# Comparaison du traitement endovasculaire et du traitement chirurgical dans les lésions fémorales superficielles étendues : expérience rétrospective monocentrique

Louis Houze de l'Aulnoit

► To cite this version:

Louis Houze de l'Aulnoit. Comparaison du traitement endovasculaire et du traitement chirurgical dans les lésions fémorales superficielles étendues : expérience rétrospective monocentrique. Chirurgie. 2023. dumas-04161685

HAL Id: dumas-04161685

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-04161685

Submitted on 13 Jul 2023

HAL is a multi-disciplinary open access
archive for the deposit and dissemination of sci-
entific research documents, whether they are pub-
lished or not. The documents may come from
teaching and research institutions in France or
abroad, or from public or private research centers.

L'archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est
destinée au dépôt et à la diffusion de documents
scientifiques de niveau recherche, publiés ou non,
émanant des établissements d'enseignement et de
recherche français ou étrangers, des laboratoires
publics ou privés.

<figure><img src="image_1.png" /></figure>

Distributed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License
CHU
AMIENS
PICARDIE

<figure><img src="image_2.png" /></figure>

UNIVERSITE PICARDIE JULES VERNE

FACULTE DE MEDECINE

UNIVERSITÉ
de Picardie
Jules Verne

Année 2023

Thèse n° 2023-32

THESE POUR LE DIPLOME DE DOCTEUR EN MEDECINE

Comparaison du traitement endovasculaire et du traitement chirurgical dans les lésions fémorales superficielles étendues : expérience rétrospective monocentrique

Présentée et soutenue publiquement le vendredi 14 avril 2023 par

Louis HOUZE DE L'AULNOIT

Né le 21 mars 1996 à Croix

Président du jury : Monsieur le Professeur Thierry REIX

Membres du jury : Monsieur le Professeur Jacques CHEVALIER
Monsieur le Docteur Simon SOUDET

Directeur de thèse : Monsieur le Docteur Simon ROISIN
<figure><img src="image_3.png" /></figure>
<figure><img src="image_4.png" /></figure>
<figure><img src="image_5.png" /></figure>
À mon maître et président de Jury,

Monsieur le Professeur Thierry REIX

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier
Chirurgie vasculaire, Médecine Vasculaire
Responsable du service de chirurgie vasculaire
Pôle « Cœur – Thorax – Vaisseaux »

Vous me faites l'honneur de présider cette thèse.

Pour votre enseignement, je vous prie de bien vouloir recevoir toute ma gratitude.

Votre technicité chirurgicale et votre expertise forcent l'admiration.

Je suis fier d'appartenir à l'école de la chirurgie vasculaire amiénoise.
<figure><img src="image_6.png" /></figure>
À mon maître et juge,

Monsieur le Professeur Jacques CHEVALIER

Professeur des Universités – Praticien hospitalier
Responsable du service de chirurgie vasculaire
Groupement des Hôpitaux de l'Institut Catholique Lille

Vous me faites l'honneur de faire partie des membres du jury,

Pour m'avoir transmis l'amour de cette spécialité lors de mon premier bloc opératoire lorsque
j'étais externe dans votre service,

Recevez par ce travail le témoin de mon profond respect.
<figure><img src="image_7.png" /></figure>
À mon juge,

Monsieur le Docteur Simon SOUDET

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier
Médecine Vasculaire

Tu me fais l'honneur de faire partie des membres du jury,
Ton implication auprès de tes patients force le respect,
Merci pour ta disponibilité et tes conseils,
Reçois par ce travail le témoin de mon profond respect.
<figure><img src="image_8.png" /></figure>
À mon directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Simon ROISIN

Chef de clinique
Service de Chirurgie vasculaire

Tu me fais l'honneur d'être mon directeur de thèse,
L'aide et le soutien que tu m'as apporté pendant ce travail ont été précieux,
Je te remercie pour tes conseils et ta bienveillance à mon égard depuis le début de mon internat,
Sois assuré de ma reconnaissance et de mon amitié.
<figure><img src="image_9.png" /></figure>
À ma famille,

À Papa, toi qui m'as énormément appris. Merci de m'avoir transmis tes valeurs du travail et ton amour pour la médecine. J'ai fait de mon mieux, en espérant qu'aujourd'hui tu en es fier. Je te dois beaucoup.

À Maman, toi qui m'as toujours soutenu. Tu as cru en moi depuis le début et tu as toujours été là quand j'en avais besoin. Je ne te remercierai jamais assez pour tout ce que tu m'as apporté.

À Marine, ainée exemplaire de la famille. Ton investissement dans tes études et ta vie de famille force le respect. Merci pour ton solide soutien pendant ma D4 qui m'a été précieux.

À Cassandre, la rebelle de la famille qui est devenue une incroyable maman. Merci de m'avoir choisi pour être le parrain de ta fille.

À Martin, c'était loin d'être parfait mais j'ai fait de mon mieux pour être un bon grand frère. Merci pour toutes ces années passées avec toi. Sache que je suis très fier de toi, et du brillant médecin que tu vas devenir.

À Bon-Papa, beaucoup de souvenirs, de moments passés avec toi. Merci pour l'amour que tu nous portes.

À la mémoire de Mamie des Bois, Mamie et Papi, les années passent mais les souvenirs heureux restent.

À Guillaume et Grégoire, mes grands et beaux-frères, merci de faire partie de cette famille.

À Adèle, ma filleule adorée. À Achille, Pablo et Marin, pour toutes ces années à venir.
À Mathilde, merci pour ton soutien inconditionnel et ton amour que tu me portes au quotidien. Tu me rends heureux et me pousses à aller au bout de mes projets. Chaque jour passé avec toi est un vrai bonheur. J'ai hâte de vivre avec toi toutes ces années à venir. Je t'aime.
Aux amis lillois,

À Tanguy, les moments ensembles se font plus rares mais sont toujours aussi intenses. Merci pour ton amitié et ton soutien. Être ton témoin de mariage est un honneur.

À Jules, mon vieux copain sur qui je peux compter. Je te remercie pour toutes ces années de complicité. Heureux de t'avoir fait connaitre ta douce.

À Antoine, César, François, Charles, Werner, Louis, Vianney et DX, pour nos virées culinaires dans les différentes villes de France et d'Europe. Hâte du prochain barathon.

À Simon, Lucas, Amaury, Charles, Gaëtan et Hugues, pour ces vacances inoubliables en Corse et les futures à venir. Merci pour votre soutien.

À Quentin, Pierre, Guillaume, Simon, PO, Julien et Léonard, merci pour ces merveilleuses années passées à la fac. À Inès, pour nos années lilloises et amiénoises.

À Simon, Nicolas, Hugo D, Louis, Hugo R, Félix, Foucauld, Matthieu et Greg, pour nos années intenses au collège et lycée.

À Maxime, ravi d'avoir assisté à tes débuts de chirurgien. Merci pour l'aide précieuse que tu m'as apporté pour ce travail.
Aux chefs de CTV,

À Édouard, toi qui m'as tout de suite pris sous ton aile. Merci pour tous tes conseils, ta bienveillance et ton amitié. Je t'en suis très reconnaissant.

À Florent, d'abord à Lille puis à Amiens, merci pour tes conseils avisés et ton humour décalé.

À Adriane, ton implication auprès de tes patients et dans le service est un modèle.

À Marie-Albane, pour ces astreintes jusqu'au bout de la nuit.

À Gwendoline et Marc, pour mes premiers semestres à vos côtés. St Quentin a de la chance de vous avoir.

À Florence, ton investissement dans ton service force le respect. Merci pour ce semestre.

À Alejandro, mon fidèle amigo de chirurgie thoracique. C'est un plaisir de travailler avec toi.

À Alex et Sophie, pour votre gentillesse et tous ces verres au CBA.
Aux co-internes de CTV,

À Marie, notre parisienne amoureuse de la Picardie, merci pour tes conseils et tes vêtements chinés. C'était un vrai plaisir de travailler avec toi.

À Julien, mon Paille. C'était un vrai bonheur de passer ce semestre avec toi. Ta folie est surprenante mais attendrissante. Hâte que tu reviennes parmi nous.

À Nathanaël, toujours sapé comme jamais. Hâte d'être co-DJ en novembre.

À Raphaël, pour ces moments inoubliables, à l'hôpital et en congrès. Merci pour ta folie et ta joie de vivre.

À Gabriel, la force tranquille. Travailler avec toi est une chance. Sache que ton talent d'imitateur est indéniable.

À Malek, heureuse recrue de la chirurgie thoracique. Écoute, c'est un bonheur de partager le bureau avec toi.

À Charlotte, pour ton caractère prometteur et les années à venir.

À P-E, ton regard en coin reste encore pour moi un mystère. Pour toutes ces années à venir.

À Valentin et Pierre, mes amis médecins vasculaire doppleristes, merci pour ces semestres.

Aux amis du CHU et anciens co-internes, Charlène, Guillaume H, Axel, Angelos, Julien D, Clément B, Maxime M, Juliette Y, Henry, Antoine G, Lou V, Julia A, toujours un plaisir de vous croiser à l'hôpital et en dehors.
Aux amis amiénois,

À Olivier, mon acolyte des bars picards. Pour toutes ces soirées arrosées et ces tartiplèvres endiablées.

À Rodolphe, mon premier ami amiénois, merci pour tout. Grâce à toi, ce début d'internat était un vrai bonheur.

À Riadh, pour ces moments festifs à Amiens ou Lille. Ravi de t'avoir fait connaitre la Braderie.

À Elias, pour ce semestre en vasculaire et notre amitié depuis. Je suis sûr qu'un jour on aura ce DU.

À Jules, Baptiste R, Fabien et Hugo, mes chirurgiens viscéraux préférés, merci pour votre bonne humeur et votre joie de vivre.

À Alexandra, Sarah et Alexis, pour ces premiers mois passés à l'internat, ces moments confinés remplis de tarot et d'apéro.

À Guillaume C, Alexis, Baptiste C et Octave, pour ces parties nocturnes de padel.

À Sophie, Estelle et Zina, toujours à notre écoute et prêtent à nous aider.

À toute l'équipe de CTV dans le service, merci pour votre patience et votre bienveillance.

À toute l'équipe du bloc opératoire, merci pour votre dévouement et votre bienveillance.

Au Docteur Mauvais, Docteur Browet, Docteur Ainseba et Carlotta, merci pour ce semestre de chirurgie viscérale à Beauvais.

À tous ceux que j'ai oublié...
<figure><img src="image_10.png" /></figure>
<figure><img src="image_11.png" /></figure>
TABLE DES MATIERES

<table><tr><td>LISTE DES ABREVIATIONS</td><td>25</td></tr><tr><td>INTRODUCTION</td><td>27</td></tr><tr><td>1 - L'artériopathie oblitrante des membres inférieurs</td><td>27</td></tr><tr><td>A - Définition</td><td>27</td></tr><tr><td>B - Épidémiologie</td><td>27</td></tr><tr><td>C - Anatomie</td><td>29</td></tr><tr><td>D - Physiopathologie</td><td>30</td></tr><tr><td>E - Clinique</td><td>32</td></tr><tr><td>2 - Explorations morphologiques</td><td>33</td></tr><tr><td>A - Échodoppler artériel</td><td>33</td></tr><tr><td>B - Angioscanner</td><td>33</td></tr><tr><td>C - Angio-IRM</td><td>34</td></tr><tr><td>3 - Techniques chirurgicales</td><td>34</td></tr><tr><td>A - Pontage</td><td>34</td></tr><tr><td>B - Endovasculaire</td><td>35</td></tr><tr><td>C - Recommandations</td><td>35</td></tr><tr><td>POPULATION, MATERIELS ET METHODES</td><td>39</td></tr><tr><td>1 - Objectif de l'étude</td><td>39</td></tr><tr><td>A - Objectif principal</td><td>39</td></tr><tr><td>B - Objectif intermédiaire</td><td>39</td></tr><tr><td>2 - Type d'étude</td><td>39</td></tr><tr><td>3 - Population</td><td>39</td></tr><tr><td>A - Critères d'inclusion</td><td>39</td></tr><tr><td>B - Critères d'exclusion</td><td>40</td></tr><tr><td>4 - Modalités d'évaluation et recueil des données</td><td>40</td></tr><tr><td>5 - Analyse statistique</td><td>40</td></tr><tr><td>RESULTATS</td><td>43</td></tr><tr><td>1 - Population</td><td>44</td></tr><tr><td>2 - Données scanographiques</td><td>45</td></tr><tr><td>3 - Données peropératoires et postopératoires</td><td>45</td></tr></table>
<table><tr><td>4 - Résultats du suivi à long terme</td><td>47</td></tr><tr><td>A - Amputation de membre</td><td>47</td></tr><tr><td>B - Perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire</td><td>50</td></tr><tr><td>5 - Analyses en sous-groupe</td><td>52</td></tr><tr><td>A - Groupe pontage</td><td>52</td></tr><tr><td>B - Groupe endovasculaire</td><td>53</td></tr><tr><td>DISCUSSION</td><td>55</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>61</td></tr><tr><td>ANNEXES</td><td>63</td></tr><tr><td>BIBLIOGRAPHIE</td><td>67</td></tr></table>
LISTE DES ABREVIATIONS

AAP : Antiagrégant plaquettaire

AFS : Artère fémorale superficielle

AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

ATL : Angioplastie transluminale

AVC : Accident vasculaire cérébral

CCAM : Classification commune des actes médicaux

ESVS : European society of vascular surgery

HTA : Hypertension artérielle

IDM : Infarctus du myocarde

IEC : Inhibiteur de l'enzyme de conversion

IMC : Index de masse corporelle

IPS : Index de pression systolique

IRC : Insuffisance rénale chronique

IRM : Imagerie par résonnance magnétique

LDLc : Low density lipoprotein cholesterol

PAS : Pression artérielle systolique

PGI2 : Prostaglandine I2

PTFE : Polytérafluoroéthylène

SCVE : Société française de chirurgie vasculaire et endovasculaire

TASC : Transatlantic inter-society consensus
# INTRODUCTION

## 1 – L'artériopathie oblitrante des membres inférieurs

### A – Définition

L'artériopathie oblitrante des membres inférieurs (AOMI) est une maladie artérielle caractérisée par une réduction du calibre artériel entrainant une diminution de la perfusion artérielle, responsable d'une carence en oxygène progressive et chronique des tissus des membres inférieurs, avec ou sans traduction clinique.¹

### B – Épidémiologie

L'AOMI est une pathologie cardiovasculaire majeure, touchant plus de 200 millions de personnes dans le monde en 2015, et concerne plus d'un million de personnes au Royaume-Uni.² Assez rare avant 50 ans, sa prévalence augmente à partir de 60 ans de façon exponentielle, pour atteindre près de 20% à 80 ans.³ (Figure 1). L'AOMI est la 3ème localisation de la maladie athéromateuse, en terme de fréquence, après la maladie coronarienne et cérébrovasculaire, ce qui en fait un véritable enjeu de santé publique.²,³

Les patients atteints d'AOMI, et notamment au stade d'ischémie critique, ont plus de maladie cardiovasculaire ou cérébrovasculaire du fait de facteurs de risque communs.³ Le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC), d'infarctus du myocarde (IDM) et d'insuffisance cardiaque est multiplié, respectivement, par 3.1, 2.5 et 3.3.³,⁴

L'AOMI partage les mêmes facteurs de risque que les autres maladies athéromateuses, qui sont le tabagisme actif, le diabète, l'hypertension artérielle (HTA), l'hypercholestérolémie et la maladie rénale chronique.²,³,⁵ Les facteurs économiques rentrent également en compte et ont été étudiés dans la littérature. En effet, Song et al.² retrouvent une prévalence de l'AOMI de 7.37% (4.35-13.66) dans les pays avec un niveau socioéconomique élevé (vs 5.09%, 3.64-7.24 si niveau socioéconomique faible/intermédiaire). (Figure 2).

L'atteinte du segment fémoro-poplité représente l'une des manifestations les plus fréquentes de la maladie athéromateuse artérielle, avec une prévalence ajustée sur l'âge de 4 à 15%, allant jusqu'à 30% avec l'âge et en présence de facteurs de risque cardiovasculaire.⁶ Plus de 50% des patients présentant une claudication ont une atteinte de l'artère fémorale superficielle (AFS).⁷
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 1 : Prévalence de l'AOMI chez les hommes et les femmes dans les pays à revenu élevé (PARE) et les pays à revenu faible/intermédiaire (PARF/I)³,⁸</figcaption></figure>

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 2 : Association des principaux facteurs de risque et AOMI selon la situation économique du pays ³,⁵</figcaption></figure>
L'artère fémorale superficielle nait dans le trigone fémoral à la bifurcation de l'artère fémorale commune, avec l'artère fémorale profonde.⁹ Elle descend dans le canal des adducteurs, et se termine dans le hiatus du muscle grand adducteur, où elle devient l'artère poplitée.⁹,¹⁰ L'artère poplitée traverse le creux popléte et se termine par la bifurcation en tronc tibio-fibulaire et artère tibiale antérieure.¹⁰ On distingue 3 segments de l'artère poplitée : P1 (de l'anneau du grand adducteur au bord supérieur de la rotule), P2 (du bord supérieur de la rotule jusqu'à l'interligne articulaire du genou) et P3 (de l'interligne articulaire jusqu'à la bifurcation des axes jambiers).¹⁰ L'AFS, avec l'artère poplitée sus-articulaire, est l'artère la plus atteinte dans l'AOMI. Plus de 50% des patients ayant une AOMI présentent une atteinte de cette artère.¹¹

<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>Figure 3 : Schémas anatomiques de la vascularisation artérielle du membre inférieur</figcaption></figure>
## 1 – Histologie

La paroi artérielle se compose de 3 tuniques concentriques (Figure 4) :

- *L'intima* : qui est constituée d'une monocouche d'endothélium d'un tissu conjonctif sous endothélial. Elle a un rôle de vasodilatation via le monoxyde d'azote et antiagrégant plaquettaire par la prostacycline PGI2.

- *La média* : qui apporte la fonction contractile de l'artère. Elle est composée de cellules musculaires lisses, en quantité variable selon les artères. Elle se situe de part et d'autre des limitantes élastiques interne et externe.

- *L'adventice* : qui est formé essentiellement de faisceaux longitudinaux de tissus de collagène, conférant à l'artère sa résistance mécanique.

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 4 : Histologie de la paroi artérielle</figcaption></figure>

Il est décrit 4 types histologiques d'artères :

- Les artères de gros calibre, dites « élastiques », intéressant l'aorte, les troncs supra-aortiques proximaux et les artères iliaques primitives.

- Les artères de moyen et petit calibre, dites « musculaires » intéressant les artères viscérales et les artères des membres.

- Les artérioles.

- Les artères atypiques, tel que l'artère pulmonaire par exemple.
L'athérosclérose est définie comme « une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout s'accompagnant de modifications de la média ».$^{12}$

Les lésions athéromateuses se situent préférentiellement sur certains sites du système artériel vasculaire, comme les parois internes des segments incurvés et sur les parois externes des bifurcations artérielles, où le flux artériel est modifié.$^{13}$ Ce flux perturbé augmente la production de particules athérogènes, comme l'accumulation de LDLc sur la surface endothéliale de l'artère, et diminue le transport d'oxygène antiathérogène du sang vers la paroi artérielle.$^{14}$ Ces facteurs de risque athérogènes engendrent progressivement une sténose artérielle et ainsi diminue la lumière du vaisseau.$^{15}$ (Figure 5)

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 5 : Processus physiopathologique de l'athérosclérose</figcaption></figure>

Au niveau du segment fémoro-poplité, les lésions athéromateuses siègent préférentiellement au niveau du canal des adducteurs et des portions P1 et P2 de l'artère poplitée.$^{16,17}$ Les raisons pour lesquelles ces lésions se situent à ce niveau ne sont pas totalement connues. Des facteurs hémodynamiques sont mis en avant, avec notamment la notion de shear stress (contraintes de cisaillement)$^{18}$. Si celui-ci est faible, les plaquettes et protéines thrombogènes adhèrent à la paroi vasculaire plus rapidement et accélèrent alors la croissance de la plaque.$^{13,19}$ L'absence de flux sanguin hélicoïdal dans l'artère fémorale superficielle est un facteur également
évoqué.¹³ Des facteurs anatomiques sont aussi décrit, car l'artère fémorale superficielle est soumise à différentes contraintes des muscles présents autour de l'artère et par les mouvements articulaires de la hanche et du genou.²⁰

E – Clinique

L'artériopathie oblitrante des membres inférieurs est une pathologie chronique et progressive, allant de l'absence de retentissement clinique jusqu'à la perte de substance.²¹ La majorité des patients atteints d'AOMI sont asymptomatiques, mais environ 35% présentent une claudication intermittente ou une ischémie critique.²²

Le diagnostic positif se fait grâce à l'Index de Pression Systolique (IPS), qui est le rapport entre la pression artérielle systolique (PAS) mesurée à la cheville et celle mesurée au bras.⁴ Un IPS < 0,9 fait le diagnostic d'AOMI.²,²²,²³

L'AOMI est décrite cliniquement sous deux formes :

- L'ischémie d'effort : qui se traduit par un IPS < 0,9. En cas de signes cliniques, elle se manifeste par une claudication intermittente qui se traduit par une crampe dans le mollet à la marche et soulagée à l'arrêt.²³

- L'ischémie de repos : qui témoigne d'une atteinte artérielle sévère. Elle se traduit cliniquement par des douleurs permanentes du membre, notamment lors du décubitus, dues à une mauvaise perfusion du membre.²¹ Les troubles trophiques représentent le stade le plus avancé de la pathologie.²¹,²² L'ischémie critique est associée à un haut risque d'amputation de membre et de mortalité.²¹,²²

Les classifications de Leriche et Fontaine, et de Rutherford, sont largement utilisées dans la pratique courante et permettent de quantifier le degré d'atteinte de l'AOMI chez les patients. (tableau 1)²⁴,²⁵
<table><caption>Tableau 1 : Classification de l'AOMI selon Leriche et Fontaine, et selon Rutheford</caption><thead><tr><th colspan="2">Clinique / hémodynamique</th><th colspan="2">Leriche et Fontaine</th><th colspan="3">Rutheford</th></tr><tr><th>Stade</th><th>Clinique</th><th>Grade</th><th>Clinique</th><th>Grade</th><th>Catégorie</th><th>Clinique</th></tr></thead><tbody><tr><td>1</td><td>asymptomatique</td><td>I</td><td>asymptomatique</td><td>0</td><td>0</td><td>asymptomatique</td></tr><tr><td rowspan="3">2</td><td rowspan="3">ischémie d'effort</td><td>II A</td><td>claudication intermittente, &gt;200m</td><td rowspan="3">I</td><td>1</td><td>claudication légère</td></tr><tr><td rowspan="2">II B</td><td rowspan="2">claudication intermittente, &lt;200m</td><td>2</td><td>Claudication moyenne</td></tr><tr><td>3</td><td>Claudication sévère</td></tr><tr><td rowspan="3">3</td><td rowspan="3">ischémie de repos</td><td>III</td><td>douleur de décubitus</td><td>II</td><td>4</td><td>Douleur de repos</td></tr><tr><td rowspan="2">IV</td><td rowspan="2">troubles trophiques</td><td>III</td><td>5</td><td>Perte mineure de substance</td></tr><tr><td>IV</td><td>6</td><td>Perte majeure de substance</td></tr></tbody></table>

## 2 – Explorations morphologiques

### A – Échodoppler artériel

L'échodoppler artériel des membres inférieurs est l'examen de routine dans la pathologie vasculaire périphérique.²⁶ Il est utilisé pour le dépistage, le diagnostic, la stratégie opératoire et le suivi des patients, et est largement utilisé en association avec l'IPS²⁷ Il apporte des informations concernant l'hémodynamique des flux. Il possède une sensibilité de 85 – 90% et une spécificité > 95% pour détecter une sténose artérielle > 50%.²⁸ Il permet également de définir la qualité d'une veine en cas de prélèvement de celle-ci.²⁹

### B – Angioscanner

L'angioscanner représente l'examen de référence dans l'AOMI.³⁰,³¹ Il permet d'évaluer la paroi artérielle et les caractéristiques des plaques d'athérome, de définir le degré des sténoses, et d'avoir une vision globale sur l'arbre artériel du patient.³⁰ Il s'agit d'un examen rapide, disponible, peu couteux, mais expose aux risques d'irradiation et de néphrotoxicité.³² Pour détecter des sténoses > 50% en région fémoro-poplitée, il possède une sensibilité de 97% et une spécificité de 94%.³¹
### C – Angio-IRM

L'angio-IRM est moins utilisée en pratique courante.³³ Elle permet d'avoir des informations luminales mais renseigne peu sur les caractéristiques des plaques athéromateuses. L'angio-IRM a l'avantage d'être ni irradiante, ni néphrotoxique mais pose le problème d'un coût important et d'une faible disponibilité.³³ Elle surestime le degré de sténose des lésions athéromateuses, et est peu performante lorsqu'il y a du matériel endovasculaire du fait d'artéfacts.³⁴

### 3 – Techniques chirurgicales

Le choix de la stratégie thérapeutique proposée au patient dépend de sa symptomatologie (selon Leriche et Fontaine ou Rutherford) et la complexité et la sévérité des lésions artérielles.³⁵

The Trans-Atlantic Inter Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) propose une classification des lésions fémoro-poplitées selon leur sévérité. (Annexe 1).

### A – Pontage

Un pontage consiste à « court-circuiter » un segment d'artère pathologique (thrombose, anévrisme, traumatisme) soit par une autogreffe (veine ou rarement une artère), soit par une allogreffe (artère ou veine), soit par une prothèse synthétique (Dacron ou Polytérafluoroéthylène (PTFE)).

Le 3 juin 1948, Jean KUNLIN a réalisé le 1er pontage fémoro-poplité, en prélevant une veine saphène autologue, chez un patient de 54 ans qui présentait une ischémie critique du membre inférieur avec lésions cutanées depuis plus de trois mois.³⁶ Ce patient est décédé un an plus tard d'un AVC massif.

En fonction des lésions artérielles, le pontage peut être sus-articulaire ou sous-articulaire, c'est-à-dire que l'anastomose distale du pontage se situe sur l'artère poplitée au-dessus ou au-dessous de l'interligne articulaire du genou.

Les pontage fémoro-poplités en veine saphène autologue ont montré une meilleure perméabilité et un meilleur taux de sauvetage de membre par rapport aux pontages réalisés en prothèse synthétique.³⁷⁻³⁹
## B – Endovasculaire

Le traitement endovasculaire est un traitement mini-invasif, qui ne nécessite pas d'abord chirurgical et se fait par une ponction percutanée.40 La première angioplastie transluminaire (ATL) a été réalisée par Andréas GRUENTZIG en 1977 pour traiter une lésion coronaire.41 Plusieurs années plus tard, cette technique a été développée pour la prise en charge des pathologies artérielles des membres inférieurs. Avec l'apparition des guides hydrophiles dans les années 1980, puis l'arrivée des stents dilatables ou auto-expansibles, le traitement endovasculaire s'est développé et démocratisé.42 En 2009, des auteurs ont observé une diminution importante des revascularisation par chirurgie ouverte au profit de procédures endovasculaire. De nos jours, le traitement endovasculaire est devenu le traitement de l'ère intention des lésions athéromateuses du segment fémoro-poplite pour les lésions TASC A, TASC B et TASC C.35

## C – Recommandations

Au cours des vingt dernières années, les indications du traitement endovasculaire par rapport au traitement chirurgical ont évoluées. En 2000, le traitement endovasculaire était recommandé pour des sténoses ≤ 5cm ou des occlusions ≤ 3cm, et en 2007, pour des lésions ≤ 15cm.43 Les dernières recommandations publiées en 2017 par la société Européenne de Chirurgie Endovasculaire et Vasculaire (ESVS) recommandent le traitement endovasculaire pour les lésions fémoro-poplitées allant jusqu'à moins de 25cm de longueur.35
L'ESVS établit également des recommandations selon le stade clinique de l'AOMI.35

### 1 – Claudication

Le traitement initial comprend la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire. Cela repose sur des mesures non pharmacologiques (arrêt du tabac, perte de poids, alimentation équilibrée) et pharmacologiques (antiagrégant plaquettaire, statine, inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)).44 Une rééducation à la marche, préférentiellement supervisée, permet de développer la collatéralité, d'augmenter le périmètre de marche et de retarder la survenue des symptômes.45 Les sociétés européennes (ESV, ESVS) s'accordent sur le fait qu'une
revascularisation, chez le claudicant, est indiquée après l'échec du traitement médical pendant au moins 3 mois.³⁵,⁴⁶ (Annexe 2).

## 2 – Ischémie critique

L'enjeu de la prise en charge de l'ischémie critique des membres inférieurs est le sauvetage du membre, c'est-à-dire éviter l'amputation.²¹ La revascularisation du membre doit être réalisée dès que possible pour limiter la perte de tissus et favoriser leur cicatrisation, diminuer les douleurs, préserver un membre fonctionnel et limiter la mortalité.⁴⁶ L'absence de prise en charge chirurgicale est associée, à un an, à un taux d'amputation de membre et de mortalité toute cause de 20-25%.²¹,⁴³,⁴⁶

La classification Wifl (Wound, Ischaemia, Foot Infection) prend en compte l'état cutané du membre, le degré d'ischémie et le caractère infectieux pour la stadification de la maladie et permet d'adapter la prise en charge thérapeutique.⁴⁷ L'évaluation de ces trois critères permet d'établir un score, qui détermine le risque d'amputation de membre et donc, le bénéfice d'une revascularisation précoce.

<table><thead><tr><th>Component</th><th>Score</th><th>Description</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="4">W (Wound)</td><td>0</td><td>No ulcer (ischaemic rest pain)</td></tr><tr><td>1</td><td>Small, shallow ulcer on distal leg or foot without gangrene</td></tr><tr><td>2</td><td>Deeper ulcer with exposed bone, joint or tendon ± gangrenous changes limited to toes</td></tr><tr><td>3</td><td>Extensive deep ulcer, full thickness heel ulcer ± calcaneal involvement ± extensive gangrene</td></tr><tr><td rowspan="5">I (Ischaemia)</td><td>0</td><td>ABI ≥0.80</td><td>Ankle pressure (mmHg) &gt; 100</td><td>Toe pressure or TcPO<sub>2</sub> ≥60</td></tr><tr><td>1</td><td>0.60-0.79</td><td>70-100</td><td>40-59</td></tr><tr><td>2</td><td>0.40-0.59</td><td>50-70</td><td>30-39</td></tr><tr><td>3</td><td>&lt;0.40</td><td>&lt;50</td><td>&lt;30</td></tr><tr><td>0</td><td>No symptoms/signs of infection</td><td></td><td></td></tr><tr><td rowspan="3">fl (foot Infection)</td><td>1</td><td>Local infection involving only skin and subcutaneous tissue</td><td></td><td></td></tr><tr><td>2</td><td>Local infection involving deeper than skin/subcutaneous tissue</td><td></td><td></td></tr><tr><td>3</td><td>Systemic inflammatory response syndrome</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

Example: A 65-year-old male diabetic patient with gangrene of the big toe and a <2 cm rim of cellulitis at the base of the toe, without any clinical/biological sign of general infection/inflammation, whose toe pressure is at 30 mmHg would be classified as Wound 2, Ischaemia 2, foot Infection 1 (Wifl 2-2-1). The clinical stage would be 4 (high risk of amputation). The benefit of revascularization (if feasible) is high, also depending on infection control.

ABI = ankle-brachial index; TcPO2 = transcutaneous oxygen pressure.

<caption>Tableau 2 : Classification Wifl proposée par la Society of Vascular Surgery (SVS) ⁴⁷</caption>

L'ESVS propose un algorithme pour la prise en charge des patients présentant une ischémie critique de membre, qui repose sur des critères cliniques et anatomiques, permettant la planification d'une stratégie opératoire.⁴⁸ (Annexe 3).
Comme pour le patient claudicant, un contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire est nécessaire.¹ La prise en charge de la douleur et des lésions cutanées doit se faire en parallèle du geste de revascularisation.²¹,⁴⁷

De nombreuses études ayant comparées le traitement chirurgical et le traitement endovasculaire s'accordent sur le fait que le pontage fémoro-poplité est associé à une morbi-mortalité précoce plus importante.⁴⁹ L'ESVS définit les patients éligibles à la chirurgie ouverte ceux qui ne présentent pas de contre-indication à celle-ci et s'il existe une cible artérielle d'aval satisfaisante.³⁵ Les recommandations actuelles préconisent de réaliser un pontage fémoro-poplité pour les patients présentant des lésions étendues (TASC D) chez les patients en ischémie critique.³⁵,⁴³,⁵⁰ Cependant, ces patients présentent généralement des comorbidités majeures, ce qui augmente le risque de complications postopératoires avec la réalisation d'un pontage.⁵¹,⁵² Le traitement endovasculaire présente une morbi-mortalité post-opératoire précoce plus faible que le traitement chirurgical, mais il ne semble pas avoir de différence en termes de survie globale sur le long terme.⁵³,⁵⁴ Il est parfois associé à un moins bon pronostic pour le membre au long terme.⁵⁵ Du fait des risques anesthésiques et chirurgicaux du pontage, il y a plus de patients avec des lésions fémoro-poplitées complexes qui ont bénéficié d'un traitement endovasculaire.⁵⁶ Les avancées technologiques, notamment du matériel endovasculaire et de l'équipement radiologique, permettent de proposer un traitement endovasculaire pour des lésions étendues chez des sujets fragiles.⁵⁰,⁵⁶

L'objectif de cette étude est de comparer la survie sans amputation majeure de membre chez les patients présentant des lésions étendues de l'artère fémorale superficielle, classées TASC C et TASC D, selon le traitement proposé.
# POPULATION, MATERIELS ET METHODES

## 1 – Objectif de l'étude

### A – Objectif principal

L'objectif principal était d'évaluer la survie sans amputation du traitement endovasculaire et du traitement chirurgical des lésions fémoro-poplitées supérieure à 15 centimètres.

### B – Objectif intermédiaire

Notre objectif secondaire était d'évaluer les perméabilités primaire, primaire assistée et secondaire entre les deux groupes.

## 2 – Type d'étude

Il s'agit d'une étude rétrospective, descriptive, monocentrique rapportant les résultats de patients opérés d'une revascularisation de l'artère fémorale superficielle par traitement endovasculaire ou par traitement chirurgical au sein du CHU d'Amiens entre janvier 2012 et décembre 2017.

## 3 – Population

### A – Critères d'inclusion

Les patients inclus avaient minimum 18 ans et l'indication de la chirurgie devait être une occlusion athéromateuse. Un patient pouvait être inclus indépendamment pour chaque côté opéré et pour chaque revascularisation de l'artère fémorale superficielle. Les patients ayant bénéficié des codes suivants de la Classification Commune des Actes Médicaux (CCAM) étaient inclus : EECA001, EECA003, EEPF001 et EEPF002.
## B – Critères d'exclusion

Les patients ayant bénéficié de cette chirurgie dans un contexte traumatique, infectieux ou anévrismal ont été exclus. Les patients n'ayant pas d'angioscanner pré opératoire ont été exclus. Les patients présentant une lésion inférieure à 15 centimètres ont été exclus aussi.

## 4 – Modalités d'évaluation et recueil des données

A partir des dossiers médicaux, pour chaque patient, nous avons noté : sexe, âge au moment de la chirurgie, tabagisme, comorbidités (hypertension artérielle, coronaropathie, obésité, insuffisance rénale, diabète, dyslipidémie, antécédent d'AVC), traitements cardiovasculaires (anti-agrégants plaquettaire, anticoagulants, statines) et antécédents chirurgicaux vasculaires. Les données scanographiques pré opératoire (longueur de l'occlusion, diamètre d'amont et d'aval de l'artère fémorale superficielle en zone saine et le nombre d'axe jambier perméable) ont été aussi analysées pour chaque revascularisation.

De même, les données chirurgicales : indications chirurgicales (stade de l'AOMI selon Leriche et Fontaine), durée opératoire (en minutes), gestes réalisés (pontage ou recanalisation), données sur le pontage (niveau anatomique, type de substitut, diamètre), mise en place ou non d'un stent et ses caractéristiques (type, dimensions), geste(s) associé(s) (angioplastie iliaque, chirurgie du trépied fémoral, angioplastie d'aval, amputation mineure) et les complications post opératoire à 30 jours (hématome, désunion, infection) ainsi que la reprise chirurgicale au dernier recul pour thrombose et le geste réalisé.

Le temps de séjour post opératoire en jours a été calculé.

Au dernier recul, la perméabilités primaire, primaire assistée ou secondaire, une amputation majeure et le décès ont été recueillis.

## 5 – Analyse statistique

Les résultats ont été consignés dans le logiciel Excel permettant d'extraire les moyennes, les médianes et les variances. Une analyse univariée de l'ensemble des paramètres recueillis a été effectuée afin de tester leur impact sur le sauvetage de membre par le test de Student ou le test de Mann-Whitney (selon les données) pour les variables quantitatives, et par le test du Chi-2 ou le test exact de Fisher pour les variables qualitatives (selon les conditions de validité). Les
paramètres significativement associés à une amputation majeure de membre ont été analysés de façon multivariée par l'intermédiaire d'une régression logistique. Les résultats sont considérés statistiquement significatifs lorsque $p \le 0.05$.

Les survies actuarielles ont été calculées par la méthode du produit limite (méthode de Kaplan-Meier).

Les analyses statistiques ont été effectuées à l'aide du logiciel « p-value ».
# RESULTATS

De janvier 2012 à décembre 2017, la requête informatique a permis d'identifier 670 procédures chirurgicales.

390 procédures ont été exclues (161 endovasculaires et 229 chirurgicales) pour des données manquantes, l'absence de scanner préopératoire, des lésions classées TASC A et B, des erreurs de codage, des anévrismes et pièges poplités, des ruptures artérielles traumatiques ou septiques.
Au total, 280 interventions de revascularisation de l'artère fémorale superficielle ont été incluses, 242 par traitement chirurgical et 38 par traitement endovasculaire. (Figure 6)

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Figure 6 : Diagramme de flux de la population étudiée</figcaption></figure>
# 1 - Population

Notre recueil a identifié deux groupes comparables, en dehors de l'âge, le tabac, de la prise de statine et du taux de patient présentant une AOMI de stade IV. Dans le groupe endovasculaire, aucun patient ne présentait d'antécédent d'AVC ou de chirurgie carotidienne, ainsi que d'ischémie aigue.

Les caractéristiques de la population sont représentées dans le tableau 3.

<table><thead><tr><th></th><th>Pontage (n=242)</th><th>Endovasculaire (n=38)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age</td><td>64.4 ans +/- 10.3</td><td>70.6 ans +/- 11.9</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Femme</td><td>20.7% (50)</td><td>31.6% (12)</td><td>0.13</td></tr><tr><td>Homme</td><td>79.3% (192)</td><td>68.4% (26)</td><td>0.13</td></tr><tr><td>HTA</td><td>67.4% (163)</td><td>63.2% (24)</td><td>0.61</td></tr><tr><td>Tabac<sup>1</sup></td><td>87.6% (212)</td><td>65.8% (25)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Coronaropathie</td><td>37.2% (90)</td><td>28.9% (11)</td><td>0.33</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>40.1% (97)</td><td>36.8% (14)</td><td>0.7</td></tr><tr><td>Obésité<sup>2</sup></td><td>22.3% (54)</td><td>23.7% (9)</td><td>0.85</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>69% (167)</td><td>57.9% (22)</td><td>0.17</td></tr><tr><td>AVC</td><td>16.1% (39)</td><td>0% (0)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>IRC sévère<sup>3</sup></td><td>6.6% (16)</td><td>7.9% (3)</td><td>0.73</td></tr><tr><td>AAP</td><td>85.9% (208)</td><td>73.7% (28)</td><td>0.053</td></tr><tr><td>Anticoagulant</td><td>17.8% (43)</td><td>15.8% (6)</td><td>0.77</td></tr><tr><td>Statine</td><td>70.2% (170)</td><td>52.6% (20)</td><td>0.031</td></tr><tr><td>Antécédent chirurgie vasculaire</td><td>64.5% (156)</td><td>50% (19)</td><td>0.087</td></tr><tr><td>dont aortique</td><td>10.2% (16)</td><td>10.5% (2)</td><td>1</td></tr><tr><td>dont carotide</td><td>7.7% (12)</td><td>0% (0%)</td><td>0.38</td></tr><tr><td>dont membres inférieurs</td><td>62.8% (152)</td><td>47.4% (18)</td><td>0.07</td></tr><tr><td>Stade clinique Leriche &amp; Fontaine</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>stade II</td><td>35.5% (86)</td><td>34.2% (13)</td><td>0.87</td></tr><tr><td>stade III</td><td>19.4% (47)</td><td>13.2% (5)</td><td>0.36</td></tr><tr><td>stade IV</td><td>33.5% (81)</td><td>52.6% (20)</td><td>0.022</td></tr><tr><td>ischémie aigue</td><td>11.6% (28)</td><td>0% (0)</td><td>0.02</td></tr></tbody></table>

<caption>Tableau 3 : Caractéristiques de la population de l'étude (HTA : Hypertension Artérielle, AVC : Accident Vasculaire Cérébral, IRC : Insuffisance rénale chronique, AAP : Antiagrégant plaquettaire)</caption>

<footnote n="1">¹ actif ou sevré, ² IMC ≥ 30kg/m2, ³ clairance < 30 mL/min</footnote>
## 2 – Données scanographiques

L'absence d'angioscanner des membres inférieurs consultable était un critère d'exclusion, donc toutes les procédures étudiées possèdent des données scanographiques, décrites sur le tableau 4. On a retrouvé une différence significative concernant la répartition de la longueur des lésions entre les groupes. Ceux ayant bénéficié d'un pontage avaient significativement plus de lésions longues > 25cm (p<0.001). (Tableau 4)

<table><caption>Tableau 4 : Données scanographiques des deux groupes (TASC : TransAtlantic InterSociety Consensus)</caption><thead><tr><th></th><th>Pontage (n=242)</th><th>Endovasculaire (n=38)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>TASC C</td><td>17.8% (43)</td><td>65.8% (25)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>TASC D</td><td>82.2% (199)</td><td>34.2% (13)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>15-25cm</td><td>37.2% (90)</td><td>89.5% (34)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>&gt; 25cm</td><td>62.8% (152)</td><td>10.5% (4)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Diamètre d'amont (mm)</td><td>5.80 +/- 0.6</td><td>5.76 +/- 0.5</td><td>0.65</td></tr><tr><td>Diamètre d'aval (mm)</td><td>4.18 +/- 0.8</td><td>4.43 +/- 0.7</td><td>0.057</td></tr><tr><td>Nombres d'axes jambiers perméables</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>1</td><td>13.2% (32)</td><td>21% (8)</td><td>0.2</td></tr><tr><td>2</td><td>47.5% (115)</td><td>55.3% (21)</td><td>0.37</td></tr><tr><td>3</td><td>39.3% (95)</td><td>23.7% (9)</td><td>0.065</td></tr></tbody></table>

## 3 – Données peropératoires et postopératoires

Chaque groupe avait des caractéristiques propres. Concernant le traitement chirurgical, le pontage fémoro-poplité, 82% étaient réalisés en prothèse synthétique (PTFE ou Dacron) et 18% en autogreffe veineuse. Le diamètre moyen utilisé comme prothèse était de 7.12mm (+/- 0.76). Les pontages ont été réalisés à différents niveaux anatomiques : 60% en sus-articulaire, 37% en sous-articulaire et 3% en poplité haut-poplité bas.

Concernant le traitement endovasculaire, 63% des procédures ont nécessité la mise en place d'au moins un stent. Parmi ces angioplasties stenting de l'artère fémorale superficielle, 79% sont en stent nu et 21% en stent actif. Il n'a pas été retrouvé d'implantation de stent couvert. Le diamètre moyen des stents était de 6.04 mm +/- 0.2, et la longueur moyenne de stent implanté était de 202.5 mm +/- 67.6. Le rapport du diamètre moyen des stents sur le diamètre moyen de l'artère fémorale superficielle en zone saine était de 1.18. (Tableau 5)
<table><caption>Tableau 5 : Rapport entre le diamètre moyen des stents et le diamètre moyen d'artère fémorale superficielle en zone saine (AFS : Artère fémorale superficielle ; S/A : Stent / Artère)</caption><thead><tr><th>Diamètre stent</th><th>Diamètre d'AFS</th><th>Rapport S/A</th></tr></thead><tbody><tr><td>6.04</td><td>Amont : 5.76<br/>Aval : 4.43<br/>Moyenne : 5.09</td><td>1.18</td></tr></tbody></table>

La réalisation d'un geste chirurgical peropératoire associé à la revascularisation de l'artère fémorale superficielle a été recueillie, tel qu'une angioplastie iliaque, une chirurgie du trépied fémoral, une angioplastie d'aval et une amputation mineure. Dans le groupe pontage, il y en a eu, respectivement, 19%, 21%, 20% et 7%, et dans le groupe endovasculaire, 8%, 5%, 0% et 13%.

La durée opératoire moyenne était de 141 min +/- 55 dans le groupe pontage (vs 57.5 min +/- 34 dans le groupe endovasculaire ; p < 0,001). Il existait également une différence significative pour la durée de séjour (8.5 jours +/- 5.5 pour le groupe pontage vs 4.1 +/- 6.8 pour le groupe endovasculaire ; p < 0.001).

Des complications à 30 jours ont été relevées, comme les hématomes postopératoires (6.6% dans le groupe pontage vs 11% dans le groupe endovasculaire). Certaines étaient spécifiques au groupe pontage, telles que la désunion de l'abord chirurgical (27.3% dont 4.5% de reprises chirurgicales) et les infections précoces de pontage (2.5%). D'autres complications ont été retrouvées uniquement dans le traitement chirurgical : 3 pneumopathies, 2 infarctus du myocarde, 2 lymphangites, 1 AVC, 1 insuffisance rénale aigue, 1 infection urinaire et 1 ulcère gastroduodénal perforé.

Le taux de reprise chirurgicale pour thrombose était de 21% dans le groupe endovasculaire avec un geste réalisé en moyenne à 10.3 mois post opératoire. Ces 8 patients ont bénéficié d'un pontage fémoro-poplité prothétique. Dans le groupe pontage, le taux était de 29% avec un geste réalisé à 22 mois post opératoire en moyenne. (Tableau 6)
<table><caption>Tableau 6 : Complications à 30 jours et reprise chirurgicale dans les deux groupes</caption><thead><tr><th></th><th>Pontage</th><th>Recanalisation</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Complications à 30 jours</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td><strong>Hématome</strong></td><td>6.6%</td><td>11%</td><td>0.33</td></tr><tr><td><strong>Désunion</strong></td><td>27.3%</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td><em>dont reprise</em></td><td>4.5%</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td><strong>Infection pontage</strong></td><td>2.5%</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td><strong>Reprise chirurgicale</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td><strong>Taux</strong></td><td>29%</td><td>21%</td><td>0.29</td></tr><tr><td><strong>Durée moyenne (mois)</strong></td><td>22</td><td>10.3</td><td>-</td></tr></tbody></table>

## 4 – Résultats du suivi à long terme

Le suivi médian était de 49.5 mois (21.8 ; 71.0) avec un taux d'amputation majeure de membre et un taux de mortalité de, respectivement, 23% et 48% dans le groupe pontage, 18% et 58% dans le groupe recanalisation. (Tableau 7)

<table><caption>Tableau 7 : Comparaison du taux d'amputation majeure et de la mortalité entre les deux groupes</caption><thead><tr><th></th><th>Pontage</th><th>Recanalisation</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Amputation majeure</strong></td><td>23%</td><td>18%</td><td>0.29</td></tr><tr><td><strong>Mortalité</strong></td><td>48%</td><td>58%</td><td>0.25</td></tr></tbody></table>

### A – Amputation de membre

La survie sans amputation de membre à 1 an, 3 ans et 5 ans étaient respectivement de 86.3%, 78.8% et 73.4% dans le groupe pontage, et 91.6%, 88.4% et 88.4% dans le groupe endovasculaire. Aucune différence significative a été retrouvée entre les deux groupes (respectivement, p=0.4 ; p=0.24 ; p=0.13) (Figure 7).
<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Figure 7 : Courbe de survie sans amputation de membre de Kaplan-Meier selon le type de revascularisation</figcaption></figure>

Les patients ayant une amputation majeure de membre avaient statistiquement plus d'antécédents de chirurgie vasculaire des membres inférieurs par rapport à ceux non amputés (75% vs 57%; p=0.01). De plus, les patients claudicants (stade II de Leriche et Fontaine) avaient moins de risque d'amputation que les patients en ischémie critique (stade III et stade IV de Leriche et Fontaine) (19% vs 40%; p=0.01). (Tableau 8)

Concernant les données scanographiques, les patients amputés avaient plus de lésions longues supérieures à 25cm (68% vs 52%; p=0.023) et un diamètre moyen d'artère saine d'aval plus petit (4.00 +/- 0.7 vs 4.28 +/- 0.8; p=0.021).

L'âge, le sexe, les facteurs de risque cardiovasculaires, les traitements préopératoires ainsi que les gestes peropératoires associés n'apparaissaient pas comme des facteurs de risque d'amputation majeure.
<table><caption>Tableau 8 : Facteurs de risque d'amputation majeure en analyse univariée (ATL :
Angioplastie Transluminale)</caption><thead><tr><th></th><th>Amputation majeure</th><th>Pas d'amputation majeure</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age</td><td>65.6 +/- 10.4</td><td>65.2 +/- 10.8</td><td>0.76</td></tr><tr><td>Homme</td><td>71%</td><td>80%</td><td>0.16</td></tr><tr><td>HTA</td><td>67%</td><td>67%</td><td>0.98</td></tr><tr><td>Tabac</td><td>78%</td><td>87%</td><td>0.09</td></tr><tr><td>Coronaropathie</td><td>33%</td><td>37%</td><td>0.61</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>43%</td><td>39%</td><td>0.55</td></tr><tr><td>Obésité</td><td>16%</td><td>24%</td><td>0.15</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>62%</td><td>69%</td><td>0.28</td></tr><tr><td>AVC</td><td>16%</td><td>13%</td><td>0.61</td></tr><tr><td>IRC sévère</td><td>7.9%</td><td>6.5%</td><td>0.78</td></tr><tr><td>AAP</td><td>81%</td><td>85%</td><td>0.41</td></tr><tr><td>Anticoagulant</td><td>21%</td><td>17%</td><td>0.46</td></tr><tr><td>Statine</td><td>62%</td><td>70%</td><td>0.25</td></tr><tr><td>Antécédent chirurgie vasculaire</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>aortique</td><td>9.5%</td><td>5.5%</td><td>0.25</td></tr><tr><td>membres inférieurs</td><td>75%</td><td>57%</td><td><strong>0.01</strong></td></tr><tr><td>Clinique</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Stade II</td><td>19%</td><td>40%</td><td><strong>0.01</strong></td></tr><tr><td>Stade III</td><td>16%</td><td>19%</td><td>0.53</td></tr><tr><td>Stade IV</td><td>43%</td><td>34%</td><td>0.2</td></tr><tr><td>Gestes peropératoires associés</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>ATL iliaque</td><td>14%</td><td>18%</td><td>0.49</td></tr><tr><td>Chirurgie trépied</td><td>16%</td><td>20%</td><td>0.44</td></tr><tr><td>ATL d'aval</td><td>25%</td><td>15%</td><td>0.061</td></tr><tr><td>Amputation mineure</td><td>6.3%</td><td>8.3%</td><td>0.79</td></tr><tr><td>Lésions > 25cm</td><td>68%</td><td>52%</td><td><strong>0.023</strong></td></tr><tr><td>Diamètre d'amont (mm)</td><td>5.75 +/- 0.5</td><td>5.8 +/- 0.6</td><td>0.43</td></tr><tr><td>Diamètre d'aval (mm)</td><td>4.00 +/- 0.7</td><td>4.28 +/- 0.8</td><td><strong>0.021</strong></td></tr><tr><td>Nombre d'axes jambiers perméables</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>1</td><td>21%</td><td>12%</td><td>0.1</td></tr><tr><td>2</td><td>46%</td><td>49%</td><td>0.65</td></tr><tr><td>3</td><td>33%</td><td>38%</td><td>0.48</td></tr></tbody></table>

En analyse multivariée, les lésions fémorales superficielles supérieures à 25cm apparaissaient comme un facteur de risque indépendant d'amputation majeure de membre, (OR=2.12 [1.17 ; 3.98] ; p=0.016), quel que soit le traitement réalisé, ainsi qu'un antécédent de chirurgie vasculaire des membres inférieurs (OR=2.54 [1.35 ; 5.00] ; p<0.01). Le stade II de Leriche et Fontaine (OR=0.351 [0.167 ; 0.692], p<0.01) apparaissait comme un facteur protecteur indépendant d'amputation majeure. (Tableau 9). Le risque d'amputation majeure était également augmenté pour une diminution de chaque 0.1mm du diamètre d'artère saine d'aval (OR=1.04 [1.00 ; 1.08] ; p=0.034).
<table><caption>Tableau 9 : Facteurs de risque indépendants d'amputation majeure de membre (analyse multivariée)</caption><thead><tr><td>Facteurs de risque d'amputation majeure</td><td>OR</td><td>IC 95%</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>Lésion > 25cm</td><td>2.12</td><td>1.17 ; 3.98</td><td>0.016</td></tr><tr><td>ATCD de chirurgie vasculaire des membres inférieurs</td><td>2.54</td><td>1.35 ; 5.00</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Stade II de Leriche et Fontaine</td><td>0.351</td><td>0.167 ; 0.692</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Diamètre d'aval</td><td>1.04</td><td>1.00 ; 1.08</td><td>0.034</td></tr></tbody></table>

B – Perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire

Les taux de perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire à 1 an, 3 ans et 5 ans ont été calculés dans les deux groupes. Pour les patients ayant bénéficié d'un pontage, ils étaient respectivement de 66.7%, 71.9% et 73.1% à 1 an, 53.6%, 60.0% et 63.3% à 3 ans et 44.8%, 54.1% et 58.7% à 5 ans. Pour le groupe endovasculaire, les taux étaient, respectivement, de 80.7%, 81.0% et 81.0% à 1 an, 77.7%, 80.7% et 81.0% à 3 ans et 63.2%, 70.6% et 70.3% à 5 ans. (Figure 8 et 9). Aucune différence significative a été retrouvée entre les deux groupes, en dehors de la perméabilité primaire à 3 ans (p=0.03).
<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>Figure 8 : Courbe de survie de Kaplan-Meier de la perméabilité primaire entre les deux groupes jusqu'à 5 ans</figcaption></figure>

<figure><img src="image_20.png" /><figcaption>Figure 9 : Courbe de survie de Kaplan-Meier de la perméabilité secondaire entre les deux groupes jusqu'à 5 ans.</figcaption></figure>
# 5 – Analyses en sous-groupe

## A – Groupe pontage

Les données démographiques des sous-groupes pontage prothétique et pontage veineux ne présentent pas de différence significative. La survie sans amputation majeure ainsi que la perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire ont été évaluées. (Tableau 10 et Figure 10)

<table><caption>Tableau 10 : Analyse de sous-groupe du pontage en fonction du substitut à 5 ans</caption><thead><tr><th></th><th>Prothétique</th><th>Veineux</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Perméabilité</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td><strong>Primaire</strong></td><td>41.7%</td><td>59.3%</td><td>0.27</td></tr><tr><td><strong>Primaire assistée</strong></td><td>51.2%</td><td>68.1%</td><td>0.23</td></tr><tr><td><strong>Secondaire</strong></td><td>56.8%</td><td>67.8%</td><td>0.58</td></tr><tr><td><strong>Survie sans amputation</strong></td><td>71.0%</td><td>84.8%</td><td>0.1</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_21.png" /><figcaption>Figure 10 : Courbe de survie sans amputation de Kaplan-Meier selon le type de substitut du pontage</figcaption></figure>
B – Groupe endovasculaire

Les données démographiques des sous-groupes angioplastie avec stent et angioplastie sans pose de stent ne présentent pas de différence significative. On ne retrouve pas de différence entre les groupes concernant la perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire. Le taux d'amputation de membre majeure semble plus élevé dans le groupe sans stent, mais pas de manière significative. (p=0.12) (Tableau 11).

<table><caption>Tableau 11 : Analyse de sous-groupe du traitement endovasculaire en fonction de la pose de stent à 5 ans</caption><thead><tr><th></th><th>Stent</th><th>Ø Stent</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Perméabilité</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td><strong>Primaire</strong></td><td>62.2%</td><td>69.3%</td><td>0.92</td></tr><tr><td><strong>Primaire assistée</strong></td><td>69.1%</td><td>76.6%</td><td>0.9</td></tr><tr><td><strong>Secondaire</strong></td><td>68.7%</td><td>76.6%</td><td>0.88</td></tr><tr><td><strong>Survie sans amputation</strong></td><td>95.8%</td><td>76.6%</td><td>0.12</td></tr></tbody></table>

Parmi les procédures endovasculaires réalisées avec stent, aucune amputation à 5 ans n'est retrouvée dans le groupe stent actif, contre 3 amputations dans le groupe stent nu.
DISCUSSION

Cette étude rétrospective, monocentrique, a comparé les résultats du traitement chirurgical et du traitement endovasculaire chez les patients porteurs d'une lésion athéromateuse de l'artère fémorale superficielle étendue d'au moins 15cm.

Le taux d'amputation majeure était de 23% dans le groupe pontage et de 18% dans le groupe endovasculaire, sans différence significative. Par ailleurs, il n'a pas été retrouvé de différence entre les perméabilités primaire, primaire assistée et secondaire entre les deux groupes, sauf pour la perméabilité primaire à 3 ans, en faveur du traitement endovasculaire (77.7% vs 53.6%; p=0.03).

Concernant la démographie de la population, les données épidémiologiques des deux groupes étaient comparables en dehors de l'âge, le tabac et le taux d'AVC. Ceci peut être expliqué par le fait que traitement endovasculaire est proposé aux patients porteurs de comorbidités, plus fragiles, et ainsi plus âgé, du fait de sa faisabilité sous anesthésie locale et de sa durée d'hospitalisation plus courte. Cette différence d'âge est retrouvée dans la littérature.<sup>54,57</sup>

Les données scanographiques retrouvées nous montrent deux groupes hétérogènes. En effet, le groupe pontage présente de manière significative plus de lésion longues > 25 cm par rapport au groupe endovasculaire. Le recueil a été réalisé sur les données de 2012 à 2017 et, à cette période, les pratiques locales étaient basées sur les recommandations de 2007, à savoir le traitement endovasculaire pour des lésions ≤ 15 cm.<sup>43 McQuade et al. retrouve ce biais de sélection avec deux fois plus de lésions TASC D dans leur groupe pontage.</sup>

Les diamètres d'amont et d'aval de l'artère fémorale superficielle en zone saine ont été relevés car le rapport entre le diamètre du stent utilisé et celui de l'AFS aurait un impact sur la resténose de cette artère.<sup>58,59</sup> Dans notre étude, ce ratio était de 1.18. Kurata et al. décrit que plus ce rapport est élevé, plus le risque de resténose est important, et lorsqu'il est supérieur à 1.24, une diminution de la perméabilité est observée.<sup>58</sup> Il est évoqué qu'un surdimensionnement du stent provoquerait un étirement de l'artère à l'origine d'une prolifération myo-intimale et ainsi la resténose.<sup>60 Chang et al. retrouvent qu'une artère fémorale superficielle de petit diamètre (&lt;5 mm) est associée, de manière indépendante et significative, à une diminution de la perméabilité primaire (HR=1.35, p=0.021) et à une augmentation des évènements indésirables majeurs du membre (HR=1.29, p=0.058) à 18 mois.<sup>61</sup> Dans notre série, le diamètre d'aval en zone saine est
retrouvé comme un facteur de risque indépendant d'amputation majeure de membre. Pour notre population, le diamètre d'aval maximal était de 6.5mm et le minimal était de 2.5mm, avec un risque d'amputation majeure de membre de 1.04 pour chaque diminution de 0.1mm du diamètre d'aval.

Notre étude est concordante avec la littérature concernant le nombre d'axes jambiers perméables en préopératoire. Il n'influe pas de manière significative sur la perméabilité, le sauvetage de membre et la survie.⁵⁴,⁶²

Notre durée de séjour entre les deux groupes était significativement différente, en faveur du traitement endovasculaire avec une moyenne de 4.08 jours et une médiane de 1 jour, ce qui est concordant avec la littérature.⁵⁷,⁶³ Le traitement endovasculaire à l'avantage de proposer un abord mini-invasif, réalisable sous anesthésie locale, ce qui engendre une diminution significative des complications liées à l'abord chirurgical.⁵⁷,⁶⁴ Aujourd'hui, de plus en plus de procédures endovasculaires sont réalisées en ambulatoire, ce qui permet une diminution des coûts hospitaliers sans augmenter le taux de complications postopératoires.⁶⁵,⁶⁶ La Société de Chirurgie Vasculaire et Endovasculaire (SCVE) a établi des recommandations concernant la réalisation du traitement endovasculaire en ambulatoire, notamment la ponction échoguidée et l'utilisation de système de fermeture artérielle percutané.⁶⁷

Notre taux d'amputation majeure est similaire à celui retrouvé dans l'étude de Dosluoglu et al.⁵⁷ mais nettement supérieur à l'étude BASIL (8.5% dans le traitement endovasculaire, 8.3% dans le traitement chirurgical).⁵³ Cette dernière est une étude contrôlée, randomisée, réalisée dans 27 centres hospitaliers du Royaume-Uni, publiée en 2005, qui a comparé des patients présentant une AOMI de stade III ou IV de Leriche et Fontaine, ayant bénéficié d'un traitement chirurgical ou d'un traitement endovasculaire. Ils retrouvent qu'à moyen terme, les deux techniques sont similaires en termes d'amputation de membre, de mortalité et de qualité de vie.

Dans notre série, la longueur de la lésion > 25cm apparaît comme un facteur de risque indépendant d'amputation majeure de membre à 5 ans, quel que soit la technique, ce qui est une notion peu décrite dans la littérature. Dosluoglu et al. réalise une analyse en sous-groupe en se focalisant sur les lésions TASC D, et ne retrouvent pas de différence entre les groupes en termes d'amputation majeure à 5 ans (77% vs 78%, p=0.786).⁵⁷ Notre étude présente un biais du fait que 97% des procédures réalisées pour des lésions > 25cm soient des pontages. Les quatre procédures endovasculaires réalisées pour les lésions longues ne retrouvent pas d'amputation
majeure, ce qui serait en faveur du traitement endovasculaire, mais cet effectif trop faible ne nous permet pas d'interpréter ces résultats.

Selon notre étude, les patients présentant un antécédent de chirurgie vasculaire des membres inférieurs avaient, de manière significative et indépendante, un risque d'amputation majeure de membre, ce qui est un critère peu étudié dans la littérature. Cela peut être lié au fait que ces patients présentent une artériopathie depuis plusieurs années, avec des lésions complexes à traiter. Il existe un risque accru de complications chirurgicales ainsi qu'un taux d'échec majoré. La claudication intermittente, le stade II de la classification de Leriche et Fontaine, apparait comme un facteur protecteur de l'amputation majeure de membre, par rapport à l'ischémie critique. Cette notion, décrite dans la littérature, s'explique en partie par l'hétérogénéité des populations.⁶⁸,⁶⁹ Les patients claudicants présentent moins de comorbidités cardiovasculaires, de façon significative, que ceux atteints d'ischémie critique, et bénéficient plus rapidement d'un traitement médical optimal. *Baudeta et al.* décrivent que, dans les trois ans après une revascularisation de membre, l'incidence d'amputation ou de décès chez le claudicant est de 12.9%, alors qu'elle est de 48.8% pour le patient en ischémie critique.⁶⁸

Les taux de perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire de notre étude sont comparable aux données de la littérature.⁵⁴,⁵⁷ En effet, *McQuade et al.*⁵⁴ décrit une perméabilité primaire à 4 ans de 59% pour le traitement endovasculaire et de 58% pour le traitement conventionnel. En revanche, *Siracuse et al.*⁶⁴ constatent que le traitement chirurgical prévient de façon significative le risque de resténose primaire (73% vs 42%; HR=0.4), de même que l'utilisation de statine en postopératoire (HR=0.58), alors que l'angioplastie et les lésions TASC D sont décrites comme des facteurs de risque de resténose. L'étude BASIC ⁷⁰, publiée en 2004, retrouve une mauvaise perméabilité primaire à un an dans le groupe endovasculaire (43%) par rapport au groupe pontage (82%). Cette différence peut s'expliquer par un recueil des patients avant les années 2000 qui ont bénéficié d'un traitement endovasculaire qui n'avait pas l'avancée technologique et la performance d'aujourd'hui.

Les tableaux 12 et 13 résument les principales études réalisées sur la comparaison du traitement chirurgical et du traitement endovasculaire pour les lésions de l'artère fémorale superficielle.
<table><thead><tr><th></th><th>Population</th><th>Clinique (Leriche & Fontaine)</th><th>Longueur lésions</th><th>Mortalité</th></tr></thead><tbody><tr><td>BASIL trial, Lancet 2005</td><td>452<br>224 endovasculaires<br>228 pontages</td><td>Stade III - IV</td><td>Ø</td><td>Endovasculaire : 38.8%<br>Pontage : 34.6%</td></tr><tr><td>BASIC trial, EJVS 2004</td><td>54<br>30 endovasculaires<br>24 pontages</td><td>Stade II-III-IV</td><td>9cm (5-15)</td><td>0% (à 30 jours)</td></tr><tr><td>Dosluoglu & al. JVS 2012</td><td>514<br>363 endovasculaires<br>151 pontages</td><td>Stade III - IV</td><td>Endovasculaire<br>10% TASC A<br>9% TASC B<br>29% TASC C<br>52% TASC D</td><td>Pontage<br>99% TASC D<br>Ø</td></tr><tr><td>McQuade & al. JVS 2010</td><td>100<br>50 endovasculaires<br>50 pontages</td><td>Stade II-III-IV</td><td>18 TASC A<br>56 TASC B<br>11 TASC C<br>15 TASC D</td><td>Ø</td></tr><tr><td>Siracuse & al. JVS 2012</td><td>208<br>105 endovasculaires<br>113 pontages</td><td>Stade II</td><td>Endovasculaire<br>40% TASC A<br>47% TASC B<br>10% TASC C<br>3% TASC D</td><td>Pontage<br>17% TASC A<br>34% TASC B<br>36% TASC C<br>13%TASC D<br>Endovasculaire : 8%<br>Pontage : 9%</td></tr><tr><td>CHU Amiens</td><td>280<br>38 endovasculaires<br>242 pontages</td><td>Stade II-III-IV</td><td>Endovasculaire<br>66% TASC C<br>34% TASC D</td><td>Pontage<br>18% TASC C<br>82% TASC D<br>Endovasculaire : 58%<br>Pontage : 48%</td></tr></tbody></table>

<table><caption>Tableaux 12 et 13 : Différentes séries de la littérature comparant traitement chirurgical et traitement endovasculaire pour les lésions d'AFS</caption><thead><tr><th></th><th>Amputation majeure</th><th>Perméabilité primaire</th><th>Perméabilité secondaire</th><th>Suivi</th></tr></thead><tbody><tr><td>BASIL trial, Lancet 2005</td><td>Endovasculaire : 8.5%<br>Pontage : 8.3%</td><td>Ø</td><td>Ø</td><td>5.5 ans</td></tr><tr><td>BASIC trial, EJVS 2004</td><td>Ø</td><td>Endovasculaire : 60%<br>Pontage : 29%</td><td>Ø</td><td>2 ans</td></tr><tr><td>Dosluoglu & al. JVS 2012</td><td>Endovasculaire : 16%<br>Pontage : 17%</td><td>Endovasculaire : 50%<br>Pontage : 48%</td><td>Endovasculaire : 73%<br>Pontage : 64%</td><td>5 ans</td></tr><tr><td>McQuade & al. JVS 2010</td><td>Ø</td><td>Endovasculaire : 59%<br>Pontage : 58%</td><td>Endovasculaire : 74%<br>Pontage : 71%</td><td>4 ans</td></tr><tr><td>Siracuse & al. JVS 2012</td><td>Ø</td><td>Endovasculaire : 42%<br>Pontage : 73%</td><td>Ø</td><td>3 ans</td></tr><tr><td>CHU Amiens</td><td>Endovasculaire : 18%<br>Pontage : 23%</td><td>Endovasculaire : 63%<br>Pontage : 45%</td><td>Endovasculaire : 70%<br>Pontage : 59%</td><td>5 ans</td></tr></tbody></table>

Concernant les pontages, notre étude ne retrouve pas de différence significative en fonction du substitut utilisé, mais il semble que ceux réalisés en veine ont une meilleure perméabilité ainsi qu’un taux d’amputation majeure plus faible. Une méta-analyse, incluant 8 études randomisées et contrôlées, a regroupé 1271 pontages (608 veineux et 663 prothétiques).<sup>71</sup> À 5 ans, ils ont retrouvé une différence significative en faveur des pontages veineux pour les perméabilités
primaire, primaire assistée, mais pas pour le taux d'amputation de membre ni la survie. Certains auteurs rapportent que les pontages prothétiques sus-articulaires ont une perméabilité comparable à ceux en veine autologue, ce qui permet de conserver les veines saphènes pour un second pontage fémoro-poplité ou pour une revascularisation coronaire.⁷² L'ESVS recommande d'utiliser une veine saphène autologue pour un pontage, et que l'utilisation d'une prothèse synthétique peut être envisagée en cas de veine autologue inutilisable.³⁵ Notre équipe utilise une prothèse en première intention pour les pontages prothétiques fémoro-poplités sus-articulaire, afin de préserver la veine pour un pontage plus distal en cas de besoin.

Concernant le traitement endovasculaire, notre série retrouve que la mise en place d'un stent protégerait de l'amputation de membre, sans valeur significative. Au cours des années 2000, différentes études ont montré la supériorité des stents nu en nitinol sur l'angioplastie au ballonnet en terme de perméabilité et d'amélioration clinique.⁷³⁻⁷⁵ Plus récemment, des essais randomisés et contrôlés ont montré l'avantage des dispositifs à élution de paclitaxel par rapport à l'angioplastie pour la perméabilité.⁷⁶,⁷⁷ L'étude randomisée EMINENT, comparant l'efficacité du stent actif Eluvia® (Boston Scientific, Malborough, MA) par rapport aux stents nu en nitinol couramment utilisés sur le marché européen, retrouve une perméabilité primaire à un an supérieure dans le groupe Eluvia® pour des lésions courtes < 15 cm (82.2% vs 74.3%; p<0.01).⁷⁸

Pour les lésions longues ≥ 15cm, même si l'ESVS recommande une approche endovasculaire pour les lésions fémoro-poplitées jusqu'à 25cm de long, le meilleur traitement endovasculaire reste à définir. Une méta-analyse récente, regroupant 51 études et 3029 patients, a comparé les différents traitements endovasculaire pour les lésions TASC D.⁵⁶ La perméabilité primaire à un an était meilleure pour les stents couverts de PTFE héparinés (69%) et les stents actifs (73%) par rapport aux stents nu en nitinol (55%) et l'angioplastie au ballonnet (54%). Une autre méta-analyse récente, portant sur 39 études et 4476 patients, a comparé les différents dispositifs pour des lésions fémoro-poplitées supérieures à 15cm.⁷⁹ La perméabilité primaire et le taux de réintervention de la lésion cible à un an, tout matériel confondu, était de 72% et 24%, respectivement. Les patients traités par stents actifs et ballons actifs avaient les meilleurs taux de perméabilité primaire à un an.

Notre étude présente plusieurs limites. D'une part, il s'agit d'une étude rétrospective non randomisée. Les patients ont été inclus selon les codages CCAM, et donc des biais de sélection peuvent être présents, liés à un mauvais codage des praticiens. D'autre part, le recueil des
données a été réalisé en s'appuyant sur les différents comptes rendus d'hospitalisation, de
consultation, opératoire ainsi que des différents examens biologiques ou d'imagerie. Ces
différentes sources peuvent contenir des erreurs ou des manquements. Enfin, certaines données
manquantes n'ont pas pu être analysées. L'inclusion des procédures était réalisée jusque
décembre 2017 pour avoir un suivi à 5 ans, mais le nombre de procédures endovasculaires pour
des lésions supérieures à 25cm a surtout augmenté dans les dernières années passées.
L'hétérogénéité de nos groupes ne nous permet pas de comparer les deux traitements pour les
lésions de plus de 25cm, mais on constate que les pratiques locales entre 2012 et 2017 sont en
accord avec les recommandations de l'ESVS réalisées en 2017, et que le traitement
endovasculaire est adapté pour les lésions fémoro-poplitées de moins de 25cm. Actuellement,
le nombre de procédures endovasculaires pour des lésions supérieures à 25cm augmentent dans
notre centre. Des travaux supplémentaires avec des données plus récentes seront à réaliser pour
comparer les deux traitements pour ces lésions étendues.
## CONCLUSION

L'ensemble des revascularisations réalisées par pontage et par traitement endovasculaire pour des lésions athéromateuses de l'artère fémorale superficielle d'au moins 15cm, au CHU d'Amiens-Picardie entre 2012 et 2017, ne retrouve pas de différence entre ces deux techniques en termes d'amputation majeure de membre et de perméabilité à 5 ans. Le traitement endovasculaire est le traitement de 1ère intention pour les lésions fémoro-poplitées de moins de 25cm, et il devient une alternative à considérer pour les lésions plus longues.
# ANNEXES

## Annexe 1 : Classification des lésions fémoro-poplitées TASC II

### Type A lesions

* Single stenosis ≤10 cm in length

* Single occlusion ≤5 cm in length

<figure><img src="image_22.png" /></figure>

### Type B lesions:

* Multiple lesions (stenoses or occlusions), each ≤5 cm

* Single stenosis or occlusion ≤15 cm not involving the infrageniculate popliteal artery

* Single or multiple lesions in the absence of continuous tibial vessels to improve inflow for a distal bypass

* Heavily calcified occlusion ≤5 cm in length

* Single popliteal stenosis

<figure><img src="image_23.png" /></figure>

### Type C lesions

* Multiple stenoses or occlusions totaling >15 cm with or without heavy calcification

* Recurrent stenoses or occlusions that need treatment after two endovascular interventions

<figure><img src="image_24.png" /></figure>

### Type D lesions

* Chronic total occlusions of CFA or SFA (>20 cm, involving the popliteal artery)

* Chronic total occlusion of popliteal artery and proximal trifurcation vessels

<figure><img src="image_25.png" /></figure>
<figure><img src="image_26.png" /><figcaption>Annexe 2 : Algorithme de prise en charge de la claudication du membre inférieur selon les recommandations de l'ESVS</figcaption></figure>
<figure><img src="image_27.png" /><figcaption>Annexe 3 : Algorithme de prise en charge de l'ischémie critique selon l'ESVS</figcaption></figure>
BIBLIOGRAPHIE

1. Prise en charge de l'artériopathie chronique oblérante athéroscléreuse des membres inférieurs (indications médicamenteuses, de revascularisation et de rééducation). *Ann. Dermatol. Vénéréologie* **134**, 199-206 (2007).

2. Song, P. et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. *Lancet Glob. Health* **7**, e1020-e1030 (2019).

3. Aboyans, V. et al. Épidémiologie de l'artériopathie des membres inférieurs. *Presse Médicale* **47**, 38-46 (2018).

4. Ankle-arm index as a marker of atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study. Cardiovascular Heart Study (CHS) Collaborative Research Group. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.CIR.88.3.837 doi:10.1161/01.CIR.88.3.837.

5. Fowkes, F. G. R. et al. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis. *The Lancet* **382**, 1329-1340 (2013).

6. Kasapis, C. & Gurm, H. S. Current Approach to the Diagnosis and Treatment of Femoral-Popliteal Arterial Disease. A Systematic Review. *Curr. Cardiol. Rev.* **5**, 296-311 (2009).

7. Gallagher, K. A. et al. Endovascular Management as First Therapy for Chronic Total Occlusion of the Lower Extremity Arteries: Comparison of Balloon Angioplasty, Stenting, and Directional Atherectomy. *J. Endovasc. Ther.* **18**, 624-637 (2011).

8. Sampson, U. K. A. et al. Global and Regional Burden of Death and Disability From Peripheral Artery Disease: 21 World Regions, 1990 to 2010. *Glob. Heart* **9**, 145-158 (2014).

9. Rouviere H. Anatomie humaine descriptive et topographique 1967;Tome II:170-4.

10. Rouviere H. Anatomie humaine descriptive et topographique. 1967;Tome III:395-402.

11. Zeller T. Current state of endovascular treatment of femoro-popliteal artery disease. *Vascular Medicine*. 2007;12(3):223-234.

12. Mh, D. GROUPE D'ETUDE DE LA CLASSIFICATION DES LESIONS D'ATHEROSCLEROSE.

13. Liu, X., Sun, A., Fan, Y. & Deng, X. Physiological significance of helical flow in the arterial system and its potential clinical applications. *Ann. Biomed. Eng.* **43**, 3-15 (2015).

14. Deng, X. et al. Luminal surface concentration of lipoprotein (LDL) and its effect on the wall uptake of cholesterol by canine carotid arteries. *J. Vasc. Surg.* **21**, 135-145 (1995).
15. Chiu, J.-J. & Chien, S. Effects of Disturbed Flow on Vascular Endothelium: Pathophysiological Basis and Clinical Perspectives. *Physiol. Rev.* **91**, 10.1152/physrev.00047.2009 (2011).

16. Harder, V. S., Stuart, E. A. & Anthony, J. C. Propensity score techniques and the assessment of measured covariate balance to test causal associations in psychological research. *Psychol. Methods* **15**, 234–249 (2010).

17. Wensing PJ, Meiss L, Mali WP, Hillen B. Early atherosclerotic lesions spiraling through the femoral artery. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998 Oct;18(10):1554-8. doi:10.1161/01.ATV.18.10.1554.

18. Papaioannou TG, Stefanadis C. Vascular wall shear stress: basic principles and methods. Hellenic J Cardiol. 2005 Jan-Feb;46(1):9-15.

19. Kornet, L., Hoeks, A. P. G., Lambregts, J. & Reneman, R. S. Mean Wall Shear Stress in the Femoral Arterial Bifurcation Is Low and Independent of Age at Rest. *J. Vasc. Res.* **37**, 112–122 (2000).

20. Nikanorov, A. et al. Fracture of self-expanding nitinol stents stressed in vitro under simulated intravascular conditions. *J. Vasc. Surg.* **48**, 435–440 (2008).

21. Abu Dabrh, A. M. et al. The natural history of untreated severe or critical limb ischemia. *J. Vasc. Surg.* **62**, 1642-1651.e3 (2015).

22. Sigvant, B., Lundin, F. & Wahlberg, E. The Risk of Disease Progression in Peripheral Arterial Disease is Higher than Expected: A Meta-Analysis of Mortality and Disease Progression in Peripheral Arterial Disease. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **51**, 395–403 (2016).

23. Campia, U., Gerhard-Herman, M., Piazza, G. & Goldhaber, S. Z. Peripheral Artery Disease: Past, Present, and Future. *Am. J. Med.* **132**, 1133–1141 (2019).

24. Fontaine R, Kim M, Kieny R. Die chirurgische Behandlung der peripheren Durchblutungsstörungen [Surgical treatment of peripheral circulation disorders]. Helv Chir Acta. 1954 Dec;21(5-6):499-533. German.

25. Suggested standards for reports dealing with lower extremity ischemia. Prepared by the Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery/North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery. J Vasc Surg. 1986 Jul;4(1):80-94. *J Vasc Surg*.

26. Wong, T., Tay, K., Sebastian, M. & Tan, S. Duplex ultrasonography arteriography as first-line investigation for peripheral vascular disease. *Singapore Med. J.* **54**, 271–274 (2013).

27. Koelemay, M. J. W. et al. Diagnosis of arterial disease of the lower extremities with duplex ultrasonography. *Br. J. Surg.* **83**, 404–409 (2005).
28. A systematic review of duplex ultrasound, magnetic resonance angiography and computed tomography angiography for the diagnosis and assessment of symptomatic, lower limb peripheral arterial disease. *Health Technol. Assess.* **11**, (2007).

29. Ruoff, B. A. et al. Real-time duplex ultrasound mapping of the greater saphenous vein before in situ infrainguinal revascularization. *J. Vasc. Surg.* **6**, 107–113 (1987).

30. Shwaiki, O. et al. Lower extremity CT angiography in peripheral arterial disease: from the established approach to evolving technical developments. *Int. J. Cardiovasc. Imaging* **37**, 3101–3114 (2021).

31. Met, R., Bipat, S., Legemate, D. A., Reekers, J. A. & Koelemay, M. J. W. Diagnostic Performance of Computed Tomography Angiography in Peripheral Arterial Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. *JAMA* **301**, 415–424 (2009).

32. Rudnick, M. R. et al. The Controversy of Contrast-Induced Nephropathy With Intravenous Contrast: What Is the Risk? *Am. J. Kidney Dis.* **75**, 105–113 (2020).

33. Ouwendijk, R. et al. Imaging Peripheral Arterial Disease: A Randomized Controlled Trial Comparing Contrast-enhanced MR Angiography and Multi-Detector Row CT Angiography. *Radiology* (2005) doi:10.1148/radiol.2363041140.

34. Menke, J. & Larsen, J. Meta-analysis: Accuracy of Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Angiography for Assessing Steno-occlusions in Peripheral Arterial Disease. *Ann. Intern. Med.* **153**, 325–334 (2010).

35. Aboyans, V. et al. Editor's Choice – 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **55**, 305–368 (2018).

36. Menzoian, J. O., Koshar, A. L. & Rodrigues, N. Alexis Carrel, Rene Leriche, Jean Kunlin, and the history of bypass surgery. *J. Vasc. Surg.* **54**, 571–574 (2011).

37. Berglund, J., Björck, M. & Elfström, J. Long-term Results of Above Knee Femoro-popliteal Bypass Depend on Indication for Surgery and Graft-material**. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **29**, 412–418 (2005).

38. Faries, P. L. et al. A comparative study of alternative conduits for lower extremity revascularization: All-autogenous conduit versus prosthetic grafts. *J. Vasc. Surg.* **32**, 1080–1090 (2000).

39. Pereira, C. E., Albers, M., Romiti, M., Brochado-Neto, F. C. & Pereira, C. A. B. Meta-analysis of femoropopliteal bypass grafts for lower extremity arterial insufficiency. *J. Vasc. Surg.* **44**, 510-517.e3 (2006).

40. Thukkani, A. K. & Kinlay, S. Endovascular Intervention for Peripheral Artery Disease.
*Circ. Res.* **116**, 1599–1613 (2015).

41. Willis HURST, J. Andreas roland gruentzig, M.D.: The teaching genius. *Clin. Cardiol.* **9**, 35–37 (1986).

42. Palmaz JC. Balloon-expandable intravascular stent. AJR Am J Roentgenol. 1988 Jun;150(6):1263-9. doi:10.2214/ajr.150.6.1263.

43. Norgren, L. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). *J. Vasc. Surg.* **45**, S5–S67 (2007).

44. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: The Task Force for diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). *Rev. Esp. Cardiol. Engl. Ed.* **73**, 404 (2020).

45. Watson, L., Ellis, B. & Leng, G. C. Exercise for intermittent claudication. *Cochrane Database Syst. Rev.* CD000990 (2008) doi:10.1002/14651858.CD000990.pub2.

46. Mahé, G. et al. Disparities Between International Guidelines (AHA/ESC/ESVS/ESVM/SVS) Concerning Lower Extremity Arterial Disease: Consensus of the French Society of Vascular Medicine (SFMV) and the French Society for Vascular and Endovascular Surgery (SCVE). *Ann. Vasc. Surg.* **72**, 1–56 (2021).

47. Mills, J. L. et al. The Society for Vascular Surgery Lower Extremity Threatened Limb Classification System: Risk stratification based on Wound, Ischemia, and foot Infection (WIFI). *J. Vasc. Surg.* **59**, 220-234.e2 (2014).

48. Conte, M. S. et al. Global Vascular Guidelines on the Management of Chronic Limb-Threatening Ischemia. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **58**, S1-S109.e33 (2019).

49. AbuRahma, A. F. When Are Endovascular and Open Bypass Treatments Preferred for Femoropopliteal Occlusive Disease? *Ann. Vasc. Dis.* **11**, 25–40 (2018).

50. Jaff, M. R. et al. An Update on Methods for Revascularization and Expansion of the TASC Lesion Classification to Include Below-the-Knee Arteries: A Supplement to the Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). *J. Endovasc. Ther.* **22**, 663–677 (2015).

51. Criqui, M. H. et al. Mortality over a Period of 10 Years in Patients with Peripheral Arterial Disease. *N. Engl. J. Med.* **326**, 381–386 (1992).

52. O’Hare, A. M. et al. Impact of Renal Insufficiency on Short-Term Morbidity and Mortality after Lower Extremity Revascularization: Data from the Department of Veterans Affairs’ National Surgical Quality Improvement Program. *J. Am. Soc. Nephrol.* **14**, 1287 (2003).
53. Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, Bell J, Bradbury AW, Forbes JF, Fowkes FG, Gillepsie I, Ruckley CV, Raab G, Storkey H; BASIL trial participants. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, randomised controlled trial. Lancet. 2005 Dec 3;366(9501):1925-34.

54. McQuade, K., Gable, D., Pearl, G., Theune, B. & Black, S. Four-year randomized prospective comparison of percutaneous ePTFE/nitinol self-expanding stent graft versus prosthetic femoral-popliteal bypass in the treatment of superficial femoral artery occlusive disease. *J. Vasc. Surg.* **52**, 584-591.e7 (2010).

55. Korhonen, M. et al. Femoropopliteal Balloon Angioplasty vs. Bypass Surgery for CLI: A Propensity Score Analysis. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **41**, 378-384 (2011).

56. Giannopoulos, S. et al. Endovascular Intervention for the Treatment of Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) D Femoropopliteal Lesions: A Systematic Review and Meta-Analysis. *Cardiovasc. Revasc. Med.* **22**, 52-65 (2021).

57. Dosluoglu, H. H., Lall, P., Harris, L. M. & Dryjski, M. L. Long-term limb salvage and survival after endovascular and open revascularization for critical limb ischemia after adoption of endovascular-first approach by vascular surgeons. *J. Vasc. Surg.* **56**, 361-371.e3 (2012).

58. Kurata, N. et al. Impact of Stent-to-Vessel Diameter Ratio on Restenosis in the Superficial Femoral Artery After Endovascular Therapy. *Circ. J.* **82**, 1412-1417 (2018).

59. Soga, Y., Yokoi, H., Urakawa, T., Iwabuchi, M. & Nobuyoshi, M. Clinical impact of self-expandable stent diameter after femoropopliteal stenting. *Cardiovasc. Interv. Ther.* **26**, 38-44 (2011).

60. Restenosis after coronary angioplasty. Potential biologic determinants and role of intimal hyperplasia. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.CIR.79.6.1374 doi:10.1161/01.CIR.79.6.1374.

61. Chang, H. et al. Smaller Superficial Femoral Artery is Associated with Worse Outcomes after Percutaneous Transluminal Angioplasty for De Novo Atherosclerotic Disease. *Ann. Vasc. Surg.* **76**, 38-48 (2021).

62. Klingelhoefer, E. et al. Predictive factors for better bypass patency and limb salvage after prosthetic above-knee bypass reconstruction. *J. Vasc. Surg.* **64**, 380-388.e1 (2016).

63. Antoniou, G. A. et al. A meta-analysis of endovascular versus surgical reconstruction of femoropopliteal arterial disease. *J. Vasc. Surg.* **57**, 242-253 (2013).

64. Siracuse, J. J. et al. Results for primary bypass versus primary angioplasty/stent for intermittent claudication due to superficial femoral artery occlusive disease. *J. Vasc. Surg.* **55**, 1001-1007 (2012).
65. Albert, B. et al. Clinical and Economic Evaluation of Ambulatory Endovascular Treatment of Peripheral Arterial Occlusive Lesions. *Ann. Vasc. Surg.* **28**, 137–143 (2014).

66. Le Meur, N. et al. Geographical Ambulatory Endovascular Revascularisation Disparities in France From 2015 to 2019. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **63**, 890–897 (2022).

67. Alimi, Y. et al. French Guidelines for the Management of Ambulatory Endovascular Procedures for Lower Extremity Peripheral Artery Disease. *Ann. Vasc. Surg.* **59**, 248–258 (2019).

68. Baubeta Fridh, E. et al. Amputation Rates, Mortality, and Pre-operative Comorbidities in Patients Revascularised for Intermittent Claudication or Critical Limb Ischaemia: A Population Based Study. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **54**, 480–486 (2017).

69. Patel K, Liu Y, Etaee F, Patel C, Monteleone P, Patel M, Amer Alaiti M, Metzger C, Banerjee A, Minniefield N, Tejani I, Brilakis ES, Shishehbor MH, Banerjee S. Differences Between Patients With Intermittent Claudication and Critical Limb Ischemia Undergoi. Differences Between Patients With Intermittent Claudication and Critical Limb Ischemia Undergoing Endovascular Intervention: Insights From the Excellence in Peripheral Artery Disease Registry.

70. Van der Zaag, E. S., Legemate, D. A., Prins, M. H., Reekers, J. A. & Jacobs, M. J. Angioplasty or Bypass for Superficial Femoral Artery Disease? A Randomised Controlled Trial. *Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.* **28**, 132–137 (2004).

71. Sharrock, M., Antoniou, S. A. & Antoniou, G. A. Vein Versus Prosthetic Graft for Femoropopliteal Bypass Above the Knee: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. *Angiology* **70**, 649–661 (2019).

72. Burger, D. H. C., Kappetein, A. P., van Bockel, J. H. & Breslau, P. J. A prospective randomized trial comparing vein with polytetrafluoroethylene in above-knee femoropopliteal bypass grafting. *J. Vasc. Surg.* **32**, 278–283 (2000).

73. Laird JR, Katzen BT, Scheinert D, Lammer J, Carpenter J, Buchbinder M, Dave R, Ansel G, Lansky A, Cristea E, Collins TJ, Goldstein J, Jaff MR; RESILIENT Investigators. Nitinol stent implantation versus balloon angioplasty for lesions in the superficial femoral artery and proximal popliteal artery: twelve-month results from the RESILIENT randomized trial. Circ Cardiovasc Interv. 2010 Jun 1;3(3):267-76. Nitinol Stent Implantation Versus Balloon Angioplasty for Lesions in the Superficial Femoral Artery and Proximal Popliteal Artery.

74. Schillinger M, Sabeti S, Dick P, Amighi J, Mlekusch W, Schlager O, Loewe C, Cejna M, Lammer J, Minar E. Sustained benefit at 2 years of primary femoropopliteal stenting compared with balloon angioplasty with optional stenting. Circulation. 2007 May
29;115(21):2745-9. Sustained Benefit at 2 Years of Primary Femoropopliteal Stenting Compared With Balloon Angioplasty With Optional Stenting.

75. Dick, P. et al. Balloon angioplasty versus stenting with nitinol stents in intermediate length superficial femoral artery lesions. *Catheter. Cardiovasc. Interv.* **74**, 1090–1095 (2009).

76. Dake, M. D. et al. Nitinol Stents With Polymer-Free Paclitaxel Coating for Lesions in the Superficial Femoral and Popliteal Arteries Above the Knee: Twelve-Month Safety and Effectiveness Results From the Zilver PTX Single-Arm Clinical Study. *J. Endovasc. Ther.* **18**, 613–623 (2011).

77. Caradu, C. et al. Systematic review and updated meta-analysis of the use of drug-coated balloon angioplasty versus plain old balloon angioplasty for femoropopliteal arterial disease. *J. Vasc. Surg.* **70**, 981-995.e10 (2019).

78. Gouëffic Y, Torsello G, Zeller T, Esposito G, Vermassen F, Hausegger KA, Tepe G, Thieme M, Gschwandtner M, Kahlberg A, Schindewolf M, Sapoval M, Diaz-Cartelle J, Stavroulakis K; EMINENT Investigators. Efficacy of a Drug-Eluting Stent Versus Bare Metal Ste. Efficacy of a Drug-Eluting Stent Versus Bare Metal Stents for Symptomatic Femoropopliteal Peripheral Artery Disease: Primary Results of the EMINENT Randomized Trial.

79. Maxime Dubosq, Audrey Fels, Gilles Chatellier, Yann Gouëffic, Communication SCVE 2022 Marseille. Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Outcomes after Endovascular Treatment in Patients with Femoropopliteal Lesions Greater than 150-mm - Search Results.
<figure><img src="image_28.png" /></figure>
<figure><img src="image_29.png" /></figure>
# COMPARAISON DU TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE ET DU TRAITEMENT CHIRURGICAL DANS LES LÉSIONS FÉMORALES SUPERFICIELLES ÉTENDUES : EXPERIENCE RÉTROSPECTIVE MONOCENTRIQUE

## Résumé

### Introduction

L'objectif était de comparer la survie sans amputation de membre des patients ayant bénéficié d'une revascularisation de l'artère fémorale superficielle pour une lésion d'au moins 15cm, selon le traitement proposé.

### Matériel et méthodes

Il s'agit d'une étude rétrospective monocentrique ayant inclus les procédures chirurgicales par traitement endovasculaire et par pontage pour des lésions TASC C et D de janvier 2012 à décembre 2017. Les données pré opératoires, scanographiques et post opératoires ont été recueillies. Le critère de jugement principal était le taux d'amputation majeure. Les critères secondaires étaient la perméabilité primaire, primaire assistée et secondaire.

### Résultats

280 procédures ont été retenues, dont 242 par pontage et 38 par traitement endovasculaire. Le suivi médian était de 49.5 mois. Le taux d'amputation majeure était de 23% dans le groupe pontage et 18% dans le groupe endovasculaire. Il n'existait pas de différence significative entre les groupes pour la survie sans amputation majeure à 5 ans (73.4% vs 88.4%; p=0.13). Aucune différence significative n'a été retrouvée pour les perméabilités primaire, primaire assistée entre les deux groupes. Une lésion supérieure à 25cm était un facteur de risque indépendant d'amputation majeure (OR=1.93 [1.06 – 3.61]; p=0.035), de même qu'un faible diamètre d'artère saine d'aval (OR=0.95 [0.92 – 0.99]; p=0.013) et un antécédent de chirurgie vasculaire des membres inférieurs (OR=2.28 [1.23 – 4.41]; p=0.011).

### Conclusion

Aucune différence n'a été retrouvée en termes d'amputation de membre et de perméabilité entre les deux traitements. Une lésion supérieure à 25cm est un facteur de risque indépendant d'amputation.

### Mots-clés

Artériopathie oblitrante des membres inférieurs, Artère fémorale superficielle, Pontage fémoro-poplité, Recanalisation, Amputation majeure

## Abstract

### Introduction

The aim of the study was to compare the amputation free survival for patients who benefited superficial artery femoral revascularization for an injury at least 15cm, according to the proposed treatment.

### Material and methods

It was a monocentric retrospective study including all surgical procedures with endovascular and bypass treatment for TASC C and D lesions, from January 2012 to December 2017. Preoperative, CT scans and postoperative data were collected. The primary endpoint was the rate of major amputation. The secondary endpoints were primary, assisted primary and secondary patency.

### Results

280 procedures were considered, 242 by bypass and 38 by endovascular treatment. Mean follow-up was 49.5 months. Major amputation rate was 23% in bypass group and 18% in endovascular group. No statistically significant difference was found between the groups for the amputation free survival at 5 years (73.4% vs 88.4%; p=0.13). No difference was found for primary, assisted primary and secondary patency in the groups. A lesion more than 25cm was an independent risk factor of major amputation (OR=1.93 [1.06 – 3.61]; p=0.035), as a small distal healthy artery diameter (OR=0.95 [0.92 – 0.99]; p=0.013) and an antecedent of lower limb vascular surgery (OR=2.28 [1.23 – 4.41]; p=0.011).

### Conclusion

No difference was found for limb amputation and patency between the two treatments. A lesion more than 25cm is an independent risk factor of amputation.

### Key words

Peripheral artery disease, Superficial femoral artery, Femoropopliteal bypass, Recanalization, Major amputation