La pseudo-hémorragie sous-arachnoïdienne (pHSA) est un phénomène rare, souvent méconnu des radiologues, imitant une véritable hémorragie intracrânienne, et dont le mécanisme physiopathologique n’est pas entièrement élucidé.

Cet article rapporte le cas d’un homme de 65 ans initialement admis pour accident de la voie publique avec traumatisme crânien pour lequel une tomodensitométrie (TDM) cérébrale avait été interprétée comme une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse devant une hyperdensité des espaces sous-arachnoïdiens. Cependant, l’état clinique rassurant du patient n’était pas compatible avec ce diagnostic radiologique. Après réalisation d’imageries de contrôle montrant une régression des anomalies, le pattern TDM a été jugé plus cohérent avec une extravasation de produit de contraste dans les espaces sous-arachnoïdiens, suggérant une pHSA.

D’autres cas similaires de pHSA ont déjà été rapportés, et plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été décrits. Dans le cas présenté, plusieurs causes possibles ont effectivement pu conduire à ce phénomène.

Ce cas permet de rappeler l’existence de ce piège radiologique, et surtout l’importance de s’assurer de la cohérence entre l’interprétation des images et l’état clinique du patient.

Pseudo-subarachnoid hemorrhage (pSAH) is a rare phenomenon mimicking true hemorrhage, usually unknown to radiologists. The pathophysiological mechanism underlying its development has not been fully elucidated.

This article reports the case of a 65-year-old man admitted to the emergency department for a road traffic accident with head trauma. Head computed tomography was performed and diffuse hyperdensity of the subarachnoid spaces was initially interpreted as diffuse subarachnoid hemorrhage. However, the patient's reassuring clinical condition was not compatible with this radiological diagnosis. After a complementary MRI and a follow-up CT scan showing regression of the abnormalities, the computed tomography pattern was determined to be more consistent with extravasation of contrast medium into the subarachnoid spaces, suggesting a pSAH.

Other similar cases of pSAH have already been reported, and several pathophysiological mechanisms have been described. In this case, several possible etiologies could have led to this phenomenon.

This case reminds us of the existence of this radiological pitfall, and above all emphasizes the importance of ensuring clinical-radiological correlation.

# Introduction

Les traumatismes crâniens sont l’une des causes les plus fréquentes d’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), mettant en jeu le pronostic vital et nécessitant une prise en charge rapide et adaptée. La tomodensitométrie (TDM) est l’examen de choix pour diagnostiquer l’HSA dans les premières 24heures, visible sous la forme d’une hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens.

Cependant, plusieurs faux positifs TDM de l’HSA ont été rapportés, regroupés sous le terme pseudo-hémorragie sous-arachnoïdienne (pHSA) [1,2]. La pHSA est une entité rare, souvent méconnue des radiologues, définie lorsque les signes TDM caractéristiques de l’HSA sont observés sans que l’autopsie ou l’analyse du liquide cérébrospinale ne révèle la présence d’une hémorragie [3].

Le cas d’un patient présentant une pHSA iatrogène dans un contexte post-traumatique est rapporté dans cet article.

# Observation clinique

Un homme de 65 ans a été admis dans le service des urgences à la suite d’un accident de la route à haute vélocité avec traumatisme crânien, perte de conscience initiale et confusion ultérieure.

Ses antécédents médicaux comprenaient une insuffisance rénale chronique, une hypertension artérielle, une maladie de Parkinson et, plus récemment, une chirurgie digestive de rétablissement de continuité après résection d’une tumeur colique. Le bilan biologique initial était normal.

Une TDM corps entier injectée (Xenetix®, Guerbet, France, 350mg/mL, 100mL, par voie veineuse périphérique) a été réalisée 3heures après le traumatisme, et n’a pas mis en évidence de lésion post-traumatique (Fig. 1A) en dehors d’un doute sur une probable contusion digestive, pour laquelle une TDM abdominale de contrôle injectée (Xenetix®, 350mg/mL, 100 mL, par voie veineuse périphérique) a été réalisée 8heures après la 1re, sans anomalie significative finalement retenue. Le patient toujours confus a été hospitalisé en soins continus pour une surveillance scopée.

Le lendemain, à la suite d’un doute sur un épisode d’aphasie transitoire, une TDM cérébrale sans injection de contrôle a été réalisée 24heures après la 1re TDM, et a montré une hyperdensité spontanée diffuse des espaces sous-arachnoïdiens (mesurée à 72UH), sans hyperdensité intraventriculaire associée, ni effet de masse sur le parenchyme cérébral, initialement interprétée comme une HSA diffuse (Fig. 1B).

Cependant, il existait une discordance radioclinique franche, le patient présentant finalement un examen clinique neurologique normal après réévaluation. L’hypothèse d’une méningite avait été écartée devant notamment la réévaluation neurologique rassurante, l’absence de fièvre et un bilan biologique normal. Une ponction lombaire n’avait donc pas été jugée nécessaire. Les anomalies TDM ont donc été jugées plus cohérentes avec une extravasation de produit de contraste au sein des espaces sous-arachnoïdiens, suggérant une pHSA.

Afin de confirmer cette hypothèse, une TDM cérébrale de contrôle a été réalisée le lendemain, 20heures après la 1re, soit 47heures après le traumatisme, après la séance de dialyse, montrant une diminution de l’hyperatténuation des espaces sous-arachnoïdiens (mesurée à 48UH) (Fig. 1C). Pour soutenir cette hypothèse, une IRM cérébrale a également été réalisée (T1, fluid attenuation inversion recovery [FLAIR], T2 écho de gradient [EG]) dans les suites immédiates de la dernière TDM et a confirmé l’absence de saignement intracrânien (Fig. 2
                     ).

Le diagnostic de pseudo-HSA a donc été retenu, et un retour au domicile permis.

# Discussion

D’autres cas similaires de pHSA ont déjà été rapportés, avec notamment le cas d’un patient insuffisant rénal atteint de méningite ayant reçu plusieurs injections de produit de contraste [1]. Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été décrits [3], et ces différentes étiologies peuvent être regroupées en trois entités qui peuvent être associées (Tableau I
                     ).

Dans le cas présenté ici, les différents mécanismes suivants ont pu amener à une extravasation de produit de contraste dans les espaces sous-arachnoïdiens :
                        
                           •
                           le traumatisme crânien entraînant une augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique (BHE) ;
                        
                        
                           •
                           le contexte d’insuffisance rénale chronique, causant à la fois une altération de la BHE et un retard de clairance du produit de contraste avec une augmentation de son exposition à la BHE ;
                        
                        
                           •
                           la maladie de Parkinson connue pour générer des altérations de la BHE telles que des anomalies de la régularisation de la vascularisation et de l’expression de la P-glycoprotéine ;
                        
                        
                           •
                           l’injection intraveineuse d’une quantité non négligeable de produit de contraste iodé pour la réalisation de la TDM corps entier, puis pour la TDM abdominale de contrôle.

La régression des anomalies observées sur la TDM de contrôle peut être expliquée notamment par l’élimination du produit de contraste, favorisé par la dialyse.

# Conclusion

En s’appuyant uniquement sur des résultats d’imagerie, face à une hyperdensité diffuse des espaces sous-arachnoïdiens, l’HSA est le diagnostic le plus probable.

La pHSA reste un diagnostic d’exclusion à étayer avec la négativité des examens complémentaires, tels que l’IRM et la ponction lombaire.

Bien que rare, il paraît utile d’alerter les radiologues et les cliniciens sur l’existence de ce diagnostic différentiel et de rappeler l’importance de toujours intégrer la lecture des images avec le contexte clinique du patient afin qu’elles restent pertinentes et utiles à la prise en charge.

# Déclaration des auteurs

## Protection des droits des sujets humains et animaux

Les auteurs déclarent que la conduite de la recherche décrite dans cet article est en accord avec la Déclaration d’Helsinki de l’Association médicale mondiale révisée en 2013 concernant les expérimentations sur les patients ou sujets, ainsi qu’avec la directive européenne 2010/63/EU concernant les expérimentations animales.

# Consentement des patients et confidentialité des données

Les auteurs déclarent avoir obtenu le consentement éclairé écrit des patients et/ou des sujets auxquels ils font référence dans cet article.

Les auteurs déclarent également que tous les détails personnels du (des) patient(s) et/ou des volontaires ont été retirés.

# Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

# Financement

Cette étude n’a reçu aucun financement spécifique d’une agence publique, commerciale ou à but non lucratif.

# Contribution et responsabilité des auteurs

L’ensemble des auteurs attestent du respect des critères de l’International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) en ce qui concerne leur contribution à l’article.

Dr Marine Dumon (auteur correspondant) : conceptualisation, rédaction, relecture, et révision du manuscrit.

Dr Caroline Mandoul : méthodologie, supervision, relecture, et validation.

Pr Ingrid Millet : relecture et validation.