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73. Russell JA, Vincent JL, Kjølbye AL, et al. Selepressin, a novel selective vasopressin V1A agonist, is an effective substitute for norepinephrine in a phase IIa randomized, placebo-controlled trial in septic shock patients. *Crit Care Lond Engl*. 2017;21(1):213. doi:10.1186/s13054-017-1798-7

74. Laterre PF, Berry SM, Blemings A, et al. Effect of Selepressin vs Placebo on Ventilator- and Vasopressor-Free Days in Patients With Septic Shock: The SEPSIS-ACT Randomized Clinical Trial. *JAMA*. 2019;322(15):1476-1485. doi:10.1001/jama.2019.14607

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86. Huang H, Wu C, Shen Q, Xu H, Fang Y, Mao W. The effect of early vasopressin use on patients with septic shock: A systematic review and meta-analysis. *Am J Emerg Med*.
VII. Liste des figures

<table><tr><td>Figure 1 : Courbe pression volume.</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 2 : Relation entre la consommation d'oxygène (VO2) et le transport en oxygène (TaO2). D'après <sup>10</sup></td><td>28</td></tr><tr><td>Figure 3 : Courbe pression volume, qui montre le changement entre un état normal et une dysfonction du VG</td><td>29</td></tr><tr><td>Figure 4 : Courbe pression volume au moment de la réponse neuro hormonale. La courbe bleue, la compliance vasculaire schématisée par l'augmentation de la résistance vasculaire et donc de la post charge.</td><td>30</td></tr><tr><td>Figure 5 : Courbe pression volume au moment de la réaction inflammatoire responsable d'une diminution de la post charge et aboutir à une hypotension</td><td>31</td></tr><tr><td>Figure 6 : Physiopathologie du choc cardiogénique</td><td>32</td></tr><tr><td>Figure 7 : Classification du choc cardiogénique selon la SCAI</td><td>38</td></tr><tr><td>Figure 8 : Calcul du score vasoactif inotrope (VIS)</td><td>41</td></tr><tr><td>Figure 9 : Schéma de l'ECLS</td><td>44</td></tr><tr><td>Figure 10 : Mécanisme de désensibilisation.</td><td>45</td></tr><tr><td>Figure 11 : Physiologie de la vasopressine, stimulation, organes cibles et mécanisme d'action.</td><td>48</td></tr><tr><td>Figure 12 : Concertation plasmatique d'ADH en fonction du type de choc. D'après <sup>67</sup></td><td>49</td></tr><tr><td>Figure 13 : Doses usuelles d'utilisation de la vasopressine sous la forme du REVERPLEG<sup>75</sup>.</td><td>55</td></tr><tr><td>Figure 14 Diagramme de flux de la population de l'étude</td><td>63</td></tr><tr><td>Figure 15 : Courbes de survie à 90 jours</td><td>67</td></tr><tr><td>Figure 16 - Love plot avant (cercle vert) et après pondération (cercle orange) sur score de propension dans l'évaluation de la mortalité à 90 jours.</td><td>69</td></tr><tr><td>Figure 17 : Courbe de survie des patients avec et sans vasopressine après analyse par pondération.</td><td>70</td></tr><tr><td>Figure 18 - Love plot avant (cercle vert) et après pondération (cercle orange) sur score de propension dans l'évaluation de la survenue d'un EIG.</td><td>72</td></tr></table>
VII. Liste des figures

<table><tr><td>Figure 1 : Courbe pression volume.</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 2 : Relation entre la consommation d'oxygène (VO2) et le transport en oxygène (TaO2). D'après <sup>10</sup></td><td>28</td></tr><tr><td>Figure 3 : Courbe pression volume, qui montre le changement entre un état normal et une dysfonction du VG</td><td>29</td></tr><tr><td>Figure 4 : Courbe pression volume au moment de la réponse neuro hormonale. La courbe bleue, la compliance vasculaire schématisée par l'augmentation de la résistance vasculaire et donc de la post charge.</td><td>30</td></tr><tr><td>Figure 5 : Courbe pression volume au moment de la réaction inflammatoire responsable d'une diminution de la post charge et aboutir à une hypotension</td><td>31</td></tr><tr><td>Figure 6 : Physiopathologie du choc cardiogénique</td><td>32</td></tr><tr><td>Figure 7 : Classification du choc cardiogénique selon la SCAI</td><td>38</td></tr><tr><td>Figure 8 : Calcul du score vasoactif inotrope (VIS)</td><td>41</td></tr><tr><td>Figure 9 : Schéma de l'ECLS</td><td>44</td></tr><tr><td>Figure 10 : Mécanisme de désensibilisation.</td><td>45</td></tr><tr><td>Figure 11 : Physiologie de la vasopressine, stimulation, organes cibles et mécanisme d'action.</td><td>48</td></tr><tr><td>Figure 12 : Concertation plasmatique d'ADH en fonction du type de choc. D'après <sup>67</sup></td><td>49</td></tr><tr><td>Figure 13 : Doses usuelles d'utilisation de la vasopressine sous la forme du REVERPLEG<sup>75</sup>.</td><td>55</td></tr><tr><td>Figure 14 Diagramme de flux de la population de l'étude</td><td>63</td></tr><tr><td>Figure 15 : Courbes de survie à 90 jours</td><td>67</td></tr><tr><td>Figure 16 - Love plot avant (cercle vert) et après pondération (cercle orange) sur score de propension dans l'évaluation de la mortalité à 90 jours.</td><td>69</td></tr><tr><td>Figure 17 : Courbe de survie des patients avec et sans vasopressine après analyse par pondération.</td><td>70</td></tr><tr><td>Figure 18 - Love plot avant (cercle vert) et après pondération (cercle orange) sur score de propension dans l'évaluation de la survenue d'un EIG.</td><td>72</td></tr></table>
VIII. Liste des tableaux

<table><tr><td>Tableau 1 : Étiologies du choc cardiogénique</td><td>34</td></tr><tr><td>Tableau 2 : Résumé des différents traitements inotropes</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 3 : Résumé des différents médicaments vasopresseurs</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 4 : NEE</td><td>41</td></tr><tr><td>Tableau 5 : Tableau comparatif du ballon de contre pulsion intra aortique et l'Impella</td><td>43</td></tr><tr><td>Tableau 6 Principales études sur la vasopressine dans le contexte de choc septique</td><td>51</td></tr><tr><td>Tableau 7 Principales études sur la vasopressine dans le contexte de choc septique</td><td>53</td></tr><tr><td>Tableau 8 : Données démographiques</td><td>65</td></tr><tr><td>Tableau 9 : Évolution clinique et devenir des patients</td><td>66</td></tr><tr><td>Tableau 10 : Déséquilibre des caractéristiques des patients avant et après pondération sur score de propension dans l'évaluation de la mortalité à 90 jours</td><td>68</td></tr><tr><td>Tableau 11 : Déséquilibre des caractéristiques des patients avant et après pondération sur score de propension dans l'évaluation des EIGs</td><td>71</td></tr><tr><td>Tableau 12 Association entre exposition à la vasopressine et mortalité à 90 jours ainsi qu'association entre exposition à la vasopressine les événements indésirables graves avant et après pondération sur score de propension</td><td>Érreur ! Signet non défini.</td></tr></table>
VIII. Liste des tableaux

<table><tr><td>Tableau 1 : Étiologies du choc cardiogénique</td><td>34</td></tr><tr><td>Tableau 2 : Résumé des différents traitements inotropes</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 3 : Résumé des différents médicaments vasopresseurs</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 4 : NEE</td><td>41</td></tr><tr><td>Tableau 5 : Tableau comparatif du ballon de contre pulsion intra aortique et l'Impella</td><td>43</td></tr><tr><td>Tableau 6 Principales études sur la vasopressine dans le contexte de choc septique</td><td>51</td></tr><tr><td>Tableau 7 Principales études sur la vasopressine dans le contexte de choc septique</td><td>53</td></tr><tr><td>Tableau 8 : Données démographiques</td><td>65</td></tr><tr><td>Tableau 9 : Évolution clinique et devenir des patients</td><td>66</td></tr><tr><td>Tableau 10 : Déséquilibre des caractéristiques des patients avant et après pondération sur score de propension dans l'évaluation de la mortalité à 90 jours</td><td>68</td></tr><tr><td>Tableau 11 : Déséquilibre des caractéristiques des patients avant et après pondération sur score de propension dans l'évaluation des EIGs</td><td>71</td></tr><tr><td>Tableau 12 Association entre exposition à la vasopressine et mortalité à 90 jours ainsi qu'association entre exposition à la vasopressine les événements indésirables graves avant et après pondération sur score de propension</td><td>Érreur ! Signet non défini.</td></tr></table>
# IX. Annexe

## Annexe 1 : Score SOFA

<table><thead><tr><th></th><th>0 point</th><th>1 point</th><th>2 points</th><th>3 points</th><th>4 points</th></tr></thead><tbody><tr><td>Calcul du score SOFA</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub></td><td>&gt;400</td><td>301-400</td><td>201-300</td><td>101-200 et VA</td><td>&le; 100 et VA</td></tr><tr><td>Plaquettes x10<sup>3</sup>/mm<sup>3</sup></td><td>&gt;150</td><td>101-150</td><td>51-100</td><td>21-50</td><td>&le;20</td></tr><tr><td>Bilirubine, mg/L (mmol/L)</td><td>&lt;12 (&lt;20)</td><td>12-19 (20-32)</td><td>20-59 (33-101)</td><td>60-119 (102-204)</td><td>&gt;120 (&gt;204)</td></tr><tr><td>Hypotension</td><td>PAM<br/>&ge;70mmHG</td><td>PAM<br/>&lt; 70mmHG</td><td>Dopamine &le; 5 ou<br/>dobutamine (toute dose)</td><td>Dopa &gt; 5 ou adrénaline<br/>&le; 0,1 ou noradré &le; 0,1</td><td>Dopamine &gt; 15 ou adré &gt;<br/>0,1 ou noradré &gt; 0,1</td></tr><tr><td>Score de Glasgow</td><td>15</td><td>13-14</td><td>10-12</td><td>6-9</td><td>&lt;6</td></tr><tr><td>Créatinine, mg/L<br/>(&micro;mol/L) ou diurèse</td><td>&lt;12<br/>(&lt;110)</td><td>12-19<br/>(110-170)</td><td>20-34<br/>(171-299)</td><td>35-49<br/>(300-440) ou &lt;500mL/j</td><td>&gt;50<br/>(&gt;440) ou &lt;200mL/j</td></tr></tbody></table>

VA : ventilation assistée. PAM : pression artérielle moyenne [estimée par (PAS + 2 x PAD) / 3]. Amines : dose en &gamma;/kg/mn
# IX. Annexe

## Annexe 1 : Score SOFA

<table><thead><tr><th></th><th>0 point</th><th>1 point</th><th>2 points</th><th>3 points</th><th>4 points</th></tr></thead><tbody><tr><td>Calcul du score SOFA</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub></td><td>&gt;400</td><td>301-400</td><td>201-300</td><td>101-200 et VA</td><td>&le; 100 et VA</td></tr><tr><td>Plaquettes x10<sup>3</sup>/mm<sup>3</sup></td><td>&gt;150</td><td>101-150</td><td>51-100</td><td>21-50</td><td>&le;20</td></tr><tr><td>Bilirubine, mg/L (mmol/L)</td><td>&lt;12 (&lt;20)</td><td>12-19 (20-32)</td><td>20-59 (33-101)</td><td>60-119 (102-204)</td><td>&gt;120 (&gt;204)</td></tr><tr><td>Hypotension</td><td>PAM<br/>&ge;70mmHG</td><td>PAM<br/>&lt; 70mmHG</td><td>Dopamine &le; 5 ou<br/>dobutamine (toute dose)</td><td>Dopa &gt; 5 ou adrénaline<br/>&le; 0,1 ou noradré &le; 0,1</td><td>Dopamine &gt; 15 ou adré &gt;<br/>0,1 ou noradré &gt; 0,1</td></tr><tr><td>Score de Glasgow</td><td>15</td><td>13-14</td><td>10-12</td><td>6-9</td><td>&lt;6</td></tr><tr><td>Créatinine, mg/L<br/>(&micro;mol/L) ou diurèse</td><td>&lt;12<br/>(&lt;110)</td><td>12-19<br/>(110-170)</td><td>20-34<br/>(171-299)</td><td>35-49<br/>(300-440) ou &lt;500mL/j</td><td>&gt;50<br/>(&gt;440) ou &lt;200mL/j</td></tr></tbody></table>

VA : ventilation assistée. PAM : pression artérielle moyenne [estimée par (PAS + 2 x PAD) / 3]. Amines : dose en g/kg/mn
Annexe 2 : La vasopressine et ses analogues

<table><thead><tr><th>Molécule</th><th>Spécificité</th><th>Demi-vie</th><th>Indication</th></tr></thead><tbody><tr><td>Selepressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200101115011.png" alt="Chemical structure of Selepressine"></td><td>Sélectif au récepteur V1a</td><td>Courte</td><td>➢ En cours d'évaluation</td></tr><tr><td>Terlipressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200101115012.png" alt="Chemical structure of Terlipressine"></td><td>Plus grande activité sur les récepteurs V1 que sur les récepteurs V2 (2,2/1)</td><td>50min</td><td>➢ Hémorragie digestive par rupture de varice œsophagienne<br>➢ Syndrome hépatorénale<br>➢ Hémoptysie</td></tr><tr><td>Vasopressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200101115013.png" alt="Chemical structure of Vasopressine"></td><td>Identique à la vasopressine endogène)</td><td>10-35min</td><td>➢ Choc septique</td></tr><tr><td>Desmopressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200101115014.png" alt="Chemical structure of Desmopressine"></td><td>Plus grande affinité avec récepteur V2</td><td>55-220min</td><td>➢ Troubles de l'hémostase<br>➢ Diurétique dans le Diabète insipide</td></tr></tbody></table>
Annexe 2 : La vasopressine et ses analogues

<table><thead><tr><th>Molécule</th><th>Spécificité</th><th>Demi-vie</th><th>Indication</th></tr></thead><tbody><tr><td>Selepressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200505142013.png" alt="Chemical structure of Selepressine"></td><td>Sélectif au récepteur V1a</td><td>Courte</td><td>➢ En cours d'évaluation</td></tr><tr><td>Terlipressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200505142014.png" alt="Chemical structure of Terlipressine"></td><td>Plus grande activité sur les récepteurs V1 que sur les récepteurs V2 (2,2/1)</td><td>50min</td><td>➢ Hémorragie digestive par rupture de varice œsophagienne<br>➢ Syndrome hépatorénale<br>➢ Hémoptysie</td></tr><tr><td>Vasopressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200505142015.png" alt="Chemical structure of Vasopressine"></td><td>Identique à la vasopressine endogène)</td><td>10-35min</td><td>➢ Choc septique</td></tr><tr><td>Desmopressine<br><img src="https://i.imgur.com/20200505142016.png" alt="Chemical structure of Desmopressine"></td><td>Plus grande affinité avec récepteur V2</td><td>55-220min</td><td>➢ Troubles de l'hémostase<br>➢ Diurétique dans le Diabète insipide</td></tr></tbody></table>
Annexe 3 : Méta-analyse de la vasopressine dans le choc septique

<table><thead><tr><th>Étude</th><th>Type</th><th>N</th><th>Objectif</th><th>Résumé</th></tr></thead><tbody><tr><td>Wagner<br>L Nedel<sup>81</sup><br>2019</td><td>Méta-analyse</td><td>2833</td><td>Synthétiser les<br>preuves concernant<br>les effets sur la<br>fonction rénale de<br>la vasopressine et<br>de ses analogues<br>par rapport à<br>d'autres<br>vasopresseurs dans<br>le choc distributif</td><td>➤ Réduction des besoins en épuration<br>extra-rénale<br>➤ Incidence plus faible de<br>l'insuffisance rénale aigue</td></tr><tr><td>Myura<br>Nagendr<br>an<sup>82</sup><br>2019</td><td>Méta-analyse</td><td>1453</td><td>Avantages et<br>inconvénients<br>potentiels de la<br>vasopressine vs<br>autres traitements<br>vasopresseurs</td><td>➤ Pas d'effet significatif sur la mortalité<br>à 28 jours<br>➤ Pas d'effet significatif sur les<br>événements indésirables graves.<br>➤ La vasopressine associée à une<br>augmentation d'ischémie digitale<br>➤ Une réduction des arythmies<br>➤ Pas d'impact sur le taux d'ischémie<br>mésentérique et SCA.<br>➤ La vasopressine a réduit<br>potentiellement le recours à<br>l'épuration extra-rénale.</td></tr><tr><td>Libing<br>Jiang<sup>83</sup><br>2019</td><td>Méta-analyse</td><td>4531</td><td>Évaluer les effets et<br>la sécurité des<br>agonistes des<br>récepteurs de la<br>vasopressine</td><td>➤ Réduction de la mortalité<br>➤ Un risque accru d'ischémie digitale<br>➤ Aucun effet significatif sur la durée<br>du séjour en unité de soins intensifs<br>➤ Aucun effet significatif sur la durée<br>de la ventilation mécanique<br>➤ Pas de différence significative dans le<br>total des événements indésirables<br>(événements cardiovasculaires,<br>arythmie, ischémie mésentérique,<br>diarrhée, AVC et hyponatrémie)</td></tr><tr><td>Lili<br>Huang<sup>84</sup><br>2020</td><td>Méta-analyse</td><td>850</td><td> comparer les effets<br>de la Terlipressine<br>(analogue<br>synthétique de la<br>vasopressine), et<br>des catécholamines</td><td>➤ Réduction de la mortalité chez les<br>patients en état de choc septique de<br>moins de 60 ans.<br>➤ Pas de différence dans la durée de<br>séjour en unité de soins intensifs<br>➤ Potentiels avantages en termes<br>d'amélioration de la fonction rénale,<br>➤ Risque accru d'ischémie périphérique</td></tr><tr><td>Zongshe<br>ng Wu<sup>85</sup><br>2020</td><td>Méta-analyse</td><td>1164</td><td>Déterminer le<br>meilleur ordre pour<br>arrêter les<br>vasopresseurs</td><td>➤ L'arrêt de la Noradrénaline entraîne<br>une incidence significativement plus<br>faible d'hypotension.<br>➤ Pas de différence sur la mortalité<br>globale,<br>➤ Pas de différence sur la mortalité en<br>unité de soins intensifs<br>➤ Pas de différence sur la durée de<br>séjour en unité de soins intensifs</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Annexe 3 : Méta-analyse de la vasopressine dans le choc septique</caption><thead><tr><th>Étude</th><th>Type</th><th>N</th><th>Objectif</th><th>Résumé</th></tr></thead><tbody><tr><td>Wagner<br>L Nedel<sup>81</sup><br>2019</td><td>Méta-analyse</td><td>2833</td><td>Synthétiser les<br>preuves concernant<br>les effets sur la<br>fonction rénale de<br>la vasopressine et<br>de ses analogues<br>par rapport à<br>d'autres<br>vasopresseurs dans<br>le choc distributif</td><td>➤ Réduction des besoins en épuration<br>extra-rénale<br>➤ Incidence plus faible de<br>l'insuffisance rénale aigue</td></tr><tr><td>Myura<br>Nagendr<br>an<sup>82</sup><br>2019</td><td>Méta-analyse</td><td>1453</td><td>Avantages et<br>inconvénients<br>potentiels de la<br>vasopressine vs<br>autres traitements<br>vasopresseurs</td><td>➤ Pas d'effet significatif sur la mortalité<br>à 28 jours<br>➤ Pas d'effet significatif sur les<br>événements indésirables graves.<br>➤ La vasopressine associée à une<br>augmentation d'ischémie digitale<br>➤ Une réduction des arythmies<br>➤ Pas d'impact sur le taux d'ischémie<br>mésentérique et SCA.<br>➤ La vasopressine a réduit<br>potentiellement le recours à<br>l'épuration extra-rénale.</td></tr><tr><td>Libing<br>Jiang<sup>83</sup><br>2019</td><td>Méta-analyse</td><td>4531</td><td>Évaluer les effets et<br>la sécurité des<br>agonistes des<br>récepteurs de la<br>vasopressine</td><td>➤ Réduction de la mortalité<br>➤ Un risque accru d'ischémie digitale<br>➤ Aucun effet significatif sur la durée<br>du séjour en unité de soins intensifs<br>➤ Aucun effet significatif sur la durée<br>de la ventilation mécanique<br>➤ Pas de différence significative dans le<br>total des événements indésirables<br>(événements cardiovasculaires,<br>arythmie, ischémie mésentérique,<br>diarrhée, AVC et hyponatrémie)</td></tr><tr><td>Lili<br>Huang<sup>84</sup><br>2020</td><td>Méta-analyse</td><td>850</td><td> comparer les effets<br>de la Terlipressine<br>(analogue<br>synthétique de la<br>vasopressine), et<br>des catécholamines</td><td>➤ Réduction de la mortalité chez les<br>patients en état de choc septique de<br>moins de 60 ans.<br>➤ Pas de différence dans la durée de<br>séjour en unité de soins intensifs<br>➤ Potentiels avantages en termes<br>d'amélioration de la fonction rénale,<br>➤ Risque accru d'ischémie périphérique</td></tr><tr><td>Zongshe<br>ng Wu<sup>85</sup><br>2020</td><td>Méta-analyse</td><td>1164</td><td>Déterminer le<br>meilleur ordre pour<br>arrêter les<br>vasopresseurs</td><td>➤ L'arrêt de la Noradrénaline entraîne<br>une incidence significativement plus<br>faible d'hypotension.<br>➤ Pas de différence sur la mortalité<br>globale,<br>➤ Pas de différence sur la mortalité en<br>unité de soins intensifs<br>➤ Pas de différence sur la durée de<br>séjour en unité de soins intensifs</td></tr></tbody></table>
<table><tr><td>Haijun<br>Huang<sup>86</sup><br>2021</td><td>Méta-analyse</td><td>788</td><td>L'impact de<br>l'initiation précoce<br>de la vasopressine</td><td><ul><li>Pas de réduction de la mortalité.</li><li>Pas d'avantage sur la durée de séjour en unité de soins intensifs</li><li>Pas d'avantage sur la durée d'hospitalisation.</li><li>Semblé réduire l'utilisation de l'épuration extra-rénale</li></ul></td></tr></table>
<table><tr><td>Haijun<br>Huang<sup>86</sup><br>2021</td><td>Méta-analyse</td><td>788</td><td>L'impact de<br>l'initiation précoce<br>de la vasopressine</td><td><ul><li>Pas de réduction de la mortalité.</li><li>Pas d'avantage sur la durée de séjour en unité de soins intensifs</li><li>Pas d'avantage sur la durée d'hospitalisation.</li><li>Semblé réduire l'utilisation de l'épuration extra-rénale</li></ul></td></tr></table>
**Association entre vasopressine et mortalité à 90 jours dans le choc cardiogénique : étude rétrospective
avec analyse par score de propension**

**Mots clefs** : Choc cardiogénique, Vasopressine, Épargneur de catécholamine, mortalité, ischémie digitale, ischémie mésentérique

**Introduction** : Le choc cardiogénique est une maladie grave avec une prise en charge complexe. La noradrénaline est couramment utilisée dans ce cas pour maintenir une pression artérielle moyenne cible. Cependant, les catécholamines ne sont pas dénuées de risques. La vasopressine, une hormone ayant des propriétés vasoactives, est utilisée en seconde ligne de traitement dans le choc septique réfractaire aux catécholamines. Nous avons voulu étudier son intérêt dans le choc cardiogénique.

**Matériels et Méthodes** : 201 patients issus du service de soins critiques cardio-thoraciques, vasculaires, et respiratoires du CHU d'Amiens-Picardie ont été analysés, répartis en deux groupes (avec et sans vasopressine) par score de propension. Notre critère de jugement principal était la mortalité à 90 jours. Notre critère de jugement secondaire était un critère composite d'événements indésirables graves (ischémie mésentérique, ischémie digitale, AVC, infarctus du myocarde).

**Résultats** : Dans cette étude, aucune différence significative n'a été observée en ce qui concerne les effets indésirables graves entre les deux groupes. Les cas d'ischémie digitale étaient légèrement plus fréquents chez les patients sous vasopressine (8,5% vs. 4% dans le groupe sans vasopressine, P=0,23), de même que les cas d'infarctus du myocarde (12% vs. 8% dans le groupe sans vasopressine, P=0,35). Une prévalence plus élevée d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques (11% vs. 5% dans le groupe avec vasopressine, P=0,21) et d'ischémie digestive (22% vs. 12% dans le groupe avec vasopressine, P=0,11) a été observée. Après ajustement en utilisant la méthode ITPW sur le score de propension, aucune différence significative n'a été trouvée (OR=0,91 [IC à 95 % 0,35-1,83], P=0,61). En ce qui concerne le critère de jugement principal, aucune différence significative n'a été observée avant pondération (N=31/59 (52%) vs. N=75/142 (52%), P=0,97 ; [IC à 95 % 0,53-1,82]). Après ajustement, l'OR était de 1,10 [IC à 95% 0,56-2,17] avec P=0,77.

**Conclusion** : Nous ne retrouvons pas de différence significative après pondération en ce qui concerne la mortalité à 90 jours entre les groupes traités par la vasopressine et le groupe sans vasopressine. De plus, il n'y a pas de différence significative entre les deux groupes vis-à-vis des événements indésirables graves.

**Relationship between vasopressin and 90-day mortality in cardiogenic shock: A Retrospective Propensity
Score-Weighted Analysis**

**Keywords:** Cardiogenic Shock, Vasopressin, Cathecolamine Sparing, Mortality, Digital Ischemia, Mesenteric Ischemia

**Introduction:** Cardiogenic shock is a serious condition with a complex management. Norepinephrine is commonly used in this case to maintain a target mean arterial pressure. However, catecholamines are not without risks. Vasopressin, a hormone with vasoactive properties, is used as a second-line treatment in septic shock refractory to catecholamines. We aimed to study its utility in cardiogenic shock.

**Materials and Methods:** Two hundred and one patients from the cardiothoracic, vascular, and respiratory critical care unit of CHU Amiens-Picardie were analyzed, divided into two groups (with and without vasopressin) using propensity score matching. Our primary outcome was 90-day mortality. Our secondary outcome was a composite endpoint of serious adverse events (mesenteric ischemia, digital ischemia, stroke, myocardial infarction).

**Results:** In this study, no significant difference was observed in terms of serious adverse effects between the two groups. Cases of digital ischemia were slightly more frequent in patients receiving vasopressin (8.5% vs. 4% in the group without vasopressin, P=0.23), as were cases of myocardial infarction (12% vs. 8% in the group without vasopressin, P=0.35). A higher prevalence of ischemic strokes (11% vs. 5% in the vasopressin group, P=0.21) and mesenteric ischemia (22% vs. 12% in the vasopressin group, P=0.11) was observed in the group without vasopressin. After adjustment using the ITPW method on propensity score, no significant difference was found (OR=0.91 [95% CI 0.35-1.83], P=0.61). Regarding the primary outcome, no significant difference was observed before weighting (N=31/59 (52%) vs. N=75/142 (52%), P=0.97; [95% CI 0.53-1.82]). After adjustment, the OR was 1.10 [95% CI 0.56-2.17] with P=0.77.

**Conclusion:** We did not find a significant difference after weighting in terms of 90-day mortality between the groups treated with vasopressin and the group without vasopressin. Furthermore, there is no significant difference between the two groups regarding serious adverse events.
**Association entre vasopressine et mortalité à 90 jours dans le choc cardiogénique : étude rétrospective
avec analyse par score de propension**

**Mots clefs :** Choc cardiogénique, Vasopressine, Épargneur de catécholamine, mortalité, ischémie digitale, ischémie
mésentérique

**Introduction** : Le choc cardiogénique est une maladie grave avec une prise en charge complexe. La noradrénaline est couramment utilisée dans ce cas pour maintenir une pression artérielle moyenne cible. Cependant, les catécholamines ne sont pas dénuées de risques. La vasopressine, une hormone ayant des propriétés vasoactives, est utilisée en seconde ligne de traitement dans le choc septique réfractaire aux catécholamines. Nous avons voulu étudier son intérêt dans le choc cardiogénique.

**Matériels et Méthodes** : 201 patients issus du service de soins critiques cardio-thoraciques, vasculaires, et respiratoires du CHU d'Amiens-Picardie ont été analysés, répartis en deux groupes (avec et sans vasopressine) par score de propension. Notre critère de jugement principal était la mortalité à 90 jours. Notre critère de jugement secondaire était un critère composite d'événements indésirables graves (ischémie mésentérique, ischémie digitale, AVC, infarctus du myocarde).

**Résultats** : Dans cette étude, aucune différence significative n'a été observée en ce qui concerne les effets indésirables graves entre les deux groupes. Les cas d'ischémie digitale étaient légèrement plus fréquents chez les patients sous vasopressine (8,5% vs. 4% dans le groupe sans vasopressine, P=0,23), de même que les cas d'infarctus du myocarde (12% vs. 8% dans le groupe sans vasopressine, P=0,35). Une prévalence plus élevée d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques (11% vs. 5% dans le groupe avec vasopressine, P=0,21) et d'ischémie digestive (22% vs. 12% dans le groupe avec vasopressine, P=0,11) a été observée. Après ajustement en utilisant la méthode ITPW sur le score de propension, aucune différence significative n'a été trouvée (OR=0,91 [IC à 95 % 0,35-1,83], P=0,61). En ce qui concerne le critère de jugement principal, aucune différence significative n'a été observée avant pondération (N=31/59 (52%) vs. N=75/142 (52%), P=0,97 ; [IC à 95 % 0,53-1,82]). Après ajustement, l'OR était de 1,10 [IC à 95% 0,56-2,17] avec P=0,77.

**Conclusion** : Nous ne retrouvons pas de différence significative après pondération en ce qui concerne la mortalité à 90 jours entre les groupes traités par la vasopressine et le groupe sans vasopressine. De plus, il n'y a pas de différence significative entre les deux groupes vis-à-vis des événements indésirables graves.

**Relationship between vasopressin and 90-day mortality in cardiogenic shock: A Retrospective Propensity
Score-Weighted Analysis**

**Keywords:** Cardiogenic Shock, Vasopressin, Cathecolamine Sparing, Mortality, Digital Ischemia, Mesenteric Ischemia

**Introduction:** Cardiogenic shock is a serious condition with a complex management. Norepinephrine is commonly used in this case to maintain a target mean arterial pressure. However, catecholamines are not without risks. Vasopressin, a hormone with vasoactive properties, is used as a second-line treatment in septic shock refractory to catecholamines. We aimed to study its utility in cardiogenic shock.

**Materials and Methods:** Two hundred and one patients from the cardiothoracic, vascular, and respiratory critical care unit of CHU Amiens-Picardie were analyzed, divided into two groups (with and without vasopressin) using propensity score matching. Our primary outcome was 90-day mortality. Our secondary outcome was a composite endpoint of serious adverse events (mesenteric ischemia, digital ischemia, stroke, myocardial infarction).

**Results:** In this study, no significant difference was observed in terms of serious adverse effects between the two groups. Cases of digital ischemia were slightly more frequent in patients receiving vasopressin (8.5% vs. 4% in the group without vasopressin, P=0.23), as were cases of myocardial infarction (12% vs. 8% in the group without vasopressin, P=0.35). A higher prevalence of ischemic strokes (11% vs. 5% in the vasopressin group, P=0.21) and mesenteric ischemia (22% vs. 12% in the vasopressin group, P=0.11) was observed in the group without vasopressin. After adjustment using the ITPW method on propensity score, no significant difference was found (OR=0.91 [95% CI 0.35-1.83], P=0.61). Regarding the primary outcome, no significant difference was observed before weighting (N=31/59 (52%) vs. N=75/142 (52%), P=0.97; [95% CI 0.53-1.82]). After adjustment, the OR was 1.10 [95% CI 0.56-2.17] with P=0.77.

**Conclusion:** We did not find a significant difference after weighting in terms of 90-day mortality between the groups treated with vasopressin and the group without vasopressin. Furthermore, there is no significant difference between the two groups regarding serious adverse events.