# Valeur pronostique du temps d'ascension systolique de l'arcade plantaire dans l'artérite oblitérante des membres inférieurs au stade d'ischémie critique

Charlotte Lecompte

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Charlotte Lecompte. Valeur pronostique du temps d'ascension systolique de l'arcade plantaire dans l'artérite oblitérante des membres inférieurs au stade d'ischémie critique. Médecine humaine et pathologie. 2025. dumas-05505715

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Université de Picardie Jules Vernes

Faculté de Médecine d'Amiens

Année 2025

N° 2025-171

VALEUR PRONOSTIQUE DU TEMPS D'ASCENSION SYSTOLIQUE DE
L'ARCADE PLANTAIRE DANS L'ARTERITE OBLITERANTE DES MEMBRES
INFERIEURS AU STADE D'ISCHEMIE CRITIQUE

THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)

SPECIALITE DE MEDECINE VASCULAIRE

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 15 OCTOBRE PAR

Madame Charlotte LECOMPTE

Née le 17/03/1998

Présidente du jury: Madame le Professeur Marie-Antoinette SEVESTRE – PIETRI

Membres du jury: Monsieur le Professeur Thierry REIX

Monsieur le Docteur Guillaume GOUDOT

Monsieur le Docteur Simon ROISIN

Directeur de thèse: Monsieur le Docteur Simon SOUDET
Remerciements

A ma Présidente de Jury,

Madame le Professeur Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier
Médecine vasculaire
Chef du Service de Médecine Vasculaire

Vous me faites l'honneur de présider mon jury de thèse.

Votre expertise et votre enseignement ont été une source
d'inspiration et d'apprentissage précieuse tout au long de cet
internat.

Je vous remercie pour votre disponibilité, vos conseils et votre
bienveillance à mon égard.

Veuillez agréer, Madame le Professeur, l'expression de mon
profond respect et de ma sincère reconnaissance.
A mes juges :

Monsieur le Professeur Thierry REIX

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier
Chirurgie vasculaire
Chef du Service de Chirurgie Vasculaire
Pôle "Cœur - Thorax - Vaisseaux"

Vous me faites l'honneur de participer à ce jury, et de vous intéresser à mon travail.

J'ai eu la chance de pouvoir bénéficier de votre enseignement au cours de cet internat, et vous remercie pour votre accueil chaleureux et bienveillant.

Soyez assuré de ma profonde gratitude.
Monsieur le Docteur Guillaume GOUDOT

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine vasculaire

Responsable du Laboratoire d'Explorations Vasculaires et Cardiaques LAEV

Je te remercie chaleureusement pour ta disponibilité et la qualité de tes enseignements.

Travailler à tes cotés fut profondément enrichissant, et une grande source d'inspiration.

Je suis très honorée que tu t'intéresses à mon travail.
A Monsieur le Docteur Simon ROISIN

Chef de Clinique des Universités – Assistant des Hôpitaux

Chirurgie vasculaire

Je te remercie sincèrement pour ta bienveillance à
mon égard.

Ton travail a été une source d'inspiration pour le
mien, et a nourri ma réflexion.

Je te suis très reconnaissante de faire partie de ce jury
de thèse.
A mon directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Simon SOUDET

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine vasculaire

Tu m'as fait l'honneur de diriger ce travail.

Je te remercie pour ton encadrement, ainsi que ta disponibilité et ton pragmatisme sans pareils pour l'élaboration de celui-ci.

Merci pour ton enseignement de qualité et ton soutien tout au long de cet internat.

Sois assuré de ma profonde reconnaissance.
Remerciements

A mes parents, qui m'ont épaulé à chaque instant de cette longue aventure. Sans vous, rien n'aurait pu être possible. Merci pour votre amour, merci pour votre soutien indéfectible.

A Guillaume et Paul, et à ces moments à trois qui me sont si chers. Merci d'être vous, merci pour votre soutien et de me faire tant rire au quotidien.

A ma famille, pour son soutien ; à Marie P., qui va bientôt prendre la relève.

A Barnabé, si cet internat devait avoir un visage, il aurait le tien. Merci d'être là et de faire partie de ma vie. Je mesure chaque jour la chance de t'avoir rencontré.

A Juliette L., à cette belle amitié, à ce beau concept de pichet. Merci pour ton soutien de chaque instant, merci d'être toujours là pour moi.

A Yohan, mon roc depuis des années, merci de toujours répondre présent. Tu es une force de la nature, et c'est un très grand privilège de te compter parmi mes amis.

A Clémence, ma globetrotteuse, toujours entre deux avions, entre deux pays. Merci de me laisser partager certaines de tes aventures, merci pour ton amitié.

A Charlotte M., et à nos discussions nocturnes hautement philosophiques, à notre gout partagé pour la cuisine de qualité. Merci pour tes sages conseils et ton soutien indéfectible.

A Yacine, qui a su être là dans le meilleur comme dans le pire. Merci pour tout.

A Mina, qui a eu le courage de partir bien loin de nous pour réaliser son rêve. Tu es une source d'inspiration inépuisable.

A Laura P., capable d'arriver à toute heure de la nuit du haut de sa trottinette, merci.

A Juliette P., qui m'emmène dans des salons du vin étonnants. Hâte de notre prochain rendez-vous nancéen.

A Iris, cette co-interne pétillante qu'on a tous beaucoup de chance de côtoyer. Merci pour ton soutien et ta grande générosité.

A Lisa et Pie, merci d'avoir été là pendant ce semestre parisien, vous lui avez donné une saveur toute particulière.

A Thomas, celui que l'on suit aveuglément parce qu'il a déjà tout planifié dans les moindres détails, merci pour tout ; à Maxime L., ce savant mélange de dolce vita et de sagesse, merci pour ta bienveillance.

A Marie C., Perrine et Léa T., dont j'ai la chance de partager la route depuis de longues années maintenant. Merci d'avoir toujours été là pour moi.

A Valentin G., ce petit cœur d'artichaut qu'il m'a été donné de rencontrer il y a tant d'années déjà, merci d'être toujours là pour moi ; à Antoine C., et les fêtes de la pomme, inégalées.

A Anass, merci de ne pas avoir oublié que derrière le brillant pharmacien, se cache aussi une petite fleur jaune et blanche.
**A Sandra**, merci pour tes conseils avisés, tu as été une réelle source d'inspiration tout au long de cet internat, merci pour ces soirées exceptionnelles incluant ce fameux Disneyland du vin.

**A Valentin W.**, qui nous laissait apprendre par nous-mêmes, même si cela supposait que quelqu'un devait regarder Nemo pendant 1h.

**A toute l'équipe de médecine vasculaire d'Amiens. A Stéphane**, merci de m'avoir pris sous ton aile au début de mon internat, merci pour ta bienveillance ; **à Boris**, merci de me laisser copier sans vergogne tes comptes-rendus de FAV et de rendre la disco si actuelle ; **à Julien M.**, merci de m'avoir accueillie si chaleureusement en consultation et pour ton infinie patience à mon égard ; **à Pierre-Alain**, qui entre deux dopplers, me faisait réviser mes connaissances sur l'Italie, merci ; **à Santhi, Catherine et Nathalie**, merci pour votre bienveillance, vous m'avez beaucoup appris ; **à Marie T.**, merci pour ton énergie si solaire et ta gentillesse ; **à Emma**, dont la douceur n'a d'égal que son sens du style, merci pour tout ; **à Pierre F.**, à qui je souhaite de s'épanouir sur cette côte picarde qui lui tient tant à cœur ; **à Olivier V.**, qui m'a appris qu'un bouquet de fleurs pouvait résoudre un tas de problèmes, merci pour ton soutien ; **à Antoine T.**, ce petit ange parti trop tôt, merci pour ce sens du style inégalé et si inspirant ; **à Pierre C.**, **Aubline et Alice**, merci pour ces moments partagés, au grand plaisir de travailler avec vous ; **à Corinne, Véronique, Laëtitia et Pascale**, merci pour votre aide si précieuse dans la réalisation de ce projet, et votre bienveillance à mon égard tout au long de cet internat ; **à Ludivine**, qui m'a tant aidé pendant ces 2 années de travail, merci ; **à Céline, Mathilde et Valérie**, merci pour votre aide si précieuse ; **à Maxime M.**, qui a su me faire apprécier sa ville le temps d'une soirée, merci pour ta gentillesse.

**A toute l'équipe de chirurgie vasculaire. A Florent, Adriane et Marie-Albane**, merci pour votre enseignement, votre patience à mon égard, j'ai eu la chance de beaucoup apprendre à vos côtés, merci pour tout ; **à Louis H.**, merci de m'avoir initiée à l'art délicat de la varice, avec autant de rigueur et de patience ; **à Nathanaël**, qui a eu assez confiance en moi pour le conduire en pleine tempête de neige au CHU et déployer le seul et unique stent de ma carrière (je ne sais toujours pas ce qui t'a demandé le plus de sang-froid) ; **à Raphaël**, et à sa légendaire mèche mystérieusement capable de défier les lois de la gravité ; **à Charlotte G.**, la plus stylée des chirurgiennes, merci pour ce semestre et ces pauses cafés que j'attendais avec tant d'impatience ; **à Maxime T.**, que j'ai rendu fou avec mes antihypertenseurs, merci pour ce semestre, merci pour ta bonne humeur ; **à Gabriel**, merci pour ta gentillesse, au plaisir de retravailler ensemble ; **à Sophie, Zina et Estelle**, merci pour votre aide et votre générosité.

**A P.E.**, sache que je serais toujours disponible pour tes avis impromptus (mais ça, je pense que tu le sais déjà) ; **à Malek**, merci pour cette énergie, qui me donne des envies marseillaises ; **à Olivier G. et Julien E.**, merci d'avoir mis autant de bonne humeur dans ce bureau.

**A toute l'équipe de médecine vasculaire de Compiègne. A Annabelle**, si tu veux mon humble avis, le vert est la plus belle des couleurs, merci pour ta bienveillance, ta tolérance et ta patience à mon égard, merci pour cet apprentissage de la rigueur, qui je sais me servira tout au long de ma carrière ; **à Lorène**, merci pour ta confiance et ta gentillesse, merci pour ces pauses au relai ; **à Christine**, merci pour ta bienveillance à mon égard ; **à Sylvie**, merci pour ta gentillesse et les M&M's. **A Camille S.**, merci pour ces folles discussions sur la route Amiens-Compiègne. **A Léa R.**, **Anissa et Matthieu**, merci pour tout.
A toute l'équipe de cardiologie d'Amiens. Aux Professeur Tribouilloy, Professeur Vermes et Professeur Peltier, aux Docteur Mirode, Docteur Quere et Docteur Buiciuc, à Karina, merci pour votre enseignement et votre patience à mon égard ; **à Julien H.**, et à cette probabilité d'être ta toute première externe et toi, mon tout premier co-interne, que dis-je, mon premier mentor ! merci pour tout ; **à Francine**, cette grande dame dont j'ai eu l'immense privilège de partager le bureau pendant ce semestre au 5e, mais pas que. Tu es une constante source d'inspiration, merci pour tout ; **à Paul L.**, et à ton énergie débordante, merci pour ce semestre au 5e étage haut en couleurs ; **à Charlotte D.**, qui nous a enseigné avec style que les médicaments n'étaient pas des smarties ; **à Mathilde M.**, et à nos pauses du midi plein sud, merci pour cette good vibe ; **à Laura D.**, merci pour ta bonne humeur contagieuse et ton beau sourire ; **à Camille B., Henri, Alexis, Louis et Emilion**, merci pour tout.

A toute l'équipe de l'HEGP. Aux Professeur Mirault et Professeur Messas, merci pour votre enseignement et votre bienveillance à mon égard. A Jonas, Lina, Michael, Céline, Ariel et Salwa, vous m'avez beaucoup appris, et ce fut un immense plaisir de travailler avec vous. A Arianna, Benjamin, Laure-Anne, Emmanuel, Sofiane, Sonia et Dalil, vous avez rendu ce semestre inoubliable, merci pour tout.

Et à tous ceux que j'ai pu oublier...
merci pour votre présence tout au long de cet internat.
Table des matières

<table><tr><td>ABREVIATIONS</td><td>13</td></tr><tr><td>TABLE DES ILLUSTRATIONS</td><td>14</td></tr><tr><td>I-INTRODUCTION</td><td>15</td></tr><tr><td>A- L'Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs : Epidémiologie - Facteurs de risque - Cas général du diagnostic et du suivi</td><td>15</td></tr><tr><td>B-Classification de l'AOMI et cas de l'ischémie critique : Particularités diagnostiques et pronostiques</td><td>18</td></tr><tr><td>C-Prise en charge de l'ischémie critique : Traitement médico-chirurgical (ESC 2024) – Cas du CHU Amiens-Picardie</td><td>20</td></tr><tr><td>D-Problématique du suivi du patient en ischémie critique revascularisé – Limite des tests usuels</td><td>22</td></tr><tr><td>E-Définition du Temps d'Ascension (ou de montée) Systolique plantaire</td><td>23</td></tr><tr><td>F-Hypothèse de recherche et objectif de la thèse</td><td>24</td></tr><tr><td>G- Retombées attendues</td><td>25</td></tr><tr><td>II-METHODE</td><td>25</td></tr><tr><td>A-Design de l'étude</td><td>25</td></tr><tr><td>B-Population d'étude</td><td>25</td></tr><tr><td>C-Collecte des données</td><td>26</td></tr><tr><td>D-Critère d'évaluation</td><td>30</td></tr><tr><td>E-Objectifs</td><td>30</td></tr><tr><td>F-Aspects statistiques</td><td>30</td></tr><tr><td>G-Aspects éthiques et règlementaires</td><td>31</td></tr><tr><td>III-RESULTATS</td><td>31</td></tr><tr><td>A-Caractéristiques de la population d'étude</td><td>31</td></tr><tr><td>B-Caractéristiques des patients en fonction de la plainte fonctionnelle à l'inclusion</td><td>34</td></tr><tr><td>C-Caractéristiques des patients diabétiques à l'inclusion</td><td>36</td></tr><tr><td>D-Mesures hémodynamiques</td><td>37</td></tr><tr><td>E-Evolution du traitement médical au cours du suivi</td><td>39</td></tr><tr><td>F-Evènements de type MALE et MACE au cours du suivi</td><td>39</td></tr><tr><td>G-Performances pronostiques du TAS</td><td>43</td></tr><tr><td>IV-DISCUSSION</td><td>45</td></tr><tr><td>A-Une population à haut risque cardio-vasculaire</td><td>45</td></tr><tr><td>B-Un risque également local</td><td>48</td></tr><tr><td>C-Temps d'Ascension Systolique (TAS)</td><td>49</td></tr><tr><td>D-Points forts de l'étude et extrapolation en pratique clinique</td><td>52</td></tr><tr><td>E-Limites de l'étude</td><td>53</td></tr></table>
<table><tr><td>V-CONCLUSION</td><td>55</td></tr><tr><td>VI-REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES</td><td>56</td></tr></table>
ABREVIATIONS

AOMI : Artériopathie oblitrante des membres inférieurs

MAC : Médiacalcose

HTA : Hypertension artérielle

IMC : Indice de masse corporelle

TAS : Temps d'ascension (ou de montée) systolique

IDM : Infarctus du myocarde

AVC : Accident vasculaire cérébral

MACE : Major Adverse Cardiovascular Events

MALE : Major Adverse Limb Events

IPS : Index de pression systolique

IPSO : Index de pression systolique à l'orteil

TcPO2 : Pression partielle transcutanée en oxygène

IEC : Inhibiteur de l'enzyme de conversion

ARA2 : Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II

AOD : Anticoagulant oral direct

AVK : Anti-vitamine K

HBPM : Héparine de bas poids moléculaire

HNF : Héparine non fractionnée

VPP : Valeur prédictive positive

VPN : Valeur prédictive négative
TABLE DES ILLUSTRATIONS

**Tableau 1** : Caractéristiques des patients à l'inclusion

**Tableau 2** : Caractéristiques des patients à l'inclusion en fonction de la plainte fonctionnelle

**Tableau 3** : Caractéristiques des patients à l'inclusion en fonction du statut diabétique

**Tableau 4** : Mesures hémodynamiques au cours du suivi

**Tableau 5** : Adaptation du traitement médical au cours du suivi

**Tableau 6** : Evènements de type MACE et MALE au cours du suivi

**Tableau 7** : Performances pronostiques des mesures hémodynamiques

**Tableau 8** : Paramètres du TAS sur la survenue d'un MALE à 6 mois

**Figure 1** : Tableau récapitulatif du suivi patient

**Figure 2** : Flow-chart

**Figure 3** : Histogramme des mesures hémodynamiques réalisées au cours du suivi

**Figure 4** : Courbe de survie de Kaplan-Meier – MACE

**Figure 5** : Courbe de survie de Kaplan-Meier – MALE

**Figure 6** : Courbe ROC du TAS pour l'apparition de MALE à 6 mois

**Figure 7** : Courbe ROC de l'IPS pour l'apparition de MALE à 6 mois
# I-INTRODUCTION

## A- L'Artérite Oblitrante des Membres Inférieurs : Epidémiologie - Facteurs de risque - Cas général du diagnostic et du suivi

L'Artériopathie Oblitrante des Membres Inférieurs (AOMI) est une atteinte vasculaire des membres inférieurs. Cette pathologie peut avoir plusieurs étiologies ; la cause athéromateuse en est la plus courante. Elle touche plus de 200 millions de personnes dans le monde, avec une augmentation constante de la prévalence (23.5% entre 2000 et 2010), en lien avec une augmentation des facteurs de risque cardio-vasculaire, comme la dyslipidémie ou le diabète.
(1)

Le principal facteur de risque associé à l'AOMI est le tabagisme, avec un risque multiplié par 4 de développer la maladie en cas de tabagisme actif par rapport aux non-fumeurs. A noter que ce risque est toujours présent, quoique moindre, 20 ans après l'arrêt. (2) La dyslipidémie est également l'un des facteurs les plus associés à l'AOMI, avec une incidence multipliée par 2. Davantage que le cholestérol total, il s'agit du ratio entre cholestérol total et le taux de HDL qui est un élément prédictif de l'apparition de la pathologie. L'augmentation de la lipoprotéine A est également un facteur prédictif indépendant. (3)

L'âge est un facteur de risque important, puisque la prévalence de l'AOMI est de 6.5% chez les hommes et de 5.3% chez les femmes entre 60 et 69 ans, allant jusqu'à 29.4% chez les hommes de plus de 80 ans. (1) L'incidence augmente également avec l'âge, allant de 1.7 pour 1000 hommes entre 40 et 54 ans jusqu'à 17.8 pour 1000 pour des âges supérieurs à 65 ans. (2)

Le diabète est un facteur de risque largement associé à l'AOMI. En effet, entre 12.5 et 22% des patients diabétiques sont atteints d'AOMI, d'après les données issues de 4 études multicentriques randomisées. Ce risque est d'autant plus important pour les femmes, les patients en insuffisance rénale, et ceux ayant été exposés sur de plus longues durées à la pathologie avec des taux d'HbA1c élevées. (4) Parmi les patients avec AOMI, le risque d'évolution vers un stade d'ischémie critique est plus important chez les patients diabétiques avec une très forte association, avec un OR à 7.45 (CI 95%, 7.19-7.72). (1) En effet, on estime qu'entre 50 et 70% des patients en ischémie critique sont également diabétiques. (5) Par ailleurs, l'AOMI des patients diabétiques est souvent plus agressive, du fait de l'association d'une atteinte micro et macro-vasculaire, d'une neuropathie périphérique et d'un sur-risque infectieux, avec un taux d'amputation très important (5 à 10 fois plus d'amputation chez les diabétiques que chez les non diabétiques) et 3 fois plus de décès. (2) Cette association de pathologies étant particulièrement grave, il est recommandé actuellement en France de procéder
à un dépistage régulier de l'AOMI dans cette population à risque, dès 40 ans, ou à 20 ans du diagnostic initial dans le cas du diabète de type I.

L'insuffisance rénale est également souvent associée à l'AOMI. En effet, jusqu'à 24% des patients avec un DFG < 60 ml/min ont également un IPS < 0.9, contre 3.7% des patients avec une fonction rénale normale. Cette association est indépendante de comorbidités telles que la dyslipidémie, l'âge ou le diabète. (6)

Le diabète, l'âge et l'insuffisance rénale ont la particularité d'être très largement associé à un état de médiacalcose (MAC), aussi appelée sclérose de Mönckeberg. Elle atteint les artères de petits et moyens calibres, avec une incidence augmentant avec l'âge et allant jusqu'à 30% entre 20 et 90 ans. (7) Les scores calciques des artères tibiales augmentent avec l'âge, le sexe masculin, le diabète et le tabagisme. Le risque augmente avec le temps passé en état d'hyperglycémie. Par ailleurs, les patients diabétiques atteints de MAC auraient 5.5 fois plus de risque d'amputation majeure et 1.5 fois plus de mortalité par rapport aux patients diabétiques sans MAC. En ce qui concerne les patients en insuffisance rénale, il existerait un rôle du métabolisme phospho-calcique, dérégulé dans cette pathologie. (8)

Cet état de rigidité artérielle peut avoir un impact direct sur le diagnostic et le suivi, en limitant la réalisation des examens usuels. En effet, le diagnostic de l'AOMI repose sur une mesure hémodynamique : l'Index de Pression Systolique (IPS), proposé par Winsor en 1950. L'IPS est un rapport entre la pression artérielle mesurée au niveau de la cheville et la pression humérale. Il n'existe pas de standardisation de cette mesure, mais des recommandations de bonnes pratiques ont été proposées en 2011. (9) Pour chaque membre, la méthode Doppler devrait être utilisée (grade de recommandation 1A), avec une taille et un positionnement du brassard adapté (au-dessus de la malléole pour la cheville avec une largeur de brassard à au moins 1.2 à 1.5 de la circonférence du membre), chez un patient allongé au repos depuis 5 à 10 min et à 2 heures de toute prise de tabac. La sonde échodoppler linéaire 8-10-MHz est positionnée sur l'artère d'intérêt, l'artère humérale au bras et l'artère tibiale postérieure, tibiale antérieure ou fibulaire en cheville. Un flux doppler pulsé est réalisé, et le brassard est gonflé progressivement jusqu'à 20 mmHg au-dessus de la disparition du signal. Le brassard est ensuite lentement dégonflé jusqu'à ce que le signal de flux réapparaisse. Celui-ci correspond à la systolique qui est notre mesure d'intérêt. Il est considéré qu'une artère est dite incompressible si le signal ne disparaît pas au-delà de 250-300 mmHg, et l'IPS est alors non interprétable. Les mesures de pression sont réalisées de chaque côté en huméral ; il est considéré la valeur la plus élevée ou la moyenne de ces mesures comme dénominateur commun des IPS des deux membres inférieurs. Le numérateur est la plus haute pression artérielle mesurée en tibial antérieur, postérieur ou en
fibulaire. Il est à noter que plusieurs études ont trouvé une bonne corrélation entre la mesure
automatique et la mesure standard réalisée par échographie-doppler. (10) La valeur normale de
l'IPS de cheville (IPSc) est de 1.10 +/- 0.10, avec un seuil d'anormalité inférieur à 0.90 pour
l'insuffisance artérielle, et supérieur à 1.40 pour la calcification artérielle.

Dans le cadre du dépistage, un IPS < 0.9 a une sensibilité entre 80 et 90% pour poser le
diagnostic d'AOMI et une spécificité d'environ 90 % pour identifier les patients indemnes de
cette pathologie, variable entre les études. (11) Chez un patient symptomatique au stade de
claudication d'effort, l'IPS peut être supérieur à 0.90 ; dans ce cas il est indiqué de réaliser un
test d'effort. Le diagnostic d'AOMI sera alors posé pour une chute de l'IPS de plus de 20%.
L'analyse du flux artériel en distalité a également un impact dans le diagnostic, puisqu'un IPS
> 0.9 associé à un flux artériel altéré doit faire suspecter une AOMI avec une médiacalcose
jambière associée. (9) Egalement, en cas d'IPS > 1.4 ou d'artères incompressibles, une analyse
de flux ou une mesure de pression digitale doivent être réalisées. Une étude a retrouvé, parmi
des patients ayant bénéficié à la fois de la mesure de l'IPS et d'une artériographie, que le facteur
influençant le plus la validité de l'IPS était le statut diabétique du patient, avec un OR à 4.36,
en considérant les faux négatifs comme critère de jugement principal. (10) En effet, chez des
patients symptomatiques, avec une sténose à plus de 50% à l'examen écho-doppler, l'IPS était
normal ou non conclusif pour 49% des patients diabétiques et 57% des patients suivis pour une
insuffisance rénale chronique. (12) Ainsi en cas d'IPS normal chez un patient diabétique ou
insuffisant rénal, les recommandations de 2024 de l'ESC proposent la mesure complémentaire
de l'IPSO.

Dans le cadre du suivi, il est proposé de réaliser un IPS annuel pour les patients avec une AOMI
au stade asymptomatique. La stabilité de l'index signe l'absence d'évolutivité de la pathologie.
Au contraire, s'il est altéré de plus de 15% par rapport à la valeur de référence (ou diminution
de 0.15 en valeur absolue), il est légitime de compléter l'examen par un écho-doppler artériel
des membres inférieurs afin d'identifier la lésion athéromateuse responsable. En effet, cet
examen permet le diagnostic de sténose > 50% avec une sensibilité à 88% et une spécificité à
95%. (5)

L'impact économique de cette pathologie en terme de santé publique est non négligeable, avec
un coût annuel estimé à 14 949€ par patient contre 3 812€ dans un groupe contrôle issu d'un
groupe de bénéficiaire de la sécurité sociale, de même sexe et du même âge ; ce coût prenant
en compte toutes les dépenses liées aux journées d'hospitalisations, aux consultations, aux
médicaments délivrés, bilans sanguins, soins paramédicaux et transports médicaux. (13)
## B-Classification de l'AOMI et cas de l'ischémie critique : Particularités diagnostiques et pronostiques

Il existe plusieurs classifications de l'AOMI : la classification de Rutherford ou encore la classification de Leriche et Fontaine. Cette dernière définit 4 stades de gravité croissante définis comme tels : grade I asymptomatique, grade II claudication intermittente (IIA > 200 mètres, IIB < 200 mètres), grade III douleurs de décubitus et grade IV troubles trophiques. En pratique, la classification du patient avec AOMI repose davantage sur une approche clinique, avec le stade dit asymptomatique, le stade de claudication d'effort, puis le stade d'ischémie critique. Ce stade d'ischémie critique regroupe les grades III et IV de Leriche et Fontaine et les stades 4,5 et 6 de Rutherford. L'ischémie critique est considérée comme le stade le plus sévère de l'AOMI. La progression de la pathologie d'un stade de claudication intermittente vers un stade d'ischémie critique a été estimée à 21% à 5 ans dans une méta-analyse. (1)

L'ischémie critique répond à la fois à une définition clinique, telle que des douleurs de décubitus ou des troubles trophiques des membres inférieurs évoluant depuis 2 semaines, mais aussi hémodynamique. Il est proposé de définir une ischémie critique à partir d'une pression de cheville inférieure à 50 mmHg, mesurée en étudiant la pression partielle transcutanée en oxygène (TcPO2), et/ou une pression d'orteil inférieure à 30 mmHg, pouvant être associée à l'Index de Pression Systolique d'Orteil (IPSO) quand rapportée à la mesure de pression humérale. Il est à noter que les seuils de pression nécessaires à la guérison d'une plaie de cause artérielle sont plus élevés. En effet, chez les patients avec ulcère ou gangrène, la présence d'une ischémie critique est suggérée pour des pressions de cheville inférieure à 70 mmHg et/ou à l'orteil inférieure à 50mmHg. Il n'existe cependant pas à l'heure actuelle de consensus concernant les valeurs hémodynamiques du diagnostic d'ischémie critique. (3)

L'IPSO se mesure chez un patient en décubitus, en utilisant un appareil de photopléthysmographie et un brassard adapté, inflaté jusqu'à disparition du signal. La mesure de la pression artérielle est définie par la réapparition d'un signal pulsatile. L'index se calcule en divisant la pression artérielle relevée au niveau de l'orteil par la pression artérielle mesurée au niveau du bras.

La TcPO2 repose sur la mesure de la quantité d'oxygène sur une zone du membre inférieur, qui est le reflet de l'efficacité métabolique de la perfusion cutanée. Pour réaliser cette mesure, une électrode, capable de mesurer l'oxygène dans une solution électrolytique d'ions chlorure et contenue dans une bague de fixation, est appliquée sur une peau préalablement nettoyée, dégraissée à l'alcool et séchée. Cette électrode est connectée à l'appareil de mesure pour recueil
du seuil de pression en oxygène. Il s'agit d'un examen de réalisation complexe, avec plusieurs facteurs pouvant mener à une interprétation erronée. Il existe également plusieurs situations cliniques où sa mesure est impossible.

Le stade d'ischémie critique, définit à la fois cliniquement et hémodynamiquement, permet d'identifier une catégorie de patient AOMI avec un pronostic particulièrement péjoratif.

D'un point de vue local, ce stade de l'AOMI expose le patient à un risque d'ischémie aiguë et de plaies de mauvaise évolution, nécessitant une prise en charge chirurgicale de revascularisation ou des gestes d'amputation. Ces évènements sont regroupés sous l'acronyme MALE (Major Adverse Limb Events). Il a été relevé des taux d'amputation à 4 ans allant jusqu'à 67.3% pour des stades de Rutherford 6 correspondant à des pertes de substance importante (35.3% pour les pertes de substances mineures) et 12.1% pour le stade de douleurs de décubitus, contre 4.6% pour les stades 1 à 3 correspondant aux patients au stade de claudication. (14) Une méta-analyse a objectivé un taux d'amputation majeure à 1 an à 22% dans une population de patient en ischémie critique (Rutherford 4 à 6), allant jusqu'à 30% en considérant par membre, et une aggravation des lésions cutanées à type d'ulcères dans 35% des cas à 1 an. (15)

Mais il expose également le patient à un risque cardiovasculaire élevé, du fait du caractère ubiquitaire de la maladie athéromateuse. En effet, l'incidence des évènements cardiovasculaires, comme l'Infarctus Du Myocarde (IDM), l'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) et le décès, est importante et regroupée sous l'acronyme MACE (Major Adverse Cardiovascular Events). Le patient suivi pour une AOMI présente un risque de décès important dès le stade de claudication artérielle avec un risque estimé à 18,9 % à 4 ans, allant jusqu'à 37.7% pour les patients au stade de douleurs de décubitus et 63.5% pour les ischémies critiques avec perte de substance majeure (Rutherford 6). (15) Le risque de décès d'origine cardiovasculaire à 1 an du diagnostic initial d'ischémie critique est estimé à 24%. Ces pourcentages peuvent être assimilés à ceux retrouvés dans certains cancers. En effet, une étude américaine a comparé l'incidence annuelle et la mortalité à 5 ans de l'ischémie critique par rapport à 22 cancers, en utilisant à la fois les données du remboursement Medicare et de l'American Cancer Society. Le taux de décès à 5 ans des patients en ischémie critique, estimé à 58 000, était plus important que la plupart des cancers, notamment du pancréas (51 000 décès) et du colon (49 000 décès), à la seule exception du cancer du poumon (192 000 décès). (16)
La prise en charge du patient au stade d'ischémie critique repose sur plusieurs aspects complémentaires. D'un côté, la prise en charge de la douleur et/ou du trouble trophique du membre inférieur ; de l'autre, la prévention et l'optimisation des facteurs de risque cardio-vasculaire chez ces patients à haut risque de morbi-mortalité. Il s'agit de combiner un geste de revascularisation à un traitement médicamenteux bien conduit.

Le traitement pharmacologique optimal comprend au minimum un antiagrégant plaquettaire par aspirine ou clopidogrel, avec un grade de recommandation IA. Il est proposé d'introduire une double anti-agrégation plaquettaire par aspirine et clopidogrel pendant 1 mois chez les patients ayant bénéficié d'une angioplastie avec pose de stent (grade IIB). Cette association augmente la perméabilité du geste. Le rivaroxaraban 2.5mg est indiqué en association à l'aspirine, après revascularisation et/ou en cas de risque ischémique élevé (diabète, antécédent d'amputation) et en l'absence de risque hémorragique élevé (grade IIA). En effet, il diminue le risque de MACE, de MALE et d'ischémie aiguë. Dans le cas d'une indication formelle à une anticoagulation curative, l'antiagrégant plaquettaire est arrêté à son profit (grade IIB).

Il est recommandé d'introduire un traitement hypolipémiant de type statine, avec une cible de 1.4 mmol/L (0.55 g/L) et une diminution du taux de LDLc ≥ 50% par rapport au taux basal. Ces deux cibles ont montré une réduction du taux de décès, d'évènements cardio-vasculaires et une amélioration du périmètre de marche. Si la cible n'est pas atteinte malgré un traitement par statine et ézétimibe, ou cas d'intolérance de ceux-ci, il existe une indication à l'introduction d'un Ac anti-PCSK9 avec plus ou moins l'association d'acide bempédoïque. Ces recommandations sont extrapolées d'étude réalisée chez les patients coronariens, puisqu'il existe un manque de données concernant les patients artéritiques. A noter cependant, le registre REACH (étude observationnelle) qui montrait que l'utilisation d'une statine était associée à une réduction de 14% du risque de MALE. Il est par ailleurs proposé d'introduire des statines de forte intensité, comme le proposait l'étude ARYA, qui retrouvait une diminution du risque relatif d'amputation et de décès en comparaison à l'absence de statine.

Egalement, il est recommandé d'introduire un traitement par IEC ou un ARA2 avec une cible de pression artérielle ≤ 120-129 mmHg de pression artérielle systolique et ≤ 70-79 mmHg de pression artérielle diastolique. En effet, les études HOPE et ONTARGET ont démontré qu'un IEC ou un ARA2 réduisait de façon significative les MACE et la mortalité chez les patients atteints d'ischémie critique, sans augmentation des MALE.
Il est recommandé de rechercher un diabète ou une intolérance au glucose chez tous les patients ayant un diagnostic d'AOMI. Pour ces patients, il est recommandé d'obtenir un strict contrôle glycémique, avec une HbA1c <7%, à adapter à l'âge du patient, et d'introduire les inhibiteurs du SGLT2 ou les analogues du GLP-1 en première intention. En effet, ces molécules sont associées à une diminution des MACE chez les patients diabétiques à haut risque cardiovasculaire.

S'associe à ce traitement médical pharmacologique, d'autres recommandations comme le sevrage complet et définitif du tabagisme, l'adoption d'un régime alimentaire de type méditerranéen, une perte de poids en cas de surpoids ou d'obésité avec un IMC cible entre 20 et 25 kg/m², la pratique d'un exercice physique modéré, adapté et supervisé, recommandé pour tous les patients symptomatiques (grade de recommandation 1A) ainsi qu'une éducation thérapeutique au sein de programmes structurés, impliquant la prise en charge des aspects psychologiques et comportementaux pouvant limiter les changements de mode de vie.

Le traitement de référence de l'AOMI au stade d'ischémie critique, en association avec le traitement médical optimal précédemment décrit, est la revascularisation. (3) Le choix du type de chirurgie est défini par le chirurgien référent du patient, avec la synthèse de la clinique, de l'examen hémodynamique écho-doppler, scannographique, mais également des comorbidités associées, du risque anesthésique, de la durabilité prévisible du geste de revascularisation envisagé, du risque infectieux, de l'espérance de vie du patient et du degré d'autonomie.

Pour aider au mieux à la prise de décision, il a été proposé la classification de WIFI, qui est un outil pouvant être utilisé pour prédire le risque d'amputation à un an et du potentiel bénéfice de la revascularisation. Dans le contexte de troubles trophiques, la classification WIFI repose sur 3 items, qui sont la Plaie (W pour Wound), l'Ischémie (I pour Ischemia) et l'Infection du pied (FI pour Foot Infection), avec une gradation de 4 niveaux de sévérité, de 0 (absent) à 3 (sévère). La description de l'item « Plaie » est en lien avec le niveau d'amputation potentiellement envisagé, ainsi le grade 1 correspond à une plaie sans exposition osseuse, qui pourrait faire l'objet d'une greffe cutanée ou d'une amputation digitale. Le grade 3 quant à lui correspond à un ulcère étendu, qui répondrait à une démarche chirurgicale de reconstruction complexe ou d'amputation transmétatarsienne. L'item « Ischémie » répond quant à lui aux outils hémodynamiques décrits précédemment, le grade 1 répond à un IPS entre 0.6 et 0.79, une pression de cheville entre 70 et 100 mmHg et une pression d'orteil entre 40 et 59 mmHg, et le grade 4 à un IPS ≤ 0.39, une pression de cheville <50 mmHg et une pression d'orteil <30 mmHg. (17)
Le CHU Amiens-Picardie possède un pôle cardio-vasculaire et thoracique (CTV), où peuvent être adressés pour bilan les patients avec AOMI se plaignant de douleurs de décubitus et/ou de plaies. Ils bénéficient d'une consultation de médecine vasculaire avec examen clinique et hémodynamique (échographie doppler, IPS, et si nécessaire, IPSO et TcPO2). Après le diagnostic initial d'ischémie critique posé par le médecin vasculaire et optimisation du traitement médicamenteux le cas échéant, le patient est adressé auprès de nos confrères chirurgiens vasculaires pour évaluation de l'éligibilité à un traitement chirurgical et suite de prise en charge.

## D-Problématique du suivi du patient en ischémie critique revascularisé – Limite des tests usuels

Le suivi des patients revascularisés dans le cadre de l'ischémie critique repose en grande partie sur des consultations périodiques couplées entre un médecin vasculaire et un chirurgien vasculaire. Comme relevé précédent, il repose à la fois sur un examen clinique rigoureux (notamment l'évaluation de la bonne évolution cicatricielle, l'absence d'apparitions de nouvelles plaies ou de douleurs de décubitus, la palpation des pouls périphériques) et des examens hémodynamiques par écho-doppler.

L'une des stratégies consiste à effectuer une surveillance renforcée dans la première année post-opératoire, notamment en cas de pontage distal ou prothétique. Par exemple, il est proposé d'évaluer cliniquement et hémodynamiquement à 4-6 semaines, puis à 3 mois, 6 mois, 12 mois et 24 mois un patient ayant bénéficié d'un pontage veineux. En effet, il existe un risque de sténose de pontage de 20% à 1 an, pouvant mettre en jeu la perméabilité du montage chirurgical à plus ou moins moyen terme. (5)

Le suivi hémodynamique réside dans la réalisation d'un écho-doppler artériel avec mesure de l'IPS, de l'IPSO et/ou de la TcPO2 le cas échéant. Il existe plusieurs limites à l'utilisation de ces mesures, notamment au stade d'ischémie critique.

Chez un patient en post-revascularisation, l'IPS est mal corrélé avec l'évolution de la symptomatologie et des performances fonctionnelles du patient. Après une angioplastie, une augmentation de l'IPS de 0.10 à 0.15 permet de prédire l'absence de sténose résiduelle avec une sensibilité de 67 à 79%, et une spécificité de 92% à 100%. La sensibilité étant considérée comme faible, la mesure de l'IPS seule n'est pas une méthode de choix pour la surveillance du patient revascularisé. (11) Par ailleurs, il peut être impossible à mesurer en raison de la douleur de jambe ressentie par le patient ou de la présence d'une plaie, avec une difficulté à gonfler le brassard. Son calcul peut être rendu impossible par la médiacalcose, particulièrement fréquente
chez les patients âgés, diabétiques ou insuffisants rénaux. (18) En cas de pontage, il est par ailleurs déconseillé de réaliser un IPS, dû à un sur-risque de thrombose de celui-ci.

La mesure de l'IPSO peut quant à elle être gênée par la douleur, ou être de réalisation impossible dans un contexte de plaie ou amputation digitale. Par exemple, sur une petite cohorte de 25 patients évalués en post-opératoire précoce d'une revascularisation pour ischémie critique, l'IPSO n'avait pas pu être mesuré dans 36% des cas, en lien avec une douleur ou une amputation digitale. (19)

La TcPO2 peut être faussée par l'érythème secondaire à l'ischémie ou à une infection locale, ou encore par l'œdème de revascularisation, fréquent en post-opératoire. De plus, il s'agit d'un examen long qui n'est réalisé en pratique courante que pour une faible part des patients, et réservé à certains centres experts. Il est de pratique complexe, avec la nécessité de maintenir une étanchéité complète du système, et une sélection rigoureuse du site choisi, qui doit être à distance d'une veine superficielle ou d'un relief osseux notamment. Par ailleurs, il s'agit d'un examen long, d'une durée de 30min en moyenne, puisqu'il impose une durée incompressible d'équilibration du système de 15 à 20 min afin d'obtenir une hyperémie maximale. En effet à l'état basal la pression transcutanée en oxygène est très basse (3-4mmHg), et aucune différence significative ne pourrait être mesurée. Pour rendre l'examen discriminant, la pression en oxygène est étudiée dans un état d'hyperémie, en chauffant l'électrode entre 40 et 45°C. Ainsi, une inflammation ou une infection cutanée peuvent être génératrice d'une hyperémie et peuvent donc augmenter artificiellement les valeurs de la TcPO2. Par ailleurs, une insuffisance respiratoire ou cardiaque, la présence d'œdèmes, peuvent quant à elles être à l'origine d'une hypoxie, qui se répercutera au niveau tissulaire par une baisse de la pression en oxygène, et à une baisse artificielle de la TcPO2.

## E-Définition du Temps d'Ascension (ou de montée) Systolique plantaire

Ainsi, la recherche d'un outil de diagnostic et de suivi s'affranchissant de ces limites est le sujet de nombreuses études actuelles. Une mesure hémodynamique en particulier a été décrite récemment dans la littérature, partant du postulat que le doppler permet de fournir une évaluation exhaustive et fiable de l'hémodynamique du flux artériel dans les vaisseaux à destinée des membres inférieurs. (20) Des efforts d'homogénéisation de cette analyse ont été effectués et des classifications de morphologie de flux ont été publiées. L'utilisation de la classification de Saint-Bonnet est recommandée par la SFMV. (21)

Les artères à destinée des membres inférieures présentent un flux résistif, par opposition aux flux continus des artères à destinée du cerveau ou des reins, territoires à basse résistance. Leur
flux Doppler présente donc une composante diastolique négative et est décrit comme triphasique, avec une première phase systolique, ascendante puis descendante, suivi d'une composante diastolique négative et d'un rebond diastolique positif, avant le retour à la ligne de base. La disparition du rebond positif correspond à un flux biphasique, et la perte de la composante négative correspond à un flux monophasique. L'augmentation du temps d'ascension systolique (TAS) correspond à une perte de la modulation du flux artériel. Il s'agit de l'avant dernier stade avant la perte de signal.

Historiquement, les méthodes utilisées, que ce soit l'IPS ou l'écho-doppler artériel, se limitent à l'étude des artères jusqu'au niveau de la cheville. Dès lors, la réalisation de tests de réalisation plus complexe, ou tout du moins moins répandu en pratique courante, comme l'IPSO ou la TcPO2, sont nécessaires pour analyser la distalité du membre.

En 2020, Sommerset et al. ont étudié l'hémodynamique du flux artériel pédieux dans une population de patients diabétiques avec AOMI au stade d'ischémie critique, avec un IPS et un IPSO interprétable du fait d'une médiacalcose importante. Ils ont analysé les artères du pied ; notamment l'artère dorsale du pied (anciennement appelée artère pédieuse), qui est la terminaison de l'artère tibiale antérieure, et qui va donner l'artère plantaire profonde au niveau du premier métatarsien, qui va elle-même s'anastomoser avec l'artère plantaire latérale pour former l'arcade plantaire, aussi appelée arcade plantaire profonde. L'artère plantaire latérale est quant à elle la terminaison de l'artère tibiale postérieure. Cette étude avait retrouvé un TAS supérieur à 225 ms dans ces artères pédieuses de patients en ischémie critique. (20)

Plus récemment encore, il a été décrit une corrélation entre l'IPSO et la mesure la plus élevée du temps d'accélération systolique (TAS) plantaire, indifféremment de l'artère utilisée, pour poser le diagnostic d'AOMI au stade d'ischémie critique. Cette corrélation était plus importante avec l'IPSO que l'IPS. Cette étude avait également retrouvé une forte corrélation entre un TAS plantaire > 215ms et une pression d'orteil à 30 mmHg, seuil diagnostic de l'ischémie critique. Cette mesure présentait une sensibilité à 86% (IC95%, 0.57 et 0.98) et une valeur prédictive négative à 97% (IC 95%, 0.89-1.00). (22)

## F-Hypothèse de recherche et objectif de la thèse

Par extrapolation, nous proposons d'étudier ce même temps d'ascension systolique à des fins pronostiques dans cette catégorie de patients, où les mesures hémodynamiques précédemment décrites présentent des limitations dans leur réalisation.
Ainsi, notre hypothèse de recherche est qu'un allongement du TAS pourrait être un marqueur pronostique de complication locale (MALE) et d'évènements cardio-vasculaires (MACE), chez un patient suivi pour une ischémie critique de membre.

Nous avons préalablement étudié la faisabilité et la reproductibilité de cette mesure, dans une étude comparant les mesures réalisés par un médecin junior, un médecin senior et un opérateur non entraîné, qui retrouvait une bonne corrélation inter-opérateurs. (19)

## G- Retombées attendues

Les retombées attendues sont de permettre une meilleure classification des patients suivis pour une ischémie critique revascularisée, à l'aide d'un paramètre hémodynamique de réalisation simple. Ce paramètre est de description récente comparativement à ceux déjà utilisés, mais semble présenter moins d'inconvénients, de par sa réalisation facile et rapide, et ne semble pas lié aux pathologies fréquemment associées dans cette catégorie de patient (notamment le diabète). Une meilleure stratification du risque du patient pourrait modifier sa prise en charge, en majorant les thérapeutiques médicamenteuses et/ou en modifiant le rythme de surveillance, qui pourrait se faire de façon plus rapprochée.

# II-METHODE

## A-Design de l'étude

Nous avons mené une étude interventionnelle, prospective et monocentrique au CHU Amiens-Picardie. Les patients ont été recrutés du 13 mars 2024 au 28 février 2025 parmi les patients reçus en consultation de médecine vasculaire, lors du contrôle échographique réalisé en post-opératoire de chirurgie vasculaire. Nous avons suivi les patients sur une durée de 6 mois.

## B-Population d'étude

Les critères d'inclusions étaient les suivants :

- âge supérieur à 18 ans,

- diagnostic d'AOMI au stade d'ischémie critique définie cliniquement comme étant soit des douleurs ischémiques de repos, soit des troubles trophiques, avec au moins une mesure hémodynamique (IPS <0.9 ou > 1.3 et/ou pression artérielle de cheville < 50 mmHg et/ou pression artérielle d'orteil < 30 mmHg),

- diagnostic d'AOMI au stade de claudication serrée (définie comme étant inférieure à 50 mètres) avec début de douleurs de décubitus, lesquelles ne rentrant pas strictement dans
la définition du stade III de l'AOMI de par leur apparition paroxystique, leur durée et/ou l'absence de résistance aux antalgiques de paliers II,

- patients suivis ou adressés pour prise en charge au CHU Amiens-Picardie,

- patients éligibles à une prise en charge chirurgicale.

Les critères de non-inclusion étaient les suivants :

- diagnostic d'artériopathie non athéromateuse,

- revascularisation pour prise en charge d'une ischémie aiguë,

- patients non éligibles au traitement de référence de l'ischémie critique (c'est-à-dire à une prise en charge chirurgicale),

- espérance de vie inférieure à 3 mois à la prise en charge, à l'appréciation de l'investigateur.

## C-Collecte des données

L'hypertension artérielle (HTA) était définie comme une pression artérielle supérieure à 130/80mmHg ou contrôlée sous traitement anti-hypertenseur. Le statut tabagique était considéré dès lors que le patient avait fumé plus d'un an au cours de sa vie. Le tabagisme était considéré comme sevré si l'arrêt était effectif depuis plus d'un an. Le diabète était défini dès le diagnostic posé, que ce soit à partir d'une glycémie à jeun ou d'une HbA1c pathologique, sans préjuger de la présence ou non d'un traitement médicamenteux. La dyslipidémie était considérée dès lors qu'il existait un LDLc non à la cible du patient et/ou un traitement hypocholestérolémiant. L'hérédité cardio-vasculaire précoce était définie comme un évènement cardio-vasculaire chez un apparenté au premier degré, ayant eu lieu à moins de 55 ans chez les hommes et à moins de 65 ans chez les femmes. L'insuffisance rénale chronique était définie pour un DFG < 60 ml/min, incluant les patients dialysés. Concernant les antécédents de MACE (IDM, AVC) et de MALE (revascularisation, ischémie aiguë, amputation), ont été considéré les derniers évènements. Pour les MALE, ont été pris en compte les derniers évènements par membre.

La claudication artérielle dite « serrée » était définie dans le protocole comme une claudication apparaissant à quelques mètres et strictement inférieure à 50 mètres avec début de douleurs de décubitus, lesquelles ne rentrant pas strictement dans la définition du stade III de l'AOMI de par leur apparition paroxystique, leur durée ou l'absence de résistance aux antalgiques de palier II. La douleur de décubitus était définie comme une douleur ischémique du membre inférieur évoluant depuis plus de 15 jours, résistante aux antalgiques de pallier II. Les troubles trophiques
étaient catégorisés selon la classification de WIFI. L’item « Petit ulcère » du protocole se référait au grade 1 de la classification, et correspondait aux petits ulcères superficiels de la partie distale de la jambe sans exposition osseuse (ou limitée à une phalange distale), sans gangrène associée ; soit une perte tissulaire minime. L’item « Ulcère ou nécrose limitée aux orteils » se référait au grade 2, et était associé aux ulcères profonds avec exposition osseuse, de l’articulation ou du tendon (sans implication du talon), les ulcères superficiels du talon sans exposition du calcanéum, et/ou une gangrène limitée aux orteils ; correspondant à une perte tissulaire importante. L’item « Ulcère ou nécrose étendue » se référait au grade 3, et correspondait aux ulcères étendus et profonds touchant l’avant-pied et/ou le milieu du pied, les ulcères profonds du talon avec atteinte du calcanéum, les gangrènes étendues touchant l’avant-pied et/ou le milieu du pied, les nécroses complètes du talon avec atteinte du calcanéum ; soit une perte tissulaire majeure. Nous avons également relevé les infections localisées du pied ayant nécessité l’introduction d’une antibiothérapie sous l’item « Infection du pied ». Les critères de sepsis était défini comme une infection associée à une température corporelle > 38.3°C ou < 36°C, une fréquence cardiaque > 90 battements/min, une fréquence respiratoire > 20/min, des leucocytes >12 G/L ou < 4 G/L.

Les antiagrégants plaquettaires étaient relevés sans préjuger de la classe médicamenteuse (ex : aspirine, clopidogrel). Les traitements hypocholestérolémiant correspondaient à toutes les thérapeutiques médicamenteuses courantes, à savoir les statines, l'ézétimibe et les anti-PCSK9. Etait considérée comme une incrémentation toute augmentation de posologie, l'ajout d'une nouvelle molécule ou l'augmentation d'intensité en ce qui concernait la classe des statines. Les IEC/ARA2 correspondaient à toutes les molécules de ces classes thérapeutiques, sans préjuger de l'indication initiale de la prescription. L'anticoagulation correspondait à toutes les classes médicamenteuses courantes, à savoir les AOD, les AVK, les HBPM. Les adaptations thérapeutiques considérées au cours du suivi correspondaient uniquement aux introductions (en excluant l'HNF utilisée lors des procédures et l'HBPM préventif prescrit pendant les hospitalisations itératives), et le remplacement d'une classe médicamenteuse par une autre n'a pas fait l'objet d'un recueil.

Le geste de revascularisation à l'inclusion était classé selon son type et sa localisation. En cas de geste combiné, était considéré le geste chirurgical plutôt que le geste endovasculaire (ex : en cas d'endartériectomie avec angioplastie-stenting d'amont, était considéré l'endartériectomie uniquement). Le pontage veineux était considéré qu'il soit réalisé avec une veine saphène homolatérale, controlatérale ou une allogreffe. Le geste était considéré comme proximal lorsqu'il impliquait des artères de l'étage sus-poplité, et distal lorsqu'il s'agissait d'artères sous-
poplitées. En cas de geste pluri-étagé, était considéré le site le plus proximal. Les pontages (veineux ou prothétiques) avec anastomose distale strictement sous-poplitée étaient considérés comme un geste distal. Les gestes d'amputation réalisés dans le même temps opératoire à l'inclusion n'ont pas été relevés, et n'ont pas été rajoutés aux évènements MALE de suivi ultérieur.

Les évènements de type MALE étaient recueillis dès le J2 post-opératoire et à chaque visite. Sous l'acronyme MALE, ont été considéré les ischémies aiguës, les amputations du membre inférieur (en précisant le niveau : limités aux orteils, métatarse, tibial, fémoral), les nouvelles revascularisations (en précisant le type de geste et son niveau) et l'apparition ou l'aggravation d'un trouble trophique (en utilisant la classification WIFI). Nous avons également relevé les cas d'infection du pied nécessitant l'introduction d'une antibiothérapie (en précisant les cas de sepsis associés). Les revascularisations et les amputations ont été dénombrées de façon individuelle (ex : pour un patient bénéficiant d'une revascularisation et d'une amputation d'un orteil, ont été comptabilisé un évènement MALE de revascularisation et un évènement MALE d'amputation). Si plusieurs gestes du même type (ex : plusieurs revascularisations) étaient effectués, était considéré le dernier geste réalisé sur la période. La latéralité de l'évènement MALE était systématiquement relevée.

Les évènements de type MACE étaient recueillis dès le J2 post-opératoire et à chaque visite. Sous l'acronyme MACE, ont été considéré les IDM, les AVC et les décès d'origine cardiovasculaire. Ces derniers correspondaient aux décès liés à une cardiopathie ischémique, une insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une pathologie aortique et artérielle périphérique ou une maladie thromboembolique.

Ces informations étaient recueillies après lecture des comptes rendus de consultations et d'hospitalisations en chirurgie vasculaire, étude des dossiers médicaux informatisés (DxCare), et interrogatoire du patient lors de l'inclusion et des consultations de suivi prévues par le protocole.

Le recueil de la mesure du temps d'ascension systolique a été réalisé lors de l'échodoppler réalisé en post-opératoire immédiat, ainsi qu'aux contrôles réalisés à 1 mois, 3 mois et 6 mois avant la consultation de chirurgie vasculaire. Les patients étaient examinés en décubitus. Un examen complet était réalisé, incluant la réalisation d'examens selon le protocole (Figure 1).
<table><thead><tr><th></th><th>Inclusion J0<br>Post opératoire<br>précoce</th><th>M1 avant la<br>consultation de<br>chirurgie<br>vasculaire</th><th>M3 avant la<br>consultation de<br>chirurgie<br>vasculaire</th><th>M6 avant la<br>consultation<br>de chirurgie<br>vasculaire</th></tr></thead><tbody><tr><td>Note d'information +<br>recueil de non opposition<br>auprès du patient/proche<br>parent (tracé dans le<br>dossier médical patient)</td><td>√</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Examen clinique <sup>1</sup></td><td>√</td><td>√</td><td>√</td><td>√</td></tr><tr><td>Mesure de l'IPS<sup>2</sup></td><td>√</td><td>√</td><td>√</td><td>√</td></tr><tr><td>Mesure du TAS</td><td>√</td><td>√</td><td>√</td><td>√</td></tr><tr><td>Mesure de l'IPSO</td><td>√</td><td>√</td><td></td><td>√</td></tr><tr><td>TcPO2 <sup>3</sup></td><td>√</td><td></td><td></td><td>√</td></tr><tr><td>Bilan biologique <sup>4</sup></td><td>√</td><td></td><td>√</td><td>√</td></tr><tr><td>Echodoppler artériel des<br>membres inférieurs</td><td>√</td><td>√</td><td>√</td><td>√</td></tr></tbody></table>

<caption>**Figure 1** – Tableau récapitulatif du suivi patient</caption>

La mesure hémodynamique du temps de montée systolique était réalisée à l'aide d'une sonde linéaire positionnée sur la voûte plantaire. Une fois l'arcade plantaire repérée en mode B, la taille de la boîte couleur Doppler était ajustée et un tir Doppler pulsé était réalisé à partir d'une coupe longitudinale de l'artère. Un réglage de l'échelle était réalisé, à l'appréciation de l'investigateur. Le temps d'ascension systolique était déterminé manuellement depuis le début de la montée systolique jusqu'au sommet du pic systolique, et mesuré en millisecondes. La douleur, les cas de TAS non mesurable (ex : artère perméable mais flux pré-thrombotique empêchant la mesure d'un temps d'ascension systolique) et les amputations, empêchant la réalisation de la mesure, étaient notifiés dans le compte-rendu. Il en était de même pour les mesures d'IPS, d'IPSO et de TcPO2.

<footnote n="1">¹: symptomatologie et périmètre de marche, examen cutané du membre avec l'aide de la classification WIFI, recueil des données de MALE (amputation, ischémie aigue, nouvelle revascularisation) et MACE par l'interrogatoire du patient, de sa famille ou via l'application DxCare, recueil du traitement habituel du patient</footnote>

<footnote n="2">²: lors d'un échodoppler programmé pour le soin courant</footnote>

<footnote n="3">³: sera considéré l'espace le plus distal accessible à la réalisation de la mesure</footnote>

<footnote n="4">⁴: Numération de formule sanguine, plaquettes ; créatinine et clairance de la créatinine ; exploration d'une anomalie lipidique, glycémie à jeun, HbA1c (bilan réalisé en pratique courante), pouvant être le bilan biologique fait en ville avant la consultation ou le bilan fait en hospitalisation</footnote>
## D-Critère d'évaluation

Le critère d'évaluation principal est la survenue d'un évènement ischémique de membre (MALE) à 6 mois. Ce critère sera mis en relation avec la valeur du temps d'ascension systolique de l'arcade plantaire mesuré en post opératoire.

Les critères de jugement secondaires sont la survenue de MACE à 6 mois, la valeur du TAS mesuré en post opératoire et à 6 mois, la valeur des mesures hémodynamiques (à savoir l'IPS, l'IPSO et la TcPO2) en post opératoire et à 6 mois et la survenue d'un décès toutes causes à 6 mois.

## E-Objectifs

L'objectif principal de cette étude est d'évaluer la performance pronostique du TAS de l'arcade plantaire mesuré en post opératoire pour les évènements de type MALE chez des patients suivis pour une ischémie critique et ayant bénéficié d'un geste de revascularisation.

Les objectifs secondaires sont d'évaluer la performance pronostique du TAS mesuré en post opératoire pour les évènements de type MACE et la mortalité toutes causes, d'évaluer la performance pronostique du TAS mesuré à 6 mois pour les évènements de type MACE et de type MALE et de comparer la performance pronostique du TAS sur les MACE et les MALE par rapport aux mesures usuelles (IPS, IPSO, TcPO2).

## F-Aspects statistiques

Sous l'hypothèse d'une sensibilité attendue de 90%, l'observation de 30 MALE garantirait que la borne inférieure de l'intervalle de confiance à 95% est supérieure à 70%. En estimant une prévalence des MALE d'environ 25% dans la population correspondant aux critères d'inclusion, 120 patients seront inclus pour cette étude. En anticipant un maximum de 10% de patients perdus de vue ou non évaluables pour le critère de jugement principal, 134 patients participeront à cette étude. Ces calculs ont été faits sur la base d'une puissance de 80% et un risque de première espèce de 5%.

Pour la description des caractéristiques de la population, les variables quantitatives seront décrites à l'aide de la médiane ± écart type. Les variables qualitatives seront décrites par leur fréquence avec un intervalle de confiance de niveau 95 %. Nous utiliserons un t-test pour les variables continues, un Chi2 pour les catégorielles avec n>5 et un test de Fisher pour celles n<5.
Pour l'analyse du critère principal, un modèle de cox univarié puis multivarié permettra de tester la performance du TAS avec un risque de première espèce bilatéral de 5%. Les Hazard ratios seront calculés avec leurs intervalles de confiance de niveau 95%. Pour l'analyse des critères secondaires, le même type d'analyses sera effectué pour les objectifs secondaires. L'ensemble de l'analyse statistique sera réalisée avec le logiciel R version 4.2.3.

Pour l'objectif principal, le risque de première espèce est fixé à 5% bilatéral. Il en est de même pour les objectifs secondaires. Moins de 10% de données manquantes sont attendues concernant l'objectif principal. Autrement une imputation multiple sera réalisée. Il en sera de même pour les objectifs secondaires. Tous les patients inclus à l'exception de ceux ayant fait objection de l'utilisation de leurs données, seront inclus dans les analyses statistiques.

N.B. : Le protocole présenté ici a été élaboré avec un calcul d'effectif de 134 patients. Pour la rédaction de cette thèse, une extraction partielle des données de 99 patients a été réalisée. Les résultats présentés ici ne comportent donc pas tous les résultats décrits dans la partie ci-dessus, du fait d'un faible nombre de patients et d'un suivi non complété. L'intégralité des résultats seront analysés pour publication dans un second temps.

## G-Aspects éthiques et règlementaires

Les données recueillies à l'occasion de cette recherche ont fait l'objet d'un traitement informatisé à la DRCU du CHUAP dans le respect de la loi n°78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés modifiée par la loi 2004-801 du 6 août 2004. La base constituée des données enregistrées sera déclarée à la Commission Nationale de l'Informatique et des Libertés (CNIL) suivant la procédure de déclaration normale. Le protocole a reçu l'avis favorable du CPP Ile de France VI – Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière (2023-102054-41) le 12/03/2024, ID : NCT06318767.

## III-RESULTATS

### A-Caractéristiques de la population d'étude

804 patients ont été opérés pour prise en charge d'AOMI entre le 13/03/2024 et le 28/02/2025 au CHU Amiens-Picardie. Nous avons considéré toutes les prises en charge réalisées par l'équipe de chirurgie vasculaire, incluant les cas d'ischémies aigues, les artériographies réalisées en intention de traiter, les revascularisations (chirurgicales ou endovasculaires), ainsi que les gestes d'amputation. Les pathologies strictement aortiques ou anévrismales, les atteintes des artères digestives ou rénales, ainsi que lésions traumatiques, n'ont pas été considérées. Parmi les 804 patients répondant à ces critères d'éligibilité, 292 patients répondaient aux
critères d'AOMI au stade III, IV ou de claudication serrée inférieure à 50 mètres telle que définie dans le protocole. Parmi ces 292 patients, 134 patients ont été inclus dans l'étude TAMIS. Nous présentons ici les résultats concernant 99 patients.

<figure><img src="image_2.png" /></figure>

<caption>**Figure 2 – Flow-chart**</caption>

Les caractéristiques des patients à l'inclusion sont résumées dans le Tableau 1. Notre population d'étude comportait 99 patients, avec un suivi médian de 5.4 ± 1.4 mois. L'âge médian était de 72 ± 13.5 ans, avec une prédominance masculine (69.7%). Les facteurs de risque classiquement associés à l'AOMI étaient représentés, avec 65.7% de fumeurs ou ex-fumeurs et un nombre de paquet-année médian à 40 ± 20, un surpoids avec un IMC médian à 25.06 ± 6.59 kg/m², une hypertension dans 84.8% des cas et une dyslipidémie dans 82.8% des cas. Plus de la moitié de notre population était diabétique (51.5%) et 40.4% étaient suivis pour une insuffisance rénale chronique.

L'atteinte polyvasculaire était fréquente ; coronaire dans près d'un tiers des cas (31.3% d'antécédent d'infarctus du myocarde) et cérébrale dans 19.2% des cas.

Il s'agissait de patients avec des antécédents de MALE : 17.2% avaient un antécédent d'ischémie aiguë, 21.2% d'amputation de membre inférieur, et plus de la moitié avait déjà bénéficié d'une revascularisation (57.5%), majoritairement par une technique endovasculaire.

<footnote>* Nous présentons ici les résultats sur 99 patients.</footnote>
Plus de la moitié de notre population d'étude (61.6%) était au stade IV de l'AOMI à l'inclusion. Dans un tiers des cas (34.4%), il s'agissait de troubles trophiques avec une perte de substance importante, correspondant au grade 3 de la classification WIFI.

Le traitement médical à l'inclusion comportait un antiagrégant plaquettaire dans 85.9% des cas, un traitement hypocholestérolémiant (83.8%) et un IEC/ARA2 dans plus de la moitié des cas (58.6%). 42.4% des patients avaient une anticoagulation. Le traitement chirurgical à l'inclusion était majoritairement endovasculaire (59.6% des cas) et proximal, avec 87.9% des gestes réalisés à l'étage sus-poplité.

<table><caption>Tableau 1 | Caractéristiques des patients à l'inclusion (n=99)</caption><thead><tr><th colspan="2">ANTECEDENTS</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age médian ± EIQ (ans)</td><td>72 ± 13.5</td></tr><tr><td>Sexe masculin</td><td>69 (69.7%)</td></tr><tr><td>IMC médian ± EIQ (kg/m²)</td><td>25.06 ± 6.59</td></tr><tr><td>Hypertension artérielle</td><td>84 (84.8%)</td></tr><tr><td>Tabagisme</td><td>65 (65.7%)</td></tr><tr><td>dont tabagisme sevré*</td><td>43 (66.2%)</td></tr><tr><td>Nombre de paquet-année médian ± EIQ (PA)</td><td>40 ± 20</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>51 (51.5%)</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>82 (82.8%)</td></tr><tr><td>Hérédité cardio-vasculaire familiale précoce</td><td>3 (3%)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>40 (40.4%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'infarctus du myocarde</td><td>31 (31.3%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'accident vasculaire cérébral</td><td>19 (19.2%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'ischémie aigue d'un membre inférieur Ω</td><td>17 (17.2%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'amputation d'un membre inférieur*, dont:</td><td>21 (21.2%)</td></tr><tr><td>Orteils</td><td>11 (52.4%)</td></tr><tr><td>Métatarse</td><td>4 (19%)</td></tr><tr><td>Tibial</td><td>1 (4.8%)</td></tr><tr><td>Fémoral</td><td>5 (23.8%)</td></tr><tr><td>Antécédent de revascularisation d'un membre inférieur§, dont:</td><td>57 (57.6%)</td></tr><tr><td>Recanalisation endovasculaire</td><td>28 (49.1%)</td></tr><tr><td>Endartériectomie</td><td>6 (10.5%)</td></tr><tr><td>Pontage prothétique</td><td>11 (19.3%)</td></tr><tr><td>Pontage veineux</td><td>9 (15.8%)</td></tr><tr><td>Thrombectomie</td><td>3 (5.3%)</td></tr><tr><td>Localisation du geste de revascularisation°:</td><td></td></tr><tr><td>Proximal (sus-poplité)</td><td>50 (87.7%)</td></tr><tr><td>Distal (sous-poplité)</td><td>7 (12.3%)</td></tr><tr><td>Plainte fonctionnelle à l'inclusion:</td><td></td></tr><tr><td>Claudication serrée</td><td>14 (14.1%)</td></tr><tr><td>Douleur de décubitus</td><td>24 (24.2%)</td></tr><tr><td>Troubles trophiques, dont:</td><td>61 (61.7%)</td></tr></tbody></table>
* Petit ulcère° 7 (11.5%)

* Ulcère ou nécrose limitée aux orteils° 32 (52.4%)

* Ulcère ou nécrose étendue° 21 (34.5%)

* Infection du pied° 1 (1.6%)

## TRAITEMENT MEDICAL A L'INCLUSION

Antiagrégant plaquettaire 85 (85.9%)

Traitement hypocholestérolémiant 83 (83.8%)

IEC/ARA2 58 (58.6%)

Anticoagulant 42 (42.4%)

## GESTE DE REVASCULARISATION A L'INCLUSION

Type de revascularisation :

Recanalisation endovasculaire 59 (59.6%)

Endartériectomie 12 (12.1%)

Pontage prothétique 17 (17.2%)

Pontage veineux 9 (9.1%)

Thrombectomy 2 (2%)

Localisation de la revascularisation :

Proximal (sus-poplité) 87 (87.9%)

Distal (sous-poplité) 12 (12.1%)

Résultats présentés sous la forme de médiane ± interquartiles ou nombre d'observation (%).

* sur n=65 patients avec antécédent de tabagisme.

Ω dont 1 patient ayant un antécédent d'ischémie aigue bilatérale.

¥ dont 2 patients ayant un antécédent d'amputation bilatérale.

§ dont 10 patients ayant un antécédent de revascularisation bilatérale.

° sur n= 57 patients avec antécédent de revascularisation.

◊ sur n=61 patients avec une plainte fonctionnelle à l'inclusion concernant des troubles trophiques.

## B-Caractéristiques des patients en fonction de la plainte fonctionnelle à l'inclusion

On observait une augmentation de l'âge médian avec la gravité de la plainte fonctionnelle initiale (66.5 ± 4.5 ans pour le groupe « Claudication serrée », 72 ± 17 ans pour le groupe « Troubles trophiques »). Il existait une prédominance masculine chez les patients claudiquant serré (92.9%), moindre pour les autres types de plaintes (66.7% pour le groupe « Douleurs de décubitus », 65.6% dans le groupe « Troubles trophiques ») ; une fréquence importante du tabagisme (92,9%), moins représenté dans les 2 autres groupes de patients (66.7% pour « Douleurs de décubitus » et 59% pour « Troubles trophiques », respectivement) et un antécédent de revascularisation dans 71.4% des cas (contre 54% dans le groupe « Douleurs de décubitus » et 55.7% dans le groupe « Troubles trophiques »). Il existait un taux de diabète équivalent entre les sous-groupes, avec un nombre plus important de patients en insuffisance rénale (47.5%) dans le groupe « Troubles trophiques ». L'antécédent d'amputation du membre inférieur était plus important dans le groupe « Troubles trophiques » (29% contre environ 7-8% dans les 2 autres groupes). Tous les patients opérés pour claudication serrée étaient traités par antiagrégant plaquettaire, contre seulement 80.3% des patients opérés pour troubles trophiques, où près de la moitié étaient traités par anticoagulant (49.2%). Les IEC/ARA2 étaient davantage
prescrits dans les groupes « Claudication serrée » (71.4%) et « Douleurs de décubitus » (70.8%) que dans le groupe « Troubles trophiques » (50.8%). La revascularisation était en majorité endovasculaire. Les gestes étaient proximaux dans 100% des cas dans le groupe « Claudication serré », pour 95.8% des patients au stade III et 82% des patients au stade IV. Au vu du faible nombre de patients inclus à ce stade de l'analyse et des groupes déséquilibrés, nous ne présentons pas volontairement d'analyse statistique.

<table><caption>Tableau 2 | Caractéristiques des patients à l'inclusion en fonction de la plainte fonctionnelle (n=99)</caption><thead><tr><th></th><th>Claudication<br>serrée<br>(n=14)</th><th>Douleurs de<br>décubitus<br>(n=24)</th><th>Troubles<br>trophiques<br>(n=61)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="4"><strong>ANTECEDENTS</strong></td></tr><tr><td>Age médian ± EIQ (ans)</td><td>66.5 ± 4.5</td><td>71.5 ± 11.5</td><td>72 ± 17</td></tr><tr><td>Sexe masculin</td><td>13 (92.9%)</td><td>16 (66.7%)</td><td>40 (65.6%)</td></tr><tr><td>IMC médian ± EIQ (kg/m²)</td><td>24.7 ± 6.7</td><td>24.7 ± 6.1</td><td>25.7 ± 7.3</td></tr><tr><td>Hypertension artérielle</td><td>14 (100%)</td><td>18 (75%)</td><td>52 (85.2%)</td></tr><tr><td>Tabagisme</td><td>13 (92.9%)</td><td>16 (66.7%)</td><td>36 (59%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;dont tabagisme sevré *</td><td>7 (53.8%)</td><td>11 (68.7%)</td><td>25 (69.4%)</td></tr><tr><td>Nombre de paquet-année médian ± EIQ (PA)</td><td>45 ± 28</td><td>50 ± 20</td><td>36 ± 23</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>7 (50%)</td><td>11 (45.8%)</td><td>33 (54.1%)</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>13 (92.9%)</td><td>20 (83.3%)</td><td>49 (80.3%)</td></tr><tr><td>Hérédité cardio-vasculaire précoce</td><td>1 (7.1%)</td><td>0</td><td>2 (3.3%)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>2 (14.3%)</td><td>9 (37.5%)</td><td>29 (47.5%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'infarctus du myocarde</td><td>6 (42.9%)</td><td>9 (37.5%)</td><td>16 (26.2%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'accident vasculaire cérébral</td><td>0</td><td>6 (25%)</td><td>13 (21.3%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'ischémie aigue d'un membre inférieur</td><td>3 (21.4%)</td><td>4 (16.7%)</td><td>10 (16.4%)</td></tr><tr><td>Antécédent d'amputation d'un membre inférieur<sup>§</sup>, dont :</td><td>1 (7.1%)</td><td>2 (8.3%)</td><td>18 (29.5%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Orteils</td><td>1</td><td>1</td><td>9</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Métatarse</td><td>0</td><td>0</td><td>4</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Tibial</td><td>0</td><td>0</td><td>1</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fémoral</td><td>0</td><td>1</td><td>4</td></tr><tr><td>Antécédent de revascularisation<sup>§</sup>, dont :</td><td>10 (71.4%)</td><td>13 (54.2%)</td><td>34 (55.7%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Recanalisation endovasculaire</td><td>7 (70%)</td><td>6 (46.1%)</td><td>15 (44.2%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Endartériectomie</td><td>1 (10%)</td><td>0</td><td>5 (14.7%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pontage prothétique</td><td>1 (10%)</td><td>4 (30.8%)</td><td>6 (17.6%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pontage veineux</td><td>1 (10%)</td><td>2 (15.4%)</td><td>6 (17.6%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Thrombectomie</td><td>0</td><td>1 (7.7%)</td><td>2 (5.9%)</td></tr><tr><td>Localisation du geste de revascularisation<sup>°</sup>:</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Proximal (sus-poplité)</td><td>9 (90%)</td><td>10 (76.9%)</td><td>31 (91.2%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Distal (sous-poplité)</td><td>1 (10%)</td><td>3 (23.1%)</td><td>3 (8.8%)</td></tr><tr><td colspan="4"><strong>TRAITEMENT MEDICAL A L'INCLUSION</strong></td></tr><tr><td>Antiagrégant plaquettaire</td><td>14 (100%)</td><td>22 (91.7%)</td><td>49 (80.3%)</td></tr><tr><td>Traitement hypocholestérolémiant</td><td>13 (92.9%)</td><td>21 (87.5%)</td><td>49 (80.3%)</td></tr><tr><td>IEC/ARA2</td><td>10 (71.4%)</td><td>17 (70.8%)</td><td>31 (50.8%)</td></tr><tr><td>Anticoagulant</td><td>2 (14.3%)</td><td>10 (41.7%)</td><td>30 (49.2%)</td></tr><tr><td colspan="4"><strong>GESTE DE REVASCULARISATION A L'INCLUSION</strong></td></tr><tr><td>Type de revascularisation :</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Recanalisation endovasculaire</td><td>8 (57.1%)</td><td>12 (50%)</td><td>39 (63.9%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Endartériectomie</td><td>4 (28.6%)</td><td>4 (16.7%)</td><td>4 (6.6%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pontage prothétique</td><td>1 (7.1%)</td><td>4 (16.7%)</td><td>12 (19.7%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pontage veineux</td><td>1 (7.1%)</td><td>2 (8.3%)</td><td>6 (9.8%)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Thrombectomie</td><td>0</td><td>2 (8.3%)</td><td>0</td></tr><tr><td>Localisation du geste de revascularisation :</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Proximal (sus-poplité)</td><td>14 (100%)</td><td>23 (95.8%)</td><td>50 (82%)</td></tr></tbody></table>
<table><tr><td>Distal (sous-poplité)</td><td>0</td><td>1 (4.2%)</td><td>11 (18%)</td></tr></table>

Résultats présentés sous la forme de médiane ± interquartiles (EIQ) ou nombre d'observation (%).

* sur n=nombre de patients avec antécédent de tabagisme.

¥ dont 2 patients dans le groupe « Troubles trophiques » ayant un antécédent d'amputation bilatérale.

§ dont 2 patients dans le groupe « Claudication serrée », 1 patient dans le groupe « Douleur de décubitus » et 7 patients dans le groupe « Troubles trophiques » ayant un antécédent de revascularisation bilatérale.

* sur les patients ayant un antécédent de revascularisation.

## C-Caractéristiques des patients diabétiques à l'inclusion

Le diabète est classiquement associé à un sur-risque de plaie du membre inférieur. L'implication du diabète ou de l'AOMI dans l'origine d'une plaie n'est pas toujours de diagnostic aisé lorsque ces deux facteurs sont associés chez un même patient. Nous nous sommes donc posé la question des potentielles différences de profil-patient dans notre population, en très grande majorité au stade IV de l'AOMI, en fonction de la présence ou non de diabète (Tableau 3).

Il n'existait pas de différence significative concernant la répartition des facteurs de risque cardio-vasculaire tels que l'HTA, le tabagisme ou la dyslipidémie, dont les taux étaient similaires entre les deux groupes. Nous n'avons pas observé de différence significative concernant le traitement médical et le type de geste de revascularisation à l'inclusion.

Il existait de façon significative davantage de patients en insuffisance rénale dans le groupe diabète (27.1% contre 52.9%, p = 0.016). L'antécédent d'amputation était significativement plus important dans le groupe diabète (10.4% contre 31.4%, p = 0.021). L'IMC était également plus élevé dans le groupe diabète (24.2 ± 4.5 contre 28.1 ± 7.6, p = 0.004). Il existait un nombre plus important de revascularisation à l'étage distal dans le groupe diabète (19.6% contre 4.2%, p = 0.041).

<table><caption>Tableau 3 | Caractéristiques des patients à l'inclusion en fonction du statut diabétique (n=99)</caption><thead><tr><th></th><th>Absence de<br>diabète (n=48)</th><th>Diabète<br>(n=51)</th><th>p-Value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>ANTECEDENTS</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Age médian ± EIQ (ans)</td><td>74.5 ± 16</td><td>70 ± 11.5</td><td>0.091</td></tr><tr><td>Sexe masculin</td><td>34 (70.8%)</td><td>35 (68.6%)</td><td>0.984</td></tr><tr><td>IMC médian ± EIQ (kg/m²)</td><td>24.2 ± 4.5</td><td>28.1 ± 7.6</td><td>0.004</td></tr><tr><td>Hypertension artérielle</td><td>38 (79.2%)</td><td>46 (90.2%)</td><td>0.212</td></tr><tr><td>Tabagisme</td><td>35 (72.9%)</td><td>30 (58.8%)</td><td>0.206</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;dont tabagisme sevré *</td><td>21 (60%)</td><td>22 (73.3%)</td><td>0.385</td></tr><tr><td>Nombre de paquet-année médian ± EIQ (PA)</td><td>40 ± 20</td><td>42 ± 17.5</td><td>0.822</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>39 (81.2%)</td><td>43 (84.3%)</td><td>0.891</td></tr><tr><td>Hérédité cardio-vasculaire précoce</td><td>2 (4.2%)</td><td>1 (2%)</td><td>0.957</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>13 (27.1%)</td><td>27 (52.9%)</td><td>0.016</td></tr><tr><td>Antécédent d'infarctus du myocarde</td><td>12 (25%)</td><td>19 (37.2%)</td><td>0.273</td></tr><tr><td>Antécédent d'accident vasculaire cérébral</td><td>9 (18.7%)</td><td>10 (19.6%)</td><td>&gt; 0.9</td></tr><tr><td>Antécédent d'ischémie aigue d'un membre inférieur</td><td>7 (14.6%)</td><td>9 (17.6%)</td><td>0.888</td></tr><tr><td>Antécédent d'amputation d'un membre inférieur<sup>¥</sup>,<br>dont :</td><td>5 (10.4%)</td><td>16 (31.4%)</td><td>0.021</td></tr></tbody></table>
<table><tbody><tr><td>Orteils</td><td>2</td><td>9</td><td></td></tr><tr><td>Métatarse</td><td>1</td><td>3</td><td></td></tr><tr><td>Tibial</td><td>1</td><td>0</td><td></td></tr><tr><td>Fémoral</td><td>1</td><td>4</td><td></td></tr><tr><td>Antécédent de revascularisation d'un membre inférieur<sup>§</sup>, dont :</td><td></td><td></td><td>0.201</td></tr><tr><td>Recanalisation endovasculaire</td><td>11</td><td>17</td><td></td></tr><tr><td>Endartériectomie</td><td>3</td><td>3</td><td></td></tr><tr><td>Pontage prothétique</td><td>4</td><td>7</td><td></td></tr><tr><td>Pontage veineux</td><td>4</td><td>5</td><td></td></tr><tr><td>Thrombectomie</td><td>2</td><td>1</td><td></td></tr><tr><td>Localisation du geste de revascularisation° :</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Proximal (sus-poplité)</td><td>20 (83,3%)</td><td>30 (90.9%)</td><td></td></tr><tr><td>Distal (sous-poplité)</td><td>4 (16.7%)</td><td>3 (9.1%)</td><td></td></tr><tr><td>Plainte fonctionnelle à l'inclusion :</td><td></td><td></td><td>0.784</td></tr><tr><td>Claudication serrée</td><td>7 (14.6%)</td><td>7 (13.7%)</td><td></td></tr><tr><td>Douleur de décubitus</td><td>13 (27.1%)</td><td>11 (21.6%)</td><td></td></tr><tr><td>Troubles trophiques, dont :</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>■ Petit ulcère ◦</td><td>6 (21.4%)</td><td>1 (3%)</td><td></td></tr><tr><td>■ Ulcère ou nécrose limitée aux orteils ◦</td><td>14 (50%)</td><td>18 (54.6%)</td><td></td></tr><tr><td>■ Ulcère ou nécrose étendue ◦</td><td>8 (28.6%)</td><td>13 (39.4%)</td><td></td></tr><tr><td>■ Infection du pied ◦</td><td>0</td><td>1 (3%)</td><td></td></tr><tr><td colspan="4"><strong>TRAITEMENT MEDICAL A L'INCLUSION</strong></td></tr><tr><td>Antiagrégant plaquettaire</td><td>40 (83.3%)</td><td>45 (88.2%)</td><td>0.681</td></tr><tr><td>Traitement hypocholestérolémiant</td><td>38 (79.2%)</td><td>45 (88.2%)</td><td>0.341</td></tr><tr><td>IEC/ARA2</td><td>26 (54.2%)</td><td>32 (62.7%)</td><td>0.508</td></tr><tr><td>Anticoagulant</td><td>20 (41.7%)</td><td>22 (43.1%)</td><td>> 0.9</td></tr><tr><td colspan="4"><strong>GESTE DE REVASCULARISATION A L'INCLUSION</strong></td></tr><tr><td>Type de revascularisation :</td><td></td><td></td><td>0.338</td></tr><tr><td>Recanalisation endovasculaire</td><td>28 (58.3%)</td><td>31 (60.7%)</td><td></td></tr><tr><td>Endartériectomie</td><td>6 (12.5%)</td><td>6 (11.8%)</td><td></td></tr><tr><td>Pontage prothétique</td><td>11 (22.9%)</td><td>6 (11.8%)</td><td></td></tr><tr><td>Pontage veineux</td><td>3 (6.2%)</td><td>6 (11.8%)</td><td></td></tr><tr><td>Thrombectomie</td><td>0</td><td>2 (3.9%)</td><td></td></tr><tr><td>Localisation du geste de revascularisation :</td><td></td><td></td><td>0.041</td></tr><tr><td>Proximal (sus-poplité)</td><td>46 (95.8%)</td><td>41 (80.4%)</td><td></td></tr><tr><td>Distal (sous-poplité)</td><td>2 (4.2%)</td><td>10 (19.6%)</td><td></td></tr></tbody></table>

Résultats présentés sous la forme de médiane ± interquartiles (EIQ) ou nombre d'observation (%).

* sur n=nombre de patients avec antécédent de tabagisme.

¥ dont 2 patients dans le groupe « Diabète » ayant un antécédent d'amputation bilatérale.

§ dont 5 patients dans le groupe « Absence de diabète » et 5 patients dans le groupe « Diabète » ayant un antécédent de revascularisation bilatérale.

° sur les patients ayant un antécédent de revascularisation.

◊ sur 28 patients dans le groupe « Absence de diabète » et 33 patients dans le groupe « Diabète » ayant une plainte fonctionnelle à l'inclusion de troubles trophiques.

## D-Mesures hémodynamiques

Le tableau 4 présente les médianes des mesures hémodynamiques au cours du suivi. Le TAS médian à l'inclusion était à 148 ± 86 ms (pour n=86 mesures) et à 100 ± 77 ms (pour n=49 mesures) à 6 mois. L'IPS médian à l'inclusion était à 0.8 ± 0.4 (pour n=41 mesures) et à 0.8 ± 0.3 (pour n=36 mesures) à 6 mois. L'IPSO médian à l'inclusion était à 0.5 ± 0.2 (pour n=39 mesures) et à 0.6 ± 0.3 (pour n=48 mesures) à 6 mois. La TcPO2 médiane à l'inclusion était à 42 ± 27 mmHg (pour n=77 mesures) et à 58 ± 23 mmHg (pour n=50 mesures) à 6 mois.
<table><caption>Tableau 4 | Mesures hémodynamiques au cours du suivi (n=99)</caption><thead><tr><th colspan="2">TEMPS D'ASCENSION SYSTOLIQUE</th></tr></thead><tbody><tr><td>TAS médian à l'inclusion ± EIQ (ms)</td><td>148 ± 86 (n=86)*</td></tr><tr><td>TAS médian à 1 mois de suivi ± EIQ (ms)</td><td>127 ± 92 (n=53)</td></tr><tr><td>TAS médian à 3 mois de suivi ± EIQ (ms)</td><td>112 ± 47 (n=65)</td></tr><tr><td>TAS médian à 6 mois de suivi ± EIQ (ms)</td><td>100 ± 77 (n=49)</td></tr><tr><td colspan="2">IPS</td></tr><tr><td>IPS médian à l'inclusion ± EIQ</td><td>0.8 ± 0.4 (n=41)</td></tr><tr><td>IPS médian à 1 mois de suivi ± EIQ</td><td>0.9 ± 0.2 (n=44)</td></tr><tr><td>IPS médian à 3 mois de suivi ± EIQ</td><td>0.8 ± 0.3 (n=35)</td></tr><tr><td>IPS médian à 6 mois de suivi ± EIQ</td><td>0.8 ± 0.3 (n=36)</td></tr><tr><td colspan="2">IPSO</td></tr><tr><td>IPSO médian à l'inclusion ± EIQ</td><td>0.5 ± 0.2 (n=39)</td></tr><tr><td>IPSO médian à 1 mois de suivi ± EIQ</td><td>0.6 ± 0.3 (n=30)</td></tr><tr><td>IPSO médian à 6 mois de suivi ± EIQ</td><td>0.6 ± 0.3 (n=48)</td></tr><tr><td colspan="2">TcPO2</td></tr><tr><td>TcPO2 médiane à l'inclusion ± EIQ (mmHg)</td><td>42 ± 27 (n=77)</td></tr><tr><td>TcPO2 médiane à 6 mois de suivi ± EIQ (mmHg)</td><td>58 ± 23 (n=50)</td></tr></tbody></table>

Résultats présentés sous forme de médiane ± EIQ

* pour n=86 mesures de TAS réalisées à l'inclusion

Nous avons étudié le nombre de réalisation des mesures lors des examens réalisés à l'inclusion, à 1 mois, 3 mois et 6 mois de suivi, en prenant en compte les données censurées (décès et perdus de vue) et les échéances du protocole (Figure 3). Le TAS a été mesuré dans 74.4% des cas, la TcPO2 dans 73.8% des cas, l'IPS dans 45.9% des cas et l'IPSO dans 45% des cas.

Etant donné le nombre d'observations à 6 mois faible lors de l'extraction partielle des données, l'analyse statistique n'a pas été réalisée au cours du temps.

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 3** : Histogramme des mesures hémodynamiques réalisées au cours du suivi</figcaption></figure>
## E-Evolution du traitement médical au cours du suivi

Le traitement médical a été modifié chez 29 patients (29,3%) (Tableau 5). Dans la plupart des cas, il concernait une incrémentation du traitement hypocholestérolémiant ou l'ajout d'une anticoagulation, avec un seul cas d'ajout d'IEC/ARA2. Dans plus de la moitié des cas, les adaptations thérapeutiques avaient lieu dans le premier mois de suivi. Le traitement a été modifié une nouvelle fois pour 3 patients, il s'agissait alors d'une adaptation du traitement hypocholestérolémiant, à 6 mois de suivi.

<table><caption>Tableau 5 | Adaptation du traitement médical au cours du suivi (n=29 patients)</caption><thead><tr><th></th><th></th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Type d'adaptation médicamenteuse *</strong></td><td></td></tr><tr><td>Incrémentation du traitement hypocholestérolémiant</td><td>13</td></tr><tr><td>Ajout d'une anticoagulation</td><td>13</td></tr><tr><td>Ajout d'un antiagrégant plaquettaire</td><td>4</td></tr><tr><td>Ajout d'un IEC/ARA2</td><td>1</td></tr><tr><td><strong>Délai de la première adaptation médicamenteuse <sup>§</sup></strong></td><td></td></tr><tr><td>A 1 mois de suivi</td><td>16 (55.2%)</td></tr><tr><td>A 3 mois de suivi</td><td>5 (17.2%)</td></tr><tr><td>A 6 mois de suivi</td><td>8 (27.6%)</td></tr><tr><td><strong>Nouvelle adaptation médicamenteuse</strong></td><td></td></tr><tr><td>Incrémentation du traitement hypocholestérolémiant °</td><td>3 (100%)</td></tr><tr><td>A 6 mois °</td><td>3 (100%)</td></tr></tbody></table>

Résultats présentés sous la forme de nombre d'observation (%).

## F-Evènements de type MALE et MACE au cours du suivi

Nous avons suivi 99 patients sur une période de 6 mois, dont 6 perdus de vue (6.1%). Les évènements de type MACE et MALE sont dénombrés dans le Tableau 6.

20 patients ont présenté au moins un MACE, soit une incidence de 20.2%, dont 2 AVC et 9 infarctus du myocarde. Plus de la moitié de ces évènements ont eu lieu dans le 1er mois de suivi (50% pour les AVC, 55.6% pour les IDM). 20 patients sont décédés au cours du suivi, dont 90% dans les trois premiers mois. 14 de ces décès étaient d'origine cardio-vasculaire, soit une incidence de 14.1% sur 6 mois.

38 patients ont présenté au moins un MALE, soit une incidence de 38.4%. Dans 41.25% des cas, il s'agissait de l'apparition ou l'aggravation d'un trouble trophique ; dans environ un tiers des cas d'une amputation (28.75%) ; dans 20% des cas d'une nouvelle revascularisation et dans 10% des cas d'une ischémie aiguë. L'apparition ou l'aggravation de troubles trophiques étaient

<footnote>* dont 1 patient ayant eu une incrémentation du traitement hypocholestérolémiant et l'ajout d'un anticoagulant à 6 mois de suivi, 1 patient ayant eu une incrémentation du traitement hypocholestérolémiant et l'ajout d'un antiagrégant plaquettaire à 1 mois de suivi.</footnote>

<footnote>§ sur les 29 patients ayant bénéficié d'une adaptation médicamenteuse.</footnote>

<footnote>° sur les 3 nouvelles adaptations médicamenteuses.</footnote>
fréquentes à 1 mois de suivi. Il s'agissait surtout d'ulcère ou nécrose étendue (30.3%) et d'infection du pied (33.3%). Nous avons dénombrés 8 cas d'ischémies aiguës et 16 nouvelles revascularisations, dont 8 à 1 mois de suivi, 3 à 3 mois et 5 à 6 mois. Dans près d'un tiers des cas, il s'agissait d'un pontage prothétique (31.25%) ou d'une thrombectomie (31.25%). Nous avons comptabilisé 23 gestes d'amputation durant le suivi, en majorité dans les 3 premiers mois (60.9%). Dans un tiers des cas, il s'agissait d'une amputation limitée aux orteils (30.4%) et dans le deuxième, d'une amputation majeure trans-fémorale (30.4%). Les évènements de type MALE étaient fréquemment du même côté que la revascularisation initiale.

<table><caption>Tableau 6 | Evènements de type MACE et MALE au cours du suivi (n=99 patients)</caption><thead><tr><th></th><th></th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="2"><strong>MACE sur n=20 patients</strong></td></tr><tr><td><strong>Total MACE</strong></td><td>25</td></tr><tr><td><strong>Infarctus du myocarde</strong></td><td>9</td></tr><tr><td>A 1 mois de suivi *</td><td>5 (55.6%)</td></tr><tr><td>A 3 mois de suivi *</td><td>1 (11.1%)</td></tr><tr><td>A 6 mois de suivi *</td><td>3 (33.3%)</td></tr><tr><td><strong>Accident vasculaire cérébral</strong></td><td>2</td></tr><tr><td>A 3 mois de suivi §</td><td>1 (50%)</td></tr><tr><td>A 6 mois de suivi §</td><td>1 (50%)</td></tr><tr><td><strong>Décès toutes causes</strong></td><td>20</td></tr><tr><td>A 1 mois de suivi ¥</td><td>10 (50%)</td></tr><tr><td>A 3 mois de suivi ¥</td><td>8 (40%)</td></tr><tr><td>A 6 mois de suivi ¥</td><td>2 (10%)</td></tr><tr><td>Dont décès de cause cardio-vasculaire ¥</td><td>14 (70%)</td></tr><tr><td colspan="2"><strong>MALE sur n=38 patients</strong></td></tr><tr><td><strong>Total MALE</strong></td><td>80</td></tr><tr><td><strong>Apparition ou aggravation de troubles trophiques (total)<sup>1</sup></strong></td><td>33 (41.25%)</td></tr><tr><td>Délai d'apparition du trouble trophique<sup>0</sup>:</td><td></td></tr><tr><td>A 1 mois de suivi</td><td>19 (57.6%)</td></tr><tr><td>A 3 mois de suivi (dont 2 récidives)</td><td>9 (27.3%)</td></tr><tr><td>A 6 mois de suivi (dont 3 récidives)</td><td>5 (15.1%)</td></tr><tr><td>Type de trouble trophique<sup>0</sup>:</td><td></td></tr><tr><td>Petit ulcère</td><td>3 (9.1%)</td></tr><tr><td>Ulcère profond ou nécrose limitée aux orteils</td><td>9 (27.3%)</td></tr><tr><td>Ulcère étendu ou nécrose étendue</td><td>10 (30.3%)</td></tr><tr><td>Infection du pied</td><td>11 (33.3%)</td></tr><tr><td>Côté homolatéral à la revascularisation initiale<sup>0</sup></td><td>30 (90.9%)</td></tr><tr><td><strong>Ischémie aigue (total)<sup>1</sup></strong></td><td>8 (10%)</td></tr><tr><td>Délai de l'ischémie aigue<sup>0</sup>:</td><td></td></tr><tr><td>A 1 mois de suivi</td><td>1 (12.5%)</td></tr><tr><td>A 3 mois de suivi</td><td>3 (37.5%)</td></tr><tr><td>A 6 mois de suivi</td><td>4 (50%)</td></tr><tr><td>Côté homolatéral à la revascularisation initiale<sup>0</sup></td><td>7 (87.5%)</td></tr></tbody></table>
Nouvelle revascularisation (total)<fnref n="1" /> 16 (20%)

Délai de la nouvelle revascularisation° :

A 1 mois de suivi 8 (50%)

A 3 mois de suivi (dont 1 récidive) 3 (18.75%)

A 6 mois de suivi (dont 2 récidives) 5 (31.25%)

Type de nouvelle revascularisation° :

Recanalisation endovasculaire 2 (12.5%)

Endartériectomie 0

Pontage prothétique 5 (31.25%)

Pontage veineux 4 (25%)

Thrombectomie 5 (31.25%)

Côté homolatéral à la revascularisation initiale° 13 (81.25%)

Geste proximal (sus-poplité)° 9 (56.25%)

Geste d'amputation (total)<fnref n="1" /> 23 (28.75%)

Délai du geste d'amputation#:

A 1 mois de suivi 7 (30.4%)

A 3 mois de suivi (dont 1 récidive) 14 (60.9%)

A 6 mois de suivi 2 (8.7%)

Niveau du geste d'amputation#:

Orteils 7 (30.4%)

Métatarse 6 (26.1%)

Tibial 3 (13.1%)

Fémoral 7 (30.4%)

Côté homolatéral à la revascularisation initiale# 22 (95.6%)

PERDUS DE VUE 6 (6.1%)

Résultats présentés sous la forme de nombre d'observation (%).

La courbe de survie sans MACE est représentée sur la Figure 4. Il existe un premier pic à 1 mois de suivi avec 10 patients atteints, et à 3 mois avec 7 patients atteints.

<footnote>* sur n=9 infarctus du myocarde. § sur n=2 accident vasculaire cérébral. ¥ sur n=20 décès toute cause.</footnote>

<footnote n="1">¹ sur n=80 MALE. ◊ sur n=33 troubles trophiques. Ω sur n=8 ischémie aigue. ° sur n=16 nouvelle revascularisation. # sur n=23 amputation</footnote>
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 4 : Courbe de survie de Kaplan-Meier – MACE</figcaption></figure>

La courbe de survie de Kaplan-Meier pour les MALE est représentée sur la Figure 5. La courbe chute rapidement au premiers mois de suivi, avec 20 patients atteints, et une nouvelle fois à 3 mois de suivi avec 15 nouveaux cas.

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 5 : Courbe de survie de Kaplan-Meier – MALE</figcaption></figure>
## G-Performances pronostiques du TAS

Concernant la performance pronostique du TAS mesuré en post-opératoire sur la survenue de MALE à 6 mois, nous observons un Hazard Ratio à 1.01 avec un intervalle de confiance à 95% [1-1.01] et p = 0.005 (Tableau 7).

Il n'existait pas d'association significative entre une augmentation du TAS à l'inclusion et le risque de survenue de MACE à 6 mois (HR 1, IC 95% 0.98-1.01, p = 0.839). Il existait une tendance à l'association, non significative, entre un IPS élevé à l'inclusion et la survenue de MALE (HR à 4.57). Nous observons une tendance protectrice d'un IPSO élevé sur la survenue de MALE à 6 mois avec un HR à 0.02, non significative. Il en était de même pour la survenue de MACE à 6 mois.

<table><caption>Tableau 7 | Performances pronostiques des mesures hémodynamiques</caption><thead><tr><th></th><th>Hazard Ratio</th><th>Intervalle de confiance à 95%</th><th>p Value</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="4"><strong>Sur la survenue de MALE à 6 mois</strong></td></tr><tr><td>TAS prédictif d'un évènement de type MALE</td><td>1.01</td><td>[1-1.01]</td><td>0.005</td></tr><tr><td>IPS prédictif d'un évènement de type MALE</td><td>4.57</td><td>[0.56-37.25]</td><td>0.155</td></tr><tr><td>IPSO prédictif d'un évènement de type MALE</td><td>0.02</td><td>[0-5.27]</td><td>0.166</td></tr><tr><td colspan="4"><strong>Sur la survenue de MACE à 6 mois</strong></td></tr><tr><td>TAS prédictif d'un évènement de type MACE</td><td>1</td><td>[0.98-1.01]</td><td>0.839</td></tr><tr><td>IPS prédictif d'un évènement de type MACE</td><td>5.26</td><td>[0.11-250.70]</td><td>0.4</td></tr><tr><td>IPSO prédictif d'un évènement de type MACE</td><td>0.07</td><td>[0-23.15]</td><td>0.367</td></tr></tbody></table>

Nous avons étudié la sensibilité et la spécificité de la mesure du TAS sur la prédiction d'un évènement de type MALE à 6 mois (Figure 6). La courbe ROC retrouvait une aire sous la courbe à 0.62 (IC 95% 0.5029-0.7286). Elle suggère une capacité de discrimination du modèle pour distinguer les patients évoluant vers un évènement de type MALE, qui reste cependant modeste.
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>**Figure 6** – Courbe ROC du TAS pour l'apparition de MALE à 6 mois</figcaption></figure>

Nous avons également étudié les performances pronostiques de l'IPS sur la prédiction d'un évènement de type MALE à 6 mois. La courbe ROC retrouvait une aire sous la courbe à 0.58 (IC 95% 0.4049-0.7503). La mesure de l'IPS n'était pas discriminative pour requalifier le patient dans le groupe de mauvaise évolution locale (MALE), avec un intervalle de confiance incluant 0.5 (Figure 7).

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**Figure 7** – Courbe ROC de l'IPS pour l'apparition de MALE à 6 mois</figcaption></figure>

Le TAS présentait une sensibilité à 93.8% et une spécificité à 38.5% pour la survenue de MALE à 6 mois (Tableau 8). Il existait une valeur prédictive positive à 0.868 (IC 95% 0.727-0.944) et une valeur prédictive négative à 0.588 (IC 95% 0.401-0.770). Le TAS semble sensible pour reconnaitre une mauvaise évolution de membre. Un TAS allongé pourrait être considéré comme
un facteur lié à une mauvaise évolution. Cependant, un TAS normal ne permettrait pas de prédire une bonne évolution locale à 6 mois.

N.B. : Les paramètres du TAS sur la survenue d'un MACE à 6 mois seront présentés dans l'étude définitive sur l'effectif complet (134 patients).

<table><caption>Tableau 8 | Paramètres du TAS sur la survenue d'un MALE à 6 mois</caption><thead><tr><td></td><td>Valeur (%)</td><td>Intervalle de confiance (IC 95 %)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sensibilité</td><td>0.938 (93.8%)</td><td>0.875-0.975</td></tr><tr><td>Spécificité</td><td>0.385 (38.5%)</td><td>0.202-0.594</td></tr><tr><td>Valeur Prédictive Positive (VPP)</td><td>0.868 (86.8%)</td><td>0.727-0.944</td></tr><tr><td>Valeur Prédictive Négative (VPN)</td><td>0.588 (58.8%)</td><td>0.401-0.770</td></tr></tbody></table>

# IV-DISCUSSION

## A-Une population à haut risque cardio-vasculaire

Notre effectif d'étude est une population à haut risque cardiovasculaire, avec une forte prévalence des facteurs de risque classiquement associés à l'AOMI, tels que le tabagisme (65.7%) avec un nombre de paquet-année médian élevé à 40 PA, la dyslipidémie (82.8%), l'HTA (84.8%) le diabète (51.5%), l'insuffisance rénale (40.4%), l'âge (avec un âge médian à 72 ans) et le surpoids (IMC médian à 25.06 kg/m²).

Nous retrouvons des données similaires dans l'étude BASIL en ce qui concerne l'âge (75 ans) et la présence de diabète, estimée à 40%. (23) La cohorte de patients en ischémie critique de l'étude BEST-CLI, si elle présentait un âge médian plus faible, avait une répartition des facteurs de risque similaire à notre population, avec des patients en surpoids (IMC médian entre 26.9 ± 5.7 et 28.2 ±6 kg/m²), suivis pour une dyslipidémie dans 73.2% à 75.7% des cas et pour une HTA dans 86.9 à 88.6% des cas. (24) Cependant, le diabète était davantage représenté dans cette cohorte (entre 60 et 70% des patients). Par ailleurs, si l'étude précisait un taux d'environ 10% de patients en insuffisance rénale terminale, il n'était pas précisé le nombre de patient en insuffisance rénale chronique définie par un DFG < 60 ml/min. Dans une autre étude, il était retrouvé une augmentation du nombre de patients atteints d'insuffisance rénale avec le stade de Rutherford, pour atteindre jusqu'à 30.9% (stade 5) et 33.2% (stade 6). (14) Ces études suggèrent que notre population d'étude est cohérente comparativement à la littérature. Si la répartition des
facteurs de risque tels que la dyslipidémie, le tabagisme ou l'HTA sont similaires entre les différentes études, ce n'est pas le cas du diabète et de l'insuffisance rénale chronique. Cela peut être expliqué en partie par le fait que la définition de l'AOMI dans ces catégories de patients peut être de diagnostic difficile, en lien avec les limites des tests diagnostiques usuels tels que l'IPS, restreint dans son interprétation par la présence fréquente de médiacalcose dans ces populations. De fait, il peut exister un retard diagnostique, ainsi qu'à la prise en charge de ces patients, pouvant expliquer l'entrée dans la maladie au stade d'ischémie critique avec troubles trophiques en cas de diabète ou d'insuffisance rénale.

Il s'agit d'une population poly-vasculaire, avec en sus de l'atteinte des membres inférieurs, une atteinte coronaire dans près d'un tiers des cas (31.3% d'antécédent d'IDM), et 19.2% d'antécédent d'AVC. Nous retrouvons des taux similaires dans la population en ischémie critique de l'étude BEST-CLI, avec entre 43.3% et 51.6% des patients ayant un antécédent de maladie coronaire et entre 13.3% et 15.7% d'AVC. L'étude BASIL quant à elle, objective un antécédent d'IDM dans 15 à 20% des cas, et d'AVC dans 18 à 25% des cas. Ces chiffres sont plus élevés comparativement à ceux retrouvés dans une population générale d'AOMI, où l'on retrouve un antécédent d'IDM dans 4.9% des cas et d'AVC dans 6% des cas, ce qui soutient le profil à haut risque des patients en ischémie critique. (13)

L'analyse en sous-groupe nous révèle des profils cliniques distincts. D'un côté, les patients se présentant en consultation pour une claudication serrée, étaient plus jeunes, majoritairement de sexe masculin et dans 92.9% des cas tabagiques (ou anciens fumeurs). De l'autre, le groupe de patients se présentant pour troubles trophiques, avec une proportion plus élevée d'insuffisance rénale et d'antécédents d'amputations. Nous ne retrouvons pas de prédominance du diabète dans le groupe troubles trophiques. Ce facteur de risque important de l'AOMI était uniformément représenté dans nos trois catégories de patients, et présentait une association significative avec l'insuffisance rénale et un antécédent d'amputation. Ce sont finalement les complications connues du diabète, à savoir l'insuffisance rénale et les amputations distales, liées en partie aux neuropathies, qui marquent le phénotype clinique des patients avec une plainte initiale à type de troubles trophiques. Cela suggère qu'au-delà de la présence ou non de diabète, l'élément le plus en lien avec ce type de plainte initiale est le temps d'exposition à ce facteur de risque et ses complications. Cela supporte l'idée de suivre ces patients diabétiques, de dépister précocement l'AOMI, et d'optimiser leur prise en charge thérapeutique et leur maintien à l'objectif, pour limiter au mieux l'apparition de ces complications. En effet, une étude a retrouvé une augmentation du risque d'atteinte micro et macro-vasculaire pour chaque nouvelle année d'exposition à la pathologie, avec une augmentation des atteintes micro-
vasculaires, incluant l'atteinte rénale et les neuropathies, pour toute augmentation de 1% d'HbA1c. (25) Par ailleurs, toute augmentation de 1% d'HbA1c chez un patient suivi pour diabète et AOMI augmente également le risque de MACE de 14.2% à 3 ans. (26)

L'incidence de MACE au cours du suivi était importante (20.2% sur 6 mois), avec 2 AVC, 9 infarctus du myocarde et 14 décès d'origine cardio-vasculaire, soit une incidence de mortalité cardio-vasculaire de 14.1% à 6 mois. Les IDM avaient lieu dans plus de la moitié des cas dans le premier mois de suivi, les décès dans les trois premiers mois. Cette incidence de décès de cause cardio-vasculaire est équivalente à celles retrouvées dans la littérature pour une population de patients au stade critique de l'AOMI, estimées à 24% à 1 an et jusqu'à 60% à 4 ans. (27) Il est à noter que cette mortalité cardio-vasculaire est inférieure dans une population générale d'AOMI, évaluée à 13.2% à 1 an. (13) En effet, dans une étude concernant des patients avec AOMI et IPS ≤ 0.8 ou ayant bénéficié d'une revascularisation, les taux de MACE étaient respectivement à 9.9 et 11.4% à 30 mois. (28) Les patients suivis pour AOMI sont donc à haut risque cardio-vasculaire, d'autant plus au stade d'ischémie critique, et le dépistage, la prise en charge et l'optimisation des facteurs de risque cardio-vasculaires sont primordiaux.

Par ailleurs, ces patients à haut risque cardio-vasculaire n'avaient pas tous un traitement médical optimal à l'inclusion. En effet, seuls 85.9% des patients avaient un antiagrégant plaquettaire et 83.8% un traitement hypocholestérolémiant. Les IEC/ARA2 n'étaient prescrits que dans 58.6% des cas dans notre cohorte, alors même qu'il existait une proportion importante de patients en insuffisance rénale et/ou hypertendu. Ces taux restent cependant meilleurs que ceux d'une étude réalisée en population générale d'AOMI, qui retrouvait une proportion de patient traité par antiagrégant plaquettaire à 69.3% et par statine à 52.3%. (13) Dans l'étude BASIL (cohorte de patients suivis pour AOMI au stade d'ischémie critique), un peu plus de la moitié des patients avaient un antiagrégant plaquettaire (entre 54 et 62%), un tiers avait un traitement de type statine et entre 59 et 63% des patients avaient un traitement hypotenseur (sans préjuger de la molécule utilisée). Les patients de l'étude BEST-CLI semblaient avoir une proportion de prescription d'antiagrégant équivalente à celle de notre étude, bien que la sous-catégorisation par molécule empêche une comparaison directe avec notre cohorte. Egalement, le traitement médical a été modifié pour un tiers des patients de notre cohorte, et concernait en majeure partie l'incrémentation du traitement hypocholestérolémiant ou l'ajout d'un anticoagulant, dans plus de la moitié des cas dans le premier mois de suivi. Nous pouvons supposer que la plupart de ces modifications ont eu lieu en post-opératoire, au cours ou dans les suites de l'hospitalisation en chirurgie vasculaire.
## B-Un risque également local

Les patients de notre cohorte présentaient de nombreux antécédents locaux, puisque 17.2% avaient un antécédent d'ischémie aiguë, 21.2% d'amputations (en majorité limités aux orteils), et plus de la moitié avaient été revascularisés (57.5%), avec une technique endovasculaire et proximale pour la plupart d'entre eux. L'étude BEST-CLI fait mention d'un taux de 5.4% à 10.2% d'antécédent de revascularisation sous-inguinale du membre index, difficilement comparable à notre cohorte puisque ont été pris en compte tout antécédent de revascularisation, inguinale ou sous-inguinal, sans tenir compte de la latéralité. L'étude BASIL mentionne entre 12 et 18% d'antécédents de revascularisation dans le membre index et entre 16 et 21% du coté controlatéral, des données comparables à celles de notre cohorte. Par ailleurs, dans l'étude COMPASS sur une population générale de patients suivis pour AOMI, il était évoqué un taux de 5.2% d'antécédents d'amputations, allant jusqu'à 20.3% après un antécédent de MALE. Ces données suggèrent que notre population d'étude est cohérente comparativement à la littérature.

Le traitement chirurgical à l'inclusion était majoritairement endovasculaire (59.6% des cas) et proximal, avec 87.9% des gestes réalisés à l'étage sus-poplité. Si tous les gestes réalisés chez les patients claudiquant serrés étaient proximaux, c'était le cas de 82% des patients au stade IV de l'AOMI. Les gestes distaux étaient réalisés chez les patients avec antécédents de diabète, ce qui peut être expliqué par le phénotype particulier des lésions chez les patients diabétiques, à savoir une artériopathie plus volontiers distale. (29)

Notre population d'étude a également un risque élevé de nouvel évènement MALE. En effet, nous avons observé une incidence de MALE à 38.4% sur 6 mois de suivi, avec 80 évènements pour 38 patients. La plupart des MALE concernaient une aggravation (ou l'apparition) d'un trouble trophique, en majorité des lésions de grade III de la classification de WIFI (30.3%). Nous avons également dénombré 23 gestes d'amputation, dont un tiers limité aux orteils et un tiers à l'étage fémoral, 16 nouvelles revascularisations et 8 cas d'ischémie aiguë. La majorité de ces MALE impliquait le membre homolatéral à la plainte initiale. Le critère de jugement principal de l'étude BEST-CLI, prenant en compte les MALE et les décès toute cause, retrouvait des taux entre 42.6% et 57.4% sur un suivi médian à 2.7 ans. Dans une méta-analyse de patients suivis pour une ischémie critique, il était retrouvé des taux d'amputations à 1 an à 22%, et une aggravation des plaies dans 35% des cas, des données cohérentes avec notre étude. (15) Le taux de MALE de notre étude est supérieur à celui de l'étude BEST-CLI, probablement en lien avec le caractère randomisé de cette étude et l'exclusion des patients avec un risque chirurgical élevé, excluant de facto les patients les plus à risque. Notre étude a inclus de façon consécutive des
patients opérés pour AOMI au stade d'ischémie critique, reflétant au plus proche les patients en pratique clinique de médecine ou chirurgie vasculaire.

## C-Temps d'Ascension Systolique (TAS)

Le suivi des patients avec AOMI est un enjeu majeur, puisque qu'il a été objectivé dans l'étude COMPASS qu'après un évènement de type MALE (défini dans cette étude par un épisode d'ischémie aiguë et/ou d'amputation d'origine vasculaire), le risque cumulé à 1 an d'amputation était de 20.5%, de MACE de 3.7% et de décès de 8.3%. (30) C'est d'autant plus le cas dans la catégorie de patients en ischémie critique.

Notre hypothèse de recherche principale était qu'un allongement du temps d'ascension systolique (TAS) de l'arcade plantaire était pronostique de complications locales (MALE).

Le TAS médian à l'inclusion était de à 148 ± 86.8 ms (pour n=86 mesures) et à 100 ± 77 ms (pour n=49 mesures) à 6 mois. Ces chiffres peuvent être expliqués en partie par un biais de sélection des cas sains dans la réalisation des mesures à 6 mois. En effet, les patients de plus mauvaise évolution avaient plus probablement un évènement de type MALE au cours de suivi, lequel pouvait impliquer une amputation empêchant la réalisation de la mesure, ou un décès entrainant une rupture de suivi. On retrouve la même tendance à l'amélioration des valeurs au cours du temps, avec des valeurs de TcPO2 à 42 ± 27 mmHg à l'inclusion (pour n=77 mesures) et à 58 ± 23 mmHg (pour n=47 mesures) à 6 mois et des valeurs d'IPSO à 0.5 ± 0.2 (pour n=39 mesures) à l'inclusion et à 0.6 ± 0.3 (pour n=38 mesures) à 6 mois. Par ailleurs, il a été décrit dans la littérature un seuil de TAS à 215ms, ayant une bonne corrélation avec une pression d'orteil à 30 mmHg, pour poser le diagnostic d'AOMI au stade d'ischémie critique. Dans notre cohorte, le TAS médian à l'inclusion était plus faible, pouvant être expliqué par la réalisation de la mesure après le diagnostic d'ischémie critique et sa prise en charge par une revascularisation. En effet, il avait été retrouvé dans une étude un TAS en pré-procédure à 224 ± 25 ms et en post-procédure à 144 ± 49 ms. (31) Cette donnée est similaire au TAS médian mesuré dans notre cohorte à l'inclusion, en post-opératoire immédiat.

Nous avons pu observer que le TAS était la mesure hémodynamique la plus fréquemment réalisée au cours du protocole (74.4%), suivie par la TcPO2 (73.8%). Ces résultats peuvent s'expliquer par la difficulté technique de réalisation de la mesure de l'IPS, dans une population avec 61.7% de troubles trophiques à l'inclusion et ayant présenté une proportion importante de MALE impliquant l'apparition ou l'aggravation de troubles trophiques au cours du suivi (41.25% des MALE). Par ailleurs, le faible taux de réalisation de l'IPSO peut être expliqué par des antécédents d'amputation pour 21.2% de nos patients, et les 23 gestes d'amputation au
cours du suivi, pouvant limiter la réalisation de cet examen. La TcPO2 était davantage réalisée. En effet, il était énoncé dans le protocole que cette mesure pouvait être réalisée à l'étage le plus distal accessible possible, pouvant donc être relevée au niveau du pieds, de la cheville ou du mollet, permettant de s'affranchir des limites d'un examen limité à l'orteil ou à l'avant-pied. Nous retrouvons des données équivalentes à celles de notre étude précédente, où le TAS était mesuré dans 96% des cas, suivi de l'IPS (76%) et l'IPSO (64%). (19) Cela conforte le fait que le TAS peut être une mesure réalisée en pratique clinique, en association aux examens échodopplers réalisés chez ces patients.

Concernant le critère de jugement principal, nous retrouvons un HR à 1.01 (IC95% 1-1.01, p = 0.005), statistiquement significative mais avec un effet faible. Il s'agit d'une donnée cohérente avec une étude ayant retrouvé une corrélation entre un TAS allongé et une durée de cicatrisation plus importante, dans une population de patients avec ulcère ou gangrène. Elle retrouvait également un TAS significativement plus élevé dans la catégorie de patients ayant présenté une amputation majeure au cours d'un suivi d'un an (136 ms [101-182] contre 104 ms [88-128.3]). Il existait dans cette étude un risque de décès plus important dans la catégorie de patients avec un TAS supérieur à 225ms, estimé à 64% à 1 an, par rapport aux patients ayant un TAS entre 20 et 120 ms où le risque de décès à 1 an était évalué à 20.7%. (32) Une autre étude retrouvait également un TAS significativement plus élevé parmi les patients ayant une plaie de l'hallux et/ou d'un orteil, par rapport à des patients n'ayant pas de troubles trophiques. Cependant, il n'était pas retrouvé de relation statistiquement significative avec le risque d'amputation à 1 an ou de décès toute cause. (33) L'effet dans notre cohorte est faible, probablement par un manque de puissance, l'analyse ayant été réalisée sur 99 patients alors que le calcul d'effectif du protocole requérait 134 patients. Nous présenterons les résultats définitifs ultérieurement. Par ailleurs, il n'existait pas d'association significative entre une augmentation du TAS avec le risque de MACE dans notre étude.

Le TAS avait une sensibilité élevé (93.8%), une spécificité faible (38.5%), une VPP à 86.8% et une VPN à 58.8%, pour prédire un MALE à 6 mois. Un allongement du TAS est donc sensible pour identifier les patients à risque de mauvaise évolution, d'autant plus que la VPP est élevée. Cependant, la spécificité reste faible, ainsi que la VPN, ce qui suggère qu'un test considéré comme normal, ne permet pas d'exclure une mauvaise évolution. Ces paramètres suggèrent une capacité de discrimination du modèle réelle mais modeste. Une étude a récemment comparé le TAS avec la TcPO2, dans une population de patients diabétiques avec une ischémie critique de grade IV. Le TAS médian des patients ayant cicatrisé leur ulcère était significativement plus bas (135 ± 6 ms contre 190 ± 12 ms). Il existait une bonne corrélation entre ce paramètre et la
TcPO2 pour prédire la non-cicatrisation de l'ulcère à 3 mois, avec un seuil de TAS > 186ms. Ce seuil avait une spécificité de 96% et une faible sensibilité à 50%. La TcPO2 présentait des paramètres similaires, avec une spécificité à 96% et une sensibilité à 54%, pour un seuil ≤ 26 mmHg. Les chances de guérison étaient estimées à 8.7% en dessous de ces seuils. Les auteurs expliquaient cette sensibilité faible par l'influence d'autres facteurs sur la cicatrisation des plaies, indépendamment de son état de perfusion, comme une infection ou une ostéite sous-jacente. (34) Cette sensibilité est différente de celle retrouvée dans notre cohorte, pouvant être en lien avec une définition plus globale de la mauvaise évolution dans notre étude, non limitée à l'absence de cicatrisation d'un ulcère. Par ailleurs, nous n'avons pas étudié de seuil de TAS, rendant la comparaison avec cette étude difficile. Nous manquons de puissance pour objectiver un seuil de TAS pertinent cliniquement. Au-delà d'un seuil fixe, il pourrait y avoir un intérêt à suivre son évolution à l'échelle individuelle, comme outil d'alerte.

Dans la littérature, le TAS présente une meilleure corrélation avec la TcPO2 et l'IPSO, qu'avec la mesure d'IPS. Plusieurs études ont étayées cette association, dont celle de Trihan et al. qui dans une population générale de patients suivis pour AOMI, dont 28.6% étaient diabétiques et 14.3% en insuffisance rénale, retrouvait une meilleure corrélation avec l'IPSO qu'avec l'IPS, que ce soit en analyse uni variée ou multivariée. Dans une population avec une plus large proportion de patients diabétiques (82.8%) et en insuffisance rénale (29.3%), il existait une plus grande corrélation entre le TAS et la pression d'orteil (et l'IPSO) qu'avec l'IPS. Cette corrélation est négative, avec une augmentation du TAS corrélée à la diminution de l'IPSO. (35)

Par ailleurs, il existait une tendance à l'association entre un IPS élevé et le risque de MALE ou de MACE dans notre étude, avec cependant une absence de significativité. Un IPS élevé, classiquement retrouvé dans les cas de médiacalcose, est retrouvé dans les populations âgées, diabétiques, et en insuffisance rénale. Davantage qu'un IPS bas, un IPS élevé pourrait être un critère pertinent à explorer pour stratifier le devenir des patients en ischémie critique. Par ailleurs, il existe une tendance protectrice d'un IPSO haut sur le risque de MALE et de MACE, sans atteindre la significativité, encore une fois limité par l'effectif de cette étude, qui sera complétée dans un second temps. Il s'agit d'une donnée cohérente avec la littérature, puisqu'un IPSO bas est associé significativement au risque de décès. Pour une pression d'orteil < 30 mmHg et un IPSO < 0.25, le risque de décès cardio-vasculaire présente un HR à 2.84 (IC95% 1.75-4.61, p <0.001). (36)
## D-Points forts de l'étude et extrapolation en pratique clinique

Les points forts de notre étude sont liés à son caractère prospectif, avec un suivi de 6 mois, et l'inclusion d'un nombre important de patients au stade IV de l'AOMI. Il existe peu de données quant à l'évaluation du TAS comme outil pronostique après revascularisation dans une population de patient en ischémie critique.

Les patients en ischémie critique présentent une population très hétérogène, avec des profils-patients différents. Cependant, ils présentent une évolution commune plus péjorative, avec un intérêt certain à un suivi régulier et à une optimisation des facteurs de risque associés. Les différentes pistes actuelles pour améliorer le devenir de ces patients en ischémie critique concernent à la fois le traitement chirurgical et le traitement médicamenteux, avec l'indication à un traitement associant à l'aspirine du rivaroxaban 2.5mg pour les patients revascularisés, et l'introduction d'analogues du GLP1 ou des inhibiteurs du SGLT2 chez les patients diabétiques.
(29) Par ailleurs, il a été prouvé que la pratique d'un sport encadré améliorait le devenir de ces patients, via la réalisation de programmes d'Exercice Supervisés (SET) notamment. L'exercice post-revascularisation améliore le devenir local et réduit le risque d'évènements cardio-vasculaires, et devrait pouvoir être proposé à une large proportion de nos patients. (37) Ainsi, ces différents résultats confortent le haut risque cardio-vasculaire des patients suivis pour AOMI au stade d'ischémie critique, et le fait qu'un screening des facteurs de risque cardio-vasculaire et des atteintes des autres territoires vasculaires, notamment coronaire, est importante à réaliser pour optimiser leur prise en charge. La SFAR recommande par ailleurs la réalisation d'ECG en pré-opératoire et de façon répétées avec dosage de troponinémie dans les 48h post-opératoire, pour tout patient coronarien ou à risque de maladie coronaire. Il est également recommandé par l'ESC de réaliser un test de stress en bilan pré-opératoire d'un patient AOMI avec plus de 2 facteurs de risque d'ischémie cardiaque (notamment le tabagisme actif, le diabète, l'hypertension artérielle, des antécédents d'atteinte coronaire ou cérébrale, une insuffisance rénale). Le suivi de ces patients reste primordial, et doit faire l'objet d'un interrogatoire régulier quant aux symptômes pouvant faire suspecter une ischémie myocardique.

En ce qui concerne notre critère de jugement principal, le TAS peut être un paramètre utile en post-revascularisation immédiat d'une ischémie critique, comme outil permettant de prédire si celle-ci a été suffisante pour permettre la régression des symptômes, et la cicatrisation des plaies. En effet, dans une étude évaluant le TAS pré-opératoire et celui réalisé une semaine après, il était retrouvé qu'un TAS <180ms en post-opératoire était prédictif de la sauvegarde du
membre à 1 an. (38) Une étude a également étudié le TAS per-procédural lors d'une revascularisation endovasculaire, dans une cohorte de 28 patients au stade 5 ou 6 de Rutherford. Une première mesure était réalisée avant la ponction artérielle, et la deuxième après l'artériographie finale. Le TAS médian post-opératoire était significativement plus bas qu'en pré-opératoire (107.21 ± 49.6 ms contre 154.15 ± 70.35 ms) et il existait une corrélation positive entre le TAS post-opératoire et la guérison des plaies à 6 mois. Il était précisé par les auteurs que le TAS était resté inchangé dans les cas où la recanalisation n'avait pas pu être réalisée de façon satisfaisante (dans un cas il s'agissait une lésion fémoro-poplitée, et dans les 6 autres d'une lésion sous-poplitée). (39) Ces études rapportent une variation du TAS plus rapide que celle de la TcPO2, avec un pic d'amélioration de cette dernière pouvant aller jusqu'à 4 semaines post-opératoire. (34) Dans notre étude, la plupart des MALE survenaient précocement dans le suivi. Ainsi, cet outil peut avoir un réel impact thérapeutique pour ces patients à haut risque. Le TAS, qui a une bonne corrélation avec l'IPSO et la TcPO2, pose moins de contrainte de matériel, puisqu'il ne nécessite pas d'appareil supplémentaire à l'échographe. De plus, nous avons vu précédemment qu'il s'agit d'une mesure simple, pouvant être réalisée par un opérateur peu entraîné. Le TAS pourrait donc être un outil de cinétique rapide, facilement réalisable en pratique clinique, pour prédire un risque de mauvaise évolution en post-revascularisation.

Des études supplémentaires pourraient être pertinentes pour évaluer cette modification rapide du TAS évoquée dans la littérature, dans une population de patients revascularisés pour une ischémie critique. Par ailleurs, il pourrait être intéressant d'évaluer ce paramètre dans une population de patient strictement limitée au stade IV de l'AOMI, puisque les outils usuels peuvent être mis en défaut, par la plaie en elle-même ou l'œdème post-opératoire.

## E-Limites de l'étude

Il s'agit d'une étude monocentrique, avec l'expérience d'une équipe de médecins et chirurgiens vasculaires, pouvant limiter son extrapolation dans d'autres centres. Une étude multicentrique pourrait être envisagée, avec une cohorte de plus grande taille et une stratification par centre.

Notre suivi était limité à 6 mois, une durée plus courte que la plupart des études auxquelles nous avons pu comparer nos données. En effet, certaines complications ou bénéfices peuvent apparaitre au-delà de cette période de suivi. Les évènements (MALE et MACE) ont été recueillis dès le post-opératoire du patient, avec une possible implication de complications post-opératoires très précoces, et majorer le nombre d'évènements. Cependant, nous avons retrouvé des incidences comparables à de grandes cohortes multicentriques, ce qui suggère une bonne validité externe.
Notre cohorte présente un effectif réduit, avec un nombre de données manquantes importantes (plus de la moitié pour la réalisation des mesures d'IPS et d'IPSO). Il existe un manque d'information quant aux raisons de la non-réalisation de ces mesures, pouvant limiter l'interprétation des résultats.

L'analyse statistique porte sur 99 patients, pour un effectif nécessaire calculé à 134 patients, impliquant une perte de puissance. Par ailleurs, la spécificité du TAS est faible, ce qui limite son utilisation en pratique clinique pour exclure un risque de mauvaise évolution. Ces données pourraient être améliorées par l'analyse statistique sur l'effectif complet.

Nous avons recruté une majorité de patients AOMI au stade IV, mais également des patients avec une plainte de claudication serrée de définition moins consensuelle (strictement limitée à 50 mètres, avec début de douleur de décubitus), pouvant rendre inhomogène notre population et l'extrapolation de nos résultats dans une population de patients en ischémie critique.

Il s'agit par ailleurs d'une étude réalisée en ouvert, avec de possible biais quant à la réalisation des mesures hémodynamiques, ou dans le recueil des données à l'interrogatoire des patients. Par ailleurs, malgré l'étude préliminaire de la concordance inter-opérateur, il peut exister des biais, puisque les mesures ont été réalisées par plusieurs seniors et internes différents au cours de l'étude. En ce qui concerne la réalisation de la mesure, un flux monophasique de faible amplitude pouvait entrainer des limites dans la réalisation de celle-ci et conduire à une valeur maximale arbitraire.

Nous n'avons pas recueilli de façon détaillée les traitements médicamenteux des patients, ce qui peut limiter l'interprétation des résultats, notamment sur les adaptations au cours du suivi, pouvant être de cause plurifactorielle. Par ailleurs, il n'était pas renseigné l'observance du traitement par le patient au cours du suivi, une donnée importante à mettre en parallèle avec les modifications thérapeutiques.
V-CONCLUSION

Cette étude rappelle le haut risque cardio-vasculaire des patients suivis pour AOMI au stade d'ischémie critique, avec une incidence de MACE à 20.2% à 6 mois, et de décès de cause cardio-vasculaire à 14.1%. En association à la gestion de la plainte initiale concernant le membre inférieur, une prise en charge globale des facteurs de risque nous semble primordiale, notamment par le dépistage et la prise en charge du diabète, mais aussi la recherche régulière d'une symptomatologie coronaire.

Ces patients à haut risque ont également une incidence élevée de nouvel évènement MALE, avec une incidence à 38.4% à 6 mois. La surveillance rapprochée de ces patients semble pertinente, avec la prescription d'un traitement médical optimal et d'un exercice physique encadré.

Nos résultats suggèrent que, dans une population de patients AOMI sévère, le TAS pourrait constituer un marqueur complémentaire utile, notamment pour identifier précocement les patients les plus à risque d'évolution défavorable. Nous avons pu observer qu'il s'agissait d'une mesure pouvant être réalisée en pratique clinique. Toutefois, la faible valeur discriminante globale souligne la nécessité de valider ces observations sur une cohorte plus large, et de les confronter à d'autres marqueurs cliniques et paracliniques, dans une approche multimodale du risque.
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**Valeur pronostique du Temps d'Ascension Systolique de l'arcade plantaire dans l'Artérite Oblitrante des Membres Inférieurs au stade d'ischémie critique.**

**Introduction** : Les patients suivis pour ischémie critique sont à haut risque de MACE et de MALE. Les tests usuels de suivi peuvent être limités, en lien avec les troubles trophiques ou la médiacalcose. Nous proposons d'évaluer le TAS de l'arcade plantaire comme outil pronostique pour mieux stratifier ce risque.

**Matériel et méthode** : Il s'agit d'une étude prospective, interventionnelle au CHU Amiens-Picardie. Les patients en ischémie critique et ayant bénéficié d'une revascularisation ont été inclus. L'association a été évaluée avec un modèle de cox.

**Résultats** : Nous avons inclus 99 patients, avec un suivi médian de 5.4 ± 1.4 mois. 51.5% étaient diabétiques, 40.4% en insuffisance rénale chronique et 61.6% au stade IV de l'AOMI. Le TAS médian était à 148 ± 86 ms à l'inclusion, et à 100 ± 77 ms à 6 mois. Il était mesuré dans 74.4% des cas, la TcPO2 dans 73.8% des cas, suivis par l'IPS (45.9%) et l'IPSO (45%). L'HR du TAS mesuré à l'inclusion sur le risque de MALE à 6 mois était de 1.01 (IC95% 1-1.01, p=0.005). L'incidence des MACE à 6 mois était de 20.2%, et celle des MALE à 38.4%.

**Conclusion** : Le TAS, réalisable en pratique clinique, pourrait constituer un marqueur complémentaire utile pour identifier précocement les patients à risque d'évolution défavorable. Ces résultats seront à confirmer sur un effectif plus large.

**Mots-clés** : Artérite oblitrante des membres inférieurs, Ischémie critique, Temps d'ascension systolique, Amputation, Athérosclérose

**Prognostic value of Pedal Acceleration Time (PAT) of the plantar arch in Peripheral Artery Disease (PAD) at the stage of critical limb ischemia.**

**Introduction** : Patients monitored for critical limb ischemia are at elevated risk of MACE and MALE. Standard follow-up tests may be limited due to trophic disorders or medial calcification. We propose the evaluation of PAT of the plantar arch as a prognostic tool to better ascertain this risk.

**Materials and methods** : Patients monitored for CLI were included after revascularization in this prospective interventional study at CHU Amiens-Picardie. The association was evaluated using a Cox model.

**Results** : We included 99 patients, followed for 5.4 ± 1.4 months. 51.5% were diabetic, 40.4% had chronic renal failure, and 61.6% were in stage IV. The median PAT was 148 ± 86 ms at inclusion and 100 ± 77 ms at 6 months. The measurement was recorded in 74.4% of cases, followed by TcPO2 in 73.8% of cases, and subsequently IPS (45.9%) and IPSO (45%). The HR of TAS measured at inclusion on the risk of MALE at 6 months was 1.01 (95% CI 1-1.01, p=0.005). The incidence of MACE at 6 months was 20.2%, and of MALE was 38.4%.

**Conclusion** : TAS, which is feasible in clinical practice, could be a useful additional marker for the early identification of patients at risk of adverse outcomes. These results will need to be confirmed in a larger population.

**Keywords** : Peripheral Arterial Disease, Critical Limb Ischemia, Pedal Acceleration Time, Amputation, Atherosclerosis