# Évaluation des critères IRM prédictifs de récidive lors des dilatations endoscopiques des sténoses grêliques de maladie de Crohn

Antoine Leleu

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Antoine Leleu. Évaluation des critères IRM prédictifs de récidive lors des dilatations endoscopiques des sténoses grêliques de maladie de Crohn. Médecine humaine et pathologie. 2023. dumas-04346860

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UNIVERSITÉ DE PICARDIE JULES VERNE FACULTE DE MEDECINE

THESE POUR LE DIPLÔME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE

Année 2023

# Évaluation des critères IRM prédictifs de récidive lors des dilatations endoscopiques des sténoses grêliques de maladie de Crohn

N°2023-133

Radiodiagnostic et Imagerie médicale

Présentée et soutenue publiement le 11 octobre 2023

en salle du conseil

Par Antoine LELEU

## JURY

**Président :**

Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS

**Assesseurs :**

Monsieur le Professeur Thierry YZET

Monsieur le Professeur Mathurin FUMERY

**Directeur de Thèse :**

Monsieur le Docteur Raphaël PICHOIS
<figure><img src="image_2.png" /></figure>
À mon président de jury,

Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS

Responsable du centre d'activité de Neuroradiologie

Coresponsable de l'équipe Universitaire CHIMERE

Coordonnateur du DES d'Imagerie Médicale

Responsable Médical et de la recherche clinique sur l'IRM de recherche du GIE Faire Faces

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier (Radiologie et Imagerie médicale)

Pôle Imagerie

Vous me faites le grand honneur de juger mon travail et de présider le jury de cette thèse.

Je vous remercie pour votre accueil au sein du service dès le début de mon internat, votre disponibilité, votre enseignement de la neuroradiologie dont la spectroscopie (bien sûr) et également pour votre gentillesse.

Voyez en ces mots, le témoignage de ma profonde gratitude et l'assurance d'un grand respect.

.
Monsieur le Professeur Thierry YZET

Professeur Associé de Radiologie
Chef du Pôle Imagerie

Vous me faites l'honneur de siéger à mon jury de thèse et de juger ce travail.

C'est un plaisir de travailler au sein de votre service avec un Professeur d'une telle sympathie, bienveillance et disponibilité. Merci pour votre accueil et votre confiance tout au long de mon internat.

Veuillez trouver ici l'expression de ma plus grande gratitude et l'expression de mes remerciements les plus sincères.
Monsieur le Professeur Mathurin FUMERY

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier
Gastro-entérologie

Vous me faites l'honneur de siéger à mon jury de thèse et de juger ce travail.

Nos deux spécialités ont une relation particulière et j'espère renforcer encore un peu plus ces
liens à travers ce travail et permettre d'améliorer au mieux la prise en charge des patients.

Recevez mes plus sincères remerciements et la marque de mon profond respect.
À mon directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Raphaël PICHOIS

Praticien Hospitalier

Radiologie et Imagerie médicale

Imagerie digestive

Raphaël, je te remercie de m'avoir aussi bien accueilli dès ce premier semestre en imagerie digestive et de m'avoir tant appris. Cela a confirmé mon choix pour la radiologie. Merci de m'avoir fait confiance en me proposant ce sujet et en devenant mon directeur de thèse.

À travers ce travail, j'aimerais t'exprimer ma gratitude et mon respect les plus sincères.
Au Docteur Clara Yzet,

Je vous remercie de m'avoir proposé ce sujet passionnant, de m'avoir accompagné avec bienveillance dès les premiers instants de ce travail et d'avoir pu bénéficier de vos réflexions toujours pertinentes.

A Roger,

Merci d'avoir été aussi à l'écoute, disponible, de bons conseils et pour toute l'aide que tu as pu apporter à ce travail. C'est un plaisir de travailler avec des personnes comme toi.
REMERCIEMENTS

À Salomé, ma femme et meilleure amie, merci d'avoir cru en moi tout au long de ces études, pour ce soutien permanent et ta joie de vivre au quotidien depuis maintenant plus de dix ans.
Du lycée, à notre vie étudiante à Amiens et à notre nouvelle vie à trois... on a déjà vécu tellement de choses et ce n'est que le début. Je t'aime profondément.

À Charlie, mon rayon de soleil de jour comme de nuit, j'ai beaucoup de chance de pouvoir passer autant de temps à tes côtés, te voir grandir chaque jour et redécouvrir le monde à travers tes yeux. Tu es encore trop petite pour comprendre mais sache que nous sommes très fiers de toi.

À mes parents, à qui je dois beaucoup pour en être arrivé jusque-là. Un grand merci pour votre soutien tout au long de ces études dont vous connaissez leurs lots de difficultés.

À mon frère Clément, tu as dû me voir plutôt épanoui dans la vie pour faire ce choix, qui je le sais, est le meilleur pour toi. Continu d'être aussi curieux et investi dans tout ce que tu fais.

À ma sœur Éléonore, ça n'a pas toujours dû être facile d'être la petite dernière de cette « fraterie » et pour autant tu as pu te forger ton petit caractère bien à toi. Bon courage pour cette année, tu vas voir ça en vaut la peine une fois fini.

À mes grands-parents, merci pour votre soutien. Ce sont des études compliquées à suivre mais cette fois, c'est vraiment bientôt la fin.

À papy Jacques, tu n'auras pas pu voir l'aboutissement de toutes ces années mais je suis sûr que tu serais très fier.

À Xavier et Isabelle, merci pour votre gentillesse et accueil dès le premier jour au sein de votre famille, je vous en suis très reconnaissant.

À Adrien et Valentin, merci pour votre amitié sans faille et votre soutien tout au long de ces longues années.

À mes co-internes de promo, Amélie, qui me permet de toujours me challenger avec bienveillance et dans une si bonne ambiance; JB, pour ses avis, partage de cas exotiques et ses pauses cafés/cannelés ; Cyril, le futur PU de spectro ; JB le golfeur ; David, le pro des cryptos
et maintenant de l'ostéo ; Nathy et nos parties endiablées de FIFA et Charles le saint quentinois.
C'était un plaisir de partager ces années d'internat avec vous.

Aux internes plus jeunes, Mathieu, le petit prodige de l'informatique ; Thomas dit TT l'investisseur ; Margaux ahah Goudal ; Justine, la fin des quizz approche mais pas de pression, Charles VDD, Alex, Sacha, Yasmine, Adrien « Vapotero » et à ceux encore plus jeunes.

Aux futurs chefs, Margaux et ce golden semestre au Cham ; David, parce que oui le gris c'est bien aussi; Victor, fournisseur officiel de champagne, JF, Wilfried, Michael, Jean, Andy et Déesse. Merci pour ce compagnonnage amiénois si efficace !

Aux jeunes chefs, Olivier, qui m'a autant appris en radiologie qu'en menuiserie et métallurgie ; KS, ce lobbying permanent a fini par payer ; Jean, un grand merci pour ta thèse qui a été une source d'inspiration; Loïc et ce mercato incessant abbevillois, Quentin et Xavier les inséparables ; Wesley, qui m'a fait chercher des centaines de nodules; Jeff, un subtil mélange entre Dietemann et Osborn, Simon et ses multiples talents (ou pas), Charles et ses avis précieux ; Jessy, qui m'a introduit sur la côte, Charlotte, Émilie et Amandine.

À tous les chefs du CHU qui ont participé à ma formation, Cédric, Jérem, Nico, Marie-Anne, Pr Rémond, Antoine, Catherine, Brice, Cyril, Sophie, Bruno, Mathilde, Gilles, POB, David, Brigitte, Manuel et à tous les autres, merci.

À toute l'équipe du service de radiologie, manips et secrétaires, c'est un réel plaisir de travailler avec vous dans une si bonne ambiance.
Table des matières

<table><tr><td>1</td><td>Introduction</td><td>13</td></tr><tr><td>1.1</td><td>Généralités</td><td>13</td></tr><tr><td>1.2</td><td>Entéro-IRM</td><td>15</td></tr><tr><td>1.2.1</td><td>Préparation et protocole de l'examen</td><td>15</td></tr><tr><td>1.2.2</td><td>Séquences IRM réalisées</td><td>16</td></tr><tr><td>1.2.3</td><td>Sémiologie de la maladie de Crohn en IRM</td><td>18</td></tr><tr><td>1.2.4</td><td>Scores utilisés en Entéro-IRM</td><td>22</td></tr><tr><td>1.3</td><td>Sténose digestive dans la maladie de Crohn</td><td>24</td></tr><tr><td>1.3.1</td><td>Physiopathologie</td><td>24</td></tr><tr><td>1.3.2</td><td>Diagnostic</td><td>25</td></tr><tr><td>1.3.3</td><td>Prise en charge thérapeutique</td><td>28</td></tr><tr><td>1.4</td><td>Objectifs</td><td>31</td></tr><tr><td>2</td><td>Matériels et méthode</td><td>32</td></tr><tr><td>2.1</td><td>Caractéristique de l'étude</td><td>32</td></tr><tr><td>2.2</td><td>Population</td><td>32</td></tr><tr><td>2.3</td><td>Recueil des données</td><td>34</td></tr><tr><td>2.3.1</td><td>Clinique</td><td>34</td></tr><tr><td>2.3.2</td><td>Imagerie</td><td>35</td></tr><tr><td>2.3.3</td><td>Endoscopie</td><td>36</td></tr><tr><td>2.3.4</td><td>Résultat après dilatation</td><td>37</td></tr><tr><td>2.4</td><td>Analyse statistique</td><td>37</td></tr><tr><td>3</td><td>Résultats</td><td>38</td></tr><tr><td>3.1</td><td>Population</td><td>38</td></tr><tr><td>3.2</td><td>Dilatation</td><td>41</td></tr></table>
<table><tr><td>3.3</td><td>Suivi des patients</td><td>42</td></tr><tr><td>3.4</td><td>Caractéristiques IRM</td><td>42</td></tr><tr><td>3.5</td><td>Modèles diagnostiques</td><td>44</td></tr><tr><td>4</td><td>Discussion</td><td>46</td></tr><tr><td>4.1</td><td>Présentation des sténoses</td><td>46</td></tr><tr><td>4.2</td><td>Caractéristiques IRM des sténoses</td><td>48</td></tr><tr><td>4.3</td><td>Limites</td><td>51</td></tr><tr><td>4.4</td><td>Perspectives</td><td>51</td></tr><tr><td>5</td><td>Conclusion</td><td>53</td></tr><tr><td colspan="2">Liste des figures</td><td>54</td></tr><tr><td colspan="2">Liste des tableaux</td><td>55</td></tr><tr><td colspan="2">Références bibliographiques</td><td>56</td></tr></table>
## Liste des abréviations utilisées

**IMC** : Indice de masse corporel

**ROI** : Region of interest

**SES-CD** : Simple endoscopic score for Crohn disease

**CDEIS** : Crohn's disease index of severity

**MaRIA** : Magnetic Resonance Index of Activity

**MaRIAs** : Score MaRIA simplifié

**AUC** : Area Under Curve

**ROC** : Receiver Operating Characteristic
# 1 Introduction

## 1.1 Généralités

La maladie de Crohn est une pathologie chronique faisant partie du spectre des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, caractérisée par des phases de rémission et de récurrence. Elle peut toucher le tube digestif sur l'ensemble de ses segments avec une prédilection pour l'iléon terminal et le colon.

L'incidence de la maladie de Crohn est en constante augmentation depuis sa description initiale au 20ème siècle avec une incidence annuelle estimée à 5,3 à 7,6 pour 100.000 en France et de 3 à 20 cas pour 100.000 dans le monde avec une légère prédominance féminine (1). Cette pathologie touche généralement les adultes jeunes, avec un pic d'incidence observé entre 20 et 30 ans (2). La maladie de Crohn est plus fréquente dans les pays industrialisés, en particulier en Amérique du Nord et en Europe occidentale. Cependant, au cours des dernières années, il a été observé une augmentation de l'incidence dans les pays en développement, ce qui suggère une possible influence des changements de mode de vie et de l'alimentation.

Les facteurs contribuant à la survenue de la maladie de Crohn sont multiples et résultent d'une interaction complexe entre des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. Les prédispositions génétiques jouent un rôle important avec plus de 200 gènes associés au développement des maladies inflammatoires intestinales mises en évidence, dont le gène le plus connu est le CARD15/NOD2 situé sur le chromosome 16 (3,4). Le tabagisme est considéré comme le facteur environnemental le plus étudié et le plus délétère, avec un risque persistant même deux décennies après l'arrêt du tabac (5). D'autres facteurs environnementaux et liés au mode de vie sont établis ou suspectés, tel que le régime occidental riche en sucre et en graisse entraînant une altération du microbiote intestinal(2), l'obésité (6) ou les épisodes antérieurs de gastro-entérite causés par des agents pathogènes tels que la salmonelle ou le campylobacter (7,8). L'utilisation fréquente d'AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et de contraceptifs oraux, est également associée à un risque accru.

La maladie de Crohn évolue par poussées inflammatoires non prévisibles dont le tableau clinique et la symptomatologie sont fonction de l'étendue, de la localisation et de l'intensité inflammatoire des lésions. Les signes cliniques digestifs les plus fréquents sont les douleurs abdominales, des diarrhées prolongées parfois associées à des saignements, des atteintes
proctologiques et des syndromes occlusifs ou sub-occlusifs en raison de la formation de sténose digestive. Des signes généraux peu spécifiques tels qu'un amaigrissement, de la fatigue et une altération de l'état général sont présents notamment lors des poussées avec un impact sur la qualité de vie des patients.

Le diagnostic de la maladie de Crohn s'effectue sur un faisceau d'arguments et par la réalisation d'une iléo-coloscopie ou une entéroscopie assistée par ballonnet qui sont considérées comme les examens de référence. L'étude endoscopique va permettre l'évaluation macroscopique des lésions inflammatoires de la muqueuse intestinale et la réalisation de biopsies à visée anatomopathologique.

Le bilan d'imagerie s'effectue de préférence par l'IRM en raison de son caractère non irradiant et de sa caractérisation tissulaire, permettant une cartographie lésionnelle de l'ensemble des anses digestives grêliques et coliques et de rechercher des complications de la maladie. Le scanner est également utilisé avec des performances diagnostiques similaires à l'IRM mais sera plutôt réalisé, en raison de son caractère irradiant, dans les situations d'urgence en raison de son accessibilité ou en cas de contre-indication à l'IRM. Les performances de l'IRM et du scanner sont majorées par l'ingestion de solution macromoléculaire (entérographie) permettant de distendre les anses digestives. Enfin, l'échographie abdominale est également utilisée, notamment dans le diagnostic et le suivi en population pédiatrique, avec une bonne sensibilité et caractérisation tissulaire mais elle est limitée par l'échogénicité du patient et est opérateur dépendant.

Le traitement a pour objectif la suppression des poussées inflammatoires de la maladie et la cicatrisation des lésions de la muqueuse intestinale. Plusieurs lignes de traitements médicaux sont utilisées tels que les médicaments immunosuppresseurs (Azathioprine, Méthotrexate) ou les anticorps monoclonaux anti TNF (Infliximab, Adalimumab) faisant partis des biothérapies pour le traitement de fond et la corticothérapie prescrite en cure courte lors des poussées afin de réduire l'exposition des patients à ses effets indésirables. La prise en charge chirurgicale est souvent nécessaire chez plus de la moitié des patients lors de complications telles que les sténoses digestives ou les fistules avec un fort taux de récidive dans les suites, devant ainsi être économe. L'endoscopie digestive, en plus de son rôle diagnostique, permet chez certains patients un traitement conservateur, par exemple, la dilatation endoscopique dans les sténoses ou les drainages internes dans les fistules.
## 1.2 Entéro-IRM

L'entéro-IRM est devenue la modalité d'imagerie de référence dans l'évaluation de la maladie de Crohn en raison de son caractère non invasif, non irradiant et son contraste élevé permettant une analyse tissulaire pour l'évaluation de l'activité de la maladie et des manifestations extra luminales ou extra-intestinales.

### 1.2.1 Préparation et protocole de l'examen

#### Préparation de l'examen

Une fiche explicative sur le déroulement de l'examen est adressée au patient. Il doit être à jeun depuis 4 à 6 heures et il doit boire environ 750 ml d'une solution composée d'eau et de mannitol 45 minutes avant l'examen. L'hyper-osmolarité de la solution permet d'éviter la réabsorption de l'eau par le tube digestif et ainsi de maximiser la distension luminale. Les risques liés à l'injection de produit de contraste gadoliné sont précisés sur la fiche explicative.

L'absence de contre-indication à l'IRM est recherchée par un questionnaire avant la réalisation de l'examen.

#### Protocole de réalisation

Lors de l'examen, le patient est positionné en décubitus dorsal avec une compression abdominale permettant un temps d'acquisition plus rapide avec moins d'apnées, ce qui améliore sa compliance.

Les agents intra luminaux, à base d'eau et de mannitol, apparaissent en hyposignal T1 et hypersignal T2, permettant une analyse plus précise du rehaussement de la paroi, sur la séquence T1 injectée et une mesure fiable de la paroi digestive sur la séquence T2. L'imagerie est optimale dans un délai de 40 à 60 minutes après l'ingestion de la solution. L'effet indésirable majeur qui doit être signalé au patient est la survenue systématique d'une diarrhée, environ une heure après l'ingestion.

Les différentes séquences sont acquises suivant un ordre prédéfini (cf figure 1) avec des injections intraveineuses de Glucagon entre certaines séquences. Le glucagon est un agent spasmolytique permettant de réduire le péristaltisme intestinal et ainsi minimiser les artéfacts dus au mouvement.
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 1: Protocole d'une Entéro-IRM</figcaption></figure>

### 1.2.2 Séquences IRM réalisées

Séquence FIESTA (General Electric ®)

C'est une séquence avec un délai d'acquisition rapide acquise dans le plan coronal, qui est très contrastée avec une excellente résolution anatomique. Elle permet d'étudier la motilité des anses digestives qui est inversement corrélée au degré d'inflammation digestive grâce à une acquisition cinétique.

Elle est soumise aux artefacts de susceptibilité magnétique et de déplacement chimique pouvant fausser la mesure de l'épaississement de la paroi intestinale.
## Sequence T2 SSFSE (Single shot fast spin echo) (GE®)

C'est une séquence à haute résolution en contraste, réalisée dans les plans axial et coronal qui par sa rapidité est peu sensible aux artéfacts de mouvements et compatible avec l'apnée. Elle permet l'analyse de la paroi digestive pour rechercher un épaississement mais également un œdème pariétal sous la forme d'un hypersignal T2.

## Séquence de diffusion

La séquence de diffusion permet de visualiser les mouvements aléatoires des molécules d'eau dans les tissus biologiques. Elle est utilisée pour obtenir des informations sur la structure des tissus, telles que la densité et l'organisation des cellules. En l'absence de restriction, on observe une diffusion isotrope, les molécules se dirigent dans toutes les directions de l'espace selon la même probabilité. Dans un milieu restreint, les molécules d'eau présentent un mouvement anisotrope : les molécules ont tendance à se déplacer dans certaines directions privilégiées.

En présence d'augmentation de la concentration cellulaire dans les tissus, comme dans l'inflammation ou les processus tumoraux, le mouvement des molécules d'eau est réduit et il existe alors une restriction de diffusion. Dans la maladie de Crohn, les anses présentant une atteinte inflammatoire apparaissent ainsi en hypersignal diffusion.

## Séquence 3D écho de gradient avant et après injection de gadolinium avec saturation de la graisse

C'est une séquence volumique réalisée sans puis après injection, pondérée T1, permettant d'analyser le rehaussement de la paroi intestinale, les ganglions lymphatiques et la recherche de complications telles que des fistules ou abcès.

Plusieurs acquisitions sont réalisées aux temps artériel, portal et tardif permettant d'analyser la courbe de rehaussement et l'intensité de la prise de contraste de la paroi digestive.
### 1.2.3 Sémiologie de la maladie de Crohn en IRM

#### Épaississement pariétal

Les degrés d'inflammation et d'activité de la maladie sont corrélés à l'importance de l'épaississement pariétal (9). Un épaississement de la paroi supérieur à 3 mm est pathologique en IRM (cf figure 2) (10).

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 2: Séquence axiale T2 avec épaississement pariétal (flèches)</figcaption></figure>

#### Œdème de la paroi

Une paroi digestive saine est généralement de signal faible ou modéré en entéro-IRM. La présence d'un hypersignal T2 de la paroi est en faveur d'un œdème pariétal évocateur d'une atteinte inflammatoire dans la maladie de Crohn (cf figure 3) (11). L'absence d'hypersignal T2 n'exclut toutefois pas une maladie active.

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 3: Séquence axiale T2 avec œdème pariétal (*) et ulcération (flèche)</figcaption></figure>
## Ulcération

La visualisation d'ulcération en entéro-IRM dépend de la qualité de la distension luminale. Les ulcérations superficielles sont ainsi difficiles à retrouver. Une ulcération correspond à une érosion de la muqueuse de la paroi intestinale pouvant varier en taille et en profondeur, visible sous la forme d'un défect pariétal (cf figure 3). L'examen de référence reste l'endoscopie digestive.

## Ganglions lymphatiques

Une augmentation de taille des ganglions lymphatiques mésentériques de plus de 10 mm de petit axe est fréquente dans la maladie de Crohn en rapport avec des adénomégalies inflammatoires. Ils seront recherchés sur les séquences injectées (cf figure 4).

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 4: Séquence axiale LAVA portal (a) et séquence diffusion (b) avec adénopathie inflammatoire (flèches)</figcaption></figure>
### Signe du peigne

Le signe du peigne est le résultat d'une hyperhémie du mésentère avec des vaisseaux mésentériques qui apparaissent droits, parallèles entre eux et perpendiculaires à l'axe longitudinal de la paroi digestive réalisant un aspect « peigné » sur le versant mésentérique (cf figure 5).

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 5: Séquence coronale LAVA avec signe du peigne (flèches)</figcaption></figure>

### Sclérolipomatose

La sclérolipomatose est définie par une hypertrophie de la graisse mésentérique ayant migrée en regard des atteintes digestives inflammatoires. Elle est le plus souvent localisée sur le versant mésentérique de la paroi digestive atteinte mais peut être également circonférentielle. Ce signe est très spécifique de la maladie de Crohn (cf figure 6).

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 6: Séquence coronale FIESTA avec sclérolipomatose de la dernière anse (flèches)</figcaption></figure>
## Sténose

Une sténose est une des complications de la maladie de Crohn avec un rétrécissement de la lumière intestinale associé à une dilatation de l'anse digestive en amont (cf figure 7).

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure 7: Séquence coronale FIESTA avec sténose de la dernière anse (flèche) et dilatation d'amont (*)</figcaption></figure>

## Fistule

Une fistule correspond à un abouchement anormal entre la lumière intestinale et une autre surface épithéliale visualisée sous la forme d'une communication, bien visible sur les séquences injectées. Elle peut être simple ou complexe en fonction de ses trajets. Elle peut se compliquer, notamment en abcès (cf figure 8).

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 8: Séquence coronale LAVA tardive avec fistule digestive borgne (flèche)</figcaption></figure>
### Abcès

Un abcès est une collection bien définie et encapsulée lié à une accumulation de pus d'origine infectieuse, le plus souvent à germes pyogènes. En IRM, il est retrouvé une paroi prenant le contraste, un contenu le plus souvent en hypersignal T2 et un hypersignal diffusion en raison de la restriction de la diffusion (cf figure 9).

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 9: Séquence axiale LAVA portal avec abcès en regard de la dernière anse (flèche)</figcaption></figure>

### 1.2.4 Scores utilisés en Entéro-IRM

#### Le score de MaRIA

Le score de MaRIA a été élaboré par l'équipe de Rimola et al. permettant de prédire avec précision la réponse au traitement chez les patients atteints de la maladie de Crohn et d'évaluer la présence de lésions endoscopiques ainsi que leur sévérité avec pour examen de référence l'iléocoloscopie (12,13). Il présente une forte corrélation avec l'indice de sévérité endoscopique CDEIS et avec le score endoscopique simplifié SES-CD. Il s'agit du score de référence dans les essais cliniques, étant peu utilisé dans la pratique clinique en raison de sa complexité à calculer.
Il prend en compte l'épaisseur de la paroi intestinale, le rehaussement pariétal, l'œdème muqueux et les ulcérations de la muqueuse ayant pour formule :

$$MaRIA = 1,5 \times \text{épaisseur de la paroi} + 0,02 \times \text{prise de contraste} + 5 \times \text{œdème} + 10 \times \text{ulcération}.$$

Inflammation modérée si $\ge$ à 7

Inflammation sévère si $\ge$ à 11

## MaRIA simplifié

Un score de MARIA simplifié (MaRIAs) a été élaboré afin de pouvoir être utilisé en pratique clinique. Il est calculé sur 5 segments : iléon distal, colon droit, colon transverse, colon gauche et rectum selon la formule suivante :

$$ \text{Score de MARIAs} = (1 \times \text{épaisseur} > 3\text{mm}) + (1 \times \text{œdème}) + (1 \times \text{signe du peigne}) + (2 \times \text{ulcères}) $$

Il varie de 0 à 5 par segment digestif et le total est compris entre 0 et 25.

Il présente une meilleure concordance inter observateur que le MaRIA, et le temps de calcul est bien plus court (4 min 30s contre 12 min 35s pour le MaRIA), soit plus utilisable en pratique clinique (14).

## Score de Nancy

Il s'agit du premier score intégrant les données de la séquence diffusion (13).

Six signes IRM sont évalués pour ce score : l'hypersignal diffusion, l'épaississement pariétal, l'œdème pariétal, la présence d'ulcération, le rehaussement précoce après injection de gadolinium et la différenciation entre le complexe muqueuse-sous-muqueuse et la musculeuse.

Ce score varie de 0 à 36, et est étroitement lié au score CDEIS avec une très bonne concordance inter-observateur. Un score de Nancy total inférieur à 7 est prédictif d'une cicatrisation de la muqueuse.
Ce score a été créé par l'équipe de Buisson et al. et intègre, en plus de la séquence diffusion, le coefficient ADC (15). Il est bien corrélé au score MaRIA dans les atteintes iléales mais pas dans les atteintes coliques. Ce score est calculé sans injection de produit de contraste selon la formule suivante :

$$ \text{Score de Clermont} = 1.646 \times \text{épaississement pariétal} - 1.321 \times \text{ADC} + 5.613 \times \text{œdème} + 8.306 \times \text{ulcération} + 5.039 $$

Ce score est toutefois de réalisation difficile et peu reproductible car il utilise le coefficient ADC qui est une technique de mesure non standardisée dans la maladie de Crohn.

## 1.3 Sténose digestive dans la maladie de Crohn

La classification de Vienne distingue 3 sous-groupes de patients atteints de maladie de Crohn: les phénotypes inflammatoires, pénétrants et sténosants (16). Lors du diagnostic, la majorité des patients ont un phénotype inflammatoire et la prévalence de sténose est de 5 à 10 % des patients, elle augmente avec le temps et atteint 21 à 30 % des patients après 10 ans d'activité de la maladie (17–19). Les sténoses peuvent atteindre l'ensemble du tube digestif avec une prédominance au niveau de l'iléon terminal, de la valvule iléo-cæcale ou de l'anastomose en cas de chirurgie.

### 1.3.1 Physiopathologie

Les sténoses digestives dans la maladie de Crohn résultent d'un processus complexe impliquant principalement deux mécanismes, une inflammation transmurale chronique et une réaction cicatricielle excessive de la paroi intestinale.

L'inflammation intestinale est causée par un excès de cytokines pro-inflammatoires, les plus connues et étudiées étant les TNF-alpha, IL-1 beta et IL-6 à l'origine de lésions tissulaires de la paroi telles que des ulcérations ou des fistules (20). Cette inflammation entraîne un recrutement et une prolifération de cellules musculaires lisses, de cellules stellaires et de myofibroblastes (21). Les myofibroblastes permettent d'assurer la réparation des tissus en produisant les composants de la matrice extra-cellulaire et en assurant la contraction de celle-ci, ce qui permet la cicatrisation des tissus. Dans la maladie de Crohn, il est retrouvé une production excessive de matrice extra cellulaire, notamment de collagène, et une
désorganisation de l'architecture. Ceci entraîne un épaississement de la muqueuse, une perte de
la compliance pariétale et de la contraction radiaire des myofibroblastes à l'origine d'une
sténose luminale sur le long terme (22,23).

Dans ces atteintes pariétales transmurales, l'une des découvertes récentes est la persistance de myofibroblastes activés de façon indépendante et pathologique en dehors de période d'inflammation (24). Cette activité des myofibroblastes initiée par une phase inflammatoire devient progressive et irréversible et permet d'expliquer que les traitements médicaux anti-inflammatoire actuels sont peu efficaces pour bloquer et inverser le processus sténosant (21,25).

**1.3.2 Diagnostic**

Clinique

La suspicion clinique de sténose digestive est suggérée par des symptômes occlusifs tels que des douleurs abdominales post-prandiales, des troubles du transit, des nausées ou vomissements et des restrictions alimentaires. Ces signes cliniques doivent faire réaliser des examens complémentaires endoscopiques et d'imagerie.

Endoscopie

L'examen endoscopique consiste en la recherche d'une lumière rétrécie et qui ne peut pas être traversée. Le groupe CONSTRICT, panel d'experts internationaux, dans un effort de standardisation a défini la sténose comme « l'incapacité de faire passer un coloscope pour adulte à travers la zone rétrécie sans dilatation endoscopique préalable avec une pression raisonnable appliquée » (26) (cf figure 10). La caractérisation de la composante inflammatoire ou fibreuse de la sténose est toutefois limitée par l'inspection superficielle de la muqueuse. La présence de sténose fait partie intégrante du score endoscopique SES-CD et de l'index CDEIS permettant d'évaluer l'activité de la maladie (27,28).

La réalisation de biopsies lors de l'endoscopie permet d'exclure une dysplasie sous-
jacente ou une tumeur maligne. Les biopsies sont limitées car elles n'évaluent pas la paroi dans
sa globalité avec des fragments limités à la muqueuse et à la sous-muqueuse.
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 10: Vue endoscopique d'une sténose iléale</figcaption></figure>

## Imagerie

Le diagnostic radiologique de la sténose dans la maladie de Crohn a également été défini par le groupe CONSTRICT, la sténose doit présenter un rétrécissement luminal localisé, un épaississement de la paroi intestinale et une dilatation en amont de la sténose (26). L'entéroscannier et l'entéro-IRM ont des performances diagnostiques proches avec des sensibilité et spécificité élevées et l'entéro-IRM sera préférée en raison de son caractère non irradiant (cf tableau 1). Les valeurs seuils des différents critères radiologiques en fonction de l'imagerie utilisée sont rappelées dans la figure 11 (10).

<table><caption>Tableau 1: Sensibilité et spécificité de l'imagerie pour la détection de sténose</caption><thead><tr><td></td><td>Sensibilité</td><td>Spécificité</td></tr></thead><tbody><tr><td>Échographie</td><td>79 %</td><td>92 %</td></tr><tr><td>Entéroscannier</td><td>89 %</td><td>99 %</td></tr><tr><td>Entero-IRM</td><td>89 %</td><td>94 %</td></tr></tbody></table>
<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 11: Valeurs des critères IRM en fonction de l'imagerie</figcaption></figure>

La place de l'imagerie, au-delà de poser le diagnostic de sténose, va être de déterminer le degré d'inflammation et de fibrose de celle-ci afin d'orienter et d'améliorer la prise en charge thérapeutique. Cependant, l'inflammation et la fibrose co-existent dans la plupart des cas à des degrés divers et la caractérisation de l'activité prédominante peut être difficile (23). L'entéro-IRM est actuellement la technique d'imagerie la plus précise de par sa caractérisation tissulaire pour étudier la composition de la sténose et évaluer les proportions relatives d'inflammation et de fibrose avec une bonne reproductibilité inter-observateurs (29). L'étude de Rimola et al. a corrélaté les différentes données des entéro-IRM au degré d'inflammation et de fibrose histologique des sténoses prises en charge chirurgicalement. Les signes retrouvés en faveur d'une inflammation sur l'entéro-IRM sont l'hypersignal T2, la présence d'ulcération et la prise de contraste intense de la muqueuse de façon précoce. Les signes en faveur de fibrose sont la réduction de la lumière de > 50%, la prise de contraste homogène de la paroi au temps tardif et la progression de la prise de contraste entre les phases portale et tardive (11,30,31). La séquence de diffusion a également son intérêt dans la recherche d'inflammation avec des résultats hétérogènes décrits dans la méta-analyse menée par Choi SH et al., toutefois la sensibilité et la spécificité étaient respectivement de 92,9% et 91% pour la détection d'une atteinte inflammatoire (cf tableau 2) (32).
<table><caption>Tableau 2: Caractéristiques IRM inflammatoire vs fibrose</caption><thead><tr><td>Caractéristiques IRM en faveur d'une inflammation</td><td>Caractéristiques IRM en faveur d'une fibrose</td></tr></thead><tbody><tr><td>Hypersignal T2</td><td>Réduction de la lumière de &lt; 50%</td></tr><tr><td>Prise de contraste intense de la muqueuse de façon précoce</td><td>Prise de contraste homogène de la paroi au temps tardif</td></tr><tr><td>Ulcération</td><td>Prise de contraste progressive entre les phases portale et tardive</td></tr><tr><td>Hypersignal diffusion</td><td></td></tr></tbody></table>

### 1.3.3 Prise en charge thérapeutique

La prise en charge thérapeutique des sténoses digestives fibreuses symptomatiques entrainant des symptômes d'obstruction ou d'occlusion nécessite une intervention multidisciplinaire à l'aide de gastro-entérologues, de chirurgiens digestifs et de radiologues.

#### Traitement médical

Le traitement médical va être mis en place en fonction du degré d'inflammation de la sténose qui sera évalué tel que décrit ci-dessus par l'endoscopie et l'imagerie. Lorsqu'une inflammation est présente, un traitement anti-inflammatoire peut être initié avec pour objectif de réduire l'œdème pariétal et ainsi diminuer l'épaisseur de la paroi et les symptômes obstructifs (23,33). Dans l'étude réalisée par Yaffe et al., les patients atteints de maladie de Crohn et présentant un syndrome occlusif aigu grêlique ont été traités initialement par des corticostéroïdes, avec un taux élevé de réponse clinique dans les 3 jours. Cependant les symptômes cliniques sont réapparus chez la majorité des patients et la nécessité d'une prise en charge chirurgicale dans les suites était très élevée, chez environ la moitié des patients. Le principal critère de décision d'une prise en charge chirurgicale était l'intervalle de temps sans symptôme (33).

Les patients corticodépendants ou corticorésistants peuvent être traités par des agents anti-TNF tel que l'adalimumab qui a été étudié dans l'étude multicentrique de Bouhnik et al. Dans cette étude, il a été démontré une réponse clinique chez environ 2/3 des patients à 6 mois avec l'absence de nécessité de corticoïdes, de chirurgie ou de dilatation endoscopique. Cette réponse clinique a été prolongée chez la moitié des patients à 2 ans de l'initiation du traitement (34).
## Dilatation endoscopique

Dans les sténoses réfractaires au traitement médical, le traitement endoscopique par dilatation est une option thérapeutique intéressante et une alternative à la prise en charge chirurgicale. Les critères de sélection sont des sténoses courtes (< 5cm), rectilignes et accessibles à l'endoscope ou au coloscope, sur des sténoses natives ou sur récidive d'une anastomose iléo-colique (23,35). Les contre-indications à la dilatation endoscopique sont les fistules ou les abcès, la suspicion d'une lésion néoplasique sous-jacente, la prise d'anticoagulants et toute contre-indication à une endoscopie.

La dilatation est effectuée après préparation colique dans les mêmes conditions que pour une coloscopie classique sous anesthésie générale ou sédation profonde. Les ballonnets utilisés sont équipés d'un fil-guide avec des diamètres variables de 12 à 20 mm choisis en fonction de l'importance de la sténose. Le ballonnet monté sur le fil-guide est introduit dans la sténose par le canal opérateur de l'endoscope sous contrôle de la vue, puis contrôlé si possible par scopie, avant d'être gonflé à l'eau sous contrôle manométrique pendant 1 à 2 minutes (cf figures 12 et 13) (36). Les complications de la procédure sont principalement la perforation et l'hémorragie, avec une incidence restant faible, tel que décrit ci-dessous (37).

Dans la méta-analyse de Bettenworth et al. comprenant 1463 patients et un total de 3213 dilatations, la dilatation endoscopique a permis une réponse clinique dans 80,8% des cas avec un faible taux de complication (2,7%) et 69,2% des patients n'ont pas eu recours à une intervention chirurgicale après un suivi médian de 40,1 mois (36-39). La présence d'une sténose dont la longueur est supérieure à 5 cm et la présence de multiples sténoses sont les deux seules caractéristiques prédictives de chirurgie avant la dilatation endoscopique (37,40). Les autres caractéristiques, telles que la présence d'une inflammation active sur la sténose, la présence d'une sténose native par rapport à une sténose anastomotique, ou toute caractéristique technique de la dilatation, telle que le diamètre du ballon utilisé ou le temps de dilatation, n'a pas affecté les résultats à court ou à long terme ou le taux de complications. Ces critères étudiés dans cette étude étaient cliniques et endoscopiques.

La réalisation d'injections de corticoïdes au sein de la sténose lors de la procédure endoscopique a été évaluée mais n'a pas démontré de différence significative (41). L'utilisation de stents pour dilater les sténoses grêliques a également été étudiée, mais est à l'origine de
complications majeures chez 2/3 des patients à type de migration de stent, de fistule ou de perforation (42).

<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>Figure 12: Dilatation endoscopique sous contrôle scopique</figcaption></figure>

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 13: Vue endoscopique d'une dilatation</figcaption></figure>

## Traitement chirurgical

Chez l'ensemble des patients atteints de maladie de Crohn, la première résection chirurgicale aura lieu dans 24 % des cas après 1 an d'évolution de la maladie et 49% des cas après 10 ans d'évolution (43).
Dans les phénotypes sténosants, la résection chirurgicale sera proposée pour traiter les sténoses fibreuses résistantes aux traitements médicaux, non-accessibles ou réfractaires à la dilatation endoscopique ou en cas de complications associées avec cependant un risque de récidive post-chirurgicale estimé à 34% chez les patients opérés (44,45). Il est à noter que deux études démontrent qu'une résection précoce, au moment du diagnostic, en cas d'atteinte sténosante iléo-caecale, est associée à une meilleure rémission clinique et à une diminution du risque de reprise chirurgicale (46,47).

La stricturoplastie est une technique chirurgicale pouvant être utilisée dans les sténoses longues, non accessibles à l'endoscopie et non compliquée permettant ainsi de préserver la longueur intestinale et de réduire le risque de fistule anastomotique. Les stricturoplasties sont également associées à un taux de récidive estimé à 34% selon Dietz *et al*. avec un taux de complication de 18% (48).

Les résections multiples exposent les patients au risque de syndrome de l'intestin court, d'où la nécessité de traitements alternatifs permettant d'éviter les résections digestives, telles que les dilatations endoscopiques et les stricturoplasties.

## 1.4 Objectifs

L'objectif principal de l'étude est de déterminer des critères IRM prédictifs de récidive dans les suites d'une dilatation endoscopique de sténose grêlique chez les patients atteints de maladie de Crohn.

Les objectifs secondaires sont d'évaluer l'efficacité clinique de la dilatation endoscopique et les événements indésirables associés.

Le critère de jugement principal est la comparaison de la fréquence de chaque critère IRM entre les sténoses traitées n'ayant pas récidivé et celles ayant récidivé.

Le premier critère de jugement secondaire est le pourcentage de patient présentant une régression des symptômes cliniques suivant la dilatation.

Le second critère de jugement secondaire est le pourcentage de patient présentant une complication du traitement endoscopique.
# 2 Matériels et méthode

## 2.1 Caractéristique de l'étude

Ce projet d'étude hors loi Jardé consiste en une étude diagnostique rétrospective monocentrique, acceptée par la DRCI (Direction de la recherche clinique et de l'innovation) du CHU Amiens Picardie (Évaluation des critères IRM prédictifs de récidive après dilatations endoscopiques des sténoses grêliques de maladie de Crohn ; numéro d'enregistrement : PI2023_843_0121), à partir d'examens réalisés entre le 1er janvier 2010 et le 31 décembre 2022. Une note d'information pour la participation à une étude n'impliquant pas la personne humaine a été envoyée aux patients.

## 2.2 Population

Une requête informatique a été réalisée auprès du Service d'Information Médical du CHU d'Amiens à l'aide des codages CIM et CCAM suivants:

- Maladie de Crohn : codes CIM K50.0 et K50.9

- Dilatation endoscopique: code CCAM HHAE001

- Entéro-MR: codes CCAM ZCQJ004, ZCQJ005, ZCQN001, ZCQN002

La requête informatique a extrait 122 patients atteint d'une maladie de Crohn ayant bénéficié d'une coloscopie dont 34 patients qui ont bénéficié d'une entéro-IRM dans les 6 mois précédent la dilatation entre le 1er janvier 2010 et le 31 décembre 2022 au CHU d'Amiens.

Les critères d'inclusion étaient les suivants :

- Patient atteint d'une maladie de Crohn.

- Patient ayant bénéficié d'une entéro-IRM dans les 6 mois avant une dilatation endoscopique entre le 1er janvier 2010 et le 31 décembre 2022.

- Patient ayant bénéficié d'une dilatation endoscopique d'une sténose grêlique.

- Patient n'ayant pas changé de traitement médical entre l'IRM et la dilatation.

Les critères de non-inclusion étaient les suivants :

- Patient ayant une atteinte inflammatoire du tube digestif sans diagnostic de maladie de Crohn retenu.
- Patient ayant une sténose dilatée non grêlique.

- Patient ayant bénéficié d'une coloscopie pour une autre indication (drainage d'abcès ou de fistule).

- Protocole d'IRM avec séquences manquantes ou séquences non interprétables.

- Patient s'opposant à ce que ses données personnelles soient réutilisés dans le cadre de la recherche.

Dans cette étude, 22 patients (14 femmes et 8 hommes) dont l'âge moyen était de 41,8 ans ont été inclus de manière rétrospective, permettant l'étude de 23 sténoses. 12 patients n'ont pas été inclus en raison de sténoses digestives duodénale, colique ou rectale ou en raison d'une prise en charge endoscopique pour réaliser un traitement de fistule ou d'abcès. Les patients ont ensuite été divisés en deux groupes : un groupe de patients ayant bénéficié de séance complète de dilation avec récidive de la sténose dilatée (groupe R) et un groupe de patient ayant bénéficié de séance de dilatation sans récidive de la sténose dilatée (groupe NR). Les patients ont été classés dans le groupe R en cas de nécessité d'une nouvelle séance de dilatation endoscopique ou prise en charge chirurgicale de la sténose initialement dilatée (cf figure 14).
<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 14: Flow chart des patients</figcaption></figure>

## 2.3 Recueil des données

### 2.3.1 Clinique

Le recueil des données cliniques a été effectué avec le dossier médical informatisé des patients. Les données recueillies étaient : le sexe, l'âge, la taille, le poids, l'IMC, le tabac, la date de diagnostic de la maladie, la localisation de la maladie, une atteinte périnéale associée, le phénotype de la maladie, un antécédent chirurgical de résection iléo-caecale, un antécédent de sténose et le traitement en cours lors de l'IRM et la coloscopie.

Les données d'activité de la maladie ont été également récupérées lors de l'IRM: indice de Harvey-Bradshaw, la présence d'un syndrome de Koenig, la CRP, la calprotectine fécale et l'hospitalisation pour syndrome occlusif dans les 3 mois précédents l'IRM.
### 2.3.2 Imagerie

Les entéro-IRM ont été relues en aveugle conjointement par un radiologue sénior spécialisé en imagerie digestive depuis 5 ans et par un junior (interne de radiologie en 7ème semestre).

Les entéro-IRM ont été rapatriées du PACS du CHU d'Amiens sur une console de diagnostic et de visualisation d'imagerie médicale AW server (GE healthcare), puis anonymisées sur le serveur actif du CHU (AWserver).

Les données relevées étaient : le nombre de sténoses, la localisation de l'atteinte, l'épaisseur pariétale maximale de l'atteinte, la longueur de la sténose, la présence d'un hypersignal T2, la présence d'ulcération pariétale, le diamètre endoluminal minimal de la sténose, la présence d'une dilatation pré-sténotique et son diamètre maximal, la présence d'une sclérolipomatose associée, la présence d'un hypersignal diffusion, la mesure de l'ADC de la paroi de la sténose et de la paroi d'une anse saine, la présence d'adénopathie mésentérique de plus de 1cm, la présence d'une prise de contraste au temps artériel, portal ou tardif et la présence d'un signe du peigne.

L'hypersignal diffusion de l'atteinte a été évalué en fonction de l'hypersignal diffusion des ganglions mésentériques physiologiques, avec en cas de doute visuel, l'utilisation de ROI afin d'avoir une valeur objective (cf figure 15) (49).

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Figure 15: Séquence diffusion (a) avec sténose en hypersignal significatif (flèche) et cartographie ADC (b) avec mesure d'ADC par ROI</figcaption></figure>
Les mesures d'ADC ont été réalisées à l'aide de ROI au sein des parois de l'anse pathologique et d'une paroi saine repérée à l'aide d'une séquence en pondération T2. Un ratio d'ADC entre l'anse pathologique et l'anse saine a pu être calculé (cf figure 15).

La prise de contraste aux différents temps de l'injection (artériel, portal et tardif) a été évaluée qualitativement en comparant avec les segments intestinaux d'apparence normale. Une analyse qualitative de la progression du rehaussement au cours des différents temps d'injection a été réalisée afin de classer selon la stabilité ou la progression dans le temps (cf figure 16) (11).

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Figure 16: Séquences coronales LAVA artériel (a) et tardive (b) montrant une prise de contraste intense de la muqueuse au temps artériel (flèche) et une prise de contraste transmurale modérée tardive (flèche)</figcaption></figure>

Le score de MaRIA simplifié a été calculé à l'aide des données IRM.

### 2.3.3 Endoscopie

Le recueil des données endoscopiques a été effectué dans le dossier médical informatisé des patients à l'aide du compte rendu d'examen de la coloscopie.

Les données extraites étaient : date de la dilatation, coloscopie ou entéroscopie, sténose franchissable ou non avant la dilatation, la présence d'ulcère sur la sténose, la présence de signe d'inflammation de la sténose, la pression de dilatation en mmHg, le passage de l'endoscope après dilatation, l'aspect de l'iléon en amont de la sténose et la survenue d'une complication de la dilatation. Le passage de l'endoscope au travers de la sténose après dilatation est le critère de réussite technique de la dilatation.
### 2.3.4 Résultat après dilatation

Les données extraites étaient : la disparition du syndrome occlusif ou sub occlusif traduisant l'efficacité clinique de la dilatation, la nécessité d'une nouvelle séance de dilatation, l'hospitalisation ou la mise sous corticothérapie pour syndrome occlusif et la nécessité d'une prise en charge chirurgicale de la sténose dilatée.

## 2.4 Analyse statistique

Les statistiques descriptives pour les caractéristiques de la population étaient exprimées en moyenne +/- écart-type ou médiane (intervalle interquartile). Les variables catégorielles étaient exprimées en effectif et pourcentage.

La comparaison de groupes pour les variables continues a été réalisée par le test de Mann-Whitney. La dépendance entre variables catégorielles et le groupe a été évaluée à l'aide du test du khi-2 et du test exact de Fisher.

L'évaluation de l'association entre les variables continues ou catégorielles et la récidive de sténose a été effectuée par les modèles de régression logistique en utilisant un algorithme de recherche des meilleurs modèles. Les performances diagnostiques de ces modèles ont été évaluées en utilisant l'analyse par courbe ROC avec maximisation de l'index de Youden.

Toutes les analyses statistiques ont été réalisées à l'aide des logiciels XLSTAT (Addinsoft®) et RStudio version 1.3.10.93 (R version 3.6.3). Le seuil de significativité statistique était fixé à p = 5 %.
# 3 Résultats

Dans cette étude, les données de 23 sténoses grêliques dilatées ont été étudiées chez 22 patients atteints de maladie de Crohn.

## 3.1 Population

Les caractéristiques démographiques des patients sont détaillées dans le tableau 3.

<table><caption>Tableau 3 : Caractéristiques démographiques des patients, IQR : écart interquartile</caption><thead><tr><th></th><th></th><th>Groupe R<br>n = 13</th><th>Groupe NR<br>n = 9</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="2">Sexe</td><td>Femmes</td><td>9 (69,2%)</td><td>4 (45,5%)</td><td rowspan="2">0,35</td></tr><tr><td>Hommes</td><td>4 (30,8%)</td><td>5 (55,5%)</td></tr><tr><td>Age médian<br>[IQR]</td><td></td><td>44 [35 ;48]</td><td>38,5 [28,2 ; 47]</td><td>0,62</td></tr><tr><td>IMC moyen<br>(écart-type)</td><td></td><td>22,8 +/- 5,8</td><td>20,7 +/- 4,1</td><td>0,53</td></tr><tr><td rowspan="2">Tabagisme</td><td>Actif</td><td>7 (53,8%)</td><td>3 (33,3%)</td><td rowspan="2">0,43</td></tr><tr><td>Absent</td><td>6 (46,2%)</td><td>6 (66,7%)</td></tr></tbody></table>

Les patients de l'étude étaient majoritairement des femmes avec un âge médian de 41ans. Il n'a pas été mis en évidence de différence significative entre le groupe R et le groupe NR concernant le sexe, l'âge, l'IMC ou l'exposition au tabac.
L'histoire de la maladie de Crohn et les antécédents sont détaillés dans le tableau 4.

<table><caption>Tableau 4: Histoire et antécédent de la maladie de Crohn</caption><thead><tr><th></th><th></th><th>Groupe R<br>n = 13</th><th>Groupe NR<br>n = 10</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Durée médiane<br>d'évolution de la maladie<br>en années [IQR]</td><td></td><td>23 [19 ; 30]</td><td>19 [15 ; 27]</td><td>0,32</td></tr><tr><td rowspan="2">Localisation de la<br>maladie</td><td>Iléale</td><td>2 (15,4%)</td><td>0 (0%)</td><td rowspan="2">0,19</td></tr><tr><td>Iléocolique</td><td>11 (84,6%)</td><td>10 (100%)</td></tr><tr><td rowspan="3">Phénotype de la maladie</td><td>Inflammatoire</td><td>5 (38,4%)</td><td>3 (30%)</td><td rowspan="3">0,24</td></tr><tr><td>Sténosant</td><td>8 (61,5%)</td><td>5 (50%)</td></tr><tr><td>Fistulisant</td><td>0 (0%)</td><td>2 (20%)</td></tr><tr><td>Atteinte périnéale<br>associée</td><td></td><td>1 (7,7%)</td><td>3 (30%)</td><td>0,16</td></tr><tr><td>Antécédent de résection<br>iléo-caecale</td><td></td><td>11 (84,6%)</td><td>10 (100%)</td><td>0,19</td></tr><tr><td>Antécédent de sténose</td><td></td><td>13 (100%)</td><td>9 (90%)</td><td>0,24</td></tr><tr><td rowspan="3">Traitement si sténose</td><td>Médical</td><td>1 (7,7%)</td><td>0 (0%)</td><td rowspan="3">0,16</td></tr><tr><td>Dilatation</td><td>0 (0%)</td><td>2 (22,2%)</td></tr><tr><td>Chirurgie</td><td>12 (92,3%)</td><td>7 (77,8%)</td></tr></tbody></table>

Il n'a pas été mis en évidence de différence significative concernant la durée d'évolution de la maladie avec un traitement endoscopique de la sténose survenant après une durée médiane de 23 ans du diagnostic pour le groupe R et à 19 ans pour le groupe NR.

La localisation de la maladie était majoritairement anastomotique iléo-colique dans les 2 groupes avec un antécédent de résection iléo-caecale chez 84,6% des patients du groupe R et chez l'ensemble des patients du groupe NR en raison d'un antécédent de sténose traité par chirurgie.

Le phénotype de la maladie est sténosant chez plus de la moitié des patients dans les 2 groupes et inflammatoire chez environ un tiers des patients.
L'activité de la maladie de Crohn est détaillée dans le tableau 5.

<table><caption>Tableau 5: Caractéristiques cliniques lors de la coloscopie</caption><thead><tr><th></th><th></th><th>Groupe R<br>n = 13</th><th>Groupe NR<br>n = 10</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="3">Indice de Harvey-Bradshaw</td><td>&lt;5</td><td>3 (23,1%)</td><td>4 (40%)</td><td rowspan="3">0,67</td></tr><tr><td>5-7</td><td>8 (61,5%)</td><td>5 (50%)</td></tr><tr><td>8-16</td><td>2 (15,4%)</td><td>1 (10%)</td></tr><tr><td>Présence d'un syndrome de Koenig</td><td></td><td>10 (76,9%)</td><td>7 (70%)</td><td>0,71</td></tr><tr><td rowspan="2">CRP lors de la coloscopie, mg/L</td><td>Moyenne</td><td>16,8 +/- 18,1</td><td>3,9 +/- 4,9</td><td rowspan="2"><strong>0,022</strong></td></tr><tr><td>CRP &gt; 10 mg/L</td><td>6 (46,1%)</td><td>2 (20%)</td></tr><tr><td rowspan="5">Traitement en cours</td><td>Anti-TNF</td><td>7 (53,8%)</td><td>6 (60%)</td><td rowspan="5">0,8</td></tr><tr><td>Védolizumab</td><td>2 (15,4%)</td><td>2 (20%)</td></tr><tr><td>Azathioprine</td><td>2 (15,4%)</td><td>1 (10%)</td></tr><tr><td>Stélara</td><td>1 (7,7%)</td><td>0 (0%)</td></tr><tr><td>Aucun</td><td>1 (7,7%)</td><td>1 (10%)</td></tr><tr><td>Hospitalisation dans les 3 mois avant l'IRM</td><td></td><td>4 (30,7%)</td><td>1 (10%)</td><td>0,23</td></tr></tbody></table>

Les patients du groupe R présentaient une valeur de CRP significativement plus élevée à 16,4 mg/L contre 3,9 mg/L pour les patients du groupe NR lors de la coloscopie.

Un syndrome de Koenig était présent chez 76,9% des patients du groupe R et chez 70% des patients du groupe NR. L'indice de Harvey-Bradshaw était également comparable entre les 2 groupes avec une prédominance d'activité légère de la maladie estimée par un score entre 5 et 7.

Il n'y avait pas de différence significative de traitement médical entre les 2 groupes avec une majorité de patient sous anti-TNF: 53,8% dans le groupe R et 60% dans le groupe NR.
## 3.2 Dilatation

L'ensemble des caractéristiques des dilatations endoscopiques est détaillé dans le tableau 6.

<table><caption>Tableau 6: Paramètres techniques des dilatations endoscopiques</caption><thead><tr><th></th><th>Groupe R<br>n = 13</th><th>Groupe NR<br>n = 10</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Sténose franchissable avant dilatation<br>(%)</td><td>4 (30,7%)</td><td>3 (30%)</td><td>0,97</td></tr><tr><td>Présence d'ulcère (%)</td><td>10 (76,9%)</td><td>6 (60%)</td><td>0,38</td></tr><tr><td>Inflammation de la sténose (%)</td><td>9 (69,2%)</td><td>2 (20%)</td><td>0,019</td></tr><tr><td>Activité inflammatoire colique (%)</td><td>2 (15,4%)</td><td>2 (20%)</td><td>0,77</td></tr><tr><td>Diamètre du ballon (mm)</td><td>14,57 +/- 3,0</td><td>14,25 +/- 2,6</td><td>0,78</td></tr><tr><td>Sténose franchissable après dilatation<br>(%)</td><td>10 (76,9%)</td><td>8 (80%)</td><td>0,86</td></tr><tr><td>Efficacité clinique (%)</td><td>10 (76,9%)</td><td>10 (100%)</td><td>0,10</td></tr><tr><td>Complication de la dilatation (%)</td><td>0 (0%)</td><td>0 (0%)</td><td></td></tr></tbody></table>

Nous avons observé une différence significative d'activité inflammatoire au niveau des sténoses. En effet, 69,2% des sténoses des sujets du groupe R présentant une inflammation contre 20% dans le groupe NR.

La majorité des sténoses présentaient des ulcères pariétaux à l'endoscopie sans différence significative entre les groupes.

Il n'y avait pas de différence de diamètre maximal de ballon utilisé pour la dilatation entre les 2 groupes, en moyenne 14,57 mm pour le groupe R et 14,25 mm pour le groupe NR.

Le franchissement de la sténose par l'endoscope en fin de procédure, traduisant la réussite technique de la dilatation, était de 76,9% dans le groupe R et 80% dans le groupe NR.

L'efficacité clinique dans les suites de la dilatation étaient de 76,9% dans le groupe R et 100% dans le groupe NR, sans différence significative.

Enfin, il n'y a eu aucune complication à signaler lors des 23 dilatations réalisées.
## 3.3 Suivi des patients

Les patients ont été suivis pendant une durée médiane de 68,1 mois [53,4 ; 82,8] dans les suites de la dilatation : 81,9 mois [60,7 ; 103,1] pour le groupe R et 50,2 mois [33,5 ; 66,9] pour le groupe NR.

Le suivi des patients du groupe R est détaillé dans le tableau 7.

<table><caption>Tableau 7: Suivi des patients ayant présenté une récidive sténotique</caption><thead><tr><th></th><th></th><th>Groupe R<br>n = 13</th></tr></thead><tbody><tr><td>Nouvelle séance de dilatation (%)</td><td></td><td>12 (92,3%)</td></tr><tr><td rowspan="3">Intervalle avant nouvelle<br>dilatation endoscopique</td><td>&lt; 1 an</td><td>6 (50%)</td></tr><tr><td>1-3 ans</td><td>4 (33,3%)</td></tr><tr><td>&gt; 5 ans</td><td>2 (20%)</td></tr><tr><td>Prise en charge chirurgicale (%)</td><td></td><td>2 (15,4%)</td></tr></tbody></table>

La nécessité d'une nouvelle séance de dilatation a eu lieu chez 12 patients, soit 52,2 % des sténoses et une prise en charge chirurgicale a été nécessaire chez 2 patients, soit 8,7 % des sténoses.

L'intervalle libre avant une nouvelle séance de dilatation endoscopique était inférieur à 1 an dans 50 % des cas et jusqu'à plus de 5 ans chez 20 % des patients.

Concernant la prise en charge chirurgicale, elle a été réalisée sans nouvelle séance de dilatation dans un cas et après une nouvelle séance de dilatation dans le 2ème cas avec résection des sténoses.

## 3.4 Caractéristiques IRM

Les IRM ont été réalisées 85 [55 ; 140] jours avant la dilatation dans le groupe R et 80,5 [70 ; 106] jours avant dans le groupe NR. L'ensemble des caractéristiques IRM des sténoses dilatées sont décrites dans le tableau 8.
<table><caption>Tableau 8: Caractéristiques IRM des sténoses</caption><thead><tr><th></th><th></th><th>Groupe R<br>n = 13</th><th>Groupe NR<br>n = 10</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="2">Localisation de la sténose</td><td>Iléale<br>terminale</td><td>2 (15,4%)</td><td>0 (0%)</td><td rowspan="2">0,19</td></tr><tr><td>Anastomose<br>iléocolique</td><td>11 (84,6%)</td><td>10 (100%)</td></tr><tr><td>Épaisseur pariétale<br>maximale (mm)</td><td></td><td>9 +/- 3,1</td><td>7,3 +/- 2,9</td><td>0,17</td></tr><tr><td>Longueur de la sténose<br>(mm)</td><td></td><td>43 +/- 34,5</td><td>38,4 +/- 13,5</td><td>0,83</td></tr><tr><td>Diamètre endoluminal<br>minimal (mm)</td><td></td><td>1,7 +/- 1,4</td><td>3,8 +/- 3,4</td><td>0,14</td></tr><tr><td>Dilatation pré-sténotique</td><td></td><td>8 (61,5%)</td><td>6 (60%)</td><td>0,94</td></tr><tr><td>Si dilatation, diamètre maximal de la dilatation<br>(mm)</td><td></td><td>30,1 +/- 3,2</td><td>30,3 +/- 4,1</td><td>0,99</td></tr><tr><td>Hypersignal T2</td><td></td><td>10 (76,9%)</td><td>3 (30%)</td><td><strong>0,031</strong></td></tr><tr><td>Ulcérations pariétales</td><td></td><td>7 (53,8%)</td><td>3 (30%)</td><td>0,259</td></tr><tr><td>Hypersignal diffusion</td><td></td><td>10 (76,9%)</td><td>2 (20%)</td><td><strong>0,012</strong></td></tr><tr><td>ADC pariétal de la sténose<br>(mm²/s)</td><td></td><td>1449 +/- 273</td><td>1590 +/- 434,4</td><td>0,52</td></tr><tr><td>Ratio ADC sténose/ anse<br>saine</td><td></td><td>0,69 +/- 0,2</td><td>0,94 +/- 0,3</td><td><strong>0,036</strong></td></tr><tr><td>Adénopathie mésentérique<br>&gt; 1cm</td><td></td><td>1 (7,7%)</td><td>2 (20%)</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Présence d'une<br>sclérolipomatose</td><td></td><td>6 (46,2%)</td><td>2 (20%)</td><td>0,2</td></tr><tr><td rowspan="3">Prise de contraste</td><td>Artériel intense</td><td>5 (38,5%)</td><td>5 (50%)</td><td>0,58</td></tr><tr><td>Portal intense</td><td>8 (61,5%)</td><td>3 (30%)</td><td>0,13</td></tr><tr><td>Tardive intense</td><td>7 (53,8%)</td><td>1 (10%)</td><td><strong>0,028</strong></td></tr><tr><td rowspan="2">Cinétique du rehaussement<br>(%)</td><td>Stabilité</td><td>8 (61,5%)</td><td>3 (30%)</td><td>0,13</td></tr><tr><td>Progression</td><td>5 (38,5%)</td><td>7 (70%)</td><td>0,13</td></tr><tr><td>MaRIAs de la sténose</td><td></td><td>2,61 +/- 1,4</td><td>1,9 +/- 1,2</td><td>0,22</td></tr></tbody></table>
L'analyse des caractéristiques IRM ont mis en évidence plusieurs différences significatives entre les sténoses dilatées des groupes R et NR :

- Les sténoses du groupe R présentaient un hypersignal T2 pariétal dans 76,9% des cas contre 30% des sténoses du groupe NR.

- La présence d'un hypersignal diffusion significatif (supérieur à l'hypersignal diffusion physiologique des ganglions mésentériques) dans 76,9% des sténoses du groupe R contre 20% des sténoses du groupe NR.

- La mise en évidence d'un ratio ADC entre la paroi de l'anse sténosée et la paroi d'une anse saine diminué à 0,69 dans le groupe R contre 0,94 dans le groupe NR.

- Une prise de contraste transmurale intense chez 53,8% des sténoses du groupe R contre 10% du groupe NR.

La localisation de la sténose se situait au niveau de l'anastomose iléo-colique dans 10 des 13 sténoses du groupe R et sur les 10 sténoses du groupe NR.

La longueur de la sténose était en moyenne inférieure à 5 cm dans les 2 groupes, 43mm et 38,4 mm respectivement dans les groupes R et NR, sans différence significative.

Il n'y avait pas de différence significative entre les 2 groupes concernant l'épaisseur pariétale, le diamètre endoluminal minimal, la présence d'une dilatation pré-sténotique ou la présence d'adénopathie.

Il y avait plus de sténoses présentant des ulcérations pariétales et une sclérolipomatose dans le groupe R, sans pour autant être significatif.

Enfin, il n'y avait pas de différence significative du score MaRIA simplifié de la sténose dilatée entre les 2 groupes.

## 3.5 Modèles diagnostiques

La modélisation par régression logistique multivariée a permis d'extraire deux modèles dont les performances sont reportées dans le tableau 9.

Le premier est un modèle à 2 paramètres (modèle 2P) dont les variables sont la présence d'un hypersignal T2 (p = 0.06) et un hypersignal diffusion (p = 0.02). Ce modèle présente une sensibilité de 76,9%, une spécificité de 80% et une aire sous la courbe ROC de 0,87.
Le second est un modèle à 3 paramètres (modèle 3P) pour lequel la variable CRP (p = 0.3) a été ajoutée aux variables (p = 0,1 & 0,07) du premier modèle. Ce modèle 3P présente une sensibilité de 76.9%, une spécificité de 100% et une aire sous la courbe ROC de 0,89.

<table><caption>Tableau 9: Performances des modèles de régression multivariés ; AUC : Aire sous la courbe ROC</caption><thead><tr><th></th><th><u>Modèle 2P</u></th><th><u>Modèle 3P</u></th></tr></thead><tbody><tr><th><u>Sensibilité</u></th><td>76,9 %</td><td>76,9 %</td></tr><tr><th><u>Spécificité</u></th><td>80 %</td><td>100 %</td></tr><tr><th><u>AUC ROC</u></th><td>0,87</td><td>0,892</td></tr></tbody></table>
# 4 Discussion

La dilatation endoscopique est une thérapeutique efficace et sûre dans le traitement des sténoses d'allure fibreuse chez les patients atteints de maladie de Crohn. Bien que certains patients présentent des récidives dans les suites, cette thérapeutique permet d'éviter ou de retarder la chirurgie chez ces patients au risque de syndrome de l'intestin court (35,50). Les études réalisées sur l'efficacité de la dilatation et les facteurs de risques de prise en charge chirurgicale prennent en compte les données cliniques et l'aspect endoscopique des sténoses (36,40,51). Plusieurs études ont pour objectif de quantifier l'inflammation et la fibrose dans les atteintes de la maladie de Crohn par l'IRM qui est un enjeu thérapeutique majeur (10,11). A notre connaissance, il n'y a pas d'étude faisant le lien direct entre les caractéristiques IRM des sténoses et le risque de récidive dans les suites des dilatations.

## 4.1 Présentation des sténoses

Dans notre étude, les deux groupes présentaient des caractéristiques démographiques comparables aux données de la littérature notamment dans l'étude de Mueller *et al.* (50). Les patients étaient majoritairement des femmes avec une durée d'évolution médiane de la maladie de 21 ans ce qui est cohérent avec la survenue des complications sténosantes qui apparaissent dans la majorité des cas après plus de 10 ans d'activité de la maladie et chez plus de la moitié des patients, tel que décrit dans l'étude de Rieder et al. (17). Il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes concernant les atteintes ou les complications de la maladie de Crohn ni les antécédents de résection, ce qui permet une comparaison sur les critères d'activités cliniques, endoscopiques et les critères morphologiques IRM.

Concernant l'activité de la maladie, la seule différence significative à noter est l'augmentation du taux sanguin de CRP lors du passage de l'endoscopie chez les patients du groupe R avec un taux de 16,8 mg/L contre 3,9 mg/L dans le groupe NR en faveur d'une inflammation systémique. Cette élévation significative de la CRP est retrouvée dans l'étude de Schulberg *et al.* étudiant les caractéristiques IRM prédictifs de chirurgie des sténoses, avec une CRP supérieure à 10 mg/L chez la moitié des patients ayant nécessité une prise en charge chirurgicale (49).

Cette différence d'activité inflammatoire se confirme lors de l'endoscopie où il est retrouvé un aspect inflammatoire de la sténose chez 69,2% des sténoses du groupe R contre
20% du groupe NR, expliquant en partie la récidive de ces sténoses. Il n'y avait pas d'autre différence significative concernant la technique de dilatation endoscopique notamment du diamètre du ballonnet utilisé, en moyenne de 14,57 mm dans le groupe R et 14,25 mm dans le groupe NR, avec un diamètre utilisé majoritairement entre 12 et 15 mm dans la littérature (39,52).

Le résultat des dilatations était comparable aux données de la littérature avec une efficacité clinique à court terme de 86,9% chez l'ensemble des patients de l'étude: elle est évaluée entre 78 et 82,3% dans les études analysant l'efficacité à court et long terme de la dilatation endoscopique (8,35,51). La réussite technique de la dilatation, décrite comme le passage de l'endoscope au travers de la sténose après dilatation, était de 78,2% dans notre étude, soit similaire aux données de la littérature avec un taux estimé entre 82,4% et 95% (35,50). Cette définition de la réussite technique est à modérer en raison d'un passage de l'endoscope non réalisable dans certains cas, malgré une dilatation réussie, par exemple en raison d'une angulation trop importante comme rappelé dans l'étude de Hassan *et al.* (51).

Le suivi des patients de notre étude était supérieur à celui observé dans la plupart des études, notamment la méta-analyse de Bettenworth *et al* (68,1 contre 20,5 mois). Au cours de ce suivi, les patients de l'étude ont évité une prise en charge chirurgicale dans 91,3% des cas contre 72,6 et 92,6% des cas dans d'autres études (8,35). La nécessité d'une ou plusieurs séances de dilatation était de 56,5% dans notre étude contre 38,8 à 50% dans la littérature (cf tableau 10) (8,35). Chez 2 de nos patients la nécessité d'une nouvelle séance de dilatation a eu lieu au-delà de 5 ans après la dilatation initiale, ce qui peut expliquer notre pourcentage de récidive légèrement plus élevé en raison de notre suivi à plus long terme.

<table><caption>Tableau 10: Résultats à long terme des dilatations</caption><thead><tr><th></th><th>Nouvelle dilatation</th><th>Chirurgie</th><th>Complications</th></tr></thead><tbody><tr><td>Données de notre étude</td><td>56,5 %</td><td>8,7 %</td><td>0%</td></tr><tr><td>Données de la littérature</td><td>38,8 - 50 %</td><td>7,4 - 27,4 %</td><td>0 - 1,82%</td></tr></tbody></table>

Les principales complications de la dilatation endoscopique décrites dans la littérature sont les hémorragies digestives ou les perforations digestives avec une survenue estimée entre 0 et 1,82% (35,39). Dans notre étude, il n'y a eu aucune complication majeure ou de complication ayant nécessité une hospitalisation confirmant les données de la littérature et la sécurité du traitement endoscopique.
## 4.2 Caractéristiques IRM des sténoses

Les sténoses étaient localisées majoritairement au niveau de l'anastomose iléocolique, et chez 2 patients du groupe R au niveau de la dernière anse iléale native, avec dans la littérature des données en faveur d'un critère péjoratif sur l'efficacité au long terme en cas de localisation iléale native (36,50)

L'hypersignal T2 et l'hypersignal diffusion sont des signes IRM connus dans la littérature comme étant des marqueurs d'inflammation avec une corrélation en anatomopathologie dans les études de Rimola et al. et Punwani et al. (11,31). Ces signes sont présents de manière significative dans les sténoses du groupe R, en faveur d'atteintes inflammatoires, ce qui est confirmé comme décrit ci-dessus par les données endoscopiques et par l'augmentation de la CRP dans ce groupe (cf figures 17 et 18). Ces signes sont objectifs et présentent une bonne reproductibilité inter-opérateurs en pratique clinique (29). L'association de ces 2 signes permet d'élaborer un modèle prédictif de récidive avec une sensibilité de 76,9% et une spécificité de 80%. L'ajout de la variable CRP élevée dans ce modèle permet de l'améliorer avec une sensibilité de 76,9% et une spécificité de 100%.

<figure><img src="image_19.png" /></figure>

**Figure 17:** Exemple d'une sténose ayant récidivée dans les suites d'une dilatation. Sténose anastomotique longue présentant un épaississement pariétal en hypersignal T2 dans les plans axial (a) et coronal (d), un hypersignal diffusion significatif (b) avec restriction de l'ADC (c), une prise de contraste intense de la muqueuse au temps artériel (e) et intense transmurale au temps tardif (f)
<figure><img src="image_20.png" /><figcaption>**Figure 18:** Exemple d'une sténose n'ayant pas récidivée durant le suivi. Sténose anastomotique courte présentant un épaississement pariétal en isosignal T2 dans les plans axial (a) et coronal (d), un faible hypersignal diffusion (b) sans restriction de l'ADC (c), sans prise de contraste significative de la muqueuse au temps artériel (e) et modérée transmurale au temps tardif (f)</figcaption></figure>

L'ADC est peu étudié dans la littérature en raison de sa reproductibilité inter-observateur faible, mais nous avons cependant mis en évidence une différence significative du ratio d'ADC entre la paroi des anses pathologiques et des anses grêles saines chez les 2 groupes. Il est en effet retrouvé une baisse du ratio d'ADC à 0,69 dans le groupe R contre 0,94 dans le groupe NR. Cette différence est intéressante en raison de sa corrélation à la présence d'hypersignal diffusion pathologique dans les sténoses du groupe R et décrite comme un marqueur d'inflammation dans l'étude de Oto et al. (53).

La présence d'ulcérations pariétales, qui est également un critère d'inflammation présent dans l'ensemble des scores IRM d'évaluation d'activité de la maladie, n'était pas différente de manière significative entre les 2 groupes autant pour les données IRM que pour les données endoscopiques (13,27,29). Il est toutefois intéressant de comparer les données IRM avec les données endoscopiques quant à la détection des ulcérations. En effet, elles sont retrouvées chez 53,8% dans le groupe R et 30% dans le groupe NR contre respectivement 76,9% et 60% lors de l'endoscopie, ce qui démontre la difficulté de diagnostiquer les
ulcérations superficielles en IRM. L'étude de Rimola *et al*, à l'origine de la création du score MaRIA et comparant les lésions visualisées à l'IRM avec celles de l'endoscopie, retrouvait la présence d'ulcère dans 71% des cas confirmés en endoscopie, alors que notre étude les identifie dans 63% des cas (12,13).

Il n'a pas été retrouvé de différence significative pour les autres marqueurs d'inflammation, notamment sur la prise de contraste intense de la muqueuse au temps artériel dans les atteintes inflammatoires. Seule la prise de contraste transmurale intense au temps tardif est retrouvée de manière significative dans les sténoses du groupe R, la prise de contraste transmurale modérée étant en faveur de fibrose (11). Ceci corrobore la coexistence de fibrose et d'inflammation dans les sténoses à des degrés différents et la difficulté de catégoriser les 2 types de sténoses.

Dans la littérature, la longueur de la sténose et la présence de multiples sténoses sont des facteurs de risque connus de prise en charge chirurgicale, notamment lorsque la longueur mesurée est supérieure à 5 cm (49,51). Les patients de notre étude présentaient des sténoses de longueur inférieure à 5 cm car ils étaient préalablement sélectionnés par leur gastro-entérologue sur ce facteur de risque avec des sténoses d'une longueur moyenne de 43 mm dans le groupe R et de 38,4 mm dans le groupe NR. De même, un seul des patients de notre étude présentait deux sténoses qui ont été dilatées, sans récidive lors du suivi. Cette donnée qui va à l'encontre des données de la littérature est cependant non interprétable en raison d'un manque de puissance lié d'une part à la taille de notre échantillon et d'autre part à la sélection des patients éligibles à la dilatation.

La dilatation pré-sténotique (au-dessus du seuil de 30 mm de diamètre) est décrite comme un facteur de risque de prise en charge chirurgicale. Nous n'avons pas observé de différence entre les 2 groupes avec une dilatation présente dans 61,5% des sténoses du groupe R et 60% du groupe NR (49). Lorsqu'elle était présente, elle mesurait environ 30 mm dans les 2 groupes. Il est à noter que la dilatation pré-sténotique est un critère radiologique de sténose, qui est à pondérer car fluctuant dans le temps (10).
## 4.3 Limites

La principale limite de l'étude est le faible effectif de la population avec 22 patients et 23 sténoses étudiées. La difficulté du recrutement est liée à une moins bonne accessibilité de l'IRM et la réalisation de scanner plus aisée en cas de symptomatologie obstructive prise en charge en urgence. Nous souhaitions également un délai rapproché entre l'IRM et la dilatation, afin d'éviter les possibles modifications des sténoses pouvant entrainer un biais de confusion, le délai médian était légèrement inférieur à 3 mois. Ce biais a également été réduit en incluant les patients n'ayant pas changé de traitement médicamenteux entre l'IRM et la dilatation. Ces restrictions réduisaient alors mécaniquement le potentiel d'inclusion des sujets.

Toutefois, comme décrit ci-dessus, la population de l'étude est comparable aux données de la littérature, d'un point de vue épidémiologique, de l'évolution et des antécédents de la maladie de Crohn, les rendant comparables sur les données d'activité de la maladie et sur les caractéristiques IRM. Une étude prospective avec un échantillon de patient plus important serait donc intéressante pour valider nos résultats préliminaires.

Le faible effectif de patients nous limite également sur l'analyse multivariée avec un nombre de paramètres qui a été limité à 3 variables pour demeurer un tant soit peu robuste.

Enfin, il aurait été intéressant, en plus du dosage de la CRP, de comparer les taux de calprotectine fécale, qui est plus spécifique de l'inflammation digestive, entre les deux groupes (54). Nous avons recueilli uniquement 3 valeurs sur les 22 patients dans le mois précédents la dilatation et n'avons donc pas pu interpréter de résultat concernant ce paramètre. Ce faible recueil de données s'explique en partie par le non-remboursement du dosage de la calprotectine en ville.

## 4.4 Perspectives

L'absence de résultat significatif sur les données du rehaussement peut être lié à un défaut de puissance de l'étude avec cependant une absence de véritable tendance sur les variables que nous avons utilisé. Une analyse de gain de rehaussement entre les temps portal et tardif à l'aide de ROI pourrait être réalisée dans une prochaine étude tel que proposé dans le travail de Rimola et al, qui l'associe à l'hypersignal T2 afin de prédire le degré de fibrose et d'inflammation de la sténose (11).
L'un de nos résultats significatifs est le ratio d'ADC entre l'anse pathologique et une anse saine, cette mesure de l'ADC est de réalisation difficile en pratique clinique avec une reproductibilité inter-observateur qui pourrait être évaluée lors d'une prochaine étude.
# 5 Conclusion

En conclusion, notre étude a mis en évidence un modèle associant deux signes IRM, que sont l'hypersignal T2 et l'hypersignal diffusion, prédictifs de récidive des symptômes dans les suites d'une dilatation endoscopique. Ces signes, lorsqu'ils sont présents, permettent un suivi rapproché et une amélioration de la prise en charge des patients.

Il serait intéressant d'approfondir ce travail préliminaire en validant le modèle établi par une étude prospective avec un effectif plus important de patients et une évaluation par entéro-IRM des sténoses pour lesquelles un traitement endoscopique est indiqué.
## Liste des figures

<table><tr><td>Figure 1: Protocole d'une Entéro-IRM</td><td>16</td></tr><tr><td>Figure 2: Séquence axiale T2 avec épaississement pariétal</td><td>18</td></tr><tr><td>Figure 3: Séquence axiale T2 avec œdème pariétal et ulcération</td><td>18</td></tr><tr><td>Figure 4: Séquence axiale LAVA portal et diffusion avec adénopathie inflammatoire</td><td>19</td></tr><tr><td>Figure 5: Séquence coronale LAVA avec signe du peigne</td><td>20</td></tr><tr><td>Figure 6: Séquence coronale FIESTA avec sclérolipomatose de la dernière anse</td><td>20</td></tr><tr><td>Figure 7: Séquence coronale FIESTA avec sténose de la dernière anse</td><td>21</td></tr><tr><td>Figure 8: Séquence coronale LAVA tardive avec fistule digestive borgne</td><td>21</td></tr><tr><td>Figure 9: Séquence axiale LAVA portal avec abcès en regard de la dernière anse</td><td>22</td></tr><tr><td>Figure 10: Vue endoscopique d'une sténose iléale</td><td>26</td></tr><tr><td>Figure 11: Valeurs des critères IRM en fonction de l'imagerie</td><td>27</td></tr><tr><td>Figure 12: Dilatation endoscopique sous contrôle scopique</td><td>30</td></tr><tr><td>Figure 13: Vue endoscopique d'une dilatation</td><td>30</td></tr><tr><td>Figure 14: Flow chart des patients</td><td>34</td></tr><tr><td>Figure 15: Séquence diffusion avec sténose en hypersignal significatif et cartographie ADC avec mesure d'ADC par ROI</td><td>35</td></tr><tr><td>Figure 16: Séquences coronales LAVA artériel et tardive montrant une prise de contraste intense de la muqueuse au temps artériel et une transmurale modérée tardive</td><td>36</td></tr><tr><td>Figure 17: Exemple d'une sténose ayant récidivée dans les suites d'une dilatation</td><td>48</td></tr><tr><td>Figure 18: Exemple d'une sténose n'ayant pas récidivée durant le suivi</td><td>49</td></tr></table>
## Liste des tableaux

<table><tr><td>Tableau 1: Sensibilité et spécificité de l'imagerie pour la détection de sténose</td><td>26</td></tr><tr><td>Tableau 2: Caractéristiques IRM inflammatoire vs fibrose</td><td>28</td></tr><tr><td>Tableau 3: Caractéristiques démographiques des patients, IQR : écart interquartile</td><td>38</td></tr><tr><td>Tableau 4: Histoire et antécédent de la maladie de Crohn</td><td>39</td></tr><tr><td>Tableau 5: Caractéristiques cliniques lors de la coloscopie</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 6: Paramètres techniques des dilatations endoscopiques</td><td>41</td></tr><tr><td>Tableau 7: Suivi des patients ayant présenté une récidive sténotique</td><td>42</td></tr><tr><td>Tableau 8: Caractéristiques IRM des sténoses</td><td>43</td></tr><tr><td>Tableau 9: Performances des modèles de régression multivariés ; AUC : Aire sous la courbe ROC</td><td>45</td></tr><tr><td>Tableau 10: Résultats à long terme des dilatations</td><td>47</td></tr></table>
Références bibliographiques

1. Gower-Rousseau C. Epidémiologie des maladies inflammatoires chroniques de l'Intestin en France: apport du registre EPIMAD.

2. Kostic AD, Xavier RJ, Gevers D. The microbiome in inflammatory bowel disease: current status and the future ahead. Gastroenterology. mai 2014;146(6):1489-99.

3. Hugot JP, Chamaillard M, Zouali H, Lesage S, Cézard JP, Belaiche J, et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn's disease. Nature. 31 mai 2001;411(6837):599-603.

4. Hugot JP, Mutations du gène CARD15 et maladie de Crohn. FMC-HGE 2003.

5. Higuchi LM, Khalili H, Chan AT, Richter JM, Bousvaros A, Fuchs CS. A prospective study of cigarette smoking and the risk of inflammatory bowel disease in women. Am J Gastroenterol. sept 2012;107(9):1399-406.

6. Bilski J, Mazur-Bialy A, Wojcik D, Surmiak M, Magierowski M, Sliwowski Z, et al. Role of Obesity, Mesenteric Adipose Tissue, and Adipokines in Inflammatory Bowel Diseases. Biomolecules. 26 nov 2019;9(12):780.

7. García Rodríguez LA, Ruigómez A, Panés J. Acute gastroenteritis is followed by an increased risk of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. mai 2006;130(6):1588-94.

8. Gradel KO, Nielsen HL, Schønheyder HC, Ejlertsen T, Kristensen B, Nielsen H. Increased short- and long-term risk of inflammatory bowel disease after salmonella or campylobacter gastroenteritis. Gastroenterology. août 2009;137(2):495-501.

9. Bruining DH, Zimmermann EM, Loftus EV, Sandborn WJ, Sauer CG, Strong SA, et al. Consensus Recommendations for Evaluation, Interpretation, and Utilization of Computed Tomography and Magnetic Resonance Enterography in Patients With Small Bowel Crohn's Disease. Radiology. mars 2018;286(3):776-99.

10. Bettenworth D, Bokemeyer A, Baker M, Mao R, Parker CE, Nguyen T, et al. Assessment of Crohn's disease-associated small bowel strictures and fibrosis on cross-sectional imaging: a systematic review. Gut. juin 2019;68(6):1115-26.
11. Rimola J, Planell N, Rodríguez S, Delgado S, Ordás I, Ramírez-Morros A, et al. Characterization of inflammation and fibrosis in Crohn's disease lesions by magnetic resonance imaging. Am J Gastroenterol. mars 2015;110(3):432-40.

12. Rimola J, Ordás I, Rodriguez S, García-Bosch O, Aceituno M, Llach J, et al. Magnetic resonance imaging for evaluation of Crohn's disease: validation of parameters of severity and quantitative index of activity. Inflamm Bowel Dis. août 2011;17(8):1759-68.

13. D'Amico F, Chateau T, Laurent V, Danese S, Peyrin-Biroulet L. Which MRI Score and Technique Should Be Used for Assessing Crohn's Disease Activity? J Clin Med. 2 juin 2020;9(6):1691.

14. Williet N, Jardin S, Roblin X. The Simplified Magnetic Resonance Index of Activity (MARIA) for Crohn's Disease Is Strongly Correlated With the MARIA and Clermont Score: An External Validation. Gastroenterology. janv 2020;158(1):282-3.

15. Hordonneau C, Buisson A, Scanzi J, Goutorbe F, Pereira B, Borderon C, et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in ileocolonic Crohn's disease: validation of quantitative index of activity. Am J Gastroenterol. janv 2014;109(1):89-98.

16. Cosnes J, Cattan S, Blain A, Beaugerie L, Carbonnel F, Parc R, et al. Long-term evolution of disease behavior of Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis. juill 2002;8(4):244-50.

17. Rieder F, Zimmermann EM, Remzi FH, Sandborn WJ. Crohn's disease complicated by strictures: a systematic review. Gut. juill 2013;62(7):1072-84.

18. Louis E, Collard A, Oger AF, Degroote E, Aboul Nasr El Yafi FA, Belaiche J. Behaviour of Crohn's disease according to the Vienna classification: changing pattern over the course of the disease. Gut. déc 2001;49(6):777-82.

19. Thia KT, Sandborn WJ, Harmsen WS, Zinsmeister AR, Loftus EV. Risk factors associated with progression to intestinal complications of Crohn's disease in a population-based cohort. Gastroenterology. oct 2010;139(4):1147-55.

20. Reimund JM, Wittersheim C, Dumont S, Muller CD, Kenney JS, Baumann R, et al. Increased production of tumour necrosis factor-alpha interleukin-1 beta, and interleukin-6 by morphologically normal intestinal biopsies from patients with Crohn's disease. Gut. nov
1996;39(5):684-9.

21. Rieder F, Fiocchi C. Intestinal fibrosis in inflammatory bowel disease: progress in basic and clinical science. Curr Opin Gastroenterol. juill 2008;24(4):462-8.

22. Graham MF. Pathogenesis of intestinal strictures in Crohn's disease-an update. Inflamm Bowel Dis. 1995;1(3):220-7.

23. Rieder F, Fiocchi C, Rogler G. Mechanisms, Management, and Treatment of Fibrosis in Patients With Inflammatory Bowel Diseases. Gastroenterology. févr 2017;152(2):340-350.e6.

24. Johnson LA, Rodansky ES, Sauder KL, Horowitz JC, Mih JD, Tschumperlin DJ, et al. Matrix stiffness corresponding to strictured bowel induces a fibrogenic response in human colonic fibroblasts. Inflamm Bowel Dis. avr 2013;19(5):891-903.

25. Limketkai BN, Bayless TM. Editorial: Can stenosis in ileal Crohn's disease be prevented by current therapy? Am J Gastroenterol. nov 2013;108(11):1755-6.

26. Rieder F, Bettenworth D, Ma C, Parker CE, Williamson LA, Nelson SA, et al. An expert consensus to standardise definitions, diagnosis and treatment targets for anti-fibrotic stricture therapies in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther. août 2018;48(3):347-57.

27. Daperno M, D'Haens G, Van Assche G, Baert F, Bulois P, Maunoury V, et al. Development and validation of a new, simplified endoscopic activity score for Crohn's disease: the SES-CD. Gastrointest Endosc. oct 2004;60(4):505-12.

28. Mary JY, Modigliani R. Development and validation of an endoscopic index of the severity for Crohn's disease: a prospective multicentre study. Groupe d'Etudes Thérapeutiques des Affections Inflammatoires du Tube Digestif (GETAID). Gut. juill 1989;30(7):983-9.

29. Tielbeek JAW, Makanyanga JC, Bipat S, Pendsé DA, Nio CY, Vos FM, et al. Grading Crohn disease activity with MRI: interobserver variability of MRI features, MRI scoring of severity, and correlation with Crohn disease endoscopic index of severity. AJR Am J Roentgenol. déc 2013;201(6):1220-8.

30. Bane O, Gee MS, Menys A, Dillman JR, Taouli B. Emerging Imaging Biomarkers in
Crohn Disease. Top Magn Reson Imaging TMRI. 1 févr 2021;30(1):31-41.

31. Punwani S, Rodriguez-Justo M, Bainbridge A, Greenhalgh R, De Vita E, Bloom S, et al. Mural inflammation in Crohn disease: location-matched histologic validation of MR imaging features. Radiology. sept 2009;252(3):712-20.

32. Choi SH, Kim KW, Lee JY, Kim KJ, Park SH. Diffusion-weighted Magnetic Resonance Enterography for Evaluating Bowel Inflammation in Crohn's Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis. mars 2016;22(3):669-79.

33. Yaffe BH, Korelitz BI. Prognosis for nonoperative management of small-bowel obstruction in Crohn's disease. J Clin Gastroenterol. juin 1983;5(3):211-5.

34. Bouhnik Y, Carbonnel F, Laharie D, Stefanescu C, Hébuterne X, Abitbol V, et al. Efficacy of adalimumab in patients with Crohn's disease and symptomatic small bowel stricture: a multicentre, prospective, observational cohort (CREOLE) study. Gut. janv 2018;67(1):53-60.

35. Bettenworth D, Bokemeyer A, Kou L, Lopez R, Bena JF, El Ouali S, et al. Systematic review with meta-analysis: efficacy of balloon-assisted enteroscopy for dilation of small bowel Crohn's disease strictures. Aliment Pharmacol Ther. oct 2020;52(7):1104-16.

36. de'Angelis N, Carra MC, Borrelli O, Bizzarri B, Vincenzi F, Fornaroli F, et al. Short- and long-term efficacy of endoscopic balloon dilation in Crohn's disease strictures. World J Gastroenterol WJG. 7 mai 2013;19(17):2660-7.

37. Bettenworth D, Gustavsson A, Atreja A, Lopez R, Tysk C, van Assche G, et al. A Pooled Analysis of Efficacy, Safety, and Long-term Outcome of Endoscopic Balloon Dilation Therapy for Patients with Stricturing Crohn's Disease. Inflamm Bowel Dis. janv 2017;23(1):133-42.

38. Bessissow T, Reinglas J, Aruljothy A, Lakatos PL, Van Assche G. Endoscopic management of Crohn's strictures. World J Gastroenterol. 7 mai 2018;24(17):1859-67.

39. Valdés Del Pino Y, Giordano A, Escapa M, Ricart E, Ordás I, Rodríguez S, et al. Is endoscopic treatment of small bowel strictures effective and safe in patients with Crohn's disease? Rev Esp Enferm Dig. avr 2020;112(4):284-9.
40. Nishida Y, Hosomi S, Yamagami H, Yukawa T, Nagami Y, Tanaka F, et al. Analysis of the Risk Factors of Surgery after Endoscopic Balloon Dilation for Small Intestinal Stricatures in Crohn's Disease Using Double-balloon Endoscopy. Intern Med. 1 sept 2017;56(17):2245-52.

41. East JE, Brooker JC, Rutter MD, Saunders BP. A pilot study of intrastricture steroid versus placebo injection after balloon dilatation of Crohn's strictures. Clin Gastroenterol Hepatol Off Clin Pract J Am Gastroenterol Assoc. sept 2007;5(9):1065-9.

42. Levine RA, Wasvary H, Kadro O. Endoprosthetic management of refractory ileocolonic anastomotic strictures after resection for Crohn's disease: report of nine-year follow-up and review of the literature. Inflamm Bowel Dis. mars 2012;18(3):506-12.

43. Peyrin-Biroulet L, Harmsen WS, Tremaine WJ, Zinsmeister AR, Sandborn WJ, Loftus EV. Surgery in a population-based cohort of Crohn's disease from Olmsted County, Minnesota (1970-2004). Am J Gastroenterol. nov 2012;107(11):1693-701.

44. Bernell O, Lapidus A, Hellers G. Risk factors for surgery and postoperative recurrence in Crohn's disease. Ann Surg. janv 2000;231(1):38-45.

45. Michelassi F, Balestracci T, Chappell R, Block GE. Primary and recurrent Crohn's disease. Experience with 1379 patients. Ann Surg. sept 1991;214(3):230-8; discussion 238-240.

46. Aratari A, Papi C, Leandro G, Viscido A, Capurso L, Caprilli R. Early versus late surgery for ileo-caecal Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther. 15 nov 2007;26(10):1303-12.

47. Latella G, Cocco A, Angelucci E, Viscido A, Bacci S, Necozione S, et al. Clinical course of Crohn's disease first diagnosed at surgery for acute abdomen. Dig Liver Dis Off J Ital Soc Gastroenterol Ital Assoc Study Liver. avr 2009;41(4):269-76.

48. Dietz DW, Laureti S, Strong SA, Hull TL, Church J, Remzi FH, et al. Safety and longterm efficacy of strictureplasty in 314 patients with obstructing small bowel Crohn's disease. J Am Coll Surg. mars 2001;192(3):330-7; discussion 337-338.

49. Schulberg JD, Wright EK, Holt BA, Sutherland TR, Hume SJ, Hamilton AL, et al. Magnetic resonance enterography for predicting the clinical course of Crohn's disease strictures. J Gastroenterol Hepatol. juin 2020;35(6):980-7.
50. Mueller T, Rieder B, Bechtner G, Pfeiffer A. The response of Crohn's strictures to endoscopic balloon dilation. Aliment Pharmacol Ther. mars 2010;31(6):634-9.

51. Hassan C, Zullo A, De Francesco V, Ierardi E, Giustini M, Pitidis A, et al. Systematic review: Endoscopic dilatation in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther. déc 2007;26(11-12):1457-64.

52. Malgras B, Pautrat K, Dray X, Pasquier P, Valleur P, Pocard M, et al. Multidisciplinary management of gastrointestinal fibrotic stenosis in Crohn's disease. Dig Dis Sci. mai 2015;60(5):1152-68.

53. Oto A, Kayhan A, Williams JTB, Fan X, Yun L, Arkani S, et al. Active Crohn's Disease in the small bowel: Evaluation by diffusion weighted imaging and quantitative dynamic contrast enhanced MR imaging. J Magn Reson Imaging. 2011;33(3):615-24.

54. Mosli MH, Zou G, Garg SK, Feagan SG, MacDonald JK, Chande N, et al. C-Reactive Protein, Fecal Calprotectin, and Stool Lactoferrin for Detection of Endoscopic Activity in Symptomatic Inflammatory Bowel Disease Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Gastroenterol. juin 2015;110(6):802-19; quiz 820.
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# Évaluation des critères IRM prédictifs de récidive lors des dilatations endoscopiques des sténoses grêliques de maladie de Crohn

**Introduction** : Les sténoses digestives sont une des complications de la maladie de Crohn entrainant des symptômes occlusifs et nécessitant une prise en charge multidisciplinaire. La dilatation endoscopique est une thérapeutique alternative à la chirurgie dans les sténoses fibreuses avec un taux de récidive élevé permettant néanmoins d'éviter ou de retarder la chirurgie. L'objectif de cette étude est d'étudier les caractéristiques IRM des sténoses afin de rechercher les facteurs prédictifs de récidive après dilatation endoscopique.

**Matériel et méthode** : Les entéro-IRM réalisées dans les 6 mois avant la dilatation ont été relues en aveugle par un binôme de radiologues et les caractéristiques des sténoses ont été comparées en fonction de la récidive ou non des symptômes cliniques dans les suites de la dilatation.

**Résultats** : Vingt-deux patients présentant 23 sténoses ont été étudiés, 13 sténoses ont nécessité une nouvelle dilatation ou une prise en charge chirurgicale durant le suivi, soit 56,5%. Les patients ayant récidivés présentaient d'une élévation de la CRP de manière significative. La récidive clinique dans les sténoses dilatées été associée de manière significative à la présence d'un hypersignal sur les séquences T2 et de diffusion avec une sensibilité de 76,9% et une spécificité de 80% lors de l'association de ces 2 variables.

**Conclusion** : Notre étude a mis en évidence un modèle prédictif de récidive des symptômes dans les suites d'une dilatation endoscopique en associant deux signes IRM qui sont l'hypersignal T2 et l'hypersignal diffusion, permettant un suivi rapproché chez les patients présentant des sténoses avec ces caractéristiques IRM.

**Mots clés** : Maladie de Crohn, entéro-IRM, sténose, dilatation endoscopique, fibrose

# Evaluation of MRI criteria predictive of recurrence after endoscopic dilatations of Crohn's disease bowel strictures

**Introduction** : Bowel strictures are one of the complications of Crohn's disease, causing occlusive symptoms and requiring multidisciplinary management. Endoscopic dilatation is an alternative therapy to surgery in fibrotic strictures with a high recurrence rate, while still allowing surgery to be avoided or delayed. The aim of this study was to investigate the MRI characteristics of stenoses in order to identify predictive factors of recurrence after endoscopic dilatation.

**Methods** : Entero-MR performed within 6 months prior to dilatation were blindly re-read by a pair of radiologists and stenosis characteristics were compared according to clinical symptoms recurrence or not after dilatation.

**Results** : Twenty-two patients with 23 stenoses were studied, 13 stenoses (56.5%) requiring further dilatation or surgical management during follow-up. Patients with recurrent disease had significantly elevated CRP. Clinical recurrence in dilated stenoses was significantly associated with the presence of high signal on T2 and diffusion sequences, with a sensitivity of 76.9% and a specificity of 80% when these 2 variables were combined.

**Conclusion** : Our study demonstrated a predictive model for symptom recurrence following endoscopic dilatation by combining two MRI signs, T2 and diffusion hyperintensities, enabling close follow-up in patients with stenoses with these MRI features.

**Key words** : Crohn's disease, entero-MR, stenosis, endoscopic dilation, fibrosis