<figure><img src="image_57.png" /><figcaption>Figure 50 : évaluation globale de l'effet des radiofréquences sur le bien-être chez l'enfant</figcaption></figure>

# 5.7 Études sur le système reproducteur et le développement

## 5.7.1 Chez l'Homme

Il n'existe pas d'études de qualité suffisante sur le système reproducteur ou le développement chez l'enfant.

Le groupe de travail « Radiofréquences et santé », à l'occasion de son travail sur la mise à jour de l'expertise relative aux radiofréquences publié en 2009, avaient identifié une étude chez l'enfant, (Rezk et al., 2008) qui ne peut pas être utilisée pour évaluer les effets des radiofréquences sur le développement en raison des nombreux biais méthodologiques (absence de dosimétrie, absence de groupe contrôle,

## 5.7.2 Chez l'animal

### 5.7.2.1 Exposition *in utero*

Lee et al. (2009) ont exposé des souris en gestation (GD 1 – GD 17) à deux types de signaux radiofréquences (CDMA et W-CDMA) à raison de 2 séquences de 45 min par jour espacées d'un intervalle de 15 min par jour pendant 18 jours. Le DAS a été évalué à 2 W/kg. Les animaux ont été séparés en 4 groupes (n = 4 ou 5) : exposition factice CDMA, exposition réelle CDMA seul, exposition factice CDMA + W-CDMA et exposition réelle CDMA + WCDMA. Les animaux ont été sacrifiés au 18ème jour de gestation. Aucune mortalité maternelle n'a été constatée avant le sacrifice. Les fœtus issus de mères exposées ne présentaient pas de différence d'implantation et de mortalité comparativement au groupe témoin. Le nombre de fœtus atteints de retard de croissance était légèrement augmenté dans le groupe exposé aux radiofréquences CDMA, sans que l'augmentation soit statistiquement significative. La taille du corps, le poids et les dimensions
de la tête n'étaient pas différentes dans les 4 groupes. Les conditions d'exposition et la métrologie décrites sont satisfaisantes.

Ogawa et al. (2009) ont exposé des rats in utero (GD 7 à GD 17) 90 min par jour à un signal W-CDMA (1,95 GHz, DAS de 0,67 W/kg ou de 2 W/kg) dans une chambre d'exposition comportant une antenne centrale. Les rats ont été répartis en 4 groupes (n = 5) : groupe contrôle cage, groupe exposition factice, exposition faible (DAS de 0,67 W/kg) et exposition élevée (DAS de 2 W/kg). Quatre expérimentations ont été effectuées par condition (donc 20 rates par groupe). Les rates ont été sacrifiées à 20 jours de gestation. Chez les mères, aucune différence de croissance entre les 4 groupes n'a été retrouvée, ni d'augmentation du nombre d'anomalies macroscopiques, ni de différence dans le nombre de corps jaunes, ou le nombre d'implantations et de morts fœtales. Chez les fœtus, aucune différence dans le nombre de fœtus vivants, le sex-ratio, les poids fœtaux, le poids placentaire, le taux d'anomalies externes et le taux d'anomalies viscérales et squelettiques n'a été mise en évidence (Ogawa et al., 2009).

Poulletier de Gannes et al. (2012) ont exposé des rates en gestation à un signal Wi-Fi de 2 450 MHz, 2 h par jour, 6 jours par semaine pendant 18 jours (GD 2 - GD 20), à 3 niveaux différents de DAS (0,08, 0,4 ou 4 W/kg). L'exposition est contrôlée et le protocole est bien décrit. L'étude globale a porté sur 100 animaux, répartis en 5 groupes (témoin-cage, exposition factice et 3 groupes exposés). Dans chaque groupe, 5 femelles ont été sacrifiées à GD 20 et le contenu de l'utérus examiné. Pour les autres, la délivrance s'est faite naturellement à GD 21 et les femelles et nouveau-nés ont été examinés 2 jours après leur naissance (examen clinique, poids, taille de la portée). Aucune différence significative sur la reproduction et sur le développement des nouveau-nés n'a été observée entre les différents groupes. Seule une augmentation significative de la consommation de nourriture pendant la lactation chez les mères exposées à 0,4 W/kg a été relevée, sans conséquence pour le développement néonatal (Poulletier de Gannes, et al., 2012). Selon les auteurs, ces résultats sont en accord avec des études précédentes montrant une absence d'effet des radiofréquences sur la gestation et le développement postnatal (Heynick & Merritt 2003, Juutilainen 2005, Pourlis 2009).

### 5.7.2.2 Exposition prénatale, postnatale ou combinée pré- et post- natale

Cobb et al (2000) ont exposé des rats in utero (GD 3 à la naissance) ou de façon pré- et post-natale (GD 3 à PND 10) à un champ électromagnétique de type UWB (DAS évalué à 45 mW/kg). Trois groupes ont été réalisés : un groupe exposé, un groupe contrôle négatif et un groupe contrôle positif auquel une solution de plomb a été administrée dans l'eau de boisson (voir § 1.2.1, 1.2.4 et 1.3 pour autres résultats de l'étude). Les nouveau-nés F1 qui ont été exposés de façon prénatale ont été examinés quotidiennement (taille de la portée, sex-ratio, poids, date d'apparition du pelage, des dents, de l'ouverture des yeux, et réflexe de redressement). Les auteurs montrent que les mâles exposés in utero s'accouplent moins fréquemment que les animaux du groupe témoin, mais aucune différence n'a été constatée sur leur fertilité et sur le nombre de petits à la naissance par rapport au groupe témoin. Aucun effet sur le développement postnatal de la génération F2 n'a été observé. Aucune différence entre les groupes exposés et non exposés n'a été observée.

L'étude de Sommer et al., (2009) a porté sur l'exposition chronique (24 h / 24 h ; vie entière) de souris C57BL à un signal UMTS (1 966 MHz, DAS de 0 ; 0,08 ; 0,4 et 1,3 W/kg) sur 4 générations grâce à 8 guides d'ondes localisés dans une même pièce. Un rat mâle (128 au total à la 1ère génération) et 2 femelles (256 au total) ont été placés dans une même cage. Dix-huit jours après accouplement, une des 2 femelles est euthanasiée et les fœtus sont comptés, pesés et les malformations sont recherchées. Chez la femelle, le nombre de corps jaunes résiduels et le poids de l'utérus sont évalués. Les petits de la deuxième femelle sont utilisés pour l'analyse de la 2ème génération. Après reproduction, les animaux parents sont sacrifiés et les organes reproducteurs sont pesés et inspectés (analyse histologique). Les petits sont pesés à intervalles réguliers et le taux de survie est calculé. Cette expérience est répétée jusqu'à la 4ème génération (fœtus des
animaux F3). Toute l'expérimentation est effectuée en aveugle. Les résultats mettent en évidence une tendance à une moindre consommation de nourriture chez les exposés, mais sans différence dans la consommation d'eau. Aucun effet sur les paramètres de la fertilité chez les mâles ni chez les femelles n'a été rapporté. Concernant le développement et le comportement des sourceaux, aucune différence dans le poids, ni dans la date d'ouverture des yeux, ni dans le test de réflexe, ni dans le taux de survie pendant la période de sevrage n'a été notée entre les 2 groupes de souris. Les auteurs concluent à une absence d'effet des ondes UMTS sur la reproduction et le développement des souris. Dans une étude précédente, ces même auteurs, utilisant un protocole similaire, n'avaient également pas noté d'effet d'une exposition chronique aux radiofréquences (signal UMTS à 1 966 MHz) chez des souris adultes ARK/J sur l'évolution du poids corporel (Sommer et al. 2007).

Takahashi et al. (2010) ont exposé des rats à un signal de type W-CDMA de fréquence 2,14 GHz, 20 h / jour, de GD 7 à PND 21. Le DAS a été évalué entre 0,068 et 0,146 W/kg pour l'exposition la plus forte, et entre 0,026 et 0,067 W/kg pour l'exposition la plus faible. Les générations F1 et F2 ont été examinées. De nombreux paramètres ont été étudiés (voir § 1.4.2, 1.2.4). Le développement sexuel et la fertilité ont été examinés, ainsi que divers paramètres de gestation de la génération F1 et les caractéristiques des fœtus F2. Les résultats ne montrent pas d'effet des radiofréquences sur la fertilité des mâles et des femelles, ni sur l'apparence macroscopique des organes sexuels, ni sur la gestation en général (poids), quel que soit le DAS. L'examen des femelles F1 en gestation montre une diminution du nombre de corpora lutea et une augmentation du poids des fœtus F2 vivants dans le groupe exposé au DAS faible seulement. Cependant, ces observations ne modifient pas l'issue de la gestation. Malgré ces observations, les auteurs concluent à une absence d'effets délétères de l'exposition sur la génération F1 et F2.

Lee et al. (2010) ont étudié sur des rats mâles âgés de 30 jours les effets d'une exposition chronique aux radiofréquences (CDMA, 848,5 MHz, DAS = 2 W/kg) sur la fertilité et la spermatogenèse. L'exposition s'est déroulée par tranches de 2 séquences quotidiennes de 45 min séparées de 15 min, 5 jours par semaine pendant 12 semaines. L'exposition est contrôlée, homogène et reproductible et le nombre d'animaux suffisant (n = 20 dans chaque groupe). Pendant l'exposition, aucun effet n'a été noté sur l'évolution du poids corporel, ni sur celui des testicules et de l'épididyme. Les rats ont été euthanasiés à 16 semaines. Un spermogramme est réalisé à la fin de l'exposition, ainsi qu'une mesure de la peroxydation lipidique (quantité de malondialdéhyde) dans les testicules et dans l'épididyme. Une analyse histologique des testicules est effectuée, avec une étude des étapes de la spermatogénèse, et un comptage des cellules germinales. Des paramètres de l'apoptose ont également été investigués (apparition de corps apoptotiques, mesure de l'expression de la protéine p53, bcl-2, caspase-3, p21 et PARP). Aucun effet n'a été observé concernant le spermogramme. Aucune anomalie n'a été détectée sur la morphologie et l'histologie des organes reproducteurs. Les paramètres d'apoptose mesurés dans les testicules et l'épididyme ne montrent pas de différence significative entre les exposés et les témoins.

Imai et al. (2011) ont exposé des rats mâles de 35 jours (3 groupes de 24 animaux chacun : témoins et 2 niveaux d'exposition) à des radiofréquences de type GSM à 1 950 MHz (5 h par jour pendant 5 semaines, à deux valeurs de DAS différentes, 0,08 et 0,4 W/kg). Au terme de l'expérimentation, le poids du corps et des organes reproducteurs (testicule, épididyme, vésicule séminale, prostate), le nombre de spermatozoïdes, leur motilité et les anomalies morphologiques ont été examinés. L'étude conclut à une absence d'effets délétères sur le développement du système reproducteur. L'étude a été conduite sur un nombre d'animaux suffisant (n = 24). Au terme de l'expérimentation, le poids du corps et des organes reproducteurs (testicule, épididyme, vésicule séminale, prostate) n'était pas différent entre les groupes exposés aux radiofréquences et le groupe contrôle. Il est intéressant de noter que le nombre de spermatozoïdes dans le groupe exposé à un DAS de 0,4 W/kg est significativement augmenté par rapport à celui observé dans le groupe contrôle.
Ozlem Nisbet et al (2012) ont étudié les effets d'une exposition chronique aux radiofréquences (90 jours, 2 h / j, 7 j / 7 j, GSM 900 ou 1 800 MHz) à partir du 2ème jour post-natal chez des rats mâles Wistar sur la fonction et structure testiculaire. Les rats ont été euthanasiés 24 h après la dernière exposition. Les valeurs de DAS pour l'exposition à 900 MHz sont de 3,0, 2,7, 2,2 et 1,2 mW/kg pour 10, 20, 50 et 70 jours alors que pour l'exposition à la fréquence de 1 800 MHz, ces valeurs sont respectivement de 0,053, 0,046, 0,011 et 0,011 mW/kg. Les résultats montrent, chez les rats de 92 jours (13 semaines), une augmentation significative des concentrations circulantes de testostérone dans les 2 groupes exposés aux radiofréquences (+ 4,5 et + 4,9 %). De plus, à une fréquence d'exposition de 1 800 MHz, les rats exposés présentent une augmentation de la motilité des spermatozoïdes, sans atteinte de leur concentration, avec une augmentation du pourcentage d'anomalies histologiques de l'épithélium séminifère. En revanche, à 900 MHz, les taux de spermatozoïdes morphologiquement normaux étaient plus élevés, avec un pourcentage d'anomalies totales et d'anomalies de la queue diminué par rapport au groupe témoin. Les auteurs proposent que les radiofréquences entraîneraient une stimulation de l'axe hypothalamo-pituito-gonadique, qui pourrait être une cause de puberté précoce chez les rats. Les résultats sont à prendre avec réserves à cause de limites méthodologiques importantes concernant l'exposition (valeur réelle du champ électrique non mesurée), et la partie biologie (exposition des ratons de 2 jours sans leur mère, étude non en aveugle dans les analyses). De plus, les coupes histologiques de l'épithélium séminifère qui montrent une absence criante de spermatozoïdes due à la dégénérescence du tissu semblent contradictoires avec les valeurs de numération des spermatozoïdes qui ne montrent pas de variation de la concentration spermatique.

Lee et al. (2012) ont étudié les effets de l'exposition simultanée aux champs électromagnétiques CDMA et W-CDMA (DAS de 2 W/kg chacun (4 W/kg au total), 45 min par jour, 5 jours par semaine pendant 12 semaines) sur la fonction testiculaire du rat. Les paramètres mesurés comprenaient la concentration en testostérone du sérum, le nombre et la morphologie des spermatozoïdes dans l'épididyme, et des indicateurs de la péroxydation lipidique et de l'apoptose dans les testicules (méthode TUNEL et paramètres biochimiques en lien avec le processus apoptotique). La température rectale des animaux a également été contrôlée. Les auteurs concluent à l'absence d'effet de l'exposition combinée CDMA / WCDMA-RF sur le système reproducteur mâle chez le rat.

Au cours d'une étude sur l'immunité (voir paragraphe 5.9.1), Aït-Aïssa et al. (2012) ont évalué les effets d'une exposition in utero sur certains paramètres généraux de la santé de rats nouveau-nés (poids, comportement et posture), et sur la distance ano-génitale. Les animaux ont été exposés in utero (GD 6 – GD 21) ou de façon pré- et post- natale (GD 6 – PND 35) à un signal Wi-Fi (2 450 MHz, DAS = 0,08, 0,4 ou 4 W/kg) 2 heures par jour, 5 jours par semaine. L'exposition est bien contrôlée. Les résultats ne mettent en évidence ni de modification de la croissance ou du comportement, ni d'effet sur la distance ano-génitale. La méthodologie est très sérieuse car elle comporte une habituation des animaux au système d'exposition, la présence de contrôles positifs, d'une exposition factice et de contrôles cage.

Poulletier de Gannes et al. (2013) ont évalué les effets de l'exposition à un signal Wi-Fi de 2,45 GHz sur la reproduction de jeunes rats. Les rats mâles âgés de 7 semaines ont été exposés pendant 3 semaines tandis que les femelles, âgées de 8 semaines, ont été exposées pendant 2 semaines à raison d'1 h / j, 6 j / semaine. Lorsque les animaux ont atteint 10 semaines, un mâle et une femelle ont été regroupés à raison d'un couple par cage (12 couples), et l'exposition a encore duré 3 semaines. À la fin de l'exposition, les animaux sont euthanasiés. Chez les mâles, les testicules, épididymes, glandes séminales et la prostate ont été prélevés, examinés macroscopiquement puis soumis à une analyse histologique. Chez les femelles, les animaux ont été anesthésiés entre le 19ème et le 21ème jour de la gestation, et l'utérus et les ovaires ont été prélevés. Les ovaires ont été examinés pour déterminer le nombre de corps jaunes de chaque ovaire. L'utérus a été analysé pour déterminer le nombre de fœtus vivants et morts ainsi que le nombre et la distribution de chaque site d'implantation. Un examen des fœtus a été réalisé, avec examen macroscopique, poids et sex-ratio.
Les résultats, aux niveaux macroscopique et microscopique, ne montrent aucun effet de l'exposition aux radiofréquences sur le système reproducteur mâle chez le rat. Aucun effet de l'exposition aux radiofréquences n'est observé sur le système reproducteur femelle, que ce soit au niveau de l'histologie des ovaires ou en nombre et sites d'implantation des fœtus. Aucune différence n'a été constatée entre les différents groupes d'exposition concernant les fœtus.

En raison d'importantes limites méthodologiques, les résultats des études suivantes n'ont pas pu être exploités :

* Hanci et al., (2013) ont exposé des rats in utero (GD 13 – GD21) à une antenne dipôle 900 MHz 1 h par jour. Le DAS n'est pas renseigné. À 21 jours post-natals, le testicule est prélevé. Les niveaux de peroxydation lipidique, d'oxydation de l'ADN, l'index apoptotique, les scores de dommages histopathologiques sont analysés. Le nombre de mère est trop faible, et le groupe d'exposition factice est en réalité un groupe contrôle cage, ce qui rend difficile l'interprétation des résultats.

* Sangun et al. (2014) ont étudié chez le rat les effets sur la croissance et le développement pubertaire d'une exposition à un signal Wi-Fi (2 450 MHz, 0,1 W/kg, 1 h / j). Ils ont réalisé 2 types d'exposition : de GD 0 à la naissance, puis de PND 21 à la puberté et de PND 21 à la puberté. Des examens histologiques sont réalisés, les indicateurs du stress oxydant sont mesurés dans les organes reproducteurs et le cerveau (voir § 1.3.1.2.2), et les hormones sériques (LH, FSH, E2 et IGF-1) sont dosées. L'absence de groupe contrôle cage est regrettable, car les paramètres évalués (prise alimentaire, prise de poids) et les conditions d'exposition (contention dans un carrousel d'exposition) sont très impactés par le stress. De plus, les animaux ne semblent pas avoir été habitués préalablement au carrousel. L'interprétation des résultats n'est pas rigoureuse (comparaison avec d'autres travaux exposant des rats à des champs électromagnétiques basses fréquences).

Le groupe de travail « Radiofréquences et santé », à l'occasion de son travail sur la mise à jour des connaissances concernant les effets sanitaires des radiofréquences publié le 15 octobre 2013, avait identifié des études qui ne peuvent pas être utilisées pour évaluer les effets des radiofréquences sur la reproduction et le développement en raison des nombreux biais méthodologiques. Ces études sont : Gul et al. 2009, Fragopoulou et al. 2010, Lyaginskaja et al. 2010, Atasoy et al. 2013.
<caption>Tableau 27 : études investiguant les effets sur la fertilité et le système reproducteur.</caption>

Ce tableau présente une synthèse des principaux résultats de l'étude et ne reflète en aucun cas leur interprétation par l'Anses.

<table><thead><tr><th>Référence</th><th>Exposition<br>DAS<br>Durée d'exposition</th><th>Espèce<br>Âge lors de<br>l'exposition</th><th>Effets étudiés</th><th>Nombre<br>d'animaux /<br>groupe</th><th>Résultats<br>(se référer au texte pour les commentaires)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="6"><strong>Exposition in utero</strong></td></tr><tr><td>Lee et al.,<br>2009</td><td>CDMA (848,5 MHz) et<br>W-CDMA (1 950 MHz)<br>simultanément<br>DAS = 4 W/kg<br>2 séquences quotidiennes<br>de 45 min séparées de<br>15 min, 5 jours /semaine<br>pendant 18 jours (GD 1 –<br>GD 17)</td><td>Souris<br>in utero</td><td>Mortalité maternelle<br>Effets tératogènes</td><td>n = 4 ou 5</td><td>Absence de surmortalité maternelle.<br>Absence d'effets tératogènes.</td></tr><tr><td>Ogawa et<br>al., 2009</td><td>W-CDMA 1 950 MHz<br>DAS = 0,67 ou 2 W/kg<br>90 min/jour (GD 7 – GD 17)</td><td>Rat<br>in utero</td><td>Embryogenèse</td><td>n = 20 mères</td><td>Pas d'effet sur les paramètres<br>reproducteurs et embryologiques<br>investigués, tels que le nombre de<br>naissances vivantes, mortes, le poids<br>placentaire, le sex-ratio, le poids ou les<br>anomalies viscérales ou squelettiques des<br>fœtus viables.</td></tr><tr><td>Poulletier de<br>Gannes et<br>al., 2012</td><td>Wi-Fi 2 450 MHz<br>DAS = 0,08, 0,4 et 4 W/kg<br>2 h/jour, 6 j/semaine,<br>pendant 18 jours (GD2 – GD<br>20)</td><td>Rat<br>in utero</td><td>Effets tératogènes<br>Développement néonatal</td><td>n = 15 mères</td><td>Absence d'anomalie chez les mères<br>exposées.<br>Absence d'effet tératogène.<br>Augmentation de la consommation de<br>nourriture pendant la lactation chez les<br>mères exposées à 0,4 W/kg, sans<br>conséquence pour le développement<br>néonatal.</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><th>Référence</th><th>Exposition<br>DAS<br>Durée d'exposition</th><th>Espèce<br>Âge lors de<br>l'exposition</th><th>Effets étudiés</th><th>Nombre<br>d'animaux /<br>groupe</th><th>Résultats<br>(se référer au texte pour les commentaires)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="6">Exposition pré- et post- natale</td></tr><tr><td>Cobb et al.,<br>2000</td><td>Signal pulsé UWB<br>DAS = 45 mW/kg<br>24 h/24, 7 j/7 GD 3 – GD<br>18<br>ou<br>GD 3 - PND 10<br>ou<br>PND 1 – PND 10</td><td>Rat<br>in utero</td><td>Capacité reproductrice</td><td>6 animaux par<br>groupe</td><td>Diminution de la fréquence d'accouplement<br>des petits mâles exposés in utero sans<br>conséquence sur leur fertilité et sur le<br>nombre de petits à la naissance.<br>Aucun effet sur le développement postnatal.</td></tr><tr><td>Sommer et<br>al., 2009</td><td>UMTS 1 966 MHz<br>DAS = 0 ; 0,08 ; 0,4 et<br>1,3 W/kg<br>24 h/24 ; vie entière</td><td>Souris C57BL<br>Naissance</td><td>Fertilité mâle<br>Fertilité femelle<br>Taux de malformation fœtale<br>Développement génération F1</td><td>n = 128 mâles<br>et 256<br>femelles</td><td>Absence d'effet sur la reproduction et le<br>développement des souris.</td></tr><tr><td>Takahashi,<br>et al., 2010</td><td>W-CDMA 2,14 GHz<br>DAS<sub>1</sub> = 0,068 - 0,146 W/kg<br>DAS<sub>2</sub> = 0,026 et<br>0,067 W/kg<br>20h/j</td><td>Rat<br>GD 7 à PND<br>21</td><td>Examen des générations F1 et F2<br>F1: croissance des animaux, les<br>conditions de la gestation, le poids<br>des petits et leur survie, leur<br>développement physique et<br>fonctionnel, le statut hormonal, les<br>fonctions cognitives et leur capacité<br>reproductrice<br>F2: l'embryotoxicité et la<br>tératogénicité</td><td>8 rats / groupe</td><td>Diminution du nombre de corps jaunes chez<br>les femelles F1 en gestation exposées au<br>plus faible DAS.<br>Augmentation des poids des fœtus vivants<br>F2 exposés au plus faible DAS.</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Âge lors de l'exposition</td><td>Effets étudiés</td><td>Nombre d'animaux / groupe</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Lee et al. 2010</td><td>CDMA 848,5 MHz DAS = 2 W/kg 2 séquences quotidiennes de 45 min séparées de 15 min, 5 j/semaine pendant 12 semaines</td><td>Rat 30 jours</td><td>Fonction testiculaire (spermogramme, concentration MDA, étapes de maturation des spermatozoïdes) Paramètres de l'apoptose</td><td>20 rats / groupe</td><td>Aucun effet sur la fonction testiculaire (spermogramme, concentration en MDA, stades de maturation des spermatozoïdes, numération des cellules germinales, nombre de cellules apoptotiques).</td></tr><tr><td>Imai et al. 2011</td><td>GSM 1 950 MHz 5 h par jour pendant 5 semaines DAS = 0,08 et 0,4 W/kg</td><td>Rat 35 jours</td><td>Poids des organes reproducteurs (testicule, épididyme, vésicule séminale, prostate) Spermogramme Détection d'anomalies morphologiques</td><td>24 rats / groupe</td><td>Absence d'effet sur la fertilité et la qualité du sperme.</td></tr><tr><td>Ozlem Nisbet et al., 2012</td><td>GSM 900 ou 1 800 MHz À 10, 20, 50 et 70 jours, pour 900 MHz : DAS = 3,0, 2,7, 2,2, 1,2 mW/kg pour 1800 MHz : DAS = 0,053, 0,046, 0,011, 0,011 mW/kg 2 h/j, 7 j/7j, pendant 90 jours</td><td>Rat PND 2 – PND 92</td><td>Concentration sérique de testostérone caractéristiques spermatiques (concentration, motilité, pourcentage de spermatozoïdes présentant des anomalies morphologiques) Histopathologie testiculaire</td><td>11 rats / groupe</td><td>Augmentation significative des concentrations circulantes de testostérone dans les 2 groupes exposés aux radiofréquences. À 1800 MHz, augmentation de la motilité des spermatozoïdes, sans atteinte de leur concentration et augmentation du pourcentage d'anomalies morphologiques des spermatozoïdes. À 900 MHz, les taux de spermatozoïdes morphologiquement normaux étaient plus élevés, avec un pourcentage d'anomalies totales et d'anomalies de la queue diminué par rapport au groupe témoin.</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Âge lors de l'exposition</td><td>Effets étudiés</td><td>Nombre d'animaux / groupe</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Lee et al. 2012</td><td>Exposition simultanée aux champs électromagnétiques CDMA et WCDMA DAS = 4 W/kg au total 45 min par jour, 5 jours par semaine pendant 12 semaines</td><td>Rat 28 jours</td><td>Fonction testiculaire du rat</td><td>20 animaux / groupe (témoin négatif et exposés) 5 animaux / groupe (contrôle cage et contrôle positif)</td><td>Absence d'effet de l'exposition combinée CDMA/WCDMA-RF sur la fonction testiculaire du rat (spermogramme, concentration en MDA, stades de maturation des spermatozoïdes, numération des cellules germinales, nombre de cellules apoptotique).</td></tr><tr><td>Aït-Aïssa et al. 2012</td><td>Wi-Fi à 2 450 MHz DAS = 0,08, 0,4 ou 4 W/kg 2 h/j, 5 jours par semaine</td><td>Rat GD 6 – GD 21 Ou GD 6 – PND 35</td><td>Santé des rats nouveau-nés (poids, comportement et posture) Distance ano-génitale</td><td>Entre 9 et 11 rats / groupe</td><td>Absence d'effet sur la croissance, le comportement des rats nouveau-nés ni sur la distance anogénitale.</td></tr><tr><td>Poulletier de Gannes et al. 2013</td><td>Wi-Fi à 2,45 GHz 1 h/j, 6 j/semaine pendant 5 ou 6 semaines</td><td>Rat 6 semaines</td><td>Rat mâle : analyse macroscopique et histologique des testicules, épididyme, glandes séminales et de la prostate Rat femelle en gestation : nombre de corps jaunes par ovaire, nombre de fœtus vivants et morts, le nombre et la distribution de chaque site d'implantation</td><td>12 rats / groupe</td><td>Absence d'effet chez les mâles et les femelles.</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Âge lors de l'exposition</td><td>Effets étudiés</td><td>Nombre d'animaux / groupe</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sangun et al., 2014</td><td>Wi-Fi 2 450 MHz DAS = 0,1 W/kg 1 h / j</td><td>Rat GD 1 – naissance puis PND 21-puberté Ou PND 21 – puberté</td><td>Age à la puberté Stress oxydant Analyse histologique des ovaires et du cerveau Concentration sérique hormonal (LH, FSH, E2, IGF-1)</td><td>8 rats / groupe</td><td>Diminution du gain de poids journalier et retard de la puberté chez les exposés in utero. Augmentation du statut oxydant dans les tissus cérébraux chez les exposés in utero. Augmentation des concentrations sériques de LH dans les 2 groupes d'exposition, absence d'effet pour les concentrations de FSH et E2. Aucune différence dans les examens histologiques entre les 3 groupes d'exposition.</td></tr></tbody></table>
### 5.7.3 Synthèse et niveau de preuve concernant l'effet des radiofréquences sur le système reproducteur mâle et femelle chez l'Homme et l'animal

- Concernant les effets tératogènes et le développement

Chez l'enfant, les données sont **inexistantes** (cf. Figure 51).

Chez l'animal, six études ont investigué les effets tératogènes et sur le développement des radiofréquences. Parmi ces études, 3 ont exposé les animaux de façon prénatale (Lee *et al.*, 2009 ; Ogawa *et al.*, 2009 ; Pouletier de Gannes *et al.*, 2012) et 3 autres ont exposé les animaux de façon combinée pré- et post- natale (Cobb *et al.*, 2000 ; Sommer *et al.*, 2009 et Aït-Aïssa *et al.*, 2012). Aucune étude ne rapporte d'effet sur le développement des animaux. Par conséquent, les données disponibles ne montrent pas d'effet des radiofréquences sur les effets tératogènes et le développement des animaux (cf. Figure 52).

En conclusion, les données disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet tératogène des radiofréquences ou sur le développement de l'enfant. (cf. Figure 53).

Les conclusions du rapport « Radiofréquences et santé », publié le 15 octobre 2013, indiquaient un niveau de preuve insuffisant pour conclure à l'existence d'un effet tératogène ou sur le développement fœtal des radiofréquences chez l'Homme.

<figure><img src="image_58.png" /><figcaption>Figure 51 : évaluation des éléments de preuve relatifs aux effets tératogènes dans les études épidémiologiques.</figcaption></figure>
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_59.png" /><figcaption>Figure 52 : évaluation des éléments de preuve relatifs aux effets tératogènes dans les études sur les modèles animaux.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_60.png" /><figcaption>Figure 53 : évaluation globale de l'effet des radiofréquences sur la tératogénicité et le développement chez enfant.</figcaption></figure>
- Concernant le système reproducteur femelle

Chez l'enfant, les données sont **inexistantes** (cf. Figure 54).

Chez l'animal, quatre études se sont intéressé aux effets des radiofréquences sur le développement des organes reproducteurs féminins. Deux études ne rapportent pas d'effet (Sommer et al., 2009 ; Poulletier de Gannes et al., 2013). Takahashi et al., (2010) montrent une diminution des corps jaunes chez les femelles F1 en gestation exposées au DAS le plus faible de l'expérience. Cependant, cette diminution ne semble pas affecter l'issue de la gestation. Sangun et al., (2014) rapportent une puberté plus tardive et une augmentation de la LH circulante chez les animaux exposés à la fois en pré-natal et en post-natal à partir du 21ème jour et jusqu'à la puberté. Ces résultats ne semblent pas cohérents avec ceux de Takahashi et al. (2010), car une augmentation de la LH circulante aurait pour effet une augmentation des corps jaunes. Par conséquent, les éléments de preuve disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet des radiofréquences sur les organes reproducteurs femelles (cf. Figure 55).

En conclusion, les données disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet des radiofréquences sur le système reproducteur femelle de l'enfant (cf. Figure 56).

Les conclusions du rapport « Radiofréquences et santé », publié le 15 octobre 2013, indiquaient que le niveau de preuve était insuffisant pour conclure à l'existence d'un effet des radiofréquences sur la fertilité féminine.

<figure><img src="image_61.png" /><figcaption>Figure 54 : évaluation des éléments de preuve relatifs au système reproducteur femelle dans les études épidémiologiques.</figcaption></figure>
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_62.png" /><figcaption>Figure 55 : évaluation des éléments de preuve relatifs au système reproducteur femelle dans les études sur les modèles animaux.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_63.png" /><figcaption>Figure 56 : évaluation globale de l'effet des radiofréquences sur le système reproducteur femelle chez l'enfant.</figcaption></figure>
- Concernant les effets sur le système reproducteur mâle

Chez l'enfant, les données sont **inexistantes** (cf. Figure 57).

Chez l'animal, huit études ont évalué les effets de l'exposition aux radiofréquences sur le système reproducteur mâle. Quatre études ont réalisé un spermogramme. L'équipe de Lee (Lee *et al.*, 2010 et 2012) n'a pas trouvé d'anomalie sur la concentration et la morphologie spermatique après une exposition post-natale (à partir du 28ème jour). En revanche, pour les 2 autres études, les résultats ne sont pas concordants. En effet, Ozlem Nisbet *et al.*, (2012) rapportent chez le rat exposé à partir du 2ème jour postnatal une augmentation de la motilité des spermatozoïdes sans atteinte de leur concentration, mais avec un pourcentage d'anomalies histologiques augmenté. Imai *et al.*, eux, trouvent une augmentation de la concentration spermatique dans le groupe exposé à un DAS de 0,4 W/kg à partir du 35ème jour post-natal, sans anomalie dans la motilité des spermatozoïdes ni dans l'histologie des tubes séminifères.

Les autres études qui ont concerné une exposition prénatale et / ou postnatale ne rapportent aucune différence entre les groupes exposés et les non-exposés sur les paramètres investigués du système reproducteur mâle (Sommer *et al.*, 2009 ; Takahashi *et al.*, 2010 ; Lee *et al.*, 2011 ; Poulletier de Gannes *et al.*, 2013).

Par conséquent, **les éléments de preuve disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non de l'effet des radiofréquences sur le système reproducteur mâle chez l'animal** (cf. Figure 58).

En conclusion, **les données disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non de l'effet des radiofréquences sur le système reproducteur mâle de l'enfant** (cf. Figure 59).

Les conclusions du rapport « Radiofréquences et santé », publié le 15 octobre 2013, indiquaient que le niveau de preuve était **insuffisant** pour conclure à l'existence d'un effet des radiofréquences sur la fertilité masculine.
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_64.png" /><figcaption>Figure 57 : évaluation des éléments de preuve relatifs au système reproducteur mâle dans les études épidémiologiques.</figcaption></figure>
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_65.png" /><figcaption>Figure 58 : évaluation des éléments de preuve relatifs au système reproducteur mâle dans les études sur les modèles animaux.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_66.png" /><figcaption>Figure 59 : évaluation globale de l'effet des radiofréquences sur le système reproducteur mâle chez l'enfant</figcaption></figure>
# 5.8 Études sur la cancérogenèse

## 5.8.1 Chez l'Homme

### 5.8.1.1 Exposition aux tours d'émissions de radio et télédiffusion et stations de base de téléphonie mobile

Nous ne reprenons pas dans le détail les études anciennes, australienne [Hocking, 1996], radiovatican [Michelozzi, 2001] et anglaise [Dolk, 1997a, 1997b], évoquées dans le rapport 2009. Elles avaient trouvé une augmentation de l'incidence des cancers dans les populations proches des tours d'émission de radio et télédiffusion. Ces études de type écologique ne permettent pas d'étudier le lien de causalité. De plus, elles souffraient de faibles effectifs, de biais probables et de l'absence de relation dose-effet. Une autre étude ancienne (Maskarinec et al., 1994) a exploré un cluster de cas de leucémies infantiles à Hawai ; basé sur 12 cas, l'excès de risque associé au fait d'habiter à moins de 2,6 miles d'une tour d'émissions de radio FM ne peut pas être considéré comme significatif (OR = 2,0 ; [IC 95 % : 0,06–8,3]).

Park et al (2004) ont analysé, également dans une étude écologique, réalisée en Corée du Sud, les taux de mortalité par cancer sur la période 1994-1995 dans dix zones estimées exposées aux radiofréquences dans la bande FM de tours de radio de plus de 100 kW et dans 40 zones témoins (4 par zone exposée) (pas de tour de radio dans la zone ou dans les 2 km autour de chaque zone), appariées sur un certain nombre de critères administratifs (même région, même taille de population, même indice socioéconomique). Le ratio du taux de mortalité par leucémie, ajusté sur l'âge est plus élevé chez les enfants de 0-14 ans (MRR = 2,29 ; [IC 95 % : 1,05–5,98]) et 15-19 ans (MRR = 2,44 ; [IC 95 % : 1,07–5,24]) dans les zones exposées. Le manque de puissance (petit nombre de cas) ne permet pas de mettre en évidence une association avec les tumeurs du cerveau. Il n'existe pas de tendance quand on analyse les zones en fonction de la puissance des antennes. Cette étude écologique n'a pas pris en compte de facteurs confondants.

Ha et al., (2007) se sont intéressés à la relation entre la survenue d'une tumeur cérébrale ou d'une leucémie infantile et le fait d'habiter dans l'entourage d'une des 31 tours de diffusion radiophonique AM (modulation d'amplitude) dans le cadre d'une étude cas-témoins en Corée du Sud (Ha et al., 2007). L'étude a porté sur 1 926 cas et 3 082 témoins, âgés de moins de 15 ans, recrutés entre 1993 et 1999 dans l'un des 14 hôpitaux de Corée du Sud participant au système d'assurance publique. Les témoins ont été recrutés dans le même hôpital, parmi les enfants consultant pour des problèmes respiratoires la même année que le cas correspondant. Ils ont été appariés aux cas sur l'âge et le sexe. Les facteurs de confusion pris en compte sont le statut socioéconomique des parents et la densité de population autour des tours, en vue de prendre en compte le niveau d'industrialisation et de pollution environnementale. L'exposition a été évaluée d'une part à partir de la distance, et d'autre part à partir d'un modèle de propagation des champs à côté du domicile de chaque enfant, en tenant compte de la puissance des antennes, des conditions météorologiques moyennes et d'un certain nombre de caractéristiques géographiques locales. Ce modèle a été validé par des mesures de champs radiofréquences générés par les transmetteurs d'ondes radio AM (de fréquence comprise entre 540 kHz et 90 500 kHz), réalisées en points fixes et mobiles. Les résultats de cette étude mettent en évidence :

* un excès de leucémies (tous types) dans le périmètre le plus proche des tours (< 2 km) (OR = 2,15 ; [IC95 % : 1,00–4,67]). Cependant, pour le quartile supérieur d'exposition, un OR égal à 0,83 [IC95 % : 0,63-1,10], ce qui ne va pas dans le sens d'une relation entre les leucémies et l'exposition ;

* pour les leucémies lymphoïdes, les odds-ratios pour les quartiles 25 - 50 et 50 - 75 étaient supérieurs à 1 (respectivement 1,39 [IC 95 % : 1,04-1,86] et 1,59 [IC 95 % : 1,19-2,11], sans que la tendance avec le niveau d'exposition ne soit significative ;

* pour les leucémies myéloïdes, un odds-ratio supérieur à 1, à la limite de la significativité, a été observé (OR = 1,53 ; [IC 95 % :0,99-2,35] dans le quartile de l'exposition la plus élevée ;
* aucune association entre les tumeurs cérébrales et l'exposition aux champs électromagnétiques n'a été mise en évidence.

L'auteur relève certaines limites à l'étude, en particulier la non prise en compte des expositions antérieures, de l'exposition pendant la grossesse, et de l'exposition concomitante à d'autres sources de radiofréquences (téléphones mobiles et stations de base), cependant, les téléphones mobiles ont été introduits en Corée du Sud vers la fin des années 90, leur contribution à l'exposition ne doit donc pas être importante. Le choix de témoins ayant eu des problèmes respiratoires pourrait également être discuté. L'interprétation des résultats de cette étude, dans laquelle aucune relation dose-effet n'a été mise en évidence, doit également envisager la présence de facteurs de confusion qui n'auraient pas été pris en compte.

Merzenich et al. (2008) ont réalisé une étude cas-témoins portant sur les hémopathies malignes de l'enfant de 3 à 14 ans (leucémies lymphoïdes chroniques, leucémies myéloïdes chroniques, syndromes myéloprolifératifs, myélodysplasies) dans l'entourage de 24 tours d'émission radio et TV (16 tours AM et 8 FM/TV). De plus, 312 tours de transmission émettant un champ radiofréquence d'une puissance inférieure ou comparable aux principaux émetteurs des zones d'études ont également été intégrées dans la modélisation de l'exposition. L'identification des cas a été réalisée sur une période allant de 1984 à 2004 à partir des registres des cancers. Trois témoins appariés sur le sexe, l'âge et la zone d'étude ont été attribués à chaque cas. Les témoins ont été choisis de manière aléatoire dans la population générale vivant autour des tours de transmission au moment du diagnostic. L'étude porte sur 1 959 cas et 5 848 témoins. L'exposition individuelle aux champs radiofréquences a été calculée grâce à un logiciel initialement développé pour assurer une bonne couverture radiophonique et télévisuelle aux ménages allemands. Un système d'information géographique intégré, basé sur les coordonnées cartésiennes, utilisé en aveugle, a permis l'évaluation de l'exposition au niveau des lieux de résidence des cas et des témoins. L'évaluation de l'exposition des populations a été réalisée à partir des calculs des champs radiofréquences provenant de la télévision et des ondes radio AM et FM ; ce système de modélisation a été validé par comparaison avec des mesures environnementales de radiofréquences et les résultats ont montré que les champs mesurés et calculés sont très fortement corrélés. L'analyse a été effectuée par régression logistique conditionnelle. Les résultats observés sont les suivants :

* pas d'association entre l'exposition aux radiofréquences émises par les antennes de radio-télédiffusion et la fréquence de survenue de leucémies infantiles ;

* une stratification sur le temps (1983 - 1991 et 1992 - 2002) n'a pas mis en évidence une différence avant et après l'introduction du téléphone mobile ; cependant, cette dernière analyse est peu pertinente car rien ne permet d'assurer que les leucémies dues au téléphone mobile seraient susceptibles de se développer dès la date de développement du téléphone mobile (pas de prise en compte de l'exposition progressive, et de la latence attendue pour ce type de pathologie). L'analyse des seuls enfants âgés de 0 à 4 ans n'a pas changé les résultats.

La limite la plus importante de cette étude repose sur le fait que seule l'adresse au moment du diagnostic du cas a été prise en compte. Or, les enfants ont pu vivre à d'autres adresses, la dernière pouvant être assez récente pour ne pas contribuer à l'exposition en cause.

Elliott et al. (2010) ont étudié en Grande-Bretagne, de 1999 à 2001, l'exposition in utero aux stations de base pour 1 397 enfants de moins de 4 ans, atteints de cancers (tumeurs solides et leucémies) de l'enfant (73 % des cas éligibles, identifiés dans le registre des cancers), et de 5 588 témoins appariés sur la date de naissance et le sexe (90 % des témoins éligibles, identifiés dans les registres de naissances) (Elliott et al. 2010). L'exposition aux stations de base (81 781 antennes GSM à 900 MHz et 1 800 MHz) a été estimée par une modélisation basée sur des mesures sur le terrain (à l'extérieur des habitations) et tenant compte de plusieurs paramètres : distance entre l'adresse du domicile au moment de la naissance et l'antenne la plus
proche, directivité et densité de puissance de cette antenne. S'agissant des tumeurs du cerveau et du système nerveux central (251 cas), les observations sont les suivantes :

* absence d'association avec la distance : OR (0 - 612 m) = 1,0 ; [IC 95 % : 0,7-1,4] ;

* absence d'association avec la densité de puissance : OR (> 0,017 mW/m²) = 0,8 ; [IC 95 % : 0,5-1,1].

Dans cette étude cas-témoin, les sources d'exposition aux radiofréquences autres que les antennes-relais au domicile n'ont pas été prises en compte. De plus, l'adresse à la naissance n'est pas forcément l'adresse lors de la grossesse (nombreux déménagements en fin de grossesse en raison de l'arrivée prochaine d'un enfant), ce qui limite la portée des conclusions.

Hauri et al, (2014) ont investigué l'association entre l'exposition aux radiofréquences émises par les tours d'émissions de radio (FM) ou de télévision et les cancers de l'enfant, enregistrés dans le registre suisse des tumeurs de l'enfant. Deux types d'analyse ont été réalisés : une analyse de Cox sur la période 2000-2008 (time to event) et une analyse de densité d'incidence dans la population des jeunes suisses habitant dans le pays entre 1985 et 2008. Aucun effet de l'exposition n'a été retrouvé, ni sur le risque de cancers en général, ni sur les leucémies. En revanche, sur les tumeurs cérébrales, un OR augmenté est retrouvé dans la première étude (test de tendance significatif) chez les sujets ayant l'exposition la plus forte, mais pas dans la deuxième analyse. Cependant, lorsqu'une stratification sur la période d'exposition est réalisée (avant et après l'introduction du téléphone mobile), le résultat de l'analyse de densité d'incidence sur les tumeurs du cerveau est significatif pour la première période (1985-1995). De très nombreux facteurs de confusion sont pris en compte dans la première analyse, mais pas dans la seconde : les auteurs montrent cependant que l'effet de confusion est très faible, et qu'il est légitime de ne pas en avoir tenu compte dans la deuxième analyse. Les auteurs mentionnent également que dans la première analyse (time to event), les résultats semblent « tirés » par deux valeurs extrêmes de l'exposition, il est regrettable qu'une analyse excluant ces deux cas n'ait pas été présentée afin d'évaluer cet effet. Il faut signaler que l'exposition au téléphone mobile personnel n'est pas prise en compte et pourrait jouer un rôle de confusion sur la période la plus récente (1995-2008). Cette étude présente une méthodologie très soignée et très solide ; les auteurs signalent cependant que les résultats sur les tumeurs du cerveau ne sont pas totalement cohérents. Néanmoins, il est difficile de les suivre dans leur affirmation que la seconde analyse serait plus légitime que la première, par le fait notamment que dans la première étude, les expositions aux adresses antérieures au diagnostic ont été prises en compte, alors que dans la seconde seule l'adresse au moment du diagnostic est intégrée.

### 5.8.1.2 Exposition *via* le téléphone mobile

#### 5.8.1.2.1 Analyse des tendances temporelles

Les analyses de l'incidence des tumeurs du cerveau chez les jeunes montrent :

- une légère diminution du taux d'incidence chez les 7-19 ans en Suède, pour des données disponibles jusqu'en 2008 (Aydin et al., 2011) ;

- une stabilité des taux d'incidence des tumeurs cérébrales malignes en Angleterre dans les groupes d'âges 0-9 et 10-19 ans, explorée jusqu'en 2007 (de Vocht et al. 2011a) ;

- une stabilité des taux d'incidence des tumeurs cérébrales aux États-Unis chez les enfants et adolescents de 5-19 ans analysée entre 1996 et 2007 (Boice & Tarone 2011) ;

- une stabilité des taux de tumeurs cérébrales en Gironde (France) sur la période 2000-2007 (Baldi et al. 2011) pour les moins de 25 ans.

La Figure 60 montre deux projections de la courbe d'évolution de l'incidence des gliomes dans l'étude d'Aydin et al., (2011) sous deux hypothèses du niveau du risque relatif : l'hypothèse haute (OR = 2,15) semble peu compatible avec les données d'incidence observées, contrairement à la seconde hypothèse (OR = 1,36), compte-tenu de l'incertitude liée aux différents calculs.
<figure><img src="image_67.png" /></figure>

Figure 60 : taux de gliomes standardisés sur l'âge et le sexe parmi les enfants et adolescents suédois âgés de 5 à 19 ans entre 1990 et 2008 (d'après Aydin et al., 2011).

Lignes discontinues : tendance des taux d'incidence projetés sous l'hypothèse que le risque augmenterait l'incidence de 36 % [OR = 1,36] (tirets larges) ou de 115 % [OR = 2,15] (tirets fins) après 3 ans de latence.
Ligne continue : taux d'incidence observés.

Kundi a commenté les résultats d'Aydin et al., objectant que l'augmentation de l'utilisation du téléphone mobile entre 1985 et 2003 ne pouvait pas conduire à une augmentation notable des taux de tumeurs cérébrales pour la période 1998 - 2007, même si le téléphone mobile était associé à une augmentation du risque de tumeurs, à cause de la longue latence d'apparition de ces tumeurs (Kundi 2011). Il a émis l'hypothèse qu'une partie de l'augmentation d'incidence des tumeurs de localisation temporale pouvait néanmoins être attribuée à l'exposition aux radiofréquences. Ces commentaires ont motivé une analyse plus approfondie de l'incidence des tumeurs cérébrales (de Vocht et al. 2011b), qui n'a pas mis en évidence de tendance temporelle depuis 1979 quels que soit le sexe ou la classe d'âge. Des augmentations annuelles des taux de tumeurs du lobe temporal (0,04 nouveau cas/an chez l'homme et 0,02 nouveau cas par an chez la femme) sont observées, ainsi que des diminutions des taux de tumeur du lobe pariétal, du cerveau et du cervelet chez l'homme seulement. Si l'augmentation du taux de tumeur du lobe temporal est due à l'exposition au téléphone mobile, elle ne constituerait qu'un cas sur 100 000 entre 1998 et 2007. Les auteurs concluent donc que l'augmentation de l'utilisation du téléphone mobile entre 1985 et 2003 n'a pas entraîné de changement notable dans l'incidence des tumeurs cérébrales en Angleterre entre 1998 et 2007. Ils recommandent toutefois de répéter ce type d'analyse comme outil de surveillance de santé publique.

### 5.8.1.2.2 Études cas-témoins

L'étude cas-témoin multicentrique CEFALO (Danemark, Norvège, Suède et Suisse) a été réalisée chez des enfants et adolescents de 7 à 19 ans : les 352 cas ont été sélectionnés sur le diagnostic d'une tumeur du cerveau entre 2004 et 2008 ; les 646 témoins ont été sélectionnés à partir de registres de population, et appariés par âge, sexe, et régions géographiques. Un questionnaire sur les habitudes d'utilisation des téléphones mobiles a été complété avec les parents. L'exposition a été évaluée grâce aux données du questionnaire, mais certaines données des opérateurs
téléphoniques disponibles ont aussi été incluses dans l'étude (Aydin et al. 2011). Les résultats de l'étude montrent que :

* l'excès de risque de survenue d'une tumeur cérébrale en comparaison avec les non-utilisateurs, observé pour les utilisateurs réguliers, n'est pas statistiquement significatif (OR = 1,36 ; [IC 95 % : 0,92-2,02]) ;

* les enfants qui ont commencé à utiliser un téléphone mobile au moins 5 ans auparavant ne présentent pas d'excès de risque significatif par rapport à ceux qui ne l'ont jamais régulièrement utilisé (OR = 1,26 ; [IC 95 % : 0,70-2,28]) ;

* si les risques relatifs globaux augmentent avec la quantité d'usage pour plusieurs indicateurs, aucune relation significative « exposition-réponse » n'apparaît par localisation de la tumeur cérébrale. Le risque relatif de tumeur n'est pas supérieur dans l'aire cérébrale la plus proche du téléphone (lobe temporal), de fait la plus exposée.

Pour les participants ayant donné leur accord et ayant fourni leur numéro de téléphone, la comparaison entre leurs déclarations et les données de trafic fournies par 2 opérateurs suédois et 3 opérateurs danois pour 48 cas et 86 témoins (environ 34 % des participants danois et suédois) a montré une fréquence d'erreurs et de biais de rappel encore plus importante que chez les adultes de l'étude Interphone, ce qui pourrait refléter la difficulté des participants à évaluer correctement leur niveau d'usage passé. Pour ce sous-ensemble de sujets pour lesquels les données des opérateurs étaient disponibles au Danemark et en Suède, l'analyse du risque en fonction du temps depuis la première souscription a montré :

* un OR augmenté (OR = 2,15 ; [IC 95 % : 1,9-4,3]) pour plus de 2,8 ans d'abonnement (basé sur 24 cas) ; cependant, la probabilité de survenue n'augmente pas avec la durée cumulée des appels ;

* des OR élevés mais non significatifs pour les autres indicateurs d'exposition obtenus *via* les données fournies par les opérateurs, et sans relation dose-effet (Aydin, et al. 2011a).

L'étude CEFALO a une puissance limitée, ce qui pourrait expliquer que certains *odds-ratios* soient augmentés mais non significatifs. De plus, les données auto-rapportées telles que le nombre d'appels et leur durée peuvent induire des biais de classement. L'utilisation des données des opérateurs pour déterminer l'exposition a probablement été utile pour réduire ce biais, mais ces données ne sont pas disponibles pour tout l'échantillon et leur disponibilité n'est pas aléatoire (Aydin et al., 2011). Les données stratifiées sur les pays participant à l'étude sont très disparates et évoquent la possibilité d'un biais de sélection très important dans certains pays (OR utilisateur régulier Suède : OR = 1,73 ; [IC 95 % : 0,87-3,41] / Norvège : OR = 0,51 ; [IC 95 % : 0,18-1,41]) : la réalisation d'études de sensibilité aurait été sans doute intéressante.

Söderqvist et al. ont contesté la conclusion d'Aydin et al. dans un commentaire publié en 2011 (Soderqvist et al. 2011). Ils ont considéré que les données contenaient plusieurs indications d'une augmentation de risque, en dépit de la faible exposition, de la courte période de latence et des limites de la conception, des analyses et de l'interprétation de l'étude.

Dans leur réponse, Aydin et al. notent que Söderqvist et al. n'expliquent pas comment une augmentation notable de risque correspondrait à une tendance temporelle relativement stable de l'incidence des tumeurs cérébrales chez les enfants et les adolescents dans les pays nordiques et dans d'autres pays, et montrent pourquoi la vérification de la cohérence entre les résultats des études cas-témoins et les tendances temporelles des taux d'incidence est essentielle, compte tenu des limites des études cas-témoins et de l'augmentation rapide de l'utilisation de téléphone mobile par les enfants et les adolescents au cours des dix dernières années. Toutefois, ils notent qu'une augmentation de risque restreinte à une utilisation importante du téléphone mobile, à une exposition très tôt dans la vie, ou à de rares sous-types de tumeurs cérébrales, peut être compatible avec la stabilité des tendances d'incidence actuelles, impliquant la poursuite d'une étroite surveillance des taux d'incidence des tumeurs cérébrales de l'enfant (Aydin et al. 2012).
L'étude Mobi-Kids est une étude cas-témoins en cours dans 13 pays. Sur une période de 5 ans seront inclus dans l'étude près de 2 000 patients de 10 à 24 ans atteints de tumeurs cérébrales et 4 000 témoins du même âge. Elle utilise des données validées sur l'exposition chez les enfants et les jeunes adultes et prend en compte de nombreux facteurs potentiellement confondants. Ses résultats devraient permettre d'apporter un certain nombre d'éclaircissements.

### 5.8.1.3 Autres expositions des enfants aux radiofréquences

Il n'existe pratiquement aucune étude évaluant la relation entre des expositions aux radiofréquences autres (veille-bébé, jouets, etc.) que celles liées aux stations de base, aux antennes et au téléphone mobile.

Une seule analyse réalisée par Aydin et al. (2011) dans le cadre de l'étude CEFALO s'est intéressée à la relation entre usage du veille-bébé et tumeurs cérébrales. Aucun excès de risque n'a été mis en évidence (OR<sub>usage de babyphone</sub> = 0,96 ; [IC 95 % :0,50-1,86]). Cependant, ne s'agissant pas de l'objet principal de l'étude, il n'est pas possible de connaître les conditions de l'usage et la qualité du recueil de cette information (Aydin et al., 2011).
<caption>Tableau 28 : études portant sur l'association entre exposition aux radiofréquences et cancers.</caption>

Ce tableau présente une synthèse des principaux résultats de l'étude et ne reflète en aucun cas leur interprétation par l'Anses.

<table><thead><tr><th>Étude</th><th>Type d'étude</th><th>Population</th><th>Pathologie étudiée</th><th>Caractérisation de l'exposition</th><th>Nombre de sujets</th><th>Mesure d'association (avec IC à 95%)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Ha et al., 2007</td><td>Étude cas-témoin</td><td>Enfants âgés de 0 à 14 ans diagnostiqués entre 1993 et 1999<br>Témoins recrutés à l'hôpital appariés sur l'âge et le sexe</td><td>Leucémie et tumeurs cérébrales</td><td>Tour d'émission radio AM<br>Estimation du champ par la distance<sup>1</sup> entre la tour d'émission AM et le domicile de l'enfant<br>Estimation aussi par un modèle de propagation</td><td>1 928 cas de leucémie<br>956 cas de tumeurs cérébrales<br>3 082 témoins</td><td>Distance &lt; 2km<br>OR<sub>leucémie</sub> = 2,15 [1,00 – 4,67]<br>Le plus haut quartile d'exposition :<br>OR<sub>leucémie</sub> = 0,83 [0,63 – 1,08]<br>OR<sub>tumeurs cérébrales</sub> = 0,77 [0,54 – 1,10]</td></tr><tr><td>Merzenich et al., 2008</td><td>Étude cas-témoin</td><td>Enfant âgés de 0 à 14 ans vivant dans des zones définies autour de stations émettrices AM ou FM<br>Cas identifiés dans le registre allemand des cancers infantiles diagnostiqués entre le 1/01/1984 et 31/12/2002<br>3 témoins par cas appariés sur la zone géographique du domicile, l'âge au diagnostic le sexe et l'âge.</td><td>Leucémie</td><td>Tour d'émission radio AM<br>Estimation du champ par modélisation entre la tour d'émission AM et FM/TV et le domicile de l'enfant</td><td>1 959 cas de leucémie<br>5 848 témoins</td><td>Toutes leucémies confondues, comparaison entre les quantiles haut (≥ 95 %/0,701 V/m) et bas (&lt;90%/0,504 V/m)<br>OR = 0,86 [0,67 – 1,11]</td></tr><tr><td>Elliott et al., 2010</td><td>Étude cas-témoin</td><td>Enfants âgés entre 0 et 4 ans, diagnostiqués entre 1999 et 2001 en Grande-Bretagne<br>Témoins appariés en fonction de l'âge et du sexe</td><td>Tous cancers<br>Tumeurs du cerveau<br>Leucémies</td><td>Antenne-relais<br>Estimation de l'exposition par modélisation à partir de la distance entre l'adresse du domicile au moment de la naissance et l'antenne la plus proche, la directivité et la densité de puissance de l'antenne, validée par des mesures sur le terrain</td><td>1 397 cas de cancer<br>251 cas de tumeurs du cerveau et SNC<br>527 cas de leucémies et de lymphomes malins non-Hodgkinien<br>5 588 témoins</td><td>À la plus haute exposition :<br>OR<sub>tous cancers</sub> = 1,02 [0,88-1,20]<br>OR<sub>cerveau</sub> = 0,76 [0,51-1,11]<br>OR<sub>leucémie</sub> = 1,03 [0,79 – 1,34]</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><th>Étude</th><th>Type d'étude</th><th>Population</th><th>Pathologie étudiée</th><th>Caractérisation de l'exposition</th><th>Nombre de sujets</th><th>Mesure d'association (avec IC à 95%)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Aydin et al., 2011</td><td>Étude cas-témoin</td><td>Enfants âgés entre 7 et 19 ans, diagnostiqués entre janvier 2004 et août 2008. Témoins recrutés sur les registres de population, appariés par âge, sexe, et régions géographiques</td><td>Tumeurs du cerveau</td><td>Téléphone mobile<br>Évaluation de la consommation téléphonique par questionnaire envoyé aux parents<br>Données opérateurs disponibles pour une sous-partie de l'échantillon</td><td>356 cas de tumeurs cérébrales<br>646 témoins</td><td>Utilisation régulière :<br>OR = 1,36 [0,92-2,02]<br>Utilisation depuis plus de 5 ans :<br>OR = 1,26 [0,70-2,28]</td></tr><tr><td>Hauri et al., 2014</td><td>Étude de cohorte</td><td>Enfants suisses de 0 à 16 ans vivant dans un périmètre de 10 km d'une tour de télévision.</td><td>Tous cancers<br>Leucémies<br>Tumeurs du SNC</td><td>Tour d'émission radio FM-AM<br>Estimation du champ par modélisation entre la tour d'émission AM et FM/TV et le domicile de l'enfant</td><td>1<sup>ère</sup> analyse (Time-to-event)<br>1 287 354 enfants<br><br>2<sup>ème</sup> analyse (Analyse de densité d'incidence)</td><td>RR<sub>tous cancers</sub> = 1,03 [0,74-1,43]<br>RR<sub>leucémie</sub> = 0,55 [0,26-1,19]<br>RR<sub>cerveau</sub> = 1,68 [0,98-2,91]<br><br>RR<sub>tous cancers</sub> = 1,23 [0,54-0,87]<br>RR<sub>leucémie</sub> = 1,13 [0,74-1,71]<br>RR<sub>cerveau</sub> = 1,60 [0,98-2,61]</td></tr></tbody></table>
### 5.8.2 Chez l'animal

Dans ce paragraphe sont présentées uniquement les données ayant trait au développement de tumeurs et aux effets cytotoxiques et génotoxiques. Les articles expérimentaux chez l'animal et concernant le stress oxydant/cytotoxique dans le cerveau sont présentés dans le paragraphe « Effets sur la réponse cellulaire et le stress oxydant ». Ces études qui sont parfois proposées par leurs auteurs dans le cadre des effets clastogènes/cancérogènes des radiofréquences, abordent la question de modifications biologiques éventuelles induites par une exposition aux radiofréquences et pouvant être en lien avec une réponse de type stress oxydant : si ce dernier est impliqué dans la formation de tumeurs, il l'est tout autant dans d'autres pathologies neurologiques, comme par exemple les maladies neurodégénératives ou encore au cours du vieillissement normal et de la dégradation d'un certain nombre de fonctions cérébrales chez le sujet âgé.

Shirai *et al*. (2005, 2007) n'ont pas observé d'effet cancérogène ni co-cancérogène chez des rats F344 exposés soit à signal TDMA (1 439 MHz) en 2005 soit à un signal W-CDMA (1 950 MHz) en 2007. Dans les deux études, les auteurs ont examiné l'effet de l'exposition chronique sur toute la vie (2 ans à partir de l'âge de 5 semaines, exposition locale chronique 90 min/jour, 5 j/semaine) à deux niveaux de puissance (DAS de 0,67 et 2 W/kg) sur la vitesse de développement de tumeurs dans le système nerveux de rats (cerveau et moelle épinière). Un initiateur de tumeurs (N-nitroso-N-éthylurée, ENU) a été administré aux rates à 18 jours de gestation. Cinq groupes d'animaux ont été réalisés : un groupe contrôle, non exposé sans ENU, un groupe ENU seul, un groupe ENU + exposition factice, un groupe ENU + DAS faible et un groupe ENU + DAS élevé. La dosimétrie a été validée de manière numérique (simulations FDTD) et expérimentale avec une caméra thermique complétée par l'utilisation de fantômes de rat de 126, 253, et 359 g (poids croissant avec l'âge des animaux). La température est suivie dans chaque chambre d'exposition.
La prise alimentaire et la survie ont été suivies durant la période de l'expérience. Deux jours avant la fin de l'exposition, des dosages hormonaux de corticostérone, de mélatonine et d'acétylcholine sont réalisés. À la fin de l'exposition, les organes sont pesés (rate, foie, cœur, cerveau, glande pituitaire, glandes surrénales, testicules, ovaires) et prélevés pour examen histologique.
Le seul effet observé est une diminution de l'incidence des tumeurs pituitaires à 2 W/kg chez les mâles dans l'étude de 2005. Dans l'étude de 2007, une tendance à l'augmentation de l'incidence et du nombre de tumeurs cérébrale est observée chez les femelles exposées, mais sans que les résultats soient significatifs.

Saran *et al.*, (2007) ont utilisé des souris *Patched1 (Ptcl**-/-**)* qui ont la particularité de montrer une sensibilité accrue aux radiations ionisantes et de développer des tumeurs dans multiples organes (notamment cervelet et peau). Au total, 200 souriceaux *Ptcl**-/-* et 200 souriceaux non mutés (*wild type Ptcl**+/***) ont été inclus dans cette étude et ont été exposés en aveugle à un signal GSM de 900 MHz (DAS de 0,4 W/kg) 30 min 2 fois par jour pendant 5 jours dès le 2ème jour post-natal. Après exposition, les auteurs ont laissé les souris grandir afin d'étudier les taux de survie dans les différents groupes. L'incidence des medulloblastomes, des rhabdomyosarcomes et les signes précoces de carcinomes basocellulaires est mesurée. Une analyse histologique et une quantification des tumeurs ont également été effectuées. Quel que soit le type de souris, aucun effet de l'exposition n'a été constaté sur la survie, ou sur l'incidence des tumeurs. Cette étude montre qu'une exposition aigue à un signal GSM en période néonatale sur des animaux prédisposés à développer des tumeurs n'a pas eu de conséquences sur l'apparition de tumeurs ni sur la survie des souris nouveau-nées.

L'étude de Ziemann *et al*. (2009) s'inscrit dans la continuité des travaux PERFORM-A1 publiés par Tillmann *et al*. 2007. Les auteurs ont cherché à identifier l'effet génotoxique d'une exposition chronique chez la souris à partir de l'âge de 45 jours (n = 1 170) par le test des micronoyaux. Après 2 années d'exposition à un signal GSM ou DCS (DAS de 0,4, 1,3 ou 4 W/kg), 2 h/j, 5 j/semaine, l'apparition de micronoyaux a été explorée au sein des cellules sanguines. Aucune différence significative n'a pu être mise en évidence quelles que soient les conditions d'exposition.
Cette étude a utilisé un protocole très rigoureux et un nombre très important d'animaux, ce qui lui donne un poids et une puissance statistique particulièrement forts.

L'étude de Tillmann et al. (2010) s'est intéressée à l'effet cancérogène des radiofréquences au cours d'une co-exposition en présence d'ENU<fnref n="44" />. Dans cette expérimentation, 5 groupes de souris sont utilisés : 1) témoin, 2) témoin-cage, 3) exposé *in utero* à l'ENU puis de manière chronique (20 h / j durant 2 ans) à un rayonnement électromagnétique de type 3G (UMTS) à 4,8 W/m², 4) exposé à l'ENU uniquement et 5) exposé aux rayonnements UMTS à 48 W/m² uniquement. Les résultats de ces travaux mettent en évidence des augmentations significatives de l'incidence des tumeurs chez les animaux co-exposés aux radiofréquences par rapport à ceux exposés à l'ENU seul. En effet, les incidences du carcinome bronchoalvéolaire multiple et de l'adénome hépatocellulaire multiple sont significativement augmentées chez les animaux co-exposés (ENU + radiofréquences) par rapport au groupe ENU seul. En revanche, aucun effet n'est observé chez les animaux exposés aux radiofréquences uniquement (Tillmann et al., 2010). Cette étude bien menée ne met pas en évidence un effet cancérogène des radiofréquences seules, mais les présente comme un potentiel cofacteur cancérogène.

Jin et al. (2011) ont suivi des rats Sprague-Dawley (50 % de mâles et 50 % de femelles, n = 20 par groupe). Les animaux, âgés de 5 semaines, ont été exposés à des radiofréquences (signal de type CDMA à 849 MHz et W-CDMA à 1,95 GHz simultanément, DAS de 2,0 W/kg chacun, soit un total de 4 W/kg) pendant 45 min / j, 5 jours par semaine pendant 1 an. Une analyse histopathologique de la majorité des organes a été réalisée (cerveau, thymus, cœur, foie, rate, rein, ovaires, testicules, ganglions lymphatiques). Aucune différence statistiquement significative n'a été mise en évidence entre les groupes exposés et le groupe témoin.

La même équipe s'est intéressé à l'effet cancérogène des radiofréquences en exposant des souris de manière chronique (42 semaines), à des signaux de type CDMA et WCDMA simultanément pour un DAS total de 4 W/kg. Ils ont étudié la survie, l'apparition de tumeurs, les diffusions métastatiques, les paramètres immunohistochimiques. Aucune différence significative n'a pu être mise en évidence entre les groupes exposés et témoins (Lee et al., 2011).

Şekeroğlu et al. (2012) ont également étudié les effets cytotoxiques et génotoxiques d'une exposition de 45 jours (2 h / j) sur les cellules de la moelle osseuse issues de jeunes rats exposés à partir de l'âge 15 jours post-natal ou de rats adultes exposés à partir de l'âge de 10 semaines. De plus, les auteurs ont testé la possibilité d'une récupération au cours des 15 jours suivant la fin de l'exposition. L'étude a porté sur 6 groupes de rats (n = 8 / groupe), 3 groupes par catégorie d'âge (immature vs mature) avec 2 groupes de rats contrôle cages), 2 groupes de rats exposés pendant 45 jours (DAS = 0,37 W/Kg pour rats immatures, DAS = 0,49 W/kg pour les rats adultes) et 2 groupes de rats exposés et testés après un délai de 15 jours post-exposition. Immédiatement après exposition, les résultats montrent une augmentation significative de la fréquence des aberrations chromosomiques (CA), et des micronoyaux (MN) chez les rats exposés, juvéniles ou matures, avec une fréquence plus élevée chez les animaux jeunes. Le type de lésion d'ADN le plus retrouvé est la fragmentation des brins. Chez les rats juvéniles, la période de récupération diminue la formation de CA et de MN. L'index mitotique (IM) et le rapport des érythrocytes polychromatiques (PCEs) sont significativement diminués chez les rats exposés (matures et immatures) et restent bas même après la période de récupération. Les auteurs concluent sur la nécessité d'études complémentaires pour comprendre les effets des radiofréquences sur l'ADN et les mécanismes de réparation et pour déterminer les limites d'exposition environnementale, en particulier pour les enfants. L'exposition semble homogène pour tous les rats, et bien que la puissance soit élevée, les niveaux de champs ne donnent pas d'effets thermiques.

<footnote n="44">⁴⁴ ENU : N-nitroso-N-éthylurée est un initiateur de tumeur, c'est-à-dire un agent génotoxique qui induit une lésion définitive de l'ADN.</footnote>
La limite méthodologique majeure est l'absence de groupe d'exposition factice, l'étude possédant seulement un groupe contrôle cage. L'intégration d'un groupe d'exposition factice est d'autant plus cruciale que les animaux exposés sont en contention, occasionnant un stress important. L'absence de contrôle positif est également regrettable, alors qu'il n'aurait pas été très contraignant d'en inclure un en administrant un agent cancérigène.
<caption>Tableau 29 : études investiguant les effets cancérogènes chez l'animal.</caption>

Ce tableau présente une synthèse des principaux résultats de l'étude et ne reflète en aucun cas leur interprétation par l'Anses.

<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Age à l'exposition</td><td>Effet étudié</td><td>Nombre d'animaux</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Shirai et al., 2005 et 2007</td><td>TDMA (1 439 MHz) ou W-CDMA (1 950 MHz) DAS = 0,67 et 2 W/kg 90 min/jour, 5 j/semaine, pendant 104 semaines</td><td>Rat De l'âge de 5 semaines pendant 2 ans</td><td>Effet cancérogène et concancérogène avec l'administration d'un initiateur de tumeur (ENU)</td><td>100 animaux par groupe</td><td>Pas d'effet cancérogène ni d'effet concancérogènes.</td></tr><tr><td>Saran et al., 2007</td><td>GSM 900 MHz DAS = 0,4 W/kg 2x30 min/jour pendant 5 jours</td><td>Souris mutée Ptcl<sup>+/-</sup> PND 2 – PND 7</td><td>Effet cancérogène</td><td>200 animaux par groupe</td><td>Pas d'effet cancérogène. Pas d'effet sur la survie des animaux.</td></tr><tr><td>Ziemann et al., 2009</td><td>GSM (902 MHz) ou DCS (1 747 MHz) DAS = 0,4, 1,3 et 4 W/kg 2 h/jour, 5 j/semaine pendant 2 ans</td><td>Souris 45 jours</td><td>Effet génotoxique (micronoyaux)</td><td>100 animaux par groupe 30 animaux par groupe pour des études intermédiaires</td><td>Pas de différence de fréquence des micronoyaux entre les groupes exposés, non exposés (exposition factice) et contrôle cage.</td></tr><tr><td>Tillmann et al., 2010</td><td>UMTS 1966 MHz DAS = 4,8 et 48 W/m<sup>2</sup> 20 h/jour, 7 j/semaine, pendant plus de 2 ans</td><td>Souris In utero</td><td>Effet cancérogène et concancérogène avec l'administration d'un initiateur de tumeur (ENU)</td><td>50 à 60 animaux pour les petits exposés</td><td>Pas d'effet cancérogène des RF seules. Signal UMTS potentiellement co-cancerogène : augmentation de l'incidence et de la multiplicité du carcinome malin bronchoalvéolaire et de l'incidence de l'adénome hépatocellulaire.</td></tr><tr><td>Jin et al., 2011</td><td>CDMA (849 MHz) + W-CDMA (1 950 MHz) DAS = 2 W/kg chacun 45 min/jour, 5 j/semaine, 53 semaines</td><td>Rat 5 semaines</td><td>Effet cancérogène</td><td>20 animaux par groupe</td><td>Pas d'effet cancérogène (cerveau, thymus, cœur, foie, rate, rein, ovaires, testicules, ganglions lymphatiques).</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Age à l'exposition</td><td>Effet étudié</td><td>Nombre d'animaux</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Lee et al., 2011</td><td>Exposition simultanée aux champs électromagnétiques CDMA et WCDMA DAS = 4 W/kg au total 45 min/j, 5 j/semaine pendant 42 semaines</td><td>Souris 6 semaines</td><td>Développement de lymphomes</td><td>20 animaux par groupe</td><td>Aucune différence significative entre les groupes exposés et témoins concernant la survie, l'incidence de lymphome, la numération de la formule sanguine et la diffusion métastatique.</td></tr><tr><td>Şekeroğlu et al., 2012</td><td>GSM 1 800 MHz DAS = 0,37 W/kg pour rats immatures et 0,49 W/kg pour rats adultes 2 h/jour pendant 45 jours</td><td>Rat Wistar albinos 2 groupes : - jeunes âgés de 2 semaines - adultes âgés de 10 semaines</td><td>Effet cytotoxiques et génotoxique dans la moelle osseuse (aberrations chromosomique, micronoyaux, index mitotique, ratio d'érythrocytes polychromatique)</td><td>8 animaux par groupe</td><td>Augmentation de la fréquence des aberrations chromosomique et des micronoyaux chez les animaux exposés, matures et immatures. Normalisation de ces paramètres après le temps de récupération de 15 jours pour les rats matures, mais pas pour les rats immatures. Diminution significative de l'index mitotique et du ratio d'érythrocytes polychromatiques dans les groupes exposés et absence de normalisation après la période de récupération de 15 jours chez les rats immatures.</td></tr></tbody></table>
### 5.8.3 Synthèse et niveau de preuve concernant l'effet cancérogène des radiofréquences

Si parmi les études anciennes de type écologique quelques-unes ont trouvé une augmentation de l'incidence pour certains cancers de l'enfant (leucémies, tumeurs du cerveau dans des zones exposées aux champs radiofréquences), il n'est pas possible d'en tenir compte dans l'évaluation de la relation causale, du fait des caractéristiques inhérentes à ce type d'études.

Sur les 4 études les plus récentes concernant des effets liés à une exposition aux émetteurs de radio-télévision, 2 ne montrent pas d'effet (Merzernich et al., 2008 ; Eliott et al., 2010), et 2 montrent des résultats non concordants (Ha et al., 2007 ; Hauri et al., 2014). En effet, l'étude de Hauri et al., (2014) ne montre pas de relation entre l'exposition aux radiofréquences dans la bande FM et les leucémies de l'enfant, alors que les tumeurs du cerveau sont augmentées chez les plus exposés. L'étude de Ha et al., (2007) montre l'inverse.

Les analyses de tendances temporelles ne soutiennent pas l'hypothèse d'une association entre l'exposition aux radiofréquences et la survenue de tumeurs cérébrales chez les enfants et adolescents. Cependant, elles ne permettent pas non plus de l'exclure. En effet, il faut noter la faible capacité des études de tendance temporelle à étudier une relation de cause à effet, dans la mesure où il s'agit d'études écologiques, pour lesquelles l'information est obtenue au niveau global d'une population et non au niveau de chaque individu. De plus, ces études ne permettent pas de prendre en compte les facteurs de confusion éventuels et sont de faible sensibilité au changement, notamment pour surveiller des risques faibles.

Les études cas-témoins ne permettent pas de conclure à une relation entre une exposition aux champs électromagnétiques radiofréquences et les cancers de l'enfant. Les résultats de l'étude CEFALO soulèvent cependant des interrogations : s'il n'est pas possible de conclure, à ce jour, à l'existence d'une association entre usage du téléphone mobile et tumeurs cérébrales de l'enfant, certaines associations significatives ou à la limite de la significativité devront être confrontés avec les résultats de l'étude Mobikids, lorsque ceux-ci seront disponibles, afin de rechercher l'existence d'une cohérence entre les deux études.

**Les éléments de preuve disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet cancérogène des radiofréquences chez l'enfant** (Figure 61).

Chez l'animal, trois études ont examiné l'apparition de tumeurs après une exposition aux radiofréquences.

Deux études ont été publiées sur l'effet co-cancerogène des radiofréquences. Elles rapportent des effets non concordants. Les études de l'équipe de Shirai (Shirai et al., 2005 ; Shirai et al., 2007) ainsi que l'étude de Tillmann et al., 2010 ont exposé des animaux de façon chronique pendant toute leur vie (2 ans). Les études de Shirai n'ont pas montré d'effet co-cancérogène des radiofréquences, tandis que l'étude de Tillmann et al., rapporte une augmentation de l'incidence des tumeurs bronchoalvéolaires et hépatiques. Cependant, bien qu'ils aient réalisé un examen histologique du foie, Shirai et al. n'ont pas examiné les poumons. Par ailleurs, les doses d'ENU administrées ne sont pas comparables ; Tillmann et al. ont administré 40 mg/kg d'ENU, tandis que Shirai et al. ont administré 4 mg/ml/kg d'ENU, sans préciser le volume injecté.

Deux études ont investigué les effets d'une exposition aux radiofréquences sur la cytotoxicité et la génotoxicité de cellules sanguines matures (Ziemann et al., 2009) ou non (Şekeroğlu et al., 2012). Tandis que la première étude ne montre pas d'effet, la seconde rapporte une augmentation significative de la fréquence des aberrations chromosomiques et des micronoyaux chez les rats exposés, juvéniles ou matures, avec une fréquence plus élevée chez les animaux jeunes. Cependant, chez les rats juvéniles, après la période de récupération, le nombre d'aberrations chromosomiques et de micronoyaux diminue. Ces résultats étant contradictoires, et l'étude de Şekeroğlu et al., faisant l'objet de limites méthodologiques, une confirmation par d'autres études est nécessaire.

L'étude de Saran (Saran et al., 2007) n'a exposé des souris transgéniques présentant une sensibilité accrue au développement de tumeurs que pendant 5 jours seulement. Il serait
nécessaire de conforter ces données avec d'autres études, présentant notamment un début d'exposition prénatale.

Par conséquent, les éléments de preuve disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet cancérogène ou co-cancérogène chez l'animal (Figure 62).

En conclusion, les données disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet cancérogène des radiofréquences chez l'enfant (cf. Figure 63).

Toutefois, rappelons que dans le rapport publié par l'Agence en 2013 sur les effets des radiofréquences sur la santé, un effet possible des radiofréquences sur l'apparition des gliomes avait été déterminé pour les utilisateurs « intensifs » de téléphone mobile, c'est-à-dire ayant cumulé plus de 1640 h d'exposition. Une augmentation du risque de gliome 1) faible, 2) limitée à de petit sous-groupes d'utilisateurs (les utilisateurs intensifs par exemple), 3) associée uniquement à un ou des types rares de tumeurs gliales, 4) pour des durées d'induction supérieures à 15 ans (aucune donnée n'étant disponible au-delà) ne pouvait être exclue.

Dans la mesure où les tumeurs de l'enfant ne sont pas comparables aux tumeurs de l'adulte, les conclusions du rapport de 2013 montrant un effet limité des radiofréquences chez l'adulte sont difficilement extrapolables à l'enfant. Ceci ne permet cependant pas d'exclure que les enfants exposés ne développeront pas de tumeurs ultérieurement. Les résultats de l'étude Mobikids sont, dans ce contexte, particulièrement attendus.

Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_68.png" /><figcaption>Figure 61 : évaluation des éléments de preuve relatifs aux effets cancérogènes dans les études épidémiologiques.</figcaption></figure>
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_69.png" /><figcaption>Figure 62 : évaluation des éléments de preuve relatifs aux effets cancérogènes dans les études sur les modèles animaux.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_70.png" /><figcaption>Figure 63 : évaluation globale de l'effet des radiofréquences sur la cancérogénèse chez l'enfant.</figcaption></figure>
## 5.9 Autres effets

Les études sur l'électrohypersensibilité chez les enfants sont analysées dans l'expertise collective de l'Anses menée sur ce sujet.

### 5.9.1 Système immunitaire

#### 5.9.1.1 Exposition *in utero*

Sambucci et al. (2010) ont exposé des souris en gestation (16 souris par groupe) 2 h par jour, du 5ème au 19ème jour après l'accouplement, à un signal Wi-Fi de 2 462 MHz (DAS de 4 W/kg). Les DAS corps entier chez les mères exposées ont été évalués quotidiennement. Le DAS a été mesuré par la méthode du bilan de puissance. Une validation numérique a été effectuée sur des fantômes numériques. La taille et le poids des souris numériques ont été modélisés en fonction des variations journalières mesurées sur les souris. Les animaux exposés ont été comparés à des animaux témoins négatifs et témoins-cage. À 5 et 26 semaines après la naissance, différents paramètres du système immunitaire ont été analysés : numération des cellules spléniques et des lymphocytes B, dosage des IgG et IgM sériques, et après stimulation, évaluation de la production d'anticorps et de la prolifération de lymphocytes B. L'étude ne montre aucun effet des radiofréquences sur les sujets exposés comparativement aux sujets témoins ; en revanche, les auteurs mettent en évidence un effet du stress sur le système immunitaire, qualifié d'« effet cage », en enregistrant des différences significatives des concentrations en immunoglobulines entre les animaux du groupe témoin-cage (dits « zéro stress ») et les animaux témoins ou exposés.

L'année d'après, la même équipe a exploré les conséquences d'une exposition *in utero* à un signal Wi-Fi sur les lymphocytes T (Laudisi et al. 2012). Le protocole d'exposition est le même que celui décrit précédemment. Aucune différence n'a été constatée entre les animaux témoins et les animaux exposés quel que soit l'âge (5 ou 26 semaines), concernant la numération et la prolifération des cellules du thymus, et après stimulation, la prolifération des lymphocytes T et la production de cytokines.

#### 5.9.1.2 Exposition pré- et post- natale

Sambucci et al. (2011) ont étudié les effets des radiofréquences sur le système immunitaire de sourceaux nouveau-nés exposés à un signal Wi-Fi (DAS = 0,08 ou 4 W/kg) pendant 5 semaines consécutives (2 h par jour, 5 jours par semaine). L'exposition a débuté le jour suivant la naissance. L'expérience a été réalisée en aveugle et le groupe exposé comparé à un groupe témoin. Aucune différence n'a été observée entre les 2 groupes, quels que soient le sexe des animaux et le DAS utilisé, en ce qui concerne le poids et le développement des nouveau-nés, la maturation des thymocytes, la numération des lymphocytes T dans le compartiment périphérique, ainsi que la prolifération des lymphocytes B et la concentration des anticorps dans le sérum. Seule la production d'IFN-γ dans les cellules de la rate est augmentée chez les mâles exposés au plus haut DAS. Ce résultat isolé mérite d'être vérifié.

Selon une méthode développée par leur propre équipe, Aït-Aïssa et al. (2012) ont dosé des marqueurs immunitaires reflétant d'une manière indirecte les altérations pathologiques et la capacité de la formation ultérieure de néoantigènes. Les rats ont été exposés *in utero* (GD 6 – GD 21) ou de façon pré- et post- natale (GD 6 – PND 35) à un signal Wi-Fi (2 450 MHz, DAS = 0,08, 0,4 ou 4 W/kg) 2 h par jour, 5 jours par semaine. L'exposition est bien contrôlée. Les marqueurs sériques d'antigènes, de stress oxydant et d'inflammation ont été dosés dans le sérum de rats 35 jours après la naissance. L'exposition n'a pas révélé d'effet sur la production de néoantigènes relatifs à des processus pathologiques. La méthodologie est rigoureuse : les animaux sont habitués au système d'exposition, un contrôle positif est présent, les expositions sont réalisées en aveugle.
Tableau 30 : études investiguant les effets sur le système immunitaire.

Ce tableau présente une synthèse des principaux résultats de l'étude et ne reflète en aucun cas leur interprétation par l'Anses.

<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Âge à l'exposition</td><td>Effet étudié</td><td>Nombre d'animaux</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sambucci et al. 2010</td><td>Signal à la fréquence de 2 462 MHz DAS de 4 W/kg 2 h/j,</td><td>Souris GD 5 – GD 19</td><td>numération des cellules spléniques et des lymphocytes B, dosage des IgG et IgM sériques, et après stimulation, évaluation de la production d'anticorps et de la prolifération de lymphocytes B</td><td>16 souris par groupe</td><td>Aucun effet des RF sur les paramètres évalués du système immunitaire. Mise en évidence de « l'effet cage », c'est-à-dire de la modification de paramètres du système immunitaire en fonction du stress.</td></tr><tr><td>Laudisi et al. 2012</td><td>Signal à la fréquence de 2 462 MHz DAS de 4 W/kg 2 h/j</td><td>Souris GD 5 – GD 19</td><td>numération et prolifération des cellules du thymus, et après stimulation, de prolifération des lymphocytes T et production de cytokines</td><td>16 souris par groupe</td><td>Aucun effet des RF sur les paramètres évalués du système immunitaire.</td></tr><tr><td>Sambucci et al. 2011</td><td>Signal à la fréquence de 2 450 MHz DAS = 0,08 ou 4 W/kg 2 h/j, 5 j/semaine, 5 semaines</td><td>Souris PND 1 – PND 35</td><td>maturation des thymocytes, numération des lymphocytes T dans le compartiment périphérique, prolifération des lymphocytes B et leur concentration des anticorps dans le sérum</td><td>16 souris par groupe</td><td>Augmentation de la production d'IFN-γ dans les cellules de la rate chez les mâles exposés au plus haut DAS. Aucun effet des RF sur les autres paramètres évalués du système immunitaire.</td></tr><tr><td>Aït-Aïssa et al. 2012</td><td>Signal à la fréquence de 2 450 MHz DAS = 0,08, 0,4 ou 4 W/kg 2 h/j, 5 j/semaine</td><td>rat GD 6 – GD 21 ou GD 6 – PND 35</td><td>Marqueurs antigéniques, stress oxydant, marqueurs indirect de stress oxydant, marqueurs d'inflammation</td><td>12 rats par groupe</td><td>Absence d'effet de l'exposition aux RF sur la production de néoantigènes relatifs à des processus pathologiques.</td></tr></tbody></table>
### 5.9.1.3 Synthèse et niveau de preuve concernant l'effet des radiofréquences sur le système immunitaire

Chez l'enfant, les données sont **inexistantes** (cf. Figure 64).

Chez l'animal, le seul effet observé est l'augmentation de l'IFNy mis en évidence dans l'étude de Sambucci et al., 2011, qui ne peut pas être interprété comme un effet sanitaire. Ce résultat doit être vérifié par d'autres études.

Les 3 autres études ne montrent pas d'effet de l'exposition aux signaux Wi-Fi sur le système immunitaire, que l'exposition survienne avant ou après la naissance. Les études sont rigoureuses et bien menées (cf. Figure 65). Cependant, 3 des 4 études disponibles proviennent de la même équipe (Sambucci et al., 2010 et 2011 et Laudisi et al., 2012).

Par conséquent, chez l'animal, les éléments de preuve **disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet** sur le système immunitaire.

Les conclusions du rapport « Radiofréquences et santé », publié le 15 octobre 2013, indiquaient un niveau de preuve **insuffisant** pour conclure à l'existence d'un effet des radiofréquences sur le système immunitaire.

En conclusion, les données disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet des radiofréquences sur le système immunitaire de l'enfant (cf. Figure 66).

<figure><img src="image_71.png" /><figcaption>Figure 64 : évaluation des éléments de preuve relatifs au système immunitaire dans les études épidémiologiques.</figcaption></figure>
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_72.png" /><figcaption>Figure 65 : évaluation des éléments de preuve relatifs au système immunitaire dans les études sur les modèles animaux.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_73.png" /><figcaption>Figure 66 : évaluation globale de l'effet des radiofréquences sur le système immunitaire chez l'enfant.</figcaption></figure>
## 5.9.2 Toxicité systémique

Jin et al. (2011) ont suivi des rats Sprague-Dawley (50 % de mâles et 50 % de femelles, n = 20 par groupe). Les animaux, âgés de 5 semaines, ont été exposés à des radiofréquences (signal de type CDMA à 849 MHz et W-CDMA à 1,95 GHz simultanément, DAS de 2,0 W/kg chacun, soit un total de 4 W/kg) pendant 45 min / j, 5 jours par semaine pendant 1 an. Le poids du corps et des organes a été mesuré à la fin de l'exposition. Des analyses urinaires, hématologiques, biochimiques, ainsi qu'un examen histopathologique de la majorité des organes ont été réalisés (cerveau, thymus, cœur, foie, rate, rein, ovaires, testicules, ganglions lymphatiques). Les résultats suggèrent qu'une co-exposition chronique aux radiofréquences CDMA et W-CDMA n'accroît pas les maladies chroniques chez le rat, bien que certains paramètres hématologiques et biochimiques soient modifiés, mais n'ont pas été considérées par les auteurs comme liés à l'exposition aux radiofréquences.

Furtado et al., (2014) ont évalué les effets d'une exposition aux radiofréquences (950 MHz) sur les marqueurs de stress oxydant dans le foie des animaux. Des rates en gestation ont été exposées 30 min par jour pendant toute la durée de leur gestation, puis les nouveau-nés ont été exposés pendant 0, 6, 15 ou 30 jours post-natal. Six animaux ont été inclus par condition d'exposition. Le DAS a été évalué à 1,3 – 1,0 W/kg. Les lésions des lipides, protéines et ADN ont été respectivement identifiées par TBARS (thiobarbituric acid reactive substances), par dosage des proteines carbonylées et par le test des comètes. Les acides gras insaturés et la catalase ont également été recherchés. Les nouveau-nés ont des niveaux plus bas de TBARS et des concentrations plus basses d'acides gras insaturés après exposition. Aucune différence n'a été notée entre les différents groupes pour les protéines carbonylées. Les dommages à l'ADN étaient plus importants chez les animaux exposés 30 jours post-natals. Les nouveau-nés exposés ont des niveaux réduits de catalase.

En raison de ses limites méthodologiques, les résultats de l'étude suivante n'ont pas pu être exploités : Özorak et al., 2013 ont exposé pendant 60 min / jour, 5 jours par semaine des rats in utero du premier jour de la gestation jusqu'à 6 semaines post natales à des champs électromagnétiques à 3 fréquences différentes : 2,45 GHz, 900 MHz, 1 800 MHz (DAS = 0,01–1,2 W/kg). Ils ont étudié les paramètres du stress oxydant (peroxydation lipidique, glutathion, glutathion peroxydase, statut antioxydant total) dans le rein et les testicules. Les taux de fer, de cuivre, de magnésium, de manganèse, de chromium, de sélénium, de zinc, de vitamine A, de vitamine E et de β-carotène ont également été déterminés dans le rein et les testicules. La méthode d'évaluation du DAS n'est pas décrite. Il semblerait qu'un groupe contrôle cage ait été inclus, sans qu'aucun résultat ne soit présenté pour ce groupe, alors même que l'animal est exposé en système contraignant, occasionnant un niveau de stress non négligeable. Les résultats ne fournissent pas un tableau cohérent qui pourrait être soumis à interprétation.

### 5.9.2.1 Synthèse et niveau de preuve concernant l'effet des radiofréquences sur la toxicité systémique

Chez l'enfant, les données sont **inexistantes** (cf. Figure 67).

Chez l'animal, les études ne sont pas comparables car elles n'ont pas investigué les mêmes paramètres de toxicité. Par conséquent, **les éléments de preuve disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet des radiofréquences sur la toxicité systémique** (cf. Figure 68).

En conclusion, **les données disponibles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'une toxicité systémique des radiofréquences chez l'enfant** (cf. Figure 69).

Les conclusions du rapport « Radiofréquences et santé », publié le 15 octobre 2013, indiquaient un niveau de preuve insuffisant pour conclure à l'existence d'un effet des radiofréquences sur la santé globale.
Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_74.png" /><figcaption>Figure 67 : évaluation des éléments de preuve relatifs à la toxicité systémique dans les études épidémiologiques.</figcaption></figure>

Les études avec limites méthodologiques importantes ne sont pas utilisées pour évaluer le niveau de preuve

<figure><img src="image_75.png" /><figcaption>Figure 68 : évaluation des éléments de preuve relatifs à la toxicité systémique dans les études sur les</figcaption></figure>
modèles animaux.

<figure><img src="image_76.png" /><figcaption>Figure 69 : évaluation globale de l'effet systémique des radiofréquences chez l'enfant.</figcaption></figure>
<caption>Tableau 31 : études investiguant la toxicité systémique.</caption>

Ce tableau présente une synthèse des principaux résultats de l'étude et ne reflète en aucun cas leur interprétation par l'Anses.

<table><thead><tr><td>Référence</td><td>Exposition DAS Durée d'exposition</td><td>Espèce Âge à l'exposition</td><td>Effet étudié</td><td>Nombre d'animaux</td><td>Résultats (se référer au texte pour les commentaires)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Jin et al., 2011</td><td>CDMA (849 MHz) et W-CDMA (1 950 MHz) simultanément DAS = 2 W/kg 45 min/jour, 5 j/semaine, pendant 1 an</td><td>Rat De l'âge de 5 semaines pendant 1 an</td><td>Toxicité systémique chronique : mortalité, morbidité, analyse urinaire, et plasmatique, histopathologie (cerveau, cœur, poumons, rein, intestin, foie, organes reproducteurs, thymus)</td><td>20 animaux par groupe</td><td>Aucun effet secondaire, aucune influence sur l'apparition spontanée de tumeurs ou sur la toxicité chronique n'a été relevée.</td></tr><tr><td>Furtado et al., 2014</td><td>UHF 950 MHz DAS = 1,3 – 1,0 W/kg 30 min/jour pendant la gestation + 0, 6, 15 ou 30 jours après la naissance</td><td>Rat In utero</td><td>Stress oxydant</td><td>6 animaux par groupe</td><td>Diminution des niveaux de TBARS et d'acides gras insaturés chez les nouveau-nés exposés.<br>Absence de différence entre les groupes d'exposition pour les protéines carbonylées.<br>Diminution des dommages à l'ADN chez les rats exposés 15 jours post natal et augmentation chez les rats exposés 30 jours post natal.<br>Diminution de l'expression de la catalase chez les nouveau-nés exposés</td></tr></tbody></table>
# 6 Conclusions

L'analyse des données de la littérature et la prise en compte du rapport d'expertise publié en 2013 permettent d'émettre les conclusions suivantes :

S'agissant de l'exposition des enfants et des adolescents, les données disponibles montrent une forte expansion des nouvelles technologies chez ces populations. De nombreux jouets connectés arrivent sur le marché. Les enfants possèdent leur propre téléphone mobile de plus en plus précocement, même si l'âge de la première utilisation se situe actuellement rarement avant 7 ans.

Des modélisations numériques de l'exposition de la tête montrent que, pour des raisons anatomiques ou liées aux propriétés diélectriques des tissus jeunes ou immatures, les enfants peuvent être plus exposés que les adultes, dans certaines bandes de fréquences, en particulier au niveau des aires cérébrales les plus proches de la boite crânienne.

Par ailleurs, des mesures récentes du DAS de certains modèles de téléphone mobile, positionné au contact du corps, ont montré que l'exposition résultante peut être particulièrement élevée.

D'autre part, les études ayant évalué le DAS pour le « corps entier » rapportent des niveaux d'exposition plus élevés chez les enfants que chez les adultes, en particulier dans 2 gammes de fréquence : vers 100 MHz et autour de 1 à 4 GHz. Elles montrent que le DAS peut dépasser les valeurs limites réglementaires (restrictions de base) de 40 % dans des conditions de type pire-cas, c'est-à-dire lorsque les personnes sont exposées à des champs électriques dans l'environnement égaux aux valeurs limites exprimées en niveaux de référence. Ceci signifie que pour des personnes de petite taille (inférieure à 1,30 m), les valeurs limites d'exposition réglementaires exprimées en niveaux de référence (exposition aux champs électromagnétiques dans l'environnement) ne seraient pas suffisamment protectrices pour éviter un dépassement des restrictions de base (DAS).

S'agissant des études sur les effets sanitaires des radiofréquences sur les enfants, les données actuelles ne permettent pas de conclure à l'existence ou non d'un effet sur :

* le comportement ;

* les fonctions auditives ;

* les effets tératogènes et le développement ;

* le système reproducteur mâle et femelle ;

* les effets cancérogènes ;

* le système immunitaire ;

* la toxicité systémique.

Les données actuelles permettent de conclure à un effet possible des radiofréquences chez l'enfant sur :

* les fonctions cognitives : les résultats montrant des effets aigus se basent sur des études expérimentales dont la méthodologie est bien maîtrisée ;

* le bien-être : ces effets pourraient cependant être liés à l'usage du téléphone mobile plutôt qu'aux radiofréquences qu'ils émettent.
# 7 Bibliographie

## 7.1 Publications

Abbott, N.J., Patabendige, A.A.K., Dolman, D.E.M., Yusof, S.R., and Begley, D.J. (2010). Structure and function of the blood-brain barrier. *Neurobiol. Dis.* 37, 13–25.

Abramson, M.J., Benke, G.P., Dimitriadis, C., Inyang, I.O., Sim, M.R., Wolfe, R.S. and Croft, R.J., (2009) Mobile telephone use is associated with changes in cognitive function in young adolescents. *Bioelectromagnetics* **30**, 678–686.

Ackerman, M.J., (1998) The Visible Human Project: a resource for anatomical visualization. *Stud Health Technol Inform* **52 Pt 2**, 1030–1032.

Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement (Afsse), (2003) Téléphonie mobile et santé

Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement (Afsse), (2005) Rapport à l'Afsse sur téléphonie mobile et santé.

Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement et du travail (Afsset), (2009) Les radiofréquences : mise à jour de l'expertise relative aux radiofréquences.

Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement et du travail (Afsset), (2009) Les systèmes d'identification pas radiofréquences (RFID). Evaluation des impacts sanitaires.

Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail (Anses), (2013) *Radiofréquences et santé* (No. 978-2-11-138450-7).

Aiït-Aïssa, S., Billaudel, B., De Gannes, F.P., Hurtier, A., Haro, E., Taxile, M., Ruffie, G., Athane, A., Veyret, B. and Lagroye, I., (2010) In situ detection of gliosis and apoptosis in the brains of young rats exposed in utero to a Wi-Fi signal. *Comptes Rendus Physique* **11**, 592–601.

Aiït-Aïssa, S., Billaudel, B., Poulletier de Gannes, F., Ruffié, G., Duleu, S., Hurtier, A., Haro, E., Taxile, M., Athané, A., Geffard, M., Wu, T., Wiart, J., Bodet, D., Veyret, B. and Lagroye, I., (2012) In utero and early-life exposure of rats to a Wi-Fi signal: screening of immune markers in sera and gestational outcome. *Bioelectromagnetics* **33**, 410–420.

Aiït-Aïssa, S., de Gannes, F.P., Taxile, M., Billaudel, B., Hurtier, A., Haro, E., Ruffié, G., Athané, A., Veyret, B. and Lagroye, I., (2013) *In Situ* Expression of Heat-Shock Proteins and 3-Nitrotyrosine in Brains of Young Rats Exposed to a WiFi Signal *In Utero* and *In Early Life*. *Radiation Research* **179**, 707–716.

Albert E et Sherif M., (1988), Morphological changes in cerebellum of neonatal rats exposed to 2.45 GHz microwaves, *Prog Clin Biol Res.* **257**:135-51.

Aldad, T.S., Gan, G., Gao, X.-B. and Taylor, H.S., (2012) Fetal Radiofrequency Radiation Exposure From 800-1900 Mhz-Rated Cellular Telephones Affects Neurodevelopment and Behavior in Mice. *Sci Rep* **2**.

Aldenkamp AP, Weber B, Overweg-Plandsoen WC, Reijs R, van Mil S (2005) Educational underachievement in children with epilepsy: a model to predict the effects of epilepsy on educational achievement. *J Child Neurol* 20: 175-180

Alling, C., (1985) Biochemical maturation of the brain and the concept of vulnerable periods, in: Alcohol and the Developing Brain. Raven Press New York, pp. 5–10.

Ammari, M., Gamez, C., Lecomte, A., Sakly, M., Abdelmelek, H. and De Seze, R., (2010) GFAP expression in the rat brain following sub-chronic exposure to a 900 MHz electromagnetic field signal. *Int. J. Radiat. Biol.* **86**, 367–375.

Anderson, V., (2003) Comparisons of peak SAR levels in concentric sphere head models of children and adults for irradiation by a dipole at 900 MHz. *Phys Med Biol* **48**, 3263–3275.
Atasoy, H.I., Gunal, M.Y., Atasoy, P., Elgun, S. and Bugdayci, G., (2013) Immunohistopathologic demonstration of deleterious effects on growing rat testes of radiofrequency waves emitted from conventional Wi-Fi devices. Journal of Pediatric Urology **9**, 223-229.

Aydin, D., Feychting, M., Schüz, J., Tynes, T., Andersen, T.V., Schmidt, L.S., Poulsen, A.H., Johansen, C., Prochazka, M., Lannering, B., Klæboe, L., Eggen, T., Jenni, D., Grotzer, M., Von der Weid, N., Kuehni, C.E. and Röösli, M., (2011) Mobile phone use and brain tumors in children and adolescents: a multicenter case-control study. J. Natl. Cancer Inst. **103**, 1264-1276.

Aydin, D., Feychting, M., Schüz, J., Röösli, M. (2012) Childhood brain tumours and use of mobile phones: comparison of a case-control study with incidence data. Environmental Health **11**, 35.

Bit-Babik, G., Guy, A.W., Chou, C.-K., Faraone, A., Kanda, M., Gessner, A., Wang, J. and Fujiwara, O., (2005) Simulation of Exposure and SAR Estimation for Adult and Child Heads Exposed to Radiofrequency Energy from Portable Communication Devices. Radiation Research **163**, 580-590.

Bakker, J.F., Paulides, M.M., Christ, A., Kuster, N. and van Rhoon, G.C., (2010) Assessment of induced SAR in children exposed to electromagnetic plane waves between 10 MHz and 5.6 GHz. Phys Med Biol **55**, 3115-3130.

Bakker, J.F., Paulides, M.M., Neufeld, E., Christ, A., Chen, X.L., Kuster, N. and van Rhoon, G.C., (2012) Children and adults exposed to low-frequency magnetic fields at the ICNIRP reference levels: theoretical assessment of the induced electric fields. Phys Med Biol **57**, 1815-1829.

Baldi, I., Gruber, A., Alioum, A., Berteaud, E., Lebailly, P., Huchet, A., Tourdias, T., Kantor, G., Maire, J.P., Vital, A., Loiseau, H., Champeaux, K., Dhauteribes, M., Eimer, S., Gimbert, E., Liguoro, D., Monteil, P., Penchet, G., San-Galli, F. and Vignes, J., (2011) Descriptive epidemiology of CNS tumors in France: results from the Gironde Registry for the period 2000-2007. Neuro Oncol **13**, 1370-1378.

Bas, O., Odaci, E., Mollaoglu, H., Ucok, K. and Kaplan, S., (2009) Chronic prenatal exposure to the 900 megahertz electromagnetic field induces pyramidal cell loss in the hippocampus of newborn rats. Toxicol Ind Health **25**, 377-384.

Beard, B.B., Kainz, W., Onishi, T., Iyama, T., Watanabe, S., Fujiwara, O., Wang, J., Bit-Babik, G., Faraone, A., Wiart, J., Christ, A., Kuster, N., Lee, A.-K., Kroeze, H., Siegbahn, M., Keshvari, J., Abrishamkar, H., Simon, W., Manteuffel, D. and Nikoloski, N., (2006) Comparisons of computed mobile phone induced SAR in the SAM phantom to that in anatomically correct models of the human head. IEEE Transactions on Electromagnetic Compatibility **48**, 397-407.

Bennett, M.R., (2011) Schizophrenia: susceptibility genes, dendritic-spine pathology and gray matter loss. Progress in Neurobiology **95**, 275-300.

Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM (1999) Newly diagnosed epilepsy in children : presentation at diagnosis. Epilepsia 40: 445-452.

Bianchi, A. and Phillips, J.G., (2005) Psychological predictors of problem mobile phone use. Cyberpsychol Behav **8**, 39-51.

Böhler, E. and Schüz, J., (2004) Cellular telephone use among primary school children in Germany. European journal of epidemiology **19**, 1043-1050.

Boice, J.D. and Tarone, R.E., (2011) Cell Phones, Cancer, and Children. JNCI J Natl Cancer Inst **103**, 1211-1213.

Bouji, M., Lecomte, A., Hode, Y., de Seze, R. and Villégier, A.-S., (2012a) Effects of 900 MHz radiofrequency on corticosterone, emotional memory and neuroinflammation in middle-aged rats. Experimental Gerontology **47**, 444-451.
Bouji, M., Lecomte, A., Hode, Y., de Seze, R. and Villégier, A.-S., (2012b) Effects of 900 MHz radiofrequency on corticosterone, emotional memory and neuroinflammation in middle-aged rats. Exp. Gerontol. **47**, 444-451.

Brillaud, E., Piotrowski, A. and de Seze, R., (2007) Effect of an acute 900MHz GSM exposure on glia in the rat brain: a time-dependent study. Toxicology **238**, 23-33.

Budak, G.G., Muluk, N.B., Budak, B., Oztürk, G.G., Apan, A. and Seyhan, N., (2009) Effects of GSM-like radiofrequency on distortion product otoacoustic emissions of rabbits: comparison of infants versus adults. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. **73**, 1143-1147.

Budak, G.G., Muluk, N.B., Budak, B., Öztürk, G.G., Apan, A. and Seyhan, N., (2009) Effects of intrauterine and extrauterine exposure to GSM-like radiofrequency on distortion product otoacoustic emissions in infant male rabbits. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology **73**, 391-399.

Bulteau C, Jambaque I, Viguier D, Kieffer V, Dellatolas G, Dulac O (2000) Epileptic syndromes, cognitive assessment and school placement: a study of 251 children. Dev Med Child Neurol **42**: 319-327

Van den Bulck, J., (2007) Adolescent Use of Mobile Phones for Calling and for Sending Text Messages After Lights Out: Results from a Prospective Cohort Study with a One-Year Follow-Up. Sleep **30**, 1220-1223.

Byun, Y.-H., Ha, M., Kwon, H.-J., Hong, Y.-C., Leem, J.-H., Sakong, J., Kim, S.Y., Lee, C.G., Kang, D., Choi, H.-D. and Kim, N., (2013) Mobile Phone Use, Blood Lead Levels, and Attention Deficit Hyperactivity Symptoms in Children: A Longitudinal Study. PLoS ONE **8**, e59742.

Camfield P, Camfield C (2015) Incidence, prevalence and aetiology of seizures and epilepsy in children. Epileptic Disord 17: 117-123.

Camfield P, Camfield C, Gordon K, Smith B, Dooley J (1993) Outcome of childhood epilepsy: a population-based study with a simple predictive scoring system for those treated with medication. J Pediatr 122: 861-868.

Carrubba, S., Frilot, C., Chesson, A.L. and Marino, A.A., (2010) Mobile-phone pulse triggers evoked potentials. Neurosci. Lett. **469**, 164-168.

Casey BJ, Galvan A, Hare TA. (2005) Changes in cerebral functional organizationduring cognitive development. Curr Opin Neurobiol. Apr;15(2):239-44. Review.

Casey, B.J., Jones, R.M. and Hare, T.A., (2008) The Adolescent Brain. Ann N Y Acad Sci **1124**, 111-126.

Christ, A., Gosselin, M.-C., Christopoulou, M., Kühn, S. and Kuster, N., (2010) Age-dependent tissue-specific exposure of cell phone users. Phys Med Biol **55**, 1767-1783.

Christ, A., Gosselin, M.-C., Kühn, S. and Kuster, N., (2010) Impact of pinna compression on the RF absorption in the heads of adult and juvenile cell phone users. Bioelectromagnetics **31**, 406-412.

Christ, A., Kainz, W., Hahn, E.G., Honegger, K., Zefferer, M., Neufeld, E., Rascher, W., Janka, R., Bautz, W., Chen, J., Kiefer, B., Schmitt, P., Hollenbach, H.-P., Shen, J., Oberle, M., Szczerba, D., Kam, A., Guag, J.W. and Kuster, N., (2010) The Virtual Family--development of surface-based anatomical models of two adults and two children for dosimetric simulations. Phys Med Biol **55**, N23-38.

Christ, A. and Kuster, N., (2005) Differences in RF energy absorption in the heads of adults and children. Bioelectromagnetics **26**, S31-S44.

Christ, A., Samaras, T., Neufeld, E., Klingenböck, A. and Kuster, N., (2007) SAR distribution in human beings when using body-worn RF transmitters. Radiat Prot Dosimetry **124**, 6-14.

Christensen J, Vestergaard M, Pedersen MG, Pedersen CB, Olsen J, Sidenius P (25007) Incidence and prevalence of epilepsy in Denmark. Epilepsy Res 76: 60-65.
Chugani, H.T. and Phelps, M.E., (1986) Maturational changes in cerebral function in infants determined by 18FDG positron emission tomography. *Science* **231**, 840–843.

Chugani, H.T., Phelps, M.E. and Mazziotta, J.C., (1987) Positron emission tomography study of human brain functional development. *Ann. Neurol.* **22**, 487–497.

Chugani, Harry T., and Michael E. Phelps. 1991. "Imaging Human Brain Development with Positron Emission Tomography." *Journal of Nuclear Medicine* 32 (1): 23–26. http://jnm.snmjournals.org/content/32/1/23.

CIRC (Centre international de recherche contre le cancer) (2013). "Non-ionizing radiation, Part II: Radiofrequency electromagnetic fields / IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Humans." *IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to human* **102**.

Cobb, B.L., Jauchem, J.R., Mason, P.A., Dooley, M.P., Miller, S.A., Ziriax, J.M. and Murphy, M.R., (2000) Neural and behavioral teratological evaluation of rats exposed to ultra-wideband electromagnetic fields. *Bioelectromagnetics* **21**, 524–537.

Cole, K.S. and Cole, R.H., (1941) Dispersion and Absorption in Dielectrics I. Alternating Current Characteristics. *The Journal of Chemical Physics* **9**, 341–351.

Conil, E., Hadjem, A., Lacroux, F., Wong, M.F. and Wiart, J., (2008) Variability analysis of SAR from 20 MHz to 2.4 GHz for different adult and child models using finite-difference time-domain. *Phys Med Biol* **53**, 1511–1525.

Cormack F, Cross JH, Isaacs E, Harkness W, Wright I, Vargha-Khadem F, Baldeweg T (2007) The development of intellectual abilities in pediatric temporal lobe epilepsy. *Epilepsia* 48: 201-204.

Cowan LD (2002) The epidemiology of the epilepsies in children. *Ment Retard Dev Disabil Res Rev* 8: 171-181.

CREDOC, (Centre de recherche pour l'étude et l'observation des conidtions de vie), (2013) La diffusion des technologies de l'information et de la communication dans la société française (2013). CREDOC.

Croft, R.J., Leung, S., McKenzie, R.J., Loughran, S.P., Iskra, S., Hamblin, D.L. and Cooper, N.R., (2010) Effects of 2G and 3G mobile phones on human alpha rhythms: Resting EEG in adolescents, young adults, and the elderly. *Bioelectromagnetics* **31**, 434–444.

Daneman R, Zhou L, Agalliu D, Cahoy JD, Kaushal A, Bres BA (2010) The mouse blood-brain barrier transcriptome: a new resource for understanding the development and function of endothelial cells. *Plos One* 5, e13741. Doi:10.1371/journal.pone.0013741

Daniels, W.M.U., Pitout, I.L., Afullo, T.J.O. and Mabandla, M.V., (2009) The effect of electromagnetic radiation in the mobile phone range on the behaviour of the rat. *Metab Brain Dis* **24**, 629–641.

Darki, F. and Klingberg, T., (2014) The Role of Fronto-Parietal and Fronto-Striatal Networks in the Development of Working Memory: A Longitudinal Study. *Cereb. Cortex*.

Davie, R., Panting, C. and Charlton, T., (2004) Mobile phone ownership and usage among pre-adolescents. *Telematics and Informatics* **21**, 359–373.

Demers, Paul (président), Richard Findlay, Kenneth R. Foster, Bryan Kolb, John Moulder, Anne-Marie Nicol, Frank Prato, Rianne Stam. (2014). *Rapport du groupe d'experts sur l'examen du Code de sécurité 6 (2013) : Limites de sécurité de l'exposition aux champs de radiofréquences fixées par Santé Canada. Société royale du Canada, Ottawa (Ontario).* ISBN : 978-1-928140-00-9

Dhungel, A., Zmirou-Navier, D. and Deventer, E. van, (2014) Risk Management Policies and Practices Regarding Radio Frequency Electromagnetic Fields: Results from a Who Survey. *Radiat Prot Dosimetry* ncu324.
Dimbylow, P., (2005) Resonance behaviour of whole-body averaged specific energy absorption rate (SAR) in the female voxel model, NAOMI. Phys Med Biol **50**, 4053-4063.

Dimbylow, P., (2006) Development of pregnant female, hybrid voxel-mathematical models and their application to the dosimetry of applied magnetic and electric fields at 50 Hz. Phys Med Biol **51**, 2383-2394.

Dimbylow, P., (2007) SAR in the mother and foetus for RF plane wave irradiation. Phys Med Biol **52**, 3791-3802.

Dimbylow, P. and Bolch, W., (2007) Whole-body-averaged SAR from 50 MHz to 4 GHz in the University of Florida child voxel phantoms. Phys Med Biol **52**, 6639-6649.

Dimbylow, P., Bolch, W. and Lee, C., (2010) SAR calculations from 20 MHz to 6 GHz in the University of Florida newborn voxel phantom and their implications for dosimetry. Phys Med Biol **55**, 1519-1530.

Dimbylow, P.J., (1997) FDTD calculations of the whole-body averaged SAR in an anatomically realistic voxel model of the human body from 1 MHz to 1 GHz. Phys Med Biol **42**, 479-490.

Dimbylow, P.J., Nagaoka, T. and Xu, X.G., (2009) A comparison of foetal SAR in three sets of pregnant female models. Phys Med Biol **54**, 2755-2767.

Divan, H.A., Kheifets, L., Obel, C. and Olsen, J., (2008) Prenatal and postnatal exposure to cell phone use and behavioral problems in children. Epidemiology **19**, 523-529.

Divan, H.A., Kheifets, L., Obel, C. and Olsen, J., (2010) Cell phone use and behavioural problems in young children. J Epidemiol Community Health **66**, 524-529.

Divan, H.A., Kheifets, L. and Olsen, J., (2011) Prenatal cell phone use and developmental milestone delays among infants. Scand J Work Environ Health **37**, 341-348.

Dobbing, J., (1971) Undernutrition and the developing brain: the use of animal models to elucidate the human problem. Psychiatr Neurol Neurochir **74**, 433-442.

Dolk H., Elliott P., Shaddick G. et al. (1997a). Cancer incidence near radio and television transmitters in Great Britain. II. All high power transmitters. Am J Epidemiol.; 145(1):10-7.

Dolk H., Shaddick G., Walls P. et al. (1997b). Cancer incidence near radio and television transmitters in Great Britain. I. Sutton Coldfield transmitter. Am J Epidemiol.; 145(1):1-9.

Elliott, P., Toledano, M.B., Bennett, J., Beale, L., de Hoogh, K., Best, N. and Briggs, D.J., (2010) Mobile phone base stations and early childhood cancers: case-control study. BMJ **340**, c3077-c3077.

Engelhardt B, Lieber S (2014) novel insights into the development and maintenance of the bood brain barrier. Cel Tissue Res 355: 687-699.

Eriksson KJ, Koivikko MJ (1997) Prevalence, classification, and severity of epilepsy and epileptic syndromes in children. Epilepsia 38: 1275-1282.

Eurobaromètre, (2008) Towards a safer use of the Internet for children in the EU – a parents’ perspective.

Ferreri F., Curcio G., Pasqualetti P. et al. (2006). Mobile phone emissions and human brain excitability. Ann Neurol. 60(2):188-96.

Fernandez, C.R., Bulla, G., Pedra, A.C. and De Salles, A.A.A., (2005) Comparison of electromagnetic absorption characteristics in the head of adult and a children for 1800 MHz mobile phones. Presented at the 2005 SBMO/IEEE MTT-S International Conference on Microwave and Optoelectronics, pp. 523-528.

Findlay, R.P. and Dimbylow, P.J., (2010) SAR in a child voxel phantom from exposure to wireless computer networks (Wi-Fi). Phys Med Biol **55**, N405-411.

Findlay, R.P., Lee, A.-K. and Dimbylow, P.J., (2009) FDTD calculations of SAR for child voxel models in different postures between 10 MHz and 3 GHz. Radiat Prot Dosimetry **135**, 226-231.
Finlay, B.L. and Darlington, R.B., (1995) Linked regularities in the development and evolution of mammalian brains. *Science* **268**, 1578-1584.

Finnie, J.W., Blumbergs, P.C., Cai, Z., Manavis, J. and Kuchel, T.R., (2006a) Neonatal mouse brain exposure to mobile telephony and effect on blood-brain barrier permeability. *Pathology* **38**, 262-263.

Finnie, J.W., Blumbergs, P.C., Cai, Z., Manavis, J. and Kuchel, T.R., (2006b) Effect of mobile telephony on blood-brain barrier permeability in the fetal mouse brain. *Pathology* **38**, 63-65.

Finnie, J.W., Blumbergs, P.C., Manavis, J., Utteridge, T.D., Gebski, V., Davies, R.A., Vernon-Roberts, B. and Kuchel, T.R., (2002) Effect of long-term mobile communication microwave exposure on vascular permeability in mouse brain. *Pathology* **34**, 344-347.

Finnie, J.W., Chidlow, G., Blumbergs, P.C., Manavis, J. and Cai, Z., (2009) Heat shock protein induction in fetal mouse brain as a measure of stress after whole of gestation exposure to mobile telephony radiofrequency fields. *Pathology* **41**, 276-279.

Forsgren L, Beghi E, Oun A, Sillanpää M (2005) The epidemiology of epilepsy in Europe – a systematic review. Eur J Neurol 12: 245-253.

Fragopoulou, A.F., Koussoulakos, S.L. and Margaritis, L.H., (2010) Cranial and postcranial skeletal variations induced in mouse embryos by mobile phone radiation. *Pathophysiology* **17**, 169-177.

Freitag CM, May TW, Pfäfflin M, König S, Rating D (2001) Incidence of epilepsies and epileptic syndromes in children and adolescents: a population-based prospective study in Germany. *Epilepsia* **42**: 979-985.

Furtado-Filho OV, Borba JB, Dallegrave A, Pizzolato TM, Henriques JA, Moreira JC, Saffi J. (2014) Effect of 950 MHz UHF electromagnetic radiation on biomarkers of oxidative damage, metabolism of UFA and antioxidants in the livers of young rats of different ages Int J Radiat Biol. 2014 Feb;90(2):159-68.

Gabriel, C., (1996) Compilation of the Dielectric Properties of Body Tissues at RF and Microwave Frequencies. King's College, London, Department of Physics.

Gabriel, C., (2005) Dielectric properties of biological tissue: variation with age. *Bioelectromagnetics Suppl* **7**, S12-18.

Gandhi, O.P. and Kang, G., (2001) Calculation of induced current densities for humans by magnetic fields from electronic article surveillance devices. *Phys Med Biol* **46**, 2759-2771.

Gandhi, O.P., Lazzi, G. and Furse, C.M., (1996) Electromagnetic absorption in the human head and neck for mobile telephones at 835 and 1900 MHz. *IEEE Transactions on Microwave Theory and Techniques* **44**, 1884-1897.

Giedd, J.N., Blumenthal, J., Jeffries, N.O., Rajapakse, J.C., Vaituzis, A.C., Liu, H., Berry, Y.C., Tobin, M., Nelson, J. and Castellanos, F.X., (1999) Development of the human corpus callosum during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study. *Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry* **23**, 571-588.

Giedd, J.N. and Rapoport, J.L., (2010) Structural MRI of pediatric brain development: what have we learned and where are we going? *Neuron* **67**, 728-734.

Gogtay, N., Giedd, J.N., Lusk, L., Hayashi, K.M., Greenstein, D., Vaituzis, A.C., Nugent, T.F., Herman, D.H., Clasen, L.S., Toga, A.W., Rapoport, J.L. and Thompson, P.M., (2004) Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. *Proc Natl Acad Sci U S A* **101**, 8174-8179.

Gogtay, N. and Thompson, P.M., (2010) Mapping Gray Matter Development: Implications for typical development and vulnerability to psychopathology. *Brain Cogn* **72**, 6.

Goyal, M.S., Hawrylycz, M., Miller, J.A., Snyder, A.Z. and Raichle, M.E., (2014) Aerobic Glycolysis in the Human Brain Is Associated with Development and Neotenous Gene Expression. *Cell Metabolism* **19**, 49-57.
Gul, A., Celebi, H. and Uğraş, S., (2009) The effects of microwave emitted by cellular phones on ovarian follicles in rats. Arch. Gynecol. Obstet. **280**, 729-733.

Güler, G., Tomruk, A., Ozgur, E. and Seyhan, N., (2010) The effect of radiofrequency radiation on DNA and lipid damage in non-pregnant and pregnant rabbits and their newborns. Gen. Physiol. Biophys. **29**, 59-66.

Guxens, M., Eijsden, M. van, Vermeulen, R., Loomans, E., Vrijkotte, T.G.M., Komhout, H., Strien, R.T. van and Huss, A., (2013) Maternal cell phone and cordless phone use during pregnancy and behaviour problems in 5-year-old children. J Epidemiol Community Health **67**, 432-438.

Guxens, M., Vermeulen, R. and Huss, A., (2013) Reply to "on the association of cell phone exposure with childhood behaviour" by Sudan et al. J Epidemiol Community Health **67**, 980-980.

Ha, M., Im, H., Lee, M., Kim, H.J., Kim, B.-C., Gimm, Y.-M. and Pack, J.-K., (2007) Radio-frequency radiation exposure from AM radio transmitters and childhood leukemia and brain cancer. Am. J. Epidemiol. **166**, 270-279.

Haarala, C., Bergman, M., Laine, M., Revonsuo, A., Koivisto, M. and Hämäläinen, H., (2005) Electromagnetic field emitted by 902 MHz mobile phones shows no effects on children's cognitive function. Bioelectromagnetics **Suppl 7**, S144-150.

Hadjem, A., Lautru, D., Dale, C., Wong, M.-F., Hanna, V.F. and Wiart, J., (2005) Study of specific absorption rate (SAR) induced in two child head models and in adult heads using mobile phones. IEEE Transactions on Microwave Theory and Techniques **53**, 4-11.

Haghani M, Shabani M, Moazzami K. (2013) Maternal mobile phone exposure adversely affects the electrophysiological properties of Purkinje neurons in rat offspring. Neuroscience. 2013 Oct 10;250:588-98.

Hancı H, Odacı E, Kaya H, Aliyazıcıoğlu Y, Turan İ, Demir S, Çolakoğlu S. The effect of prenatal exposure to 900-MHz electromagnetic field on the 21-old-day rat testicle. Reprod Toxicol. 2013 Dec;42:203-9. doi:10.1016/j.reprotox.2013.09.006.

Hand, J.W., Li, Y., Thomas, E.L., Rutherford, M.A. and Hajnal, J.V., (2006) Prediction of specific absorption rate in mother and fetus associated with MRI examinations during pregnancy. Magn Reson Med **55**, 883-893.

Hao, D., Yang, L., Chen, S., Tong, J., Tian, Y., Su, B., Wu, S. and Zeng, Y., (2013) Effects of long-term electromagnetic field exposure on spatial learning and memory in rats. Neurol. Sci. **34**, 157-164.

Hauri, D.D., Spycher, B., Huss, A., Zimmermann, F., Grotzer, M., Weid, N. von der, Spoerri, A., Kuehni, C.E. and Röösli, M., (2014) Exposure to Radio-Frequency Electromagnetic Fields From Broadcast Transmitters and Risk of Childhood Cancer: A Census-based Cohort Study. Am. J. Epidemiol. kwt442.

Health Council of the Netherlands, (2011) Influence of radiofrequency telecommunication signals on children's brains. Health Council of the Netherlands, The Hague.

Health Protection Agency (HPA), (2012) Health effects from radiofrequency electromagnetic fields.

Heinrich, S., Thomas, S., Heumann, C., von Kries, R. and Radon, K., (2010) Association between exposure to radiofrequency electromagnetic fields assessed by dosimetry and acute symptoms in children and adolescents: a population based cross-sectional study. Environ Health **9**, 75.

Heinrich, S., S. Thomas, et al. (2011). "The impact of exposure to radio frequency electromagnetic fields on chronic well-being in young people - A cross-sectional study based on personal dosimetry." Environment International **37**(1): 26-30.

Heynick, L.N. and Merritt, J.H., (2003) Radiofrequency fields and teratogenesis. Bioelectromagnetics **Suppl 6**, S174-186.
Hirata, A., Asano, T. and Fujiwara, O., (2007) FDTD analysis of human body-core temperature elevation due to RF far-field energy prescribed in the ICNIRP guidelines. Phys Med Biol **52**, 5013–5023.

Hirata, A., Ito, N. and Fujiwara, O., (2009) Influence of electromagnetic polarization on the whole-body averaged SAR in children for plane-wave exposures. Phys Med Biol **54**, N59–65.

Hocking B, Gordon IR, Grain HL, Hatfield GE. Cancer incidence and mortality and proximity to TV towers. Med J Aust. 1996 Dec 2-16;165(11-12):601-5. Erratumin: Med J Aust 1997 Jan 20;166(2):80.

Huttenlocher, P.R., (1979) Synaptic density in human frontal cortex - developmental changes and effects of aging. Brain Res. **163**, 195-205.

Huttenlocher, P.R. and Dabholkar, A.S., (1997) Regional differences in synaptogenesis in human cerebral cortex. J. Comp. Neurol. **387**, 167-178.

Ibrani, M., Ahma, L., Hamiti, E. and Haxhibeqiri, J., (2011) Derivation of Electromagnetic Properties of Child Biological Tissues at Radio Frequencies. Progress In Electromagnetics Research Letters **25**, 87–100.

Icnirp (2009). "Icnirp Guidelines on limits of exposure to static magnetic fields." Health Physics **96**(4): 504-514

İkinci A. et al. (2013) The Effects of Prenatal Exposure to a 900 Megahertz Electromagnetic Field on Hippocampus Morphology and Learning Behavior in Rat Pups, NeuroQuantology, **11**(4), 582-90.

Imai, N., Kawabe, M., Hikage, T., Nojima, T., Takahashi, S. and Shirai, T., (2011) Effects on rat testis of 1.95-GHz W-CDMA for IMT-2000 cellular phones. Syst Biol Reprod Med **57**, 204–209.

Imge, E.B., Kiliçoğlu, B., Devrim, E., Cetin, R. and Durak, I., (2010) Effects of mobile phone use on brain tissue from the rat and a possible protective role of vitamin C - a preliminary study. Int. J. Radiat. Biol. **86**, 1044–1049.

Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm), (2011) Reproduction et environnement. Les éditions Inserm.

Institut national de recherche et de sécurité pour la prévention des accidents du travail et des maladies professionnelles (INRS), (2001) Guide pour l'établissement de limites d'exposition aux champs électriques, magnétiques et électromagnétiques. Champs alternatifs (de fréquence variable dans le temps, jusqu'à 300 GHz), in: Cahiers de Notes Documentaires - Hygiène et Sécurité Du Travail.

International Telecommunication Union, and International Telecommunication Union. Radio Regulations. Geneva: ITU, 2012.

Inomata-Terada S., Okabe S., Arai N. et al. (2007). Effects of high frequency electromagnetic field (EMF) emitted by mobile phones on the human motor cortex. Bioelectromagnetics; 28(7):553-61.

Inyang, I., Benke, G., McKenzie, R., Wolfe, R. and Abramson, M.J., (2010) A new method to determine laterality of mobile telephone use in adolescents. Occup Environ Med **67**, 507–512.

Inyang, I., Benke, G., Morrissey, J., McKenzie, R. and Abramson, M., (2009) How well do adolescents recall use of mobile telephones? Results of a validation study. BMC Med Res Methodol **9**, 36.

Jalava M, Sillanpää M, Camfield C, Camfield P (1997) Social adjustment and competence 35 years after onset of childhood epilepsy: a prospective controlled study. Epilepsia 38: 708-715.
Jin, Y.-B., Lee, H.-J., Seon Lee, J., Pack, J.-K., Kim, N. and Lee, Y.-S., (2011) One-year, simultaneous combined exposure of CDMA and WCDMA radiofrequency electromagnetic fields to rats. *Int. J. Radiat. Biol.* **87**, 416-423.

Jing J, Yuhua Z, Xiao-qian Y, Rongping J, Dong-mei G, Xi C.(2012) The influence of microwave radiation from cellular phone on fetal rat brain. Electromagn Biol Med. 2012 Mar;31(1):57-66.

Juutilainen, J., (2005) Developmental effects of electromagnetic fields. Bioelectromagnetics **Suppl** 7, S107–115.

Kainz, W., Chan, D.D., Casamento, J.P. and Bassen, H.I., (2003) Calculation of induced current densities and specific absorption rates (SAR) for pregnant women exposed to hand-held metal detectors. *Phys Med Biol* **48**, 2551–2560.

Kesari, K.K., Behari, J. and Kumar, S., (2010) Mutagenic response of 2.45 GHz radiation exposure on rat brain. *Int. J. Radiat. Biol.* **86**, 334–343.

Kesari, K.K., Kumar, S. and Behari, J., (2011) 900-MHz microwave radiation promotes oxidation in rat brain. *Electromagn Biol Med* **30**, 219–234.

Kesari, K.K., Kumar, S. and Behari, J., (2012) Pathophysiology of microwave radiation: effect on rat brain. *Appl. Biochem. Biotechnol.* **166**, 379–388.

Keshvari, J. and Lang, S., (2005) Comparison of radio frequency energy absorption in ear and eye region of children and adults at 900, 1800 and 2450 MHz. *Phys Med Biol* **50**, 4355–4369.

Khalid, M., Mee, T., Peyman, A., Addison, D., Calderon, C., Maslanyj, M., & Mann, S. (2011). Exposure to radio frequency electromagnetic fields from wireless computer networks: Duty factors of Wi-Fi devices operating in schools. Progress in Biophysics and Molecular Biology, **107**(3), 412–420.

Kim, C.H., Choi, S.H., Jeong, J.H., Lee, C. and Chung, M.S., (2008) HDRK-Man: a whole-body voxel model based on high-resolution color slice images of a Korean adult male cadaver. *Physics in Medicine and Biology* **53**, 4093–4106.

Köktürk S1, Yardimoglu M, Celikozlu SD, Dolanbay EG, Cimbiz A. (2013) Effect of Lycopersicon esculentum extract on apoptosis in the rat cerebellum, following prenatal and postnatal exposure to an electromagnetic field. Exp Ther Med. 2013 Jul;6(1):52-56. Epub 2013 May 17.

Knickmeyer, R.C., Gouttard, S., Kang, C., Evans, D., Wilber, K., Smith, J.K., Hamer, R.M., Lin, W., Gerig, G. and Gilmore, J.H., (2008) A Structural MRI Study of Human Brain Development from Birth to 2 Years. J Neurosci **28**, 12176-12182.

Kolodynski AA, Kolodynska VV. Motor and psychological functions of school children living in the area of the Skrunda Radio Location Station in Latvia. Sci Total Environ. 1996 Feb 2;180(1):87-93

Kramer, A., Kuhn, S., Lott, U. and Kuster, N., (2005) Development of Procedures for the Assessment of Human Exposure to EMF from Wireless Devices in Home and Office Environments (No. 03.001524). It's Foundation.

Kramarenko AV, Tan U. Effects of high-frequency electromagnetic fields on human EEG: a brain mapping study. *Int J Neurosci.* 2003 Jul;113(7):1007-19.

Krause, C.M., Björnberg, C.H., Pesonen, M., Hulten, A., Liesivuori, T., Koivisto, M., Revonsuo, A., Laine, M. and Hämäläinen, H., (2006) Mobile phone effects on children's event-related oscillatory EEG during an auditory memory task. *International Journal of Radiation Biology* **82**, 443–450.

Küçer N, Pamukçu T. (2014 ) Self-reported symptoms associated with exposure to electromagnetic fields: a questionnaire study. Electromagn Biol Med. Jan;33(1):15-7
Kühn, S., Cabot, E., Christ, A., Capstick, M. and Kuster, N., (2009) Assessment of the radio-frequency electromagnetic fields induced in the human body from mobile phones used with hands-free kits. *Phys Med Biol* **54**, 5493–5508.

Kühnlein, A., Heumann, C., Thomas, S., Heinrich, S. and Radon, K., (2009) Personal exposure to mobile communication networks and well-being in children—A statistical analysis based on a functional approach. *Bioelectromagnetics* **30**, 261–269.

Kumlin, T., Iivonen, H., Miettinen, P., Juvonen, A., van Groen, T., Puranen, L., Pitkäaho, R., Juutilainen, J. and Tanila, H., (2007) Mobile phone radiation and the developing brain: behavioral and morphological effects in juvenile rats. *Radiat. Res.* **168**, 471–479.

Kundi, M., (2011) Comments on de Vocht et al. "time trends (1998–2007) in brain cancer incidence rates in relation to mobile phone use in England". *Bioelectromagnetics* **32**, 673–674.

Kuribayashi, M., Wang, J., Fujiwara, O., Doi, Y., Nabae, K., Tamano, S., Ogiso, T., Asamoto, M. and Shirai, T., (2005) Lack of effects of 1439 MHz electromagnetic near field exposure on the blood-brain barrier in immature and young rats. *Bioelectromagnetics* **26**, 578–588.

Kuzawa, C.W., Chugani, H.T., Grossman, L.I., Lipovich, L., Muzik, O., Hof, P.R., Wildman, D.E., Sherwood, C.C., Leonard, W.R. and Lange, N., (2014) Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development. *Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.* **111**, 13010–13015.

Kwon, M.S., Huotilainen, M., Shestakova, A., Kujala, T., Näätänen, R. and Hämäläinen, H., (2010) No effects of mobile phone use on cortical auditory change-detection in children: an ERP study. *Bioelectromagnetics* **31**, 191–199.

Laudisi, F., Sambucci, M., Nasta, F., Pinto, R., Lodato, R., Altavista, P., Lovisolo, G.A., Marino, C. and Pioli, C., (2012) Prenatal exposure to radiofrequencies: effects of WiFi signals on thymocyte development and peripheral T cell compartment in an animal model. *Bioelectromagnetics* **33**, 652–661.

Lee, A., Choi, W.Y., Chung, M.S., Choi, H. and Choi, J., (2006) Development of Korean Male Body Model for Computational Dosimetry. *ETRI Journal* **28**, 107–110.

Lee, A.-K., Choi, H.-D. and Choi, J.-I., (2007) Study on SARs in Head Models With Different Shapes by Age Using SAM Model for Mobile Phone Exposure at 835 MHz. *IEEE Transactions on Electromagnetic Compatibility* **49**, 302–312.

Lee, H.-J., Lee, J.-S., Pack, J.-K., Choi, H.-D., Kim, N., Kim, S.-H. and Lee, Y.-S., (2009) Lack of teratogenicity after combined exposure of pregnant mice to CDMA and WCDMA radiofrequency electromagnetic fields. *Radiat. Res.* **172**, 648–652.

Lee, H.-J., Pack, J.-K., Kim, T.-H., Kim, N., Choi, S.-Y., Lee, J.-S., Kim, S.-H. and Lee, Y.-S., (2010) The lack of histological changes of CDMA cellular phone-based radio frequency on rat testis. *Bioelectromagnetics* **31**, 528–534.

Lee, H. J., Y. B. Jin, et al. (2011). "Lymphoma development of simultaneously combined exposure to two radiofrequency signals in AKR/J mice." *Bioelectromagnetics* **32**(6): 485-492.

Lee, H.-J., Jin, Y.B., Kim, T.-H., Pack, J.-K., Kim, N., Choi, H.-D., Lee, J.-S. and Lee, Y.-S., (2012) The effects of simultaneous combined exposure to CDMA and WCDMA electromagnetic fields on rat testicular function. *Bioelectromagnetics* **33**, 356–364.

Lenroot, R.K. and Giedd, J.N., (2006) Brain development in children and adolescents: Insights from anatomical magnetic resonance imaging. *Neuroscience & Biobehavioral Reviews*, *Methodological and Conceptual Advances in the Study of Brain-Behavior Dynamics: A Multivariate Lifespan Perspective* **30**, 718–729.

Lenroot, R.K., Gogtay, N., Greenstein, D.K., Wells, E.M., Wallace, G.L., Clasen, L.S., Blumenthal, J.D., Lerch, J., Zijdenbos, A.P., Evans, A.C., Thompson, P.M. and Giedd, J.N., (2007) Sexual dimorphism of brain developmental trajectories during childhood and adolescence. *NeuroImage* **36**, 1065–1073.
Leung, S., Croft, R.J., McKenzie, R.J., Iskra, S., Silber, B., Cooper, N.R., O'Neill, B., Cropley, V., Diaz-Trujillo, A., Hamblin, D. and Simpson, D., (2011) Effects of 2G and 3G mobile phones on performance and electrophysiology in adolescents, young adults and older adults. Clin Neurophysiol **122**, 2203–2216.

Loughran, S.P., Benz, D.C., Schmid, M.R., Murbach, M., Kuster, N. and Achermann, P., (2013) No increased sensitivity in brain activity of adolescents exposed to mobile phone-like emissions. Clinical Neurophysiology **124**, 1303–1308.

Lyaginskaja, A.M., Grigoriev, Y.G., Osipov, V.A., Grigoriev, O.A. and Shafirkin, A.V., (2010) Autoimmune processes after long-term low-level exposure to electromagnetic fields (experimental results) part 5. Study of the influence of blood serum from rats exposed to low-level electromagnetic fields on pregnancy and fetal and offspring development. Biophysics **55**, 1059–1066.

Maaroufi, K., Had-Aissouni, L., Melon, C., Sakly, M., Abdelmelek, H., Poucet, B., Save, E. (2009) Effects of prolonged iron overload and low frequency electromagnetic exposure on spatial learning and memory in the young rat. Neurobiol Learn Mem. 2009 Oct;92(3):345-55.

Maaroufi, K., Save, E., Poucet, B., Sakly, M., Abdelmelek, H., Had-Aissouni, L. (2011) Oxidative stress and prevention of the adaptive response to chronic iron overload in the brain of young adult rats exposed to a 150 kilohertz electromagnetic field. Neuroscience. 2011 Jul 14;186:39-47

Maaroufi, K., Had-Aissouni, L., Melon, C., Sakly, M., Abdelmelek, H., Poucet, B. and Save, E., (2014) Spatial learning, monoamines and oxidative stress in rats exposed to 900 MHz electromagnetic field in combination with iron overload. Behav. Brain Res. **258**, 80–89.

Martens, L. and Vermeeren, G., (2005) Electromagnetic dosimetry of the SAR for a walkie-talkie set-up. XXVIIIth General Assembly of International Union of Radio Science (URSI): Programme Oral Presentations,(Vigyan Bhavan, New Delhi India).

Martínez-Búrdalo, M., Martín, A., Anguiano, M. and Villar, R., (2004) Comparison of FDTD-calculated specific absorption rate in adults and children when using a mobile phone at 900 and 1800 MHz. Phys. Med. Biol. **49**, 345.

Maskarinec G, Cooper J, Swygert L. Investigation of increased incidence in childhood leukemia near radio towers in Hawaii: preliminary observations. JEnviron Pathol Toxicol Oncol. 1994;13(1):33-7.

Maskey, D., Kim, M., Aryal, B., Pradhan, J., Choi, I.-Y., Park, K.-S., Son, T., Hong, S.-Y., Kim, S.B., Kim, H.G. and Kim, M.J., (2010) Effect of 835 MHz radiofrequency radiation exposure on calcium binding proteins in the hippocampus of the mouse brain. Brain Research **1313**, 232–241.

Maskey, D., Pradhan, J., Aryal, B., Lee, C.-M., Choi, I.-Y., Park, K.-S., Kim, S.B., Kim, H.G. and Kim, M.J., (2010) Chronic 835-MHz radiofrequency exposure to mice hippocampus alters the distribution of calbindin and GFAP immunoreactivity. Brain Research **1346**, 237–246.

Mason, P.A., Ziriax, J.M., Hurt, W.D., Walters, T.J., Ryan, K.L., Nelson, D.A., Smith, K.I. and D'andrea, J.A., (2000) Recent Advancements in Dosimetry Measurements and Modeling, in: Klauenberg, B.J., Miklavčič, D. (Eds.), Radio Frequency Radiation Dosimetry and Its Relationship to the Biological Effects of Electromagnetic Fields. Springer Netherlands, Dordrecht, pp. 141–155.

Matsuzawa, J., Matsui, M., Konishi, T., Noguchi, K., Gur, R.C., Bilker, W. and Miyawaki, T., (2001) Age-related volumetric changes of brain gray and white matter in healthy infants and children. Cereb. Cortex **11**, 335–342.

Merzenich, H., Schmiedel, S., Bennack, S., Brüggemeyer, H., Philipp, J., Blettner, M. and Schüz, J., (2008) Childhood Leukemia in Relation to Radio Frequency Electromagnetic Fields in the Vicinity of TV and Radio Broadcast Transmitters. Am. J. Epidemiol. **168**, 1169–1178.

Mezei, G., Benyi, M. and Muller, A., (2007) Mobile phone ownership and use among school children in three Hungarian cities. Bioelectromagnetics **28**, 309–315.
Michelozzi P., Kirchmayer U., Capon A. (2001). [Leukemia mortality and incidence of infantile leukemia near the Vatican Radio Station of Rome]. Epidemiol Prev.; 25(6):249-55.

Monniaux, D., Caraty, A., Clement, F., Dalbiès-Tran, R., Dupont, J., Fabre, S., Gérard, N., Mermillod, P., Monget, P. and Uzbekova, S., (2009) Développement folliculaire ovarien et ovulation chez les mammifères. Inra Prod.Anim **22**, 59-76.

Morrison, J.H. and Hof, P.R., (1997) Life and death of neurons in the aging brain. Science **278**, 412-419.

Mortazavi, S.M.J., Atefi, M. and Kholghi, F., (2011) The Pattern of Mobile Phone Use and Prevalence of Self-Reported Symptoms in Elementary and Junior High School Students in Shiraz, Iran. Iran J Med Sci **36**, 96-103.

Nagaoka, T., Watanabe, S., Sakurai, K., Kunieda, E., Watanabe, S., Taki, M. and Yamanaka, Y., (2004) Development of realistic high-resolution whole-body voxel models of Japanese adult males and females of average height and weight, and application of models to radio-frequency electromagnetic-field dosimetry. Phys. Med. Biol. **49**, 1.

Nagaoka, T., Togashi, T., Saito, K., Takahashi, M., Ito, K., Ueda, T., Osada, H., Ito, H. and Watanabe, S., (2006) An anatomically realistic voxel model of the pregnant woman and numerical dosimetry for a whole-body exposure to RF electromagnetic fields. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc **1**, 5463-5467.

Nagaoka, T., Togashi, T., Saito, K., Takahashi, M., Ito, K. and Watanabe, S., (2007) An anatomically realistic whole-body pregnant-woman model and specific absorption rates for pregnant-woman exposure to electromagnetic plane waves from 10 MHz to 2 GHz. Phys Med Biol **52**, 6731-6745.

Nagaoka, T., Kunieda, E. and Watanabe, S., (2008) Proportion-corrected scaled voxel models for Japanese children and their application to the numerical dosimetry of specific absorption rate for frequencies from 30 MHz to 3 GHz. Phys Med Biol **53**, 6695-6711.

Nagy, Z., Westerberg, H. and Klingberg, T., (2004) Maturation of white matter is associated with the development of cognitive functions during childhood. J Cogn Neurosci **16**, 1227-1233.

Narayanan, S.N., Kumar, R.S., Paval, J., Kedage, V., Bhat, M.S., Nayak, S. and Bhat, P.G., (2013) Analysis of emotionality and locomotion in radio-frequency electromagnetic radiation exposed rats. Neurol. Sci. **34**, 1117-1124.

Noor, N. A., H. S. Mohammed, et al. (2011). "Variations in amino acid neurotransmitters in some brain areas of adult and young male albino rats due to exposure to mobile phone radiation." European Review for Medical and Pharmacological Sciences **15**(7): 729-742.

Odaci E. Bas O, Kaplan S., (2008), Effects of prenatal exposure to a 900 MHz electromagnetic field on the dentate gyrus of rats: a stereological and histopathological study. Brain Res.; 1238:224-9.

Odacı E, İkinci A, Yıldırım M, Kaya H, Akça M, Hancı H, Fikret Sönmez O, Aslan A, Okuyan M, Baş O (2013) The effects of 900 megahertz electromagnetic field applied in the prenatal period on spinal cord morphology and motor behavior in female rat pups NeuroQuantology (11) **4** 573-581

Ogawa, K., Nabae, K., Wang, J., Wake, K., Watanabe, S., Kawabe, M., Fujiwara, O., Takahashi, S., Ichihara, T., Tamano, S. and Shirai, T., (2009) Effects of gestational exposure to 1.95-GHz W-CDMA signals for IMT-2000 cellular phones: Lack of embryotoxicity and teratogenicity in rats. Bioelectromagnetics **30**, 205-212.

Orendáčová, J., Orendáč, M., Mojžiš, M., Labun, J., Martončíková, M., Saganová, K., Lievajová, K., Blaško, J., Abdiová, H., Gálik, J. and Račeková, E., (2011) Effects of short-duration electromagnetic radiation on early postnatal neurogenesis in rats: Fos and NADPH-d histochemical studies. Acta Histochemica **113**, 723-728.
Oshima, N., Nishida, A., Shimodera, S., Tochigi, M., Ando, S., Yamasaki, S., Okazaki, Y. and Sasaki, T., (2012) The Suicidal Feelings, Self-Injury, and Mobile Phone Use After Lights Out in Adolescents. J. Pediatr. Psychol. **37**, 1023-1030.

Ozlem Nisbet, H., Nisbet, C., Akar, A., Cevik, M. and Onder Karayigit, M., (2012) Effects of exposure to electromagnetic field (1.8/0.9 GHz) on testicular function and structure in growing rats. Research in Veterinary Science **93**, 1001-1005.

Özorak A, Nazıroğlu M, Çelik Ö, Yüksel M, Özçelik D, Özkaya MO, Çetin H, Kahya MC, Kose SA., (2013), “Wi-Fi (2.45 GHz)- and mobile phone (900 and 1800 MHz)-induced risks on oxidative stress and elements in kidney and testis of rats during pregnancy and the development of offspring”, Biol Trace Elem Res. 2013 Dec;156(1-3):221-9

Park SK., Ha M, Im HJ. (2004). Ecological study on residences in the vicinity of AM radio broadcasting towers and cancer death: preliminary observations in Korea. Int Arch Occup Environ Health, 77: 387-394.

Paulraj, R. and Behari, J., (2006a) Single strand DNA breaks in rat brain cells exposed to microwave radiation. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis **596**, 76-80.

Paulraj, R. and Behari, J., (2006b) Protein kinase C activity in developing rat brain cells exposed to 2.45 GHz radiation. Electromagn Biol Med **25**, 61-70.

Paus, T., (2005) Mapping brain maturation and cognitive development during adolescence. Trends Cogn. Sci. (Regul. Ed.) **9**, 60-68.

Pelletier, A., Delanaud, S., Décima, P., Thuroczy, G., de Seze, R., Cerri, M., Bach, V., Libert, J.-P. and Loos, N., (2013) Effects of chronic exposure to radiofrequency electromagnetic fields on energy balance in developing rats. Environ Sci Pollut Res Int **20**, 2735-2746.

Petanjek, Z., Judaš, M., Šimic, G., Rasin, M.R., Uylings, H.B.M., Rakic, P. and Kostovic, I., (2011) Extraordinary neoteny of synaptic spines in the human prefrontal cortex. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. **108**, 13281-13286.

Peyman, A., Rezazadeh, A.A. and Gabriel, C., (2001) Changes in the dielectric properties of rat tissue as a function of age at microwave frequencies. Phys. Med. Biol. **46**, 1617.

Peyman, A., Holden, S.J., Watts, S., Perrott, R. and Gabriel, C., (2007) Dielectric properties of porcine cerebrospinal tissues at microwave frequencies: in vivo, in vitro and systematic variation with age. Phys Med Biol **52**, 2229-2245.

Peyman, A., Gabriel, C., Grant, E.H., Vermeeren, G. and Martens, L., (2009) Variation of the dielectric properties of tissues with age: the effect on the values of SAR in children when exposed to walkie-talkie devices. Phys Med Biol **54**, 227-241.

Peyman, A., Khalid, M., Calderon, C., Addison, D., Mee, T., Maslanyj, M. and Mann, S., (2011a) Assessment of exposure to electromagnetic fields from wireless computer networks (wi-fi) in schools; results of laboratory measurements. Health Phys **100**, 594-612.

Peyman, A., (2011b) Dielectric properties of tissues as a function of age and their relevance in assessment of the exposure of children to electromagnetic fields.

Peyman, A., (2011c) Dielectric properties of tissues; variation with age and their relevance in exposure of children to electromagnetic fields; state of knowledge. Progress in Biophysics and Molecular Biology **107**, 434-438.

Poulletier de Gannes, F., Haro, E., Hurtier, A., Taxile, M., Athane, A., Ait-Aissa, S., Masuda, H., Percherncier, Y., Ruffié, G., Billaudel, B., Dufour, P., Veyret, B. and Lagroye, I., (2012) Effect of in utero wi-fi exposure on the pre- and postnatal development of rats. Birth Defects Res. B Dev. Reprod. Toxicol. **95**, 130-136.

Poulletier de Gannes, F., B. Billaudel, et al. (2013). "Rat fertility and embryo fetal development: influence of exposure to the Wi-Fi signal." *Reprod Toxicol* **36**: 1-5.
Pourlis, A.F., (2009) Reproductive and developmental effects of EMF in vertebrate animal models. Pathophysiology: the official journal of the International Society for Pathophysiology / ISP **16**, 179-89.

Preece, A.W., Goodfellow, S., Wright, M.G., Butler, S.R., Dunn, E.J., Johnson, Y., Manktelow, T.C. and Wesnes, K., (2005) Effect of 902 MHz mobile phone transmission on cognitive function in children. *Bioelectromagnetics **26***, S138-S143.

Quinn, R., (2005) Comparing rat's to human's age: How old is my rat in people years? *Nutrition **21***, 775-777.

Rağbetli, M. C., A. Aydinlioglu, et al. (2009). "Effect of prenatal exposure to mobile phone on pyramidal cell numbers in the mouse hippocampus: a stereological study." *Int J Neurosci* **119**(7): 1031-1041

Rağbetli, M.C., Aydinlioğlu, A., Koyun, N., Rağbetli, C., Bektas, S. and Ozdemir, S., (2010) The effect of mobile phone on the number of Purkinje cells: a stereological study. *Int. J. Radiat. Biol.* **86**, 548-554.

Rezk A.Y., Abdulqawi K., Mustafa R.M. et al. (2008). Fetal and neonatal responses following maternal exposure to mobile phones. *Saudi Med J*.; 29(2):218-23.

Redmayne, M., (2013) New Zealand adolescents' cellphone and cordless phone user-habits: are they at increased risk of brain tumours already? A cross-sectional study. *Environ Health **12***, 5.

Redmayne, M., Inyang, I., Dimitriadis, C., Benke, G. and Abramson, M.J., (2010) Cordless telephone use: implications for mobile phone research. *J Environ Monit **12***, 809-812.

Redmayne, M., Smith, E. and Abramson, M.J., (2013a) A forecasting method to reduce estimation bias in self-reported cell phone data. *J Expo Sci Environ Epidemiol **23***, 539-544.

Redmayne, M., Smith, E. and Abramson, M.J., (2013b) The relationship between adolescents' well-being and their wireless phone use: a cross-sectional study. *Environmental Health **12***, 90.

Rice, D. and Barone, S., (2000) Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from humans and animal models. *Environ. Health Perspect. **108 Suppl 3***, 511-533.

Romijn, H.J., Hofman, M.A. and Gramsbergen, A., (1991) At what age is the developing cerebral cortex of the rat comparable to that of the full-term newborn human baby? *Early Human Development **26***, 61-67.

De Salles, A.A., Bulla, G. and Rodriguez, C.E.F., (2006) Electromagnetic absorption in the head of adults and children due to mobile phone operation close to the head. *Electromagn Biol Med **25***, 349-360.

Sambucci, M., Laudisi, F., Nasta, F., Pinto, R., Lodato, R., Altavista, P., Lovisolo, G.A., Marino, C. and Pioli, C., (2010) Prenatal exposure to non-ionizing radiation: effects of WiFi signals on pregnancy outcome, peripheral B-cell compartment and antibody production. *Radiat. Res.* **174**, 732-740.

Sambucci, M., Laudisi, F., Nasta, F., Pinto, R., Lodato, R., Lopresto, V., Altavista, P., Marino, C. and Pioli, C., (2011) Early life exposure to 2.45 GHz WiFi-like signals: Effects on development and maturation of the immune system. *Progress in Biophysics and Molecular Biology **107***, 393-398.

Sangun, O., Dundar, B., Darici, H., Comlekci, S. and Celik, S., (2014) The effects of long-term exposure to a 2450 MHz electromagnetic field on growth and pubertal development in female Wistar rats. *Electromagn Biol Med*.

Santé Canada (2009). Limites d'exposition humaine à l'énergie électromagnétique radioélectrique dans la gamme de fréquences de 3 kHz à 300 GHz – Code de sécurité 6, Ottawa, Santé Canada.
Santé Canada (2013). Limites d'exposition humaine à l'énergie électromagnétique radioélectrique dans la gamme de fréquences de 3 kHz à 300 GHz – Code de sécurité 6, Ottawa, Santé Canada.

Santé Canada (2015). Limites d'exposition humaine à l'énergie électromagnétique radioélectrique dans la gamme de fréquences de 3 kHz à 300 GHz – Code de sécurité 6, Ottawa, Santé Canada.

Saran, A., Pazzaglia, S., Mancuso, M., Rebessi, S., Di Majo, V., Tanori, M., Lovisolo, G.A., Pinto, R. and Marino, C., (2007) Effects of exposure of newborn patched1 heterozygous mice to GSM, 900 MHz. Radiat. Res. **168**, 733-740.

Saunders NR, Liddelow SA, Dziegielewska KM (2012) Barrier mechanisms in the developing brain. *Frontiers Pharmacol 3: article 46*.

Saunders NR, Dreifuss JJ, Dziegielewska KM, Johansson PA, Habgood MD, Mollgard K, Bauer HC (2014) The rights and wrongs of blood-brain barrier permeability studies : a walk through 100 years of history. *Frontiers neurosci* 8: article 404.

Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (Scenihr), (2007) Possible effects of electromagnetic Fields (EMF) on Human Health.

Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (Scenihr), (2009) Health Effects of Exposure to EMF.

Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (Scenihr), (2013) Potential health effects of exposure to electromagnetic fields 15 (EMF).

Şekeroğlu, V., Akar, A. and Şekeroğlu, Z.A., (2012) Cytotoxic and genotoxic effects of high-frequency electromagnetic fields (GSM 1800 MHz) on immature and mature rats. *Ecotoxicology and Environmental Safety* **80**, 140-144.

Sengupta, P., (2013) The Laboratory Rat: Relating Its Age With Human's. *Int J Prev Med* **4**, 624-630.

Shirai, T., Ichihara, T., Wake, K., Watanabe, S., Yamanaka, Y., Kawabe, M., Taki, M., Fujiwara, O., Wang, J., Takahashi, S. and Tamano, S., (2007) Lack of promoting effects of chronic exposure to 1.95-GHz W-CDMA signals for IMT-2000 cellular system on development of N-ethylnitrosourea-induced central nervous system tumors in F344 rats. *Bioelectromagnetics* **28**, 562-572.

Shirai, T., Kawabe, M., Ichihara, T., Fujiwara, O., Taki, M., Watanabe, S., Wake, K., Yamanaka, Y., Imaida, K., Asamoto, M. and Tamano, S., (2005) Chronic exposure to a 1.439 GHz electromagnetic field used for cellular phones does not promote N-ethylnitrosourea induced central nervous system tumors in F344 rats. *Bioelectromagnetics* **26**, 59-68.

Skakkebæk, N.E., Jørgensen, N., Main, K.M., Meyts, E.R.-D., Leffers, H., Andersson, A.-M., Juul, A., Carlsen, E., Mortensen, G.K., Jensen, T.K. and Toppari, J., (2006) Is human fecundity declining? *International Journal of Andrology* **29**, 2-11.

Soderqvist, Fredrik, Lennart Hardell, Michael Carlberg, and Kjell Hansson Mild. (2007) Ownership and Use of Wireless Telephones: A Population-Based Study of Swedish Children Aged 7-14 Years. BMC Public Health 7: 105. doi:10.1186/1471-2458-7-105.

Söderqvist, Fredrik, Michael Carlberg, and Lennart Hardell. (2008) Use of Wireless Telephones and Self-Reported Health Symptoms: A Population-Based Study among Swedish Adolescents Aged 15–19 Years. Environmental Health 7, no. 1: 18. doi:10.1186/1476-069X-7-18.

Soderqvist, F., Carlberg, M., Hansson Mild, K. and Hardell, L. (2011) Childhood brain tumour risk and its association with wireless phones: a commentary. *Environ Health* **10**, 106.

Sommer, A.M., Bitz, A.K., Streckert, J., Hansen, V.W. and Lerchl, A., (2007) Lymphoma development in mice chronically exposed to UMTS-modulated radiofrequency electromagnetic fields. *Radiat. Res.* **168**, 72-80.
Sommer, A.M., Grote, K., Reinhardt, T., Streckert, J., Hansen, V. and Lerchl, A., (2009) Effects of radiofrequency electromagnetic fields (UMTS) on reproduction and development of mice: a multi-generation study. Radiat. Res. **171**, 89-95.

Soria C, Escolano S, El Sabbagh S, Chmura S, Bulteau C, Chiron C, Dellatolas G (2012) Behavioral problems, cognitive difficulties and quality of life in children with epilepsy: an analysis of parental concerns. Chil Neuropsychol 18: 209-227.

Sowell, E.R., Peterson, B.S., Thompson, P.M., Welcome, S.E., Henkenius, A.L. and Toga, A.W., (2003) Mapping cortical change across the human life span. Nat. Neurosci. **6**, 309-315.

Sowell, E.R., Thompson, P.M., Leonard, C.M., Welcome, S.E., Kan, E. and Toga, A.W., (2004a) Longitudinal mapping of cortical thickness and brain growth in normal children. J. Neurosci. **24**, 8223-8231.

Sowell, E.R., Thompson, P.M. and Toga, A.W., (2004b) Mapping changes in the human cortex throughout the span of life. Neuroscientist **10**, 372-392.

Spear, L.P., (2000) The adolescent brain and age-related behavioral manifestations. Neuroscience & Biobehavioral Reviews **24**, 417-463.

SSM's Scientific Council on Electromagnetic Fields, (2014) Ninth report from SSM's Scientific Council on Electromagnetic Fields, 2014. SSM.

Sudan, M., Kheifets, L., Arah, O., Olsen, J. and Zeltzer, L., (2012) Prenatal and Postnatal Cell Phone Exposures and Headaches in Children. Open Pediatr Med Journal **6**, 46-52.

Sudan, M., Kheifets, L., Arah, O.A. and Olsen, J., (2013a) Cell Phone Exposures and Hearing Loss in Children in the Danish National Birth Cohort: Cell phones and hearing loss in children. Paediatric and Perinatal Epidemiology **27**, 247-257.

Sudan, M., Kheifets, L., Arah, O.A. and Olsen, J., (2013b) On the association of cell phone exposure with childhood behaviour. J Epidemiol Community Health **67**, 979.

Supélec (2006). "RLAN et champs électromagnétiques." Laboratoire d'électromagnétisme de Supélec. Étude commandée par l'Autorité de Régulation des Communications électroniques et des Postes (ARCEP).

Szczerba, Dominik, Esra Neufeld, Marcel Zefferer, Gabor Szekely, and Niels Kuster. 2010. "Unstructured Mesh Generation from the Virtual Family Models for Whole Body Biomedical Simulations." Procedia Computer Science 1(1):837-44.

Takahashi, S., Imai, N., Nabae, K., Wake, K., Kawai, H., Wang, J., Watanabe, S., Kawabe, M., Fujiwara, O., Ogawa, K., Tamano, S. and Shirai, T., (2010) Lack of adverse effects of whole-body exposure to a mobile telecommunication electromagnetic field on the rat fetus. Radiat. Res. **173**, 362-372.

Tamnes, C.K., Walhovd, K.B., Engvig, A., Grydeland, H., Krogsrud, S.K., Østby, Y., Holland, D., Dale, A.M. and Fjell, A.M., (2014) Regional hippocampal volumes and development predict learning and memory. Dev. Neurosci. **36**, 161-174.

Tau, G.Z. and Peterson, B.S., (2010) Normal Development of Brain Circuits. Neuropsychopharmacology **35**, 147-168.

Thomas, S., Kuhnlein, A., Heinrich, S., Praml, G., von Kries, R. and Radon, K., (2008) Exposure to mobile telecommunication networks assessed using personal dosimetry and well-being in children and adolescents: the German MobilEe-study. Environ Health **7**, 54

Thomas, S., Heinrich, S., Kries, R. and Radon, K., (2010a) Exposure to radio-frequency electromagnetic fields and behavioural problems in Bavarian children and adolescents. European Journal of Epidemiology **25**, 135-141.

Thomas, S., Benke, G., Dimitriadis, C., Inyang, I., Sim, M.R., Wolfe, R., Croft, R.J. and Abramson, M.J., (2010b) Use of mobile phones and changes in cognitive function in adolescents. Occup Environ Med **67**, 861-866.
Tillmann, T., Ernst, H., Ebert, S., Kuster, N., Behnke, W., Rittinghausen, S. and Dasenbrock, C., (2007) Carcinogenicity study of GSM and DCS wireless communication signals in B6C3F1 mice. *Bioelectromagnetics* **28**, 173–187.

Tillmann, T., Ernst, H., Streckert, J., Zhou, Y., Taugner, F., Hansen, V. and Dasenbrock, C., (2010) Indication of cocarcinogenic potential of chronic UMTS-modulated radiofrequency exposure in an ethylnitrosourea mouse model. *Int. J. Radiat. Biol.* **86**, 529–541.

Toga, A.W., Thompson, P.M., Mori, S., Amunts, K. and Zilles, K., (2006) Towards multimodal atlases of the human brain. *Nat Rev Neurosci* **7**, 952–966.

Vecchio, F., Babiloni, C., Ferreri, F., Buffo, P., Cibelli, G., Curcio, G., Dijkman, S. van, Melgari, J.-M., Giambattistelli, F. and Rossini, P.M., (2010) Mobile phone emission modulates inter-hemispheric functional coupling of EEG alpha rhythms in elderly compared to young subjects. *Clinical Neurophysiology* **121**, 163–171.

De Vocht, F., Burstyn, I. and Cherrie, J.W., (2011a) Time trends (1998–2007) in brain cancer incidence rates in relation to mobile phone use in England. *Bioelectromagnetics* **32**, 334–339.

De Vocht, F., Burstyn, I. and Cherrie, J.W., (2011b) Authors’ reply to Kundi’s comments on de Vocht et al. “time trends (1998–2007) in brain cancer incidence rates in relation to mobile phone use in England”. *Bioelectromagnetics* **32**, 675–676.

Vrijheid, M., Martinez, D., Forns, J., Guxens, M., Julvez, J., Ferrer, M. and Sunyer, J., (2010) Prenatal exposure to cell phone use and neurodevelopment at 14 months. *Epidemiology* **21**, 259–262.

Walhovd, K.B., Tamnes, C.K. and Fjell, A.M., (2014) Brain structural maturation and the foundations of cognitive behavioral development. *Curr. Opin. Neurol.* **27**, 176–184.

Wang, J. and Fujiwara, O., (2003) Comparison and evaluation of electromagnetic absorption characteristics in realistic human head models of adult and children for 900-MHz mobile telephones. *IEEE Transactions on Microwave Theory and Techniques* **51**, 966–971.

Wang, J., Fujiwara, O., Kodera, S. and Watanabe, S., (2006a) FDTD calculation of whole-body average SAR in adult and child models for frequencies from 30 MHz to 3 GHz. *Phys. Med. Biol.* **51**, 4119.

Wang, J., Fujiwara, O. and Watanabe, S., (2006b) Approximation of aging effect on dielectric tissue properties for SAR assessment of mobile telephones. *IEEE Transactions on Electromagnetic Compatibility* **48**, 408–413.

Watilliaux, A., Edeline, J.-M., Lévêque, P., Jay, T.M. and Mallat, M., (2011) Effect of exposure to 1,800 MHz electromagnetic fields on heat shock proteins and glial cells in the brain of developing rats. *Neurotox Res* **20**, 109–119.

Welsh, M., Saunders, P.T.K., Fisken, M., Scott, H.M., Hutchison, G.R., Smith, L.B. and Sharpe, R.M., (2008) Identification in rats of a programming window for reproductive tract masculinization, disruption of which leads to hypospadias and cryptorchidism. *J. Clin. Invest.* **118**, 1479–1490.

Wiart, J., Hadjem, A., Bloch, I. and Wong, M.-F., (2007) RF Exposure assessment in children head: Present questions and future challenges, in: *International Conference on Electromagnetics in Advanced Applications*, 2007. ICEAA 2007. Presented at the International Conference on Electromagnetics in Advanced Applications, 2007. ICEAA 2007, pp. 1034–1035.

Wiart, J., Hadjem, A., Varsier, N. and Conil, E., (2011) Numerical dosimetry dedicated to children RF exposure. *Prog. Biophys. Mol. Biol.* **107**, 421–427.

Wiart, J., Hadjem, A., Wong, M.F. and Bloch, I., (2008) Analysis of RF exposure in the head tissues of children and adults. *Phys. Med. Biol.* **53**, 3681.
Wiedemann, P., Institut für Neurowissenschaften und Medizin, Ethik in den Neurowissenschaften, (2009) *Children's health and RF EMF exposure. Forschungszentrum, Zentralbibliothek, Jülich*.

Winick, M., (1975) Effects of malnutrition on the maturing central nervous system. *Adv Neurol* **13**, 193-246.

Wolburg, H., Noell, S., Mack, A., Wolburg-Buchholz, K., and Fallier-Becker, P. (2009). Brain endothelial cells and the glio-vascular complex. *Cell Tissue Res.* 335, 75-96.

Wu, D., Shamsi, S., Chen, J. and Kainz, W., (2006) Evaluations of Specific Absorption Rate and Temperature Increase Within Pregnant Female Models in Magnetic Resonance Imaging Birdcage Coils. *IEEE Transactions on Microwave Theory and Techniques* **54**, 4472-4478.

Yang, Y.-S., Yen, J.-Y., Ko, C.-H., Cheng, C.-P. and Yen, C.-F., (2010) The association between problematic cellular phone use and risky behaviors and low self-esteem among Taiwanese adolescents. *BMC Public Health* **10**, 217.

Yen, C.-F., Tang, T.-C., Yen, J.-Y., Lin, H.-C., Huang, C.-F., Liu, S.-C. and Ko, C.-H., (2009) Symptoms of problematic cellular phone use, functional impairment and its association with depression among adolescents in Southern Taiwan. *Journal of Adolescence* **32**, 863-873.

Zhou, D., Lebel, C., Treit, S., Evans, A. and Beaulieu, C., (2015) Accelerated longitudinal cortical thinning in adolescence. *NeuroImage* **104**, 138-145.

Ziemann, C., Brockmeyer, H., Reddy, S.B., Vijayalaxmi, Prihoda, T.J., Kuster, N., Tillmann, T. and Dasenbrock, C., (2009) Absence of genotoxic potential of 902 MHz (GSM) and 1747 MHz (DCS) wireless communication signals: In vivo two-year bioassay in B6C3F1 mice. *Int. J. Radiat. Biol.* **85**, 454-464.

Zubal, I.G., Harrell, C.R., Smith, E.O., Rattner, Z., Gindi, G. and Hoffer, P.B., (1994) Computerized three-dimensional segmented human anatomy. *Medical Physics* **21**, 299-302.

## 7.2 Normes

EN 50566:2013 Product standard to demonstrate compliance of radio frequency fields from handheld and body-mounted wireless communication devices used by the general public (30 MHz - 6 GHz).

EN 62479:2010 Évaluation de la conformité des appareils électriques et électroniques de faible puissance aux restrictions de base concernant l'exposition des personnes aux champs électromagnétiques (10 MHZ - 300 GHZ)

IEC 62209-2:2010 Human exposure to radio frequency fields from hand-held and body-mounted wireless communication devices - Human models, instrumentation, and procedures Part 2: Procedure to determine the Specific Absorption Rate (SAR) in the head and body for 30 MHz to 6 GHz Handheld and Body-Mounted Devices used in close proximity to the Body.

NF X 50-110 (mai 2003) Qualité en expertise – Prescriptions générales de compétence pour une expertise. AFNOR (indice de classement X 50-110).

## 7.3 Législation et réglementation

Circulaire du 24 juillet 1990 relative à la mise en place des périmètres de protection des points de prélèvement d'eau destinée à la consommation humaine (art. L. 20 du code de la santé publique). NOR: SPSP9001537C, J.O n° 212 du 13 septembre 1990.

Décret n° 2002-775 du 3 mai 2002 pris en application du 12° de l'article L.32 du code des postes et télécommunication et relatif aux valeurs limites d'exposition du public aux champs électromagnétiques émis par les équipements utilisés dans les réseaux de télécommunication ou par les installations radioélectriques.
Recommandation du Conseil n° 1999/519/CE du 12/07/99 relative à la limitation de l'exposition du public aux champs électromagnétiques (de 0 Hz à 300 GHz)

Directive 1999/5/CE du Parlement européen et du Conseil du 9 mars 1999 concernant les équipements hertziens et les équipements terminaux de télécommunications et la reconnaissance mutuelle de leur conformité.

Directive 2014/53/UE du Parlement européen et du Conseil du 16 avril 2014 relative à l'harmonisation des législations des États membres concernant la mise à disposition sur le marché d'équipements radioélectriques et abrogeant la directive 1999/5/CE Texte présentant de l'intérêt pour l'EEE

Ordonnance n° 2001-670 du 25 juillet 2001 portant adaptation au droit communautaire du code de la propriété intellectuelle et du code des postes et télécommunications

Directive 98/13/CE du Parlement européen et du Conseil du 12 février 1998 concernant les équipements terminaux de télécommunications et les équipements de stations terrestres de communications par satellite, incluant la reconnaissance mutuelle de leur conformité

Directive 2006/95/CE du Parlement européen et du Conseil du 12 décembre 2006 concernant le rapprochement des législations des États membres relatives au matériel électrique destiné à être employé dans certaines limites de tension

Directive 2004/108/CE du Parlement européen et du Conseil du 15 décembre 2004 relative au rapprochement des législations des États membres concernant la compatibilité électromagnétique et abrogeant la directive 89/336/CEE

Loi n° 2010-788 du 12 juillet 2010 portant engagement national pour l'environnement dite « Grenelle 2 ».

Loi n° 2015-136 du 9 février 2015 relative à la sobriété, à la transparence, à l'information et à la concertation en matière d'exposition aux ondes électromagnétiques.

Loi n° 2016-41 du 26 janvier 2016 de modernisation de notre système de santé

Arrêté royal du 30 juillet 2013 relatif à l'interdiction de mise sur le marché de téléphones mobiles spécifiquement conçus pour les jeunes enfants, Moniteur Belge, 30 août 2013, p. 60129.

Arrêté royal du 30 juillet 2013 relatif à la disponibilité d'informations à l'attention des consommateurs concernant le débit d'absorption spécifique de téléphones mobiles et à la publicité pour les téléphones mobiles, Moniteur Belge, 30 août 2013, p. 60130.
# ANNEXES
# Annexe 1 : lettre de saisine

<figure><img src="image_77.png" /></figure>

Ministère du travail, de l'emploi et
de la santé

Ministère de l'écologie, du
développement durable, des
transports et du logement

Ministère de l'économie, des
finances et de l'industrie

Direction générale de la santé

Direction générale de la prévention
des risques

Direction générale de la
concurrence, de la consommation et
de la répression des fraudes

Paris le

Le Directeur général de la santé

Le Directeur général de la prévention des risques

La Directrice générale de la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes

à

Monsieur le Directeur général de
l'Agence nationale de sécurité sanitaire de
l'alimentation, de l'environnement et du
travail

## Objet : Equipements radioélectriques dont l'usage est dédié aux enfants de moins de six ans

L'article 183 de la loi Grenelle II porte création d'un article L. 5231-4 dans le code de la santé publique prévoyant la possibilité d'interdire par arrêté du ministre chargé de la santé la distribution d'objets contenant un équipement radioélectrique dont l'usage est spécifiquement dédié aux enfants de moins de 6 ans. En effet, des appareils générant des champs électromagnétiques dans le domaine des radiofréquences ont été développés spécifiquement à l'intention des enfants, tels que les dispositifs de type « écoute-bébé » et des talkies-walkies utilisant la technologie DECT. Or, l'avis de l'Afsset d'octobre 2009 relatif aux radiofréquences précise que la caractérisation de l'exposition des enfants aux radiofréquences et les effets éventuels sont mal décrits.

Il convient donc notamment de caractériser l'exposition des enfants due aux équipements radioélectriques qui leur sont destinés, afin de définir les modalités de mise en œuvre de l'article L. 5231-4 du code de la santé publique. En effet, la mise en œuvre de cette disposition nécessite de pouvoir justifier de la dangerosité de ces équipements. Ces derniers relèvent du champ
d'application de la directive 1999/5/CE et les équipements comportant un marquage « CE » sont présumés conformes aux exigences essentielles en matière de santé et de sécurité. Les Etats membres ne peuvent interdire, restreindre ou entraver la libre circulation de ces équipements dès lors qu'ils sont conformes aux prescriptions de la directive précitée. Ainsi, l'interdiction d'un équipement nécessiterait une, voire plusieurs notifications européennes dûment justifiées.

Des critères techniques fixant les conditions d'interdiction doivent donc préalablement être définis et motivés.

Dans ce cadre, nous vous saurions gré :

- de réaliser une étude permettant d'identifier les équipements en cause et de caractériser le marché associé ;

- d'évaluer le niveau d'exposition des enfants résultant de l'utilisation de ces équipements et les risques éventuels qui pourraient en résulter ;

- de proposer, en fonction des résultats obtenus, des critères permettant de justifier une éventuelle interdiction de ces équipements radioélectriques.

A cet effet, une démarche expérimentale pourrait utilement être entreprise, afin d'objectiver les conclusions.

Nous vous remercions de bien vouloir nous faire parvenir le résultat de vos travaux pour le 31 décembre 2011.

Le Directeur général
de la santé

<figure><img src="image_78.png" /><figcaption>Jean-Yves GRALL</figcaption></figure>

Le Directeur général de la
prévention des risques

<figure><img src="image_79.png" /><figcaption>Laurent MICHEL</figcaption></figure>

La Directrice générale de la
concurrence, de la consommation et
de la répression des fraudes

<figure><img src="image_80.png" /><figcaption>Nathalie HOMOBONO</figcaption></figure>
Annexe 2 : recommandations techniques d'allocations de fréquence

Le Tableau 32, issu de la recommandation ERC 70-03 de la CEPT<fnref n="45" /> fournit des spécifications techniques concernant les allocations de fréquence des dispositifs de télémétrie, de télécommande, ou de transmission de la voix. Il donne les limites de puissance et d'espacement des canaux. D'autres tableaux sont disponibles, qui concernent par exemple les détecteurs d'avalanches, les alarmes, radar de recul de voiture, etc.

<table><caption>Tableau 32 : puissances maximales autorisées par fréquence.</caption><thead><tr><td>Bande de fréquence</td><td>Puissance ou champ magnétique</td><td>Espacement des canaux</td></tr></thead><tbody><tr><td>6,765 - 6,795 MHz</td><td>42 dBμA/m à 10m</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>13,553 - 13,567 MHz</td><td>42 dBμA/m à 10m</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>26,957 - 27,283 MHz</td><td>42 dBμA/m à 10 m ou 10 mW PAR</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>40,660 - 40,700 MHz</td><td>10 mW PAR</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>138,20 - 138,45 MHz</td><td>10 mW PAR</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>433,050 - 434,790 MHz</td><td>100 mW PAR</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>434,040 - 434,790 MHz</td><td>100 mW PAR</td><td>Jusqu'à 25 kHz</td></tr><tr><td>863 - 870 MHz</td><td>≤ 25 mW PAR</td><td>≤ 100 kHz</td></tr><tr><td>868,000 - 868,600 MHz</td><td>≤ 25 mW PAR</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>868,700 - 869,200 MHz</td><td>≤ 25 mW PAR</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>869,400 - 869,650 MHz</td><td>≤ 500 mW PAR</td><td>25 kHz</td></tr><tr><td>2 400,0 - 2 483,5 MHz</td><td>10 mW PIRE</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>5 725 - 5 875 MHz</td><td>25 mW PIRE</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>24,00 - 24,25 GHz</td><td>100 mW PIRE.</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>61,0-61,5 GHz</td><td>100 mW PIRE</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>122-123 GHz</td><td>100 mW PIRE.</td><td>Pas d'espacement</td></tr><tr><td>244-246 GHz</td><td>100 mW PIRE</td><td>Pas d'espacement</td></tr></tbody></table>

La PAR est la puissance apparente rayonnée, et la PIRE la puissance isotrope rayonnée équivalente. Ces deux grandeurs sont reliées par la relation suivante :

$$PIRE (dB) = PAR (dB) + 2,15 \text{ dB, ou } PIRE (W) = PAR (W) \times 1,64.$$

Des niveaux spécifiques sont donnés pour les applications de modélisme en annexe 8 de la recommandation (cf. Tableau 33).

<footnote n="45">⁴⁵ CEPT : Conférence européenne des administrations des postes et télécommunications.</footnote>
<table><caption>Tableau 33 : puissances maximum autorisées spécifiquement pour le modélisme</caption><thead><tr><td>Bande de fréquence</td><td>Puissance ou champ magnétique</td><td>Espacement des canaux</td></tr></thead><tbody><tr><td>26,995, 27,045, 27,095, 27,145, 27,195 MHz</td><td>100 mW PAR</td><td>10 kHz</td></tr><tr><td>34,995 - 35,225 MHz</td><td>100 mW PAR</td><td>10 kHz</td></tr><tr><td>40,665, 40,675, 40,685, 40,695 MHz</td><td>100 mW PAR</td><td>10 kHz</td></tr></tbody></table>

Recommandation ERC DEC (01) 07 :

La recommandation ERC DEC (01) 07 est une extension de l'ERC 70-03. Elle concerne les appareils à courte portée (SRD) fonctionnant en Wi-Fi. Les limites de puissances maximales autorisées pour le Wi-Fi sont précisées dans le Tableau 34.

<table><caption>Tableau 34 : puissances maximales autorisées pour le Wi-Fi</caption><thead><tr><td>Bande de fréquence</td><td>Puissance ou champ magnétique</td><td>Espacement des canaux</td></tr></thead><tbody><tr><td>2 400 - 2 483,5 MHz</td><td>100 mW PIRE</td><td>Pas d'espacement</td></tr></tbody></table>
# Annexe 3 : normes EN 300 220 et EN 50371

## La norme EN 300 220 : limites de puissances et de fréquence par canaux

La norme EN 300 220 s'applique aux dispositifs de radiocommunication dans la bande 25 MHz à 1 GHz, dont la puissance d'émission n'excède pas 500 mW. Elle définit les limites de puissance et de fréquence par canaux conformément à la recommandation ERC 70-03. Cette norme concerne la majeure partie des dispositifs de courte portée (SRD). Par conséquent, elle couvre la grande majorité des exigences essentielles en termes de puissance d'émission des jouets radiocommandés.

Les dispositifs concernés par la norme sont les suivants :

* les alarmes, systèmes d'identification, radiorepérage, télécommande, télémétrie, etc.;

* l'identification par radiofréquence (RFID);

* les applications de détection, de mouvement et d'alerte;

* les talkies-walkies;

* Les autres dispositifs à courte portée non spécifiques.

Ces types d'équipements hertziens peuvent fonctionner :

* soit avec une connexion de sortie radiofréquence et une antenne dédiée, soit avec une antenne intégrée;

* pour tous les types de modulation;

* avec ou sans parole.

Les spécifications d'essais sont les suivantes :

* chaque équipement soumis à essai doit satisfaire aux exigences de la norme sur toutes les fréquences auxquelles il est prévu de fonctionner;

* les essais doivent être réalisés sur les fréquences les plus hautes et les plus basses dans la plage de fonctionnement prévue de l'équipement. L'essai doit être réalisé sur toutes les modulations supportées;

* si un équipement est conçu pour fonctionner avec différentes puissances d'onde porteuse, des mesurages de chaque paramètre d'émetteur doivent être effectués au niveau de puissance le plus élevé auquel l'émetteur est prévu de fonctionner.

En outre, une documentation technique et des manuels d'exploitation, suffisants pour permettre d'effectuer les essais, doivent être disponibles. Une installation de fixation d'essais pour l'équipement, comprenant une antenne intégrée, peut être fournie, à différentes valeurs de puissances.

Les types d'essais imposés par la norme EN 300 220 sont les suivants :

* Méthodes de mesurage et limites des paramètres de l'émetteur :

* erreur de fréquence;

* puissance moyenne (par conduction);

* puissance apparente rayonnée ou PIRE;

* modulation avec étalement du spectre;

* puissance transitoire;

* puissance dans les canaux adjacents;

* largeur de bande de modulation;

* émissions non désirées dans le domaine des rayonnements non essentiels;
* stabilité de fréquence à basse tension.

* Paramètres du récepteur, essentiellement pour des problématiques de compatibilité électromagnétique :

* sensibilité du récepteur ;

* seuil de LBT<fnref n="46" /> du récepteur ;

* sélectivité des canaux adjacents ;

* blocage ;

* rejet des réponses parasites ;

* rayonnements parasites du récepteur.

## La norme EN 50371 : limites d'exposition du public

Cette norme fixe les limites pour l'exposition du public aux champs électromagnétiques. Elle concerne les produits électriques et électroniques de « faible » puissance incorporant des émetteurs RF, avec un maximum de 20 mW de puissance moyenne et de 20 W de puissance crête sur la plage de 10 MHz à 300 GHz. L'utilisation d'émetteurs radiofréquences de faible puissance concerne la majeure partie des SRD, et la totalité des jouets sur le marché européen.

La conformité à cette norme s'obtient par la démonstration que les restrictions de base pour l'exposition humaine aux champs électromagnétiques ne sont pas dépassées.

Les critères de conformités sont les suivants :

* pour tous les champs électromagnétiques

Si la puissance moyenne émise par un appareil fonctionnant dans la gamme de fréquences 10 MHz – 300 GHz est inférieure ou égale à 20 mW et que la puissance crête transmise est inférieure à 20 W, alors l'appareil est réputé conforme aux restrictions de base sans essai. La durée d'intégration est de 68/f¹,⁰⁵ minutes (f en GHz) dans la bande 10 GHz – 300 GHz.

Si la puissance totale de l'alimentation ou la puissance d'entrée du circuit qui produit les émissions les plus importantes dans le dispositif est inférieure à 20 mW, on suppose alors que la puissance émise est inférieure à 20 mW.

* pour les champs électromagnétiques dont la durée d'impulsion est inférieure à 30 µs

Pour les dispositifs mettant en œuvre des impulsions de durée inférieure à 30 microsecondes aux fréquences comprises entre 300 MHz et 10 GHz, il est nécessaire de respecter également une restriction de base portant sur l'absorption spécifique (AS). La valeur limite est de 2 mJ/kg pour 10 g de tissus, quelle que soit la localisation du tissu correspondant dans la tête. Pour la plupart des impulsions, la restriction concernant le DAS est plus sévère, mais pour des impulsions dont la fréquence de répétition est inférieure à 100 Hz, la restriction concernant l'AS est prédominante. Pour les dispositifs qui produisent des impulsions dont la fréquence de répétition est inférieure à 100 Hz, il convient que la puissance moyenne soit inférieure à 20*prf mW (prf étant la fréquence de répétition des impulsions exprimée en Hz).

L'évaluation est valide seulement si l'incertitude de la mesure du champ est inférieure à 30 %. Le rapport doit contenir toutes les informations nécessaires pour effectuer les évaluations reproductibles, les tests, les calculs et les mesures, donnant des résultats au sein de l'étalonnage requis et les limites d'incertitude.

<footnote n="46">⁴⁶ LBT : Listen Before Talk, littéralement « ecouter avant de parler », technique en radiocommunication utilisée par exemple par des appareils afin de détecter un réseau ou un canal libre de communication.</footnote>
* Analyse de la norme :

Cette norme établit la conformité en s'appuyant simplement sur les niveaux de puissance émis par les appareils, sans référence aux niveaux de champ maximum définis par l'Icnirp et repris dans la recommandation 1999/519/CE.

Elle s'applique aux appareils dit « de faible puissance » (ayant une puissance moyenne inférieure à 20 mW). Les jouets, qui rentrent dans le champ d'application de cette norme, sont donc, normalement, réglementairement conformes aux exigences essentielles de sécurité, en matière d'exposition aux champs électromagnétiques.
# Annexe 4 : caractéristiques diélectriques des milieux biologiques

Les éléments ci-dessous sont extraits de la thèse de doctorat de J.F. Chateaux<fnref n="47" />.

## Milieu conducteur, courant de conduction

Dans les milieux contenant des charges libres (électrons dans les métaux, ions dans les électrolytes) l'application d'un champ électrique produit une force sur chacune des charges q suivant la relation :

$$ \vec{F} = q \cdot \vec{E} $$

Sous l'action de cette force, les charges libres se déplacent suivant la direction du champ électrique. Ce mouvement se traduit à l'échelle macroscopique par l'apparition d'un courant dont la densité est liée au champ électrique par la relation :

$$ \vec{J}_c = \sigma \cdot \vec{E} $$

Cette relation, la loi d'Ohm, définit la conductivité électrique σ exprimée en Siemens par mètre (S.m⁻¹) comme étant le facteur de proportionnalité entre densité de courant et champ électrique. Le courant résultant du déplacement des charges libres est appelé courant de conduction. Les milieux ne comportant pas de charges libres ne peuvent être le siège d'aucun courant de conduction et à ce titre sont qualifiés d'isolant.

## Milieu diélectrique, polarisation, courant de déplacement

Les milieux isolants, (ou diélectriques en raison des propriétés énoncées dans les lignes qui suivent) ne peuvent par définition être le siège d'un courant de conduction. Cependant, comme toute matière, ces milieux sont formés de charges positives et négatives liées à l'intérieur d'atomes et de molécules. Pour certaines de ces molécules (comme l'eau), le centre de gravité des charges positives ne coïncide pas avec celui des charges négatives. Il en résulte l'apparition d'un dipôle électrique qualifié de permanent car intrinsèque au milieu considéré.

Des dipôles induits sont par ailleurs créés au sein d'un diélectrique par l'application d'un champ électrique dont l'action développe une force, identique à celle produisant un courant dans les conducteurs, entraînant une migration des charges liées positives et négatives présents dans les molécules.

Un dipôle, qu'il soit permanent ou induit, est caractérisé par son moment dipolaire dont l'amplitude est le produit de la charge par la distance séparant ses pôles. Par nature, les dipôles induits sont alignés sur le champ $\vec{E}$ les créant. Si un tel champ est appliqué à un milieu comportant des dipôles permanents, ces derniers s'alignent suivant les lignes de champ en raison de leur moment dipolaire (création d'un couple de forces). Cette orientation des dipôles suivant une direction privilégiée entraîne la polarisation du milieu soumis au champ électrique $\vec{E}$. La densité volumique de moments dipolaires observée en tout point du milieu définit le champ de polarisation $\vec{P}$. Le déplacement électrique $\vec{D}$, effet du champ électrique sur la matière, est alors défini par :

$$ \vec{D} = \varepsilon_0 \cdot \vec{E} + \vec{P} $$

où $\varepsilon_0 = 8,854 \cdot 10^{-12}$ F/m est la permittivité diélectrique du vide.

Si le milieu est linéaire, la polarisation est proportionnelle au champ électrique et on a :

$$ \vec{D} = \varepsilon \cdot \vec{E} $$

<footnote n="47">⁴⁷ Conception et réalisation d'une cellule de caractérisation des tissus biologiques par spectroscopie de bioimpédance dans la gamme fréquentielle (100 Hz-1 MHz), application aux tissus osseux-prise en compte de l'anisotropie, Thèse de Doctorat, Université Henri Poincaré, Nancy I, 15 novembre 2000.</footnote>
où $\varepsilon$ est la permittivité du matériau. Dans le vide, où la polarisation est nulle, le déplacement électrique vaut donc :

$$ \vec{D} = \varepsilon_0 \cdot \vec{E} $$

On définit en pratique la permittivité relative $\varepsilon_r$ comme étant le rapport de la permittivité du matériau à celle du vide :

$$ \varepsilon_r = \frac{\varepsilon}{\varepsilon_0} $$

Ce terme est également appelé constante diélectrique du matériau.

Si le champ électrique $\vec{E}$ varie dans le temps, sinusoïdalement par exemple, un mouvement oscillatoire des dipôles apparaît en raison de leur tendance à s'aligner sur le champ électrique. Bien que ces oscillations se fassent sur place et qu'il n'y a donc pas de réelle migration des dipôles, ce mouvement local est assimilable à un courant alternatif appelé courant de déplacement. Ce nom peut paraître un peu paradoxal mais a justement été choisi par Maxwell, qui a introduit cette notion, pour indiquer que ce courant résulte du déplacement alternatif de charges liées [INA 98].

De façon plus pratique, le courant de conduction est celui qui circule dans une résistance pure alors que le courant de déplacement est celui qui circule au travers d'une capacité pure.

## Milieu diélectrique à pertes

Au paragraphe précédent nous avons rappelé que les dipôles, permanents ou induits, présents dans les diélectriques s'alignent suivant la direction du champ électrique $\vec{E}$. Cependant, cette rotation des dipôles doit s'opposer à des forces de frottement, à des forces de rappel ainsi qu'à l'agitation des atomes et molécules due à la température ambiante. L'existence de ces forces s'opposant à l'orientation des dipôles a une double conséquence, en particulier lorsque le champ électrique appliqué est variable et de haute fréquence :

* Le travail développé pour contrecarrer les forces de friction consomme de l'énergie prélevée au champ électrique. Cette énergie se dissipe dans le matériau sous forme de chaleur. C'est ainsi que fonctionnent les fours à micro-ondes. Un diélectrique absorbant de l'énergie par ce mécanisme est qualifié de diélectrique à pertes.

* L'orientation des dipôles se fait avec un certain retard. Ce retard est négligeable lorsque le champ électrique varie lentement et les champs $\vec{D}$ et $\vec{E}$ sont alors en phase. Cependant, lorsque la fréquence augmente, le retard devient significatif et les champs $\vec{D}$ et $\vec{E}$ ne sont plus en phase. Afin de traduire ce déphasage, la permittivité définie plus haut est remplacée par une grandeur complexe dont la partie imaginaire traduit les pertes énergétiques et on note :

$$ \vec{D} = \varepsilon^* \cdot \vec{E} \\ \text{avec } \varepsilon^* = \varepsilon' - j\varepsilon'' $$
## Phénomènes de relaxation

En réalité, de nombreux mécanismes de polarisation coexistent et on peut distinguer ainsi :

* La polarisation d'orientation résultant de l'orientation des molécules dipolaires rigides [PER 97].

* La polarisation ionique, due au déplacement des ions positifs par rapport aux ions négatifs dans les molécules à liaison ionique.

* La polarisation électronique due à la déformation du nuage électronique des atomes.

On le verra par la suite, d'autres types de polarisation interviennent dans les milieux complexes que sont les tissus biologiques.

À chacun de ces mécanismes de polarisation peut être associée une constante de temps traduisant le temps de réponse à l'alignement des dipôles. Ainsi, l'absorption d'énergie liée à un mécanisme particulier de polarisation varie en fonction de la fréquence du champ électrique appliqué. Autour d'une certaine fréquence spécifique au type de polarisation considéré, une résonance se produit ce qui entraîne une absorption d'énergie maximale par le milieu. On parle alors de phénomène de relaxation.

En observant le comportement de la partie réelle ($\varepsilon'$) et de la partie imaginaire ($\varepsilon''$) de la permittivité complexe $\varepsilon^*$ en fonction de la fréquence (Figure 1.6), une relaxation se traduit par :

* Une augmentation de la partie imaginaire, traduisant des pertes plus importantes.

* Une réduction de la partie réelle, traduisant une réduction de la capacité du matériau à se polariser. Ce dernier point est tout à fait compréhensible car un des mécanismes contribuant à la polarisation globale n'agit plus celui-ci étant incapable de suivre les variations du champ électrique.

<figure><img src="image_81.png" /><figcaption>Figure 1.6 : Phénomènes de relaxation et mécanismes de polarisation associés (d'après [PER 97])</figcaption></figure>
La permittivité complexe est donc une grandeur dépendante de la fréquence qu'on peut donc écrire $\varepsilon^*(\omega)$.

## Conductivité complexe

Jusqu'à présent, les milieux diélectriques considérés ont été supposés parfaitement isolants, les seules pertes énergétiques les affectant étant dues aux phénomènes de relaxation. De nombreux matériaux cependant, dont les tissus biologiques, sont à la fois diélectriques et conducteurs : leur conductivité $\sigma$ n'est pas nulle.

L'application d'un champ électrique à un tel milieu engendre donc un courant de conduction ainsi qu'un courant de déplacement dans le cas d'un champ variable. Aux pertes diélectriques évoquées précédemment s'ajoutent donc des pertes ohmiques par effet Joule.

Dans le cadre d'un champ électrique harmonique $\vec{E} = E \cdot e^{j\omega t}$, la densité de courant résultante dans le milieu s'exprime par :

$$\vec{j} = \vec{J}_c + \vec{J}_d$$

Avec $\vec{J}_c$ le courant de conduction et $\vec{J}_d$ le courant de déplacement. En introduisant la notation $\sigma_s$ pour la conductivité statique (qui n'est rien d'autre que la conductivité normale d'un conducteur mesurée à n'importe quelle fréquence), on a alors :

$$\begin{aligned}
\vec{j} &= \sigma_s \vec{E} + j\omega \vec{P} \\
\vec{j} &= [\sigma_s + j\omega\varepsilon^*(\omega)] \cdot \vec{E} \\
\vec{j} &= \sigma^*(\omega) \cdot \vec{E}
\end{aligned}$$

$\sigma^*(\omega)$ étant la conductivité complexe. Le lien entre conductivité et permittivité complexe peut alors être explicité comme suit :

$$\begin{aligned}
\sigma^*(\omega) &= \sigma_s + j\omega[\varepsilon'(\omega) - j\varepsilon''(\omega)] \\
\sigma^*(\omega) &= \sigma_s + \omega\varepsilon''(\omega) + j\omega\varepsilon'(\omega) \\
\sigma^*(\omega) &= \sigma_s + \sigma_d(\omega) + j\omega\varepsilon'(\omega) \\
\sigma^*(\omega) &= \sigma'(\omega) - j\sigma''(\omega)
\end{aligned}$$

Le terme $\sigma_d(\omega)$ est appelé conductivité dynamique et permet de regrouper en un terme unique $\sigma'(\omega)$ les pertes ohmiques liées à $\sigma_s$ et les pertes diélectriques dues à $\varepsilon''(\omega)$. Ce regroupement est possible car l'équation (1) montre que les pertes diélectriques sont en phase avec les pertes ohmiques et se comportent donc comme si un nouveau courant de conduction venait se superposer au courant ohmique « normal » lié à $\sigma_s$.

Ainsi, les parties réelles et imaginaires de la conductivité complexe s'écrivent :

* $\sigma'(\omega) = \sigma_s + \omega\varepsilon''(\omega)$ traduisant l'ensemble des pertes dans le milieu (ohmique + diélectrique)

* $\sigma''(\omega) = -\omega\varepsilon'(\omega)$ traduisant la polarisation du matériau, c'est à dire son aptitude à stocker de l'énergie sous forme d'un champ électrique.

La conductivité complexe et la permittivité complexe sont donc liées par la relation :

$$\sigma^*(\omega) = j\omega\varepsilon^*(\omega)$$

$$\text{ce qui permet d'écrire encore :} \qquad \varepsilon^*(\omega) = \varepsilon'(\omega) - j\frac{\sigma'(\omega)}{\omega}$$
Cette dernière relation est plus particulièrement utilisée pour la description des diélectriques à faibles pertes alors que la conductivité complexe est plutôt utilisée lorsque le milieu est bon conducteur.

## Impédance

La détermination de la conductivité statique $\sigma_s$, de la conductivité dynamique $\sigma_d(\omega)$ et de la permittivité $\epsilon'(\omega)$ suffit à la complète caractérisation diélectrique des matériaux. Cependant, ces grandeurs ne sont pas mesurables directement et sont généralement déduites d'une mesure d'impédance. L'impédance $Z^*$ traduit la relation entre la tension aux bornes d'un circuit et le courant le traversant suivant la relation bien connue (loi d'Ohm à l'échelle macroscopique) :

$$U^* = Z^* \cdot I^*$$

Toutes les grandeurs de cette relation sont complexes, ce qui traduit un éventuel déphasage entre la tension et le courant.

L'impédance est liée à la conductivité et à la permittivité suivant une relation dépendant de la géométrie du champ électrique baignant le milieu. Ainsi, dans le cas d'un milieu cylindrique relié à des électrodes de même diamètre (Figure 1.7) et en négligeant tout effet de bord (voir la seconde partie de ce manuscrit) l'impédance (en ohms (Ω)) est donnée par l'équatio :

$$Z^*(\omega) = \frac{h}{\pi \cdot r^2 \cdot (\sigma'(\omega) + j\omega\varepsilon'(\omega))}$$

<figure><img src="image_82.png" /><figcaption>Figure 1.7 : Impédance dans le cas d'une géométrie cylindrique</figcaption></figure>
Annexe 5 : comparaison des valeurs limites d'exposition

Le Tableau 35 présente une comparaison des valeurs limites d'exposition aux champs électromagnétiques proposées ou adoptées par différents organismes, pour les intensités des champs électrique et magnétique, et en densité de puissance.

<table><caption>Tableau 35 : comparaison des valeurs limites d'exposition aux champs électromagnétiques.</caption><thead><tr><th rowspan="2">Plage de fréquence (MHz)</th><th colspan="4">Intensité du champ électrique (V/m)</th><th colspan="3">Intensité du champ magnétique (A/m)</th><th colspan="3">Densité de puissance (W/m²)</th></tr><tr><th>HCN (2011)</th><th>ICNIRP</th><th>IEEE</th><th>SC6 (2015)</th><th>ICNIRP</th><th>IEEE</th><th>SC6 (2015)</th><th>ICNIRP</th><th>IEEE</th><th>SC6 (2015)</th></tr></thead><tbody><tr><td>10 - 20</td><td>28</td><td>28</td><td>823,8/f</td><td>27,5</td><td>0,073</td><td>823,8/f</td><td>0,0728</td><td>2</td><td>1800/f²</td><td>2</td></tr><tr><td>20 - 30</td><td>28</td><td>28</td><td>823,8/f</td><td>58,07 f<sup>0,25</sup></td><td>0,073</td><td>823,8/f</td><td>0,1540 / f<sup>0,25</sup></td><td>2</td><td>1800/f²</td><td>8,944 / f<sup>0,5</sup></td></tr><tr><td>30 - 48</td><td>28</td><td>28</td><td>27,5</td><td>58,07 f<sup>0,25</sup></td><td>0,073</td><td>27,5</td><td>0,1540 / f<sup>0,25</sup></td><td>2</td><td>2/f<sup>3,336</sup></td><td>8,944 / f<sup>0,5</sup></td></tr><tr><td>48 - 65</td><td>28</td><td>28</td><td>27,5</td><td>22,06</td><td>0,073</td><td>27,5</td><td>0,05852</td><td>2</td><td>2/f<sup>3,336</sup></td><td>1,291</td></tr><tr><td>65 - 100</td><td>28</td><td>28</td><td>27,5</td><td>22,06</td><td>0,073</td><td>27,5</td><td>0,05852</td><td>2</td><td>2/f<sup>3,336</sup></td><td>1,291</td></tr><tr><td>100 - 300</td><td>28</td><td>28</td><td>27,5</td><td>22,06</td><td>0,073</td><td>27,5</td><td>0,05852</td><td>2</td><td>2</td><td>1,291</td></tr><tr><td>300 - 400</td><td>28</td><td>28</td><td>27,5</td><td>3,142 f<sup>0,3417</sup></td><td>0,073</td><td>27,5</td><td>0,008335 f<sup>0,3417</sup></td><td>2</td><td>2</td><td>0,02619 f<sup>0,6834</sup></td></tr><tr><td>400 - 2000</td><td>28</td><td>1,375 f<sup>1/2</sup></td><td></td><td>3,142 f<sup>0,3417</sup></td><td>0,0037 f<sup>1/2</sup></td><td></td><td>0,008335 f<sup>0,3417</sup></td><td>f/200</td><td>f/200</td><td>0,02619 f<sup>0,6834</sup></td></tr><tr><td>2000 - 4000</td><td>28</td><td>61</td><td></td><td>3,142 f<sup>0,3417</sup></td><td>0,16</td><td></td><td>0,008335 f<sup>0,3417</sup></td><td>10</td><td>10</td><td>0,02619 f<sup>0,6834</sup></td></tr><tr><td>4000 - 6000</td><td>10,53 f<sup>0,705</sup></td><td>61</td><td></td><td>3,142 f<sup>0,3417</sup></td><td>0,16</td><td></td><td>0,008335 f<sup>0,3417</sup></td><td>10</td><td>10</td><td>0,02619 f<sup>0,6834</sup></td></tr><tr><td>6000 - 10 000</td><td>10,53 f<sup>0,705</sup></td><td>61</td><td></td><td>61,4</td><td>0,16</td><td></td><td>0,163</td><td>10</td><td>10</td><td>10</td></tr><tr><td>10 000 - 15 000</td><td>10,53 f<sup>0,705</sup></td><td>61</td><td></td><td>61,4</td><td>0,16</td><td></td><td>0,163</td><td>10</td><td>10</td><td>10</td></tr><tr><td>15 000 - 20 000</td><td>10,53 f<sup>0,705</sup></td><td>61</td><td></td><td>61,4</td><td>0,16</td><td></td><td>0,163</td><td>10</td><td>10</td><td>10</td></tr><tr><td>20 000 - 100 000</td><td>35,85 f<sup>0,296</sup></td><td>61</td><td></td><td>61,4</td><td>0,16</td><td></td><td>0,163</td><td>10</td><td>10</td><td>10</td></tr><tr><td>100 000 - 150 000</td><td>35,85 f<sup>0,296</sup></td><td>61</td><td></td><td>61,4</td><td>0,16</td><td></td><td>0,163</td><td>10</td><td>(90xf-7000)/200</td><td>10</td></tr><tr><td>150 000 - 300 000</td><td>35,85 f<sup>0,296</sup></td><td>61</td><td></td><td>0,158 f<sup>0,5</sup></td><td>0,16</td><td></td><td>4,21 × 10<sup>-4</sup> f<sup>0,5</sup></td><td>10</td><td>(90xf-7000)/200</td><td>6,67 × 10<sup>-5</sup> f</td></tr></tbody></table>
# Annexe 6 : épilepsie

## Définition

L'épilepsie est l'une des affections neurologiques les plus fréquentes, qui regroupe en fait plusieurs syndromes. C'est une maladie qui se caractérise par l'apparition de crises épileptiques récurrentes qui interrompent transitoirement la fonction cérébrale (Fisher et al., 2005). La crise épileptique se définit comme l'apparition soudaine de signes et/ou de symptômes dus à une activité neuronale anormale excessive (hyper-excitation) ou une synchronisation de cette activité dans des réseaux de neurones interconnectés. En fonction du type d'épilepsie (focale ou généralisée, voir paragraphe ci-dessous), la décharge se propage plus ou moins dans le cerveau et induit des symptômes caractéristiques et variables selon la localisation cérébrale et l'étendue de la propagation.

Les épilepsies dites partielles ou focales sont la conséquence d'une lésion cérébrale de nature très variable (tumorale, post-hypoxique / ischémique, infectieuse, post-traumatique). Les manifestations cliniques sont donc également très variables et dépendantes notamment de la localisation cérébrale du foyer épileptique (symptômes moteurs variés -tremblements ou raidissement d'un membre-, hallucinations auditives, visuelles, etc.). La crise s'accompagne d'une perte de conscience lorsque sont impliquées des régions associatives ou lorsque la crise envahit de nombreux territoires cérébraux.

Les épilepsies dites généralisées, qui ne sont pas d'origine lésionnelle, donnent lieu à des manifestations cliniques symétriques et bilatérales. La crise généralisée appelée encore « Grand mal » est une crise motrice impliquant l'ensemble des muscles et s'accompagne d'une perte de conscience et de symptômes végétatifs. Une autre forme de crises généralisées dite « Petit mal » ou crises d'absences, se manifeste par un arrêt comportemental et peut parfois s'accompagner de myoclonies (ou de secousses musculaires). Parfois, les crises généralisées sont en fait secondaires à une crise partielle.

## Incidence, prévalence et caractéristiques de l'épilepsie chez l'enfant<fnref n="48" />

L'incidence moyenne de l'épilepsie dans la population générale se situe entre 20 et 30 pour 100 000 habitants par an et sa prévalence moyenne oscille entre 0,5 et 0,8 % de la population (Forsgren et al. 2005). D'après l'OMS, il existerait dans le monde environ 50 millions de patients épileptiques. La prévalence de l'épilepsie sur la durée de la vie, c'est-à-dire le nombre de personnes qui, à l'heure actuelle dans le monde, souffrent d'épilepsie, en ont souffert par le passé ou en souffriront à l'avenir, pourrait s'élever à près de 100 millions de personnes. On considère en France que l'épilepsie affecte entre 325 000 et 520 000 personnes. Cependant, l'incidence spécifique varie considérablement en fonction de l'âge avec des maxima aux deux extrêmes des âges de la vie (avant l'âge de 1 an et après l'âge de 75 ans), rendant compte de la fréquence des crises symptomatiques et de la surreprésentation de certaines étiologies (accidents ante- ou néonataux, troubles innés du métabolisme chez le nourrisson, accident ischémique cérébral chez le sujet âgé). Ainsi, la courbe d'incidence baisse au cours de l'enfance mais augmente à nouveau chez le sujet âgé (Forsgren et al., 2005). L'incidence moyenne chez l'enfant de moins de 15 ans est en général de 50 à 60 pour 100 000 par an dans les pays développés (Freitag et al., 2001, Christensen et al., 2007) mais peut atteindre 187 pour 100 000 dans les pays en développement (Camfield and Camfield, 2015). La prévalence de cette maladie chez l'enfant (entre 0 et 15 ans) est en général de 0,32-0,6 % mais peut atteindre 4,4 % dans les pays en développement (Camfield and Camfield 2015). Il s'agit essentiellement d'épilepsies focales chez les 6-15 ans,

<footnote n="48">⁴⁸ Ces données ont été fournies par P' Stephane Auvin, neuropédiatre et épileptologue à l'Hôpital R Debré, INSERM U 1141, Université Paris Diderot.</footnote>