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# Évaluation d'un protocole raccourci simulé d'IRM cérébrale injectée pour la détection des métastases cérébrales dans le bilan d'extension initial du cancer broncho-pulmonaire

Charles Vandendriessche

► To cite this version:

Charles Vandendriessche. Évaluation d'un protocole raccourci simulé d'IRM cérébrale injectée pour la détection des métastases cérébrales dans le bilan d'extension initial du cancer broncho-pulmonaire. Médecine humaine et pathologie. 2024. dumas-04594245

HAL Id: dumas-04594245

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-04594245v1

Submitted on 5 Jun 2024

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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE - FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

ANNEE 2024

THESE POUR LE DIPLÔME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE

N° 2024 - 6

DES DE RADIOLOGIE ET D'IMAGERIE MEDICALE

# Evaluation d'un protocole raccourci simulé d'IRM cérébrale injectée pour la détection des métastases cérébrales dans le bilan d'extension initial du cancer broncho-pulmonaire.

Thèse présentée et soutenue publiquement le vendredi 15 mars 2024 à 16 heures

Par Charles VANDENDRIESSCHE

Né le 12 juillet 1995 à Compiègne

Devant le jury composé de :

**Président du Jury :**

Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS

**Assesseurs :**

Madame le Professeur Claire ANDREJAK

Madame le Docteur Marie-Anne AUQUIER

Monsieur le Docteur Pierre-Olivier BOULET

**Directeur de thèse :**

Madame le Docteur Amandine OSAER
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Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS

Responsable du centre d'activité de Neuroradiologie

Coresponsable de l'équipe Universitaire CHIMERE

Coordonnateur du DES d'Imagerie Médicale

Responsable Médical et de la recherche clinique sur l'IRM de recherche du GIE Faire Faces

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier (Radiologie et Imagerie médicale)

Pôle Imagerie

Vous me faites l'honneur de juger mon travail et de présider le jury de cette thèse.

Merci pour la bienveillance que vous avez su me témoigner. Je reste sensible à la confiance que vous m'avez également accordé pour différentes missions dans le service.

Je vous remercie pour la pédagogie et votre ouverture à la recherche que vous avez essayé de transmettre durant mon internat.

Je vous prie de trouver ici l'expression de ma gratitude et de mon profond respect.
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A mon membre du jury,

Madame le Professeur Claire ANDREJAK

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier (Pneumologie)
Chevalier dans l'Ordre National du Mérite

Vous me faites l'honneur de m'accorder votre attention en acceptant de juger mon travail et je vous en remercie.

J'aurais surement le grand honneur de travailler plus souvent à vos côtés dans les prochaines années.

Je vous prie d'accepter ma sincère reconnaissance et mon profond respect.
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A mon membre du jury,

Madame le Docteur Marie-Anne AUQUIER

Praticien Hospitalier (Radiologie et Imagerie médicale)

Imagerie thoracique

Marianne, merci d'avoir accepté de siéger dans mon jury.

Vous m'avez accueilli avec bienveillance lors de mon semestre en imagerie cardio-thoracique. Merci
pour vos enseignements sur les PID notamment.

Je suis admiratif de votre pragmatisme et de votre personnalité motrice.

Soyez assurée de mon profond respect et de ma reconnaissance.
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A mon membre du jury,

Monsieur le Docteur Pierre-Olivier BOULET

Praticien Hospitalier (Radiologie et Imagerie médicale)

Neuroradiologie diagnostique et interventionnelle

Je te remercie d'avoir accepté de participer au jugement de ce travail.

Merci pour ta bonne humeur constante, ton sens de la perfection et ta bienveillance.

Tu trouveras ici l'expression de mes sincères remerciements et de ma gratitude
A ma directrice de thèse,

Madame le Docteur Amandine OSAER

Assistant spécialisée (Radiologie et Imagerie médicale)

Neuroradiologie

Amandine, je te remercie de m'avoir confié ce sujet et de m'avoir accompagné dans l'ensemble des étapes qui ont abouti à ce travail.

Je te remercie pour ta disponibilité, ta précision et tes conseils avisés tout au long de la préparation de cette thèse. Je trouve que l'on a formé un bon duo !

Ta rigueur et tes compétences sont des exemples pour moi dans le travail.

Je te souhaite le meilleur à toi et ta famille.

Tu trouveras ici l'expression de mon admiration et de ma gratitude.
A ma famille, parce que c'est ce qu'il y a de plus important

A mes parents, sans qui je ne serai pas là aujourd'hui.

*Maman*, merci pour ton soutien sans faille et ta disponibilité à toutes épreuves depuis toutes ces années.
A ton sens de la folie, à ton goût de l'aventure et à toutes nos virées Parisiennes. Je sais les sacrifices
faits pour ma réussite et je ne les oublierai pas.

*Papa*, à nos discussions sur l'histoire et notre passion pour l'aviation. Derrière ton calme et ta timidité, se cachent des idées inépuisables. Merci pour ton soutien et ton admiration pour mes études. Je t'en serai aussi à jamais reconnaissant

A mon frère et ma sœur, pour notre fratrie qui dure depuis toujours.

*Hubert*, depuis petit, je sais que l'union fait la force. Malgré ton caractère un peu différent, je peux
toujours compter sur toi ; comme toi sur moi ! Je te souhaite le meilleur pour la vie.

*Margault*, merci d'être toi-même. A ton grain de folie qui me surprendra toujours. Je te souhaite le plus
de bonheur possible.

Au reste de ma famille, pour leur soutien.

*Mamie*, merci pour ta disponibilité si précieuse. Merci pour tous ces bons petits plats depuis petit. A nos
tea-time et ceux à venir. Prends soin de toi.

A grand-mère et Elisabeth.

Et à tous ceux partis bien trop tôt : *papy*, *grand-père*, *Françoise et Claude*. Merci de veiller sur moi.

A mes amis et co-internes,

*Rachel*, à nos agréables après-midis papotages et ta bonhommie légendaire. Je te souhaite le succès dans
ce que tu entreprendras.

*Lise*, malgré ton calme, se cache un caractère bien trempé. Merci d'être disponible.

*Pauline*, reste naturelle comme tu es. Toujours partante pour sortir !

*Sarah et Robin*, je vous souhaite le plus heureux des mariages.

A mes amis depuis la fac de médecine : *Audrey et Marine*.
A la meilleure promo, celle de 2020. A *Margaux G* (la plus stressée et la plus gaffeuse, merci d'être disponible pour moi ; sois heureuse avec ta famille !), *Yasmine* (j'admire réellement ta justesse d'esprit), *Mathieu C* (à nos souvenirs du semestre de Saint Q !), *Justine* (et ton gout des cas complexes^^), *Thomas* (au financier de la bande), *Alexandre* (toujours partant pour sortir), *Sacha* (la bonne humeur constante) et *Adrien* (la « neuro-machine »).

Aux meilleurs des collègues et amis, avec qui le temps file toujours trop vite. A *Margaux A* (à tous ces Jap' et nos discussions existentielles sur la vie), *Victor V* (merci pour tous ces ragots partagés bien tard le soir... merci d'être présent), *Cyril* (pour sa force tranquille et sa disponibilité) et *Jean Baptiste P* (véritable oiseau de nuit du service).

Aux autres co-internes de radio, et à tous ces cafés partagés ensemble. Aux plus âgés : A *David M*, *Jean C*, *JF*, *Andy*, *Michael T*, *Wilfried*, *Déesse*, *Antoine*, *Amélie*, *JBM*, *Natanyel*, *Charles B*, *David L*. Aux plus jeunes : *Aurélien*, *Romain*, *Erwan P*, *Nassim*, *Safiya*, *Angèle*, *Victor E*, *Dalila*, *Erwann L*, *Clément B*, *Clément L*, *PA*, *Jimmy*, *Nicolas B-B*, *Issam*, *Hammou*, *Moudrik*, *Diane*, *Clément C*, *Inès* et *Lydia*.

A mes hors filières favoris et à toutes ces discussions/ragots à la console. A *Virgile*, *Maxence*, *Louise* et *Céline*.

A tous les co-internes avec qui j'ai passé du bon temps. A *Jordane*, *Cédric*, *Niels*, *Christelle*, *Camille F*, *Francine*, *Tri Nam*, *Mathias*, ...

## A mes chefs de radiologie,

Pr Yzet, *Cédric*, *Sophie*, *Charles D*, *Jessy*, *Florine*, *Jean*, *Wesley*, *Charlotte*, *Kevin*, *Antoine*, *Nicolas*, *Raphael*, *Jérémy*, *Catherine*, *Mathilde*, *Cyril*, *David*, *Bruno*, *Emilie*, *Quentin*, *Xavier*, *Laura*, *Amine*, *Andréa*, *Thomas B*, *Parfait*, *Julie*, *Gilles*, *Brigitte*, *Salif*, *Catherine D*, ...

## Aux manipulateurs, infirmiers et secrétaires que j'ai pu croiser.

A l'ensemble des médecins pour votre accueil lors de mon externat ; avec une mention spéciale aux Drs *Isabelle Simon* et *Stéphanie Dehette*, merci pour votre gentillesse.

Au service de Gastro de Compiègne, merci de votre bienveillance lors de mon FFI parmi vous.

A tous ceux que je n'ai pas cité, sachez que si j'ai passé du temps avec vous, c'est que vous comptez pour moi.
A tous ceux ayant participé à ce travail :

Aux relecteurs : *Amandine*, *Amine* et *Cyril*.

A *Roger Bouzerar*, pour votre disponibilité et vos corrections si précieuses.
## Table des matières

### I. INTRODUCTION..................................................................................................................15

A. Pathogénèse des métastases encéphaliques..................................................................................15

B. Aspect en imagerie.................................................................................................................................16

1. Les métastases intra-parenchymateuses ................................................................................................17

2. Les métastases méningées ..................................................................................................................18

3. Autres localisations : .................................................................................................................................20

C. Protocole IRM..................................................................................................................................................21

1. Recommandations ........................................................................................................................................21

2. Protocole au CHU d'Amiens..................................................................................................................23

3. Intérêt des séquences réalisées ........................................................................................................23

a) Séquence de diffusion................................................................................................................................24

b) Séquence T1 sans injection de gadolinium..................................................................................24

c) Séquence de susceptibilité magnétique..................................................................................25

d) Séquence de perfusion ................................................................................................................................25

e) Séquence T2 FLAIR (FLuid Attenuated Inversion Recovery) ..................................................25

f) Séquence T2..................................................................................................................................................26

g) Séquence T1 après injection gadolinium ..................................................................................26

- Séquence en écho de gradient (T1w-GRE)..................................................................................26

- Séquence en spin écho (T1w-SE). ................................................................................................27

D. Grandes lignes thérapeutiques des métastases cérébrales ................................................................27

E. Contexte et justification de l'étude........................................................................................................28

### II. Matériel et méthode ..................................................................................................................30

A. Design de l'étude........................................................................................................................................30

B. Population..................................................................................................................................................30

1. Critères d'inclusion................................................................................................................................30

2. Critères d'exclusion secondaires ........................................................................................................30

3. Données recueillies................................................................................................................................30

C. Imagerie..................................................................................................................................................31

1. Machines..................................................................................................................................................31

2. Réalisation pratique ................................................................................................................................31

D. Analyse des images ................................................................................................................................32

1. Pratique..................................................................................................................................................32

2. Recueil des localisations métastatiques crâniennes................................................................33

3. Recueil des fortuitomes ................................................................................................................................34
<table><tbody><tr><td>4.</td><td>Schéma d'analyse</td><td>35</td></tr><tr><td></td><td>a- Etude par patient</td><td>35</td></tr><tr><td></td><td>b- Etude par zone anatomique</td><td>35</td></tr><tr><td>E.</td><td>Critères de jugement</td><td>35</td></tr><tr><td>F.</td><td>Analyse statistiques</td><td>36</td></tr><tr><td colspan="2"><b>III. Résultats</b></td><td><b>37</b></td></tr><tr><td>A.</td><td>Population de l'étude</td><td>37</td></tr><tr><td></td><td>1. Caractéristiques démographiques de la population</td><td>37</td></tr><tr><td></td><td>2. Statut TNM et stade de cancer</td><td>39</td></tr><tr><td></td><td>3. Altérations génomiques</td><td>40</td></tr><tr><td>B.</td><td>Résultats des IRM</td><td>40</td></tr><tr><td></td><td>1. Réalisation de l'IRM</td><td>40</td></tr><tr><td></td><td>2. Métastases</td><td>41</td></tr><tr><td></td><td>3. Incidentalome</td><td>41</td></tr><tr><td></td><td>4. Temps de relecture</td><td>42</td></tr><tr><td>C.</td><td>Analyse détaillée des éléments relevées en IRM</td><td>42</td></tr><tr><td></td><td>1. Détection des métastases cérébrales par patient</td><td>42</td></tr><tr><td></td><td>2. Détection des métastases cérébrales par zone anatomique</td><td>43</td></tr><tr><td colspan="2"><b>IV. Discussion</b></td><td><b>45</b></td></tr><tr><td>A.</td><td>Principaux résultats</td><td>45</td></tr><tr><td>B.</td><td>Mise en perspective avec la littérature</td><td>48</td></tr><tr><td></td><td>1. Population</td><td>48</td></tr><tr><td></td><td>2. Résultats</td><td>49</td></tr><tr><td>C.</td><td>Méthodes</td><td>50</td></tr><tr><td></td><td>1. Points forts</td><td>50</td></tr><tr><td></td><td>2. Points faibles</td><td>50</td></tr><tr><td>D.</td><td>Extrapolation et application de l'étude</td><td>51</td></tr><tr><td>E.</td><td>Perspectives</td><td>53</td></tr><tr><td colspan="2"><b>V. Conclusion</b></td><td><b>55</b></td></tr><tr><td colspan="2"><b>VI. Annexe</b></td><td><b>57</b></td></tr><tr><td colspan="2"><b>VII. Bibliographie</b></td><td><b>61</b></td></tr></tbody></table>
## Liste des abréviations

<table><tr><td>ADK</td><td>Adénocarcinome</td></tr><tr><td>ALK</td><td>Anaplasie lymphoïde kinase</td></tr><tr><td>AMM</td><td>Autorisation de mise sur le marché</td></tr><tr><td>BHE</td><td>Barrière hémato-encéphalique</td></tr><tr><td>CBNPC</td><td>Carcinome bronchique non à petites cellules</td></tr><tr><td>CBP</td><td>Carcinome broncho-pulmonaire</td></tr><tr><td>CBPC</td><td>Carcinome bonchique à petites cellules</td></tr><tr><td>CBV</td><td>Cerebral blood volume</td></tr><tr><td>EG</td><td>Echo de gradient</td></tr><tr><td>EGFR</td><td>Epidermal growth factor receptor</td></tr><tr><td>EPI</td><td>Echo planar imaging</td></tr><tr><td>FLAIR</td><td>Fuid attenuated inversion recovery</td></tr><tr><td>FSE</td><td>Fast spin echo</td></tr><tr><td>IC</td><td>Intervalle de confiance</td></tr><tr><td>ICC</td><td>Coefficient de corrélation intraclasse</td></tr><tr><td>IMRT</td><td>Radiothérapie conformationnelle par modulation d'intensité</td></tr><tr><td>IRM</td><td>Imagerie par raisonnance magnétique</td></tr><tr><td>IVD</td><td>Intraveineuse directe</td></tr><tr><td>LCS</td><td>Liquide céphalo-spinal</td></tr><tr><td>MSDE</td><td>Motion Sensitized Driven Equilibrium</td></tr><tr><td>NGC</td><td>Noyaux gris centraux</td></tr><tr><td>PA</td><td>Paquet-année</td></tr><tr><td>PDL</td><td>Programmed death-ligand</td></tr><tr><td>PL</td><td>Ponction lombaire</td></tr><tr><td>SE</td><td>Sensibilité</td></tr><tr><td>SP</td><td>Spécificité</td></tr><tr><td>SWAN</td><td>Susceptibility-weighted angiography</td></tr><tr><td>2D</td><td>2 dimensions</td></tr></table>
3D

3 dimensions
# I. INTRODUCTION

Le cancer du poumon est le 2ème cancer au monde en terme d'incidence et le 1er en terme de mortalité. Il représente 11.4% de l'ensemble des cancers et 18% de l'ensemble des décès par cancer (1) soit 2.2 millions de cas par an et 1.7 millions de décès annuels.

L'élément pronostic péjoratif de cette maladie est essentiellement centré sur l'évolution métastatique et notamment cérébrale. En effet, les localisations secondaires encéphaliques représentent le site métastatique ayant l'évolution la moins favorable (2). Néanmoins, entre 13 à 24% des patients présentent au moins une métastase cérébrale synchrone au diagnostic (3-5). La difficulté réside dans le fait que les lésions secondaires encéphaliques sont asymptomatiques dans 60 à 75% (6) ; l'asthénie reste le symptôme le plus décrit, mais des déficits moteurs focaux, une dysphasie et des crises convulsives sont fréquemment rapportés (7,8).

## A. Pathogénèse des métastases encéphaliques

Il existe des facteurs de risques connus pour favoriser le développement des métastases cérébrales: le carcinome bronchique à petites cellules (CBPC), l'adénocarcinome, l'âge jeune ainsi que les mutations de l'EGFR (epidermal growth factor receptor) et de l'ALK (anaplastic lymphoma kinase) (3,9,10).

Il y a 2 voies de propagations des localisations secondaires :

* par **voie hématogène**, la plus fréquente : donnant des lésions de topographie parenchymateuse cortico-sous corticale à la jonction substance blanche/ substance grise. Les cellules tumorales circulantes se déposent aux endroits de réduction de calibre vasculaire ; et grâce à des interactions micro-environnementales et à des cascades neuro-inflammatoires locales, ces cellules prolifèrent et induisent une néo-angiogenèse, contribuant ainsi à la formation de nouvelles métastases (11-15).

* par **voie méningée** (figure 1) avec 2 modes possibles :
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 1:** Représentation schématique des espaces méningés.</figcaption></figure>

*la dissémination sous-arachnoïdienne (ou leptoméningée, comprenant la pie-mère et l'arachnoïde), se fait par voie artérielle ou via le liquide cérébro-spinal (LCS) (13). Il existe une altération locale de la barrière hémato-méningée (BHE), favorisant le passage et l'adhésion des cellules tumorales dans l'espace sous arachnoïdien. Elles se localisent principalement dans les zones où le LCS circule lentement, notamment au niveau du sillon du vertex ou vermien, de la citerne inter-pédonculaire, ou dans le système ventriculaire.

*la dissémination durale, qui résulte essentiellement d'un envahissement de contiguïté à partir des os du crâne. L'atteinte intracrânienne peut résulter d'une extension péri neurale ou par les foramens de la base du crâne.

## B. Aspect en imagerie

Le rehaussement des métastases en imagerie est lié à la rupture de la BHE péri-lésionnelle. Cette perturbation est responsable d'une fuite de gadolinium dans les espaces extracellulaires de la lésion. En se déposant dans les espaces extra cellulaires, le gadolinium augmente le signal T1 des tissus et fournit un contraste par rapport aux tissus normaux adjacents. C'est grâce à cette différence de contraste que les métastases peuvent être détectées (16).
# 1. Les métastases intra-parenchymateuses

Elles sont de loin les plus fréquentes, avec une distribution ubiquitaire. Néanmoins, dans le cancer broncho-pulmonaire (CBP), les localisations les plus fréquentes sont les lobes frontaux et pariétaux, ainsi que le cervelet. (17–19).

Le pattern de ces lésions est un nodule généralement <5 cm, représenté schématiquement en figure 2. Il est classiquement en hyposignal T1 et hypersignal T2. Sur les séquences après injection, ces nodules se situent généralement en sous-cortical et présentent un rehaussement homogène (20), figure 3. En revanche, l'œdème péri-lésionnel vasogénique varie en fonction de l'inflammation locale.

Cependant, il existe une variabilité de présentation, ce qui explique d'autres variations sur les séquences morphologiques et un polymorphisme de présentations (hyposignal T2* et hypersignal T1 si hémorragique ; hypersignal T2 liquidien si composante kystique ou nécrotique). Des spécificités selon l'histologie sont relevées dans la littérature ; les métastases des adénocarcinomes pulmonaire sont souvent faiblement cellulaire, et sans traduction en diffusion (21) ; tandis que les métastases des cancers mutés EGFR sont plus cellulaires et ont volontiers des limites en hypersignal T2 (22). La diffusion est plus souvent positive pour les lésions secondaires des CBPC, volontiers plus nombreuses et de plus petites tailles (<3cm) (21,23).

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure 2:** Pattern de métastases intra-parenchymateuses. A gauche, prises de contraste nodulaires sous corticales, à droite : prise de contraste périphérique d'une tumeur à centre nécrotique avec œdème vasogénique péri-lésionnel (19).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure 3:** Métastase unique pariétale gauche. Hypersignal diffusion modéré (1), avec restriction sur les cartographies ADC (2), en isosignal T1 (3), sans asignal en T2* (4), hypersignal T2 FLAIR péri lésionnel en rapport avec l'œdème vasogénique (5) ; rehaussement</figcaption></figure>

Il existe des formes plus rares avec des rehaussements gyraux linéaires ou périventriculaires (20).

## 2. Les métastases méningées

**-leptoméningés (sous arachnoïdiennes):** elles se présentent sous forme de petites prises de contraste nodulaires, uniques ou multiples, dans les espaces sous-arachnoïdiens (figure 4). Elles siègent habituellement dans les zones de flux lent du LCS. Le rehaussement des nerfs crâniens est également évocateur d'une atteinte sous-arachnoïdienne -puisque les leptoméninges entourent l'émergence des nerfs- (figure 5).

L'aspect de méningite carcinomateuse à l'imagerie est évoqué devant une prise de contraste linéaire et diffuse des leptoméninges. Il est également possible qu'une atteinte médullaire soit concomitante. Souvent, quand la suspicion clinique est forte, une ponction lombaire (PL)
complémentaire à la recherche de cellules néoplasiques est nécessaire pour ne pas méconnaitre
des formes infra-radiologiques.

<figure><img src="image_6.png" /></figure>

**Figure 4:** Pattern de rehaussement leptoméningé (a) illustration d'un pattern de rehaussement diffus suivant les leptoméninges et des espaces sous arachnoïdiens. (b) rehaussement homogène mais focal des leptoméninges d'un sillon frontal gauche (20)

<figure><img src="image_7.png" /></figure>

**Figure 5:** Atteinte des nerfs crâniens, avec lésions bilatérales des nerfs acoustico-faciaux, infiltration nodulaire prenant le contraste et visible aussi en Flair, dans le cadre d'un bilan d'extension d'un cancer du sein (images du service de radiothérapie du CHU de Rennes, Dr CARSIN NICOL).

-durales : se traduisant par des prises de contrastes dure-mériennes classiquement le long des structures osseuses, parfois associées à des lésions osseuses (figure 6). Il est parfois difficile de les différencier des méningiomes si les lésions sont volumineuses ; les séquences de spectroscopie et de perfusion peuvent être utiles.
<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>**Figure 6:** Pattern de rehaussement pachyméningé dure-mérien (20)</figcaption></figure>

### 3. Autres localisations :

Les métastases de la région hypophysaire sont rares et le plus souvent symptomatiques (diabète insipide, hémianopsie, ...). En imagerie, l'aspect est évoqué devant un aspect épaissi de la tige pituitaire ou de la neuro-hypophyse (figure 7).

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>**Figure 7:** Lésion secondaire de la tige pituitaire d'un CBP avec effet de masse sur le chiasma optique (24).</figcaption></figure>

Enfin, des localisations pinéales (24) et sous cutanées sont décrites.
L'IRM reste la technique de choix pour la recherche de lésions cérébrales secondaires dans le bilan d'extension initial (25). Le protocole IRM est adapté et optimisé à chaque indication d'examen. Il comprend un ensemble de séquences morphologiques dont le but est de détecter, caractériser, localiser et mesurer les lésions d'origine secondaires.

## 1. Recommandations

L'injection de gadolinium est requise. Le gadolinium présente une structure cyclique stable et a été prouvé être un agent de contraste efficace pour l'IRM. Cet agent contrastant, administré sous forme de chélate de gadolinium, est utilisé en IRM pour ses propriétés paramagnétiques. A faible dose, il modifie l'environnement protonique local induisant un raccourcissement du T1, et augmente le signal sur les séquences pondérées T1. Il n'a pas d'effet T2 aux doses utilisées.

Par ailleurs, le taux de détection des lésions augmente avec la dose d'agent de contraste (26). Cependant, l'augmentation de la dose n'est pas recommandée dans la pratique clinique, en raison des effets inconnus du dépôt cérébral à long terme de gadolinium chez les patients ayant subi des injections répétées (27). La dose qui est utilisée en pratique courante est celle de l'AMM à 0.01 mmol/kg.

Les dernières publications recommandent un protocole comprenant les séquences suivantes: T1 en contraste spontané, séquence T2 et/ou séquences T2 FLAIR, séquence T2\* et une séquence de diffusion (12,25). Il est recommandé un délai de 10 à 15 min, que l'on appelle temps d'imprégnation, avant d'acquérir les séquences post-injection : séquences volumiques en T1 en écho de spin (T1w-SE) ou écho de gradient (T1w-GRE) (26).

Une méta-analyse a toutefois montré un taux de détection supérieure des séquences T1w-SE dans la détection des métastases cérébrales par rapport au T1w-GRE (figure 8) ; de par leurs propriétés intrinsèques physiques, les séquences T1w-SE offrent un meilleur contraste (29).
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>**Figure 8:** Illustration de métastases de localisation sus et infratentorielle. A gauche, image en T1w-GRE et à droite, image en T1w-SE.</figcaption></figure>

De plus, l'accès croissant aux IRM de haut champ magnétique 3 T dans le bilan clinique des patients se développe. Ces IRM de haut champ magnétique, qui permettent une amélioration de la résolution spatiale, doivent être privilégiées (30).
## 2. Protocole au CHU d'Amiens

Une concertation entre neuroradiologues au CHU d'Amiens, basée sur les données de la littérature a permis d'aboutir à un protocole IRM dit « protocole tumeur ». Il inclut au minimum les séquences pondérées en T1, de susceptibilité magnétique (T2*, SWAN), diffusion, T2 FLAIR ainsi que des séquences volumiques après injection de gadolinium en T1w-GRE et T1w-SE. Le diagramme des séquences du protocole dans notre centre est détaillé dans la figure 9. Les séquences de perfusion T2* et T2 sont facultatives. Selon les préférences des praticiens, des variations dans l'ordre des séquences et l'ajout de séquences supplémentaires ont pu être effectués.

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>**Figure 9:** Diagramme d'acquisition des séquences du protocole IRM complet au CHU d'Amiens. En vert, les séquences obligatoires. En jaune, les séquences qui sont optionnelles dans notre protocole local.</figcaption></figure>

## 3. Intérêt des séquences réalisées

L'ensemble des séquences réalisés sont représentées dans la figure 10.
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>**Figure 10:** séquences du protocole complet. Séquence en diffusion B1000 (1), séquence en pondération T1 sans injection de produit contrastant (2), séquence de susceptibilité magnétique T2* (3), séquence en pondération T2 FLAIR (4), séquence en pondération T2 en coupe coronale (5), séquence de perfusion avec catographie du rCBV (6)</figcaption></figure>

a) Séquence de diffusion

L'imagerie en diffusion est une séquence sensible aux mouvements microscopiques des molécules d'eau. Dans le contexte de recherche de lésions cérébrales, une lésion en hypersignal B1000 associée à une restriction du coefficient de diffusion est évocatrice d'un degré important de cellularité (21).

b) Séquence T1 sans injection de gadolinium

La séquence pondérée T1 sans contraste, est une séquence dite « anatomique » : la substance blanche est plus en hypersignal que la substance grise. A l'état physiologique : le sang, la mélanine, la graisse et les liquides riches en protéines sont spontanément hyper intense en T1. Ces séquences peuvent être utiles pour déterminer s'il y avait déjà un hypersignal T1 spontané après l'injection de gadolinium, en cas de rehaussement ultérieur.
### c) Séquence de susceptibilité magnétique

Les séquences de susceptibilité magnétique permettent de mettre en évidence des artéfacts de susceptibilité magnétique à l'interface des tissus. Ces artéfacts sont liés à l'atome de fer (quel qu'en soit sa forme) ou à des calcifications. Ils se traduisent par des vides de signal (asignal) sur les séquences. Il existe différentes séquences en fonction de la technique d'acquisition : les T2* et SWAN (*susceptibility-weighted angiography*) sont les seules utilisées dans notre travail. Ces séquences permettent donc de détecter des remaniements hémorragiques.

### d) Séquence de perfusion

La séquence de perfusion de premier passage est acquise avec une pondération T2*. L'injection est faite avec un débit élevé et une acquisition dynamique concomitante par des séquences rapides écho planar répétées. Avec les logiciels de post-traitement, des cartographies de perfusion sont construites notamment à partir des mesures du volume sanguin cérébral (rCBV), ce qui permet d'obtenir des éléments sur la microcirculation et la néo-angiogenèse (31).

### e) Séquence T2 FLAIR (FLuid Attenuated Inversion Recovery)

La séquence FLAIR est une séquence pondérée en T2 avec une impulsion supplémentaire d'inversion-récupération qui permet une suppression du signal du LCS. Cette séquence est sensible aux zones liquidiennes (à l'exception du LCS), et notamment à l'œdème péri-lésionnel dans le cadre d'un bilan oncologique.

Dorénavant, l'acquisition peut se faire en 3D (GE® 'Cube Flair'), c'est-à-dire que tout le volume peut être acquis en une séquence. Il est ainsi possible de reconstruire l'image dans les 3 plans sans espacement ni intervalle entre les coupes. Ces séquences volumiques offrent une bonne résolution spatiale.
f) Séquence T2

L'information obtenue en séquence pondérée T2 est proche de la séquence FLAIR pour
la caractérisation lésionnel. Néanmoins, elle offre un contraste anatomique élevé, ce qui aide à
une meilleure localisation. Elle est généralement réalisée dans un plan coronal.

g) Séquence T1 après injection gadolinium

La prise de contraste est due au passage du gadolinium dans l'espace extracellulaire suite
à l'altération de la BHE (16). La détection de cette altération dépend du temps et nécessite un
temps d'imprégnation suffisant (10 minutes). C'est pourquoi ces séquences sont réalisées à la
fin de protocole (28).

Il existe deux principaux types de séquences qui peuvent être utilisés pour réaliser une
imagerie pondérée T1 après injection : l'imagerie 3D T1 en écho de gradient (T1w-GRE) et
l'imagerie 3D T1 FSE en écho de spin (T1w-SE) (figure 11).

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>**Figure 11:** Séquences volumiques en coupes axiales en T1w-GRE (gauche) et T1w-SE (droite), sans anomalie.</figcaption></figure>

- Séquence en écho de gradient (T1w-GRE)

L'appellation '3D T1' correspond au nom commercial de GE® pour la séquence
volumique pondérée T1 acquise en écho de gradient (T1w-GRE). Ces séquences sont
d'acquisition rapide et offrent un bon contraste entre substance blanche – substance grise. De par leurs caractéristiques remnographiques, les vaisseaux sont en hypersignal et permettent ainsi une étude vasculaire plus aisée.

- Séquence en spin écho (T1w-SE).

L'appellation 'CUBE T1 gadolinium' correspond au nom commercial de l'acquisition volumique pondérée T1 acquise en écho de spin (T1w-SE).

Cette séquence présente intrinsèquement un effet « black blood » qui atténue le signal des vaisseaux sanguins, ce qui permet une meilleure visualisation des petites prises de contraste. (32). Cet effet « black blood » confère à cette séquence son utilité car seules les prises de contraste seront visibles en hypersignal. Cependant, il est important de noter que cet effet « black blood » est incomplet lors de l'utilisation de séquences T1w-SE conventionnelles, car certains vaisseaux à flux lent tels que les veines corticales restent visibles en hypersignal. C'est pourquoi l'imagerie de « préparation par diffusion » dite MSDE (Motion Sensitized Driven Equilibrium) est en cours déploiement. Cette méthode utilise une séquence préparatoire composée de trois impulsions RF non sélectives (avec des angles d'inclinaison de 90°-180°-90°) afin de supprimer tout signal vasculaire (30). Il s'agit d'une option facultative réalisée avant les séquences volumiques T1w-SE.

## D. Grandes lignes thérapeutiques des métastases cérébrales

Traditionnellement, les métastases des CBP sont prises en charge en utilisant des thérapies systémiques (chimiothérapie, immunothérapie, thérapies ciblées, etc.), d'efficacité variable sur le SNC en raison d'une diffusion moindre, à travers la BHE. Cependant, et malgré de nombreux progrès, les traitements restent majoritairement palliatifs. Dans la littérature, le terme « oligométastatique » désigne un nombre limité de métastases, c'est-à-dire limitée 5 répartis sur au maximum 3 organes différents (33). La prise en charge du patient dépend de ce statut.

La radiothérapie constitue désormais la pierre angulaire de la prise en charge des lésions cérébrales. Il existe 2 scenarii possibles :
-la radiothérapie conformationnelle ou par modulation d'intensité (IMRT), utilisée pour les lésions > 5 cm ou à but palliatif chez les patients avec une espérance de vie courte

-la radiothérapie stéréotaxique, qui alloue des doses focalisées plus importantes, avec un meilleur contrôle de la maladie, et dont le but est essentiellement curatif. Elles sont réservées aux patient oligo-métastatiques. Pour cette technique, des paramètres morphologiques lésionnels doivent être pris en compte: les lésions doivent être < 5 cm et pas plus de 3 à 5 lésions (34).

Dans de rares cas, des résections chirurgicales de métastases peuvent être proposées. (35)

L'irradiation cérébrale prophylactique est recommandée chez les patients ayant bien répondu à la chimiothérapie de 1ère ligne des CBPC afin de diminuer le risque de rechute métastatique cérébrale.

# E. Contexte et justification de l'étude

Actuellement l'IRM cérébrale injectée est l'examen le plus sensible pour la détection des métastases encéphaliques lors du bilan d'extension (25). Cependant, en raison de la disponibilité plus faible de l'IRM comparativement au scanner, il existe une hétérogénéité des pratiques entre les différents centres. Une importante étude européenne menée en 2018 sur 462 centres a montré que seulement 52% des patients bénéficiaient d'une IRM dans le bilan d'extension initial (36,37).

Le développement des performances des machines amène à réaliser des séquences supplémentaires en IRM, rallongeant ainsi la durée d'acquisition de l'examen. Cependant, les études ayant démontré la supériorité de l'IRM par rapport à la tomodensitométrie à la fin des années 90 étaient basées sur des protocoles courts avec des acquisitions en 2D, incluant un T1 natif, un T2 spin écho ou un T2 double écho, et un T1 après injection de gadolinium (4,5).

Le préambule de notre étude repose sur le fait que seuls quelques séquences clés permettent le diagnostic. Récemment, dans le cadre du bilan d'extension du mélanome, il a été démontré que la non-infériorité d'un protocole ultra-court pour la détection des lésions secondaires encéphaliques par rapport à un protocole complet. (38).
L'objectif de notre étude est d'étudier les performances diagnostiques d'un protocole
raccourci d'IRM cérébrale dans la détection des métastases cérébrales du CBP.
## II. Matériel et méthode

### A. Design de l'étude

Il s'agit d'une étude diagnostique rétrospective observationnelle monocentrique au CHU d'Amiens, approuvée par notre comité d'éthique local. Cette étude n'implique pas la personne humaine et ne s'inscrit donc pas dans le cadre de la Loi Jardé.

### B. Population

#### 1. Critères d'inclusion

Les critères d'inclusion des patients étaient :

- patients majeurs

- ayant un diagnostic de cancer broncho-pulmonaire

- et ayant bénéficié d'une IRM cérébrale injectée dans le cadre du bilan d'extension initial de la maladie entre juillet 2022 et mars 2023.

#### 2. Critères d'exclusion secondaires

Les critères d'exclusion retenus étaient :

- les patients ayant bénéficié d'une IRM en cours de traitement (loco-régional ou systémique)

- les patients mineurs

- les patients présentant un protocole IRM incomplet ou réalisé dans un autre centre.

#### 3. Données recueillies

Les données démographiques et cliniques ont été collectées à partir des dossiers médicaux informatisés de chaque patient (Dx Care®), et saisis dans une base de données anonymisée.

Les données recueillies étaient : l'âge civil lors de l'IRM, le sexe, le tabagisme, le type histologique, le statut TNM (selon la 8ème classification, annexe 1), le stade du cancer (annexe 2) et la présence de symptômes neurologiques et le statut performance de l'OMS (annexe 3).
Le délai (en jours) entre le jour du diagnostic anatomo-pathologique et la date de l'IRM, ainsi que l'IRM (la machine) ont également été collectés.

En accord avec les référentiels nationaux, les altérations moléculaires ont été collectées :
- les mutations de l'EGFR, le réarrangement ALK et de ROS1, ainsi que le statut PDL1 pour les adénocarcinomes
- le statut PDL1 pour les carcinomes épidermoïdes.

## C. Imagerie

### 1. Machines

Les acquisitions ont été réalisées sur 3 IRM: 2 IRM 3 T et 1 IRM 1.5 T General Electric® (GE Healthcare, Milwaukee, Wis. USA).

### 2. Réalisation pratique

Le patient était placé en décubitus dorsal, tête première dans la têtière, les bras le long du corps. Un accès veineux de 18G ou 20G était posé avant de rentrer dans la salle d'examen.

Une antenne tête dédiée était placée sur la tête du patient avec 48 éléments pour les IRM 3 T et 19 éléments pour les IRM 1.5 T.

L'agent contrastant utilisé dans notre étude était le chélate de gadolinium (Dotarem®, Clariscan®) utilisé dans la pratique courante du service à la dose de 0.1mL/kg pour une concentration de 0.5mmol/mL.

Des séquences de localisations étaient réalisées dans un premier temps dans les 3 plans en pondération T2. Ensuite, le manipulateur en électroradiologie réalise les séquences selon l'ordre préétabli dans le protocole et vérifié par le médecin. Le manipulateur plaçait les limites du champ d'acquisition de chaque séquence.

L'injection de gadolinium était réalisée par un injecteur automatique au débit de 3-5 cc/s si des séquences de perfusion étaient réalisées ; sinon l'injection en intraveineuse directe (IVD) était manuelle.

Au cours de l'examen, le médecin radiologue validait la qualité des séquences et veillait sur l'examen afin de pouvoir adapter le protocole au plus près du patient (ajout de séquences
complémentaires notamment). Les caractéristiques des séquences sont disponibles en annexe
4.

**D. Analyse des images**

1. **Pratique**

L'ensemble des imageries ont été anonymisées et analysées, sur console ou serveur ADW serveur 4.7 de General Electric®, de manière indépendante et en aveugle de toute donnée clinique.

Les relectures des examens ont été réalisées par 4 personnes :

- un interne de 6ème semestre ayant validé 1 semestre de neuroradiologie (junior 1)

- un interne de 9ème semestre ayant validé 3 semestres de neuroradiologie (junior 2)

- deux séniors (sénior 1 et 2) de neuroradiologie avec 2 ans d'expérience en neuroradiologie qui ont analysé les protocoles en consensus.

Deux sessions de relecture, distantes d'au moins 4 semaines chacune et avec un code d'anonymisation de chaque examen différent entre les sessions, ont été réalisées:

- la première analysait le protocole court simulé (volumique FLAIR et volumique T1w-SE)

- la seconde, contenait toutes les séquences du « protocole tumeur », comprenant au moins une séquence de diffusion (DWI), T2*, volumique FLAIR, T1 natif, T1w-GRE et T1w-SE.

Une mesure du temps de relecture a été consignée pour chaque relecture.

Une représentation schématique du design de l'étude est disponible en figure 12.

Une séance d'entraînement portant sur 5 patients était préalablement organisée afin de se familiariser avec le tableau de relecture ; chaque lecteur disposait d'une fiche descriptive établie par les investigateurs. De plus, les codes de connexion pour le site de radio-anatomie Imaios® ont été fournis pour faciliter et améliorer la reproductibilité des différentes topographies par lobe anatomique.

Le recueil des variables d'intérêts était renseigné dans un tableur Excel® disponible sur l'interface du CHU sécurisée via Sharepoint®.
<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>**Figure 12:** Diagramme schématique du protocole standard et du protocole court simulé. En vert, les séquences obligatoires du protocole tumeur, et en jaune, les 2 séquences optionnelles.</figcaption></figure>

## 2. **Recueil des localisations métastatiques crâniennes**

Les localisations métastatiques englobent les lésions intracraniennes et les extra-craniennes.

Les **lésions intracraniennes** incluent les lésions axiales (intra-parenchymateuses) et extra-axiales (méningées). Il n'a pas été réalisé de différence pour le décompte de chacune d'elles. Une segmentation par latéralité et par localisation anatomique lobaire a été réalisée de façon à homogénéiser les relectures. Au total, cette segmentation se découpe de la façon suivante pour chaque latéralité: frontal, occipital, pariétal, temporal, noyaux gris centraux (NGC), infratentoriel, et nerfs craniens.

La mesure de la taille a été fixée à plus ou moins de 5mm. Il a été convenu que pour considérer une lésion > 5 mm, elle devait être mesurée à au moins 6 mm. (figure 13).
<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>**Figure 13:** Mesure d'une lésion >6 mm cérébelleuse gauche.</figcaption></figure>

Le nombre de lésions observées a été relevé en 6 catégories : 1, 2, 3, 4, 5, 6, où la catégorie 6 incluait au moins 6 lésions.

Les **lésions extra crâniennes** métastatiques incluent les lésions osseuse, orbitaire, sinusienne ou cutanée.

<table><caption>**Figure 14:** Recueil des localisations métastatiques extra-crâniennes</caption><thead><tr><th colspan="14">LOCALISATION INTRA-CRANIEenne (INTRA ET EXTRA-AXIALE)</th></tr><tr><th>Fontal</th><th>Panéal</th><th>Temporal</th><th>Ospital</th><th>NGT</th><th>intra-tertoriel</th><th>Netf cranienne</th><th>Fontal</th><th>Panéal</th><th>Temporal</th><th>Ospital</th><th>NGT</th><th>intra-tertoriel</th><th>Netf cranienne</th><th>Localisation non intra-cranienne</th><th>Si ou préciser</th></tr></thead><tbody><tr><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td>15mm</td><td>5mm</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

### 3. Recueil des fortuitomes

Lors des différentes relectures, les radiologues ont signalé la découverte de lésions fortuites (figure 15). La présence ou non de séquelles ischémiques, d'anomalies vasculaires, de lésions hémorragiques, de lésions tumorales (non d'allure métastatique) intra ou extra-crâniennes ont également été mentionnées. La leucopathie vasculaire a été exclue de tout recueil.

<table><caption>**Figure 15:** Recueil des fortuitomes</caption><thead><tr><th>AF</th><th>AG</th><th>AH</th><th>AI</th><th>AJ</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="5" style="text-align: center;">DECOUVERTE FORTuite<br>NON METASTATIQUE</td></tr><tr><td>Sequelles ischémiques</td><td>Anomalie vasculaire</td><td>Lésion hémorragique</td><td>Lésion tumorale intra-cranienne</td><td>Lésion tumorale extra-cranienne</td></tr></tbody></table>
## 4. Schéma d'analyse

Deux approches ont été considérées pour l'analyse des données:

### a- Etude par patient

Pour cette analyse nous avons évalué les performances en prenant en compte chaque individu de manière binaire (au moins une lésion détectée) puis non binaire (avec décompte des lésions).

### b- Etude par zone anatomique

L'analyse par patient reste limitée par une détection globale où une lésion détectée par un opérateur conformément à la référence, peut ne pas correspondre en réalité à une même zone anatomique. Afin de limiter ce biais, nous avons procédé à une concatenation de 7 zones anatomiques: frontal, occipital, pariétal, temporal, noyaux gris centraux, infratentorial, et nerfs crâniens, indépendamment de la latéralité. L'analyse, binaire et non-binaire, portait alors sur des vecteurs de longueur (7 x Nombre de patients).

## E. Critères de jugement

### 1- Critère de jugement principal

Le critère de jugement principal est la mesure des performances diagnostiques du protocole ultra-court simulé en IRM pour la détection des localisations secondaires cérébrales dans le bilan d'extension du CBP.

### 2- Critères de jugements secondaires

Les critères de jugement secondaires sont :

- pourcentage de lésions secondaires détectées en fonction de leur localisation anatomique

- coefficient de corrélation inter-observateur

- mesure du temps d'interprétation

- performances selon l'expérience du relecteur.
F. Analyse statistiques

Une analyse descriptive des caractéristiques de la population a été réalisée. Les variables quantitatives ont été exprimées en moyenne avec écart-type et quartiles; et les variables qualitatives en effectifs et pourcentages.

L'agrément entre observateurs pour les données binaires a été évalué par le calcul du
Kappa de Cohen selon la classification proposée par Landis & Koch (39) : Kappa < 0 pas
d'accord; Kappa = 0.01-0.2 très faible; Kappa = 0.21-0.4 faible; Kappa = 0.41-0.60 modéré;
Kappa = 0.61-0.80 fort; Kappa = 0.81-1.00 presque parfait. L'agrément entre observateurs et
protocoles pour les données quantitatives a été évalué par le calcul du coefficient de corrélation
intraclasse (ICC) selon la classification proposée par Koo et al (40): ICC < 0.5 faible; ICC =
0.5-0.75 modéré; ICC = 0.76-0.9 bon; ICC = 0.91-1 excellent.

Les performances diagnostiques du protocole court ont été évaluées grâce au calcul des sensibilité, spécificité, précision, valeurs prédictives positive et négative.

Pour évaluer si le protocole court de détection des métastases était inférieur au protocole complet, nous avons réalisé un test d'équivalence Wilcoxon TOST pour données appariées (41) avec un d de Cohen de 0.2 (taille d'effet faible) (42). L'évaluation de la normalité des différences était évaluée par le test de Shapiro-Wilk.

Toutes les analyses ont été réalisées avec Excel 2016 (Microsoft®) en utilisant RStudio
version 1.3.1093 (R v.3.6.3). Le seuil de significativité était fixé à p = 5%.
# III. Résultats

## A. Population de l'étude

Entre le 1er juillet 2022 et 31 mars 2023, 108 patients ont bénéficié d'une IRM dans le bilan d'extension initial du CBP. Cinquante-quatre patients ont été exclus car le protocole n'était pas complet ou une IRM était réalisée dans un centre extérieur. La population de notre étude était finalement de 54 patients. Le diagramme de flux est présenté en figure 16.

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 16: Diagramme de flux des patients</figcaption></figure>

### 1. Caractéristiques démographiques de la population

L'âge moyen des patients était de 66 ± 8.9 ans (45 à 86 ans). La population incluait 70% d'hommes et 30% de femmes. 60% des patients avaient un tabagisme > 40 PA; les autres caractéristiques liées au tabagisme sont présentées dans le tableau 1. L'adénocarcinome pulmonaire représentait 46,3% des patients alors que le carcinome épidermoïde et les CBPC représentaient chacun 18,5% de la population.

Il n'y avait pas d'anatomopathologie disponible chez 11,1% des patients mais les lésions avaient été considérées comme secondaires d'un CBP sur décision de RCP. Deux patients sur 19 métastatiques au niveau cérébral avaient eu une preuve histologique au niveau cérébral. Enfin, seuls 3 patients (5,6%) étaient symptomatiques lors de l'IRM.
<table><thead><tr><th></th><th></th><th>Nombre</th><th>Répartition</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age (années)</td><td>66 ± 8,9 [61 ; 72]</td><td></td><td></td></tr><tr><td rowspan="2">Sexe (répartition)</td><td>Femme</td><td>16</td><td>29,6 %</td></tr><tr><td>Homme</td><td>38</td><td>70,4 %</td></tr><tr><td rowspan="7">Tabagisme</td><td>jamais</td><td>3</td><td>5,6 %</td></tr><tr><td>&lt;10PA</td><td>0</td><td>0</td></tr><tr><td>10-20PA</td><td>4</td><td>7,4 %</td></tr><tr><td>20-30PA</td><td>7</td><td>13 %</td></tr><tr><td>30-40PA</td><td>5</td><td>9,3 %</td></tr><tr><td>40-50PA</td><td>12</td><td>22,2 %</td></tr><tr><td>&gt;50PA</td><td>21</td><td>38,9 %</td></tr><tr><td></td><td>Non renseigné</td><td>2</td><td>3,7 %</td></tr><tr><td rowspan="5">Anatomopathologie</td><td>Adénocarcinome</td><td>25</td><td>46,3 %</td></tr><tr><td>Carcinome épidermoïde</td><td>10</td><td>18,5 %</td></tr><tr><td>CBPC</td><td>10</td><td>18,5 %</td></tr><tr><td>Neuroendocrine à grandes cellules</td><td>1</td><td>1,9 %</td></tr><tr><td>Autres</td><td>2</td><td>3,7 %</td></tr><tr><td></td><td>Pas de preuve anapath.</td><td>6</td><td>11,1 %</td></tr><tr><td rowspan="2">Symptômes neurologiques</td><td>Oui</td><td>3</td><td>5,6 %</td></tr><tr><td>Non</td><td>51</td><td>94,4 %</td></tr><tr><td rowspan="5">OMS</td><td>0</td><td>21</td><td>38,8 %</td></tr><tr><td>1</td><td>22</td><td>40,7 %</td></tr><tr><td>2</td><td>9</td><td>16,7 %</td></tr><tr><td>3</td><td>1</td><td>1,8 %</td></tr><tr><td>4</td><td>1</td><td>2 %</td></tr></tbody></table>

**Tableau 1 :** Caractéristiques de la population. Les valeurs sont exprimées en nombre (%), moyenne ± écart-type, avec amplitude.
## 2. Statut TNM et stade de cancer

Le statut des patients a été recueilli lors de la présentation du patient en RCP, avec le bilan d'extension complet. Il repose sur la 8ème classification TNM du cancer du poumon publiée en 2017. La répartition est indiquée dans le tableau 2.

<table><caption>**Tableau 2 :** Répartition des statuts TNM et du stade du cancer de la population selon la 8ème classification de 2017.</caption><thead><tr><th></th><th></th><th>Nombre</th><th>Répartition</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="6">T</td><td>T1a</td><td>1</td><td>1,9 %</td></tr><tr><td>T1b</td><td>8</td><td>14,8 %</td></tr><tr><td>T1c</td><td>5</td><td>9,3 %</td></tr><tr><td>T2a</td><td>6</td><td>11,1 %</td></tr><tr><td>T2b</td><td>3</td><td>5,6 %</td></tr><tr><td>T3</td><td>8</td><td>14,8 %</td></tr><tr><td>T4</td><td>23</td><td>43,0 %</td></tr><tr><td rowspan="4">N</td><td>N0</td><td>21</td><td>38,9 %</td></tr><tr><td>N1</td><td>4</td><td>7,4 %</td></tr><tr><td>N2</td><td>13</td><td>24,0 %</td></tr><tr><td>N3</td><td>16</td><td>29,6 %</td></tr><tr><td rowspan="4">M</td><td>M0</td><td>25</td><td>46,3 %</td></tr><tr><td>M1a</td><td>4</td><td>7,4 %</td></tr><tr><td>M1b</td><td>9</td><td>16,7 %</td></tr><tr><td>M1c</td><td>16</td><td>29,6 %</td></tr><tr><td rowspan="8">Stade</td><td>IA</td><td>9</td><td>16,7 %</td></tr><tr><td>IB</td><td>4</td><td>7,4 %</td></tr><tr><td>IIA</td><td>1</td><td>1,9 %</td></tr><tr><td>IIB</td><td>1</td><td>1,9 %</td></tr><tr><td>IIIA</td><td>6</td><td>11,1 %</td></tr><tr><td>IIIB</td><td>2</td><td>3,7 %</td></tr><tr><td>IIIC</td><td>2</td><td>3,7 %</td></tr><tr><td>IVA</td><td>12</td><td>22,2 %</td></tr><tr><td>IVB</td><td>17</td><td>31,5 %</td></tr></tbody></table>
### 3. Altérations génomiques

Les caractéristiques des altérations génomiques concernant les adénocarcinomes (ADK) et carcinomes épidermoïdes (CE) sont précisées dans le tableau 3. Six patients (24%) avec une histologie d'ADK présentaient au moins une mutation du gène de l'EGFR et 4% d'entre eux avaient un réarrangement du gène ALK. Aucune mutation du gène ROS 1 n'a été mise en évidence dans notre population. La moitié des patients avec un ADK ou CE surexprimait le statut PDL1 à au moins 50%.

<table><caption>Tableau 3 : Altération génomique par type histologique.</caption><thead><tr><th rowspan="2"></th><th rowspan="2"></th><th colspan="2">Adénocarcinome (ADK)</th><th colspan="2">Carcinome. Epidermoïde (CE)</th></tr><tr><th>Nombre</th><th>%</th><th>Nombre</th><th>%</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="3">Mutation EGFR</td><td>Oui</td><td>6</td><td>24 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Non</td><td>18</td><td>72 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td>NR</td><td>4</td><td>4 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td rowspan="3">Réarrangement ALK</td><td>Oui</td><td>1</td><td>4 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Non</td><td>23</td><td>92 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td>NR</td><td>1</td><td>4 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td rowspan="3">Mutation ROS 1</td><td>Oui</td><td>0</td><td>0 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Non</td><td>23</td><td>92 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td>NR</td><td>2</td><td>8 %</td><td></td><td></td></tr><tr><td rowspan="4">Statut PDL1</td><td>&lt;1</td><td>7</td><td>28 %</td><td>2</td><td>20 %</td></tr><tr><td>&gt;= 1</td><td>5</td><td>20 %</td><td>3</td><td>30 %</td></tr><tr><td>&gt;= 50</td><td>12</td><td>48 %</td><td>5</td><td>50 %</td></tr><tr><td>NR</td><td>1</td><td>4 %</td><td>0</td><td>0 %</td></tr></tbody></table>

## B. Résultats des IRM

### 1. Réalisation de l'IRM

Quarante-trois patients (79.6 %) ont bénéficié d'une IRM à champ magnétique élevé sur IRM 3 T. Pour les 11 autres patients (20.4 %), l'examen se déroulait sur une IRM 1,5T.
Le délai moyen entre le diagnostic anatomopathologique et la réalisation de l'IRM était de -2 jours: en moyenne l'IRM était réalisée 2 jours avant la date du diagnostic de certitude. Ce délai variait entre 125 jours avant le diagnostic et 53 jours après le diagnostic.

En plus des séquences obligatoires du protocole tumeur, 14 patients (soit 26%) avaient bénéficié d'une séquence T2 acquis en 2D dans le plan coronal ; et 11 patients (soit 20%) de séquence de perfusion T2*.

## 2. Métastases

Dans notre étude, nous avons dénombré 19 patients métastatiques au niveau cérébral, soit 35% de notre population, avec 8 patients présentant une métastase unique. Vingt-deux patients étaient classés métastatiques avec le protocole court et 19 avec le protocole standard, soit 3 faux positifs. Il n'y avait pas de localisation secondaire en regard des nerfs crâniens dans notre étude. La description des localisations ainsi que la taille des lésions est décrite dans le tableau 4.

<table><caption>**Tableau 4 :** Répartition du nombre de lésions secondaires par localisation et par taille. NGC : noyaux gris centraux.</caption><thead><tr><th colspan="2">Frontal</th><th colspan="2">Pariétal</th><th colspan="2">Temporal</th><th colspan="2">Occipital</th></tr></thead><tbody><tr><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td></tr><tr><td>30</td><td>7</td><td>12</td><td>8</td><td>6</td><td>4</td><td>4</td><td>1</td></tr><tr><th colspan="2">NGC</th><th colspan="2">Infratentorial</th><th colspan="2">Nerfs crâniens</th><th colspan="2"></th></tr><tr><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td><td>&lt;5mm</td><td>&gt;5mm</td><td></td><td></td></tr><tr><td>0</td><td>3</td><td>18</td><td>26</td><td>0</td><td>0</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

## 3. Incidentalome

Nous avons relevé la présence de 2 méningiomes qui étaient visibles par les 2 protocoles. Néanmoins, 3 événements ischémiques récents et semi-récents ainsi qu'un anévrisme de l'artère sylvienne en M1 n'étaient visibles que sur le protocole long. Une tumeur de base de langue n'a été décrite que dans le consensus de la seconde lecture mais était visible *a posteriori* sur les images de la première lecture.
Pour la première lecture, le junior 1 préconisait une IRM complémentaire pour 8 patients, le junior 2 pour 14 patients, le sénior 1 pour 5 patients et le sénior 2 pour 7 patients. Le consensus recommandait une IRM complémentaire avec ajout de séquences pour 5 patients.

### 4. Temps de relecture

Le temps d'interprétation pour chaque session de relecture est présenté dans le tableau 5.

<table><caption>**Tableau 5 :** Temps de relecture pour chaque session par relecteur.</caption><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="2">Temps de relecture (min)</th></tr><tr><th>Protocole long</th><th>Protocole court simulé</th></tr></thead><tbody><tr><th>Junior 1</th><td>280</td><td>266</td></tr><tr><th>Junior 2</th><td>254</td><td>226</td></tr><tr><th>Sénior 1</th><td>175</td><td>164</td></tr><tr><th>Sénior 2</th><td>120</td><td>115</td></tr></tbody></table>

## C. Analyse détaillée des éléments relevées en IRM

### 1. Détection des métastases cérébrales par patient

Les résultats pour la détection des métastases cérébrales par patient sont détaillés dans le tableau 6.

La précision diagnostique du protocole court pour la détection d'au moins une lésion cérébrale est de 94 %. La sensibilité et la spécificité du protocole raccourci sont très bonnes avec une sensibilité de 100 % et une spécificité à 91,4 % pour la détection d'au moins une lésion secondaire. Sensibilité et spécificité restent également quasi-parfaites pour les relectures des juniors 1&2. La mesure de la concordance pour les 4 relecteurs est bonne pour le classement des patients selon le statut métastatique ou non: le kappa de Fleiss vaut 0.69 pour les relectures des 2 protocoles.
En prenant en compte le nombre de lésions, le coefficient de corrélation intra-classe est excellent à au moins 0,98 pour l'ensemble des 3 comparaisons. Le test TOST indique une équivalence significative entre les protocoles (p <0.008).

<table><caption>**Tableau 6:** Précision diagnostique du protocole court par patient avec IC 95%. Cons L1 : consensus lecture protocole court ; Cons L2 : consensus lecture protocole log ; L1 : lecture 1, protocole court ; VPP : Valeur prédictive positive ; VPN : Valeur prédictive négative ; IC95% : Intervalle de confiance à 95% ; ICC : corrélation intra-classe ; * : p<10-6</caption><thead><tr><th></th><th>Cons L1 vs Cons L2<br>[IC 95%]</th><th>Junior 1 L1 vs Cons<br>L2<br>[IC 95%]</th><th>Junior 2 L1 vs Cons<br>L2<br>[IC 95%]</th></tr></thead><tbody><tr><th>Sensibilité</th><td>1,0 [0,82 ; 1,0]</td><td>1,0 [0,82 ; 1,0]</td><td>0,947 [0,74 ; 1,0]</td></tr><tr><th>Spécificité</th><td>0,914 [0,77 ; 0,98]</td><td>0,914 [0,77 ; 0,98]</td><td>0,714 [0,54 ; 0,85]</td></tr><tr><th>VPN</th><td>1,0 [0,89 ; 1,0]</td><td>1,0 [0,89 ; 1,0]</td><td>0,962 [0,80 ; 1,0]</td></tr><tr><th>VPP</th><td>0,864 [0,65 ; 0,97]</td><td>0,864 [0,65 ; 0,97]</td><td>0,643 [0,44 ; 0,81]</td></tr><tr><th>ICC</th><td><strong>0,988</strong></td><td><strong>0,989</strong></td><td><strong>0,98</strong></td></tr><tr><th>IC 95%</th><td>0,978 ; 0,993 *</td><td>0,981 ; 0,993 *</td><td>0,963 ; 0,989 *</td></tr></tbody></table>

## 2. Détection des métastases cérébrales par zone anatomique

L'analyse par zone anatomique indique une précision diagnostique de 96,6%, pour la détection d'au moins une métastase, entre les 2 consensus. Les sensibilité et spécificité étant respectivement de 90,5% et 97,3%. Les résultats indiquent également des performances diagnostiques satisfaisantes pour les relectures juniors: pour le junior 1, la sensibilité est de 95,2% avec une spécificité de 97,9% alors que pour le junior 2, la sensibilité est 85,7% et la spécificité de 94,3%. La mesure de concordance inter-observateur pour les 2 lectures indique de fortes concordances pour le protocole court (kappa Fleiss = 0,73) et le protocole long (Kappa Fleiss = 0,78). Les résultats pour la détection des métastases cérébrales par zone anatomique sont détaillés dans le tableau 7.

En prenant en compte le nombre de lésions, la corrélation intra-classe entre les 2 consensus séniors est excellente avec une mesure à 0.968. De plus, il existe un excellent accord
intra-observateur entre les 2 lectures pour le décompte de nombre de lésions cérébrales: les ICC valant respectivement 0,957, 0,959, 0,976 et 0,966 pour le sénior 1, sénior 2, junior 1 et junior 2.

Un complément d'analyse entre observateurs est disponible en annexe 5.

<table><thead><tr><th></th><th>Cons L1 vs Cons L2<br>[IC 95%]</th><th>Junior 1 L1 vs Cons<br>L2<br>[IC 95%]</th><th>Junior 2 L1 vs Cons<br>L2<br>[IC 95%]</th></tr></thead><tbody><tr><th>Sensibilité</th><td>0,905 [0,77 ; 0,97]</td><td>0,952 [0,84 ; 0,99]</td><td>0,857 [0,71 ; 0,95]</td></tr><tr><th>Spécificité</th><td>0,973 [0,95 ; 0,99]</td><td>0,979 [0,96 ; 0,99]</td><td>0,943 [0,91 ; 0,97]</td></tr><tr><th>VPP</th><td>0,809 [0,67 ; 0,91]</td><td>0,851 [0,72 ; 0,94]</td><td>0,655 [0,51 ; 0,78]</td></tr><tr><th>VPN</th><td>0,988 [0,97 ; 1,0]</td><td>0,994 [0,98 ; 1,0]</td><td>0,981 [0,96 ; 0,99]</td></tr><tr><th>ICC</th><td><strong>0,968</strong></td><td><strong>0,976</strong></td><td><strong>0,955</strong></td></tr><tr><th>IC 95%</th><td>0,961 ; 0,974 *</td><td>0,971 ; 0,98 *</td><td>0,945 ; 0,963 *</td></tr></tbody></table>

**Tableau 7 :** Précision diagnostique du protocole court par zone anatomique avec IC 95%. ConsL1 : consensus lecture protocole court ; ConsL2 : consensus lecture protocole long ; L1 : lecture 1, protocole court ; VPP : Valeur prédictive positive ; VPN : Valeur prédictive négative ; IC95% : Intervalle de confiance à 95% ; ICC : corrélation intra-classe ; * : p<10-6
# IV. **Discussion**

L'objectif de notre étude était d'étudier les performances diagnostiques d'un protocole raccourci d'IRM cérébrale dans la détection des métastases cérébrales du CBP. Le design de notre étude se base sur un protocole court simulé. En effet, tous les patients ont bénéficié du protocole complet, et nous avons simulé lors de la première relecture, le protocole court en analysant uniquement 2 séquences choisies.

## A. **Principaux résultats**

Nous avons montré que les performances diagnostiques d'un protocole court sont similaires par rapport au protocole standard actuellement en vigueur.

Sur 54 IRM relues avec 4 relecteurs, 19 patients soit 35 % étaient métastatiques au niveau cérébral. Nous avons constaté que la majorité des métastases était localisée dans les lobes frontaux, pariétaux, et en infratentorial, et que la majorité des métastases cérébrales était unique.

La première analyse réalisée se basait sur une évaluation du statut métastatique ou non de chaque patient telle que rencontrée dans la littérature, puis une seconde sur le nombre de lésions mises en évidence. Les résultats sont positifs puisque la sensibilité du protocole court pour la détection de métastases était de 100% pour une spécificité de 91,4%. En outre l'équivalence entre protocoles était statistiquement significative. L'analyse plus fine par zone anatomique a montré des résultats également favorables, avec de très bonnes performances diagnostiques (Se = 90.5%; Sp = 97.3%). Nous avons observé une faible variabilité intra-observateur. Néanmoins la corrélation entre tous les radiologues pour la lecture du protocole complet était forte mais pas parfaite. Cette corrélation non parfaite pour le protocole complet nous indique objectivement d'emblée une certaine variabilité de notre gold standard qui mérite d'être prise en compte dans l'interprétation des résultats. Enfin, nous avons montré que l'expérience du relecteur n'avait pas une influence significative quant au classement métastatique ou non des patients et que performances diagnostiques des relecteurs juniors sont très bonnes et proches de celles observées pour les consensus.

Après relecture du protocole court, nous avons détecté 22 patients métastatiques incluant donc 3 faux positifs. Dans le cas de l'un de ces 3 patients, l'imagerie T1w-SE était de mauvaise qualité en raison d'un artéfact cinétique, tandis que la séquence T1w-GRE était de
bonne qualité. Cela a conduit à la détection d'une lésion de moins de 5 mm dans le lobe pariétal gauche lors du protocole court. Dans le cas du deuxième patient, nous avons observé une prise de contraste infratentorielle de plus de 5 mm, en lien avec des séquelles d'exérèse de méningiome de la fosse postérieure. Il est rappelé que toutes les imageries ont été réalisées de manière aveugle, sans accès à des renseignements cliniques. En ce qui concerne le troisième patient, une prise de contraste focale a été observée au niveau de la paroi d'un vaisseau, ce qui a entraîné une détection positive sur l'imagerie (voir figure 17). Cependant, l'aspect était équivoque et une IRM de contrôle plus rapprochée aurait pu être envisagée.

Par contre, 3 événements ischémiques récents et semi-récents ainsi qu'un anévrisme (figure 18) n'étaient visibles que sur le protocole long. Cette proportion non négligeable de lésion ischémique récente de découverte fortuite peut s'expliquer par le fait que les patients sont en général hospitalisés pour la réalisation de biopsies, ce qui les amènent à arrêter leurs traitements anti agrégat ou anti coagulant. Le rajout d'une séquence de diffusion pourrait se discuter, d'autant plus que celle-ci peut également aider à la détection de petites lésions présentant parfois un caractère hyper cellulaire.

Une tumeur de base de langue (figure 19) n'a été décrite que dans le consensus de la seconde lecture mais était visible *a posteriori* sur les images de la première lecture.

Considérant, sur les résultats de notre étude et en adoptant le protocole court, un gain d'environ 50 % du temps d'examen peut être obtenu. Ce protocole court peut être réalisé en environ 8 minutes contre 16 minutes pour le protocole actuellement en vigueur.
<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>**Figure 17** : Séquence en T1w-GRE à gauche et en T1w-SE à droite. Prise de contraste vasculaire visible linéaire frontale gauche.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>**Figure 18** : Anévrisme de l'artère sylvienne gauche en M1 distal, en T1w-GRE à gauche et en T1w-SE à droite.</figcaption></figure>
<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>**Figure 19 :** Prise de contraste avec centre nécrotique d'une tumeur du plancher buccal en T1w-SE</figcaption></figure>

**B. Mise en perspective avec la littérature**

1. Population

La population de notre étude a des caractéristiques très proches de ce qui est observé dans la littérature. En effet, on retrouve une moyenne d'âge de 66 ans (versus 67 ans au niveau national) et un rapport H/F de 2/1 cohérent également avec les données démographiques (43). En ce qui concerne la répartition par type histologique, nous constatons une proportion plus importante de CBPC à 18,5% dans notre étude, par rapport aux données nationales de 2010 à 2015 puisque représentant 11,3%. Cette augmentation pourrait contribuer à une augmentation des lésions secondaires au cerveau, étant donné que le CBPC est connu comme un facteur de risque de lésion cérébrale. En revanche, nous objectivons une proportion moindre de carcinome épidermoïde, avec 18,5% dans notre étude contre 26,7% à l'échelle nationale. Cependant, il convient de noter que cette étude nationale se base sur des données de 2010 à 2015 et que l'incidence des carcinomes épidermoïdes diminue depuis les années 1990. Sur les autres types histologiques, nos données sont concordantes avec celles observées par Santé Publique France (43).
Le taux d'altérations génomiques est également en accord avec les études descriptives
les concernant : dans notre travail, 24% des adénocarcinomes ont au moins une mutation
activatrice du gène de l'EGFR et 4% un réarrangement du gêne ALK. Il a été observé 5% de
réarrangement ALK dans la littérature pour les CBNPC (44), et des mutations du gène de
l'EGFR dans 10 à 35% des cas en fonction de l'origine ethnique et du tabagisme (2).

Notre travail confirme également que le CBP est une pathologie de découverte tardive. Vingt-neuf patients (soit 54% de notre population) ont été découverts à un stade métastatique, dont 22 patients (soit 35 %) au niveau cérébral. Ces données sont concordantes avec celles de la littérature, puisqu'il est retrouvé entre 13 et 24% de patients d'emblée métastatiques au niveau cérébral (3-5). Nous préciserons que notre étude est monocentrique dans une région où il existe une raréfaction de la démographie médicale, ce qui a pu retarder le diagnostic et faire découvrir plus de patients d'emblée au stade métastatique (45).

## 2. Résultats

Les locations secondaires encéphaliques sont fréquentes dans le CBP, même chez les
patients peu symptomatiques. Dans notre étude, 35 % avaient une lésion secondaire
encéphalique pour seulement 5,6 % de patients symptomatiques. En ce qui concerne les
localisations secondaires, les lobes frontaux et temporaux ainsi que l'étage infratentoriel sont
plus fréquemment atteints, ce qui est cohérent avec les données disponibles. Wang et al. ainsi
que Wu et al. ont étudié à grande échelle la distribution spatiale des métastases cérébrales des
lésions secondaires pulmonaires (17,46) : le lobe frontal représentait 31,6%, le lobe pariétal
18,3% et l'étage infratentoriel 18,1% des lésions secondaires cérébrales. Cette connaissance
des localisations cérébrales de prédilection était connue des relecteurs et a pu influencer leur
interprétation, en ciblant les zones anatomiques en question.

Les résultats des performances globales du protocole court sont en accord avec d'autres études adoptant le même type de concept. Peters et al. ont montré la non infériorité du protocole court par rapport au protocole standard pour la détection des métastases cérébrales du mélanome (38). Dans cette étude, il n'y a pas eu de faux positifs mais 2 faux négatifs sur 147 patients qui étaient rétrospectivement visibles sur le protocole court.
## 1. Points forts :

A notre connaissance, il n'existe pas d'étude récente étudiant les performances d'un protocole raccourci en IRM cérébrale pour le bilan cérébral initial des CBP.

Parmi nos patients, 79,4% ont bénéficié d'une IRM à haut champ magnétique (3 T), ce qui est en accord avec les recommandations (30). La prise en charge des métastases encéphaliques a évolué avec le développement et l'accès à la radiothérapie stéréotaxique, rendant un bilan précis nécessaire ; ainsi, une IRM à haut champ magnétique est préconisée (34). De plus, nos acquisitions après injection de produit de contraste étaient réalisées en acquisition volumique 3D avec des coupes fines (épaisseur de coupe à la reconstruction : 3 mm). Les séquences réalisées en 2D ont une épaisseur de coupe de 5 mm, alors que nous observons une majorité de lésions secondaires de moins de 5 mm. Les acquisitions en 3D doivent être privilégiées dans le cadre de recherche de lésion secondaire.

Une force de notre étude est de prendre en compte l'inclusion de séquences de nouvelle génération acquises en 3D. En effet, 5 patients inclus avaient pu bénéficier de séquences de toute dernière génération : 'CUBE T1 MSDE'. Cette séquence MSDE a été récemment déployée dans notre centre, puisque mise à disposition seulement depuis 2022 par notre constructeur. En 2022, Peters et al. ont montré la non infériorité d'un protocole ultra court dans la recherche de métastases cérébrales du mélanome avec des séquences volumiques FLAIR et T1w-GRE (38). Nous avons, pour notre part, inclus des séquences volumiques T1w-SE dans le protocole raccourci, renforçant ainsi la cohérence de notre travail avec les dernières publications, car ces séquences T1w-SE offrent une meilleure détectabilité que les T1w-GRE (29).

Enfin, nous avions 4 relecteurs avec des expériences différentes et un consensus réalisés par les 2 neuroradiologues séniors. Ce design confère à notre étude une dimension « pragmatique » de vie réelle et elle tend à montrer que l'expérience du relecteur ne semble pas avoir une influence significative puisque les coefficients Kappa sont peu différents pour l'ensemble des relectures.

## 2. Points faibles

Bien que les résultats du protocole court simulé soient prometteurs, ils doivent être considérés avec précaution, car plusieurs limites peuvent être notées. Une des principales limites de notre étude réside dans son schéma rétrospectif et monocentrique. Nous avons
constaté un taux d'exclusion de 50%, principalement en raison de protocoles incomplets, ce qui a entraîné un effectif réduit ; cela révèle un manque d'harmonisation dans l'application du protocole au sein de notre centre. En raison du retrait ou de l'ajout des séquences optionnelles, le temps d'imprégnation de l'agent de contraste sur les séquences injectées pouvait varier et potentiellement interférer sur la détection des prises de contraste.

De plus, 11,1% de notre population d'étude (6 patients) n'ont pas eu de diagnostic d'anatomopathologie, et seuls 2 des 19 patients présentant des métastases cérébrales ont bénéficié d'une confirmation histologique. Ces limites ont pu induire un biais de confusion. Néanmoins, cela reste le reflet des pratiques cliniques courantes, une biopsie systématique de chaque prise de contraste cérébrale n'étant pas envisageable.

Notre étude a été limitée par un effectif total restreint, entraînant une faible puissance statistique et nous empêchant de réaliser une comparaison rigoureuse par localisation et par taille des lésions encéphaliques. De plus, il est possible qu'un biais d'apprentissage ou de mémorisation ait pu se produire entre la première et la deuxième lecture, malgré le changement de code de pseudonymisation et le respect d'un délai minimum de 2 semaines entre les relectures. Enfin, notre lecture de référence, celle du protocole entier, n'est pas parfaite car elle est elle-même empreinte d'une variabilité inter-observateur qui contribue à la variabilité statistique des résultats de la lecture du protocole complet.

## D. Extrapolation et application de l'étude:

Notre étude présente des limitations quant à sa capacité à être généralisée. En effet, si un protocole court ne comprenant que 2 séquences devait être adopté, le temps total passé dans l'IRM serait réduit à 8 minutes et 30 secondes. Cependant, cela soulève une préoccupation quant au temps d'imprégnation parenchymateux après l'injection de gadolinium, actuellement fixé à 10 minutes. Plusieurs études ont recommandé un temps d'imprégnation d'au moins 10 minutes pour permettre un passage suffisant de l'agent de contraste gadoliné dans l'espace extracellulaire de la tumeur (26,27). Pour résoudre ce problème, il pourrait être envisagé de réaliser l'injection de gadolinium avant l'entrée du patient dans la salle d'examen et son installation sur la table d'examen, et ce avant les séquences de localisation. Cette approche permettrait de prolonger le temps d'imprégnation et d'optimiser l'utilisation du temps du patient dans la machine. À titre de comparaison, dans le cadre de l'imagerie de dernière génération de l'oreille interne avec le
'protocole hydrops', une injection de gadolinium est effectuée 4 heures avant l'acquisition des séquences (47). Pour adopter un protocole court de manière efficace, une standardisation des injections avant les acquisitions devra être mise en place.

On pourrait également se pencher sur l'apport de séquences complémentaires avancées telles que les séquences de perfusion T2* et de spectroscopie entre le moment de l'injection et l'acquisition du T1w-SRE pour atteindre les 10 min d'imprégnation. Huang et al. (48) ont montré qu'une baisse du rapport choline/créatine associée à un rCBV augmenté était spécifique d'une lésion maligne (lésion secondaire ou gliale de haut de grade).

Cependant, selon une étude menée par Ji-Young et al. (49), qui comparait les temps d'imprégnation de 1, 5 et 10 minutes, aucune différence significative n'a été observée en termes de détection des lésions intra-parenchymateuses supérieures à 5 mm avec des séquences volumiques T1w-GRE. Ces résultats pourraient donc soutenir l'intérêt de généraliser l'utilisation d'un protocole court. Le propos était modéré sur le fait que la détection à 1 min était sûrement favorisée par l'angiogenèse nécessaire à la croissance tumorale et des métastases, et n'incluait que les lésions > 5 mm.

## Etudes alternatives : imagerie plus rapide.

Le point de départ de nombreuses études repose sur le fait que seules quelques séquences clés sont utiles au diagnostic positif ; notamment pour l'IRM cérébrale et hépatique dans la détection de lésions secondaires provenant de différents primitifs (38,50-52). Dans la lignée de ces études, notre projet ne se concentre que sur un raccourcissement du protocole avec des séquences bien résolues. Néanmoins, le développement de techniques d'imagerie plus rapides tout en maintenant la qualité diagnostique est prometteur ; différentes techniques de raccourcissement du temps d'acquisition de chaque séquence existent.

L'imagerie en écho planaire (EPI) est une technique d'imagerie parallèle qui permet d'acquérir chaque plan d'image en 30 à 50 ms en obtenant simultanément des informations à partir de réseaux de bobines, et en diminuant le remplissage des lignes d'espace k (53,54). Ryu and al. ont démontré la viabilité clinique d'un protocole de 5 séquences sans injection en 1 minute (55) alors que Skare and al ont étudié la possibilité de réaliser une IRM injectée multiphases en 1 min avec des séquences réalisées en écho planar (EPI) (56). En contrepartie de ce faible temps d'acquisition, les coupes étaient épaisses (> 4 mm) et le bruit de l'image important (56,57).

Récemment, de nouvelles méthodes rapides d'imagerie par résonance magnétique quantitative ont été proposées, telles que l'IRM synthétique et l'imagerie par empreinte
magnétique. Celles-ci produisent des cartes paramétriques de densité protonique, T1 et T2 à
partir desquelles différents contrastes IRM peuvent être synthétisés rétrospectivement (58,59).

Il est crucial de veiller à ce que les protocoles plus courts maintiennent la précision diagnostique et la fiabilité. Dans notre travail, nous avons relevé que la majorité des lésions secondaires étaient des prises de contraste de petite taille (< 5 mm) et que certaines localisations pouvaient être subtilement détectables. Des séquences fines et de bonne qualité nous semblent donc nécessaires.

E. Perspectives

Cette étude tend à montrer que le protocole court est une option viable pour la détection des métastases dans le bilan initial. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles perspectives.

Malgré la détection de 3 faux positifs, les performances d'un protocole court pour le diagnostic demeurent solides. Afin d'augmenter la spécificité, l'adoption généralisée des séquences MSDE, une fois optimisées par le fabricant, semble être l'option offrant le meilleur compromis entre temps et précision. Ces séquences T1w-SE comprennent une phase préparatoire (dites MSDE) et permettent d'éliminer le signal provenant des vaisseaux sanguins. Dans l'attente de cette optimisation, l'intégration de séquences volumiques T1w-GRE en cas de positivité du protocole court pourrait être bénéfique, en particulier pour visualiser les structures vasculaires souvent confondues avec des zones de prise de contraste sur les séquences T1w-SE.

Par contre, une approche pragmatique a été suggérée par les relecteur en cas d'ambigüité
sur l'imagerie. Bien que le schéma de notre étude n'ait pas exploré cette possibilité, il pourrait
être envisagé de réaliser une IRM cérébrale rapprochée à 2 mois ou un complément avec un
protocole complet d'IRM cérébral pour éviter toute erreur dans la classification métastatique
du patient lorsque l'imagerie est non équivoque. Il est important de rappeler que seule
l'anatomopathologie constitue la référence formelle.

Étant donné l'effectif de notre population, il est nécessaire de compléter les résultats par une étude de conception similaire menée à plus grande échelle sur des machines de constructeurs différents.

Enfin, le développement de l'intelligence artificielle révolutionne actuellement le monde de l'imagerie médicale. L'analyse humaine de ces imageries est fastidieuse et comporte un risque inhérent de diagnostic manqué, en particulier pour les lésions millimétriques. L'intégration d'algorithmes d'intelligence artificielle peut encore améliorer les capacités diagnostiques des protocoles plus courts, fournissant des informations précieuses pour la prise
de décision clinique. Des études récentes ont étudié la performance de techniques de *Deep Learning* dans la détection des métastases cérébrales dans le cancer du poumon avec des sensibilités supérieures à 70 %. A notre connaissance, la seule étude basée sur la détection de lésions cérébrales uniquement du CBP par algorithme de *Deep Learning* a été réalisée par Jünger et al. chez des patients ayant bénéficié d'un examen IRM avec séquences injectées volumiques T1w-SE et T1w-GRE (60). Ces auteurs ont observé une sensibilité de 85% associée à une précision diagnostique plus modeste de 68,7% pour la détection de ces lésions.
# V. Conclusion

Notre étude a montré que les performances diagnostiques globales du protocole court ne sont pas inférieures par rapport à un protocole plus long pour détecter les métastases cérébrales du CBP en IRM avec seulement des séquences volumiques FLAIR et T1w-SE. La réduction drastique du temps d'examen qui en résulte pourrait aider à utiliser de manière plus efficace nos capacités limitées en IRM et donc améliorer l'accès à l'IRM pour le bilan d'extension initiale.
# Liste des figures et des tableaux

## Figures :

<table><tr><td>Figure 1: Représentation schématique des espaces méningés</td><td>15</td></tr><tr><td>Figure 2: Pattern de métastases intra-parenchymateuses</td><td>16</td></tr><tr><td>Figure 3: Métastase unique pariétale gauche</td><td>17</td></tr><tr><td>Figure 4: Pattern de rehaussement leptoméningé</td><td>18</td></tr><tr><td>Figure 5: Atteinte des nerfs crâniens</td><td>18</td></tr><tr><td>Figure 6: Pattern de rehaussement pachyméningé dure-mérien</td><td>19</td></tr><tr><td>Figure 7: Lésion secondaire de la tige pituitaire</td><td>19</td></tr><tr><td>Figure 8: Illustration de métastases image en T1w-GRE et en T1w-SE</td><td>21</td></tr><tr><td>Figure 9: Diagramme d'acquisition des séquences du protocole IRM complet</td><td>22</td></tr><tr><td>Figure 10: Séquences du protocole complet</td><td>23</td></tr><tr><td>Figure 11: Séquence volumique en T1w-GRE et T1w-SE</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 12: Diagramme schématique du protocole standard et le protocole court simulé</td><td>31</td></tr><tr><td>Figure 13: Mesure d'une lésion >6 mm cérébelleuse gauche</td><td>32</td></tr><tr><td>Figure 14: Recueil des localisations métastatiques crâniennes</td><td>32</td></tr><tr><td>Figure 15: Recueil des fortuitomes</td><td>32</td></tr><tr><td>Figure 16: Diagramme de flux des patients</td><td>35</td></tr><tr><td>Figure 17: Prise de contraste vasculaire visible linéaire frontale droite</td><td>44</td></tr><tr><td>Figure 18: Anévrisme de l'artère sylvienne gauche</td><td>44</td></tr><tr><td>Figure 19: Tumeur du plancher buccal</td><td>45</td></tr></table>

## Tableaux :

<table><tr><td>Tableau 1: Caractéristiques de la population</td><td>36</td></tr><tr><td>Tableau 2: Répartition des statuts TNM et du stade du cancer</td><td>37</td></tr><tr><td>Tableau 3: Altération génomique par type histologique</td><td>38</td></tr><tr><td>Tableau 4: Répartition du nombre de lésions secondaires par localisation et par taille</td><td>39</td></tr><tr><td>Tableau 5: Temps de relecture pour chaque session par relecteur</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 6: Précision diagnostique du protocole court par patient</td><td>41</td></tr><tr><td>Tableau 7: Précision diagnostique du protocole court par zone anatomique</td><td>42</td></tr></table>
# VI. Annexe

## Annexe 1 : 8ème classification TNM du cancer du poumon (2017)

<table><tbody><tr><td></td><td>Tx</td><td>Tumeur primaire non connue ou tumeur prouvée par la présence de cellules malignes dans les sécrétions broncho-pulmonaires mais non visible aux examens radiologiques et endoscopiques.</td></tr><tr><td></td><td>T0</td><td>Absence de tumeur identifiable.</td></tr><tr><td></td><td>Tis</td><td>Carcinome in situ.</td></tr><tr><td rowspan="12">T - Tumeur</td><td>T1</td><td>Tumeur de 3 cm ou moins dans ses plus grandes dimensions, entourée par du poumon ou de la plèvre viscérale, sans évidence d'invasion plus proximale que les bronches lobaires à la bronchoscopie (c'est-à-dire pas dans les bronches souches).</td></tr><tr><td>T1a(mi)</td><td>Adénocarcinome minimalement-invasif</td></tr><tr><td>T1a</td><td>≤ 1cm</td></tr><tr><td>T1b</td><td>> 1 cm et ≤ 2 cm</td></tr><tr><td>T1c</td><td>> 2 cm et ≤ 3 cm</td></tr><tr><td>T2</td><td>Tumeur de plus de 3 cm, mais de 5 cm ou moins, avec quelconque des éléments suivants :<br/>-envahissement d'une bronche souche quelle que soit sa distance par rapport à la carène mais sans envahissement de la carène,<br/>-envahissement de la plèvre viscérale,<br/>-existence d'une atélectasie ou pneumonie obstructive s'étendant à la région hilaire ((sub)lobaire ou pulmonaire)</td></tr><tr><td>T2a</td><td>> 3 cm mais ≤ 4 cm</td></tr><tr><td>T2b</td><td>> 4 cm mais ≤ 5 cm</td></tr><tr><td>T3</td><td>Tumeur de plus de 5 cm et de 7 cm ou moins, ou associée à un(des) nodule(s) tumoral(aux) distinct(s) et dans le même lobe, ou ayant au moins l'un des caractères invasifs suivants :<br/>-atteinte de la paroi thoracique (incluant les tumeurs du sommet),<br/>-atteinte du nerf phrénique,<br/>-atteinte de la plèvre pariétale ou du péricarde.</td></tr><tr><td>T4</td><td>Tumeur de plus de 7 cm ou associée à un(des) nodule(s) pulmonaire(s) distinct(s) comportant un envahissement quelconque parmi les suivants :<br/>-médiastin,<br/>- cœur ou gros vaisseaux,<br/>-trachée,<br/>-diaphragme,<br/>-nerf récurrent,<br/>-œsophage,<br/>-corps vertébraux,<br/>-carène,<br/>-nodules tumoraux séparés dans deux lobes différents du même poumon.</td></tr><tr><td rowspan="6">N - Adénopathies</td><td>Nx</td><td>Envahissement locorégional inconnu.</td></tr><tr><td>N0</td><td>Absence de métastase dans les ganglions lymphatiques régionaux.</td></tr><tr><td>N1</td><td>Métastases ganglionnaires péri-bronchiques homolatérales et/ou hilaires homolatérales incluant une extension directe.</td></tr><tr><td>N2</td><td>Métastases dans les ganglions médiastinaux homolatéraux ou dans les ganglions sous-carénaires</td></tr><tr><td>N3</td><td>Métastases ganglionnaires médiastinales controlatérales ou hilaires controlatérales ou scaléniques, sus-claviculaires homo- ou controlatérales.</td></tr><tr><td>M0</td><td>Pas de métastase à distance.</td></tr><tr><td rowspan="4">Métastases</td><td>M1</td><td>Existence de métastases :<br/>M1a Nodules tumoraux séparés dans un lobe controlatéral, ou nodules pleuraux ou pleurésie maligne ou péricardite maligne</td></tr><tr><td>M1b</td><td>1 seule métastase dans un seul site métastatique</td></tr><tr><td>M1c</td><td>Plusieurs métastases dans un seul site ou plusieurs sites atteints</td></tr></tbody></table>
Annexe 2 : stade du cancer du poumon en fonction de la TNM de 2017

<table><thead><tr><th></th><th>N0</th><th>N1</th><th>N2</th><th>N3</th><th>M1a-b<br>Tout N</th><th>M1c<br>Tout N</th></tr></thead><tbody><tr><th>T1a</th><td>IA-1</td><td>IIB</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr><tr><th>T1b</th><td>IA-2</td><td>IIB</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr><tr><th>T1c</th><td>IA-3</td><td>IIB</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr><tr><th>T2a</th><td>IB</td><td>IIB</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr><tr><th>T2b</th><td>IIA</td><td>IIB</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr><tr><th>T3</th><td>IIB</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IIIC</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr><tr><th>T4</th><td>IIIA</td><td>IIIA</td><td>IIIB</td><td>IIIC</td><td>IV-A</td><td>IV-B</td></tr></tbody></table>

Annexe 3 : performance statut selon la classification de l'OMS (organisation mondiale de la santé)

Indice de performance status (O.M.S.)

0 Capable d'avoir une activité normale sans restriction

1 Activité physique discrètement réduite, mais ambulatoire moins de 25% du temps de jour au lit

2 Ambulatoire, indépendant, mais incapable d'activité soutenue, debout moins de 50% du temps de jour

3 Capableuniquement de satisfaire ses besoins propres. Confiné au lit près de 75% du temps de jour

4 Invalide, ne peut satisfaire seul à ses besoins propres. Alité toute la journée
Annexe 4 : Caractéristiques techniques des séquences IRM selon le champ magnétique

<table><thead><tr><th colspan="10">IRM 3 T</th></tr><tr><th></th><th>Diffusion</th><th>T1 Propeller</th><th>3D T1 IR</th><th>T2*</th><th>SWAN</th><th>Volumique T2 FLAIR</th><th>T2</th><th>Perfusion</th><th>T1w-SE</th><th>T1w-GRE</th><th>MSDE</th></tr></thead><tbody><tr><th>Plan d'acquisition</th><td>Axial</td><td>Axial</td><td>Sagital</td><td>Axial</td><td>Axial</td><td>Sagital</td><td>Coronal</td><td>Axial</td><td>Sagital</td><td>Sagital</td><td>Sagital</td></tr><tr><th>Mode</th><td>2D</td><td>2D</td><td>3D</td><td>2D</td><td>3D</td><td>3D</td><td>2D</td><td>2D</td><td>3D</td><td>3D</td><td>3D</td></tr><tr><th>Champ de vue (FOV), en cm</th><td>24</td><td>24</td><td>24</td><td>24</td><td>24</td><td>24</td><td>25</td><td>22</td><td>24</td><td>25,6</td><td>24</td><td>25,6</td></tr><tr><th>Matrice</th><td>224 x 256</td><td>280 x 280</td><td>246 x 234</td><td>336 x 336</td><td>320 x 300</td><td>240 x 240</td><td>416 x 300</td><td>128 x 128</td><td>256 x 256</td><td>320 x 320</td><td>288 x 288</td></tr><tr><th>Nombre de coupes</th><td> jusque 42</td><td> jusque 47</td><td> jusque 340</td><td> jusque 42</td><td> jusque 140</td><td></td><td>300</td><td>56</td><td>32</td><td> jusque 360</td><td> jusque 380</td><td> jusque 360</td></tr><tr><th>TR (ms)</th><td> 5513</td><td> 718</td><td> 2386</td><td> 511</td><td> 32,8</td><td></td><td>8000</td><td>7157</td><td>1500</td><td>500 min</td><td></td><td>500</td></tr><tr><th>TE (ms)</th><td> 62</td><td> 13,3</td><td> 2,1</td><td> 8</td><td> 20</td><td></td><td>119</td><td>120</td><td>35</td><td>12 in phase</td><td></td><td>26,9</td></tr><tr><th>Facteur d'accélération</th><td> 2</td><td> 1,54</td><td> 1</td><td> 1</td><td> 0,7</td><td></td><td> 1</td><td> 1</td><td> 1</td><td> 0,5</td><td> 0,91</td><td> 0,45</td></tr><tr><th>Angle de bascule</th><td> 90</td><td> 111</td><td> 9</td><td> 15</td><td> 12</td><td></td><td> 90</td><td> 140</td><td> 60</td><td> 90</td><td> 12</td><td> 90</td></tr><tr><th>Epaisseur de coupe (en mm)</th><td> 3</td><td> 3</td><td> 1</td><td> 3</td><td> 1</td><td></td><td> 0,6</td><td> 3</td><td> 4</td><td> 0,3</td><td> 0,4</td><td> 0,3</td></tr></tbody></table>

<table><thead><tr><th colspan="10">IRM 1,5 T</th></tr><tr><th></th><th>Diffusion</th><th>T1 Propeller</th><th>3D T1 IR</th><th>T2*</th><th>SWAN</th><th>Volumique T2 FLAIR</th><th>T2</th><th>Perfusion</th><th>T1w-SE</th><th>T1w-GRE</th><th>MSDE</th></tr></thead><tbody><tr><th>Plan d'acquisition</th><td>Axial</td><td>Axial</td><td>Sagital</td><td>Axial</td><td>Axial</td><td>Sagital</td><td>Coronal</td><td>Axial</td><td>Sagital</td><td>Sagital</td><td>Sagital</td></tr><tr><th>Mode</th><td>2D</td><td>2D</td><td>3D</td><td>2D</td><td>3D</td><td>3D</td><td>2D</td><td>2D</td><td>3D</td><td>3D</td><td>3D</td></tr><tr><th>Champ de vue (FOV), en cm</th><td>24</td><td>24</td><td>24</td><td>24</td><td>25</td><td></td><td>25</td><td>24</td><td>24</td><td>25</td><td>26</td><td>25</td></tr><tr><th>Matrice</th><td>142 x 142</td><td>260 x 260</td><td>256 x 224</td><td>320 x 256</td><td>320 x 300</td><td>200 x 200</td><td>360 x 250</td><td>80 x 90</td><td>256 x 224</td><td>260 x 260</td><td>288 x 288</td></tr><tr><th>Nombre de coupes</th><td> jusque 37</td><td> jusque 34</td><td> jusque 340</td><td> jusque 32</td><td> jusque 140</td><td></td><td>300</td><td>56</td><td>32</td><td> jusque 360</td><td> jusque 380</td><td> jusque 360</td></tr><tr><th>TR (ms)</th><td> 8242</td><td> 564</td><td> 2412</td><td> 696</td><td> 18,1</td><td></td><td>7602</td><td>6013</td><td>1500</td><td>550</td><td>8</td><td>430</td></tr><tr><th>TE (ms)</th><td> 78</td><td> 14</td><td> 2,5</td><td> 17</td><td> 28</td><td></td><td>137</td><td>102</td><td>30</td><td>15</td><td>3,2</td><td>12</td></tr><tr><th>Facteur d'accélération (NEX)</th><td> 2</td><td> 1</td><td> 1</td><td> 0,75</td><td> 0,7</td><td></td><td> 1</td><td> 1</td><td> 1</td><td> 0,76</td><td> 0,47</td><td></td></tr><tr><th>Angle de bascule</th><td> 90</td><td> 110</td><td> 8</td><td> 25</td><td> 20</td><td></td><td> 90</td><td> 140</td><td> 60</td><td> 90</td><td> 15</td><td> 90</td></tr><tr><th>Epaisseur de coupe (en mm)</th><td> 4</td><td> 5</td><td> 0,5</td><td> 4</td><td> 1</td><td></td><td> 0,6</td><td> 3</td><td> 5</td><td> 0,5</td><td> 0,5</td><td> 0,5</td></tr></tbody></table>
Annexe 5 : ICC entre chaque relecteur et par lecture pour l'analyse par zone anatomique

* : p<10-6

J1 : junior 1 ; J2 : junior 2 ; S1 : sénior 1 ; S2 : sénior 2

L1 : lecture protocole court ; L2 : lecture protocole complet

<table><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="3">L1</th><th colspan="3">L2</th></tr><tr><th>J1 vs S1</th><th>J1 vs S2</th><th>S1 vs S2</th><th>J1 vs S1</th><th>J1 vs S2</th><th>S1 vs S2</th></tr></thead><tbody><tr><th>Kappa Cohen</th><td>0,819</td><td>0,769</td><td>0,733</td><td>0,738</td><td>0,852</td><td>0,849</td></tr><tr><th>IC 95%</th><td>0.73 ; 0.91 *</td><td>0.67 ; 0.87 *</td><td>0.62 ; 0.84 *</td><td>0.63 ; 0.85 *</td><td>0.77 ; 0.93 *</td><td>0.77 ; 0.93 *</td></tr><tr><th></th><th>J2 vs S1</th><th>J2 vs S2</th><th>J2 vs J1</th><th>J2 vs S1</th><th>J2 vs S2</th><th>J2 vs J1</th></tr><tr><th>Kappa Cohen</th><td>0,719</td><td>0,667</td><td>0,706</td><td>0,757</td><td>0,77</td><td>0,714</td></tr><tr><th>IC 95%</th><td>0.62 ; 0.82 *</td><td>0.55 ; 0.78 *</td><td>0.60 ; 0.81 *</td><td>0.66 ; 0.86 *</td><td>0.67 ; 0.87 *</td><td>0.61 ; 0.82 *</td></tr></tbody></table>
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# Evaluation d'un protocole raccourci simulé d'IRM cérébrale injectée pour la détection des métastases cérébrales dans le bilan d'extension initial du cancer broncho-pulmonaire.

**Introduction** : Le pronostic du cancer du poumon est fortement influencé par l'évolution métastatique, notamment cérébrale. 20% des patients présentent au moins une métastase cérébrale synchrone au diagnostic. Bien que l'IRM cérébrale injectée est la méthode privilégiée pour détecter les lésions cérébrales, elle est moins accessible que le scanner. Une simplification du protocole peut être envisagée. L'objectif est d'évaluer les performances diagnostiques d'un protocole IRM court.

**Matériels et méthodes** : Etude rétrospective monocentrique sur les données de 54 patients bénéficiant d'une IRM dans le bilan d'extension initial. 4 relecteurs ont effectué 2 relectures: l'une avec 2 séquences d'intérêts (T2 FLAIR et volumique T1w-SE) et l'autre avec l'ensemble des séquences réalisées (DWI, T2*, T2 FLAIR, T1 natif et après injection T1w-GRE et T1w-SE).

**Résultats** : 35% de l'effectif présentaient des métastases cérébrales. Le protocole court a détecté 22 patients métastatiques avec 3 faux positifs. Sept évènements non métastatiques ont été mis en évidence dont 4 uniquement sur le protocole long. Les analyses ont montré une sensibilité et une spécificité de plus de 90% du protocole court, tant pour l'analyse individuelle par patient (Se=100%) que tant par une analyse par zones anatomiques. L'expérience du relecteur n'a pas influencé significativement le classement métastatique.

**Conclusion** : Notre étude a montré que les performances diagnostiques globales du protocole court IRM sont équivalentes par rapport au protocole plus long pour détecter les métastases cérébrales. La réduction du temps d'examen pourrait améliorer l'accès à l'IRM.

**Mots clés** : IRM cérébrale, cancer broncho-pulmonaire, métastase cérébrale, protocole court

# Evaluation of a simulated short brain MRI protocol with contrast injection for the detection of brain metastases in the initial staging of lung cancer.

**Introduction** : The prognosis of lung cancer is strongly influenced by metastatic evolution, particularly cerebral metastasis. 20% of patients present with at least one synchronous brain metastasis at diagnosis. Although contrast-enhanced brain MRI is the preferred method for detecting brain lesions, it is less accessible than CT scan. Simplification of the protocol could be considered. The objective is to evaluate the diagnostic performance of a short MRI protocol.

**Materials and Methods** : Monocentric retrospective study on data from 54 patients undergoing MRI in the initial staging. Four reviewers performed 2 readings: one with 2 sequences of interest (T2 FLAIR and volumetric T1w-SE) and the other with all sequences performed (DWI, T2*, T2 FLAIR, native T1 and post-contrast T1w-GRE and T1w-SE).

**Results** : 35% of the sample had brain metastases. The short protocol detected 22 metastatic patients with 3 false positives. Seven non-metastatic events were identified, with 4 only on the long protocol. The analyses showed a sensitivity and specificity of over 90% for the short protocol, both for individual patient analysis (Se=100%) and for analysis by anatomical zones. The reviewer's experience did not significantly influence metastatic classification.

**Conclusion** : Our study showed that the overall diagnostic performance of the short MRI protocol is equivalent to the longer protocol for detecting brain metastases. Reducing examination time could improve access to MRI.

**Key words** : MRimaging, lung cancer, brain metastases, short protocol