphénylethylène qui a un effet anti-œstrogénique sur le tissu mammaire, est couramment utilisé chez les patientes atteintes de cancer du sein afin de diminuer le risque de récidive. Paradoxalement, il exerce un effet œstrogénique sur l'endomètre. Il existe des rapports de cas faisant état d'une réactivation, voire d'une apparition de l'endométriose chez des femmes ménopausées traitées par Tamoxifène pour un cancer du sein : En 1993, le premier cas d'endométriose associée au Tamoxifène a été rapporté chez une femme de 50 ans ayant reçu ce traitement pendant 2 ans en raison d'un cancer du sein (15). Au cours de l'année suivante, un autre cas a été rapporté chez une femme de 57 ans, ayant subi une intervention chirurgicale pour un cancer du sein et traitée par Tamoxifène en tant que traitement adjuvant (16). Suite à ce rapport de l'année en question, les premiers cas de carcinome endométrioïde ovarien et d'endométriose chez des femmes sous traitement par TMX pour un cancer du sein ont été publiés (19).
Au cours des années suivantes, de nombreux auteurs ont documenté des cas de carcinome
ovarien de type endométrioïde chez des femmes ayant utilisé du tamoxifène (17,19,47,48).

Étant donné l'absence de preuves statistiques significatives à l'heure actuelle, la relation entre
le Tamoxifène et la transformation maligne est considérée comme fortuite (49).

3.3 L'obésité

Chez la femme ménopausée, la peau et le tissu adipeux deviennent les principaux sites de synthèse des œstrogènes par l'aromatisation de l'androstènedione. Cette production endogène de la période ménopausique est accrue chez les femmes obèses et peut conduire à des niveaux élevés d'œstradiol (33).

Dans une étude réalisée au sein d'une seule institution parmi 72 femmes ménopausées souffrant d'endométriose, l'indice de masse corporelle (IMC) médian est de 25 kg/m², avec 26,4 % des femmes présentant un IMC > 25 kg/m² et 15,3 % ayant un IMC > 30 kg/m², soit 41 % étaient en surpoids ou en obésité (50). Ces résultats ne permettent pas de conclure avec certitude que l'obésité constitue un facteur de risque pour la réactivation de l'endométriose en période péri-et postménopausique. Toutefois, la prévalence élevée de l'endométriose et des facteurs liés à l'hyperestrogénisme, notamment l'obésité, dans les pays développés suggère que la réactivation des lésions de l'endométriose pourrait devenir plus fréquente à l'avenir.

4. Endométriose et risque de transformation maligne

Le risque de transformation des lésions endométriosiques en lésions malignes et leur
propagation aux ovaires, au système digestif et même aux poumons a été documenté.

Le risque de transformation maligne de l'endométrioime en cancer de l'ovaire est évalué entre
0,7 % et 1 %, pouvant être supérieur chez les patientes sous traitement par œstrogène seul
(51,52). De plus, les patientes souffrant d'endométriose présentent un risque élevé par rapport
à la population générale de développer d'autres néoplasies malignes, en dehors du cancer
ovarien, telles que le cancer du sein, les tumeurs endocrines, les tumeurs hématopoïétiques,
notamment le lymphome non hodgkinien et les tumeurs cérébrales (51,53).

Le diagnostic différentiel des néoplasies bénignes et malignes chez les femmes ménopausées est complexe, certaines lésions endométriosiques pouvant imiter une pathologie maligne entraînant des lésions locales et distantes ainsi qu'une infiltration des tissus et organes adjacents.
Somigliana et al. ont établi qu'il existe des éléments probants indiquant que l'endométriose doit
être reconnue comme une affection médicale liée à un risque cliniquement significatif de cancer spécifique (54).

Dans la pratique clinique, il est parfois difficile de différencier une tumeur bénigne d'une tumeur maligne chez les femmes ménopausées, étant donné que l'endométriose et la malignité ovarienne partagent plusieurs facteurs de risque, tels qu'un faible taux de parité, l'infertilité, un âge avancé à la procréation et une utilisation brève de contraceptifs oraux (55). L'âge constitue un facteur de risque significatif pour de nombreuses néoplasies malignes, ce qui soulève la question de savoir si l'endométriose postménopausique accroît le risque de néoplasie maligne (51).

En 1997, Brinton et al. ont démontré que les patientes souffrant d'endométriose présentent un risque global augmenté de cancer (56). Certains auteurs rapportent un risque accru de cancer de l'ovaire, estimé à environ 35 % pour le carcinome à cellules claires et à 19 % pour le carcinome de type endométrioïde chez les femmes souffrant d'endométriose (57).

Une étude récente publiée par Barnard et al. dans le *Journal of the American Medical Association* (58) a révélé que les femmes atteintes d'endométriose sévère ont un risque presque 10 fois plus élevé de développer un cancer de l'ovaire par rapport à celles sans endométriose. Pour les femmes atteintes d'endométriose en général, le risque est multiplié par 4,2. L'endométriose infiltrante profonde, la forme la plus sévère, présente le risque le plus élevé. Cette étude, qui a inclus environ 451 000 femmes, a observé que les femmes atteintes d'endométriose avaient des risques significativement plus élevés pour différents types de cancers de l'ovaire (58).

De plus, le cancer de l'ovaire associé à l'endométriose constitue une entité clinique distincte, caractérisée par un comportement biologique plus favorable et un stade de différenciation tumoral plus faible et une survie améliorée par rapport au cancer de l'ovaire non associé à l'endométriose. (57)

Des études indiquent que les œstrogènes exogènes augmentent le risque de malignité des lésions endométriosiques. Dans une étude rétrospective qui a suivi 31 femmes atteintes d'un cancer développé à partir de l'endométriose, Zanetta et al. ont conclu que la prévalence de l'endométriose associée à des facteurs de risque tels que l'obésité et l'œstrogénothérapie non combinée représentent des facteurs de risque significatifs pour le développement du cancer dans les lésions endométriosiques (33). Donc, l'initiation d'un traitement hormonal chez les femmes
souffrant d'endométriose doit être minutieusement examinée. Chez les femmes préménopausées ayant subi une hystérectomie totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale en raison de l'endométriose, les bénéfices de l'hormonothérapie l'emportent sur les risques.

Mais le THM peut accroître le risque de malignité ou de récidive de l'endométriose. (51,59)
Cependant, ces conclusions nécessitent d'être confirmées par des études prospectives
randomisées menées sur le long terme afin de mieux comprendre et quantifier ce risque.

# 5. Diagnostic de l'endométriose

## 5.1 Diagnostic clinique

L'endométriose chez les patientes en péri- et en postménopause est similaire à l'endométriose chez les patientes préménopausiques du point de vue clinique. Elle peut se manifester de diverses manières et peut ne pas être rapidement identifiée ou correctement diagnostiquée au début.

Des antécédents de symptômes avant la ménopause (y compris la dysménorrhée, les douleurs pelviennes chroniques, la dyspareunie, la dyschésie et l'infertilité) pourraient être liés à une endométriose non reconnue auparavant et devraient être considérés comme faisant partie du diagnostic de l'endométriose chez les patientes ménopausées. Les preuves d'endométriose antérieure chez les patientes ayant des antécédents d'hystérectomie ou de chirurgie pelvienne peuvent inclure la présence d'adhérences, la difficulté à effectuer la procédure en raison d'adhérences ou d'une anatomie déformée, avec ou sans la présence d'adhérences (60).

Compte tenu de l'âge des patientes, un processus néoplasique est souvent suspecté. De manière générale, toutes les patientes en péri- et postménopause atteintes d'endométriose devraient faire l'objet d'une évaluation systématique pour une éventuelle malignité lorsqu'une lésion présentant des caractéristiques atypiques suspectes est détectée lors d'un examen échographique.

Il est important de noter que la réalité clinique montre une discordance entre la gravité de la maladie et le degré d'inconfort ressenti. En effet, les plaintes en rapport avec des douleurs pelviennes chroniques sous-estiment fréquemment la sévérité réelle de la pathologie. Car, historiquement, ces plaintes ont été banalisées et stigmatisées. Les femmes souffrant de douleurs chroniques ont souvent été perçues comme présentant des symptômes « habituels » liés au cycle menstruel, ce qui a contribué à minimiser leur souffrance. Cette banalisation peut masquer une atteinte endométriosque sévère.
Quel que soit le type d'atteinte endométriosque, superficielle, profonde ou ovarienne, la plupart des cas symptomatiques (90 %) se manifestent par une dysménorrhée secondaire, parfois invalidante, représentant un important motif de consultation (61). D'autres symptômes fréquemment associés comprennent les dyspareunies profondes et les douleurs pelviennes chroniques, souvent associés à la dysménorrhée.

L'endométriose profonde, en envahissant les organes pelviens adjacents, peut provoquer des symptômes cycliques lors des menstruations : dyschésie (douleurs à la défécation) et hématochésie (selles sanguinolentes), dysurie ou hématurie en cas d'atteinte vésicale.

Dans les localisations diaphragmatiques ou thoraciques, le tissu endométrial peut entraîner des symptômes cycliques tels que : dyspnée, douleur thoracique ou douleur à l'épaule, hémoptysie et pneumothorax (62).

D'autres manifestations, bien que moins spécifiques, sont souvent rapportées par les patientes atteintes d'endométriose : douleurs abdominales et ballonnements, saignements utérins anormaux, lombalgies, fatigue chronique.

L'examen clinique peut révéler plusieurs anomalies caractéristiques de l'endométriose :

- Masses annexielles : observées dans les cas d'endométriomes.

- Rétroversion fixe de l'utérus : souvent associée à des adhérences profondes.

- Nodules fermes palpables : localisés dans la partie postérieure du fornix vaginal, correspondant au cul-de-sac vaginal postérieur.

- Aspect visuel des nodules : lors d'un examen au spéculum, des nodules dans la partie postérieure du fornix vaginal peuvent être visibles, arborant souvent une teinte bleuâtre.

L'endométriose peut également être associée à une douleur localisée :

- Dans la partie postérieure du fornix vaginal, en lien avec une atteinte des ligaments utéro-sacrés.

- Dans la partie latérale du fornix vaginal, en rapport avec une atteinte des annexes.

L'examen clinique a une faible valeur diagnostique, et un examen normal ne permet pas d'exclure l'endométriose (44,63).

Étant donné cette symptomatologie hétérogène, il est important de maintenir un fort indice de suspicion à l'égard de l'endométriose ; l'anamnèse et l'examen physique sont donc essentiels pour poser un diagnostic d'endométriose, d'autant plus que la gravité des symptômes n'est pas corrélée à l'étendue de la maladie. C'est un facteur important contribuant à un délai d'environ 6 à 8 ans entre l'apparition des symptômes et le diagnostic (64). Ce retard est principalement dû à la normalisation de la douleur menstruelle, au manque de sensibilisation et à la difficulté
d'accès aux examens diagnostiques appropriés, comme l'imagerie spécialisée ou la laparoscopie. En outre, aucun biomarqueur biologique, quelle que soit l'origine (sang, sérum, échantillon de l'endomètre ou liquide menstruel ou utérin), n'est actuellement suffisamment précis pour diagnostiquer l'endométriose.

Récemment, des avancées significatives ont été réalisées dans l'identification de marqueurs biologiques, notamment les micro-ARN (miARN), pour le diagnostic de l'endométriose. Ces petits ARN non codants régulent l'expression génique et leur profil spécifique pourrait refléter la présence de la maladie. Une étude prospective, publiée en 2022, a évalué une signature de 109 miARN salivaires chez 200 femmes présentant des douleurs pelviennes chroniques évocatrices d'endométriose. Les résultats ont montré une sensibilité allant jusqu'à 96,7 % et une spécificité atteignant 100 %, suggérant que ce test pourrait offrir une alternative non invasive prometteuse pour le diagnostic de l'endométriose (7).

En France, un test salivaire appelé Endotest®, développé par la startup lyonnaise Ziwig, a été conçu pour détecter l'endométriose en analysant le profil des miARN dans la salive. Ce test est particulièrement indiqué chez les patientes de 18 ans et plus, en âge de procréer, présentant des symptômes évocateurs d'endométriose, notamment des douleurs pelviennes non contrôlées par un traitement médical empirique ou un désir de grossesse, et dont les examens d'imagerie sont normaux ou incertains. L'objectif est de réduire le recours aux cœlioscopies diagnostiques inutiles et d'accélérer la prise en charge des patientes.

Depuis le 11 février 2025, l'Endotest® est pris en charge dans le cadre du forfait innovation, permettant à 25 000 femmes de bénéficier de ce test sur une période de trois ans. Cette initiative vise à améliorer le parcours diagnostique des patientes et à réduire le délai entre l'apparition des symptômes et le diagnostic de l'endométriose.

Bien que ces avancées soient prometteuses, il est important de noter que le test salivaire ne remplace pas l'évaluation clinique complète. Il doit être intégré dans une approche diagnostique globale, en complément de l'anamnèse, de l'examen physique et des autres modalités diagnostiques, pour offrir une prise en charge optimale aux patientes suspectées d'endométriose.
## 5.2 Diagnostic par imagerie

L'imagerie dans le bilan initial d'une endométriose pelvienne est aujourd'hui incontournable et se base principalement sur deux modalités que sont l'échographie et l'IRM. Cependant, aucune méthode d'imagerie ne permet de confirmer définitivement le diagnostic de l'endométriose, notamment dans les cas d'implants péritonéaux (65).

La visualisation laparoscopique des lésions d'endométriose avec confirmation histopathologique reste le gold standard pour le diagnostic définitif de l'endométriose (66).

### 5.2.1 Échographie pelvienne

Il s'agit d'un examen peu coûteux et facile d'accès, recommandé en première intention dans les cas présumés d'endométriose (44,67). Elle se fait par voie sus-pubienne puis par voie endovaginale.

Les performances de l'échographie endo-vaginale sont très bonnes pour le diagnostic d'endométriose ovarienne, avec des performances selon la récente revue systématique publiée par la Cochrane « Imaging modalities for the non-invasive diagnosis of endometriosis » faite sur 8 études incluant 765 patientes de 93 % en termes de sensibilité et de 96 % en termes de spécificité (68).

Concernant les atteintes profondes, les résultats sont beaucoup plus variables et vont être beaucoup plus dépendants des conditions de réalisation et de l'expérience de l'opérateur.

Ainsi, le groupe International Deep Endometriosis Analysis (IDEA) souligne l'importance de réaliser cet examen de façon dynamique afin de mettre en évidence des phénomènes adhérentiels. La mobilisation des organes les uns par rapport aux autres, soit par une palpation concomitante simultanée, soit au moyen de la sonde, permet une approche diagnostique adéquate (69). En effet, selon les données de la Cochrane portant sur l'analyse des atteintes profondes, les données révèlent une sensibilité modérée de 79 %, mais une excellente spécificité de 94 % (68). Ceci correspond bien à une réalité observée en routine.

Concernant l'atteinte du rectosigmoïde, une méta-analyse récente de Guerriero et al. révèle des performances excellentes avec une sensibilité à 91 %, une spécificité à 97 % (69).

Ainsi, une échographie endovaginale négative ne permet pas d'exclure une endométriose pelvienne profonde ; par contre, une échographie endovaginale positive permet d'affirmer la présence d'atteinte endométriosque profonde de façon aussi performante que la chirurgie (68).
L'échographie transrectale a d'abord été employée pour l'exploration des structures pelviennes postérieures, en particulier les ligaments utérosacrés et le rectosigmoïde (70). Cette technique présente une sensibilité et une spécificité excellentes, évaluées respectivement à 80 % et 97 % selon les travaux de Fedele et al (71). Cependant, ces résultats doivent être interprétés avec prudence en raison de certaines limites méthodologiques mentionnées dans leur étude.

L'écho-endoscopie transrectale (EER) représente une alternative fréquente à l'échographie transrectale, car elle permet une analyse complète du rectosigmoïde, et plusieurs études récentes semblent démontrer l'intérêt de cette technique pour dépister des lésions endométriosiques postérieures en particulier, une atteinte de la paroi digestive (72). Cet examen, réalisé le plus souvent sous anesthésie générale, ne peut être effectué en routine chez toutes les patientes suspectes d'atteintes endométriosiques. Il devra être pratiqué chez les patientes pour lesquelles existe une suspicion d'atteinte rectale, avant une décision opératoire éventuelle de résection rectale.

### 5.2.2 IRM pelvienne

L'IRM pelvienne pourrait être une technique de 1re intention compte tenu de son excellente sensibilité (68). Cependant, son manque d'accessibilité et son coût la place comme une technique de seconde intention.

Elle reste la méthode de référence pour le diagnostic de l'endométriose pelvienne profonde, son extension avec une cartographie précise des lésions, seule garante d'une chirurgie d'exérèse complète. Elle est très performante avec une bonne reproductibilité intra- et inter-observateurs, avec une sensibilité et une spécificité supérieure à 90 %, toute localisation confondue (73).

Il n'y a pas de consensus international sur la préparation du patient ni sur les meilleures séquences d'IRM. Cependant, la plupart des études recommandent les précautions suivantes avant la réalisation d'une IRM pelvienne :

* Une préparation digestive : lavement avec soit des suppositoires rectaux, soit de l'eau (74).

* Le jeûne (3 h à 6 h) : avant l'examen est également recommandé (74).

* Un agent anti-péristaltique : moyen le plus efficace de limiter les artefacts de mouvement intestinal (75).

* Une vessie modérément pleine : afin de corriger l'angle de l'antéversion utérine et d'améliorer ainsi la visualisation et la détection de petits nodules situés avant ou dans le
récessus vésico-utérin et de refouler l'intestin, réduisant ainsi les artéfacts causés par les selles (74).

* La contention abdominale : dont le but est de réduire les artefacts causés par les mouvements respiratoires (76).

* L'opacification vaginale : avec le gel échographique, est considérée comme une « option » dans l'évaluation de l'endométriose pelvienne profonde, car certaines études ont signalé une meilleure évaluation et détection de l'endométriose vaginale et utéro-sacrée, mais pas pour le CDS de Douglas ou le septum recto-vaginal (77). D'autres ont signalé une amélioration significative du diagnostic de l'oblitération du CDS de Douglas en présence d'opacification vaginale (78).

* L'opacification rectale : est suggérée comme une « option » dans l'évaluation de l'endométriose pelvienne, certains auteurs affirmant qu'elle fournit une meilleure évaluation du CDS de Douglas et de l'endométriose du côlon rectosigmoïde (78), tandis que plusieurs auteurs ont suggéré différents arguments contre l'opacification rectale systématique, y compris le temps, l'inconfort du patient, l'artefact de mouvement et le spasme du côlon rectosigmoïde (79).

## Le protocole de l'IRM :

Les conditions de réalisation d'une IRM pelvienne ne font pas consensus entre les équipes (80). Elle peut être réalisée avec des performances similaires à 1,5 Tesla ou à 3 Tesla, et l'apport de l'injection de gadolinium pour le bilan des lésions profondes n'est pas démontré.

* Séquences sagittales et axiales Fast Spin écho (FSE) en pondération T2, +/- coupes fines T2 axiales/obliques dans le plan des LUS, +/- des séquences coronales T2 en cas d'atteinte des paramètres à la recherche d'atteinte urétérale et rénale.

Les séquences 2D T2 restent le gold standard par rapport aux séquences 3D T2 volumiques qui sont aussi performantes mais présentent une plus faible reproductibilité (81).

* Séquences axiales en écho de spin T1 ou en écho de gradient T1 avec et sans suppression du signal de la graisse (Fat Sat).

* +/- Séquences axiales en écho de spin T1 ou en écho de gradient T1 après injection de gadolinium avec ou sans suppression de graisse : en cas de lésion ovarienne atypique suspecte ou pour apprécier l'infiltration des parois digestives et vésicales.

* Parfois, des séquences d'uro-IRM T2 pour une analyse optimale des voies urinaires.
* Les séquences de diffusion ne font pas partie du protocole standard de l'endométriose, mais elles conservent un intérêt, tout comme les séquences T1 avec injection, en cas de lésions ovariennes complexes ou atypiques (82).

Le diagnostic de l'endométriose pelvienne en IRM est basé sur l'association d'anomalies morphologiques et d'anomalies de signal.

## Les anomalies de signal :

* L'observation d'un hypersignal T1, supérieur ou égal à celui de la graisse sous-cutanée, qui persiste sur les séquences pondérées T1 avec suppression du signal de la graisse (T1FS), accompagné d'un hyposignal T2 (effet shading) dans tout ou partie de la lésion, est un signe très évocateur. Ce pattern est souvent associé à des niveaux liquide-liquide au sein des kystes traduisant la sédimentation des composants sanguins et témoignent des différents degrés de dégradation ou d'ancienneté du sang dans les lésions, visibles à l'imagerie, et est observé dans environ 90 % des cas d'endométriomes. Ces caractéristiques radiologiques jouent un rôle clé dans le diagnostic différentiel et la confirmation de la présence d'endométriomes.

* Des foyers d'hypersignal en T1 sans et avec suppression du signal de la graisse correspondant à des implants hémorragiques.

* Des foyers en hypersignal T2 traduisant des implants kystiques.

* Des zones tissulaires spiculées et rétractées correspondant à de la fibrose avec un signal proche de celui des muscles pelviens en hyposignal ou isosignal T1 et hyposignal T2. Elles peuvent contenir des foyers hémorragiques ou des cavités kystiques, sans ou avec rehaussement par le gadolinium.

## Les anomalies morphologiques : sous forme d'épaississement nodulaire rétractile avec des contours réguliers ou stellaires, asymétrique, sont évaluées au niveau des structures pelviennes antérieures et postérieures. Leur aspect varie selon la localisation anatomique.

Cependant, aucune technique d'imagerie ne permet de détecter de manière fiable l'endométriose péritonéale superficielle. Le gold standard reste l'exploration cœlioscopique, mais les lignes directrices actuelles ne recommandent pas la laparoscopie à des fins diagnostiques seules (44,83). Un examen histologique positif confirme le diagnostic, mais l'histologie négative ne l'exclut pas, en présence d'autres lésions pathognomoniques (64).
# 6. Les localisations anatomiques de l'endométriose et leur aspect en imagerie

Il existe 3 formes d'endométriose pelvienne :

1. Ovarienne

2. Sous péritonéale profonde

3. Péritonéale superficielle

À part : l'adénomyose

La classification de l'endométriose pelvienne élaborée par Thomassin-Naggara et ses collègues propose une division du pelvis en neuf compartiments (voir figure 2) pour une évaluation systématique et exhaustive des lésions d'endométriose (84). Cette approche vise à ne pas méconnaître des atteintes rares ou atypiques en analysant méthodiquement chaque région pelvienne. Cette segmentation facilite une cartographie précise des lésions, améliorant ainsi le diagnostic, la planification chirurgicale et la communication entre les professionnels de santé. Elle permet également de standardiser les comptes rendus d'imagerie, notamment en résonance magnétique (IRM), en attribuant chaque lésion à un compartiment spécifique.

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2 : Diagramme illustrant la division du pelvis en 9 compartiments (84).</figcaption></figure>

Ce schéma récapitulatif offre une représentation claire des neuf compartiments pelviens, constituant un outil précieux pour les cliniciens, les radiologues et les chirurgiens impliqués dans la prise en charge de l'endométriose.
## 6.1 Endométriose ovarienne : endométriope

C'est la localisation anatomique la plus fréquente en péri- et en postménopause (50,85-87). L'atteinte est bilatérale dans 42 % des cas, souvent multiple, le contenu hémorragique des lésions endométriosiques ovariennes est un critère diagnostique essentiel.

L'endométriope apparaît en échographie comme un kyste à contenu échogène présentant de fins piquetés homogènes, parfois avec une paroi épaisse, des caillots et du sédiment au fond du kyste ; il se distingue par l'absence de vascularisation périphérique au Doppler couleur, contrairement au kyste fonctionnel hémorragique (voir figure 3) (88).

En IRM, l'intensité du signal est fonction de la dégradation des produits d'hémoglobine dans le temps (voir figure 4).

Dans 80% à 90% des cas, le kyste est dit typique (89) (voir figure 5), apparaissant comme une formation ronde ou ovale en hypersignal T1, supérieure ou égale au signal à la graisse sous-cutanée, persistant après suppression du signal de la graisse (T1 FS), ce qui permet d'établir le diagnostic différentiel avec le tératome mature kystique. En pondération T2, on observe une diminution du signal « effet Shading ». Cependant, cette hypo-intensité en T2 reste souvent modérée et ne descend pas au niveau d'un kyste liquidien simple. Ce phénomène est directement lié à la présence des produits de dégradation de l'hémoglobine et à leur évolution dans le temps. (voir figure 3)

Parfois, un niveau liquide-liquide (voire figure 6) peut être observé traduisant la présence de sang remanié d'âges différents en rapport avec des hémorragies récidivantes.

Dans 20 % des cas, le kyste est qualifié d'atypique (voir figure 6), présentant un hypersignal en T2 et un hypersignal en T1 en cas d'hémorragie récente, ou un hypersignal en T2 et un hyposignal ou isosignal en T1 s'il est très ancien.

L'issu d'un liquide teinté de sang foncé en per-opératoire, dont la couleur et la consistance donnent lieu au nom de "kyste chocolaté" est très évocateur du diagnostic à la coelioscopie (voir figure 7).
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3: aspect échographique d'un endométrioome ovarien, notez l'absence de vascularisation périphérique au Doppler couleur (images du service de radiologie du CHU de Rennes, Dr Gwénaëlle Boivin).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4 : sémiologie en IRM basée sur l'évolution dans le temps du contenu hémorragique plus ou moins ancien du kyste. (90)</figcaption></figure>

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 5 : aspect typique d'un endométrioome droit en hypersignal T1 FS avec chute de signal en T2.</figcaption></figure>
<figure><img src="image_7.png" /></figure>

Figure 6: aspect atypique d'un endométriome en hypersignal T2 et en isosignal T1 avec la présence d'un niveau liquide-liquide (flèche rouge) au fond du kyste en hypersignal T1FS et en hyposignal T2.

<figure><img src="image_8.png" /></figure>

Figure 7 : aspect laparoscopique d'un endométriome avec issu d'un liquide foncé, souvent appelé "liquide chocolaté", témoignant du caractère hémorragique de la lésion (images de l'hôpital Européen Marseille, Dr Valérie Juhan).

Cas de « kissing ovaries » (figure 8) : atteinte péri-ovarienne adhérentielle, d'aspect stellaire ; rétractile et de signal variable pouvant ramener les ovaires sur la ligne médiane rétro-utérine où ils se touchent (Kissing).

<figure><img src="image_9.png" /></figure>

Figure 8: les ovaires sont le siège d'endométriomes bilatéraux en hyposignal T2 en hypersignal T1 FS, accolés sur la ligne médiane en position rétro-utérine réalisant l'aspect de « kissing ovaries ».
## 6.2 Endométriose sous péritonéale profonde

Deuxième localisation en termes de fréquence après la localisation ovarienne, notamment l'atteinte du compartiment postérieur, elle se définit par l'infiltration des espaces sous-péritonéaux et/ou de la paroi des organes pelviens sur plus de 5 mm (11,91). Elle représente une forme sévère d'endométriose. Les classifications de l'endométriose profonde présentes dans la littérature sont souvent complexes et variées. Nous allons décrire les lésions en utilisant une classification proposée par Del Frate et al. qui distingue l'endométriose postérieure de l'endométriose antérieure (92).

**Atteinte postérieure (90 %) : (figures 9 et 10)**

* 1. Ligaments utéro-sacrés (=LUS) (52 %)

* 2. Torus uterinum

* 3. Cul-de-sac (CDS) de Douglas, CDS vaginal postérieur

* 4. Tube digestif (21 %)

* 5. Septum recto-vaginal

* 6. Uretère et paramètres (atteinte latérale)

**Atteinte antérieure (10 %) : (figure 9)**

* 7. Paroi vésicale

* 8. Cul-de-sac vésico-utérin

* 9. Espace pré-vésical

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 9 : Coupes anatomiques du pelvis montrant les différentes localisations anatomiques des atteintes sous-péritonéales profondes de l'endométriose pelvienne (93).</figcaption></figure>
**A. L'atteinte du compartiment postérieur** : la plus fréquente, survenant dans 90 à 95 % des cas, constitue la forme la plus sévère de cette pathologie, souvent responsable de la majorité des symptômes, notamment les dyspareunies, les dyschésies et les rectorragies.

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 10: Anatomie du compartiment postérieur en IRM, coupe sagittale T2 (94).</figcaption></figure>

## A.1 Atteinte des ligaments utéro-sacrés (LUS) et du torus uterinum

Le torus uterinum correspond à la région postérieure du col utérin où se réunissent les ligaments utéro-sacrés, à la moitié supérieure de la face postérieure du col (figure 11).

En raison de la circulation péritonéale et de la gravité, les cellules endométriales ectopiques tendent à s'accumuler préférentiellement dans la région la plus déclive, qui est le cul-de-sac de Douglas, dont le torus uterinum fait partie, qui est une zone dense en tissu conjonctif et en fibres nerveuses, ce qui en fait le siège de prédilection de l'endométriose profonde postérieure.

Son atteinte est souvent associée à un envahissement des ligaments utéro-sacrés. Ces ligaments sont visibles même à l'état normal, sous forme d'une fine ligne en hyposignal sur les coupes axiales et sagittales T2 (figure 11). Ils sont concaves d'avant en arrière du torus uterinum vers le sacrum, en passant de part et d'autre du rectum, leur atteinte peut se présenter sous plusieurs formes :

* Épaississement > 3 mm (présent dans deux plans)

* Épaississement irrégulier et/ou asymétrique par rapport au côté controlatéral (présent dans deux plans)

* Épaississement nodulaire (présent dans deux plans)

* Implants hémorragiques (sa présence à lui seul permet de poser le diagnostic)
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 11: coupe anatomique du pelvis vue supérieure et postérieure (T : torus, * : LUS) et coupe axiale T2 montrant un aspect normal des ligaments utéro-sacrés (flèches rouges). (95)</figcaption></figure>

Les séquences pondérées en T2 sont les mieux adaptées pour les détecter : l'atteinte du torus apparaît alors comme une masse hypointense en T2 (figures 12 et 13), spéculée et rétractile, contenant souvent des spots hémorragiques en hypersignal T1FS très évocateurs du diagnostic avec envahissement des LUS (96).

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 12 : coupes axiales T1FS et T2 montrant l'atteinte du torus et de la partie proximale du ligament utéro-sacré droit sous forme d'un épaississement fibreux pseudo-nodulaire en hyposignal T2 avec implants hémorragiques en hypersignal T1FS (cercle rouge).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_14.png" /></figure>

**Figure 13:** coupes axiales T1FS et T2 montrant une atteinte du torus sous forme d'une masse rétractile en hyposignal T2 avec des spots en hypersignal T1 FS (flèche rouge). Notez la présence d'un endométriome gauche (flèche verte) et d'un implant hémorragique en hypersignal T1FS à la naissance du ligament rond gauche (flèche bleue).

En échographie endo-vaginale (figure 14), les ligaments utéro-sacrés ne sont normalement pas visibles. L'épaisseur moyenne d'un ligament utéro-sacré endométriosque prouvé histologiquement est de 8,6 mm en échographie endo-vaginale (82).

<figure><img src="image_15.png" /></figure>

**Figure 14:** aspect en échographie d'atteinte du torus uterinum sur l'image de gauche et du ligament utéro-sacré sur l'image de droite (images du service de radiologie du CHU de Rennes, Dr Gwénaëlle Boivin).

## A.2 Atteinte du cul-de-sac de Douglas

Partie la plus déclive de la cavité péritonéale recouvrant une partie du vagin et du rectum, sa base est la limite supérieure de la cloison recto-vaginale.

Son atteinte est associée surtout à d'autres localisations d'endométriose ; quasiment toujours associée à une atteinte rectale et/ou à l'atteinte des ligaments utéro-sacrés.

L'inflammation locale aboutit, au stade ultime, à l'oblitération complète du cul-de-sac de Douglas (figure 15).
Elle se traduit à l'IRM par la présence de nodules fibreux ou mixtes associés à des signes de rétraction pouvant être responsables d'une :

* Rétroflexion de l'utérus.

* Ascension du cul-de-sac vaginal postérieur.

* Angulation antérieure du rectosigmoïde.

* Convergence des anses digestives vers l'utérus.

* Plaque fibreuse sur la séreuse utérine.

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 15: coupes axiales et sagittales T2 montrant un comblement du cul de sac de Douglas en hyposignal T2 avec envahissement de la paroi rectale (images du service de radiologie du CHU Estaing, Clermont-Ferrand, Dr Pierre-François MONTORIOL et al).</figcaption></figure>

## A.3 Atteinte du cul-de-sac vaginal postérieur (CDS VP) et du vagin

Elle se traduit par une oblitération du cul-de-sac vaginal postérieur, le plus souvent par un nodule en hyposignal T2, plus ou moins avec des spots hémorragiques (figures 16 et 17).

L'opacification vaginale permet mieux de déplisser le cul-de-sac vaginal, son défaut de déplissement étant souvent évocateur de son atteint.

Très souvent associée à une atteinte par contiguïté du torus et des LUS, mais une atteinte primitive est également possible.

L'atteinte du CDS VP peut être primitive (10%) ou secondaire à l'extension d'une lésion du torus, des LUS ou d'une atteinte rétro-isthmique (le plus souvent du 1/3 supérieur de la paroi vaginale postérieure). La présence de ces anomalies à l'imagerie est bien corrélée à l'examen au spéculum.
<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Figure 16: exemples d'atteinte du cul-de-sac vaginal postérieur (CDS VP) sous forme d'un nodule en hypersignal T1FS et hypersignal T2 (flèche rose), (images A et B de la clinique saint Antoine-Rouen, Dr Michèle Monroc).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Figure 17 : nodule endométriosque du fond vaginal en hypersignal T1FS et en hyposignal T2 (flèche violette) associé à la présence d'un volumineux hématosalpinx droit (flèche rouge) chez une patiente de 48 ans, aux antécédents d'hystérectomie se plaignant de dyspareunies profondes et de douleurs pelviennes chroniques.</figcaption></figure>
## A.4 Atteinte de la cloison recto-vaginale

Il s'agit d'une membrane graisseuse mince, entre les parois postérieures du vagin et antérieure du rectum ; elle s'étend de la partie la plus profonde du cul-de-sac de Douglas à la partie supérieure du corps périnéal. Ce dernier, également appelé centre tendineux du périnée, est une structure fibreuse et musculaire située dans la région périnéale, entre le vagin (chez la femme) ou le scrotum (chez l'homme) et l'anus.

L'atteinte de la cloison recto-vaginale est fréquente, surtout à sa partie supérieure sous forme d'un nodule fibreux ou mixte, responsable souvent d'une rétroflexion utérine, des parois vaginales refoulées en avant et en bas, l'atteinte pure est peu fréquente (10%), elle est quasiment toujours associée à une atteinte du CDS de Douglas (figure18).

<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>Figure 18 : comblement de la cloison recto-vaginale (flèche rouge) avec la présence de nodules endométriosiques en hypersignal T1 FS et « effet Shading » en T2 (images du service de radiologie du CHU Estaing, Clermont-Ferrand, Dr Pierre-François MONTORIOL et al).</figcaption></figure>

## A.5 Atteinte digestive

L'endométriose digestive constitue la forme la plus grave des atteintes endométriosiques profondes. Le site le plus fréquemment touché (75-90%) est la charnière recto-sigmoïdienne (voir figures 19 et 20), généralement atteinte par contiguïté à partir du torus uterinum et des ligaments utéro-sacrés. Les caractéristiques radiologiques à l'IRM comprennent :

- Disparition du liseré graisseux péri-digestif.

- Épaississement pariétal et/ou masse développée au sein des parois digestives, rétractile, avec :

- Un raccordement obtus à la paroi digestive

- Un signal en iso- ou hyposignal T1 et T2.

- Rarement, des spots en hypersignal T1 FS et/ou hyper T2.
L'infiltration peut aller de la séreuse jusqu'à la muqueuse, bien que cette dernière soit rarement touchée. La profondeur de l'infiltration pariétale est difficile à évaluer uniquement par l'IRM. Elle peut se traduire indirectement par la disparition de l'hyposignal physiologique de la musculeuse en T2. L'écho-endoscopie et l'écho-endovaginale sont souvent nécessaires pour une évaluation plus précise. Une préparation digestive est indispensable pour éviter toute confusion entre une atteinte endométriosque et le contenu digestif. Une opacification rectale avant l'IRM peut être utile pour confirmer un envahissement rectal.

<figure><img src="image_20.png" /><figcaption>Figure 19: oblitération du CDS de Douglas avec volumineux nodule endométriosque envahissant la paroi rectale, mieux visible sur la coupe sagittale T2 (flèche rouge). Notez l'atteinte pelvienne profonde (flèche verte) au niveau de la région rétro- et para-cervicale gauche (torus et LUS) avec multiples spots hémorragiques en hypersignal T1 FS.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_21.png" /><figcaption>Figure 20: multiples lésions endométriosques nodulaires en hyposignal T2 (étoile) étendues au côlon sigmoïde (images de la clinique saint Antoine-Rouen, Dr Michèle Monroc).</figcaption></figure>

Outre l'atteinte classique de la charnière recto-sigmoïdienne, d'autres localisations digestives peuvent être observées, impliquant : les structures intrapéritonéales, la région caeco-appendiculaire et l'intestin grêle (figures 21 et 22). Ces localisations peuvent parfois être
isolées, bien qu'elles soient plus fréquemment associées à des atteintes sous-péritonéales postérieures. Elles se présentent sous des formes variables, nécessitant une évaluation approfondie par imagerie pour une localisation et une caractérisation précises.

<figure><img src="image_22.png" /><figcaption>Figure 21 : Fréquence des atteintes endométriosiques digestives (97).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_23.png" /><figcaption>Figure 22: atteintes endométriosiques au niveau caeco-perdiculaire, grêlique et sigmoïdien (images de la clinique saint Antoine-Rouen, Dr Michèle Monroc).</figcaption></figure>
## A.6 Atteinte des uretères et des paramètres

Il s'agit d'une atteinte rare, le paramètre est une région anatomique latéro-cervicale et latéro-vaginale (voir figure 23) dont les limites sont :

* l'artère utérine sous-ligamentaire en supérieur,

* les muscles releveurs de l'anus en inférieur,

* les ligaments utéro-sacrés en postérieur,

* Et l'aponévrose ombilico-vésicale en antérieur.

Le contenu des paramètres est représenté par les uretères, les vaisseaux iliaques externes et obturateurs et les artères utérines.

L'atteinte des uretères est le plus souvent extrinsèque par contiguïté, mais peut être primitive (nodule endo-urétéral). L'uretère pelvien est le segment le plus souvent atteint.

L'atteinte paramétriale peut se traduire par une masse para-cervicale ou para-vaginale en hyposignal T1 et T2 +/- des spots en hypersignal T1, une extension à la paroi pelvienne latérale ou une dilatation urétérale avec urétéro-hydronéphrose (figure 24).

Une séquence coronale T2 abdomino-pelvienne serait indiquée chaque fois qu'on a une extension paramétrique pour l'étude des cavités excrétrices.

<figure><img src="image_24.png" /><figcaption>Figure 23: coupe anatomique et coupe d'IRM axiale T2 montrant la région paramétriale avec atteinte du paramètre droit sous forme d'une infiltration fibreuse en hyposignal T2 (flèche rouge) (images de la clinique saint Antoine-Rouen, Dr Michèle Monroc).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_25.png" /></figure>

Figure 24: atteinte paramétriale gauche sous forme d'une masse fibreuse (cercle rouge) en isosignal T1 (avec spots hémorragiques en hyper T1 FS) et en hyposignal T2 associée à une atteinte infiltrative de l'uretère pelvien gauche qui apparaît dilaté et rétracté, compliquée d'urétéro-hydronéphrose homolatérale (flèche rouge).

**B. Atteinte du compartiment antérieur** : représente environ 10 % des atteintes de l'endométriose pelvienne profonde, il s'agit d'une atteinte rare et souvent asymptomatique. Il se compose de l'espace pré-vésical, du CDS vésico-utérin, de la vessie, du septum vésico-vaginal et de la portion terminale des urètres (figure 25).

<figure><img src="image_26.png" /><figcaption>Figure 25 Anatomie en IRM du compartiment antérieur (94).</figcaption></figure>

L'atteinte du compartiment antérieur évolue généralement de dehors en dedans, avec un envahissement successif des structures suivantes :

* Récessus vésico-utérin : marqué par la disparition du liseré graisseux inter vésico-utérin.
* **Paroi vésicale** : les lésions peuvent s'étendre progressivement, avec des caractéristiques spécifiques observables à l'imagerie.

Les lésions peuvent se présenter sous différentes formes :

* **Nodule ou masse** (figures 26 et 27) : de nature fibreuse (en hyposignal T2) ou mixte, associant une composante hémorragique (hypersignal T1FS) et/ou glandulaire (hypersignal T2).

* **Implants endométriosiques** : superficiels, notamment au niveau du dôme vésical ; infiltrants, traversant la paroi vésicale.

Ces anomalies sont similaires à celles observées dans l'adénomyose utérine, souvent associée à une atteinte du myomètre antérieur en regard de la lésion vésicale (98).

L'échographie est une modalité particulièrement performante pour détecter ces lésions. Elles apparaissent généralement sous la forme d'une masse pariétale (99).

<figure><img src="image_27.png" /><figcaption>Figure 26: exemples d'atteinte endométriosique du CDS vésico-utérin en hyposignal T2 avec une composante glandulaire en hypersignal T2, envahissant la paroi vésicale sur l'image A. (images du service de radiologie du CHU Estaing, Clermont-Ferrand, Dr Pierre-François MONTORIOL et al).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_28.png" /><figcaption>Figure 27: nodule endométriosique greffé sur la paroi vésicale latéralisée à gauche avec des spots hémorragiques en hypersignal T1 FS (flèche blanche).</figcaption></figure>
## 6.3 Endométriose péritonéale superficielle

Caractérisée par la présence de fragments d'endomètre localisés à la surface du péritoine, il s'agit d'une localisation souvent très difficile à mettre en évidence en imagerie. Le diagnostic relève du domaine de la laparoscopie (figure 28). Elle peut se présenter sous forme d'une atteinte adhérentielle ou stellaire, souvent en hyposignal T1 et T2, ou sous forme d'un épaississement des feuillets péritonéaux avec parfois des implants nodulaires en hypersignal T1 (figure 29).

<figure><img src="image_29.png" /><figcaption>Figure 28 : aspect laparoscopique des nodules péritonéaux superficiels sous forme de nodules bleutés/noirâtres du fait du caractère hémorragique des lésions endométriosiques (100).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_30.png" /><figcaption>Figure 29: endométriose péritonéale superficielle en IRM : implant nodulaire greffé sur le feuillet péritonéal pelvien droit en hypersignal T1FS (hémorragique) et en hyposignal T2, notez la présence d'endométriomes gauches, d'adénomyose et d'épanchement péritonéal pelvien (images du service de radiologie du CH Hafsa, Tunisie, Dr A. KHALFALLI et al).</figcaption></figure>
## 6.4 L'adénomyose

Est défini par la présence d'îlots d'endomètre ectopique au sein du myomètre (figure 30). Il existe deux types d'adénomyose : interne et externe.

<figure><img src="image_31.png" /><figcaption>Figure 30 : Anatomie zonale de l'utérus en IRM : coupe sagittale T2 (images d'oncle Paul).</figcaption></figure>

### 6.4.1 Adénomyose interne :

Elle se traduit par un épaississement de la zone jonctionnelle (figure 30) généralement supérieur à 12 mm en IRM et surtout par la présence de cryptes glandulaires en hypersignal T2 et de signal variable en T1 (caractère hémorragique ou non). Elle peut être diffuse ou focale.

**Signes directs :**

* **En échographie** : images anéchogènes kystiques intra-myométriales (figure 31).

* **En IRM** : spots hyperintenses juxta-endométriaux en T2 et plus ou moins en hypersignal T1 persistant après saturation du signal de la graisse, correspondant aux glandes endométriales dilatées liquidiennes (hyper T2) parfois hémorragiques (hyper T1 FS).

**Signes indirects :**

* **En échographie** : aspect hétérogène du myomètre avec striations internes, nodules hyperéchogènes (figure 31) et mauvaise définition de la jonction endomètre/myomètre.

* **En IRM** : épaississement asymétrique des parois du myomètre (plus fréquents au niveau postérieur) et de la zone jonctionnelle supérieur ou égal à 12 mm (sensibilité et spécificité variable selon les études) avec ratio zone jonctionnelle maximale/myomètre total supérieur à 40-50 % (en rapport avec l'hypertrophie musculaire).
<figure><img src="image_32.png" /><figcaption>Figure 31 : adénomyose en échographie sous forme d'une dilatation kystique anéchogène à gauche ou de nodules hyperéchogènes à droite (images de Dr Barc Vannes).</figcaption></figure>

### 6.4.2 Adénomyose externe :

Il s'agit d'une endométriose profonde infiltrant le myomètre par l'extérieur.

En échographie, elle se manifeste par un épaississement focal du myomètre réalisant une pseudo-masse hypoéchogène, de contour mal limité avec une vascularisation radiaire au Doppler couleur.

En IRM, elle se traduit par un épaississement focal du myomètre externe en hyposignal T2 avec des spots en hypersignal T2 plus ou moins en hypersignal T1 persistant en FS (voir figures 32 et 33). La zone jonctionnelle est habituellement non épaissie.

<figure><img src="image_33.png" /><figcaption>Figure 32: adénomyose sur une coupe sagittale T2 : spots en hypersignal T2 sur l'image de gauche, asymétrie d'épaisseur du mur antérieur et postérieur de l'utérus sur l'image de droite (images du service de radiologie du CHU de Rennes, Dr Gwénaëlle Boivin).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_34.png" /></figure>

Figure 33 : adénomyose externe : sous forme d'un épaississement du mur postérieur de l'utérus en hyposignal T2 (flèche orange à 2 pointes en sagittal T2) associée à une adénomyose interne diffuse : sous forme d'une dilatation glandulaire en hypersignal T2 et quelques spots en hyper T1FS (flèche verte) et épaississement de la zone jonctionnelle. Notez la présence d'un endométriome de l'ovaire gauche qui apparaît rétracté en position rétro-utérine (flèche rouge).

# 6.5 Autres localisations pelviennes rares

## 6.5.1 Atteinte tubaire :

L'atteinte endométriosque des trompes est le plus souvent asymptomatique, découverte lors d'un bilan d'infertilité ou après une grossesse extra-utérine, atteinte le plus souvent sous-séreuse.

L'hystérosalpingographie (figure 34) demeure la seule méthode d'imagerie pour identifier de petites lésions tubaires proximales telles que sténoses, irrégularités tubaires, diverticules, polypes, etc. (101) Le diagnostic est confirmé par cœlioscopie.

Normalement non visible en IRM, parfois elle se traduit par une dilatation de la trompe avec des cloisons incomplètes réalisant l'aspect de roue dentée comme à l'échographie.

L'hypersignal T1 et T1 FS de son contenu est souvent en rapport avec un contenu hématique : l'hématosalpinx, souvent associé à une atteinte ovarienne, se présente sous forme d'une structure tubulée, serpigineuse en hypersignal T1 FS (voir figures 35, 36 et 37).
<figure><img src="image_35.png" /></figure>

Figure 34 : aspect latéralisé de la cavité utérine à gauche qui est normalement opacifiée, absence d'opacification de la trompe droite (flèche jaune) en lien avec une sténose complète liée aux adhérences chez une patiente atteinte d'endométriose pelvienne profonde, notez l'ectasie de la corne gauche avec irrégularité tubaire homolatérale.

<figure><img src="image_36.png" /></figure>

Figure 35: aspect en IRM et en échographie d'un hématosalpinx bilatéral (images du service de radiologie de l'hôpital Paris Saint-Joseph, Dr Erick PETIT).

<figure><img src="image_37.png" /></figure>

Figure 36 : hématosalpinx gauche (flèche rouge) sous forme d'une structure serpigineuse en hypersignal T1 FS associée à des implants endométriosiques ovariens gauches (cercle rouge).
<figure><img src="image_38.png" /></figure>

Figure 37 : hématosalpinx bilatéral sous forme d'une structure serpigineuse en hypersignal T1 FS et chute du signal en T2 (effet shading).

### 6.5.2 Atteinte des ligaments ronds

Les ligaments ronds peuvent être identifiés en IRM comme des structures minces avec un signal fibreux hypointense sur les images pondérées T1 et T2 (figure 38), allant des cornes utérines à la paroi latérale pelvienne et passant en avant des vaisseaux iliaques externes. Leur atteinte se traduit par un épaississement fibreux généralement supérieur à 1 cm par rapport au côté controlatéral (84,102), avec des bords réguliers ou irréguliers, parfois un aspect nodulaire plus ou moins associé à des spots hémorragiques en hypersignal T1FS (figure 39).

<figure><img src="image_39.png" /></figure>

Figure 38 : Anatomie normale de la partie intra-pelvienne des ligaments ronds en IRM, ici la présence de l'ascite facilite leur visualisation. (102)
<figure><img src="image_40.png" /></figure>

Figure 39: épaississement pseudo-nodulaire du ligament rond proximal gauche associé à la présence de 2 spots hémorragiques en hypersignal T1 FS (flèche rouge). Notez la présence d'un endométriome droit (flèche bleue) (images de Dr Michèle Monroc).

L'atteinte des ligaments ronds se manifeste plus fréquemment au niveau de leur portion proximale, souvent en association avec une adénomyose et des endométromes. En revanche, l'atteinte distale, au niveau du canal inguinal ou du canal de Nück (figure 40), est plus rare. Elle se présente généralement sous la forme d'une petite masse inguinale fixe et sensible, avec une exacerbation périodique de la douleur pendant les menstruations, des douleurs de type neuropathique irradiant dans la grande lèvre en raison des rameaux nerveux des nerfs qui passent dans l'anneau inguinal (le nerf génito-fémoral et le nerf ilio-fémoral).

Cette localisation est plus souvent rapportée du côté droit (80 %) et peut être associée à une endométriose pelvienne. L'échographie Doppler peut révéler une lésion nodulaire hypoéchogène sans flux vasculaire, tandis que l'IRM et le scanner permettent d'exclure une malignité. Le traitement de choix repose sur une résection en bloc de la lésion avec le ligament rond affecté.
<figure><img src="image_41.png" /></figure>

Figure 40 : nodule endométriosque de la région du canal de Nück contenant des spots hémorragiques en hypersignal T1 FS (image A) avec un contenu liquidien en opposition de phase T1 (image B), rehaussement du nodule après injection (images C et D), (images d'oncle Paul).

## 6.6 Localisations extra-pelviennes

### 6.6.1. Endométriose pariétale

C'est l'atteinte extra-pelvienne la plus fréquente, soit de manière primitive, soit sur le trocart de cœlioscopie en cas d'atteinte pariétale musculaire antérieure. Cette dernière se caractérise par les mêmes anomalies du signal que l'endométriose intra-pelvienne.

Une endométriose peut se développer par ailleurs sur une cicatrice abdomino-pelvienne, en particulier sur une cicatrice de césarienne (figure 41) ou d'épisiotomie.

La patiente décrit classiquement des douleurs au niveau de la cicatrice avec des recrudescences menstruelles.

L'échographie et l'IRM aident au diagnostic qui est souvent évident cliniquement.

En IRM, il s'agit le plus souvent d'une lésion en hyposignal hétérogène en T1 et T2 au sein de laquelle siège une zone punctiforme d'hypersignal T1 et T2, interprétée comme un saignement récent (figure 41).
<figure><img src="image_42.png" /><figcaption>Figure 41: cas d'endométriose sur une cicatrice de césarienne de la partie inférieure du muscle droit gauche (flèche rouge) sous forme d'une masse hétérogène en hypersignal T1FS et T2.</figcaption></figure>

### 6.6.2. Endométriose diaphragmatique

Il s'agit d'une atteinte rare qui est généralement observée en même temps qu'une endométriose pelvienne profonde (103-105). Elle peut rester asymptomatique ou elle peut entraîner une douleur cyclique (rythmée par les menstruations). Classiquement, elle se traduit par des scapulalgies cataméniales droites (104,105). Elle est toujours localisée du côté droit (106-108). Cette spécificité s'explique par la circulation péritonéale, qui suit un flux préférentiel dans le sens horaire. Les cellules endométriales ectopiques sont également connues pour suivre la circulation péritonéale dans le sens horaire à travers la gouttière para-colique droite vers la zone sub-diaphragmatique droite et peuvent s'agréger pour former des nodules. Les implants endométriosiques peuvent être superficiellement adhérents à la surface inférieure du diaphragme ou il peut y avoir une atteinte profonde transmurale, conduisant à la formation d'une brèche diaphragmatique, facilitant le passage trans-diaphragmatique de l'air intra-abdominal (lors des variations de pression intra-abdominale) ou du liquide hématique endométriosique, et expliquer ainsi la survenue d'un pneumothorax ou d'un hémothorax.

Elle se traduit en IRM sous forme d'un nodule en hypersignal T1 persistant après saturation du signal de la graisse et +/- en hypersignal T2 (figure 42). Parfois, elle peut entrainer une hernie hépatique trans-diaphragmatique séquellaire d'un nodule endométriosique en isosignal T1 et 1FS (109).

L'aspect est très caractéristique à la laparoscopie : elle se présente sous forme de taches noirâtres ou bleutées (figure 43) à la face inférieure du diaphragme en lien avec des nodules endométriosiques contenant du tissu hémorragique. Il peut également apparaître sous forme d'implants blanchâtres ou nacrés témoignant de cicatrices fibreuses.
<figure><img src="image_43.png" /><figcaption>Figure 42: exemple d'un nodule endométriosique sur la coupole diaphragmatique droite à sa partie postérieure en hypersignal T1 FS et T2 (images de Dr Michèle Monroc).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_44.png" /><figcaption>Figure 43: aspect laparoscopique des implants endométriosiques diaphragmatiques (110).</figcaption></figure>

## 7. Traitement de l'endométriose chez les patientes péri- et postménopausiques

Les femmes ménopausées atteintes d'endométriose symptomatique devraient être prises en charge chirurgicalement avec l'ablation de tout tissu endométriosique visible en raison du risque plus élevé de récidive de la maladie et du risque de malignité (51). Cette approche est recommandée par les recommandations actuelles de l'ESHRE (Société européenne de reproduction humaine et d'embryologie).

Le traitement médical peut être utilisé en cas de récidive de la douleur après la chirurgie ou si la chirurgie est contre-indiquée en raison des comorbidités, notamment l'âge avancé ou la présence d'adhérences pelviennes provenant d'une intervention chirurgicale précédente
(51,111). Environ 12 % de tous les cas d'endométriose nécessiteront finalement une hystérectomie avec ou sans ovariectomie (49,53). Pour prévenir les récidives, restaurer la fonction intestinale, urinaire ou sexuelle ou soulager la douleur, il est maintenant recommandé de retirer tous les implants (111).

L'administration de progestérone (système oral ou intra-utérin) a été proposée comme un traitement alternatif fiable chez les patientes présentant une contre-indication à la chirurgie, mais, à ce jour, les données scientifiques restent limitées et insuffisantes pour valider pleinement son efficacité dans cette population. Des études sont donc nécessaires afin d'évaluer l'intérêt et les implications de la progestérone dans l'endométriose ménopausique (42,112).

Les inhibiteurs de l'aromatase agissent en diminuant la production d'œstrogènes extra-
ovarienne et en bloquant la boucle de stimulation de l'alimentation entre l'inflammation et
l'aromatase P450 qui est surexprimée dans les lésions de l'endométriose. Seuls 5 rapports de
cas d'administration d'inhibiteurs de l'aromatase chez des patientes ménopausées ayant des
antécédents d'endométriose ont été publiés jusqu'à présent (113). En 1998, Takayama et al. ont
présenté une patiente de 57 ans qui avait présenté une endométriose récurrente avec une masse
polypoïde vaginale douloureuse. L'utilisation d'Anastrozole chez cette patiente a réduit le
volume de la masse vaginale (114). D'autres études ont conclu que le Létrozole a une efficacité
similaire à l'Anastrozole (24,114,115). Le risque le plus important de ce traitement est
l'ostéoporose et les fractures associées. Les inhibiteurs de l'aromatase altèrent la densité
minérale osseuse et doivent être associés à la thérapie à base de bisphosphonate.

Chez les patientes qui choisissent de ne pas subir d'intervention chirurgicale pour leur
endométriose, il existe peu de lignes directrices en matière de suivi à long terme, en particulier
en ce qui concerne l'imagerie. La Society of Radiologists in Ultrasound (SRU) recommande au
moins une échographie pelvienne par an pour surveiller l'augmentation de la taille des lésions
ou des modifications inquiétantes au fil du temps, puisqu'il est estimé que 1 % des
endométriomes subissent une dégénérescence maligne (116).
# Objectifs de l'étude

L'objectif principal de cette étude est de décrire, à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique (IRM), les localisations anatomiques les plus fréquemment observées de l'endométriose chez les femmes en période péri- et postménopausique. Cette approche permet de mieux comprendre l'évolution de la maladie au fil du temps et d'identifier les régions du pelvis qui sont particulièrement sujettes à des atteintes endométriosiques à la ménopause.

Les objectifs secondaires de l'étude incluent l'analyse de la distribution des symptômes chez ces patientes, ainsi que l'identification des facteurs susceptibles d'influencer la réactivation, la persistance ou l'apparition de novo de l'endométriose durant cette phase de la vie, notamment le rôle du traitement hormonal de la ménopause (THM), du Tamoxifène (TMX) et du surpoids et/ou de l'obésité.

# Matériel et méthodes

## 1. Schéma de l'étude et population

Cette étude rétrospective comprenait toutes les femmes en période de péri- (45-55 ans) et postménopause (55-95 ans), ayant consulté au CH de Beauvais et au CHU d'Amiens entre le 1er janvier 2020 et le 31 décembre 2023, et qui ont eu un diagnostic d'endométriose à l'IRM pelvienne.

Ces patientes ont été examinées par un spécialiste en gynécologie, ont majoritairement bénéficié d'une échographie pelvienne endovaginale et ont toutes passé une IRM pelvienne. Pour certaines d'entre elles, une endoscopie rectale a également été réalisée. Après réunion de concertation, il a été décidé qu'une partie de ces patientes seraient opérées.

Nous avons adopté les définitions établies par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et la Société nord-américaine de la ménopause (NAMS) pour classer les différentes périodes : la pré-ménopause correspond à l'âge de 0 à 44 ans, la péri-ménopause de 45 à 55 ans, et la post-ménopause de 56 à 95 ans (2,5,6).
Les sujets de l'étude ont été identifiés à l'aide d'une base de données informatisée comprenant
tous les rapports de pathologie effectués dans les 2 établissements pendant la période d'étude.
Le comité d'éthique institutionnel local a approuvé l'étude dans les deux établissements. L'étude
a été enregistrée sous le numéro suivant : URC_HLJ_2024_01.

Les dossiers médicaux des patientes ont été examinés pour recueillir les variables suivantes :
âge, parité, indice de masse corporelle (IMC), utilisation antérieure du THM et de Tamoxifène,
antécédents d'endométriose, symptômes cliniques, antécédents de chirurgie pelvienne,
marqueur tumoral CA 125, résultats de l'IRM, de la chirurgie et d'anatomopathologie.

Nous avons utilisé des données déjà existantes, recueillies via le Thesaurus, DxImage, Xplorer et DxCare, en nous aidant de l'outil de recherche avancée. Nous avons recherché l'ensemble des IRM réalisées au CHU d'Amiens et CH de Beauvais, interprétées par des radiologues spécialisés en imagerie de la femme, et dont les champs « indication, résultats, conclusion » contenaient les mots-clés suivants : endométriose, endométriome.

Nous avons obtenu ainsi une liste de patientes et avons parcouru ensuite l'ensemble des dossiers
afin d'exclure les imageries autres que des IRM pelviennes et les patientes en préménopause.

1.a Critères d'inclusion :

* Femmes périménopausées (45-55 ans).

* Femmes postménopausées (55-95 ans).

* Diagnostic d'endométriose posé à l'IRM pelvienne.

* Patientes ne s'opposant pas à ce que ses données personnelles soient réutilisées dans le cadre de la recherche.

1.b Critères d'exclusion :

* Toutes les femmes en période de préménopause (0-44 ans).

* Toutes les femmes qui n'ont pas eu d'imagerie par IRM pelvienne ou IRM disponible, mais protocole non optimal pour le diagnostic d'endométriose (pas de séquences T1 FS).

* Toutes les femmes qui n'avaient pas de dossier médical sur DxCare.

* Patientes s'opposant à ce que leurs données personnelles soient réutilisées dans le cadre de la recherche.
## 2. Technique de l'IRM et relecture des IRM

Les patientes ont eu une IRM pelvienne dans le service d'imagerie médicale, lors des vacances spécialisées d'IRM pelvienne au CHU d'Amiens (CHUA) et lors des vacances générales au centre hospitalier de Beauvais (CHB).

Les séquences ont été acquises sur un appareil Général Electric (GE) à 1.5 Tesla au CHUA et sur un appareil Canon à 1,5 Tesla au CHB, selon un protocole standardisé (voir annexe 1 pour une analyse détaillée des séquences) conforme aux recommandations pour la prise en charge de l'endométriose (80).

Ce protocole inclut au CHUA :

* Séquences pondérées en T2 ARDL dans les plans sagittal et axial, séquences axiales hypercube T2 haute résolution et axiales T2 à grand champ remontant jusqu'aux hiles rénaux.

* Séquences axiales T1 LAVA-Flex haute résolution sans puis avec suppression du signal de la graisse.

* Et plus ou moins séquences axiales T1 après injection de gadolinium avec ou sans suppression de graisse et séquences de diffusion : en cas de lésion atypique suspecte.

Ce protocole inclut au CHB :

* Des séquences FSE T2 Jet dans les 3 plans.

* Des séquences T1 axiales et Dixon.

* Séquences de diffusion.

* Plus ou moins des séquences 3D T2 sagittales.

* Et plus ou moins séquences axiales T1 après injection de gadolinium avec ou sans suppression de graisse : en cas de lésion atypique suspecte.

Le protocole comprend une préparation digestive et la prise d'un antispasmodique à type de Glucagon injecté par voie intra-veineuse, sauf en cas de contre-indication (par exemple, diabète, phéochromocytome....) afin de réduire le péristaltisme intestinal. Un balisage vaginal au gel d'échographie pouvait être réalisé selon les préférences du radiologue.

L'ensemble de ces IRM ont été relues avec le directeur de thèse (sans 3e lecture en aveugle, car bonne reproductibilité inter- et intra-observateurs de l'IRM (73,96,101)), en remplissant une grille standardisée pour déterminer les localisations anatomiques, le type d'atteinte (adénomyose, endométrioome, hématosalpinx...), la taille, la morphologie d'atteinte (épaississement, adhérence...), le côté lésionnel et les anomalies du signal des lésions.
### 3. Analyse statistique

Les variables quantitatives ont été exprimées en (moyenne ± écart-type) et les variables qualitatives en effectifs et pourcentages.

Les proportions de catégories de symptômes entre les groupes avec ou sans antécédents d'endométriose ont été comparées à l'aide du test d'égalité des proportions de R.

Les associations entre la survenue d'atteinte profonde et les différents types d'antécédents ont été évaluées par le test du Chi² ou le test de Fisher exact en fonction des effectifs rencontrés dans les tables de contingence.

Toutes les analyses ont été réalisées en utilisant Microsoft Excel et R Studio version 1.3.10.93 (R version 3.6.3).

Le seuil de significativité statistique était fixé à p = 5%.
# Résultats

Nous avons examiné rétrospectivement sur 2 centres les dossiers cliniques de 96 femmes éligibles (voire figure 44), atteintes d'endométriose en période de périménopause (45-55 ans) et postménopause (55-95 ans) couvrant une période de 3 ans allant du 1er janvier 2020 au 31 décembre 2023.

<figure><img src="image_45.png" /><figcaption>Figure 44: Diagramme de flux de la population de l'étude.</figcaption></figure>
# 1. Caractéristiques de la population : (Tableau 1)

L'âge des patientes incluses dans l'étude variait de 45 à 70 ans, avec une moyenne d'âge de 49,6 ans. Parmi elles, 87 patientes (90,6 %) étaient en péri-ménopause (45-55 ans) et 9 patientes (9,4 %) en post-ménopause (> 55 ans).

L'indice de masse corporelle (IMC) moyen était de 25,3 kg/m². Selon la classification de l'IMC établie par l'OMS, les patientes étaient réparties comme suit :

* IMC normal (18,5-24,9) : 42 patientes (43,7 %)

* Surpoids (25-29,9) : 31 patientes (32 %)

* Obésité (≥ 30) : 23 patientes (24 %)

Ainsi, 56 % des patientes présentaient un surpoids ou une obésité.

Concernant les antécédents obstétricaux, 27 patientes (28 %) étaient nullipares, 5 patientes (5 %) nulligestes, tandis que 64 patientes (66 %) avaient au moins un enfant.

# Symptômes : (tableau 2)

Les symptômes les plus importants étaient les douleurs pelviennes chroniques chez 82 patientes (85 %), puis les ménométrorragies chez 57 patientes (59 %), les dyspareunies chez 31 patientes (32 %), la pesanteur pelvienne chez 30 patientes (31 %), des saignements rectaux et douleurs à la défécation chez 12 patientes (12,5 %), des signes urinaires (hématurie et dysurie) chez 6 patientes (6 %), une altération de l'état général chez 5 patientes (5 %), une masse abdomino-pelvienne chez 4 patientes (4 %), les douleurs thoraciques cataméniales chez une patiente (1 %), tandis que 6 patientes étaient asymptomatiques (6 %) chez qui des masses kystiques ovariennes ont été découvert fortuitement à l'échographie et/ou scanner.

Chez les femmes ayant des antécédents d'endométriose (n=33), le principal symptôme était une douleur abdominale chez 31 patientes (94 %) puis des saignements utérins anormaux chez 15 patientes (45 %). Des kystes ovariens ont été diagnostiqués chez une patiente asymptomatique lors de consultations de routine (3 %).

Aucune différence significative dans la présentation générale des symptômes n'a été observée entre les femmes ayant des antécédents d'endométriose et celles ayant reçu un diagnostic primaire d'endométriose péri- ou postménopausique (p > 0,1), sauf pour les dyspareunies qui sont significativement plus fréquentes dans le groupe avec antécédents d'endométriose (p = 0,02), et à la limite de significativité pour les ménométrorragies (p = 0,07) qui semblent plus fréquentes dans le groupe sans antécédents d'endométriose. Cette différence pourrait être liée
à une proportion élevée de patientes ayant subi un traitement chirurgical (notamment à type d'hystérectomie) dans le groupe avec antécédant (19/33 soit 57,5 %) (cf. annexe 2 pour l'analyse détaillée).

<table><caption>Tableau 1. Caractéristiques épidémiologiques de la population</caption><thead><tr><th></th><th>N=96</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Caractéristiques :</strong></td><td></td></tr><tr><td>Âge toutes, moyenne ± DS</td><td>49,6 ± 4,3</td></tr><tr><td>- Péri-ménopause (45-55ans) : moyenne ± DS</td><td>48,6 ± 2,9</td></tr><tr><td>- Post-ménopause (&gt;55 ans) : moyenne ± DS</td><td>58,9 ± 4,7</td></tr><tr><td><strong>IMC, kg/m², moyenne ± DS</strong></td><td>25,3 ± 4,1</td></tr><tr><td>- IMC normal (18,5-24,9), n (%)</td><td>42 (43,7%)</td></tr><tr><td>- Surpoids (25-29,9), n (%)</td><td>31 (32%)</td></tr><tr><td>- Obésité (&gt;30), n (%)</td><td>23 (24%)</td></tr><tr><td><strong>Antécédents obstétricaux, n (%) :</strong></td><td></td></tr><tr><td>- Nulligeste</td><td>5 (5%)</td></tr><tr><td>- Nullipare</td><td>27 (27%)</td></tr><tr><td>- Minipare (&lt;3 enfants)</td><td>49 (51%)</td></tr><tr><td>- Multipare (&gt;=3 enfants)</td><td>21 (21,8%)</td></tr><tr><td><strong>Antécédents d'endométriose en préménopause, n (%)</strong></td><td>33 (34%)</td></tr><tr><td>- Ayant un traitement médical d'endométriose à l'inclusion</td><td>6 (6%)</td></tr><tr><td>- Ayant déjà subi un traitement chirurgical d'endométriose</td><td>19 (20%)</td></tr><tr><td><strong>Traitement hormonal de la ménopause THM, n (%)</strong></td><td>49 (51%)</td></tr><tr><td>- Oestro-progestatifs/ Tibolone/Topiques vaginaux</td><td>48 (50%)</td></tr><tr><td>- Estrogènes seuls</td><td>1 (1%)</td></tr><tr><td><strong>Tamoxifène TMX, n (%)</strong></td><td>3 (3%)</td></tr><tr><td><strong>Dosage du marqueur CA-125 n (%)</strong></td><td>22 (23%)</td></tr><tr><td>- Valeurs élevées n (%)</td><td>4 (18%)</td></tr><tr><td><strong>Cas de transformation maligne, n (%)</strong></td><td>1 (1%)</td></tr><tr><td><strong>Prise en charge chirurgicale, n (%)</strong></td><td>50 (52%)</td></tr></tbody></table>
<table><caption>**Tableau 2.** Différents symptômes de la population de l'étude</caption><tr><td>Douleurs pelviennes chroniques</td><td>82 (85 %)</td></tr><tr><td>Ménométrorragies</td><td>57 (59 %)</td></tr><tr><td>Dyspareunie</td><td>31 (32 %)</td></tr><tr><td>Pesanteur pelvienne</td><td>30 (31 %)</td></tr><tr><td>Douleurs à la défécation et rectorragies</td><td>12 (12,5 %)</td></tr><tr><td>Signes urinaires (dysurie, hématurie)</td><td>6 (6 %)</td></tr><tr><td>Altération de l'état général</td><td>5 (5 %)</td></tr><tr><td>Masse abdominale</td><td>4 (4 %)</td></tr><tr><td>Scapulalgies cataméniales</td><td>1 (1 %)</td></tr><tr><td>Asymptomatiques</td><td>6 (6 %)</td></tr></table>

## 2. Résultats de l'IRM : (Tableau 3)

Les atteintes endométriosiques étaient souvent multifocales, affectant plusieurs zones simultanément.

### 2.1 Ovaires et trompes :

L'emplacement le plus fréquent des lésions endométriosiques était l'ovaire sous forme d'un endométrioome (56/96, 58 %), dont 22 à droite, 21 à gauche et 13 bilatéraux.

Parmi ces 56 endométrioomes, 18 avaient une taille de plus de 40 mm, 10 entre 30-39 mm, 17 entre 20-29 mm et 11 entre 5-19 mm (voir annexe 3 pour une description plus détaillée).

La majorité des endométrioomes, soit 46/56 (82 %), étaient en hypersignal T1 spontané persistant après saturation du signal de la graisse (FS) avec une chute du signal en T2 (effet Shading). Dix cas d'endométrioomes présentaient un aspect atypique (10/56 ; 18 %) : en hypersignal T1 FS et hypersignal T2 ou bien en iso- ou hyposignal T1 FS et hypersignal T2. (voir annexe 4 pour l'analyse détaillée).

L'hématosalpinx a été retrouvé chez 6 patientes, dont 3 à gauche, 1 à droite et 2 bilatéraux. Ils étaient tous associés à une atteinte ovarienne.

### 2.2 Atteinte pelvienne postérieure profonde :

La deuxième atteinte endométriosique a été retrouvée au niveau du torus uterinum dans 44,7 % des cas (43/96) ; et des ligaments utéro-sacrés dans 43 % (42/96), dont 17 atteintes bilatérales, 15 gauches et 10 droites. Les LUS ont été considérés asymétriques dans 59,5 % des cas (25/42).
Parmi ces 42 atteintes des LUS, 29 cas (69 %) se présentaient sous forme d'épaississement d'un ou des deux ligaments de plus de 3 mm, 11 cas (26 %) se présentaient sous forme d'une masse rétractile adhérentielle des portions proximales des LUS et 2 cas (5 %) sous forme d'un nodule en hypersignal T1 FS sur un ou deux ligaments.

Nous avons observé une atteinte du CDS vaginal postérieur dans 29 cas (30 %), du septum recto-vaginal dans 13 cas (13,5 %), du CDS de Douglas dans 7 cas (7 %) et du rectum dans 5 cas (5 %).

## 2.3 Atteinte pelvienne antérieure profonde :

Parmi les 96 patientes de notre population, nous avons observé une atteinte de la vessie dans 2 cas, des urètres dans 2 cas, dont 1 cas d'urétéro-hydronéphrose, du récessus vésico-utérin dans 3 cas (3/96 ; 3 %) et des paramètres dans 2 cas (2/96, 2 %).

Sur l'ensemble de la population, 47 patientes (47/96 ; 49 %) avaient une atteinte pelvienne profonde, majoritairement représentée par l'atteinte du torus et des LUS.

## 2.4 Autres atteintes pelviennes et extra-pelviennes :

Nous avons dénombré 53 cas d'adénomyose (53/84, 63 %) isolée ou associée à d'autres lésions. Des atteintes observées au niveau des ligaments ronds dans 22 cas (23 %) et de l'intestin grêle (dernière anse) dans 1 cas (1/96, 1 %). Aucun cas d'atteinte d'appendice ou du côlon n'a été retrouvé. Aucun implant péritonéal n'a été retrouvé à l'IRM. Un cas d'un nodule endométriosique sous-cutané de la paroi abdominale sur une cicatrice de césarienne a été retrouvé (1/96, 1 %).

Sur l'ensemble de la population, 50 patientes (52 %) ont bénéficié d'un traitement chirurgical. Dans les ¾ des comptes rendus anatomopathologiques (n=37/50 ; 74 %), les résultats de l'IRM concordaient avec les observations préopératoires, à l'exception de deux situations :

1. **En cas de nodules péritonéaux** : 9 cas (18 %) de nodules péritonéaux ont été identifiés en coelioscopie et confirmés à l'anatomopathologie, alors qu'ils n'étaient pas identifiés à l'IRM.

2. **En cas de kystes ovariens** : 3 cas (3/50, 6 %) de kystes ovariens identifiés comme endométriosiques atypiques à l'IRM se sont avérés, après analyse histologique, correspondre à des cystadénomes séreux. Ces 3 cas sont tout de même associés à une adénomyose.
<table><thead><tr><th></th><th></th></tr></thead><tbody><tr><td>Tableau 3. Fréquences des localisations endométriosiques en IRM</td><td>N=96</td></tr><tr><td>Atteinte ovarienne (endométromes) n (%)</td><td>56 (58%)</td></tr><tr><td>Atteinte profonde postérieure n (%)</td><td>47 (49%)</td></tr><tr><td>LUS</td><td>42</td></tr><tr><td>Torus</td><td>43</td></tr><tr><td>CDS vaginal postérieur</td><td>29</td></tr><tr><td>CDS de Douglas</td><td>7</td></tr><tr><td>Atteinte digestive (rectale)</td><td>5</td></tr><tr><td>Septum recto-vaginal</td><td>13</td></tr><tr><td>Atteinte profonde antérieure (n, %)</td><td>3 (3%)</td></tr><tr><td>Atteinte profonde latérale (n, %)</td><td>2 (2%)</td></tr><tr><td>Adénomyose (n/N, %)</td><td>53/84 (63%)</td></tr><tr><td>Hématosalpinx (n, %)</td><td>6 (6%)</td></tr><tr><td>Ligaments ronds</td><td>22 (23%)</td></tr><tr><td>Intestin grêle (dernière anse)</td><td>1 (1%)</td></tr><tr><td>Nodule sous cutané de la paroi abdominale (cicatrice de césarienne)</td><td>1 (1%)</td></tr></tbody></table>

## 2. Facteurs de risque et malignité :

Parmi les 96 patientes incluses dans l'étude, 49 (51 %) utilisaient ou avaient déjà utilisé un THM (tableau 1). Parmi elles, une patiente hystérectomisée et sans antécédent connu d'endométriose, recevait un traitement à base d'œstrogènes seuls (œstradiol par voie transdermique) en continu. Les 48 autres utilisaient un THM incluant des œstro-progestatifs (œstradiol par voie orale, transdermique ou vaginale) ou de la Tibolone. Par ailleurs, 3 patientes (3/96, 3%) avaient précédemment été traitées par TMX pour le cancer du sein, sans antécédent d'endométriose connu en préménopause.

Seules 33 patientes sur 96 (soit 34,3%) présentaient des antécédents connus d'endométriose. Parmi ces patientes ayant une historique de la maladie, 22 (soit 66,6 %) avaient déjà utilisé le THM. Parmi les 33 femmes ayant des antécédents d'endométriose, 19 patientes avaient subi une hystérectomie associée ou non à une salpingectomie en préménopause. Parmi ces 19 patientes, 15 patientes avaient recours au THM à un moment donné, à cause des symptômes invalidants d'une ménopause précoce induite chirurgicalement.
Sur les 47 patientes (47/96 ; 49 %) présentant une atteinte profonde d'endométriose, 34 (69 %) avaient utilisé un THM. Nous n'avons pas mis en évidence de différence significative dans la sévérité de l'atteinte profonde entre les patientes ayant pris le THM et celles qui ne l'ont pas pris. Une légère tendance (p = 0,1) pouvait être esquissée concernant l'association entre l'atteinte profonde et les antécédents d'endométriose pré-ménopause (73% d'atteintes dans le groupe avec antécédents vs 55%) ou la prise de THM (69% d'atteintes dans le groupe avec prise de THM vs 53%) (annexes 6).

Aucune association statistiquement significative entre les antécédents de chacune des catégories de chirurgie et la présence d'atteinte profonde n'était observée dans notre échantillon (annexe 7).

Seules 22 patientes (22 %) avaient fait tester leurs taux de CA-125 devant une masse ovarienne, parmi lesquelles 4 (4 %) avaient des valeurs de CA-125 supérieures à la normale. Parmi ces 4 patientes opérées, un cas de carcinome endométrioïde (1%) (voire figure 45) et 3 cas de cystadénofibrome séreux (3 %), retrouvés à l'examen histologique.

<figure><img src="image_46.png" /></figure>

**Figure 45** : Masse mixte ovarienne gauche majoritairement kystique en T2 avec perte du signal endométriosique, associée à la présence d'un nodule mural se rehaussant modérément après injection avec hypersignal de diffusion et restriction de l'ADC, il s'agissait d'un adénocarcinome endométrioïde chez une patiente de 50 ans (CH de Beauvais).
# Discussion

## 1. Caractéristiques de la population

### 1.a Fréquence de l'atteinte endométriosique :

L'endométriose est une pathologie reconnue de longue date chez la femme en âge de procréer en raison de ses répercussions sur la fertilité et des douleurs invalidantes qui s'y associent. Classiquement, les symptômes diminuent avec la ménopause du fait de la baisse de la stimulation hormonale ovarienne cyclique.

L'atteinte de la femme en péri- ou postménopause est le plus souvent ignorée des médecins et de la population générale. Pourtant, cette pathologie existe et les diagnostics ne sont pas rares. Avec une recherche par mots clés simples, nous avons pu recueillir plus d'une centaine de dossiers sur une période de trois ans, sur deux centres hospitaliers. Toutes ces patientes avaient déjà été diagnostiquées comme porteuses d'une endométriose, puisque c'est par ce diagnostic que nous les avons trouvées. Elles avaient toutes des lésions évidentes en IRM. Donc, comptement du mode de recrutement pour l'étude, on peut tout à fait envisager que la fréquence de cette pathologie est beaucoup plus importante que celle reconnue actuellement et qu'une sensibilisation des médecins (gynécologues, radiologues, généralistes) à la recherche de cette pathologie chez les femmes en péri- et postménopause permettrait de poser plus de diagnostics. La réalisation d'IRM pelviennes systématiques chez les patientes de cette tranche d'âge souffrant de douleurs pelviennes chroniques pourrait améliorer le dépistage des lésions d'endométriose.

La découverte de formes asymptomatiques (6% dans notre étude) suppose également une sous-estimation de la fréquence de cette pathologie. Même si un diagnostic immédiat ne déboucherait pas forcément sur une prise en charge médicale ou chirurgicale compte tenu de l'absence de symptômes, la possibilité de réactivation de lésions préexistantes par la prise de THM ou de Tamoxifène rend intéressante l'identification de ces lésions endométriosiques.

### 1.b Passé endométriosique :

Les lésions d'endométriose peuvent résulter de l'évolution d'une maladie antérieurement connue, qu'elle soit symptomatique ou non, et peuvent être identifiées chez environ 7% des femmes multipares et sans symptômes d'après Kirshon (12).
Dans notre étude, 34% des 96 patientes avaient une endométriose connue avant la ménopause. Ces lésions visualisées s'inscrivent donc dans un continuum de la maladie. Le phénomène d'autonomisation de production d'œstrogène par les lésions endométriosiques peut expliquer cette évolution et la persistance de symptômes.

Mais, 76% des patientes n'avaient pas d'antécédent d'endométriose connu. Il est possible qu'une petite partie d'entre elles ait été porteuse de la maladie avant la ménopause et n'ait pas été diagnostiquée, mais cela n'explique pas la forte proportion de patientes sans antécédent endométriosique. De plus, de multiples études rétrospectives, séries de cas et rapports de cas, documentent que l'endométriose peut apparaître de novo chez des femmes ménopausées sans antécédents de symptômes liés à cette affection (2,3,8–11).

En l'absence d'antécédent d'endométriose connue, il n'est pas possible, dans l'état actuel des connaissances, de faire la différence entre une maladie de novo, la persistance de lésions « actives » d'une maladie antérieurement présente ou la réactivation de lésions par influence hormonale.

### 1.c Distribution des symptômes :

Chez la majorité de nos patientes, la découverte d'endométriose a été faite lors d'exploration de douleurs pelviennes chroniques (85%) et/ou de métrorragies (59%). Ces résultats sont concordants avec les données de la littérature (25,87,117). Ces articles rapportent également que la gravité des symptômes n'est pas proportionnelle à l'étendue des lésions (64,118). Certaines patientes présentent des lésions sévères qui restent asymptomatiques, soulignant l'absence de corrélation directe entre les manifestations cliniques et les caractéristiques anatomo-chirurgicales des lésions endométriosiques.

Dans notre étude, 6 patientes étaient asymptomatiques malgré la présence d'une atteinte pelvienne profonde et d'endométriomes identifiés à l'imagerie. Ces lésions ont été découvertes fortuitement au cours d'une échographie et /ou d'un scanner réalisés pour d'autres raisons. Ce constat concorde également avec les données de la littérature.

Dans notre étude, 63% des patientes avaient une adénomyose. Cette forme particulière d'endométriose appelée endométriose interne est très souvent liée à l'apparition de ménométrorragie. Ce pourcentage est très proche de celui des patientes rapportant des ménométrorragies dans notre étude (59 %), suggérant une corrélation entre adénomyose et symptomatologie hémorragique. Enfin, aucune différence significative n'a été observée dans la présentation clinique des patientes qu'elles aient ou non des antécédents d'endométriose connus (cf annexe 2 pour l'analyse détaillée).
## 2. Résultats de l'IRM

### 2.a Protocole d'imagerie :

Compte tenu du recrutement réalisé dans deux hôpitaux distincts, équipés de constructeurs d'IRM différents, les protocoles d'imagerie ne sont pas strictement uniformes entre les deux centres. Néanmoins, les séquences de base incluent systématiquement des séquences FSE T2 acquises dans au moins deux plans, associées à une séquence T1 avec saturation de graisse (Fat Sat). Cette combinaison permet une bonne caractérisation des lésions hémorragiques ainsi que des lésions fibreuses limitées au pelvis. En revanche, l'exploration systématique de la cavité abdominale, notamment à l'aide de séquences SSFSE T2, n'est pas toujours réalisée, ce qui peut expliquer en partie la faible détection des implants péritonéaux. Par ailleurs, l'épaisseur de coupe des séquences T2, fixée à 3 mm, constitue une limite technique pour l'identification des lésions de petite taille.

Néanmoins, ce protocole reste celui recommandé par les sociétés savantes (81,82). Il peut être également complété par des séquences 3D T2 et/ou une séquence coupes fines T2 dans le plan des ligaments utéro-sacrés, mais ces séquences sont optionnelles. Les séquences de diffusion et l'injection de gadolinium ne sont pas recommandées de façon systématique (81,82), elles sont particulièrement utiles en présence de lésions atypiques suspectes, notamment ovariennes, en cas de suspicion de surinfection de l'endométriome, ou encore pour évaluer une infiltration des parois du tube digestif ou de la vessie.

### 2.b Répartition des lésions à l'IRM :

Les trois formes classiques de l'endométriose comprennent l'atteinte ovarienne, l'atteinte superficielle et l'atteinte sous-péritonéale profonde. Elles correspondent à une localisation extra-utérine de cellules endométriales. L'adénomyose est considérée comme une forme à part, car elle correspond à des cellules endométriales en position anormale dans le myomètre, donc intra-utérine.

Dans notre étude, la localisation la plus fréquente était intra-utérine. L'adénomyose a été identifiée dans 63% des cas, isolée ou en association avec d'autres localisations. L'épaississement de la zone jonctionnelle était le plus souvent associé à la présence de formation kystique interne. Les formes diffuses étaient plus fréquentes que les formes localisées. De plus, 57 % des patientes avec antécédents d'endométriose (19/33) avaient
bénéficié d'un traitement chirurgical, dont 36 % d'hystérectomie (12 patientes). Il était donc impossible d'évaluer une atteinte myométriale persistante dans cette sous-population.

La représentation importante de l'adénomyose dans notre étude (63%) est concordante avec la fréquence des ménométrorragies rapportées chez 59 % nos patientes. Cette concordance peut s'expliquer par le lien établi entre l'adénomyose et les ménométrorragies dont elle constitue une cause fréquente.

Après l'adénomyose, la localisation la plus fréquente était ovarienne, représentant la principale atteinte pelvienne extra-utérine et concernant 58% des patientes. 82% des endométriomes avaient un aspect typique, hypersignal T1 Fat Sat et hyposignal T2 avec effet shading, 18 % des endométriomes présentaient un aspect atypique : en hypersignal T1 FS et hypersignal T2 ou bien en iso- ou hyposignal T1 FS et hypersignal. 23 % des endométriomes étaient bilatéraux, sans prédominance d'un côté par rapport à l'autre. Ces résultats sont globalement concordants avec les données de la littérature, à l'exception de la bilatéralité, dont la prévalence est plus élevée dans les publications antérieures, atteignant environ 40 % (89,119,120).

Les atteintes fibreuses du torus uterinum étaient la troisième localisation dans notre étude. Elles constituaient la première localisation dans les cas d'endométriose infiltrante profonde. Ces lésions se manifestaient principalement (voir annexe 4 pour une description détaillée) par un épaississement irrégulier et asymétrique des ligaments utéro-sacrés, visible sur au moins deux plans (axial et sagittal), avec une épaisseur supérieure à 3 mm, en hyposignal T2 et T1. Elles touchaient 43 % des patientes, avec une atteintes bilatérales dans 40 % des cas. Ces observations sont en accord avec les fréquences rapportées dans la littérature (121,122).

Les autres localisations, gastro-intestinales, urinaires ou rétropéritonéales, sont beaucoup plus rares (123-125). Dans notre étude, nous avons retrouvé 2 cas d'atteinte vésicale par contiguïté à partir d'une adénomyose externe de la paroi antérieure de l'utérus comblant ainsi le récessus vésico-utérin et atteignant la paroi vésicale, un cas d'urétéro-hydronéphrose gauche et un cas d'atteinte intestinale au niveau de la dernière anse. Là aussi il y a concordance.

## 2.c Concordance IRM et anatomopathologie :

52% de nos patientes ont été opérées après réalisation de l'IRM pelvienne. 74% des comptes rendus anatomopathologiques et des constatations chirurgicales sont concordants avec les données des IRM pelviennes. Les dossiers discordants concernaient des nodules péritonéaux
(lésions de petite taille, exploration incomplète de la cavité abdominale en IRM) et 3 cas de kystes ovariens. Ces lésions ovariennes étaient décrites comme des endométriomes atypiques et se sont révélées être des cystadénomes séreux. Ce type histologique bénin est moins fréquemment associé à l'endométriose que le carcinome endométrioïde ou le carcinome à cellules claires (126).

Ces résultats soulignent la sensibilité et la spécificité élevées de l'IRM pour détecter les lésions profondes, les endométriomes et l'adénomyose (68,79,84,127). Toutefois, l'IRM présente des performances nettement plus limitées pour l'identification des nodules péritonéaux, dont la taille et la nature histologique peuvent rendre leur identification plus difficile en imagerie (65,66). Dans cette situation, la cœlioscopie exploratrice reste l'examen de référence pour établir un diagnostic définitif. En effet, elle permet une exploration directe de la cavité péritonéale, une identification plus précise des lésions superficielles et profondes, ainsi qu'un prélèvement ciblé pour analyse histologique. Contrairement à l'IRM, qui repose sur des critères d'imagerie parfois limités pour les lésions de petite taille ou peu spécifiques, la cœlioscopie permet d'affiner le diagnostic et d'adapter la prise en charge thérapeutique en fonction de l'étendue réelle de la maladie.

# 3. Facteurs de risque de réactivation de la maladie à la ménopause

## 3.1 Le THM :

L'endométriose dans la période péri- et postménopausique a souvent été associée à l'utilisation d'un traitement hormonal de la ménopause (THM) (128). La prise d'un THM après une chirurgie radicale pour l'endométriose sévère apporte un bénéfice, en particulier dans les premières années suivant la ménopause. Les avantages du THM en termes de contrôle des symptômes de la ménopause, de prévention de l'atrophie urogénitale, de la perte de la libido et de la protection osseuse sont particulièrement importants. Le THM peut encore jouer un rôle dans la prévention des maladies cardiovasculaires dans la ménopause précoce.

L'utilisation du THM a chuté suite à l'essai Women's Health Initiative (WHI) en 2002 et sa prescription est restée faible (129). Cette étude a suscité d'importantes craintes quant à la sécurité du THM, en particulier en raison de l'augmentation du risque de cancer du sein et d'événements cardiovasculaires observée dans la branche oestroprogestative de l'essai.

Chez de nombreuses femmes et cliniciens, la perception du bénéfice/risque du THM est déformée et son utilisation est souvent évitée. Suite à l'IWH, de nombreux cliniciens n'ont pas reçu une formation adéquate pour se sentir à l'aise pour prescrire le THM. Il est important de
noter que les conclusions de l'essai de WHI concernaient une population spécifique : des femmes ménopausées d'âge moyen (63 ans en moyenne), traitées plusieurs années après la ménopause. Des analyses plus récentes ont nuancé ces résultats, notamment lorsque le THM est commencé dans les 10 ans suivant la ménopause : le THM réduit la mortalité toutes causes confondues et les risques de maladie coronarienne, d'ostéoporose et de démence (130).

### 3.1.a Le THM et l'endométriose :

Plusieurs auteurs ont examiné le rôle du THM, en particulier les œstrogènes seuls, les phytoœstrogènes et le Tamoxifène, comme principal facteur de risque de l'endométriose ménopausique (33,35,41,128,131).

Il a été rapporté que les patientes atteintes d'endométriose recevant un THM présentaient un taux plus élevé de récidive des symptômes par rapport à celles n'en bénéficiant pas : ces conclusions sont étayées par plusieurs cas cliniques (22,39,42,128) ainsi qu'une étude randomisée prospective (35).

Nos observations vont dans le même sens, puisque, dans notre étude, un nombre important de patientes, soit 49 sur un total de 96 (51 %), avaient recours à un moment donné au THM alors que 6 % des femmes dans la population générale ont recours au THM selon une étude menée par Tremollières.al, publiée en 2022 dans la revue Maturitas (132). Cette disparité suggère une utilisation plus fréquente du THM dans notre population, et notamment celle avec antécédent d'endométriose, possiblement liée à des symptômes de la ménopause plus marqués, une meilleure information ou un suivi médical plus étroit. Cependant, l'analyse de ces données est limitée par l'absence d'informations précises dans les dossiers médicaux sur la durée exacte du traitement. En effet, certaines patientes interrompaient rapidement leur THM, ne le poursuivant généralement pas au-delà de 3 à 6 mois.

En l'absence de ces informations, nos résultats et les données disponibles dans la littérature ne permettent pas de conclure de manière claire quant à l'influence de ce traitement sur la récurrence péri- ou postménopausique de l'endométriose (39).

### 3.1.b Le THM et la physiopathologie de l'endométriose :

Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à la persistance ou à la réactivation de l'endométriose en postménopause restent encore mal compris (23,26). Il existe des preuves que l'endométriose n'est peut-être pas une seule maladie, mais une entité hétérogène avec des sous-types différents. Le THM pourrait avoir un effet différent en fonction du sous-type étudié et en fonction de la molécule utilisée.
Bien que l'endométriose soit une maladie hormono-dépendante, des études suggèrent que les implants endométriosiques peuvent conserver une capacité de réponse aux œstrogènes, même en l'absence d'une production ovarienne active, notamment via des mécanismes de synthèse locale d'œstrogènes (23,26,29,30). Dans le tissu endométriosique, les récepteurs des œstrogènes et de la progestérone sont préservés, ce qui suggère un potentiel de réactivation des lésions endométriosiques en présence d'une stimulation hormonale appropriée, qu'elle soit exogène ou endogène (31). Ainsi, l'administration d'un THM, quelle que soit la voie d'administration, y compris par voie topique vaginale (133), pourrait théoriquement stimuler ces implants et favoriser la réactivation de la maladie.

### 3.1.c Diversité des schémas thérapeutiques de THM :

La diversité des schémas thérapeutiques de THM utilisés complique l'analyse des données. Certains travaux indiquent que l'utilisation d'un THM à base d'œstrogènes seuls pourrait avoir un impact plus important sur la récidive de l'endométriose que les traitements combinés associant œstrogènes et progestatifs (33,43,117), ces derniers ayant un effet antiprolifératif potentiel. Dans notre étude, une seule patiente âgée de 50 ans, hystérectomisée en raison de fibromes utérins, mais sans antécédents d'endométriose connus au préalable, avait pris le THM à base d'œstrogènes seuls par voie transdermique.

En revanche, il n'existe pas de preuves solides indiquant que les thérapies à base de progestérone seule réduisent ce risque, mais certains cas de progression de la maladie ont été signalés chez des patientes sous progestatifs seuls (131)(101). La Tibolone, un traitement hormonal synthétique possédant des propriétés œstrogéniques, progestatives et androgéniques, a également été utilisée pour traiter certains effets secondaires liés à la prise d'analogues de la GnRH ou d'inhibiteurs de l'aromatase qui sont couramment utilisés dans la prise en charge de l'endométriose. Cependant, aucune donnée prospective n'est disponible pour évaluer le risque de récidive d'endométriose associé à la Tibolone et les quelques études existantes montrent des résultats contradictoires (37,134-136). Ainsi, ses bénéfices potentiels doivent être mis en balance avec le risque de réapparition des symptômes.

### 3.1.d THM et sévérité des atteintes :

Des cas rapportés dans la littérature décrivent des femmes ménopausées atteintes d'endométriose présentant des niveaux faibles d'estradiol, compatibles avec leur état postménopausique, et n'ayant reçu aucun THM (13,137,138). Dans les deux groupes étudiés avec ou sans THM, les patientes ménopausées présentaient des symptômes sévères d'endométriose. De plus, une endométriose profondément infiltrante a été observée dans les
deux groupes. Ces observations concordent avec nos résultats, puisque nous n'avons pas mis en évidence de différence significative dans la sévérité de l'atteinte profonde entre les patientes ayant pris le THM et celles qui ne l'ont pas pris. Toutefois, une légère tendance (restant non significative (p = 0,1)) pouvait être esquissée concernant l'association entre l'atteinte profonde et les antécédents d'endométriose pré-ménopause (73 % d'atteinte profonde dans le groupe avec antécédents vs 55 %) ou la prise de THM (69 % d'atteinte profonde dans le groupe avec prise de THM vs 53 %) (annexe 6).

### 3.1.e Antécédent de chirurgie pelvienne et risque de réactivation de la maladie :

En présence de résidus post-traitement chirurgical en préménopause, le risque de réactivation de la maladie à la période ménopausique est particulièrement élevé dans les cas d'endométriose sévère ou de chirurgie incomplète sans hystérectomie (39,43,117). Les traitements chirurgicaux peuvent laisser des foyers endométriosiques non visibles sur le plan macroscopique, ce qui contribue potentiellement à leur apparition. De plus, les mêmes procédures chirurgicales peuvent déclencher une inflammation immédiate, favorisant l'implantation ou l'activation de foyers endométriosiques auparavant non détectés (40). Dans une revue systématique, Gemmell et al. ont rapporté que la majorité des récidives d'endométriose après hystérectomie survenaient chez les femmes sous THM, en particulier lorsque les œstrogènes étaient prescrits sans progestatifs. Ils ont également identifié des récidives touchant divers sites pelviens et extra-pelviens, notamment le système génito-urinaire, digestif et pulmonaire (117). Dans notre étude, aucune association statistiquement significative n'a été retrouvée entre la présence d'antécédents chirurgicaux (tout type de chirurgie pelvienne) et la présence d'une endométriose profonde, que ce soit chez des patientes avec ou sans THM, ou chez des patientes avec ou sans antécédent d'endométriose (annexe 7).

Bien que notre étude souligne une prévalence importante du THM chez les patientes péri- ou postménopausées atteintes d'endométriose, elle ne permet pas d'établir un lien formel entre ce traitement et la récurrence de la maladie. Les données actuellement disponibles dans la littérature ne sont pas suffisamment robustes pour justifier de priver systématiquement de THM les patientes présentant des symptômes sévères de la ménopause. Dans une étude belge récente, Rozenberg et al. ont proposé un algorithme de décision thérapeutique destiné à guider la prescription du THM chez les femmes ayant des antécédents d'endométriose (139). Néanmoins, des études supplémentaires, incluant un suivi à long terme et des analyses approfondies des
modalités thérapeutiques, seraient nécessaires pour mieux comprendre l'impact du THM sur l'évolution de l'endométriose à la période ménopausique.

## 3.2 Influence du Tamoxifène :

Le Tamoxifène (TMX) est largement utilisé comme traitement adjuvant dans le cancer du sein en raison de son effet anti-œstrogénique sur le tissu mammaire, car il s'agit d'un modulateur sélectif des récepteurs d'œstrogènes. Cependant, il exerce un effet agoniste sur l'endomètre, entraînant ainsi diverses lésions prolifératives dans le tractus génital féminin telles que l'hyperplasie de l'endomètre, les polypes hyperplasiques et l'adénocarcinome de l'endomètre. Une association entre le TMX chez les femmes ménopausées et l'endométriose a été rapportée dans la littérature (20,21,47,140). Plusieurs rapports de cas confirment l'apparition d'une transformation maligne de lésions endométriosiques (15–17,19,48).

Il subsiste toutefois des doutes quant à l'action du TMX sur l'apparition de foyers endométriosiques de novo ou l'exacerbation de lésions préexistantes. Dans notre étude, trois patientes traitées avec ce médicament pour un cancer du sein ont développé une endométriose sans aucun antécédent connu d'endométriose, suggérant une possible relation causale entre le médicament et cette pathologie. Ces données mettent en évidence la nécessité de mener des études prospectives à grande échelle afin de déterminer si le TMX constitue un facteur de risque de récidive ou un déclencheur de l'endométriose en période ménopausique.

## 3.3 Influence du surpoids :

Chez les femmes ménopausées, l'œstrogène est produit principalement dans la peau et le tissu adipeux (24,33). Les femmes ménopausées en surpoids ou obèses produisent beaucoup plus d'œstrogènes que les femmes avec un IMC normal, ce qui peut entraîner des taux sériques élevés d'estradiol (23). Dans notre étude, 56 % des participantes étaient en surpoids ou obèses (tableau 1), ce qui suggère que l'obésité pourrait être un facteur de risque possible de l'endométriose en période péri- et postménopausique tout comme pour le carcinome de l'endomètre.

# 4. Risque de malignité

Plusieurs études confirment la présence d'un lien entre la maladie endométriosique et l'apparition de cancer ovarien (141–146). Les carcinomes à cellules claires et les carcinomes endométrioïdes sont les tumeurs malignes les plus fréquemment observées dans les ovaires (147,148). Dans certaines études, le carcinome endométrioïde a été signalé comme la tumeur
maligne la plus fréquemment associée à l'endométriose, représentant environ 70 % des cas (53,149).

Zanetta et al. (33), dans une série de 31 cas de femmes endométriosiques qui ont développé un cancer, ont conclu que l'hyperestrogénisme, qu'il soit endogène (par exemple, l'obésité) ou exogène (THM), était le seul facteur de risque pour le développement d'un cancer dans les lésions endométriosiques. Les mécanismes pathogènes sont les mêmes que ceux qui pourraient expliquer le maintien de l'endométriose post-ménopausique.

Dans notre étude, nous avons identifié un cas de carcinome endométrioïde (1/96, 1%) développé à partir d'un endométriope et associé à une adénomyose. Cette femme de 50 ans, non ménopausée et sans antécédent connu d'endométriose en pré-ménopause, était en obésité (IMC était de 32 kg/m²) et était sous Lutényl pour traitement de dysménorrhées. Bien qu'il s'agisse d'un cas isolé, nos résultats concordent avec ceux de la littérature, qui estiment le risque de transformation maligne des lésions endométriosiques entre 0,7 % et 1 % (42,52,56,147,150).

Ces résultats soulignent l'importance d'une surveillance rigoureuse des patientes péri- et postménopausées atteintes d'endométriose, en particulier lorsqu'un THM est envisagé. Des études complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre le lien entre le Tamoxifène et le risque de transformation maligne des lésions endométriosiques, notamment dans cette population relativement âgée.

# 5. Forces et limites de l'étude

## Forces :

* Étude bicentrique.

* Durée de recrutement de 3 ans.

* Échantillon de taille conforme aux études publiées sur le même sujet (n = 96) : ce chiffre, bien que modéré, semble cohérent avec d'autres études publiées sur l'endométriose péri- et postménopausique, une pathologie souvent sous-estimée et pour laquelle les cohortes restent limitées en raison de la rareté des cas.

* Sujet d'actualité, l'endométriose est toujours au cœur des discussions et de la recherche, témoignant d'un intérêt renouvelé.

* Utilisation de l'IRM, plus fiable que l'échographie (bonne reproductibilité inter- et intra-observateurs, sensibilité et spécificité > à 90 % pour toute localisation confondue).
* Analyse des facteurs de risque qui peuvent influencer son évolution, son apparition ou sa récidive durant cette période de la vie génitale et du risque de transformation maligne dans cette population relativement âgée.

## Limites :

* Étude rétrospective.

* Biais de recrutement : l'inclusion des patientes a été basée exclusivement sur la relecture des IRM pelviennes dont les comptes rendus mentionnaient le mot clé « endométriose ». Ainsi, les patientes présentant des douleurs pelviennes chroniques mais une IRM négative ont été exclues, bien que l'absence de lésions visibles en imagerie n'élimine pas formellement la présence d'endométriose. De plus, la recherche des dossiers médicaux a été effectuée à partir de ce mot-clé, ce qui a pu conduire à une sous-estimation des cas, notamment chez les patientes dont les douleurs pelviennes chroniques n'avaient pas été clairement attribuées à une endométriose au moment de diagnostic radiologique (faux négatifs).

* Potentiel biais lié à l'interprétation des images d'IRM qui a pu être gêné par des artefacts tels que le péristaltisme, des artefacts de matières fécales, une vessie vide et les caractéristiques morphologiques de certaines patientes.

* Biais de concordance concernant les patientes opérées, car les comptes rendus opératoires ont tous été relus rétrospectivement et il était parfois difficile de corréler de façon précise les constatations per opératoire et l'imagerie.

* Si l'IRM est une modalité d'imagerie très sensible et spécifique, notamment pour l'endométriose pelvienne profonde et les endométriomes, le gold standard du diagnostic définitif de l'endométriose reste la visualisation laparoscopique des lésions d'endométriose avec confirmation histopathologique. Cependant, seulement 52 % des patientes incluses dans notre étude ont été opérées, permettant une confirmation anatomopathologique du diagnostic. L'absence de confirmation histologique chez les 49 % restants constitue une limite, réduisant la portée généralisable des résultats.

# 6. Perspectives et ouvertures

Les résultats de cette étude ouvrent la voie à plusieurs axes de recherche et de développement :

* Affiner la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'endométriose péri- et postménopausique, notamment le rôle précis de l'aromatisation périphérique et des micro-environnements hormonaux locaux dans l'entretien ou la réactivation des lésions.
* Évaluer l'intérêt du dosage hormonal, en particulier de l'androgénémie et de l'œstrogénémie, chez les patientes symptomatiques en péri- ou postménopause. Ce bilan biologique pourrait s'avérer particulièrement pertinent chez les femmes en surpoids ou obèses, chez qui l'aromatisation périphérique est augmentée, et ainsi contribuer à la prédiction d'une activité persistante de la maladie.

* Étendre l'utilisation du test salivaire de diagnostic non-invasif, tel que le test salivaire (Endotest®) à cette population spécifique, afin d'évaluer leur performance diagnostique dans un contexte hormonal différent de celui des femmes en âge de procréer.

* Sensibiliser les médecins cliniciens et radiologues à la fréquence de l'endométriose en période péri- et postménopausique, afin d'éviter une sous-estimation diagnostique et d'améliorer la détection des formes persistantes ou récidivantes.

* Mieux caractériser l'apport de l'IRM dans cette population, en corrélant les données d'imagerie aux résultats anatomo-pathologiques. L'objectif serait d'optimiser les protocoles d'imagerie et de proposer un score IRM adapté à la période péri- et postménopausique, en tenant compte des modifications hormonales et des présentations souvent atypiques.

* Définir des critères radiologiques de suivi spécifiques aux patientes ménopausées, en particulier lorsque la prise en charge chirurgicale n'est pas indiquée ou n'a pas été radicale, afin d'assurer un suivi pertinent de la maladie.

* Mettre en place des études prospectives multicentriques à long terme, afin d'analyser l'évolution naturelle de la maladie après la ménopause, la réponse aux différents types de traitements et notamment d'évaluer le risque de transformation maligne.

* Proposer des essais randomisés contrôlés comparant un groupe malade et non malade à la période péri- et postménopausique, dans le but d'analyser plus précisément le risque de récidive ou d'apparition de la maladie :

* sous traitement hormonal de la ménopause ;

* l'impact du surpoids et de l'obésité ;

* les effets du Tamoxifène, en particulier chez les patientes traitées pour un cancer du sein.
Conclusion

L'endométriose est une pathologie qui affecte également la femme ménopausée. Elle peut se manifester de novo ou correspondre à la réactivation des lésions plus anciennes.

Ce diagnostic devrait être plus souvent envisagé lorsqu'il existe des douleurs pelviennes inexplicuées chez les femmes en période péri- et postménopause.

La prévalence de cette maladie reste sous-estimée.

L'IRM pelvienne apparaît comme le meilleur examen d'imagerie pour le diagnostic et le bilan d'extension. La cartographie des lésions est importante, car garante d'une chirurgie d'exérèse complète, seule solution thérapeutique pouvant améliorer la qualité de vie des patientes symptomatiques.

Les atteintes endométriosiques sont très souvent multifocales, affectant plusieurs zones simultanément. Les ovaires demeurent le site extra-utérin le plus souvent affecté. L'adénomyose est quasi-systématiquement présente et constitue la principale cause des ménométrorragies.

Le surpoids/l'obésité, le recours au traitement hormonal de la ménopause et l'utilisation du Tamoxifène, semblent constituer des facteurs de risque pour la réactivation d'une maladie patente ou latente préexistante. Cependant, des études prospectives plus ciblées sur le long terme sont nécessaires pour évaluer ces facteurs de risques.

Bien que l'endométriose soit généralement bénigne, il est essentiel de rester vigilant, car il existe un risque, de l'ordre de 1%, de dégénérescence maligne.
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149. Heaps JM, Nieberg RK, Berek JS. Malignant neoplasms arising in endometriosis. Obstet Gynecol. juin 1990;75(6):1023-8.

150. Taylor AA, Kenny N, Edmonds S, Hole L, Norbrook M, English J. Postmenopausal endometriosis and malignant transformation of endometriosis: a case series. Gynecol Surg. juill 2005;2(2):135-7.
## Liste des figures

FIGURE 1(26) : BOUCLE DE STIMULATION DE L'ALIMENTATION DANS LES LESIONS DE L'ENDOMETRIOSE. ADAPTE D'APRES ATTAR ET SES COLLEGUES (32). LES ŒSTROGENES STIMULENT LA CYCLO-OXYGENASE-2 (COX-2), CE QUI ELEVE LES CONCENTRATIONS DE PROSTAGLANDINE E2 (PGE2). PGE2, A SON TOUR, STIMULE L'AROMATASE, PERMETTANT AUX ANDROGENES DE SE CONVERTIR EN ŒSTROGENES. CETTE BOUCLE SOUTIENT LA CROISSANCE DE LA LESION ET DE L'INFLAMMATION LOCALE. 17

FIGURE 2 : DIAGRAMME ILLUSTRANT LA DEVISIONS DU PELVIS EN 9 COMPARTIMENTS (84). 28

FIGURE 3: ASPECT ECHOGRAPHIQUE D'UN ENDOMETRIOME OVARIEN, NOTEZ L'ABSENCE DE VASCULARISATION PERIPHERIQUE AU DOPPLER COULEUR (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CHU DE RENNES, DR GWENAËLLE BOIVIN). 30

FIGURE 4 : SEMIOLOGIE EN IRM BASEE SUR L'EVOLUTION DANS LE TEMPS DU CONTENU HEMORRAGIQUE PLUS OU MOINS ANCIEN DU KYSTE. (90) 30

FIGURE 5 : ASPECT TYPIQUE D'UN ENDOMETRIOME DROIT EN HYPERSIGNAL T1 FS AVEC CHUTE DE SIGNAL EN T2. 30

FIGURE 6: ASPECT ATYPIQUE D'UN ENDOMETRIOME EN HYPERSIGNAL T2 ET EN ISOSIGNAL T1 AVEC LA PRESENCE D'UN NIVEAU LIQUIDE-LIQUIDE (FLECHE ROUGE) AU FOND DU KYSTE EN HYPERSIGNAL T1FS ET EN HYPOSIGNAL T2. 31

FIGURE 7 : ASPECT LAPAROSCOPIQUE D'UN ENDOMETRIOME AVEC ISSU D'UN LIQUIDE FONCE, SOUVENT APPELE "LIQUIDE CHOCOLATE", TEMOIGNANT DU CARACTERE HEMORRAGIQUE DE LA LESION (IMAGES DE L'HOPITAL EUROPEEN MARSEILLE, DR VALERIE JUHAN). 31

FIGURE 8: LES OVAIRES SONT LE SIEGE D'ENDOMETRIOMES BILATERAUX EN HYPOSIGNAL T2 EN HYPERSIGNAL T1 FS, ACCOLES SUR LA LIGNE MEDIANE EN POSITION RETRO-UTERINE REALISANT L'ASPECT DE « KISSING OVARIES ». 31

FIGURE 9 : COUPES ANATOMIQUES DU PELVIS MONTRANT LES DIFFERENTES LOCALISATIONS ANATOMIQUES DES ATTEINTES SOUS-PERITONEALES PROFONDES DE L'ENDOMETRIOSE PELVIENNE (93). 32

FIGURE 10: ANATOMIE DU COMPARTIMENT POSTERIEUR EN IRM, COUPE SAGITTALE T2 (94). 33

FIGURE 11: COUPE ANATOMIQUE DU PELVIS VUE SUPERIEURE ET POSTERIEURE (T : TORUS, * : LUS). 34

FIGURE 12 : COUPES AXIALES T1FS ET T2 MONTRANT L'ATTEINTE DU TORUS ET DE LA PARTIE PROXIMALE DU LIGAMENT UTERO-SACRE DROIT SOUS FORME D'UN EPAISSISSEMENT FIBREUX PSEUDO-NODULAIRE EN HYPOSIGNAL T2 AVEC IMPLANTS HEMORRAGIQUES EN HYPERSIGNAL T1FS (CERCLE ROUGE). 34

FIGURE 13: COUPES AXIALES T1FS ET T2 MONTRANT UNE ATTEINTE DU TORUS SOUS FORME D'UNE MASSE RETRACTILE EN HYPOSIGNAL T2 AVEC DES SPOTS EN HYPERSIGNAL T1 FS (FLECHE ROUGE). NOTEZ LA PRESENCE D'UN ENDOMETRIOME GAUCHE (FLECHE VERTE) ET D'UN IMPLANT HEMORRAGIQUE EN HYPERSIGNAL T1FS A LA NAISSANCE DU LIGAMENT ROND GAUCHE (FLECHE BLEUE). 35

FIGURE 14: ASPECT EN ECHOGRAPHIE D'ATTEINTE DU TORUS UTERINUM SUR L'IMAGE DE GAUCHE ET DU LIGAMENT UTERO-SACRE SUR L'IMAGE DE DROITE (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CHU DE RENNES, DR GWENAËLLE BOIVIN). 35

FIGURE 15: COUPES AXIALES ET SAGITTALES T2 MONTRANT UN COMBLEMENT DU CUL DE SAC DE DOUGLAS EN HYPOSIGNAL T2 AVEC ENVAHISSEMENT DE LA PAROI RECTALE (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CHU ESTAING, CLERMONT-FERRAND, DR PIERRE-FRANÇOIS MONTORIOL ET AL). 36

FIGURE 16: EXEMPLES D'ATTEINTE DU CUL-DE-SAC VAGINAL POSTERIEUR (CDS VP) SOUS FORME D'UN NODULE EN HYPERSIGNAL T1FS ET HYPERSIGNAL T2 (FLECHE ROSE), (IMAGES A ET B DE LA CLINIQUE SAINT ANTOINE-ROUEN, DR MICHELE MONROC). 37

FIGURE 17 : NODULE ENDOMETRIOSIQUE DU FOND VAGINAL EN HYPERSIGNAL T1FS ET EN HYPOSIGNAL T2 (FLECHE VIOLETTE) ASSOCIE A LA PRESENCE D'UN VOLUMINEUX HEMATOSALPINX DROIT (FLECHE ROUGE) CHEZ UNE PATIENTE DE 48 ANS, AUX ANTECEDENTS D'HYSTERECTOMIE SE PLAIGNANT DE DYSPAREUNIES PROFONDES ET DE DOULEURS PELVIENNES CHRONIQUES. 37

FIGURE 18 : COMBLEMENT DE LA CLOISON RECTO-VAGINALE (FLECHE ROUGE) AVEC LA PRESENCE DE NODULES ENDOMETRIOSIQUES EN HYPERSIGNAL T1 FS ET « EFFET SHADING » EN T2 (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CHU ESTAING, CLERMONT-FERRAND, DR PIERRE-FRANÇOIS MONTORIOL ET AL). 38

FIGURE 19: OBLITERATION DU CDS DE DOUGLAS AVEC VOLUMINEUX NODULE ENDOMETRIOSIQUE ENVAHISSANT LA PAROI RECTALE, MIEUX VISIBLE SUR LA COUPE SAGITTALE T2 (FLECHE ROUGE). NOTEZ
<table>
  <tbody>
    <tr>
      <td>L'ATTEINTE PELVIENNE PROFONDE (FLECHE VERTE) AU NIVEAU DE LA REGION RETRO- ET PARA-CERVICALE GAUCHE (TORUS ET LUS) AVEC MULTIPLES SPOTS HEMORRAGIQUES EN HYPERSIGNAL T1 FS.</td>
      <td>39</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 20: MULTIPLES LESIONS ENDOMETRIOSIQUES NODULAIRES EN HYPOSIGNAL T2 (ETOILE) ETENDUES AU COLON SIGMOÏDE (IMAGES DE LA CLINIQUE SAINT ANTOINE-ROUEN, DR MICHELE MONROC).</td>
      <td>39</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 21: FREQUENCE DES ATTEINTES ENDOMETRIOSIQUES DIGESTIVES (97).</td>
      <td>40</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 22: ATTEINTES ENDOMETRIOSIQUES AU NIVEAU CAECO-APPENDICULAIRE, GRELIQUE ET SIGMOÏDIEN (IMAGES DE LA CLINIQUE SAINT ANTOINE-ROUEN, DR MICHELE MONROC).</td>
      <td>40</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 23: COUPE ANATOMIQUE ET COUPE D'IRM AXIALE T2 MONTRANT LA REGION PARAMETRIALE AVEC ATTEINTE DU PARAMETRE DROIT SOUS FORME D'UNE INFILTRATION FIBREUSE EN HYPOSIGNAL T2 (FLECHE ROUGE) (IMAGES DE LA CLINIQUE SAINT ANTOINE-ROUEN, DR MICHELE MONROC).</td>
      <td>41</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 24: ATTEINTE PARAMETRIALE GAUCHE SOUS FORME D'UNE MASSE FIBREUSE (CERCLE ROUGE) EN ISOSIGNAL T1 (AVEC SPOTS HEMORRAGIQUES EN HYPER T1 FS) ET EN HYPOSIGNAL T2 ASSOCIEE A UNE ATTEINTE INFILTRATIVE DE L'URETERE PELVIEN GAUCHE QUI APPARAIT DILATE ET RETRACTE COMPLIQUEE D'URETERO-HYDRONEPHROSE HOMOLATERALE (FLECHE ROUGE).</td>
      <td>42</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 25: ANATOMIE EN IRM DU COMPARTIMENT ANTERIEUR (94).</td>
      <td>42</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 26: EXEMPLES D'ATTEINTE ENDOMETRIOSIQUE DU CDS VESICO-UTERIN EN HYPOSIGNAL T2 AVEC UNE COMPOSANTE GLANDULAIRE EN HYPERSIGNAL T2, ENVAHISSANT LA PAROI VESICALE SUR L'IMAGE A. (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CHU ESTAING, CLERMONT-FERRAND, DR PIERRE-FRANÇOIS MONTORIOL ET AL).</td>
      <td>43</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 27: NODULE ENDOMETRIOSIQUE GREFFE SUR LA PAROI VESICALE LATERALISEE A GAUCHE AVEC DES SPOTS HEMORRAGIQUES EN HYPERSIGNAL T1 FS (FLECHE BLANCHE).</td>
      <td>43</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 28: ASPECT LAPAROSCOPIQUE DES NODULES PERITONEAUX SUPERFICIELS SOUS FORME DE NODULES BLEUTES/NOIRATRES DU FAIT DU CARACTERE HEMORRAGIQUE DES LESIONS ENDOMETRIOSIQUES (100).</td>
      <td>44</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 29: ENDOMETRIOSE PERITONEALE SUPERFICIELLE EN IRM: IMPLANT NODULAIRE GREFFE SUR LE FEUILLET PERITONEAL PELVIEN DROIT EN HYPERSIGNAL T1FS (HEMORRAGIQUE) ET EN HYPOSIGNAL T2, NOTEZ LA PRESENCE D'ENDOMETRIOMES GAUCHES, D'ADENOMYOSE ET D'EPANCHEMENT PERITONEAL PELVIEN (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CH HAFSA, TUNISIE, DR A. KHALFALLI ET AL).</td>
      <td>44</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 30: ANATOMIE ZONALE DE L'UTERUS EN IRM: COUPE SAGITTALE T2 (IMAGES D'ONCLE PAUL).</td>
      <td>45</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 31: ADENOMYOSE EN ECHOGRAPHIE SOUS FORME D'UNE DILATATION KYSTIQUE ANECHOGENE A GAUCHE OU DE NODULES HYPERECHOGENES A DROITE (IMAGES DE DR BARC VANNES).</td>
      <td>46</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 32: ADENOMYOSE SUR UNE COUPE SAGITTALE T2: SPOTS EN HYPERSIGNAL T2 SUR L'IMAGE DE GAUCHE, ASYMETRIE D'EPAISSEUR DU MUR ANTERIEUR ET POSTERIEUR DE L'UTERUS SUR L'IMAGE DE DROITE (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DU CHU DE RENNES, DR GWENAËLLE BOIVIN).</td>
      <td>46</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 33: ADENOMYOSE EXTERNE: SOUS FORME D'UN EPAISSISSEMENT DU MUR POSTERIEUR DE L'UTERUS EN HYPOSIGNAL T2 (FLECHE ORANGE A 2 POINTES EN SAGITTAL T2) ASSOCIEE A UNE ADENOMYOSE INTERNE DIFFUSE: SOUS FORME D'UNE DILATATION GLANDULAIRE EN HYPERSIGNAL T2 ET QUELQUES SPOTS EN HYPER T1FS (FLECHE VERTE) ET EPAISSISSEMENT DE LA ZONE JONCTIONNELLE. NOTEZ LA PRESENCE D'UN ENDOMETRIOME DE L'OVAIRE GAUCHE QUI APPARAIT RETRACTE EN POSITION RETRO-UTERINE (FLECHE ROUGE).</td>
      <td>47</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 34: ASPECT LATERALISE DE LA CAVITE UTERINE A GAUCHE QUI EST NORMALEMENT OPACIFIEE, ABSENCE D'OPACIFICATION DE LA TROMPE DROITE (FLECHE JAUNE) EN LIEN AVEC UNE STENOSE COMPLETE LIEE AUX ADHERENCES CHEZ UNE PATIENTE ATTEINTE D'ENDOMETRIOSE PELVIENNE PROFONDE, NOTEZ L'ECTASIE DE LA CORNE GAUCHE AVEC IRREGULARITE TUBAIRE HOMOLATERALE.</td>
      <td>48</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 35: ASPECT EN IRM ET EN ECHOGRAPHIE D'UN HEMATOSALPINX BILATERAL (IMAGES DU SERVICE DE RADIOLOGIE DE L'HOPITAL PARIS SAINT-JOSEPH, DR ERICK PETIT).</td>
      <td>48</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 36: HEMATOSALPINX GAUCHE (FLECHE ROUGE) SOUS FORME D'UNE STRUCTURE SERPIGINEUSE EN HYPERSIGNAL T1 FS ASSOCIEE A DES IMPLANTS ENDOMETRIOSIQUES OVARIENS GAUCHES (CERCLE ROUGE).</td>
      <td>48</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 37: HEMATOSALPINX BILATERAL SOUS FORME D'UNE STRUCTURE SERPIGINEUSE EN HYPERSIGNAL T1 FS ET CHUTE DU SIGNAL EN T2 (EFFET SHADING).</td>
      <td>49</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 38: ANATOMIE NORMALE DE LA PARTIE INTRA-PELVIENNE DES LIGAMENTS RONDS EN IRM, ICI LA PRESENCE DE L'ASCITE FACILITE LEUR VISUALISATION. (102).</td>
      <td>49</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>FIGURE 39: EPAISSISSEMENT PSEUDO-NODULAIRE DU LIGAMENT ROND PROXIMAL GAUCHE ASSOCIE A LA PRESENCE DE 2 SPOTS HEMORRAGIQUES EN HYPERSIGNAL T1 FS (FLECHE ROUGE). NOTEZ LA PRESENCE D'UN ENDOMETRIOME DROIT (FLECHE BLEUE) (IMAGES DE DR MICHELE MONROC).</td>
      <td>50</td>
    </tr>
  </tbody>
</table>
## Liste des tables

<table><tr><td>TABLEAU 1. CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA POPULATION</td><td>61</td></tr><tr><td>TABLEAU 2. DIFFERENTS SYMPTOMES DE LA POPULATION DE L'ETUDE</td><td>62</td></tr><tr><td>TABLEAU 3. FREQUENCES DES LOCALISATIONS ENDOMETRIOSIQUES EN IRM</td><td>64</td></tr></table>
# Liste des annexes

## IRM 1.5 T (Général Electric-SIGNA) CHU d'Amiens

<table><thead><tr><th></th><th>Axial Cube T2 haute résolution</th><th>Axial T2</th><th>Sagittal T2</th><th>Axial T1 Lava-Flex (in/out-phase)</th><th>Axial T2 ganglions</th><th>Axial Diffusion (DWI)</th><th>Axial T1 Lava Flex Gadolinium</th></tr></thead><tbody><tr><th>Épaisseur des coupes (mm)</th><td>1,2</td><td>3,5</td><td>3,5</td><td>2</td><td>5</td><td>4</td><td>4</td></tr><tr><th>Matrice</th><td>300 x 270</td><td>384 x 300</td><td>372 x 300</td><td>288 x 288</td><td>352 x 224</td><td>120 x 144</td><td>288 x 140</td></tr><tr><th>Champs de vue (FOV) (cm)</th><td>45,2 x 32</td><td>31 x 22</td><td>33,9 x 24</td><td>42,3 x 30</td><td>59,3 x 42</td><td>50,8 x 36</td><td>42,3 x 30</td></tr></tbody></table>

## IRM 1,5 T (CANON-ORIAN) CH de Beauvais

<table><thead><tr><th></th><th>3D T2</th><th>Axial T2</th><th>Sagittal T2</th><th>Dixon T1</th><th>Axial T2 ganglions</th><th>Axial Diffusion (DWI)</th><th>Axial T1 Dixon Gadolinium</th></tr></thead><tbody><tr><th>Épaisseur des coupes (mm)</th><td>1,5</td><td>3,5</td><td>3,5</td><td>4</td><td>5</td><td>5</td><td>4</td></tr><tr><th>Matrice</th><td>304 x 240</td><td>256 x 256</td><td>256 x 240</td><td>264 x 272</td><td>252 x 320</td><td>128 x 128</td><td>264 x 272</td></tr><tr><th>Champs de vue (FOV) (cm)</th><td>30 x 23</td><td>25 x 25</td><td>24 x 24</td><td>33 x 35</td><td>35 x 35</td><td>28 x 35</td><td>33 x 35</td></tr></tbody></table>

Annexe 1 : principales caractéristiques des techniques des séquences IRM au CHU d'Amiens et au CH de Beauvais.
<table><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="10">Symptômes</th></tr><tr><th>Asymptomatique</th><th>Douleurs pelvienne chroniques</th><th>Dysurie ou hématurie</th><th>Douleurs défécation/rect orragies cataméniales</th><th>Dyménorrhées</th><th>Douleurs thoracique catam.</th><th>Pneumothorax</th><th>AEG</th><th>Masse abdominale</th><th>Dyspareunies</th><th>Pesanteur pelvienne</th><th>Ménométrorragies</th></tr></thead><tbody><tr><td>atcd edm non (n=63)</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>atcd edm oui (n=33)</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>nombre de 1 avec atcd</td><td>5</td><td>51</td><td>3</td><td>5</td><td>21</td><td>0</td><td>1</td><td>2</td><td>1</td><td>15</td><td>19</td><td>42</td></tr><tr><td>nombre de 1 avec atcd</td><td>1</td><td>31</td><td>3</td><td>7</td><td>10</td><td>1</td><td>0</td><td>3</td><td>3</td><td>16</td><td>11</td><td>15</td></tr><tr><td>nb total de 1</td><td>6</td><td>82</td><td>6</td><td>12</td><td>31</td><td>1</td><td>1</td><td>5</td><td>4</td><td>31</td><td>30</td><td>57</td></tr><tr><td>atcd edm non: % de 1</td><td>7,9</td><td>81,0</td><td>4,8</td><td>7,9</td><td>33,3</td><td>0,0</td><td>1,6</td><td>3,2</td><td>1,6</td><td>23,8</td><td>30,2</td><td>66,7</td></tr><tr><td>atcd edm oui: % de 1</td><td>3,0</td><td>93,9</td><td>9,1</td><td>21,2</td><td>30,3</td><td>3,0</td><td>0,0</td><td>9,1</td><td>9,1</td><td>48,5</td><td>33,3</td><td>45,5</td></tr><tr><td>p diff. proportions</td><td>0,61</td><td>0,16</td><td>0,7</td><td>0,12</td><td>0,94</td><td>0,74</td><td>0,99</td><td>0,45</td><td>0,23</td><td>0,026</td><td>0,93</td><td>0,073</td></tr></tbody></table>

Annexe 2 : présentation des symptômes entre le groupe ayant des antécédents (ATCD) d'endométriose et le groupe sans ATCD.

<table><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="10">Ovaires</th></tr><tr><th>Droit</th><th>Gauche</th><th>bilatéral</th><th>endométrio 10-20 mm</th><th>endométrio 20-30 mm</th><th>endométrio > 30 mm</th><th>endométrio > 40 mm</th><th>masse suspecte</th><th>endométrio</th><th>adhérences</th><th>épaississement</th></tr></thead><tbody><tr><td>n 0</td><td>74</td><td>75</td><td>83</td><td>84</td><td>78</td><td>86</td><td>78</td><td>92</td><td>40</td><td>75</td><td>88</td></tr><tr><td>n 1</td><td>22</td><td>21</td><td>13</td><td>11</td><td>17</td><td>10</td><td>18</td><td>4</td><td>56</td><td>21</td><td>8</td></tr><tr><td>n vides</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td></tr><tr><td>total non vides</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td></tr></tbody></table>

Annexe 3 : caractéristiques des endométriomes à l'IRM
<table><thead><tr><th rowspan="4"></th><th colspan="10">Signal des lesions en IRM</th></tr><tr><th colspan="5">endométrieome</th><th colspan="5">nodules</th><th colspan="5">adénomyose</th></tr><tr><th colspan="2">T1 FS</th><th colspan="2">T2</th><th colspan="2">T1 FS</th><th colspan="2">T2</th><th colspan="2">T1 FS</th><th colspan="2">T2</th></tr><tr><th>Hyper</th><th>iso</th><th>hypo</th><th>hyper</th><th>hypo</th><th>hyper</th><th>iso</th><th>hypo</th><th>hyper</th><th>hypo</th><th>hyper</th><th>iso</th><th>hypo</th></tr></thead><tbody><tr><th>n 0</th><td>47</td><td>93</td><td>92</td><td>86</td><td>50</td><td>69</td><td>93</td><td>88</td><td>91</td><td>65</td><td>36</td><td>70</td><td>57</td><td>40</td><td>72</td><td>51</td></tr><tr><th>n 1</th><td>49</td><td>3</td><td>4</td><td>10</td><td>46</td><td>25</td><td>1</td><td>6</td><td>3</td><td>29</td><td>36</td><td>2</td><td>15</td><td>32</td><td>0</td><td>21</td></tr><tr><th>n vides</th><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>1</td><td>1</td><td>1</td><td>1</td><td>1</td><td>12</td><td>12</td><td>12</td><td>12</td><td>12</td><td>12</td></tr><tr><th>total non vides</th><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>94</td><td>94</td><td>94</td><td>95</td><td>94</td><td>84</td><td>84</td><td>84</td><td>84</td><td>84</td><td>84</td></tr></tbody></table>

Annexe 4 : signal des lésions endométriosiques en IRM

<table><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="9">Ligaments</th></tr><tr><th>uterosacré<br>épaississement</th><th>uterosacré<br>nodules</th><th>uterosacré<br>adhérences</th><th>uterosacré<br>bilatéral</th><th>uterosacré D</th><th>uterosacré G</th><th>ovariens</th><th>torus</th><th>ronds</th></tr></thead><tbody><tr><th>n 0</th><td>58</td><td>86</td><td>76</td><td>79</td><td>86</td><td>81</td><td>90</td><td>53</td><td>74</td></tr><tr><th>n 1</th><td>38</td><td>10</td><td>20</td><td>17</td><td>10</td><td>15</td><td>6</td><td>43</td><td>22</td></tr><tr><th>n vides</th><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td></tr><tr><th>total non vides</th><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td><td>96</td></tr></tbody></table>

Annexe 5 : aspect des différentes atteintes endométriosiques des ligaments en IRM.
<table><tbody><tr><th colspan="4" style="text-align: center;">atteinte profonde</th></tr><tr><th rowspan="3" style="text-align: center; vertical-align: middle;">THM</th><th style="text-align: center;">0</th><th style="text-align: center;">1</th><th style="text-align: center;">0</th></tr><tr><td style="text-align: center;">22</td><td style="text-align: center;">25</td><td style="text-align: center;">15</td></tr><tr><td style="text-align: center;">1</td><td style="text-align: center;">34</td><td style="text-align: center;"></td></tr><tr><th colspan="4" style="text-align: center;">atteinte profonde</th></tr><tr><th rowspan="3" style="text-align: center; vertical-align: middle;">atcd edm<br>premeno</th><th style="text-align: center;">0</th><th style="text-align: center;">1</th><th style="text-align: center;">0</th></tr><tr><td style="text-align: center;">28</td><td style="text-align: center;">35</td><td style="text-align: center;">9</td></tr><tr><td style="text-align: center;">1</td><td style="text-align: center;">24</td><td style="text-align: center;"></td></tr><tr><th colspan="2" style="text-align: center;">p khi²</th><td style="text-align: center;">0,10</td><td colspan="2" style="text-align: center;">pas d'influence significative</td></tr></tbody></table>

Annexe 6 : étude de l'influence du THM ou de la présence d'antécédent d'endométriose (ATCD EDM) dans le développement de l'endométriose profonde infiltrante.
<table><thead><tr><th>tous<br>atteinte profonde<br>vs<br>chir</th><th>atcd cesarienne</th><th>0</th><th>26</th><th>44</th><th>1</th></tr></thead><tbody><tr><td></td><td>0</td><td>0</td><td>10</td><td>15</td><td></td></tr><tr><td></td><td>1</td><td>10</td><td>15</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,80</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd cesarienne</td><td>0</td><td>22</td><td>27</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>atcd IVG_chirg</td><td>0</td><td>26</td><td>35</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>atcd IVG_chirg</td><td>1</td><td>2</td><td>3</td><td></td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd reimplant_ureterovesic<br>ica coelio</td><td>0</td><td>36</td><td>56</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,29</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd myomectomie<br>hysteroscopie</td><td>0</td><td>33</td><td>54</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd salpengectomie/<br>hysterectomie</td><td>0</td><td>27</td><td>49</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,34</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd coelio et<br>adhesiolysse</td><td>0</td><td>22</td><td>38</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,75</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr></tbody></table><table><thead><tr><th>sans atcd<br>edm</th><th>atcd cesarienne</th><th>0</th><th>22</th><th>27</th><th>1</th></tr></thead><tbody><tr><td></td><td>atcd cesarienne</td><td>0</td><td>1</td><td>6</td><td>8</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,89</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd IVG_chirg</td><td>0</td><td>26</td><td>35</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,19</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd reimplant_ureterovesic<br>ica coelio</td><td>0</td><td>28</td><td>33</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,50</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd myomectomie<br>hysteroscopie</td><td>0</td><td>25</td><td>31</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd salpengectomie/<br>hysterectomie</td><td>0</td><td>20</td><td>31</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,11</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd coelio et<br>adhesiolysse</td><td>0</td><td>18</td><td>27</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,26</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr></tbody></table><table><thead><tr><th>avec atcd<br>edm</th><th>atcd cesarienne</th><th>0</th><th>4</th><th>17</th><th>1</th></tr></thead><tbody><tr><td></td><td>atcd cesarienne</td><td>0</td><td>4</td><td>7</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,39</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd IVG_chirg</td><td>0</td><td>8</td><td>21</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,55</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd reimplant_ureterovesic<br>ica coelio</td><td>0</td><td>8</td><td>23</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd myomectomie<br>hysteroscopie</td><td>0</td><td>8</td><td>23</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd salpengectomie/<br>hysterectomie</td><td>0</td><td>7</td><td>18</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,64</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd coelio et<br>adhesiolysse</td><td>0</td><td>4</td><td>11</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr></tbody></table><thead><tr><th>sans THM</th><th>atcd cesarienne</th><th>0</th><th>16</th><th>23</th><th>1</th></tr></thead><tbody><tr><td></td><td>atcd cesarienne</td><td>0</td><td>1</td><td>5</td><td>2</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,22</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd IVG_chirg</td><td>0</td><td>20</td><td>25</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,45</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd reimplant_ureterovesic<br>ica coelio</td><td>0</td><td>21</td><td>23</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,49</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd myomectomie<br>hystero</td><td>0</td><td>20</td><td>21</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,36</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd salpengectomie<br>hysterectomie</td><td>0</td><td>16</td><td>20</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd coelio et<br>adhesiolysse</td><td>0</td><td>12</td><td>14</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,93</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr></tbody></table><thead><tr><th>avec THM</th><th>atcd cesarienne</th><th>0</th><th>10</th><th>21</th><th>1</th></tr></thead><tbody><tr><td></td><td>atcd cesarienne</td><td>0</td><td>10</td><td>21</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p khl<sup>a</sup></td><td>0,74</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd IVG_chirg</td><td>0</td><td>14</td><td>31</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd reimplant_ureterovesic<br>ica coelio</td><td>0</td><td>15</td><td>33</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd myomectomie/<br>hysteroscopie</td><td>0</td><td>13</td><td>33</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,22</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd salpengectomie/<br>hysterectomie</td><td>0</td><td>11</td><td>29</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,43</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td>atcd coelio et<br>adhesiolysse</td><td>0</td><td>10</td><td>24</td><td>1</td></tr><tr><td></td><td>p Fisher</td><td>0,99</td><td>pas d'influence significative</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

Annexe 7 : étude de l'influence des antécédents de chirurgie pelvienne, d'antécédents endométriose et de traitement hormonal de la ménopause sur l'apparition de l'atteinte pelvienne profonde en péri- et post-ménopause.
# Résumé

**L'endométriose en période péri- et post-ménopausique : Une évaluation IRM des localisations fréquentes sur une cohorte multicentrique rétrospective.**

**Introduction** : L'endométriose, considérée comme une pathologie dépendante des œstrogènes, était historiquement perçue comme régressant à la ménopause. Cependant, notre étude souligne qu'elle peut émerger ou réapparaître durant cette période.

**Objectifs** : identifier les localisations anatomiques les plus fréquentes à l'IRM chez les femmes en période- et postménopause ainsi que les facteurs de risque de récidive.

**Matériels et méthode** : nous avons rétrospectivement analysé les dossiers de 96 femmes péri- et postménopausées diagnostiquées par IRM au CH de Beauvais et au CHU d'Amiens entre janvier 2020 et décembre 2023. Une analyse descriptive des données cliniques et radiologiques a été réalisée.

**Résultats** : Les douleurs pelviennes chroniques et les ménométrorragies étaient les symptômes prédominants. À l'IRM, les ovaires représentaient la localisation anatomique la plus fréquemment touchée par le tissu endométrial ectopique. Les endométriomes présentaient un aspect typique à l'IRM dans 82 % des cas. Un cas de carcinome endométrioïde (1%) a été identifié parmi ces patientes. Environ 51% avaient pris un traitement hormonal de la ménopause, 3% avaient utilisé du Tamoxifène et 53% des femmes étaient en surpoids ou obèses.

**Conclusion** : Les cliniciens doivent envisager l'endométriose comme une cause possible de douleurs pelviennes chroniques chez les patientes péri- et postménopausées. Les radiologues doivent surveiller les signes de dégénérescence maligne ovarienne à l'IRM. Le THM, le TMX et l'obésité semblent être des facteurs de risque de récidive à cette période. Des études sur le long terme sont nécessaires pour évaluer efficacement ces risques.

**Mots clés** : Endométriose, périménopause, postménopause, IRM, traitement hormonal de la ménopause, Tamoxifène, obésité, dégénérescence maligne.

**Endometriosis in the peri- and post-menopausal period: An MRI evaluation of common locations in a multicentric retrospective cohort.**

**Introduction** : Endometriosis, considered an estrogen-dependent pathology, was historically perceived as regressing at menopause. However, our study highlights that it can emerge or reappear during this period.

**Objectives** : To identify the most common anatomical locations on MRI in peri- and postmenopausal women as well as the risk factors for recurrence.

**Materials and methods** : We retrospectively analyzed the records of 96 peri- and postmenopausal women diagnosed by MRI at the Beauvais Hospital and the Amiens University Hospital between January 2020 and December 2023. A descriptive analysis of the clinical and radiological data was conducted.

**Results** : Chronic pelvic pain and menometrorrhagia were the predominant symptoms. On MRI, the ovaries were the anatomical location most frequently affected by ectopic endometrial tissue. Endometriomas presented a typical appearance on MRI in 82% of cases. One case of endometrioid carcinoma (1%) was identified among these patients. Approximately 51% had taken hormone replacement therapy, 3% had used tamoxifen and 53% of the women were overweight or obese.

**Conclusion** : Clinicians should consider endometriosis as a possible cause of chronic pelvic pain in peri- and postmenopausal patients. Radiologists must monitor for signs of malignant ovarian degeneration on MRI. HRT, Tamoxifen, and obesity appear to be risk factors for recurrence during this period. Long-term studies are necessary to effectively assess these risks.

**Keywords** : Endometriosis, perimenopause, postmenopause, MRI, hormone replacement therapy, obesity, Tamoxifen, malignant degeneration.