secondaires à un lupus érythémateux disséminé (LED) est rapportée (Brelinski et al., 2009). Le plus récent décrit même un diagnostic de LED par le biais de la catatonie (Pustilnik et al., 2011). Des cas ont également été rapportés dans des situations de sevrage à l'alcool (Narayanaswamy et al., 2011 ; Cottencin et al. 2009), aux benzodiazépines (Hauser et al., 1989), d'affections neurologiques (encéphalites infectieuses ou paranéoplasiques, tumeurs frontales,...). Ces catatonies pouvant être accessibles à un traitement par ECT (Romanowicz et al., 2010 ; Swartz et al., 2003, Rasmussen et al., 2008 ; Zwil et al., 1994).

Pour la plupart des auteurs, la catatonie est donc considérée comme une réaction aspécifique au stress sous-jacent. Il s'agit donc bien de catatonies sans comorbidité psychiatrique. Sur le plan thérapeutique, on peut alors considérer que le traitement de l'étiologie en cause est nécessaire pour améliorer la réponse thérapeutique. Elle est également essentielle pour prévenir la récidive des symptômes, y compris dans des situations d'amélioration significative par l'ECT (Max Fink et al., 2006). Schwartz en 2003 rapporte quatre cas de catatonie imputés à des étiologies neurologiques et non répondeuses à l'ECT (Swartz et al., 2003). Les auteurs évoquent la possibilité de formes neurologiques spécifiques résistantes à l'ECT. On pourrait proposer dans une perspective plus générale que ces catatonies résistent à l'ECT du fait de la persistance du facteur de déclenchement, de l'absence de traitement étiologique possible dans les cas décrits (Rasmussen et al., 2008, pour quatre autres cas neurologiques pourraient être discutés de la même manière).

## 6) Catatonie, catatonie létale et syndrome malin des neuroleptiques et ECT

La catatonie létale est une évolution rare (semble-t-il) mais gravissime. Le tableau clinique de catatonie évolue, souvent à marche rapide (quelques heures à quelques jours), vers un syndrome où prédominent dys régulation neurovégétative (avec hyperthermie, fluctuations tensionnelles et de fréquence cardiaque), hypertonie musculaire généralisée, troubles de la vigilance. L'évolution spontanée chemine alors du coma au décès. Traitée, le taux de décès serait de l'ordre de 25% (Pommepuy et al., 2002). Ce tableau justifie d'un traitement par ECT très rapidement mis en œuvre, dès l'apparition d'une dysautonomie ou d'une hyperthermie dans une catatonie (Pommepuy et al., 2002 ; Mann et al., 2001).

La clinique de la catatonie maligne (ou catatonie létale) fait immédiatement écho à celle du syndrome malin des neuroleptiques (SMN). Par ailleurs des cas de catatonies malignes induites par les neuroleptiques sont décrits (Lee, 2010). Il est intéressant de noter pour la pratique clinique que ces évolution ne s'accompagnent pas toujours de syndrome extra pyramidal franc. Plusieurs auteurs vont intégrer les deux syndromes dans un spectre plus général évoluant globalement de la catatonie à sa forme maligne dont le SMN serait une forme clinique, ou plutôt étiologique (Carroll et al., 1997 ; Mann et al., 2001 ; Casamassima et al., 2010). Catatonie maligne et SMN seraient schématiquement liés à un effet de blocage des voies dopaminergique sous-cortico-frontales (Osman et al., 1994 ; Benjelloun et al., 2005). Les deux syndromes répondraient donc également à l'ECT, qui reste un traitement de référence classique du SMN (là encore essentiellement argumenté sur cas unique et séries).

## 7) Données sur l'efficacité de l'ECT
Les données sur l'efficacité de l'ECT dans le traitement de la catatonie relèvent d'un niveau de preuves beaucoup moins significatif que dans la dépression. On retrouve de nombreux rapports de cas et de séries, peu d'études structurées, pas d'étude randomisée en double aveugle. Par ailleurs, la confusion schizophrénie/catatonie rend les données parfois un peu floues, en particulier dans le cadre des études concernant le traitement de la schizophrénie (où l'efficacité sur les symptômes catatoniques et thymiques est décrite par certains auteurs comme un effet antipsychotique spécifique).

Ces réserves étant fixées, les données dont nous disposons conduisent à considérer l'ECT comme un traitement à la fois très efficace et bien toléré par les patients catatoniques.

La revue la plus complète colligeant les cas et série entre 1984 et 1994 montre un taux de réponse de 85 % (Hawkins et al., 1995).

Quelques études s'attachent à observer l'efficacité du traitement de la catatonie dans le contexte de la description clinique de Kahlbaum. Rohland réalise en 1993 une étude ouverte et retrouve une efficacité de l'ordre de 85 % de résolution des symptômes (Rohland et al. 1993). Van Waarde dans une étude retrospective retrouve un taux de répondeurs, parmi les plus bas de la littérature, d'environ 60% (effectif de 27 patients) (van Waarde et al. 2010). Suzuki décrit une série de 9 patients de plus de 45 ans, tous répondeurs (Suzuki et al., 2003). Une étude suggère la persistance de l'effet au long terme. Des patients souffrants de troubles thymiques, traités par ECT pour un épisode de catatonie, ne rechute pas à distance sous traitement médicamenteux adapté (Swartz et al., 2001).

Une récente revue de l'efficacité de l'ECT dans la schizophrénie conclut à une bien meilleure réponse dans le cas des formes catatoniques (Zervas et al. 2011). Ces données constituent un argument supplémentaire pour un effet de l'ECT sur la catatonie en elle-même, probablement au-delà d'un effet propre sur les symptômes schizophréniques. Thirthalli en 2009 avait montrait une meilleure réponse globale chez des patients schizophrènes avec symptômes catatoniques que chez les autres schizophrènes (Thirthalli et al., 2009).

Consolie et col. Publie en 2010 une revue de littérature reprenant les données chez les enfants et les adolescents (59 cas rapportés). L'analyse de la littérature conclut à un bon rapport efficacité tolérance de l'ECT dans le traitement de la catatonie de l'enfant et de l'adolescent (Consoli et al., 2010). Dans le cadre de la psychiatrie infanto-juvénile, Dossche pose l'intéressante question du lien entre catatonie et autisme. En effet l'analyse clinique révèle que certains symptômes autistiques relèvent de la lignée catatonique et pourraient de fait marquer une complication catatonique de l'autisme (mutisme, échophénomènes, stéréotypie, etc.). A ce titre une prise en charge spécifique de ce syndrome pourrait se justifier, suivant les schémas thérapeutiques que nous indiquons et donc, jusqu'à l'ECT si besoin (Dhossche et al., 2009).

## 8) Indications et usages de l'ECT dans la catatonie

### 3) Stratégies thérapeutiques dans la catatonie

Dans le cadre d'un modèle de catatonie comme syndrome secondaire à une autre pathologie, sa prise en charge s'articule dans un premier temps en trois axes :
- Arrêt immédiat des antipsychotiques à discuter

Le possible lien avec le syndrome malin des neuroleptiques suggère une certaine prudence dans l'usage des antipsychotiques et restreint leur usage à une indication claire de traitement de la pathologie associée – en l'occurrence schizophrénie ou épisode psychotique bref, a priori pas les plus fréquentes des étiologies psychiatriques (Fink et al., 2006).

- Prescription de benzodizépine : lorazepam et clonazepam, Zolpidem

L'efficacité des benzodiazépines est bien établie. Le lorazepam est la molécule la mieux documentée et apparaissant comme la plus efficace, les différentes benzodiazépines n'apparaissant pas équivalentes pour le traitement de la catatonie. 79% de patients sont répondeurs dans la revue/métanalyse de Hawkins (Hawkins et al., 1995), une étude en double aveugle comparant lorazepam et oxazepam conclut à la supériorité du lorazepam, (Schmider et al., 1999).

- Recherche et traitement d'une pathologie sous jacente, psychiatrique ou générale.

Au vu des modèles actuelles et de l'hétérogénéité des étiologies, il convient de se préoccuper d'une étiologie sous-jacente et de la prendre en charge (Fink et al., 2006 ; Penland et al., 2006)

En cas de résistance après quelques jours de traitement, une réadaptation thérapeutique s'impose. L'ECT est rapidement indiquée.

En cas d'urgence vitale (catatonie létale), l'ECT est d'emblée indiquée.

Il est intéressant de noter qu'aucun élément clinique ne semble pouvoir orienter vers une résistance aux benzodiazépines et donc une orientation plus rapide vers l'ECT. Bush propose un test au Lorazepam : une réponse à la dose de charge initiale semble prédire une évolution positive sous benzodiazépine (Bush et al., 1996). Dans cet usage, le zolpidem a également été proposé avec l'avantage d'une réponse beaucoup plus rapide (30 à 45 min.) quand elle est présente (Thomas et al., 1997). Le zolpidem présente alors un intérêt considérable pour l'évaluation de la réponse médicamenteuse. Son effet semble beaucoup plus rapidement épuisable que celui du lorazepam, ce dernier restant alors la molécule de choix pour le traitement.

Il semble donc qu'une mauvaise réponse initiale aux benzodiazépines puisse conduire à une indication rapide de l'ECT.

Huang propose une stratégie un peu différente. En cas de non réponse au lorazepam dans les premières heures, il propose de prescrire du diazépam en intraveineux lent sur 24 heures
(Huang 2005). Il observe une excellente réponse sur un petit nombre de patients (la totalité de ses 14 patients répondent à cette procédure...) et inclut donc cette procédure dans la stratégie de traitement. Cette procédure au vu de cette seule étude très discutable. Il n'y a pas d'autres travaux de ce type à notre connaissance, et l'usage du diazepam n'est documenté que par quelques cas cliniques. Cependant, cette stratégie reste à court terme (quelques jours) et la non-réponse doit conduire quoi qu'il en soit à la question de l'indication de l'ECT.

Nous disposons de peu d'éléments sur la posologie optimum de benzodiazépines, et surtout, à quelle posologie l'absence de réponse est avérée. La littérature est peu abondante à ce sujet. Les posologies proposées restent souvent assez faibles (traitement initial par lorazepam à 4 fois 1 mg par jour puis augmentation rapide). Des éléments par défaut font penser dans la littérature à la nécessité d'utiliser de fortes posologies. Par exemple, une étude japonaise, considérant le risque de poursuite judiciaire, s'attache à évaluer l'efficacité de différents traitements dans les limites strictes des autorisations de mise sur le marché. Elle conclut étrangement à une faible efficacité des benzodiazépines dans ce cadre et propose donc comme traitement de choix l'ECT (Hatta et al., 2007).

### 4) Mise en œuvre de l'ECT

Du fait de l'absence d'étude contrôlée de l'efficacité et de la mise en œuvre de l'ECT pour traiter la catatonie, on dispose de peu d'éléments d'adaptation des méthodes de stimulation des patients catatoniques.

L'étude rétrospective de Van Waarde souligne quelques éléments cliniques (patients les plus jeunes, présentant une dysrégulation neurovégétative, en particulier une hyperthermie) et de réalisation de l'ECT (traitement quotidien la première semaine et activité électroencéphalographique longue à la dernière séance d'ECT) associés à une bonne réponse au traitement (van Waarde et al., 2010).

La réalisation effective de la séance n'est pas modifiée dans le cas du traitement de la catatonie (prémédication, anesthésie, type de stimulation, etc...). En effet, aucune donnée de la littérature ne vient aujourd'hui appuyer une mise en œuvre spécifique de l'ECT.

La question du rythme des séances est peut être sujet à modification, même si là encore, on dispose de peu d'argument. Les données de Van Waarde cités plus haut pourraient laisser penser à un intérêt de séances quotidiennes au moins la première semaine : les réponses obtenues étant rétrospectivement meilleurs (van Waarde et al., 2010). La gravité des catatonies létales peut être un autre argument pour un rythme soutenu (quotidien) en début de traitement. Si l'argument apparaît logique, il n'est pas étayé à notre connaissance par des études cliniques (très difficiles à mettre en œuvre).

La littérature traitant de l'effet de l'ECT sur les catatonies ne permet pas non plus de trancher quant aux procédures de consolidation ou d'entretien éventuelle. Après amélioration clinique des symptômes catatoniques par l'ECT, la question principale afin d'éviter la rechute reste la recherche et le contrôle de l'élément déclencheur (stress psychiatrique ou autre). Si ce facteur peut être contrôlé, il ne semble alors pas légitime de proposer de poursuivre les ECT. En cas de non contrôle, de non identification ou de catatonie « essentielle » (catatonie périodique par exemple, rarissime), la possibilité d'un traitement d'entretien peut se discuter à l'aune de l'état
clinique du patient et des données issues des usages dans les troubles de l'humeur, sans recommandation validée pour la catatonie.

## Ce qu'il faut retenir.

La catatonie est un syndrome psychique, moteur et affectif indépendant de la schizophrénie. Les étiologies psychiatriques principales semblent constituées par les troubles de l'humeur, sans spécificité. On retrouve de nombreuses étiologies non psychiatriques en particulier toxiques, neurologiques et générales.

En tant que syndrome psychomoteur indépendant, la catatonie, en particulier dans ses formes incomplètes apparaît sous diagnostiquée. La clinique associe principalement : mutisme, stupeur ou agitation, négativisme, catalepsie, échophénomènes, maniérisme.

Le schéma thérapeutique suivant est recommandé :

1. Arrêt des neuroleptiques

2. Bilan étiologique et traitement de cette étiologie

3. Introduction de benzodiazépines : lorazepam ou clonazepam,

4. Augmentation benzodiazépines

5. ECT en cas de réponse insuffisante

L'ECT peut être indiquée d'emblée en cas de :

5. Complications directes de la catatonie (décubitus, cachexie, etc...)

6. Dysrégulation neurovégétative importante

7. Catatonie létale

La mise en œuvre de l'ECT suit des procédures habituelles avec un intérêt pour certains auteurs d'une fréquence quotidienne des premières séances.
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Electroconvulsivothérapie et maladies concomitantes : pathologies neurologiques, pathologies cardiovasculaires.

Jaafari N<fnref n="1" />,<fnref n="2" />, Rachid F<fnref n="1" />,<fnref n="3" />, Levy-Chavagnat D<fnref n="1" />, Quentin S<fnref n="1" />, El-Hage W<fnref n="4" />

Le postulat selon lequel il existe une antinomie entre schizophrénie et épilepsie a conduit Von Meduna à essayer plusieurs agents pharmacologiques pour induire des convulsions. La technique d'électroconvulsivothérapie (ECT) a été mise au point en 1938 par Ugo Cerletti et Lucio Bini, à Rome. Le principe consistait à provoquer une crise convulsive généralisée de type grand mal chez les patients souffrant d'une schizophrénie à l'aide d'un courant électrique transcrânien, à l'instar des approches proposées par Von Meduna. Après ces débuts empiriques, l'évolution des sismothères et la recherche clinique ont démontré l'efficacité thérapeutique des ECT dans les pathologies psychiatriques avec ou sans comorbidité somatique. Dans ce chapitre nous allons étudier l'utilité de l'ECT dans les pathologies neurologiques puis dans les pathologies psychiatriques avec comorbidité cardiovasculaire.

# I. ECT et Maladies neurologiques

## 1) Maladie de Parkinson

Parmi les pathologies neurologiques, la maladie de Parkinson (MP) est celle où l'indication d'ECT a été la plus étudiée. La MP est une maladie neurodégénérative caractérisée par une dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques nigro-striés, responsable d'un déséquilibre biochimique et fonctionnel au sein des boucles motrices extrapyramidales. Elle touche 1.5% de la population de plus de 65 ans, et débute dans 70% des cas entre 45 et 70 ans, avec un âge moyen de début de 55 ans. Elle se manifeste par :

<footnote n="1">¹ Unité de recherche clinique intersectorielle en psychiatrie du Centre Hospitalier Henri, Laborit, Poitiers, France,</footnote>

<footnote n="2">² INSERM U 802, CHU et Université de médecine de Poitiers, France</footnote>

<footnote n="3">³ Psychiatre, praticien privé, Place de la Fusterie 7, 1204 Genève, Suisse</footnote>

<footnote n="4">⁴ INSERM U930 ERL CNRS 3106, CHRU & Université François Rabelais de Tours, France</footnote>
* des symptômes moteurs : les trois signes cardinaux du syndrome extrapyramidal (tremblement de repos, bradykinésie, rigidité) auxquels s'ajoutent des troubles de la posture ainsi que des chutes ;

* des symptômes psychiatriques : troubles de l'humeur et troubles cognitifs.

L'ECT peut être efficace sur les symptômes psychiatriques, mais elle peut avoir un effet propre transitoire sur les symptômes moteurs en dehors de son efficacité sur les symptômes thymiques associés.

## a) Efficacité de l'ECT sur les symptômes thymiques de la MP

L'efficacité de l'ECT dans la dépression associée à la MP a été suggérée pour la première fois par Gallinek en 1947. Les études ultérieures n'ont fait que confirmer cette observation. Toutefois, la première difficulté dans la MP est le diagnostic différentiel avec la dépression. Cette difficulté est à l'origine d'une variation de sa prévalence allant de 7 à 76% (Cummings, 1992 ; Allain et al., 2000 ; Anguenot et al., 2002 ; Veazey et al., 2005). Ces divergences sont en rapport avec un recouvrement des symptômes de la MP avec ceux de la dépression. Les symptômes comme le ralentissement moteur, les troubles du sommeil et même le réveil matinal précoce, la fatigue ou la perte de poids sont communs aux deux pathologies. Certaines dépressions peuvent présenter une agitation motrice qu'il peut être difficile de distinguer de l'akathisie parkinsonienne. L'équipe du Professeur Gil, à Poitiers, a réalisé plusieurs travaux sur cette question et a mis en place un questionnaire facilitant le diagnostic de la dépression associée à la maladie de Parkinson (Anguenot et al., 2002). Ce travail clinique a mis l'accent sur la recherche des symptômes qui sont toujours absents chez un parkinsonien non déprimé et présents chez un parkinsonien déprimé : « l'impression que la vie ne vaut plus la peine d'être vécue », « la perte d'espoir pour l'avenir », « la fatigue survenant dès le matin », « l'impression de ne pas être à la hauteur, de ne rien faire de bien », « la baisse d'énergie », « la sensation d'être plus mal, plus triste le matin que le soir ». L'utilisation de ce questionnaire devrait faciliter le diagnostic de dépression dans la MP qui reste encore de nos jours mal reconnue et insuffisamment traitée (Allain et al., 2000).

Les facteurs de risque de survenue d'une dépression chez un parkinsonien sont l'existence d'un antécédent personnel et non familial de dépression, d'un âge jeune au début de la maladie (<55 ans) et le sexe féminin (Cummings, 1992 ; Weintraub et al., 2008 ; Swabini et al., 2004). Il n'y a pas de relation entre ces facteurs de risque et l'efficacité de l'ECT dans la MP.

Certaines formes cliniques de la MP sont plus souvent associées à une dépression pharmacorésistante et nécessite le recours à l'ECT de manière précoce. Les formes latéralisées, de façon prédominante sur l'hémicorps droit, seraient associées à des taux plus élevés de dépression. Dans les formes dominées par les troubles de la posture et de la marche, la dépression est particulièrement sensible à la dopamine. Par opposition, dans les formes cliniques dominées par le tremblement, la dépression est moins sensible à la dopamine, et elle est souvent résistante aux traitements antidépresseurs habituels et nécessite un recours plus rapide à l'ECT (Cummings, 1992).
L'ECT doit être réservée soit aux situations d'urgence (patients à haut risque suicidaire, refus alimentaire ou d'hydratation) ou en cas d'absence de réponse à deux antidépresseurs de classes différentes à posologie et durée suffisantes (Salughter et al., 2001 ; Veazey et al., 2005).

Les études d'efficacité de l'ECT sur la dépression associée à la MP sont soit des études rétrospectives, soit des vignettes cliniques. Nous avons retrouvé dans la littérature à ce jour: trois revues de la littérature consistant en deux articles de synthèse, des séries de cas jusqu'en 1991 (Faber et al., 1991 ; Rasmussen et al., 1991) et un article couvrant les années 1991 à 2000 (Kennedy et al., 2003). Les deux revues de la littérature effectuées par Faber et al. (1991) et Rasmussen et al. (1991) ont recensé 27 études, dont 21 examinant la dépression comme comorbidité de la MP. La plupart des publications concernent des études de cas, et aucune série n'a inclut plus de 7 patients. La majorité des patients de ces études a été traitée par ECT pour un état dépressif avec une amélioration satisfaisante de cette symptomatologie. Selon les études, le nombre de séance d'ECT varie de 4 à 14, mais en moyenne 8 séances d'ECT bilatérale (au rythme de 2-3 fois par semaine) semblent suffisantes pour obtenir une amélioration thymique (Faber et al., 1991). Cependant, peu d'études ont utilisé des échelles standardisées pour évaluer l'état dépressif. L'étude rétrospective de Moellentine et al. (1998) est une des rares études dans laquelle une échelle standardisée a été utilisée. Ces auteurs ont comparé deux groupes de 25 parkinsoniens et 25 patients souffrant d'un épisode dépressif majeur (selon la classification DSM-III) et ayant reçu des séances d'ECT. Ils ont rapporté une efficacité significative de l'ECT sur la thymie, avec une amélioration significative à l'échelle de Hamilton chez tous les patients, parkinsoniens ou non. La revue de la littérature de Kennedy et al. (2003) a également conclu à l'efficacité de l'ECT dans la dépression comorbide de la MP. Certains auteurs ont décrit une efficacité de l'ECT sur un état maniaque associé à la MP (Atre-Vaidya et al., 1988). L'absence d'études randomisées, en double aveugle avec utilisation de mesures objectives de la dépression, a conduit Veazey et al. (2005) à proposer l'ECT en dernier recours. Cependant, cette étude et toutes les autres revues de la littérature conviennent de l'efficacité de l'ECT non seulement sur les symptômes thymiques associés à la MP, mais aussi sur les symptômes moteurs.

Le recours à l'ECT chez les parkinsoniens déprimés traités par stimulation cérébrale profonde (SCP) a fait l'objet de publications d'études de cas. La SCP est un traitement neurochirurgical qui consiste en la mise en place de deux électrodes implantées dans les noyaux subthalamiques et reliées à un neurostimulateur placé au niveau sous-claviculaire. C'est un traitement invasif, réversible et efficace sur le versant moteur de la MP. Cependant, certaines études rétrospectives et prospectives ont rapporté un risque chez 5.2% des patients MP bénéficiant d'une SCP de développer une dépression résistante et de se suicider (Burkhard et al., 2004 ; Foncke et al., 2006 ; Funkiewiez et al., 2006). Dans ces situations, le recours à l'ECT doit être discuté. Trois études de cas ont démontré l'intérêt de l'ECT chez ces patients, sans effet secondaire. Dans les trois cas, il s'agissait de femmes âgées de 56 ans (Nasr et al., 2010), 66 ans (Chou et al., 2005) et 78 ans (Bailine et al., 2008) souffrant d'une MP traitée par SCP bilatérale dans deux cas (Chou et al., 2005 ; Nasr et al., 2010) et unilatérale dans un cas (Bailine et al., 2008). Les électrodes de stimulation pour la réalisation des séances d'ECT étaient placées en bitemporal à distance des électrodes de SCP (en position plus proche du vertex). Le neurostimulateur était en position arrêt, avant et pendant les séances d'ECT. Dans les trois cas, la tomodensitométrie cérébrale a confirmé l'absence d'anomalie visible après les séances d'ECT au niveau de la structure cérébrale et les électrodes de SCP. Le risque attendu des stimulations par ECT chez les patients parkinsoniens avec une SCP est la conduction du courant électrique vers les structures cérébrales profondes via les électrodes de SCP. Cette conduction du courant serait
susceptible d'entraîner des dommages des tissus cérébraux, situation similaire à celle de l'utilisation de diathermie ou cardioversion (Yamamoto et al., 2000). Cependant, le risque avec l'ECT est moindre qu'avec la cardioversion car l'énergie appliquée par l'ECT est plus faible que celle nécessaire pour la cardioversion. En tout cas, l'utilisation de l'ECT chez ces patients doit se faire après évaluation du rapport bénéfice/risque et l'indication doit être discutée en équipe multidisciplinaire.

## b) Efficacité de l'ECT sur les symptômes moteurs de la MP

L'effet antiparkinsonien propre à l'ECT a été observé depuis longtemps chez les patients souffrant d'une MP indemne de tout trouble thymique. Effectivement, la MP est une pathologie chronique et évolutive. Elle nécessite un arsenal thérapeutique important qui comprend le traitement pharmacologique et les techniques chirurgicales de greffe cellulaire et de stimulation cérébrale profonde. L'ECT pourrait être indiquée avant les traitements invasifs. Certes, la MP répond remarquablement bien à la L-Dopa dans les premières années de la maladie (on parle même de « lune de miel » entre le parkinsonien et la L-Dopa) mais elle évolue inéluctablement vers une non-réponse au traitement. Cette absence de réponse débute avec l'apparition des fluctuations d'efficacité, c'est-à-dire les périodes « On-Off ». Ce phénomène « On-Off » est particulièrement considéré par les recommandations de l'APA (2010) dans l'indication de l'ECT.

Plusieurs cas cliniques et études ont rapporté l'efficacité de l'ECT sur les symptômes moteurs de la MP (pour revue complète voir Jeanneau 1993 ; Faber et al., 1991 ; Kennedy et al., 2003). Kennedy et al. (2003) ont publié une revue de la littérature sur 10 ans (1990 à 2000) concernant l'utilisation de l'ECT chez 213 patients parkinsoniens, dont 75 sujets sans pathologie thymique associée. Chez ces patients, 77% (58/75) ont bénéficié d'une amélioration significative sur le plan moteur. Toutefois, la majorité de ces études n'ont pas utilisé d'échelles de mesure standardisée pour évaluer la symptomatologie motrice. Nous allons nous concentrer ici sur l'impact de l'ECT sur le phénomène « On-Off ».

Balldin et al. (1980, 1981) ont été les premiers à réaliser deux études successives en ouvert pour préciser l'efficacité de l'ECT sur le phénomène « On-Off » chez des patients parkinsonien ayant développé des fluctuations sévères sous L-Dopa. Ces auteurs ont décrit que 5-6 séances d'ECT entraînent chez une majorité de patients une réduction marquée des phases Off. La durée de maintien de cette efficacité est variable selon les patients, allant de 15 jours à 10 mois. Selon ces mêmes auteurs, cette efficacité pouvait être prédite par deux facteurs : un âge avancé et une longue durée de dopa-thérapie. Mais, ces facteurs n'ont pas été répliqués dans l'étude Ward et al. (1980). De plus, ces derniers n'ont pas retrouvé d'amélioration motrice immédiatement après les séances d'ECT. L'explication est que cette dernière étude était en ouvert et comportait peu de patients (n=5) avec des caractéristiques cliniques similaires aux patients non-répondeurs de l'étude de Balldin et al. en termes d'âge et de durée de dopa-thérapie.

L'efficacité de l'ECT sur le syndrome « On-Off » a aussi été démontrée par des études contrôlées. Dans une étude randomisée en double aveugle, Andersen et al. (1987) ont montré
cette efficacité chez 11 patients parkinsoniens résistants à la dopa-thérapie et ayant développé un syndrome « On-Off ». Ces patients étaient répartis en deux groupes, l'un recevant des séances d'ECT-active (n=5), l'autre recevant un traitement ECT-placebo (n=6). Pendant la phase de double aveugle qui avait duré 2 semaines, les patients ont bénéficié de 5-6 séances d'ECT (au rythme de 2-3 fois par semaine), puis l'aveugle était levé et tous les patients recevaient des séances d'ECT-active. Les électrodes étaient placées en bilatéral chez 9 patients et en unilatéral chez 2 patients. Une évaluation horaire des périodes « On » et « Off» a été réalisée tout au long de l'étude, sauf les jours d'ECT. Au terme de la phase contrôlée de l'étude, l'ECT-active a permis d'augmenter de façon significative la durée des périodes « On », par rapport à l'ECT-placebo, et de diminuer l'intensité des symptômes en période « Off ». Ces auteurs ont noté également une réduction significative du nombre de petit pas sur 10 mètres, ainsi que du temps pour parcourir cette distance. Dans cette étude, six séances d'ECT (en moyenne) ont permis une amélioration globale de la qualité de vie chez l'ensemble des patients. Cependant, la durée de maintien de l'amélioration clinique était variable, allant de 2 à 6 semaines. Ces résultats doivent être interprétés avec prudence car il y a peu d'études ayant utilisé des mesures standardisées. Fregni et al. (2005) ont réalisé une méta-analyse sur l'utilisation de la rTMS et de l'ECT dans la MP. Ils ont confirmé l'efficacité de l'ECT sur les symptômes moteurs de la MP. Cependant, ils ont surtout souligné le faible nombre d'études et l'impossibilité de généraliser cette indication thérapeutique.

Un des effets secondaires importants de l'ECT dans la MP est l'apparition, chez certains patients, d'une confusion mentale après chaque séance d'ECT. Elle survient dans environ 10% des cas (Devanand et al., 1989). Le mécanisme physiopathologique exact reste obscur. Cependant, les anomalies sous-corticales existant dans la MP et l'augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique pourraient en partie expliquer ces états confusionnels. Abrams (1997) propose certaines modalités pratiques pour diminuer le taux des confusions post-ECT. Il propose d'utiliser l'ECT unilatérale plutôt que bilatérale, de faire deux séances d'ECT par semaine au lieu de trois (mais cela augmenterait la durée de l'hospitalisation), utiliser la quantité minimale de charge électrique nécessaire, utiliser des techniques de stimulation avec ondes brèves pulsées et éviter les médicaments facilitant la survenue des états confusionnels ; Par exemple, diminuer de moitié la L-Dopa avant et au décours de séances d'ECT.

Le mécanisme d'action des ECT sur l'aspect moteur de la MP reste inconnu. Certains auteurs ont avancé l'idée que c'est l'amélioration de la dépression qui entraîne une amélioration motrice. Mais, comme nous l'avons décrit précédemment, les études sur les patients parkinsoniens sans pathologie thymique prouvent l'efficacité de cette technique sur le syndrome moteur de la MP. Certaines études ont démontré la dissociation entre amélioration motrice et thymique. La symptomatologie motrice s'améliore rapidement, après trois ou quatre premières séances alors que la symptomatologie thymique nécessite le double de séances d'ECT (Young et al., 1985 ; Fochtmann, 1988 ; Stern, 1991). Ces auteurs suggèrent que l'effet de l'ECT sur les symptômes moteurs est en rapport avec une augmentation du taux de L-Dopa dans le cerveau, secondaire à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique provoquée par l'ECT. Cependant, les études réalisées en l'absence de la L-Dopa suggèrent d'autres mécanismes faisant intervenir le système dopaminergique. Fochtmann (1988) a montré que l'ECT chez le rat entraînait une augmentation du taux des récepteurs D1 dans la substance nigra et une « up-regulation » des récepteurs D2 dans le striatum. Chez l'homme, deux études du même groupe ont
constaté ces modifications du système dopaminergique après la réalisation de séances d'ECT (Fall et al., 1995 ; Fall et al., 2000). L'implication d'autres voies que la voie dopaminergique (telles que la voie sérotoninergique, noradrénergique et GABA-ergique) dans l'efficacité de l'ECT sur les symptômes moteurs a aussi été avancée. Cependant, ces dernières suggestions sont plus sujettes à controverse.

### c) ECT de maintenance dans la maladie de Parkinson

La place des ECT de maintenance dans la MP n'est pas bien clarifiée. Faber et al. (1991), ont soutenu que 6-8 séances d'ECT à rythme de 2-3 séances par semaine permettent une amélioration des symptômes dépressifs et moteurs dans la MP. Ils ont proposé l'ECT de maintenance à un rythme mensuel pour conserver cette amélioration. Cependant, Ward et al. (1980) ont rapporté l'absence d'efficacité d'ECT de maintenance chez une patiente souffrant d'une dépression avec caractéristiques psychotiques associée à une MP. Ils ont constaté que l'amélioration initialement obtenue par 6 séances d'ECT (2 fois par semaine) n'a pu être maintenue malgré des séances bimensuelles d'ECT de maintenance.

La revue de la littérature de Kennedy et al. (2003) a concerné un nombre plus important de patients. Ces auteurs ont décrit que l'utilisation de l'ECT de maintenance chez 15 patients, pendant 3 à 12 mois, entraînait un maintien de l'amélioration de la symptomatologie motrice chez 7 de ces patients. Pour deux autres patients, l'amélioration variait en fonction de l'espacement ou du rapprochement des séances. L'efficacité de l'ECT de maintenance a été observée aussi bien chez des patients avec et sans trouble de l'humeur associé. Ces deux revues de la littérature (Kennedy et al., 2003 ; Faber et al., 1991) et d'autres études de cas plus récentes (Shulman, 2003 ; Balke, 2007) ont décrit l'absence de troubles cognitifs chez des patients parkinsoniens et chez les sujets âgés de manière générale, ayant bénéficié de plusieurs séances d'ECT pendant 4 à 6 ans (Jaafari et al., 2008a,b ; Quentin et al., 2010). Cependant, il ne s'agit que de vignettes cliniques et des études ultérieures restent nécessaires pour confirmer ces observations.

## 2) ECT et démence

Les troubles cognitif post-ECT ont été à l'origine d'une absence de consensus dans l'indication d'ECT dans la démence. Cependant, dans la littérature on peut trouver quelques études rapportant l'efficacité de ce traitement sur les troubles thymiques ou des comportements agressifs dans la démence.

### a) Efficacité de l'ECT sur les troubles thymiques dans la démence
Les troubles dépressifs sont souvent associés aux pathologies démentielles. La prévalence de ces troubles varie de 15 à 50% chez les patients souffrant d'une maladie d'Alzheimer (Rovner et al., 1989; Migliorelli et al., 1995; Vida et al., 1994). Le diagnostic d'une dépression dans un tableau démentiel est difficile, car l'interrogatoire n'est pas toujours contributif, et les classiques signes biologiques de la dépression de l'adulte (troubles du sommeil, troubles de l'appétit, troubles sexuels, constipation) sont plus difficilement interprétables chez le sujet âgé, particulièrement du fait de l'intrication des causes somatiques (par exemple: troubles prostatiques, digestifs, etc.). Le signe le plus constant peut être une modification du comportement du patient jusque-là bien portant. Les formes masquées de la dépression peuvent être responsables d'une inhibition et des troubles de l'attention donnant l'apparence d'une détérioration intellectuelle et aggravant un tableau démentiel. Le traitement de la dépression est basé sur un traitement psychotrope et une psychothérapie de soutien. Les antidépresseurs utilisés dans cette indication chez le sujet âgé, en premier intention, sont le plus souvent les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (Nelson, 2001 ; Mittmann et al., 1997) et/ou les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, plus rarement les antidépresseurs tricycliques (Lipsey et al., 1984) et les IMAO (Jenike, 1984 ; 1985). Mais les effets secondaires des antidépresseurs, particulièrement les tricycliques, qu'ils soient périphériques (tachycardie, constipation, rétention urinaire) ou centraux (confusion et delirium), rendent leur utilisation difficile chez le sujet âgé. Les antidépresseurs sérotoninergiques, certes mieux supportés, peuvent entraîner des hyponatrémies parfois très sévères chez le sujet âgé (Liu et al., 1996). Devant l'échec ou l'intolérance d'un traitement pharmacologique de référence ou bien l'aggravation de l'état dépressif, l'ECT a été proposé dans quelques cas chez les sujets souffrant d'une démence.

Dans la littérature, il y peu d'études portant sur l'indication de l'ECT dans la démence associée à des troubles thymiques. Chez les patients souffrant d'une démence, l'efficacité de l'ECT est rapportée dans la manie par deux études de cas (Weintraub et al., 2001; McDonald et al., 2001) et dans la dépression par deux études rétrospectives (Rao et al., 2000; Nelson et al., 1991) et six études de cas allant de un à sept patients (Zink et al., 2002 ; Bright-Long et al., 1993 ; Rasmussen et al., 2003 ; Frances et al., 1989 ; Weintraub et al., 2001 ; Jaafari et al., 2008a,b). Dans ces études, il s'agit souvent de démence de type de maladie d'Alzheimer ou de démence vasculaire et plus rarement de démence à corps de Lewy. Le nombre de séances d'ECT est variable (1-23) mais en moyenne 9 séances semblent suffisantes. L'ECT unilatérale du côté non dominant est préférée à l'ECT bilatérale temporale ou frontale. Les séances d'ECT sont réalisées à rythme de trois fois par semaine et en cas de confusion mentale, elles sont arrêtées puis reprises à deux fois par semaine.

L'efficacité de l'ECT sur les symptômes thymiques chez les sujets déments a été rapportée sous forme de rémission complète par toutes les études de cas (biais de publication). Cependant, Rao et al. (2000) ont décrit une rémission partielle des symptômes thymiques par ECT dans 68% des cas et une rémission complète dans seulement 40% des cas. De plus, le sexe féminin semble être associé à une réponse thérapeutique plus faible que le sexe masculin (Nelson et al., 1991). Dans quelques cas, des séances d'ECT de maintenance ont été proposée (Rasmussen et al., 2003 ; Bright-Long et al., 1993).

L'absence d'indication de l'ECT dans la démence est aussi en rapport avec les troubles mnésique post-ECT. Dans la plupart des études, la mémoire est évaluée avec le Mini Mental State Examination (MMSE) qui est une évaluation globale de la mémoire et ne permet pas d'en
tirer des conclusions spécifiques. Cependant, aucune étude n'a rapporté d'aggravation des
troubles de mémoire post-ECT. Un argument supplémentaire allant dans ce sens a été rapporté
par Hausner et al. (2011) dans une étude récente sur l'ECT et la dépression chez le sujet âgé
(moyenne de 73 ans). Ces auteurs ont étudié l'effet de l'ECT sur la mémoire (évaluée par
MMSE) dans trois groupes : absence de troubles mnésiques (n=13), trouble cognitif modéré ou
Mild Cognitive Impairment (n=19) et démence (n=12). Les trois groupes ont présenté, de
manière transitoire, une altération de la mémoire dans les six premières semaines. Les auteurs ont
conclu que 6 séances d'ECT n'entraînaient pas de modification significative de la mémoire dans
le groupe dément dans les 6 mois suivant la dernière séance d'ECT, mais pouvaient améliorer
significativement les troubles mnésiques dans les deux autres groupes. Ces auteurs conseillent la
poursuite du traitement anticholinesterasique après les séances d'ECT. L'arrêt de ce traitement
pendant les séances d'ECT est fortement conseillé, car il y a un risque théorique de prolongation
de l'effet de la succinylcholine (Folk et al., 2000).

b) Efficacité de l'ECT sur les troubles du comportement dans la démence

Les comportements agressifs surviennent chez 25 à 33% des patients souffrant d'une démence au cours de la maladie (Aalten et al., 2003 ; Tariot, 1999). Ces troubles du comportement peuvent être verbaux (insultes, hurlement) et/ou physiques à type d'automutilations ou orientés vers l'entourage (donner des coups, pousser, mordre). Ces comportements posent problème au patient, à sa famille et rendent difficile sa prise en charge médico-sociale. L'étiologie de l'agressivité dans la démence est multifactorielle comprenant des causes somatiques et psychologiques. Il est primordial d'éliminer une cause somatique (déshydratation, constipation, globe vésical etc.) ou psychiatrique (troubles anxieux ou thymiques). L'association d'une psychothérapie de type comportemental avec un traitement pharmacologique peut contrôler l'agressivité chez un nombre important de ces patients (Cohen-Mansfield 2001). Le traitement pharmacologique comprend différentes molécules dont les anticholinesterasiques, les antipsychotiques, les antidépresseurs, les anticonvulsivants, voire les benzodiazépines (Ballard et al., 2009). Ces traitements ont une efficacité modérée à court terme et l'ECT pourrait constituer une alternative efficace en l'absence de diminution de comportements agressifs malgré un traitement bien conduit (Burgut et al., 2010). Dans cette indication, la littérature relate des études de cas avec un faible nombre de patients entre 1 et 11 (Roccaforte et al., 2000 ; Grant et al., 2001 ; Bang et al., 2008, Sutor et al., 2008 ; Wu et al., 2010). L'âge des patients varie de 56 à 94 ans, la majorité souffrant d'une démence de type maladie d'Alzheimer et plus rarement d'une démence fronto-temporale (Wu et al., 2010) ou d'une démence non spécifiée (Grant et al., 2001). Le nombre de séances d'ECT varie de 4 à 11, à rythme de 2-3 fois par semaine (Grant et al., 2010 ; Bang et al., 2008). L'ensemble des auteurs a rapporté la disparition des comportements agressifs avec en moyenne 6-7 séances d'ECT. Cependant, Sutor et al. (2008) ont décrit l'absence de réponse thérapeutique chez 2 patients parmi 11 sujets traités. Dans cette étude ni le nombre de séances (7 en moyenne) ni la méthode utilisée (dose de charge, positionnement des électrodes) ne permet d'expliquer l'absence de réponse thérapeutique. Les auteurs considèrent que l'ECT est efficace dans cette indication et peut-être utilisée comme un traitement de maintenance. Dans cette étude, six des neufs patients répondeurs au traitement par ECT ont bénéfice des séances mensuelles de maintenance.
Les patients souffrant d'une démence sont souvent âgés, mais l'âge en soi ne représente pas une contre-indication à la réalisation de l'ECT. Rao et al. (2000) ont inclus le patient dément le plus âgé (97 ans) ayant bénéficié des séances d'ECT. Le risque de l'ECT avec l'âge est en rapport avec les fractures ostéo-articulaires à cause d'une décalcification osseuse, mais ce risque est maîtrisé par les anesthésiques et les produits de curarisation. De nos jours, le risque principal est représenté par les complications cardiaques. Cattan et al. (1990) ont décrit un risque des complications cardiaques plus élevé après 80 ans. Cependant pour Burd & Kettl (1998), les patients âgés de moins de 72 ans font significativement plus d'asystolie au décours des séances d'ECT, comparés aux patients de plus de 77 ans.

### 3) ECT et état de mal épileptique

Certaines des données de la littérature rapportent l'efficacité de l'ECT dans la réduction du nombre de crises convulsives de manière transitoire chez les patients souffrant d'une maladie épileptique associée à une pathologie psychiatrique (Hsiao et al., 1987). Ces données sont antérieures à l'arrivée sur le marché des dernières molécules anticonvulsivantes. De nos jours, la majorité des patients épileptiques est stabilisée par un traitement pharmacologique. Les molécules anticonvulsivantes augmentent le seuil épilétogène et rendent difficile la réalisation des séances d'ECT. Cependant, la conservation d'un traitement anticonvulsivant semblerait rendre difficile la réalisation d'ECT chez peu de patients (Lunde et al., 2006). L'indication de l'ECT pourrait être discutée chez les patients en état de mal épileptique pharmacorésistant. L'état de mal épileptique est la complication médicale la plus redoutée de l'épilepsie, car elle engage le pronostic vital et fonctionnel avec des risques de séquelles neurologiques définitives. Il se définit par une crise d'épilepsie de durée anormalement longue, ou par la survenue de crises si rapprochées que le patient ne retrouve son état clinique de base entre deux crises. Un traitement antiépileptique doit être mis en place rapidement pour arrêter les crises. En effet, une crise convulsive de 20 à 30 minutes est jugée suffisamment longue pour entraîner des dommages au niveau du système nerveux central (Lowenstein et al., 1998). La prise en charge est basée sur le traitement médicamenteux (benzodiazépines telle que diazépam et lorazépam, la phénitoïne et phénobarbital, les produits anesthésiques : midazolam, pentobarbital, propofol) et la correction des facteurs déclenchants. L'APA (American Psychiatric Association) propose le recours à l'ECT chez les patients en état de mal épileptique ne répondant pas aux traitements pharmacologiques. L'efficacité de l'ECT dans les épilepsies pharmacorésistantes est basée sur l'idée que l'ECT peut augmenter efficacement l'activité du mécanisme anticonvulsivant endogène via une amélioration de l'activité du système GABA-ergique et une réduction de l'activité métabolique neuronale (Sackeim 1993 ; 1999). Dans la littérature, l'utilisation de l'ECT dans cette indication a été décrite dans cinq études de cas. Une vignette clinique concerne des adolescents âgés de 10 et 13 ans (Griesemer et al., 1997) et quatre autres concernent des adultes âgés de 19 à 39 ans (Viparelli et al., 1992 ; Carrasco Gonzalez et al., 1997 ; Lisanby et al., 2001 ; Cline et al., 2007). L'ECT a été réalisée chez les patients hospitalisés en réanimation, à distance de la date de début des crises (26-103 jours après le début des crises). Le positionnement des électrodes est bitemporal et la quantité de charge apportée variait de 500 à 1690 mC. Le schéma thérapeutique était variable selon les cas, trois à cinq sessions le même jour (Cline et al., 2007 ; Lisanby et al., 2001), deux séances sur trois jours (Viparelli et al., 1992), quatre séances sur 9 jours (Griesemer et al., 1997)
ou six séances sur 15 jours (Griesemer et al., 1997 ; Carrasco Gonzalez et al., 1997). Tous les auteurs ont rapporté une diminution totale ou partielle des crises convulsives. Cependant, il faut bien retenir qu'il ne s'agit que d'études de cas et l'absence d'études randomisées ne permet d'en tirer aucune conclusion définitive.

### 4) Autres pathologies neurologiques

L'utilisation de l'ECT dans les autres pathologies neurologiques a été à l'origine de quelques études de cas. La dyskinésie tardive (DT) est celle dans laquelle l'indication d'ECT est la plus controversée. Certains auteurs ont décrit une efficacité de l'ECT dans la DT, alors que d'autres ont rapporté l'absence d'amélioration voire une aggravation des symptômes (Faber et al., 1991). Une des explications rapportées par les auteurs est celle de la situation individuelle. Effectivement, l'ECT a été évaluée chez des patients souffrant d'une pathologie psychiatrique et traités par des neuroleptiques, rendant difficile de distinguer l'efficacité de l'ECT sur la DT des effets secondaires des neuroleptiques.

Dans quelque cas, l'ECT a été utilisée dans la dépression associée à d'autres pathologies neurologiques telle que l'atrophie multisystématisée (MSA, multiple system atrophy), la paralysie supra-nucléaire progressive, la maladie de Huntington ou la maladie de Gilles de la Tourette (Faber et al., 1991 ; Kennedy et al., 2003). Dans la majorité des cas, l'ECT a été efficace sur la dépression et de manière inconstante sur les troubles du mouvement. En tout cas, aucune étude n'a rapporté une aggravation de la pathologie neurologique sous-jacente après les séances d'ECT. Cependant, à l'heure actuelle il y a peu de données permettant de tirer des conclusions générales.

### 5) ECT et syndrome malin des neuroleptiques

Le syndrome malin des neuroleptiques peut survenir rapidement en quelques heures ou insidieusement en quelques jours avec les neuroleptiques. Le tableau clinique complet comprend une hyperthermie, une rigidité musculaire et une augmentation du taux sanguin des CPK, un trouble de la conscience avec mutisme ou stupeur, un trouble du système nerveux autonome avec parfois une pâleur, une hypersudation, une sialorrhée, une tachycardie, une hypertension modérée, une tachypnée, une incontinence, des hallucinations et des tremblements. Le tableau clinique peut se compliquer rapidement par la survenue d'une insuffisance multiviscérale engageant le pronostic vital. L'évolution dépend de la rapidité du diagnostic et de la prise en charge. Il s'agit d'une urgence médicale dont le taux de mortalité est élevé. Il a été proposé de tenter l'ECT comme un traitement 'héroïque' pour cette pathologie. Il n'existe que d'études de cas. Dans une revue de littérature comprenant 48 cas, Davis et al. (1991) ont montré que les patients avec un syndrome malin des neuroleptiques qui ne recevaient pas de traitement spécifique avaient un risque de mortalité plus élevé (21%) que ceux qui recevaient un traitement par ECT (10.3%). Cependant, ces données doivent être confirmées par des études randomisées.
## 6) ECT dans le traitement de la Dépression post-accident vasculaire cérébral

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie neurologique fréquente. L'incidence des affections cérébro-vasculaires atteint 150 à 350 pour 100000 habitants, et elle augmente avec l'âge. Les AVC sont d'origine ischémique dans 85% des cas (secondaires à des thromboses athéromateuses, à la migration d'un thrombus par les troncs carotidiens ou de lacunes affectant les territoires irrigués par la vascularisation profonde). Ils sont d'origine hémorragique dans 15% des cas. La survenue d'une dépression post-AVC (DPAVC) est rapportée dans plus de 50% des cas dans les deux premiers mois, et son incidence peut augmenter pendant les deux premières années après l'AVC (Robinson 1987). La DPAVC semble résulter d'une association de facteurs organiques et psychologiques dont l'importance varie dans le temps. Ainsi, à la phase précoce (2-4 mois suivant l'AVC), la chute des taux de neurotransmetteurs intracérébraux (sérotonine, dopamine, catécholamines), secondaire à la lésion cérébrale, aurait un rôle prédominant. Elle serait responsable de la rupture des boucles cortico-sous-corticales impliquées dans la régulation de l'humeur. Durant la phase tardive (au-delà de 3-4 mois), les difficultés d'adaptation psychologique à l'handicap (adaptation à la perte des activités physiques, psychiques, sociales...) ainsi que le stress en rapport avec l'hémiplégie (douleurs, lenteur, chutes, isolement, échecs successifs...) joueraient un rôle important sur l'humeur. Cependant, sa persistance au delà du 4ème mois doit être considérée comme inhabituelle et entraîner une prise en charge adaptée. Effectivement, la DPAVC est un facteur de surmortalité, de dépendance, d'altération de la qualité de vie et d'un risque important d'une évolution vers une pathologie démentielle (Robinson 1987). L'absence de réponse et les effets secondaires des antidépresseurs sérotoninergiques ont été à l'origine de l'indication de l'ECT dans la DPAVC.

Dans la littérature, on trouve plusieurs études de cas (Bleich et al., 1982 ; Kwentus et al., 1984 ; DeQuardo et al., 1988 ; Allman et al., 1987 ; Hsiao et al., 1987 ; Weintraub et al., 2000) suggérant l'efficacité de l'ECT dans le traitement des DPAVC. Deux études rétrospectives sur un nombre un peu plus élevé de patients arrivent aux mêmes conclusions. Murray et al. (1986) et Currier et al. (1992) ont rapporté, respectivement, l'utilisation de l'ECT chez 14/193 et 20/373 patients hospitalisés pour une DPAVC. Dans les deux études, la majorité des patients (13/14 et 19/20 respectivement) ont répondu favorablement à l'ECT. Dans ces observations, un des effets secondaires le plus souvent constaté était la survenue d'une confusion post-ECT. L'hypothèse de co-existence d'un AVC a été avancée comme facteur explicatif à cet état confusionnel. Pour vérifier cette hypothèse, Martin et al. (1992) ont réalisé une étude prospective. Ils ont comparé 14 patients souffrant d'une DPAVC à 14 patients souffrant d'une dépression sans pathologie organique associée. Dans les deux groupes, le taux de confusion post-ECT était similaire (28.6%, 4/14). Il n'y avait aucune différence significative entre les deux groupes en terme d'âge, de sexe, de nombre de séances d'ECT, de placement des électrodes (uni ou bilatéral) et de présence d'un AVC. Cette étude comportait peu de patients, mais elle démontre que l'état confusionnel post-ECT n'est pas en rapport avec l'AVC. Ces épisodes confusionnels peuvent durer entre 24h et deux semaines, voire plus rarement deux mois, mais le retour à l'état de base est souvent observé. Pour diminuer la fréquence de survenue des états confusionnels, ces auteurs suggèrent de pratiquer deux séances d'ECT par semaine au lieu de trois. Cette étude a également confirmé l'efficacité thérapeutique de l'ECT chez la majorité des patients (13/14).
Trois questions se posent dans la réalisation de l'ECT dans la DPAVC. La première est le délai minimal qu'il faut respecter entre l'apparition d'un AVC et la réalisation des séances d'ECT. Ce délai est très variable selon des études, il va de 11 jours à 42 mois (Currier et al., 1992 ; Murry et al., 1986 ; Weintraub et al., 2000) voire à trois ans (Allman et al., 1987). Il n'ya pas de consensus pour le délai à respecter mais l'indication doit être portée en tenant compte du rapport bénéfice/risque et la décision doit être discutée en équipe multidisciplinaire.

La deuxième question est la position des électrodes. Différents auteurs considèrent que le placement des électrodes doit être réalisé comme d'habitude. Dans la cas d'une stimulation unilatérale, l'électrode peut être placée sur l'hémisphère non dominant, même si c'est le côté de la lésion (DeQuardo et al., 1988 ; Allman et al., 1987 ; Weintraub et al., 2000 ; Currier et al., 1992).

La troisième question est l'utilisation d'un traitement anticoagulant pendant les séances d'ECT chez les patients DPAVC. Les différents auteurs rapportent la possibilité de réaliser l'ECT chez ces patients en gardant un traitement anticoagulant par les antivitamines K (voir chapitre 4, partie III de cet ouvrage). Dans ce cas une vérification de l'INR (et son adaptation à la pathologie somatique) de manière régulière est nécessaire. Cependant, l'utilisation de l'héparine présente l'avantage d'avoir une demi-vie plus courte et d'être vite antagonisée par le sulfate de protamine (Bleich et al., 1982 ; Loo et al., 1985 ; Tancer et al., 1987). En tout cas, quelques précautions sont nécessaires : augmenter la dose de curare pour limiter le risque de traumatisme et donc de saignement, augmenter les protections dentaires pour éviter une morsure, faire attention en déperfusant le patient, et porter une attention particulière à la tension artérielle pendant la séance d'ECT.

## II. L'ECT dans la dépression associé aux pathologies cardio-vasculaires

La prévalence d'une association de la dépression aux pathologies cardiovasculaires est de 15-33% (Applegate, 1997). L'ECT est un traitement efficace sur la dépression mais nécessite une attention particulière aux pathologies cardiovasculaires associées. Effectivement, les séances d'ECT entraînent des variations de la tension artérielle et du rythme cardiaque souvent bien supportées chez les patients indemnes de toute pathologie cardiaque, mais peuvent entraîner des complications chez les patients avec une pathologie cardiovasculaire. Ces modifications sont en rapport avec trois phénomènes : i) d'abord une augmentation importante du tonus vagal secondaire à la crise qui est à l'origine d'une bradycardie ou d'une asystolie transitoire, ii) puis une augmentation rapide des catécholamines circulantes et du tonus sympathique pouvant entraîner une tachycardie et une augmentation de la consommation d'oxygène par le myocarde (risque d'infarctus) et iii) enfin une hypertension artérielle transitoire. Ainsi, l'utilisation de l'ECT chez les patients souffrant d'une pathologie cardio-vasculaire nécessite une consultation cardiaque et la réalisation des examens complémentaires avant le début des séances d'ECT. Globalement, l'existence d'une pathologie cardiovasculaire n'est pas synonyme d'une contre-indication à la réalisation d'ECT mais il y a un risque plus élevé de complications qui sont souvent transitoires (Tess et al., 2009).

De manière générale, l'état cardiaque devrait être stable avant le début des séances d'ECT. La tension artérielle devrait être inférieur à 140/90 mm Hg avant les séances d'ECT. Les patients dépressifs avec une hypertension artérielle chronique doivent continuer leur traitement
antihypertenseur pendant les séances d'ECT (Tess et al., 2009). Ces patients présentent un risque d'augmentation de la pression artérielle systémique de 29 à 48% et de diastolique de 24 à 60% en période postictale. Les bêta-bloquants devraient être évités car ils peuvent réduire la durée de la crise et diminuer l'efficacité de l'ECT (Tess et al., 2009). Une surveillance régulière de la tension artérielle est recommandée. En cas d'existence de pathologie artérielle (angor, sténose aortique), une échographie cardiaque avant et à chaque modification symptomatique est nécessaire, l'indication de l'ECT devrait être discutée en équipe multidisciplinaire en évaluant le rapport bénéfice/risque.

Chez les patients dépressifs ayant souffert d'un infarctus du myocarde, un délai d'attente de trois mois est conseillé entre l'infarctus du myocarde et la réalisation d'ECT (Applegate, 1997). Cependant, quelques études de cas indiquent la possibilité de réaliser des séances d'ECT plus tôt si l'état du patient le nécessite (Magid et al., 2005).

Les troubles du rythme cardiaque doivent être traités et stabilisés avant le début des séances d'ECT. Cependant, une bradycardie ou une asystolie peut survenir pendant les séances d'ECT, cela est d'autant plus fréquent que l'âge est avancé. Comme décrit plus haut, Burd & Kettl (1998) ont rapporté d'une part plus d'asystolie chez les patients âgés de moins de 72 ans comparés aux patients de plus de 77 ans, et d'autre part moins d'asystolie chez les patients ayant un trouble du rythme préexistant que chez les sujets indemnes de trouble rythmique (16% versus 53.8% respectivement). Ainsi, l'utilisation d'atropine pendant les séances d'ECT chez les patients avec une bradycardie ou une asystolie est conseillée (Tess et al., 2009). Bien évidement, l'atropine ne doit pas être utilisée en cas d'une pathologie du rythme cardiaque entraînant une tachycardie.

Chez les patients avec un trouble du rythme, un pacemaker ou un défibrillateur est souvent nécessaire pour stabiliser l'activité rythmique du cœur. L'existence de ces appareils ne contreindique pas la réalisation des séances d'ECT. Chez les patients porteurs d'un défibrillateur cardiaque, les séances d'ECT doivent être réalisées en mettant l'appareil en position d'arrêt juste avant les séances pour éviter la survenue des chocs inappropriés (Pornnoppadol et al., 1998 ; Lapid et al., 2001 ; Dolenc et al., 2004 ; Davis et al., 2009). L'appareil peut être remis en position « On » à la fin de chaque séance. Chez les patients porteurs d'un pacemaker, quelques précautions sont nécessaires pendant les séances d'ECT. Dans une revue de la littérature, Dolenc et al. (2004) ont avancé les précautions suivantes : la présence d'un défibrillateur cardiaque externe en cas d'arrêt cardiaque ou d'arythmie, absence de lien entre le patient et la prise terre (l'appareil est protégé contre les haut voltages, mais le patient ne doit pas être touché par une personne qui est en contacte avec le sol), et programmer le pacemaker en diminuant sa sensibilité de détection (car les contractions musculaires peuvent inhiber ou augmenter l'activité de l'appareil). La surveillance du rythme cardiaque pendant les séances d'ECT se fait par électrocardiogramme. Il est évident qu'une anticoagulation efficace est nécessaire. L'association Américaine de cardiologie conseille un examen cardiaque et un contrôle de l'appareil par un cardiologue avant et à la fin de l'ensemble des séances d'ECT pour éliminer une arythmie et éviter des problèmes d'interférence électromagnétique pouvant survenir pendant les séances (Fleisher et al., 2007). Abrams (2002) a publié une revue de la littérature sur l'utilisation de l'ECT chez les patients avec antécédents de pathologie cardiaque, d'infarctus de myocarde,
d'anévrisme de l'aorte et de troubles du rythme. Il a conclu que l'ECT pouvait être utilisée sans risque chez ces patients à condition de suivre les précautions d'usage pour diminuer les facteurs de risque de mortalité cardio-vasculaire.

## Ce qu'il faut retenir

* L'indication de l'ECT dans les pathologies neurologiques et psychiatriques associées à des pathologies cardiovasculaires doit être discutée en équipe multidisciplinaire. Le patient et sa famille doivent être informés des risques potentiels en rapport avec cette technique. L'indication devrait se faire au cas par cas, en tenant compte de rapport bénéfice/risque.

* L'ECT semble efficace de manière transitoire sur les symptômes moteurs dans la maladie de Parkinson. Cette efficacité apparaît après trois ou quatre séances d'ECT alors que l'amélioration des symptômes thymiques nécessite le double de séances.

* L'indication de l'ECT dans la dépression ou les comportements agressifs dans la démence pourrait être discutée, car les troubles cognitifs post-ECT sont transitoires.

* L'indication de l'ECT dans les dépressions pharmacorésitantes post-accident vasculaire cérébrale pourrait peut-être discutée car la confusion mentale post-ECT sur ce terrain semble transitoire. Le risque d'un AVC de novo ne serait pas majoré par l'ECT. Les séances d'ECT doivent être réalisé à distance d'un AVC.

* Les pathologies cardiovasculaires ne présentent pas toujours une contre-indication à la réalisation d'ECT. En cas d'un défibrillateur cardiaque interne, il faut arrêter l'appareil pendant les séances d'ECT pour éviter les chocs inappropriés. Une programmation du pacemaker en diminuant sa sensibilité semble nécessaire.
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**Pour en savoir plus :**

1) Recommandations de l'American Psychiatric Association en 2010.

2) Mémoire d'Anne Garnier sur « l'électroconvulsivothérapie dans la maladie de Parkinson » soutenu à l'université de Bordeaux en 2007 dans le cadre de diplôme universitaire pratique et théorique de l'électroconvulsivothérapie et de la stimulation magnétique transcrânienne.

3) Mémoire de Rachel Coulombel sur « dépression post accident vasculaire cérébral, indication de l'électroconvulsivothérapie » soutenu à l'université de Bordeaux en 2008 dans le cadre du Diplôme Universitaire Pratique et théorie de l'électroconvulsivothérapie et de la stimulation magnétique transcrânienne.

**Remerciements :**

Les auteurs remercient les Professeurs Jean Tignol et Marc Auriacombe pour leurs enseignements sur l'électroconvulsivothérapie au cours du DU de « Pratique et théorie de l'électroconvulsivothérapie et stimulation magnétique transcrânienne » à Bordeaux.
Ce travail a été a été soutenu par l'Unité de Recherche Clinique intersectorielle en psychiatrie du Centre Hospitalier Henri Laborit à Poitiers qui a obtenu un financement par l'Agence Régionale de la Santé de Poitou-Charentes.
3

ECT et sous groupes de population

a

L'ECT A L'ADOLESCENCE

Johan Cohen, Interne DES de Psychiatrie de la région Ile de France, Service de Psychiatrie de l'Enfant et de l'Adolescent, APHP, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris.

Angèle Consoli, Praticien Hospitalier, Service de Psychiatrie de l'Enfant et de l'Adolescent, APHP, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Post Doctorante dans l'équipe Biotechnologies et Biothérapies du Centre de Recherche de l'Institut de la Moelle et du Cerveau, Paris.

Olivier Taïeb, Praticien Hospitalier, Service de Psychiatrie de l'Enfant, de l'Adolescent et de la Famille, APHP, Groupe Hospitalier Avicenne, Bobigny.

David Cohen, Praticien Hospitalier, Chef du Service de Psychiatrie de l'Enfant et de l'Adolescent, APHP, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Professeur à l'Université Pierre et Marie Curie, membre du laboratoire CNRS UMR 7222, *Institut des Systèmes Intelligents et Robotiques*, Paris.

Les premiers cas publiés d'adolescents traités par Electroconvulsivothérapie (ECT) remontent aux années 1940 [24]. Avec l'apparition des médicaments psychotropes dans les années 1950-1960, l'utilisation de l'ECT à l'adolescence a, bien sûr, diminué pour devenir exceptionnelle [6]. Aux Etats-Unis, le nombre de patients entre 11 et 20 ans traités par ECT était évalué à 500 pendant l'année 1980 (soit 1,5% du nombre total de patients traités par ECT) [39]. En Australie, dans l'état de New South Wales, Walter et Rey ont rapporté, entre 1990 et 1996, 42 patients entre 14 et 18 ans traités par ECT (soit 0,93% de l'ensemble des patients traités par ECT pendant cette période) [46]. En Angleterre et au pays de Galles, pendant l'année 1996, Duffett et al. [16] ont recensé 12 patients de moins de 18 ans traités par ECT. De ces différentes études, on peut donc retenir une fréquence d'utilisation de l'ECT à l'adolescence entre 0,5 et 1 par an et par million d'habitants [11]. Plus récemment, en Turquie, dans le principal service de psychiatrie universitaire, sur 265 283 patients admis pendant l'année 2006 et la moitié de l'année 2007, 1531 patients ont reçu des ECT dont 12 mineurs, ces derniers représentant 0,8% des patients traités par ECT, et moins de 0,005% des patients admis [33]. Enfin, en 2007, en Australie, Chanpattana a mené une enquête épidémiologique nationale et répertorié 7469 patients traités par ECT. Il a retrouvé 11 mineurs dans cet échantillon (soit 0,2% des patients traités par ECT), et estimé le taux de prévalence à 0,79 pour 100 000 en population générale [9].
# LES INDICATIONS ET LES EFFETS THERAPEUTIQUES

Une revue générale a identifié 60 publications regroupant en tout 396 enfants et adolescents de moins de 18 ans traités par ECT de 1942 à 1996 [46]. Plus de la moitié de ces études ne rapportent que des cas uniques ou de très petites séries de patients. Depuis 1993, dix études portant chacune sur dix patients ou plus ont été publiées, ce qui reflète la prise en compte par plusieurs équipes de la nécessité de mieux connaître le sujet même si la faible fréquence de l'utilisation de ce traitement et la sévérité symptomatique des patients pour lesquels l'ECT constitue l'ultime recours compromettent évidemment la faisabilité d'études prospectives contrôlées (Tableau 1). La plupart des études sont rétrospectives mis à part celle de Strober et al. [36], et seules trois d'entre elles sont contrôlées : avec un groupe d'adolescents pour lesquels une indication d'ECT avait été posée mais qui a été finalement refusée [27], avec un groupe d'adolescents appariés sur le plan diagnostique non traités par ECT [12], ou avec un groupe d'adultes traités par ECT [7, 23]. Parmi les 396 patients recensés dans leur revue générale, Rey et Walter se sont intéressés aux seuls cas pour lesquels le diagnostic et l'évolution au moins immédiate après traitement étaient documentés, ce qui a réduit le nombre des patients à 154 [31]. Chez ces 154 patients, l'ECT a été utilisée dans 72% des cas pour des troubles de l'humeur : états dépressifs, rentrant ou non dans le cadre d'un trouble bipolaire, ou états maniaques. L'ECT a aussi été employée chez des patients présentant une schizophrénie ou un trouble schizo-affectif (38 patients), des troubles de l'humeur avec des caractéristiques catatoniques ou une schizophrénie de type catatonique (24 patients) et un syndrome malin des neuroleptiques (4 patients). Sur ces 154 patients, 53% ont montré immédiatement après ECT une amélioration importante de leur état ou une disparition complète de leurs symptômes. Les résultats étaient meilleurs pour les troubles de l'humeur (environ 70% des patients avec une amélioration importante ou une rémission complète) que pour la schizophrénie (42%). L'ECT pouvait aussi être efficace pour des patients présentant un trouble schizo-affectif (50%) et surtout pour des patients avec des symptômes catatoniques dans le cadre d'un trouble de l'humeur ou d'une schizophrénie (75%).

## INSERER ICI Partie III Chapitre Adolescent – Cohen tableau 1

Neuf publications récentes ne sont pas rentrées ou seulement partiellement dans la revue générale de Rey et Walter et en renforcent les résultats (Tableau 1). Kutcher et Robertson ont revu les observations de 22 patients bipolaires pour lesquels une indication d'ECT avait été posée [27]. Parmi ces 22 patients, 16 patients ont accepté l'ECT et 6 l'ont refusé. Les auteurs ont donc comparé l'évolution à court terme de ces deux groupes de patients. Les patients traités par ECT ont eu une meilleure évolution et une durée moyenne d'hospitalisation plus courte (2,5 mois contre près de 6 mois). Les conditions du refus de l'ECT n'ont malheureusement pas été rapportées. Les 11 patients de Ghazuiddin et al. avec des états dépressifs majeurs se sont tous améliorés de façon significative [19]. Parmi les cas rapportés par Cohen et al. [11], l'efficacité de l'ECT a été manifeste pour les patients avec un trouble thymique (13 cas sur 14) mais le pourcentage de rechute à un an est apparu élevé autour de 40%. Le bénéfice thérapeutique était plus réduit chez les patients schizophrènes (3 cas sur 7). Environ 50% des 42 patients de l'étude de Walter et Rey ont répondu à l'ECT [46]. Les meilleures réponses ont été observées, là aussi,
chez les patients présentant des troubles de l'humeur. L'existence d'un trouble de la personnalité comorbide était un facteur de mauvaise réponse à court terme. Ces mêmes auteurs ont poursuivi de 1996 à 1999 leur étude avec 35 patients supplémentaires et n'ont pas trouvé de modification dans le temps en termes d'efficacité et de prévalence de l'utilisation de l'ECT [47]. Strober et al. ont mené une étude prospective sur un groupe de 10 adolescents (dont trois déjà bipolaires) traités par ECT pour un état dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques résistant à deux à cinq tentatives de traitements médicamenteux [36]. A la fin des séances d'ECT, 6 patients étaient en rémission complète, trois en rémission partielle et un seul continuait à remplir les critères diagnostiques d'une dépression majeure. Un traitement antidépresseur avait été prescrit, bien sûr, pour tous les patients au décours des séances d'ECT. A un mois de la fin du traitement, les résultats thérapeutiques se maintenaient pour les 9 patients. A un an, deux patients avaient rechuté sous la forme d'une dépression majeure, un sous la forme d'une dépression mineure et les 6 autres restaient asymptomatiques. Parmi les 12 patients de moins de 18 ans traités par ECT rapportés par Duffett et al., 9 ont été améliorés à court terme [16]. Dans l'étude de Bloch et al., les 24 adolescents traités par ECT (19 pour une schizophrénie et 5 pour un trouble de l'humeur) ont eu un taux de rémission de 58% mais un taux de réhospitalisation à un an de 33% [7]. Ce groupe d'adolescents a été comparé à un groupe de 33 adultes traités aussi par ECT au même moment dans le même hôpital : le taux de rémission était identique. Enfin, l'étude de Hegeman et al. [23], aux Pays-Bas, portant sur 12 adolescents de 16 à 18 ans traités par ECT pour dépression résistante montre une amélioration moyenne des échelles de dépression après les ECT de 46%, et une amélioration supérieure à 60% pour plus d'un tiers des patients.

Au total, on retiendra que l'indication typique demeure, comme chez l'adulte, la dépression mélancolique sévère avec caractéristiques psychotiques et stupeur catatonique, qui résiste à un traitement psychotrope ou dont la sévérité ne permet pas d'attendre les délais d'action des antidépresseurs.

## LA CONDUITE DU TRAITEMENT ET LES PARAMETRES TECHNIQUES

En France, il n'existe pas de recommandations spécifiques pour l'ECT à l'adolescence. Les recommandations de l'ANAES de 1998 sur les indications et les modalités de l'ECT disent juste que les indications sont les mêmes que chez l'adulte et que l'usage chez des sujets de moins de 15 ans doit être exceptionnel. L'avis d'un psychiatre extérieur, spécialisé pour les adolescents, peut aussi être sollicité. Aux Etats-Unis, les recommandations de l'American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) sur l'utilisation de l'ECT à l'adolescence sont récentes [20]. Il y est, d'ailleurs, rappelé que dans certains états américains, l'utilisation de l'ECT est illicite en dessous d'un certain âge (parfois 14 ans mais aussi parfois 16 ans). Une évaluation de la mémoire avant l'ECT, à la fin des séances et entre 3 et 6 mois après est recommandée ainsi que la prise de l'avis d'un psychiatre extérieur qui a une expérience de l'ECT dans cette tranche d'âge. Trois dimensions (le diagnostic nosographique, la sévérité de la symptomatologie et la résistance au traitement psychotrope) interviennent dans la décision d'utiliser l'ECT : (1) Un diagnostic de dépression majeure ou de manie avec ou sans symptômes psychotiques, de trouble schizo-affectif, de catatonie, de syndrome malin des neuroleptiques ou moins souvent de schizophrénie, en raison d'une moins bonne efficacité des ECT, doit être posé. (2) Les symptômes doivent être sévères et persistants avec parfois mise en jeu du pronostic vital (risque suicidaire majeur, refus de s'alimenter, complications etc.). (3) Il doit y avoir eu au moins deux
tentatives de traitements médicamenteux appropriés avec une durée et une posologie adéquates à
moins qu'il y ait eu une intolérance grave ou un risque vital majeur.

Au plan pratique, lorsque l'indication est posée, le recueil du consentement du patient et
de ses proches est organisé après information éclairée. La mise en œuvre de cette information est
souvent délicate (voir plus loin). L'ECT est réalisée sous anesthésie générale brève dans une salle
dite de réveil par une équipe hospitalière multidisciplinaire habituée à cette pratique. Le nombre
de séances varie en général entre 6 et 12 pour une majorité de patients, comme chez l'adulte, à un
rythme de 2 à 3 séances par semaine [44]. Les paramètres techniques de la stimulation électrique
(type de courant, latéralisation des électrodes, intensité du stimulus, rythme d'administration des
séances) ont une influence sur l'efficacité thérapeutique et le risque de survenue d'effets
secondaires cognitifs. Un courant bref pulsé est préférable compte tenu du risque de crises
prolongées ou tardives chez les sujets jeunes [44]. Chez l'adolescent, on retiendra que le seuil
convulsif est en général beaucoup plus faible que chez l'adulte, et que des intensités modestes
sont en général suffisantes. Il est aussi désormais recommandé d'utiliser l'ECT unilatérale sur
l'hémisphère non-dominant [20]. Après l'ECT, il est conseillé, comme chez l'adulte, de débuter
rapidement un traitement médicamenteux en raison du risque important de rechutes et alors, de ne
pas employer les mêmes antidépresseurs et/ou thymorégulateurs que ceux utilisés avant l'ECT
[44]. Une évaluation cognitive doit être associée à l'évaluation psychiatrique avant et après
l'ECT à court et à moyen terme [20, 44].

## LES EFFETS SECONDAIRES

Le taux de mortalité lors de la pratique de l'ECT est actuellement estimé entre 2 à 4 décès pour 100 000 traitements, le taux de mortalité imputable à l'ECT serait ainsi inférieur à celui imputable aux antidépresseurs tricycliques [2] : ce chiffre est strictement équivalent au taux de mortalité imputable à l'anesthésie lors d'une chirurgie ambulatoire [30]. Les données épidémiologiques font apparaître que la mortalité lors des ECT a diminué au fur et à mesure des progrès de l'anesthésie et de la surveillance médicale dispensée pendant le traitement : actuellement, 1 décès pour 10 000 patients ou 100.000 traitements par ECT [3]. Le mécanisme de survenue d'une mortalité lors de l'administration de l'ECT est essentiellement cardiovasculaire, résultant le plus souvent d'une non prise en compte d'une anomalie pré existante, par exemple trouble du rythme, hypertension artérielle... Ceci rappelle l'importance du bilan préalable et la nécessité d'une définition des conditions du traitement en fonction de chaque cas individuel [26]. La mortalité peut survenir à quelque moment de la séquence induction d'anesthésie – administration du traitement – surveillance post ictale [32]. Il faut souligner que, malgré une augmentation du débit sanguin cérébral par un facteur de 2 à 3, les complications cérébrovasculaires sont particulièrement rares [25]. Chez l'adolescent, le risque théorique est probablement le même puisqu'à ce jour aucun décès n'a été rapporté [20].

### *Les effets cognitifs objectifs*

Chez l'adulte, l'ECT entraîne une amnésie antérograde et rétrograde [34]. L'amnésie antérograde, incluant un déficit dans la rétention d'une information nouvellement apprise, disparaît généralement dans les quelques mois qui suivent la fin des séances. Bien que ce soit
chez l'adulte, la plupart des équipes s'accordent pour affirmer l'absence de déficit observable 3 à 6 mois après la fin de l'ECT. Il n'y a pas de consensus sur le degré de récupération des fonctions mnésiques et le délai de survenue de cette récupération. Les délais de récupération semblent varier en fonction de l'âge, de l'intensité relative du stimulus par rapport au seuil épileptogène, de la latéralisation, du placement des électrodes [8].

L'amnésie rétrograde dure plus longtemps. Elle implique des déficits dans la mémoire des événements publics et dans la mémoire autobiographique. Ces déficits, le plus souvent seulement lacunaires, sont plus importants pour des faits survenus dans une période proche du traitement. Les patients peuvent aussi plus rarement avoir des difficultés à se rappeler d'événements arrivés plusieurs mois ou années avant l'ECT. Au fur et à mesure que la période de l'ECT s'éloigne dans le temps, la mémoire rétrograde s'améliore progressivement mais avec toujours une vulnérabilité plus marquée des événements proches de l'ECT. Par ailleurs, il a été montré que des déficits, en particulier de la mémoire autobiographique, pouvaient persister plus longtemps pour des événements survenus quelques mois avant et après ECT.

Chez l'adolescent, très peu de données sont disponibles sur les effets secondaires cognitifs objectifs. Ghaziuddin et al. ont évalué, avec des données rétrospectives, 16 adolescents sur le plan cognitif avant l'ECT, environ une semaine après et en moyenne 8 mois après [19, 21]. Des déficits d'attention, de concentration et de recherche dans la mémoire à long terme ont été mis en évidence une semaine après l'ECT mais n'ont pas été retrouvés plusieurs mois après.

La seule étude qui a recherché longtemps après ECT des effets cognitifs est celle de Cohen et al. [12]. Dix sujets traités pendant leur adolescence (en moyenne à 17,6 ans) par ECT bilatérale (entre 1987 et 1996) pour un trouble sévère de l'humeur (cinq pour un état dépressif majeur de type mélancolique, trois pour un état maniaque et deux pour un état mixte, tous avec des symptômes psychotiques) ont été évalués en moyenne 5,2 ans après (+/- 2,6 ans) sur le plan cognitif par l'indice attention-concentration de l'échelle de Wechsler, le California Verbal Learning Test et le Subjective Memory Questionnaire de Squire. Deux de ces 10 patients ayant été traités à nouveau par ECT, la durée moyenne depuis la dernière séance d'ECT était égale à 3,5 ans (+/- 1,7 ans). Dix témoins non traités par ECT appariés pour l'âge, le sexe, le niveau scolaire, le diagnostic de l'épisode cible et le lieu de l'hospitalisation ont été évalués selon la même procédure. Aucune différence significative n'a été retrouvée sur l'ensemble des résultats entre les sujets traités par ECT et leurs témoins, d'une part, et les valeurs de référence en population générale, d'autre part. L'ECT n'a pas entraîné dans cette population de trouble de la mémoire antérograde à long terme, la mémoire rétrograde ne pouvant être évaluée dans une étude rétrospective. Six des 10 patients traités par ECT ont rapporté avoir eu des troubles de mémoire juste après l'ECT, mais seul un d'entre eux s'est plaint lors de l'évaluation de troubles persistants. L'ensemble de ces sujets (traités ou non par ECT) a aussi été évalué sur les plans du diagnostic, des symptômes, de l'adaptation sociale et du niveau scolaire [37]. Tous les patients traités par ECT et 8 de leurs témoins avaient un trouble bipolaire (de type I pour la plupart d'entre eux) au moment de l'évaluation. Aucune différence sur l'ensemble des variables mesurées n'a été retrouvée entre les deux groupes, montrant que, s'il y avait pour certains un retentissement scolaire, celui-ci devait être davantage attribué à la sévérité du trouble qu'à l'ECT.
## Les effets cognitifs subjectifs

Chez l'adolescent, les troubles subjectifs de mémoire sont rapportés dans les suites immédiates des séances d'ECT à une fréquence variable : moins de 5% pour Kutcher et Robertson [27], environ 50% pour Cohen et al. [11] et 22% pour Walter et Rey [46]. Moise et Petrides se sont intéressés au suivi de 8 de leurs 13 adolescents (de 16 à 18 ans) [28]. Aucun n'a signalé de troubles subjectifs de mémoire 8 mois à 3 ans après l'ECT quand la question leur a été posée au cours d'un simple entretien téléphonique. Cohen et al., dans leur étude de suivi à long terme, ont montré qu'un patient sur les 10 se plaignait toujours de troubles subjectifs de mémoire presque deux ans après l'ECT [12].

## Les crises d'épilepsie prolongées et les convulsions tardives

Guttmacher et Cretella ont décrit trois cas d'adolescents ayant présenté des crises prolongées au cours de séances d'ECT pour des intensités de stimulus inférieures à celles employées en général chez l'adulte [22]. Deux patients sur les 20 adolescents traités par ECT étudiés par Schneekloth et al. ont eu une première crise prolongée et un a eu une crise tardive spontanée après une séance d'ECT [35]. Ces auteurs ne trouvent aucune association entre l'âge, la durée des crises et la réponse au traitement. Moise et Petrides ne trouvent pas non plus de lien entre la réponse et la durée des crises [28]. Ghaziuddin et al. remarquent que 7 des 11 adolescents décrits ont eu au moins pendant leur série de traitements une crise prolongée et un, une crise tardive plusieurs heures après [19]. Parmi les 13 patients de Moise et Petrides, trois ont eu des crises prolongées [28]. Cohen et al. ont décrit une patiente ayant eu une crise prolongée au cours d'une séance d'ECT et ayant développé une épilepsie six mois plus tard [11]. Walter et Rey, eux, trouvent dans leur série de 42 patients des crises prolongées dans seulement 0,4% des traitements mais l'anesthésique (le propofol) dans cette étude a des propriétés anticonvulsivantes [46].

La fréquence des crises prolongées chez l'adolescent semble donc être plus élevée que chez l'adulte, ce qui est sans doute en rapport avec l'élévation avec l'âge du seuil convulsif. Il est essentiel de suivre les recommandations de Fink [17] et de Ghaziuddin et al. [20] et d'être attentif, chez l'adolescent, au seuil de stimulation et à la durée des crises lors des séances.

A cet égard on peut s'interroger sur la faiblesse des intensités utilisées parfois en début de cure, faiblesse de la stimulation souvent dictée par la non connaissance du seuil épileptogène des patients, traditionnellement plus bas chez les enfants et les adolescents que les adultes et les sujets âgés et par la prudence recommandée dans les différents guides académiques. Ceci a un corollaire qui peut rendre compte des crises prolongées. Plus on est proche du seuil, sans même parler des crises subconvulsives, plus la crise convulsive est longue et plus le patient a du mal à retrouver par lui-même une organisation de son électrogénese homéostasique. Par contre il n'y a aucun désavantage à stimuler largement au dessus du seuil, la crise s'en trouve d'ailleurs singulièrement raccourcie, les troubles cognitifs minorés et les critères architecturaux de l'EEG perictal n'en sorte que renforcés. (Cf Chapitre Monitoring de la cure ECT initiale)

## Les autres effets secondaires

Quelques études ont décrit de façon précise les autres effets secondaires immédiats de
l'ECT [11, 19, 27, 46]. Ils sont en général bénins et transitoires. Les céphalées semblent être particulièrement fréquentes. Les autres effets secondaires sont les états confusionnels ou d'agitation, les nausées et les vomissements, les douleurs musculaires... Des virages maniaques ou hypomaniaques sont possibles également. Ils ne diffèrent donc en rien de ce que l'on retrouve chez le patient adulte recevant des ECT.

## LE POINT DE VUE DES ADOLESCENTS TRAITES PAR ECT ET CELUI DE LEURS PARENTS (tableau 2)

Walter et al. ont cherché à connaître les impressions et les attitudes par rapport à l'ECT d'un groupe de 26 sujets ayant été traités par ECT avant l'âge de 19 ans et aussi celles de leurs parents [44, 45]. Les expériences et les opinions étaient globalement positives aussi bien pour les patients que pour leurs parents et environ la moitié d'entre eux pensaient que ce traitement avait été utile. Les troubles de mémoire étaient l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté.

L'étude de suivi à long terme de Cohen et al. [12] a compris aussi la passation d'un entretien pour recueillir les impressions des patients (N = 10) et de leurs parents (N = 18) sur leur expérience de traitement par ECT [38]. L'ECT a été un traitement qui a fait peur à 90% des patients et à 94% des parents. Les principales peurs concernaient l'utilisation de l'électricité, la crise d'épilepsie et un risque éventuel de lésion cérébrale, selon eux. Le principe du mode d'action de l'ECT n'a été, dans l'ensemble, pas compris. Beaucoup de patients et de parents ont trouvé que l'ECT gardait une très mauvaise image, n'osant pas en parler à leur entourage de peur de provoquer des réactions négatives. La plupart des parents ont évoqué la période où l'indication de l'ECT a été posée pour leur enfant en décrivant leurs difficultés au moment du consentement. Près de 90% des parents ont, toutefois, rapporté avoir été satisfaits des explications données avant l'ECT par l'équipe soignante. L'efficacité du traitement a été reconnue par tous les patients et les parents. Soixante pour cent des patients (et 90 % des parents) accepteraient, si c'était nécessaire, d'avoir à nouveau une ECT (ou que leur enfant soit traité par ECT). Les troubles de mémoire ont été rapportés spontanément par les deux tiers des patients et des parents mais seuls 20% des patients et 6% des parents ont pensé que ces troubles étaient définitifs. Les patients et leurs parents avaient une attitude globalement positive vis-à-vis de l'ECT, peut-être en rapport avec l'efficacité de ce traitement dans ces indications.

### INSERER ICI

## Partie III Chapitre Adolescent – Cohen TABLEAU 2

## V – CONTROVERSES ET QUESTIONS ETHIQUES SOULEVEES PAR L'ECT A L'ADOLESCENCE

Si l'utilisation de l'ECT suscite encore des controverses d'une façon générale il en suscite bien davantage chez l'adolescent. Baker pense qu'aucune situation clinique chez l'enfant ou
l'adolescent n'impose le recours à l'ECT et participe à une campagne en Grande-Bretagne visant à interdire l'ECT chez des sujets de moins de 16 ans [5]. Aux Etats-Unis, les ECT sont interdits avant 12 ans en Californie depuis 1974, avant 14 ans au Tennessee depuis 1976, avant 15 ans au Colorado depuis 1977, et avant 16 ans au Texas depuis 1993. Plus récemment en 2009, dans l'Etat de New-York, l'accord de 3 pédopsychiatres est dorénavant nécessaire pour l'administration d'ECT à un enfant de moins de 16 ans. Pourtant selon l'American Psychiatric Association et l'American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, l'âge ne doit pas être considéré comme une contre-indication absolue à l'ECT. Ces réticences quant à l'utilisation de cette méthode thérapeutique à cet âge peuvent s'expliquer par deux facteurs probablement liés.

D'une part, le nombre d'études sur ce traitement à l'adolescence est faible même si un
 interestêt croissant semble se manifester depuis peu. Des études contrôlées sont difficilement
 envisageables en raison du faible nombre de cas concernés et de la sévérité symptomatique des
 patients pour lesquels l'ECT est l'ultime recours. Les indications paraissent cependant mieux se
dessiner à partir des différentes séries publiées. Par contre, des efforts sont à faire pour décrire les
effets secondaires à long terme.

D'autre part, les psychiatres d'adolescents ont souvent des attitudes négatives vis-à-vis de l'ECT. Par exemple, 19% d'entre eux dans une région de Grande-Bretagne pensent que l'ECT est inutile pour le traitement des dépressions psychotiques chez des patients entre 12 et 17 ans alors qu'ils ne sont que 5% à avoir la même opinion pour des patients adultes [29]. Une étude en Australie et en Nouvelle-Zélande montre que 40% des pédopsychiatres jugent leurs connaissances insuffisantes en matière d'ECT chez le sujet jeune et que 17% d'entre eux pensent que ce traitement est dangereux chez l'adolescent (contre 3% chez l'adulte). Près d'un tiers désapprouve l'utilisation de l'ECT chez l'adolescent (contre 3% chez l'adulte) [46, 47] (Walter et al. 1997, Walter et Rey 2003). Une autre étude aux Etats-Unis a retrouvé des résultats similaires [18].

Des interrogations ont été soulevées par la pratique de l'ECT chez l'adolescent. L'analyse des problèmes éthiques recouvre plusieurs questions [10]. Dans quelles conditions peut-on recueillir leur consentement ? Qu'en est-il des effets bénéfiques éventuels au regard des effets secondaires cognitifs ? Existe-il un accès libre et équitable à cette pratique de soin ? Que pensent les adolescents, eux mêmes, et leurs familles de cette pratique ? Au plan individuel, ces questions seront travaillées au cas par cas, dans le cadre du colloque singulier avec le jeune patient et sa famille. Au plan collectif, ces questions ne pourront être débattues qu'à la condition d'une analyse suffisamment au clair avec les mythes et les peurs associées à cette pratique, et inscrits dans son historicité.

Le conflit entre le respect de l'autonomie du patient d'une part et le respect du principe de
bienfaisance d'autre part [1] est problématique en général en psychiatrie où les capacités de
jugement du patient peuvent être altérées. L'obtention du consentement aux soins du patient est
toujours souhaitable mais peut manquer en particulier dans les situations où l'ECT est justement
indiquée. Ces problèmes se posent évidemment avec encore plus d'acuité pour l'utilisation de
l'ECT chez un mineur. L'implication des parents dans la prise en charge des patients et dans une
démarche de consentement doit être d'autant plus recherchée. Le consentement du patient peut
être recueilli dans un second temps lors de l'amélioration clinique.

Plusieurs écueils sont à souligner. Le premier serait de poser une indication inappropriée d'ECT, erreur facile à éviter si l'ensemble des critères cliniques et l'examen des contre
indications éventuelles sont faits scrupuleusement, le plus souvent de façon pluridisciplinaire au sein d'une équipe de psychiatres qui discutent du cas en réunions de dossiers avant la décision. Le second écueil, plus paradoxal, serait de priver un patient d'un traitement bénéfique dans une situation où le pronostic vital peut être engagé en pensant le protéger d'effets secondaires dont la gravité serait surestimée. Il semble donc largement préférable de s'éloigner de tout point de vue dogmatique sur l'utilisation de l'ECT à cet âge. De nouvelles études sont tout à fait indispensables pour éviter des prises de position trop extrêmes et délétères pour les patients [13].

## QUELQUES CAS PARTICULIERS RARES

Bien que rares, nous avons tenu à distinguer quelques indications d'ECT associées à une psychopathologie de l'adolescence survenant chez des jeunes présentant un retard mental ou un autisme. Dans ces cas les situations sont parfois très résistantes aux autres abords thérapeutiques et très invalidantes au plan clinique. Dans une revue récente de la littérature concernant la catatonie, nous avions colligé 59 cas rapportés dans 31 publications. Sur les 49 cas pour lesquels l'effet des ECT était rapporté, 45 se sont améliorés significativement après traitement. En particulier, 8 cas survenaient dans un contexte d'autisme et/ou de retard mental [13]. A titre d'exemple: Bailine et Petraviciute rapportent le cas de 2 vrais-jumeaux adolescents autistes présentant un syndrome catatonique traité avec succès par ECT [4]. Wachtel et al décrivent l'amélioration clinique par ECT d'une adolescente autiste de 18 ans présentant un syndrome catatonique [43], les mêmes publient le cas d'une catatonie maligne avec hypothermie et bradycardie chez un adolescent autiste de 14 ans résolutive avec l'utilisation de lorazepam et d'ECT [41].

Les conduites auto-agressives dans le cadre de l'autisme ou du retard mental n'ont fait l'objet que d'une publication [40]. Les auteurs rapportent chez un patient autiste de 9 ans des conduites auto agressives incoercibles avec automutilations, une nette diminution de la symptomatologie et la réintégration dans le cadre socio-éducatif ordinaire après ECT qui sera proposé en traitement de maintenance.

La question des ECT de maintenance a été très peu abordée chez le sujet jeune. Wachtel et al ont rapporté trois observations [42]. Ces 3 patients autistes étaient initialement traités par ECT pour catatonie. L'un d'eux n'ayant pu avoir accès aux ECT de maintenance a rechuté, puis a été retraité avec succès, et a de nouveau rechuté à l'arrêt de la 2ème cure d'ECT. Pour la seconde patiente, la fréquence des ECT n'a pu être diminuée en deçà de 2 fois par semaine sous peine de dégradation clinique. Elle a bénéficiée de plus de 280 séances d'ECT. Pour le troisième patient, de manière analogue, la fréquence des ECT n'a pu être diminuée en deçà de 1 fois par semaine sous peine de dégradation clinique. Il a bénéficié de plus de 150 séances d'ECT. Pour notre part, nous avons rapporté une observation d'adolescent autiste ayant présenté un syndrome catatonique qui s'est amélioré sous lorazepam à haute dose (jusqu'à 15 mg/jour) associé à des séances de packing, qui a rechuté 4 mois après l'arrêt du packing malgré le maintien du traitement psychotrope. La famille a accepté le traitement par ECT refusé initialement et le patient bénéficie d'ECT d'entretien une fois par mois [15].

Enfin, nous avons également rapporté l'observation d'un adolescent de 14 ans au développement normal qui a présenté une schizophrénie catatonique résistante aux psychotropes
dont la clozapine. Seule une cure d'ECT a permis sa sortie d'hospitalisation lors de ses deux premiers séjours. Il fut stabilisé mais avec un effet seulement modéré au plan clinique mais néanmoins significatif pour lui et sa famille avec un traitement d'entretien mensuel maintenu pendant 4 ans [14].

## EN CONCLUSION

L'ensemble des données de la littérature, et les avis de toutes les sociétés nationales de Psychiatrie qui ont donné un point de vue sur le recours à l'ECT chez l'adolescent, plaident pour une utilisation prudente de cette technique dans cette tranche d'âge, et refusent l'idée d'une interdiction pure et simple. L'indication ne peut être posée qu'au cas par cas, et la cure devra suivre une procédure bien codifiée. La faible fréquence de l'utilisation de l'ECT et la sévérité symptomatique des patients, pour lesquels l'ECT constitue souvent l'ultime recours après des mois d'hospitalisation, compromettent évidemment la faisabilité d'études contrôlées. Les indications de l'ECT ne peuvent donc s'établir qu'à partir des résultats de séries cliniques empiriques. Pour autant, l'efficacité de l'ECT paraît très remarquable dans les troubles de l'humeur, d'une part, et dans les syndromes catatoniques, d'autre part. Des études de devenir, encore trop peu nombreuses, devraient permettre d'apporter des données complémentaires utiles sur cette pratique de soin.

## Ce qu'il faut retenir

L'ECT chez l'adolescent conserve des indications cliniques.

L'ECT est efficace dans le traitement des troubles de l'humeur sévères et résistants aux psychotropes, ainsi que dans les syndromes catatoniques non répondeurs aux sédatifs à hautes doses.

A cet âge l'ECT est bien tolérée et doit être pratiquée par une équipe entrainée.

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3

ECT et sous groupes de population

b

ECT et Sujets âgés

I. JALENQUES, Psychiatre, Docteur en Sciences de la vie option Neurobiologie, HDR, Professeur des Universités Faculté de Médecine, Equipe d'Accueil 3845 Clermont Université, Praticien Responsable du Pôle de Psychiatrie CHU Clermont-Ferrand.

G. LEGRAND, Psychiatre, Chef de Clinique des Universités, Faculté de Médecine, Equipe d'Accueil 3845 Clermont Université, Assistant Hospitalier, Pôle de Psychiatrie CHU de Clermont-Ferrand.

1. Epidémiologie

Le recours à l'ECT varie largement selon les pays (1,9 patients pour 100 000 habitants en Hollande (Van der Wurff et al, 2004) à 10 pour 100 000 en Australie (Doessel et al, 2006)), mais aussi les états ou régions d'un pays (Hermann et al, 1995, Rosenbach et al, 1997). Dans nombre de pays, l'ECT est plus souvent utilisée chez les patients âgés, au moins jusqu'à l'âge de 85 ans (Munk-Olsen et al, 2006, Olfson et al, 1998, Wood and Burgess, 2003). Près d'un tiers des ECT en psychiatrie seraient destinées à traiter des épisodes dépressifs chez des sujets âgés (Van der Wurff et al, 2003a).

2. Indications

2.1 Dépression

2.1.1 Traitement d'attaque/initial/en phase aiguë

Outre les revues, les études sur l'efficacité de l'ECT dans les dépressions majeures chez le sujet âgé sont de 5 types : cas ou séries de cas, études rétrospectives, naturalistes prospectives,
ouvertes, randomisées. Van Der Wurff *et al*. en ont analysé 121, dans 2 revues successives (Van der Wurff et al, 2003a, Van der Wurff et al, 2003b) : sur l'ensemble des études, seules 4 sont randomisées (Fraser and Glass, 1980, Kellner et al, 1992, McCall et al, 1995, O'Leary et al, 1994).

Ces études confirment l'efficacité de l'ECT dans les épisodes dépressifs majeurs chez les sujets âgés, notamment celle d'O'Leary *et al*. (O'Leary et al, 1994), essai randomisé ECT versus ECT simulée. Ces auteurs ont étudié spécifiquement les résultats des 35 sujets âgés inclus dans une étude prospective contrôlée plus large (Gregory et al, 1985) : après 6 séances, le score HDRS avait diminué en moyenne de 31.7 points dans le groupe ECT, contre 10,3 points dans le groupe ECT placebo.

Les études rétrospectives et naturalistes prospectives mettent en évidence chez des patients pour la plupart résistants aux traitements pharmacologiques, des taux de réponse à court terme substantiels. Les 4 séries les plus importantes rapportent soit un taux global d'efficacité (patients améliorés et patients en rémission) de 74% à 80% (Benbow, 1987, Godber et al, 1987), soit un taux de rémission d'environ 40% (Brodaty et al, 2000, Tew et al, 1999). De même, une étude ouverte non randomisée chez 25 patients âgés souffrant d'un épisode dépressif avec caractéristiques psychotiques trouve à 6 semaines une réponse positive chez 88% des patients traités par ECT versus 25% des patients traités par nortriptyline à des posologies appropriées ; la rémission (score HDRS≤ 10) étant obtenue 3 semaines plus tôt avec l'ECT (Flint and Rifat, 1998).

Mais l'absence d'essais randomisés ne permet pas de mieux comparer ECT et médicaments antidépresseurs.

Notons des études en bras parallèles ECT versus rTMS, dans lesquelles les auteurs s'accordent sur une efficacité supérieure de l'ECT en cas d'épisode dépressif majeur (Friedman et al) avec caractéristiques psychotiques (Grunhaus et al, 2000); par contre, les résultats divergent concernant les EDM sans caractéristiques psychotiques : deux études estiment l'ECT et la rTMS d'efficacité comparable avec 55% à 64% de sujets répondeurs (Grunhaus et al, 2000, Grunhaus et al, 2003), tandis qu'Eranti et al (Eranti et al, 2007) concluent à une efficacité supérieure de l'ECT versus rTMS chez des patients souffrant d'EDM (avec ou sans caractéristiques psychotiques) à 2 semaines de traitement ; sachant que le nombre de séances d'ECT était ajusté en fonction de la réponse clinique des patients, tandis que le schéma thérapeutique par rTMS était fixe (15 jours de traitement pour un total de 15000 stimulations). les auteurs notent cependant qu'à 6 mois, les scores à l'échelle de HDRS ne différaient pas entre les deux groupes (Eranti et al, 2007, Jalenques et al, 2009) et l'on peut remarquer que, en moyenne, le groupe TMS a continué à s'améliorer à l'issue de la cure alors que le groupe ECT remontait légèrement son score HDRS moyen.

Seules des études de cas et études rétrospectives sont disponibles et témoignent d'une efficacité de l'ECT sur les EDM chez des patients souffrant de démence (Nelson and Rosenberg, 1991, Rao
and Lyktsos, 2000) ou de maladie de Parkinson (mais avec des effets secondaires substantiels, et une absence de données sur le maintien des bénéfices thérapeutiques à long terme) (Guttman et al, 2003, Veazey et al, 2005). Chez les patients âgés ayant des antécédents cérébro-vasculaires traités par ECT pour un EDM, les résultats sont contradictoires : amélioration significative chez des patients ayant des antécédents d'AVC (Martin et al, 1992) ou des lésions identifiées en IRM (lésions de la substance blanche et hyperintensités dans les ganglions de la base) dans les études de Coffrey (Coffey et al, 1989) et de Figiel (Figiel et al, 1989); résultats reliés négativement à la présence de lésions de la substance blanche ou d'hyperintensités dans les ganglions de la base, à la fois pour les patients traités par médicaments et ceux traités par ECT dans les études de Hickie et al., et Simpson et al. (Hickie et al, 1995, Simpson et al, 1998).

Facteurs influant sur la réponse thérapeutique :

« Les épisodes dépressifs des sujets âgés sont-ils particulièrement sensibles à l'ECT ? » est une question qui fut longtemps débattue. L'âge en soi influe peu sur la réponse de manière directe (O'Connor et al, 2001). Par contre, le recours plus rapide à l'ECT, motivé par le retentissement d'un EDM sévère sur l'état somatique d'un patient âgé ou un éventail pharmacologique limité par les contre-indications de certains psychotropes, pourrait, par rapport à des patients plus jeunes pour lesquels l'ECT serait utilisée en cas de pharmacorésistance avérée, avoir un impact en ce sens (Kho et al, 2003).

Chez l'âgé, certaines études rétrospectives (Van Marwijk et al, 1988) ou prospectives (Mulsant et al, 1991, O'Connor et al, 2001, Petrides et al, 2001) considèrent les EDM avec caractéristiques psychotiques comme répondant mieux à l'ECT, mais d'autres non (Morris, 1991, Wesson et al, 1997). Une comorbidité somatique lors de l'épisode index, moins d'événements de vie avant le début de l'épisode et une fréquence supérieure d'épisodes dépressifs précédents de durée plus longue ont été considérées par Magni et al. (Magni et al, 1988) comme associés à une moindre réponse à l'ECT. Il est surtout nécessaire de prendre en compte l'élévation du seuil épileptogène, avec l'avancée en âge lors de la réalisation des séances d'ECT et les éventuelles lésions cérébrales sous-corticales (Steffens et al, 2001). Par contre, les données concernant l'impact du positionnement uni ou bilatéral des électrodes n'autorisent pas à conclure sur ce point chez les sujets âgés. Enfin, les facteurs de moindre réponse à l'ECT identifiés chez l'adulte (trouble de personnalité, résistance au traitement médicamenteux antidépresseur) (Sackeim et al, 1990) ont semble-t-il le même impact après 65 ans (Black et al, 1988).

### 2.1.2 Traitement de consolidation et traitement de maintenance ou d'entretien

Les taux de rechute après une rémission obtenue par ECT sont assez élevés, notamment chez les sujets âgés ; ils peuvent atteindre jusqu'à 84% (Bourgon and Kellner, 2000, Eranti et al, 2007, Sackeim et al, 2001, Stoudemire et al, 1998), d'autant plus que l'ECT est utilisée dans des formes sévères de dépression où les risques de rechute sont élevés. La consolidation par un antidépresseur, pratique usuelle actuellement, réduit le taux de rechute y compris chez les sujets âgés, taux qui reste toutefois non négligeable (29% dans l'étude de Stoudemire (Sackeim et al, 2001, Stoudemire et al, 1998).
Ceci conduit à proposer chez certains patients âgés un traitement de consolidation par ECT ou antidépresseur, comme chez l'adulte d'âge moyen (Kellner et al, 2006), voire un traitement de maintenance.

Les premières publications de cas ou de petites séries de cas concernant spécifiquement des patients âgés (Balke and Varma, 2007, Dubin et al, 1992, Duncan et al, 1990, Loo et al, 1991, Thienhaus et al, 1990), ont été suivies de quelques études sur un nombre supérieur de patients (Aziz et al, 2005, Navarro et al, 2008) Navarro *et al.*, (54) ont étudié 33 patients âgés souffrant de dépression avec caractéristiques psychotiques amenés à la rémission par l'ECT, puis recevant après randomisation un traitement par nortriptyline avec ECT (hebdomadaire puis mensuelle) ou sans. Ils démontrent, sur une période de 2 ans, un délai moyen de rechute significativement supérieur (23 mois) chez les patients traités par nortriptyline et ECT, en comparaison des patients recevant uniquement l'antidépresseur (16 mois). Lim (Lim, 2006) retrouve chez des sujets âgés, des durées d'hospitalisation divisées par 4 en comparant des périodes antérieures à l'ECT de maintenance et des périodes postérieures. Enfin, O'Connor *et al.* (O'Connor et al, 2010) dans une étude naturaliste rétrospective, retrouvent chez 58 patients hospitalisés consécutivement dans 3 services de psychiatrie du sujet âgé, une chute des taux d'admission de 53% et des durées d'hospitalisation de 79% sur les 2 ans de suivi de traitement par ECT de consolidation ou de maintenance, comparés aux 2 années précédentes.

## 2.2 Autres indications

D'autres troubles psychiatriques constituent des indications possibles de l'ECT, essentiellement en cas d'échec ou d'intolérance aux traitements pharmacologiques, que son efficacité soit prouvée, comme dans la manie (Friedman et al, 2003, Mukherjee et al, 1988, Small et al, 1988) ou soulignée par des études naturalistes ou des séries de cas, comme dans la schizophrénie (Chanpattana and Chakrabhand, 2001, Gujavarty et al, 1987, Kramer, 1999) ou des épisodes catatoniques dans un contexte de schizophrénie ou de dépression (O'Connor, 1948, van Waarde et al, 2009).

Enfin, quelques travaux ou études de cas font état d'un intérêt de l'ECT dans le traitement de manifestations psychotiques résistantes chez certains patients souffrant de maladie de Parkinson (Hoflich et al, 1994, van Waarde et al, 2009) ou de démence à corps de Lewy (Rasimas, 2008), voire d'un effet sur les troubles moteurs chez les patients parkinsoniens (Fregni et al, 2005).

## 3. Modalités : particularités chez le sujet âgé

Les modalités pratiques de réalisation de l'ECT chez le sujet âgé sont identiques à celles utilisées chez les sujets jeunes. Il existe cependant quelques caractéristiques particulières, liées à l'âge.
## 3.1 Consentement du patient

D'un point de vue éthique et réglementaire, tous les patients bénéficiant d'ECT doivent donner un consentement libre et éclairé au moyen d'un formulaire prévu à cet effet. L'obtention de ce formulaire doit s'accompagner d'une fiche d'information remise au patient et à sa famille (ANAES, 1997). Les patients âgés souffrant de troubles psychiatriques peuvent se retrouver en position de ne pouvoir donner leur consentement. Dans cette éventualité, un consentement doit être recherché auprès de son entourage et/ou d'un représentant légal (tuteur ou curateur). Le consentement doit être demandé avant le traitement d'attaque et pourrait être renouvelé avant la mise en route du traitement de maintien.

## 3.2 Bilan pré-ECT

Le bilan pré thérapeutique réalisé chez le sujet âgé est identique à celui du sujet jeune. Rappelons qu'un avis cardiologique est préconisé en cas d'antécédent cardio-vasculaire et chez les patients âgés de plus de 50 ans. Les clichés radiologiques rachidiens présentent moins d'intérêt depuis la curarisation, mais peuvent être effectués à la recherche de signes d'ostéoporose devant un risque de fractures perictales.

## 3.3 Réalisation pratique et effets indésirables liés à l'âge

La réalisation de l'ECT chez le sujet âgé nécessite de rechercher toute pathologie somatique pouvant interférer avec le traitement. L'existence de problèmes cardio-vasculaires doit faire l'objet d'une attention toute particulière avant toute anesthésie. Dans la mesure du possible, une stabilisation de l'état somatique doit être obtenue avant le début du traitement (Royal College of Psychiatrists. Special Committee on ECT. et al, 2005). Concernant les effets indésirables de l'ECT spécifiquement liés à l'âge, les auteurs s'accordent sur une vulnérabilité plus importante des sujets âgés aux troubles cognitifs (amnésie antérogrades et rétrogrades) avec des délais de résolution plus grands par rapport aux sujets jeunes (Zervas et al, 1993). Dans ces conditions, les sujets ayant des troubles cognitifs précessifs doivent faire l'objet d'une attention toute particulière.

La préparation (consultation pré-anesthésique, à jeun 6 heures avant réalisation, vidange vésicale, retrait des appareils dentaires ou autres appareils, etc.), l'organisation (présence du psychiatre, de l'anesthésiste et d'un infirmier, salle avec poste équipé de façon réglementaire, etc.) ne diffèrent en rien chez le sujet âgé.

La réalisation des séances d'ECT chez le sujet âgé doit cependant tenir compte de certaines particularités liées à l'âge. Comme déjà précisé, le seuil épileptogène augmente avec l'âge pouvant rendre les crises plus difficiles à obtenir (Boylan et al, 2000, Sackeim et al, 1987). Dans ce contexte, les traitements augmentant le seuil épileptogène doivent être particulièrement
pris en compte chez le sujet âgé. De plus du fait du métabolisme altéré lié à l'avancée en âge, les posologies des traitements anesthésiques doivent être diminuées.

Durant la thérapie, une attention toute particulière doit être portée concernant les effets cognitifs, l'âge avancé des patients semblant prédictif des effets indésirables de ce type (Alexopoulos et al, 1984; Burke et al, 1985; Kramer, 1987; Miller et al, 1986; Tomac et al, 1997). En effet, les patients âgés sont plus à risque de confusion postictale, d'amnésie antérograde et rétrograde (Zervas et al, 1993). Le choix d'une stimulation unilatéral sera priorisé afin de préserver les fonctions cognitives. Les patients âgés et tout particulièrement ceux présentant des troubles cognitifs préexistants devraient pouvoir bénéficier d'évaluations cognitives régulières.

Le nombre de séances reste à adapter au cas par cas mais la fréquence d'administration des séances peut être réduite à 2 séances par semaine afin de réduire les effets indésirables cognitifs. Le délais de 24 heures minimum entre les séances doit être respecté (American Psychiatric Association. Committee on Electroconvulsive Therapy. and Weiner, 2001).

La méthode d'initiation de traitement (titration ou méthode « dose – âge ») n'a pas fait l'objet de consensus chez le sujet âgé. Concernant le type de courant, les sismothères récents utilisent un courant bref – pulsé moins pourvoyeur d'effets indésirables cognitifs.

Le rythme d'administration des ECT de maintenance n'est pas consensuel. Les auteurs s'accordent sur un écartement progressif des séances adapté à l'état de santé du patient.

## Ce qu'il faut retenir

L'ECT est assez fréquemment utilisée chez le sujet âgé, notamment en raison du retentissement d'un EDM sévère sur l'état somatique des patients âgés potentiellement plus fragiles ou d'un recours pharmacologique limité par les contre-indications de certains psychotropes.

L'ECT est efficace comme traitement d'attaque des épisodes dépressifs majeurs chez les sujets âgés, ce qui constitue son indication principale. L'utilisation comme traitement de consolidation ou de maintenance chez le sujet âgé est nettement moins étayée au plan scientifique.

La réalisation des séances d'ECT chez le sujet âgé doit cependant tenir compte de certaines particularités liées à l'âge : augmentation du seuil épileptogène, modification du métabolisme des médicaments notamment anesthésiques et vulnérabilité cognitive.

Le seuil épileptogène augmente avec l'âge pouvant rendre les crises plus difficiles à obtenir.

Les sujets âgés bénéficiant d'ECT sont plus à risque d'effets indésirables cognitifs que les sujets jeunes.
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3

ECT et sous groupes de population

c

ECT et grossesse

Frederic Haesebaert, Chef de Clinique –Assistant des Universités

Stimulation in Psychiatric and Addictive Disorders –SIPAD, EAM 4166, UCB-Lyon I, CH le Vinatier - 95 bd Pinel - 69677 BRON Cedex; Service Universitaire de prévention et traitement des pathologies résistantes (Dr E Poulet) – Pôle Est (Pr d’Amato) - CH Le Vinatier, Bron -.

## Introduction

Les troubles psychiatriques pendant la grossesse constituent un enjeu thérapeutique majeur du fait des difficultés de la prise en charge pharmacologique liée aux effets sur le foetus. L'électroconvulsivothérapie trouve particulièrement sa place dans le traitement des épisodes dépressifs majeurs avec ou sans manifestations psychotiques (mais aussi dans les troubles bipolaires et dans certains cas particuliers de troubles schizophréniques) tout au long de la grossesse.

L'idée que la grossesse « protège » des troubles dépressifs semble être erronée. En effet 50% des dépressions qualifiées de « dépressions du post partum » auraient en réalité débuté pendant la grossesse (Dietz, et al., 2007). Il a également été montré que les scores à des autoquestionnaires de dépression étaient plus élevés pendant la grossesse que pendant la période du post partum (Evans, Heron, Francomb, Oke, & Golding, 2001). Au total, il a été estimé que 9% des femmes enceintes dans cette cohorte, avaient présenté un épisode dépressif majeur durant leur grossesse (O'Hara, Neunaber, & Zekoski, 1984; Wisner, Gelenberg, Leonard, Zarin, & Frank, 1999). Cette prévalence est comparable aux données disponibles en population générale (Rouillon, 2008). De plus, la dépression non traitée chez la femme enceinte est associée à de nombreuses complications (gain de poids limité pendant la grossesse, petit poids de naissance du bébé, prématurité, consommation d'alcool et de substances illicites pendant la grossesse, risque majoré de prééclampsie et altération du lien mère-enfant). Le risque de suicidaire est élevé, notamment dans les cas de dépressions avec caractéristiques psychotiques (Anderson & Reti, 2009). Ces dépressions constituent donc un enjeu thérapeutique majeur.

Par ailleurs, la grossesse constitue une situation particulière sur le plan thérapeutique pour les raisons suivantes (Rabheru, 2001) :
1/ On ne traite pas une, mais deux personnes, l'impact des traitements sur le fœtus est donc à prendre en considération (tératogénicité, foetotoxicité, fausses couches,...). Hors en de nombreux traitements psychotropes ont des effets sur le fœtus (Association, 2000).

2/ Elle implique de nombreuses modifications physiologiques ayant un impact sur les effets des traitements sur la mère et le fœtus (modifications du volume plasmatique, de la filtration glomérulaire, des taux de fixation aux protéines plasmatiques, de l'absorption intestinale). Cette autre donnée rend également le maniement des traitements psychotropes plus complexe (Miller, 1994).

C'est dans ce contexte particulier que l'électroconvulsivothérapie va constituer un outil de choix parmi les thérapeutiques chez la femme enceinte, dans les situations psychiatriques sévères.

## Indications médicales validées du recours à l'ECT durant la grossesse

Les recommandations de l'ANAES (actuelle HAS) datant de 1998 (Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en, 1998), ainsi que celles de la « Task Force » de l'American Psychiatric Association en 2001 (American Psychiatric Association. Committee on Electroconvulsive & Weiner, 2001) sur les indications et modalités de l'électroconvulsivothérapie stipulent que la technique peut être utilisée pendant les trois trimestres de la grossesse. Le risque tératogène des traitements psychotropes au premier trimestre, et le risque foetotoxique associé aux complications néonatales éventuelles au troisième trimestre doivent faire considérer l'ECT comme un traitement de première ligne durant ces périodes de la grossesse moment là.

Les données de la littérature sont principalement constituées de « case reports ». Une revue de la littérature récente (portant sur 57 articles de 1941 à 2007) recense 339 cas de patientes enceintes traitées par ECT pour différentes indications de 1941 à 2007, ce qui nous permet de dégager plusieurs éléments intéressants pour la pratique clinique (Anderson & Reti, 2009):

### 1) Efficacité

Les données sur l'efficacité étaient disponibles pour 68 patientes, dont 62 étaient représentées par les 3 principales indications suivantes : dépression (n=37), troubles bipolaires (n=7) dont (4 épisodes dépressifs, 3 épisodes maniaques), schizophrénie (n=18). Les pourcentages de répondeurs étaient respectivement de 83,8%, 85,7% et 61,1%. Les taux de rémission étaient respectivement de 70,3%, 71,4% et 33,3%. Il faut remarquer que les
caractéristiques cliniques de ces populations ne sont pas toujours clairement définies, avec des critères de rémissions non homogènes (en raison notamment de l'ancienneté de certains articles).

## 2) Effets indésirables

### • Complications fœtales ou néonatales:

Sur les 339 cas, 25 cas de complications fœtales ou néonatales étaient rapportés par les auteurs.

#### ○ Décès

11 morts fœtales ou néonatales étaient recensées. Un seul de ces cas à été imputé aux ECT et faisait suite à un état de mal épileptique chez la mère. Aucun décès maternel n'a été rapporté.

#### ○ Anomalies congénitales

11 cas de complications congénitales on été rapportés dont 5 qui ont été compliquées par un décès. Les complications relevées étaient les suivantes :

* Pied bot (n = 1),

* Kystes pulmonaires congénitaux (n=2 †) dont 1 associé à une prématurité,

* Cécité congénitale (n= 1),

* Transposition des gros vaisseaux (n=2 †),

* Coarctation aortique (n=1),

* Infarctus cérébral (n=1),

* Anencéphalie (n= 1 †),

* Syndrome de VATER (n=1),

* Retard Mental (n=1).

L'imputabilité aux ECT était mise en cause uniquement dans un cas d'infarctus cérébral, les ECT ayant eu lieu en période périconceptionnelle. Il n'existait cependant qu'un lien temporel entre l'évènement et les ECT. L'imputabilité aux ECT concernant les autres anomalies est faible.
En effet, soit celles-ci avaient été repérées avant les ECT, soient les ECT avaient eu lieu aux 2° et 3° trimestres.

## Autres évènements indésirables fœtaux

Le ralentissement transitoire du rythme cardiaque et les bradycardies (n= 8/336) constituent l'un des principaux effets indésirables fœtaux imputés directement aux ECT.

## Anomalies néonatales

Une seule anomalie néonatale ne correspondant pas à une anomalie congénitale a été recensée et s'est compliquée d'un décès ; il s'agissait d'une péritonite méconiale. L'imputabilité aux ECT était peu probable, l'évènement ayant eu lieu 2 mois après la dernière séance d'ECT.

## Complications maternelles

Sur les 339 cas recensés par Anderson et al., en dehors des complications « classiques » des ECT, 20 cas de complications maternelles ont été retenus :

- Etat de mal épileptique (n=1, mort fœtale)

- Hématurie (n=1)

- Fausse couche (n=2) (non imputables aux ECT, l'une faisant suite à un accident de la voie publique et l'autre est survenue 8 semaines et demie après la dernière séance d'ECT)

- Contractions utérines et menace d'accouchement prématuré (n=12)

- Saignement vaginal (n=2)

- Douleurs abdominales (n=1)

- Décollement placentaire (n=1)

D'autres effets non spécifiques à la grossesse avaient également été signalés : confusion, perte de mémoire, céphalées et douleurs musculaires.
### 3) Dispositions particulières

* **Surveillance obstétricale**

La grossesse implique que la réalisation des ECT se fasse dans des dispositions particulières pour une meilleure sécurité pour la mère et pour le fœtus :

- Un avis obstétrical préalable est indispensable (Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en, 1998; American Psychiatric Association. Committee on Electroconvulsive & Weiner, 2001).

- Pour l'ANAES, une surveillance de l'état fœtal doit être mise en place pendant et après chaque séance d'ECT (Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en, 1998)

- Pour la « Task Force » de l'APA, le monitoring devrait être réalisé à partir de 14 à 16 semaines d'âge gestationnel (mesure du rythme cardiaque fœtal, et, à partir de la 24ème semaine, cardiotocométrie avant et après chaque séance d'ECT) (American Psychiatric Association. Committee on Electroconvulsive & Weiner, 2001).

- Lorsque que l'on approche du terme de la grossesse ou dans les situations de grossesses à risques, le monitoring foetal devra être plus important, avec la présence d'un obstétricien à chaque séance d'ECT (Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en, 1998).

- Un accès rapide aux différents moyens de traitement des urgences fœtales devra être organisé (Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en, 1998). Plus particulièrement, des agents tocolytiques devront être à disposition (en raison du risque de contractions induites par la crise d'épilepsie via un relargage d'ocytocine (Walker & Swartz, 1994)).

* **Particularités anesthésiques**

o **Pendant la réalisation de la séance il est recommandé (American Psychiatric Association. Committee on Electroconvulsive & Weiner, 2001; Rabheru, 2001):**

- Afin d'éviter le risque d'inhalation : de réaliser l'anesthésie en considérant la patiente comme ayant un estomac plein. Un traitement antiacide préalable (de type non particulaire ou anti-H2) devra être envisagé. Les agents anticholinergiques tels que l'atropine (en principe contre-indiquée pendant la grossesse) devront être évités. Dans certains cas, l'intubation pourra être envisagée (en particulier après 24 semaines de gestation) bien que la pratique des intubations répétées soit plus risquée chez la femme enceinte.

- Afin d'éviter le risque de compression aortico-cave et d'hypoperfusion fœtale, il est recommandé de placer la patiente en décubitus latéral gauche et de maintenir la hanche droite surélevée (à partir de 20 semaines de gestation). Une hydration par voie
intraveineuse avec un soluté non glucosé sera nécessaire ainsi qu'une oxygénation suffisante (sans hyperventilation qui diminuerait la perfusion foetale).

- En ce qui concerne les agents anesthésiques, d'utiliser préférentiellement des substances pour lesquelles on dispose d'un recul suffisant sur les effets tératogènes et foetotoxiques, tels que les barbituriques d'action rapide (ex : thiopental sodique ou PENTOTHAL*). Les agents atropiniques seront évités (voire plus haut). Les curares de type chlorure de suxaméthonium (CELOCURINE*) pourront être utilisés car ne passent pas la barrière foetoplacental et n'ont pas d'effet tératogènes démontrés.

## Autres :

Des traitements symptomatiques pourront être utilisés en cas de complications :

- En cas de céphalées, on privilégiera l'utilisation de paracétamol, les agents anti-inflammatoires étant contre-indiqués.

- En cas de nausées, on pourra utiliser un traitement antiémétique de type metoclopramide (PRIMPERAN*).

## Conclusion

La tératogénicité et la foetotoxicité de nombreux traitements psychotropes doivent faire considérer l'ECT comme une thérapeutique de choix dans le traitement de la dépression chez la femme enceinte. L'ECT peut également constituer une option thérapeutique dans le cadre des troubles bipolaires et des pathologies psychotiques, bien que les données soient moins nombreuses dans ces indications. Les modalités pratiques et la surveillance accrue nécessaires dans cette population particulière peut toutefois constituer à frein à l'utilisation de l'ECT. De même, la réprésentation négative encore présente autour des ECT rend son acceptation parfois complexe, et l'indication durant la grossesse est en réalité exceptionnellement proposée par les praticiens. C'est pourquoi, l'utilisation de nouvelles techniques comme la rTMS dans le traitement de la dépression chez la femme enceinte semble une piste intéressante, car bien que l'efficacité soit inférieure aux ECT, cette technique thérapeutique non médicamenteuse ne nécessite pas d'anesthésie, et son acceptation est plus simple. Cependant, les données concernant la sécurité de la rTMS dans cette population restent très peu nombreuses (Zhang & Hu, 2009).
## Ce qu'il faut retenir

* L'ECT n'est pas contre-indiquée pendant la grossesse et peut constituer un outil thérapeutique de choix, principalement dans le cadre des pathologies dépressives sévères, à tous les stades de la grossesse.

* Si plusieurs cas de bradycardie fœtales sont rapportés (2,4%) les complications fœtales ayant donné lieu à des séquelles néonatales sont rares (0,9%).

* Les complications maternelles sont plus fréquentes (5%):

* 3,5% de contractions utérines et menaces d'accouchement prématurées (accessibles à un traitement tocolytiques)

* 2% d'autres types de complications maternelles (hématurie, saignement vaginal, décollement placentaire, état de mal épileptique).

* La réalisation des ECT nécessite une surveillance obstétricale, qui devient plus importante à l'approche du terme de la grossesse (monitoring + présence d'un obstétricien).

* L'anesthésie de la femme enceinte nécessite des dispositions particulières tant sur le plan de l'installation que des drogues utilisées.
Bibliographie

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en, s. (1998). *Indications et modalités de l'électroconvulsivothérapie : texte des recommandations janvier 1998*. Paris: ANAES.

American Psychiatric Association. Committee on Electroconvulsive, T., & Weiner, R. D. (2001). *The practice of electroconvulsive therapy : recommendations for treatment, training, and privileging : a task force report of the American Psychiatric Association*. Washington, D.C.: American Psychiatric Association.

Anderson, E. L., & Reti, I. M. (2009). ECT in Pregnancy: A Review of the Literature From 1941 to 2007. *Psychosom Med*, *71*(2), 235-242.

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Rabheru, K. (2001). The use of electroconvulsive therapy in special patient populations. *Can J Psychiatry*, *46*(8), 710-719.

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Wisner, K. L., Gelenberg, A. J., Leonard, H., Zarin, D., & Frank, E. (1999). Pharmacologic Treatment of Depression During Pregnancy. *JAMA*, *282*(13), 1264-1269.

Zhang, D., & Hu, Z. (2009). RTMS may be a good choice for pregnant women with depression. *Archives of Women's Mental Health*, *12*(3), 189-190.
# Traitements médicamenteux et électroconvulsivothérapie

JM Vanelle*, A Sauvaget* et C Langlois**.

* Pôle universitaire d'addictologie et de psychiatrie du CHU de Nantes

** Pôle d'anesthésie et réanimation de Mme le Pr C Lejus ; CHU de Nantes.

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## I Introduction

Poser l'indication puis traiter par électroconvulsivothérapie (ECT) amènent les médecins psychiatre et anesthésiste à prendre en compte les divers médicaments que le patient concerné reçoit. Ce sont :

-des psychotropes à visée curative de l'épisode pathologique en cours. Certains ont un objectif symptomatique vis-à-vis de symptômes particulièrement invalidants ou susceptibles de favoriser un passage à l'acte auto ou hétéro-agressif : anxiété, idées de suicide, idées délirantes. Leur maintien est donc à discuter. D'autres enfin sont prescrits au long cours à visée préventive comme les thymorégulateurs. Leur efficacité sur certains aspects de la maladie peut en justifier la poursuite ;

-des médicaments administrés pour une pathologie associée (antihypertenseur, anticoagulant...), éventualité fréquente vu le recours à cette thérapeutique dans les troubles de l'humeur du sujet âgé où les comorbidités somatiques sont habituelles.

Or, ces traitements associés sont susceptibles d'interférer avec les spécificités de la cure d'ECT : induction d'une brève anesthésie générale (au propofol ou à l'étomidate en règle), déclenchement d'une crise comitiale avec son cortège neurovégatif, notamment poussée hypertensive puis hypotension, effets amnésiants et cognitifs.

La prise en compte de ces traitements est triple : ne pas s'opposer au mécanisme d'action de l'ECT (crise électrique), sécuriser au maximum cette technique ou tout du moins ne pas majorer le risque d'effets indésirables, notamment cognitifs et si possible en potentialiser les effets thérapeutiques.

L'ensemble de ces aspects pratiques concerne les différents temps de la cure d'ECT, tant en curatif qu'en cas d'ECT d'entretien.

Les guidelines disponibles datent de dix ans et fournissent peu d' informations précises sur ces questions:

-selon l'American Psychiatric Association 2001, « la plupart du temps, l'ECT est administrée à des patients qui n'ont pas répondu à un traitement psychotrope antérieur. Sauf les neuroleptiques chez les patients délirants, il est peu justifié de poursuivre ces traitements pendant la série d'ECT en raison de l'absence de synergie démontrée entre ECT et la plupart des psychotropes, sans méconnaître les risques de sevrage » ;

- de même en France en 2001, en conformité avec les recommandations de l'ANAES, « hormis les neuroleptiques, il n'y a aucune donnée soutenant l'intérêt d'associer ECT et psychotropes. Il n'y a pas non plus d'argument pour déconseiller leur utilisation » (De carvalho et al 2001).

Au cours des dix dernières années, quelques publications sont venues compléter ces conclusions (Loo et al 2010, Mankad et al 2010, Nakajima et al 2009, Rubner et al 2009, Sackeim et al 2009, Sieneart et al 2007) pour des pratiques qui restent hétérogènes dans notre pays (Vanelle et al 2009).
## II Traitements médicamenteux, psychotropes et autres, à prendre en considération.

Une synthèse très complète a été réalisée dans l'ouvrage de Sieneart et al en 2007 sur ECT et associations médicamenteuses.

### II A Antidépresseurs et ECT

Cette association est susceptible de concerner un nombre important de patients puisque l'ECT est une option de recours fréquente pour les dépressions résistantes, même s'il est prescrit en première intention pour certaines dépressions sévères.

De plus, la fréquence des rechutes dépressives dans les mois qui suivent la fin d'un traitement curatif par ECT (dans plus de 50 % des cas sans antidépresseur de relais (Sieneart et al 2007)) contraint à anticiper sa prescription dans le dernier tiers de temps de la cure.

La classe pharmacologique de l'antidépresseur (AD) est aussi à prendre en considération, comme la notion d'efficacité partielle d'une molécule donnée (Sieneart et al 2007).

#### Tolérance de l'association

Les effets indésirables des tricycliques exposent, en théorie, aux risques d'hypotension orthostatique, d'arythmies et d'abaissement du seuil épileptogène.

Des données contradictoires sur l'abaissement du seuil épileptogène et la durée des crises sont rapportées avec les ISRS et la mirtazapine. Elles conduisent à préconiser une surveillance systématique de la titration de la dose d'énergie délivrée.

L'administration de venlafaxine à une posologie supérieure à 200 mg semble exposer à un risque accru d'effets secondaires cognitifs et cardiovasculaires (Loo et al 2010, Sackeim et al 2009, Sieneart et al 2007).

Le risque de complications cardio-vasculaires durant l'anesthésie sous IMAO non sélective nous incite à éviter cette association (De Carvalho et al 2001) même si elle est considérée comme sûre par l'American Psychiatric Association.

#### Synergie de l'association ?

C'est un point essentiel sur lequel nous manquons encore de données solides même si des publications récentes plaident pour un usage plus large de cette association. Une action curative accélérée est pressentie avec la mirtazapine (Haskett et al 2010), la nortriptyline (Sackeim et al 2009) et à un moindre degré la venlafaxine (Sackeim et al 2009) mais reste à confirmer.

### II B Antipsychotique et ECT

Cette association n'est pas contre-indiquée même si tout antipsychotique abaisse le seuil convulsif (Haskett et al 2010, Sackeim et al 2009). Un ajustement posologique peut s'avérer nécessaire au fur et à mesure du déroulement de la cure : par exemple effets anticholinergiques des phénothiazines, risque accru de convulsions sous clozapine pour une posologie supérieure à 600 mg/j. Dans le traitement des psychoses aiguës : Bouffée Délirante Aiguë, manie délirante ou moment fécond d'une schizophrénie, le renforcement de l'action de l'antipsychotique par l'ECT assure l'efficacité thérapeutique.
## II C Lithium et ECT

Aucune action potentialisatrice de cette association n'a été démontrée. Le risque majoré de confusion mentale conduit donc à différer la mise en place d'un traitement par sels de lithium sous ECT, à en réduire la posologie si la prescription reste pertinente et à éviter la prise le matin même où est pratiquée la séance (Sieneart et al 2007).

## II D Anticomitiaux et ECT

Le recours exceptionnel à l'ECT dans les épilepsies résistantes n'est pas l'objet de cet article concernant les pathologies psychiatriques. Il est traité dans un autre chapitre.

Même si l'administration d'antiépileptique n'est pas contre-indiquée (Sieneart et al 2007), leur coprescription élève le seuil épileptogène, expose à un risque accru de moindre efficacité des crises et d'effets indésirables cognitifs.

Seule l'association ECT + lamotrigine serait sans incidence délétère sur le seuil épileptique (Sieneart et al 2007).

## II E Benzodiazépines et ECT

Il est admis de façon consensuelle que leur administration doit être évitée. Le risque de sevrage chez les utilisateurs au long cours fait préconiser le recours à une BZD de demi-vie courte en évitant une prise à proximité de la séance.

## II F ECT et anticoagulants

« Même si la littérature ne contient aucun argument qui puisse justifier un risque accru de saignements craniens chez des patients qui prennent des anticoagulants durant une cure d'ECT, il faut tenir compte de la possibilité théorique d'un tel risque » (Sieneart et al 2007). Dans une synthèse récente sur l'évaluation médicale des patients devant recevoir un traitement par ECT, (Tess et al 2009), les auteurs recommandent leur poursuite sous ECT si un effet anticoagulant au long cours est nécessaire. C'est en règle l'héparine qui est recommandée par rapport aux anticoagulants oraux car elle assure une hypocoagulation stable et facilement modulable : arrêt de l'héparine dans les 6 heures qui précédent la délivrance de l'électrochoc. La substitution d'héparine à l'anticoagulant oral doit être anticipée car elle demande quelques jours.

## II G ECT et agents cardio-vasculaires.

Le traitement d'entretien de la pathologie CV éventuellement associée sera poursuivi, notamment en l'administrant 2 heures avant la pratique de l'ECT : antihypertenseur, antiarythmique, etc... avec le minimum d'eau compatible avec le respect d'être à jeun.

## II H ECT et autres traitements

Les anticholinestérasiques prescrits en cas de glaucome peuvent interférer avec le métabolisme de la succinylcholine et modifier la curarisation (De Carvalho et al 2001).
Chez le diabétique insulino-dépendant, le maintien à jeun rend préférable l'administration d'insuline après l'électrochoc en privilégiant une pratique matinale des séances et en contrôlant la glycémie dans la demi-heure qui précède (Mankad et al 2010).

### III Les différents temps de la cure d'ECT.

#### III A Le bilan pré ECT

Il inclut le passage en revue systématique de tous les médicaments reçus par le patient. Cet inventaire s'envisage avec le psychiatre traitant (s'il ne se confond pas avec le psychiatre délivreur d'ECT) pour déterminer la pertinence à les poursuivre tout en prenant garde au risque de sevrage. Rappelons que dans les décompensations schizophréniques un traitement antipsychotique est indispensable à l'efficacité de l'ECT et que l'opportunité d'un traitement antidépresseur mérite d'être discutée dans les dépressions unipolaires récurrentes.

#### III B La cure

Au début de la cure, des manifestations anxieuses peuvent être observées juste avant que la séance ne soit pratiquée, par crainte de l'anesthésie générale sur un terrain et/ou une pathologie qui s'y prête. La prescription d'hydroxyzine ou de cyamémazine entre 25 et 100 mg en prémédication per os (avec une gorgée d'eau une heure avant l'ECT) ou IM contribue à l'apaisement.

#### III C la fin de la cure : la consolidation et le relai éventuel par ECT de maintenance

Une ECT d'entretien ou de maintenance peut être envisagée pour des malades qui ont été traités avec succès par l'ECT en curatif mais qui rechutent ou récidivent de leur trouble de l'humeur ou de leur schizophrénie sous le traitement psychotrope de relais. L'opportunité d'une chimiothérapie associée doit être discutée au cas par cas en sachant qu'elle est souvent prescrite dans le but d'espacer le rythme des séances d'ECT à une toutes les 4 semaines sur une durée, là également propre à chaque malade. L'empirisme et l'expérience prévalent, faute de données clairement établies en ce domaine.

### IV En pratique.

#### V.A ECT à visée curative et dépression

L'option d'une synergie d'action ECT + AD nous semble plaider pour une association précoce, dont il convient d'apprécier avant chaque nouvelle séance la tolérance.

Le choix de l'AD reste discuté, la reconduction d'un AD inefficace (pour traiter l'actuel épisode qui a nécessité le recours à l'ECT) n'apparaissant pas judicieuse (Nakajima et al 2009).

#### V.B ECT à visée curative et schizophrénie

L'association ECT + antipsychotique est nécessaire à l'obtention d'une efficacité maximale. Un aménagement des posologies d'antipsychotique est vivement conseillé au fil du déroulement de la cure en évitant si possible l'association d'antipsychotiques.
## Ce qu'il faut retenir

Bien des incertitudes demeurent dans le champ des traitements à associer à l'ECT pour en optimiser l'efficacité curative et préventive. Cependant, la question de l'ajustement des traitements médicamenteux avant et tout au long de l'administration d'une cure par ECT occupe une place centrale pour un déroulement optimal de cette modalité thérapeutique, qui reste paradigmatique d'une prise en charge personnalisée à tout patient traité.

## Bibliographie

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L'Electroconvulsivothérapie représente la plus ancienne ainsi que la plus répandue des techniques de stimulation cérébrale utilisées dans les pathologies psychiatriques. Ses indications sont désormais bien définies, notamment les états dépressifs majeurs avec caractéristiques mélancoliques et les dépressions chroniques et résistantes (quid des schizophrénies résistantes avec hallucinations).

L'avènement récent de nouvelles techniques d'électrostimulation telles que la Stimulation Magnétique Transcrânienne et la Stimulation Cérébrale Profonde, permet au praticien de disposer d'un arsenal thérapeutique plus large, au sein duquel chaque technique doit trouver sa place. Cet article a pour but de rappeler les données récentes concernant ces techniques de stimulations cérébrales et de réfléchir à la place de l'électroconvulsivothérapie parmi celles-ci.

# 1. Les différentes techniques de stimulation cérébrale

## 1.1. L'électroconvulsivothérapie

### - Principes généraux

D'abord développé en 1938, l'électroconvulsivothérapie (ECT) a véhiculé pendant de nombreuses années une image négative auprès du grand public. Toutefois, la procédure s'est nettement améliorée depuis la première utilisation et peut aujourd'hui être considérée comme sûre et efficace. Elle a fait l'objet en France d'une conférence de consensus en 1998.

L'ECT permet d'induire une crise convulsive en appliquant un courant électrique bref appliqué à la surface du crâne. Le soin est réalisé sous anesthésie générale et s'accompagne d'une myorelaxation par curarisation pour éviter les traumatismes musculo-squelettiques.

### -Paramètres de simulation

L'énergie électrique à délivrer peut se déterminer de 2 façons : soit par titration du seuil épileptogène, soit par l'intermédiaire d'abaques (méthode du « demi-âge ») (1).

### -Indications

Les principales indications de l'ECT sont représentées par les dépressions sévères, les dépressions résistantes, les troubles bipolaires et les schizophrénies.
Dans la dépression, elle peut être proposée en première intention lorsqu'il existe un risque vital (risque suicidaire élevé, dénutrition...), ou en cas de contre-indications ou d'intolérance aux antidépresseurs. La dépression mélancolique est une bonne indication, avec une réponse estimée entre 80 et 90%. Les dépressions résistantes représentent la majorité des indications (2), avec une réponse comprise entre 50 et 70% (3).

Dans le trouble bipolaire, son utilisation est réservée aux états maniaques sévères, aux états mixtes, aux phases dépressives sévères ou encore au trouble bipolaire à cycles rapides (4). Dans la schizophrénie, on peut recourir à l'ECT lors des phases aiguës paranoïdes résistantes aux antipsychotiques et dans les phases catatoniques.

Quelle que soit l'indication, la question de la consolidation et de la maintenance se pose au décours de la cure initiale. Généralement, lorsque cela est possible un traitement pharmacologique est proposé, mais dans certains cas, des séances d'ECT de maintenance sont nécessaires, sans qu'il existe à ce jour de recommandations consensuelles (5).

## -Contre-indications

Les seules contre-indications absolues à l'ECT sont les contre-indications liées à l'anesthésie et l'hypertension intracrânienne. L'ECT peut être utilisée chez les personnes âgées, lorsqu'il y a contre-indication au traitement pharmacologique notamment, ou chez la femme enceinte, pour les mêmes raisons.

## -Tolérance

Les principaux effets secondaires sont les troubles cognitifs, généralement transitoires, mais parfois très invalidants, les céphalées et les myalgies. Des travaux récents, notamment ceux menés par l'équipe de Sackeim préconisent l'utilisation de la stimulation unilatérale, aussi efficace pour peu que l'intensité soit suffisante (4 à 6 fois le seuil épileptogène), et bien mieux tolérée. En outre, la technique des ondes ultra-brèves est recommandée, également dans le but d'améliorer le rapport efficacité sur tolérance (6).

## 1.2. La stimulation magnétique transcrânienne

### - Principes généraux

La stimulation magnétique transcrânienne consiste à appliquer une impulsion **magnétique** focalisée, non invasive et indolore, sur le système nerveux central.

Une session de TMS dure environ trente minutes. Une bobine électromagnétique est placée au contact du cuir chevelu. De brèves impulsions magnétiques dirigées perpendiculairement en direction du cortex cérébral sont administrées par l'intermédiaire de la bobine, au sein de laquelle des pulsations électriques sont déchargées. Le champ magnétique traverse la boîte crânienne et vient stimuler électriquement les cellules nerveuses de la région cérébrale ciblée.
Cette technique est basée sur le principe de l'induction mutuelle décrit par Faraday en 1831. La première étude concluante sur la TMS, conduite en 1985 par Anthony Barker et al. à Sheffield en Angleterre (7), démontrait la conduction de l'influx nerveux depuis le cortex moteur jusqu'à la moelle épinière en stimulant des contractions musculaires. L'utilisation d'un champ magnétique plutôt qu'une stimulation électrique directe a permis de faire de la TMS un outil non douloureux d'exploration fonctionnelle en neurologie (potentiels évoqués moteurs, cartographie cérébrale, études sur la relation topographie-fonction). Peu de temps après son introduction, le champ d'action de la TMS, en particulier de la TMS répétée (rTMS) s'est étendu à la psychiatrie, grâce à ses potentialités thérapeutiques. L'action antidépressive de la rTMS a été étudiée dès les années 1990 par l'équipe de M. George et celle de Pascual Leone, dans des études contrôlées chez de patients déprimés, suscitant un vif intérêt parmi les cliniciens (8-9).

## - Paramètres de stimulation

Plusieurs variables doivent être considérées lors de la rTMS : le site et la fréquence de stimulation, l'intensité du stimulus, la fréquence des trains, la fréquence des sessions et la durée du traitement.

Il existe 2 types de rTMS selon le site et la fréquence de stimulation :

- la rTMS à haute fréquence est appliquée sur le CPFDL gauche pour augmenter l'excitabilité corticale. Elle agirait en augmentant l'activité dans le CPFDL gauche, améliorant ainsi les symptômes dépressifs.

- la rTMS à basse fréquence (<5Hz) est appliquée sur le cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL) droit pour induire une diminution de l'excitabilité corticale. Elle pourrait agir en modifiant le déséquilibre interhémisphérique dans le cortex préfrontal. La diminution de l'activité du CPFDL droit induirait ainsi indirectement une levée de l'inhibition de l'activité du CPFDL gauche par ses connections transcalleuses.

La plupart des études montrant une efficacité de la rTMS concernent la stimulation à haute fréquence (10).

L'intensité du stimulus est indexée sur le seuil moteur. On détermine celui-ci en appliquant avec la sonde un stimulus simple en regard du cortex moteur primaire, en augmentant l'intensité jusqu'à obtenir une réponse motrice représentée par un mouvement involontaire du pouce du membre controlatéral à la région stimulée. L'intensité du stimulus peut varier de 80 à 120% du seuil moteur. Dans les études récentes, une intensité supérieure à 100% du seuil moteur est le plus souvent retenue.

Le nombre d'impulsions, de trains, de séances dépendant de chaque protocole. D'une manière générale, l'efficacité de la rTMS augmente avec le nombre d'impulsion. Le plus souvent, les séances, d'environ trente minutes, sont quotidiennes cinq jours sur sept, durant 2 à 3 semaines.

## - Indications

### - La dépression

L'intérêt de la rTMS dans le traitement de la dépression est aujourd'hui communément admis et s'appuie sur les résultats de plusieurs études qui ont montré que la rTMS à haute fréquence (5-20
Hz) du DLPFC gauche avait une efficacité antidépressive supérieure au placebo (TMS factice) (11-13) et apportait un bénéfice en association à un traitement antidépresseur (14-16)

Il faut signaler aussi que de plus en plus de données montrent une efficacité de la rTMS à basse fréquence du DLPFC droit (17-19). Néanmoins, ces résultats restent limités en comparaison de la littérature concernant la TMS du DLPFC gauche.

Certaines études ont logiquement comparé les effets thérapeutiques respectifs de la rTMS du DLPFC gauche et de l'électroconvulsivothérapie, considérée comme la technique de neuromodulation de référence. Selon plusieurs auteurs, rTMS et ECT auraient une efficacité similaire, mais la qualité des études et la population ciblée ne permettent pas de retenir une efficacité comparable ou supérieure de la rTMS sur les ECT (20-22).

On peut penser que les résultats obtenus vont devenir encore plus probants avec la large diffusion des techniques de neuronavigation (basées sur un repérage IRM préalable de la zone à cibler), et de l'harmonisation des paramètres de stimulation. Fitzgerald et al. ont d'ailleurs montré un gain d'efficacité de 30% grâce à la neuronavigation (23).

- Les hallucinations

L'efficacité de la rTMS sur les hallucinations auditives de la schizophrénie a été étudiée au travers de plusieurs essais cliniques (24-26). La stimulation est appliquée à basse fréquence au niveau du cortex temporo pariétal gauche afin d'en diminuer l'hyperactivation (27). Une méta-analyse récente fait état de 15 publications dont 10 études contrôlées versus placebo concluant a un effet significatif de la rTMS sur les hallucinations auditives (p=0,0001), avec une taille de l'effet égale à 0,76 (p<0,001) (28).

- Autres indications psychiatriques

Des travaux visant à étudier l'intérêt de la rTMS dans le traitement des TOC, des troubles anxieux généralisés et des états de stress post-traumatique sont en cours.

- Contre-indications

Les principales contre-indications concernent l'existence de matériel métallique intracrânien, la présence d'un pacemaker et l'épilepsie généralisée.

- Tolérance

Comme l'ont rapporté Loo et collègues dans une métaanalyse (29) la rTMS est globalement bien tolérée. L'effet secondaire signalé le plus sérieux est la crise convulsive, mais dans la plupart des cas, des troubles neurologiques étaient répertoriés antérieurement, ou bien les paramètres utilisés se situaient en dehors des recommandations. En outre, cette métaanalyse confirme que la rTMS n'est pas délétère sur les fonctions cognitives, certains travaux retrouvant même une amélioration (30). Les effets indésirables les plus fréquents sont les céphalées qui répondent facilement à l'analgésie par voie orale et la douleur faciale due aux secousses musculaires. Les nuisances sonores sont prévenues par le port de protections auditives. Enfin, des cas de virage de l'humeur ont été rapportés, le plus souvent chez des personnes souffrant de troubles bipolaires (31-35).