# Changement climatique et pollution atmosphérique

L’activité humaine, en particulier l’utilisation accrue des combustibles fossiles, a entraîné une augmentation des gaz à effet de serre, tels que le dioxyde de carbone (CO2) et le méthane. Ces modifications ont contribué à l’élévation des températures mondiales. Ils ont également entraîné une augmentation des phénomènes météorologiques extrêmes, notamment les orages, les tempêtes de sable, les inondations, les vagues de chaleur, les sécheresses et les incendies de forêt. L’ensemble de ces phénomènes contribue à l’augmentation de la pollution atmosphérique.

Des études ont montré que les facteurs liés au changement climatique agissent en synergie avec les polluants atmosphériques pour augmenter, de manière directe et indirecte, l’incidence et l’exacerbation des maladies allergiques [1,2]. Au cours des dernières décennies, une augmentation des maladies respiratoires et allergiques telles que l’asthme allergique, la rhinite allergique et la dermatite atopique, a été constatée. L’impact des facteurs environnementaux associés au changement climatique et des polluants atmosphériques a été exploré dans le contexte des maladies respiratoires, notamment de l’asthme allergique, grâce aux études expérimentales.

# Asthme allergique

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui se caractérise par une inflammation persistante et une hyperréactivité bronchique en réponse à des stimuli tels que des allergènes.

L’asthme est une maladie hétérogène qui se classe en différents endotypes, parmi lesquels on distingue deux endotypes majeurs : T2 et non-T2. L’inflammation T2 se caractérise par la production de cytokines de type Th2 (IL-4, IL-5 et IL-13), le recrutement d’éosinophiles, de lymphocytes Th2 et de cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2) ainsi que par la synthèse d’immunoglobuline E (IgE). La libération de médiateurs inflammatoires peut provoquer des lésions au niveau de l’épithélium bronchique, et à long terme, entraîner des modifications structurelles des voies aériennes, appelé remodelage bronchique. L’asthme allergique est classé dans cet endotype T2. À l’inverse, l’endotype non T2 se caractérise par l’absence des marqueurs T2 avec une inflammation neutrophilique au niveau des voies respiratoires, impliquant les lymphocytes Th1 sécrétant l’IFNγ ou Th17 qui sécrètent les cytokines IL-17 et IL-22. Les mécanismes impliqués ne sont pas encore clairement élucidés.

# Impact des polluants atmosphériques sur l’asthme allergique

La pollution atmosphérique peut être d’origine naturelle ou anthropique. Les substances émises peuvent être de nature physique (radioactivité, énergie…), chimique (gaz, particules…) ou biologique (pollens, moisissures, acariens…). Les polluants sont dits primaires lorsqu’ils sont émis directement de leur source, tandis que les polluants secondaires sont issus de réactions chimiques de gaz entre eux, comme l’Ozone (O3). Les polluants atmosphériques ont considérablement augmenté en raison de l’intensité et de la fréquence accrues des incendies de forêt et des tempêtes de sable, mais également avec l’intensification de l’activité humaine. Parmi les principaux polluants atmosphériques qui affectent les allergies et l’asthme, on retrouve les particules, les gaz à effet de serre, les pollens et les spores de moisissure.

## Les particules

Les particules sont classées selon leur diamètre aérodynamique qui détermine leurs propriétés de transport dans l’air ainsi que leur dépôt au niveau des voies respiratoires. Les particules fines (PM2,5), dont le diamètre est inférieur ou égal à 2,5μm, sont capables de pénétrer profondément dans le poumon. Les PM2,5 adsorbent des composants organiques et biologiques, tels que des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et des spores. Des études in vivo et in vitro ont montré qu’une exposition aux PM2,5 est susceptible d’induire un stress oxydatif, d’endommager la muqueuse des voies aériennes et d’induire une réponse inflammatoire de type Th2 [3]. Les particules ultrafines (PM0,1), dont le diamètre est inférieur ou égal à 0,1μm, sont potentiellement plus dangereuses en raison de leur capacité à passer la circulation sanguine et ainsi à diffuser vers d’autres organes. Dans un modèle murin d’asthme induit par un allergène d’acarien, une co-exposition aux nanoparticules couplées au benzo(a)pyrène (B(a)P), un HAP modèle, avec l’allergène d’acarien a augmenté la réponse inflammatoire pulmonaire de type Th2. Cette co-exposition a également induit un profil inflammatoire mixte avec le recrutement de neutrophiles, de cellules de type NKT et des cellules T CD8+ 
                        [4]. L’ensemble de ces données suggèrent que les particules pourraient agir en synergie avec les allergènes pour amplifier la réponse allergique au niveau des voies respiratoires.

## Gaz à effet de serre

Le pollen et les spores de moisissure ont augmenté parallèlement à la hausse de l’incidence des maladies allergique et de l’asthme. La hausse des températures, du CO2 et de l’O3 influence directement les concentrations de pollen, leur répartition géographique et leur allergénicité. En effet, la hausse des températures mondiales et l’augmentation des niveaux de CO2 ont été associées à l’intensification des saisons polliniques. Le CO2 influence la biologie et la physiologie des plantes en stimulant la photosynthèse, en augmentant la production de biomasses et en favorisant la fertilisation. Ces modifications pourraient ainsi modifier l’apparition, la durée et l’intensité des périodes de pollinisation, en les avançant et en les prolongeant. Elle pourrait également affecter la teneur en allergènes des grains de pollen et leur allergénicité. Dans un modèle murin d’asthme, l’exposition à des extraits de pollen, issus d’ambroisie cultivée sous une atmosphère enrichie en CO2, a augmenté la réponse inflammatoire. Une augmentation des IgE totales et des cellules recrutées, notamment les éosinophiles et les neutrophiles ainsi qu’une hypersécrétion de mucus ont été observés [5].

L’O3 est l’un des principaux polluants atmosphériques dont la concentration continue de croître. Il a été associé aux exacerbations de l’asthme chez les enfants et les adultes. Dans un modèle murin, une exposition à l’ozone a induit une hyperréactivité bronchique impliquant les cellules NKT et la production d’IL-17 [6]. Par ailleurs, Zhou et al. ont montré qu’une exposition à l’ozone modifie la structure protéique de l’allergène Pla a 3, présent dans le pollen de platane commun, renforçant son immunogénicité [7].

L’élévation du niveau de la mer ainsi que l’augmentation des températures et des précipitations favorisent la prolifération des moisissures. Ces derniers sont un des facteurs de risque dans le développement de l’asthme. Une étude in vivo a montré qu’une co-exposition à des niveaux élevés d’humidité et à Aspergillus niger aggravait l’hyperréactivité des voies respiratoires dans un modèle murin d’asthme, avec une augmentation des cytokines inflammatoires [8].

# Conclusion

Le changement climatique contribue à l’augmentation de la pollution atmosphérique et influence indirectement la santé humaine, en modifiant l’exposition aux polluants et aux allergènes. Ces modifications affectent les maladies respiratoires allergiques, mais pourraient également affecter d’autres maladies allergiques, telles que la dermatite atopique.