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# RESEARCH ARTICLE

## HYPERTENSION ARTERIELLE ET TUMEURS DE LA SURRENALE A PROPOS DE 14 CAS.

R. Ballouk, S. Ahchouch, O. Aitkajjate, N.aghoutane, Z. Lakhal, A. benyass and E. zbir.

Centre de cardiologie ; Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V - Rabat - Maroc.

### Manuscript Info

### Manuscript History

Received: 12 July 2019

Final Accepted: 14 August 2019

Published: September 2019

### Abstract

**Introduction** : High blood pressure is a major cardiovascular risk factor affecting nearly one-third of the world's population. In the majority of cases (90%) it is essential, and secondary in 10% of cases. The most common cause of secondary hypertension is adrenal origin and are the result of tumours or hyperplasia with aldosterone hypersecretion (Pahs with idiopathic hyperplasia or Conn adenoma), catecholamines, or cortisol (Cushing syndrome).

**Methods:** this is a retrospective study of 14 cases of secondary hypertension to adrenal tumours, performed at the cardiology department in the Mohammed V military hospital and collaboration with the visceral surgery department of the same hospital between October 2011 and December 2017.

**Results:** In our series, the average age of our patients is 38 years, with a female predominance. All patients were hypertensive with an average of 182/113mmHg. The symptoms experienced by patients were different. Abdominal CT was the most requested examination, performed in 11 patients. Treatment was surgical in all patients. Healing was achieved in 8 patients. The evolution was marked by the death of 3 patients, however it was good for 11 patients followed.

**Conclusion:** Adrenal hypertension is the most common cause of secondary hypertension. The treatment is usually surgical with a good prognosis outside of the corticosurrenalomes.

Copy Right, IJAR, 2019. All rights reserved.

### Introduction:-

Introduction : L'hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque cardiovasculaire majeur affectant près d'un tiers de la population mondiale. Dans la majorité des cas (90%) elle est essentielle, et secondaire dans 10% des cas. La cause la plus fréquente des HTA secondaires est l'origine surrénale. L'hyperaldostéronisme primaire (HAP) est la cause la plus fréquente de l'HTA secondaire d'origine surrénale et l'adénome produisant de l'aldostéronée est la première cause d'hypertension curable.

**Matériels et méthodes** : ils 'agit d'une étude rétrospective, descriptive de 14 cas d'HTA secondaire aux tumeur surrénales, réalisée au service de cardiologie de l'hôpital militaire d'instruction Mohammed V de Rabat en collaboration avec le service de chirurgie viscérale du même hôpital entre octobre 2011 et décembre 2017.

### Corresponding Author:- R. Ballouk.

Address:- Centre de cardiologie ; Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V - Rabat - Maroc.
## Résultats:-

Dansnotresérie, l'âgemoyen de nos patients est de 38 ans, avec uneprédominanceféminine et un sexe ratio de 1,4. Sur le plan clinico-biologique :tous les patients étaienthypertendus avec unemoyenne de 182/113mmhg, la triade de Ménard a étéprésente chez 03 patients, avec sensation de pesanteur du flanc droit chez 02 1 patients, cependant 64,2% (9 patients) étaientasymptomatiques. 42,8% (6 patients) avaientunehypokaliémie au moment du diagnostic alors que 57,2% (8patients) avaientunekaliémienormale, cependant la sécrétionhormonale a étéretrouvée chez 57,1% des cas. Sur le plan radiologique, la TDM abdominale a étél'examen le plus demandé, réalisée chez 11 maladesetcomplétée par l'IRM chez 3 cas. La tailletumoralevarie de 2,3 à 19 cm avec unemoyenne de 7cm.

Le traitement était chirurgical chez tous les patients: surrénalectomie par laparotomiedans 4 cas et par cœlioscopie chez 10 cas. Les résultatsanatomopathologiquesontconclu à unadénome de Conn chez 6 patients, corticosurrénalomemalin chez 3 cas, phéochromocytome chez 2cas, adénomecortisoliquebéninsécrétant chez 1seul cas et un angiomyolipome chez un seul patient. La guérison a étéobtenuedans 57,2% des cas (8 patients) et les casrestants (6cas) ontamélioré les chiffrestensionels sans guérisoncomplète. Les suites lointainesontétémarquées par le décès de 3 patients, Cependantl'évolutionaété bonne chez 9 patients suivis.

## Discussion:-

Les HTA surréralessont la conséquence de tumeursoud'hyperplasies avec hypersécrétiond'aldostérone (HAP avec hyperplasieidiopathiqueouadénome de Conn), de catécholamines (PH), ou de cortisol (syndrome de Cushing). Sesprincipales causes par ordre de fréquencesont :

### Les hyperaldostéronismes primaires :

#### Prévalence et sous types :

La prévalence des HAP dans les services de référenceceest de 6% environ, dont environ la moitiésont des adénomes de Conn. Cesadénomessont des tumeursbénignes ne dépassant pas 20 mm de diamètre et sécrétantexclusivement de l'aldostérone. La chirurgie de l'adénome de Conn permet de guérirl'HTAdansun tiers des cas, d'améliorer le contrôle de PA dans un autre tiers, les échecsétant surtout liés à l'âge (guérison de l'HAP sans guérison de l'HTA). Les autres HAP sontprincipalement des hyperplasiesbilatérales qui relèvent d'un traitementmédicamenteuxspécifiquecontinu.

### Dépistage

Le dépistage de l'HAPlors du bilan initial repose sur la mesure de la kaliémie, recommandée chez tous les hypertendus (voir Tableau 5). Si la kaliémie à jeun et sans garrotest<3,7mmol/l, ilfautarrêter au moins 6 semaines la spironolactone et 15 jours les diurétiques, bétabloquantsouantagonistes du SRA, le traitementfaisantappelsinécessaire aux antihypertenseurscentraux, aux alpha-bloquantsou aux antagonistes des canauxcalciques. Encasd'hypokaliémie, on donneune substitution potassique (comprimés de ClK) pour éviterunehyperexcitabilitécardiaque et faciliter le diagnostic :eneffetunehypokaliémieimportantepeutinhiberpartiellement la sécrétiond'aldostérone et rendre le tableau biologiquemoinsparlant. On vérifieavant les contrôleshormonaux que la kaliurèseestnormale (40-80 mmol/j) pour écarteruneperte digestive de potassium, et que la natriurèseestdansunefourchetteadaptée aux valeurs de référence de rénine et d'aldostérone (75 à 150 mmol/j). Il y a un échappementsodédansl'HAP, qui fait qu'iln'y a pas d'oedèmedanscette affection. La natriurèsereflète les apportssodés, de même que la kaliurèsereflète les apportspotassiques.

### Diagnostic positif :

Le diagnostic d'HAP repose sur la mesurecouplée de l'aldostéroneet de la rénineréalisée sans traitement, ou au cours d'un traitement qui ne modifie pas le systèmerénine-aldostérone. Ilfautarrêter au moins 6 semaines la spironolactone et 15 jours les diurétiques, bétabloquantsouantagonistes du SRA, le traitementfaisantappelsinécessaire aux antihypertenseurscentraux, aux alpha-bloquantsou aux antagonistes des canauxcalciques. Encasd'hypokaliémie, on donneune substitution potassique (comprimés de ClK) pour éviterunehyperexcitabilitécardiaque et faciliter le diagnostic :eneffetunehypokaliémieimportantepeutinhiberpartiellement la sécrétiond'aldostérone et rendre le tableau biologiquemoinsparlant. On vérifieavant les contrôleshormonaux que la kaliurèseestnormale (40-80 mmol/j) pour écarteruneperte digestive de potassium, et que la natriurèseestdansunefourchetteadaptée aux valeurs de référence de rénine et d'aldostérone (75 à 150 mmol/j). Il y a un échappementsodédansl'HAP, qui fait qu'iln'y a pas d'oedèmedanscette affection. La natriurèsereflète les apportssodés, de même que la kaliurèsereflète les apportspotassiques.

La signature biologique de l'HAPestunealdostéroneplasmatiqueouurinaireélevéeenprésenced'uneréninebasse, avec élévation du rapport aldostéroneplasmatique sur rénine. Compte-tenu de la variabilité de la concentration plasmatique de rénineetd'aldostérone, ilest utile d'avoir au moinsdeuxmesures de cesparamètres. Les
seuilsdiagnostiquesdevraientêtredéterminés pour chaque laboratoire du fait de la diversité des méthodes de mesure de la rénine et de l'aldostérone.

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## Traitement :

Si l'adénome de Conn est confirmé, on propose au patient la chirurgie coeli oscopique en luiprécisant que l'HTAn'est pas toujours complètement réversible et qu'ils'agit d'un etum eurbénigne autorisant l'abstention chirurgicale. A défaut d'adénome et en l'absence de latéralisation de la sécrétion d'aldostérone, le traitement est médicamenteux, utilisant un anti-aldostérone (par exemple la spironolactone). L'addition d'autres anti-hypertenseur est génère malènement nécessaire.

## Le phéochromocytome

### Sous types et prévalence :

C'est un etumeur qui sécrète des catécholamines et qui dérive de la médullosurrénale (PH proprement dit) oud'autres ganglions sympathiques (ces PH extrasurrénaux sont maintenant appelé spargangliomes). Son expression la plus fréquente est l'HTA, particulière par savabilité, la tendance à l'hypotension northostatique et l'association d'une hyperglycémie. Uncas sur 10 est malin d'emblée et 2 cas bénins sur 10 récidivent dans les 10 ans. C'est une cause rare d'HTA (de l'ordre de 1 sur 1000).

## Dépistage

Ils'adresse aux hypertendus qui rapportent des céphalées, des sueurs et des palpitations et à ceux dont l'HTA est paroxystique ou associée à un diabète sans surpoids. Il s'adresse également aux patients ayant un syndrome familial prédisposant au PH : la neurofibromatose de type 1 [NF1], la maladie de von Hippel Lindau [VHL], la néoplasie endocrinienne multiple de type 2 [NEM2], et les syndromes PH-paragangliomes familiaux, de connaître cérateur. L'une de ces quatre maladies est présentée dans 30% de l'ensemble des PH, et dans 15% environ des cas de PH apparemmentsporadiques. Enfin la recherche d'un PH fait partie de l'enquête étiologique des « incidentalomes.

## Diagnostic positif :

Repose sur la mesure des métanéphrine plasmatiques au fur et paru nires.

## Localisation :

L'imagerie précise le nombre, le siège et les rapports de la ou des tumeurs, et détecte d'éventuelles métastases. Les PH de l'adulte sont uniques et surrénaux dans la majorité des cas et le diamètre moyen de la tumeure est de 5 cm. Les PH sont donc faciles à localiser par échographie, scanner, IRM et/ouscintigraphie à la MIBG. Les vrais problèmes sont de ne pas connaître un localisationectopique ou multiple (20% des cas) et de diagnostiquer les PH malins sur la présence de métastases. Dans l'ordre décroissant de fréquence, les PH ectopiques au paragangliomessiègent dans l'organe de Zuckerkandl, la vésse, les hiles rénaux, le médiastin postérieur, le péricard et le cou.
**Enquétegénétique :**

Mêmeenl'absenced'antécédent familial, ilfautdépisterunemaladiegénétiqueassociée :recherche de taches café au laitou de neurofibromes (NF1), examenophtalmologique à la recherche de nodules de Lisch (NF1) oud'hémangioblastomes (VHL). Le diagnostic de NF1 restefondé sur la clinique car le phénotype de cettemaladieestcaractéristique chez l'adulte. On recommandedésormais un dépistage des autres maladies par un test génétique :recherche de mutation des gènes RET ou VHL pour détecterune NEM2 ou un VHL, et des gènes de la famille SDH pour détecter les paragangliomesfamiliaux. Ce dépistage a uneportéediagnostique pour le patient et safamille et a unevaleurpronostique : les récidivessont 16 fois plus fréquentesdans les casfamiliaux que dans les cassporadiques.

**Traitement et suivi à long terme :**

Le traitement chirurgical esttoujoursindiqué du fait du risqueévolutif, mêmesi la réversion de l'HTAestinconstante, notammentquandl'âgeaugmente. La chirurgiedemandeune bonne préparationetuneéquiped'anesthésistes et de chirurgiensexpérimentés.

Le risque de récidiveet la nécessitéd'une surveillance à long termeDOIVEnTÊTREEXPLIQUÉS AU PATIENT. Cette surveillance estannuelle, clinique (symptômes, PA) et biologique (mesure de la glycémie et des métanéphrines), l'imagerieintervenantsi la biologieest positive

**Syndrome de Cushing :**

Le syndrome de Cushing estrarementrévélé par une HTA. Celle-ci estprésentedans la majorité des Cushing maisrelativementsecondairédans le contexte de la dysmorphie et des troubles métaboliques, gonadiques et ostéo-musculaire de ce syndrome. L'explorationet le traitement des différentesvariétés de syndromes de Cushing ACTH-dépendants et ACTH-indépendantsdépassent le cadre de cechapitre.

**Conclusion:-**

Les HTAd'originesurrénaliennesontraresdansnotrecontexte et sont la cause la plus fréquente des HTA secondaires. L'hyperaldostéronismeprimaireoccupe la première place par ordre de fréquence. Le traitementestgénéralement chirurgical avec un bon pronosticendehors des corticosurrénalomes.

Iconographie :

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Image TDM montrantune masse surrénaliennedroitehétérogène</figcaption></figure>
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Nodule surrénalien gauche</figcaption></figure>

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Résectionmonoblocenglobant la masse surrénalienne, La rate et le rein gauche. (Vueopératoire)
Produit de résection, pièce fixée au Formol</figcaption></figure>

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Références:-

1. Laurence Amar, AurélienLoithioir, Alessandra Giavarini, Pierre-FronçoisPoulin, Michel Azizi. Hypertension artérielled'originesurrénale :reconnaitre, évaluer et prendreencharge.Presse Med. 2014 43 : 420-427.

2. Ministère de la santé.

3. P. Taourel ;L'imageried'adénomes de Conn. Difficultésdiagnostiques ; Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 53 (2004) 151-153.

4. Rossi GP, Bolognesi M, Rizzoni D. Vascular remodeling and duration of hypertension predict outcome of adrenalectomy in primary aldosteronism patients. Hypertension. 2008;51:1366-71.

5. Campus de médecineet de chirurgievasculaire.

6. Romulo E. Colindre Steven H.Grossman, HTA secondaire à des maladies des glandes surrénales.
7. Tazi M A, Abir-Khalil S, Chaouki N, Cherqaoui S, Hahmouz F, Srairi JE et al. Prevalence of the main cardiovascular risk factors in Morocco: results of a National Survey, 2000. Journal of Hypertension. 2003;21(5):897-903.

8. Laurence Amar, AurélienLoithioir, Alessandra Giavarini, Pierre-FronçoisPoulin, Michel Azizi. Hypertension artérielled'originesurrénale :reconnaitre, évaluer et prendreencharge.Presse Med. 2014 43 : 420-427.

9. M.Mathonnet. Managemant of adrenal incidentaloma combined with high blood pressure. Annales de chirurgie 130 (2005) 303-308.