# Utilisation des pressions transpulmonaires pour prédire le collapsus et la surdistension alvéolaire chez les patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë

Romain Vallée

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Romain Vallée. Utilisation des pressions transpulmonaires pour prédire le collapsus et la surdistension alvéolaire chez les patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Pneumologie et système respiratoire. 2025. dumas-05472197

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Année 2025 | Thèse n°140

Pour l'obtention du Diplôme d'État de Docteur en Médecine

**Spécialité** : Pneumologie

UTILISATION DES PRESSIONS TRANSPULMONAIRES
POUR PREDIRE LE COLLAPSUS ET LA SURDISTENSION
ALVEOLAIRE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS D'UN
SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

Présentée et soutenue publiquement par

Romain VALLEE

Le vendredi 3 octobre 2025

Président du jury :

Madame le Professeur Claire ANDREJAK

Membres du jury :

Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB

Monsieur le Docteur Nicolas STORME

Directeur de thèse :

Monsieur le Docteur Clément BRAULT
A Madame le Professeur Claire ANDREJAK

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Pneumologie, Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie

Présidente de la Société Pneumologique de Langue Française

Cheffe de service de Pneumologie

Chevalier dans l'Ordre National du Mérite

Tu me fais l'honneur de présider mon jury de thèse et je t'en suis très reconnaissant.

Je te remercie énormément pour ta bienveillance, ta gentillesse et ta disponibilité de tous les instants, malgré un emploi du temps des plus surchargés.

Travailler à tes côtés et apprendre de toi est un véritable honneur.
Merci pour tes enseignements, tes conseils et ta bonne humeur qui font du service de Pneumologie un endroit où il fait bon travailler.

Sois assurée de ma profonde reconnaissance et de mon respect le plus sincère.
A Monsieur le Docteur Clément BRAULT

Maître de Conférence des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine Intensive-Réanimation – Centre Hospitalier Universitaire Amiens

Picardie

Tu me fais l'honneur d'être mon directeur de thèse et je t'en suis très
reconnaissant.

Je te remercie de la confiance que tu m'as accordée en me proposant ce travail
passionnant.

Ta gentillesse, ta pédagogie et ton accessibilité dont tu fais preuve chaque jour
témoignent de ta profonde humanité et de la passion que tu voues à ce métier.

Tu m'as énormément appris, que ce soit sur le plan de la réanimation mais également sur le plan humain.

Travailler à tes côtés est un honneur et un plaisir, et je serai honoré de
poursuivre notre collaboration dans le futur.

J'espère que ce travail sera à la hauteur de ton investissement.
A Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB

Maître de Conférence des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine Intensive-Réanimation – Centre Hospitalier Universitaire Amiens

Picardie

Tu me fais l'honneur de juger ce travail et je t'en suis très reconnaissant.
Au-delà de m'avoir transmis ta passion pour la réanimation, je t'admire pour
tes connaissances impressionnantes et ta gentillesse de tous les instants.
Tu es surtout devenu un ami très cher, sur lequel je peux compter dans
n'importes quelles situations (sauf quand cela devient tendu dans les matchs de
padel, je n'ai pas oublié)
Travailler à tes côtés est également un honneur et un plaisir.

J'espère que ce travail sera à la hauteur de tes espérances.
A Monsieur le Docteur Nicolas STORME

Chef de Clinique des Universités

Pneumologie, Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie

Tu me fais l'honneur de juger ce travail et je t'en suis très reconnaissant. Merci d'être là depuis le premier jour de mon internat. De nos débuts lors de ton stage en HDS à notre grande amitié maintenant, tu as toujours été présent, d'excellents conseils et d'un soutien indéfectible lors de chaque étape professionnelle et personnelle que j'ai dû traverser. Notre complicité et notre sens de l'humour commun rendent chacune de nos journées imprévisibles.

Et surtout, je t'admire pour tes connaissances tellement nombreuses et ta dévotion pour tes patients.

Travailler à tes côtés est également un honneur et un plaisir.

J'espère que ce travail sera à la hauteur de tes espérances
REMERCIEMENTS

A ma si précieuse famille,

A Papa et Maman, ces quelques lignes ne suffiront jamais à vous dire tout ce que je
ressens pour vous. Vous êtes les piliers de nos vies, constamment là dans les bons comme dans
les mauvais moments. Depuis le début de ces études, vous avez été d'un soutien indéfectible,
de tous les instants, et jamais nous ne serions réunis aujourd'hui si vous n'aviez pas été là. Notre
famille est la plus belle chose qui existe, et vous en êtes les principaux artisans. Vous êtes tous
les deux des exemples pour moi. Je vous aime tellement.

A Anaïs et Faustine, merci d'être des sœurs géniales. Merci de me supporter depuis 26
et 21 ans. Vous êtes mes piliers, mes conseillères. Vous êtes également à la base de cette
journée, qui n'aurait jamais pu avoir lieu sans votre soutien de tous les instants. Je vous aime.

A Tom et Gaspard, vous êtes les beaux-frères rêvés. Merci de rendre mes sœurs
heureuses. Et à titre personnel, merci pour ces moments de partage, de rigolade et de fraternité
déjà passés, et j'ai hâte des nombreux à venir.

A **Grand-Père**, merci de ton soutien et de tes conseils. Merci de m'avoir transmis tant de choses, notamment ta passion du tennis, mais également ton sens critique et ta culture générale. A **Mum**, merci de ta gentillesse de grand-mère. Merci de prendre soin de moi dès que l'on se voit, et de te plier en quatre pour que tes petits enfants soient heureux. Je vous aime.

A Mamy, merci d'être cette grand-mère solaire, joyeuse, une petite jeune. Merci pour ces longues discussions au téléphone, pour ces vacances à Pornichet et à Belle-Île qui nous procurent tant de souvenirs. A mon Papy-Georges, merci d'être un grand père parfait. Merci d'être dans nos vies, pour tout ce que tu as fait pour nous et dont je me rappelle tellement souvent : les cours de conduite sur tes genoux, les cabanes dans les arbres, le petit train de Pornichet, les nuits passées à Bordery. Cela fait même oublier ma petite fugue pour aller au manège... Je vous aime.

A **Guillaume**, merci d'être présent pour cette étape de ma vie.

A Céline, merci pour ton attention à chaque grande étape de ma vie.

A Gaétane, merci d'être notre maman de cœur, qui prend soin de nous et qui est toujours
une oreille attentive avec de précieux conseils. A Mathis, 27 ans qu'on se connait, et cela me
fait extrêmement plaisir de te voir heureux et épanoui avec Julie.
A mes fidèles amis Amiénois,

A **Margaux**, ma sœur de cœur. Tellement de choses à te dire et si peu de lignes. Merci d'être là dans tous les moments de ma vie. Merci pour ton écoute, ta patience et tes conseils toujours avisés. Merci pour tous ces moments partagés, à Amiens, Lille ou Paris. Merci pour ta bonne humeur quotidienne et ton humour plus ou moins drôle. Faire ce clinicat avec toi est finalement la juste continuité de notre profonde amitié.

A **Jihane**, tu es une amie tellement chère à mes yeux depuis ce fameux semestre d'oncologie thoracique. Quoiqu'il se passe, tu es d'une fidélité sans faille et ta présence est pour moi primordiale. A **Julien**, on en a fait du chemin depuis notre première rencontre où tu étais tout timide. Merci d'être cet ami fidèle et cette oreille attentive.

A **Kelly**, merci pour ton amitié et ta bonne humeur communicative. Merci d'être une personne au grand cœur et à la gentillesse inégalée. J'ai hâte de continuer à travailler et à apprendre à tes côtés, et de tous les moments extrahospitaliers à venir.

A **Céline B**, merci d'être devenue une amie, à l'humour piquant mais finalement un peu drôle. J'admire ta gentillesse et c'est un honneur pour moi de pouvoir travailler à tes côtés.

A **Vincent, Théo et Laura**, si on m'avait dit au début de ce semestre de réanimation qu'on créerait ce groupe si soudé. En 10 mois, votre amitié est l'une des choses les plus précieuses à mes yeux. Nos cafés dans nos services respectifs, nos soirées arrosées (Théo, tu t'en souviens ?) sont d'excellents souvenirs et je suis persuadé qu'on n'a pas fini de rigoler. Et merci **Alexandre** de relever le niveau des néphrologues au badminton. Tu es l'une de ces supers rencontres de cet internat.

A **Antoine**, si timide au début et si frontal à la fin. Merci pour ce semestre passé en ta compagnie. Merci pour toutes ces soirées, plus ou moins arrosées et avec plus ou moins de souvenirs. Tu es devenu un ami fidèle, un vrai confident. Vivement les nombreux moments à venir.

A **Nicolas M**, merci pour ces nombreuses discussions concernant l'avenir pendant les interminables gardes. Merci également de ton humour légèrement répétitif, mais qui fonctionne toujours finalement.
### A mes copains de toujours,

A **Coretin** et **Nicolas**, les fameux ADP, merci de toutes ces années de rire, de fraternité, de soutien. Bien que nous soyons tous les trois dans des villes différentes, notre amitié n'a pas évolué et nos moments partagés ensemble sont toujours aussi importants pour moi.

A **Apolline**, merci d'être si altruiste et de supporter nos nombreuses blagues douteuses avec Coco. A **Quentin** et **Edouard**, merci pour tous ces moments où vous me faites mourir de rire. Il nous reste à travailler les techniques de roulette pour faire fortune et investir dans le vin. Il y a un filon j'en suis sûr, on ne l'a juste pas encore trouvé. A **François**, merci pour ton humour plus que douteux et ta pêche... frugale. Merci surtout de m'attendre quand tu dévales les pistes à toute vitesse. A **Antoine**, merci d'être toujours là pour écouter et conseiller dès que l'on en a besoin. A **Fanny** et **Camille**, merci de cette amitié depuis des années, de ces sessions potins, de ces vacances dans le Sud, en Espagne et au ski. A ma petite **Félicie**, qui s'est exilée à l'autre bout du monde, merci d'être là depuis le début de ces études. A **Marie**, merci de ton soutien pendant toutes ces années, jusqu'aux derniers instants du diaporama.

### A l'équipe de l'AAC,

A **Jéjé**, merci d'être un coach en or et surtout un véritable ami, toujours à l'écoute, bien que tes passions footballistiques laissent à désirer. Merci pour ces soirées foot ou juste arrosées, dont on se souvient plus ou moins.

A **Tristan**, merci pour ton amitié qui m'est chère. Et merci de tes humiliations répétées sur le court, j'ai encore en tête ce fameux tweener devant toute l'équipe du Japon.

A **Lenny**, merci pour ton amitié et pour tes matchs à rallonge et si stressants. Tu restes quand même la seule personne que je connaisse dont la première balle ne serait pas flashée dans une zone 30.

A **Baptiste**, le B, merci pour tes coups droits dévastateurs qui nous traumatisent tous. Je me souviendrai toujours de notre première partie, sur le 6, où tu avais eu la gentillesse de me laisser un jeu. Je n'avais pas beaucoup usé mes chaussures roses ce jour-là.

A **Anto**, merci pour ces nombreuses parties et celles à venir. Merci pour tes expressions toujours plus bizarres mais qui sont finalement rentrées dans le vocabulaire du club.

A **Antoine**, c'est bien parce que c'est un document officiel que je vais te remercier pour tes humiliations à type d'amorties, coups droits main gauche et services inversés. Mais je sais qu'au fond de toi, tu sais ce que je te dirais vraiment.

A **Romain**, bienvenue dans la team. Je préfère t'avoir dans mon équipe que dans celle d'en face, je commençais à en avoir marre des 7/6.
A **Rémy**, capitaine, merci pour cette saison à tes côtés, pour tes encouragements pas banals, pour ton investissement et pour notre double légendaire à Doullens.

A **Fabien, Maxime, Hélène, Pascal, Élisa** et tous ceux qui font de ce club ma deuxième maison, merci de m'avoir si bien accueilli dès le premier jour.

### Aux séniors de Pneumologie,

Merci **Claire** A d'être cette maman pour nous tous et d'être constamment à l'écoute. Merci **Monsieur Jounieaux** de vos précieux conseils et enseignements durant mon internat. Merci **Damien** pour ta bonne humeur, ton calme si réconfortant, le partage de ton savoir et de m'avoir transmis ton appétence pour les pathologies pleurales. Merci **Isabelle** pour ton calme olympien, ta gentillesse et de m'avoir transmis au fur et à mesure des années ton goût pour le soin critique. Merci **Bénédicte** pour tes enseignements, nos moments potins et la transmission de tes nombreuses connaissances en endoscopie bronchique. Merci **Lola** pour ton amitié et nos nombreux cafés partagés. Merci **Géraldine** pour ta bonne humeur, ton humour et la transmission de tes connaissances, aussi bien de pneumologie générale que d'oncologie thoracique. Le semestre en HDS avec Claire et toi reste l'un de mes meilleurs souvenirs. Merci **Claire P** pour ta gentillesse à toute épreuve. Je suis admiratif de ta relation aux patients et de ta profonde empathie. Merci **Julia** pour ton aide quotidienne, ta disponibilité et ta gentillesse à mon égard. Merci **Lucas B** d'être devenu un ami cher en peu de temps, même si mes bras se souviennent encore de ta torture de prick-tests. Merci **Lucas D** pour ton humour et nos échanges sur ce dernier semestre, seul moment de notre internat commun où j'ai eu la chance de travailler avec toi. A **Corentin**, merci pour ta bonne humeur au quotidien.

### A mes co-internes de Pneumologie,

Merci ma **Raph** pour tous les moments partagés avec toi depuis ces quatre années. Merci d'être constamment souriante et solaire, de communiquer ta bonne humeur qui fait un bien fou. Et surtout, merci pour tes interventions dont toi seule a le secret et qui nous surprendront toujours autant. Merci ma **Cam** pour ton amitié et cet internat passé ensemble. Ce semestre avec toi en U2/U1 reste un excellent souvenir. Et merci d'avoir une mémoire des patients si importante, cela compense ma mémoire de poisson rouge hors de l'eau.

A **Jules**, merci pour ton amitié et nos moments, plus ou moins intelligents, passés ensemble. En plus d'être un co-interne en or, tu es un chanteur hors pair. C'est un plaisir depuis
trois ans maintenant de travailler à tes côtés, et j’ai hâte des nombreuses années à venir. A **Maxence**, merci pour ces gardes passées avec toi, ces moments de discussion très instructifs et qui m’ont fait beaucoup de bien. C’est un plaisir de travailler à tes côtés et d’échanger, aussi bien à l’hôpital qu’en dehors. Et n’oublie pas, j’attends toujours la marque de ton parfum. A **Safia**, merci d’être toi, si gentille, bienveillante et dotée d’un altruisme que j’ai rarement vu. Je suis sincèrement ravi que tu fasses partie de notre équipe. A **Valentin**, merci pour ces moments de franche rigolade et notre passion commune pour les ventilateurs, même s’il est toujours hors de question que tu me voles celui que j’ai moi-même volé en HDJ. A **Clarysse**, merci de ton soutien, de tes blagues très nulles, de nos longues discussions. Deux semestres passés à tes côtés qui sont parmi les meilleurs de mon internat. A **Sami**, merci pour tes mots qui ne veulent rien dire et à ta bonne humeur communicative. J’espère que tu es prêt pour le semestre génial qui s’annonce. A **Élise**, **Zakaria**, **Julien** et **Juliette**, nous n’avons pas encore eu beaucoup d’occasions de nous côtoyer ou de travailler ensemble mais vous êtes une promotion pleine d’humour et de gentillesse. A **Annejoeke**, merci pour les gâteaux que tu ne m’as pas fait. A **Laurine**, merci pour les gâteaux que tu m’as fait et ton aide dans les dernières relectures de cette thèse.

## Aux séniors de Réanimation Médicale,

Merci **Professeur Maizel** pour votre écoute et vos conseils concernant l'orientation de ma carrière. Merci **Professeur Slama** pour vos apprentissages en échographie lors de nos gardes communes. Merci **Clément** pour ta gentillesse, ta patience, tes connaissances et d'avoir dirigé cette thèse. Merci **Yoann** pour ton amitié et ton excellent niveau de padel (tu ne peux qu'être gentil avec moi maintenant). Merci **Loay** pour ta gentillesse, ta profonde humanité et tes conseils toujours avisés. Merci **Alexis** de m'avoir donné envie de faire de la réanimation et de tous tes apprentissages. Merci **Benjamin** pour ces gardes passées ensemble, toujours très intéressantes. Merci **Rosalie** pour ton humanité, ton altruisme et ta gentillesse hors pairs. Merci pour ces courses à pieds partagées et pour les innombrables photos de ton adorable chien. Merci **Julien D** pour ton amitié très chère à mes yeux, les gardes communes passées ensemble avec plus ou (surtout) moins de sommeil mais surtout, pour tous les moments extrahospitaliers qui font de toi un véritable ami. Merci **Valentin** pour tes apprentissages, ton amitié, ces moments de rigolade passés ensemble, ces appels sur le BIP de garde, et ton amour pour le rhum arrangé.
### A mes co-internes de réanimation,

A **Henri**, merci pour ce semestre hilarant passé à tes côtés. Tu es toujours d'une excellente compagnie et cela me ferait presque plaisir (je le dis vite) que tu m'appelles aux urgences. A **Ibrahima**, **Guillaume**, **Léa**, **Jade**, **Mathilde**, **Pierre-Antoine**, **Chemiane** et **Thierno**, merci pour ces semestres passés ensemble et votre bonne humeur.

### A l'équipe de Pneumologie d'Abbeville,

Merci **Mickaël**, **Estelle**, **Caroline**, **Olivier** et **Sabrina** de m'avoir pris sous votre aile lorsque je n'étais qu'un « bébé ». Vous m'avez appris énormément de choses, que ce soit sur le plan humain ou professionnel.

### Aux équipes paramédicales du service de Pneumologie,

Merci pour votre soutien indéfectible, dans les bons mais surtout les moins bons moments. Vous avez toujours été à l'écoute, même lors de mes nombreux moments de ras-le-bol. Vous êtes une équipe en or et le service de Pneumologie ne serait certainement pas le même sans vous.

A **Nouara**, merci pour ton côté maternel, ton écoute et tes mots réconfortants. A **Christelle**, merci pour cette année passée à ton côté et à ton organisation sans faille qui permettent la bonne tenue de l'HDS. Merci surtout à vous deux pour ces longues discussions et votre écoute de tous les instants.

### Aux équipes paramédicales de Réanimation et Soins Intensifs CTVR,

Merci pour votre bonne humeur quotidienne. C'est un plaisir que de travailler et d'échanger à vos côtés.

### Aux équipes paramédicales de Réanimation du CH d'Abbeville,

Merci pour votre accueil et vos apprentissages. C'est avec vous que ma passion pour le soin critique a commencé et qui sait, notre histoire n'est peut-être pas finie.
TABLE DES MATIERES

<table><tr><td>LISTE DES TABLES, FIGURES ET ANNEXES</td><td>14</td></tr><tr><td>LISTE DES ABREVATIONS</td><td>15</td></tr><tr><td>INTRODUCTION</td><td>16</td></tr><tr><td>1.1. EPIDEMIOLOGIE DU SDRA</td><td>16</td></tr><tr><td>1.2. COLLAPSUS ET SURDISTENSION ALVEOLAIRE</td><td>17</td></tr><tr><td>1.3. PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE OPTIMALE</td><td>18</td></tr><tr><td>1.4. LA MANOMETRIE ŒSOPHAGIENNE POUR TITRER LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE</td><td>19</td></tr><tr><td>1.5. TOMOGRAPHIE PAR IMPEDANCE ELECTRIQUE POUR TITRER LA PEP</td><td>22</td></tr><tr><td>2. METHODES</td><td>24</td></tr><tr><td>2.1. POPULATION DE L'ETUDE</td><td>24</td></tr><tr><td>2.2. DESIGN DE L'ETUDE</td><td>24</td></tr><tr><td>2.3. PARAMETRES VENTILATOIRES</td><td>24</td></tr><tr><td>2.4. PROCEDURE DE L'ETUDE</td><td>25</td></tr><tr><td>2.5. STRATEGIES DE REGLAGE DE LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE</td><td>26</td></tr><tr><td>2.6. STATISTIQUES</td><td>26</td></tr><tr><td>3. RESULTATS</td><td>27</td></tr><tr><td>3.1. POPULATION ETUDIEE</td><td>27</td></tr><tr><td>3.2. CORRELATION ENTRE LA PRESSION TRANSPULMONAIRE ET LE POURCENTAGE DE COLLAPSUS ALVEOLAIRE ET SURDISTENSION</td><td>29</td></tr><tr><td>3.3. PREDICTION DU POURCENTAGE DE COLLAPSUS ALVEOLAIRE ET DE SURDISTENSION PAR LA PRESSION TRANSPULMONAIRE</td><td>31</td></tr><tr><td>3.4. COMPARAISON ENTRE LES DIFFERENTES STRATEGIES DE TITRATION DE LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE</td><td>33</td></tr><tr><td>4. DISCUSSION</td><td>36</td></tr><tr><td>4.1. LA PRESSION TRANSPULMONAIRE TELE-EXPIRATOIRE COMME MARQUEUR DE COLLAPSUS ALVEOLAIRE</td><td>36</td></tr><tr><td>4.2. LA PRESSION TRANSPULMONAIRE TELE-INSPIRATOIRE COMME MARQUEUR DE SURDISTENSION ALVEOLAIRE</td><td>37</td></tr><tr><td>4.3. AVANTAGES POTENTIELS A L'UTILISATION DE LA TOMOGRAPHIE PAR IMPEDANCE ELECTRIQUE</td><td>38</td></tr><tr><td>4.4. LES METHODES DE TITRATION DE LA PEP NE SONT PAS INTERCHANGEABLES</td><td>39</td></tr><tr><td>4.5. FORCES ET FAIBLESSES</td><td>40</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>41</td></tr><tr><td>REFERENCES</td><td>42</td></tr><tr><td>ANNEXES</td><td>47</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>56</td></tr></table>
LISTE DES TABLES, FIGURES ET ANNEXES

<table><thead><tr><th></th><th></th><th></th></tr></thead><tbody><tr><td>Table 1</td><td>Caractéristiques des patients à l'inclusion.</td><td>p.23</td></tr><tr><td>Table 2</td><td>Mécanique ventilatoire et pourcentage de collapsus alvéolaire et surdistension selon la stratégie de réglage de la pression expiratoire positive.</td><td>p.29</td></tr><tr><td>Figure 1</td><td>Schéma représentant la mesure de la pression transpulmonaire.</td><td>p.16</td></tr><tr><td>Figure 2</td><td>Capture d'écran du Pulmovista® à la fin d'une épreuve de dérecrutement par paliers.</td><td>p.18</td></tr><tr><td>Figure 3</td><td>Relation entre la pression transpulmonaire et le pourcentage de collapsus alvéolaire et surdistension au cours de l'épreuve de dérecrutement par paliers.</td><td>p.25</td></tr><tr><td>Figure 4</td><td>Valeur prédictive des pressions transpulmonaires pour la détection du collapsus et d'une surdistension alvéolaire critique (&gt; 10% du parenchyme pulmonaire).</td><td>p.27</td></tr><tr><td>Figure 5</td><td>Effets des méthodes de titration de la pression expiratoire positive sur les pressions transpulmonaires, les pourcentages de collapsus et surdistension alvéolaire, et sur la compliance pulmonaire.</td><td>p.30</td></tr><tr><td>Annexe 1</td><td>Critères d'inclusion et d'exclusion de l'étude.</td><td>p.43</td></tr><tr><td>Annexe 2</td><td>Règles d'arrêt de l'épreuve de dérecrutement par paliers.</td><td>p.44</td></tr><tr><td>Annexe 3</td><td>Calcul des paramètres respiratoires de l'étude.</td><td>p.45</td></tr><tr><td>Annexe 4</td><td>Analyse en sous-groupe selon la transformation r-z de Fisher.</td><td>p.46</td></tr><tr><td>Annexe 5</td><td>Corrélation entre le collapsus alvéolaire et la pression transpulmonaire expiratoire selon les sous-groupes.</td><td>p.47</td></tr><tr><td>Annexe 6</td><td>Corrélation entre la surdistension alvéolaire et la pression transpulmonaire inspiratoire selon les sous-groupes.</td><td>p.48</td></tr><tr><td>Annexe 7</td><td>Performance des pressions transpulmonaires dans la prédiction du collapsus et de la surdistension alvéolaire critiques.</td><td>p.49</td></tr><tr><td>Annexe 8</td><td>Niveau optimal de pression expiratoire positive selon les stratégies PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub></td><td>p.50</td></tr></tbody></table>
LISTE DES ABREVATIONS

<table><tr><td>AUC</td><td>Aire sous la courbe</td></tr><tr><td>ART</td><td>Alveolar Recruitment Trial</td></tr><tr><td>CPP</td><td>Comité de Protection des Personnes</td></tr><tr><td>COVID-19</td><td>Coronavirus Disease 2019</td></tr><tr><td>EELV</td><td>Volume pulmonaire de fin d'expiration</td></tr><tr><td>EIT</td><td>Tomographie par impédance électrique</td></tr><tr><td>E<sub>L</sub></td><td>Élastance pulmonaire</td></tr><tr><td>E<sub>rs</sub></td><td>Élastance du système respiratoire</td></tr><tr><td>F<sub>i</sub>O<sub>2</sub></td><td>Fraction inspirée en oxygène</td></tr><tr><td>IC95%</td><td>Intervalle de confiance à 95%</td></tr><tr><td>IMC</td><td>Indice de Masse Corporelle</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub></td><td>Pression artérielle en dioxyde de carbone</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>O<sub>2</sub></td><td>Pression artérielle en oxygène</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub></td><td>Rapport pression artérielle en oxygène / fraction inspirée en oxygène</td></tr><tr><td>P<sub>aw</sub></td><td>Pression des voies aériennes</td></tr><tr><td>PEP</td><td>Pression Expiratoire Positive</td></tr><tr><td>PEP<sub>EIT</sub></td><td>Stratégie de réglage de la PEP basée sur la tomographie par impédance électrique</td></tr><tr><td>PEP<sub>Peso</sub></td><td>Stratégie de réglage de la PEP basée sur la pression œsophagienne</td></tr><tr><td>P<sub>eso</sub></td><td>Pression œsophagienne</td></tr><tr><td>P<sub>plat</sub></td><td>Pression de plateau</td></tr><tr><td>P<sub>pl</sub></td><td>Pression pleurale</td></tr><tr><td>P<sub>L</sub></td><td>Pression transpulmonaire</td></tr><tr><td>P<sub>L,e</sub></td><td>Pression transpulmonaire télé-expiratoire</td></tr><tr><td>P<sub>L,i</sub></td><td>Pression transpulmonaire télé-inspiratoire</td></tr><tr><td>PPT</td><td>Poids prédit par la taille</td></tr><tr><td>ROC</td><td>Receiver Operating Characteristic</td></tr><tr><td>SAPS II</td><td>Simplified Acute Physiology Score II</td></tr><tr><td>SDRA</td><td>Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë</td></tr><tr><td>SOFA</td><td>Sequential Organ Failure Assessment</td></tr><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub></td><td>Saturation pulsée en oxygène</td></tr><tr><td>VILI</td><td>Ventilator-Induced Lung Injury (lésions induites par la ventilation)</td></tr><tr><td>V<sub>T</sub></td><td>Volume courant</td></tr><tr><td>%V<sub>T,D</sub></td><td>Pourcentage de volume courant distribué dans les régions dépendantes</td></tr></table>
# INTRODUCTION

## 1.1. EPIDEMIOLOGIE DU SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une pathologie grave dont la prévalence en réanimation varie entre 2 et 7% selon les services (1-7). Décrit pour la première fois en 1967 par Ashbaugh et al. (1), il est caractérisé par un processus inflammatoire intense au niveau alvéolaire secondaire à un œdème pulmonaire lésionnel, riche en protéines, survenant dans les suites d'une agression pulmonaire. Cet œdème conduit à une altération de la barrière alvéolo-capillaire et des échanges gazeux. L'hypoxémie induite est sévère et associée à un taux de mortalité élevé, variant de 20 à 60% selon les études (4-9).

La prise en charge du SDRA est basée sur les recommandations des sociétés savantes européennes et américaines, actualisées en 2023 et 2024 (10,11). La pierre angulaire du traitement repose sur le principe de ventilation protectrice, qui améliore significativement le pronostic des malades (12). Cette stratégie implique une réduction du volume courant (*tidal volume*, $V_T$) ainsi qu'un réglage de la pression expiratoire positive (PEP) adapté à la mécanique ventilatoire du patient. La PEP correspond à la pression résiduelle dans les alvéoles à la fin de l'expiration. Elle permet de prévenir le collapsus alvéolaire et donc d'améliorer les échanges gazeux et la compliance pulmonaire. A l'opposé, une PEP trop élevée augmente le risque de surdistension alvéolaire et d'instabilité hémodynamique.

Les débats autour de la PEP optimale sont nombreux. Celle-ci est définie comme le niveau de PEP permettant le meilleur compromis entre l'amélioration des échanges gazeux et de la mécanique ventilatoire, tout en évitant les effets délétères sur l'hémodynamique et le parenchyme pulmonaire. L'étude Américaine ALVEOLI (13) de l'ARDSnetwork a comparé une stratégie de PEP « élevée » ($13 \pm 3 \text{ cmH}_2\text{O}$) avec fraction inspirée en oxygène ($F_iO_2$) basse à une PEP « basse » ($8 \pm 3 \text{ cmH}_2\text{O}$) avec $F_iO_2$ élevée. Cette étude, incluant un total de 549 patients, ne retrouvait pas de différence significative concernant la mortalité hospitalière entre les deux bras de l'étude (25 vs. 27%, p=0,31). De même, dans l'étude Canadienne LOVS (14), qui incluait près de 1000 patients avec une méthodologie comparable, il n'a pas été mis en évidence de différence significative sur la mortalité à J28 (28 vs. 32%, p=0,19) ou hospitalière (36 vs. 40%, p=0,32). L'étude Française ExPress (15) a comparé une stratégie de recrutement maximal à une stratégie de distension minimale basée sur la mécanique ventilatoire. Dans le bras interventionnel (recrutement « optimal »), la PEP était réglée de façon à ce que la pression
de plateau (P<sub>plat</sub>) soit comprise entre 28 et 30 cmH<sub>2</sub>O alors qu'elle était réglée entre 5 et 9 cmH<sub>2</sub>O dans le bras « standard ». Les résultats montraient une diminution significative en termes de durée de ventilation (10 jours vs. 17, p=0,03) et de jours sans défaillance d'organe (p<0,04), mais ne montrait pas de résultat significatif sur la mortalité à J60 (27% vs. 30%, p=0,31). Une méta-analyse incluant ces trois études (13–15) a retrouvé un bénéfice à une PEP élevée chez les patients les plus hypoxémiques (P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> ≤ 200 mmHg) (16).

Il apparaît ainsi de plus en plus nécessaire d'individualiser le réglage de la PEP chez les patients identifiés précocement comme susceptibles d'en tirer un bénéfice. Récemment, des techniques permettant une optimisation précise de la PEP ont été développées et peuvent être utilisées au lit du patient, telles que la mesure de la pression œsophagienne ou la tomographie par impédance électrique (17).

## 1.2. COLLAPSUS ET SURDISTENSION ALVEOLAIRE

Au cours des années 1980, la tomodensitométrie a permis de comprendre la répartition de l'aération du parenchyme pulmonaire chez les patients atteints de SDRA. Il a été montré que les zones non-aérées prédominaient dans les régions postérieures du poumon (zones dépendantes, car soumises aux régimes de pressions intrathoraciques) alors que les régions antérieures, non dépendantes, étaient plus soumises à la surdistension alvéolaire (18). Le poumon du patient en SDRA est donc nécessairement hétérogène en termes d'aération et il présente une diminution plus ou moins importante du volume pulmonaire disponible pour la ventilation. C'est le concept de « baby-lung », car de dimension similaire au poumon d'un jeune enfant (soit 300-600g de tissu aéré), proposé par Gattinoni et al (19). Cette perte d'aération entraine une réduction globale de la compliance pulmonaire, alors que le poumon disponible pour la ventilation garde une compliance quasi-normale.

Le collapsus alvéolaire est défini comme la fermeture partielle ou complète des alvéoles pulmonaires et joue un rôle central dans le SDRA. Ce phénomène prédomine particulièrement dans les zones dépendantes du poumon (20). Il est secondaire à l'altération de la barrière alvéolo-capillaire, en raison d'un œdème pulmonaire lésionnel. Cet œdème est responsable d'une altération de la production et de la composition du surfactant, ce qui réduit les forces de tension élastique et favorise la fermeture des alvéoles. Il en résulte une diminution du volume aérien disponible pour la ventilation et une altération des échanges gazeux avec une hypoxémie
liée à l'augmentation du shunt intrapulmonaire. L'utilisation d'une PEP adaptée à la mécanique ventilatoire du patient est une des techniques pour prévenir le collapsus alvéolaire en favorisant le recrutement (ou ré-aération) pulmonaire. En revanche, un niveau trop faible de PEP peut aggraver le collapsus et entrainer des lésions induites par la ventilation mécanique (VILI) via l'ouverture et la fermeture répétées des voies aériennes. Ce phénomène, nommé *atélectrauma*, a été décrit en 1994 et est favorisé par l'utilisation d'un trop faible $V_T$ ou d'une PEP non adaptée à la mécanique ventilatoire du patient (21,22).

La réduction du volume pulmonaire disponible pour la ventilation (volume pulmonaire de fin d'expiration, ou EELV) entraine un risque de surdistension alvéolaire lors de l'insufflation du $V_T$. Ce mécanisme, décrit par Dreyfuss et col., est à l'origine de VILI regroupées sous les termes de *barotrauma* et *volutrauma* (23). Ces lésions surviennent surtout lorsque le volume pulmonaire de fin d'expiration est faible et le $V_T$ important, générant une déformation (« strain ») importante et potentiellement délétère (24). Au cours de la ventilation mécanique, deux paramètres doivent être surveillés pour s'assurer de minimiser ce risque de surdistension. Le premier est la $P_{plat}$, mesurée au cours d'une occlusion télé-inspiratoire, qui est le reflet de la pression régnant dans les alvéoles à la fin de l'insufflation. En conséquence, la $P_{plat}$ est un bon reflet du risque de surdistension (25). Publié en 2000, l'essai ARMA a montré que les patients ventilés avec un faible $V_T$ et une $P_{plat} < 30$ cmH₂O avaient une diminution significative de la mortalité en comparaison aux patients ventilés avec un faible $V_T$ et une $P_{plat}$ plus élevée. Le deuxième paramètre à surveiller est la pression motrice (définie comme la différence entre la $P_{plat}$ et la PEP totale). En 2015, Amato et al. ont publié une étude rassemblant 3562 patients provenant de 9 essais randomisés et ont démontré que la pression motrice était un facteur indépendant de mortalité au cours du SDRA et le meilleur paramètre pour prédire le pronostic (26). Le seuil de 14 cmH₂O est généralement retenu comme limite au-delà de laquelle la mortalité augmente proportionnellement à la pression motrice (27).

## 1.3. PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE OPTIMALE

L'objectif théorique de la PEP est de favoriser le recrutement alvéolaire, c'est-à-dire la réouverture d'alvéoles jusqu'alors non ou insuffisamment aérées, et de les maintenir ouvertes. Ses principaux effets bénéfiques sont l'amélioration des échanges gazeux, grâce à une meilleure adéquation ventilation-perfusion, ainsi que la prévention de l'*atélectrauma*. Toutefois, un niveau de PEP trop élevé expose le patient à un risque de volo/barotrauma et à une instabilité
hémodynamique. En effet, l'augmentation excessive de la pression intrathoracique est responsable d'une augmentation de la postcharge du ventricule droit et d'une diminution du retour veineux, pouvant être responsable d'une baisse du débit cardiaque (28,29).

A ce jour, aucune étude randomisée n'a prouvé qu'une stratégie de PEP haute améliorait le pronostic des patients en SDRA (15,30,31). L'essai brésilien ART, publié en 2017 a même montré une surmortalité lorsqu'une stratégie de PEP élevée est utilisée conjointement à des manœuvres de recrutement alvéolaire, comparativement à une stratégie de PEP basse sans manœuvre de recrutement (32). Néanmoins, plusieurs méta-analyses ont montré qu'une stratégie de PEP élevée augmentait la survie chez les patients atteints de SDRA modéré à sévère
De nos jours, la PEP reste le plus souvent réglée à l'aide de tables de concordance dans lesquelles un niveau de PEP donné correspond empiriquement à un niveau de FiO2 réglée (33).

La détermination de la PEP « optimale » chez les patients en SDRA est un défi pour le réanimateur. En effet, en raison d'une atteinte hétérogène du parenchyme pulmonaire, l'augmentation de la PEP pour permettre le recrutement alvéolaire s'accompagne toujours d'une certaine part de surdistension (34). Dans ce contexte, de nouveaux outils tels que la mesure des pressions transpulmonaires (via un cathéter œsophagien à ballonnet) et l'utilisation de la tomographie par impédance électrique (EIT) pourrait permettre une personnalisation de la PEP en tenant compte des caractéristiques morphologiques et respiratoires de chaque patient (35–37)

## 1.4. LA MANOMETRIE ŒSOPHAGIENNE POUR TITRER LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE

La pression dans les voies aériennes (Paw), mesurée en continu par le ventilateur, fournit une estimation assez fiable des contraintes exercées sur le parenchyme pulmonaire (sous l'effet de la PEP et du VT) chez la majorité des patients. Cependant, les valeurs obtenues reflètent la contrainte appliquée à l'ensemble du système respiratoire ; c'est-à-dire au parenchyme pulmonaire et à la paroi thoracique. La pression utilisée pour la mobilisation des structures thoraciques extra-pulmonaires (paroi thoracique, médiastin, organes intrathoraciques) peut donc influencer la Paw, surtout en cas d'obésité morbide, de rigidité de la paroi thoracique, de fractures multiples ou d'ostéosynthèses costales (38). Un moyen simple de remédier à ce
problème est d'utiliser un cathéter œsophagien à ballonnet pour calculer la pression transpulmonaire ($P_L$), qui reflète directement la pression de distension de l'alvéole (Figure 1).

La manométrie œsophagienne repose sur l'utilisation d'un « ballonnet œsophagien » qui permet de mesurer directement la pression au sein de l'œsophage distal. A cet endroit, l'œsophage est anatomiquement au plus près de la plèvre, de sorte que la pression œsophagienne ($P_{eso}$) reflète avec précision la pression pleurale ($P_{pl}$). On peut ensuite calculer les pressions transpulmonaires selon deux méthodes :

* La méthode directe ($P_L = P_{aw} - P_{pl}$) : cette méthode consiste à soustraire la $P_{pl}$ à la $P_{aw}$. Elle reflète de façon fiable la pression de distension des alvéoles dans les zones dépendantes du poumon. Elle constitue donc un outil pertinent pour ajuster la PEP et limiter le risque d'atélectrauma.

* La méthode dérivée du ratio des élastances ($P_L = P_{aw} \times E_L/E_{rs}$) : Le ratio des élastances correspond au rapport entre l'élastance pulmonaire ($E_L$) et l'élastance du système respiratoire ($E_{rs}$). Il permet d'estimer la part de la $P_{aw}$ effectivement transmise au poumon et responsable de sa distension. Cette approche offre une meilleure évaluation de la distension alvéolaire dans les zones non dépendantes, et constitue ainsi un outil utile pour apprécier le stress pulmonaire et limiter le risque de baro/volotrauma.

Chez les patients en SDRA, l'utilisation de la $P_{L,e}$ pour le réglage de la PEP a montré une amélioration de la mécanique ventilatoire dans les essais EPVent et EPVent2 (39) sans diminution de la mortalité ou du nombre de jours sans ventilation mécanique. Des analyses post-hoc de l'étude EPVent2 ont montré que la baisse de la pression motrice transpulmonaire au cours des premières 24h ainsi que le maintien d'une $P_{L,e}$ proche de 0 (± 2 cmH₂O) étaient associés à une baisse de la mortalité (40).
**Figure 1** – Schéma représentant la mesure de la pression transpulmonaire.

La pression des voies aériennes était mesurée à l'extrémité de la sonde d'intubation, positionnée dans la trachée (en bleu foncé), au cours d'une pause télé-inspiratoire (pression de plateau, P<sub>plat</sub>) et d'une pause télé-expiratoire (pression expiratoire positive, PEP). Dans le même temps, la pression oesophagienne (P<sub>eso</sub>), comme reflet de la pression pleurale (P<sub>pl</sub>), était mesurée à partir du cathéter oesophagien avec ballonnet (en vert) positionné au niveau du tiers inférieur de l'œsophage (en orange) et au contact de la cavité pleurale (en bleu clair). L'écran du Pulmovista® affiche directement la pression transpulmonaire (P<sub>L</sub>) calculée par la méthode directe.

<figure><img src="image_2.png" /></figure>
## 1.5. TOMOGRAPHIE PAR IMPEDANCE ELECTRIQUE POUR TITRER LA PEP

L'EIT est une technique d'imagerie fonctionnelle qui permet d'évaluer en temps réel la distribution du $V_T$ au sein du parenchyme pulmonaire de manière non invasive et non irradiante. L'impédance est déterminée à partir de l'intensité connue du courant injecté (I) et de la mesure de la tension de surface (U), selon la loi d'Ohm ($U = Z \times I$). Les zones pulmonaires aérées présentent une impédance élevée, tandis que les régions non-aérées se caractérisent par une impédance plus faible. Le dispositif se compose d'un moniteur et d'une ceinture de 16 électrodes, placées autour du thorax du patient, au niveau du 4ème ou 5ème espace intercostal. Les électrodes font circuler un courant électrique alternatif de basse intensité à travers le thorax du patient. Les électrodes disposées autour du thorax fonctionnent tour à tour comme émetteur et récepteur. Les variations d'impédance enregistrées entre elles permettent de reconstruire une image fonctionnelle correspondant à une coupe transversale du thorax d'environ 40 mm d'épaisseur.

L'EIT permet donc d'évaluer en temps réel l'aération pulmonaire et de mesurer la distribution régionale de la ventilation au sein du poumon. L'EIT permet aussi de quantifier la proportion de poumon collabé et surdistendu à différent niveaux de PEP, offrant une aide utile au clinicien pour l'optimisation du réglage de la PEP. Chez les patients en SDRA, Costa et al. ont suggéré que la PEP optimale au cours du SDRA pourrait être celle permettant le meilleur compromis entre le pourcentage de collapsus alvéolaire et de surdistension (41-43).
**Figure 2** – Capture d'écran du Pulmovista® à la fin d'une épreuve de dérecrutement par paliers.

L'écran affiche la proportion de poumon collabé (en blanc) ou surdistendu (en orange) en fonction du niveau de PEP (noté de A à E). Dans cet exemple, la PEP optimale est mesurée à 8 cmH₂O (collapsus = 4%, surdistension = 3%).

<figure><img src="image_3.png" /></figure>
## 2. METHODES

### 2.1. POPULATION DE L'ETUDE

Nous avons inclus des patients adultes admis dans le service de Médecine Intensive et Réanimation du Centre Hospitalo-Universitaire Amiens-Picardie pour la prise en charge d'un SDRA modéré à sévère selon la définition de Berlin (44). Les critères d'exclusion sont détaillés dans l'Annexe 1 et comprenaient principalement une instabilité hémodynamique, une hypoxémie profonde (définie par un rapport $P_aO_2/F_iO_2 \le 80$ mmHg), la présence d'un pneumothorax ou pneumo-médiastin ainsi que la contre-indication à la pose d'une ceinture d'impédancemétrie ou d'une sonde de pression œsophagienne.

### 2.2. DESIGN DE L'ETUDE

Il s'agit d'une étude monocentrique prospective réalisée dans le service de Médecine Intensive – Réanimation du Centre Hospitalo-Universitaire Amiens Picardie entre avril 2023 et mars 2025. L'étude a obtenu l'accord du comité de protection des personnes (CPP) Nord-Ouest II, Amiens, France (référence : CEERNI 110).

### 2.3. PARAMETRES VENTILATOIRES

Les patients étaient ventilés en mode « ventilation assistée contrôlée » à l'aide de ventilateurs V500/600 (Dräger, Lübeck, Allemagne) ou Servo-u/Servo-i (Getinge, Solna, Suède). Les patient étaient sédatés par midazolam (Hypnovel®) et/ou propofol (Diprivan®) et curarisés par perfusion continue de cisatracurium (Nimbex®). L'absence d'effort respiratoire était confirmée par l'inspection de la courbe temps-pression au cours d'une pause télé-expiratoire. Les paramètres du ventilateur étaient déterminés selon les recommandations actuelles : $V_T$ à 6 ml/kg de poids prédit par la taille (PPT) avec une $P_{plat} \le 30$ cmH$_2$O. La $F_iO_2$ était réglée de manière à avoir une saturation pulsée en oxygène ($S_pO_2$) entre 88 et 92%. Les patients étaient positionnés en décubitus dorsal avec le tronc incliné à 30°.
## 2.4. PROCEDURE DE L'ETUDE

Une épreuve de dérecrutement par paliers était réalisée en mode « pression contrôlée », avec une pression motrice fixée à 15 cmH₂O. L'épreuve était précédée d'une baisse de la fréquence respiratoire à 20/min pour éviter le phénomène d'hyperinflation dynamique. L'épreuve commençait avec une PEP à 20 cmH₂O (PEP₂₀) et diminuée par paliers de 2 cmH₂O toutes les 2 minutes, jusqu'à une PEP de 4 cmH₂O (PEP₄). Pour deux patients, l'épreuve a commencé à 16 cmH₂O, en raison des réserves du clinicien concernant l'utilisation de niveaux de PEP plus élevés. L'épreuve était interrompue en cas d'instabilité hémodynamique ou de désaturations sévères (Annexe 2).

Au cours de l'épreuve de dérecrutement, l'impédance était mesurée en continu à l'aide du PulmoVista® (Dräger, Lübeck, Allemagne) à une fréquence de 50 Hz avec un filtre passerbas réglé sur une fréquence de coupure à 50 min⁻¹. Une ceinture équipée de 16 électrodes, adaptée à la morphologie du patient, était placée autour du thorax, au niveau du 4ème et 5ème espace intercostal. L'EIT calculait automatiquement les pourcentages de collapsus alvéolaire (diminution de la compliance régionale lors de la baisse de la PEP) et de surdistension alvéolaire (augmentation de la compliance régionale lors de l'augmentation de la PEP) à chaque palier de PEP. La « PEP optimale » basée sur l'EIT (PEP<sub>EIT</sub>) était définie comme le niveau de PEP permettant le meilleur compromis entre le pourcentage de collapsus alvéolaire et de surdistension (correspondant au point de croisement des courbes de collapsus alvéolaire et de surdistension visualisées sur l'écran du Pulmovista®) (37).

La P<sub>eso</sub> était mesurée à l'aide du cathéter de pression œsophagienne Nutrivent® (Sidam, Modène, Italie), positionné dans l'œsophage selon la méthode décrite par Mojoli et al. (45). Le cathéter était connecté au dispositif PressurePod® (Dräger, Lübeck, Allemagne) afin de mesurer la P<sub>eso</sub> à chacun des paliers de l'épreuve de dérecrutement. La pression transpulmonaire télé-expiratoire (P<sub>L,e</sub>) était calculée selon la méthode directe alors que la pression transpulmonaire télé-inspiratoire (P<sub>L,i</sub>) était calculée selon la méthode dérivée du ratio des élastances (Annexe 3) (20). La « PEP optimale » basée sur la pression oesophagienne (PEP<sub>Peso</sub>) était définie comme la PEP la plus basse permettant une P<sub>L,e</sub> positive (40).
## 2.5. STRATEGIES DE REGLAGE DE LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE

Au décours de l'épreuve de dérecrutement par paliers, les stratégies PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub> ont été appliquées séquentiellement pendant 30 minutes chez tous les patients. Avant chaque stratégie, une brève épreuve de recrutement alvéolaire (PEP 30 cmH<sub>2</sub>O pendant 30 secondes) a été réalisée afin d'homogénéiser les volumes pulmonaires. À la fin de chaque période, la mécanique ventilatoire, les échanges gazeux et la tolérance hémodynamique ont été enregistrés. Les pourcentages de collapsus alvéolaire et de surdistension ont été extrapolés à partir des données obtenues lors de l'épreuve de dérecrutement par paliers.

## 2.6. STATISTIQUES

Les données continues ont été exprimées sous forme de moyenne ou médiane, le cas échéant. La relation entre les pressions transpulmonaires et les pourcentages de collapsus alvéolaire ou surdistension a été évaluée à l'aide du coefficient de corrélation de Spearman. Des analyses en sous-groupes ont été réalisées en classant les patients selon : la présence d'une obésité (IMC > 30 kg/m²), l'élastance du système respiratoire (médiane = 29 cmH₂O/L), le rapport PₐO₂/FᵢO₂ (médiane = 153 mmHg) et le potentiel de recrutement évalué par la réduction absolue du collapsus entre PEP₄ et PEP₂₀ (médiane = 33%). La transformation r-z de Fisher a été utilisée pour comparer les coefficients de corrélation entre les sous-groupes.

Des courbes Receiver Operating Characteristic (ROC) ont été générées afin de déterminer la performance de la P<sub>L,e</sub> et P<sub>L,i</sub> pour prédire un pourcentage de collapsus alvéolaire et de la surdistension « critique », définis par une atteinte > 10% du parenchyme pulmonaire. Les aires sous la courbe (AUC) avec intervalle de confiance à 95% ont été calculées. Les valeurs seuils optimales ont été identifiées à l'aide de l'indice de Youden. Afin d'éviter les biais inhérents à l'utilisation d'un seuil unique, une approche basée sur le concept de « zone grise » a été privilégiée, permettant d'identifier un intervalle de pressions transpulmonaires dans lequel le degré de collapsus alvéolaire et surdistension ne pouvaient être prédit de manière fiable.

Nous avons comparé les effets des stratégies PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub> à l'aide du test de Wilcoxon. Les analyses statistiques ont été réalisées à l'aide du logiciel GraphPad Prism® (version 9.4.1, GraphPad Software, San Diego, CA, Etat-Unis). Une valeur de p < 0,05 a été retenue comme seuil de significativité.
# 3. RESULTATS

## 3.1. POPULATION ETUDIEE

Trente-neuf patients présentant un SDRA modéré à sévère ont été inclus. Un patient a été exclu en raison d'un problème technique lors de l'enregistrement des données de pression œsophagienne et d'EIT. L'âge médian des patients était de 65 [53-71] ans et l'indice de masse corporel était de 28,2 [24,2-34,1] kg/m². Le rapport PaO₂/FiO₂ médian était de 153 [119-179] mmHg et 6 (16%) patients avaient un SDRA sévère. Les caractéristiques démographiques des patients à l'inclusion ainsi que les paramètres respiratoires sont reportés dans le Tableau 1.
<table><caption>**Tableau 1 - Caractéristiques des patients à l'inclusion.**</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Tous les patients (N=38)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Données démographiques</strong></td><td></td></tr><tr><td>Âge (années)</td><td>65 [53-71]</td></tr><tr><td>Sexe masculin</td><td>30 (79)</td></tr><tr><td>IMC (kg/m²)</td><td>28,2 [24,2-34,1]</td></tr><tr><td>Obésité, n (%)</td><td>16 (42)</td></tr><tr><td>SAPS II (points)</td><td>56 [43-64]</td></tr><tr><td>SOFA (points)</td><td>8 [6-10]</td></tr><tr><td>Délai entre intubation et inclusion (jours)</td><td>1 [0-4]</td></tr><tr><td>Maladie pulmonaire chronique</td><td>11 (29)</td></tr><tr><td><strong>Etiologie du SDRA</strong></td><td></td></tr><tr><td>Pneumonie bactérienne</td><td>15 (39)</td></tr><tr><td>Grippe</td><td>4 (11)</td></tr><tr><td>COVID-19</td><td>4 (11)</td></tr><tr><td>Pneumonie non documentée</td><td>9 (24)</td></tr><tr><td>Sepsis extrapulmonaire</td><td>2 (5)</td></tr><tr><td>Autres</td><td>4 (11)</td></tr><tr><td><strong>Réglages ventilatoires</strong></td><td></td></tr><tr><td>V<sub>T</sub> (mL)</td><td>410 [353-429]</td></tr><tr><td>V<sub>T</sub> PPT (mL/kg)</td><td>6,0 [5,7-6,2]</td></tr><tr><td>Fréquence respiratoire (cycles/min)</td><td>28 [24-30]</td></tr><tr><td><strong>Mécanique respiratoire</strong></td><td></td></tr><tr><td>Fermeture des voies aériennes*</td><td>11 (29)</td></tr><tr><td>Pression de crête (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>34,0 [30,3-37,0]</td></tr><tr><td>Pression plateau (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>22,0 [20,0-27,0]</td></tr><tr><td>Pression expiratoire positive (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>10,0 [9,0-11,0]</td></tr><tr><td>Pression motrice (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>12,0 [10,0-16,0]</td></tr><tr><td>Élastance respiratoire (cmH<sub>2</sub>O/L)</td><td>28,6 [23,8-41,6]</td></tr><tr><td>Puissance mécanique (J/min)</td><td>25,2 [19,8-28,2]</td></tr><tr><td><strong>Échanges gazeux</strong></td><td></td></tr><tr><td>FiO<sub>2</sub> (%)</td><td>60 [53-90]</td></tr><tr><td>PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>153 [119-179]</td></tr><tr><td>PaCO<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>41,2 [35,5-48,6]</td></tr><tr><td>pH artériel</td><td>7,30 [7,29-7,39]</td></tr><tr><td>Ratio ventilatoire</td><td>1,80 [1,41-2,26]</td></tr></tbody></table>

Les données sont exprimées en médiane [écart interquartile] ou en nombre (%).

* Associée à une pression d'ouverture des voies aériennes > 5 cmH<sub>2</sub>O.

FiO<sub>2</sub> : fraction inspiratoire en oxygène, IMC : indice de masse corporel, P<sub>a</sub>O<sub>2</sub> : pression artérielle en oxygène, P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>: pression artérielle en gaz carbonique, SAPS : simplified acute physiology score, SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë, SOFA : sequential organ failure assessment, V<sub>T</sub>: volume courant, PPT : poids prédit par la taille.
## 3.2. CORRELATION ENTRE LA PRESSION TRANSPULMONAIRE ET LE POURCENTAGE DE COLLAPSUS ALVEOLAIRE ET SURDISTENSION

Durant l'épreuve de dérecrutement par paliers, la diminution de la PEP était associée à une baisse progressive et linéaire de la $P_{L,e}$. A PEP$_{20}$, la $P_{L,e}$ était de 8,3±3,6 cmH$_2$O contre -1,8±3,4 cmH$_2$O à PEP$_4$. Dans le même temps, le pourcentage de collapsus alvéolaire augmentait de 1±5% jusque 31±16% (Figure 3A). Une forte corrélation négative était observée entre la $P_{L,e}$ et le pourcentage de collapsus alvéolaire (r = -0,68 [95% CI: -0,74 to -0,62] ; p<0,001) (Figure 3B).

De manière similaire, la diminution de la PEP au cours de l'épreuve de dérecrutement par paliers était associée à une diminution de la $P_{L,i}$. A PEP$_{20}$, la $P_{L,i}$ était de 25,6±4,8 cmH$_2$O contre 10±3,7 cmH$_2$O à PEP$_4$. Le pourcentage de surdistension alvéolaire diminuait de 33±11% à 1±3% (Figure 3C). Une forte corrélation était observée entre la $P_{L,i}$ et le pourcentage de surdistension alvéolaire (r = 0,61 [95% CI: 0,52 to 0,67] ; p<0,001) (Figure 3D).

La corrélation entre le collapsus alvéolaire et la $P_{L,e}$ ne différait pas selon les sous-groupes analysés. Cependant, la corrélation entre la $P_{L,i}$ et la surdistension alvéolaire était significativement plus importante chez les patients obèses que chez les patients non-obèses (Z=2,92 ; p=0,004). Aucune différence significative n'était mise en évidence dans les sous-groupes analysant les patients en fonction de l'élastance du système respiratoire, du rapport $P_aO_2/F_iO_2$ et du potentiel de recrutabilité (Annexe 4-6).
**Figure 2** - Relation entre la pression transpulmonaire et le pourcentage de collapsus alvéolaire et surdistension au cours de l'épreuve de dérecrutement par paliers.

PEP : pression expiratoire positive. $P_{L,e}$ : pression transpulmonaire télé-expiratoire, $P_{L,i}$ : pression transpulmonaire télé-inspiratoire.

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>B</figcaption></figure>

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>C</figcaption></figure>

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>D</figcaption></figure>

<figure><img src="image_7.png" /></figure>
### 3.3. PREDICTION DU POURCENTAGE DE COLLAPSUS ALVEOLAIRE ET DE SURDISTENSION PAR LA PRESSION TRANSPULMONAIRE

La courbe ROC a montré que la $P_{L,e}$ permettait de prédire un collapsus alvéolaire > 10% avec une aire sous la courbe (AUC) à 0,84 [IC95% : 0,80 à 0,88] (Figure 4A et Annexe 7). Une $P_{L,e} < 2 \text{ cmH}_2\text{O}$ prédisait un collapsus alvéolaire > 10% avec une spécificité $\ge$ 80%, alors qu'une $P_{L,e} > 9 \text{ cmH}_2\text{O}$ prédit un collapsus alvéolaire < 10% avec la même spécificité (Figure 4B).

La $P_{L,i}$ permet aussi de prédire une surdistension alvéolaire > 10% avec une AUC de 0,80 [95% CI: 0,75 to 0,84] (Figure 4C et Annexe 7). Une $P_{L,i} > 18 \text{ cmH}_2\text{O}$ prédit une surdistension > 10% avec une spécificité $\ge$ 80%, alors qu'une $P_{L,i} < 9 \text{ cmH}_2\text{O}$ prédit une surdistension < 10% avec la même spécificité (Figure 4D).
**Figure 3** - Valeur prédictive des pressions transpulmonaires pour la détection du collapsus alvéolaire et d'une surdistension critique (> 10% du parenchyme pulmonaire).

AUC : aire sous la courbe, $P_{L,e}$ : pression transpulmonaire télé-expiratoire, $P_{L,i}$ : pression transpulmonaire télé-inspiratoire.

<figure><img src="image_8.png" /></figure>

<figure><img src="image_9.png" /></figure>

<figure><img src="image_10.png" /></figure>

<figure><img src="image_11.png" /></figure>
### 3.4. COMPARAISON ENTRE LES DIFFERENTES STRATEGIES DE TITRATION DE LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE

Parmi les trente-huit patients analysés, seuls trois avaient des valeurs de PEP identiques entre les 2 stratégies de titration (PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub>). La PEP réglée par la méthode PEP<sub>EIT</sub> était significativement supérieure à la PEP réglée par la méthode PEP<sub>Peso</sub> (12,0 [8,0-14,0] vs. 8,0 [4,8-11,3] cmH<sub>2</sub>O ; p<0,001) (Annexe 8). En conséquence, la P<sub>L,e</sub> et la P<sub>L,i</sub> étaient plus élevées avec la PEP<sub>EIT</sub> (3,4 [1,3-5,3] vs. 1,3 [0,9-1,6] cmH<sub>2</sub>O ; p<0.001 et 15,9 [13,8-20,0] vs. 12,8 [8,9-17,3] cmH<sub>2</sub>O ; p=0,006, respectivement) (Table 2 et Figure 5).

La PEP<sub>EIT</sub> entrainait une diminution significative du collapsus alvéolaire en comparaison à la PEP<sub>Peso</sub> (6 [3-9] vs. 16 [8-24] % ; p<0,001), suggérant un meilleur recrutement alvéolaire. La ventilation était également répartie plus uniformément dans les régions pulmonaires dépendantes (49 [42-58] contre 44 [38-52] % ; p<0,001), bien que cela ne se traduise pas par une différence significative de la compliance des zones dépendantes (20 [17-27] contre 17 [13-32] mL/cmH<sub>2</sub>O ; p=0,667) (Table 2 et Figure 5).

À l'inverse, la PEP<sub>EIT</sub> était responsable d'une augmentation significative du pourcentage de surdistension (10 [7-13] contre 4 [0-11] % ; p = 0,012) et d'une diminution de la compliance du poumon non-dépendant (19 [14-32] contre 24 [16-40] mL/cmH<sub>2</sub>O ; p=0,014). Cependant, la compliance du système respiratoire ainsi que la compliance pulmonaire globale étaient similaires entre les deux méthodes de titration (p=0,144 et p=0,102, respectivement) (Table 2 et Figure 5).
<table><caption>**Table 2** – Mécanique ventilatoire et pourcentage de collapsus alvéolaire et surdistension selon la stratégie de réglage de la pression expiratoire positive.</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Méthode PEP<sub>EIT</sub></th><th>Méthode PEP<sub>Peso</sub></th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Pression expiratoire positive (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>12,0 [8,0-14,0]</td><td>8,0 [4,8-11,3]</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td><strong>Pressions transpulmonaires</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>P<sub>L,e</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>3,4 [1,3-5,3]</td><td>1,3 [0,9-1,6]</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>P<sub>L,e</sub> &lt; 0 cmH<sub>2</sub>O</td><td>4 (11)</td><td>0 (0)</td><td>0,115</td></tr><tr><td>P<sub>L,i</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>15,9 [13,8-20,0]</td><td>12,8 [8,9-17,3]</td><td>0,006</td></tr><tr><td>P<sub>L,i</sub> &gt;20 cmH<sub>2</sub>O</td><td>9 (24)</td><td>6 (16)</td><td>0,387</td></tr><tr><td><strong>Tomographie par impédance électrique</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Collapsus (%)</td><td>6 [3-9]</td><td>16 [8-24]</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Collapsus &gt;10%</td><td>7 (18)</td><td>22 (58)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Surdistension (%)</td><td>10 [7-13]</td><td>4 [0-11]</td><td>0,012</td></tr><tr><td>Surdistension &gt;10%</td><td>15 (39)</td><td>10 (26)</td><td>0,222</td></tr><tr><td>Collapsus + Surdistension (%)</td><td>17 [10-22]</td><td>22 [18-30]</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Collapsus + Surdistension &gt;20%</td><td>11 (29)</td><td>22 (58)</td><td>0,011</td></tr><tr><td>%V<sub>T,D</sub> (%)</td><td>49 [42-58]</td><td>44 [38-52]</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td><strong>Compliances</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>C<sub>rs</sub> (mL/cmH<sub>2</sub>O)</td><td>33 [25-47]</td><td>34 [25-52]</td><td>0,144</td></tr><tr><td>C<sub>L</sub> (mL/cmH<sub>2</sub>O)</td><td>40 [31-64]</td><td>43 [29-68]</td><td>0,102</td></tr><tr><td>C<sub>L,ND</sub> (mL/cmH<sub>2</sub>O)</td><td>19 [14-32]</td><td>24 [16-40]</td><td>0,014</td></tr><tr><td>C<sub>L,D</sub> (mL/cmH<sub>2</sub>O)</td><td>20 [17-27]</td><td>17 [13-32]</td><td>0,667</td></tr></tbody></table>

Les données sont exprimées en médiane [écart interquartile] ou en nombre (%).

%V<sub>T,D</sub> : distribution de la ventilation dans les régions dépendantes (exprimé en pourcentage du volume courant), C<sub>L</sub> : compliance pulmonaire, C<sub>L,D</sub> : compliance pulmonaire des régions dépendantes, C<sub>L,ND</sub> : compliance pulmonaire des régions non-dépendantes, C<sub>rs</sub> : compliance du système respiratoire, P<sub>L,e</sub> : pression transpulmonaire télé-expiratoire, P<sub>L,i</sub> : pression transpulmonaire télé-inspiratoire, PEP<sub>EIT</sub> : méthode de titration basée sur la tomographie par impédance électrique, PEP<sub>Peso</sub> : méthode de titration basée sur la pression œsophagienne.
**Figure 5** - Effets des méthodes de titration de la pression expiratoire positive sur les pressions transpulmonaires (Panels A et D), les pourcentages de collapsus et surdistension alvéolaire (Panels B et E), et sur la compliance pulmonaire (Panels C et F).

C<sub>L,D</sub> : compliance pulmonaire des régions dépendantes, C<sub>L,ND</sub> : compliance pulmonaire des régions non-dépendantes, PEP<sub>EIT</sub> : méthode de titration basée sur la tomographie par impédance électrique, PEP<sub>Peso</sub> : méthode de titration basée sur la pression œsophagienne, P<sub>L,e</sub> : pression transpulmonaire télé-expiratoire, P<sub>L,i</sub> : pression transpulmonaire télé-inspiratoire.

<figure><img src="image_12.png" /></figure>
# 4. DISCUSSION

Dans cette étude, nous avons étudié la relation entre les pressions transpulmonaires et le statut alvéolaire (collapsus et surdistension) mesuré par l'EIT au cours d'une épreuve de dérecrutement par paliers, chez des patients en SDRA modéré à sévère. Les principaux résultats de l'étude sont :

- La $P_{L,e}$ et $P_{L,i}$ sont associées de manière significative au pourcentage de collapsus alvéolaire et de surdistension, respectivement.

- Une $P_{L,e} < 2 \text{ cmH}_2\text{O}$ prédit un collapsus alvéolaire > 10% avec une spécificité de 80%, alors qu'une $P_{L,i} > 18 \text{ cmH}_2\text{O}$ prédit une surdistension alvéolaire > 10%, avec une spécificité de 80%.

- Les deux méthodes de titration de la PEP ($PEP_{EIT}$ et $PEP_{Peso}$) aboutissent à des pressions transpulmonaires et des niveaux de collapsus alvéolaire et surdistension différents.

## 4.1. LA PRESSION TRANSPULMONAIRE TELE-EXPIRATOIRE COMME MARQUEUR DE COLLAPSUS ALVEOLAIRE

La mise en place d'un cathéter œsophagien à ballonnet permet d'obtenir une estimation indirecte mais fiable de la pression pleurale, et ainsi de calculer la pression transpulmonaire (38). Dans une étude menée sur des cadavres humains, Yoshida et al. ont démontré que la mesure de la $P_{L,e}$ par la méthode directe ($P_{L,e} = PEP - P_{pl,e}$) permettait d'obtenir un bon reflet de la pression de distension dans les zones dépendantes (postérieures et basales) du poumon. Ces zones sont les régions les plus à risque de dérecrutement au cours du SDRA (20). Notre étude confirme ces résultats, et met en évidence une forte corrélation entre la valeur de la $P_{L,e}$ et l'importance du collapsus alvéolaire : plus la valeur de $P_{L,e}$ est basse, plus la proportion de collapsus est élevé.

Cependant, le niveau de $P_{L,e}$ à atteindre pour limiter le risque de collapsus reste débattu. En théorie, une $P_{L,e}$ négative (en raison d'une PEP trop basse ou d'une pression pleurale trop élevée) est associée à un collapsus alvéolaire dans ces zones, entrainant une hypoxémie, une altération de la compliance pulmonaire et une augmentation du risque d'atélectrauma (20). Une analyse post-hoc de l'étude EPVent-2 a montré que maintenir une $P_{L,e}$ proche de 0 cmH$_2$O (± 2 cmH$_2$O) était associé à une amélioration de la survie à 60 jours, tandis qu'une $P_{L,e}$ négative
était associée à une augmentation de la mortalité, probablement secondaire à l'importance du collapsus alvéolaire et ses conséquences (40). Dans notre étude, une P<sub>L,e</sub> < 2 cmH<sub>2</sub>O, prédit un pourcentage de collapsus alvéolaire >10% du parenchyme pulmonaire, avec une bonne spécificité. On voit donc que la proportion de collapsus alvéolaire peut devenir importante alors même que la P<sub>L,e</sub> est positive. En d'autre terme, régler la PEP pour obtenir une P<sub>L,e</sub> à 0 cmH<sub>2</sub>O n'est pas suffisant pour s'assurer de l'absence de collapsus alvéolaire. A la lumière de nos résultats, cibler une valeur de P<sub>L,e</sub> à 2 cmH<sub>2</sub>O permettrait de prévenir un collapsus alvéolaire >10% du parenchyme pulmonaire chez la grande majorité des patients. Cependant, pour exclure avec une spécificité élevée un collapsus alvéolaire, la P<sub>L,e</sub> devrait excéder 9 cmH<sub>2</sub>O, avec cependant un risque non négligeable de surdistension alvéolaire.

## 4.2. LA PRESSION TRANSPULMONAIRE TELE-INSPIRATOIRE COMME MARQUEUR DE SURDISTENSION ALVEOLAIRE

La P<sub>L,i</sub>, mesurée à la fin de l'inspiration, constitue un marqueur fiable du stress pulmonaire, représentant la force mécanique exercée sur la paroi alvéolaire. Yoshida et al. ont montré que, comparée à la méthode directe, l'estimation de la P<sub>L,i</sub> à partir du ratio des élastances permettait de mieux prédire la pression de distension dans les zones non dépendantes (antérieures et apicales). Ces régions, souvent moins lésées que le reste du parenchyme au cours du SDRA, sont particulièrement vulnérables à l'hyperinflation. Une P<sub>L,i</sub> excessive est ainsi susceptible de favoriser la survenue de VILI par baro/volotrauma (20).

Le seuil de P<sub>L,i</sub> à ne pas dépasser au cours de la ventilation mécanique des patients en SDRA reste débattu. Il est généralement fixé entre 20-25 cmH<sub>2</sub>O, par analogie avec les valeurs habituellement retrouvés chez le sujet sain (20). Dans notre étude, une P<sub>L,i</sub> > 18 cmH<sub>2</sub>O, identifiait de manière fiable une surdistension critique (> 10% du parenchyme pulmonaire). De plus, une P<sub>L,i</sub> de 20 cmH<sub>2</sub>O était associée à une surdistension moyenne de 17±10%, tandis qu'une P<sub>L,i</sub> de 25 cmH<sub>2</sub>O correspondait à une surdistension moyenne de 33±11%. Ces résultats suggèrent que des niveaux de P<sub>L,i</sub> traditionnellement considérés comme acceptables pourraient être associés à un degré substantiel de surdistension alvéolaire.
## 4.3. AVANTAGES POTENTIELS A L'UTILISATION DE LA TOMOGRAPHIE PAR IMPEDANCE ELECTRIQUE

A ce jour, les recommandations des sociétés savantes préconisent un réglage personnalisé de la PEP chez les patients en SDRA, sans toutefois préciser la méthode à employer (10,11). Ainsi, aucun consensus n'existe concernant l'utilisation de la PEP<sub>EIT</sub> pour déterminer le niveau optimal de PEP en s'appuyant sur le meilleur compromis entre collapsus alvéolaire et surdistension. Néanmoins, plusieurs méta-analyses récentes suggèrent que l'utilisation de l'EIT pour ajuster la PEP pourrait améliorer la mécanique ventilatoire et le pronostic des patients (46). Ces bénéfices pourraient s'expliquer par une optimisation de la balance entre collapsus alvéolaire et surdistension, limitant ainsi leurs conséquences respectives (atelectrauma et baro/volotrauma, mécanismes à l'origine des VILI). Toutefois, une part de ces bénéfices pourrait également être attribuée à l'impact de la PEP sur le cœur, en particulier sur la fonction ventriculaire droite et le débit cardiaque.

En effet, la PEP induit une modification des volumes pulmonaires, et donc de la pression intra-thoracique. Ces modifications entrainent une compression des vaisseaux alvéolaires, pouvant augmenter les résistances vasculaires pulmonaires (RVP), principal déterminant de la postcharge ventriculaire droite (47,48). Cependant, la relation entre volume pulmonaire et RVP n'est pas linéaire : elle suit une courbe en U. Ainsi, les RVP sont maximales lorsque le volume pulmonaire est très bas (se rapprochant du volume résiduel) ou très élevé (se rapprochant de la capacité pulmonaire totale). En effet, lorsque que le volume pulmonaire est faible (collaspus alvéolaire important), les vaisseaux « extra-alvéolaires » sont comprimés ce qui augmente les RVP. A l'inverse, quand le volume pulmonaire est élevé (surdistension importante), ce sont les vaisseaux « intra-alvéolaires » qui subissent la compression, entrainant également une élévation des RVP. En condition physiologique, les RVP sont donc minimales lorsque le volume pulmonaire correspond à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF, le volume pulmonaire en fin d'expiration). Chez le patient en SDRA sous ventilation mécanique, cette capacité résiduelle fonctionnelle dépend du réglage de la PEP.

En minimisant à la fois le collapsus et la surdistension alvéolaire, la PEP<sub>EIT</sub> pourrait aboutir à des volumes pulmonaires en fin d'expiration plus physiologiques, c'est-à-dire plus proche de la CRF. Dans une étude récente menée par Sousa et al. sur un modèle porcin de SDRA, l'EIT était utilisée pour ajuster la PEP selon trois stratégies : réduction maximale du
collapsus alvéolaire (< 3%), réduction maximale de la surdistension (< 3%) ou compromis entre les deux (point de croisement des courbes). Après 12h de ventilation, les animaux du groupe « surdistension <3% » – chez qui un niveau de collapsus alvéolaire plus élevé était toléré – ont nécessité des doses plus élevées de catécholamines. Ce résultat suggère qu’un collapsus alvéolaire excessif impacte la fonction ventriculaire droite et contribue à une augmentation de la mortalité (49).

## 4.4. LES METHODES DE TITRATION DE LA PEP NE SONT PAS INTERCHANGEABLES

L'EIT est un outil utile dans la prise en charge des patients en SDRA, en fournissant des informations sur la proportion de collapsus alvéolaire et surdistension pour un niveau de PEP donné. Bien que prometteuse, son utilisation dans les services de soins critiques reste en grande partie limitée à la recherche, notamment en raison de son coput (17,50). A l'inverse, le monitorage de la PEP par la pression œsophagienne, moins couteux et disponible depuis plus longtemps, est de plus en plus utilisé en pratique courante (51). En effet, les moniteurs de pression oesophagienne sont désormais intégrés dans les ventilateurs modernes de réanimation. Ils permettent une mesure continue de la P<sub>eso</sub> ainsi que le calcul automatique de la P<sub>L,i</sub> et P<sub>L,e</sub>. Par ailleurs, la standardisation des procédures de mise en place du cathéter et de sa calibration a considérablement amélioré la faisabilité et la fiabilité des mesures (52). Ainsi, la pression oesophagienne apparaît comme une approche pertinente pour titrer la PEP des patients en SDRA et s'assurer d'un équilibre entre collapsus alvéolaire et surdistension.

Cependant, nos résultats montrent que ces deux méthodes de détermination de la PEP (PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub>) ne sont pas interchangeables, et conduisent à des résultats distincts en termes de mécanique respiratoire. La PEP définie par l'EIT est en moyenne plus élevée, induisant une P<sub>L,e</sub> plus importante et, par conséquent, un pourcentage de collapsus alvéolaire plus faible comparativement à la PEP<sub>Peso</sub>. La P<sub>L,i</sub> est également plus élevée, ce qui expose le patient à un risque légèrement accru de surdistension. Toutefois, la proportion totale de poumon anormal (collabé ou surdistendu) reste significativement plus faible avec la PEP<sub>EIT</sub>, et la ventilation se répartit de manière plus homogène dans les zones dépendantes (proche de la valeur observée chez les sujets sains, soit 50%). Malgré ces avantages en faveur de la PEP<sub>EIT</sub>, il faut souligner que la compliance pulmonaire n'est pas différente entre les deux méthodes.
4.5. FORCES ET FAIBLESSES

Notre étude présente plusieurs atouts. Il s'agit d'une étude prospective, réalisée chez des patients atteints de SDRA modérés à sévères, avec l'utilisation simultanée de la pression œsophagienne et de l'EIT. Ainsi, tous les patients ont bénéficié d'une analyse détaillée de leur mécanique ventilatoire, incluant la mesure des pressions transpulmonaires et la proportion de collapsus alvéolaire et surdistension au sein du poumon. Néanmoins, certaines limites méritent d'être discutées. Premièrement, le seuil de 10% utilisé pour définir le niveau critique de collapsus alvéolaire et de surdistension a été choisi arbitrairement et sa validité pronostique n'a pas été confirmée. Deuxièmement, les valeurs absolues de collapsus alvéolaire et surdistension sont influencées par le choix des valeurs de PEP (53). Les pourcentages obtenus auraient pu être différents si une plage de PEP plus large avait été utilisée (par exemple, de PEP₂₄ à PEP₄) (37,46). Enfin, le monitorage de la pression œsophagienne nécessite une expertise spécifique ainsi qu'un temps de mise en place et d'étalonnage important, ce qui limite son utilisation en pratique courante (54).
CONCLUSION

Les résultats de cette étude confirment que les pressions transpulmonaires télé-
inspiratoires et télé-expiratoires sont respectivement corrélées à la surdistension et au collapsus
alvéolaire. Ces associations sont observées chez l'ensemble des patients, avec une corrélation
particulièrement marquée chez les patients obèses. La détermination du niveau optimal de PEP
chez les patients présentant un SDRA demeure un défi majeur de la prise en charge ventilatoire.
La mesure de la pression œsophagienne, disponible au lit du malade, pourrait permettre
d'individualiser le réglage de la PEP en fonction de la mécanique ventilatoire de chaque patient,
alors que l'utilisation de l'EIT reste limitée par son coût et ses nombreuses contre-indications.
Néanmoins, une large zone d'incertitude persiste, dans laquelle la P<sub>L,i</sub> et P<sub>L,e</sub> ne permettent pas
de garantir un niveau tolérable de collapsus alvéolaire et de surdistension. Cela souligne les
limites d'une approche fondée sur des seuils prédéfinis dans une population de SDRA marquée
par une atteinte pulmonaire très hétérogène, et impose d'évaluer précisément l'impact du
réglage de la PEP sur le risque de VILI.
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47. Jozwiak M, Teboul JL. Heart-Lungs interactions: the basics and clinical implications. Ann Intensive Care. 2024 Aug 12;14(1):122.

48. Sousa MLA, Menga LS, Schreiber A, Docci M, Vieira F, Katira BH, et al. Individualized PEEP can improve both pulmonary hemodynamics and lung function in acute lung injury. Crit Care Lond Engl. 2025 Mar 10;29(1):107.

49. Limiting Overdistention or Collapse When Mechanically Ventilating Injured Lungs: A Randomized Study in a Porcine Model - PubMed [Internet]. [cited 2025 Sept 14]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38354065/

50. Opinion: the Future of Electrical Impedance Tomography - PubMed [Internet]. [cited 2025 Sept 14]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35432659/
51. The oesophageal balloon for respiratory monitoring in ventilated patients: updated clinical review and practical aspects - PubMed [Internet]. [cited 2025 Sept 15]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197768/

52. Technical aspects of bedside respiratory monitoring of transpulmonary pressure. Ann Transl Med. oct 2018;6(19):377 - Recherche Google [Internet]. [cited 2025 Sept 15]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30460251/

53. Pavlovsky B, Desprez C, Richard JC, Fage N, Lesimple A, Chean D, et al. Bedside personalized methods based on electrical impedance tomography or respiratory mechanics to set PEEP in ARDS and recruitment-to-inflation ratio: a physiologic study. Ann Intensive Care. 2024 Jan 5;14(1):1.

54. Mojoli F, Torriglia F, Orlando A, Bianchi I, Arisi E, Pozzi M. Technical aspects of bedside respiratory monitoring of transpulmonary pressure. Ann Transl Med. 2018 Oct;6(19):377-377.
ANNEXES
# Annexe 1 - Critères d'inclusion et d'exclusion de l'étude.

## Critères d'inclusion

1) Patients adultes (≥18 ans).

2) Patients avec rapport $P_aO_2/F_iO_2 < 200$ mmHg.

3) Ventilation mécanique en volume.

4) Patients sous sédation avec perfusion de curare.

5) Patients en décubitus dorsal.

## Critères d'exclusion

1) Pneumothorax et fistule broncho-pleurale.

2) Instabilité hémodynamique sévère (augmentation > 30 % des vasopresseurs dans les 6 dernières heures ou noradrénaline > 0,5 µg/kg/min).

3) Rapport $P_aO_2/F_iO_2 < 80$ mmHg.

4) Bronchopneumopathie sévère obstructive (BPCO) sévère ou très sévère selon les critères GOLD (stade III : VEMS 30-50 % de la théorique ; stade IV : VEMS < 30 % de la théorique).

5) Pression intracrânienne élevée connue ou fortement suspectée (>18 mmHg).

6) Impossibilité de positionner correctement la ceinture d'impédancemétrie (par exemple, brûlures, drainage thoracique, etc.).

7) Contre-indications à la tomographie par impédance électrique (défibrillateur cardiaque implantable, stimulateur cardiaque, lésions vertébrales)
Annexe 2 - Règles d'arrêt de l'épreuve de dérecrutement par paliers.

1- Diminution de la pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 15% par rapport à la PAM initiale et/ou inférieure à 60 mmHg.

2- Diminution de la fréquence cardiaque (FC) supérieure à 15% par rapport à la FC initiale et/ou inférieure à 60 battements par minute.

3- Saturation périphérique en oxygène inférieure ou égale à 85%.
Annexe 3 - Calcul des paramètres respiratoires de l'étude.

Pression transpulmonaire expiratoire* : $P_{L,e} = PEP - P_{eso,e}$

Pression transpulmonaire inspiratoire** : $P_{L,i} = P_{plat} \times (E_L / E_{rs})$

Compliance du système respiratoire : $C_{rs} = V_T / (P_{plat} - PEP)$

Compliance pulmonaire : $C_L = V_T / [(P_{plat} - PEP) - (P_{eso,i} - P_{eso,e})]$

Compliance des zones non dépendantes : $C_{L,ND} = (V_T \times \%V_{T,ND}) / [(P_{plat} - PEP) - (P_{eso,i} - P_{eso,e})]$

Compliance des zones dépendantes : $C_{L,D} = (V_T \times \%V_{T,D}) / [(P_{plat} - PEP) - (P_{eso,i} - P_{eso,e})]$

$E_L$: Élastance du poumon, $E_{rs}$: Élastance du système respiratoire, PEP: Pression expiratoire positive, $P_{eso,e}$: Pression oesophagienne de fin d'expiration, $P_{eso,i}$: Pression oesophagienne de fin d'inspiration, $P_{plat}$: Pression de plateau, $V_T$: Volume courant, %$V_{T,ND}$: Pourcentage de distribution du signal d'impédance dans les zones pulmonaires dépendantes, %$V_{T,ND}$: Pourcentage de distribution du signal d'impédance dans les zones pulmonaires non dépendantes.

<footnote>*méthode directe, ** méthode dérivée du ratio des élastances.</footnote>
Annexe 4 - Analyse en sous-groupe selon la transformation r-z de Fisher.

<table><thead><tr><th rowspan="2">Comparaison</th><th colspan="4">Obèse vs. non-obèse</th><th colspan="4">Basse vs. haute E<sub>rs</sub></th><th colspan="4">Faible vs. haut P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub></th><th colspan="4">Faible vs. forte recrutabilité</th></tr><tr><th>r<sub>1</sub></th><th>r<sub>2</sub></th><th>Z score</th><th>p</th><th>r<sub>1</sub></th><th>r<sub>2</sub></th><th>Z score</th><th>p</th><th>r<sub>1</sub></th><th>r<sub>2</sub></th><th>Z score</th><th>p</th><th>r<sub>1</sub></th><th>r<sub>2</sub></th><th>Z score</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Corrélation entre collapsus et P<sub>L,e</sub></td><td>-0,73</td><td>-0,64</td><td>-1,50</td><td>0,134</td><td>-0,64</td><td>-0,73</td><td>-1,53</td><td>0,126</td><td>-0,69</td><td>-0,68</td><td>-0,17</td><td>0,865</td><td>-0,61</td><td>-0,72</td><td>-0,56</td><td>0,577</td></tr><tr><td>Corrélation entre surdistension et P<sub>L,i</sub></td><td>0,74</td><td>0,55</td><td>2,92</td><td>0,004</td><td>0,65</td><td>0,65</td><td>0</td><td>&gt;0,99</td><td>0,56</td><td>0,65</td><td>1,27</td><td>0,204</td><td>0,67</td><td>0,71</td><td>0,22</td><td>0,830</td></tr></tbody></table>

E<sub>rs</sub> : élastance du système respiratoire, P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : rapport entre la pression artérielle en oxygène et la fraction inspirée en oxygène, P<sub>L,e</sub> : pression transpulmonaire expiratoire, P<sub>L,i</sub> : pression transpulmonaire inspiratoire, r : coefficient de Spearman, Z : coefficient de corrélation transformé de Fisher.
# Annexe 5 - Corrélation entre le collapsus alvéolaire et la pression transpulmonaire expiratoire selon les sous-groupes.

Panel A : sous-groupe selon le statut obèse/non obèse.

Panel B : sous groupe selon l'élastance du système respiratoire.

Panel C : sous-groupe selon l'oxygénation.

Panel D : sous-groupe selon le potentiel de recrutement alvéolaire.

Ers : élastance du système respiratoire, FıO₂ : fraction inspiratoire en oxygène, PαO₂ : pression artérielle en oxygène, PL,e : pression transpulmonaire expiratoire.

A

<figure><img src="image_13.png" /></figure>

B

<figure><img src="image_14.png" /></figure>

C

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D

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# Annexe 6 - Corrélation entre la surdistension alvéolaire et la pression transpulmonaire inspiratoire selon les sous-groupes.

Panel A : sous-groupe selon le statut obèse/non obèse.

Panel B : sous groupe selon l'élastance du système respiratoire.

Panel C : sous-groupe selon l'oxygénation.

Panel D : sous-groupe selon le potentiel de recrutement alvéolaire.

Ers : élastance du système respiratoire, FiO2 : fraction inspiratoire en oxygène, PaO2 : pression artérielle en oxygène, PLi : pression transpulmonaire inspiratoire.

A

<figure><img src="image_17.png" /></figure>

B

<figure><img src="image_18.png" /></figure>

C

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D

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Annexe 7 - Performance des pressions transpulmonaire dans la prédiction du collapsus et de la surdistension alvéolaire critiques.

<table><thead><tr><th>Paramètre</th><th>AUC<br>[IC 95%]</th><th>p</th><th>Seuil<br>(cmH<sub>2</sub>O)</th><th>Se (%)</th><th>Sp (%)</th><th>Zone grise<br>(cmH<sub>2</sub>O)</th></tr></thead><tbody><tr><td>P<sub>L,e</sub> pour prédire un<br>collapsus >10%</td><td>0,84<br>[0,80–0,88]</td><td>&lt;0,001</td><td>2,1</td><td>75</td><td>80</td><td>2,0 – 9,0</td></tr><tr><td>P<sub>L,i</sub> pour prédire une<br>surdistension >10%</td><td>0,80<br>[0,75–0,84]</td><td>&lt;0,001</td><td>17,5</td><td>73</td><td>78</td><td>9,2 – 18,4</td></tr></tbody></table>

AUC : aire sous la courbe, P<sub>L,e</sub> : pression transpulmonaire expiratoire, P<sub>L,i</sub> : pression transpulmonaire inspiratoire, Se : sensibilité, Sp : spécificité.
# Annexe 8 - Niveau optimal de pression expiratoire positive selon les stratégies PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub>.

Panel A : Distribution des niveaux de PEP suivant PEP<sub>EIT</sub> et PEP<sub>Peso</sub>.

Panel B : Corrélation entre les stratégies de titration liées à la P<sub>eso</sub> ou PEP<sub>EIT</sub>.

Panel C : Diagramme de Bland-Altman du biais moyen (ligne continue centrale) et des limites de concordance (lignes pointillées).

A

<figure><img src="image_21.png" /></figure>

B

<figure><img src="image_22.png" /></figure>

C

<figure><img src="image_23.png" /></figure>
RESUME

**Introduction** : La pression expiratoire positive (PEP) a pour objectif de maximiser le recrutement alvéolaire tout en limitant la surdistension. De nouveaux outils, comme la pression œsophagienne (Peso) et la tomographie par impédance électrique (EIT), permettent d'individualiser le réglage de la PEP.

**Méthodes** : Etude physiologique prospective chez des patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) modéré à sévère. Les pourcentages de collapsus alvéolaire et surdistension (évalués par EIT) ainsi que les pressions transpulmonaires télé-expiratoire (PLe) et télé-inspiratoires (PLi) (mesurées par la Peso) ont été enregistrés durant une épreuve de dérecrutement par paliers à différents niveaux de PEP.

**Résultats** : Les résultats montrent une corrélation significative entre la PLe et le collapsus alvéolaire (r = -0,68) et entre la PLi et la surdistension (r = 0,60). Les analyses ROC confirment leur valeur prédictive (AUC = 0,84 et 0,80). Une PLe < 2 cmH2O prédit un collapsus > 10%, tandis qu'une PLi > 18 cmH2O prédit une surdistension > 10%, avec une spécificité ≥ 80%. Les niveaux de PEP définis par l'EIT étaient plus élevés que ceux obtenus par la Peso (12 vs. 8 cmH2O ; p<0,001), favorisant le recrutement alvéolaire mais augmentant la surdistension et réduisant la compliance des zones non dépendantes.

**Conclusion** : Les pressions transpulmonaires sont fortement corrélées au dégré de collapsus alvéolaire et surdistension. L'EIT et la Peso apparaissent complémentaires, mais conduisent à des réglages différents de PEP.

**Mots-clés** : Syndrome de détresse respiratoire aiguë, pression expiratoire positive, pressions transpulmonaires, tomographie par impédance électrique, surdistension, collapsus.

ABSTRACT

**Introduction:** The objective of positive end-expiratory pressure (PEEP) is to maximize alveolar recruitment while minimizing overdistension. New tools, such as esophageal pressure (Peso) monitoring and electrical impedance tomography (EIT), enable individualized adjustment of PEEP.

**Methods:** We conducted a prospective physiological study in patients with moderate-to-severe acute respiratory distress syndrome (ARDS). Percentages of alveolar collapse and overdistension (assessed by EIT), as well as end-expiratory (PLe) and end-inspiratory (PLi) transpulmonary pressures (measured using Peso), were recorded during a derecumental PEEP titration at different PEEP levels.

**Results:** PLe was significantly correlated with alveolar collapse (r = -0.68), and PLi with overdistension (r = 0.60). ROC analyses confirmed their predictive value (AUC = 0.84 and 0.80). A PLe <2 cmH2O predicted >10% collapse, while a PLi >18 cmH2O predicted >10% overdistension, both with specificity ≥80%. PEEP levels defined by EIT were higher than those obtained using Peso (12 vs. 8 cmH2O; p<0.001), leading to improved alveolar recruitment but also increased overdistension and reduced compliance in non-dependent lung regions.

**Conclusion:** Transpulmonary pressures are strongly correlated with the degree of alveolar collapse and overdistension. EIT and Peso appear complementary but yield different PEEP settings.

**Keywords:** Acute respiratory distress syndrome, positive end-expiratory pressure, transpulmonary pressures, electrical impedance tomography, overdistension, collapse.